Investigación.: Lupus Eritematoso Sistémico

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

MEDICINA
INVESTIGACIÓN.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.
Tadeo Porras Constante

Grupo 3
El lupus eritematoso sistémico forma
parte de las llamadas enfermedades
autoinmunes sistémicas. Consiste en una
alteración de la autoinmunidad, por la
que el paciente fabrica en exceso una
serie de proteínas, llamadas anticuerpos,
que atacan algunas de sus células y
órganos.
El lupus eritematoso sistémico puede

afectar prácticamente a cualquier órgano,
por eso decimos que es sistémico, haciéndolo en forma de brotes, durante los cuales el
paciente puede padecer entre otros síntomas, dolores musculares y articulares, pérdida
de peso, fiebre, cansancio, manchas en la piel tras exposición solar, etc. Estos brotes,
distintos en cada paciente, se pueden presentar de forma grave o leve, en intensidad y
duración y se combinan con períodos de remisión durante los cuales el paciente está
asintomático.
Las afectaciones más frecuentes son las renales, cardíacas, pulmonares, articulares,
neurológicas y cutáneas. En cada brote puede presentarse uno o varios síntomas.
Podemos decir dada su diversidad, que cada paciente padece un lupus diferente.
El origen del lupus eritematoso sistémico hoy en día es desconocido, se piensa que
puede tener una base genética, con influencia de factores ambientales, hormonales, etc.
En ningún caso es una enfermedad infecciosa, por tanto, no se contagia, es una

alteración inmunológica de quien la padece. Se manifiesta entre los 15 y 40 años es más
frecuente en las mujeres que en los hombres la relación es de 9 a 1. Es una patología
crónica, ya que no se ha encontrado curación, aunque sí se ha avanzado mucho en su
tratamiento, que ayuda a mejorar la calidad de vida en la gran mayoría de los casos.
El estrés emocional y físico, el embarazo, diversos fármacos, los estrógenos, las

infecciones y la luz ultravioleta de la radiación solar pueden desencadenar actividad de
la enfermedad y el inicio de la sintomatología.
El tratamiento del enfermo con LES
es complejo por ser una enfermedad
todavía de causa desconocida y de
manifestaciones clínicas múltiples. Es
una enfermedad sin tratamiento
específico. La complejidad del LES
hace difícil establecer unas pautas
únicas de tratamiento o de
protocolizar el tratamiento de esta
enfermedad. No obstante, podemos
decir que el pronóstico del LES ha cambiado favorablemente en los últimos años, ya
que, en general, se diagnostica y se trata mejor.
Actualmente, no existe ningún tratamiento etiológico del LES ni puede establecerse una
guía terapéutica uniforme, por ser el LES una entidad de curso variable, con
manifestaciones clínicas cuya gravedad depende del órgano afectado y de la intensidad
de tal afección y, al mismo tiempo, porque los diversos fármacos empleados no están
exentos de efectos secundarios. Además, existe un porcentaje de pacientes que
presentan remisiones clínicas espontáneas y otros cuya enfermedad muestra un curso
tan benigno que apenas requiere tratamiento.
Los fármacos más utilizados en el LES son los antipalúdicos, los antiinflamatorios no
esteroideos, los corticoides y diversos inmunodepresores.
Antipalúdicos: Todos los pacientes con LES, desde el momento del diagnóstico e

independientemente del grado de gravedad que presenten, deberían ser tratados con
antipalúdicos dado que controlan la actividad de la enfermedad, previenen las
trombosis, mejoran el perfil metabólico de los pacientes, disminuyen el daño orgánico
reversible y la mortalidad. Son especialmente útiles para las manifestaciones generales,
cutáneomucosas y articulares. El de elección por su menor tasa de efectos secundarios
es la hidroxicloroquina.
Antiinflamatorios no esteroideos: Se usan ampliamente por sus efectos antitérmicos,

analgésicos y antiinflamatorios. Las manifestaciones articulares (artralgias y artritis) y
de las serositis (pleuritis y/o pericarditis) responden con frecuencia a estos
medicamentos.
Glucocorticoides: Los más usados son los de vida media corta (prednisona,

prednisolona y deflazacort) ya que permiten cambios en su dosificación. Están
indicados en aquellos pacientes con enfermedad cutáneoarticular activa que no han
respondido a los antiinflamatorios no esteroideos y antipalúdicos, en casos de intensa
alteración del estado general que no ha mejorado con el reposo y el tratamiento anterior
y en las manifestaciones sistémicas graves (nefropatía, anemia hemolítica,
trombocitopenia marcada, miocarditis y vasculitis). Sus múltiples efectos secundarios
(osteoporosis, hipertensión arterial, hiperglicemia, dislipemia, etc.) obligan a buscar la
mínima dosis eficaz y la citada asociación con fármacos inmunodepresores que faciliten
su progresiva disminución.
Inmunodepresores: Están indicados en la nefropatía proliferativa difusa o la focal con

proliferación extracapilar, en casos de afectación del sistema nervioso central,
hemorragia pulmonar, citopenias graves y en aquellos pacientes que requieran dosis
altas de corticoides para controlar la actividad de la enfermedad o que precisen reducir
sus dosis por presentar efectos secundarios establecidos. Los más importantes son el
micofenolato de mofetilo, la ciclofosfamida, la azatioprina y el metotrexato.
Tratamientos biológicos: El objetivo en los últimos años ha sido hallar terapias que
actúen selectivamente sobre las células del sistema inmunitario implicadas en el LES,
con el fin de obtener mejores resultados con menor toxicidad. Dentro de este grupo
destacan el belimumab y el rituximab.

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