SINDROME CORONARIO AGUDO
DRA. LIZBETH FRANCO MORALES
ANESTESIOLOGÍA: CMN-SIGLO XXI
MEDINA CRÍTICA: HOSPITAL ESPAÑOL
INSTRUCTOR AHA: GRUPO ARUAL
PROFESOR UNIVERSITARIO: ANÁHUAC QRO.
SINDROMES CARDIOVASCULARES: SICA
SIN
BIENVENIDOS CONFLICTOS DE
INTERÉS
SINDROMES CARDIOVASCULARES: SICA
PROFESOR
UNIVERSITARIO ANESTESIOLOGÍA: MEDICINA CRÍTCA:
CMN SIGLO XXI HOSPITAL ESPAÑOL
ANÁHUAC QRO
MÉDICO ADSCRITO MÉDICO ADSCRITO
GRUPO ARUAL:
UTI: HOSPITAL UTI: TERAPIA
INSTRUCTOR AHA
ESPAÑOL INTENSIVA CCQ
SINDROMES CARDIOVASCULARES: SICA
Enfermedad Coronaria
“Describe enfermedades por
disminución de flujo sanguíneo al
corazón (coronarias)”
• La mayoría de las ocasiones es por
ateroesclerosis
HIPOLIPEMIANTES
¿Por qué es tan bajar el
importante colesterol?
Baigent C, Blackwell L, Emberson J, Holland LE, Reith C, Bhala N, et al; “Cholesterol Treatment Trialists'' (CTT)
Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants
in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376:1670-81.
HIPOLIPEMIANTES
2) Disminuciones absolutas del cLDL
Por cada reducción del cLDL 40 mg/dl,
hasta < 70 mg/dl o relativas del 50%
la morbimortalidad CV se reduce en un
consiguen los máximos efectos
22%
preventivos de las complicaciones CV.
Baigent C, Blackwell L, Emberson J, Holland LE, Reith C, Bhala N, et al; “Cholesterol Treatment Trialists'' (CTT)
Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants
in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376:1670-81.
HIPOLIPEMIANTES
Baigent C, Blackwell L, Emberson J, Holland LE, Reith C, Bhala N, et al; “Cholesterol Treatment Trialists'' (CTT)
Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants
in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376:1670-81.
HIPOLIPEMIANTES
cLDL est á involucrado en t odas las et apas de la at erogénesis
AÑOS HORAS, MI NUTOS
Disf unción Est ría Placa
endot elial grasa Placa vulnerable Rot ura Trombosis Obst rucción
cLDL reduce la Formación cél. Colesterol macrofágico, La lesión aumenta, la Estado procoagulante,
actividad eNOS espumosas capa fibrosa delgada, core luz se estrecha, el que conduce a un
necrótico flujo se dificulta coágulo oclusivo
LDL y macrófagos forman en Necrosis cél.
la pared arterial las células espumosas Coagulación y reclutamiento de
espumosas plaquetas por el factor tisular
Baigent C, Blackwell L, Emberson J, Holland LE, Reith C, Bhala N, et al; “Cholesterol Treatment Trialists'' (CTT)
Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants
in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376:1670-81.
HIPOLIPEMIANTES
Riesgo relativo de evento CV entre FRCV
Origen multifocal de la enfermedad ateroesclerótica
Baigent C, Blackwell L, Emberson J, Holland LE, Reith C, Bhala N, et al; “Cholesterol Treatment Trialists'' (CTT)
Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants
in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376:1670-81.
Etiología y Factores de Riesgo
Hipercolesterolemia
LDL
HDL baja
elevada
Edad
Historia familiar
Genero masculino.
Obesidad Inactividad
abdominal física
Tabaco
Hipertensión
Arterial Sistémica
Síndrome
Metabólico
Diabetes Mellitus
DM + HTA
Circulación
Coronaria
Fisiopatología
• El corazón extrae 70% del
oxigeno que fluye en
coronarias.
• Flujo normal es de 225
ml/min (4-5% de CO)
• Flujo coronario puede
aumentar 4 o 5 veces en
ejercicio
95 25
% %
SICA
SICA
cLDL est á involucrado en t odas las et apas de la at erogénesis
AÑOS HORAS, MI NUTOS
Disf unción Est ría Placa
endot elial grasa Placa vulnerable Rot ura Trombosis Obst rucción
cLDL reduce la Formación cél. Colesterol macrofágico, La lesión aumenta, la Estado procoagulante,
actividad eNOS espumosas capa fibrosa delgada, core luz se estrecha, el que conduce a un
necrótico flujo se dificulta coágulo oclusivo
LDL y macrófagos forman en Necrosis cél.
la pared arterial las células espumosas Coagulación y reclutamiento de
espumosas plaquetas por el factor tisular
Baigent C, Blackwell L, Emberson J, Holland LE, Reith C, Bhala N, et al; “Cholesterol Treatment Trialists'' (CTT)
Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants
in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376:1670-81.
Electrocardiograma
Cambios clásicos Cambios dependen de:
• Inversión de onda T • Tiempo de evolución
• Elevación de segmento S-T • Extensión (Subepicárdico
• Onda Q anormal vs subendocárdica)
• Localización
Complejo
QRS
Despolarizaci
ón ventricular
Repolarizació
Despolarizaci n ventricular
ón auricular
Onda
Onda T
P
Punto J
Secuencia cambios en EKG
Con isquemia, Causa cambios en
repolarización la onda T (ondas
miocárdica se hiper-agudas o
altera inversión)
Isquemia aguda
severa reduce el
potencial de
membrana
Secuencia de cambios en EKG
Cuando es trans-mural, el Cuando lesión es solo sub-
vector se gira hacia el endocardio, el vector gira hacia
epicardio = elevación del adentro = depresión del
segmento ST (lesión segmento S-T (lesión
subepicárdica) subendocárdica)
Estos cambios crean
diferencia de voltaje
entre áreas normales
e isquémicas
Biomarcadores
• TnI and TnT
– En musculo
cardiaco,
elevan a las
3h
• Isoenzimas
CK
– CK-MB
específica
músculo
cardiaco, se
leva en 4-8
h
Angina Estable
Angina Estable
Angina del latin Primera
manifestación Se desencadena
“ahogar”, “dolor de Enfermedad con ejercicio
que ahoga” Coronaria
Se resuelve con PCI resuelve Bypass está
síntomas, pero indicada cuando
reposo o con no mejora hay más de 3
Nitroglicerina sobrevida vasos afectados
Angina
Inestable
/SICA-SE
Fisiopatología
• 5 fases:
1. Placa inestable que se rompe o trombo que no ocluye
2. Obstrucción por espasmo, constricción, estimulo
adrenérgico
3. Disminución del lumen
4. Inflamación
5. Cualquier estado que disminuya DO2 (fiebre o
hipotensión)
Manifestaciones clínicas
Ocurre al reposo
(o actividad
minima)
Dura más de 20 Más severo o
Dolor intenso
minutos (si no se prolongado que
“nuevo” (un
interrumpe con lo previamente
mes)
nitroglicerina) experimentado
Manifestaciones clínicas
Se clasifica en:
• Clase I: Nuevo inicio
• Clase II: Angina en reposo en el ultimo
mes, pero no en menos de 48 horas
• Clase III: Angina en reposo en las
ultimas 48 horas
SICA-CE
Fisiopatología SICA-CE
Involucra la totalidad del Ocurre más comúnmente Principal consecuencia =
grosor de la pared por la oclusión de una cambio a metabolismo
ventricular sola Arteria anaerobio
Cambios celulares en
Disminución en la minutos (Depleción
glucógeno y edema Necrosis irreversible a los
contractilidad a los 60
mitocondrial) 20 – 40 minutos
segundos
• Estos cambios son reversibles
Manifestaciones clínicas
Dolor intenso Se irradia
• Opresivo • Brazo
Inicio abrupto • Sofocante • Mandíbula
• “Algo sentado en el pecho” • Cuello
Dolor más prolongado
Síntomas que angina y no
Disnea
gastrointestinales mejora con
nitroglicerina o reposo
Se requieren
normalmente
narcóticos
Manifestaciones Clínicas
Tos productiva y otros Debido a dolor
y estimulación
datos de edema pulmonar simpática
Sensación de
Piel fría y pálida Taquicardia Ansiedad Inquietud
muerte
Muerte Súbita: Ocurre 1
hora después de los
síntomas
Tratamiento
Aspirina
• Inhibe la síntesis de la
Medicamentos
Oxígeno prostaglandina Tromboxano
comunes A2 inhibiendo ciclo-oxigenasa
• Irreversible (8-10 días)
Anti-agregantes
plaquetarios
Nitratos Analgésicos • Clopidogrel derivado de
tienopiridina inhibe ciclo ADP
e inhibe agregación
Beta-bloqueadores
Tratamiento
Nitroglicerina : Efecto
Puede ser
vasodilatador
administrada
• Reduce pre-carga sublingual o
• Reduce post-carga
intravenoso
• Reduce VO2
No debe administrarse
en pacientes
hipotensos o con
inhibidores de fosfo-
diesterasa
CLASIFICACIÓN FARMACOLÓGICA
Reperfusion
• Terapia de re perfusión en 60 a 90 minutos
• Fibrinolíticos
– Estreptoquinasa, Alteplasa, Reteplasa y Tenecteplasa
– Mejor efecto dentro de los primeros 30 minutos
– Posible beneficio incluso hasta 12 horas despues
• PCI
• Bypass Coronario
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Métodos Clínicos
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