Clase Magistral

Pediatría I
(CL – 208)
 Índice
MÓDULO DE PROPEDEÚTICA ................................................................................................. 4
Perfil epidemiológico de la salud infantil .................................................................................. 4
Historia de la pediatría en Honduras ....................................................................................... 5
Crecimiento y desarrollo .......................................................................................................... 6
Arbovirosis: Dengue .............................................................................................................. 23
Arbovirosis: Chikungunya ...................................................................................................... 36
Arbovirosis: Zika .................................................................................................................... 41
MÓDULO DE NEONATOLOGÍA .............................................................................................. 46
Historia clínica prenatal ......................................................................................................... 46
Atención inmediata del recién nacido .................................................................................... 50
Examen Físico del recién nacido ........................................................................................... 58
Sepsis neonatal ..................................................................................................................... 68
Trastornos respiratorios más frecuentes en el recién nacido ................................................. 73
Síndrome de distrés respiratorio (SDR) ............................................................................. 73
Taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) .................................................................
76 Síndrome de aspiración de meconio (SAM) .......................................................................
78
Neumonía .......................................................................................................................... 80
MÓDULO RESPIRATORIO ...................................................................................................... 83
Anatomía y fisiología del tracto respiratorio ........................................................................... 83
Resfrío Común ...................................................................................................................... 88
Sinusitis ................................................................................................................................. 91
Faringoamigdalitis ................................................................................................................. 96
Otitis externa y media .......................................................................................................... 100
Crup (laringotraqueítis) ........................................................................................................ 105
Bronquiolitis ......................................................................................................................... 109
Asma ................................................................................................................................... 116
Neumonía ............................................................................................................................ 128
Tuberculosis ........................................................................................................................ 135
MÓDULO DERMATOLOGÍA .................................................................................................. 142
Anatomía y propedéutica ..................................................................................................... 142
Infecciones bacterianas ....................................................................................................... 153
Impétigo Vulgar ............................................................................................................... 155
Ectima ............................................................................................................................. 156
Erisipela y celulitis ........................................................................................................... 157
Abscesos cutáneos.......................................................................................................... 158
2
 Foliculitis .......................................................................................................................... 158
Fascitis necrosante .......................................................................................................... 159
Síndrome de la piel escaldada ......................................................................................... 160
Escarlatina ....................................................................................................................... 160
Infecciones virales ............................................................................................................... 161
Verrugas .......................................................................................................................... 162
Condiloma acuminado o verrugas anogenitales .............................................................. 163
Molusco contagioso ......................................................................................................... 164
Herpes simple .................................................................................................................. 166
Herpes Zoster .................................................................................................................. 167
Pitiriasis Rosada de Gibert .............................................................................................. 168
Infecciones micóticas .......................................................................................................... 168
Dermatofitosis (tiñas) ....................................................................................................... 170
Esporotricosis .................................................................................................................. 177
Pitiriasis versicolor ........................................................................................................... 178
Infecciones Parasitarias....................................................................................................... 180
Leishmaniasis .................................................................................................................. 180
Escabiosis ....................................................................................................................... 182
Pediculosis ...................................................................................................................... 186
Miasis .............................................................................................................................. 192
MÓDULO PARASITOLOGÍA .................................................................................................. 194
Geohelmintos ...................................................................................................................... 194
Áscaris lumbricoides ............................................................................................................ 194
Trichuris trichiura ................................................................................................................. 197
Uncinariasis ......................................................................................................................... 199
Larva Migrans (Toxocariasis) .............................................................................................. 201
Larva migrans cutánea ........................................................................................................ 204
Estrongiloidiasis .................................................................................................................. 205
Angiostrongilosis Abdominal ................................................................................................ 207
Teniasis ............................................................................................................................... 208
Amebiasis ............................................................................................................................ 211
Giardiasis ............................................................................................................................ 215
Apicomplexas ...................................................................................................................... 217
Leishmania spp ................................................................................................................... 219
Trypanosoma cruzi (Chagas) .............................................................................................. 223
Malaria ................................................................................................................................ 226

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 Clase Magistral Pediatría I

MÓDULO DE PROPEDEÚTICA
Perfil epidemiológico de la salud infantil
Estado mundial de la infancia
En 2012 fallecieron 6.6 millones de niños menores de cinco años (más de 750 niños
fallece cada hora), pero la mayoría de ellos podrían sobrevivir y crecer si tuvieran
acceso a intervenciones simples y de bajo costo (OMS).
• La muerte de un niño es una tragedia; al sufrimiento de la familia hay que añadir
el potencial humano perdido.
• La OMS está mejorando la salud infantil ayudando a los países a prestar una
atención sanitaria integrada y eficaz que va del embarazo sano al parto y a la
prestación de atención sanitaria al niño hasta los cinco años.
Puntos importantes
• El riesgo de muerte es más elevado en el primer mes de vida del niño. Porque la
mamá curso con ITU y el RN desarrolla sepsis neonatal (temprana o tardía) o por
DM y el RN desarrolla macrosomía, hipoglucemia en las primeras horas y puede
hasta convulsionar posteriormente.
• El parto sin riesgos y la atención neonatal eficaz son esenciales en el primer mes
de vida
• El nacimiento prematuro, la asfixia del parto y las infecciones causan la
mayor parte de las muertes de los recién nacidos (3 causas de muerte)
• A partir del mes y hasta los 5 años, las causas principales de muerte son la
neumonía, las enfermedades diarreicas (más frecuentes en los lactantes) y el
paludismo. Las vacunas han ayudado a disminuir la aparición de enfermedades.
• La desnutrición es un factor contribuyente en más de una tercera parte de estas
muertes infantiles
La primera vertiente para que haya un aumento de la mortalidad es la desnutrición. A
pesar de que se ha registrado algunos descensos en las cifras, la desnutrición sigue
afectando a decenas de millones de niños. Su presencia es visible en el retraso en el
crecimiento de niños que no reciben una nutrición adecuada durante los primeros 1,000
días – desde la concepción hasta el segundo cumpleaños del niño – y a menudo
después.
Honduras es uno de los países con más alta prevalencia de desnutrición en toda
América latina y el caribe, con un déficit ponderal que alcanza a casi 1 de cada 6 niños
menores de 5 años.
La población desnutrida muestra una menor proporción de estudiantes que alcanzan la
secundaria completa (2%), respecto a los no desnutridos (21%). Esta relación se

4
invierte en la educación secundaria, haciendo que menos del 3% de los desnutridos
alcance 12 años de escolaridad, mientras que 26% de los no desnutridos sí lo logra.
Historia de la pediatría en Honduras
Pediatría: Especialidad médica que estudia al niño y sus enfermedades.
El termino precede del griego paidos (niños) e iatrea (curación), pero su contenido es
mucho mayor que la curación de las enfermedades del niño, ya que la pediatría estudia
tanto al niño sano como al niño enfermo.
Pediatría es la medicina integral del periodo evolutivo de la existencia humana desde la
concepción hasta el fin de la adolescencia, época cuya singularidad reside en el
fenómeno del crecimiento, maduración y desarrollo biológico, fisiológico y social que en
cada momento se liga a la íntima interdependencia entre el patrimonio heredado y el
medio ambiente en el que el niño y el adolescente se desenvuelven.
En Honduras la pediatría ha pasado por 3 etapas:
1. En la primera etapa de pediatría al niño se le considera un adulto pequeño
(inicialmente atendidos por los médicos generales). Se extiende durante la
primera mitad del siglo XX.
2. En la segunda etapa, se inicia en la década de los años 50s con la enseñanza de
la pediatría formal en el Hospital General San Felipe en cuya aula magna
compartida con Oftalmología recibían las clases magistrales de los doctores
Carlos M. Gálvez, Gilberto Osorio Contreras y Joaquín Romero Méndez, fieles
exponentes de la pediatría francesa.
3. La tercera etapa inicia con la graduación de la primera promoción de pediatras en
Honduras.
En la década de los 50 se fundó la Asociación Pediátrica Hondureña en 1952 y alcanza
la Personería Jurídica en 1959.
Creación del Patronato Nacional de la Infancia por iniciativa del P.M. Arturo Gálvez y de
los doctores Gilberto Osorio Contreras y Carlos A. Delgado, presidente y secretario de
la Asociación Pediátrica Hondureña respectivamente. Este suceso llevaría a la creación
de un fondo especial para la construcción del Hospital Materno infantil que se inicia en
1958.
• 1963: Fundación de la revista Honduras Pediátrica por iniciativa de otro pionero,
el Dr. Luis Barahona
• 1969: Inaugura el hospital Materno Infantil, siendo el primer jefe de departamento
el Dr. Carlos A. Delgado, uno de los grandes pioneros de la pediatría.
• 1975: Se inician los estudios del postgrado de pediatría, siendo jefe de
departamento el Dr. Fernando Tomé Abarca.
• 2007: Se inicia la subespecialidad de cuidados intensivos pediátricos.
• 2020: inicia la subespecialidad de cirugía pediátrica.
• 2021: inicia la subespecialidad de cardiología pediátrica.

5
 Crecimiento y desarrollo
Crecimiento: Aumento del peso y de las dimensiones de todo el organismo que lo
conforman; se expresa en kilogramos el peso y se mide en centímetros la talla.
Desarrollo: implica la biodiferenciación y madurez de las células y se refiere a la
adquisición de destrezas y habilidades en varias etapas de la vida. Es el proceso por el
cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de sus sistemas.
Crecimiento y desarrollo: Conjunto de cambios somáticos y funcionales que se
producen en el ser humano desde su concepción hasta su madurez.
Edades pediátricas
• Recién nacido: 0 – 28 días
• Lactante menor: 1 mes – 12 meses
• Lactante mayor: 12 meses – 24 meses
• Preescolar: 2 – 5 años
• Escolar: 6 – 11 años
• Adolescente: 12 – 18 años
Factores de riesgo
Hay factores de riesgo que interfieren con el crecimiento y desarrollo:
• Factores propios de la comunidad
o Aislamiento: área rural muy retirada, afectada la interacción social
o Condiciones ambientales
adversas
o Suministro inadecuado de agua
o Vivienda inadecuada
o Difícil acceso a los servicios de
salud: tienden a no acudir a atención
médica o vacunación
• Factores propios de la familia
o Condiciones económicas insuficientes
o Intervalos cortos entre nacimientos
o Inestabilidad familiar
o Excesivo número de hijos
• Factores propios de la madre
o Desnutrición
o Enfermedades: depresión,
hipotiroidismo, epilepsia, diabetes
mellitus, esquizofrenia
o Madre adolescente

6
 o Baja escolaridad
• Factores propios del niño
o Anomalías genéticas:
Síndrome de Down, labio leporino y
paladar hendido
o Bajo peso al nacer o Ausencia de
lactancia materna: LME primeros 6
meses, LMM hasta los 2 años.
o Comienzo precoz de la alimentación
o Enfermedades o Carencias
afectivas
Caso Clínico 1
Rosa tiene 3 meses. Durante el embarazo, su madre presentó pérdidas de sangre por
lo que tuvo que permanecer en reposo. Rosa nació de parto vaginal normal, con 34
semanas de gestación, y pesó 2100 gramos. No lloró luego de nacer y la llevaron al
servicio de neonatología, donde permaneció hospitalizada por 7 días.
Actualmente está siendo controlada dentro de un programa de "recién nacido de
riesgo". Identifique y clasifique los factores de riesgo para el desarrollo que presenta
Rosa.
Respuesta:
Propios del niño: bajo peso al nacer, pretérmino, no lloró (APGAR bajo)
Caso Clínico 2
Pedro tiene 10 meses. Nació a término por parto normal, y pesó 3.300 gramos. Lloró
luego de nacer y no presentó ninguna anormalidad. Durante la gestación, su madre
bebió alcohol. Ella es depresiva, y no quería quedar embarazada. Aunque vive con el
padre de Pedro, la relación no es buena y siempre hay entre ellos muchas discusiones
y hasta agresiones físicas. Pedro es un niño muy irritable y llora mucho. Está siendo
controlado en un servicio de salud del primer nivel. Identifique y clasifique los factores
de riesgo en el desarrollo de Pedro.
Respuesta:
Propios de la madre: consumo de alcohol, depresión, no quería quedar embarazada
Propios de la familia: inestabilidad familiar
Caso Clínico 3
Ana tiene 2 años y no habla nada. Pertenece a una familia que tiene 6 hijos, la madre
trabaja fuera de la casa y Ana queda al cuidado de sus hermanos más grandes de 9 y
10 años. Su padre es alcohólico y hay muchos conflictos en el hogar. Cuando Ana tenía

7
8 meses tuvo un cuadro de fiebre alta y crisis convulsivas. Estuvo hospitalizada durante
15 días. Durante su gestación, la madre tomó algunos comprimidos de un medicamento
para abortar, pues no quería más hijos. Identifique y clasifique los factores de riesgo
para el desarrollo de Ana.
Respuesta:
Propios de la familia: inestabilidad familiar, número excesivo de hijos
Propios del niño: enfermedad
¿Qué intervenciones hacer?: estimulación más intensa, buscar malformación en
cavidad oral que le impide hablar, examen auditivo para comprobar que escucha
(evaluación neurológica). Referencia para terapia del lenguaje

Hitos de crecimiento y desarrollo del niño 0

– 2 meses
• El periodo prenatal y el primer año de la vida proporcionan la base de un
crecimiento y un desarrollo considerables y fijan la trayectoria de la vida del niño.
• En el RN a término, la mielinización está presente en la parte dorsal del tronco
cerebral, en los pedúnculos cerebelosos y en el brazo posterior de la capsula
interna.
• El peso de un RN puede disminuir inicialmente un 10% durante la primera
semana.
• Al mes de edad el volumen cerebral es aproximadamente el 36% del volumen
adulto.
• La sonrisa se produce de forma involuntaria.
• El giro preferente del lactante hacia la voz de la madre es una prueba de
memoria de reconocimiento.
• La maduración neurológica explica la consolidación del sueño en bloques de 5 o
6 horas por la noche, con periodos de alerta breves para su alimentación.
Primero duerme cada 3 horas, así debe alimentarse.
• Los cuidadores proporcionan estímulos visuales, táctiles, olfatorios y auditivos;
todos éstos promueven el desarrollo cognitivo. Pueden usar música suave que
los relaje o comprarle juguetes de colores que no le lastimen.
• El llanto / irritabilidad está presente en el 20% de los lactantes menores de 2
meses
• El llanto excesivo (más de 3 hrs/día, más de 3 días/semana durante más de una
semana) y persiste durante más de 3 – 5 meses está asociado a dolores
intestinales, reflujo gastroesofágico (fisiológico hasta los 6 meses) o por maltrato
infantil, problemas de conducta (ansiedad, agresividad, hiperactividad).

8
 • El tratamiento del llanto / irritabilidad debería incluir la enseñanza a los
cuidadores de las pistas previas al llanto y la respuesta a la señal de la
alimentación de manera tranquila.
• La mayoría de los lactantes alimentados de acuerdo con un horario fijo, se
adapta con rapidez su ciclo de hambre a ese horario. La alimentación cada 3 hrs
no debe ser en ese horario estricto, si el niño tiene hambre a las 2 hrs y media
debe darle.
De 2 a 6 meses

9
•
Sonrisas voluntarias (sociales)
• Los lactantes exploran sus propios cuerpos, se miran intencionadamente las
manos, vocalizan, balbucean y se tocan las orejas, mejillas y los genitales.
• Esas exploraciones representan una fase precoz en la comprensión de la
relación causa – efecto. También desempeñan un papel en la emergencia de un
sentido del yo, separado de la madre
• YO esta es la primera fase del desarrollo de la personalidad
• Las emociones primarias de ira, alegría, interés, miedo, disgusto y la sorpresa
aparecen en contextos adecuados, como expresiones faciales distintas
• Cara a cara, el lactante y el adulto de confianza emparejan las expresiones
afectivas (sonrisa o sorpresa) en aproximadamente 30% de los casos
• El inicio de los juegos, (canciones o juegos de manos) aumenta el desarrollo
social
• Los hijos de padres con depresión o con los que no tienen tiempo para el niño
muestran un patrón diferente, pasan menos tiempo en contacto. En vez de ira,
muestran tristeza y perdida de energía.
• A los 2 meses
• Prono: Eleva la cabeza un poco más, sostiene la cabeza en el plano del cuerpo
en suspensión ventral
• Supino: Predomina postura cervical tónica; retraso de la cabeza al tirar hasta
posición sentada
• Visual: Sigue objeto en movimiento 180 grados
• Social: Sonríe con el contacto social, escucha voz y arrullo

A los 3 meses
• Prono: Levanta la cabeza y el tórax con brazos extendido, cabeza por encima de
plano del cuerpo en suspensión ventral
• Supino: Predomina postura tónica del cuello
• Sentado: Retraso de la cabeza compensada parcialmente al tirar hasta posición
sentada; control precoz con movimientos de bamboleo, espalda redondeada.
• Reflejo: No persiste la respuesta de Moro típica, hace movimientos defensivos o
reacciones de retirada selectivas
• Social: Contacto social mantenido; escucha música; dice “aa” o “gaga”.

4 meses

10
•
• Prono: Levanta cabeza y tórax, cabeza aproximadamente en el eje vertical con
las piernas extendidas
• Supino: Predomina postura simétrica, manos en la línea media, alcanza y agarra
objetos y se los lleva a la boca (presenta más problemas gastrointestinales).
Sentado: la cabeza no se retrasa al tirar hasta postura sentada, cabeza firme
inclinada hacia adelante, le gusta sentarse con soporte troncal completo
• De pie: Cuando se le mantiene erecto, empuja con los pies
• Adaptativo: Ve objetos, pero no se mueve hacia ellos
• Social: Ríe fuerte, puede mostrar desagrado si se rompe el contacto social,
excitación al ver comida (la alimentación complementaria puede introducirse
entre los 4 – 6 meses de edad, pero lo ideal es a los 6 meses) De 6 a los 12
meses
• La velocidad de crecimiento se frena. Hacia el primer cumpleaños, el peso al
nacer se ha triplicado, la longitud ha aumentado en un 50% y el perímetro
craneal ha aumentado en 10 cm.
• Al sentarse sin soporte (6 – 7 meses), al girar sentado (9 – 10 meses) les
proporciona más oportunidades para manipular varios objetos al mismo tiempo y
experimentar combinaciones
• Prensión con el pulgar hacia los 8 – 9 meses es inmadura (necesita apoyo con
todos los dedos) y una eficaz prensión con pinza a los 12 meses (pinza madura).
• Se produce la erupción de los dientes (6 – 8 meses), que suele comenzar con los
incisivos centrales inferiores. El desarrollo de los dientes también refleja la
maduración esquelética y la edad ósea. (puede suceder a los 4 – 6 meses y es
normal)
• El lactante de 6 meses ha descubierto sus manos y pronto aprenderá a
manipular objetos
• Coge nuevos objetos, los inspecciona, los pasa de una mano a otra, los
entrechoca, los deja caer y después se los lleva a la boca
• Lenguaje 6 meses balbuceo monosilábico “ma”, “ta”
• 6 meses se sienta sin soporte
• 6.5 meses rueda de prono a supino
• 8 meses entrechoca dos cubos, comparación activa de objetos
• Un hito fundamental en la percepción hacia los 8 – 9 meses es el de
permanencia (constancia) del objeto, la comprensión de que los objetos siguen
existiendo, aunque no se vea
• Los lactantes miran alternativamente a la persona extraña que se aproxima y a
los padres, y pueden tratar de aferrarse o llorar con angustia, es la ansiedad
ante extraños (a esta etapa se ponen irritados en el consultorio).

11
 •
• Entre los 8 – 10 meses el balbuceo adopta una nueva complejidad con sonidos
polisilábicos (“ba-da-ma”)
• Alrededor de los 9 meses de edad, los lactantes se dan cuenta de que las
emociones pueden compartirse entre las personas, muestran a los padres los
juguetes como forma de compartir sus sentimientos de felicidad
La interacción social influye profundamente en la adquisición de nuevos sonidos
7 meses
• Prono: Rueda sobre sí mismo, gira, se arrastra o gatea
• Supino: Eleva la cabeza, rueda sobre sí mismo, movimientos de retorcimiento
• Sentado: Se sienta brevemente con soporte de la pelvis
• De pie: Puede soportar la mayor parte del peso, brinca activamente
• Adaptativo: Alcanza y sujeta objetos grandes, transfiere objetos de una mano a
otra, usa la palma para la presión, arrastra objetos de una mano a otra
• Lenguaje: Forma sonidos vocales polisilábicos
• Social: Prefiere a la madre, balbucea, le gustan los espejos, responde a cambios
en el contenido emocional del contacto social
• 10 meses
• Sentado: Se sienta solo y permanece sentado indefinidamente sin soporte, con la
espalda recta
• De pie: Empuja hacia la posición erecta, navega o camina apoyado en los
muebles • Motor: Se arrastra o gatea (debe tirarlo al piso en una alfombra o
tapete)
• Adaptativo: Sujeta objetos con el pulgar y el índice, hurga en las cosas con el
índice, coge bola con movimiento de pinza asistida, descubre el juguete oculto,
intenta recoger el objeto caído, suelta el objeto sujeto por otra persona
• Lenguaje: Sonidos consonantes repetidos (“mamá”, “papá”)
• Social: Responde al sonido de nombre, juega a cucú o a dar palmadas, dice
adiós con la mano
De los 12 a 18 meses
• Los niños que empiezan a caminar continúan experimentando un crecimiento
cerebral y una mielinización considerables en el segundo año, lo cual causa un
aumento en el perímetro cefálico de 2 cm a lo largo del año
• Los niños de esta edad tienen unas piernas relativamente cortas y un torso
relativamente largo, con una lordosis lumbar exagerada y un abdomen saliente o
globoso normal
• La apariencia es de genu varo (piernas en paréntesis, es normal)

12
 •
• El niño que empieza a andar y que es excesivamente controlado, se le quita la
intención de la exploración activa sentirá dudas, vergüenza, ira e inseguridad
12 meses
• Motor: Camina cogido de la mano, se levanta independientemente, da varios
pasos
• Pasa páginas de libro, aumenta la autonomía
Adaptativo: Coge un objeto con movimiento de pinza del pulgar y el índice sin
ayuda, entrega el objeto a otra persona bajo petición o gesto
• La primera palabra real y ya empieza a etiquetar (“pelota”, “agua”)
• Cognitivo: Finge juego egocéntrico (finge que bebe de un vaso) comienza el
pensamiento simbólico
• Social: Juego simple con pelota, ajusta la postura al vestirse

15 meses
• Señala las principales partes del cuerpo y usa 4 o 6 palabras de forma
espontánea y correcta, entre ellas nombres propios
• Los niños pequeños también exhiben una jerga polisilábica.
• Construyen torres de 2 cubos, uso de objetos en combinación
• Pronuncia de 4 – 6 palabras, adquisición de nombres de objeto y personas

• Motor: Camina solo, gatea para subir escaleras (Cuando no caminan a esta edad
debe de evaluarse si hubo trauma que haga que el niño se muestre inseguro. En
caso que la parte neurológica no se vea afectada, debe enviarse a terapia)
• Social: Indica algunos deseos o necesidades señalando, abraza a los padres
• Lenguaje: Jerga, obedece ordenes simples (“tráigame la pelota”), puede nombrar
un objeto familiar (pelota), responde a su nombre
• Adaptativo: Construye torres de 2 – 3 cubos, pinta una línea con una tiza, mete
objetos en un frasco

16 y 17 meses
• A los 16 meses corre, hay mayor dificultad de la supervisión
• A los 17 meses usa una varilla para alcanzar el juguete, es capaz de relacionar
acciones con la resolución de problemas y finge juegos con muñecas (darle el
biberón), pensamiento simbólico.
• 18 y 24 meses

13
•
• A los 24 meses los niños miden aproximadamente la mitad de su talla adulta final
• El crecimiento de la cabeza se frena un poco
• A los 2 años se ha adquirido el 85% del perímetro craneal adulto, con una
ganancia de solo 5 cm adicionales en los siguientes años
• La ansiedad por separación se manifestará a la hora de acostarse.
Muchos niños utilizan un paño o juguete como objeto de transición, que funciona
como un símbolo del padre ausente
• El objeto transicional sigue siendo importante hasta que se completa el
pensamiento simbólico
Cuando siente la tentación de tocar un objeto prohibido puede decirse a sí mismo
“no, no” esto es el inicio de la formación de la conciencia
• El lenguaje también da al niño un sentido de control de lo que lo rodea como al
decir buenas noches o adiós
• En esta fase los niños comprenden ordenes de 2 fases, como “dame la pelota y
después ponte los zapatos”.
• Tras darse cuenta de que las palabras corresponden a las cosas, el vocabulario
aumenta de 10 – 15 palabras a los 18 meses entre a 50 y 100 palabras a los 2
años

18 meses
• Motor: Corre rígido, se sienta en sillas pequeñas, sube escaleras andando sujeto
por una mano
• Explora cajones y papeleras
• Adaptativo: Construye torres de 4 cubos, imita garabateo, imita trazo vertical
(saca objetos del frasco)
• Lenguaje: 10 palabras (media), nombra figuras e identifica una o más partes del
cuerpo
• Social: Come solo, pide ayuda en caso de necesitarla, puede quejarse cuando
está mojado o sucio, besa a los padres frunciendo los labios

24 meses
• Motor: corre bien; sube y baja escalones de uno en uno, abre puertas, se sube a
los muebles y salta
• Adaptativo: construye torres de 7 cubos (6 a los 21 meses), garabateo circular,
imita trazo horizontal, pliega papel imitando.
• Lenguaje: usa 3 palabras (sujeto, verbo, objeto)

14
 •
• Social: coge bien la cuchara, cuenta con frecuencia las experiencias inmediatas,
ayuda a desvestirse, escucha historia con dibujos (libros de cuentos animados).
PREESCOLAR (2 – 5 años)
Es esperable una ganancia de aproximadamente 2 kg de peso y 7 – 8 cm de talla al
año, el peso al nacer se cuadriplica hacia los 2 años y medio. Un niño de 4 años pesa
18 kg y mide 101 cm de media. La cabeza crecerá solo 5 – 6 cm más entre los 3 y 18
años.
El niño preescolar tiene las piernas en X (genu valgo) y un pie plano leve (es
completamente normal), el torso se adelgaza y las piernas se alargan.
La energía física es máxima, la necesidad de sueño disminuye a 11 – 13 hrs diarias y el
niño finalmente abandona la siesta.
30 meses
Motor: Sube las escaleras alternando los pies
• Adaptativo: Construye torres de 9 cubos, pinta trazos verticales y horizontales,
pero en general no los une para pintar una cruz, imita trazo circular para formar
figuras cerradas
• Lenguaje: Se refiere a sí mismo con el pronombre “yo”, conoce su nombre
completo
• Social: Ayuda a recoger, finge en el juego.
36 meses
• Motor: Monta en triciclo, se mantienen momentáneamente sobre un pie
• Adaptativo: construye torres de 10 cubos, imita la construcción de un puente de 3
cubos, copia un círculo e imita una cruz
• Lenguaje: Sabe su edad y su sexo, cuenta 3 objetos correctamente, repite 3
números o una frase de silabas, la mayor parte de su lenguaje es compresible
para los ajenos a la familia
• Social: Juega a juegos sencillos (en paralelo con otros niños) ayuda a vestirse
(desabotona las prendas y se pone los zapatos), se lava las manos.
48 meses
• Motor: Salta a la pata coja, lanza una pelota por encima de la cabeza, utiliza
tijeras para recortar figuras
• Adaptativo: Copia un puente a partir de un modelo, imita la construcción de una
puerta de 5 cubos, copia una cruz y un cuadrado, dibuja un hombre con 2 – 4
partes además de la cabeza, nombra más de 2 líneas.
• Lenguaje: Cuenta 4 monedas con exactitud, narra una historia

15
 •
• Social: Juega con varios niños, con comienzo de interacción social e
interpretación de un papel, va solo al aseo
La emergencia del lenguaje y su exposición a una esfera social en expansión
representan los hitos más importantes en los niños de entre 2 y 5 años.
En las etapas iniciales de la infancia los niños aprenden a alejarse y acercarse otra vez
a la seguridad de un adulto progenitor.
La edad preescolar explora la separación emocional.
Hacia el final del segundo año de vida se frena el crecimiento somático y encefálico,
con las correspondientes disminuciones de las necesidades nutricionales y el apetito, y
la emergencia de hábitos caprichosos (predilección por carbohidratos y frituras) La
agudeza visual alcanza la cifra de 20 / 30 a los 3 años y de 20 / 20 a los 4 años.
A los 3 años han brotado los 20 dientes primarios o deciduos.

16
El predominio de lado o la lateralidad (diestro o zurdo) suele establecerse en el tercer año.
El control de esfínteres (2 – 4 años) aparece durante este periodo y presenta grandes
variaciones individuales y culturales, es normal mojar la cama hasta los 4 años en niñas
y hasta los 5 años en niños.
El desarrollo del lenguaje ocurre con más rapidez entre los 2 – 5 años. El vocabulario
aumenta desde los 50 – 100 palabras hasta más de 2000 palabras, entre los 21 – 24
meses la mayoría de los niños utiliza posesivos “mi pelota”, progresivos “estoy
jugando”, preguntas y negaciones.
A los 4 años la mayoría de los niños pueden contar hasta 4 y utilizan el tiempo pasado, a
los 5 años pueden usar el tiempo futuro.
El lenguaje está relacionado tanto con el desarrollo cognitivo como con el emocional. El
retraso en el lenguaje puede ser el primer indicador de que un niño tiene una
discapacidad intelectual, trastorno autista o ha sido maltratado.
El periodo preescolar corresponde a la fase preoperacional (prelógica) de Piaget,
caracterizada por pensamiento mágico, egocentrismo y pensamiento dominado por la
percepción, no por la abstracción. El egocentrismo se refiere a la incapacidad del niño
para adoptar el punto de vista de otro y no necesariamente implica egoísmo.
A los 3 años los niños identifican su propio sexo y buscan activamente comprender el
significado de la identificación de género. (usar zapatos de mamá si es niña)
INFANCIA MEDIA
Va de los 6 – 11 años, es el periodo en el que los niños se separan cada vez más de
sus padres y buscan la aceptación de los maestros, de otros adultos y de los
compañeros. Hay presión para ajustarse al estilo y los ideales del grupo de iguales y la
autoestima se convierte en un tema central.
Desarrollo físico
• El crecimiento se produce de forma discontinua, en 3 – 6 estirones distribuidos de
forma irregular en un año
• El crecimiento medio durante el periodo es de 3 – 3.5 kg y 6 – 7 cm anuales
• La circunferencia de la cabeza solo aumenta 2 cm durante todo el periodo, lo que
refleja un crecimiento encefálico más lento
• La mielinización continúa hasta entrar en la adolescencia, con un pico de materia gris a
los 12 – 14 años
• La pérdida de los dientes de leche es un signo muy llamativo de maduración y
comienza a los 6 años
• La sustitución por dientes permanentes ocurre en una tasa de alrededor de 4/año, por
lo que a los 9 años los niños tendrán 8 incisivos y 4 molares permanentes. Los
premolares erupcionan a los 11 – 12 años
• Los tejidos linfoides se hipertrofian: común faringoamigdalitis, ronquido nocturno
17
La forma física ha empeorado entre los niños en edad escolar. Los hábitos sedentarios
a esta edad se asocian a un aumento de riesgo durante la vida de obesidad,
enfermedad cardiovascular, menor rendimiento académico y menor autoestima.
A los 8 y 9 años muchos de estos niños jóvenes manifiestan que intentan hacer dieta,
con frecuencia mediante regímenes poco recomendables, en aproximadamente 6% de
los niños de esta edad se producen ingestas con pérdida de control (atracones).
Los niños en edad prepuberal no deben practicar deportes de gran esfuerzo e impacto
elevado como levantamiento de pesas o futbol americano, ya que la inmadurez
esquelética aumenta el riesgo de lesiones.
El lugar de pensamiento mágico, egocéntrico y unido a la percepción, los niños
escolares aplican de forma progresiva las reglas basadas en fenómenos observables
con factores en varias dimensiones y puntos de vista e interpretan sus percepciones
utilizando leyes físicas.
A los 6 años los niños sufren una transición a un estado que Piaget denomino
pensamiento operacional concreto. Piensan en más de una variable a la vez e inician la
comprensión de conceptos de longitud, masa y volumen.
En el tercer grado los niños deben ser capaces de mantener la atención durante un
periodo de 45 minutos. Los primeros 2 – 3 años de escuela se dedican a la adquisición
de fundamentos: lectura, escritura y matemáticas básicas. Surge el concepto de “estar
preparado para el colegio”.
De los 7 – 10 años la escuela se hace más difícil y requiere de habilidades complejas,
como que recuerde la información que se les proporcionó el día anterior. Aquí se puede
detectar la primera manifestación de trastorno de aprendizaje, las patologías más
frecuentes en el escolar son:
• Enuresis nocturna
• Encopresis
• Trastorno de hiperactividad con déficit de atención
• Dolor abdominal recurrente: investigar si es resultado de ansiedad
En esta edad los niños participan en diversas actividades artísticas y deportivas. En un 12
– 16% de los niños tienen problemas conductuales o del desarrollo.

Test de Denver
Es una de las pruebas de tamizaje más usadas a nivel mundial para examinar los
progresos en el desarrollo de los niños desde el momento de su nacimiento hasta los 6
años. Fue creado en el Centro Médico de la Universidad de Colorado en Denver en el
año 1967 por William K. Frankenburg y J. B. Dobbs.

18
Creado con el objetivo de diagnosticar retrasos en el desarrollo, mediante la adaptabilidad
del SNC llamada plasticidad cerebral.
El tamiz Denver II data de 1992, no mide la inteligencia, si no que busca diferenciar
entre sujetos regulares y los que presentan dificultades en el desarrollo para una
oportuna intervención. El tiempo promedio es de 10 – 20 min.
Áreas que evalúa:
• Personal – social
• Motor fino – adaptativo
• Lenguaje
• Motor grueso
Materiales:
• Una pelota • Caja de pasas o con objetos
• Canicas u otros materiales de pequeños
colores • Una campana
• 8 cubos de 2.5 cm • Bola de lana roja
• Laminas con figuras • Chinesco o chinchin
• Un lápiz • Plato y cuchara
• Papel
Aplicación
Se realiza de forma individual, el niño debe encontrarse tranquilo y con buena voluntad
ya que los factores temporales pueden afectar los resultados (fatiga, enfermedad,
hospitalización, separación de los padres y miedo)
• Primer paso: El examinador debe marcar una línea sobre la hoja de la prueba que una
la edad cronológica del niño en las cuatro escalas a medir
• Segundo paso
Evaluar las tareas determinadas para la edad del niño y marcar una de las cuatro
opciones siguientes:
o El niño lleva a cabo la tarea (P) o El niño no hace una tarea que realiza el 90%
de los niños de su edad (F) o El niño no hace la tarea, pero aún hay tiempo para
hacerla más adelante (NO) o El niño por algún motivo no colabora (NO), se
intentará evaluar en una próxima visita.
Interpretación
• Si el niño falla en la realización de una prueba que normalmente es realizada por el
90% de los niños de su edad cronológica, debe considerarse como un fallo absoluto

19
 • Se considera fallo relativo cuando el niño no supera una prueba que hace el 75% de
los niños de su edad, en este caso se les recomienda a los padres una mayor
estimulación
• Solo se contabilizan los fallos absolutos, y estos pueden valorarse como problemático
o dudoso
• Se considera problemático cuando existen 2 o más fallos en 2 áreas o más y dudoso
si solo un área tiene 2 o más fallos
Trazamos la línea en la edad del paciente, se evaluará todo lo que está a la izquierda
de la línea (porque es lo que ya debería poder realizar), todo lo que está a la derecha
no se evalúa porque no ha alcanzado la edad aún. Se aplicará desde el primer mes
hasta los 6 años.

ADOLESCENCIA (12 – 18 años)

OMS: periodo de crecimiento humano que se produce después de la niñez y antes de la
edad adulta, entre los 10 – 19 años.
Se trata de una de las etapas de transición más importantes en la vida del ser humano
que se caracteriza por un ritmo acelerado de crecimiento y de cambios, superado
únicamente por el que experimentan los lactantes.
Esta fase de crecimiento y desarrollo viene condicionada por diversos procesos biológicos, el
crecimiento de la pubertad marca el pasaje de la niñez a la adolescencia.
En las mujeres, el primer signo visible de pubertad y el dato que marca el EMS2 es la
aparición de los botones mamarios (telarquia) entre los 8 – 12 años, también el
agrandamiento de ovarios, útero, labios mayores y el clítoris, así como el
engrosamiento del endometrio y de la mucosa vaginal.

20
Antes de la menarquia suele aparecer un exudado vaginal claro (leucorrea
fisiológica). La menstruación suele comenzar 2 – 2.5 años después de la aparición de
la pubertad (aparición de botón mamario) durante el EMS3 - 4 (edad media 12.5 años,
rango normal 9 – 15 años). Casi el 25% de las mujeres afroamericanas y en el 10% de
las mujeres de raza blanca pueden comenzar el desarrollo mamario desde los 7 años
de edad.
Las mujeres alcanzan la máxima velocidad de crecimiento (8 – 9 cm/año) en el EMS2 -
3, unos 6 meses antes de la menarquia. En los varones la aceleración del crecimiento
suele comenzar en un EMS más tardío; alcanzan una velocidad de crecimiento máxima
de 9 - 10 cm/año un poco más avanzado la pubertad EMS3 - 4.
Los varones sufren un aumento de la masa corporal magra (desarrollo de la musculatura),
mientras que las mujeres desarrollan una proporción mayor de grasa corporal.
El crecimiento rápido de la laringe, la faringe y los pulmones provoca cambios en la
calidad vocal en los varones, precedidos generalmente por una inestabilidad vocal (voz
quebrada), la elongación del globo ocular suele provocar miopía.
Las conductas adolescentes pueden tener en parte una base biológica, siendo un
reflejo de la relativa inmadurez de la corteza prefrontal y de sus comunicaciones con
otras regiones cerebrales.
Se cree que las conductas arriesgadas, el deseo de gratificación inmediata y la
búsqueda de sensaciones intensas y de experiencias nuevas por parte de los
adolescentes se deben, en parte, a esta falta de sincronía en la maduración cerebral.
Etapas de la adolescencia
Adolescencia temprana (10 – 13 años)
Los niños suelen comenzar a crecer más rápido. También empiezan a notar otros
cambios corporales, entre los que se incluyen el crecimiento de vello en las axilas y en
la zona genital, el desarrollo de los senos en las niñas y el aumento del tamaño de los
testículos en los niños.
Por lo general empieza uno o dos años antes en las niñas que, en los varones, y puede
ser normal que algunos cambios comiencen tan pronto como a los 8 años para las
niñas y a los 9 años para los varones.
Los cambios corporales pueden generar curiosidad y ansiedad en algunos, en especial
si no saben qué esperar o que es normal. Algunos niños además se cuestionan su
identidad de género en esta etapa.
Los adolescentes más jóvenes tienen ideas concretas y extremistas. En esta etapa es
normal que los jóvenes enfoquen su pensamiento en ellos mismos (egocentrismo).
Como parte de esto, los preadolescentes y adolescente más jóvenes suelen sentirse
cohibidos por su apariencia y sienten como si sus padres los juzgaran
permanentemente.
21
Adolescencia media (14 – 17 años)
Los cambios físicos que comenzaron en la pubertad continúan durante la adolescencia
media. La mayoría de los varones comienzan su “crecimiento rápido” y continúan los
cambios relacionados con la pubertad. Es probable que los cambios físicos estén casi
completos en las mujeres y la mayoría de las niñas ya tenga menstruaciones regulares.
A esta edad, a muchos adolescentes les surge el interés en las relaciones románticas y
sexuales. Probablemente se cuestionan su identidad sexual y la exploren, lo que podrá
resultar estresante si no tienen el apoyo de sus padres, de la familia o la comunidad.
Otra forma típica de explorar el sexo y la sexualidad de los adolescentes de todos los géneros
es la autoestimulación (masturbación).
Las relaciones románticas, en caso de que exista, carecen de profundidad emocional.
En la adolescencia inicial y media suelen ser la edad en la que aparecen la distorsión o
el mal concepto de la propia imagen y los trastornos de la conducta alimentaria. En la
adolescencia media son más comunes la curiosidad, la experimentación y la actividad
sexual.
Los conflictos entre padres e hijos suelen alcanzar el punto máximo durante la
adolescencia media, cuando surgen desavenencias sobre los privilegios, la
independencia y otros límites impuestos por progenitores.
El aumento de la importancia del grupo de compañeros del niño, estos grupos suelen
incluir miembros de ambos sexos. Los grupos de compañeros pueden surgir a partir de
actividades organizadas como deportes o clubes o pueden formarse simplemente a
partir de amistades.
Al comienzo de la adolescencia aumenta el interés por el sexo y la autoconsciencia sexual.
Adolescencia tardía (18 – 21 años)
Los jóvenes ya completaron el desarrollo físico y alcanzaron la altura definitiva que
tendrán como adultos. Para esta edad suelen tener más control de sus impulsos y
pueden sospechar los riesgos y recompensas mejor y con más precisión.

• Pubertad precoz: Aparición de la pubertad antes de los 8 años en las mujeres

y antes de los 9 años en varones. Aunque puede ser de origen familiar, en la
mayoría de los casos tiene origen patológico
• Pubertad retardada o retardo puberal: es la pubertad que no se inicia después
de los 13 años en las niñas y 14 años en los varones. Tiene origen familiar en la
mayoría de los casos
• Pubertad normal: etapa de la vida en la que se produce un conjunto de
transformaciones morfológicas y fisiológicas que posibilitan el inicio de las
funciones sexuales. Ocurre de los 8 – 13 años en niñas y 9 – 14 años en niños.

22
• Pubertad retardada: Debido a causas funcionales como nutrición inadecuada,
hipotiroidismo, estrés, drogas, exceso de glucocorticoides, En algunos pasos
puede ser la expresión de otras patologías sistémicas, endocrinas o genéticas.
Escala de Tanner en mujeres

23
Escala de Tanner en varones

24
 Caso Clínico 1
María de 9 años es llevada a consulta por su madre por presentar crecimiento de las
mamas y escaso vello púbico. Al evaluarla se observa botón mamario y escaso vello
púbico lacio a nivel de labios mayores. ¿En qué etapa del desarrollo se encuentra María
y que recomendaciones daría a la madre?
Respuesta: Estadio 2 de Tanner, menarquia a los 11.5 – 12 años
Caso Clínico 2
Ana de 8 años es llevada a consulta por presentar aumento de las mamas, olor axilar y
además observa vello púbico liso, fino y escaso a nivel de los labios mayores. Al
evaluarla usted no observa botón mamario, se palpa abundante tejido adiposo
alrededor de la glándula mamaria y en región genital no observa vello lacio. Al evaluarle
el peso de Ana es de 40 kg y se encuentra en la gráfica de OMS en IMC arriba de Z +
3.
¿Cuál sería el diagnostico con Ana?
Respuesta: Etapa 1 de Tanner, proceso de transición a la pubertad
Caso Clínico 3
Roberto de 16 años es llevado a consulta por su madre, ya que no observa ningún
cambio del desarrollo. Tiene voz infantil, no presenta vello púbico, y no observa que
crece. Al evaluarlo presenta escaso vello axilar y en pubis, la piel del escroto esta
arrugada e inicia a oscurecerse. En la gráfica de OMS de crecimiento y desarrollo lo
observa que T/E está en Z-3, e IMC en Z-2-3.
¿En qué etapa del desarrollo se encuentra Roberto y que recomendaciones daría a la madre?
Respuesta: Pubertad tardía, estudios y referencia para evaluación por el
endocrinólogo Caso Clínico 4
Karla de 7 años de edad es llevada a consulta por su madre por presentar botón
mamario y vello púbico lacio en los labios mayores. Al evaluarla usted la encuentra con
mama sobreelevada como un cono y escaso vello púbico a nivel de los labios mayores.
En las axilas observa escaso vello lacio poco pigmentado.
¿Cuál es el diagnóstico?
¿Qué recomendaciones médicas le daría a la madre?
Respuesta: pubertad precoz, etapa 2 de Tanner, evaluar si es familiar o patológico, pruebas
hormonales LH y FSH, USG abdominal, referencia al endocrinólogo
Arbovirosis: Dengue
Enfermedad viral de carácter endémico – epidémico, transmitido por mosquitos del
género Aedes, principalmente el Aedes aegypti, que constituye hoy la arbovirosis más

25
importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad y afectación
económica.
Etiología
• El complejo dengue lo constituyen 4 serotipos virales serológicamente diferenciables
(Den 1, 2, 3 ,4) que comparten analogías estructurales y patogénicas. Por lo que
cualquiera puede producir formas graves de la enfermedad.
• Aunque los serotipos 2 y 3 han estado asociado a la mayor cantidad de casos graves y
fallecidos
• Son virus constituidos por partículas esféricas de 40 – 50 nm que constan de proteínas
estructurales de la envoltura (E), membrana (M), y cápside (C) así como un genoma de
ARN
• También tienen otras proteínas no estructurales (NS): NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A,
NS4B y NS5-3
• Los virus del dengue pertenecen al género flavivirus de la familia Flaviviridae

Epidemiologia
Según la OMS la mitad de la población mundial está en riesgo de sufrir esta infección por
habitar en áreas tropicales y subtropicales
La prevalencia mundial se ha incrementado en los últimos años, se calculan 50 millones
de infecciones por año, medio millón de hospitalizados y más de 25,000 muertes.
Alrededor de 100 países han reportado casos de dengue o dengue grave y más de 60
lo hacen regularmente todos los años.

26
Casos de dengue sin signos de alarma y DG 1 – 52 2019

Casos de Dengue por municipios

27
Muertes sospechosas por dengue confirmado por laboratorio, hasta la SE 52, Honduras 2019

Fallecimientos por Dengue confirmados por laboratorio según edad y sexo, Honduras 2019
hasta la SE 52

Dengue grave y muertes por Dengue en Honduras 2008 – 2019. SE 52

28
Para que una ciudad, región o país se produzca transmisión de la enfermedad tienen que
estar presentes de forma simultánea:
• Virus
• Vector (larva, pupa y mosquito adulto)
• Huésped susceptible: ser humano
• Existen los llamados factores macro determinantes: climáticos, calentamiento global y
factores de tipo social: aumento en la población mundial.
El mosquito hembra es la que generalmente transmite la enfermedad, son mosquitos de
predominancia de aguas limpias. Ciclo de transmisión del Dengue

Fisiopatología
Según la teoría secuencial, una segunda infección producida por otro serotipo produce
una amplificación de la infección mediada por anticuerpos o inmunoamplificación con
29
una gran replicación viral y aumento de la viremia, lo cual determina un aumento de la
gravedad de la enfermedad.
Las diferencias en la patogenicidad de las cepas virales explican las formas graves del
dengue. Cuando el virus introduce en la piel, la primera célula diana es la célula
dendrítica presente en la epidermis, principalmente las células de Langerhans, que se
activan y presentan el virus al linfocito T.
De igual manera, los virus que invadieron la sangre son identificados por los monocitos y
células endoteliales, que también cumplen la función presentadora.
Los primeros linfocitos en activarse son los T CD4 y después los CD8 con liberación de
citoquinas.

El derrame excesivo de citoquinas es lo que produce un aumento de la permeabilidad

vascular que se traduce en una extravasación del plasma, que es una alteración
fisiopatológica del dengue mediante el cual se escapa el agua y proteínas hacia el
espacio extravascular y se produce la hemoconcentración y a veces un choque
hipovolémico.

30
Manifestaciones clínicas
• Fiebre de 39.4 – 41 °C: solo se atenúa durante se le administra acetaminofén
• Cefalea
• Dolor retro orbitario
• Mialgias, artralgias
• Exantema
• Náuseas y vómitos
• Rara vez: odinofagia, hiperemia faríngea y de conjuntivas
El dengue es una enfermedad muy dinámica a pesar de ser de corta duración (no más de
1 semana en casi del 90% de las veces). El curso de la enfermedad pasa por 3 etapas:
• Etapa febril: la mayoría de los pacientes solo pasa por esta etapa
• Etapa crítica: donde el paciente se puede complicar
• Etapa de recuperación
Etapa febril:
Es variable en su duración y se asocia a la presencia del virus en la sangre (viremia).
La evolución es hacia la curación, pasa por la caída de fiebre y durante la misma el
enfermo puede tener sudoración, falta de fuerza y decaimiento, todo de tipo transitorio,
pero habitualmente el propio paciente se percata que evoluciona hacia la mejoría.

31
Etapa critica
• Coincide con la extravasación de plasma (escape de líquidos del espacio intravascular
hacia el espacio extravascular) y su expresión más temida es el choque
hipovolémico generalmente: o Frialdad distal
o Llenado capilar mayor de 2
segundos o Pulso débil o Taquicardia
o Hipotensión (PA de acuerdo a la
edad y el sexo) o Presión de pulso
menor o igual a 20 mmHg (PP = PAS –
PAD)
• A veces con grandes hemorragias digestivas asociadas, así como afectación del
hígado (elevación de transaminasas) y quizás otros órganos (corazón).
• El hematocrito se eleva en esta etapa y las plaquetas (que venían descendiendo)
alcanzan sus valores más bajos a veces hasta 3,000 plaquetas (normal de 150,000 –
450,000).
• La fiebre va descendiendo, el dolor abdominal se hace intenso y mantenido, se
constata derrame pleural o ascítico, los vómitos son persistentes (más de 4 vómitos en
1 hora o más de 6 vómitos en 4 hrs)
• El choque se presenta con una frecuencia de 4 – 5 veces mayor en el momento de la
caída de la fiebre o en las primeras 24 hrs de la desaparición de la fiebre.
Etapa de recuperación
Generalmente se hace evidente la mejoría del paciente, pero ocasionalmente existe un
estado de sobrecarga liquida (por la terapia con líquidos, que puede ocasionar un
derrame agudo de pulmón), así como alguna infección bacteriana sobreañadida como
una neumonía bacteriana asociada a los servicios de salud.

32
Clasificación del Dengue

DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA

Paciente que vive o ha viajado en los últimos 14 días a zonas con transmisión de
dengue y que presenta fiebre habitualmente de 2 – 7 días de evolución y 2 o más de las
siguientes manifestaciones:
• Náuseas / vómitos
• Exantema
• Cefalea / dolor retro orbitario
• Mialgia / artralgia
• Leucopenia (3000 o 4000)
También puede considerarse caso de dengue a todo niño proveniente o residente en
zona de transmisión de dengue, con cuadro febril agudo, usualmente entre 2-7 días y
sin foco aparente.
DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA
Todo caso de dengue que cerca de y preferentemente a la caída de la fiebre presenta 1 o
más de los siguientes:
• Dolor abdominal intenso o dolor a la palpación del abdomen
• Vomito persistente
• Acumulación de líquido (ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico)
• Sangrado de mucosas (epistaxis, gingivorragia)
• Letargo / irritabilidad
• Hipotensión postural (lipotimia)
• Hepatomegalia > 2 cm debajo del reborde costal
• Aumento progresivo de hematocrito
33
DENGUE GRAVE
Todo caso de dengue que tiene 1 o más de los siguientes:
• Choque o dificultad respiratoria debido a extravasación grave de plasma
• Sangrado grave (hematemesis, melena, metrorragia voluminosa, sangrado del SNC)
• Compromiso grande de órganos, daño hepático (con medición de transaminasas
hepáticas TGO y TGP mayor de 1000 – 1500, los valores normales van de 36 – 42),
SNC, corazón (derrame pericárdico)

Diagnóstico
1. Hemograma completo: Veremos los glóbulos blancos, hematocrito, plaquetas
(generalmente hay leucopenia, trombocitopenia y hemoconcentración)
2. Determinación de antígenos NS1 después de 24 hrs (prueba rápida para dengue)
3. PCR para identificar el serotipo viral y también la carga viral (PCR en tiempo real) se
hace a partir del tercer día
4. El estudio serológico para IgM no debe indicarse antes del 5to día, preferiblemente a
partir del 6to día
5. Rayos X tórax para buscar un derrame pleural (en hospitalizados)
6. USG abdominal para verificar liquido libre en hueco pélvico o correderas parietocólicas
(en hospitalizados).
Tratamiento
La clave es el reconocimiento temprano y la comprensión de los problemas clínicos que
se presentan en las diferentes etapas del dengue, lo cual lleva a un abordaje racional y
mejor manejo del caso.
DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA NI COMORBILIDADES (NO INGRESAR)
• En menores de 6 meses, continuar con lactancia materna, aumentado la frecuencia
según demanda, pueden agregarse SRO.
• En los niños mayores de 6 meses, continuar alimentación habitual, aumentar el aporte
de líquido de composición adecuada (caldos, leche materna, lactancia artificial). No dar
gaseosas ni jugos artificiales.
Tratamiento
• Reposo relativo en cama con aislamiento de mosquitos
• Ingesta de líquidos (calcular por Holliday segar)
• Acetaminofén 10 – 15 mg/kg/dosis, medios físicos en frente, axilas o bañarse con agua
tibia
• No usar aspirinas, antibióticos o esteroides
Seguimiento

34
 • Control diario con hemograma completo
• Evaluar signo de alarma
PACIENTE CON DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA Y CON COMORBILIDAD
(INGRESAR)
El niño que presenta la sintomatología de fiebre por más de 2 días, cefalea, dolor retro
ocular, que vive en áreas endémicos y presenta comorbilidades como cardiopatías,
insuficiencia renal, obesidad, diabetes mellitus.
Tratamiento
• Hidratación vía oral de acuerdo con condiciones preexistentes (no sobrecargar
hídricamente pacientes cardiópatas ni con insuficiencia renal)
• Si no tolera terapia VO, usar vía IV
• Aislamiento de los mosquitos
• Control clínico según el tipo de patología social
• Dar información sobre medidas de prevención
Seguimiento
• Control de signos vitales con balance hídrico (ingestas – excretas)
• Evaluar signos de alarma
• Hemograma diario
DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA Y SIN CRITERIOS PARA DENGUE GRAVE
(INGRESAR) Tratamiento
• Manejo hospitalario
• Terapia intravenosa con solución salina al 0.9% con esquema:
o 5 – 7 ml / kg x 1 o 2
horas o 3 – 5 ml / kg x 2 – 4
horas
o 2 – 3 ml / kg x 24 horas
y nada por boca
• Toma de signos vitales cada hora (6 horas)
• Medir ingestas y excretas
• Balance hídrico diario
• Hemograma control diario
• Química sanguínea (glicemia, AST, ALT, BUN, creatinina)
• Estudio de imagen
DENGUE CON CRITERIOS PARA DENGUE GRAVE
Se debe expandir enérgicamente al paciente y evaluar estrechamente su evolución
constatando:
• Signos vitales

35
 • Tiempo de llenado capilar
• Hematocrito
• Diuresis
• Tratamiento
• Oxígeno a 3 L en paciente con choque
• En niños con choque se iniciará la expansión con cristaloides, bolo inicial de SSN,
Hartman o Lactato ringer a 20 ml / Kg a chorro (15 – 30 min)
• De persistir los signos de choque, repetir bolo de 20 ml / kg (máximo 3 cargas)
• Si el niño se estabiliza, se disminuye a 10 ml / kg en 1 hora
• Si la mejoría continúa, disminuir los líquidos de 5 – 7 ml / kg durante 2 hrs
• Luego disminuir de 3 – 5 ml / kg durante 4 hrs
• Luego de disminuir de 2 – 3 ml / kg durante 24 hrs
• No disminuir los líquidos intravenosos abruptamente durante 48 hrs, dependiendo de
los signos vitales estables y de la tolerancia de la vía oral se hace un traslape,
aumenta poco a poco la VO y se retira poco a poco la vía IV.
Inmunización
La primera vacuna contra el dengue (Dengvaxia ®) aprobada en diciembre de 2015. Puede
usarse de 9 – 45 años en residentes de zonas endémicas.
En abril de 2016 la OMS publicó una recomendación condicional sobre su uso en zonas en
las que el dengue es muy endémico.
En noviembre de 2017 se publicaron los resultados de un nuevo análisis para
determinar retrospectivamente el estado serológico en el momento de la vacunación.
Dichos resultados revelaron que el grupo de participantes en el ensayo que eran
seronegativos en el momento de la vacunación tenían mayor riesgo de padecer dengue
grave y hospitalizaciones por dengue que los participantes no vacunados.
No se aplica en Honduras.
Prevención y control
• Evitar que los mosquitos encuentren lugares donde depositar los huevecillos
• Eliminar correctamente los desechos sólidos y posibles hábitats artificiales
• Cubrir, vaciar y limpiar cada semana los recipientes donde se almacena agua de uso
domestico
• Mejorar la participación comunitaria
• Utilizar medidas de protección en el hogar (mosquiteros y repelentes)
• Aplicar insecticidas adecuados a los recipientes de agua en la intemperie • Se debe
vigilar activamente los vectores
La detección clínica y el tratamiento adecuado de los pacientes con dengue puede
reducir de forma significativa las tasas de mortalidad de dengue grave.

36
Caso clínico 1
Marcos paciente de 10 años es llevado a la consulta del centro de salud de los pinos,
por presentar fiebre de 3 días de evolución, de inicio súbito, alta de 39 °C, con
escalofríos, diaforesis, atenuado con acetaminofén 1 tableta cada 8 hrs, sin mejoría,
concomitantemente refiere cefalea, localizado en región frontal, sin irradiación, pulsátil,
sin atenuantes ni exacerbantes, además refiere mialgias y artralgias. Al evaluarlo lo
encuentra con P/A: 100/60, FC: 65 x, FR: 20x, T: 38.5 °C.
ORL: hidratado, hiperemia faríngea, oídos CAE permeable membrana timpánica gris perlada.
C/P: pulmones limpios bien ventilados, corazón no soplos.
Abdomen: RI:7x", abdomen blando depresible.
Extremidades: llenado capilar menor de 2 segundos, pulsos pedios presentes y fuertes.
¿Qué otros síntomas interrogarían?
Signos de choque: frialdad distal, pulso débil, PP, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, epistaxis, dificultad respiratoria, lipotimia o síncope
¿Calcule la presión arterial media?
𝑷𝑨𝑴= 𝑷𝑨𝑺 −𝑷𝑨𝑫
+𝑷𝑨𝑫 o 𝑷𝑨𝑴= 𝑷𝑨𝑺 +(𝑷𝑨𝑫)

𝟑 𝟑

73.33 mmHg (normal)

¿Calcule la presión de pulso? PP = PAS – PAD
40 (normal)
¿Qué recomendaciones médicas indicaría a la madre?
Manténgalo bien hidratado, administre acetaminofén y explicar los signos de
alarma (dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, hemorragia como
gingivorragia o hematemesis) para acudir al médico.
¿Cuál es el diagnostico?
Dengue sin signos de alarma
¿En qué etapa de la enfermedad esta Marcos?
Etapa febril
Exámenes complementarios
Hemograma completo (plaquetas y Hto)

37
 PCR para confirmar
Caso Clínico 2
Camila de 6 años de edad, procedente de Yoro, presenta
fiebre de 4 días de evolución de inicio súbito, alta de 40 °C,
con escalofríos y diaforesis, acompañado de mialgias,
artralgias, dolor retro ocular, dolor abdominal de 1 día de
evolución localizado en epigastrio, náuseas y vómitos de 6
episodios de contenido alimentario. Al examen físico FC: 120
lpm, FR: 35x, T: 40 °C, Saturación: 90%, P/A: 100/85 mmHg,
mucosa oral seca, con hipoventilación en base pulmonar
izquierda, corazón no soplos, R1 y R2 normales, abdomen
doloroso a la palpación en epigastrio, extremidades con
llenado capilar > 2 segundos, pulsos débiles, no frialdad distal.
En rayos X de tórax se presenta esta imagen:
¿Mencione los signos de alarma en este caso?
Dolor abdominal, vómitos, saturación de oxígeno, acumulación de
líquido Signos de choque: Llenado capilar, pulsos débiles ¿Calcule la presión
arterial media?
90
¿Calcule la PP?
15 (chocado)
¿Qué se observa en los rayos X de tórax?
Borramiento del ángulo costofrénico y cardiofrénico izquierdo, borramiento de la silueta
cardiaca de lado izquierdo con imagen radiopaca en pulmón izquierdo.
¿En qué etapa de la enfermedad está Camila? Etapa
crítica
¿Cuál es el diagnóstico de este caso clínico?
Dengue grave
Tratamiento
Acetaminofén, Cargas de volumen de 500 ml de SSN al 0.9% a chorro (si la paciente
pesa 25 kg)
Arbovirosis: Chikungunya
La fiebre chikungunya podría definirse como una enfermedad febril aguda causada por un
arbovirus del género alphavirus, transmitido por la picadura de mosquitos hembra

38
(hematófagos) del género Aedes: aegypti, albopictus, furcifer – taylori y luteocephalus (los
2 últimos exclusivos de África).
• El periodo de incubación es de 2 – 12 días
• El nombre proviene de una palabra en Makonde que significa “aquel que se encorva” el
paciente camina encorvado por el dolor que produce a nivel de la columna lumbosacra

Formas de transmisión
• Mecanismo principal: Picadura de Aedes aegypti
• Menos frecuente o Picadura de Aedes albopictus
o Transmisión de madre infectada al RN durante el periparto (4 días antes y 2
días después). Puede afectarse hasta un 50% de casos y de estos el 50%
puede desarrollar formas graves de la enfermedad
o Pinchazo de aguja contaminada con sangre de una persona con fiebre
Chikungunya
Manifestaciones clínicas
• Fiebre alta (> 39 °C) 76 – 100 %
• Poliartralgias 71 – 100 %
• Rash 28 – 77 % (maculopapular que afecta palmas y plantas)
• Cefalea 17 – 74 %
• Mialgias 46 – 72 %
• Nauseas 50 – 69 %
• Vómitos 4 – 59%
• Conjuntivitis 3 – 56%
• Dolor de espalda difuso 34 – 50%
• Poliartritis 12 – 32%
39
La resolución de estas manifestaciones clínicas tarda de 1 – 3 semanas, en algunos
pacientes puede persistir durante meses e incluso años.
En niños: fiebre mayor de 39 °C (80%), artralgia / artritis simétrica en porciones distales
de las extremidades (87%), la artritis suele ser migratoria en un alto porcentaje (70%),
exantema maculo papular
Manifestaciones clínicas en el RN
A partir del 3er día del RN y hasta el 7mo, con una media de 4 días, puede iniciar uno o más
de los siguientes signos y síntomas:
• Fiebre
• Dolor (irritabilidad al movilizarlo)
• Edema distal
• Erupciones maculopapulares, vesículas o bullas
• Crisis convulsivas
• Meningoencefalitis (vigilar durante las primeras 48 – 72 hrs)
• Anormalidades ecocardiográficas
Manifestaciones en el lactante
• En el lactante menor el cuadro clínico puede ser inespecífico
• El llanto sostenido puede indicar artralgias
• El exantema puede ser rubeoliforme petequial o roseoliforme, e incluso vesículo –
bulloso y puede evolucionar a epidermólisis bullosas
• Manifestaciones neurológicas:
o Convulsiones
febriles o Síndrome
meníngeo o
Encefalopatía aguda o
Diplopía o Afasia
o Encefalomielitis
aguda diseminada o
Encefalitis
Fases
Aguda: Dura hasta 10 días, cursa los síntomas clásicos y 3 – 28 % tiene infecciones
asintomáticas.
Subaguda: Dura entre 10 días y 3 meses. Cursa con recaídas o agudizaciones de síntomas,
especialmente compromisos articulares, tendinosos, vasculares, reumatológicos y oculares.
Pacientes presentan una mejoría breve con una recaída clínica (82%) que se exacerba entre
el 2do y 3er mes de la enfermedad.
• Artritis persistente (en carpo y metacarpo falángicas)
40
 • Exacerbación de dolores a nivel articular y huesos previamente afectados
• Tenosinovitis en muñeca y tobillo
• Síndrome del túnel carpiano y tarsiano
• Bursitis
• Alteraciones vasculares periféricas
• Eritromegalia o eritermalgia
• Síndrome de Raynaud
• Fatiga y depresión
Crónica: Dura entre 15 meses y 2.5 años. Caracterizada por secuelas especialmente
osteoarticulares que deterioran la calidad de vida
• Artritis, artralgia o tenosinovitis persistente o recidivante
Para que un paciente evolucione a la etapa crónica hay factores como la intensidad del
cuadro clínico en la fase aguda, patologías articulares previas, edad mayor de 64 años
Grupos de riesgo
• Neonatos (con o sin síntomas de madres virémicas) durante el periodo de parto o 4
días antes del parto
• Menores de 1 año
• Personas con comorbilidades: diabetes, HTA, IRC, enfermedades
cardiovasculares
• Personas que vivan con el VIH – SIDA, Tuberculosis, cáncer, pacientes con
enfermedades hematológicas como anemia de las células falciformes
Complicaciones
• Falla respiratoria
• Descompensación cardiovascular
• Meningoencefalitis
• Otros problemas del SNC
• Hepatitis aguda
• Manifestaciones cutáneas severas (descamación y lesiones bullosas)

Diagnostico
• Fase aguda: Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa en
tiempo real (PCR-RT) para establecer la presencia del virus a través de la detección
del ARN viral (sensibilidad de 98% y especificidad de 99%)
• Fase convaleciente: Detección de anticuerpos en la persona, mediante la técnica de
IgM de Captura (ELISA) (sensibilidad de 98% y especificidad de 94%)
Hemograma suele cursar de forma normal: leve leucopenia, pero NO trombocitopenia
Diagnostico diferencial
41
 • Dengue
• Leptospirosis
• Mononucleosis
• Rubeola
• Sarampión
• Malaria
• Artritis séptica
Tratamiento
No hay fármacos específicos para el tratamiento de la fiebre Chikungunya. El tratamiento
ambulatorio es la normal para los casos de curso clínico y típico:
• Reposo
• Hidratación a necesidad (cálculo de líquidos)
• Acetaminofén para control de disconfort por fiebre y dolor
• Humectantes y lociones a base de zinc
• Contraindicados los corticoides sistémicos o tópicos al igual que el ácido
acetilsalicílico
• Se indicará AINE solamente después del séptimo día de enfermedad si persiste dolor
(Diclofenaco, Dexketoprofeno)
• En niños SIEMPRE hay que calcular la dosis ponderal

Tratamiento hospitalario en casos sospechosos con:

• Cuadros clínicos atípicos
• Morbilidad subyacente (DM, HTA, neumópatas y cardiópatas)
• Signos de alarma
• Gestantes (adolescentes incluidas) en el periparto
• Neonato (sintomático o no) de madres virémicas al parto 4 días antes del parto o 2
días post parto
Pronostico
Según reportes internacionales, la fiebre chikungunya es una enfermedad NO mortal
(menos del 1%) pero con gran potencial de producir ausentismo escolar – laboral y
discapacidad.

Arbovirosis: Zika
En 2015 se reportan los primeros casos de Zika en América, se informó un brote en Brasil
con una incidencia entre 500,000 a 1,400,000 casos.

42
En 2016 Brasil fue el primer país en llamar la atención sobre la posible asociación de la
infección durante el embarazo por Zika con malformaciones fetales neurológicas
específicamente microcefalia en el recién nacido
A partir de febrero de 2016 fueron más de 33 países los que estuvieron notificando
casos autóctonos de Zika en América latina y se emitió una alerta epidemiológica de
infección por virus Zika el 7 de mayo de 2016.

• Periodo de incubación: 3 – 12 días con un máximo de 15 días

• Periodo de transmisibilidad: El periodo virémico es corto, entre 3 – 5 días desde el
inicio de los síntomas, permitiendo que el vector que se alimenta de un infectado
durante este periodo se infecte y pueda transmitir la enfermedad.
• Susceptibilidad: dado que se trata de una enfermedad emergente es considerada
universal. Son comunes infecciones subclínicas, una vez expuestos al virus, los
individuos desarrollan inmunidad prolongada.
• Patogenia: comienza con la infección de las células dendríticas cercanas al sitio de la
inoculación, seguido por la diseminación a los nódulos linfáticos y el torrente
sanguíneo. Generalmente los flavivirus se replican en el citoplasma, pero se han
encontrado antígenos de virus del Zika dentro del núcleo celular.
Manifestaciones clínicas
Tiene una evolución benigna, los síntomas aparecen 3 – 12 días posterior a la picadura.
25% desarrollan cuadro de inicio agudo (dengue, chikungunya), pueden presentar un
cuadro asintomático o cuadro clínico moderado:
• Exantema maculopapular
• Erupción en la piel con puntos blancos y rojos
43
 • Fiebre
• Conjuntivitis no purulenta
• Mialgias
• Artralgias
• Astenia
• Edema de miembros inferiores
• Cefalea
• Dolor retro orbitario
• Anorexia
• Diarrea
• Dolor abdominal
Los síntomas duran de 2 – 7 días, raramente hospitalización y se da la inmunidad de por vida.
Transmisión
El zika se transmite por la picadura del mosquito del género Aedes, se puede transmitir
de forma vertical (intrauterina o perinatal) y horizontal por contacto sexual, transfusiones
sanguíneas o por exposición en el laboratorio.
Complicaciones por una infección intrauterina por Zika produce:
• Muerte fetal
• Restricción del crecimiento intrauterino
• Oligohidramnios
• Microcefalia
• Calcificaciones cerebrales
Microcefalia
Definido por la medición del perímetro cefálico (circunferencia occipito frontal) menor al
percentil 3 (< p3) de acuerdo a las curvas de crecimiento cefálico de FENTON o
INTERGROWTH para RN pretérmino o menor de 2 desviaciones estándar con relación
al percentil Z, de las gráficas de la OMS en RN a término, comparado con el estándar
moral ajustado para la edad y sexo medido al nacer y confirmado a las 24 hrs de vida o
previo al alta.
Deben tomarse siempre las medidas antropométricas en todos los pacientes.
Causas de microcefalia
• Genéticas
• Infecciones como: toxoplasmosis, CMV, VHS, sífilis, rubeola
• Exposición a tóxicos ambientales y teratógenos como alcohol, plomo, mercurio
• Desnutrición y enfermedades metabólicas
Conducta para seguir en RN

44
 1. Para el diagnostico de infección se tomará la muestra de sangre de cordón
umbilical o muestra del RN en los 2 primeros días de vida, solicitándose PCR e
IgM para Zika y dengue.
2. Medidas antropométricas al nacer y a las 24 hrs de vida
3. Cuando la circunferencia craneana es menor a -3 DE, se realizará USG
transfontanelar
4. Seguimiento del RN en consulta externa de neurología, infectología, genética,
oftalmología y medicina física de rehabilitación.
Complicaciones
• Neurológicas: Síndrome de Guillain Barré, meningitis y encefalitis
• Autoinmunes: púrpuras trombocitopénicas
• Cardíacas y oftalmológicas son poco frecuentes
Diagnóstico
La infección por ZIKAV puede sospecharse a partir de los síntomas y antecedentes
recientes (residencia o viaje a una zona endémica). Sin embargo, su confirmación
requiere pruebas de laboratorio en muestras de sangre o de otros líquidos corporales
como orina, saliva o semen.
Para el diagnóstico de laboratorio de virus Zika se utilizan las siguientes pruebas:
• Técnicas moleculares PCR – RT (reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa
reversa): o Detección de ARN viral a partir de suero
o Se realiza en muestras de suero en fase aguda en los primeros 5 días del
inicio de los síntomas
• ELISA de captura del anticuerpo IgM:
o Es positivo a partir del quinto o sexto día del inicio de los síntomas o Es
preciso evidenciar aumento de anticuerpos en muestras pareadas con un
intervalo de una a dos semanas.
Tratamiento
No existe tratamiento farmacológico antiviral especifico ni vacuna. El tratamiento sintomático
y de soporte se basa en:
• Reposo
• Ingestión abundante de liquido
• Uso de acetaminofén o paracetamol, para la fiebre y el dolor
Puede administrarse antihistamínicos para controlar el prurito asociado habitualmente a la
erupción maculopapular.
NO SE ACONSEJA EL USO DE ASPIRINA, debido al riesgo de sangrado y de desarrollar
síndrome de Reye en menores de 12 años

45
Es indispensable excluir enfermedades tales como malaria, dengue o infecciones
bacterianas.
Es importante asegurar la asistencia de las embarazadas al cuidado y control prenatal,
incluyendo la realización de los exámenes clínicos y paraclínicos básicos conforme a
los protocolos nacionales establecidos.
Debe realizarse el seguimiento de recién nacidos con anomalías congénitas para determinar
los resultados del neurodesarrollo.
Cuadro diferencial

Caso clínico 1
Mario de 8 años de edad es llevado a la consulta en la Colonia Villa Vieja por presentar fiebre
de 4 días de evolución de inicio súbito, alta de 39 °C acompañado de mialgias y artralgias sin
predominio de horario, 2 días posterior a la fiebre presenta rash maculopapular. Al examen
físico FC: 110x, FR: 22x, T: 39°C. ORL: hiperemia faríngea, oídos con CAE permeable
membrana timpánica gris aperlada, pulmones limpios bien ventilados. Abdomen RI 8x,
abdomen blando depresible, no visceromegalia. Extremidades: rash maculopapular que se
observa en palmas y plantas.
¿Qué otros signos y síntomas interrogarían?
Para hacer diagnóstico diferencial. Náuseas, vómitos, dolor abdominal,
sangrados ¿Qué exámenes va a solicitar? Hemograma, PCR - RT
46
¿Cuál es el diagnóstico?
Chikungunya

Caso Clínico 2
Paciente de 10 días de vida es llevado a consulta al centro de salud, para control, el
niño nació a término con 39 semanas gestaciones, parto sin complicaciones madre
refiere que su niño ha estado bien, niega fiebre, vómitos, pobre succión, alimenta solo
con lactancia materna exclusiva. Al examen físico: peso: 2600 gr, talla: 50 cm, PC: 31
cm. Cabeza: FA abierta, FP cerrada, ORL: ojos simétricos, oreja implantación
adecuada. C/P: pulmones limpios bien ventilados, corazón sin soplos. En la gráfica de
Fenton lo encuentra el PC abajo del percentil 3.
¿Qué exámenes solicitaría?
RT – PCR, serología para dengue y Chikungunya, USG transfontanelar. Referir a
neurología, infectología, genética, oftalmología y medicina física de rehabilitación. ¿Qué
antecedentes sería importante interrogar a la madre?
Ha tenido fiebre, dolor articular, conjuntivitis durante los primeros 3 meses de
embarazo
¿Qué recomendaciones daría a la madre?
Reposo, ingesta de abundantes líquidos ¿Cuál
es el diagnostico?
Microcefalia probablemente secundaria a Zika

MÓDULO DE NEONATOLOGÍA
Objetivos:
• Reconocer al RN como un ser con características y necesidades diferentes a la de los
otros grupos pediátricos, requiriendo atención y evaluación particularizada
• Elaborar historias clínicas perinatales en base a criterios clínicos que permitan un
diagnóstico confiable
• Implementar cuidados posnatales (atención inmediata del recién nacido)
• Identificar las particularidades del examen físico neonatal y clasificarlos en base a edad
gestacional, peso y talla
• Identificar las principales patologías neonatales que se manifiestan durante el periodo
de transición Bibliografía
47
 • Normas materno-neonatales 2016
• Manual llenado del CLAP “historia clínica perinatal”
• Pediatría de nelson
• Manual de reanimación neonatal AAP
Historia clínica prenatal
¿Por qué es importante una buena historia prenatal?
Honduras
• Tasa de mortalidad de la infancia 29/1000 nacidos vivos
• Tasa de mortalidad neonatal es de 14/1000 nacidos vivos (50%)
• La morbimortalidad está directamente relacionada con la calidad de atención del
embarazo y parto.
Evaluar y determinar el riesgo durante el embarazo que afecta el bienestar fetal
La mayoría de las defunciones de estos neonatos podrían evitarse con medidas
sencillas y de bajo costo. Los clínicos no tomamos acciones basadas sobre la
información obtenida de las historias prenatales o el CLAP (permite evaluar los riesgos
y planificación para el futuro cuidado del binomio madre – hijo)
¿Qué edad tiene?: Menor de 19 años o mayor de 35 años. Tienen un mayor riesgo de
morbimortalidad perinatal, mayor riesgo de enfermedades como preeclampsia,
eclampsia, parto prematuro, ruptura uterina, prolapso de cordón, atonía uterina,
malformaciones congénitas.
¿Ha tenido algún control prenatal?: 6 controles prenatales es lo mínimo que debe
recibir una mujer. Conjunto de acciones que se realizan en la embarazada con la
finalidad de obtener el mejor estado de salud de ésta y del hijo. Se considera eficiente si
cumple los siguientes requisitos:
• Precoz o temprano: desde antes del embarazo de ser posible
• Periódico o continuo: cita mensual o cada 2 meses
• Completo e integral: desde el primero debe hacerse HC completa, identificar factores
de riesgo y dar el manejo adecuado
• Extenso o de amplia cobertura
¿Cuándo fue su última menstruación?:

• FUM: Método de elección para calcular la edad gestacional • Confiable, no es confiable

cuando: o Irregularidad del ciclo menstrual o Toma de anticonceptivos orales o
parenterales o Madre que da lactancia y vuelve a quedar embarazada o No recuerda
cuando fue la FUM
• Semanas de gestación: sumar los días desde el primer día de la FUM hasta la fecha
actual y dividirlos por 7

48
Urge calcular la edad gestacional Altura
uterina
• 12 – 13 semanas: útero por encima del pubis
• 18 semanas: fondo uterino entre el pubis y ombligo
• 22 semanas: llega al ombligo
• 30 semanas: a la mitad de la lineo xifo – umbilical
• 37 semanas: alcanza el apéndice xifoides del esternón
Fondo uterino es más grande de lo esperado: embarazo gemelar, polihidramnios, mola
hidatiforme, malformación o macrosomía fetales
Fondo uterino es más bajo de lo esperado: retardo en crecimiento intrauterino, bajo peso
o muerte intrauterina
Edad gestacional por USG
En manos experimentadas hay un rango de ± 2 semanas de gestación. Hay que
actualizar las semanas de gestación con las calculadas en la fecha que se realizó el
ultimo USG.
Ejemplo:
USG hace 3 semanas reportaba 18 ± 2 SG, hace 3 meses quiere decir que han
pasado 12 semanas (4 semanas x 3 meses), por lo que 12 semanas + 18
semanas = 30 semanas de gestación ± 2.

¿Percibe los movimientos fetales?

Se perciben entre las 16 – 20 semanas de gestación, es normal entre 3 y 4
movimientos por hora contados en tres momentos diferentes al día (mañana, tarde,
noche). Los movimientos fetales (MF) indican bienestar fetal.
Fecha probable de parto: Hay que informarle a la madre cuándo sería.
Regla de Naegele: agregar 7 días al primer día de la FUM y se retrocede 3 meses.
¿Cuándo fue su ultimo parto?
Intervalo intergenésico: Periodo comprendido entre la finalización del último embarazo
(parto o aborto) y el inicio del actual. Lo ideal es entre 18 – 60 meses, a menor intervalo
intergenésico (< 18 meses) mayor morbimortalidad materno fetal (bajo peso,
prematures, afectación neurológica)
¿Partos han sido naturales o por cesárea?: Para la madre un parto natural significa
que en 6 hrs va a estar fisiológicamente estable para cuidarse a ella misma y a su bebé.
Cuando son cesáreas la madre va a estar mínimo 3 días hospitalizadas. Para el RN una
cesárea es problema también porque no estará con la madre y no tendrá quien lo cuide.

49
¿Cuántos embarazos ha tenido?
• Primigestas
• Multíparas (5 gestas o más)
• Gran multípara (≥ 8 gestas)
Ha tenido hijos anteriores prematuros o bajo peso al nacer: En Honduras el 12% (7
– 9%) de RN nace en estado prematuro (Por útero bicorne, preeclampsia o eclampsia,
incompetencia ístmico cervical), más del 75% de niños que mueren en el periodo
neonatal. El riesgo de prematuros es susceptible nuevamente si no se han modificado
los factores contribuyentes (nutrición, anemia, etc.)
Ha tenido hijos con malformaciones congénitas
• 2 – 5% de los RN vivos nace con malformaciones. 10% de RN muertos presentan
algún defecto congénito o enfermedad genética.
• Algunas malformaciones pueden repetirse en embarazos subsecuentes
(hidrocefalia, meningocele, espina bífida)
• Preguntar por la suplementación con ácido fólico
Se le ha muerto algún hijo antes de nacer o durante la primera semana de vida:
Las muertes fetales durante el embarazo o del RN en las primeras horas de vida,
pueden estar relacionadas con alguna patología materna o neonatal.
Es importante conocer estos antecedentes para tomar las medidas correctivas asociadas
con estas patologías.
¿Ha tenido fiebre?
• Signos y síntomas acompañantes: rash, adenopatías cervicales (zika o rubeola)
• Qué semana de gestación (abortos, parto prematuro, malformaciones, sepsis neonatal)
• Se determino foco infeccioso (vaginosis / ITU Gram (-), 80 a 90% de los casos de E.
coli)
• Recibió tratamiento o medicamentos: que tratamiento, dosis, cuanto tiempo lo tomó,
mejoró o no
¿Padece de alguna enfermedad, aguda o crónica?
• DM: complicaciones metabólicas (hipoglucemia, hipomagnesemia, hipopotasemia),
hematológicas (policitemia, poliglobulia, hiperbilirrubinemia), físicas (macrosomía,
regresión caudal, fractura, trauma obstétrico), cardiopatías (miocardiopatía
hipertrófica), microcolon descendente.
HTA, preeclampsia o eclampsia, cardiopatías, lupus (se ha asociado triada:
bloqueo cardiaco, trombocitopenia autoinmune y lesiones en piel con efecto en
diana), VIH / SIDA, ETS, isoinmunización Rh (madre Rh - y bebé Rh +, la madre
puede inmunizarse y formar anticuerpos), hipo – hipertiroidismo (bebé
hipotiroideo o con tormenta tiroidea), ITU

50
 • Cualquier enfermedad sistémica que afecte a la gestante puede tener repercusiones
en el feto
Le han dado algún medicamento: 5% de las malformaciones congénitas ocurre por
medicamentos. Hay que evitar en lo posible durante el primer trimestre (periodo de
organogénesis).
Caso Clínico 1
Señora con ácido valproico secundario a epilepsia de difícil manejo, se consignó hasta
el 4 mes de embarazo este dato: niño nace con hipertiroidismo, retraso de crecimiento
intrauterino, puente nasal corto, implantación baja de pabellón auricular, micrognatia,
paladar hendido, aranodactilia, defecto atrio septal, dedos en martillo bilateral (unidos
dedos 2do y 3ro y también el 4to con el 5to)
Caso Clínico 2
Señora con faringitis a la que se le administro tetraciclina: RN nació con daño al
esqueleto y el esmalte de los dientes (dientes grises).
Debe de estarse seguro que se le está indicando un medicamento inocuo para el embarazo.

Le ha salido liquido por la vagina (RPM >18 hrs tiene riesgo de sepsis neonatal)
Horas de RPM Casos de sepsis / 1000 nacidos vivos
< 6 hrs 0.8
7 – 12 hrs 1.9
13 – 18 hrs 1.5
19 – 24 hrs 5.7
25 – 48 hrs 8.6
> 48 hrs 10.8
¿Fuma, bebe o consume drogas?
• Síndrome de alcoholismo fetal : afectación de la función cerebral, RCIU, cabeza
pequeña, alteraciones faciales externas: ojos pequeños, y rasgados, pliegues
epicantos grandes, maxilar superior pequeño, labio superior liso y delgado, surco naso
labial liso, CIV, CIA
• Fumar: abortos espontáneos, muertes fetales, bajo peso al nacer, parto prematuro,
muerte neonatal, disminución de la calidad y cantidad de la leche materna
• Cocaína, heroína, metadona, anfetaminas, marihuana : Síndrome De abstinencia, RCIU
y muerte perinatal
• La cafeína en exceso (café, té o cola): Bajo peso al nacer
51
Presentación: La única normal es la cefálica, cualquier otra (pies, rodillas, nalgas,
brazo, hombro, espalda) conlleva a riesgo para la vida de la madre y del bebé durante
el parto y a un trauma obstétrico Laboratorio
• Hemograma: al inicio y al final del embarazo. Leucocitosis se asocia con sepsis
neonatal
• VDRL / RPR: No se puede dar de alta sin antes haberse realizado
• VIH (2)
• Grupo sanguíneo y Rh
• Coombs indirecto: si se sospecha incompatibilidad de Rh
• Glucosa en ayunas: Mínimo una en el 1er trimestre
• General de orina: Para identificar proteinuria
• Urocultivo: si se sospecha ITU
Atención inmediata del recién nacido
El periodo de transición: Paso de vida intrauterina a la vida extrauterina, ocurren cambios:
• Cambios respiratorios (En el útero es la placenta que favorece el intercambio gaseoso,
hacen movimientos de practica que simulan la respiración, los pulmones están llenos
de líquidos y en el periodo de transición este líquido es expulsado, los alveolos se
expanden porque se llenan de aire, los capilares que recubren los alveolos sufren
vasodilatación favoreciendo el flujo sanguíneo y el intercambio gaseoso)
• Hemodinámicos (cierre del ductus arterioso, ductus venoso, foramen oval)
• Cambios metabólicos (intrauterina recibe los nutrientes de la madre, fuera del útero el
recién nacido tiene que “valerse por sí mismo”, tiene que alimentarse, tolerar la vía oral
y extraer los micro y macronutrientes de la leche materna)
El 90 % de los RN cumplen la transición con éxito, con poca o ninguna asistencia.
El 4 – 10 % de los RN a término y de los prematuros tardíos recibirán ventilación a presión
positiva (VPP) para poder iniciar la primera respiración.
1– 3 de cada 1000 nacidos vivos, recibirán compresiones torácicas, masaje cardíaco o
medicamentos de emergencia.

Unidad de cuidados neonatales

Equidad no es lo mismo que igualdad, equidad es “al que más necesita más le voy a ayudar”.
• Espacio físico bien adaptado
• Adecuada iluminación de luz blanca
• Paredes de color blanco (otros colores pueden reflejarse en la piel del bebé dándonos
impresión de cianosis, ictericia…)
• Temperatura de 27 - 28 °C
• Personal y equipo debe estar a la mano 24/7 4 preguntas previo al parto
52
 1. ¿Cuál es la edad gestacional esperada?: Neonato a término saldrá sin
complicaciones en un 90%. Si es un prematuro probablemente tendrá más
complicaciones, necesitará surfactante, incubadora…
2. ¿El líquido amniótico es claro?: si es lo ideal, pero si es meconial o
hemorrágico
3. ¿Cuántos bebes se esperan?: Embarazos gemelares requieren más cuidados,
más personal, más insumos
4. ¿Hay algún factor de riesgo adicional?: Madre diabética (neonato con
macrosomía, hipoglicemia, hipomagnesemia) hipomagnesemia, regresión
caudal, probable malformación cardiaca, síndrome de distrés respiratorio (SDR)),
circulares de cordón, prolapso de cordón, desprendimiento prematuro de
placenta

Nacimiento
Al nacer lo primero que hacer es corroborar 3 preguntas:
1. Gestación a término
2. Respira o llora
3. Buen tono o muscular
Si la respuesta es SI, lo más probable es que tenga una buena transición,
comenzamos el parto humanizado, se pone al bebé en el abdomen de la madre para
realizar lo siguiente:
1. Suministrar calor: En el abdomen de la madre
2. Posicionar: Abrir la vía área con una discreta extensión del cuello (postura de olfateo)
3. Aspirar la vía aérea: Se aspira primero la boca por los carrillos (la primera respiración
profunda del paciente llega hasta una presión de 80 torr), después aspiramos la nariz
4. Secar: En sentido cefalocaudal, se retira el paño húmedo al finalizar
5. Estimular: Animar al bebé para que respire, frotando la espalda o abdomen, dar
golpecitos con la palma de la mano en la planta del pie del RN (cualquier otra
estimulación se considera agresión).
Mientras se hace todo lo anterior se evalúa la respiración, frecuencia cardiaca y si
cambia el color. Todas estas medidas generales se hacen en aproximadamente en 30
segundos Si la respuesta es NO, y el paciente es:
• Paciente prematuro
• No llora, no respira
• Está flácido
Se hace un corte inmediato del cordón umbilical, llevamos al bebé a una incubadora
para reanimación, se hace el mismo procedimiento de medidas generales que se hizo
en el abdomen de la madre.

53
 1. Suministrar calor
2. Posicionar
3. Aspirar la vía aérea
4. Secar
5. Estimular
Se hace por 30 segundos, lo único que cambia es que se hace es una incubadora de
reanimación.

← Formas de estimular al bebé

Todos aquellos neonatos que después de las medidas generales, es decir que es a
término, en 30 segundos respiran bien, tienen buena frecuencia cardiaca, buen color,
procedemos a realizar el Apego Precoz.
Apego precoz: Contacto piel a piel del RN con la madre, 15 minutos como mínimo los
primeros 30 minutos de vida. Por instinto repta y busca las mamas para la lactancia.
Cuando se da el apego precoz tienen lactancia materna exclusiva en porcentaje mayor
que el resto de bebes que no lo tienen, disminuye el riesgo de enfermedades
respiratorias, nutricionales y gastrointestinales.
Pinzamiento del cordón
• Tardío: Sirve para paso de sangre de la placenta al bebé o Primer pinzamiento a
15 cm de la piel (esperar 1 min que deje de pulsar) o Segundo pinzamiento ligar
a una distancia de 2 cm de la piel y cortar 1 cm por arriba de la ligadura
• Inmediato o RN no vigoroso (No respira, no llora, FC menos de 100 lpm,
hipotónicos) o RN pretérmino o Madre VIH / HB o Isoinmunización Rh
o Cesárea bajo anestesia general (al aplicarse anestesia general antes del parto,
se tiene 1 min antes de que la anestesia llegue al bebé)

54
Otros cuidados de rutina
• Vitamina K 1 mg IM (Vit. K no pasa por la placenta, así que requiere esta
administración. En madres que están tomando antiepilépticos como fenobarbital,
se administran 2 mg de vitamina K)
• Profilaxis oftálmica en caso de parto vaginal (cloranfenicol, eritromicina, etc.)
• Profilaxis vulvar en niñas (El paso de la bebé por el canal vaginal puede
introducir bacterias o patógenos en la vagina de la RN)
• Vacuna BCG (Hasta 1 mes, en casos especiales hasta en 1 año y en casos
súper especiales hasta 4 años) y hepatitis B (En las primeras 24 hrs)
Reanimación neonatal
El primer paso de la reanimación son las medidas generales, el 90% de los RN van a
recuperarse con las medidas generales.
• Si el RN está cianótico, pero con una FC >100 lpm, administrar O2 y monitorear
Saturación de O2:

En un paciente cianótico hay que poner el monitor y chequear la Saturación de O2, es normal
que en el RN en los primeros minutos la saturación esté baja.
• Si después de las medidas generales (30 segundos) observamos que el RN tiene
apnea (No respira y/o tiene FC menor de 100 lpm).

55
La ventilación a presión positiva se da 30 segundos – 1 min, luego de este periodo de tiempo
se evalúa de nuevo si ya respira o si la FC está mayor de 100 lpm.

Respirador Ambú (unidad de ventilación manual )

56
Tiene que cubrir desde el borde de la mandíbula hasta el puente nasal, se conecta al ambú y
debe adaptarse según el paciente

Frecuencia de ventilación

Se comprime el ambú hasta que el tórax se expande lo más fisiológicamente posible.

Aquellos neonatos que después de medidas generales, 1 min de Ambú, y sigue teniendo
FC < 60 lpm:

57
Lo mejor en estos pacientes es la intubación.
Masaje cardiaco
En la intersección de la línea media con la línea mamaria aplicar presión sobre el tercio
inferior del esternón. Esto comprime el corazón contra la columna vertebral para tratar
de simular una contracción cardiaca. Hay que deprimir 1/3 del diámetro anteroposterior.

Si después de 30 segundos – 1 min de masaje cardiaco no hay respuesta: Aplicar la

adrenalina

58
 Actual: 3 m l de SSN

1 ampolla de adrenalina (1:1000) se mezcla con 9 ml de SSN = 10 ml a concentración de

1:10,000
Intraósea: en la cara lateral interna del tercio inferior de la tibia.
Actualmente la dosis recomendada es de 0.3 ml/Kg, luego se pasarán 3 ml de SSN.
La SSN sirve para “arrastrar” la adrenalina más rápido al corazón. NO MÁS DE 3
DOSIS. RN que no mejora
• Reevaluar la efectividad de o Ventilación o Compresiones del
tórax o Intubación endotraqueal o Considerar posibilidad
hipovolemia o Acidosis metabólica severa
• Considerar o Neumotórax o Hernia diafragmática o
Enfermedad cardiaca congénita etc.
Aspectos éticos
No iniciar reanimación sí: (Según guía de reanimación pediátrica en EE. UU.)
• Edad gestacional < 23 semanas (En Honduras se intentan
salvar neonatos de 28 semanas en adelante)
• Peso < 400g (En Honduras aproximadamente < 600g)
• Anencefalia, trisomía 13 (Patau) o 18 (Edwards) Descontinuar
reanimación sí:

59
 • No hay signos de vida (FC) después de 20 minutos de
reanimación adecuada.
Examen Físico del recién nacido
3 momentos importantes:
1. Valoración inmediata al nacer
2. Clasificación y examen físico detallado
3. Valoración previa al alta
Valoración inmediata al nacer: Tiene como objetivo identificar si el RN tuvo una
transición satisfactoria de la vida intrauterina a la extrauterina y evaluar el bienestar. Se
hace mediante dos pruebas:
• Test de APGAR
• Valoración de Silverman Anderson

Ejemplo:
60
Si un bebé nace y tiene un Apgar de 7 al inicio, y a los 5 min es de 9, se considera normal.
Si un bebé tiene un Apgar al 1er minuto de 1, a los 5 min de 3, a los 10 min es de 5 y a
los 15 min de 8. Se continúa haciéndolo cada 5 min hasta llegar a los 20 min o hasta
llegar a la puntuación de 7.

Puntaje de acuerdo a las normas nacionales

Se realiza si el RN tiene dificultad respiratoria, a mayor puntaje más gravedad.
Quejido espiratorio: cierre abrupto de la glotis sobre el espacio subglótico al final de la
espiración. Aumenta la presión en los bronquios para expandir la vía aérea. El quejido
tiene que ser ESPIRATORIO, si es inspiratorio es estridor.
61
El neonato respira normalmente elevando el tórax y abdomen al mismo tiempo.
Como estimar la edad gestacional
• FUM: Estándar de oro
• Movimientos fetales
• AFU
• USG obstétrico
• Test al examen físico
Test de Capurro

Postmaduro : ≥ 42 semanas

A término : 37 -41 semanas

Prematuro o pretérmino
leve : 35 – 36 semanas

Prematuro o pretérmino
moderado : 32 – 34
semanas
Prematuro o pretérmino
extremo : < 32 semanas

Sumar :
204 + puntaje
parcial
Dividir el
total entre 7

No identifica neonatos menores de 29.14, se evalúan con el Test de Ballard

Clasificación del recién nacido
• En base a la edad gestacional
o Pretérmino: Menores de 37 SG
o Término: 37 – 42 SG (41 semanas, 6 días, 23hrs, 59min, 59seg)
o Postérmino: > 42 SG

62
• Peso al nacer o Macrosómicos: Mayor o igual a 4000 g o Eutróficos: 2500 – 3999 g
o Bajo peso al nacer (BPN): 1500 – 2499 g o Muy bajo peso al nacer (MBPN): 1000
– 1499 g o Extremadamente bajo peso al nacer (EBPN): < 999 g

Gráfica de Bettaglia y Lubchenco: clasificación según peso y edad gestacional

• Adecuado para la edad gestacional

• Grande para la edad gestacional
• Pequeño para la edad gestacional
Clasificación de Clifford para RN post maduros
• Estadio I o Descamación de la piel o Uñas largas o Cabello largo y abundante o Color
blanquecino de la piel o Fascie de alerta
o Colgajos de piel alrededor de los muslos y glúteos (niño marasmático)
• Estadio II o Todos los del estadio I
o Teñido de meconio: piel, vermis cordón umbilical, membranas placentarias o
Asfixia durante el parto en algunos casos

63
 • Estadios III o Estadios I y II
o Uñas y piel teñidos intensamente de amarillo brillante
o Cordón umbilical teñido de amarillo verdoso

Postura y actividad normal de un neonato

Lo normal es que presente extremidades elevadas y flexionadas
contra gravedad (como la imagen: no apoyados en la
superficie). El prematuro que presenta una postura de mayor
extensión y recostado totalmente en la camilla, indica una menor
edad gestacional (postura de abandono). Signos vitales
• FR: 40 – 60 x´
• FC: 120 – 160 x´ (reanimación o APGAR > 100x’)
• T: 36.5 – 37.5 °C
• PA: Depende de la edad gestacional, sexo y días extrauterinos.
La PAM = las semanas de gestación en las primeras 72 hrs.
40 semanas = 40mmHg de PAM
Antropometría
• Talla: 50 ± 2 cm
• PC: 35 ± 2 cm
• Perímetro torácico: A nivel de los pezones. 1 – 2 cm menos que el cefálico
• Perímetro abdominal: A nivel de la cicatriz umbilical (1 cm por arriba) tiene que medir 1
– 2 cm menos que el perímetro torácico.
Niños pretérminos se utilizan las gráficas de Fenton Piel
• Color normal: Rosado y suave o Piel pletórica o rubicunda indica policitemia o
poliglobulia
• Acrocianosis
• Descamación: Discreta de la piel (marcada en el RN post termino)
• Ictericia: bilirrubina > 5 mg / dl (uso de la escala de Kramer)
• Vérnix caseoso (unto sebáceo): material graso blanquecino, está sobre el dorso,
cuero cabelludo y pliegues. No se recomienda bañar al RN hasta después de las
24 hrs, solo se baña si viene lleno de meconio o si hubo RPM > 18hrs
• Lanugo: Pelo fino presente sobre los hombros y dorso
• Mancha mongólica: mancha violácea en dorso, nalgas o muslos. Colonias de
melanocitos que quedaron atrapados en el desarrollo, desaparecen
aproximadamente al final del primer año
• Hemangiomas planos: son neoformaciones vasculares a nivel de occipucio,
parpados, frente y cuello. Normales y van a desaparecer, no tienen bordes elevados y
desaparecen a la digitopresión (+)

64
 • Hemangiomas cavernosos: borden elevados, afresado, sobre el parpado, la boca o la
nariz. Deben ser evaluados por dermatología. Si son gigantes en tórax puede
asociarse a malformaciones cardiacas y renales
• Petequias y equimosis
• Eritema toxico: Erupción macula papular con base eritematosa, con algunas vesículas
pequeñas en su centro de color amarillo que contiene eosinófilos, es benigno, es una
especie de adaptación de la piel al medio ambiente. Algunas literaturas dicen que
desaparecen en 1 semana (Nelson), 1 o 3 meses.
• Miliaria: Pequeños quistes de retención sebácea, en cabeza de alfiler en mentón,
nariz, frente y mejillas. No necesitan tratamiento
Cabeza
• Amoldamiento o deformación plástica:
si nacen por parto vaginal
• Suturas pueden estar: o Afrontadas:
huesos cerca uno de otro
o Cabalgamiento: un hueso montado
sobre otro, normal, desaparece en
los primeros 7 días
o Movilidad
o Craneosinostosis: fusión de los
huesos, terminan en cesárea por
desproporción cefalopélvica.
• Fontanela anterior: Se mide en forma de X, lo normal es de 2x2 o 3x3. Se cierra entre
los 7 días o 12 meses.
• Fontanela posterior: Se cierra entre 4 – 6 semanas
• Caput succedaneum: Contenido NO hemático, blando, fóvea positiva, puede pasar de
un hueso a otro. Se resuelve en las primeras 72 horas o primera semana
• Cefalohematomas: o Subperióstico: por el mecanismo de compresión puede haber
rupturas de vasos a nivel perióstico (bien delimitado, estará solo sobre un hueso,
tenso, redondeado y bordes bien delimitados, se resuelve solo). Desaparece en 6
semanas o 6 meses. o Subaponeurótico (se debe a partos manipulados con vacuum
o ventosa, son extensos, puede pasar de hueso a otro, alteraciones neurológicas a
futuro).

Ojos
• Vista fija y sigue: A 30 cm un bebé puede fijar y seguir la mirada del examinador. La
agudeza visual de un RN es de 20 / 400
• Iris grisáceo (color fijo después de 1 año)
• Hemorragias subconjuntivales y escleras (se resuelven solas)

65
 • Reflejo naranja vs leucocoria (reflejo blanco: cataratas, retinoblastoma)
Nariz
• Permeabilidad: Pasar sonda, medimos desde el puente de la nariz hasta el ángulo de
la mandíbula, esa distancia es la que introduciremos en cada orificio nasal para evaluar
la permeabilidad. Oídos
• Implantación: línea imaginaria desde el ángulo de los ojos hacia atrás. Si están debajo
de esa línea se consideran de baja implantación se asocian a defectos genéticos
• CAE permeables
• Apéndices preauriculares
• Tímpanos opacos: Normal Boca
• Simétrica
• Labios son húmedos, brillantes, de color rojo violáceo y muy bien delimitados.
Descartar labio leporino
• Relieve dentario
• Fisuras en paladar (paladar hendido)
• Perlas de Ebstein: Quistes pequeños, son normales
• Dientes natales: Normales, algunas veces tienen que quitarse
• Macroglosia
• Micrognatia
• Pasar SOG (sonda orogástrica)
Cuello
• Normal es que sea corto y simétrico
• Buena movilidad
• Presencia de masas: Bocio, quiste tirogloso y hematoma
del esternocleidomastoideo
• Asinclitismo: Asimetría con desviación hacia un lado, que se debe con mayor
frecuencia a una postura fetal persistente con la cabeza ladeada
• Pterigión colli (cuello alado): se ve en enfermedades cromosómicas
Tórax
• Respiración periódica
• Valoración general de su forma, tamaño, simetría y movimiento
• Pectus excavatum, pectus carinatum
• Pezones: posición, forma, contorno, pezones accesorios
• Corazón: ritmo, soplos (se escuchan mejor después del 3 – 4 día cuando la presión
pulmonar desciende), puede haber un desdoblamiento del R2 que desaparece con el
tiempo. Si auscultan soplos remitir a cardiología
• Bebé que presente salida de leche es normal, se debe al paso de hormonas, solo se
tiene que limpiar muy bien y secarlo. Se quita entre 1 o 2 semanas, “leche de brujas”
• Se percute hasta después de los 3 meses
66
Abdomen
• Plano, luego en batracio
• Deprimido / excavado indica hernia diafragmática
• Abdomen distendido, con diámetro mayor que el del tórax: buscar masas y/o
visceromegalias, descartar obstrucción intestinal o a un íleo paralitico
• El hígado se palpa a 2 cm bajo el reborde costal
• El bazo no siempre se palpa
• Los riñones se palpan cuando el niño está tranquilo y relajado Ombligo y cordón
umbilical
• 3 vasos sanguíneos: 2 arterias y 1 vena
• 1 arteria umbilical única: síndromes malformativos (síndrome de Vater, trisomía 18,
sirenomielia, Zellweger)
• El cordón se cae entre los 7 – 10 días (no tiene que haber eritema ni secreción
purulenta, esto indica onfalitis)
• Ombligo cutáneo
• Hernias umbilicales: cierran en los primeros 4 años de vida (Becwith, trisomías,
hipotiroidismo, etc.)
• Gastrosquisis: Intestinos protruyen de forma desparramada
• Onfalocele: Intestinos protruyen a través del cordón umbilical (quedan retenidos)
Revisar dedo por dedo de las 4 extremidades
Revisar todas las apófisis espinosas de la columna vertebral para verificar no haya una
espina bífida oculta.
Hay que revisar la cadera por si hay alguna displasia congénita de la cadera
• Signo de ortolani:
• Signo de Barlow:
• Signo de Galeazzi: se juntan las 2 rodillas, se colocan los talones en las nalgas y se
verifica si hay una rodilla más baja o son simétricas. La que se encuentra más baja es
la de la lesión.
Genitales
Niños
• Al nacimiento hay una fimosis fisiológica, si retraemos el prepucio no se puede lograr,
es totalmente normal. Se puede empezar a retraer levemente a los 2 años
aproximadamente.
• Hipospadias o epispadias
• Hidrocele: comunicante (cuando llora o defeca se inflan los testículos, luego normales),
no comunicante (siempre están inflados)
• Criptorquidia: sino buscar en el canal inguinal o en el abdomen (son malignos)
67
 • Micropene: 1.5 – 3.5 cm en el nacimiento Niñas:
• Himen imperforado: infecciones y dolor
• Adherencia de labios menores: se ponen cremas de estrógenos
• Falsa menarquia
• Leucorrea fisiológica
• Cloaca: un solo orificio donde está la vagina, recto y uretra
• Trastornos de la diferenciación sexual Ano y recto
• Al nacer se toma la temperatura rectal introduciendo 3 cm del termómetro, si está
teñido de meconio está permeable
• Evalúa si hay ano imperforado
• Fistula del recto
Examen neurológico
Actitud general y tono muscular, simetría de movimientos, postura y tono muscular. Los
prematuros son hipotónicos, llanto al manipularlos. Reflejos primitivos del RN
• Reflejos de búsqueda
• Reflejo de succión
• Reflejo de lateralidad
• Reflejo de moro
• Reflejo de incurvación del tronco
• Reflejo de marcha automática
• Reflejo de Babkin
• Reflejo de Babinski
• Reflejo tónico – cervical (Magnus)
• Reflejo de prensión palmar y plantar
• Reflejo glabelar (de parpadeo)
Examen al alta
• Presencia de ictericia (Kramer)
• Otras alteraciones de la piel (piodermia, erupciones)
• Examen cardiaco
• Evaluación del peso y lactancia
• Cordón umbilical
• Abdomen, caderas (los 3 signos Ortolani, Barlow, Galeazzi)
• VDRL / Tipo sanguíneo y Rh
Sepsis neonatal
Epidemiologia
En el mundo la sepsis neonatal es responsable del 30 – 50% de las muertes
neonatales, en países en vías de desarrollo: tasa de infección neonatal 1 – 8:1,000
nacidos vivos. Honduras: una de las tres primeras causas de muerte neonatal
68
Infección: Presencia de microorganismo patógeno en los tejidos, el daño que produce el
microorganismo y la respuesta del hospedero frente al daño que se está produciendo.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Puede darse por infección, hipoglicemia, asfixia neonatal, enfermedades cardiacas.
1. Temperatura corporal central < 36 o > 38.5 °C tomado con termómetro rectal
2. Recuento leucocitario alto o bajo para su edad o > 10% de neutrófilos inmaduros o en
banda
3. Bradicardia > 160 lpm o taquicardia < 100 lpm
4. Polipnea o taquipnea
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en sangre. No es sinónimo de sepsis,
puede ser transitoria y asintomática. No todas las infecciones producen bacteriemia,
pero para que exista bacteriemia tiene que haber infección.
Sepsis: Infección sospechada o confirmada + SRIS (SRIS que no es explicada por otra
causa)
Sepsis grave: Sepsis + un signo de disfunción orgánica (cardiovascular, respiratorio,
hematológico, etc.)
Choque séptico: Sepsis + disfunción cardiovascular
Falla multiorgánica: Sepsis + 2 o más signos de disfunción orgánica (cardiovascular,
respiratorio, hematológico, etc.)
SEPSIS NEONATAL TEMPRANA
Se manifestará en neonatos en las primeras 72 hrs de vida, es de transmisión vertical (de
la madre hacia el feto/RN). Puede transmitirse por:
• Vía ascendente
• Canal vaginal en el momento del parto
• Vía hematógena (madre hace bacteriemia, llegan a la placenta, sangre del feto) o
Estreptococo β hemolítico del grupo B (EGB)
o Escherichia coli (E. coli) o
Listeria monocytogenes
Factores de riesgo
Maternos – neonatales (Perinatales)
• RPM > 18 horas
• Corioamnionitis con o sin RPM (alto riesgo) (líquido amniótico caliente, purulento y
fétido)
• Fiebre materna (por lo menos 6 hrs antes del parto)
• Infecciones urinarias en madre confirmada (alto riesgo)
• Infecciones maternas (polimorfismo en el promotor del gen FNT)
69
 • Taquicardia fetal inexplicable
• Parto séptico (fuera del hospital)
• Trabajo de parto > 12 horas
• Más de tres tactos vaginales Neonatales
• Prematuros, bajo peso al nacer, retardo en crecimiento intrauterino
• Dificultad respiratoria persistente
• Apgar < 4 a los 5 min / maniobras de reanimación
• El sexo masculino (2 – 6 veces más, porque se dice que la inmunidad está ligada al
cromosoma X, y las mujeres al tener XX tienen más protección)
• Anomalías congénitas principalmente las gastrointestinales SEPSIS NEONATAL
TARDÍA
Se manifiesta después de 72 hrs de vida, se considera de transmisión horizontal (de
persona – persona). Puede ser:
• Adquirida en la comunidad (menos frecuente)
• Sepsis asociadas a los servicios de salud (SASS) producidas por microrganismos
procedentes del entorno hospitalario
o Staphylococcus
epidermidis/aureus, E. coli,
Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa y otras
enterobacterias, Candida sp.
Factores de riesgo
• En general el 39% de los RN hospitalizados presentan SASS
• Inversamente proporcional a la edad gestacional: a menor edad gestacional mayor es
el riesgo de infectarse
o 45 – 54% < 25 semanas o
29% a las 25 – 28 semanas o 10%
a las 29 – 32 semanas
• Intrínsecos o Inmunodeficiencia relativa del neonato
o Compromiso de la barrera
dérmica y gastrointestinal o Las
manos del personal
(manipulación)
o Uso indiscriminado de
antibióticos de amplio espectro o
Hospitalización prolongada
• Extrínsecos o Procedimientos invasivos (accesos vasculares centrales 55%, intubación
endotraqueal, canalización periférica, sondas)
70
 o Nutrición parenteral o
Soporte ventilatorio (VM 30%) o
Procedimientos quirúrgicos o
Fómites
Manifestaciones clínicas de un paciente con sepsis
• Neonato que “no va bien”
• Mala regulación de la temperatura (fiebre / hipotermia)
• Gastrointestinales: suelen aparecer primero en aparecer (rechazo del alimento, succión
débil, vómitos, distensión abdominal, residuos)
• Cardiovasculares o Taquicardia inexplicable (>180 lpm) o
Palidez, cianosis, moteada (aspecto séptico) o Pulso
débil, saltones o filiformes
• Hematológicos o Palidez (anemia) o Purpura
(petequias/equimosis) o Hemorragias
• Respiratorios o Quejido, aleteo, retracciones
o Taquipnea > 60 rpm o
Bradipnea < 40 rpm o Cianosis
o Apnea: cese de
movimientos respiratorios de 20
segundos o más acompañados de
cianosis y bradicardia
• Neurológicos
o Apatía / irritabilidad o
Hipotonía / hipertonía o Temblores
/ convulsiones o Fontanela tensa
(en meningitis)
¿Cuál es la ruta?: estudios de laboratorio
Hemograma
• Leucopenia < 5,000
• Neutrófilos totales < 1,750
• Neutrófilos inmaduros (en banda) entre los maduros (segmentados) > 0.2
• Leucocitosis > 25,000
• Trombocitopenia < 100,000
• En frotis: alteraciones citoplasmáticas de los neutrófilos
• VES (velocidad de eritrosedimentación) NO ES UTIL EN NEONATOS
• PCR (proteína C reactiva) > 10 mg / dl o Marcador inespecífico de inflamación o
necrosis tisular

71
 o Se sintetiza 6 – 8 h
después de la exposición a la
infección o el daño tisular o Útiles
las determinaciones seriadas 0 /
24 / 48 hrs
• Procalcitonina (para sepsis neonatal tardía) o Se produce en los monocitos y
hepatocitos, se eleva normalmente en el post nacimiento y también cuando hay sepsis.
o 3 hrs después de la exposición a la endotoxina bacteriana alcanza pico máximo 6 – 8
hrs y permanece elevada de 25 – 30 hrs. o Aumento fisiológico en las primeras 48
horas de vida estableciéndose el límite superior de la normalidad en 3 ng/ml en los 3
primeros días de vida y en 0.5 ng/ml posteriormente.

Hemocultivo (Estándar de oro)

• Positivo en 24 – 36 hrs (es la desventaja, se puede identificar mediante sembrado que
algún microorganismo está creciendo, pero hasta los 6 días se podrá empezar a
identificar qué microorganismo es) deben iniciarse antibióticos empíricos y cambiar si
es necesario al obtener el resultado.
• Se toma de vena periférica y/o CVC
• Necesario al menos 1 ml de sangre en neonatos
• Positividad 8 – 73%
Otras pruebas diagnosticas
• Urocultivo
• LCR: 14% tienen meningitis
• Aspirado gástrico y traqueal: útil solo cuando nace
• Cultivos superficiales
• Tinción Gram
• Rayos X de tórax (datos de neumonía)
• RX de abdomen (sospecha clínica o evidencia de infección intestinal (enterocolitis
necrotizante)
• TAC (absceso cerebral, malformaciones pulmonares congénitas (secuestro pulmonar,
quiste broncogénico)
• Resonancia magnética (patología cerebral y columna vertebral)
• Ecocardiograma (pericarditis, vegetaciones)
72
 • USG (fungomas, abscesos hepáticos secundarios a hongos)
Prevención de la sepsis
• Control prenatal adecuado
• Medidas de asepsia y antisepsia en la atención del parto y RN
• Lavado de manos o uso de antisépticos de base alcohólica
• Evitar el hacinamiento en el área de trabajo
• Reducir al mínimo la manipulación
• Evitar fómites
5 momentos para la higiene de las manos OMS:
1. Antes de tocar al paciente.
2. Antes de realizar una tarea limpia/aséptica.
3. Después del riesgo de exposición a líquidos corporales.
4. Después de tocar al paciente.
5. Después del contacto con el entorno del paciente.
Tratamiento de sepsis temprana
Comenzar tratamiento empírico parenteral: Por 7 días (no más por problemas de resistencia o
toxicidad)
• Ampicilina + Sulbactam 100 mg/kg/dosis cada 12 hrs IV
• Amikacina o gentamicina (aminoglucósidos) 15 mg/kg/día IV
• Sospecha de micosis: Fluconazol 12 mg/kg/carga luego 6 mg/kg/48hrs por 7 días y
después dosis diarias dependiendo la micosis (anfotericina B o cancinas)
Tratamiento sepsis tardía
Comunitaria: Igual tratamiento que la sepsis temprana
SASS: Elección del tratamiento depende de la prevalencia y sensibilidad de las bacterias
de la unidad en la que se encuentra RN
• Primera línea: Ampicilina + Sulbactam, más Amikacina
• Segunda línea: Piperacilina tazobactam
• Tercera línea: Imipenem o meropenem
• Cuarta línea: quinolonas como Levofloxacina y Ciprofloxacina
• Quinta línea: Tigeciclina o Polimixina B Tratamiento de soporte
• Ambiente térmico adecuado
• Alimentación VO
• Alimentación parenteral (predispone a sepsis, el TGI se coloniza de MOO
intrahospitalarios, por vía central el 30% de la infección)
• Oxigenoterapia
Trastornos respiratorios más frecuentes en el recién nacido
Síndrome de distrés respiratorio (SDR)
73
Se le conoce también como la enfermedad de membrana hialina, es la patología
respiratoria más frecuente del RN prematuro, su incidencia aumenta inversamente
proporcional a la edad gestacional. Los más susceptibles son los ≤ 34 semanas de
edad gestacional, se puede presentar también en RN ≥ 35 semanas, pero hijos de
madres diabéticas, bebes con malformaciones congénitas (deficiencia de surfactante).
Fisiopatología
A las 20 semanas se empiezan a formar los neumocitos tipo I y neumocitos tipo II, los
tipos II empiezan a producir surfactante pulmonar, pero es poco, de mala calidad
acompañado de una estructura pulmonar inmadura.
El surfactante es una mezcla de fosfolípidos, principalmente dipalmitoil fosfatidil colina, esta
sustancia recubre la pared interna de los alveolos permitiendo que sean distensibles.
Esta sustancia mantiene el alveolo abierto, hace que el alveolo sea distensible con la
inspiración y espiración, ayuda a la tensión superficial evitando que colapsen. El déficit
origina una incapacidad de insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en micro
atelectasias progresivas (empiezan a colapsar), esto altera el intercambio gaseoso y
aumenta el trabajo respiratorio del RN prematuro.
El pulmón se vuelve rígido y poco distensible.
Factores de riesgo
• Prematuridad < 34 semanas
• Diabetes materna
• Factores genéticos: raza blanca, historia de enfermedad de membrana hialina en hijos
previos, sexo masculino.
• Malformaciones torácicas que originan hipoplasia pulmonar
• Embarazos múltiples, partos por cesárea, partos muy rápidos, estrés del RN por frio,
asfixia, hipoxia e hipotensión.
Cuadro clínico
Si vemos un neonato prematuro con dificultad respiratoria, tenemos que sospechar primero
en un síndrome de distrés respiratorio. Clínicamente veremos:
• RN prematuro
• Dificultad respiratoria progresiva, de aparición precoz desde el nacimiento o en las 6
primeras horas de vida (nadir de la enfermedad):
o Polipnea
o Quejido espiratorio intenso
o Aleteo o Retracción o Hipoventilación pulmonar o Cianosis o Apnea
• Agravamiento progresivo, llegando al máximo a las 72hrs
Diagnostico

74
 • Cuadro clínico sugestivo
• Radiografía de tórax (en los neonatos la rx de tórax se mirará solamente los arcos
costales posteriores, la parte frontal no se aprecia porque a esta edad está formada
principalmente de cartílago y este no es radio opaco)
o Volumen pulmonar ≤ 7 espacios intercostales está disminuido (lo normal es
contar 8 espacios intercostales en un RN sano)
o Infiltrado reticulogranular o microgranular (Se verán como “puntitos”, estos son
las micro atelectasias)

Grado 1: Se aprecian unos infiltrados muy discretos

Grado 2: Se aprecian mejor los infiltrados y posibles broncogramas aéreos
Grado 3: El infiltrado aumenta a tal grado que comienza a borrar el contorno de la
silueta cardiaca y diafragmática, puede haber broncogramas aéreas, el infiltrado es
mucho más denso
Grado 4: pulmón totalmente blanco (radio opaco)
Pruebas complementarias

75
 • Gases en sangre: Hipoxemia, hipercapnia: acidosis respiratoria
• Estudios de madurez pulmonar en el líquido amniótico o Test de Clement
o Índice de lectina / esfingomielina

Tratamiento
• Evitar la prematures
• Inductores de maduración pulmonar a la madre (esteroides como dexametasona,
metilprednisolona por lo menos 48 hrs antes de nacer, Los esteroides causan
citodiferenciación y cambios precoces en las proteínas responsables del desarrollo en
por lo menos doce tejidos diferentes, aceleran el ritmo de maduración sin alterar la
secuencia.) esteroides entre las 26 – 34 semanas de gestación
• Oxigenoterapia (ventilación mecánica)
• Administración de surfactante exógeno (PRINCIPAL Tratamiento) o Profiláctico:
Depende de las normas del hospital. Nace el bebé y se estabiliza en los primeros 10
min, se intuba y se le administra surfactante y luego se retira el tubo endotraqueal.
Puede hacerse con sonda también.
Es lo ideal, se evitan consecuencias a largo plazo y disminuye la estancia
hospitalaria. Se chequea a las 6 hrs a ver si el SDR ya desapareció, si no se administra
una segunda dosis y máximo una 3ra dosis. o Terapéutico: nace, se hospitaliza, se
hace rayos x de tórax, de aplica el surfactante luego del diagnóstico
Diagnostico diferencial
• Neumonía connatal (estreptococo β-hemolítico del grupo B)
• Taquipnea transitoria RN (más de 1500gr)
• Los escapes aéreos y anomalías congénitas
• Cardiopatías congénitas
Taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN)
Se le conocía como “pulmón húmedo”, es un síndrome de dificultad respiratoria
secundaria a la retención de líquido pulmonar fetal, tiene una incidencia de 1 – 2 % de
los RN y una duración variable de 1 – 5 días (la mayoría de los pacientes resuelve en
las primeras 6 hrs).
Fisiopatología
Hay un “edema pulmonar transitorio”, este líquido pulmonar tiene que eliminarse por varios
mecanismos:
1. Disminución de la producción del líquido pulmonar antes del parto
2. Liberación de catecolaminas con el trabajo de parto (estas catecolaminas viajan de la
madre al feto, actúan a nivel pulmonar produciendo una reabsorción donde activan la
bomba de sodio/cloro, sale el sodio y arrastra el líquido pulmonar, entra cloro)
3. Reabsorción activa (bomba sodio/cloro) MÁS IMPORTANTE
4. Pasiva (gradiente de presión en capilares y vía linfática)
76
Factores de riesgo
• Cesárea electiva (cesárea que hace el ginecólogo normalmente a las 39 semanas, sin
haber iniciado el trabajo de parto, así que no habrá liberación de las catecolaminas por
el trabajo de parto, y por lo tanto no habrá activación de la bomba sodio/cloro en el
feto)
• Sexo masculino
• Sedación materna
• Macrosomía
• Presentación pélvica
• Hijo de madre diabética, diabetes gestacional
• Gestación gemelar, asma materna, prematuridad tardía, parto precipitado
Manifestaciones clínicas: duración de 1 – 5 días (a veces solo 6 horas)
• Taquipnea (> 60 rpm)
• Quejido respiratorio
• Aleteo nasal
• Tiraje intercostal
• Cianosis
• Murmullo vesicular audible
• No signos de sepsis
Usualmente estos neonatos solo tienen taquipnea y ninguna o leve dificultad
respiratoria, puntaje no más de 3 en la prueba de Silverman – Anderson.
Diagnóstico
• Radiografía de tórax
• Hiperinsuflación: Aumento del volumen pulmonar (aumento del número de espacios
intercostales, 9)
• Líneas perihiliares prominentes (salida de sol, corazón peludo)
• Cardiomegalia ligera o discreta
• Aplanamiento del diafragma
• Cisuritis: Liquido libre entre las cisuras interlobares, entre el lóbulo superior y medio
• Laboratorio normal

77
Manejo
• Oxigenación (puntas nasales)
• Ayuno si FR > 80 rpm o Silverman – Anderson de 3 o más
• Alimentación por SOG si FR 60 – 80 rpm
• Pecho materno al disminuir FR < 60 rpm
• Medidas generales: lugar caliente, incubadora cerrada, líquidos endovenosos si no
tolera la vía oral, exámenes generales, placa de tórax
Diagnostico diferencial
• Neumonía connatal
• Cardiopatía
• Enfermedad de membrana hialina
• Hiperventilación central
• Trastornos metabólicos
• Policitemia: aumento anormal en el número de glóbulos rojos
Síndrome de aspiración de meconio (SAM)
Consiste en la aspiración de meconio del líquido amniótico, es una de las complicaciones
más graves de la asfixia perinatal.
8 – 10 % de partos tiene evidencia de Líquido amniótico meconial, pero el SAM solo se
presenta en 1 – 2 % de estos casos.
Etiología
En RN a término o postérmino, raro en prematuros (el feto no expulsa meconio antes de las
34 semanas).
Los eventos hipóxico-isquémicos (parto prolongado, compresión de cordón, prolapso de
cordón, etc.) van a producir estimulación vagal con un aumento en la peristalsis
intestinal y relajación del esfínter anal, esto impregna de meconio el líquido amniótico
formando una “pasta” y al nacimiento y con las primeras inspiraciones del RN, este se
introduce en los pulmones.
Cuadro clínico
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 • RN postérmino con antecedentes de perdida de bienestar fetal y líquido amniótico
meconial.
• Distrés respiratorio intenso, precoz y progresivo con taquipnea, retracciones,
espiración prolongada e hipoxemia
• Aumento del diámetro anteroposterior del tórax (el meconio crea una válvula, el poco
aire que entra con dificultad al pulmón queda atrapado)
• Casos graves tendremos datos de hipertensión pulmonar persistente
Diagnóstico
• Cuadro clínico
• Radiológico o Infiltrados algodonosos y difusos, atelectasias alternando con zonas
hiperaireadas (imagen en “mosaico” tablero de ajedrez)
o Áreas de hiperinsuflación pulmonar por el fenómeno de válvula
o Broncogramas aéreos: puede estar lleno de meconio alrededor del bronquio,
edema, secreciones purulentas o colapso alveolar

Laboratorio
• Gases arteriales: Acidosis metabólica inicial, con el paso del tiempo generará acidosis
respiratoria
• Hemograma completo: leucocitos reactiva > 35,000, trombocitopenia < 100,000
• Marcadores de asfixia: CPK – MB aumentado, creatinina aumentada, alteraciones en
transaminasas Manejo
• Prevención del SAM (adecuado control prenatal)
• Estar preparado (equipo)
• Oxigenación adecuada
• Ventilación mecánica
• Antibióticos (ampicilina + aminoglucósido)

79
Complicaciones
• Neumomediastino
• Neumotórax
• Sepsis
• HTPP (oxigenoterapia, vasodilatadores pulmonares como Viagra, óxido nítrico, ECMA
o campana extracorpórea) complicación: displasia pulmonar.
• Enfermedad pulmonar crónica
Neumonía
Es una causa importante de infección neonatal, presente en el 10% de pacientes en unidad
de cuidado intensivos neonatales, mortalidad del 5 al 20%.
Patogenia
La neumonía neonatal puede ser precoz (connatal) o tardía (asociada a atención en
salud) siendo la bacteriana la etiología más frecuente en ambos casos. La neumonía es
como una sepsis neonatal de forma pulmonar, por lo que se clasifica en precoz y tardía
al igual que la sepsis neonatal temprana
Neumonía de inicio precoz “connatal”
Inicia en los primeros 3 días de vida (72 hrs), es adquirida desde la madre de forma vertical
• Aspiración de líquido amniótico infectado intrauterino (durante o después del
parto)
• Transmisión transplacentaria de organismos
• Aspirar también organismos vaginales Factores de riesgo
• Ruptura prolongada de membranas (> 18 horas)
• Amnionitis maternal
• Parto prematuro
• Fiebre materna intraparto

80
La etiología es bacteriana, mayormente por el Estreptococo β hemolítico, también por E.
coli y Listeria monocytogenes
Manifestaciones clínicas
A la neumonía se le conoce como la gran simuladora, empieza como un Síndrome De
dificultad respiratoria, comienza después del nacimiento (taquipnea, cianosis, aleteo
nasal, quejido espiratorio, retracción xifoidea, disociación toracoabdominal)
• Letargia, apnea, inestabilidad de la temperatura
• Taquicardia, cianosis
• Mala perfusión, choque séptico
• HTPP, acidosis metabólica
• Distensión abdominal Diagnostico
• Hemograma, PCR (leucocitos, trombopenia, alteraciones en frotis, PCR elevada)
• Hemocultivo positivo
• PL y cultivos
• Cultivo y gran (aspirado bronquial)
• Gases sanguíneos
• Radiografía de tórax
Tratamiento de neumonía precoz
El mismo de la sepsis neonatal temprana
• Ampicilina + sulbactam 100 mg/kg/dosis c/12hrs
• Amikacina (aminoglucósido) 15 mg/kg/dosis
• Sospecha de micosis: Fluconazol 12 mg/kg/carga luego 6mg/kg/48h Neumonía de
inicio tardío
Puede ocurrir durante la hospitalización o después del alta (comunitaria) y generalmente
surge por la colonización de organismos intrahospitalarios (nosocomiales).
Etiología: en el ámbito hospitalario Estafilococos aureus, Klebsiella pneumoniae, E.
coli, Enterobacter cloacae, Estreptococo pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa.
Chlamydia trachomatis (asociada con neumonía que ocurre después de las 4 semanas
de edad).
• Virus: Adenovirus, parainfluenza, rinovirus, enterovirus
• Micóticas: Cándida sp, aspergilosis
Factores de riesgo
• Invasión de microorganismos a través de catéteres, tubos traqueales, toma de
muestras, sondas orogástricas y sondas vesicales, etc. (invasión necesaria)
• El riesgo de neumonía nosocomial es aproximadamente 4 veces más alto en pacientes
intubados que en los que no lo están (ventilación mecánica)

81
Manifestaciones clínicas
Cambios significativos en la condición del RN hospitalizado, pueden ser signos no específicos
como:
• Apneas, taquipnea, ictericia
• Rechazo alimentario, distensión abdominal, vómitos
• Colapso circulatorio
Diagnóstico
• Hemograma, PCR
• Hemocultivo
• Punción lumbar y cultivos
• Cultivo y gran (aspirado bronquial)
• Gases sanguíneos
• Radiografía de tórax
Tratamiento
• La elección del tratamiento empírico depende de la prevalencia y sensibilidad de las
bacterias de la unidad en la que se encuentra el RN
• Si es una neumonía adquirida en la comunidad en un neonato: Ampicilina / sulbactam
• Neumonía adquirida en la comunidad después de la 3ra semana:
Ampicilina/sulbactam + claritromicina
• Neumonía adquirida en el hospital: segunda línea (Piperacilina + tazobactam), tercera
línea (meropenem o imipenem), cuarta línea (quinolonas), polimixina b

82
 MÓDULO RESPIRATORIO
Literatura
• Pediatría de Nelson Ed 21, Vol 1 y 2
• Manual de normas de control de la tuberculosis MSP. Honduras 2019
• Guías Gina 2016 para manejo
• Características anatomofuncionales de la vía aérea infantil
Anatomía y fisiología del tracto respiratorio
Dividido en 2 porciones:
• TRS: Nariz, nasofaringe, orofaringe, hipofaringe, laringe y oído.
• TRI: Desde la Carina, el árbol traqueobronquial, vías aéreas mayores y menores
y parénquima pulmonar. Funciones del TRS
• Sistema de conducción que permite la entrada del aire al TRI con temperatura
adecuada
• Sirve como mecanismo de protección para prevenir la entrada de material
extraño al árbol bronquial
• Acondicionador de los gases inspirados
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 • Juega un importante papel en los procesos de fonación y olfato Mecanismos de
defensa
• Físicos o Barrera epitelial (epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado, se
extiende a través de toda la vía)
o Sistema mucociliar
o Mecanismos reflejos (tos, estornudos, pH de la saliva)
• Inmunidad innata o Sistema de complemento (vía clásica y alternativa) o
Macrófagos alveolares o Neutrófilos, células NK (killer)
• Inmunidad adquirida: a través de las vacunas o de los agentes infecciosos o
Linfocitos T y B o Anticuerpos
Vía aérea: La vía aérea es en proporción más pequeña y tiene mayor resistencia al flujo
de aire, además de encontrarse más anterior y cefálica en comparación al adulto. El
diámetro de la vía aérea del niño es aproximadamente la mitad del diámetro del adulto
Fosas nasales: Los neonatos tienen narices estrechas y respiran obligadamente por la nariz.
Esta condición dura entre los 2 – 6 meses de edad. Cumple funciones de:
1. Olfación
2. Filtración
3. Humidificación
4. Calentamiento aéreo
Cabeza: Occipucio proporcionalmente más grande que provoca que la cabeza flexione el
cuello en posición supina, provocando obstrucción de la vía aérea.
Deben dormir en posición de semi fowler a 10 – 15 grados en casos de resfriado, sin poner
almohadas, para mejorar la entrada de aire.
Lengua: La lengua del neonato y del lactante es más grande con relación a la cavidad
oral (macroglosia fisiológica). Esto permite una succión más efectiva. El ángulo del
maxilar inferior es de 140° en el lactante, comparado con 120° en el adulto. Esto
permite la mejor adherencia al pecho de la madre y con ello mejora la succión.
Oídos: Trompa de Eustaquio en niños es más corta y recta, más fácil que se produzcan
infecciones (otitis media) al bostezar o comer. La trompa de Eustaquio del adulto está
colocada más hacia arriba.
Amígdalas: las amígdalas y adenoides se desarrollan durante el segundo año de la
vida (forma funcional) y generalmente alcanzan su mayor tamaño (hipertróficas) entre
los 4 – 7 años.
Faringe: La faringe es más alta (C2 - C3) que en el adulto (C4 - C5). La faringe se subdivide
en nasofaringe, orofaringe e hipofaringe.

84
Laringe: Posición cefálica al nivel de C1 (RN, lactante) y C2 en el preescolar. El nivel
del adulto C4 - C5 posición cefálica cervical más corta, más anterior y forma un ángulo
más agudo. Esta va descendiendo a medida que el niño se desarrolla.
La laringe del niño tiene forma de cono truncado o embudo, la parte más estrecha es el
anillo cricoides.
La del adulto es cilíndrico, la parte más estrecha es a nivel de las cuerdas vocales.
• Cartílagos pares
o Aritenoides o
Cuneiformes o
Corniculados
• Cartílagos Impares
o Cricoides o
Tiroides o
Epiglotis
Epiglotis: Es más larga, firme y angulada con forma de “U”, “V” u “omega” y es más
flexible. Con el crecimiento el hueso hioides y el cartílago tiroides se separan, y la
epiglotis se vuelve más erecta adquiriendo una posición paralela al eje traqueal.
Glotis: En el neonato se relaciona con la mitad del cuerpo de C1, en el adulto con el cuerpo
de C5. A medida crece el lactante se mueve caudalmente.
Cuerdas vocales: más cortas, cóncavas y están alineadas, en el adulto están más
separadas. Por esta razón el llanto es más fuerte y agudo.
Cuello: Cuello es corto, y el mentón choca con el tórax al nivel de la segunda costilla en los
niños pequeños.
Tráquea: Muy variable en calibre y longitud, en niños se encuentra angulada hacia
atrás y abajo. Los cartílagos traqueales están en proceso de maduración y son, por lo
tanto, menos consistentes.

85
86
Bronco izquierdo es más angulado que el derecho (más recto). Por esta razón los cuerpos
extraños son más comunes en bronquio derecho.
Diámetro de la vía aérea

Bronquios
Principales
1 – 3 generación

Bronquio los

18 – 20
generaciones

87
300 millones de alveolos por cada pulmón al momento del nacimiento
La tráquea está cubierta por epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado, tiene muchas
glándulas a lo largo de todo el epitelio y en la parte superior tiene una capa de moco
que atrapa bacterias y cilios que hacen el barrido ciliar. El tejido muscular va
disminuyendo a medida profundiza más el árbol bronquial, el epitelio se vuelve cuboide
en los alveolos para permitir un mejor intercambio gaseoso.

Neumocitos tipo I: aumentar la superficie de intercambio gaseoso. 95% de superficie alveolar

Neumocitos tipo II: productores de surfactante. 5% restante de superficie alveolar.
Saco Alveolar

88
Existe una serie de canales:
• Poros de Kohn: redistribución de flujo entre alveolo – alveolo
• Canal de Lambert: intercambio entre el conducto alveolar – alveolo
• Canal de Martin: comunicación entre conductos alveolares
En los menores de 1 año no se han formado, por lo que se si se obstruye se bloquea
completamente, en el adulto estos canales sirven para redirigir el aire en caso de una
obstrucción. Por esta razón es más común padezcan de bronquiolitis (atelectasia
complicación).
Resfrío Común
Gripe = influenza Resfriado común = rinitis = catarro común
• Es la principal patología respiratoria en el niño
• Conocido también como rinitis, catarro común o resfriado
• Afecta a personas de cualquier edad, sexo, raza o condición socioeconómica
• Produce importantes gastos económicos en consulta médica
• Dura aproximadamente 1 semana con o sin tratamiento
• Niños preescolares de 5 – 7 resfríos por año (normal cada 2 meses, pueden tener
hasta 10 – 12 resfriados al año y es normal)
• Más frecuentes en el invierno y en los trópicos durante la temporada de lluvias
• Los niños que asisten a guarderías 50% más resfriados
Etiología
• Rinovirus: más frecuente
• Metaneumovirus
• Virus sincitial respiratorio
• Virus gripales

89
 Rinovirus
Virus ARN. Posee unos 200 serotipos, es la causa más común de resfriado en niños,
hay una mayor incidencia en época lluviosa. Pueden ser detonante de crisis de asma
y son muy resistentes al ambiente.
Fisiopatología del resfriado por Rinovirus (no específico)

Rinovirus y VRS Adenovirus Virus gripales

¿Cuáles son los 3 mecanismos de transmisión y cuales la evolución clínica del resfriado?
El virus se puede expandir de 3 formas:
• Contacto directo
• Inhalación de aerosoles
• Diseminación del virus por estornudos
Clínica
• Periodo de incubación de 1 – 2 días.
• Rinorrea
• Obstrucción nasal
• Estornudos
• Tos
• Dolor de garganta

90
 • Cefalea
• Malestar general y fiebre
• Complicaciones: otitis media y sinusitis

Influenza Resfrío común

Complicaciones frecuentes:
• Sinusitis
• Otitis media: más frecuente
• Exacerbaciones del asma
• Bronquiolitis
• Neumonía
Tratamiento del resfriado
Con o sin tratamiento puede durar hasta 1 semana.
Recomendaciones:
• Alimentación normal
• Ofrecer líquidos
• Limpieza de secreciones
• Solución salina normal en gotas nasales o manzanilla en gotas nasales

91
 • Acetaminofén: 10 – 15 mg/kg/dosis cada 6 horas si hay fiebre mayor de 38.5 °C
Tratamiento sintomático
• Descongestivo nasal: vasoconstricción, reduce la congestión nasal
• Antihistamínico: acción anticolinérgica, evita la producción de secreciones
• Analgésico – antipirético: disminuir la fiebre y malestar
• Antibióticos: contraindicados Efectos secundarios
• Antihistamínicos: irritabilidad y somnolencia
• Descongestivos: estimulación del SNC, hipertensión y palpitaciones
• Analgésicos: solo en presencia de fiebre, puede causar hepatitis
medicamentosa
Recomendaciones
• Lavado de manos
• Uso de pañuelos desechables (Kleenex)
• Evitar los enfriamientos súbitos (por viento o corriente de aire, después del
baño)
• Vigile el equilibrio alimentario y vitamínico del niño
• Limpieza y aseo del hogar, piso, alfombras, juguetes, muñecos de peluche y
utensilios.
Sinusitis
Es la inflamación de origen infeccioso (viral o bacteriana) de la mucosa de los senos
paranasales y en ocasiones de las paredes óseas que la rodean. Se considera que
entre un 5 – 10% de las infecciones de la vía aérea superior se complican con una
sinusitis aguda.
Factores predisponentes
• Factores anatómicos (narinas cortas, labio leporino y paladar hendido)
• Hipertrofia amigdalina
• Resfriados
• Alergias
• Reflujo gastroesofágico (diagnóstico diferencial)
• Fibrosis quística
• Factores ambientales (hacinamiento, polución, familiares muy enfermos)
Desarrollo de los senos paranasales
Los senos etmoidales y maxilares están presentes al nacimiento, pero solo están
neumatizados los etmoidales.
Los maxilares se neumatizan a los 4 años
Los senos esfenoidales existen a los 5 años

92
Senos frontales se empiezan a desarrollar a los 7 – 8 años, termina en la adolescencia
Funciones de los senos paranasales:
• Humidificación y calentamiento del aire
• Actúa como caja de resonancia para la voz
• Disminuye el peso de la cabeza y estructuras vecinas

Seno esfenoidal, celdillas etmoidales posteriores: drena en el meato superior

Seno frontal, seno maxilar, celdillas etmoidales medias y anteriores: drena en el meato medio
Conducto nasolagrimal: drena en el meato inferior
Meato inferior: es el primero que se congestiona, se inflama, se obstruye y las lágrimas no
drenan.
Trompa de Eustaquio: drena en la primera porción de la faringe (nasofaringe), además
se encuentran los adenoides y las amígdalas tubáricas. Fisiopatología
• Esquema lado izquierdo: circulación normal
• Esquema lado derecho: con congestión nasal
Los senos paranasales son cavidades estériles, las secreciones se lavan por acción ciliar
Es normal encontrar hiperemia en pacientes con sinusitis por la inflamación: no ocurre en
casos en los que están tratados correctamente.

93
Etiología (Gérmenes más frecuentes)
• Bacterias o S. pneumoniae 30% o H. influenza 30% o M. catharralis 10%
• Virales o Virus sincitial respiratorio o Rinovirus
Manifestaciones clínicas
• Secreción nasal: Tono claro o amarillo verdosa
• Tos
• Halitosis: por acúmulo de secreciones al mezclarse con la saliva
• Cefalea frontal y dolor facial (se incrementa con la exposición al sol, hacer la cabeza
hacia abajo y ejercicio)
• Edema palpebral matutino: en sinusitis maxilar
• Fiebre
Hay que sospechar de sinusitis cuando un paciente con 10 días de resfriado no mejoró.
Examen físico
• Puede tener secreción mucopurulenta en la nariz o en la faringe posterior (describir:
clara, mucoide, amarillenta, purulenta, eritematosa, sangrado. Bilateralidad)
• La mucosa nasal está usualmente eritematosa
• Puede encontrar evidencia de otitis media
• Dolor a la palpación y percusión de los senos maxilares
• Edema palpebral
94
 • Halitosis
Diagnostico
• Diagnóstico Clínico

• Rayos X de los senos paranasales

• Tomografía computarizada
• Cultivos de los senos paranasales (Estándar de oro)
Tipos de proyecciones

Proyección de Waters: Evalúa los senos maxilares

Proyección de Cadwell: Permite explorar las celdillas etmoidales y senos frontales

95
Tratamiento
• Elección: amoxicilina 40 – 60 mg/kg/ 3 veces al día por 10 - 14 días consecutivos
tomarse con la comida.
Medicamentes con más amplia cobertura:
• Amoxicilina / clavulanato
• Cefuroxima acetil
• Cefpodoxima
• Cefixima
• Cefaclor
• Cefprozil
• Loracarbef
• Trimetropim – sulfa
• Azitromicina
Todos los medicamentos se deben dar mínimo por 10 días, NO se recomiendan
tetraciclinas, trimetropin sulfa ni sulfas especialmente en menores de 6 años.
Complicaciones de sinusitis etmoidal
• Orbitarias: Celulitis preseptal, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso
orbitario que son secundarios a etmoiditis bacteriana (sinusitis etmoidal)
• Osteomielitis frontal (tumor de Pott) o mucocele (acumulo de secreciones)
• Intracraneales: absceso epidural, absceso o empiema subdural, trombosis del seno
cavernoso o sagital, meningitis y absceso cerebral.

Faringoamigdalitis
Epidemiologia
• Edad: Se puede presentar a cualquier edad
• Estación del año: En temporada lluviosa
96
 • Transmisión: Se transmite de persona – persona
• A partir de los 2 años el agente etiológico común es el Streptococo β hemolítico del
grupo A
Componentes del anillo de Waldeyer y cuál es su
función
Conformado por un grupo de tejido linfoide cuyo su
propósito es filtrar bacterias y residuos para que no se
diseminen al tejido posterior, que muchas veces este
tejido tiene la posibilidad de fabricar defensas.

Causas etiológicas en menores de 2 años

Los niños menores de 2 años NO tienen desarrollado el anillo de Waldeyer, por lo que
es poco probable que en este grupo etario tengamos amigdalitis, solo puede haber
faringitis, pero no faringoamigdalitis. Principalmente los cuadros son producidos por
virus:
• Adenovirus 1, 2, 3 y 5
• Enterovirus
• Virus Epstein – Barr
• Herpes simplex
• Influenza
• Parainfluenza
• Virus sincitial respiratorio
Causas etiológicas en mayores de 2 años
En este grupo etario ya está desarrollado el tejido linfoide del anillo de Waldeyer,
principalmente es causado por bacterias:
• Estreptococo β hemolítico del grupo A (90%)
• Arcanobacterium hemolyticum
• Clamydia pneumoniae
• Estreptococos del grupo C y G
• Mycoplasma pneumoniae
Lactantes
• Irritables
• Fiebre baja e irregular (no pasa de 38.5 °C, por
ser cuadro viral)
• Descarga nasal serosa
• Narinas escoriadas
• Puede estar acompañado de resfriado

97
 • Dejan de comer
• Faringe hiperémica

Mencione algunas patologías virales que se relacionan con faringitis

• Faringitis inespecífica
• Gingivoestomatitis herpética (HV): Inflamación de las encías (gingivitis) + estomatitis
(aftas)
• Fiebre faringoconjuntival (ADV): Inflamación de faringe, lesiones maculopapulares
(aftas) en paladar, secreción ocular o conjuntivitis. Infección por Adenovirus
• Herpangina (Ev-kv) o Síndrome mano – pie – boca: cuadro viral, evoluciona
espontáneamente, fiebre alta 2 – 3 días, faringitis, aftas en paladar y lengua, lesiones
en manos y pies. Responsable: Coxackie virus 16 y enterovirus
• Mononucleosis infecciosas (E-B): o la enfermedad del beso: Dolor faríngeo, fiebre
elevada, amígdalas inflamadas con placas blanquecinas, rash maculopapular
diseminado en todo el cuerpo NO pruriginoso (enantema), ganglios inflamados
(adenomegalias) y esplenomegalia como complicación.

98
Signos y síntomas Preescolares
• Fiebre (sano y en 3 – 4 hrs es alta), vómito y dolor abdominal
• Halitosis
• Descarga mucoide postnasal
• Enrojecimiento faríngeo difuso
• Dolor al abrir la boca
• Ganglios cervicales anteriores dolorosos (indica proceso agudo)
• Otitis media
Escolares
• Fiebres
• Cefalea
• Faringe roja
• Lengua roja con papilas agrandadas
• Paladas blando enrojecidos
• Dolor al deglutir
• Exudados en amígdalas y faringe
• Ganglios cervicales aumentados de tamaño y dolorosos
• Típico cuadro de niño que estaba bien y se fue a la escuela y alrededor de las
10am llaman a la madre diciendo que tiene fiebre alta y se siente mal y no quiere
salir a recreo
Impétigo: Costras mielicéricas producidas por el estreptococo, lengua en fresa,
enrojecimiento de la faringe, rash maculopapular confluente muy pruriginoso, líneas de
pastia en el antebrazo al hacer digitopresión, descamación en palma y planta del pie =
Fiebre escarlatina

Diagn ó stico

• Clínica
Criterios clínicos de Mc Isaac
• Cultivo: puede provocar falsos positivos
•

99
 • Hemograma: para diferenciar cuadro viral de bacteriano
• Pruebas virales: indicadas cuando se sospeche que hay otro cuadro infeccioso

Con 4 – 5 iniciamos tratamiento aún si los estudios no están disponibles

Tratamiento
De elección: Penicilina benzatínica, vida media son 21 días, se aplica cada 3
semanas, si es a repetición se aplica cada 21 días por 6 meses. SIEMPRE realizar PPS
• < de 27 Kg o < 6 años: 600,000 U
• > de 27 Kg o > 6 años: 1,200,000 U IM dosis única
• Peni V oral 40 mg/kg/día 3 veces al día por 7 días (amoxicilina) Alérgicos a
penicilina
• Eritromicina
• Claritromicina
• Azitromicina
• Clindamicina
• Cefadroxilo
• Cefixima
•

100
 • Cefprozil
Complicaciones
• Adenitis cervical
• Epiglotitis
• Infecciones del tracto respiratorio inferior
• Otitis media
• Mastoiditis
• Absceso peritonsilar
• Abscesos retrofaríngeos
• Escarlatina
• Mononucleosis
• Sinusitis
Principales complicaciones de la faringoamigdalitis por estreptococo β hemolítico
del grupo A no tratadas:
• Glomerulonefritis post estreptocócica
• Fiebre reumática
• Enfermedad de Lemierre (Se da en adolescentes > 15 años, cuando el niño que
está siendo tratado por faringoamigdalitis, súbitamente empieza con tos, fiebre
alto y mal estado general, es causado por una bacteria oportunista
Fusobacterium necrophorum forma trombos que migran por venas yugulares
internas, provoca una embolia, llegan a pulmón, hígado, etc. En pulmón provoca
infiltrados y provoca una neumonía)
Otitis externa y media
• Oído externo: CAE hasta la parte externa de la membrana timpánica
• Oído Interno: desde la cara interna de la membrana timpánica
En la parte externa del oído está compuesta de tejido cartilaginoso, en el tercio externo
hay un acúmulo de tejido graso y presencia de glándulas apocrinas donde se produce el
serumen.
Serum: protege contra sustancias externas, no permite que penetren sustancias
extrañas. Siempre estará hacia el exterior. El declive del CAE permite que salga por
gravedad.
Anatómicamente, cuáles son las ramificaciones nerviosas qué parten del oído interno y
qué complicaciones podrían provocar su afectación
• Nervio vestibular
• Rama del nervio facial
Rama del nervio auditivo
Del oído interno emergen los nervios vestibular y coclear, así como una parte del nervio
facial.

101
Diferencias anatómicas
Trompa de Eustaquio del niño es corta, recta y cartilaginosa, lo que facilita el desarrollo
de infecciones, quien determina que se abra o se cierre la trompa de Eustaquio es el
musculo tensor del velo del paladar, al relajarse se abre la trompa de Eustaquio.
Cuando los niños comen provoca una abertura de la trompa de Eustaquio, recordemos
que no está bien desarrollado el tono aun, por lo que puede haber paso de comida y
crear infecciones.
Otitis externa
Antes de la membrana timpánica
Inflamación de las estructuras del oído, externo antes de la membrana timpánica, por
una infección en la piel del conducto auditivo externo, con afectación posterior de las
partes blandas, es sitio ideal para el crecimiento de Klebsiella, Pseudomonas y
Estreptococo. La causa más frecuente de la otitis externa es la infección del nadador.
Puede ser producida por autoinoculación de objetos o animales que están alojados en
el canal auditivo.

102
 Otitis media
Son las estructuras que están a partir de la membrana timpánica.
Es una inflamación persistente de la mucosa que recubre el oído medio, hay una
exudación liquida que queda atrapada por el cierre de la trompa de Eustaquio y cuando
la membrana timpánica no puede contenerla más por la presión que ejerce el exudado,
se rompe, el líquido sale por el oído. Hay un dolor intenso y alteraciones en la audición.

El termino otitis media tiene 2 componentes:

• Otitis media no supurada u otitis media con derrame (OMD)
• Otitis media supurada (OMA)
Diferencia entre otitis media con derrame y otitis media supurada
En la imagen de arriba a la izquierda es una otitis media no supurada u otitis media con
derrame, nada más hay obstrucción y las secreciones del oído se quedan ahí, son
estériles. Cuando entra una bacteria y produce una infección es la otitis media supurada
u otitis media aguda. La diferencia radica en la presencia de bacterias (otitis media
supurada/otitis media aguda) o la presencia de derrame estéril (otitis media no
supurada/otitis media con derrame)
Factores predisponentes
• Edad
• Sexo: Hombres 2:1 Mujeres
103
 • Tabaquismo pasivo
• Posición socioeconómica baja
• Asistencia a guarderías (aumenta en un 50%)
• Anomalías congénitas (labio leporino y paladar hendido)
• Vacunación antineumocócica (que no se vacunen con vacuna neumococo
conjugado y pentavalente)
Lactancia materna (cuando no se da)
Funciones de la trompa de Eustaquio
• Equilibra le presión del oído medio y presión atmosférica
• Drenaje a nasofaringe de secreciones
• Evita ingreso de secreciones al oído
Factores que provocan obstrucción o pseudo obstrucción
• Disfunción transitoria: IRS, alergias, reflujo gastroesofágico
• Disfunción permanente: Paladar hendido
• Obstrucción externa: Hipertrofia de adenoides Epidemiologia
• Muy común en la infancia
• En promedio de 2 – 3 episodios anuales
• Casi siempre se acompaña de una IRS (otitis media principal complicación
del resfriado)
• La máxima incidencia y prevalencia se da entre los 6 – 20 meses, tiene alta tasa
de recurrencia
• Tasa alta en temporada de invierno
Fisiopatología de la otitis media
Lo primero que debe ocurrir es una infección viral que va a producir un edema o
inflamación a nivel de faringe, producirá una hipertrofia de los adenoides, amígdalas
tubáricas, faringe, amígdala palatina que ocasionará una obstrucción de la trompa de
Eustaquio, esto generará una alteración de la ventilación y acúmulo de
secreciones en oído medio, esto puede ocasionar una sobreinfección bacteriana
ocasionando una otitis media.
Clasificación
• Aguda: en las primeras 3 semanas
• Subaguda: hasta 3 meses
• Crónica: mayor de 3 meses

104
Etiología
• Bacteriana o Streptococo pneumoniae (30 - 50%) o Haemophilus influenzae no
tipificable (20 - 27%) o Moraxella catarrhalis (7 - 23%) o Estreptococo β del grupo
A o Estafilococos aureus (RN hospitalizados)
• Virales (42%) o Rinovirus (más común)

105
VRS
o Virus
influenza o
Parainfluenza
Streptococo pneumoniae
Diplococo Gram (+) lanceolado que se agrupa en pares o cadenas, posee cerca de 90
serotipos, es la causa más frecuente de bacteriemia neumonía bacteriana y otitis
media. La resistencia bacteriana es de un 15 – 30 %, más del 90% de infantes entre 6
meses – 5 años son portadores de S. pneumoniae en nasofaringe.
Preguntas que podemos realizar:
• Síntomas que ha presentado el bebé
• Llora cuando lo pone de lado derecho o izquierdo
• Se pasa la mano por el oído o la carita
• Llora cuando le toca o le pone la mano en ese lado
• Llora al comer
Síntomas
• El síntoma más común es otalgia
• Asociada a IRS
• Fiebre
• Irritabilidad
• Cambio en el patrón del sueño y
alimentación
• Hipoacusia
• Alteración del equilibrio
Diagnostico
• Presencia o ausencia de secreciones
• Superficie si es cóncava o si hay anomalías
• Color (normal gris perla)
• Si el reflejo normal a la luz está presente
• Translucencia
• Cambios estructurales
• Movilidad
Tratamiento
De elección primaria Amoxicilina 80 – 90
mg/kg/día 3 veces al día por 10 días, decirle a
la madre que se la administre con el desayuno,
almuerzo y cena.

106
Los agentes alternos incluyen: cefixima, cefuroxima, cefprozil, claritromicina,
azitromicina, amoxicilina.
Complicaciones
• Perforación de la membrana timpánica
• Otitis media crónica supurada
• Mastoiditis aguda
• Parálisis facial
• Colesteatoma: pequeños tumores en el oído externo
• Laberintitis
• Complicaciones intracraneales: meningitis, absceso epidural o subdural, encefalitis
focal, absceso cerebral, trombosis del seno sigmoidea, hidrocefalia otítica.
• Síndrome De Gradenigo: otitis media ipsilateral, dolor y parálisis del VI par craneal
Crup (laringotraqueítis)
No se refiere a una sola enfermedad, sino a un conjunto de afecciones inflamatorias e
infecciones que se producen en la laringe, tráquea y bronquios.
Hay triada clínica:
• Estridor
• Tos perruna, de foca o cajonosa
• Disfonía
Representa el 15% de las enfermedades del tracto respiratorio, el CRUP viral ataca a
niños de entre 1-6 años en promedio de 18 meses, su mayor prevalencia ocurre a
finales de otoño y el invierno, pero puede dar en todo el año, proporción de 2:1 en
favor a varones.
Laringe conformada por cartílagos epiglotis (cartílago más superior de la laringe),
aritenoides, tiroides, cricoides. Todo lo que está del cartílago aritenoides hacia arriba se
considera patología supraglótica, NO forma parte del síndrome de CRUP.
Incluye desde debajo de la epiglotis hasta llegar a la tráquea. (laringotraqueítis). NO incluye
la epiglotis porque esta es supraglótica.
Todo lo que está a nivel de las cuerdas vocales hacia abajo está afectado en el
síndrome de CRUP. Importante recordar que la parte más estrecha de la vía aérea de
los niños es el cartílago cricoides.
Semiológicamente como se diferencia el estridor
El estridor es de tipo inspiratorio o espiratorio, el niño tendrá dificultad para introducir aire
porque la vía aérea está obstruida.
• Cuando hay afectación del aérea supraglótica el estridor es inspiratorio.
• Afectación del área glótica y subglótica es inspiratorio/espiratorio.
• Afectación a nivel de tráquea es espiratorio (porque hay dificultad para sacar el aire).

107
Agente involucrado en el CRUP
• Virus parainfluenza tipos 1, 2, 3 causante del 65 % de casos
• Otros virus relacionados son influenza A y B, adenovirus, VSR y el sarampión
• La parte infecciosa del CRUP es la traqueítis bacteriana, conocido como CRUP
bacteriano o membranoso, es producido por bacterias como estafilococos aureus,
Haemophilus influenzae n/t, Moraxella catarrhalis y gérmenes aerobios. Fisiopatología

Síntomas del CRUP

• Espasmos de tos
• Tos que suena como el ladrido de perro o foca
• Ronquera
• Fiebre
• Aspereza, respiración con sonidos agudos, especialmente cuando se llora o se tiene
molestias
• Dificultad para respirar
• Falta de apetito y de consumo de líquidos
No se hace la inspección de la garganta porque puede provocar un espasmo laríngeo
Diagnóstico
• Pruebas de sangre: Para identificar las señales de la infección en casos específicos:
fiebre alta, dificultad para respirar, sialorrea, lengua de fuera.
• Rayos X de cuello: se observa el signo de reloj de arena, de punta de lápiz, de la aguja
o del campanario
• Laringoscopía: Para observar el tejido de la garganta

108
Diagnóstico diferencial
• ERGE
• CRUP diftérico
• Aspiración de cuerpo extraño
• Abscedo retro faríngeo o periamigdalino
• Angioedema
• Epiglotitis
• Mononucleosis infecciosa: adenomegalias pueden obstruir la tráquea
Diferenciación entre patología supraglótica e infraglótica

• Patología supraglótica: Todo lo que está sobre la glotis

• Patología infraglótica: Todo lo que está de las cuerdas vocales hacia abajo Traqueítis
bacteriana
• Consecuencia de un CRUP complicado/infeccioso
• S. aureus se considera el patógeno más frecuentemente aislado
• Edad más frecuente 5-7 años
• Sexo masculino más predominante
• A menudo puede ser complicación de CRUP viral

109
 • Puede presentar masa cervical a consecuencia de las secreciones purulentas en
tráquea
Epiglotitis
Evolución aguda y rápidamente progresiva, se caracteriza por:
• Fiebre elevada
• Odinofagia
• Tos metálica
• Dificultad respiratoria
• Babeo
• Estridor y tos perruna son poco frecuentes Epiglotis grande, roja e inflamada.
S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae n/t y estafilococos aureus son parte de la
etiología de epiglotitis en niños vacunados. El signo radiológico patognomónico de la
epiglotitis es el signo del pulgar.

Score de CRUP
Se hace uso de la nemotecnia CRECE
C: conciencia R: retracción E: entrada de aire C: color E: estridor

110
Tratamiento
El CRUP es una de las únicas patologías que responde directamente con esteroides,
al ser un proceso inflamatorio reduce el edema. Responderá bien a esteroides como
hidrocortisona, dexametasona y nebulizaciones.
Tratamiento de elección: Pulmicort (Budesonida) en 2 o 3 nebulizaciones.
Casos graves: Adrenalina racémica: produce constricción de las arteriolas
precapilares mediada por los receptores B-adrenérgicos, que produce reabsorción del
líquido del espacio intersticial y disminuye el edema de la mucosa laríngea. NO EN
HONDURAS.
Bronquiolitis
Enfermedad viral que se presenta en los primeros 12 meses principalmente (en los
primeros 2 años, Nelson). Se caracteriza por una dificultad respiratoria cuyo signo
clínico característico es la sibilancia. Una diferencia entre la sibilancia de la
bronquiolitis y asma es que la de la bronquiolitis es por infección mientras que la del
asma es atópica.
Caso típico: paciente menor de 1 años que iniciaron con resfriado, tos y esta les provocó
dificultas respiratoria.
• Nelson: Sibilancia recurrente en el lactante
Definición: episodios de sibilancias que son precedidas por un cuadro respiratorio
(como un resfriado) con rinorrea, tos y taquipnea, con o sin fiebre y que afecta a niños
menores de 24 meses.
Bronquiolitis:
111
Es una enfermedad respiratoria aguda, precipitada por una infección viral que causa
obstrucción de las vías aéreas pequeñas (bronquiolos), los lactantes con frecuencia
requieren hospitalización y tiene asociación con desarrollo de asma en épocas
posteriores de la vida.
Epidemiologia
• Enfermedad estacional: Temporadas de invierno
• Casos más severos en niños menores de 1 año
• Muy frecuente en lactantes de bajo nivel socioeconómico
• Falta de lactancia materna
• Hacinamiento
• Se asocia a la exposición al humo de tabaco en el hogar
Etiología
Virus sincitial respiratorio (VRS) es la causa más común de esta enfermedad (50 %). Otros
virus:
• Parainfluenza
• Influenza: Cuadro severo
• Adenovirus
• Rinovirus
• Micoplasma pneumoniae (atípico)
Virus sincitial respiratorio
• Familia paramixoviridae (120-300nm)
• Genero pneumovirus
• Envoltura lipoproteica
• ARN monocatenario
• No posee Neuraminidasa
• No posee hemaglutinina: no produce anticuerpos
• 1 serotipo, 2 subgrupos (A, B)
• Virus de distribución universal
• Alta contagiosidad
• A los 3 años 99 % de niños ya tuvo contacto con este virus, 83% a los 2 años y 50% al
año.
En las generaciones bronquiales, las generaciones afectadas en este cuadro clínico van a
ser de la 5 – 19.

112
Cuando el virus sincitial respiratorio llega el
bronquiolo no produce broncoconstricción
porque las fi bras musculares son menores a
 Lo que hay es una liberación de mediadores ,
el eosinófilo libera proteína catiónica del
eosinófilo que destrucción las células del
epitelio de los bronquiolos
necrosis , este epitelio necrosado se queda en
causando

la luz del bronquiolo y junto al edema producido por la liberación de citocinas y el

infiltrado leucocitario forma un tapón que obstruye una obstrucción parcial o total de los
bronquiolos (no broncoconstricción).
3 datos fisiopatológicos importantes: inflamación, necrosis y liberación de secreciones.
Ley de Poiseuille: La estrechez del diámetro de un tubo (resistencia) es inversamente
proporcional al radio del diámetro del tubo elevado a la cuarta potencia. Entre más
estrecho es la luz del tubo mayor presión se necesita para pasar.
Para vencer esa presión el cuerpo aumenta el trabajo respiratorio, como el niño tiene
una caja torácica bien flexible, los músculos comienzan a agotarse rápido y empiezan a
usar los músculos accesorios (intercostales externos e internos, diafragma, escalenos y
esternocleidomastoideos) el niño hace más presión para meter el aire en la inspiración.
A la espiración un porcentaje de aire queda retenido y ocurre una hiperinsuflación
pulmonar.
El edema, la necrosis y los tapones de moco pueden provocar una obstrucción muy
grande a punto de que produce una obstrucción de un segmento bronquial, ocurre un
colapso de un segmento alveolar y genera una presión negativa con la consiguiente
atelectasia.
Al ocurrir la hiperinsuflación y atelectasia ocurre una alteración en la relación
ventilaciónperfusión que lleva a Hipoxemia, a Acidosis, posteriormente insuficiencia
respiratoria y finaliza con la muerte del paciente.
Cuando el aire entra la inspiración va con una presión adecuada para vencer la
resistencia. Cuando el aire debe salir en espiración el bronquiolo se cierra haciendo que
el aire pase por un tubo estrecho y sibile. SIBILANCIAS ESPIRATORIAS
Contracción muscular es raro que ocurra y si lo hace es en pacientes que son asmáticos.

113
Resumen patogenia: edema de las paredes bronquiales, atelectasia e hiperinsuflación
Clínica
• Periodo de incubación: 48hrs
Rinorrea, tos leve, congestión nasal,
fiebre leve
• Estado catarral: 3-7 días
Fiebre, irritabilidad, vómitos,
inapetencia, tos de grado moderado
a severo, deshidratación, dificultad
respiratoria, taquicardia, cianosis
• Estado de convalecencia:
1-3 semanas
Grados variables de tos e hipersecreción de moco
Examen físico
• Hiperinflación y retracciones • Sibilancias espiratorias
• Hiperresonancia a la percusión • Roncus y estertores finos
No percutir en niños menores de 3 meses de edad
Diagnostico
• Clínica
• Rayos X de tórax o Hiperinflación del tórax o Aplanamiento de diafragmas o
Horizontalización de las costillas o Áreas de atelectasia e infiltrado
o Separación costal
o Atelectasia: imagen en forma de cuña, mediastino al lado de la lesión

Diagnostico diferencial
• Asma
• Malformaciones congénitas
• Aspiración de cuerpos extraños
• Reflujo gastroesofágico

114
 • Traumas
• Trastornos de aclaramiento ciliar: Síndrome de cilios inmóviles, fibrosis quística
• Insuficiencia cardiaca congestiva
Valoración del paciente

Tratamiento
No hay tratamiento específico, lo principal es mantener al paciente con hidratación adecuada,
alimentación adecuada y vía aérea despejada. El tratamiento se divide en:
• Tratamiento de sostén (principal)
• Otros: broncodilatadores, antiinflamatorios, adrenalina, antivirales
Tratamiento de sostén
Lo más importante del manejo de la bronquiolitis como de cualquier otro padecimiento,
mantenimiento calórico, hídrico, térmico y la oxigenación.
• Oxigenoterapia: si la saturacion de oxígeno baja ya sea por puntas nasales o cámaras
cefálicas en niños muy pequeños.
• Control térmico: usar acetaminofen en caso de fiebre
• Hidratación: en pequeñas porciones
• Alimentación
• Posición
• Kinesioterapia (los lactantes hasta los 3 meses no se les hace kinesioterapia y en niños
mayores no funciona)
Tratamiento farmacológico
• Broncodilatadores o Alfa adrenérgicos: adrenalina o Beta agonistas: salbutamol o
Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio
• Corticoides o Sistémicos o Inhalados

115
 • Otros
• Solución salina hipertónica al 3%
Disminuye el edema de la mucosa, facilita la movilización de secreciones, no tiene
efectos secundarios, aunque puede producir hiperreactividad bronquial secundaria
Adrenalina: Estimula receptores alfa y betaadrenérgicos, actúa disminuyendo el edema a
nivel de la mucosa y la resistencia de vía aérea. Efectos adversos:
• Palidez bucal
• Taquicardia
• Aumento de la presión arterial
Solo se usan en salas de UCI
Broncodilatadores beta agonistas orales: no han demostrado utilidad en
bronquiolitis, incluso se ha apreciado un aumento de la frecuencia cardíaca sin aprecias
mejoría ventilatoria o del estado general del bebé.
Esteroides: pueden usarse, pero tienen un uso controvertido. Recomendado como
tratamiento de prueba en:
• Pacientes con factores de riesgo por asma
• Evolución clínica desfavorable
• Respuesta no favorable a beta 2 agonistas • Pueden usarse:
o Prednisona: 1 mg/kg/día por 3 – 5 días
o Dexametasona: 0.5 mg/kg el primer día seguido de 2 días de 0.3 mg/kg e
incluso parenteral en la mayoría de los estudios simultáneamente con
broncodilatador
o Hidrocortisona o Metilprednisolona
Bromuro de ipatropio: no ha demostrado ser de utilidad
Ribavirina: antiviral muy efectivo que puede administrarse en pacientes de alto riesgo
(prematuros, fibrosis quística o cardiopatía). Es muy caro y debe colocarse un frasco
semanal
Solución salina hipertónica: se encuentra como tonimer y se usan 2 – 3 ml para nebulizar,
recomienda su utilización por los siguientes motivos:
• Disminuye el edema de la mucosa
• Facilita la movilización de secreciones: fluidifica el moco
• No tiene efectos secundarios, aunque se ha demostrado que puede producir
hiperreactividad bronquial secundaria.
Hospitalización en casos de:
• Aspecto toxico (alteración importante del estado toxico)
• Periodos de apnea
• Presencia de cianosis

116
 • Frecuencia respiratoria > 60/min
• Wood – downes modificado por ferres de 3 puntos, pero menor de 6 semanas de edad
(2 meses)
• Otros: cardiopatía adyacente, patología pulmonar crónica grave, saturación arterial de
oxígeno transcutáneo < 93% con aire ambiente o durante alimentación, problemas
digestivos que compromete la hidratación, desnutrición > 5% de su peso corporal,
dificultades psicosociales, lactantes prematuros.
Prevención: higiene de manos y utensilios, evitar la exposición al humo del cigarro, mantener
alejado a lactantes y niños de personas resfriadas o con tos.
Asma
Asma: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por:
• Crisis de tos
• Sibilancias
• Dificultad respiratoria
• Disnea (dificultad respiratoria en pediatría)
• Disminución del flujo aéreo, reversible espontáneamente o con tratamiento y que
pueden ser graves y hasta producir la muerte
La enfermedad asmática tiene 2 etapas:
• Aguda: Dura 1 hora
• Broncoespasmo tardío: Dura 6 horas
Otra definición: Enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas que se caracteriza
por una obstrucción reversible o parcialmente reversible, además de hiperreactividad a
diferentes estímulos y se caracteriza por:
• Tos
• Disnea
• Sibilancias
Otra definición: Enfermedad crónica que presenta inflamación de la vía aérea, la
obstrucción bronquial es total o parcialmente reversible, existe hiperreactividad
bronquial que se da en sujetos genéticamente predispuestos, determinando una
respuesta exagerada a estímulos
Definición según GINA 2016: inflamación crónica de las vías aéreas en la que se
desempeña un papel destacado de determinadas células y mediadores. Este proceso
se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes
de sibilancias, disneas, opresión torácica y tos particularmente durante la noche y
madrugada (como es de origen atópico, al bajar la temperatura en la madrugada se
desencadena). Estos episodios se asocian con un mayor o menor grado de obstrucción
al flujo de aire, que se revierte de forma espontáneamente o con tratamiento.

Epidemiologia
117
 • Afecta 5 – 10% de la población infantil a nivel mundial
• Tiene grandes repercusiones económicas (tratamiento caro y prolongado)
• Es la causa más frecuente de hospitalización y ausentismo
• Mayor predominio en afroamericanos (16.5%) que en blancos (8.1%) y latinos (9.7%)
• Se ha encontrado una interrelación entre asma, rinoconjuntivitis y eccema atópico
• Los factores sociales de hacinamiento, pobreza, obesidad, tabaquismo y polución son
importantes.
• Puede iniciar a cualquier edad
• A los 12 meses 30% tienen síntomas
• Los niños más gravemente afectados, pueden presentar sibilancias durante los
primeros 12 meses de vida, y tienen antecedentes familiares de asma u otras
enfermedades atópicas
• 80 – 90 % de los asmáticos desarrollan síntomas antes de cumplir 5 años Factores
anatómicos predisponentes a la enfermedad obstructiva del niño
• Disminución de musculo liso en vías respiratorias periféricas (desde la tráquea hasta
bronquiolos respiratorios)
• Hiperplasia de glándulas mucosas
• Vías respiratorias estrechas
• Deficiente ventilación colateral por ausencia de poros de Kohn y canales de Lamberth
(en menores de un año)
Factores de riesgo para el asma persistente
• Asma familiar
• Alergias: dermatitis atópica, rinoconjuntivitis, sensibilización a alergenos alimentarios e
inhalados
• Neumonía
• Bronquiolitis severa
• Bajo peso al nacer
• Alimentación artificial
• Exposiciones ambientales (insecticidas, pinturas, gasolina)
Causas y factores relacionados Factores del huésped
• Genes para predisposición de atopia
• Genes para predisposición de hiperactividad bronquial
Factores ambientales
• Alergenos
• Virus
• Contaminación ambiental
• Tabaco
• Estrés

118
 • Colorantes artificiales
• Frio y calor
• Emociones fuertes
• Reflujo gastroesofágico
• Medicamentos como los β – bloqueadores

Fenotipos de las sibilancias

• Sibilancias precoces transitorias
• Sibilancias persistentes no atópicas
• Sibilancias atópicas persistentes

1. Sibilancias precoces transitorias

• Son el prototipo de la bronquiolitis
• Comienza antes del primer año y van cediendo hacia los 3 años
• IgE y/o pruebas cutáneas negativas (no hay atopia de por medio)
• No hay rasgos ni antecedentes atópicos personales ni familiares
• Factores de riesgo

2. Sibilancia persistente no atópica

• “vos fuiste asmático cuando eras niño, te dieron aceite de castor o de tiburón y te
curaste”
• Comienzan antes del primer año y van hasta los 6 años
• Se presentan en ambos sexos por igual
• IgE y pruebas cutáneas negativas
• Asociada a infecciones virales y ejercicio
• No hay antecedentes familiares de atopia
• Suelen desaparecer en la adolescencia

3. Sibilancias atópicas persistentes

• Más en varones
• Primer episodio después del primer – cuarto año
• Aumentan en la adolescencia
• Persisten durante toda la vida
• Aumento frecuencia con edad
• IgE elevada y pruebas cutáneas
positivas
• Antecedentes familiares y rasos de
atopia
• Suelen persistir en la adolescencia

119
 Índice predictor de asma (IPA)
(Sibilancias frecuentes ≥ 3 episodios de BO/año) + (1 criterio mayor o 2 criterios menores)
= índice de probabilidad de padecer asma
Criterios mayores
• Eccema o dermatitis alérgicas (primeros 3 años)
• Antecedente de asma en alguno de los padres
Criterios menores
• Rinitis alérgica (primeros 3 años)
• Sibilancias no asociadas a resfríos (primeros 3 años)
• Eosinofilia periférica ≥ 4 % (primeros 3 años)
Fisiopatología
Broncoespasmo: es la punta de iceberg.
Además, hay inflamación, hiperreactividad, alteración de la función pulmonar y
remodelamiento en asma crónica.

Para que se desarrolle el asma se necesita comenzar con un gatillo o alérgenos (frío,
alergias, risa, estrés, etc.) al contacto en la vía aérea activan células inflamatorias
(Linfocitos TH2, mastocitos, eosinófilos, macrófagos, neutrófilos), las células
dendríticas llevan el alérgeno al LTH2 donde se estimulan interleucinas (IL-4) y estas
estimulan otras células como los linfocitos B que producen IgE, la IgE en el primer
contacto se adhiere la superficie de los mastocitos y lo sensibilizan. Ante una nueva
llegada del alérgeno, sus moléculas se pondrán sobre la superficie de la IgE y como ya
la célula está previamente sensibilizada, las moléculas de IgE se entrecruzan causando
la desgranulación de los mastocitos, esto liberará mediadores como leucotrienos e
histamina y otras citocinas.
Estos actuarán sobre la mucosa de la vía aérea:
• Broncoconstricción
120
 • Inflamación o edema que lleva a obstrucción de la vía aérea
• Secreción mucosa
Esto conlleva a los síntomas inmediatos: broncoconstricción, tos, disnea, opresión torácica.

Además:
• Liberación de mediadores a través de la desgranulación de mastocitos: Destrucción del
epitelio de la mucosa de los bronquios por la liberación de la proteína catiónica del
eosinófilo y otros mediadores. Estos activan las glándulas mucosas y comienzan a
liberar moco hacia la luz del bronquio, vaciamiento de plasma y formación de nuevos
vasos que produce edema
• Liberación de células inflamatorias: comienzan los efectos en la mucosa
• Activación de citocinas
• Liberación de neurotransmisores a nivel de la vía aérea que están regulados por el
sistema nervioso autónomo, actúan sobre toda la musculatura lisa y las glándulas
bronquiales:
El SNS actúa sobre las vías adrenérgicas que mediadas por la noradrenalina produce un
efecto de broncodilatación
El SNP actúa a nivel de las vías sensoriales a través de estímulos colinérgicos
mediados por acetilcolina producen broncoconstricción En resumen:
• Obstrucción de la vía aérea que incluye:
• Espasmo del musculo liso de la vía aérea
• Edemas de la mucosa de la vía aérea
• Aumento de la secreción de moco por hiperplasia de las glándulas mucosas
• Vaciamiento de plasma a través de nuevos vasos
• Engrosamiento y fibrosis subepitelial de la mucosa
121
 • Infiltrado celular, en especial eosinófilos, en las paredes de la vía aérea
• Lesión y descamación (destrucción) del epitelio de la vía aérea
• SNS: β – bloqueantes
• SNP: anticolinérgicos
Diagnostico
Tríada: sibilancias, tos y dificultad respiratoria
• Evaluación clínica
• Radiografía de tórax: Atrapamiento de aire
• Biometría hemática
• Gasometría
• Pruebas de función pulmonar
• Estudio del esputo
Cuadro clínico (siempre habrá más de un síntoma a la vez)
Anamnesis
• Rinorrea hialina
• Tos seca que aumenta por la noche
• Las crisis son episódicas y variables (no se presentan de forma continua ni con la
misma gravedad)
• Dificultad respiratoria
• Palidez
• Ojeras
• Posición de trípode
Examen físico
• Sibilancias espiratorias (cuando ocurre en ambas fases juntas indican gravedad)
• Tórax silente (crisis grave de asma)
• Disminución de actividad
• Disminución de excursión respiratoria
• Se auscultan: roncus, sibilancias, disminución en la entrada de aire
• NO se auscultan estertores crepitantes (puede indicar algo sobreagregado como una
neumonía o infección, porque a nivel de alveolo no hay daño)
• Extra respiratorias: rinitis y dermatitis atópica
Antecedentes familiares: en familiares de primer grado (padres y hermanos)
• Antecedentes de asma
• Antecedentes de rinitis alérgica
• Antecedentes de dermatitis atópica
Diagnóstico radiológico: signos de atrapamiento aéreo (aumento
de los espacios intercostales, horizontalización de las costillas,
aplanamiento del diafragma, hiperinsuflación aérea). Se manda a
hacer placa si se sospecha de un proceso infeccioso.
122
Espirometría
“Spiros” soplar, respirar. “metria” medida es la técnica que mide la cantidad de aire que entra
en el pulmón para una correcta ventilación tanto en una respiración normal
• Mayor de 80: normal
• 60 – 80: Dificultad moderada
• Menor de 60: dificultad grave
FEM (flujo espiratorio máximo): Este valor proporciona una medición simple y cuantitativa
de la obstrucción de las vías aéreas. Valora:
• Respuesta al tratamiento
• Deterioro asintomático de la función respiratoria
• Identificar factores desencadenantes como por ejemplo ejercicio Alteraciones en
espirometría:
• Disminución >20% de este volumen, es indicativa de un proceso obstructivo (VEFi)
• Respuesta a broncodilatador inhalado (mejoría VEFi >12% o 200 ml)
• Provocación con ejercicio (empeoramiento de VEFi en más del 15%)
Alteración de la gasometría
Entre más severo es el proceso
obstructivo la dificultad para meter
aire es mayor, eso nos lleva a
hipoxemia. El organismo compensa
aumentando la frecuencia
respiratoria
(hiperventilación) y produciendo el
uso de los músculos accesorios de la
respiración.
Con la hiperventilación comienza a
bajar la PO2 y cuando es extremo
los niveles de PCO2 también
disminuyen, aumentando posteriormente cuando el paciente se cansa y el resultado
es una acidosis respiratoria.
Crisis severa: PCO2 arriba de 50 y PO2 menor a 80
Esputo
• Cristales de Charcot – Leyden
• Espirales de Curschmann
• Cuerpos de creola

Importante: Aunque no todo lo que silba es asma, todo lo que silba en forma recurrente
en la infancia es asma hasta que no se demuestre lo contrario.
123
Tórax silente indica crisis grave de asma, una auscultación normal no excluye asma

Diagnostico diferencial
• Vía aérea superior o Rinitis alérgica* o Sinusitis* o Hipertrofia de adenoides o
Hipertrofia de amígdalas o Cuerpos extraños en nariz
* Por la estrechez de la vía pueden producir sibilancias, ruidos referidos
Todas las obstrucciones extratorácicas producen problemas a la inspiración como sibilancias o
estridor
• Vía aérea media o Laringotraqueobronquitis o Laringomalacia o Quistes o estenosis
laríngea o Disfunción y parálisis de cuerpos vocales o Fistulas traqueoesofágicas o
Cuerpos extraños o Inhalación de sustancias tóxicas o Anillos vasculares o masas
externas
• Vía aérea inferior o Displasia broncopulmonar o Bronquiolitis o Reflujo
gastroesofágico o Tuberculosis
o Neumonía
o Alteraciones cardiacas o Bronquiectasias

¿Está controlada el asma?

• Síntomas diurnos: ¿Más de 2 veces por semana?

124
 • Necesidad de usar medicamentos de rescate: ¿es más de 2 veces por semana?
• ¿Se despierta por la noche por el asma?: ¿más de 2 veces al mes?
• ¿El asma se limita a la actividad o el ejercicio?
Tratamiento
• Identificar y reducir exposición a factores de riesgo
• Identificar, tratar y monitorizar
• Tratar las exacerbaciones
• Desarrollar relación médico – paciente Educación al paciente
• Conocimiento: Información básica sobre el asma, entender las diferencias entre los
medicamentos controlados y de rescate.
• Destrezas: Evitar factores de riesgo, tomar los medicamentos correctamente,
reconocer los signos de empeoramiento del asma y tomar acción.
Medidas no farmacológicas
1. Contaminación intradomiciliaria se debe evitar:
o Mascotas de pluma y pelo o Humo de cigarro: fumador pasivo o Telas (ropa de
lana, peluches) o Humedad o Polvo doméstico o No usar alfombras en casa
o Cambio de ropa de cama 2 – 3 veces por semana
o Humo de leña
o Olores y aerosoles irritantes

Los peluches pueden meterse en una bolsa en el congelador para eliminar los ácaros.
Medidas farmacológicas
El uso correcto de los inhaladores es importante, debe arroparse toda la boquilla del
dispensador con la boca y al momento de hacer el puff el paciente debe hacer una
inhalación profunda de al menos 10 segundos sin sacar el aire.
En los niños pequeños se utiliza un espaciador de volumen, se coloca el inhalador en
un extremo y el otro que es donde se encuentra la aerocámara debe cubrir la boca y la
nariz, se hace un puff y debe estar respirando durante 10 segundos.
No debe salirse el humito por la boca ni por la aerocámara, si se sale significa que está
haciendo una mala aplicación y no funciona.
Nebulizaciones con broncodilatadores y solución salina, pueden usarse a cualquier edad.

125
Guía de manejo del síndrome bronquial obstructivo
DURANTE LA PRIMERA HORA

Agonista β2 adrenérgico: salbutamol

126
AL TERMINAR LA PRIMERA HORA SE VALORA

No se colocan esteroides en la segunda hora porque la vida media es de 6 – 8 horas y

podríamos provocar efectos adversos.
AL TERMINAR LA SEGUNDA HORA SE VALORA

127
Mecanismo de acción de los broncodilatadores
• β2 adrenérgico; estimula la adenilciclasa, inhibiendo liberación de mediadores por el
mastocito.
• Teofilinas; inhiben fosfodiesterasas, bloqueando la respuesta tardía al mastocito
• Anticolinérgicos; bloquean el tono vagal (inhibe la broncoconstricción), pueden inhibir
la secreción de moco
Complicaciones
• Atelectasia
• Neumonía
• Neumotórax
• Crisis severa
• Insuficiencia respiratoria aguda

128
 Neumonía
Es una inflamación que compromete grandes aéreas del pulmón, segmentos o lóbulos.
Puede desarrollarse predominantemente en los alveolos (neumonía alveolar o
genuina) o en el intersticio (neumonía intersticial o neumonitis) o en ambos
(neumonía mixta o daño alveolar difuso).
Bronconeumonía en adolescentes y adultos
Etiología
Causas infecciosas
• En recién nacidos: E. coli, Estreptococo del grupo B y L.
monocitogenes
• 3 semanas – 4 años: Estreptococo pneumoniae o Neumococo
• 2 – 3 años: virus gripal y VSR
• En > 5 años: gérmenes atípicos (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae)
• Micóticas: relacionadas a UCI
• Protozoarias (Pneumocystis carinii, Toxoplasma)
Causas no infecciosas
• Broncoaspiración de alimentos o ácidos gástricos (RGE)
• Cuerpos extraños
• Aspiración de hidrocarburos y sustancias lipoideas
• Neumonitis inducida por fármacos o radiación: beta 2, propanolol

Las neumonías son responsables del 15% de mortalidad en menores de 5 años, se

calcula un total de 902,000 muertes cada año. Es la séptima causa de muerte en niños

129
entre 5 – 14 años. 70% de niños con neumonía son menores de 2 años y hasta un
75%de pacientes con neumonía tienen antecedente de infección viral.
70% de casos en países en vías de desarrollo son causados por S. pneumoniae, la
incidencia de neumonía es 10 veces mayor en países en vías de desarrollo. La
introducción de la vacuna contra el neumococo (Prevenar 13) ha reducido la incidencia
de la enfermedad en un 30% en el primer año de vida.
Factores predisponentes
• Ambientales o Contaminación o Exposición al frio y humedad o Hacinamiento
• Nutricionales o Bajo peso al nacer o Desnutrición o Lactancia materna
• Otros o Virulencia del agente o Ausencia de vacunación
Inmunidad del huésped

Mecanismos de defensa de la inmunidad innata

• Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado: Los cilios barren hacia arriba a las
bacterias que llegan al tracto respiratorio, tos, estornudo
• Macrófagos alveolares: presentes desde el nacimiento. Se activas con la presencia de
bacterias. Envían mensajes por quimiotaxis y mediadores de respuesta inmune que
activas células inflamatorias
130
 • Células inflamatorias: neutrófilos polimorfonucleares también atacan las bacterias
• Activación del complemento por la vía alterna (unión antígeno – bacteria)
• Ganglios linfáticos: las bacterias y macrófagos llegan a los ganglios linfáticos y se
generan anticuerpos y con ello memoria inmunológica (también se crea a través de las
vacunas)
Mecanismos de defensa de la inmunidad adquirida
• IgA secretora: presente en todo el tracto respiratorio, impide que las bacterias se unan a
la mucosa o el epitelio
• IgG: inmunoglobulina de memoria
• IgM: inmunoglobulina en infección activa
• Macrófagos
• Generación de linfocitos T inmunitarios
• Activación del complemento por vía clásica (unión anticuerpo – antígeno)
• IgE: función opsonizante en el complemento (C3b)

Neumonía comunitaria o adquirida en la comunidad

Es la más frecuente, es de curso agudo y de transmisión directa. Su etiología es de virus
y bacterias.
• Los virus son los agentes más comunes de neumonía en menores de 36 meses: VRS
(más frecuente), virus parainfluenza 1, 3 y 4, adenovirus, rinovirus, influenza
• Bacterias: Estreptococo pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae

131
Estreptococo pneumoniae, H. influenzae y S. aureus son las principales causas de
ingreso y muerte en países en vías de desarrollo.
Diagnostico
• Historia o evidencia física de proceso infeccioso agudo
• Triada: Fiebre, tos y dificultad respiratoria
• Hallazgos auscultatorios consistentes con neumonía: auscultación de estertores
crepitantes
• Evidencia radiológica de un infiltrado pulmonar agudo
Clasificación de neumonía OMS (2 – 59 meses)
• Neumonía: Tos, fiebre y dificultad respiratoria + taquipnea
FR < 2 meses: 60 rpm
FR 2 – 12 meses: >50 rpm
FR > 12 meses: >40 rpm
• Neumonía grave: lo anterior (fiebre, tos, dificultad respiratoria) + tiraje subcostal, aleteo
nasal, quejido respiratorio
• Neumonía muy grave: lo anterior (fiebre, tos, dificultad respiratoria, tiraje subcostal,
aleteo nasal, quejido respiratorio) + cambios neurológicos
Manifestaciones inespecíficas
• Fiebre
• Escalofríos
• Cefalea
• Malestar general
• Síntomas gastrointestinales (vómitos, diarrea)
Manifestación especificas
• Tos
• Expectoración de esputo
• Taquipnea
• Dolor torácico o pleurítico (dolor al toser)
• Aleteo nasal
• Tiraje intercostal
• Quejido
• Patrón respiratorio irregular
En lactantes
• Fiebre
• Hiporexia
• Vómitos
• Rechazo al alimento

132
 • Pérdida de peso
• Afectación del estado general

Examen físico
• Disminución de la movilidad del hemitórax afectado
• Disminución de los ruidos respiratorios
• Aumento de vibraciones vocales
• Aumento de la transmisión de la voz
• A la percusión matidez en área afectada
• A la auscultación presencia de estertores crepitantes
Diferencias entre neumonía viral y bacteriana
Viral más frecuente en niños menores de 3 meses, tiene neumonía, pero anda jugando y
no se deja examinar.

Exámenes de laboratorio
• Serología (titulación de anticuerpos, antígenos bacterianos o virales)
• Hemograma
• VES (velocidad de eritrosedimentación)
• PCR
• Procalcitonina en recién nacidos Tratamiento
• Recién nacidos: ampicilina – sulbactam más aminoglucósido (doble terapia)
• 3 meses: ídem doble terapia
• 3 meses – 5 años: Amoxicilina, penicilina cristalina o procaínica, ceftriaxona.

133
 Siempre hacer PPS en penicilinas
Amoxicilina: neumonía leve 40 – 60 mg/kg
Penicilina cristalina: hospitalizados a dosis de 50 – 200,000 UI/kg IV dividida
en 4 dosis (6 hrs)
Penicilina procaínica: cada 24 hrs
• Ambulatorio: amoxicilina a dosis altas para prevenir la resistencia (90 ml/kg divido en 3
dosis o cada 8hrs)
• > 5 años: Macrólidos (azitromicina, claritromicina o eritromicina), amoxicilina a dosis
elevadas
• Neumonías complicadas: oxacilina + ceftriaxona
• Neumonía viral:
Patrón radiológico difuso, datos de atrapamiento aéreo, patrón
de infiltrado intersticial ligado al área del mediastino o
paracardíaco, no se ven infiltrados en la periferia, recargo
bronquial.
Patrones radiológicos en neumonía bacteriana
• Patrón focal, lobar o segmentario (prototipo neumococo)
• Patrón multifocal (estafilococo)
• Patrón intersticial (micoplasma)
Patrón focal o lobar (patrón de infección por
neumococo)
Afecta a un lóbulo del pulmón, es prototipo del
neumococo. Las lesiones alveolares localizadas
generalmente son únicas, tienen tendencia a la
distribución lobar o segmentaria, hay densidad
homogénea que
oblitera las marcas
vasculares normales y
se acompaña de broncogramas aéreos.
Patrón intersticial (patrón de atípicos, Mycoplasma)
Se caracteriza por la existencia de líneas o rayas en el
parénquima pulmonar. Hay un patrón lineal o linfangitico
que corresponde al engrosamiento de los septos
interlobulillares. El infiltrado intersticial inflamatoria puede
conducir a una fibrosis pulmonar que a su vez puede evolucionar hacia un patrón en panal.
Patrón multifocal
Múltiples focos de engrosamiento de varios lóbulos
con formación de cavernas o bulas y empiemas.

134
 Prototipo de la neumonía por Estafilococo aureus, pero también predominan S.
pneumoniae y S. pyogenes
Neumonía por estafilococos se transmite por contaminación en sitios de
venopunción, impétigo, abscesos.
Punción pleural (derrame pleural)

Trasudado Exudado
pH normal pH < 7.2
Gram (-) Gram (+)
Células < 1000 Células > 1000
Proteínas no frecuentes Proteínas > 3 gr
LDH < 200 u/L LDH > 200 u/L
Glucosa normal (1/3 Glucosa baja
de la sérica)
Importante para la resolución de casos
Complicaciones
• Atelectasias
• Derrame pleural
• Sepsis
• Falla respiratoria
• Muerte

Tuberculosis
Se le denomina la gran simuladora, se puede encontrar tuberculosis en todas las partes del
cuerpo.
Es una enfermedad bacteriana contagiosa que compromete principalmente los
pulmones y que presenta alteraciones biológicas, clínicas, radiológicas y
anatomopatológicas derivadas de la afectación del organismo por agentes del grupo
Mycobacterium tuberculosis.
Otros nombres para la tuberculosis:
• Consunción • Mal de Pott • Mal del rey
• Tisis • Tabes mesentérica • Plaga blanca
• Escrófula
Otros datos importantes:

135
 • Existen evidencias que demuestran lesiones tuberculosas en momias egipcias de 2,400
años de antigüedad
• Comenzó a estudiarse desde 1830 por Schonlein y Laenec
• Descripción de la tuberculosis primaria por Arton Ghon
• 1882: Robert Koch descubrió el bacilo de la tuberculosis
• Mortalidad para 1830 era de 400/100,000 habitantes
• Para 1925 descendió a 80/100,000 habitantes
Epidemiología:
• 2013 – OMS reporta que 30% de la población mundial está afectada
• La tasa de mortalidad ha descendido en 45% entre 1990 y 2013
• Decima causa de muertes a nivel mundial
• 2015 un total de 239,000 niños menores de 15 años murieron y del total, un 80% de
casos son menores de 5 años.
• 1/3 de la población mundial tiene tuberculosis latente Honduras
• La tasa de incidencia en 2018 fue de 34/100,000 habitantes
• Entre los meses de enero y febrero de 2019 reportaron 415 nuevos casos
• La mayor incidencia de casos se reporta en áreas metropolitanas de SPS, gracias a
Dios y Choluteca
• Grupos vulnerables: privados de libertad, VIH +, hacinamiento
• Coinfección con VIH (12%)
• Multiresistencia (6%)

Factores de riesgo asociados

• Edad menor de 5 años
• Infección por VIH
• Desnutrición grave
• Pobreza, hacinamiento
• Presencia de persona bacilífera no tratada (adultos mayores, fumadores crónicos,
tosedor crónico, persona que inicio tratamiento y lo abandonó)
• Residir en áreas de elevado riesgo endémico
Se transmite a través del contacto cercano por tos o estornudos, ya que las
Mycobacterium tienen un peso molecular alto y no se puede esparcir tan largo, estas se
precipitan así que los fómites son muy importantes en la transmisión.

Formas de tuberculosis
Tuberculosis pulmonar
• Primoinfección
136
 • Más frecuente, 85% de casos
• Formas:
o Enfermedad Ganglionar Pulmonar, o
Enfermedad Traqueobronquial, o
Enfermedad Del Parénquima Pulmonar, o
Tuberculosis Miliar
Tuberculosis extrapulmonar
• Secundaria a primoinfección
• Puede afectar a varios órganos y tejidos • Las formas más graves son: o Tuberculosis
miliar o Meningitis tuberculosa
Etiología
Principal agente es el Mycobacterium tuberculosis, aerobio obligado (se aloja más en
ápices), es intracelular facultativo (requiere de macrófagos para multiplicarse) el
humano es el único reservorio. Su pared bacteriana es doble y está compuesta por 20 –
60 % de lípidos. Alta resistencia a ácidos, álcalis, al frio y congelación, resistentes al
alcohol, sensible a rayos UV.
Las vacunas se hacen a partir de Mycobacterium bovis
Mycobacterium africanum es sumamente agresivo, solo
se encuentra en África
Etiopatogenia
Una vez fagocitado el bacilo, puede ocurrir:
• Destrucción del bacilo
• Formación del granuloma
• Formación del complejo primario (formación del
granuloma con un área de linfangitis)
• Diseminación sin control por el sistema
inmunitario a diferentes órganos
Cada multiplicación tarda de 18 – 24 horas
Diagnóstico
• Historia clínica, anamnesis, antecedentes familiares y medio ambiente
• Estudio epidemiológico
• Diagnóstico de la infección in vivo: prueba de la tuberculina (PPD)
• Rayos X
• Diagnostico microbiológico en tinción directa y cultivo
• Criterio anatomopatológico cuando puede aislarse. Estándar de oro
Manifestaciones clínicas

137
Se debe sospechar de neumopatías que se extienden más allá del plazo esperado. Toda
tos que dure 2 semanas hay que estudiarse para descartar Tuberculosis.
Muchas veces lo que se encuentra es una tos con expectoración hemoptoica, fiebre,
niño decaído y que no come, hiperreactividad que no cede a broncodilatadores,
disminución de peso. La fiebre y decaimiento usualmente es vespertina (5 – 6 pm). Los
hallazgos físicos de la Tuberculosis infantil son:
• Inespecíficos
• Usualmente muy poco significativos en las formas leves y moderadas de la enfermedad
• En los estadios de exposición y de infección latentes son inexistentes
• A veces, eritema nodoso o la conjuntivitis flictenular pueden ser los únicos signos
clínicos en un niño recientemente infectado con M. tuberculosis
Exploración física
En la edad escolar la enfermedad es silente en un 50%, lo más común es detectar una
disminución de los ruidos respiratorios o la presencia de estertores o sibilancias,
muchas veces localizadas en un segmento pulmonar. Es habitual la existencia de
taquipnea, matidez a la percusión y aleteo nasal. El derrame pleural es la complicación
más común de los niños mayores.

Prueba de la tuberculina PPD

• La tuberculina debe conservarse a 4°C y preservada de la luz
• Con aguja de calibre 27, en la cara anterior del antebrazo
• Inyecta intradérmica 0.1ml
• Se debe producir una pápula de 6 – 10 mm
• La reacción debe ser leída a las 72 h después de la inyección
• La prueba puede ser negativa hasta 8 semanas después de estar expuesto a alguien
con tuberculosis
• No se realiza si el paciente ha sido vacunado en las 6 semanas anteriores

138
Diagnostico microbiológico
La confirmación bacteriológica mediante el aislamiento del MT en cultivo es
considerada como el patrón de oro de diagnóstico. Es difícil conseguir en niños
porque menores de 7 años es difícil expectorar. Tradicionalmente se recogen aspirados
gástricos en 3 días consecutivos a primera de la mañana en ayunas. Recogiendo varias
muestras del jugo gástrico, la sensibilidad del cultivo oscila entre el 30 - 40 %.

Diagnostico anatomopatológico:
Consiste en el estudio de ganglios o tejido de biopsia que evidencia la presencia de
granulomas constituidos por células epitelioides, células multinucleadas de Langhans,
linfocitos y necrosis. Se realiza demostración del bacilo mediante cultivo por la técnica
de Lowenstein Jensen.
Radiología

139
 • Complejo primario: se caracteriza por linfagitis, adenitis y adenitis hiliar, es el hallazgo
radiológico más frecuente en la Tuberculosis pediátrica.
• Formas neumónicas y de condensación persistente
• Adenopatías hiliares
• Formas endobronquiales
• Formas miliares o intersticiales
• Radiopacidad pulmonar

Criterios de Stegen y Toledo para el diagnóstico de Tuberculosis

Criterios Puntos
Aislamiento del Mycobacterium 7 puntos (Diagnóstico)
Radiología sugestiva 2 puntos
Clínica sugestiva 2 puntos
Antecedentes epidemiológicos 2 puntos
Tuberculina positiva 3 puntos
Granuloma especifico 4 puntos

• Diagnóstico de certeza: 7 puntos. Dar tratamiento

• Diagnóstico factible: 5 - 6 puntos. Dar tratamiento
• Diagnostico probable: 3 - 4 puntos. Referir para más estudios
• Diagnostico improbable: < 2 puntos. Estudiar por otra patología
Si hay imagen radiológica, clínica sugestiva y PPD sugestiva: dar tratamiento Biopsia
y radiología sugestiva: dar tratamiento
Tratamiento
Fármaco Dosis (mg/kg/día)
Isoniazida (bactericida) 5
Rifampicina 10
Pirazinamida 30
140
 Estreptomicina 20
Etambutol (bacteriostático) 25

Fases del tratamiento

• Primera fase (diaria) (duración de 2 meses) o Ataque intensivo para reducir la población
bacilar o Prevenir la resistencia
• Segunda fase (bisemanal) (duración de 4 meses) o Fase de consolidación o
Eliminación de bacilos persistentes o Evitar recaídas
Regímenes
• Pacientes con Tuberculosis primaria, baciloscopia (-) y Tuberculosis
extrapulmonar ganglionar
Régimen de 6 meses: isoniazida, rifampicina, pirazinamida diaria por 2 meses (60 dosis),
seguida de isoniazida, rifampicina trisemanal por 4 meses (54 dosis)
• Pacientes con Tuberculosis pulmonar, baciloscopia (+) y formas graves de
Tuberculosis
Isoniazida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina diaria por 2 meses seguidas de
isoniazida, rifampicina de 3 veces por semana por 4 meses. Formas graves de
tuberculosis
• Tuberculosis diseminada
• Meningitis tuberculosa*
• Pericarditis tuberculosa*
• Afección de la medula por complicaciones neurológicas*
• Tuberculosis intestinal o genitourinaria*
• Pleuresía bilateral*
* En estos casos la fase de mantenimiento dura 7 meses o 1 año y considera la toma
diaria del medicamento.

Vacuna BCG
• Cepa atenuada de M. bovis
• Intradérmica
• 0.05 ml intradérmica al nacimiento y 0.1ml después del primer mes con aguja 25 o 27
en la región deltoidea
• Protege contra las formas extrapulmonares de Tuberculosis (20 – 30% de Tuberculosis
pulmonares)
Prevención
141
 • Fuentes de contagio – búsqueda de casos
• Tratamiento de casos
• Búsqueda y tratamiento de infectados (quimioprofilaxis)
• Eliminación de la Tuberculosis animal
• Separación del caso
• Aislamiento respiratorio
• Pasteurización o ebullición de la leche
• Población susceptible – mejorar el nivel de vida
• Mejorar la asistencia sanitaria
• Vacunación BCG
24 de marzo – día mundial de la tuberculosis

MÓDULO DERMATOLOGÍA
Literatura: Atlas de dermatología Arenas
Anatomía y propedéutica
La piel
Compuesta por:
• Epidermis
• Dermis
• Tejido celular subcutáneo Otros son:
• Cabello o vellos
• Glándulas sebáceas
• Glándulas sudoríparas
• Musculo pilo erector
• Vasculatura
• Nervios y receptores nerviosos

Unidad pilosebácea
• Bulbo o raíz
• Vaina
• Musculo pilo erector
• Glándulas sebáceas
• Glándulas sudoríparas: ecrinas (en todo el cuerpo) y apocrinas
(axilas, pies y genitales)

Pelo (fases del crecimiento)

142
 • Fase anágena: 2 – 6 años
• Fase catágena: de reposo, dura 3 semanas
• Fase telógena: 3 meses
Se caen 100 – 150 pelos diarios
• En el posparto
• Mala alimentación
• Posterior a enfermedad severa
• Post COVID – 19

La uña
• Eponiquio: también llamada
cutícula, región proximal
• Hiponiquio: Parte que recortamos,
es la más distal
• Paroniquio: superficie lateral, aquí se producen los uñeros
• Lúnula
• Lámina ungueal: es la parte que nos pintamos
• Lecho ungueal: debajo de la lámina
• Matriz ungueal: queda expuesta cuando se hace para atrás la cutícula

Líneas de Blaschko: se presentan de acuerdo al área, en el tronco en forma de “V”, en las

extremidades son oblicuas
Líneas de tensión o de Langer: sirven al momento de hacer una cirugía o cerrar una
herida. Debemos seguir el patrón para que la herida no se abra y el proceso de
cicatrización sea mejor.

Historia Clínica Dermatológica Datos

generales:
• Nombre • Lugar de origen
• Número de expedientes • Residencia
• Edad • Domicilio
143
 • Sexo • Fecha
• Estado civil • Nombre del médico
• Ocupación
Estudio dermatológico:
• Topografía: localizada, diseminada o generalizada, segmento afectado, predominio en:
segmentos, regiones expuestas o cubiertas, caras externas o internas de extremidades,
simetría o asimetría, localizaciones especiales, si es generalizada señalar áreas
respetadas.
• Morfología: aspecto monomorfo o polimorfo, enumeración de las lesiones elementales,
descripción de las mismas, numero, tamaño, forma, modo de agrupación, color, limites
o bordes, estado de la superficie, aspecto y si es posible, comparar con una referencia
conocida.
• Evolución: aguda, subaguda o crónica. Una roncha es de horas, una pápula de días,
nódulos y liquenificación son crónicos
• Síntomas: presencia o no de prurito, las costras hemáticas y la liquenificación indican
este ultimo
• Restos de la piel y anexos: Piel cabelluda y pelo; cejas; pestañas; uñas; mucosas
ocular, nasal, bucal, vaginal y anorrectal; ganglios, sobre todo regionales; en algunas
enfermedades (p. ej., lepra) deben examinarse troncos nerviosos, sensibilidad al dolor,
a la temperatura y alteraciones tróficas en piel, músculos y huesos.
Otra información: fecha y modo de inicio, causa aparente, evolución, síntomas;
tratamiento, con hincapié en remedios caseros y nombres de medicamentos;
dermatosis anteriores y otros padecimientos relacionados; presencia de
familiares afectados y preguntas especiales según el caso.
• Otros datos: Comprobación de enfermedades y resultados de laboratorio previos,
circunstancias importantes.
• Enviado por: Una institución, otro médico, un paciente o un familiar.
• Clase social: alta, media o baja.
• Motivo de consulta: Prurito, dolor, inconformidad estética, minusvalidez, obtención de
certificado de salud, otras.
• Diagnóstico dermatológico presuntivo: Sintomático (prurito), sindromático (prurigo),
nosológico (prurigo por insectos).
• Exámenes complementarios: Laboratorio y gabinete, estudio micológico, biopsia y otros.
• Diagnóstico dermatológico definitivo: integral si es posible Lesiones elementales:
1. Lesiones elementales primarias: lesiones que no suponen la evolución de una previa
• Solidas: manchas, mácula, pápula, habón, nódulo, goma (ulceración), tubérculo
(cicatriz), tumor.
• Líquido: vesícula, ampolla, flictena, pústula, absceso y quiste.

144
 2. Lesiones elementales secundarias: son la evolución de otro proceso
Costras, escaras, erosiones, excoriaciones, ulceraciones, grietas, vegetación, verrugosidad,
atrofia, cicatriz (queloide) y liquenificación

Solución de continuidad: excoriación, fisura, úlcera

Otras: esclerosis, cicatriz, liquenificación, intertrigo, telangiectasia, poiquilodermia. La
piel
• Órgano más grande del cuerpo: 1.82 m2, pesa 4 kg
• Muchas veces maltratado
• Expresión de enfermedades internas
• Relacionado con la psicosomática
• 6% del peso corporal
• pH: 4.5 – 5.5
• El espesor es variable: promedio 2.2 mm o 0.5 mm párpados o 4 mm talones
• Faneras o anexos o Pelo corporal o Piel cabelluda
o Uñas
• Falta de piel: Aplasia Cutis

145
Funciones
• Órgano de la estética
• Termorregulación
• Protección
• Sensorial
• Metabólicas: endócrinas como la Vitamina D
• Inmunológicas
Origen embriológico:
• Ectodermo: epidermis, pelo y glándula sebácea, glándula sudorípara, uñas
• Mesodermo: fibras colágeno, fibras elásticas, fibras de reticulina, vasos sanguíneos,
músculo y grasa.
• Neuroectodermo: melanocitos, nervios, neuroreceptores especializados
De la cresta neural derivan los melanocitos
1 mes: epidermis y dermis
3er mes: uñas y pelo Estructura
de la piel:
• Epidermis
• Dermis
• Hipodermis corresponde al tejido celular subcutáneo Capas de la epidermis:
• Estrato basal (pegado a la lámina basal):
células cuboidales con centro cilíndrico.
• Estrato espinoso: flexiones en forma de espina
• Estrato granuloso: permite la adhesión de las
células ayudando a que no se pierda mucha
agua
• Estrato lúcido: células pierden el núcleo, solo en
palmas y plantas
• Estrato córneo (más superficial): es la barrera
cutánea, se desprende constantemente a nivel
microscópico

El recambio celular en la piel (células que pasan desde

el estrato basal hasta el estrato corneo y se
desprenden) dura aproximadamente 22 – 30 días.
Melanocito: es una célula
dendrítica derivada del neuroectodermo y migra hacia la
epidermis y el folículo piloso durante la embriogénesis, se
localiza en la capa basal en contacto con la membrana basal.

146
 Son células productoras del pigmento que derivan de la cresta neural, se ubican
exclusivamente entre los queratinocitos a lo largo de la capa basal. Los melanocitos
contienen melanina dentro de los melanosomas (dentro de los melanocitos).
Todos los seres humanos tenemos igual numero de melanocitos, lo que cambia es el
tamaño de los melanosomas.
Melanosomas: son los que llevan la melanina, son como las latas de la pintura
La melanina es un fotoprotector natural.
• 1 – 2: blancos, ojos azules y rubio. Melanosomas son pequeños. Se broncean menos y
se queman más (mayor riesgo de cáncer de piel).
• 3 – 4: término medio. Latinoamericanos
• 5 – 6: trigueños, los melanosomas son más grandes. Se broncean más y se queman
menos.
Estructuras importantes:
• Hemidesmosomas: unidad entre queratinocitos y la lámina basal
• Desmosomas: entre un queratinocito y otro
Hipodermis
Corresponde al tejido celular subcutáneo (TCS) formado por adipocitos o células grasas.
Inervaciones cutáneas:
• Corpúsculo de Meissner: tacto (cambios de textura y
vibraciones). Ubicados la unión dermoepidérmica
• Terminaciones libres: en toda la superficie, nociceptores
(dolor). Ubicados en epidermis
• Corpúsculo de Passini: Presión. Son los más profundos
• Corpúsculo de Ruffini: Termorreceptor (calor)
• Corpúsculo de Krause: Termorreceptor (frío)
Folículos pilosos
Es una invaginación a nivel de la epidermis, en cada uno de los pelos tenemos una glándula
sebácea. Fases del crecimiento del pelo:
• Anágena: Fase de crecimiento 2-6 años
• Catágena: fase de transición
• Telógena: Reposo del ciclo
• Exógena (Regreso a anágena): fase de caída

147
 Lesiones cutáneas primarias Lesiones de contenido sólido
Mácula: lesión plana, circunscrita de cambio en la coloración o textura de la piel, sin relieve,
menor de 1 cm en su diámetro mayor
Mancha o parche: Mácula mayor de 1 cm
Maculas y manchas pueden ser:
• Vasculares: Eritematosa (reacción medicamentosa), purpúrica
• Pigmentarias: Acrómica (sin color), hipocrómica (pitiriasis alba), hipercrómica
• Artificiales: Tatuajes
Pápula: Elevación solida de la piel generalmente menor de 1cm (picadas)
Nódulo: Lesión sólida, firme y circunscrita de la piel, mayor de 1 cm de diámetro y
profunda. Su evolución es de meses o años (es más palpable que visible). Ejm. Eritema
nodoso manifestación de tuberculosis, histoplasmosis, reacciones medicamentosas.
Roncha: Elevación transitoria, redondeada o con la parte superior aplanada. Es
resultado de edema en la dermis superior, tiene como característica fundamental que
es evanescente está ahora y desaparece en horas (urticaria).
Lesiones de contenido liquido
Vesícula: Lesión sobreelevada circunscrita que contiene líquido, menor de 0.5 cm. el
contenido puede ser suero, linfa, sangre, liquido extracelular o mezcla de estos.
(varicela, herpes simple)
Ampolla: Elevación circunscrita de la piel mayor de 1 cm, de contenido líquido. (quemaduras)

148
Pústula: Elevación circunscrita y superficial de la piel, que contiene exudado purulento. Su
ruptura no deja cicatriz.
Absceso: acumulación localizada de material purulento, tan profunda en la dermis el
tejido subcutáneo que el pus no es visible en la superficie de la piel. Lesiones
secundarias
Las lesiones secundarias son resultado de lesiones primarias, si una pústula se rompe va
a generar una costra que se va a secar:
Costra: es resultado de un exudado que se seca en la superficie de la piel:
• Mielicérica: color amarillento como la miel
• Hemorrágica o hemática: sangre más fresca
• Sanguínea: como de sangre acumulada
Descamación, escama: Desprendimiento en bloque o acumulación anormal de estrato
corneo en pequeños pedazos perceptibles (escamas)
Liquenificación: Engrosamiento de la capa córnea que se adhiere firmemente a la piel, se
produce por rascado continuo y crónico.
Erosión: Perdida de la epidermis o una parte de esta, generalmente resulta de la ruptura
de vesículas o ampolla o por trauma superficial de la piel.
Escoriación: Excavaciones superficiales de la epidermis, pueden ser lineales o puntiformes y
son resaltado de rascado.
Fisuras: Son separaciones o grietas lineales en la piel y pueden ser dolorosas.
Generalmente se desarrollan en piel excesivamente seca y gruesa y pueden ser
dolorosas.
Úlcera: Es un “orificio en la piel”, en la cual hay destrucción de la epidermis y de por lo menos
la parte superior de la dermis (dermis papilar), que cura con una cicatriz.
Cicatriz: Tejido fibroso de reparación de una solución de continuidad de la piel, pueden ser:
• Planas
• Hipertróficas (sobreelevadas respetando los bordes de la herida original)
• Queloides (rebasando los bordes de la herida original)
• Atróficas
Atrofia: disminución del tamaño de un tejido, es el adelgazamiento total o parcial de las capas
de la piel, especialmente de epidermis (estrías).
¿Cómo describir las dermatosis?
Dermatosis localizada: cuando se ve afectado un segmento

149
Dermatosis localizada a tronco que afecta región escapular de forma bilateral
caracterizada por neoformaciones cicatrizales de color de la piel, superficie lisa de
diferentes tamaños, apariencia grotesca.
Dermatosis diseminada: cuando afecta 2 segmentos

Dermatosis diseminada a extremidades superiores que afecta manos y antebrazos

caracterizadas por presencia de máculas que confluyen formando manchas acrómicas
con afección de dedos.
Dermatosis generalizada: cuando afecta más del 90% de la superficie corporal

150
Dermatosis generalizada con afección de todos los segmentos corporales caracterizada
por placas eritematoescamosas, con escamas desprendibles blanquecinas o
amarillentas
Síndrome de Cesarin: síndrome paraneoplásico en el que se presenta descamación y áreas
eritematosas al fondo.
Ejercicios
Paciente de 9 años procedente de la Aldea Suyapa fue
a visitar a sus abuelos al sur y acude por una
dermatosis localizada en cabeza que afecta la región
retroauricular izquierda, caracterizada por ulcera que
mide 3x4 cm, con bordes regulares y costra
mielicérica.
Diagnóstico probable: Leishmaniasis

Paciente de 50 años con una dermatosis diseminada a

extremidades inferiores, superiores y tronco,
caracterizadas por placas eritematosas, asintomáticas
de x tiempo de evolución. Tratada previamente por
papulomatosis.
Diagnóstico: papulomatosis

Dermatosis localizada en cabeza que afecta la región

frontal y mejillas, caracterizada por comedones,
pústulas, nódulos o quistes.
Comedones: abiertos (puntos negros) y cerrados
(espinilla madura)
Puede ser juvenil, infantil o neonatal

Dermatosis localizada en región frontal, caracterizada

por manchar eritematosas e hipocrómicas, secundario
a la aplicación de una crema tópica.

Dermatitis por contacto

151
 Dermatosis localizada en cabeza que afecta piel
cabelluda en región coronal caracterizada por zona
alopécica
Diagnóstico: Alopecia areata (enfermedad autoinmune
donde se ataca el núcleo del pelo)

Dermatosis localizada en miembro inferior derecho en

cara posterior de la pierna con característica de placa
eritematosa, de una semana de evolución.
Diagnóstico: costra mielicérica

Dermatosis localizada en tronco que afecta cara

anterior y posterior caracterizada por neoformaciones
cicatrizales color de la piel, superficie lisa de diferentes
tamaños.

Tricodinia: dolor en el pelo Infecciones bacterianas

Piodermias: Pyos = pus, dermos = piel, múltiples
Afecciones de la piel que tienen en común ser producidas por agentes bacterianos
potencialmente productores de pus, frecuentemente cocos gram positivos
(Staphylococcus o Streptococcus).
Las infecciones de la piel por agentes bacterianos dependen:
• Propiedades patógenas de las bacterias
• Resistencia natural de la piel
• Capacidad de defensa del organismo
frente a la invasión bacteriana.
Clasificación:
• Infecciones primarias
• Infecciones secundarias Mecanismos
de infección en la piel:
• Piel:
o Integridad de la barrera cutánea o Producción de sustancias antimicrobianas
o Traumas
o Dermatosis previas
152
 • Huésped o Uso de esteroides o
Inmunodeficiencias o Desnutrición o
Enfermedades sistémicas o Presencia
de dermatosis crónicas
• Ambientales o Humedad
o Exposición a antibióticos inmunosupresores
o Inóculo o Factor de virulencia o Sinergismo
con otras bacterias
Flora cutánea normal
• Flora residente o S. epidermidis o S.
saprophyticus o S. hominis o
Corynebacterium o Propionibacterium
acne
o Acinetobacter o Malassezia furfur
o Candida sp
• Flora transitoria o Nariz: S. aureus
o Oído: estafilococo coagulasa negativo (ECN), Proteus, E. coli
o Ombligo: S. aureus, S. pyogenes
o Axila: estafilococo coagulasa negativo, corineformes o Interdigital:
Brevibacterium y Acinetobacter
o Vulva y periné: ECN, micrococos, enterococos, Streptococo del grupo B Agentes

bacterianos:
1. Staphylococcus aureus:
• Aumenta la colonización de la piel
• Portador nasal (20-40%)
• Perianal (20%)
• S. aureus grupo 2: causa impétigo bulloso y Síndrome de piel escalada
2. Streptococcus pyogenes:
• Menor colonización
• Afecta a niños preescolares y es inusual en < 2
años • GMN postestreptocócica:
o Niños 3-7 años o 18-21 días
después del impétigo o Serotipos:
2,49,53,55,56,57,60
Infecciones cutáneas (SA: Staphylococcus aureus SP: Streptococcus pyogenes)

153
 Impétigo Vulgar
• Dermatosis contagiosa (infección epidérmica)
• Producida por S. aureus y S. beta hemolítico del grupo A
• Clasificación:
o Impétigo ampolloso: en áreas peorificiales o
Impétigo costroso

Primario: Aparece sobre una piel sin Secundario: Aparece sobre una
dermatosis previa. Aparece sobre orificios dermatosis preexistente.
naturales.

Inicialmente son lesiones eritematosas luego pústulas y

posteriormente costra mielicérica.
154
 Ubicadas a nivel de la epidermis (subcornea o en el estrato corneo), sin sobrepasar
la membrana dermoepidérmica. Se quejan de fiebre si la afección es muy intensa.
La lesión elemental es una ampolla, pero las madres los llevan hasta que se ven
como costras. Se deben buscar en orificios y especialmente en forma de costras
mielicéricas.
Complicaciones:
• Generalmente ninguna
• Glomerulonefritis 2 – 5% asociado a S. pyogenes 49 y M29 Diagnóstico diferencial:
• Herpes simple
• Dermatitis por contacto
• Tiñas inflamatorias
Tratamiento:
• Lavado con agua y jabón
• No uso de permanganato de potasio, ni yodo. (manchan la piel)
• Cremas tópicas: (localizados) mupirocina, ácido fusidico, bacitracina, eritromicina tópica
Antibióticos sistémicos (en infecciones diseminadas):
• Dicloxacilina 100 mg/kg VO
• Eritromicina en caso de intolerancia VO
• Oxacilina
• Penicilina benzatínica
Ectima
Infección bacteriana dermoepidérmica, causada por agentes como:
• Streptococcus pyogenes +++
• Staphylococcus aureus Factores de riesgo:
• Alcohólicos
• Desnutridos
• Inmunodeficientes
• Climas calurosos Manifestaciones:
Lesiones elementales: pústula, vesícula y por último úlcera
• Miembros inferiores (piernas): Unilateral – bilateral
• Crónico, tórpido y doloroso
• Causa:
o Picadura de insecto o Traumatismo o Catéteres
• Ulcera en socavado bien delimitada bordes violáceos, fondo sucio y necrótico.
Chachas: aparato para hacer agujeros en la tierra, tiene 2 cucharas

155
Diagnóstico diferencial:
• Leishmaniasis cutánea
• Pioderma gangrenoso
• Impétigo
• Ectima gangrenoso por Pseudomona aeruginosa: lesiones grotescas, fétidas,
necróticas Tratamiento:
• Lavado con agua y jabón antiséptico
• Cremas tópicas: Acido fusidico, Clioquinol, Mupirocina
• Sistémico:
o Dicloxacilina
o Amoxicilina - ácido clavulánico
o TMS
o Cefalexina
Erisipela y celulitis
Infección dermo – epidérmica aguda
Producida por Streptococcus beta hemolítico del grupo A (< C, G y B)
Factores de riesgo:
• Insuficiencia vascular periféricas
• Obesidad / desnutrición
• Diabetes
• Hipertensión
Factores predisponentes:
• Traumas menores
• Mal drenaje linfático
• Insuficiencia venosa
• Insuficiencia renal
Aparecen en cualquier parte del cuerpo: cara (17%) y piernas y pie (76%) Evolucion
clinica:
• Herida o traumatismo
• Placa eritemato – edematosa

156
 • Calor, rubor, dolor y piel de naranja
• Edema, con limites poco precisos y demarcados
• Vesículas y formación de escasas ulceraciones
Cuadro Clínico:
• Topografía: cara, extremidades
• Morfología: eritema intenso, edema, ampollas
• Síntomas generales: fiebre alta, malestar general, escalofríos, adenopatías
Complicaciones de erisipela en la cara: trombosis de seno cavernoso, sinusitis crónica
Complicaciones de erisipela en piernas: artritis séptica, osteomielitis, embolo séptico

Posición antiálgica, brillantes, edema, lesiones donde probablemente iniciaron (imagen2)

Abscesos cutáneos
Cuadro clínico:
• Topografías: indiferente
• Morfología: nódulo eritematoso que crece, llenándose de material purulente.
También conocidos como diviesos o nacidos

Foliculitis
• Infección superficial de la piel que se origina en el folículo piloso
• Producida frecuentemente por Staphylococcus aureus
• Mas frecuente en adultos
• Mas que todo en zonas con pelos terminales grandes, barba y axila Cuadro
Clínico:
• Topografía: piel cabelluda (niños), zona de la barba, tronco, glúteos

157
 • Morfología: pústulas en las salidas de folículos pilosos
• Variantes clínicas: periporitis, sicosis de la barba
Tratamientos Tópicos:
• Lavados agua y jabón
• Fomentos secantes / antisépticos
• Clioquinol, mupirocína, bacitracina, ácido fusídico
Tratamiento sistémico:
• Penicilina
• Dicloxacilina
• Eritromicina
• Azitromicina
• Amoxicilina / ácido clavulánico
• Clindamicina
• Cabapenem: imipenem, meropenem
• Cefalosporinas: cefalexina, cefacior, cefprozil, cefoxitina
• Vancomicina: puede producir el síndrome del hombre rojo
Fascitis necrosante
Infección de los tejidos blandos hasta fascia superficial
Producida por Streptococcus beta hemolítico del grupo A
Factores predisponentes:
• Factores Endógenos: inmunodepresión, corticoterapia, Diabetes, Neoplasias,
nefropatías, neonatos, hipotiroidismo, y desnutrición
• Factores Exógenos: traumatismos, cirugías, infección, procedimientos invasivos
Clínica:
• Área eritematosa, tumefacta, sin márgenes, caliente, brillante y dolorosa
• Cambios de color: rojo purpura a azul grisáceo
• Zona indolora: trombosis y destrucción de los nervios superficiales

Tratamiento:
• Antibióticos: penicilina – clindamicina o clindamicina – metronidazol
• Cirugía: rapida y agresiva, exploracion y desbridamiento de la herida
• Camara hiperbárica: da muy buenos resultados
158
 • Gammaglobinoa intravenosa
Síndrome de la piel escaldada
• Conocida como la enfermedad de Ritter
• Producido por S. aureus fago 2
• Producción de exotoxinas
epidermolíticas causantes de eritema y
descamación
• Afecta a recién nacidos y en menor porción
a los lactantes Clínica:
• Fiebre, malestar general, irritabilidad
• Eritema
• Ampollas en axilas, cuello, pliegues
• Signo de Nikolsky +
• Descamación Complicaciones:
• Sepsis
• Choque séptico
• Desequilibrio electrolítico Tratamiento:
• Penicilina resistente a penicilinasa
• Antisépticos
• Nunca gasas vaselinadas
• Nunca usar esteroides
Escarlatina
Enfermedad febril producida por Streptococcus pyogenes (SBHB)
Aparece después de faringoamigdalitis o infección cutánea, Comienza como una
infección bacteriana a nivel de las amígdalas Clínica:
Exantema: pápulas eritematosas, piel d elija y líneas de
pastia (líneas eritematosas)
Enantema: lengua de fresa blanca o lengua en fresa

Complicaciones:
• Absceso faríngeo
• Otitis media
• GMN
• Fiebre reumática Tratamiento:
• Penicilina
• Amoxicilina
159
 • Eritromicina
Infecciones virales
• Su tamaño es reducido (20 – 300 nm)
• Son intracelulares estrictos
• Presentan un tropismo celular específico
• Están constituidas por ADN o ARN rodeado por una cubierta proteica o cápside. Son los
denominados virus con envoltura Formas de persistencia
• Aguda: las infecciones tienen un curso agudo autolimitado
• Crónicas: tras la primoinfección de las partículas víricas pueden ser aisladas
constantemente en el organismo
• Latentes: tras la primoinfección el virus persiste en el organismo de forma no
demostrable
Verrugas
Son proliferaciones benignas de la piel y de la mucosa causadas por infección por
papilomavirus (VPH).
Asociaciones clínicas de los tipos de VPH:
Clasificación según
asociación con cáncer:

Vacuna bivalente: tiene los serotipos 16, 18

Vacuna tetravalente: serotipos 6 , 11, 16, 18
Transmisión:

Alto riesgo: 16, 18, 45, 56

Riesgo intermedio: 31, 33,

35, 51, 52, 58

160
 Bajo riesgo: 6, 11, 42, 43, 44

• Contacto directo
• Autoinoculación
• Transplacentaria
• Contacto sexual Verrugas vulgares
• Asociado a los tipos VPH 1,2,4 y 7
• Período de incubación desconocido
• Especialmente sitios de trauma
• Mas frecuentemente en el dorso de las manos, las rodillas y las piernas
• Lesiones: color de la piel, sésiles, pápulas exofíticas, hiperqueratósicas
• Diámetro de 1 – 2 cm
• Solitarias o formando grupos
• Diferentes tamaños

•
Fenómeno de Koebner: fenomeno isomorfo, se presenta en las verrugas, vitiligo, psoriasis
Verrugas plantares
• Conocidas como ojos de pescado
• Causadas por VPH 1, 63
• Aparecen en plantas, dorso y metatarso
• Patrón de mosaico cuando hay varias lesiones juntas

161
Verrugas planas
• Causadas por VPH 3, 10, 28
• Pápulas en la parte superior planas
• Miden de 1 – 4 mm de diámetro
• Color de la piel
• Topografía: cara, dorso de las manos, piernas, áreas
expuestas Tratamiento:
• Personalizar tratamiento
• Placebo: levamisol
• Zinc
• Vitamina C
• Terapia ablativa: criocirugía (nitrógeno líquido), curetaje, electrodisecación, láser
• Ácido salicílico: a bajas concentraciones tiene un efecto queratoplásico, a altas
concentraciones 15 – 17 mg tiene efecto queratolítico.
• Imiquimod
• Retinoides (tretinoina tópica en verrugas planas)
• Podofilina: verrugas anogenitales
• Cantaridina
Condiloma acuminado o verrugas anogenitales
• Producidas por VPH tipo 6, 11 (bajo potencial oncogénico)
• Ocasionalmente: VPH 16, 18 y 30
• Niños: VPH 2 y 4
• Pequeñas verrugas solitarias
• Confluentes
• Diseminados en inmunocomprometidos

162
Transmision:
• Vertical: o perianal infectado por tracto genital materno en niños < 3 años
• Horizontal: autoinoculacion
• Transmision sexual: niños > 3 años de edad (sospechar abuso sexual)
Diagnóstico:
• Historia clínica
• Historia familiar
• Laboratorio: biometría hemática, EGO, urocultivo, exudados, VDRL, VIH, TORCH
• Enviar a clínica de maltrato y de abuso sexual Tratamiento:
• Podofilina
• Podofilotoxina
• Imiquimod crema 5%: verrugas en mucosas como ano, labios y pene
• Cidofovir
• Crioterapia
• Cauterización
• Electrodesecación
• Láser
Molusco contagioso
Etiología:
• Poxvirus
• ADN virus del género Molluscipox
• 4 subtipos
• Tipo 1: más frecuente en inmunocompetentes (98%)
• Periodo de incubación de 2 – 8 semanas
• Virus se replica en el citoplasma Transmisión:
• Contacto directo con piel y mucosas
• Toallas de baño
• Piscinas
• Deportes de contacto directo
• Autoinoculación
• Sexual: adolescentes y adultos Morfología:

163
 • Pápulas pequeñas, rosadas o color piel
• Perladas
• Umbilicales
• Tamaño de 1 – 5 mm
• Gigantes de 10 – 15 mm
• Agrupadas o lineales Diagnóstico:
• Clínico
• PCR (virus)
• Histopatológico
• Tinción de Giemsa Tratamiento:
1. Conducta expectante
2. Tratamientos tópicos
• Curetaje (elección)
• Cantaridina (0.7-0.9%)
• Crioterapia
• Imiquimod crema (5%)
• Nitrógeno liquido
• Acido tricloroacético
3. Tratamientos sistémicos
• Cimetidina oral (40 mg/kg/d)
• Cidofovir oral
• Interferón alfa subcutáneo

Herpes simple
Tipo I: Herpes simple oral
Tipo II: Herpes simple genital
Tipo III: Varicela – Zoster
Tipo IV: Virus de Epstein Barr, Mononucleosis infecciosa y Leucoplasia vellosa
Tipo V: Citomegalovirus, Mononucleosis, infecciones congénitas
Tipo VI: exantema súbito
Tipo VII: Pitiriasis rosada de Gilbert
Tipo VIII: Sarcoma de Kaposi (VIH)

• VHS 1: mucosas orofaríngeas y ocular

• VHS 2: región genitoanal y alrededores VHS 1:
Transmisión:

164
 • Directa
• Fómites
• Gotitas de saliva VHS 2:
• Maculas eritematosas
• Vesículas
• Hombre: surco balanoprepucial, frenillo, glande, dorso del pene, región perineal
• Mujer: vulva y cuello uterino
En Niños
Herpes simple 1:
Presentaciones inusuales:
• Gingivoestomatitis herpética
• Panadizo herpético
• Erupción varioceliforme de Kapossi
(enfermedades autoinmunes) Aparece en los
sitios de pliegues Herpes congénito:
• Encefalitis
• Meningo – encefalitis
Herpes Zoster
• También conocida como culebrilla
• Primoinfección: varicela
• Periodo de incubación 14 – 21 días
• Periodo de contagiosidad:
2 días antes de aparecer las lesiones
5 días después de haber iniciado las lesiones cutáneas
• El hombre es el único reservorio
• Ciclo infeccioso: los virus se quedan latentes en los ganglios sensitivos y pares
craneales para posteriormente activarse y producir la enfermedad
• Afecta comúnmente un dermatoma específico
Clínica:
• Ardor, dolor y prurito
• Cefalea, fiebre y adenopatías
• Signo de Hutchinson (nasal)
• Síndrome de Ramsay Hunt (Par craneal VII + el
CAE) Complicación:
Neuralgia posherpética: Entre más edad tiene el paciente más neuralgia posherpética tendrá.
Se pueden formar cataratas en los ojos

165
Riesgo de segundo episodio de 5% (< 70 años)
Consecuencias: al tener menor edad se va a tener más severidad en una varicela congénita
Riesgo de herpes zoster en la infancia:
• Varicela en el embarazo
• Varicela en primer año de vida
Varicela congénita: 1 – 2 trimestre, produce malformaciones en el feto
Varicela neonatal: 5 días antes y 2 días después del parto (madre con varicela)
5 – 10 días de vida (pulmonar como neumonías y SNC como
encefalitis) Tratamiento:
• Soluciones antisépticas o secantes: ácido bórico al 1 o 2 % y cloruro de aluminio
(domeboro)
• Aciclovir: niños 1500 mg/ m 2 en las primeras 72 hrs de la enfermedad
Adultos 200 – 400 mg cada 6 horas por 7 – 10 días
• Famciclovir: 250 mg cada 8 horas de 7 – 10 días
• Valaciclovir: 500 mg cada 12 horas de 7 – 10 días Tratamiento en brotes:
• Aciclovir 200 mg cada 12 horas
• Famciclovir: 250 mg cada 12 horas • Valaciclovir 500 mg diario
Todos administrados por 6 – 12 meses Tratamiento
neuralgia posherpética:
• Carbamazepina
• Gabapentin (inhibidor de la transmisión de los neuroreceptores sensitivos)
• Combinación de analgésicos y antidepresivos tricíclicos
• Neurotropas
Pitiriasis Rosada de Gibert
• Producida por Virus Herpes tipo 6 y 7
• Enfermedad aguda, benigna y auto limitada Clínica:
• Placa heráldica: lesión grande al inicio con múltiples
lesiones
• Lesiones maculopapulares de color salmón siguen
paralelo a las líneas de la piel
• Asintomáticos (prurito moderado)
• Afecta el tronco y las raíces de las extremidades, de
tipo centrípeta (lesiones en tronco y no pasa de la
rodilla)
• Respeta cara, palmas y plantas
• Afecta: adolescentes y adultos jóvenes
166
 • Se resuelve en 4 – 6 semanas
• Tratamiento es sintomático: antihistamínicos e hidratantes
Infecciones micóticas
Hongos:
Diversas civilizaciones: griega, romana, hindú: alimento sagrado
Civilización maya: estatuas con hongos a las que les rendían culto Grupos
de hongos:

• Ornamentales
• Alimenticios
• Venenosos
• Alucinógenos
• Medicinales
• Contaminantes
• patógenos
Hongos Superiores:
• Ascomicetes: levaduras y trufas

167
Hongos Inferiores:

• Oomicófitos: clase oomicete, integrado por hongos

miceliales se les conoce como mohos acuáticos
• Zigomicófitos: clase zigomicente, integrada por
mohos

• Basidiomicetes: champiñones y amanitas

Células eucariotas que se reproducen por esporas, pueden ser unicelulares o pluricelulares.
Las enfermedades producidas por hongos se llaman MICOSIS

168
 Dermatofitosis (tiñas)
Micosis superficiales que afectan la piel y los anexos (queratina)
3 géneros:
• Trichopytum
• Microsporum
• Epidermophyton De
acuerdo a su dependencia:
• Geofilicos: o M. gypseum o
T. terrestre
• Zoofílicos: o M. canis o M.
gallinae o T.
mentagrophytes o T.
verrucosum o T. equinum
• Antropofílicos: o T. rubrum
o T.
tonsurans o T.
violaceum o T.
concentricum o E.
floccosum Tiñas:
169
 • Cosmopolitas
• Climas cálidos y húmedos
• Fuentes de infección:
animales, tierra u hombre;
fómites • No hay
predilección por razas:
Tokelau (raza pura)
• Otros factores: o Malos
hábitos higiénicos o
Hacinamiento o Zapatos
cerrados o Ropa sintética
o Uso
indiscriminado de
esteroides
Tiña de la cabeza o tiña capitis
• Infección o parasitación del pelo, piel cabelluda y anexos.
• Enfermedad exclusiva de niños (97%) por su escasa cantidad de grasa
Etiología:
1. Tiña del cuerpo no inflamatoria o seca: tricofitica (una sola) y microscórica
(múltiples)
2. Tiña del cuerpo inflamatoria: Querium de Celso, Granuloma dermatofítico y favus
(mucha humedad, olor a ratón mojado)

Afección del pelo

170
 Endothrix: infección dentro del pelo Exothrix: infección fuera del pelo

Tiña inflamatoria: Querium de Celso

• Proceso inflamatorio defensivo
• Producido por M. canis y T. mentagrophytes variedad
mentagrophytes
• Proceso inflamatorio: cepa e inmunidad del paciente
• Síntomas: dolor, adenopatías, pústulas, fibrosis o cicatriz
permanente

Tratamiento:
1. Griseofulvina (elección) 10 – 20 mg/kg/día por 5 – 6 semanas, hasta 4 semanas después
de la resolución clínica
• Agregar Shampoo de ketoconazol, alquitrán, disulfuro de selenio, ciclopirox
• Querium de Celso: los 2 anteriores más Prednisona 1 mg/kg/día y Dicloxacilina 50
– 100 mg/kg/dividido en 3 dosis por 10 – 15 días
2. Terbinafina:
3. Ketoconazol
4. Fluconazol
5. itraconazol

Caso Clínico

171
Femenina de 6 años, con dermatosis de 3 meses
de evolución con caída de cabello, prurito
ocasional
Diagnóstico diferencial:
Alopecia areata (superficie completamente lisa,
brillante y acolchonada).
Tricopilomanía: jalada del pelo, no habrá
escamas y los pelos cortados de distintos
tamaños en zonas accesibles a las manos.
Diagnóstico clínico: tiña capitis
Etiología más frecuente: M. canis (lesión única), T.
tonsurans (lesión múltiple)
Hace 15 días inicia con secreción purulenta y
fiebre.
Diagnóstico: Querium de Celsum
Otras manifestaciones que se encuentran:
Adenopatías, malestar general y fiebre
Cuál es la complicación más frecuente de
Querium de Celsum
Complicación más frecuente: área alopécica
cicatrizal
Tratamiento: Dicloxacilina, Griseofulvina,
Prednisona, Shampoo de Ketoconazol

172
 Tiña del cuerpo o tiña corporis
• Producida por los géneros: Trichophyton rubrum,
Microsporum canis Factores:
• Climas tropicales y húmedos
• Trasmisión directa: animales, personas o fómites
Clínica:
• Placas eritematoescamosas, radiales con borde activo
• El centro va quedando “normal”
• Tronco 50%, extremidades 30%, cara 20%
• Prurito en la periferia
Diagnóstico diferencial: eritema centrifugo y granuloma anular (no
dan prurito)
Tiña de la ingle
• Géneros: Trichophyton rubrum, T.
mentagrophytes y Epidermophyton floccosum
Factores:
• Foco primario de pies
• Hiperhidrosis
• Humedad
• Diabetes
• Uso indiscriminado de esteroides
Predomina en adultos varones 3:1
Eccema marginado de Hebra
Diagnósticos diferenciales: candidosis, eritrasma, psoriasis invertida, dermatitis por
contacto
Tiña imbricada
• T. concentricum
• También llamada Tiña de Tokelau
Factores:
• Raza pura
• Humedad
Tiña en encaje. Prurito intenso
Se ve como una rosa vista desde la parte superior

173
 Tiña de los pies
• Hiperqueratósica
• Intertriginosa
• Vesiculosa

Prurito: es lo más importante en todas las tiñas

Onicomicosis
• Adultos
• Tiñas: pies, manos, ingle
• Factores: zapato cerrado, baños
• Dermatofitos: T. rubrum, T.
mentagrophytes
• Variedades: o Subungueal distal o
Subungueal lateral o Subungueal proximal
o Distrófica total
o Blanca superficial o Endonix
En onicomicosis proximal se debe descartar
inmunodeficiencias.
Síntomas visibles en la uña:
• Se tornan gruesas y quebradizas
• Se vuelven opacas
• Tienen grietas y bordes irregulares
• Presentan cambios de color (tonalidades blanquecinas o amarillentas

Uña en taco dorado en casos severos (distrófica total) Diagnóstico:

174
 • Examen directo: KOH, se le pide que no se bañe antes de ir al laboratorio, debe
tomarse la muestra por debajo de la uña, nunca raspar encima
Para una muestra de la cabeza no debe lavarse el pelo 3 días antes como mínimo
• Cultivo
Las esporas de los hongos se quedan en los calcetines y los zapatos, deben desinfectarse
con cloro
Tratamiento para tiña del cuerpo
• Placas localizadas: o
Queratolíticos o Azólicos:
clotrimazol, ketoconazol,
fluconazol, isoconazol o
Terbinafina:
Esquema 2 veces al día por 3 semanas.
• Lesiones extensas: todos VO
o Itraconazol o Terbinadina o
Fluconazol
Tratamiento piel cabelluda
• Griseofulvina 12.5 mg/kg/día por 6 – 8 semanas vía bucal en niños
• Griseofulvina 25 mg/kg/día por 6 – 8 semanas vía bucal en adultos • Itraconazol: 100 –
200 mg/día por 6 – 8 semanas
• Terbinafina:
62.5 mg/día en < 20 kg por 6 – 8 semanas
125 mg/día en 20 – 40 kg por 6 – 8 semanas
250 mg/día en >40 kg por 6 – 8 semanas
Tratamiento Uñas
• Itraconazol 3 – 6 mg/kg/día
• Terbinafina
Tratamiento tópico:
• Amorolfina y ciclopirox. Coadyuvantes en casos severos, mujeres embarazadas y
personas que no deban o puedan recibir medicamentos vía bucal.
• Urea 30-40%

Esporotricosis
Epidemiología:

175
 • Ocupacional: o Campesinos o Jardineros o Floristas o Carpinteros o Amas de
casa o Laboratorio
• Factores predisponentes:
o Desnutrici
ón o Alcoholismo
o VIH
Aparece a cualquier edad, la mayoria de las veces entre 16 – 30 años
Relacion Masculino: Femenino 3:1 (1:1)
Clasificación:
• Primaria: pulmonar y cutánea
• Reinfección: S. recurrens cicatrisans y fija
Esporotricosis cutánea
Periodo de incubación: días a meses Clasificación:
• Linfangítica 70%: hay múltiples chancros
• Fija 25%
• Sistémica 3%
• Otras 2%
Manifestaciones clínicas: Linfangítica Gomas:
• Eritematosas
• Trayecto linfático
• Exudado
Afecta en 45 – 53% extremidades superiores, 18 – 23 %
extremidades inferiores y 14 – 21% cara. Manifestaciones
clínicas: Fija
• Placa infiltrada
• Eritematosa
• Verrugas
• Ulcerada
• Indolora
El hongo Sporothrix scherckii, se encuentra en forma dimórfica: en forma de hifa y de
levaduras Tratamiento
• Yoduro de potasio (de elección) o Adultos 3 – 6 gramos al día o Niños 1 – 3
gramos al día
• Alternativas: o TMS
o Griseofulvi
na o Itraconazol
176
 o Terbinafina o
Anfotericina B
Pitiriasis versicolor
• Producido por hongo Malassezia dimórfico lipofílico
• Es oportunista y puede llegar a causar septicemia en inmunosupresos
Epidemiología:
• Distribución mundial
• Clima tropical, humedad e hiperhidrosis favorecen la aparición.
• Afecta más a adolescentes y adultos.
• 5 – 7 % puede afectar niños menores de 13 años.
• En los pacientes inmunosupresos y con uso de esteroides aumenta la incidencia.
Etiología: de sebo
• P. ovale
o Uso indiscriminado
• Malassezia
de corticoides
• 90% forma parte de la flora
o Inmunodeficiencia o
normal • Factores: o Humedad
Síndrome de Cushing
o Altas temperaturas o
Hiperhidrosis o Incremento en la
producción
Manifestaciones clínicas:
• Variante Hipocrómica:
Maculas hipocrómicas ovoides de varios tamaños en cara, tórax,
espalda y brazos y menos en axilas, piernas, fosa poplítea y
genitales.
Variedad de color: rosado pálido, rojo, café oscuro
• Variante Hipercrómica Diagnóstico:
• KOH: imagen en albóndigas con espagueti
• Cinta de Scotch
• Luz de Wood
• Cultivo: no es funcional Diagnóstico diferencial:
• Vitíligo • Dermatitis seborreica
• Pitiriasis alba • Pitiriasis liquenoide crónica
• Pitiriasis rosada • Micosis fungoide
Tratamiento:
• Tópico:

177
 o Sulfuro de selenio shampoo al 2.5% por 7 días o
Ketoconazol shampoo por 3 semanas o Terbinafina
BID por 5 – 7 días
• Sistémico: (no se usan por ser muy hepatotóxicas) o Ketoconazol por 3 días o
Itraconazol por 5 – 7 días o Fluconazol una dosis
Caso clínico
Masculino de 30 años, conductor
manchas en tórax
de con historia de presentar
de 1 mes de evolución.taxi Diagnóstico:
pitiriasis versicolor
Con qué confirmaría el diagnóstico: con KOH y cinta de
Scoth
ina sistémica
Como lo trataría: sulfuro de selenio shampoo,
y fluconazol o ketoconazol
terbinaf
sistémico

Infecciones Parasitarias
Leishmaniasis
Infección producida por el género Leishmania
• Phlebotomus: Europa y Asia
• Lutzomyia: América
Ciclo de vida

178
 • Promastigote: en mosquito hembra
• Amastigote: en humanos Clasificación:
• Leishmaniasis cutánea: Ulcera cutáneas indoloras en sitio de picadura
• Leishmaniasis visceral o kala azar: Fiebre, hepatoesplenomegalia, pérdida de
peso
• Leishmaniasis cutánea localizada o botón de oriente
• Leishmaniasis mucocutánea o espundia
• Leishmaniasis cutánea difusa
• Leishmaniasis cutánea post-kala azar
Leishmania cutánea: debe diferenciarse de la Ectima: estás son lesiones en sacabocado con
fondo sucio y bordes bien delimitados en extremidades inferiores.
La leishmaniasis se produce en cualquier sitio expuesto, ulcera que tienen bordes definidos,
irregulares y fondo fibrinoso (NO sucio).

179
Variante en Honduras: placa eritematosa en zonas expuestas a los insectos. Leishmaniasis
atípica. Más comunes en la zona sur.
Grados de esplenomegalia (el bazo no se palpa después de los 7 años)
• 1: Línea axilar anterior
• 2: Entre línea axilar anterior y línea media clavicular
• 3: Entre línea medio clavicular y línea umbilical
• 4: Línea umbilical
• 5: Sobrepasa el ombligo Diagnostico
• Tinción de Giemsa (rápido y fidedigno)
• Prueba de Montenegro (hipersensibilidad tipo 4, la respuesta es en 48h) no se
usa
• Biopsia
• Cultivo Tratamiento
• Tópico: imiquimod
• Sistémico o Antimoniato de meglumina (glucantime) 21 días o Estibogluconato
de sodio o 2da línea: itraconazol, anfotericina B
• Otros: crioterapia, escleroterapia y termoterapia
Escabiosis
Infestación causada por el ácaro Sarcoptes scabei variedad hominis, muy contagiosa y
pruriginosa (nocturno) caracterizada por pápulas, costras hemáticas y túneles, predominio
pliegues y genitales Epidemiología:
• Países desarrollados: epidemias guarderías, hospitales
• Brotes epidémicos cíclicos (10 – 15 años)
• Ambos sexos

180
 • Todos los grupos de edad
• Todos los grupos étnicos
• Características importantes: Inmunocomprometidos, ancianos, trasplantados y con
alteraciones neurológicas favorecen la presentación agresiva Etiopatogenia:
• Sarcoptes scabiei variedad hominis
Parasito humano obligado, con ciclo de vida completo en 30 días.
Apareamiento superficie piel, el macho muere después de copular
Ciclo de vida

• Hembra copula con macho

• Macho muere
• Hembra queda fértil
• Deposita huevos al nivel del estrato corneo
• Huevos se convierte en larva
• Larva se convierte en linfa
• Linfa se convierte en forma adulta
Si solo damos una parte del tratamiento solo se matará al ácaro y no al huevo o la larva, por
eso el tratamiento dura 14 días, lo que dura el ciclo de vida.

• El huésped alberga 10 – 15 hembras adultas: sobrevivir 4 días fuera del huésped •

Inmunocomprometidos tienen cientos de ácaros
• Transmisión: o Contacto personal o Contacto sexual o Fómites o Animales infestados
• Hipersensibilidad inmediata tipo I: aumento de IgE
• Hipersensibilidad tardía tipo IV: infiltrado linfocitos

181
 • Activación de mastocitos: ácaros, excretas y huevos Manifestaciones clínicas
• Erupción papular
• Escoriaciones
• Prurito intenso
• Periodo incubación 2 semanas (primaria), mayor en reinfestación Afección:
• Axilas
• Manos
• Muñecas
• Cintura
• Genitales
• Pliegues submamarios
Signo del cirujano (va a estar entre los dedos), predominante en
adultos Signo de cielo estrellado a nivel del abdomen.
Adulto: Aparecen las líneas de hebra
Niños: es generalizado

Lactantes:
• Piel cabelluda
• Pliegues
• Palmas y plantas
• Pústulas
• Costras
• Eccema
• Vesículas
Preguntas clásicas en anamnesis:
• ¿Tiene prurito?
• ¿A qué horas es más la picazón?
• ¿tiene afección de los piecitos?
Niños > 3 años:
• Cuello hacia abajo
• Pústulas
• Costras mielicéricas
• Abdomen: cielo estrellado
• Manos: signo del cirujano
Lesión más caracteristica: Túnel
182
 • Lesiones elevadas
• Trayecto serpentiginoso
• Longitus 2 – 3 mm
• Color gris
• Pápula al final
Escabiasis nodular: 7 – 10% de casos
Reaccion de hipersensibilidad Ag ácaros Lesiones no
contagiosas, pruriginosas
• Nódulos 5 – 20 mm
• Eritematosos
• Resolución: espontánea (semanas)
• Hiperpigmentacion
• Se encuentran en el pene, escroto, axilas, cintura, gluteos, areolas
Escabiasis noruega: (sarna costrosa)
• Altamente contagiosa
• Primer caso en Noruega (Danielssen y Boel 1848)
• Variante de lepra
• Pacientes inmunosuprimidos: VIH, trasplantados,
ancianos, enfermedades mentales, síndrome de Down
• Hiperqueratósica: escama 3 – 15 mm, color blanco, gris,
adherente, fisurarse y provocar infecciones
Superficie de extension: manos, pies (palmas y plantas) y
uñas
• Alteraciones ungueales y en el cabello
• Prurito variable
• Eritrodermia
• Miles de ácaros en el huesped
• Infecciones secundarias: impétigo, foliculitis, abscesos, celulitis, bacteremia y sepsis.
Diagnóstico:
• Clínico:
o Sospecha de dermatosis prurigo intenso o
Distribucion o Tipo de lesiones o Antecedestes:
contactos
• Tinta china: o Túneles
Diagnostico diferencial
• Dermatitis atópica
• Dermatitis por contacto
• Pioderma
183
 • Prurigo por insecto
Tratamiento
• Lindano: Ya no se usa o Gamma – benceno hexaclorido o Neurotóxico o Crema o
loción 1% o 8 – 12 horas (1 semana) o No lactantes, embarazadas, madres
• Permetrina o Piretroide sintético o Bloqueo del transporte de Na+
o Crema al 5%, emulsión al 5%, shampoo 1%
Crema 5% 3 noches consecutivas, aplicación nocturna, duración de 8 – 14 horas, se
deja pasar una semana y de nuevo 3 noches consecutivas
o Alto costo
o Niños menores de 2 años y embarazadas
• Ivermectina o Antihelmíntico o Bloqueo de GABA
o 200 µg/kg VO, dosis única con intervalo de 2 semanas o Niños mayores de 2
años y que tengan peso mayor de 15 kg
• Azufre o Pomada de 5 – 10% en vaselina o Azufre 5% y 95 gramos de vaselina o 3
noches consecutivas o aplicación única o Tratamiento masivo en hombres
o Inconvenientes: irritación común en niños, maloliente, mancha la ropa o Se
puede utilizar en embarazadas
Hay que trata infecciones, dermatitis de contacto, tratamiento familiar el mismo día y el lavado
de ropa y ropa de cama
La ropa se puede lavar y poner en una bolsa sellada por 2 semanas, así el acaro se muere
Pediculosis
Parasitación del hombre y animales por insectos del orden Anoplura, género Pediculus, muy
pruriginosa
• Pediculus humanus var capitis: pediculosis de la piel cabelluda
• Pediculus humanus var corporis: pediculosis del vertido o cuerpo
• Pthirus pubis: pediculosis del pubis
Pediculosis corporis Epidemiologia:
• Hacinamiento
• Malas condiciones de higiene
• Pobreza
• Indigentes
• Guerras y catástrofes naturales
• Vectores infecciones por: Rickettsias y espiroquetas
• Distribución mundial
• No restricción de raza, edad o sexo
Etiopatogenia: Piojo del cuerpo (Pediculus humanus var corporis):

184
 • Infesta cuerpo y ropa
• Mide 2.4 – 4 mm
• No se encuentran en piel, visibles cuando se alimentan.
• Predominan en costuras de ropa en contacto: nuca, axilas,
cinturón.
• Hembra deposita 30 huevecillos: < 10 parásitos Causar:
• Tifo epidémico
• Fiebre de las trincheras
Transmisión de microorganismos
• Por rascado: introducción de excretas, sitios de picadura, escoriaciones
• Por inhalación: excretas de ropa o cama
Manifestaciones clínicas: en cuello, hombros y cintura
• Máculas puntiformes eritematosas
• Pápulas
• Costras hemáticas
• Escoriaciones lineales
• Liquenificación
• Manchas residuales
• Prurito intenso Complicaciones:
• Impétigo
• Eccema
• Linfadenopatías
Se encuentran en la ropa de vestir y ropa de cama
Secreción purulenta, sangre y heces Diagnóstico
diferencial:
• Trastornos sistémicos: insuficiencia renal e insuficiencia hepática
• Reacción medicamentosa
• Dermatitis de contacto
• Escabiosis Tratamiento:
• Baño
• Desinfección de ropa y sabanas
• Fumigación
• Lavado caliente de la ropa 65°C (15 – 30 min)
• Desechar en bolsas de plástico
• Planchado de costuras de abrigos y sofás
• Piojos en el vello corporal (en adultos): loción de Lindano 1% durante 8 horas y
enjuagar

185
 Pediculosis pubis
Parasitación por Pthirus pubis en región púbica, otros sitios como: barba, pestañas, axilas,
región perianal, muy pruriginosa, puede coexistir con otras enfermedades de transmisión
sexual. Epidemiología
• Incidencia discretamente mayor en hombres, > pelo corporal
• Afecta cualquier clase social o grupo étnico
• Es más frecuente entre los 15 – 40 años (promiscuidad sexual)
• Mayor prevalencia en homosexuales
• Infestación no sexual
Patogenia
Ladillas o pthirus pubis, son parecidos a cangrejos minúsculos, tienen un tamaño de 1 mm y
se pueden movilizar por toda la superficie corporal.
PI huevos: 6 – 8 días, el piojo hembra vive: 3 – 4 semanas y el piojo adulto solo vive 36hrs
separada del huésped. Los huevos en bello sobreviven 10 días. Cuadro clínico
• También pueden estar en bigote, barba, axila, piel cabello y vello del todo el cuerpo
• 60 % de pacientes con ladillas tiene en otras áreas corporales
• Prurito en región del pubis
• Ladillas de color piel (tienen apariencia de costra)
• Pacientes logran visualizarlos
• Manchas azules
• Máculas cerúleas: sustancia anticoagulante
• Excoriaciones
• Infección secundaria
• Linfadenopatías

Tratamiento
Insecticidas tópicos

• Shampoo permetrina 1% (elección): 10 minutos y enjuagar durante toda la noche •

Permetrina crema 5%: aplicación durante 8 – 12 horas
• Shampoo de Lindano (solo en adultos, neurotóxico en niños): aplicación durante 4
minutos, tiene pobre eficacia y alta toxicidad
Ivermectina: 200 µg/kg VO 2 dosis, con 2 semanas de intervalo, se puede usar en casos de
fracaso de tratamiento tópico, o en afección rectal y pestañas Pediculosis Capitis
Epidemiologia:

186
 • Sexo: más frecuente en niñas, pelo largo y liso, intercambio de fómites
• Cualquier clase socioeconómica
• Poco frecuente: afroamericanos
Etiopatogenia: Piojo de la cabeza (pediculus humanus var capitis)
• Mide de 2 – 3 mm
• Hematófago, alimenta cada 4 – 6 horas
• Hembra vive: 30 días
• Pone 5 – 10 huevos por día
• Cerca de la piel cabelluda (por el calor)
• Unidos a pelo por matriz proteica similar a la del tallo piloso
• Mueren si paran 24 horas fuera del huésped
• Temperatura 28 – 32 °C
• Humedad 70 – 90%
• Maduración 8 días
• Desarrollo 17 – 25 días
• Caminan 23 cm/min
• Transmisión: cabeza – cabeza o por
fómites

Manifestaciones clínicas:
• Topografía: región occipital y retroauricular
• Prurito intenso
• Primera infestación: 2 – 6 semanas después
• Subsecuentes: 24 – 48 horas
Respuesta inmunitaria: hace que al contacto con la saliva y secreciones de los piojos se
produzca una reacción de hipersensibilidad y haya más prurito
• Huellas de rascado
• Escamas
• Escoriaciones
• Febrícula
• Irritabilidad
• Adenopatías
187
 • Liendre o piojos: se adhieren al tallo del pelo. 20 liendres / 12 huevecillos

Complicaciones: Primera causa de impétigo en la piel cabelluda Diagnóstico:

• Visualización de liendres y piojos adultos
• Huevos viables: color café – obscuro
• Huevos abiertos claros o blancos Diagnóstico diferencial:
• Dermatitis seborreica
• Psoriasis
• Vainas capilares
• Caspa
• Piedra blanca Tratamiento:
• Destrucción de parásitos adultos
• Liendres: difícil desprendimiento y en pocos días
dan origen a nuevos piojos adultos.
Pueden desprenderse con vinagre o TMS
• Peine de dientes cerrados o fino
• Retiro manual
• Rapado en niños varones
• Vaselina + oclusión
• Aceites
Fomentos con ácido acético 25 – 30%
• Destrucción de liendres
• Alternativa: vinagre blanco en agua por la noche
• Dia siguiente: baño y peinado con peine de dientes apretados
Permectrina
• Derivado de flor Chrysantemum cinerariaefolium
• Loción, shampoo, espuma o crema
• Inhibe la enzima citocromo p450
• Aplicación 10 – 30 minutos en piel cabelluda y enjuaga
Permetrina 1% solución, crema 5%
• Piretroide sintético

188
• Dosis tópica única por 10 – 30 minutos
• Efecto residual por 2 semanas
• Alternativa: 2 aplicaciones con intervalos de 7 días
Malatión 0.5%
• Inhibidor de la colinesterasa
• Aplicación durante 10 minutos
• Excelente eficacia
• YA NO SE USA, es neurotóxico
Lindano 1% loción, shampoo
• Aplicación durante 4 minutos piel cabelluda
• NO SE RECOMIENDA SU USO
• Neurotoxicidad en ratas, ansiedad y nerviosismo en humanos, irritabilidad y
convulsiones
Ivermectina

• Tópica 1%: una aplicación en piel cabelluda por 10 minutos • Oral: 200 µg/kg en dosis
única.
• Repetir en 15 días, tiene muy buena eficacia
• Está contraindicado en menores de 2 años y que pesan menos de 15 kg
Miasis
Paciente masculino de 15 años, agricultor,
procedente de taulabe, quien consulta por presentar
esta lesión en la espalda, acompañada de leve prurito
y dolor

Esta fotografía se la tomaron hace 3 semanas

189
Infección por huevos de la mosca en el suelo, piel, patas de mosquitos, ropa o pelo Causada

por: Cordylobia anthropophaga y dermatobia hominis

Formas:
• Miasis cutánea:
Causada por Auchmeromyia luteoa
Mide 15 mm y es semitransparente
Transmisión se da a través del suelo, la piel y finaliza en los vasos sanguíneos
• Miasis subcutánea:
2 formas: Cordylobia anthropophaga (África) y Dermatobia hominis (Centroamérica y
Suramérica)
Huevos en ropa, moscos o suelo, van a la piel
Manifestaciones clínicas:
• Pápula con orificio central
• Maduración de la larva
1 – 2 semanas: Cordylobia anthropophaga
2 – 4 semanas: Dermatobia hominis
Después de 2 semanas emerge la mosca
190
 • Adenopatías
• Fiebre
• Malestar general
• Convulsiones (miasis cerebral) Complicaciones:
• Infecciones
• Calcificaciones Tratamiento
• Vaselina
• Extracción o compresión manual previa aplicación de lidocaína al 1%

MÓDULO PARASITOLOGÍA
Bibliografía: manual de parasitología de la Dra. Rina Kaminsky
Geohelmintos
Geo: tierra helminto: gusano
Son gusanos que parasitan el intestino del ser humano y tienen en común la necesidad de
cumplir su ciclo biológico en el suelo.
Se transmiten por huevos presentes en las heces humanas que contaminan el suelo en
zonas con malos sistemas de saneamiento. En todo el mundo es más frecuente en países
en vías de desarrollo, hay alrededor de dos mil millones de personas infectadas, los niños
infectados sufren deterioro físico, nutricional y cognitivo.
Las principales especies de helmintos transmitidos por el suelo que infectan al hombre son:
• Ascáride (Áscaris lumbricoides), El tricocéfalo (Trichuris trichiura)
• El anquilostoma (Uncinarias: Necator americanus) y (Ancylostoma
duodenale)
Ciclos biológicos
Es importante conocerlo para:
• Prevenir contagios, conociendo formas infectantes
• Relacionar signos y síntomas por la localización del organismo •
Solicitar métodos de diagnóstico adecuados

191
 Áscaris lumbricoides
Es el más grandes de los nematodos intestinales, está adaptado al ser humano y en la
mayoría de los casos la infección es inaparente.
Ciclo biológico:

EL gusano vive en el lumen del intestino, la hembra puede producir hasta 200,000 huevos
por día en la luz intestinal y posteriormente son eliminados por las heces. El huevo
anembrionado o no fértil comienza su desarrollo en suelo ideal para el áscaris es húmedo,
bajo sombra y en clima cálido.
Se ingiere el huevo larvado y al llegar a la luz intestinal el huevo embrionado eclosiona y
libera a la larva que en su ciclo va a pasar por el sistema porta (hígado), a través del ductus
torácico llega a los pulmones, y de nuevo es deglutido hasta llegar al tracto digestivo
específicamente al intestino delgado y desarrollar un gusano adulto, por lo que las
manifestaciones se darán en estas áreas. Patogénesis
• Posee mecanismos de evasión de la respuesta inmunológica del huésped
• Se reviste de antígenos A y B de grupo sanguínea modificando la expresión de los
carbohidratos permitiéndole hacer mimetismo celular para evitar ser reconocido como
antígeno extraño.
• Activa la respuesta inmune tipo Th2, mediante la acción del TGF y la IL-10. Los
parásitos poseen enzimas:
o Metaloproteinasas o
Catalasas o Superóxido
dismutasas
192
 • Poseen un receptor con especificidad para el ácido hialurónico, el que es de utilidad
para adherirse a los tejidos del huésped.
• Secreta moléculas como la proteína inhibidora de pepsina (PI-3) y la fosforilcolina (PC).
Protege al parásito de la digestión e inhibe la proliferación de linfocitos.
Clínica
• Ascariasis intestinal o La mayor parte de las veces es silente o Síntomas
inespecíficos: epigastralgias y malestar abdominal o En individuos atópicos puede
ocasionar cuadros clínicos de urticaria o Sub – obstrucción intestinal o como una
obstrucción intestinal aguda (signo más importante) puede tener larvas en vómitos o
diarrea.
Distensión abdominal, paro de las evacuaciones, dolor abdominal generalizado o
difuso, vómito, fiebre, RHA ausentes o de lucha, no canalización de gases, DHT,
toda 1 semana posterior a un cuadro diarreico con expulsión de parásitos o
vómitos con parásitos.
• Ascariasis extraintestinal o Síndrome de Loeffler o neumonitis por áscaris (más
frecuente)
▪ El parasito permanece en 7 – 10 días en el parénquima pulmonar
▪ Las manifestaciones dependerán del sistema inmunológico
▪ Dificultad respiratoria
▪ Tos productiva cianotizante o emetizante, con expectoración hialina o verdosa
▪ Sibilancias por un cuadro obstructivo bronquial ▪ Fiebre
▪ Antecedentes: malos hábitos de higiene, no agua potable, deposiciones al aire
libre, uñas largar llenas de tierra
o Ascaridiasis hepática y
biliar: Más frecuente en
adultos, se reconocen 4
formas clínicas: ▪ Cólico
biliar
▪ Colecistitis acalculosa (larvas obstruyen conductos)
▪ Colangitis granulomatosa
▪ Absceso hepático
▪ Raras veces ocasiona pancreatitis
Signo de Murphy (+), dolor en hipocondrio derecho, vómitos, ictericia
Diagnóstico
Identificación de larvas o huevos en heces
• Puede hacerse examen en fresco, examen de heces fijadas
• Método de Kato-Katz (concentración de huevos en heces)
• Método de Harada-Mori (distinguir especies de larvas)
Neumonitis por áscaris: rayos X de tórax donde se observa un infiltrado eosinofílico y se
puede hacer estudio de esputo. USG en caso de obstrucción del colédoco.
193
La concentración o conteo de huevos determina la intensidad de la infección.
Tratamiento en Ascariasis leve

Tratamiento en infección moderada o severa o en casos de suboclusión intestinal:

La piperazina inhibe la placa neuromuscular del parásito evitando se mueva y se disemine.

194
 Trichuris trichiura
Se da por ingesta de huevos embrionados en alimentos o tierra o aguas contaminadas que
da una Infección inaparente, si es leve o que se asocia con disentería crónica, anemia,
malnutrición y prolapso rectal en infección severa.
La prevalencia más alta ocurre en la etapa escolar (entre 5 – 10 años), el hábitat favorito son
las zonas húmedas.
Ciclo biológico:

195
El gusano adulto vive en el intestino del humano (ciego y sigmoides), y elimina huevos a la
luz intestinal (en menor cantidad que Áscaris), estos huevos no fértiles se eliminan en las
heces. Cuando tiene contacto con el suelo puede permanecer ahí hasta 20 – 30 días donde
se desarrolla hasta convertirse en un huevo larvado o embrionado que posteriormente es
ingerido por el humano donde va a eclosionar en intestino delgado e instalarse para vivir en
ciego y colon sigmoide. Su ciclo es intestinal.
Solo da manifestaciones intestinales, el gusano adulto del parasito vive en la mucosa
intestinal adherido, lo que causa inflamación de la mucosa que posteriormente va a
ulceración y necrosis que después causa disentería. Patogénesis
• Secreción de proteína TT47: forma poros en la membrana lipídica de la mucosa
intestinal que produce inflamación
• Expresión inmune tipo 1: incremento de eosinófilos y edema de la mucosa intestinal,
produce moco a nivel de la mucosa. Puede haber microhemorragias crónicas en la
mucosa.
Clínica
Signos y síntomas observados en niños van a depender de la carga parasitaria, determinada
por la cuenta de huevos, tiene que haber más de 30 huevos en 2 mg de heces para que se
den manifestaciones clínicas.
• Las infecciones leves generalmente son asintomáticas
• Infecciones moderadas a severas o Colitis aguda o crónica
o Diarrea o disentería (Dolor abdominal, anorexia, vómitos, distensión intestinal y
evacuación mucosanguinolentas)
o Prolapso rectal: si no se reduce en tiempo y forma puede necrosarse y terminar en
cirugía
Es frecuente paciente que llegue a consulta con anemia, no come, astenia, adinámico,
pálido. Es importante sospechar parasitosis cuando se da anemia, aunque no haya
manifestaciones gastrointestinales, se debe solicitar examen general de heces seriados.
Diagnóstico
• Examen en fresco
• Examen de heces fijadas
• Método de Kato Katz: concentración de huevos en heces
• Método de Harada Mori: distinguir especies de larvas

Leve: paciente asintomático

Cuenta de huevos > 30 nos da manifestaciones clínicas
196
Mayores de 15 kg o mayores de 2 años: se toma decisión riesgo – beneficio.

Uncinariasis
Enfermedad causada por Necator americanus o Ancylostomas duodenale.
Ciclo biológico:
Se da por transmisión percutánea
Una vez que la larva de tercer estadio o filariforme penetra en la piel, se dirige al sistema
linfático, penetra los pulmones, llega a los alveolos, bronquiolos, bronquios, tráquea, donde
puede ser deglutida y entrar al TGI (intestino delgado) donde el gusano adulto se desarrolla,
ahí pone huevos o los elimina a la luz intestinal saliendo posteriormente por las heces,
además el gusano adulto se fija a la mucosa intestinal por placas o dientes, donde causa
una lesión mecánica que provoca una perdida sanguínea progresiva y crónica, por eso el
mayor daño que causa es intestinal.
Una vez que los huevos salen por las heces al entrar en contacto con el suelo se embrionan,
se forman las larvar de primer estadillo o Radfiformes y luego se convierte el Larvar de tercer
estadio o filariformes y estarán listas para infectar a un nuevo humano.
Ancylostoma duodenale puede tener transmisión por la leche materna o por contacto con la
piel de una persona contaminada.

197
Asociadas a pobreza, analfabetismo, malos hábitos de higiene.
Patogénesis
La larva filariforme (de 3er estadio) libera metaloproteinasas, así como las 2 proteínas
secretadas por Ancylostoma (ASP-1 y ASP-2). En la etapa adulta estos nematodos utilizan
proteasas para desdoblar la hemoglobina de los hematíes humanos (hemoglobina –
proteasas espartica y de cisteína, transferasa – sulfuril de glutatión).
Hacen su mayor daño en la mucosa intestinal por los dientes o placas que poseen para
pegarse en la mucosa intestinal, provocando sangrado y por consiguiente anemia crónica.
Clínica
• Fase cutánea
Sitio de penetración de la larva o Eritema que desaparece luego de 48 – 72 h, luego
aparecen lesiones lineares (el camino de la larva al penetrar la piel) que al 3er o 4to
día no deja señales (puede describirse como una dermatitis pruriginosa transitoria en
pie).
• Fase pulmonar
o Inicia al décimo día de la infección inicial, con tos, odinofagia y fiebre •
Fase intestinal
o Después de la migración a nivel pulmonar, los nematodos adultos
ocasionan el mayor daño en la mucosa intestinal. Puede dar dolor abdominal,

198
 diarrea, evacuaciones disentéricas, pérdida progresiva de sangre provoca
anemia. Si tenemos anemia con leucocitosis y eosinofilia, sospechar parasitosis
Diagnostico
• Examen en fresco
• Examen de heces fijadas
• Método de Kato Katz: concentración de huevos en heces • Harada Mori: distinguir
especies de larvas

Larva Migrans (Toxocariasis)

Toxocariasis es un término que se aplica a una infección por ascáridos de animales
(zoonosis) hay Toxocara cani y Toxocara catis.
Cualquier individuo puede infectarse con Toxocara, pero hay mayor prevalencia en lactantes
mayores y preescolares.
Ciclo de vida

199
El perro es el que tiene en su interior los gusanos adultos, estos pueden ser transmitidas vía
transplacentaria o vía lactancia materna a los cachorros, ellos contienen los gusanos en el
intestino y estos expulsan los huevos a la luz intestinal para posteriormente salir a través de
las heces y permanecen de 2 – 4 semanas en el medio ambiente. Esos huevos cuando son
embrionados pueden ser ingeridos por el mismo perro, conejos y el humano después del
contacto con el suelo contaminado. Las larvas pueden invadir los intestinos, el hígado,
pulmón, cerebro e incluso en ojos.
• Humano: huésped accidental
• Perro: huésped definitivo
Biología del T. canis
En el perro se adquiere toxocariasis por:
• Ingestión de huevos infectantes en el suelo
• Transmisión vertical: perra – feto (intrauterina)
• Lactancia materna
• Ingestión de hospederos paraténicos (conejos, liebres, zarigüeyas)
Patogénesis
Las larvas ejercen acción antigénica que puede causar respuesta inmunopositiva y efectos
anafilácticos y alérgicos, producto de esto aparecen pequeños granulomas que contienen
numerosos eosinófilos y cristales de Charcot – Leyden. Los granulomas pueden encontrarse
en vísceras, pulmón, ojos y cerebro.
Clínica
Síndromes clínicos
• Toxocariasis encubierta o asintomática
200
 • Toxocariasis clínica (Larva Migrans Visceral) la más frecuente y más grave
• Toxocariasis ocular
• Neurotoxocariasis
La evolución clínica está determinada por:
• El número de larvas (talla del inóculo)
• Frecuencia de reinfecciones
• Localización de la larva
• Respuesta inmunológica del huésped
En síndrome de Larva Migrans Visceral es caracterizada por:
• Eosinofilia
• Hepatoesplenomegalia
• Fiebre
• Hipergammaglobulinemia
La toxocariasis ocular y neurológica han sido clasificadas por separado de otras formas
debido a que el ojo y el cerebro son órganos donde comúnmente ocurre la migración final de
las larvas.
La afectación de cerebro en invasiones parasitarias es asintomática y frecuentemente
permanece largo tiempo sin diagnóstico. En cerebro son frecuentes las crisis convulsivas En
Larva migrans ocular:
• Sensación de cuerpo extraño
• Pérdida de visión
• Dolor ocular
• Uveítis
• Endoftalmitis
• Granuloma activo de la retina
• Enfermedad ocular inactiva y estrabismo
• Estrabismo unilateral del lado afectado
Diagnóstico
Sospechar Toxocariasis humana en:
• Niños en riesgo epidemiológico
• Niños entre 1 – 4 años con eosinofilia persistente
• Niños con eosinofilia en los que no se haya identificado otra causa Aspectos
fundamentales para el diagnóstico:
• Histopatología
• Serología positiva
• Eosinofilia
• Altos niveles de IgE Tratamiento
• Tiabendazol: 50 mg/kg/día, 2 veces al día por 2 semanas (elección)
• Albendazol: 15 mg/kg/día, 1 vez al día por 2 semanas (dosis máxima 400 mg)

201
 Larva migrans cutánea
Dermatitis causada por la migración en tejidos de larvas de parásitos de perros y gatos que
infecta de forma percutánea al humano:
• Ancylostoma brasiliense
• A. caninum y otras especies
Ancylostoma spp es un parasito común en perros en algunas áreas del país, distribución
cosmopolita, frecuente en climas cálidos, tropicales, terrenos arenosos (playas), húmedos y
sombreados.

• Perro: huésped definitivo

El gusano adulto vive en el intestino delgado del perro o gato, estos eliminan huevos a la luz
intestinal que posteriormente son eliminados por las heces, al tener contacto con el suelo se
desarrolla hasta convertirse en larva rabdiforme que se convierte en una larva filariforme
(estadio infectante) esta puede penetrar la piel del humano y migra hasta localizarse
intradérmica.
Clínica
Las lesiones aparecen con frecuencia en: Extremidades, glúteos y tronco Características de
la lesión:
• Pápula, vesícula
• Túnel o camino serpentiginoso: no desaparecen
• Prurito, edema
Diagnóstico

202
Sospechar dermatitis por LMC en:
• Historia epidemiológica
• Viajeros en países no endémicos
• Sentarse o acostarse en arenas contaminadas
• Lesiones típicas dermatológicas
El diagnostico se basa en la historia epidemiológica, historia clínica y lesiones típicas.
Tratamiento
• Ivermectina 200 µg/kg/día por 2 días (elección)
• Albendazol 400 mg VO/día por 3 días
Prevención
La prevención es factible y efectiva por:
• Deshelmintización regular de perros y gatos desde las 3 semanas de edad repitiéndose
tres veces con intervalos de 2 semanas y cada 6 meses.
• Evitar la contaminación del suelo por heces de perro y gatos de las áreas adyacentes a
las casas y en las áreas de juego de los niños.
• Evitar que los niños lleven objetos sucios a la boca
• Implementar el lavado de las manos después del juego con perros o en el suelo y antes
de у consumir alimentos
• Así como controlar la geofagia
Estrongiloidiasis
Infección por Strongyloides stercolaris, intestinal, pulmonar o diseminada.
El hábitat normal: Criptas del intestino delgado
Ciclo de vida
Infección externa: con larvas que son eliminadas al suelo

203
La vía de transmisión es a través de la piel, la larva filariforme penetra la piel e inicia la
infección en el humano, entra al sistema circulatorio, viaja a los pulmones a través de los
espacios alveolares, bronquiolos, bronquios, tráquea, faringe y después es deglutida, llega al
intestino delgado donde se convierte en un gusano adulto, este puede depositar huevos a la
mucosa intestinal, desarrollan larvas en el intestino siendo liberados a la luz intestinal y es
eliminada en las heces (larva rabditiforme).
Autoinfección: esta es interna y se da con las larvas que están en el mismo individuo por la
penetración a través de la mucosa perianal y realiza el ciclo de nuevo, o puede caer al suelo y
convertirse en una larva filariforme.
Se reconoce que pueden considerarse 3 momentos:
• Piel (puerta de entrada)
• Pulmón (fase de migración)
• Entérico (instalación final) Manifestaciones clínicas
• Piel o Larva currens: signo característico en el 20 – 30%, eritema y edema en el sitio de
penetración de la larva, puede desaparecer a los 21 días y no deja rastro.
Glúteos, extremidades superiores o
Prurito: habitualmente en los pies
• Pulmonar
o Bronquitis: la localización de la larva puede causar obstrucción, síntomas
inespecíficos como tos, fiebre, dificultad respiratoria, sibilancias a la auscultación
o Neumonía: tos, fiebre, dificultad respiratoria y crépitos a la auscultación
• Intestinal aguda o Dolor abdominal: urente, incapacitante
o Diarrea: con moco, sin sangre inicialmente, si se convierte en persistente es
mucosanguinolenta
o Constipación o estreñimiento o Prurito perianal
Pueden desaparecer 1 o 2 semanas y vuelven Crónica:
• Asintomáticas y benignas
• Síndrome de infección diseminada y severa: tener en cuenta la talla del inóculo
• Hiperinfección
Diagnóstico
Se hace dependiendo de la forma clínica
• Piel: Antecedentes epidemiológicos, clínica del paciente
• Pulmonar: inespecífica, estudios radiológicos y de esputo
• Intestinal: análisis de heces, identificación de larvas
Tratamiento:
• Ivermectina: o En menores de 2 años 200 µg/día por 2 días o En mayores de 2 años
200 µg/kg/día por 2 días

204
Repetir ciclo en 14 días, para tratar al parasito en diferentes estadios y cortar los ciclos de
autoinfección.
Angiostrongilosis Abdominal
Es una forma de emergencia abdominal o una infección granulomatosa eosinofílica causada
por una infección accidental con Angyostrongilus costaricensis Ciclo de vida:

• Humano: huésped accidental

• Roedores: huésped definitivo
• Moluscos: huésped intermediario
Los roedores ingieren larvas de tercer estadio al alimentarse de moluscos contaminados,
dentro del ratón las larvas se convierten en gusanos adultos que liberan huevos a la luz
intestinal y serán expulsados por las heces. Las larvas de primer estadio son atrapadas por
la liga o baba de los moluscos y ellas contaminan los alimentos que serán consumidos por
humanos. Generalmente tienen predilección por vegetales de cabeza o de hoja ancha como
lechuga, repollo, brócoli y coliflor.
Una vez ingerida la larva llega al intestino donde se convierte en un gusano adulto.
En las infecciones se producen dos tipos de mecanismos patogénicos:
• Inflamación
205
 • Trombosis de arterias mesentéricas: obstruye el flujo de sangre causando necrosis
como resultado en el intestino.
Clínica:
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Anorexia
• Diarrea
• Vómitos
Cuadro clínico similar a la apendicitis aguda Diagnóstico:
• Este ha dependido de la identificación del parásito en cortes histológicos de una biopsia
o de una pieza post operatoria.
• Leucocitosis de 10.000 a 50.000 (reacción leucemoide), con eosinofilia del 10 80%. (no
ocurre en apendicitis) Tratamiento:
No se aconseja administrar drogas antiparasitarias. Hasta la fecha el tratamiento indicado es
quirúrgico.
Albendazol 15 mg/kg/día por 3 días
Teniasis
Tenias:
• Son cestodos o gusanos planos, segmentados hermafroditas y largos conocidos
también como solitaria.
• Los gusanos adultos habitan en el intestino delgado del humano exclusivamente.
Huésped definitivo: humano
Teniasis es la infección en el humano por especies de Taenia:
• T. solium (cerdo)
• T. saginata (bovinos)
Ciclo de vida

206
Los humanos nos infectamos al ingerir huevos de taenia en alimentos contaminados,
vegetales, aguas contaminadas. Estos huevos se transforman en larvas (cisticerco) en el
musculo, tejido celular subcutáneo, cerebro y ojo.
Al ingerir las larvas pueden llegar al intestino y se convierte en un gusano adulto en el
intestino delgado. Esta tiene unas ventosas que le permiten adherirse a la pared del
intestino. Es la responsable de eliminar huevos o proglótides gravidez en las heces que son
los que van a contaminar suelos, aguas y cultivos.
Cuando los huevos son ingeridos por cerdos o vacas, y se convierten en larvas, por esto la
carne mal cocida de dichos animales pueden dar teniasis. Teniasis / cisticercosis
• Teniasis: la infección se da por la ingestión de carnes contaminadas con cisticercos.
Especialmente de cerdo
• Cisticercosis: la infección se da por la ingestión de alimentos contaminados con
huevos de Taenia. Vegetales
Teniasis Clínica:
• Por lo general el parásito adulto no causa síntomas o son muy leves.
• Se puede presentar sensación de llenura, algún leve malestar abdominal.
Diagnóstico:

207
 • Inicialmente el individuo infectado ve proglótides en sus heces, ropa interior o ropa de
cama.
• El diagnóstico específico (confirmatorio) se debe hacer por la observación
microscópica de huevos.
Tratamiento:
La droga accesible en Honduras y de elección para teniasis es:
Niclosamida 2g dosis única
2 días previo a iniciar el tratamiento se le indica que ingiera comida rica en fibra
El día que se lo va a tomar se le indica un laxante salino 1 - 2 horas antes de la toma
para favorecer la eliminación
Cisticercosis Clínica:
dependerá de la condición de los quistes:
• Intactos
• En degeneración o muerta
• Calcificados
Cisticercos en órganos no vitales como músculo y tejido subcutáneo son asintomáticos.
En ojo, no producen gran reacción inflamatoria leve, pero se reconocen como cuerpo extraño.
Neurocisticercosis
Forma más importante de cisticercosis y es de localización en SNC La
mayoría de los niños presenta:
• Un solo parásito en degeneración
• Algunos tienen calcificaciones Presentaciones clínicas:
• Crisis convulsiva: dependen de la localización del quiste. Crisis generalizadas,
focalizadas o de ausencia
• Hipertensión endocraneana: hidrocefalia obstructiva. Triada: cefalea, vómitos en
proyectil y papiledema Diagnóstico:

208
 •

Por neuroimagen TAC, IRM. Para identificar las calcificaciones

• Esas pruebas se combinan con pruebas inmunológicas como: ELISA que captura
anticuerpos (niveles de IgG e IgM) Tratamiento:
• Debe considerarse de amplio sentido: Quirúrgico
• Farmacológico: Albendazol 15 mg/kg/día por 7 días – 14 días
Manejo de crisis convulsivas con un antiepiléptico
Esteroides en caso de que exista edema cerebral por 2 o 3 días y obligatorio en
caso de que el quiste esté intacto.
Prevención y control
Controlar la morbilidad, tratando periódicamente a las personas en situación de riesgo
que viven en zonas endémicas.
Las personas en riesgo son las siguientes:
• Niños en edad preescolar y escolares
• Mujeres en edad fértil
• Adultos con algunas ocupaciones de alto riesgo, como agricultores, mineros,
militares, personal de salud.
Profilaxis
La OMS recomienda el tratamiento farmacológico, debe administrarse:

• Una vez al año si la prevalencia supera el 20% • Dos veces al año si la

prevalencia supera el 50%
• Fármacos:
o Albendazol 400 mg dosis única, o o
Mebendazol 500 mg dosis única Además:
• La educación sobre salud e higiene reduce los casos de transmisión y
reinfección, porque fomenta la adopción de conductas saludables.
• También es importante que haya sistemas adecuados de saneamiento.

Amebiasis
Se define como una infección por Entamoeba histolytica, sintomática o asintomática,
intestinal o extraintestinal.
La infección con amebas comensales como: Entamoeba dispar, Entamoeba coli,
Entamoeba hartmanni, tienen interés limitado, ya que no causan enfermedad.
Epidemiologia
Esta claramente relacionada con pobreza, analfabetismo y suciedad, escasez de agua
potable y drenaje de aguas negras.

209
Es común en países tropicales o subtropicales. Los quistes son resistentes a cambios
ambientales.
Ciclo de vida

Estadio infectante: quiste maduro que contiene trofozoítos

El humano ingiere el quiste maduro, invaden la mucosa del intestino y ahí eclosiona y
libera trofozoítos (estadio de invasión) que se movilizan a través de pseudópodos, por
bipartición se multiplican y van a invadir otros tejidos. Al mismo tiempo va a desarrollar
quistes que son eliminados en las heces.
Puede invadir: intestino, hígado, pulmón, cerebro, mucosa perianal, mucosa oral
Principales formas clínicas: amebiasis intestinal y amebiasis hepáticas La
transmisión puede ser:
• De persona – persona
Por agua o alimentos
• Heces

210
 •

• Sexual (poco frecuente, los quistes pueden encontrarse en la mucosa

genital) Patogénesis
• Adherencia a mucinas y células del epitelio intestinal
• Fagocitosis por medio de seudópodos
• Proteína de membrana L220: aglutina eritrocitos humanos, y hace
eritrofagocitosis
Hay producción de enzimas como cisteína proteasa, colagenasa, fosfolipasa y
hemolisina III que genera invasión de la mucosa intestinal, hacen la degradación de
mucina de las células epiteliales, y digieren el material fagocitado. También se puede
formar abscesos en los tejidos donde se ha diseminado, necrosis celular y perforación
de la luz intestinal.
Los trofozoítos fagocitan células muertas, bacterias y eritrocitos, esto genera evasión
del sistema de defensa del hospedero, destruyen PMN y macrófagos.
Glicosidasa: Mecanismo de protección del huésped
La mayoría de los infectados no desarrolla enfermedad invasiva, los resultados de la
infección depende de la genética humana y del parasito, factores como malnutrición o
inmunosupresión.
Clínica
• Manifestaciones intestinales: o Colitis amebiana o Colitis amebiana fulminante o
Apendicitis amebiana o Ameboma
• Manifestaciones extraintestinales o Absceso hepático amebiano
Colitis amebiana aguda o amebiasis intestinal aguda (disentería) en 1%
• Fiebre
• Dolor abdominal tipo cólico, intenso, discapacitante
• Distensión abdominal
• Heces sanguinolentas (cuando las amebas están en el ciego, las heces son
liquido fecal teñido de sangre y evacuaciones poco frecuente, si son en
sigmoides las heces son mucosanguinolentas, deposiciones aumentadas hasta 8
veces por día) Acompañadas de pujo y tenesmo
• Vómitos
Amebiasis intestinal crónica o Colitis fulminante (disentería amebiana)

211
 •

Es más frecuente en extremos de la vida (menores de 2 años y pacientes de la

3ra edad), tras un periodo de incubación de 7-15 días:
• Anorexia
• Dolor abdominal difuso
• Heces pastosas
• Tras 2 semanas: Dolor cólico en FID o FII, diarrea a veces mucosanguinolenta,
no hay presencia de fiebre
Ameboma
• Lesión pseudo tumoral asociada a necrosis, inflamación y edema
• Localizada en ciego y sigmoides
• Cuadros clínicos de sub oclusión intestinal
• Por lo general es de presentación aguda, puede haber manifestaciones clínicas
de diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y masa palpable generalmente en lado
derecho del abdomen.
• Algunas veces puede haber perforación intestinal por ulcera o dilatación tóxica
Absceso hepático amebiano
• Complicación más común de amebiasis
• Más frecuente en pacientes entre 20 – 60 años
• Fiebre elevada persistente (puede durar > 10 días)
• Dolor agudo intenso en hipocondrio derecho sin irradiación, puede confundir con
colecistitis o colangitis
• Nauseas, diarrea (disentérica), signos de irritación peritoneal
• Foco único, de gran tamaño Diagnóstico
• Laboratorio e imagen: Leucocitosis con eosinofilia, se identifica por USG o TAC
• Identificación de amebas en heces o tejidos
• Serología: hemaglutinación indirecta, ELISA, anticuerpos monoclonales
• PCR (RNA)
Diagnostico diferencial:
• Colitis amebiana
• Colon irritable
• Colitis ulcerosa
• Shigellosis
• Salmonelosis
Tratamiento
Portador asintomático: o Paromomicina 22 – 35 mg/kg por día cada
8hrs VO de 7 – 10 días o Iodoquinol 30 – 40 mg/kg por día cada 8hrs
VO por 20 días

212
 •

• Colitis amebiana o absceso hepático amebiano: o Metronidazol 30 – 50 mg/kg

por día cada 8hrs VO 10 días
o Tinidazol 50 – 60 mg/kg día VO por 3 días + paromomicina o iodoquinolol

Giardiasis
Infección o enfermedad intestinal causada por quistes y trofozoítos de Giardia lamblia,
es un protozoo de distribución universal.
Factores que contribuyen a la contaminación:
• Factores del parasito: No necesita hospedero intermediario, quiste es resistente a
cambios climáticos y tiene la capacidad de permanecer como una infección
crónica asintomática lo que lo convierte en infectante por largo tiempo.
• Factores del ambiente: Falta de acceso a agua potable, escases de drenaje de
aguas negras.
• Factores del hospedero: Edad, daño preexistente en intestino, inmunosupresión,
coinfección con otro microorganismo.
Ciclo de vida

213
Al ingerir quistes de Giardia, estos invaden el borde en cepillo, las microvellosidades
intestinales y ahí por fisión binaria (bipartición) el quiste libera los trofozoítos, se
multiplican e invaden toda la mucosa intestinal. Patogénesis
• Evasión de respuesta inmunológica por proteínas variables de superficie
• El hospedero humano presenta varios grados de “malabsorción” de azúcares,
grasas y vitaminas liposolubles (Vitamina A y E) es el síndrome clínico más
importante de la giardiasis.
• Produce las proteínas de choque termino: hacen sospechar que es un parasito
intracelular obligado.
• Las lectinas, giardinas, tubulinas, actinas y quitinas: están implicadas en los
procesos de adhesión e invasión de la mucosa intestinal.
• Los antígenos de Giardia activan linfocitos T citotóxicos, los cuales son
responsables de destruir las vellosidades intestinales o hacerlas cambiar de
forma lo que ocasiona la malabsorción. Clínico
• Asintomático
• Giardiasis aguda o Diarrea acuosa o esteatorreica por la mala absorción de
grasas
o Distensión abdominal: después de la ingesta de alimentos grasos,
abundantes en azucares
o Dolor abdominal tipo cólico
o Pujo o Tenesmo o Pérdida de peso
• Giardiasis crónica o Sintomatología subaguda
o Signos de malabsorción (es progresivo y adquirido, no hay antecedentes
previos de malabsorción)
o Desnutrición
o Anemia o Malnutrición o Retraso en el crecimiento o Retraso en el desarrollo
Diagnostico
Determinación de quistes en materia fecal o de trofozoítos en el cuadro agudo, se
recomienda tomar muestras seriadas de días alternos en los pacientes en los que se

214
sospecha. En pacientes con síntomas persistentes con estudios de heces negativos se
recomienda ELISA en heces. Tratamiento
• Metronidazol 15 mg/kg/día VO cada 8hrs por 5 – 7 días
• Tinidazol 50 – 60 mg/kg/día VO cada día dosis única (dosis máxima 2g)
Apicomplexas
Enteritis aguda o crónica causada por:
• Cryptosporidium spp (más frecuente)
• Isospora belli
• Cyclospora cayetanensis Ciclo de vida:

Nos infectamos mediante la ingesta de Oocito u ooquiste, llega al intestino y se adhiere

al borde en cepillo de las vellosidades intestinales, libera esporozoítos que invaden la
mucosa y ahí pueden tener una reproducción sexual o asexual.

215
La reproducción asexual: el ooquiste maduro libera esporozoítos que van a formar
merozoitos, estos se fertilizan, forman microgametos y macrogametos que
posteriormente se eliminan a la luz intestinal en ooquistes para ser expulsados por las
heces.
Factores de riesgo para infestarse
• Edad (menores de 5 años)
• Inmunosupresión: asociados a pacientes VIH+
• Contacto con individuos infectados
• Contacto con aguas de consumo o recreacionales: balnearios o piscinas
Clínica
• Asintomática
• Forma intestinal o Evacuaciones diarreas acuosas abundantes, algunas veces
aparece esteatorrea
o Dolor
abdominal o
Náuseas o Vómitos
o Fiebre
o Signos de
deshidratación o
Pérdida de peso
Ciclosporiasis: El paciente presenta un pródromo con mialgias y artralgias que
asemeja una infección viral. Diarrea de carácter cíclico (3 – 5 días con evacuaciones
diarreicas abundantes seguidos de 3 – 5 días con evacuaciones normales) y recurrente
con duración de hasta más de 100 días, fatiga extrema (astenia, adinamia), pérdida del
apetito (hiporexia), pérdida de peso y desnutrición.
Isosporiasis: Diarrea acuosa, profusa, crónica que persiste meses o años, de inicio
febril, esteatorrea, contiene cristales de Charcot – Leyden en heces, eosinofilia, lo que
la diferencia de las demás.
Criptosporidiosis: Diarrea acuosa, de carácter cíclico que pueden durar meses o
años, el paciente se deshidrata fácilmente. Es saludable sospechar apicomplexas en:
• Niños menores de 5 años
• Paciente VIH+
• Individuos con sospecha de SIDA
• Inmunocompromiso de otras etiologías: neoplasias, nefrópatas e
inmunodeficiencias primarias
Diagnóstico

216
Presencia de estos organismos se puede iniciar con la solicitud de examen de heces
por el método acido resistente modificado (ARM). Tratamiento
• Criptosporidiasis: Nitasoxanida 7.5 mg/kg/día cada 12hrs por 3 días
Azitromicina 500 mg/día durante 21 días en pacientes adultos
• Isosporiasis / Ciclosporiasis: TMP 5 mg/kg/día o SMX 25 mg/kg/día VO cada
12hrs por 10 día
Leishmania spp
Se da el nombre de Leishmaniasis a un complejo de enfermedades que demuestran
una gran diversidad clínica y epidemiológica, cuyo agente etiológico es el parásito
protozoo del género Leishmania.
Cuenta con más de 20 especies diferentes y pueden conocerse hasta más de 90
parásitos transmisores de la enfermedad.
Los insectos transmisores de Leishmania son pequeñas moscas conocidas como
flebótomos, del género Lutzomyia.
Factores de riesgo ambiental:
• Migración
• Urbanización
• Deforestación
• Malas condiciones de las viviendas
• Construcción de presas
• Construcción de sistemas de riego
• Pobreza
Factores de riesgo individuales:
• Desnutrición
• Infección VIH/SIDA
• Inmunosupresión de cualquier etiología
En Honduras existen cuatro formas clínicas de las Leishmaniasis:
• Cutánea ulcerada
• Cutánea no ulcerada o atípica

217
 •

Mucocutánea
• Visceral
Distribución geográfica:
• Zonas boscosas y húmedas (leishmaniasis cutánea y mucocutánea)
• Zonas semidesérticas y secas (leishmaniasis visceral y cutánea no ulcerada)
Fundamentado en su desarrollo en el intestino del vector las especies de Leishmania se
han clasificado en dos subgéneros:
• Viannia (ej. L.V. brasiliensis, L.V. guyanensis, L.V. panamensis)
• Leishmania (ej. L.L. chagasi, L.L. donovani, L.L. mexicana) Ciclo de vida:

El promastigote metacíclico es el estadio infectante, se desarrolla y multiplica en el

tracto digestivo de la mosca, es fagocitado o englobado por macrófagos, células
dendríticas, células de Langerhans y se transforma en un amastigote en estas células y
es la forma replicativa que se multiplica en los fagolisosomas dentro de las células del
huésped. El amastigote es el alimento para el vector, ahí dentro en el intestino del
vector se transforman en promastigotes en el tejido medio para poder inocular
promastigote metacíclico en los humanos.
Transmisión:

218
Leishmania es un protozoo intracelular obligado que se localiza en macrófagos y células
dendríticas (células de Langerhans en la piel).
Estos insectos pueden adquirir la infección de humanos y reservorios tales como
roedores, cánidos y primates.
La transmisión entre humanos puede ocurrir no solo de forma vectorial (principal) sino
también por contacto con material de una lesión, trasplante de órganos, transfusión
sanguínea y transplacentaria.
Caracterización epidemiológica de las leishmaniasis en Honduras.
• Leishmaniasis Cutánea Ulcerada (LCU): Esta forma es causada principalmente
por L. braziliensis y L. panamensis
Las zonas endémicas más importantes son los Departamentos de Olancho, Yoro, El
Paraíso, Santa Bárbara, Cortés, Atlántida, Colón y Gracias a Dios.
• Leishmaniasis Mucocutánea (LMC): Causada por L. braziliensis.
Ocurre en los mismos departamentos que la leishmaniasis cutánea y se observa con
mayor frecuencia y severidad en los Departamentos de Yoro, Olancho y El Paraíso.
• Leishmaniasis Visceral (LV): También llamada Kala azar o fiebre negra. Causada
por L. chagasi. Afecta principalmente a niños menores de 5 años, con mayor
incidencia en menores de 2 años.
En Honduras es posible que existan casos asociados a VIH/SIDA.
Las zonas endémicas de leishmaniasis visceral comprenden los Departamentos de
Choluteca, Valle, El Paraíso, La Paz, Intibucá, Lempira y el sur de Francisco
Morazán. Más casos en el sur de Honduras.
• Leishmaniasis Cutánea No Ulcerada (LCNU): también llamada Leishmaniasis
difusa o generalizada. Es causada por L. chagasi y L. mexicana. Las zonas
endémicas son las mismas donde se presenta la LV.
La mayoría de los casos ocurre en niños entre 5 y 15 años de edad, con pocos casos
en adultos.
Manifestaciones clínicas Leishmaniasis cutánea
ulcerada:
• Picadura de la mosca
• Eritema
• Formación de la pápula, con el rascado se forma una granulación
• Ulceración seca, no siempre se presenta en el sitio de la picadura
Bordes bien delimitados, indurados, fondo granulomatoso limpio,
no exuda, no secreta, no hay humedad Leishmaniasis mucocutánea:

219
 •

• Mucosa oral, faríngea, nasal, paladar blando y duro

• Secreción de moco
• Inflamación
• Pericondritis: inflamación del cartílago nasal
• Ulceración de la mucosa
• Perforación de la mucosa si no se identifica a tiempo Leishmaniasis visceral:
• Constituye la forma más grave, mortal en más del 90% de los casos si no se trata.
Se caracteriza clínicamente por:
• Fiebre (intermitente)
• Pérdida de peso
• Esplenomegalia masiva y/o Hepatomegalia: la refieren como distensión abdominal
• Pancitopenia: anemia, leucopenia, trombocitopenia Leishmaniasis cutánea no
ulcerada:
• Pápulas
• Nódulos
• Placas eritematosas: pueden persistir por meses
• Puede causar posteriormente Leishmaniasis visceral
Diagnóstico de Laboratorio:
• Giemsa o Wright
• Aislamiento de parásitos mediante cultivo
• Pruebas de diagnóstico rápido para Leishmaniasis visceral: Pruebas de Kala Azar
• Se hace un aspirado de medula ósea: confirma el diagnostico Tratamiento:
Uno de los medicamentos disponibles en Honduras es:
• El GLUCANTIME ® (antimoniato de meglumina) al 30%, equivalente a 85 mg de
antimonio (base) por cada ml de antimoniato de meglumina (sal), para un total de
425 mg de antimonio base por ampolla de 5 ml.
La dosis recomendada en base al antimonio es de 20 mg/kg/día vía intramuscular.
Si se desea estimar la dosis en base a la sal, el cálculo se debe hacer por 70
mg/kg/día.
La dosis máxima diaria es 850 mg (dos ampollas de 5 ml cada una).
21 días si es leishmaniasis cutánea y 28 días si es leishmaniasis visceral

• Alternativo: Anfotericina B Liposomal 0.5 mg/kg/día de 10 – 14 días

Trypanosoma cruzi (Chagas)
La enfermedad de Chagas debe su nombre al médico brasileño Carlos Chagas (1909)

220
Es una enfermedad parasitaria vectorial, producida por el parásito Trypanosoma cruzi y
se transmite por medio de insectos hematófagos de la subfamilia Triatominae (chinches
picudas).
Transmisión: no es vectorial exclusiva
• Transfusiones de sangre
• Transplacentaria
• Trasplante de órganos
• Alimentos contaminados con heces del vector
• Accidentes de laboratorio Ciclo de vida:

Especies del vector:

• Rhodnius prolixus: Honduras libre
Triatoma dimidiata
Durante la picadura el vector defeca y ahí se encuentra el parásito en el estadio de
tripomastigote metacíclico, este produce prurito al tener contacto con la piel y el
paciente tiende a rascarse produciendo laceraciones donde entra el parásito.
Los tripomastigotes metacíclicos entran en la célula y ahí dentro se transforman en
amastigotes, se multiplican por fisión binaria, esos amastigotes intracelulares se
transforman en tripomastigotes que entran al torrente sanguíneo donde va a infectar

221
 •

otras células. El vector se infecta con tripomastigotes que en el intestino del vector se
multiplica y desarrolla un tripomastigote metacíclico.
El parásito invade activamente o es englobado por macrófagos e Invade el tejido
subcutáneo y los miocitos (liso, cardiaco, capa muscular de la mucosa GI)
Se desarrolla un proceso inflamatorio principalmente granulomatoso, que produce
bloqueo de los capilares linfáticos y edema. Esta es la lesión primaria característica
denominada CHAGOMA. Tiene neutrófilos en la periferia de la lesión y puede causar
una masa.
Tiene predilección por tejido reticuloendotelial, tejido adiposo, miocardio y neuronas.
Manifestaciones Clínicas
• El período de incubación es aproximadamente de 5 a 14 días.
• En los casos por transfusión sanguínea es 5 a 40 días o más.
En la Enfermedad de Chagas se reconocen dos fases clínicas: Aguda y Crónica.
• Fase aguda: En la mayoría de los casos: o Fiebre, o Linfadenopatía o
Hepatoesplenomegalia o Hiporexia
De la lesión primaria de entrada o chagoma, el signo de Romaña:
edema bipalpebral unilateral asociado a linfadenopatía regional
(complejo oftalmoganglionar), no hay cambios inflamatorios (no
caliente, no eritema, no rubor y no secreción)
La miocarditis aguda ocurre en el 30%, tiene una mortalidad del
3%
Otras manifestaciones clínicas incluyen: Meningoencefalitis, con una mortalidad del 50%.
Esta fase aguda puede durar de 6 a 8 semanas, puede extenderse hasta 16 semanas
• Fase crónica, puede ser: o Asintomática (forma indeterminada) 10 – 20 años
después de adquirir la infección.
o Sintomática (forma cardíaca, digestiva o neurológica). 30 % de los pacientes
sufrirán daño cardíaco, digestivo o neurológico entre 10 y 20 años después
de haber contraído la infección.
Las complicaciones de la enfermedad de Chagas crónica pueden ser:
• Arritmia cardiaca o Bloqueo de rama derecha, o Hemibloqueo anterior izquierdo, o
Bloqueos auriculoventriculares o Fibrilación ventricular
• Aneurisma: su ruptura puede causar muerte súbita cardiaca Forma sintomática
cardíaca:

222
Miocardiopatía dilatada: insuficiencia cardiaca congestiva (dificultad respiratoria, edema
de miembros inferiores, hepatomegalia congestiva, ingurgitación yugular, crépitos).
Forma sintomática digestiva:
• Megacolon: periodos alternantes de estreñimiento y diarrea.
• Megaesófago: vómitos, intolerancia progresiva primero a alimentos sólidos,
blandos y líquidos.
Forma sintomática neurológica:
La enfermedad puede afectar el sistema nervioso central, periférico y/o autónomo en
10% de los casos clínicos, manifestándose con uno o más de los siguientes signos y
síntomas: paresias, convulsiones, cefalea y alteraciones motoras y psiquiátricas.
Diagnóstico
• Fase aguda: Se realiza mediante la observación microscópica directa de una gota
de sangre anticoagulada de la capa leucocitaria (buffy coat).
El xenodiagnóstico o alimentación de chinches de laboratorio no infectadas con
sangre del paciente y examen semanal de sus heces hasta 30 días después
para la identificación del parásito.
• Fase crónica: Enfermedad de Chagas se realiza mediante la detección de
anticuerpos específicos anti – T. cruzi. Hay una variedad de métodos disponibles: o
Fijación de complemento o Inmunofluorescencia o ELISA
También están disponibles pruebas de diagnóstico rápido (PDR) que se
fundamentan en la detección inmunocromatográfica de anticuerpos anti – T. cruzi
presentes en sangre total, suero o plasma.

223
Tratamiento Nifurtimox:

• 1 – 10 años: 15 – 20 mg/kg/día VO 4 dosis, por 90 – 120 días • 11 – 16 años: 12.5

– 15 mg/kg/día VO 4 dosis por 90 – 120 días
• Adultos 8 – 10 mg/kg/día VO 3 – 4 dosis por 90 – 120 días.
Alternativo:
Benznidazol: 5 – 7 mg/kg/día fraccionado en 2 tomas cada 12 horas, hasta por 3 meses
Se recomienda el tratamiento en:
• Diagnóstico de infección en la fase aguda
• Infección congénita
• Inmunosupresos
• Niños con infección crónica
Malaria
La malaria es la enfermedad parasitaria más importante debido a la carga de morbilidad
y mortalidad que produce a nivel mundial.
Primera causa de muerte de enfermedad parasitaria a nivel mundial.
En Honduras son áreas endémicas de Malaria: Gracias a Dios y Olancho
Es causada por parásitos del género Plasmodium y transmitida a través de la picadura
del mosquito hembra del género Anopheles.
También puede ser transmitida por:
• Transfusión
• Sanguínea
• Vía placentaria
• Durante el parto
Los parásitos del género Plasmodium pertenecen al Phylum Apicomplexa, poseedores
de organelos apicales en los estadios responsables de la invasión celular (esporozoitos,
merozoitos).
Existen unas cien especies, de las cuales son cinco las que parasitan al humano:
• P. vivax,
• P. falciparum,
• P. malariae
• P. ovale
• P. Knowlesi: recientemente en zonas de Malasia y Borneo
Los gametocitos (estadios sexuales sanguíneos) son los responsables de la transmisión
Los estadios latentes hepáticos (hipnozoitos) de P. vivax y P. ovale son los
responsables de las recaídas.

224
La reproducción asexual de los parásitos en la fase sanguínea es la responsable de las
manifestaciones clínicas.
Las personas expuestas en áreas hiper endémicas pueden desarrollar inmunidad tras
repetidas exposiciones al Plasmodium y pueden permanecer asintomáticas a pesar de
una parasitemia positiva.
Ciclo de vida:

Ciclos:
• Hepático o extra eritrocitario
• Eritrocitario
• Esporogónico: en el parásito
El mosquito se alimenta de la sangre humana ingiriendo gametocitos, e inoculando en el
humano esporozoítos.
El esporozoíto llega al hepatocito formando un esquizonte (hepatocito infectado) es un
acumulo de esporozoítos, al romperse el esquizonte libera los esporozoítos que van e

225
infectan el glóbulo rojo, aquí puede tomar 2 vías, se forma el trofozoíto (asexual) o se
forman gametocitos (sexual).
El esporozoíto desarrolla un trofozoíto maduro que posteriormente se convierte en
esquizonte que contiene esporozoitos en su interior, se rompe e infecta otros glóbulos
rojos. Aquí es cuando se producen las manifestaciones clínicas.
Los gametocitos son los infectantes para el mosquito, dentro del ventor se lleva a cabo
el ciclo hasta formar un esporozoíto.
La patogénesis en malaria está relacionada con:
• Multiplicación de los estadios asexuales sanguíneos (EAS)
• La respuesta inmunológica del individuo infectado
Las especies que parasitan al ser humano difieren en su habilidad de multiplicarse en
los eritrocitos:
• P. falciparum parasita eritrocitos de cualquier edad, con un periodo de incubación
de 10 – 12 días
• P. vivax y P. ovale solo parasitan eritrocitos jóvenes, con un periodo de
incubación de 14 días
• P. malariae solo parasita eritrocitos viejos, con un periodo de incubación de 28
días.
Manifestaciones Clínicas:
Malaria aguda no complicada
• La clínica puede ser muy variada
• Asintomática en el periodo inicial
• Cefalea
• Fatiga
• Febrícula
• Mialgias
• Vómitos
• Iniciar como cuadro respiratorio viral Crisis palúdica:
• Paroxismos de fiebre: escalofríos severos seguidos de pico febril con
temperaturas de 40°C y el cese de la fiebre con sudoración profusa, puede
acompañarse de cefalea, síntomas digestivos o respiratorios.
Examen físico:
• Palidez cutánea
• Ictericia
• Hepatomegalia y esplenomegalia
• Vómitos

226
 • Diarrea
• Dolor abdominal
• Tos
Características específicas de los tipos de Plasmodium:
• P. falciparum: especie con mayor morbimortalidad y mayor tasa de complicación.
• P. vivax y P. ovale: pueden dar lugar a un cuadro febril con sintomatología leve o
hiperesplenismo. Recaídas hasta 3 – 5 años tras la infección primaria.
• P. malariae puede originar una parasitemia asintomática crónica
• P. knowlesi: no hay en Honduras, solo circulan P. vivax y P. falciparum
Los paroxismos se presentan cada tres día en infecciones con parásitos sincronizados
que completan la esquizogonia simultáneamente (fiebre terciana). Este hallazgo no es
patognomónico de malaria. En infecciones con parásitos en diferentes estadios, el
paroxismo puede ser diario. Patogenia
• El fenómeno de secuestro de hematíes parasitados
• Procesos inflamatorios instaurados ante la presencia del parásito
• Lesión y la destrucción de eritrocitos, hepatocitos y células endoteliales
• La pérdida de integridad del endotelio y la activación de promotores de daño
celular y de apoptosis, conducen tanto a lesiones localizadas en órganos como
cerebro y pulmón, también a un estado de acidosis metabólica generalizada con
el posterior fallo multiorgánico.
• Todo lo anterior, explica alteraciones como: o El aumento de la permeabilidad
vascular o La hipoxia o El metabolismo anaerobio
Además, se producen micro – infartos por fenómenos de cito-adherencia de los
eritrocitos infectados por P. falciparum en el endotelio micro – vascular profundo de los
vasos sanguíneos, que también nos puede llevar a un fallo multiorgánico.
Malaria Complicada o Grave: Factores de riesgo:
• Los niños 6 – 36 meses
• Los pacientes inmunocomprometidos
• Las embarazadas
Se considera malaria grave cuando se cumple al menos uno de los siguientes criterios:
• Acidosis: pH < 7.15, exceso de base < -3,3 mmol/L
• Disminución nivel conciencia: Glasgow < 11
• Anemia severa: Hb < 5 g/dL, Hto < 15%
• Fallo renal: diuresis < 0,5ml/kg/h, creatinina > 1,5mg/dL
• Shock y fallo multiorgánico (taquicardia, llenado capilar > 3 segundos, frialdad
distal, oliguria, hipotensión)
• Parasitemia asexual > 5 % en no inmunes y > 10% en inmunosupresos

227
 • Ictericia visible (bilirrubina sérica > 3mg/dL) con parasitemia > 100.000
parásitos/µl • Glicemia < 40 mg/dL
• Edema pulmonar confirmado radiológicamente o con Saturación Hb < 92%,
taquipnea de acuerdo a la edad (adolescente > 30 rpm) y crépitos
• Convulsiones de repetición: > 2 episodios al día
• Hemorragias espontáneas
• Hemoglobinuria
La malaria cerebral está presente en el 10% de los casos en las zonas endémicas
donde afecta predominantemente niños > 8 meses y tiene mortalidad de un 25 – 30 %,
incluso en pacientes con tratamiento. Tiene importancia el fenómeno de citoadherencia
o secuestro de hematíes parasitadas en la microcirculación del cerebro (fenómeno
exclusivo de P. falciparum)
Es una forma de malaria grave, exclusiva de P. falciparum. Se presenta como:
• Alteración del nivel de conciencia (no atribuible a otras causas)
• Coma tras convulsión > 6 horas
• > 2 convulsiones en menos de 24 horas
• Somnolencia, Glasgow oscilante o deterioro mental progresivo
• Puede manifestarse con lesiones de retinopatía malárica (edema retiniano,
hemorragias retinianas, manchas de Roth) Malaria crónica: Caracterizada por:
Esplenomegalia hiperreactiva malárica: es debida a la sobreproducción de IgM en
respuesta a infecciones de repetición. Generalmente aparece esplenomegalia sin otra
causa atribuible y recaídas frecuentes. Malaria en el embarazo o congénita:
• Amenaza de parto pretérmino
• Bajo peso al nacer
• Óbitos

Diagnóstico:
• Extendido de Gota gruesa: permite el diagnóstico microbiológico mediante la
identificación del parásito. Estándar de oro
• Extendido fino de sangre periférica: permite la identificación de la especie y la
carga parasitaria. Si la parasitemia es leve no se puede identificar
• Detección por inmunocromatografía.
• PCR
• Serología Tratamiento:
• Cloroquina (25 mg/kg de peso) dividida en cuatro dosis: (10 mg/kg) dosis de
carga, (5 mg/kg) 6 horas después, (5 mg/kg) a las 24 y 48 horas
• Primaquina 0.6 mg/kg/día (30mg/día) por 14 días, para evitar recaídas (destruye
estadios latentes en el hepatocito).
228
En embarazo y durante los primeros 6 meses de vida la primaquina esta
contraindicada. Se espera a que termine el embarazo o el bebé sea > 6 meses
para poder administrarla.

En caso de resistencia a la cloroquina se puede usar Doxiciclina, Sulfato de

quinina, Gluconato de quinina o Clindamicina

229