2020

Resúmenes Medico Enf -114

Javi indo Hernández

Enfermería UST -Talca

Semestre V
 INDICE

PATOLOGIAS CARDIO VASCULARES. PATOLOGIAS ENDOCRINAS

• Insuficiencia cardiaca ………………………………………2 • Diabetes …………………………………………….122
• Síndrome coronario agudo …………………………….….7 • Tipo 1 …………………………………….125
• SCASEST …………………………………………..…7 • Tipo 2 …………………………………..127
• SCACEST ………………………………………..… 10
PATOLOGIA VASCULAR PERIFERICA. CANCER
• Patología arterial oclusiva……………………………. 16 • Generalidades …………………………………….150
• TVP……………………………………………………………….… 22 • Clasificación ………………………………………..153
PATOLOGIA hematológica • Epidemiologia ……………………………………..154
• Anemias …………………………………………………………..33 • Quimioterapia y radioterapia …………..161
• Ferropénica ……………………………………….34
• Talasemia ………………………………………….35 DOLOR
• Megaloblástica ………………………………….36 • Tipos de dolor ……………………………………166
• Valoración ……………………………………………167
• Asociada a enfermedades crónicas …37
• Fármacos ……………………………………………169
• Aplásica ……………………………………………..38
• Hemorrágica …………………………………….39 CUIDADOS POST MORTEM ……………………..172
• Hemolítica ………………………………………….40
• Policitemia ………………………………………….41 OTRAS PATOLOGIAS
• Leucemia ……………………………………………42 • Enfermedades intestinales
• Linfomas ………………………………………………………….45 inflamatorias …………………………………….175
• ACV …………………………………………………………………..74 • Síndrome ulceroso ……………………………..183
• Patologías tiroideas …………………………189
PATOLGIAS RESPIRATORIAS.
• Epoc …………………………………………………………………52
• Asma ………………………………………………………………..59
• Neumonía ………………………………………………………….61
• Enfisema pulmonar …………………………………………66
• Gases arteriales ……………………………………………68
PATOLOGIAS HEPATICAS
• Hepatitis …………………………………………………………72
• Daño hepático crónico …………………………………….77
PATOLOGIAS GENITOURINARIAS.
• Genitourinarias ………………………………………………90
• Pielonefritis …………………………………………………….93
• Insuficiencia renal ………………………………………….97
• Litiasis …………………………………………………………..107

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PATOLOGIAS CARDIO VASCULARES.

INSUFICIANCIA CARDIACA

Concepto -> Falla estructural del corazón donde

no se contrae o relaja de forma normal

Etiología y fisiopatología: la etiología es

variada, pero se sabe que existe una agresión en
la Alteración en la concentración del miocardio
(IAM con necrosis)

- Alteración del ritmo (arritmia o fibrilación)

- HTA y fármacos.

Se empieza a provocar una disfunción ventricular o auricular y una hipertrofia en el corazón para
poder compensar y adaptarse a esta disfunción provocando los signos y síntomas.

Signos y síntomas: los mas frecuentes son la disnea, ortopnea y el edema

IC izquierda: congestión IC derecha: Congestión IC congestiva: anasarca,

pulmonar o bajo gasto sistémica (edema, atelectasias y derrame
cardiaco (disnea y fatiga) hepatomegalia, distención pleural
edema pulmón venosa yugular)

Mecanismos compensatorios:

1. Adrenérgico: actúa la noradrenalina (catecolaminas) que provocan vasoconstricción

periférica (receptores B2) para poder perfundir de mejor manera el cerebro y el
corazón, aumento el consumo de oxígeno. Pero voy a generar una hipertrofia ventricular.
2. Neuro humoral: actúan el sistema RENINA- ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA para
poder mantener los volúmenes reteniendo agua y sal, por otro lado van a vaso dilatar y
disminuir la sintomatología

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 Diagnostico:

Exámenes de laboratorio y complementarios:

- Se realizan exámenes de laboratorio como hemograma, creatinina, orina completa, Na,

K, Albumina, Acido único y TSH
- ECG: para buscar evidencia de IAM, arritmias, dilataciones
- Radiografía de Tórax: para buscar congestión venosa pulmonar y cardiomegalia.

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 - Ecocardiograma: para evaluar FEVI y la motilidad del corazón.

Intervención de enfermería:

A) historia clínica: buscar patologías como la HTA, DM, antecedentes de enfermedades

coronarias, valvulopatías, el uso de drogas antineoplásicas o radioterapias mediastínicas.

B) antecedentes familiares: miocardiopatías y muerte súbita.

C) hábitos: tanto protectores como la actividad física y buena alimentación, como de riesgo como
el tabaquismo, alcohol y drogas ilícitas.

Examen Físico: a grandes rasgos evaluar la respuesta a terapias (sobre todo diuréticos) ya
que pueden ocultar signos y síntomas como las taquicardias, el edema y los crépitos pulmonares.
(HAY QUE RECORDAR QUE EXISTEN MECANISMOS COMPENSATORIOS)

- IC izquierda: palidez, frialdad distal, llene capilar enlentecido, cianosis periférica,

crépitos pulmonares y auscultar tercer ruido o de galope.
- IC derecha: presión yugular elevada, hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, ascitis,
derrame pleural y edema maleolar blando.

Tratamiento: el tratamiento se describe en tres enfoques basados en la presión del paciente,

pero en resumen son los siguientes fármacos:

- B- bloqueantes: nunca se ocupan en urgencia (asma) solo si el paciente esta estable.

- Diuréticos: disminuyen la congestión.
- IECA y ARA ||: que son vasodilatadores y por lo tanto baja la presión y el gasto cardiaco.

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 P/A alta P/A normal P/A baja
Vasodilatadores I, descompensada Es mortal
Vasodilatadores Vasoconstrictores

- Nitroprusiato. - Dobutamina. - Dobutamina.

Potente vasodilatadora, Agonista b1 (relajación durante Estimula receptores b

mortal si se acumula, NO diástole) y débil b2 cardiacos y receptores a
USAR en Insuficiencia (vasodilatación periférica) periféricos
hepática y renal. Tampoco en Genera taquicardia y aumento de (vasoconstricción)
cardiopatía isquémica porque consumo de o2. No usar en P
Dosis 3-10 g/kg/min
redistribuye flujo en zonas no sistólica menos a 90
predomina efecto B
dilatadas (áreas isquémicas) Dosis habitual de 5 -20 g/kg/min
Dosis > 10g /kg/min
50 mg diluido en 250 ml en predomina efecto A
suero glucosado (prevenir
acidosis)
No sobrepasar 3g/kg/min por
toxicidad.
- Nitroglicerina. - Milrinona

Se evalúa la volemia antes de Inhibidor de

inicial NTG, puede provocar fosfodiesterasa, que
aumento de flujos cerebrales potencia la contractibilidad y
y pulmonares. Vida media de 3 relajación miocárdica (puede
min provocar hipotensión
Iniciar 5- 10 g/min y no Dosis inicial de 50 g/kg (10
sobrepasar los 200 G/min min) no superar 1,13 mg/kg
- Diuréticos. - Levosimendán

Furosemida EV. Provoca Aumenta contractibilidad,

vasoconstricción aguda por sensibilizando filamento a
estimular la RAA, por eso entrada del calcio,
primero se maneja la PA y se vasodilatador facilitando
administra vasodilatador y entrada de potasio.
luego la furosemida
Dilata arterias coronarias y
Diurético de asa. Dosis de 40 no estimula el consumo de
– 80 mg EV oxigeno
Dosis inicial 12 g/kg (10 min)

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SINDROME CORONARIO AGUDO.

Concepto: son afecciones caracterizadas por la aparición repentina de una insuficiencia

coronaria a causa de una oclusión trombótica de una o mas arterias coronarias

placa de ateroma: es una lesión que se desarrolla entre la capa media y la intima de la arteria, es
una masa abundante de grasa (ateroma) y
tejido denso como el colágeno
(esclerosis). Puede ir calcificándose y
aumenta el riesgo de la ruptura de esta
placa, que puede ser por:

➢ ejercicios intensos
➢ cuadros infecciosos
➢ estrés psicológico
➢ actividad sexual
➢ uso de cocaína
➢ tabaco
➢ otros

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION

DEL SEGMENTO ST (SCASEST)
Conjunto de signos y síntomas provocados por una isquemia miocárdica aguda, que incluye
ANGINA INESTABLE

Etiología y fisiopatología: Se gatilla comúnmente por la trombosis secundaria de una erosión o

ruptura de una placa aterosclerótica, provocando una reducción súbita y critica del flujo
sanguíneo al miocardio por una placa de ateroma con formación de un trombo rico en plaquetas,
provocando hipoxia y alteraciones celulares que pueden terminar en necrosis y destrucción
tisular.

Signos y sintomas: - dolor anginoso (>20 min) en reposo. Y que sea de nueva aparicion. - Angina
post IAM agudo.

-Sintomas neuro vegetativos: sudoracion, nauseas, dolor abdominal y vomitos

-Disnea y sincope

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diagnóstico: se realiza un ELECTROCARDIOGRAMA que es la principal herramienta diagnostica
para evaluar pacientes con sospecha de SCA.

Los BIOMARCADORES son un complemento a la valoración inicial y ECG. Las troponinas cardiacas
son las mas sensibles y especificas de daño al miocardio (en comparación con creatincinasa CK,
isoenzima CK-Mg y la mioglobina)

Tratamiento: el objetivo es disminuir la demanda miocárdica de oxígeno (también la FC, PA y

precarga o contracción) o aumentar el aporte de oxigeno al miocardio (adm oxigeno o
vasodilatadores)

- nitratos: anti anginosos I.V más eficaz que el sublingual y se va aumentado hasta que
desaparezcan los síntomas y/o regularice la PA. Genera como efecto adverso cefalea e
hipotensión
- Bloqueadores B: inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las catecolaminas
y reducen el consumo de oxigeno al disminuir la FC, PA y contractibilidad
- Inhibición plaquetaria:
ACIDO ACETIL SALICILICO: inhibe irreversible la actividad de la cox, por lo tanto, la
producción de tromboxano A2
INHIBIDORES DEL P2Y(12): aquí esta el clopidogrel oral o el ticagrelor también vía
oral. Dosis de mantenimiento de 75 mg/ día y 90mg cada 12 respectivamente.
- Anticoagulantes: el uso de heparina es OBLIGATORIO en reperfusión y después de
terapia trombótica para disminuir riesgo de reoclusion.

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 SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL
SEGMENTO ST (SCACEST)
Necrosis miocárdica que inicia 20 – 30x´de
la oclusión de la arteria coronaria. A las 3 horas
la necrosis compromete al 75% de la pared del
miocardio y ya pasadas las 6 – 7 horas la
necrosis abarca el 100 % del tejido
comprometido

Etiología y fisiopatología: la etiología del dolor es variable por lo que también la localización y
la sintomatología varía según la etiología.

- Angina / angina inestable e infarto: es un dolor opresivo o quemante, retroesternal que

se irradia al cuello, hombros y brazo izquierdo.
- Disección aortica: es un dolor desgarrante que se localiza en la espalda que tiene inicio
brusco, se puede encontrar HTA y ausencia de pulsos periféricos.
- Pericarditis: que es un dolor punzante que dura horas o días y podemos encontrar roce
pericárdico o fiebre.
- Embolia pulmonar / neumotórax: es un dolor pleurítico en el costado ipsilateral con inicio
brusco y podemos encontrar hipotensión e hipoventilación.
- Ulcera péptica: es un dolor quemante que se localiza en el epigastrio o subesternal, tiene
una duración prolongada y podemos encontrar síntomas similares a la angina, pero esto
se relaciona con la ingesta alimentaria.

Signos y síntomas: Lo mas característico

es el dolor con irradiación (la angina) que
se debe al bloqueo completo de la rama
izquierda del corazón.

Diagnostico: el principal criterio es la

elevación del segmento ST en al menos 2
derivaciones continuas.

Se puede complementar con marcadores

bioquímicos como las Troponinas que son
un marcador sensible y especifico, se
elevan a las 6 horas y permanecer por 7 y

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14 días (normal T = 0 – 0,1 ug/L). También las Ck-Mb que se elevan a las 4 – 8 horas desde el
inicio del IAM y se normaliza a las 36 horas

Tratamiento: SIEMPRE hay que restablecer el flujo coronario, similar al tratamiento de

SCASEST, administrar oxigeno si satura < 90%. Administrar mórficos y nitratos si existe dolor,
excepto si hay sospecha de infarto de ventrículo derecho (nitratos contraindicados en esta
situación porque redistribuyen el flujo)

¿cómo podemos Re perfundir?

1. con Fármacos -> FIBRINOLISIS

2. mecánico -> angioplastias coronarias percutánea o By – pass coronario.

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FIBRINOLISIS.

Es la administración de
fármacos I.V para
poder romper el coagulo
y restaurar el flujo
coronario. Su principal
riesgo es la
HEMORRAGIA
(principalmente
intracraneal).

La utilidad es antes de
las 3 hrs y también se
puede usar en
hipotensión y arritmias
ventriculares.

Intervención de enfermería:
- Oxigeno
- Ingreso a UCI coronaria - Vvp #18
- Monitorización continua durante las primeras 24 hrs - Exámenes
- Alivio del dolor
- Movilización precoz desde el primer día
- Medidas farmacológicas de prevención secundaria
- Controlar factores de riesgo: tabaco, estilos de vida, control de peso, y control estricto
de HTA, DLP y DM
- Programas de rehabilitación cardiaca
- educación al alta sobre fármacos antitrombóticos (aas, clopidogrel) betabloqueantes,
hipolipemiante con estatinas (atorvastatina), calcios antagonistas (contraindicado en
EPOC- verapamilo y nifedipina), IECAS/ARA|| y nitratos

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PATOLOGIAS VASCULAR PERIFERICAS.

PATOLOGIA ARTERIAL OCLUSIVA

Aparece entre la sexta y octava década de vida aumentando considerablemente su prevalencia,
en total afecta a un 7% de la población y es más frecuente en hombres que mujeres, provoca un
aumento de 2 a 3 veces la morbimortalidad cardiovascular. Los principales factores de riesgo
son la diabetes y el tabaquismo

Concepto: Es la oclusión, estenosis y/o

degeneración progresiva de una o mas arterias de
los miembros superiores o inferiores. La
ATEROSCLEROSIS es la principal responsable

Etiología y fisiopatologías: la principal

causa es la aterosclerosis, entre otras
como el tromboembolismo, enfermedades
degenerativas, síndromes de atrapamiento, etc.

Aterosclerosis: es la acumulación de marial anormal en la

capa intima de grandes arterias (aorta, carótida,
iliacas) arterias medianas y musculares. En este
material anormal predominan los elementos
inflamatorios, hay acumulación de
macrófagos, células espumosas, depósitos de
colesterol libre, aumento de la matriz
extracelular, necrosis, células musculares lisas que
han migrado desde la capa media, transformándose en
células fibrosas. Generando una placa estable (es más fibrosa hay calcificación + linfocitos) o
una inestable (grasa, macrófagos derivados de un evento agudo) produciendo cambios
degenerativos en la capa media, estrechando progresivamente la luz vascular y por último
perdiendo la elasticidad y capacidad de dilatación.

Signos y síntomas: se producen las manifestaciones cuando hay una oclusión mayor al 60% del
vaso comprometido; por lo tanto, un 40% es asintomático,

Hay una claudicación importante (50% atípicos y 10% típicos) y cuando ya hay una isquemia critica
aparece el dolor en reposo y la perdida tisular por necrosis

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Diagnostico: es la suma de los factores de riesgo, la sintomatología y los signos de hipoperfusión
crónica. También hay exámenes complementarios que ayudan a corroborar el diagnostico.

- Factores de riesgo: tabaquismo, DM, dislipidemia, sexo (masculinos), edad, HTA, y falla
renal
- Síntomas: CLAUDICACION
- Hipoperfusión crónica: la perdida del vello, piel delgada, brillante y seca, uñas gruesas,
atrofia muscular; pulsos disminuidos o abolidos, frialdad, extremidad pálida, violácea o
rubicunda.
1. Ecografía dúplex o tripex color: garantiza un diagnostico vascular certero, no es invasivo,
por lo tanto, se puede repetir sin ocasionar daño, brinda un flujo de colores que ayuda a
diferencias de mejor forma.
2. Arteriografía: es una prueba invasiva, pero puede mostrar los ¨vasos de salida¨ y tiene una
disponibilidad relativa por el alto costo.
3. Angiotomografia: se utiliza al programar cirugías, es de alta sensibilidad y disponibilidad.
4. Angioresonancia: no es invasiva y evita episodios alergenos, identifica mejor que el Angiotac
los vasos distales, requiere de profesionales de alto grado para interpretación.

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 Tratamiento: el objetivo es prevenir la ruptura, puede ser conservador, quirúrgico o
intravascular.

Cambios en estilo de vida. Medicamentos. Intervenciones.

- Estatinas - Angioplastia
- Estilos de vida saludable
- Antiagregantes - By pass
- Peso saludable
plaquetas - amputación
- Control de estrés
- Anticoagulantes
- Actividad física
- Tabaquismo

Intervenciones de enfermería:

- cuidados de extremidad con isquemia critica:

• proteger esta extremidad de traumatismos, disminuir vasoespasmo, prevención
y control de infección y mejorar la perfusión
• inspección, limpieza y lubricación de pies para prevenir fisuras y maceración
• en caso de ulcera, manejo avanzado de herida
• cuidar el calzado
- promoción de salud
• suspender el tabaquismo
• programa de ejercicios
• control de glicemia
• control de PA
• tratamiento de dislipidemias

CLAUDICACION -> es un malestar muscular en las extremidades inferiores que

generalmente se alivia con un reposo de 10 min

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La frecuencia de esta varia con la edad, aunque aumenta con los años. Menos del 10 % de
pacientes afectados con PAO presentan síntomas típicos de claudicación.

Tratamiento -> se busca mejorar el metabolismo oxidativo mitocondrial del musculo periférico y
favorecer la vasculogenesis (circulación colateral) así mejorando la eficiencia de la mecánica del
patrón de la marcha.

- disminuir el dolor al caminar con aumento de los tiempos de caminata máximos y libres
de dolor.
- Mejorar la capacidad funcional. Ayudar la modificación de factores de riesgo
- Mejorar la calidad de vida.

Tratamiento quirúrgico -> estas

intervenciones tienen alto riesgo
de trombosis y progresión a la
isquemia critica de la
extremidad.

Solo el 2 % de pacientes
evoluciona a esta intervención, y
se sugiere en pacientes con altas
limitaciones del estilo de vida,
longitud y localización de la lesión
debe ser considerada al ofrecer
una revascularización
endovascular o quirúrgica.

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ISQUEMIA -> es la presencia de un flujo sanguíneo inadecuado para satisfacer
las necesidades metabólicas de los tejidos en reposo. Se caracteriza por el dolor
en reposo o lesión tisular (ulcera o gangrena) de mas de dos semanas de evolución

Isquemia critica:

- Requiere un tratamiento
URGENTE y hospitalización
con reposo
- Se requiere controlar el
dolor, antibióticos de amplio
espectro en caso de infección
- El TRATAMIENTO debe ser
individualizado, primero Re
vascularizar y después
debridar o amputar.

Isquemia aguda: se sospecha en

pacientes con dolor súbito, frialdad y ausencia de pulsos

- Es la obstrucción abrupta del flujo arterial

- Es una EMERGENCIA quirúrgica; requiere anticoagulación inmediata y revascularización
- Las principales causas son: Embolismo, trombosis por enfermedad crónica o trauma,
- El TRATAMIENTO se define después de confirmar el diagnostico con examen físico e
imagen (consultar con cirugía vascular)
- Evaluar potenciales focos de embolismo

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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Patología frecuente que puede desarrollarse de forma subclínica o debutar como u cuadro clínico.
Su principal riesgo es la EMBOLIA PULMONAR, el conocer los factores predisponentes nos de
ventaja para poder prevenir la patología

Concepto: oclusión aguda del sistema venoso periférico profundo debido a un trombo.

Etiología: existe un equilibro entre los agestes anticoagulantes y procoagulantes dentro de

nuestro organismo, y al desestabilizarse generamos un estado protrombótico generando la TVP.

Existen 3 factores fundamentales en la patogénesis de la trombosis. Factores que siempre tiene

que estar en equilibro

TRIADA DE VIRCHOW:

- Estasis venosa: disminución de la velocidad del flujo sanguíneo venoso, el enlentecimiento

se puede deber a un trastorno central con disminución del gasto cardiaco (IC). Este flujo
depende de la acción muscular de las extremidades y la funcionalidad de las válvulas
venosas.
- Hipercoagulabilidad: la sangre se tiene que mantener en un estado liquido por equilibrio
entre factores procoagulantes (inflamación y activación plaquetaria) y factores
anticoagulantes (la propia
coagulación por
vasoconstricción y la
fibrinolisis)
- Daño endotelial: es un daño en
la superficie de la vena, ya sea
por traumatismo o presión
extrema, ocurre siempre que
se realiza una punción venosa

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 Factores de riesgo:
fisiopatología: para que exista un trombo que ocluya total o
- Inmovilización
parcialmente se tienen que adherir hematíes, leucocitos, plaquetas - Ingreso hospitalario
y fibrinas. Estos trombos generalmente se localizan en la zona de las - Cirugía
cúspides de las válvulas venosas generando ESTASIS VENOSO, - Neoplasia
este trombo empieza a crecer a medida que se adhieren más células - Proceso inflamatorio
rojas o grasa y puede ocluir completamente la vena o parcialmente,
se vuelve rígida la pared venosa y se organiza de mejor manera el trombo generando las embolias
y llegando al desplazamiento ocasionalmente

Signos y síntomas:

SÍNTOMAS SIGNOS
- Palpación del cordón venoso
- DOLOR: PUEDE SER ESPONTANEO
- Signo de sigg: dolor al extender
O A LA PALPACIÓN SOBRE LA
extremidad
EXTREMIDAD AFECTADA
- Signos de homans: dolor en
- EDEMA: SE LOCALIZA EN LA ZONA
AFECTADA dorsiflexión
- ERITEMA O CIANOSIS: - Signo de olow: dolor a la compresión
de gemelos.
GENERALMENTE DIFUSO
- TEMPERATURA: AUMENTA EN
FORMA LOCAL O EN LA RED
VENOSA SUPERFICIAL
- PARESTESIAS: EN LOS MIEMBROS
INFERIORES O PANTORRILLAS
- ESPASMOS MUSCULARES

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 Diagnostico: son enfocados a descubrir el sitio y la extensión de TVP o embolia

- Exámenes sanguíneos: el dimero D que se toma a través de la prueba de Elisa

- Ecografía dúplex
- Flebografía
- Venografia

ESCALA DE WELLS:

- cuando es > 1 disminuye la

probabilidad de TVP

- Cuando es < 2 aumenta la

probabilidad y se inicia
tratamiento y se toma el
dimero D

↓ Wells + dimero D (-) = se

descarta TVP

↑ Wells + dimero D (+) =

tratamiento HBPM

Tratamiento: el objetivo principal es evitar el crecimiento del trombo y el alivio de la

sintomatología. Después de la TVP se busca la prevención de una nuevo TVP y sus
complicaciones.

- Medidas no farmacológicas: movilización precoz, cambios de posición, flexiones de pies

y giros de tobillo c/ 2 – 4 hrs, cambio de cama a silla, MEDIAS ELASTICAS
- Medidas farmacológicas: se basa en la administración de anticoagulantes

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tratamiento anticoagulante:

1. Heparina no fraccionada: subcutáneo para profilaxis e

I.V. para tratamiento. Puede ser en bolo (1 frasco 5m/
25.000 UI)

2. Heparina de bajo peso molecular: solo vía SC, no

requiere control y no tiene antídoto

- Enoxaparina sódica -> clexane.

- deltaparina sódica -> fragmin.

3. TACO: antagonista de vitamina K, inhiben a nivel

hepático los factores de la coagulación dependientes
de la vitamina K

- acenocumarol -> neosintron

- cumarínicos -> warfarina

4. NACO: inhibidores de factor XA que inhiben directamente la protombina.

COMPLICACIONES

- Síndrome post trombótico

- Flegmasía alba
- Cerúlea dolens
- Recurrencia de TVP
- EMBOLIA PULMONAR

Intervención de enfermería: restricción de mov

del paciente y reposo absoluto, en posición trendelenburg, porque hay edema por aumento de
liquido intersticial y necesitamos ayudar al retorno venoso.

Uso de vendas comprensivas para ayudar al retorno venoso porque el tejido venoso se contrae
de mejor manera.

EMBOLIA PULMONAR: Bloqueo súbito de una arteria pulmonar después de que un coagulo se
desprendiera formara un trombo y viajara hasta el pulmón.

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Signos y síntomas:

- Palpitaciones
- Disnea
- Dolor torácico prurítico
- Hipotensión hasta shock cardiogénico
- Tos hemoptisis
- Sincope y fiebre

Tratamiento

- Farmacológico: HNF y HBPM

- No farmacológico: compresión, reposo y extremidades elevadas para prevención
- Quirúrgico: filtración VCS, trombólisis y trombectomía

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 HEPARINAS Y ANTICOAGULANTES ORALES
Trastornos de la coagulación: pueden ocurrir por falta o falla en los factores de la coagulación o
en la cantidad o función de las plaquetas.

- Trastornos hemorrágicos (sangrado): la sangre no coagula a velocidad normal por lo que

existe una hemorragia prolongada y excesiva.
- Trastornos trombóticos o de hipercoagulación: la sangre de coagula a una velocidad muy
rápida, generando coágulos o trombos en venas y arterias.

Anticoagulantes:
Via
Heparina: Via oral
parenteral
- Mecanismo de acción: sustancia natural en
nuestra sangre que INTERFIERE en el
proceso de coagulación heparina Warfarina
Actúa sobre la TROMBINA (anticoagulante)
- Indicaciones: afecciones del sistema
venoso superficial, tromboflebitis y heparina de bajo
peso
flebitis causada por catéter IV.
- enoxaparina y
- Efectos adversos: eleva las daltaparina
transaminasas e hiperpotasemia.
- Contraindicaciones: no aplicar directo
antagonista de
sobre heridas sangrantes o abiertas, heparina -> sulfato
mucosas o zonas infectadas. de protamina

- Cuidados de enfermería: la administración del medicamento

(IV), cuando es por infusión por gota, tomar tiempo de coagulación cada 3 o 4 horas.
Respetar el horario, y si se olvida la dosis administrarla lo antes posible.

Enoxaparina: es un anticoagulante, específicamente una heparina de bajo peso molecular.

- Mecanismo de acción: inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la

antitrombina ||| sobre factores de la coagulación. No afecta los valores globales de la
coagulación, tampoco la agregación plaquetaria o la fijación del fibrinógeno.
- Indicaciones: se ocupa como profilaxis del tromboembolismo venoso, cirugías y ortopedia
o inmovilizaciones prolongadas. Tratamiento de TVP con o sin embolia pulmonar.
Tratamiento de angina inestable o IAM (en conjunto con AAS)
- Efectos adversos: recciones alergicas, picazon o urticaria, hinchazon en cara, labios o
lengua. Heces de color oscuro o alquitrinado

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 - Contraindicaciones: hipersensibilidad a las heparinas, sangrado mayor activo o
hemorragia incontrolable (incluyendo ACV hemorrágica reciente)
- Cuidados de enfermería: administración de los medicamentos, en caso de sobredosis
administrar protamina, NO ADMINISTRAR EN NIÑOS. Antes de administrar
enoxaparina suspender la administración de antiinflamatorios no esteroides.

Deltaparina: anticoagulante de vía subcutánea – FLAGMIN Y BOXOL.

- Mecanismo de acción: actúa sobre la trombina importante para el coagulo.

- Indicaciones: profilaxis para el tromboembolismo en cirugías y pacientes inmovilizados.
Tratamiento de TVP con o sin embolia pulmonar. Prevenir la coagulación en diálisis.
Tratamiento de angina inestable o IAM (con ASS)
- Efectos adversos: trombocitopenia reversible no inmune, elevación de transaminasas,
dolor y hematomas en el lugar de administración. Alopecia.
- Contraindicaciones: hemorragia (sobre todo en dosis altas), hematomas subcutáneos en
el punto de administración. Trombocitopenia, necrosis cutánea, reacciones alérgicas.
- Cuidados de enfermería: precaución en trastornos de la sangre, HTA descompensada,
ulcera gastrointestinal. Administrar con precaución a pacientes con trombocitopenia y
alteración plaquetaria. Insuficiencia hepática y renal. REALIZAR EXAMENES DE TP Y
TTP

ANTAGONSITAS DE LA HEPARINA:
Sulfato de protamina. IV o IM (1000UH/ml – ampollas de 5 ml con 1000 UI/1 ml)

- Mecanismo de acción: medicamento para revertir por unión molecular los efectos
anticoagulantes de la heparina.

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 - Indicaciones: sobredosis de la heparina. Neutralización de heparina post- circulación
extracorpórea
- Efectos adversos: hemorragias por efecto anticoagulante al interactuar con plaquetas,
fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas. Hipotensión, bradicardia y disnea.
- Cuidados de enfermería: se administra mediante infusión lenta IV. No administrar en
alérgicos al pescado. Informar al paciente de efectos adversos. REALIZAR EXAMENES
DE TIEMPO DE COAGULACION, tener cuidado en embarazo y lactancia

ANTICOAGULANTES ORALES
Warfarina:

- Mecanismo de acción: inhibe la primera enzima, previniendo la formación de la quinona e

interrumpiendo el reciclaje necesario de vitamina K
- Indicaciones: PREVENCION de tromboembolismo venoso, recurrencia de IAM,
embolismo al SNC. TRATAMEINTO de deficiencia de cofactor || de la heparina y
trombosis asociada a hemoglobinuria paroxística nocturna.
- Efectos adversos: hemorragias en cualquier tejido u órgano. Y esta hemorragia puede
provocar parálisis, parestesias, cefaleas, dolor torácico, abdominal o muscular, mareos,
jadeos, dificultad respiratoria o para tragar, debilidad, hipotensión y shock
- Cuidados de enfermería: vigilar pacientes con insuficiencia renal y hepática. Control
constante de signos vitales (especial PA) . NO ADMINISTRAR EN EMBARAZO Y
LACTANCIA. Vigilar la reacción del paciente por posible hemorragia. NOCONSUMIR
ZUMOS DE FRUTOS DURANTE TTO PORQUE DISMINUYE ACTIVIDAD DEL
FARMACO.

Antagonista de warfarina -> CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBOTICO.

- Mecanismo de acción: impide la formación en el hígado de los factores activos de la

coagulación y de la proteína C, porque inhibe la gamma carboxilación de las proteínas
precursoras por la vitamina K.
- Indicaciones: tratamiento y profilaxis de afecciones tromboembólicas.
- Contraindicaciones: hipersensibilidad, embarazo, hemorragias. Lesiones susceptibles a
sangrar. Intervenciones quirúrgicas recientes. Oftalmológicas o que pongan al
descubierto grandes superficies de tejidos.
- Reacciones adversas: hemorragias en cualquier órgano. Necrosis en la piel.

29
PATOLOGIAS HEMATOLOGICAS.

- Medula ósea -> es la sustancia blanda en el interior del hueso que genera la
HEMATOPOYESIS que a partir de una célula madre (hematopoyética) se generan 3
tipos de células.
1. Glóbulos blancos
2. Glóbulos rojos
3. Plaquetas

Eritrocito: célula que transporta gases, puede cambiar de forma para atravesar membranas
existen HEMOGLOBINAS.

Antes de convertirse en eritrocito, se tiene que desarrollar un RETICULOCITO que tarda en

madurar 48 horas; por lo que el recuento de reticulocitos es un buen método para evaluar la
velocidad y eficiencia de la producción de eritrocitos

Eritropoyesis: es el proceso de producción de eritrocitos

que se regula según la necesidad de 02 en las células y la
actividad metabólica general. Cuando el cuerpo esta en
hipoxia se activa la eritropoyetina que es una hormona que
si sintetiza y libera en el riñón, estimulando la producción de
eritrocitos en la medula ósea.

Leucocitos: son la defensa del cuerpo contra las infecciones

son mononucleares.

Trombocitos o plaquetas: actúan en la coagulación, son necesarias tener cierta cantidad para
poder tener hemostasia y formar el tapón, son regulados por la TROMBOPOYETINA

Hemostasia: es la seguidilla de procesos para poder formar un tapón plaquetario o un coagulo.

1. vasoconstricción.

2. formación de tapón plaquetario.

3. producción de una malla de proteínas de fibrina que envuelve este tapón

4. tapón plaquetario.

Respuesta vascular ->Se produce una lesión el vaso sanguíneo y este automáticamente genera un
espasmo vascular para fomentar la migración de células, se forma un tapón de plaquetas y la
malla de fibrina estabiliza el coagulo generando la coagulación

Respuesta plaquetaria -> en el vaso donde se produjo el daño, se produce un reflejo nervioso y
espasmos locales, y se liberan factores humorales procedentes del tejido roto y llegan las

30
plaquetas a formar el coagulo. Las proteínas contráctiles se activan para poder liberar los
gránulos que contienen los factores activos para la coagulación. Se adhieren las fibras de
colágeno y se secreta ADP y sus enzimas formando el tromboxano A2, este ADP y tromboxano
activan las plaquetas cercanas y se adhieren a las primeras plaquetas que llegaron por los
factores humorales y se forma el coagulo estabilizado

Componentes del sistema hematológico:

- Bazo: en el feto cumple la función hematopoyética

1. Elimina eritrocitos viejos y reutiliza el Fe devolviéndolo a la medula
2. Sirve al sistema inmunitario conteniendo linfocitos y monocitos
3. Y almacenas plaquetas (30%)
- Sistema linfático: transporta por la linfa proteínas y grasas desde el tubo digestivo a
circulatorio. Evita el edema devolviendo el liquido intersticial a la sangre.
- Ganglios linfáticos:
filtración de bacterias y
elementos extraños
- Hígado: actúa como un
filtro, produce factores
procoagulantes para la
hemostasia y coagulación
de la sangre

31
 ¿Cómo valorar una enfermedad hematológica?

1. Historia familiar: identificar la presencia de anemias, leucemias,

trastornos hemorrágicos, alcoholismo, hepatitis o cirrosis en los familiares
directos.

2. medicamentos: corticoides, aines, AAS, anticonvulsivantes, etc.

3. cirugías: esplenectomías, extracción del duodeno, etc.

4. Examen físico: petequias, hematomas, piel pálida, etc.

5. Estudios de lab: hemograma, radiografías, tac de hígado, bazo y

ganglios. Biopsias de medula ósea y ganglios linfáticos.

Trastornos hematológicos:

- Alteración de la serie roja

- Alteración de la serie blanca
- Alteración de la hemostasia
- Purpuras angiopatías, trombocitopénicas y trombocitopáticas.
- Trastornos congénitos de la coagulación
- Trastornos adquiridos de la coagulación

32
ANEMIAS
Es la más frecuente dentro de los trastornos hematológicos (más común la microcítica), los mas
afectados son los niños en edad pre-escolar (47,4%), mujeres embarazadas (41,8%) y no
embarazas (30%). En el adulto mayor el 17% la anemia es secundaria a patologías crónicas.

Concepto: disminución de 1 o mas de las mediciones de la línea roja (HB.

Hematocrito, recuento). OMS-> condición en la que el numero de los glóbulos rojos
o capacidad de trasportar oxigeno es insuficiente para cubrir las necesidades
fisiológicas.

Etiología y fisiopatología: esta patología es el resultado de una o mas

combinaciones de tres mecanismos básicos:

- Pérdida de sangre
- Disminución de la producción de los centrales o Perifericas o
hematíes.
arregenerativas regenerativas
- Exceso en la destrucción de hematíes
(Hemolisis)
defecto en la destruccion o
produccion por lo perdida y hay
tanto hay reticulocitos
reticulocitos bajos elevados
Signos y síntomas: en general incluyen palidez
(por perdida de HB y disminución del flujo sanguíneo hacia la piel) ictericia, ya que en la hemolisis
se provoca una concentración aumentada de bilirrubina. Prurito por el aumento de sales biliares
en la sangre.

- Anemia leve: HB entre 10 – 14 g/ dl. asintomática generalmente, pero se ocasiona

debilidad, cefalea, disnea a la actividad.
- Anemia moderada: HB entre 6 – 10 g/dl. Los síntomas son mas intensos. Hay
cardiorrespiratorios incluso en reposo (taquicardia y palpitaciones) para poder aportara
los tejidos cantidad suficiente de O2
- Anemia severa: Hb menos a 6 g/dl. Lipotimia (perdida de conciencia con sincope,
convulsiones o ataques epilépticos), estado de shock, hipotensión, angina de pecho e
insuficiencia cardiaca.

Tratamiento: se trata la causa de la anemia o la enfermedad que la esta generando y se pueden

administrar elementos sanguíneos si lo necesita.

33
 ANEMIA FERROPENICA
Es la causa de consulta hematológica mas frecuente y el tipo de anemia mas común, afecta a 1
de 8 personas

Concepto: es la disminución de hierro medular que a consecuencia genera una eritropoyesis

deficiente. Cuando estos depósitos de hierro no se reponen, la producción de HB disminuye.

Etiología y fisiopatología: cuando hay bajos niveles de fierro sérico (esencial para formar
glóbulos rojos), se compensa sacando fierro de los depósitos que se encuentran en la medula
ósea, entonces como hay menos hemoglobina, trasporto menos oxigeno generando una hipoxia.

Signos y síntomas: como el paciente esta con un cuadro de hipoxia, se afectan celular de la piel
y mucosas en primera instancia ya que prioriza la oxigenación en órganos fundamentales.

- Glositis o inflamación de tejido lingual: la lengua tiene un aspecto más ancho, liso y
enrojecido por estar mas seca
- Queilitis: es la inflamación de los labios
- Fragilidad de uñas
- Alopecia
- Piel descamada
- Cefalea, por la poca llegada de O2 al cerebro
- Cansancio
- Intolerancia al esfuerzo y perdida de fuerza por no tener O2 en el tejido muscular.

Tratamiento: ya que el problema es la falta de Fe, se debe administrar un suplemento de Fe y

el aumento de la ingesta en la dieta. Se puede administras transfusiones si hay disminución de
alguna serie en el hemograma

34
 TALASEMIA.

Concepto: este trastorno es HEREDITARIO, hay destrucción del glóbulo rojo

Etiología y fisiopatología: como hay una mutación en el gen que

se encarga de la producción de la hemoglobina. Entonces como los
depósitos de hierro no se reponen, la producción de hemoglobina
disminuye.

- Hipo producción de eritrocitos

- Hemolisis

Signos y síntomas: Como es un tipo de anemia hereditaria, los

signos y síntomas pueden presentarse a lo largo de toda la vida,
entonces a los síntomas comunes de la anemia se le suma:

- Retraso del desarrollo mental y creciente

- Palidez cutánea persistente
- Deformaciones Oseas (facial principalmente)
- Cálculos biliares por aumento de catálisis del GR
- Anemias severas

Una complicación importante es las ulceras en las piernas, los tumores o masas extramedulares
de hematopoyesis, complicaciones trombóticas e hipertensión pulmonar.

Tratamiento: se tienen que hacer transfusiones a lo largo de toda la vida. De hematies y

quelantes del hierro.

35
 ANEMIA MEGALOBLASTICA

Existen dos tipos de anemia megaloblástica, por déficit de Vit b12 o perniciosa y por déficit de
ac fólico

Concepto: se caracteriza por el tamaño del GR, es una anemia macrocítica que resulta de la
inhibición de la síntesis de ADN en la producción de estos GR.

Etiología y fisiopatología: existe una alteración en la síntesis del ADN del GR, lo que lleva a una
maduración defectuosa del GR. El origen de esta anemia puede ser 2 causas:

- Perniciosa (déficit de Vit B12): aquí el problema es la ABSORCION gástrica de la

vitamina B12, la cual participa en la elaboración del ADN que codifica los glóbulos rojos.
- Déficit de Ac fólico: asociada a problemas nutricionales y de alcoholismo, este ac fólico
participa en el proceso de renovación celular del GR. (no tiene sintomatología neurológica)

Signos y síntomas: son los síntomas comunes de la anemia, pero asociados a manifestaciones
digestivas como las náuseas, vómitos y dolor abdominal. Por otro lado, en la anemia por déficit
de Vit b12 se presenta clínica neurológica como la debilidad muscular, ataxia (falta de control
muscular), confusión y demencia.

Tratamiento: en ambos casos se administra el componente faltante (Vit b12 o ac fólico) la

neurobionta es el complejo vitamínico b12 mas conocido, es oleoso y se debe administrar tibia y
de forma lenta.

36
 ANEMIA ASOCIADA A ENFERMEDADES CRONICAS.

Concepto: también conocida como anemia de la inflamación, es moderada (HB 10 gr/dl). Es la

más frecuente después de la ferropénica y habitual en pacientes hospitalizados. Se asocia a hipo
producción de eritrocitos y aun ligero acortamiento de su supervivencia.

Etiología y fisiopatología: es secundaria a enfermedades que estimulan procesos inflamatorios

en el organismo, por lo tanto, la medula ósea se ve sobre pasado y disminuye la producción de
glóbulos rojos y tienen menor vida.

También enfermedades a nivel renal pueden dañar la función eritropoyetina y se generan GR de

mala calidad.

- Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,

enfermedad inflamatoria intestinal, tiroiditis, hepatitis, etc.
- Infecciones: osteomielitis, abscesos pulmonares, endocarditis.
- Neoplasias: carcinomas, linfomas, mielomas, sarcomas
- Otras: insuficiencia renal, obesidad y envejecimiento.

Tratamiento: principalmente se tiene que detener la patología inflamatoria que ocasiona el

cuadro anémico. Se administrarán transfusiones y eritropoyetina para mejorar la producción de
GR.

37
 ANEMIA APLASICA.
Concepto: aparece como resultado de una aplasia medular que puede ser de origen toxico o
autoinmune

Etiología y fisiopatología: esta anemia es un trastorno de la célula madre hematopoyética que

provoca perdida de precursores de las células sanguíneas, hipoplasia o aplasia medular en dos o
más líneas celulares (eritrocitos, leucocitos y/o plaquetas)

Signos y síntomas: a los síntomas comunes como el cansancio y disnea de esfuerzo se le suman
los mareos la palidez, susceptibilidad a infecciones por alteraciones en la producción de
leucocitos y hemorragias por alteraciones en la producción de plaquetas

Tratamiento: como hay susceptibilidad a las infecciones hay que administrar antibioterapia y
complementar las trasfusiones de sangre y trasplante de células madre.

38
 ANEMIA HEMORRAGICA.
Concepto: puede ser por problemas agudo o crónicos. Las causas de la hemorragia pueden ser
por traumatismo, complicaciones de cirugía, enfermedades, etc.

Etiología y fisiopatología: existen varias explicaciones para la aparición de la anemia. Puede ser
la disminución brusca del volumen sanguíneo, shock hipovolémico si la hemorragia es gradual. El
organismo intenta compensar manteniendo el volumen de líquidos circundantes pero el % de
glóbulos rojos baja y se genera hemodilución.

Signos y síntomas:

- 30%: PA y pulso normal en reposo en decúbito, hipotensión postural y taquicardia con el

esfuerzo.
- 40%: PA, presión venosa central y gasto cardiaco bajo en reposo; pulso rápido u filiforme,
piel fría y pegajosa.
- 50%: shok, muerte

Tratamiento: detener hemorragia o sangrado, administrar líquidos IV (Cristaloides o suero

fisiológico) y reposición de eritrocitos por transfusión y Fe IV

39
 ANEMIA HEMOLITICA.
Concepto: están las autoinmunes y las inducidas por fármacos. Causan la destrucción o
hemolisis de eritrocitos a una velocidad que excede la producción

Este aumento de la eritropoyesis en la medula ósea, mediado por la eritropoyetina originan la

salida a la sangre periférica de formas no madura de hematíes RETICULOCITOS

Etiología y fisiopatología: las causas de esta anemia se dividen en 3

- Físicos: fuerzas externas que deben soportar lo GR como la hemodiálisis

- Reacciones Inmunitarias: los anticuerpos destruyen GR por acción del antígeno –
anticuerpo como la trasfusión
- Microorganismos y toxinas.

Signos y síntomas: los primeros síntomas son el mal humor, el cansancio injustificado, dolor de
cabeza y si la anemia no se detecta a tiempo y se agrava puede generar perdida de equilibrio o
mareos o dificultad para respirar.

Tratamiento: eliminar el agente causal: pueden ser corticoides y administrar hemoderivados y

la esplenectomía.

40
 POLICITEMIA.
Concepto: al contrario de la anemia produce
aumento de los glóbulos rojos y hay aumento de la
HB que vuelve la sangre mas viscosa y espesa. Por lo
general es respuesta a una hipoxia crónica.

Etiología y fisiopatología: existen 2 tipos la

primaria o vera y la policitemia secundaria.

- Primaria o vera: neoplasia mieloproliferativa

a consecuencia de una proliferación clonal de
una célula madre. Se caracteriza por un aumento en la producción de GR (poliglobulina)

La etiología es desconocida, aunque hay predisposición genética

- Secundaria: es por una hipoxia crónica que estimula la producción de eritropoyetina en

el riñón, que estimula la formación de eritrocitos. Es una respuesta fisiológica en la que
el organismo intenta compensar un trastorno. Es de evolución lenta y tiene 3 estadios.
(pre-policitemica, fase de estado y fase acelerada o terminal)

Signos y síntomas: es lenta e

insidiosa, pero se diagnostica
cuando hay síntomas de
hipertensión y anomalías vasculares
por el aumento de masa
eritrocitaria.

Hay hiperviscosidad, caracterizada

por la sensación de plenitud en la
cabeza, cefaleas, mareos, visión
borrosa, acufenos, vértigos y
parestesias.

Al examen se destaca la rubicundez

facial, con fusión conjuntival y
dilatación de los vasos de la retina.

41
 LEUCEMIAS
Concepto: neoplasias clonales que surgen de la transformación maligna de células
hematopoyéticas

Etiología y fisiopatología: la acumulación de mutaciones sucesiva en genes que regulan el

ciclo celular (reproducción – diferenciación – supervivencia y muerte). Este acumulo de
células malignas provoca fallo medular e infiltración en diferentes órganos.

Agentes mutagénicos:

- Ambientales (infección) : como

Epstein – Barr, citomegalovirus, VIH
y VHC
- Fármacos
- Radiación.

Signos y Síntomas: los signos y

síntomas varían según el tipo de leucemia
y los mas frecuentes son:

- fatiga y debilidad
- cefalea
- inflamación bucal o ulceras bucales
- anemia
- hemorragias
- fiebre por la infección
- Dolor prurito esternal.

Clasificaciones:

L.M.A (leucemia mielocitica aguda):

Diagnostico:
- comienzo brusco y grave - Eritrocitos y HB ↓
- Plaquetas ↓
- genera infección y hemorragias.
- Leucocitos ↓
- MIELOBLASTOS ↑
- Proliferas MIELOBLASTOS.
- MEDULA OSEA -
- HIPERPLASIA DE BAZO Y MEDULA HIPERCELULAR

42
L.L.A (Leucemia linfocítica aguda):
Diagnostico:
- aparece antes de los 14 años.
- Eritrocitos y HB ↓
- Plaquetas ↓
- Proliferan linfocitos inmaduros
- Leucocitos ↓
- Manifestaciones del S.N.C - LINFOCITOS ↑
- MEDULA OSEA -
HIPERCELULAR

Linfocitica
mielocitica

Aguda Cronica

- celulas - leucocitos
inmaduras. madutos.
- Fatal sin - Celulas con Grado
tratamiento de diferenciacion

Tratamiento: se basa en la combinación de Quimioterapia y fármacos.

QUIMIOTERAPIA: tienes 4 fases y siempre busca la remisión de la clonación.

- Inducción: busca conseguir la remisión en las células malignas en los tejidos, medula y
sangre + FARMACOS

43
 - Intensificación: son los mismos fármacos, pero en dosis mas altas y se le suman fármacos
para poder mantener esa remisión. (pueden haber recaídas entre
las etapas por eso hay que estar evaluando y estar atento a las
manifestaciones.)
- Consolidación: elimina todas las células residuales o resistentes,
se ocupan los mismos fármacos y puede mantener o ajustar la
dosis.
- Mantenimiento: son 3 o 4 semanas de fármacos, pero en dosis
mas bajas para mantener la ausencia de células leucémicas

Fármacos: hay variada diversidad de fármacos, pero el

objetivo de estos en la quimioterapia es:

- ↓ la resistencia de fármacos
- ↓ toxicidad farmacológica
- Interrumpir la proliferación celular.

Intervenciones de enfermería:

Valoración de enfermería

Datos subjetivos: historia clínica del paciente enfocado a

exposiciones a virus, agentes, etc. inmunodeficiencias como
trasplantes e infecciones frecuentes

- Medicamentos y antecedentes de quimioterapia y radioterapia

- Percepción de la salud y su autocuidado
- Nutrición – metabólica: adelgazamiento, sudoraciones nocturnas, anorexia
- Eliminación: diuresis, hematuria
- Actividad – movilidad: disnea, fragilidad progresiva. Tos.

Datos objetivos: como fiebre, adenopatías generalizadas, letargo, palidez, petequias, purpuras,
taquicardia

- Digestivos: hemorragia e hiperplasias, ulceras bucales.

- Neurológicos: crisis convulsivas, confusión, parálisis de nervios
- Osteomuscular: atrofia muscular

Cuidados ambulatorios: vigilar signos y síntomas de los pacientes para el control de recaídas.
quimioterapia prolongada o de mantenimiento necesita tratamiento de la fatiga. Educar sobre
fármacos, medidas de cuidado personal y solicitar asistencia médica.

Adaptaciones a limitaciones o alteraciones físicas, seguimiento evolutivo por parte de

profesionale

44
 LINFOMAS
Concepto: tipo de cáncer del sistema linfático. El sistema linfático es el bazo, el timo y la
medula ósea

Etiología y fisiopatología: existen 2 tipos de

linfomas el de HODGKIN y el NO HODGKIN

- Hodgkin: Esta neoplasia afecta a

adultos jóvenes, entre 20 y 40 años, con
una media de 37 años y tiene un alta de
curación, sobre 80%. Es más frecuente
en estratos socioeconómicos altos.
Existe asociación con infección por
Epstein Barr.
- No Hodgkin: La mayoría se presenta
con adenopatías de crecimiento progresivo, indoloras, cervicales, axilares o
inguinales, pero un 30% puede presentarse en sitios extra-ganglionares, cuya
ubicación más frecuente es digestiva. Puede haber síntomas: fiebre, sudoración
o baja de peso. Síntomas GI: en linfoma primario digestivo, más frecuentemente
gástrico. Compromiso primario o secundario de otros órganos extra nodales:
amígdalas, piel, vía aérea alta, SNC, óseo, tiroides. Síntomas neurológicos: por
compresión medular (parestesias, paraparesia). Existe una mayor incidencia en
personas con inmunosupresión congénita o adquirida, enfermedades autoinmunes
(tiroiditis, enfermedad celíaca), asociada a infecciones virales (Epstein Barr,
HTVL-1) o Helicobacter pylori.
Signos y síntomas:
- Ganglios indoloros persistentes de más
de 1 cm y por más de 1 mes
- Sensación de masa abdominal
- Sudoración nocturna persistente
- Baja de peso
- Fiebre persistente sin explicación de
causa infecciosa
- Asociación de esplenomegalia,
sudoración nocturna, y pérdida de peso
- Lesiones pruriginosas o nódulos
persistentes en la piel que no responden
a tratamiento como una alergia.

45
Diagnostico: El diagnostico de linfoma debe hacerse por biopsia
quirúrgica/excepcional de un ganglio linfático o tejido, que aporte suficiente material
para muestras fijadas en formalina. Una vez confirmado el diagnóstico, el paciente debe
iniciar la etapificación para realizar la clasificación clínica.
Tratamiento: El tratamiento comprende: Quimioterapia y Radioterapia.
En casos seleccionados: Trasplante de progenitores hematopoyéticos
Durante el tratamiento
- Control clínico, hemograma y VHS antes de cada ciclo de quimioterapia.
Hemograma semanal o quincenal durante la Radioterapia Evaluación bioquímica y
radiológica cada 3 meses.

Al finalizar el tratamiento:
- Se repetirá la evaluación bioquímica y radiológica, incluyendo las biopsias que
estaban alteradas al comienzo. Se excluye las biopsias negativas.
Intervención de enfermería:
En estos pacientes las infecciones respiratorias y renales son frecuentes generando
falla en estos sistemas por lo que el cuidado de enfermería debe estar orientado al
manejo ventilatorio del paciente, al equilibrio hidroelectrolítico y eliminación de
desechos.
Dentro de los cuidados tenemos:
- CSV.
- Evaluación patrón respiratorio.
- Evaluación de signos de sobrecarga como ingurgitación yugular o edema.
- Alteraciones neurológicas asociadas a infecciones como confusión o
desorientación.
- Manejo de cuadros febriles.
- Realización de balance hídrico.
- Manejo de elementos invasivos para prevención de IAAS.
- Toma de muestras y evaluación de parámetros sépticos.
- Cuidado de la piel por susceptibilidad de lesiones por baja en su capacidad
protectora.
- Aseo y confort para manejo de desechos.
- Administración de antibioterapia.

46
 ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR

Concepto: es una emergencia medica que

ocurre al interrumpir el flujo de sangre o
hemorragia en el cerebro, puede
ocurrirle a cualquier persona
independiente del momento, edad, sexo o
raza
Etiología y fisiopatología: existen 2
causas principales de ACV
- Arteria bloqueada -> accidente
cerebrovascular isquémico
- Filtración o ruptura de un vaso
sanguíneo -> accidente cerebrovascular hemorrágico.
Algunas personas pueden tener solo una interrupción temporal del flujo sanguíneo al
cerebro -> ataque isquémico transitorio (AIT)
Accidente cerebrovascular hemorrágico: este accidente cerebrovascular ocurre
cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe o gotea. Esto puede ser el resultado
de muchas afecciones que afectan los vasos sanguíneos. Los factores relacionados más
frecuentes incluyen:
- PA alta no controlada
- Sobretratamiento con anticoagulantes
- Protuberancias en puntos débiles de las paredes del vaso (aneurisma)
- Traumatismo (como un accidente de auto)
- Depósito de proteínas en las paredes de los sasos sanguíneos que provocan una
debilidad (angiopatía amiloide cerebral)

Accidente isquémico transitorio: este no causa daños permanentes. Se produce por

una disminución temporal del suministro de sangre a una parte del cerebro. Al igual que
ACV isquémico, este ocurre cuando un coagulo o restos reducen o bloquean el flujo
sanguíneo a una parte del sistema nervioso

47
 Accidente trombótico: la trombosis se produce por la lesión de la pared de un vaso y
se forma un coagulo de sangre. La trombosis se desarrolla con facilidad donde placas
aterosclerosis ya han estenosados los vasos sanguíneos. Estos se asocian a la HTA o DM

Accidente embolico: se produce cunando un embolo se aloja en la arteria cerebral y la

ocluye, dando lugar a un infarto y a un edema de la zona irrigada por los vasos afectados.
La mayoría de los émbolos se originan en la capa endotelial (interna) del corazón y este
viaja hasta el cerebro. El paciente experimenta una aparición rápida de síntomas

Accidente hemorrágico: es el sangrado en el tejido cerebral en el espacio

subaracnoideo o en ventrículos (hemorragia subaracnoidea)

Signos y síntomas: un accidente puede tener muchos efectos sobre distintas

funciones, disartria (dificultad para emitir palabras), afasia (dificultad para hablar o
escribir), paresia, plejia, cefalea y disfagia entre otros. las funciones afectadas están
en directa relación con la arteria afectada y la zona del cerebro que irriga.

Arteria cerebral media Arteria cerebral anterior Arteria cerebral anterior y

arteria vertebro basilar
- Hemiparesia o - Déficit sensitivo y motor - Perdida unilateral o
parálisis de pie y pierna, mayor a bilateral
- Hemianestesia, nivel distal - Debilidad contralateral o
perdida de bilateral

48
 propiocepción y - Debilidad en parte - Disartria
sensibilidad fina. proximal de extremidad - Disfagia
- Hemisferio superior.
dominante: afasia - Ronquera
- Incontinencia urinaria
- Ataxia
- Perdida sensitiva
- Vértigo
- Apraxia
- Sordera unilateral nauseas
- Cambio de personalidad y vómitos
- Posible déficit sensitivo - Alteraciones visuales

Diagnóstico: orientadas sobre las decisiones sobre el tratamiento para prevenir un

ACV secundario.
- TC (tomografía computarizada): indica tamaño y localización de la lesión.
- Angiotac: permite detección de una enfermedad oclusiva intra o extracraneal.
- RM: resonancia nuclear magnética, determinan la extensión de lesión cerebral,
más especifico
- Angioresonancia: no invasivo y valora la
enfermedad vascular oclusiva en cabeza y
cuello.
Tratamiento:
- farmacológico -> fármacos antiagregantes
plaquetarios, AAS, ticlopidina, clopidogrel.
Anticoagulación oral con warfarina
- No farmacológico: angioplastia, colocación
de un stent y bypass extra e intracraneal, etc.

Intervención de enfermería:

- Examen físico: hay que evaluar la respuesta verbal, motora y ocular del
paciente. Es muy importante saber el nivel de compromiso neurológico y se aplica
la escala de Glasgow.

49
Esta escala se utiliza
durante todo el proceso
diagnóstico y evolutivo
- Gestiones
diversos estudios
para descubrir la
etiología de ACV
- Ajuste de
diversas terapias
farmacológica.

50
 2° SOLEMNE MEDICO

Javi indo Hernández

RESÚMENES
MEDICO ENF -
114

51
Patologías respiratorias

EPOC
Es una de las principales causas de morbimortalidad a nivel global,
en chile se incluye dentro de las patologías GES, se estima que en el
2030 sea la tercera causa de muerte

Concepto: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), es un

concepto general de diversas dolencias pulmonares crónicas que limitan el flujo de aire en los
pulmones

Etiología y fisiopatología: tienen un origen multifactorial, donde hay factores

intrínsecos como:
- Genética
- Hiperreactividad bronquial
Y factores extrínsecos:
- Consumo de tabaco.
- Exposición laboral.
- Contaminación.

Esta patología se caracteriza por un fenómeno inflamatorio de la vía aérea responsable

del aumento de la resistencia al paso de aire y que tiene síntomas poco específicos, a
medida que progresa se compromete musculatura esquelética (atrofia), sistema
cardiovascular (HT pulmonar, cardiopatías), hematología (poli globulina), sistema
nervioso (hipoxia crónica)
- La epoc agrupa 3 trastornos bien definidos:

1. Bronquitis crónica: es la presencia de tos y expectoración; puede adoptar dos

formas clínicas dependiendo de cómo sea la obstrucción del flujo. obstructiva: se
aumenta el tamaño de la capa muscular de bronquiolos y mucosa, aumentan células
caliciformes que son las encargadas de secretar moco alveolar. Simple: tos
productiva pero no tienen obstrucción del flujo aéreo. Por lo tanto, solo la forma
obstructiva colabora al diagnóstico de epoc
2. Enfisema pulmonar: se crea un espacio de aire más grande en los pequeños sacos y
reduce la superficie de las zonas disponibles para el intercambio de gases.

52
(la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar suelen coexistir en un paciente con epoc)
3. Enfermedad de pequeñas vías aéreas: es un proceso (no siempre por el tabaco) donde
se estrecha o se obliteran los bronquios terminales y respiratorios, es asintomática
y se manifiesta en la espirometría.

Estas alteraciones provocan el atrapamiento aereo (consecuencia del funcionamiento

mecanico del sistema respiratorio, donde el espacio aereo y la via de conduccion estan
sometidos a presiones pleurales negativas durante la inspiracion) alterando el
intercambio pulmonar de gases.

Signos y sintomas: se presentan principalmente tos, espectoracion y disnea.

- Disnea: en el caso de epoc se presneta de froma progresiva, es persisitente y no

cede con el descanso.
- Tos cronica o dificultad respiratoria: esta suele agravarse en la noche, puede
ser intermitente o frecuente y puede o no tener secreciones.
- Espectoracion o esputo: no todo patron de produccion de espectoraciones tiene
relacion con el epoc, pero asociado con los distintos signos y sintomas se
diagnostica preeliminarmente epoc.
- Infecciones reurrentes: al no tener suficientes membranas sanas para
defenderse de infecciones respiratorias, caen frecuentemente en broquitis que
van dando lugar a epoc
- Pueden exisitir otras patologias como IC, tuberculosos, bronquitis y asma que
hace un disagnostico diferencial y sintomatologia parecida al epoc.

Humo del cigarro y otros irritantes: En la gran mayoría de los casos, el daño pulmonar que
provoca EPOC se debe a fumar durante un largo plazo. Sin embargo, probablemente también
haya otros factores que juegan un papel en la aparición de la EPOC, tales como una
susceptibilidad genética a la enfermedad, porque solo alrededor del 20 al 30 % de los fumadores
podría presentar EPOC.

Otros irritantes pueden causar EPOC, incluidos el humo de cigarro, el humo de segunda mano, el
humo de pipa, la contaminación ambiental y la exposición en el lugar de trabajo al polvo, el humo
o los vapores

53
COMPLICACIONES

La EPOC puede causar muchas complicaciones, incluidas las siguientes:

• Infecciones respiratorias. Las personas con EPOC tienen mayor probabilidad de sufrir
resfríos, gripe o neumonía. Cualquier infección respiratoria puede dificultar mucho la
respiración y causar un mayor daño al tejido pulmonar. La vacunación anual contra la gripe
y las vacunaciones periódicas contra la neumonía neumocócica pueden prevenir algunas
infecciones.

• Problemas del corazón. Por motivos que no se comprenden del todo, la EPOC puede
aumentar el riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, incluido el ataque cardíaco. Dejar
de fumar puede reducir este riesgo.

• Cáncer de pulmón. Las personas con EPOC tienen un riesgo más alto de padecer cáncer de
pulmón. Dejar de fumar puede reducir este riesgo.

• Presión arterial alta en las arterias pulmonares. La EPOC puede causar presión arterial
alta en las arterias que hacen circular sangre a los pulmones (hipertensión pulmonar).

54
• Depresión. La dificultad para respirar puede impedir que hagas actividades que disfrutas.
Además, vivir con esta enfermedad grave puede contribuir a que el paciente presente
depresión.

Sintomatología:

- Esputo
- Dificultad
respiratoria
- Disnea

55
56
 Diagnóstico: generalmente es un paciente mayor a 35 años (puede o no ser fumador)
+ toda la sintomatología clínica y exámenes complementarios.

Otras pruebas diagnósticas:

- Pruebas de función pulmonar / espirometría
- Radiografía torácica: muestra enfisema
- Exploración por tc
- Gasometría arterial

Tratamiento: depende del grado de la epoc, las más graves requieren de tratamiento
con oxigenoterapia y rehabilitación con kinesiólogo. Es muy importante evitar y
controlar las reagudizaciones y pueden provocar insuficiencias pulmonares si no reciben
tratamiento oportuno.
Otro tratamiento es la cirugía LOBECTOMIA dependiendo del lóbulo pulmonar (solo si
está localizada). NEUMONECTOMIA para extirpar un pulmón completo o el
TRASPLANTE de pulmón
- Dejar de fumar: es la única manera de evitar que la epoc empeore si el paciente
es fumador activo o pasivo
- Medicamentos:

57
 1. broncodilatadores: que relajan los músculos que rodean las vías
respiratorias y ayuda a aliviar la tos y dificultad para respirar. Ej.:
salbutamol de acción corta e ipratropio / salmeterol de acción larga

2. esteroides inhalados: son corticoesteroides para reducir la inflamación

de las vías respiratorias y evitar la reagudización

3. oxigenoterapia: algunas personas con epoc necesitan oxigeno durante

actividades o mientras duermen, esta terapia puede mejorar la calidad de
vida y es la única que está comprobada en la prolongación de la vida

Cuidados de enfermería:

- Anamnesis completa de infecciones respiratorias

anteriores o antecedentes genéticos.
- Estudiar hospitalizaciones anteriores para ver
respuesta a tratamiento
- Plan de cuidados individualizados
- Colaboración con tratamiento médico y trabajo
interdisciplinario.
- Evaluar vías respiratorias y venosas
- Educación en ejercicios respiratorios.
- Fluidificar secreciones y fomentar ingesta hídrica
- Dieta hipercalórica
- Evitar infecciones.
- Posición del paciente
- Oxigenoterapia
- Gases arteriales y otros exámenes
- vacunas

58
ASMA
Enfermedad de alta prevalencia, causa morbimortalidad y se ha incrementado
en las últimas décadas. Es una de las enfermedades crónicas más común en
países desarrollados y población infantil.

Concepto: enfermedad crónica que se caracteriza por recurrente disnea y

sibilancias que puede variar entre personas. Síntomas pueden estar en
distintas partes del día o la semana, y algunas personas se agravan durante la
actividad física o por la noche. Provoca la inflamación o disminución de los
bronquios cerrándolos de manera reversible

Etiología y fisiopatología: en el asma se estrechan y se inflaman las vías

respiratoritas, produciendo mayor mucosidad dificultando la respiración, tos, silbido al respirar
y falta de aire,

No está claro porque se contrae asma, sin embargo, es probable que se combinen factores
ambientales y genéticos. La exposición a irritantes, o sustancias que pueden desencadenar
alergias (alergenos) pueden provocar signos y síntomas de asma y estos pueden ser:

- sustancias que se encuentran en el aire ej.: polen, ácaros, esporas, moho, caspa
- infecciones respiratorias
- Actividad física (asma del ejercicio)
- aire frio
- etc.

En la fisiopatología se debe tener en cuenta la

inflamación bronquial (con o sin agente
alergénico) donde interfieren células,
mediadores químicos y neurotransmisores. y
obstrucción del flujo aéreo.

- Los eosinófilos y mastocitos liberan

numerosas sustancias capaces de
ocasionar edema y broncoconstricción
de la mucosa respiratoria como la
histamina y factores de plaquetas.
- Las vías aéreas son reguladas por el SN
autónomo que también actúa sobre
musculatura lisa bronquial y algunas
glándulas

59
El estrechamiento de la vía aérea es la vía final común que desemboca en los signos y síntomas
fisiopatológicos del asma. La principal alteración es la obstrucción del flujo aéreo y la
inflamación.
Signos

Signos y síntomas: varían según cada - Sibilancias

paciente, puede existir crisis asmáticas con - Aumento de dimensiones
poca frecuencia y no consultar y pueden tener torácicas
intensidad variable. - Taquipnea
- Diaforesis
- Hiperresonancia
- Uso de musculatura accesoria

Diagnostico:

- Exploración física para descartar otras patologías (infecciones o epoc)

- Pruebas de función pulmonar como espirometría
- Pruebas adicionales:
1. metacolina; desencadenante de asma, cuando se inhala produce estrechamiento de las vías
respiratorias.
2. análisis de óxido nítrico; mide cantidad de gas, óxido nítrico que tiene cada respiración.
Cuando se inflama la vía respiratoria puede tener este indicador elevado.
3. Prueba de alergia: prueba cutánea o análisis de sangre, se identifican los desencadenantes.
4. Eosinófilos en esputo: busca presencia de glóbulos blancos (eosinófilos) en la mezcla con
saliva y moco (esputo) que se elimina durante la tos.

Tratamiento: enfocado en la prevención y control a largo plazo del asma. El paciente tiene que
conocer los desencadenantes de sus crisis asmáticas, y evitarlos. Aprender a controlar la
respiración para el buen uso de los medicamentos y es importante la educación de los fármacos.

60
 Cuidados de enfermería:

- Colocar al paciente en posición de FOWLER alta para permitir la máxima expansión

pulmonar.
- Administrar oxigeno si corresponde
- Humidificación con o sin oxígeno para reducir viscosidad de las secreciones y disminuir
edema y la inflamación de la mucosa
- Administrar broncodilatadores y educar técnica de inhalaciones y aerosol
- Vigilar signos de deshidratación
- Alentar la ingesta de líquidos

NEUMONIA
Afecta un porcentaje importante de la población, pero se
trata de manera ambulatoria. Es causada por virus en un 18% y
entre un 10 – 15% tiene causa múltiple entre m.o típicos y atípicos.
Principal causa de muerte por enfermedad infecciosa (6° causa de
muerte) y el 50 – 70% de los pacientes mayores de 70 años
muere,

Concepto: infección que inflama los sacos alveolares de 1 o ambos pulmones.

Estos se llenan de líquido o pus que sale de estos sacos provocando una infección en el parénquima
pulmonar.

Se puede clasificar según el método de adquisición:

1. Extrahospitalaria -> que son las que se adquieren en la comunidad

2. Intrahospitalaria -> son las que se adquieren 24 o 48 hrs después de un ingreso
3. Asociadas al cuidado sanitario -> se manifiesta dentro de los primeros 10 días del alta

Etiología y fisiopatología: Sabemos que es una infección que inflama los sacos alveolares y estos
se llenan de líquido o pus provocando algunos signos y síntomas. Etiológicamente existen distintos
m.o capaces de generar una neumonía,

Neumonía Clásica: provocado por streptococucus neumoniae que inicialmente forma

exudado en los alveolos (edema), después migran eritrocitos y neutrófilos (hepatización
roja) para posterior generar depósitos de fibrina (hepatización gris) y finalmente
macrófagos.

61
Neumonía extrahospitalaria: Dijimos que entre un 10 –
15% tiene causa de múltiples organismos típicos y
5 principales causas:
atípicos.
- Típicos: S. Neumoniae, Haemophilus influenzae, - Bacterias
Staphylococcus aureus, bacterias gram negativas: - Virus
- Micoplasma
Klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa.
- Pneumocystis
- Atípicos: Mycoplasma pneumoniae, chlamydia - Agentes químicos
pneumonias, legionella, virus: influenza, adenovirus.

Cuando hay demasiados macrófagos en los alveolos y ya no

son capaces de fagocitar al m.o. se expresa la neumonía clínica. Estos macrófagos son
los encargados de desencadenar la respuesta inflamatoria. Por otra parte, la
colonización bacteriana va en aumento provocando daño epitelial, se produce edema
bronquial por aumento de células fagocíticas y colonización bacteriana; por lo que se
empieza a salir agentes hematógenos produciendo la obstrucción.

Signos y síntomas: depende del agente que causo la infección, edad, salud, entre
otros factores. Los signos y síntomas suelen ser similares a un resfrió o gripe, es por
esta razón que muchas veces la neumonía no se diagnostica de manera correcta, se
trata mal, entra en remanencia y después aparece con la sintomatología mucho más
agravada.
- Dolor en el pecho al respirar o toser
- Tos con expectoraciones
- Fatiga
- Fiebre, transpiración y escalofríos
- Temperatura baja
- Náuseas, vómitos o diarrea
- Dificultad para respirar.
- Taquipnea
- Murmullo vesicular
- Estertores crepitantes
- Cianosis

Diagnóstico: para realizar un correcto diagnóstico se tiene se revisar la historia clínica,

radiografías y exámenes de laboratorios

62
 - Clínica: hay que descartar bronquitis aguda, IC, embolia pulmonar y un diagnostico
diferencial de enfermedades infecciosas.

- radiografía de tórax: identifican la presencia de líquidos en pulmones o alrededor

de ellos. La radiografía de tórax es útil para confirmar o descartar el
diagnóstico, pero no debe ser limitante para el inicio de terapia antimicrobiana
frente a la sospecha clínica.
- Análisis de sangre: confirman la infección e identifican el tipo de organismo, detectan
mecanismos compensatorios en el caso de gases arteriales.
A) biométrica hemática que revela leucocitos con neutrófilos en neumonías bacterianas
y leucopenia y leucocitosis con linfocitos
en las virales. B) hemocultivo con
bacteriemia en 30% de los pacientes con
neumonía. C) detección de antígenos
bacterianos: se detectan en líquidos
corporales, mediante conglutinación y
test de ELISA,

ESCALA CURB-65

Es la predicción de la mortalidad utilizada en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad

63
Tratamiento: se basa en la cura de la infección que está provocando la neumonía y la prevención
de complicaciones

- Antibióticos: se utilizan para la neumonía bacteriana.

- Antitusígenos: calman la tos. El toser ayuda aflojar o mover los fluidos pulmonares, por
lo que se recomienda no eliminarla por completo. Solo se administra para descansar
- Antifebriles/analgésicos: la aspirina, ibuprofeno y paracetamol ayudan a aliviar la fiebre
el malestar.

Prevención de NAC

- Vacuna contra virus Influenza: recomendada para adultos mayores de 65 años y más
- Vacuna contra Streptococcus pneumoniae: está incluida en PNI

Cuidados de enfermería:

- Evaluar la frecuencia y la profundidad de las respiraciones.

- Auscultar los campos pulmonares constatando la presencia de crepitaciones, sibilancias,
broncoespasmos, consolidación y roce de fricción pleural.
- Fluidificar secreciones mediante nebulizaciones.
- Realizar fisioterapia torácica, percusión y vibración.
- Colocar al paciente en posición semifowler
- Observar el color de la piel y el llenado capilar.
- Administrar los antibióticos prescritos
- Medir la temperatura corporal
- Elevar la cabecera 45° a 60°.
- Fomentar y educar sobre la importancia de la ingesta de líquidos
y alimentación adecuada.

64
65
 ENFISEMA PULMONAR

La mayoría de las personas que padecen enfisema pulmonar también

tienen bronquitis crónica (inflamación de los bronquios) lo que
produce tos persistente. Por lo tanto, el enfisema + la bronquitis
crónica, forman la enfermedad de EPOC

Concepto: afección pulmonar que causa dificultad para respirar. Se dañan los alveolos, las
paredes internas de estos se debilita y se rompen creando espacios grandes, reduciendo la
superficie de intercambio gaseoso. Por lo tanto, cuando tu exhalas, los alveolos dañados al no
funcionar, el aire viejo va quedando atrapado dejando menos espacio para la inspiración nueva.

Etiología y fisiopatología: la causa principal es la exposición prolongada a irritantes como el

humo del tabaco, marihuana, contaminación y vapores químicos y polvo. También la edad avanzada
hace perder la elasticidad tanto a nivel muscular como celular que en este caso son los alveolos.
Y por último el carácter hereditario por la deficiencia de alfa-1 anti-tripsina proteína que
protege de daños a los pulmones y al hígado (EPOC y cirrosis)

El proceso fisiopatológico principal es la inflamación que

produce el estrechamiento de las vías aéreas y el espacio
de los alveolos (el humo del tabaco potencia esta
inflamación). Se destruye el tejido elástico de las paredes
de los alveolos produciendo la disminución de retracción del
pulmón, facilitando el colapso de la vía aérea.

La mayor parte de la inflamación se produce en los

bronquios, alveolos y en el parénquima pulmonar. Estos
bronquiolos se obstruyen por fibrosis provocada por la
infiltración de macrófagos y leucocitos (T CD8), también
aumenta la presencia de neutrófilos por la respuesta
inflamatoria.

66
Signos y síntomas: al ser una patología presente durante años, pero sin sintomatología, cuesta
un poco hacer el diagnóstico y sobre todo porque el principal síntoma es la dificultad respiratoria,
que se puede confundir con algún virus de estación u otra patología.

- intolerancia al esfuerzo
- Tos crónica con o sin esputo
- Ansiedad
- Sibilancias
- Hipoxemia
- Pérdida de peso
- Disnea severa
- Fatiga
- Taquipnea (mec compensatorio)
- hipercapnia

Diagnóstico: para evaluar los volúmenes pulmonares se utiliza ESPIROMETRIA; que mide los
volúmenes estáticos de los pulmones (reserva inspiratoria y espiratoria)

- Radiografía de tórax: evalúa enfisema avanzado y descarta otras patologías

- Tomografía axial computarizada (TAC): combina rayos X desde diferentes ángulos para
tener distintos cortes de órganos, útil para detectar enfisema
- Gasometría arterial: analizan si pulmones transfieren bien el oxígeno al torrente
sanguíneo y si eliminan bien el dióxido de carbono
- Examen de difusión pulmonar: estudia el intercambio gaseoso (alveolo - capilar)

Tratamiento: lo más importante es eliminar el agente irritante.

- Vacunas contra gripe y neumonía

- Oxigenoterapia
- Trasplante de pulmón en pacientes más graves
- Reducción de volumen de pulmón

MEDICAMENTOS

- Broncodilatadores: para el alivio de tos, falta de aire y

problemas respiratorios relajando vías respiratorias
- Diuréticos: para eliminar el sodio y la sal excedente del cuerpo
- Corticoesteroides: los inhaladores reducen la inflamación y
pueden ayudar aliviar la falta de aire
- Antibióticos: si la infección es provocada por un agente
bacteriano.

67
Cuidados de enfermería:

- Educación sobre la enfermedad y tratamiento.

- Ayuda emocional
- Promoción de la salud.
- Terapia farmacológica
- Terapia respiratoria
- Mantener vías aéreas permeables (colocar la paciente en
posición Semifowler y/o aspiración de moco y esputo).
- La terapia de percusión del tórax.
- Aplicación de oxigenoterapias de forma correcta en los
tiempos correctos.

GASES ARTERIALES
Sabemos que cuando nuestro cuerpo tiene una buena
saturación, entra bien el aire y tengo suficiente
oxigeno circulando en la sangre, hay buena oxigenación,
nuestro PH tiene que estar entre 7,35 y 7,45, donde el
hidrogeno es un marcador importante dentro de este
parámetro, pero no podemos olvidar el bicarbonato.
Entonces mientras más hidrógenos, más ácido nuestro
PH y será BAJO, los valores 7,30 7,29 es grave.

Tenemos órganos encargados de regular este PH

- Pulmones: a través de la concentración de los gases (pO2 y pCO2), buena oxigenación y

eliminación de dióxido de carbono
- Riñón: regulación del bicarbonato (HCO3-)

Aunque los dos organismos hacen lo mismo con respecto a la regulación, se diferencian en la
categorización, cuando está fallando el pulmón se denomina acidosis o alcalosis
RESPIRATORIA y de lo contrario cuando falla el riñón se llama METABOLICA

EJ: cuando hay una falla ventilatoria por EPOC, este paciente no oxigena bien (↓O2), no hay
oxígeno para realizar GLICOLISIS y por lo tanto se activan métodos alternativos de
obtención de energía como el ácido pirúvico (↑ piruvato), es un ácido (↑H+) se genera ácido
láctico y esos hidrógenos BAJAN el PH.

68
Por lo tanto, en esta gasometría tendríamos:

- ↓ PH (<7.30)
- ↓ pO2 porque nuestro pulmón no funciona ACIDOSIS
- ↑ pCO2 no elimino co2 por lo que su concentración aumenta
- ↑ HCO3- por compensación de riñón (mecanismo buffer) RESPIRATORIA

69
TEST DE ALLEN

- con la palma de la mano hacia arriba, comprima al mismo tiempo las arterias radial y
cubital, obstruyendo la circulación arterial.
- Observara un color pálido por no tener flujo arterial
- Al liberar la presión de la arteria cubital debe observar cuanto tiempo demora en
aparecer el color de la
piel.
- De la misma manera con
la arteria radial, se
considera positivo a los
7 segundos.

Con esta técnica garantizamos

la circulación colateral, antes de
realizar la punción arterial.
Procedimiento para verificar si
las arterias radial y cubital del
paciente son permeables

Signos y síntomas

Alcalosis respiratoria: PH ↑ 7.45 y ↓ la presión parcial de dióxido de carbono.

Irritabilidad neuromuscular, convulsiones, depresión del SNC, confusión, letargia, coma,

hiperventilación por deficiencia de oxígeno. Ocurre generalmente en enfermedad pulmonar
(EPOC) Accidente cerebrovascular, Ansiedad y Sobredosis de aspirina.

- Mecanismo compensatorio: Renal -> la excreción de iones de H+ en la reabsorción del

bicarbonato El pulmón trata de retener el CO2 para bajar el PH.

Acidosis respiratoria: PH  7.35 y  la presión parcial de dióxido de carbono

Dolor de cabeza, taquicardia, arritmias cardiacas, anormalidades neurológicas, visión borrosa,

vértigo, desorientación, letargia, somnolencia, hiperventilación. Ocurre generalmente en EPOC
(enfisema, bronquitis crónica), edema pulmonar, Traumatismo al centro respiratorio.
Obstrucciones de la vía aérea, alteraciones en los músculos respiratorios.

- Mecanismo compensatorio: Renal -> la excreción de iones H+ en la reabsorción de

bicarbonato. El pulmón trata de eliminar el CO2 para subir el PH.

Alcalosis metabólica: PH  7.45 y  del bicarbonato.

70
Espasmos musculares, debilidad, parestesias, convulsiones, hiperreflexia, arritmias, perdida de
ácidos. Ocurre generalmente en ingesta excesiva de medicamentos alcalinos, vomito, succión
gástrica, algunos diuréticos.

- Mecanismo compensatorio: Pulmón -> Hipo ventilación El riñón excreta iones de

bicarbonato para restablecer el PH, (bajar el PH).

Acidosis metabólica;  PH 7.35 y del HCO3

Arritmias ventriculares, dolor de cabeza, dolor abdominal, depresión de SNC, confusión, letargo,
estupor, coma. Ocurre generalmente en la Perdida de bicarbonato por diarrea, acumulación de
ácido (cetosis) y alteraciones renales.

- Mecanismo compensatorio: Pulmón: Hiperventilación El riñón retiene iones de

bicarbonato para reestablecer el PH, (subir el PH).

71
 Patologías hepáticas.

HEPATITIS
Concepto: el hígado es el órgano encargado de digerir alimentos, almacenar energía y eliminar
toxinas. Y la hepatitis es la inflamación de este órgano por diferentes causas, esta puede remitir
o evolucionar hacia fibrosis. Los virus son la causa más común,

Etiología y fisiopatología: Algunas hepatitis son originadas por virus u otras infecciones,
sustancias toxicas (alcohol o fármacos) o enfermedades autoinmunes.

 Virus Hepatitis A: Está presente en las heces de personas infectadas. Se transmite por
el consumo de agua o alimentos contaminados (trasmisión fecal – oral). En muchos casos
es leve y la persona se recupera por completo (benigna y autolimitada).

Durante la fase aguda. 6 o más meses, se detectan anticuerpos tipo IgM. De lo contrario en
la fase de convalecencia se detectan anticuerpo IgG que son los encardados de la protección
de futuras infecciones.

 Virus Hepatitis B: se transmite por la exposición de la sangre, semen y otros líquidos

corporales. Puede ser transmitida al feto durante el parto. Es de alto riesgo en el
personal de salud, por lo que existe una vacuna eficaz y segura para prevenir su infección.

este virus es un ADN, y se caracteriza por 3 partículas víricas:

1. HBsAg: es un antígeno de superficie, es una proteína de superficie, y el producto de

este gen S puede generar varios genotipos del virus.

2. HBcAg o antígeno central (CORE): está en la superficie de la nucleocápside, y es

producto del gen C (región central). no es posible encontrar en suero ya que no puede
hacerse soluble

3. HBeAg o antígeno E: es una proteína de la nucleocápside. También codificado por el

gen C, pero inicia su transcripción en otra
región del gen (gen posee 2 cordones de
iniciación central y precentral), a diferencia
del otro se encuentra en el suero ya que un
péptido lo fija al retículo endoplasmático liso.

Se puede volver crónica (más de 6 meses),

aumenta el riesgo de insuficiencia hepática, cáncer u otras patologías cicatrizantes del
hígado. Tras la infección por HVB el primer marcador es HBsAg que se eleva antes de la

72
 expresión clínica de la patología (ictericia y otros), luego disminuye y después vuelve a
aparecer 1 o 2 meses. Paralelamente va aumentado el anticuerpo contra este antígeno S y
protege frente a futuras reinfecciones.

- sí es aguda: anticuerpos IgM (anti-HBc)

- sí es crónica: anticuerpos IgM (anti-HBs)

 Virus Hepatitis C: se transmite de la misma manera que el VHB. Pero no tiene vacuna

Tras la infección se expresa el antígeno HCAg (no confundir con HBcAg o CORE). Existen
anticuerpos que son de muy poca duración y no se ha comprobado que tras la infección de
VHC exista inmunidad duradera. Y se detecta por ARN del virus por PCR

 Virus Hepatitis D: virus defectuoso que necesita del VHB para existir, la infección
simultanea puede provocar afección grave. Existen vacunas contra hepatitis B por lo
tanto sirve para Hepatitis D
 Virus Hepatitis E: se transmite similar al VHA, existe vacuna, pero no tienen distribución
amplia. Genera brotes epidémicos de hepatitis.
 Virus Hepatitis F: es reciente y puede ser el G
 Virus Hepatitis G: el más nuevo, se cree que se transmite por sangre, pero se conoce
poco

PERIODO DE INCUBCACION

15 y 30 Virus B, C y puede llegar

Virus A y E
Dias D a 2 meses

73
Signos y síntomas: puede comenzar y mejorar rápidamente. Pero de lo contrario puede
prolongarse, llevar a daño hepático, cirrosis, insuficiencia hepática o cáncer de hígado primeros
síntomas entre los primeros 5- 6 días de la infección

- Síntomas generales: ictericia, astenia (fatiga), anorexia y falta de concentración,

artralgias (malestar en articulaciones), mialgias, cefaleas y fotofobia. Algunos síntomas
digestivos (vómitos y nauseas) y respiratorios.
- Fallo hepático agudo: ocurre la disminución en la producción de albumina y otras proteínas
causando hipoalbuminemia.
- Si la bilirrubina aumenta hasta 10 – 12 mg la ictericia será evidente
- Si la hepatitis sigue avanzando se puede producir necrosis y los pigmentos saldrán en la
sangre.
- Pueden aparecer encefalopatías hepáticas con inversión del ritmo del sueño, pequeñas
perdidas de memoria, desorientación, temblores y dismetrías (miembros más cortos que
otro).

74
Diagnóstico: Es importante la historia clínica para saber los hábitos que tiene el paciente y el
detalle de la ingesta de fármacos.

- Exámenes de sangre para detectar los anticuerpos de

cada virus
- Ecografía hepática: puede mostrar la extensión del
daño hepático (sobre todo en hepatitis B)
- Biopsia de hígado: se realiza para verificar el daño
hepático

Los exámenes de sangre revelan:

- Aumento de 10 a 20 veces las transaminasas (300 – 1000) por la ruptura de los

hepatocitos con salida al exterior
 ↑ TGO: transaminasa glutámica oxalacetica
 ↑ TGP: Alanina aminotransferasa
 ↑ bilirrubina total por aumento de bilirrubina no conjugada y en mayor
proporción la conjugada

Estas transaminasas evidencian el alcance de la necrosis hepática, son bioquímicos específicos.

Tratamiento: este depende de la causa de la hepatitis. Pero hay tratamientos generales

- Hidratación para hepatitis víricas

- Antivirales, inhibidores de polimerasa y proteasa
- Hepatitis crónica: se tratan complicaciones secundarias como hemorragias, ascitis,
infecciones, etc.

Cuidados de enfermería:

- Educar sobre importancia de reposo físico y verificar cumplimiento

- Alentar a un cambio de dieta
- Si el virus se transmite oral-fecal (VHA)
 Mantener objetos de uso personal aislados
 Desinfección recurrente con agua, jabón y sustancia química
 Lavado de manos minucioso después de manipulación de heces y orina
 Educación y promoción de salud en el hogar para el alta.

75
- Cuidados para virus B y C
 Precaución con sangre y secreciones
 Usar material desechable y separar el
material del paciente
 Desinfectar con hipoclorito el material
antes de enviar a esterilización
 Evitar accidentes con ajugas
 ADMINISTRAR VACUNA PARA
HEPATITIS B
 marcar muestra de sangre de pacientes
con hepatitis

76
DAÑO HEPATICO CRONICO
Se presenta en hombres entre 45-65 años. Tiene alta taza de
mortalidad en la V y V||| región, en estratos socioeconómicos
bajos. La cirrosis hepática tiene tasa de mortalidad de 35,7
por 100.000 habitantes.

Concepto: se produce por la acción variada y persistente de

variadas noxas, sobrepasando la capacidad hepática de defensa y
reparación. Producen progresiva fibrosis distorsionando la anatomía y funcionalidad del hígado.

Etiología y fisiopatología: la etiología es variada y

depende de muchos factores. - Alcoholismo
- Virus hepatitis (B y C)
- Generalmente los pacientes niegan el consumo de - Estenosis hepática no alcohólica
alcohol - Enf metabólica hepática hereditaria
- Es difícil encontrar un agente patógeno (virus, (hemocromatosis, enf de Wilson,
bacteria o medicamento) déficit de alfa -1 anti-tripsina,
fibrosis quística)
- Como el daño hepático es insidioso y lento y es
- Cirrosis biliar
difícil encontrar antecedentes.
- Cirrosis cardiaca
- Medicamentos, infecciones.
Independiente de la causa, siempre se va a llegar a
cirrosis. Esta no puede revertirse. Pero sin embargo si se
diagnostica de manera temprana y se trata la causa, se
puede limitar el avance del daño y raramente revertirse.

77
Signos y síntomas: Generalmente es asintomática hasta que las lesiones son suficientemente
grandes (40% es asintomático). La sintomatología es:
Según sintomatología la cirrosis se
- Anorexia
puede clasificar si esta
- Fatiga
COMPENSADA o
- Baja de peso
DESCOMPENSADA (presencia de
- Edema
alguna complicación mayor)
- Prurito
- Hemorragia digestiva alta
- Ascitis ¿Qué causa una descompensación?
- bacteriemias
- Alcohol
La ICTERICIA es un signo de cirrosis - Sangrados
descompensada e indica enfermedad avanzada. - Infecciones
- Deshidratación
La cirrosis descompensada provoca varias lesiones - constipación
hemorrágicas como petequias, equimosis o
hematomas ante traumatismos mínimos (puede generar alteración en la coagulación)

La tasa de descompensación en pacientes alcohólicos que no han suspendido el consumo de alcohol

es mucho mayor

Todas las etiologías tienen mortalidad de 85% a los 5 años ocurrida la primera descompensación.

Diagnóstico: se suele detectar la cirrosis cuando ya está avanzada, por lo que para confirmar el
diagnostico se combinan análisis de sangre e imágenes:

- Laboratorio: detectan signos de funcionamiento hepático, bilirrubina y enzimas. Se

analiza el INR para determinar coagulación
 GOT, GPT: levemente elevados
 ↑ FA
 GGT
 Bilirrubina
 ↓ Albumina
 TP prolongado
 Hemograma: pancitopenia
- Imagenología: se utiliza para observar las características del hígado con detalle y
descartar patologías. (Ecografía abdominal)
- Biopsia: la muestra de tejido no es obligatoria, se pide para identificar gravedad, el
alcance y causa de lesiones del hígado. Tiene como riesgo la hipotensión, el dolor y muy
poco probable la hemorragia.

78
Tratamiento: depende de la causa y el daño al hígado. Pero el objetivo es hacer más lenta la
progresión del tejido cicatricial y prevenir síntomas y complicaciones de cirrosis. Cuidados
generales:

- suspender alcohol y fármacos hepatotóxicos

- buena alimentación
- prevenir hemorragias digestivas altas
- vacuna de VHA y VHB
- trasplante hepático si el daño es importante.

Cuidados de enfermería: enfocado al examen físico para pesquisar signos y síntomas que pasan
inadvertidos en la hepatitis crónica.

- Hiperestrogenismo: es el exceso de estrógenos, que puede generar arañas vasculares,

eritema palmar, distribución anormal del vello, ginecomastia y atrofia testicular
- Hipertensión portal: puede generar esplenomegalia, encefalopatía y ascitis
- Alcohol
- Ictericia
- Atrofia muscular
- Asterixis
- Hepatomegalia de hígado
- Dedos en palillo de tambor

79
-

80
 COMPLICACIONES.
ASCITIS: acumulación anormal de líquido en cavidad peritoneal >200ml se debe a la hipertensión
portal por cirrosis (70% de los casos) y visible en la ecografía

- Examen físico -> matidez desplazable

- Este líquido debe estudiarse para detectar presencia de leucocitos, albumina y conteo
de glóbulos rojos. Verifican la presencia de bacterias o alguna infección

Tratamiento:

 Ascitis grado 1 – 2: se trata con espironolactona, si hay mala respuesta puede

producir ascitis refractaria
 Ascitis grado 3: Paracentesis terapéutica (punción para evacuar liquido) + albumina
i.v. (6-8g/L) / Espironolactona + furosemida. Si hay mala respuesta se presenta
ascitis refractaria.

81
  Ascitis refractaria: paracentesis
terapéutica + albumina i.v. /
espironolactona + furosemida. Y si no
responde se realizan paracentesis
repetidas

Cuidados de enfermería:

 Suspender alcohol
 Dieta baja en sodio
 Espironolactona + furosemida
(100mg/40mg). Es efectivo en un
90% en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis
 No es necesario restringir líquidos si el valor plasmático de sodio es menor a 120
mEq/L
 No se recomienda reposo en cama

ASCITIS REFRACTARIA: no responde al tratamiento habitual de restricción dietética de

sodio, diuréticos o presenta efectos adversos en dosis optimas.

- No responde a dosis máximas (400mg de espironolactona y 100 mg de furosemida)

- Paracentesis repetidas cada 2 semanas
- Pueden existir efectos colaterales de diuréticos como hiponatremia, disfunción renal o
encefalopatía

Tratamiento:

- TIPS: se utiliza en pacientes cirróticos con sangrado por varices esofágicas. Es una
anastomosis porto-cava que comunica a través del parénquima la vena porta con las venas
suprahepáticas bajando la presión trans-hepatica y presión portal

82
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA: ocurre cuando se infecta el líquido ascítico,
ocurren entre un 10 – 30% de hospitalizados y alcanza una mortalidad de hasta un 50%. Solo se
diagnostica con punción y el recuento de células polimorfonucleares (PMN < o = 250/ul)

- Fiebre, dolor abdominal, alteración del estado mental

- Deterioro de la función hepática
- Deterioro de función renal

Se mueven bacterias intestinales a linfonodos mesentérico hasta llegar a la cavidad peritoneal,

o pueden llegar por la circulación sistémica de la ascitis

- Escherichia coli
- Klebsiella
- Enterobacter

83
HEMORRAGIA DIGESTIVA: se
producen varices secundarias a la
hipertensión portal, se presenta la
hemorragia en forma de hematemesis y/o
melena, el 50% de pacientes cirróticos los
diagnostican con varices esófago –
gástricas.

- Tiene una mortalidad alta de un

35%
- Existe SANGRADO
RECURRENTE en un 60% en 1 o 2
años.

Signos y síntomas: pueden ser visibles o

estar ocultos. Y dependen de la
localización del sangrado (desde la boca al
ano)

- Sangrado evidente: aparece en los

vómitos, heces oscuras o
alquitranadas y sangrado rectal dentro o con heces.
- Sangrado oculto: el paciente puede presentar aturdimiento, dificultad respiratoria,
dolor abdominal, dolor de pecho
- Síntomas de Shock: sangrado abrupto y avanza muy rápido, baja la presión arterial, orina
muy poco, pulso acelerado y perdida de conciencia.

Tratamiento

- farmacológicamente: beta – bloqueadores no selectivos, generan vasoconstricción

mesentérica reduciendo el sangrado. Propanolol: inicio 10 mg/12 h. Aumento progresivo
/ 24-48 h
- endoscopia: tiene dos fines, identificar la fuente del sangrado y poder ligar reduciendo
el riesgo de sangrado y por lo tanto disminuyendo la mortalidad

episodio agudo:

- primero se estabiliza al paciente hemodinámicamente con apoyo de volumen i.v. y

trasfusiones de sangre (HB 8 gr/dl)
para profilaxis de infecciones -> ceftriaxona, y de encefalopatías -> lactulosa
- control de hemorragia: ESDOSCOPIA ALTA: se puede lugar inmediatamente.
VASOCONTRICTORES, y última opción CIRUGIA a pacientes que no pueden controlar
hemorragia.

84
EMCEFALOPATIA HEPATICA (EH): es la perdida de función cerebral cuando el hígado ya no
elimina las toxinas de la sangre, se puede presentar repentinamente o desarrollarse lentamente.

El hígado se encarga de ´trasformar´ sustancias como el amoniaco y medicamentos, y al fallar

estas toxinas se acumulan en sangre afectando el sistema nervioso y otros órganos o sistemas,

85
Puede provocarse por:

- Hepatitis VHA y VHB

- Falta de irrigación en el hígado
- Intoxicación por toxinas, sobre todo medicamentos
- Estreñimiento
- Sangrado GI alto.

Se estima que la EH ocurrirá en un 30 – 40 % en pacientes con cirrosis en algún momento de su

cuadro clínico. Y pacientes con EH recurrente tienen un 40% de otro evento en los primeros 6
meses, independiente de la adherencia al tratamiento

• La subcategoría se basa en la severidad de anormalidades neurológicas

Existen varios factores que pueden provocar una EH (solo nombrare algunas):

- Incremento de producción de amonio (alcalosis)

- Dietas hiperproteicas
- Hemorragias GI
- Infecciones
- Uso de benzodiacepina
- Uso de drogas vasoactivas
- hipoxemia

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 diagnostico:

Examen físico: Alteración de conciencia, disfunción motora, somnolencia, alteración del

sueño, personalidad y nivel intelectual

Laboratorio: perfil hepático completo, transaminasas, fosfatasas alcalinas, bilirrubinas,

trombocitopenia (diagnostico),

Exámenes complementarios: radiografía de tórax, Tac de cráneo, resonancia magnética de

cráneo, pruebas psicométricas.

West – haven -> valora el estado mental de la EH

Tratamiento: se busca proporcionar cuidados de apoyo, identificar y prevenir factores

precipitantes, reducir carga nitrogenada

- disacáridos (Lactulosa): baja el PH intestinal y bajando el amoniaco en sangre, para evitar

que las bacterias en los intestinos produzcan amoníaco. Puede causar diarrea.
- L – ornitina – L – aspartato: disminuye la concentración de amonio en CIRROTICOS
- Antibióticos: NEOMICINA, METRONIDAZOL y RIFAXIMINA, reducen la cantidad de
amoníaco que se produce en los intestinos.
- Bajar ingesta de proteínas

SINDROME HEPATOPULMONAR: afecta los pulmones de las personas con enfermedad

hepática avanzada, se produce por expansión y aumento de vasos sanguinos en los pulmones,
dificultando que los GR absorban el oxígeno de los pulmones. Por lo tanto, se produce hipoxemia.
También hay disnea, cianosis, ortodeoxia y a veces hipocratismo digital.

87
Existen 3 patologías coexistiendo: enfermedad hepática avanzada, vasodilatación intrapulmonar
y la hipoxemia

Signos y síntomas:

- Disnea progresiva
- Platipnea (disnea en bipedestación)
- Ortodeoxia (↓ PaO2 4mmhg en bipedestación)
- Hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor)
- Telangiectasias aracniformes
- Acrocianosis
- Circulación hiper dinámica

Diagnostico:

- Gases arteriales -> hipoxia

- Gammagrafía -> se observan dilataciones intravasculares pulmonares
- Presencia de hepatopatía
- PO2 > o = 15 mmHg (normal 4 – 8)
- ECG con contraste de burbujas +
- Ecocardiograma transtorácico con contraste +

Tratamiento:

- No hay evidencia farmacológica

- No farmacológico: oxigenoterapia (bajo flujo) TIPS (aún no se comprueba) y trasplante
hepático (100% comprobado)

88
SINDROME HEPATORENAL: Falla renal en pacientes con
enfermedad hepática avanzada. En la cirrosis avanzada hay baja
progresiva de PA, lo que contribuye a una falla renal (factor predictor
de sobrevida)

Cuando hay una cirrosis descompensada, se produce una respuesta

proinflamatoria por la traslocación bacteriana, la actividad de las
citocinas (TNF-alfa, interleucina-6). Se va a incrementar el gasto cardiaco y el volumen
plasmático debido a la hipoxia que se está generando. Hay una hiper secreción de ADH
produciendo edema y ascitis. Se produce disfunción renal por vasoconstricción arterial renal e
hipoperfusión.

Signos y síntomas: no hay sintomatología definida de la patología, solo tienen cuadros

característicos de la patología renal y hepática

como ocurre en estadios final de cirrosis, ya se está marcando la disfunción renal por lo que ya
se está reteniendo sodio (HIPONATREMIA), además presentaran taquicardia, hipotensión
arterial, oliguria (< 500 ml/24 hrs)

tratamiento:

- Reposo absoluto
- Dieta hiposódica (< 1 gr/día sodio)
- Restricción hídrica
- Diuréticos
- Paracentesis evacuadora por ascitis
- Tratamiento para reducción de amonio (lactulosa)
- Vasoconstrictores -> vasopresina

HEPATOCARCINOMA: Es más común en hombres, se produce por

daño hepático crónico o virus (VHC, VHB)

Es asintomático, solo se mantienen la sintomatología del DHC que

es el dolor abdominal, el DHC descompensado y una masa palpable

Hay una sobrevida de 6 – 20 meses

Diagnóstico: se necesita un TAC de abdomen, o una resonancia

magnética

Tratamiento: puede ser una

- resección, puedo puede haber recurrencia de un 50%

- Trasplante, aumenta la sobrevida y baja posibilidad de recurrencia
- Ablación química (destrucción de órgano o tejido)
- Quimioterapia

89
Patologías genitourinaria y renal infeccionas

SISTEMA GENITOURINARIO.
Busca eliminar los desechos y excesos de líquidos mediante la producción de orina

- Meato urinario: encargado de externalizar el sistema

permitiendo la salida de orina. Porción distal de la uretra
- Uretra: conducto encargado de expulsar al exterior la
orina contenida en la vejiga.
- Vejiga: órgano hueco, musculo-membranoso que recibe
la orina de los uréteres, la almacena y la expulsa por la
uretra al exterior por la micción. Almacena entre 350-
500 cc
- Uréteres: conductos por donde desciende la orina desde
el riñón a la vejiga. Mediante ondas contráctiles, miden
cerca de 40 cm

Las infecciones del tracto urinario son muy frecuentes, sobre

todo en la mujer (por la anatomía y la técnica de higiene). Se estima que toda mujer padecerá al
menos 1 ITU

No tiene secuelas graves o daño renal definitivo. Pero en el caso de los niños si puede generar
daño renal definitivo

30% de las embarazadas desarrolla una ITU

Etiología y fisiopatología: Existen 3 tipos de agentes causante

- Bacteriano: E. Coli es la más frecuente, proteus, enterococos, pseudomona. Klebsiella,

enterobacter y serratia
- Hongos: Canida albicans y aspergillus
- Parásitos: poco frecuente y depende de las condiciones asociadas del paciente

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Existen factores GENERALES que pueden predisponer una ITU como la manipulación uretral, la
actividad sexual, el embarazo y la micción poco frecuente. FACTORES EXTRINSECOS; las
mujeres que hacen frecuentemente ITU son más susceptibles (bacterias con pili). FACTORES
INTRISECOS; efectos anatómicos, obstrucciones, litiasis renales frecuente.
INMUNOLOGICOS; las terapias inmunosupresoras, la diabetes y el VIH.

- Pielonefritis: inflamación (por infección) del parénquima renal o sistema colector

- Pionefritis: absceso renal
- Cistitis: inflamación de la pared de la vejiga urinaria
- Prostatitis: inflamación de la próstata.
- Uretritis: inflamación de uretra

Cuando falla un método de defensa del sistema urinario, siempre puede

existir alguna infección.

- La micción completa genera acción ANTIBACTERIANA con la

actividad contráctil que genera la acción de miccionar y la producción de orina. Por eso
el aguantar grandes cantidades de tiempo la orina hace que se pueda generar una ITU.
- Cuando se instala alguna sonda o se somete a alguna técnica con instrumentación, los M.O
invaden el tejido estéril.

91
 - Las relaciones sexuales generan pequeños traumas uretrales, generando que bacterias
vaginales y perineales ingresen.

Signos y síntomas:
ADULTOS MAYORES
- Disuria (dolor o ardor al orinar)
- Polaquiuria (↑ frec. Miccional c/ debito ↓) Mas inespecífico, genera dolor
- Urgencia de miccionar abdominal difuso y trastorno cognitivo.
- Tenesmo vesical (vaciado incompleto)
Suelen no tener fiebre por la
- Malestar en hipogastrio con irradiación a la ingle
degeneración del centro regulador y
- Fiebre o escalofríos
existen casos absolutamente
- Liquido turbio o de mal olor
asintomáticos.
- Sangramiento (afecta solo a la vejiga)

Diagnóstico: siempre se inicia con la exploración física y entrevista de enfermería.

Y para confirmar se necesitan exámenes complementarios:

- Sedimento de orina
- Orina completa (bacteriuria y piuria)
- Urocultivo + antibiograma
- Ecotomografía y/o TAC
- Buscar condiciones que provocan la aparición de la ITU

Tratamiento: iniciar tratamiento de forma oportuna y tratar infección o causa primaria.

Se inicia antibioterapia de forma empírica hasta tener resultado del antibiograma para
administrar el mejor antibiótico. Como la mayoría de los M.O. son entéricos, son sensibles a gran
número de antibióticos (nitrofurantoina, cotrimoxazol, levofloxacino y ciprofloxacino) y pueden
ser oral o endovenosa

- Curación o erradicación: desaparece el patógeno inicial en el urocultivo a las 48 hrs de

finalizar el tratamiento y a los 28 días.
- Fracaso o persistencia de infección: persiste el patógeno inicial en el urocultivo a las
48 hrs finalizado el tratamiento.
- Reinfección: desaparece el patógeno inicial en el urocultivo a las 48 hrs de finalizado el
tratamiento y urocultivo positivo a los 28 días a la misma bacteria.

92
 PIELONEFRITIS
Concepto: infección de las vías urinarias que generalmente comienza
en la uretra o vejiga y sube a ambos riñones. Si no se trata de forma
adecuada puede causar daño permanente en los riñones y las
bacterias se pueden diseminar por el torrente sanguíneo. En
embarazadas genera un alto riesgo obstétrica por lo que es
frecuente la hospitalización.

Fisiopatología: las bacterias ingresan a las vías urinarias por la

uretra, se pueden multiplicar hasta los riñones.

Pielonefritis aguda Pielonefritis crónica

- Recurrencia de ITU
- Colonización ascendente
- Patología obstructiva
- Bacterias intestinales
- Pielonefritis crónica
- Disfunción del tracto urinaria
- Aumento de tejido cicatrizar renal
- Falla renal

Signos y síntomas:

- Fiebre (a causa de infección) Puede o no estar:

- Dolor lumbar
- Puño percusión + - Tenesmo vesical
- Polaquiuria
- Taquicardia
- Nauseas
- Intolerancia a la palpación en la fosa renal
- vómitos
- Signos de falla renal en fases tardías.

Diagnostico:

- Análisis físico y químico de orina en busca de piuria, bacteriuria, hematuria

- Urocultivo; aislar el M.O causal
- Pruebas de sangre:
 Hemograma -> leucocitosis con desviación a la izquierda (aumento de formas
inmaduras de neutrófilos
 PCR
 Hemocultivos -> bacteriemia,
- Pruebas imagenológicas:
 Ecotomografía renal
 Pielotac

93
Tratamiento: ELIMINAR LOS M.O. PATOGENOS DEL SISTEMA URINARIO

- Se puede tratar ambulatorio

- Se si complica, hospitalizar para antibioterapia endovenosa, tratar y controlar
complicaciones.
- Antibióticos:
 Quinolonas: ciprofloxacino -> actúa sobre Gram negativos y cocos gran positivos
 Penicilinas: amoxi – ac, clavulánico -> infecciones por entero bacilos, tratamiento
para embarazadas por baja toxicidad en el feto
 Aminoglucósidos: gentamicina -> bactericida de bacilos Gram negativos,
coadyuvante de las penicilinas.
 Cefalosporinas: Ceftriaxona -> amplio espectro, baja toxicidad fetal. Acción
sobre Gram negativos y pseudomonas.
 Cotrimoxazol: trimetropin/sulfametoxazol, sulfonamida -> amplio espectro, se
emplea en M.O de reservorio en la flora vaginal y son multirresistentes.

Complicaciones: UROSEPSIS

Es una infección originada en el sistema urinario. Suele presentarse de forma rápida, agresiva
y mortal en el 15% de los casos.

Cuidados de enfermería:

Es fundamental la educación en la prevención de complicaciones y recurrencias

- Entrevista y examen físico completo; contribuir a la exploración del médico y conocer

alteraciones presentes del paciente.
- Características de orina, patrón miccional e intestinal.
- CSV
- Toma de muestra, sangre y orina. Y bacteriológicas urocultivo y hemocultivo
- Canalizar accesos venosos
- Hidratación endovenosa
- Iniciar antibioterapia post cultivo
- Manejo de fiebre, dolor, vómitos y nauseas
- Control de ingresos y egresos.
- Aseo genital estricto
- Manejo de elementos invasivos
- Estimular ingesta liquida
- Alimentación de protección renal (baja proteína, bajo en sodio y ojalá liquida).

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Al irse a casa:

- Educar sobre régimen alimenticio.

- Importancia de adherencia al tratamiento antibiótico y controles
- EVITAR ABUSO DE AINES
- Educar sobre reincidencias.
- EDUCAR SOBRE MEDIDAS DE HIGIENE PREVENTIVAS:
 limpieza perianal.
 Limpieza al orinar
 Evitar uso de jabones e irritantes
 Precauciones ante actividad sexual.

95
96
PATOLOGIAS RENALES

INSUFICIANCIA RENAL
Funciones del sistema urinario:

- Filtración glomerular: forma orina y

elimina desechos
- Equilibrio acido-base: sistema de
buffer de bicarbonato
- Homeostasis: filtran desechos,
reabsorber agua y minerales.
- Precursor de eritropoyetina
- Hidroxilación de vitamina D

1. Excreción de desechos: la creación de

orina (1 – 1,5 cc/kg/hra) es un sistema para
eliminar los desechos que generan nuestro
organismo.

- filtración glomerular

- Reabsorción tubular

- Secreción tubular

2. Equilibrio hidroeléctrico: el sistema de producción de orina produce que se pueda equilibrar

el medio interno, y las perdidas tienen que ser proporcionales a las ganancias. Entonces el riñón
elimina 60% del total de los ingresos (agua, electrolitos, toxinas). De lo contrario si necesito
agua, se estimula el hipotálamo.

3. Hormonas: se liberan hormonas para poder mantener la homeostasis y equilibrio hídrico, sirven
para regular las funciones del riñón.

- renina – angiotensina- aldosterona

- Eritropoyesis

- metabolismo del calcio.

4. homeostasis: se regula el medio interno en base a los cambios del organismo.

5. equilibrio acido – base: regula el PH por el aumento o reducción de los niveles de bicarbonato,
se relacionan con el metabolismo y el balance hídricos.

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 INSUFICIENCIA RENAL.

Patología con alta morbilidad y baja mortalidad

Concepto: Incapacidad del riñón para eliminar productos nitrogenados y mantener homeostasis.
Cuando se produce la falla hay que sustituir esa función, ya que se desequilibró la homeostasia y
no se eliminan desechos.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

La insuficiencia renal aguda ocurre cuando los riñones pierden de repente la capacidad de filtrar
los desechos de la sangre. Cuando los riñones pierden la capacidad de filtración, pueden
acumularse niveles nocivos de desechos, y puede desequilibrarse la composición química de la
sangre

Concepto: Síndrome caracterizado por una rápida disminución de la filtración glomerular y

retención de productos nitrogenados como urea y creatinina - Aguda: corto plazo < 48 hrs

Se debe tratar como urgencia y tratar de manera inmediata. Es reversible si el tratamiento es

oportuno. De lo contrario puede existir secuelas como un daño renal crónico.

Se aumentan los desechos nitrogenados (nitrógeno ureico, creatinina en sangre) por lo tanto el
sistema no es capaz de mantener la homeostasis hídrica y electrolítica.

98
Para determinar una IRA se miden parámetros como la creatinina y urea (miden la filtración
glomerular) y adicionalmente se emplea la técnica RIFLE

Para verificar la progresión de la IRA se evalúa la oliguria y la anuria, mientras más

compromiso urinario, más grave es el cuadro (normal 1 – 2 cc/KG/día)

Oliguria Anuria

- Diuresis menor a 100 ml/día

- Diuresis inferior a 400 ml/día
- Diuresis menor a 0,5 ml/kg/hr

¿Cómo se produce?

Etiología y fisiopatología:

- pre – renales: disminución

del flujo renovascular (se
evidencia con la disminución
de excreción de sodio < 20
mEq/L) cuando hay bajo
gasto cardiaco. Causan
alrededor de un 30 – 40% de
oliguria, pero suele
corregirse cuando se trata
el trastorno subyacente. No
hay daño en la estructura renal.

El tratamiento tardío de una IRA pre- renal puede causar enfermedad tubular aguda

99
Se produce por:

- déficit de fluidos
- bajo gasto cardiaco
- vasodilatación periférica
- vasoconstricción renal.

- Renal o intrínseca: existe un daño directo al parénquima renal, y puede existir

compromiso tubular, intersticial, glomerular o vascular.

Una de las patologías es la Enfermedad Tubular Aguda, que se puede provocar por isquemia renal
o tóxicos, provoca lesión oxidativa de células epiteliales del túbulo renal. Se manifiesta con
excreción > 40 mEq/L, puede ser mortal, y causa más del 50% de casos de oliguria aguda.

- Post – Renal: se producen por la obstrucción del flujo urinario de ambos riñones, cuanto
esta se manifiesta, no solo la obstrucción provoca daño, también lo hace la
vasoconstricción renal por mecanismo compensatorio por la baja del flujo urinario,
alterando la perfusión.

La pueden provocar.

- Obstrucción
prostática
- Cáncer cérvico
uterino
- Ureterolitiasis
bilateral
- Alteraciones
retroperitoneales

100
Fases de la IRA

Inicial: desde que inicia el daño hasta los síntomas

Oligurica: ↓ VFG, que dura entre 1 y 7 días o hasta meses. Aquí se presenta la principal
sintomatología

Diurética: ya empieza a recuperarse el riñón

De recuperación: puede durar meses en volver a su funcionalidad, y empieza cuando ↑ VFG

101
Signos y síntomas: a veces la IRA no provoca signos ni síntomas, y solo se detectan con las
pruebas de laboratorio.

la sintomatología que aparece va a depender de la gravedad y la rapidez con la que se produce la

perdida de función y que provoca está perdida

primeros sintomas Falla renal fase grave

- edema - fatiga a) pulmonares: neumonia,
edema, diestrees
- oliguria - diminucion de respiratorio.
concentracion
b) cardiologicas: IC,
-nauseas pericarditis, arritmias.
- plurito generalizado c) neurologicas: confusion,
convulciones, coma
d) hematologica: anemia y
hemorragias
e) infecciones: pulmonares y
urinarias

Diagnostico:

Análisis básicos: ¿Qué se ve en la orina?

- Proteinuria
- Exámenes de sangre:
- Cilindros
 Creatinina, urea o BUN, GSA o venoso y hemograma
- ↓ densidad
 Orina: sedimento u orina completa y urocultivo - ↓ Osmolalidad
- Imagenología: - ↑ Sodio en orina
 Eco abdominal, Tac de abdomen y pelvis, pielotac, uro
resonancia, arteriografía, flebografía, Doppler renal
 Biopsia renal

102
Tratamiento: Identificar la causa y corregir el déficit de volúmenes, y restablecer la función
renal.

1. corregir desequilibrio hidroeléctrico

2. aportar líquidos con respecto a pérdidas totales del día anterior + 600 cc

3. corregir causa originaria

4. infusión de diuréticos endovenosos cuando retención de líquidos es importante

5. Control de electrolitos: endovenosa o suplemento (potasio, fosforo, sodio y proteínas)

6. terapias de sustitución renal si hay compromiso renal elevado y retención de líquidos

y toxinas elevadas.

Nota: los riñones al estar dañados no eliminan el potasio extra en la sangre. En lugar de
salir por la orina, el potasio pasa por los riñones y vuelve al torrente sanguíneo provocando la
HIPERKARLCEMIA

¿Cómo trato la hiperkalemia?

- Insulina para aumentar recaptación de potasio en

célula
- Infusión de glucosa para evitar hipoglicemias por
insulina
- Mineralocorticoides para redistribuir el potasio
- Diuréticos para aumentar excreción
- Salbutamol en nebulizaciones para reducir la
concentración plasmática de potasio
- Gluconato de calcio como antagonista en los efectos
de los miocitos producidos por el potasio.

103
Cuidados de enfermería:

- Csv
- Revisar ruidos cardiacos y pulmonares
- Valorar saO2 y gasometría arterial
- Vigilar gasto urinario
- Valorar estado de conciencia - Glasgow
- Vigilar ECG
- Vigilar estado electrolítico
- Administrar fármacos
- Vigilar hemoglobina y hematocrito
- Balance hídrico

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

IRC es una patología creciente, asociado al incremento de patologías cardiovasculares, se
considera un problema de salud mundial con alta incidencia y prevalencia, similar a cifras de
cáncer y VIH. Esta dentro de las patologías ges, tiene un alto costo

Concepto: Situación clínica derivada de la perdida de función renal permanente y progresiva que
en etapa terminal requiere tratamiento de sustitución renal (diálisis o trasplante renal)

- Es una falla renal crónica

cuando la VFG disminuye
progresivamente o se
mantiene por más de 3
meses sin mostrar cambios,
y evaluar creatinina

104
Etiología y fisiopatología: las enfermedades y patologías que causas la IRC:

- Diabetes 1 y 2
- PA alta
- Glomerulonefritis
- Nefritis intersticial
- Riñones poliquísticos
- Obstrucción de vías urinarias
como cálculos, próstata o cáncer
- Reflujo vesicoureteral
- Infecciones renales recurrentes.

Diagnóstico: daño renal + VFG

- VFG <60 ml /min /1,73 m2

- Daño renal:
 Alteración urinaria (albuminuria, micro hematuria)
 Anormalidades estructurales (imagenología)
 Enfermedad renal probada en biopsia

Tratamiento: se realizan intervenciones según la etapa del daño renal.

- Cuidados universales; control de PA, control metabólico. Exámenes de función renal,

electrolitos y composición urinaria.
- Etapa V: terapias de sustitución renal (hemodiálisis, peritoneo diálisis y trasplante)

DIALISIS -> método extracorpóreo para sustituir la función depuradora de los

riñones.

- cuidar accesos vasculares antes de poner fistula.

- Cuidado de ingreso a diálisis:
 Control de signos vitales
 Exámenes de lab

105
  Valorar acceso vascular
 Verificar indicación médica
 Farmacoterapia (12 correctos)
 Control de peso
 Valorar conciencia
- Durante la diálisis:
 Hemodinamia
 Trastorno de coagulación
 Signos de hemorragia
 Ritmo cardiaco.
- Cuidados de FISTULA ARTERIO VENOSA
 Higiene corporal
 Evitar golpes
 No cargar peso
 NO TOMAR PA
 Evitar apoyarse en ese brazo
 Utilizar ropa holgada sin pulseras, reloj o que oprimía
 NO PUNCIONAR BRAZO DE FAV

DIALISIS PERITONEAL -> Un líquido purificador circula a través de un catéter. El

peritoneo actúa como filtro y quita los desechos de la sangre

- Preparar al paciente emocionalmente

- Educar sobre el proceso
- Prevenir la infección del catéter
- Instalar equipos en domicilio
- Educar y practicar la terapia
- Refuerzo y enseñanza de técnica aséptica

Complicaciones:

- Sangrado por cirugía o uso de heparina

- Peritonitis
- Coagulación del catéter con fibrina y desechos de diálisis

NOTA: no solo evaluar función renal, evaluar todos los sistemas que se pueden ver afectados
por la insuficiencia renal. Hay muchas actividades de enfermería que se pueden hacer.

106
 LITIASIS
Problema frecuente en hombres entre 20 y 30 años (por la masa
muscular, alimentación proteica y se acumulan en el riñón), es un
factor importante la herencia familiar y sobre todo cuando hay
antecedentes de gota o hiperoxaluria

Concepto: la orina tiene mayor concentración de algunas

sustancias, las que se acumulan, cristalizan y forman piedras.

Etiología y fisiopatología tienen muchas causas y pueden

afectar cualquier parte de la vía urinaria (desde riñón a vejiga). A
grandes rasgos estos cálculos se forman cuando se concentra la orina,
los minerales se vuelven insolubles, se cristalizan uniéndose a muco -
proteínas generando la estructura sólida.

Existe una multicausalidad (lo que ayuda a clasificar):

Litiasis cálcica -> está asociada a la dieta, los cálculos se originan por el aumento de absorción
de calcio en el intestino (55% de los cálculos son de calcio)

Hay más causas de litiasis cálcica como el hiperparatiroidismo, osteopatías, sarcoidosis, todas
asociadas a una hipercalcemia. Y un 20% son de cálculos de oxalato cálcico por mayor secreción
de ácido úrico

Litiasis de estruvita -> provocadas por infección bacteriana (proteus) esta bacteria, degrada la
urea y la transforma en amoniaco, lo que aumenta la alcalinidad de la orina y la precipita
generando sales de fosfato, amonio y magnesio. / calculo infeccioso.

Litiasis de ácido úrico -> ocurren en

pacientes con HIPERURICEMIAS,
como en gota o leucemia (recambio
celular acelerado)

Litiasis de cistina -> causados por un

defecto genético de reabsorción de
aminoácidos en el riñón + un déficit de
citratos que inhiben la formación de
cristales.

107
Los cálculos renales suelen ser UNILATERALES e INTRARRENAL,
generalmente en cáliz y pelvis (algunos en la vejiga). Los que se forman
en el interior del riñón son más pequeños (2 a 3 mm) con espinas o lisos.

Cuando se depositan muchos cálculos, se pueden ramificar y adoptar la

forma de la pelvis o del cáliz

Signos y síntomas: puede no causar síntomas hasta que el cálculo se

desplaza por el riñón y para al uréter generando cólicos y obstruyendo
el paso:

- Dolor en parte posterior a las castillas

- Dolor que se extiende hasta abdomen e ingle
- Dolor al orinar
- Orina color rosa, rojo o marrón (hematuria)
- Orina turbia y olor desagradable
- Náuseas y vómitos
- Polaquiuria o disuria
- Fiebre (si es litiasis estruvita)

diagnostico:

- Análisis de sangre: revelan el exceso de calcio o de ácido úrico.

Sirven de control y comprobar enfermedades subyacentes. Antecedentes
familiares
- Análisis de orina: orina de 24 horas puede mostrar si
elimina demasiados minerales en forma de
cálculos o sustancias que previenen la formación enfermedad Deshidrata
de estos. metabolica Factores cion

- Imágenes: muestran los cálculos en las vías de

urinarias. riesgo
 Radiografía abdominal
 Tomografía computarizada Cirugia y
Dieta problemas
 Eco renal digestivos
- Análisis de litiasis eliminada: determinar la composición
del cálculo y origen para tratamiento.

108
Tratamiento: varía según el tipo de cálculo, la causa y el tamaño.

- Cálculos pequeños con síntomas mínimos: no requieren tratamiento invasivo,

generalmente se expulsan solos
 Beber agua: entre 2 a 3 litros por día para limpiar el aparato urinario, producir
orina transparente o casi transparente.
 Analgésicos: al ser eliminados puede provocar dolor, se puede administrar
ibuprofeno o paracetamol
 Farmacológico: administrar ALFABLOQUEANTES que relajan los músculos del
uréter, para poder expulsar el cálculo más rápido y generar poco dolor.
- Cálculos grandes y producen síntomas: generalmente los de gran tamaño, generar
grandes complicaciones. Se puede aplicar terapias de extracción del cálculo más invasivo
 Litotripsia extracorpórea (LEC): son ondas sonoras de choque para destruir el
calculo
 Nefrolitotomia: extracción quirúrgica a través de una incisión en la espalda
 Cistolitotomía: procedimiento endoscópico para extraer cálculos del uréter. Se
instala un pigtail que es un elemento metálico que destruye el cálculo y salga de
manera espontánea

La terapia farmacológica es principalmente con AINES y opiáceos, se administran coadyuvantes

para dilatar la vía urinaria y sobre todo CONTROLAR EL REGIMEN ALIMENTICIO. Mantener
el equilibrio hídrico para estimular filtración y eliminación del cálculo espontáneamente.

109
Cuidados de enfermería: orientado a restablecer la funcionalidad del riñón. Recopilar la mayor
cantidad de antecedentes para dirigir el actuar del equipo médico y de enfermería

- Entrevista completa
- Examen físico orientado a eliminación, balance, y régimen
- CSV
- - Signos y síntomas como fiebre (manejo de fiebre), náuseas, vómitos y sus
CARACTERISTICAS
- Valoración de dolor, ubicación, características,
volumen y sensibilidad
SOLO TIENE
- Patrón urinario, frecuencia, características, CÁLCULOS
RENALES…
volumen, etc.
- Equilibrio hidroelectrolítico
- Toma y valoración de exámenes
- Registro estricto de ingresos y egresos.
- Gestionar exámenes imagenológicos
- Administrar terapia hídrica endovenosa
- Terapia farmacología
- Educación de procedimiento y tratamientos
- EDUCACION enfocada a la ingesta de líquidos,
dieta con exceso de proteínas y calcio y no abusar
de fármacos.

110
ESTE DOCUMENTO ES UN COPIA DE UNA SÍNTESIS DE LA UNIVERIDAD DE CHILE QUE LO PUEDEN
ENCONTRAR EN:

https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-revision/r-de-urgencias/1958-
tep?Itemid=101

Tromboembolismo pulmonar
Introducción
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una patología ocasionada por la obstrucción de la circulación
pulmonar secundaria a un coágulo embolizado desde la circulación venosa. Es una patología común y muchas
veces fatal si no se diagnostica y se trata de forma oportuna. El TEP se considera una manifestación clínico-
patológica de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), entidad dentro de la cual también se encuentra
la trombosis venosa profunda (TVP).
Epidemiología
Se estima una incidencia anual de 60 – 70 casos por 100.000 habitantes, siendo la tercera causa de muerte
cardiovascular y la causa más frecuente de muerte de las cirugías electivas, explicando hasta un 15% de todas
las muertes postoperatorias.
En general su incidencia es mayor en hombres que en mujeres (56 vs 46 casos por cada 100.000 habitantes
respectivamente), excepto en menores de 44 años en que predominan las mujeres en edad fértil. La incidencia
es mayor sobre los 40 años, duplicándose el riesgo por cada década, especialmente en mujeres en que la
incidencia de TE es mayor a 500 por cada 100.000 habitantes después de los 75 años.
En las últimas décadas ha aumentado su incidencia debido a mejores métodos diagnósticos, pero ha
disminuido su tasa de mortalidad.
Etiología
La causa más frecuente de embolia pulmonar son los trombos hemáticos originados en el sistema venoso
profundo de los miembros inferiores (90%). Lugares menos frecuentes de émbolos trombóticos son las venas
de extremidades superiores, prostáticas, uterinas, renales y de cavidades derechas).
Otras causas menos frecuentes de embolias pulmonares son émbolos sépticos, de líquido amniótico, de grasa,
tumorales, por parásitos y por sustancias extrañas.

Fisiopatología
La base fisiopatológica de la formación de los trombos, que explican hasta un 90% de los TEP, se puede resumir
en la triada de Virchow: enlentecimiento de la circulación venosa (estasia venosa),

111
daño endotelial y estado de hipercoagulabilidad. Los factores de riesgo del TEP están relacionados con uno o
varios de estos mecanismos.
La mayoría de los tromboembolismos surgen en las venas proximales de las extremidades inferiores (venas
ilíacas, femorales y poplíteas). En estas se forma el trombo alrededor de las válvulas venosas y luego se
desprende, viajando hasta la circulación pulmonar, donde, según su tamaño, pueden obstruir las arterias
principales o ramas periféricas. Las áreas más afectadas son las basales por tener un mayor flujo sanguíneo.
Una vez obstruida la circulación se producen los siguientes procesos fisiopatológicos que explican la
sintomatología de los pacientes:
1. Infarto pulmonar
En aproximadamente un 10% de los pacientes, un pequeño trombo viaja hasta vasos segmentarios o
subsegmentarios, provocando un infarto pulmonar. En estos casos lo más frecuente es un dolor torácico
pleurítico y hemoptisis, debido a una reacción inflamatoria intensa en el pulmonar y en la pleura adyacente.
2. Alteración del intercambio gaseoso
A nivel respiratorio, los principales eventos fisiopatológicos son:
a) Aumento del espacio muerto:
El trombo provoca una disminución de la perfusión de la zona adyacente al vas obstruido, sin alterar la
ventilación alveolar correspondiente. Esto provoca una alteración de la relación ventilación/perfusión y la
creación de espacio muerto. Como consecuencia de esto puede producirse hipoxemia, lo que desencadena
un aumento de la respuesta ventilatoria, con polipnea y disnea.
b) Neumoconstricción
Corresponde a un mecanismo reflejo mediado por la disminución de la PaCO2 en la zona obstruida y la
liberación local de serotonina e histamina.
c) Disminución de la producción de surfactante pulmonar
Su principal consecuencia es el favorecimiento del colapso alveolar loca, lo que provoca la formación de
atelectasias secundarias.
Estos mecanismos provocaran hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Eventualmente, en caso de
shock, podría haber hipercapnia y acidosis.
d) Compromiso cardiovascular
Los mecanismos fisiopatológicos a nivel cardiovascular son
e) Sobrecarga del ventrículo derecho (VD)

112
La restricción de la circulación provoca un aumento de la resistencia al flujo pulmonar, ocasionando un
aumento en la circulación pulmonar. El efecto inmediato de este aumento en la presión es una reducción de
la fracción de eyección del VD y aumento del volumen y presión de llenado. La hipertensión venosa secundaria
puede ocasionar una disminución del retorno venoso y una caída del gasto cardiaco derecho.
f) Disminución del llenado del ventrículo izquierdo (VI)
Como consecuencia de la reducción del gasto cardiaco derecho, disminuye la precarga del VI. Además, la
dilatación del VD provoca un desplazamiento del septum interventricular y restricción pericárdica,
disminuyendo aún más la precarga. Una vez sobrepasados los mecanismos de compensación, se produce una
hipotensión sistémica.
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales
Ningún examen aislado es lo suficientemente sensible y específico como para confirmar o descartar un TEP
agudo sintomático, por lo que el diagnóstico debe basarse en un sistema que establezca la probabilidad clínica
del TEP, los niveles de dímero-D y las pruebas imagenológicas, siendo el examen de elección el Angio-TAC.
Entre los principales diagnósticos diferenciales del TEP se encuentran: neumonía, derrame pleural de otra
etiología, pericarditis, taponamiento cardiaco, neumotórax, vasculitis, exacerbación de enfermedad pulmonar
crónica, disfunción valvular aguda, síndrome coronario agudo y disección aórtica.
Valoración rápida
1. Factores de riesgo
Conocer los factores de riesgo de la ETV es importante para sospechar un TEP y determinar su probabilidad
clínica, sin embargo, hasta un 30% de los pacientes con TEP no poseen factores de riesgo identificables. Los
factores de riesgo se pueden clasificar en factores de riesgo mayores (aumento de riesgo de 5 a 20 veces) y
menores (aumento de riesgo de 2 a 4 veces).
a) Factores de riesgo mayores
- Cirugía (ortopédica de cadera y extremidades inferiores, cirugía mayor abdominal y pelviana)
- Obstétricas (cesárea, puerperio, preeclampsia)
- Cánceres (abdominales y pelvianos, especialmente los avanzados)
- Extremidades inferiores (fracturas, traumatismos)
- Inmovilización (hospitalización)

113
- Antecedentes personales de trombosis venosa o embolia pulmonar
b) Factores de riesgo menores
- Cardiovasculares (insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, cardiopatías congénitas)
- Estrógenos (anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal, especialmente con alto contenido de
estrógenos)
- Misceláneos (neoplasia oculta, catéteres venosos centrales, enfermedades neurológicas invalidantes,
trombofilias, enfermedades autoinmunes, obesidad)
2. Clínica
La presentación clínica del TEP es variable e inespecífica, pudiendo ir desde un cuadro asintomático u
oligosintomático, hasta presentarse con un síncope, insuficiencia cardiorrespiratoria e incluso muerte súbita.
Estas manifestaciones dependerán del tamaño del émbolo y de la reserva cardiopulmonar previa del paciente.
Los síntomas más frecuentes de TEP son disnea (73%), dolor pleurítico (66%), tos (37%) y hemoptisis (13%).
Los signos más frecuentes de TEP son taquipnea (70%), crepitaciones (51%), taquicardia (30%), acentuación
del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco (23%) y shock (8%). Solo un 25% de los pacientes con
TEP tienen signos de TVP de extremidades inferiores concomitantes.
Otra forma de sospechar el diagnóstico de TEP es en base a su presentación sindromática, siendo los más
frecuentes:
a} Infarto pulmonar y hemoptisis
El paciente consulta por un dolor pleurítico y/o hemoptisis.
b) Disnea aislada
El paciente consulta por disnea de presentación brusca, no asociada a otros síntomas.
c) Síndrome febril
El paciente consulta por fiebre sin explicación aparente, pudiendo estar asociada a dolor pleurítico, hemoptisis
o disnea. En estos casos el TEP puede confundirse con una neumonía.
d) TEP masivo
El paciente presenta un cuadro de shock: hipotensión arterial, signos de hipoperfusión y alteración de
conciencia. Esto se acompaña de hipoxemia, hipocapnia y falla cardiaca derecha.
f) TEP crónico

114
El paciente consulta por disnea de varios meses, de evolución progresiva. Estos pacientes pueden tener signos
de falla ventricular derecha.
Según el patrón temporal de presentación se puede clasificar en TEP agudo (desarrollo de síntomas y signos
inmediatamente después de la obstrucción), subagudo (desarrollo de síntomas y signos en días o semanas
después de la obstrucción) o crónico (lento desarrollo de síntomas de hipertensión pulmonar).
Según la estabilidad hemodinámica se puede clasificar en:
Inestable: Presión arterial sistólica < 90 mmHg o caída de presión sistólica 40 mmHg durante más de 15
minutos, o que requiere drogas vasoactivas, sin otra causa que lo explique (arritmia nueva, hipovolemia,
disfunción ventricular o sepsis).
Estable: Sin criterios de inestabilidad.

3. Score de Wells simplificado:

Una vez evaluado el paciente se debe utilizar un sistema de puntuación de probabilidad diagnóstica de TEP,
siendo el más utilizado el Puntaje de Wells. Este sistema asigna un puntaje determinado a criterios clínicos y
clasifica a los pacientes según la probabilidad de que el diagnóstico sea un TEP, siendo el más utilizado la
probabilidad simplificada o dicotómica, que lo clasifica como TEP probable o TEP improbable.

Pruebas diagnósticas
1. Dímero-D
El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina que ocurre en presencia de TEP y en otras
condiciones no relacionadas, por lo que su mayor
utilidad es para descartar TEP. Un paciente con dímero-D normal tiene un 95% de probabilidad de NO tener
TEP (alto valor predictivo negativo), pudiendo excluir el diagnóstico en pacientes con un riesgo bajo o
intermedio según la escala de Wells.

2. Angio-TAC
Es el examen de elección para el diagnóstico de TEP, con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%.
Se debe realizar en los pacientes con TEP probable o con TEP improbable, pero con Dímero-D elevado.

115
Algoritmo diagnóstico estudio Christopher
El estudio Christopher demostró que el uso de un algoritmo diagnóstico basado en una categorización de
probabilidad de TEP dicotómica (improbable v/s probable), la medición del dímero-D y el resultado del Angio-
TAC, puede orientar de forma segura el manejo de los pacientes con sospecha de TEP. Este estudio encontró
que en un tercio de los pacientes clasificados como TEP improbable y con niveles normales de dímero-D, la
incidencia de TEP a los 3 meses era menor al 0,5%, mientras que en el resto de los pacientes el Angio-TAC
confirmaba o descartaba el diagnóstico, teniendo los pacientes con Angio-TAC negativo una incidencia de TEP
de 1,3% a los 3 meses.

Exámenes complementarios
1. Laboratorio:
• Hemograma: Con fórmula y recuento leucocitario. Suele ser normal, pudiendo detectarse una leve
leucocitosis neutrofílica.
• Perfil bioquímico: Urea, creatinina, enzimas hepáticas, LDH, bilirrubina directa e indirecta. Pueden
presentar alteraciones inespecíficas.
• BNP, pro-BNP y troponinas: Estos biomarcadores tienen poca utilidad diagnóstica, pero son de
utilidad pronostica, ya que se ha demostrado una asociación de valores elevados con una mayor
probabilidad de complicaciones y de mortalidad.
• Gases arteriales: Habitualmente muestran hipoxemia e hipocapnia, con aumento de la gradiente
alveolo-arterial. Sin embargo, los gases en sangre arterial pueden ser normales, especialmente en
pacientes jóvenes sin enfermedades cardiorrespiratorias previas.

116
 3. Electrocardiograma
Puede ser normal hasta en un 30% de los casos o mostrar cambios inespecíficos como alteraciones de la
repolarización. En TEP moderado la única alteración puede ser una taquicardia sinusal (40%). Puede haber
fibrilación auricular. La presencia de signos de sobrecarga ventricular derecha indica un TEP grave: inversión
asimétrica de ondas T de V1 a V4, patrón QR en V1, patrón S1Q3T3, bloqueo incompleto o completo de rama
derecha.

3. Imágenes:
• Radiografía de Tórax: Generalmente presenta alteraciones inespecíficas, por lo que su mayor
utilidad es para excluir otras causas de disnea o dolor torácico. El derrame pleural es una de las
alteraciones más frecuentes (40%), teniendo como característica ser de poco volumen y que no
explica la intensidad de la disnea. La radiografía puede ser normal hasta en un 12% de los casos.
• Cintigrama pulmonar: Tiene su mayor utilidad en dos circunstancias: cuando el resultado es normal
y cuando muestra alteraciones compatibles con alta probabilidad de TEP. Sin embargo, estas dos
alternativas solo encuentran en un 30% de los pacientes. Su capacidad diagnóstica aumenta cuando
se complemente con la probabilidad clínica de TEP.
• Ecografía Doppler venosa de extremidades inferiores: Permite buscar trombos en las ventas de las
piernas, lo que en un paciente con sospecha de TEP es útil ya que es el origen de la gran mayoría de
los émbolos. En caso de que sea positivo para trombosis venosa, el tratamiento es el mismo que
para el TEP. Su sensibilidad es de alrededor de un 30% por lo que un resultado negativo no descarta
TEP.

• Ecocardiografía: No debe utilizarse como prueba diagnóstica ya que no es sensible ni específico.

Solo un 30 – 40% de los pacientes con TEP presentan alteraciones en el ecocardiograma que sugieren
el diagnóstico, por lo que un resultado normal no excluye TEP. Puede ser utilizado en pacientes con
alta probabilidad de TEP en que las otras pruebas diagnósticas no han sido diagnósticas y en
pacientes inestables hemodinámicamente con alta probabilidad de TEP en cuyo caso no es posible
realizar un Angio-TAC de forma inmediata.

Criterios de ingreso
Una vez hecho el diagnóstico de TEP es necesario clasificar el riesgo de mortalidad precoz, que se clasifica en:
bajo riesgo, submasivo y masivo. Este riesgo de mortalidad por TEP está dado fundamentalmente por la
presencia de sobrecarga del ventrículo derecho.
La escala más utilizada es el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI), que toma en cuenta la comorbilidad
del paciente y los signos clínicos presentes en la evaluación inicial. El PESI clasifica a los pacientes según el
puntaje en 5 clases y estas se dividen en bajo riesgo (clase I y II) y alto riesgo (clase III, IV y V).

117
Pacientes con puntaje PESI de bajo riesgo tienen bajo riesgo de mortalidad, por lo que se puede iniciar
tratamiento anticoagulante y manejar de forma ambulatoria con control estricto y hospitalizados en sala
común.
Pacientes con PESI de alto riesgo o con parámetros que sugieren disfunción ventricular derecha
(biomarcadores elevados, relación de diámetros ventrículo derecho/ventrículo izquierdo (VD/VI) alta) se
clasifican como TEP al menos submasivo y deben hospitalizarse en unidad de cuidados intensivos porque un
5% de ellos evoluciona con hipotensión y shock (TEP masivo).

Manejo
El tratamiento inicial del TEP tiene como objetivo la estabilización médica del paciente y el alivio de los
síntomas, la resolución de la obstrucción vascular y la prevención de la recurrencia. En la mayoría de los casos,
estos objetivos se alcanzan con el tratamiento anticoagulante estándar, que evita la progresión del trombo
mientras el sistema fibrinolítico endógeno resuelve la obstrucción vascular.

1. Medidas generales:
- Estabilizar vía aérea y ventilación. En casos de insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock puede ser
necesario intubar. En caso de que se requiera ventilación mecánica esta debe ser a bajo volumen corriente y
baja presión para no elevar la presión intratorácica

• Administrar oxígeno para lograr una saturación >90%

• Vía venosa permeable
• Monitorización continua de ECG para detectar alteraciones del ritmo.
• Monitorizar signos vitales para clasificar como TEP estable o inestable.

2. Tratamiento farmacológico:
1. TEP inestable

118
En caso de shock se deben administrar drogas vasoactivas (de preferencia epinefrina ya que mejora la función
del ventrículo derecho, mejora el gasto cardiaco y la perfusión coronaria, en páralo a la realización).
En los pacientes con TEP está contraindicada la expansión de volumen ya que empeora la disfunción del
ventrículo derecho, que es la principal causa de muerte. Para mejorar el gasto cardiaco se recomienda
administrar volúmenes bajos de suero fisiológico (500 – 1000 ml).
a) Fibrinolisis
Si el paciente presenta un shock secundario al TEP, se clasifica como TEP masivo y se debe iniciar tratamiento
fibrinolítico con t-PA (alteplase, tenecteplase) 100 mg 2 horas o 50 mg en 15 minutos. También se puede
considerar terapias dirigidas por catéter o embolectomía quirúrgica de salvataje.
b) Terapia anticoagulante
El tratamiento farmacológico estándar para la TVP y el TEP es el tratamiento anticoagulante. El filtro de vena
cava inferior se reserva para pacientes con contraindicación absoluta de anticoagulación, ETV recurrente a
pesar de estar con un tratamiento anticoagulante efectivo y en pacientes con una muy baja reserva
cardiopulmonar.
El esquema clásico comienza con la administración de heparina (fraccionada o no fraccionada) seguida de
anticoagulantes orales. Estos se deben mantener asociados hasta obtener un INR en rango terapéutico (2 – 3)
por al menos dos días consecutivos. Este esquema reduce la mortalidad por TEP desde un 25 – 30% hasta
alrededor de un 2.5%.
El tratamiento debe comenzar en cuanto se realice el diagnóstico de TEP. En caso de que el paciente tenga
una probabilidad clínica de TEP alta o media, pero existe un retraso en la realización de exámenes diagnóstico,
se debe comenzar el tratamiento ya que el riesgo de TEP no tratado es mayor que el riesgo del tratamiento
anticoagulante.
Si el paciente fue hospitalizado sin criterios de TEP de bajo riesgo (PESI alto, elevación de biomarcadores o
dilatación del ventrículo derecho), no tiene criterios de disfunción ventricular derecha y no desarrolla
compromiso hemodinámico en las primeras 24 a 48 horas de evolución, se clasifica como TEP submasivo y se
inicia anticoagulación efectiva, pudiendo seguir su manejo en sala común.
i. Heparina
El fármaco de elección es la heparina de bajo peso molecular (HPBM) subcutánea ya que se ha demostrado
que es tan efectiva y segura como la heparina no fraccionada y teniendo como ventajas: menor recurrencia
de TEP, menor riesgo de hemorragias importantes, menor mortalidad, dosis, alcanzar dosis terapéuticas más
rápido, dosis fija y en general no requerir controles de laboratorio (excepto en embarazadas, obesos mórbidos
y pacientes con VFG ml/min). La dosis recomendada de dalteparina es 100 UI/kg cada 12 horas o 200 UI/kg
cada 24 horas y de enoxaparina es 1 mg (100 UI) /kg cada 12 horas,
La heparina no fraccionada es el fármaco de elección en pacientes con TEP masivo y en pacientes con
insuficiencia renal avanzada. El efecto terapéutico se mide con el tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPK) y el mejor efecto terapéutico se obtiene con niveles de TTPK entre 1,5 y 2,3 veces su nivel basal. El
esquema de administración más recomendable es partir con un bolo de 80 UI/kg seguido de una infusión
endovenosa de 18 UI/kg por hora.
ii. Anticoagulantes orales
El tratamiento anticoagulante oral con warfarina o acenocumarol se indica para disminuir el riesgo de TEP
recurrente. Se comienzan a administrar a los 4 días de iniciado el tratamiento con heparina y no pueden
iniciarse solos ya que su efecto terapéutico se alcanza recién a los 5 días y durante estos primeros días existe
un mayor riesgo de trombosis.
Este tratamiento se debe mantener por 3 a 6 meses en pacientes que presentan un primer episodio de TEP y
que tienen un factor de riesgo reversible. En pacientes con primer episodio de TEP y sin factor de riesgo
identificable el tratamiento se debe prolongar por 6 meses a 1 año. En pacientes con primer episodio de TEP

119
y factor de riesgo irreversible (trombofilias) el tratamiento debe prolongarse por 6 meses a 1 año. En pacientes
con TEP recurrente el tratamiento debe ser de por vida.
Monitorización
Los pacientes clasificados con TEP masivo o submasivo deben ser monitorizados en una unidad de cuidados
intensivos ya un 5% de estos pacientes progresaran a hipotensión y shock. El signo más precoz de shock es la
taquicardia, por lo que se deben monitorizar los signos vitales de forma estricta: frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, saturación arterial de oxígeno y presión arterial.
Conclusión
Conceptos fundamentales
• El TEP es una patología con una presentación clínica amplia e inespecífca, con una alta mortalidad
cuando no es tratada de forma oportuna.
• La forma de presentación más común es la disnea acompañada de dolor torácico pleurítico, tos y
síntomas de TVP.
• Para el diagnóstico de TEP se recomienda utilizar un algoritmo simple basado en una herramienta de
estimación de probabilidad clínica de TEP, dímero-D plasmático y Angio-TAC.
• La escala recomendada para establecer la probabilidad de clínica de TEP es el puntaje de Wells, que
clasifica al paciente en TEP improbable (puntos) o TEP probable (puntos).
• Si la probabilidad clínica de TEP es baja y el dímero-D es normal, se descarta el diagnóstico. Si la
probabilidad clínica de TEP es alta o el dímero-D está elevado se debe realizar un Angio-TAC con
protocolo de TEP.
• En pacientes con contraindicación de Angio-TAC (embarazadas, alergia al medio de contraste,
insuficiencia renal) se recomienda realizar una ecografía Doppler venosa de extremidades inferiores
o un cintigrama pulmonar. Una ecografía Doppler positiva para TVP en pacientes con alta
probabilidad clínica de TEP certifica diagnóstico sin necesidad de más exámenes. Esto es
particularmente útil en pacientes embarazadas ya que el dímero-D pierde rendimiento y por el riesgo
de radiación del Angio-TAC.
• El manejo inicial debe enfocarse en la oxigenación y estabilización del paciente. Si el paciente se
encuentra inestable hemodinámicamente se debe realizar fibrinólisis o embolectomía.
• La decisión de hospitalizar o no al paciente debe hacerse en base a su estratificación en la escala PESI.
Pacientes con un riesgo bajo de mortalidad pueden ser tratados en sala común o de forma
ambulatoria. Los pacientes con riesgo alto de mortalidad deben ser tratados en una UCI debido al
riesgo de desarrollar hipotensión y shock.
• El tratamiento anticoagulante iniciado de forma oportuna reduce drásticamente la mortalidad del
TEP, por lo que es necesario tener alta sospecha al enfrentar a un paciente con sintomatología
compatible.
• El tratamiento anticoagulante estándar comienza con HBPM (enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas)
por una semana. En general la HBPM no requiere monitorización.
• En pacientes con diagnóstico de TEP masivo y con insuficiencia renal avanzada el fármaco de elección
es la heparina no fraccionada, la cual debe ser monitorizada por el mayor riesgo de hemorragia. El
efecto terapéutico de la heparina no fraccionada se evalúa midiendo los niveles de TTPK.

• Al cuarto día de iniciado el tratamiento con heparina se agregan anticoagulantes orales (warfarina,
acenocumarol). La duración del tratamiento dependerá de si es el primer episodio de TEP o es
recurrente y de los factores de riesgo del paciente.

120
RESÚMENES MEDICO ENF -114

Enfermería UST -Talca

121
 DIABETES

Enfermedad frecuente, tiene elevada morbimortalidad, afecta a un 5% de la población en Chile,

1 de 20 Chilenos tiene riesgo de presentar diabetes o alguna de su complicación.

Concepto: trastorno metabólico de etología múltiple, donde se ve afectado la forma en el que

se utiliza el azúcar en sangre (glucosa), ya sea por carbohidratos, grasas y proteínas, causando
la hiperglicemia crónica.

La hiperglicemia crónica provoca cambios orgánicos y funcionales por un tiempo

prolongado antes que se realice el diagnostico. Los efectos a largo plazo incluyen el
desarrollo progresivo de complicaciones específicas de la diabetes: retinopatía con
posible ceguera, nefropatía que puede conducir a
insuficiencia renal, y/o neuropatía con riesgo de ulceras en
los pies, artropatía de charcot, amputaciones y compromiso
autonómico, incluida la disfunción sexual. Las personas con
diabetes mellitus tienen mayor riesgo de padecer
enfermedades vasculares: cardiacas, de las extremidades
inferiores y cerebrales

Diabetes mellitus

Concepto: Es una enfermedad multisistémica relacionada con la producción anormal de

insulina o alteración de la utilización de esta.
Las personas con diabetes presentan, como mínimo, un riesgo dos veces superior para desarrollar
arteriopatía coronaria y más del 65% tiene hipertensión.

Factores de riesgo:

 Antecedentes familiares de diabetes

 Bajo nivel de actividad
 Dieta deficiente
 Peso corporal excesivo (especialmente alrededor de la cintura)
 Ser mayor de 45 años
 Diabetes previa durante el embarazo o un bebé que pese más de 4 kg.
 Presión sanguínea alta
 Trastorno en la tolerancia a la glucosa previamente identificado por el médico
 Niveles altos de triglicéridos en la sangre
 Colesterol HDL de menos de35

122
Metabolismo normal de la insulina:

Es una hormona producida por las células β de los islotes

de Langerhans del páncreas.
Esta se libera continuamente en el torrente sanguíneo en
reducidos aumentos pulsátiles (velocidad basal), con una
liberación aumentada (bolos) cuando se ingieren alimentos.
El glucagón, adrenalina, hormona del crecimiento y cortisol
son hormonas que ejercen efecto opuesto a la insulina.

La insulina y estas hormonas contra reguladoras

proporcionan una liberación de glucosa mantenida,
aunque regulada, para proporcionar energía durante
la ingesta de alimentos y en los períodos de ayuno y
normalmente mantiene valores de glicemia dentro del
intervalo normal.

En la Diabetes puede observarse una producción anormal de cualquiera de estas

hormonas
El aumento de la insulina plasmática después de una comida estimula el almacenamiento
de glucosa debido a que el glucógeno contenido en el hígado y el músculo inhibe la
neoglucogénesis, potencia el depósito de grasa en el tejido adiposo y aumenta la síntesis
de proteína.
El ayuno durante la noche estimula la
liberación de la glucosa almacenada. La
insulina se conoce como la hormona de
almacenamiento o anabólica.
El músculo esquelético y el tejido
adiposo poseen receptores específicos
para la
insulina.

123
Efectos de la insulina:

Clasificación de diabetes mellitus:

1. D.M. Tipo 1
- Tipo 1A –Autoanticuerpos
- Tipo 1B -Idiopática
2. D.M. Tipo 2

Otros tipos específicos de D.M.

- D.M. Gestacional (Glicemia ayuno 100 mg/dl y PTOG 140 mg/dl por 2 veces.
- Intolerancia a la glucosa:
- De ayuno: glicemia mayor o
igual 100 mg/dl y menor de 126
mg/dl
- Glicemia 2 hrs post TTGO
mayor o igual 140mg/dl y menor
a 200mg/dl

124
Diabetes tipo 1

Según la causa:
a) Diabetes mediada por procesos autoinmunes: Está causada por la destrucción autoinmune
de las células del páncreas. Lo normal es que aparezca en niños o adultos jóvenes, pero también
puede darse en otras edades. suele comenzar de forma brusca. Los factores son factores
genéticos, autoinmunes y ambientales.

b) Idiopática: Existe un importante factor hereditario y no se dan alteraciones del sistema

inmunitario. -En los pacientes, la necesidad de insulina puede aparecer y desaparecer.

•Signos y síntomas agudos, aunque puede permanecer la enfermedad durante años

•Representa un 5 a 10% de todos los tipos de diabetes.
•Anticuerpos anticélulas islotes con
frecuencia presente al inicio.
•Insulina endógena mínima o ausente.
•Estado nutricional delgado, estado
catabólico.
•Síntomas: sed, poliuria, polifagia,
fatiga.
•Propensión a la cetoacidosis.
•Terapia nutricional esencial.
•Requerimiento de insulina en todos los
casos.
•Sustancias hipoglicemiantes orales, no
beneficiosas

125
126
DIABETES TIPO 2

 El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, el peso y la falta
de actividad física. Es más frecuente en mujeres con antecedentes de diabetes
gestacional y en individuos con hipertensión o trastornos en el metabolismo de la grasa.
 Los pacientes no precisan insulina, aunque pueden requerirla para conseguir controlar el
nivel de glucosa.
 Edad de inicio habitualmente a la edad de 35 años o posterior, aunque puede presentarse
a cualquier edad.
 Forma de inicio insidioso. por la resistencia a la insulina y usualmente se asocia a un
déficit relativo de producción de esta sustancia por el páncreas.
 Prevalencia, representa el 90% de todos los tipos de diabetes.
 Obeso en el 80% de los pacientes o
posiblemente normal.
 Frecuentemente ningún síntoma o
leves.
 Resistente a la cetosis, excepto
durante la infección o el estrés.
 Terapia nutricional esencial,
posiblemente suficiente para el
control glicémico.
 Hipoglicemiantes orales beneficiosos.
 Complicaciones neurológicas y
vasculares frecuentes.

127
DIABETES GESTACIONAL

• Comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo

• Aparece entre un 2 y un 5 % en los procesos de gestación
• Habitualmente, la paciente recobra el estado de normalidad tras el parto
• Las mujeres con diabetes gestacional tienen, a corto, medio o largo plazo, mayor riesgo
de desarrollar diabetes tipo 2

128
 • Los factores de riesgo para la diabetes gestacional son la obesidad, edad > 30 años,
antecedentes familiares de diabetes y nacimiento previo de hijos de gran peso > de 4 kg
• Se debe realizar pruebas para la glucosa a la embarazadas entre las 24 y 28 semanas de
gestación.

Otros tipos de diabetes: causadas por defectos genéticos, drogas, infecciones u otras
enfermedades.

Diagnostico:

Síntomas clásicos de diabetes más un glicemia igual o mayor a 200 mg/dl

(se define como a cualquier hora del día, sin relación con el tiempo
transcurrido desde la última comida), o

- Glicemia en ayunas igual o mayor a 126 mg/ dl (ayuno se define como

periodo sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas)
- Glicemia igual o mayor a 200 mg/dl después de una carga de glucosa
durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral.

Diagnostico diabetes tipo 2:

El diagnostico de diabetes tipo 2 se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:

- Síntomas clásicos de diabetes polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso y una

glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg /dl, sin relación con el
tiempo trascurrido desde la última comida
- Glicemias en ayunas igual o mayor a 126 mg /dl. Debe confirmarse con una segunda
glicemia mayor o igual a 126 mg/dl, en un día diferente (ayuno se define como un periodo
sin ingesta calórica de por lo menos 8 horas)
- Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa
durante una PTGO

Como se evalúa a un paciente diabético al diagnóstico:

129
Historia clínica

- Síntomas y resultados de exámenes diagnósticos

- Estado nutricional, antecedentes de peso corporal
- Tratamiento previo y actual, educación recibida, autocontrol
- Actividad física, características, tiempo, frecuencia, etc.
- Complicaciones agudas de la diabetes e infecciones
- Complicaciones crónicas de diabetes y tratamiento efectuado
- Uso de otros medicamentos
- Factores de riesgo cardiovasculares: antecedentes familiares de la enfermedad CV,
tabaco, HTA, dislipidemia
- Antecedentes familiares de diabetes
- Nivel de escolaridad y condición psicosocial
- Consumo de alcohol t/o drogas
- Historia gineco- obstetra y uso de anticonceptivos

Examen físico general y segmentario con énfasis en los siguientes aspectos:

- Peso, talla, IMC y circunferencia de cintura

- Presión arterial (acostado y de pie)
- Piel (sitios de inyección de insulina, acantosis nigricans, vitíligo, micosis, heridas, ulceras)
- Explorar cavidad oral
- Examen cardiovascular: corazón, carótidas, arterias periféricas de ambas extremidades
(femorales, poplíteas, tibiales posteriores y pedias)
- Examen en los pies: neurológico de las extremidades inferiores (reflejos, sensibilidad)
alteraciones ortopédicas de los pies.

Exámenes de laboratorio:

- Glicemias en ayuno o post prandial

- Hemoglobina A1c
- Perfil lipídico (colesterol total,
colesterol HDL, colesterol LDL y
triglicéridos)
- Creatinina sérica, para estimar la
velocidad de filtración glomerular
(VFG) según formula
- Micro albúmina en pacientes sin proteinuria.

Tratamiento de la diabetes

Compromete al Equipo de Salud y herramientas para el manejo adecuado

130
 - Insulinoterapia-Hipoglicemiantes orales
- Monitoreo de glicemias (ajuste de dosis)
- Nutrición adecuada
- Ejercicio
- Educación Diabetológica
Objetivo del manejo:
- Eliminación de síntomas
- Prevención de complicaciones agudas
- Crecimiento y desarrollo normal
- Mantención del bienestar emocional y estilo de vida lo más normal posible
- Prevención de complicaciones crónicas (lograr casi la normoglicemia)

Tratamiento farmacológico ->insulina / hipoglicemiantes orales.

131
INSULINA

Farmacocinética: la mayoría de los tejidos, principalmente hígado y

riñón metabolizan la insulina

- 20 a 50% de la insulina es metabolizada en el hígado en el

primer pasaje
- La enzima metabolizadora es la glutatión – insulina –
transhidrogenasa

Cuando damos insulina: indicaciones absolutas

- Diabetes mellitus tipo I o insulinodependiente.

- Diabetes mellitus tipo II con tendencia a descompensación.
- Descompensaciones agudas de la diabetes mellitus.
- Situaciones de stress: angina de pecho, IAM, quemaduras,
politraumatismos, ACV.
- Infecciones graves.
- Cirugías.
- Embarazo.

Administración de insulina: Debido a que la insulina se encuentra inactivada por los

jugos gástricos, no puede administrarse por vía oral. La administración se realiza vía
SC, o IV en caso de que se requiera una acción inmediata.

En resumen: efectos terapéuticos

- Incremento de transporte y consumo celular Periférico de glucosa

- Incrementa el metabolismo proteico
- Incremento de la glucogenogenesis
- Incremento de la lipogénesis e inhibición de la lipolisis
- Inhibe la degradación proteica
- Inhibición de la gluconeogénesis.

Problemas con la insulina:

- Reacciones alérgicas
- Hipoglicemia
- Resistencia
- Lipoatrofia y lipohipertrofia.

132
HIPOGLICEMIANTES ORALES

Esta indicado en pacientes diabéticos tipo 2, sin síndrome diabético agudo, que no responden a
tratamiento con dieta y ejercicio en un plazo de 2 – 4 meses

3 grupos de medicamentos con diferente mecanismo de acción

1) Drogas insulino – secretoras: sulfonilureas y meglitinidas

2) Drogas insulino – sensibilizadoras: biguanidas y tiazodinedionas
3) Inhibidores de la absorción intestinas de monosacáridos: inhibidores de las alfas
glucosiladas intestinales.

Farmacocinética de las sulfonilureas:

- Absorción: intestino delgado.

- Metabolismo: hepático
- Circulación y distribución: ligadas a proteínas plasmáticas – albuminas
- Excreción: renal
- Administración: 30 a 40 minutos antes de comidas

Efectos:

- páncreas: producción de insulinas

- Extra pancreáticos: producción de insulina
- Receptores de insulina: aumenta el numero de receptores ( tto crónico)
- Inhibición: lipolisis, gluconeogénesis / aumenta transporte de la glucosa en células

Efectos adversos:

- Hipoglicemia: sobredosis, falta de ingesta o ejercicio físico intenso

133
 - Hipersensibilidad y alergia: urticaria
- Gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarreas, hemorragias digestivas (raras)

Farmacocinética de las biguanidas:

- absorción: TGI
- Metabolismo: hepático
- Excreción: renal

Efectos adversos:

- Acidosis (+ peligroso)
- Gastrointestinal: náuseas, vómitos,
diarreas, sabor metálico, gastritis

La metformina es la que produce menos acidosis láctica entre las biguanidas.

METFORMINA

- Presentación en tabletas de 500, 850 y 1000 mg

- Dosis diaria: 500 a 2550

Inicialmente es de 500 dos veces al día. Ingeridas después de las principales comidas.

Farmacocinética de los inhibidores de la

alfa glucosidasa:

- Pueden utilizarse como monoterapia

en DM 2
- Se asocian con frecuencia a las
sulfonilureas o insulina
- Efectos adversos: diarrea,
flatulencia.

134
Tratamiento no farmacológico:

1.-Mantener los valores de glicemia tan próximos a la normalidad como sea posible, para evitar o
reducir el riesgo de complicaciones de la diabetes.
2.-Conseguir perfiles lipídicos y valores de presión arterial que reduzcan el riesgo de
enfermedad cardiovascular.
3.-Adecuar el estilo de vida para la prevención y el tratamiento de la obesidad, la dislipidemia,
la enfermedad cardiovascular y la neuropatía.
4.-Mejorar la salud mediante la elección de alimentos saludables y la actividad física.
5.-Satisfacer las necesidades nutricionales individuales teniendo en cuenta las preferencias
personales y culturales y respetando la voluntad del individuo para el cambio.

DM 1 DM2
El plan alimenticio debe basarse en la ingesta La insistencia de la terapia nutricional es para
habitual de alimentos y equilibrarlo con los conseguir objetivos de glucosa, lípidos y PA.
patrones de insulina y ejercicio. Debdo a que el 80 – 90% de los pacientes con
tipo 2 presentan sobrepeso. Y hay que reducir
las calorías

Dieta
La nutricionista enseña, inicialmente los principios de la
prescripción de la terapia nutricional. La enfermera debe estar
preparada para trabajar con los dietistas como parte de un
equipo de cuidados para la diabetes.

Ejercicios

- Es parte integral del plan de tratamiento

- Ayuda al control de peso, aumenta la sensibilidad a la Insulina, mejora la salud mental y
disminuye factores de riesgo cardiovascular.
- Los niños pueden participar de clases de gimnasia, de equipo y otras actividades.
La actividad agotadora puede producir hipoglicemia, especialmente si el paciente realiza la
actividad en el momento de máxima acción del fármaco o si la ingesta alimentaria es insuficiente
para mantener los niveles adecuados de glucosa

135
 Educación
el objetivo de la educación es lograr que el paciente adquiera los conocimientos, actitudes y
habilidades necesarias para manejar su enfermedad y sea capaz de tomar decisiones informadas
en situaciones del diario vivir.

El paciente tiene que ser capaz de:

- Uso apropiado de la terapia con insulina

- Detectar y manejar la hipoglicemia y otras complicaciones del tto
- Monitorear los resultados de su tto y reaccionar en forma apropiada frente a ellos.
- Hacer manejo efectico del tto nutricional y ejercicio.
- Adecuar el autocontrol y el
tratamiento durante una
enfermedad intercurrente.
- Hacer uso racional y efectivo de los
servicios de salud incluyendo al
equipo de salud
- Evitar conductas autodestructivas
y aprender a manejar el estrés.

Exámenes de control:

- Glicemia capilar ocasional (con fin educativo, emergencia y excepción)

- Hemoglobina glicosilada (4 al año – trimestral)
- Micro albumina anual en pacientes con 5 o más años de evolución de enfermedad
- Creatinina anual
- T4 y TSH anual en niños
- Perfil lipídico
- Control de fondo de ojo anual por oftalmólogo, a partir de 5 años de diagnostico
- ECG en tipo 1 sintomáticos.

136
Valoración del paciente diabético:

- Historia clínica y alimentaria

- Edad y maduración psicológica
- Obstáculos para la educación (alfabetización, motivación)
- Apoyo familiar y social
- Educación diabetológica anterior.

Diagnósticos de enfermería en personas con diabetes:

•Afrontamiento familiar comprometido

•Afrontamiento inefectivo
•Baja autoestima situacional
•Conocimientos deficientes
•Desequilibrio nutricional por exceso
•Deterioro de la adaptación
•Deterioro de la movilidad física
•Disfunción sexual
•Manejo inefectivo del régimen terapéutico
•Incumplimiento del tratamiento
•Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
•Riesgo de cansancio en el desempeño del Rol del cuidador

137
Cuidados en el paciente diabético:

1. Educar al paciente diabético es crucial para garantizar el

éxito de todas las formas terapéuticas.
2. Garantizar un régimen de insulina de múltiples
componentes o hipoglicemiantes orales, combinados o
separados, en esquemas que fomenten la normoglucemia del
paciente.
3. Fomentar un equilibrio entre el consumo de alimentos, la
actividad física y la dosis del medicamento.
4. Familiarizar al paciente con el auto monitoreo de la glucosa
sanguínea, que reemplazó a la prueba de orina como método
de control.

5. Es necesario incentivar la comunicación entre el paciente y

el personal del área de la salud.

6. Es imprescindible el apoyo psicológico.

7. Fomentar la reducción en el consumo de calorías tendiente a minimizar la producción hepática
de glucosa.
8. El ejercicio constituye la piedra angular en el tratamiento del paciente diabético tipo 2, pues
disminuye la resistencia a la insulina, el peso corporal, los perfiles lipídicos y otros factores de
riesgo cardiovascular.

Complicaciones:

A largo plazo:

- Los efectos a largo plazo incluyen el

desarrollo progresivo de
complicaciones específicas de la
diabetes: retinopatía con posible
ceguera, nefropatía que puede
conducir a insuficiencia renal, y/o
neuropatía con riesgo de ulceras en los
pies, artropatía de charcot,
amputaciones y compromiso
autonómico, incluida la disfunción
sexual.
- Las personas con diabetes mellitus
tienen mayor riesgo de padecer
enfermedades vasculares: cardiacas,
de las extremidades inferiores y cerebrales

138
Complicaciones agudas:

Las complicaciones agudas en tipo 1 son la CETOACIDOSIS y la HIPOGLICEMIA. Ambas pueden

poner en riesgo la vida del paciente, por lo que su manejo debe iniciarse en el lugar del
diagnóstico. La cetoacidosis diabética puede presentarse al debut o como descompensación por
cuadro infecciosos Inter recurrentes, faltas de dosis de insulinas o bien en pacientes con infusor
continuo de insulina por acodamiento de catéter. La hipoglicemia se asocia a un desbalance entre
la dosis de insulina, la alimentación o ejercicio puede llevar al paciente a un compromiso de
conciencia de grado variable y convulsiones.

Diagnósticos diferenciales: cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica, falla renal aguda,

intoxicación por polietilenglicol (laxante osmótico) o acido acetil salicílico en cuadro de diarrea
aguo. Coma hiperosmolar.

Diferencia entre coma hiperosmolar o hiperglicemia con hiperosmolaridad:

- El coma hiperosmolar cursa con hiperglicemia somo 600 mg/dl e hiperosmolaridad sobre
320 mOs/kg, pero sin acidosis 8ph mayor o igual a 7.30) ni cetoacidosis.

Tratamiento de cetoacidosis: objetivos:

- Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular

- Disminuir la concentración de glucosa plasmática
- Corregir la cetoacidosis
- Corregir desbalance electrolítico
- Identificar y corregir factores desencadenantes.

INSULINOTERAPIA

Los pacientes que utilizan este tipo de terapia son los diabéticos tipo 1 (un 5 a 10% de la población
mundial) y también el tipo 2 (entre un 90 a 95% de la población mundial). La hospitalización del
paciente diabético tipo 1 es muy escasa. Y también existen diferencia entre la DM tipo 1 y DM
tipo 2 en cuanto a lo físico, fisiológico y sobre todo el tratamiento

Que es y para qué sirve la insulina.

- Es una hormona de 51 aminoácidos secretada por las células beta del páncreas.

Esta insulina es la encargada de sacar la glucosa de la sangre y ayudarla a entrar a las células
del cuerpo. La glucosa es la principal fuente de energía de las células.

Por lo tanto, SI NO HAY SUFICIENTE insulina, esta glucosa se acumula en la sangre, generando
una HIPERGLICEMIA, y esta sangre debe ser filtrada en los riñones, por lo que se produce un
gran movimiento de agua provocando una diuresis osmótica.

139
Fisiopatológicamente:

- En el sistema existen dos mecanismos para regular la concentración glucosa en la sangre,

es la INSULINA y el GLUCAGON,

Entonces el páncreas a través de sus células beta produce la insulina después de una ingesta de
carbohidratos frente a elevadas
concentraciones de glucosa en sangre
o de modo continuo o basal durante el
ayuno, movilizando esta al interior de
la célula, musculo, hígado e incluso
células adiposas.

Por otro lado, el glucagón se libera

cuando las concentraciones de
glucosa sanguínea bajan, para que se
pueda sacar la glucosa que se tiene
almacenada. Manteniendo una
cantidad constante glucosa en
sangre.

Inicialmente el hígado va a producir

la glucosa a través de la degradación de glucógeno, glucogenólisis, pero después de 8 o 10 horas
sin comer, después del ayuno el hígado forma glucosa por degradación de sustancias diferentes
a carbohidratos, por ejemplo, tener incluso los aminoácidos que será la gluconeogénesis.

- Destrucción de células beta del - Mecanismos de resistencia a la insulina

páncreas - Menos sensibilidad de los tejidos a la insulina
- No producen insulina - Regulación por el hígado deficiente
- Tiene a presentar hiperglicemia - Se secreta cada vez mas insulina

Mecanismo de acción de la insulina.

El objetivo de la insulina exógena es imitar la respuesta endógena para suplir la deficiencia de la

insulina o la insulina defectuosa.

CLASIFICACIONES.

140
 - Origen:
1) Humanas: creadas alrededor del 1980, son las biosintéticas, principalmente producidas por
bacterias (escherichia coli o levaduras) y se modifican genéticamente para imitar la humana.
2) Animales: se utilizaban antes del 1980, muy poco usadas ya que provocan reacciones alérgicas
y su absorción era más lenta.
3) Análogas: desde 1990, se modifica la estructura de la molécula de insulina.
- Tiempo de acción:
1) Rápida
2) Intermedia
3) Prolongada

Dentro de estas hay mas clasificaciones como la ultrarrápida y la ultra lenta.

¿Cuál es la diferencia entre las insulinas?

Para poder describir las insulinas hay que acarar conceptos como:

- Comienzo de acción: es el tiempo que tarda en empezar a actuar una vez inyectada la
insulina.
- Acción máxima: es el momento en el cual la actividad de la insulina es mas potente.
- Duración de acción: cuanto dura la insulina en el organismo

Comienzo Pico duración administración presentación

Ultra Rápidas 5 – 10 1 2–4 Subcutánea, paciente Frasco 10 ml o cartucho
tiene que estar con de 3ml
Min Hora Horas
comida
Rápida 30 1 2–4 Subcutánea o Frasco 10 ml o cartucho
(cristalina) endovenosa 30 min antes de 3ml
Min Hora horas
de comida

Intermedia 2–4 4 – 12 16 – 20 Subcutánea Frasco de 10 ml o

(nph) lechosa horas cartucho de 3 ml
horas horas 30 min antes de comida
Ultra lenta Sin pick 24 Subcutánea y alejada de Frasco 10 ml o cartuchos
Insulina basal horas otras sin mezclar de 3 ml flex- plen
- cristalina

141
 Como se mezclan las insulinas.

- Comerciales: 70 % lenta y 30% rápida, ya premezclada y de aspecto lechoso.

Comienzo Pico Duración Administración Presentación

0, 5 – 1 hora 2 – 8 horas 18 a 20 horas Subcutánea Frasco 10 ml o cartucho
de 3ml

- Artesanal: dependiendo de la necesidad de cada paciente entonces LA PRIMERA

INSULINA QUE SE SACA ES LA CRISTALIMNA Y SE COMPLEMENTA CON NPH

Como todas las insulinas tienen tiempos de acción y finalidades distintas, entonces también se
pueden clasificar en el horario que estas se dan.

- Basales: serían las nph o intermedia, acción prolongada o ultra lenta

- Pradial: se administran con comidas, la rápida y la ultrarrápida.

142
En resumen: el diabético tipo 1 necesita insulina toda su vida y
en el diabético tipo 2 la piedra angular del tratamiento no es la
insulina, primero tienen que hacer una dieta, es importante el
conteo de carbohidratos, tiene que hacer ejercicio y después
vienen la insulina

Además de la insulina debemos tener un régimen y ejercicio

Que pasa sobre todo en diabéticos tipo2, que comen y comen y

después se ponen insulina, y piensan que pasa eso está la insulina y empiezan hacer un juego, se
entrampan ellos mismo.

Biodisponibilidad y absorción:

Hay factores que influyen en la vis subcutánea.

 Sitio de inyección: depende, abdominal es más rápido que administrarla en el muslo

 Profundidad de la inyección: 90°, 45° depende del tejido, si tiene poco tejido
subcutáneo y administro en 90° vamos a llegar a musculo, puede que lleguemos a un vaso
y la acción será mucho más rápida
 Dosis de insulina: no es lo mismo poner 30 de cristalina que 30 de nph
 Ejercicio: favorece la captación de insulina en la célula de los músculos, pacientes
tienden a hacer hipoglicemia, es controversial, los diabéticos tipo 1 debutan muy jóvenes,
adolescentes, entonces a parte de cargar con una enfermedad, se les prohibía el
ejercicio y se convertía en algo muy limitante. Pero ellos están tan informados que saben
que tienen que comer colación de 15 carbohidratos previo al ejercicio y andan bien,
entonces se recomienda que si van a hacer una carrera o andar en bicicleta no se
administren insulina en el abdomen porque ahí se absorbe mucho más rápido
 Calor local o masajes: hace que se absorba más rápido, y un efecto de nph que espero
entre las 4 y 12 horas lo tendré antes

Mantención de la insulina.

 No se guarda en la puerta
 4 – 8° temperatura ideal, si se administra, sacarla antes porque helada provoca dolor.
 Frasco en promedio 28°
 Evitar luz directa y calor, pierde efectividad
 Dura 1 mes abierto el lápiz de insulina y un mes ½ el frasco
 PONER FECHA DE APERTURA

Dispositivos para administración.

La insulina se presenta en FRASCO, LAPIZ Y CAMBRIDGE.

 El frasco trae 1000 unidades en 10ml

143
  El Cambridge son 300 unidades puede ser un lápiz desechable o recargable
 1 cc de insulina corresponde a 100 unidades, entonces en un frasco de 10 cc tenemos
1000 unidades
 El Cambridge trae 3 cc que son 300 unidades

JERINGAS

 De 1 ml da las 100 unidades

 De 0,5 ml da las 50 unidades
 De 0,3 ml da 30 unidades
 Jeringas de 0,1 y 0,3 son graduados de 1 en 1 entonces te va dando la dosis exacta cuando
uno saca el medicamento
 Jeringas de insulina el cuerpo y la aguja NO SE DESMONTA
 También es importante el porte de la aguja, son un poco larga a diferencia del lápiz de
insulina

LAPIZ DE INSULINA: trae atrás las unidades exactas y permite administrar de 2 a 0 unidades
en adulto y de 1 a 35 en niños

BOMBA DE INSULINA: implantado en tejido subcutáneo, dura 3 días

 De uso externo
 Inyección continua
 Utiliza insulina ultrarrápida
 Ritma basal de 0,5 a 2 u/hr

Comparaciones / desventajas:

 La jeringa sobre el lápiz tiene que ver con el tamaño de la aguja, la jeringa es muy grande
en cambio el lápiz es pequeño, la punción duele menos
 En la punción de la jeringa tienen que ser en 45 grados, a menos que el abdomen sea
abundante grasa y ahí la ponemos en 90°, pero por tener aguja larga precaución 45°. En
cambio, el lápiz siempre tiene que ser en 90 ° por la aguja corta
 El lápiz es mucho más fácil de utilizar, sobre todo para el adulto mayor, porque la jeringa
se tiene que estar llenando, si yo no veo bien, me cuesta manipular. En cambio, como el
lápiz viene prellenado solamente le doy vuelta y Elijo la dosis que necesito, es mucho más
practica
 Diferencia económica. Diabetes tipo 1 el lápiz lo cubre el ges, pero en tipo 2 no, por ende,
solo aquel que tienen acceso económico puede tener el lápiz
 En la bomba,se colocan las dosis adentro, pero se puede tapar, es una máquina, se puede descargar
la batería, se tapa o se obstruye y esa dosis de insulina que el paciente piensa que se administra no
se está pasando, por lo mismo el paciente podría tener riesgo ( tipo1) de cetoacidosis diabética, hay

144
 gente que manifiesta que no se puede bañar, no pueden llevar vida normal, por eso hay que revisar
muy bien el perfil del paciente.
 En la bomba existe alto riesgo de infección.

Administración endovenosa y bic

Solamente se ocupa la cristalina o rápida, y en pacientes de urgencia por acidosis diabética

o coma hiperosmolar.

 100 cc de suero fisiológico con 100 unidades de insulina cristalina.

(100 unidades son 1 cc)
 Generalmente la indicación es entre 2 a 5 unidades hora
 SIEMPRE ENDOVENOSA SE PASA POR BIC
 Se puede pasar en bolos (EJ, 10 unidades con la misma jeringa)
NO MAS DE 10 UNIDADES POR VEZ y se puede indicar hasta 3
veces y se controla a los 15 y 30 minutos, 1 horas y pasamos otras
10 unidades

Complicaciones del tratamiento de insulina:

 Reacciones alérgicas locales: sobre todo al iniciar tratamiento. Puede existir eritema en
sitio de inyección.
 Reacciones alérgicas sistemas: eran más comunes en insulinas de origen animal, existe
urticaria, se cambia la marca de insulina o se administran pequeñas dosis.
 Resistencia a insulina inyectada: poco frecuente, se cambia la insulina.
 Hiperglicemia matutina: hay incremento progresivo desde cuando el paciente se acuesta
hasta la hora de levantarse
 El fenómeno de alborada es donde la glucosa es normal hasta las 3 de la mañana
y después se eleva, a las 3 de la mañana viene un efecto de hormonas

145
 contrarreguladoras sobre todo en pacientes tipo 1 jóvenes, donde la hormona del
crecimiento se da esa hora, creando una mayor necesidad de insulina.
 el efecto somogyi que aquí como a las 3 de la mañana hay una hipoglicemia y que
se guía por una hiperglicemia que se llaman de rebote en la mañana, entonces las
cifras de glucosa y glicemia va a estar normal cuando me acuesto, pero a las 2 3
de la mañana el paciente hace hipoglicemia y a media que avanzan las horas, se
produce por las hormonas contrarreguladoras un incremento.
 Hipoglicemia: más dosis de las necesarias. < 60 mg/dl. Reacciones del sistema simpático
como sudor, palidez, visión borrosa, taquicardia y hambre. Frente a esto se toma un hemo
para confirmar los valores, pasa que tenemos nuestro paciente tipo 2, que llega con
hemoglobina glicosilada de 100, toda la vida o muchos años se toman medicamento, usan
insulina, pero manejan hiperglicemias crónicas, entonces resulta que uno los controla y
esta con 100, y no califica con hipoglicemia. Pero para ellos si significa hipoglicemia y si
maneja siempre 120 o 180 los 100 son hipoglicemia, entonces valoro al paciente,
 Lipodistrofia: asociada a los sitios de administración, se ven bultos, aumento de volumen.
Educar sobre rotación. (tto. Evitar 3 meses ese sitio de punción)

Administración de la insulina.

1) Sitios de punción: abdomen, brazo, muslo, (8 a 10 sitios), Absorción más rápida en orden en
abdomen, brazos, nalgas y muslos.
Se parte en brazo derecho en sentido
aguja del reloj, brazo izquierdo,
abdomen, muslo izquierdo, derecho,
abdomen derecho y vuelvo a brazo
(muslo puede ser 45° más musculo y
menos grasa)
2) Preparación de insulina: medicamento se
prepara a los pies del paciente, paciente
por paciente y los con aislamiento al
final
 Lave y seque bien sus manos
 prepare materiales a utilizar:
•Torulas secas,
•Alcohol 70% y pocillo con agua
•jeringas
•insulina.
•plantilla para administración de
•insulina

146
 •bolsa de papel.
•Receptáculo material cortopunzante
 Invierta suavemente el frasco de insulina varias veces. Este movimiento sirve para
homogenizar la insulina de aspecto lechoso. No agite rápidamente
 Limpie con torula con alcohol la tapa de goma del frasco. Espere secar para introducir la
aguja.
 Cargue la jeringa con las unidades indicadas en aire, sin sacar la tapa.
 Retire la capsula de la aguja e insértelo en el frasco.
 Invertir frasco y tirar embolo
 Eliminar burbujas y empujar embolo para expulsarlas
 Invertir frasco y retirar lentamente para no desperdiciar,

3)
4) Registro; se escribe el valor de hemoglucotest, (se administra con respecto a la cantidad de
glicemia), lo que se administró, lugar, hora y el responsable

147
 Valoración en insulinoterapia:

 Tipo de insulina
 Conocimiento del paciente
 Sitio de punción
 Glicemias
 Horarios de alimentación
 Sistema de administración de insulina

Cuidados en paciente diabético hospitalizado:

Generalmente los pacientes diabéticos no se hospitalizan por esta patología, sino que tienes
una enfermedad o patología primeria. Entonces tenemos

a) Pacientes diabéticos sometidos a intervención quirúrgica: el estrés provoca que las

concentraciones de glucosa sanguíneo aumenten, hay hormonas del estrés, como el
cortisol, adrenalina, glucagón. Entonces puede presentar HIPERGLICEMIAS, por lo
tanto, hay que vigilar para evitar PERDIAD POR DIURESIS OSMOTICA, ya que la
glucosa se filtra en el riñón provocando poliuria.
 Pacientes pueden presentar HIPOGLICEMIAS por ayunos prolongados (por
examen o cirugía) tomar hemo más frecuente y valorar constantemente.
b) Hiperglicemias en hospitalización: hay que valorar la causa, ya sea por infección urinaria,
herida, etc.
 Pueden existir cambios en el esquema, esta comiendo mas por lo tanto la insulina
se queda corta.
 FARMACOS, analgésicos, corticoides, anticonceptivos orales, antirretrovirales
y estatinas. Educar al paciente
 Glucosa ev. A veces diluimos fármacos en suero glucosado y el paciente se esta
alimentado bien.
 Efecto rebote de tratamiento hipoglucémico
 Siempre colocar insulina si esta indica, aunque el paciente presente glicemias
bajas y está comiendo normal.
c) Hipoglicemias en hospitalización: sucede por exceso de insulina o retraso de comidas.
 Dosis cristalinas muy altas
 Paciente con régimen cero y se administró insulina igual
 Tratamiento de hiperglicemia y ponemos demasiada insulina
 Retraso en comidas después de ultrarrápidas (actúa 5 – 15 min) tienen que comer
rápido
 SIEMPRE DAR PRIMERO ORAL, DEPSUES EV AL 30%

148
 d) Alteración en la alimentación:
 Régimen cero, suero glucosado al 5% a los tipo 1 nunca se suspende insulina para
evitar cetoacidosis diabética.
 Régimen liquido: son carbohidratos simples que generan hiperglicemias
momentáneas
 Alimentación por sonda: formulas tienen mas carbohidratos y poca proteína y
grasa. Puede hacer hiperglicemias, SIEMPRE ADMINSITRAR INSULINA SI
DOY CARBOHIDRATOS
 Nutrición parenteral: vigilar valores, velocidad de infusión y si se interrumpe
vigilar la glicemia. Si la vía se tapa se tienen que cambiar luego y generar
hipoglicemia.

Valoración en pacientes hospitalizados:

1) Higiene: bucal- pacientes diabéticos generar enfermedades periodontales, inflamación.

Valora cepillado /piel- tipo 2 es mas gordo y tiene mas pliegues y mujeres en amas/ puntos
de presión – neuropatías diabéticas, no las vana sentir y puede probar UPP
2) Estrés: hormonas contrarreguladoras tienen a provocar hiperglicemias, precipitar
cetoacidosis diabética o síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetónico.
Cetoacidosis diabética Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetónico
Antiguamente se conocía como el coma
Mas frecuente en DM 1, paciente puede estar con
hiperosmolar
cetoacidosis si:
 recibe insulina porque ese es el factor  Mas frecuente diabéticos tipo 2
predisponente más estrés fisiológico, paciente trata  Provocado por estrés fisiológico, va en
hospitalización, infección,
de hacer glucosa, pero uso ácidos grasos y estos
 Inicio lento, puede estar semanas o días
liberan cetonas
hasta que alguien se da cuenta que paciente esta
 cetonas en suero y orina (+)
con poliuria polidipsia
 degradación de la grasa va a hacer que haya
 Glicemia con valores altísimos
más cuerpos cetónicos que son ácidos que alteran el
 Cetonas ausentes
equilibrio acido-básico
 encontramos al paciente con ph menos a 7,3  Ph es arterial,
cuando se acumula excesivamente  Tiene problema de osmolaridad
 Tasa de mortalidad entre 10 y 40% por eso
 tasa de mortalidad alrededor de 5%
se mueren los tipos 2 cuando no están compensados
 inicio rápido en 24 horas ya está instaurada
 Toma harta agua y orina arto, pero no le
 glicemia sobre 250
cuenta a nadie, y no se siente mal porque siempre
 identificamos las cetonas en suero y prima
genera glicemias mayores de 600, pero aumenta de
característico
 signos y síntomas: dolor abdominal, náuseas, apoco, entonces tenemos un paciente con
vómitos, respiración de Kussmaul, hiperventilación y trastorno grave
trata de compensar.  Predomino hiperosmolar, hiperglicemia
 Cae rápidamente en compromiso de
 Olor en aliento a fruta, a manzana verde
conciencia
 Si no se trata se afecta la conciencia -> coma
 Falta la insulina eficaz.
y muerte

149
  Iniciar tratamiento con insulina.  Perdida de agua, electrolitos, problemas de
 Como no hay insulina tratamos de compensar volumen, glucosuria, se deshidrata, hipernatremia,
para mantener glicemias, pero saca glucosa cantidades de insulina muy bajas
de los ácidos grasos. Desequilibrio acido-  Pacientes con mucha sed, con fatiga,
básico hipernatremia

Tratamiento en pacientes diabéticos hospitalizados

1) Vigilancia y manejo de posibles complicaciones:

2) Pacientes diabéticos que son adultos mayores: les habla y educa, pero el paciente tiene
barreras de aprendizaje y autocuidado. No ven para sacar insulina y ver jeringa, hay déficit
de memoria, hay perdida de la coordinación y motricidad fina, no pueden apuntar la aguja en
el frasco y mucho menos sacar la cantidad de insulina que necesita. también tienen problemas
de coordinación, aumento de temblores, paciente depresivo, no se adhiere a tratamiento y
no come, ver recursos económicos que tenga, siempre que es adulto mayor buscar al cuidador,
quien es su apoyo

GENERALIDADES DEL CANCER

Términos importantes dentro de la oncología:

 Neoplasia: crecimiento celular nuevo y anormal.

 Tumor: alteración que produce aumento de volumen en un tejido.
 Oncología: especialidad medica que estudia, diagnostica y da tratamiento a
enfermedades tumorales.
 Cáncer: grupo amplio de enfermedades caracterizadas por la multiplicación acelerada y
alteración en la muerte celular. Puede estar localizado o diseminado
 Recidiva: repetición de una
enfermedad poco después de
determinada convalecencia.

. Hablemos de la célula:

Es la unidad básica estructural y funcional

de todo ser vivo. Generalmente la célula es
capaz de autocontrolar su reproducción
ante una injurio o muerte celular para
poder mantener el funcionamiento del
tejido u órganos. Las células al ser una
perfecta fábrica de energía y nutrientes

150
contienen fases para esta multiplicación que al ser alteradas se puede asociar a cáncer, sobre
todo en la FASE de MITOSIS (M) donde se fabrican las células cancerosas.

CRECIMIENTO PROLIFERATIVO.

Como se mencionó anteriormente las células tienen la capacidad de autocontrolar su

multiplicación y/o crecimiento. Pero las células cancerígenas no responden a estas indicaciones
de la célula y generan un crecimiento proliferativo, un crecimiento descontrolado que puede o no
ser neoplásico (no siempre es cáncer).

El crecimiento benigno o maligno que se forma en el

parénquima, tejido conectivo y vasos sanguíneos
forman un ESTROMA. (estroma = matriz o sustancia
fundamental de algún órgano que sostiene los
elementos que lo conforman). Entonces para que este
tumor continúe creciendo necesita de nutrientes,
enzimas y elementos que son entregados por el
aporte sanguíneo y tejido conectivo que este tumor
tenga asociado. El tejido estromal NO ES FUERTE Y
CONSISITENTE el tumor puede ser CARNOSO Y
BLANDO.

¿Cómo puede crecer una célula? Y crecimientos

neoplásicos.

 Hipertrofia: aumenta TAMAÑO de la célula

 Hiperplasia: aumento REVERSIBLE de la CANTIDAD de células.
 Metaplasia: se REEMPLAZA una célula adulta por otra QUE NO CORRESPONDE al
tejido.
 Displasia: REMPLAZO de una célula adulta por OTRA de TAMAÑO, FORMA y
ORGANIZACIÓN DIFERENTE. (se asocia a factores externos como químicos, tóxicos,
etc.)

151
CARACTERISTICAS DE LOS TUMORES.

Como ya se mencionó anteriormente hay crecimientos que puedes ser benignos, y otros malignos,
que son los que los pacientes tienen a relacionar con cáncer y posteriormente a muerte. Un
tumor benigno al estar encapsulado, poca vascularidad y estar mas diferenciado, tiene un
tratamiento quirúrgico mas accesible teniendo un pronostico bueno. En cambio, el tumor maligno
al no tener capsula, poca diferenciación y mucha vascularidad hace difícil la cirugía ya que
generalmente se comprometen tejidos y órganos circundantes llevando más rápido a la
metástasis.

152
CLASIFICACION DEL CANCER.

Según tejido de origen:

 Tejidos epiteliales o carcinomas: adenocarcinomas (glándulas), carcinomas de células

basales o de transición, etc.
 Tejido de sostén, musculares y vasos: SARCOMAS, pueden ser de grasas, fibrosos,
musculo liso, musculo estriado y hueso.
 Tejido linforreticular y hematopoyéticos: linfomas, leucemias y mielomas.
 Otros: tejido nervioso, melanomas y células germinales (óvulos y espermios).

Hay que gestionar un estudio más específico de carcinomas y melanomas, ya que, si atraviesan la
membrana basal, aumenta la capacidad infiltrante, entrando a la circulación central, se
vasculariza y genera metástasis

Según el órgano:

Hace referencia al TUMOR PRIMARIO, que es donde inició la alteración celular. Pero cuando
esta alteración entra al sistema circulatorio, llegando al sistema linfático, huesos u otros órganos
se llama TURMOR SECUNDARIO o METASTASIS,

Según extensión:

Es una clasificación, donde ubica al cáncer en estadios según el tumor, los nódulos que afecta y
si hay o no metástasis

153
Según características del tumor: Corresponde a la diferenciación de la célula cancerosa según
su clínica, histopatologías y moleculares.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS.

El cáncer un uno de los principales problemas de salud. Se estima en E.E.U.U

que un 30% de la población desarrolla cáncer,

Existen factores de riesgo como: genéticos, biológicos, ambientales,

infecciones y sobre todo los estilos de vida

Otro factor importante es el envejecimiento. En Chile se ha visto un

aumento en las patologías no trasmisibles, siendo el cáncer un 13.8%
por sobre las patologías cardiovasculares.

En Chile:

 Tumores malignos 2° lugar en causas de muertes frecuentes, superado por las

cardiovasculares.
 En el 2013 un 25.6% de muertes fue provocada por cáncer, sin embargo, existen medidas
preventivas (exámenes preventivos, publicidad, etc.) que mejoran la tasa de mortalidad
reduciendo a un 14% entre el 200 y 2013
 El cáncer vesicular muestra una tasa 6 veces mayor al promedio mundial. También el de
estomago y el protático.

El cáncer pediátrico es más frecuente en niños que en niñas, y los mas comunes son las leucemias,
cáncer del sist. Nerviosos central y linfomas.

Existe una relación entre el cáncer y la condición socioeconómica. Ligado a que estos grupos de
bajo nivel, no tienen acceso a centros de mayor complejidad en la atención del cáncer. Pero este
factor se vio disminuido al ingresar estas patologías al GES.

ESTRATEGIAS DE SALUD PUBLICA.

 Década del 80 se conforma la Comisión Nacional del Cáncer y la Unidad del Cáncer. Por
aumento de patología en la población desde el año 60

Estas organizaciones crearon: el Programa de Patología Cervicouterina para garantizar ciertos

tratamientos y procedimientos diagnósticos. Además, se crea el Programa Nacional de Drogas
Antineoplásicas del niño y del adulto (PINDA Y PANDA) que representan un esfuerzo por
controlar el cáncer y su progresión
 En el año 2005 se incluye en el GES 13 tipos distintitos de cáncer. Asegurando el acceso,
diagnóstico y tratamiento.

154
AGENTES CAUSALES.

Sabemos que el inicio del cuadro es por una alteración genética que puede ser adquirida o
heredadas:

 Adquiridas:
 Agentes físicos: son las exposiciones que tenemos como la radiación,
ultravioleta, etc.
 Agentes químicos: productos de la combustión como el tabaco, el alcohol,
pesticida. Etc.
 Infecciosos: invasión de M.O. que al ingresar a la célula modifica el material
genético.
 Heredaras: la célula germinal presenta la alteración en la regulación del crecimiento e
integridad celular, y los genes afectos son:
 Oncogénesis:
 Genes supresores de tumores.
 Genes vinculados con la reparación.

COMO CONTROLAMOS ESTOS AGENTES CAUSALES.

Prevención primaria: son medidas que evitan el desarrollo, controlando factores de riesgo.
Algunas intervenciones son las vacunas, recomendaciones sobre estilo de vida, control de
adicciones, drogas y cirugías profilácticas.

155
 Detección temprana: buscar enfermedades neoplásicas o preneoplásicas. Busca evitar la
enfermedad avanzada evitando muerte y discapacidad. Hay que tener en consideración:

 Definir la enfermedad como un problema de salud publica

 Definir población de riesgo
 Periodos de ausencia de síntomas prolongados
 Disponibilidad de tratamiento curativo
 Pruebas diagnósticas efectivas, accesibles y especificas

Diagnóstico: se realiza con la ayuda de exámenes diagnósticos de laboratorio, imagenología e

historia

Examen Que mide

Bioquímica. Se emplea para conocer la funcionalidad organiza y determinar
si ha sido afectada por la neoplasia. Es importante incluir
función hepática, renal, pancreática, niveles de proteínas, etc.
Citogenético o cariotipo. Consiste en la revisión de las estructuras cromosomaticas en
los glóbulos rojos o medula ósea. Así se define el correcto
tratamiento.
Análisis de orina y citología Consiste en el análisis físico químico de la orina para
urinaria. determinar funcionalidad renal y/o determinar presencia de
cáncer renal mediante la detección de células anómalas que se
desprendan del tejido renal.
Citológico de secreción bronquial. Se encarga de realizar diagnostico referente al cáncer
pulmonar, pues en el desgarro bronquial es fácil encontrar
células cancerosas adheridas.
Inmunofenotipo o citometría de Consiste en la evaluación del tejido celular linfocitario
flujo. mediante el análisis de antígenos presentes en su superficie.

Marcadores tumorales Buscan medir la presencia y concentraciones de actividades

proteicas especificas además de los genes presentes en
diversos tejidos para evaluar la presencia de cáncer o
tumoraciones benignas. Es un análisis directo al ADN en busca
de mutaciones.
Mutaciones genéticas cancerosas Consiste en el análisis genético específico para cáncer
heredables como el de mama.

Recuento sanguíneo completo. Corresponde a la evaluación de las células que componen el

tejido sanguíneo. Su funcionalidad y cantidad.

156
  Imagenología: tac, resonancia nuclear magnética, tomografía nuclear, ecotomografía,
etc.
 Histología: es un estudio de un tejido, es un análisis microscópico y da detalles que
orientan al tratamiento. La muestra se obtiene en la cirugía de extracción o un examen
de endoscopia, también puede ser una punción y posterior aspiración de fluidos.

TRATAMIENTOS.

Antitumorales locales:

a) Cirugía: busca eliminar el tumor en su totalidad. Es muy agresivo ya que requiere de cuidados
intensivos, paciente post operación puede quedar con vías periféricas, sondas y drenajes.
Cuando se determina un manejo conservador la cirugía puede ser menos agresiva y puede
tener un post operatorio mas estable.
 Extirpar el tumor
 Reducir el tumor
 Aliviar síntomas del cáncer
b) Radioterapia: se utilizan radiaciones para destruir las células, se aplica
sobre la zona afectada
c) Quimioterapia: se utilizan sustancias químicas administradas de manera
endovenosa, intramuscular y oral. Su mecanismo principal es
BLOQUEAR LA REPLICACION CELULAR hasta inhibirse y destruirse.
Pero un efecto adverso es que no discrimina células neoplásicas, de
células sanas.
d) Hormonoterapia: solo se aplica a tumores que responden a estímulos hormonales. Provocando
enlentecimiento del crecimiento tumoral mediante proteínas intercelulares que actúan como
mensajeros que modifican el comportamiento, metabolismo y crecimiento celular.
e) Terapias biológicas: modifican la respuesta biológica del huésped frente al tumor.
 Destrucción de la célula tumoral.
 Restaura la inmunidad del huésped
 Interfiere en la capacidad de metatizarse de la célula cancerosa (no haga
metástasis)

Tratamiento paliativo: busca prevenir y controlar los síntomas y efectos secundarios del
cáncer, MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA. Se asocia a la fase terminal del cáncer, pero se aplica
durante todo el tratamiento ya que busca manejar las incomodidades derivadas del diagnóstico,
tratamiento y desarrollo de la enfermedad.

El/la enfermera es el encargado de articular las redes de apoyo y familia. Interconsultas con
otros profesionales.

157
CUIDADOS DE ENFERMERIA.

Las funciones de un profesional de enfermería dedicado a la oncología se desarrollan en

la asistencia, docencia, gestión e investigación y su principal objetivo es identificar y
tratar la respuesta humana para determinar cómo intervenir de forma eficiente sobre
sus necesidades físicas, psicosociales y espirituales.

-Elaboración de la historia clínica del paciente con:

◦Anamnesis.
◦Examen físico.
◦Exámenes realizados.
◦Diagnósticos.
◦Tratamientos aplicados o indicados.

-Notificación del paciente y obtención de consentimiento para

someterse a los diversos tratamientos.
-Planificación del tratamiento.
-Revisión de las indicaciones médicas.
-Preparación de los tratamientos o fármacos indicados.
-Administración del tratamiento y monitoreo continuo del paciente.
-Monitoreo de respuesta a toxicidad o complicaciones derivadas de la terapia.
-Registro clínico completo.

COMPLICACIONES DERIVADAS DEL CANCER Y SUS TERAPIAS.

DEL CANCER MISMOS

• problemas nutricionales
• infecciones
• neutropenia

DE LAS TERAPIAS
• flebitis
• extravasacion

158
 - Problemas nutricionales: común tener malnutrición proteica y calórica. Perdida excesiva
de peso, grasa y musculatura.
- Fomentar dieta rica en proteínas y carbohidratos
- Valoración de IMC
- Fomentar actividad física
- Si pierde al menos 5% del peso corporal sugerir suplemento.
Intervenciones de enfermería.
- Control antropométrico.
- Toma de muestras venosas de: albumina, prealbúmina, proteínas totales
y perfil lipídico.
Educación nutricional:
- Alimentos ricos en proteínas: leche. Huevos, queso, carnes, etc.
- Alimentos ricos en calorías: mayonesa, mantequilla, miel, helado, etc.
“regalonear al paciente con comidas ricas y fomentarlas”

- Infecciones: complicación de alta mortalidad. secundaria de ulceras causadas por el

tumor, por la neutropenia
Intervenciones de enfermería:
- Control de temperatura.
- Enseñar signos de infección al paciente.
- Toma de muestras para medir parámetros infecciosos o cultivos.

- Neutropenia: es la reducción de neutrófilos (< 500 cel./mm3) por la quimio o radioterapia.

Intervenciones de enfermería:
- Prevención de infecciones.
- Educación de signos de alarma en el paciente.
- Control de temperatura periódico.
- Revisión de recuento sanguíneo periódico.

159
 - Flebitis: también asociada a la quimioterapia
Como prevenimos: Técnica aséptica en la instalación,
manipulación y administración de fármacos.
Vigilancia. Curación y fijación. Ajustarse a los
protocolos de cada unidad en cuanto al tiempo de
permanencia. Retiro con técnica lo más aséptica

- Extravasación: es la salida del fármaco desde la

vena al intersticio o tejidos circundantes. Puede ser
sutil o progresiva.
Intervenciones de enfermería: Están principalmente orientadas a evitar que se generen
extravasaciones lo que depende de la correcta manipulación de los accesos vasculares.
Conocer los fármacos, sus propiedades y potenciales efectos al extravasar.
- Prevención:
- Probar el acceso venoso con suero.
- Comprobar permeabilidad y retorno venoso.
- Si la infusión es prolongada, preferir accesos centrales.
- Informar al paciente sobre los síntomas que se perciben ante una
extravasación.
- Verificar la calidad del acceso venoso antes de instalarlo, sino es de
calidad preferir accesos centrales.
- Observar signos y síntomas: Dolor. Quemazón y Tumefacción.
- Manejo de la extravasación.
- Detener la infusión.
- No retirar el catéter e intentar aspirar entre 5 a 10 ccde sangre para
generar arrastre mecánico.
- Administrar SF para diluir el medicamento en la zona infiltrada.
- Administrar antídoto si existiera.
- Medidas físicas:
▪ Calor los primeros 30 minutos, sin presionar, para generar
vasodilatación y absorber el fármaco.
▪ Frio por 72 horas más en intervalos de 6 a 8 hrs.
- Aplicar pomada corticoide para disminuir la inflamación.
- Elevar la extremidad para favorecer el retorno venoso.
- Registrar las eventualidades y medidas realizadas.

160
 QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA.

Quimioterapia: son químicos que actúan a nivel sistémico, interviniendo el

ciclo celular. hay inespecíficos y específicos que intervienen en
determinadas fases.

Buscan REDUCIR EL NUMERO DE CELULAS cancerosas presente en un

tejido (tumor primario o metastásico)
- Quimioterápicos no específicos: en todas las células intervienen
en la replicación y proliferación, todas las que están en G0 o
reposo.
- Quimioterápicos específicos: actúan en las fases G1, S1, G2 o M
(plena replicación) tiene más efectos, modifica desde la primera
célula a crecer y replicar su ADN.

Se implementan ambos, para tener mejor efecto y cobertura. Pero este

tratamiento no discrimina entre células cancerosas y sanas. Y tienen mayor efectividad cuando
el cáncer está en su fase de crecimiento (las células se están replicando) . pero cuando las células
entran en reposo están se vuelven resistente a los fármacos

FÁRMACOS

161
Preparación y administración

- Es importante saber cuales son los fármacos de riesgo para el profesional ya que puede
absorber mediante inhalación partículas del fármaco, y también por contacto directo.
- Es importante el cuidado en la manipulación de desechos del paciente como orina,
deposición, vómitos, etc.

Existen varias vías de administración: oral, endovenosa son las mas frecuentes.

- riesgos en la administración: flebitis y extravasación, siendo esta peligrosa ya

que algunos fármacos pueden producir necrosis.

- Catéter percutáneo Silastic.

Es un catéter directo al corazón (aurícula derecha) con hasta 3 lúmenes, similar al catéter
central pero la salida es bajo el tejido subcutáneo. Su instalación se comprueba a través una
radiografía de tórax (dura más)

- Cuidados de enfermería: cambio de tela en

cada conexión, heparinización y
curaciones.

- Catéter venoso central y central periférico.

De 1 o 2 lúmenes. Se instalan cuando se requiere un acceso

venoso rápido (acceso v/s durabilidad). Principal
complicación es flebitis y oclusión.

 Cuidados de enfermería: Manejo con

técnica aséptica. Curación y
Permeabilización antes y después de su uso.

- Reservorios de infusión subcutánea.

Es un dispositivo conectado a un reservorio
subcutáneo que permite la punción de agujas
para evitar la extravasación.

- Intraarterial: busca administrar

quimioterápicos directo a la arteria que
irriga el tumor. Requiere de la instalación
de un catéter de manera quirúrgica que
posteriormente se conecta a bomba de infusión.

162
 - Intraperitoneal: busca tratar metástasis peritoneales causadas por cáncer
colorrectal, cáncer ovárico o ascitis maligna. Se administra el fármaco, se
retiene por 1 a 4 horas y se drena.
- Intratecal: se emplea en casos de metástasis sobre el sistema nerviosos central
donde la barrera hematoencefálica no permite el paso de la quimioterapia.
- Intravesical: se emplea en los casos de cáncer vesical recurrente post cirugía.
Consiste en la instilación de quimioterápico por sonda directo sobre la vejiga.

Efectos adversos de la medicación.

Estos derivan principalmente de la muerte de células sanas por el efecto del

quimioterápico y de su administración. Estos se pueden clasificar como agudos,
retardados o crónicos.

agudos
• vomitos, reaccion alergica y arritmias

retardados
• mucositis, alopecia y alteracion en celulas sanguineas

cronicas
• lesiones en organos como corazon, higado, riñon y
pulmones

Complicaciones de la administración.

a) Flebitis: también asociada a la quimioterapia

Como prevenimos: Técnica aséptica en la instalación, manipulación y administración de
fármacos. Vigilancia. Curación y fijación. Ajustarse a los protocolos de cada unidad en
cuanto al tiempo de permanencia. Retiro con técnica lo más aséptica
b) Extravasación: ya mencionados en las complicaciones de la terapia del cáncer.

163
Radioterapia.

Sus objetivos son curativos, control y evitar la progresión. En otros casos solo es
paliativa. Es de uso localizado. Se descubrió debido a la exposición de profesionales

Consiste en la emisión y distribución de energía, la que al absorberse por los tejidos

produce ionización y excitación celular destruyendo los puentes químicos del ADN.

El mayor efecto de la radiación es aplicado sobre las células en fase M o G2.

Para cada célula hay una dosis máxima de exposición a la radiación, para permitir que
las células sanas tengan tiempo de sanarse de la lesión que la radiación genera en su
estructura, y las células cancerosas mueran por completo.

radioterapia externa: radioterapia interna o

esposicion de haces braquiterapia:
externos. paciente implantacion de
nunca es radioactiva ( materiales radiactivos
mas comun) en el tumor. temporal o
permanente

164
Intervención de enfermería


Cuidados de piel expuesta:
- Movimientos suaves, enjuague con agua y agua estéril.
- Uso de cremas no medicadas ni perfumadas.
- Ante heridas: enjuague con suero fisiológico, usos de apósitos absorbentes,
evitar la humedad.
- Evitar uso de ropa apretada sobre la piel.
- Intentar exponer al aire lo más posible.
- Evitar la exposición directa al sol.
- Evitar las fuentes de calor en la zona tratada.
- Evitar los baños en piscinas con mucho cloro o mar.
- Evitar el uso de perfumes, desodorantes, talcos o cosméticos.

Intervenciones a niveles de sistemas

- Sistema gastrointestinal
- Sistemas hematológicos: anemia, leucopenia y trombocitopenia
- Sistema integumentario: alopecia, reacciones cutáneas,
- Tracto genitourinario: cistitis, alteración reproductiva y nefrotoxicidad.
- Sistema nervioso: neuropatía periférica
- Aparato respiratorio: neumonitis
- Sistema cardiovascular: pericarditis y miocarditis

165
Tratamiento del dolor oncológico terminal intenso

Clasificación del dolor oncológico:

dolor basal
•dolor continuo, progresivo y necesita medicacion para control.

crisis de dolor irruptivo

•exacerbaciones transitorias, fugaces sobre el basal. ( que ya esta controlado)
•incidental: causa conocida, que se puede prevenir como un moviemiento.
•espontaneo: no se sabe la causa, no es prevenible y no obedece patron.
dolor por fallo de dosis
•la pauta de la analgesia despues de un tiempo, el paciente puede referir que
que el dolor empieza antes y hay que adecuar la dosis.
dolor neuropatico
•lesion en el sisitema nerviso, en froma de descarga electrica, asociado a
cambios sensoriales.
dolor iatrogenico
•originados por los tratamientos, radioterapias o quimioterapias

dolor refrectario
•un 15% de dolores son resistente a morfina. pero este dolor se debe a que
existe una mala orientacion terapeutica.
dolor no oncologico en paciente oncologico
•un paciente terminal puede sufrir dolores no relaciandos con su patologia. dificil
de detectar por el estado del paciente, se puede confundir con refractario
dolor total
•dolor del cancer es un dolor total, no solo fisico o mental, sino capacidad
funcional y recursos por lo que requiere asistencia continuada de
interconsultas.

166
Valoración del dolor oncológico

Hay que priorizar la evaluación y valoración del dolor oncológico. Antes, durante y
después para modificación oportunas del tratamiento.

- Historia clínica del dolor oncológico: características del dolor, extensión

anatómica, posibles respuestas a las intervenciones del tratamiento, que impacto
tienen el dolor en sus actividades diarias, estado emocional y funcionamiento
familiar y laboral y la detección de síntomas o circunstancias que modifican ese
dolor.

¿Cómo evaluamos este dolor?

- Localización
- Intensidad
- Calidad
- patrón (horario)
- Que lo atenúa y exacerba
- Respuesta a analgésicos
- Efectos del dolor sobre la persona
- Impacto psicoactivo.

Para que estas interrogantes se

puedan evaluar a través del tiempo,
se deben ir midiendo a través de
instrumentos o escalas que
permitan comparar los valores a
través del tiempo.

- Escalas o cuestionario de
McGrill se pueden utilizar.

167
Circunstancias clínicas que hay que tener en
cuenta en la valoración

- Dolor óseo: más frecuente, causado por

metástasis de diferentes cánceres
(mama, pulmón, mieloma, etc.) esta
metástasis afecta la columna vertebral,
cráneo, costillas, fémures. Y se
diagnostica con gammagrafía y la resonancia magnética.
- Dolor de espalda: puede indicar la existencia de metástasis. Si es sin compromiso
se detecta por la radiografía simple. Pero el dolor progresivo o con compromiso
es una urgencia por las secuelas que puede tener. Se inicia tratamiento con
corticoides i.v. y se realiza resonancia magnética.
- Dolor de cabeza: explorar características de la cefalea y también puede
significar metástasis. Se realiza un TAC y RMN.
- Dolor abdominal y pélvico: de tipo visceral, contiene nauseas y vómitos. El cáncer
de recto y tracto genitourinario causa dolor pélvico. Por otro lado, el de páncreas
produce dolor abdominal. También son frecuentes por la radioterapia y las
adherencias secundarias a cirugía.
- Dolor postquirúrgico: son 4 síndromes de tipo neuropático y su empeoramiento
indica una recidiva del cáncer.
- Post mastectomía: dolor de quemazón y opresión en axila y parte superior
del brazo
- Post amputación de extremidad: dolor del muñón, miembro fantasma.
- Post toracotomía: dolor por lesión en nervios intercostales y
articulaciones. Dolor en algún brazo ipsilateral por dañar músculos.
- Post disección radical de cuello: por lesión en plexo cervical. Se puede
irradiar al hombro.

El diagnóstico precoz de estos tipos de dolor es importante para el control y

tratamiento oportuno.

- Plexopatia braquial: dolor de hombro y brazo, por atrofia o debilidad de

músculos. Por cáncer de pulmón, mama o radioterapia.
- Plexopatia lumbosacra: dolor que se puede irradiar, y se caracteriza por la
debilidad de miembros inferiores. Puede alterar la vejiga. Producido por tumores
pélvicos, sarcomas, linfomas y metástasis.

168
después de la valoración del dolor se
puede realizar el manejo terapéutico de
este. Siempre importando sobre posibles
efectos adversos sobre todo al inicio del
tratamiento.

Fármacos.

ANALGÉSICOS OPIOIDES DÉBILES:

- Tramadol: Es especialmente útil

cuando se superpone algún componente de dolor neuropático.
dosis 37.5 - 50 mg cada 6-8 horas.
Vía Oral, rectal, subcutánea,
intramuscular o intravenosa.
Precaución: paciente añoso o polimedicado.

- Codeína: Puede ser de elección en pacientes con tos irritativa persistente.

dosis 30 mg cada 4-6 horas.
Vía oral o rectal.

Precaución: insuficiencia hepática e insuficiencia

renal.

ANALGÉSICOS OPIOIDES POTENTES:

- Morfina oral: Es el opioide potente de referencia en el dolor oncológico intenso.

se utilizará por vía oral, porque es igual de eficaz que otras vías. Paciente NO
tratado previamente con opioides: 5-10 mg cada 4 horas. Paciente tratado
previamente con opioides: calcular la dosis diaria total equianalgésica de morfina
y repartirla en dosis cada 4 horas.
- Morfina subcutánea: Está indicada si el paciente no puede utilizar la vía oral.
Paciente NO tratado previamente con opioides: 5-10 mg cada 4-6 horas.

• Modo de administración: Se coloca una aguja del calibre 27 G en el tejido

subcutáneo del paciente. Las dosis se inyectan a través de la aguja, de este modo no
es necesario pinchar al paciente en cada administración. También existe la
posibilidad de administrar la morfina mediante infusión continua.
¿Cómo pasar de Morfina oral a subcutánea?: La dosis de Morfina subcutánea a
administrar en 24 horas se obtiene dividiendo por tres la dosis diaria total de Morfina
oral. La dosis obtenida se reparte cada cuatro horas.

169
¿Cómo pasar de Morfina subcutánea a oral?: Multiplicar por tres la dosis diaria total
de Morfina subcutánea, la dosis obtenida se repartirá en dos dosis (cada 12 horas) si
se utiliza Morfina retardada, o bien en seis dosis (cada cuatro horas) si se utiliza
Morfina rápida.

- Fentanilo transdérmico: Se administra por vía transdérmica mediante parches.

Tras aplicarse un parche, el efecto analgésico comienza a las 12-14 horas. Al
retirar el parche e interrumpir su uso la analgesia continúa durante 16 a 24
horas.
• Pacientes con dificultad o imposibilidad para utilizar la vía oral.
• Intolerancia a los efectos secundarios de otros opioides potentes.
• Pacientes con cuadro clínico compatible con obstrucción intestinal parcial.
• Pacientes con obstrucción del conducto biliar.
• Pacientes con insuficiencia renal.
- Oxicodona: Opioide potente indicado en el tratamiento del dolor severo.
Paciente NO tratado previamente con opioides: 5 mg cada 4-6 horas.

LOS PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIOIDES SON:

- Estreñimiento. Es necesario realizar profilaxis y tratamiento enérgico del
mismo si se presenta.
- Náuseas y vómitos. Se debe siempre descartar causa orgánica de los mismos.
Se tratan con metoclopramida, es especialmente útil en fases terminales el
haloperidol.
- Sedación y alteración de las funciones cognitivas. Del mismo modo se deben
descartar causas orgánicas. Se puede tratar con psicoestimulantes o con
neurolépticos. Puede ser útil la rotación a la vía subcutánea.
- Depresión respiratoria. El riesgo en pacientes con dolor oncológico es mínimo.
- Prurito. Es tratado con antihistamínicos.
- Mioclonías. Pueden revertir con clonazepán (0,5-2 mg cada 8 horas) e
hidratación adecuada.
- Sudoración. Puede responder a corticoides o anticolinérgicos.
- Retención urinaria. Puede precisar sondaje.

170
COADYUVANTES ANALGÉSICOS

Se utilizan asociados a los analgésicos en el tratamiento del dolor oncológico, sobre

todo si además del dolor oncológico concurren otros tipos de dolor.
- Corticoides: acción antiinflamatoria. La dexametasona tiene la mayor potencia
antiinflamatoria.
- Antidepresivos: Su indicación principal es el dolor neuropático. Especialmente
útiles son los antidepresivos duales (serotoninérgicos y noradrenérgicos) por su
mejor perfil de seguridad.

Tratamiento invasivo del dolor oncológico intenso terminal

Generalmente son técnicas reservadas para el tratamiento del dolor oncológico

refractario que no ha podido controlarse
- Neuro modulación: administración de fármacos a través de la vía espinal, para
modificar la percepción del estímulo doloroso. Donde se ocupan opioides
(receptores del SNC), anestésicos locales, agonistas alfa 2 adrenérgicos (acción
sobre receptores alfa 2 adrenérgicos de la medula), agonistas gaba, entre otros.

- Estimulación eléctrica medular:

- Bloqueos nerviosos: inyectado anestésicos locales y agentes neuro líticos en

diversos nervios y ganglios

171
Cuidados Post Mortem

El objetivo de estos cuidados es poder arreglar el cadáver para la morgue, manteniendo

la dignidad del fallecido sin poner en riesgo la seguridad de los profesionales. También
acompañar a la familia en el proceso del duelo.

Que realiza el personal de enfermería:

- Desde la preparación del cadáver, hasta la atención a los familiares (información

y apoyo)
- Asistencias pueden variar según creencias y cultura
- Amigos y familiar no se informan hasta que lleguen al recinto sanitario para poder
brindar apoyo
- Brindar ambiente privado y adecuado a la familia
- Hay que asegurar el proceso de visualización natural y tranquila del cuerpo, ya
que ayuda a los familiares a sobrepasar el dolor
- Permitir a la familia ayudar con la vestimenta para reducir sentimiento de
impotencia y aislamiento, ayudando en el proceso del duelo
- Trasladar las pertenencias del difunto siempre con respeto y en bolsas
adecuadas
- Permitir procedimientos culturales o religiosos para ayudar en el proceso del
duelo.
- La enfermera tiene que ser consciente de la perdida y tiene que facilitar y
ayudar en el proceso del duelo.
- Personas tienen que permitir morir con dignidad y la enfermera tiene el deber
de permitir y asegurar ese proceso
- Personas fallecidas son un riesgo de infecciones. Por lo que hay que aplicar
precauciones estándares y epp en la manipulación o traslado.
- El personal tiene que anticipar reacciones del duelo de la familia. Por ejemplo;
sincope, colapso, desmayo, dolor de pecho, etc.
- La familia puede presentar negación, ira, negociación, depresión y aceptación. En
cualquier momento después del fallecimiento.
- Las enfermedades como tuberculosis, tifus,
fiebre amarilla, ántrax, peste, viruela y rabia se
pueden seguir transmitiendo post morten.
Seguir con precauciones en atención post
mortem.

172
Equipamiento necesario:

- algodón
- Esponja, elementos de higiene
- Bolsa desechable, no estéril/ bata epp
- Bolsa para residuos y ropa
- Esparadrapo de tela
- Guantes de procedimiento
- Jeringas 10 cc
- Sabanas pijama
- Bolsa mortuoria
- Biombo
- Tijeras
- Toalla
- Gafas de epp
- Desinfectante de manos
- Etiquetas para identificación.

Procedimiento:

1) Respiración haya cesado:

- Higiene de manos, guantes
- CSV y ECG
- Registrar hora de defunción
- Garantizar privacidad y confidencialidad
- Retirar guantes
- Notificar al medico sobre la muerte
- Avisar al mortuorio (funeraria)
- Realizar tramites de traslado.
- Colocarse guantes
- Esturar cuerpo y extremidades
- Colocar almohada en cabeza, y cerrar ojos por 30 seg para que permanezcan
cerrados. Si es necesario utilizar cinta
- Enrollar toalla afirmando la mandíbula con la cabeza
- Cubrir el cuerpo con una sabana
- Retirar guantes
- Informar y brinda apoyo a la familia

173
2) Después de certificación del médico:
- Higiene de manos, guantes
- Verificar si necesita necropsia
- EPP por infecciones y según patología, y continuar aislamiento si el paciente lo
estaba
- Preparar materias de traslado y verificar con familiar condiciones por
multiculturalidad.
- Facilitar a la familia cuidados para el duelo y servicios religiosos y un habiente
privado.
- Eliminar joyas e inventariar para entregar a familiares
- Realizar limpieza de boca, colocar prótesis si tiene y dejar boca cerrada.
- Eliminar dispositivos de terapia como vías, sondas, etc. Se envía a autopsia sin
dispositivos.
- Retirar pijama
- Realizar limpieza generar de heces, orina y secreciones. Se puede permitir que
la familia participe
- Eliminar drenajes de heridas y sellar orificios con apósitos oclusivos
- Aplicar presión en vejiga para vaciarla.
- Si paciente presentaba incontinencia, colocar pañal. Y verificar fuga de líquidos
- Vestir con pijama limpio y envolver en sabana, dejando cara libre. Si la familia
tiene ropa ayudar a vestirlo.
- Identificar a paciente con etiqueta en el pecho
- Dejar el cuerpo en bolsa mortuoria: cerrarla completamente, y también poner
etiqueta con nombre.
3) Coordinar traslado
4) Entregar pertenencias de joyas y objetos del paciente a familia y firmar inventario.
Las pertenecías se trasladan en bolsas adecuadas (no de basura)
5) Realizar limpieza de unidad, después de que se haya ido el cuerpo y no estén las
pertenencias.
6) Registro: fecha, hora, circunstancia de muerte y a quien se entregaron las
pertenencias.
7) Disponer la historia clínica para envió, e incluir el inventario firmado.

174
Enfermedad Intestinal Inflamatoria

ENFERMEDAD DE CROHN

Enfermedad crónica que afecta cualquier parte del

tubo digestivo, se caracteriza por episodios de
actividad y remisión de a inflamación. Puede provocar
estenosis y fistulas a largo plazo. a veces se manifiesta
con inflamaciones en otras partes del cuerpo como ojos,
articulaciones, piel, etc. se desconoce la causa de la
enfermedad, pero se sabe que se desarrolla cuando el
sistema inmune ataca las células sanas, existen factores genéticos (10%) y factores
ambientales como el tabaco.

En Chile no existen estudios sobre la epidemiologia, pero la incidencia seria de 1.7 por
100.000 habitantes.

- Lesión microscópica: es una lesión que afecta todas las capas del intestino con
infiltrado de linfocitos. Es una lesión característica de la enfermedad de Crohn.

Dependiendo de la localización de esta lesión se presentarán los signos y síntomas. Puede

ser dolor abdominal (afecta el íleon), al examen físico se destacan la presencia de masas
y molestias y/o dolor a la presión, diarrea, fatiga, perdida de peso por la disminución de
la absorción y derivado de esto la desnutrición.

Exámenes:

- Colonoscopia con biopsia: permite visualizar el colon e íleon, se toman muestras

de tejido (biopsia). Se ven las lesiones discontinuas, ulceras y en la biopsia el
infiltrado con linfocitos.
- Tomografía computarizada: son rayos X para poder observar con mas detalle
- Resonancia magnética: se ocupan ondas de radio para crear una imagen de
órganos y tejidos. Sirve para evaluar fistulas.
- Capsula endoscópica: se traga una capsula con cámara, para visualizar el interior
y después esta cámara se elimina por las heces.
- Enteroscopia asistida por balón: es un dispositivo capaz de llegar a donde el
endoscopio no llega. Se utiliza como segunda opinión y rectificar si el diagnostico
esta en duda.

175
 - Exámenes de sangre: se encontrón leucocitos altos, PCR elevada, y puede estar
baja la Vit b12 por la mala absorción.

Complicaciones:

- Obstrucción intestinal: el intestino grueso normalmente se contrae y dilata la

movilizar los nutrientes (peristaltismo), pero al estar inflamado se interrumpe
este proceso provocando cicatrización y/o estenosis del colon, obstruyendo el
paso del contenido digestivo.
- Fistulas: las fistulas son uniones entre diferentes partes del tejido u órganos.
Entonces las extenderse las ulceras se empiezan a tratar de unir para seguir
irrigando el tejido. Entonces es posible que el alimento pase por “encima” de
algunas partes del intestino bajando la absorción. Pueden generar infecciones y
formas abscesos.

Cuidados de enfermería:

- Balance hídrico: cuidar la alimentación, calórica y proteica. La consistencia de la

comida (régimen blando y/o liviano). Evitar el equilibrio electrolítico y controlar
el consumo de agua.
- Educar al paciente y la familia sobre las necesidades nutricionales del paciente
y como satisfacer sus requerimientos energéticos.
- Evaluar deposiciones: registrar el color, volumen, frecuencia y consistencia de
las deposiciones para poder identificar los factores de riego y prevenir una
diarrea, deshidratación y desequilibrio electrolítico.
- Educar al paciente y familia sobre los efectos que tendrá los fármacos y la
importancia de la adherencia al tratamiento.

COLITIS ULCEROSA

En esta enfermedad se dañan las capas más superficiales del colon, de forma continua,
puede comenzar en el recto y progresar hasta el colon sigmoide o ascendente. también
es desconocida su causa. Pero también hay factores genéticos (2%), ambientales e
inmunológicos. Se clasifica según la extensión:

- Proctitis – afecta el recto

- Proctosigmoiditis- se afecta el recto y el sigmoide.
- Colitis izquierda - hasta el primer Angulo del colon (esplénico)

176
 - Colitis extensa - hasta el segundo Angulo (hepático).
- Pancolitis – afecta todo el colon.

En chile tampoco hay estudios sobre la enfermedad, pero se estima que en

Latinoamérica existan 4.4 casos por 100.000 habitantes con un diagnostico en la
adolescencia tardía y adultez temprana.

- Lesión microscópica: afecta solo la mucosa y submucosa continuamente,

generando eritema e infiltración inflamatoria de polimorfonucleares. Pueden
generar abscesos crípticos.

Al examen físico se suele destacar dolor abdominal y/o cólicos, se auscultan sonidos de
goteo sobre el intestino. Presencia de sangre y pus en las heces (por la mucosa
discontinua), diarrea. En la fase inactiva de la enfermedad también se presenta
estreñimiento, fiebre, y sensación de evacuación incompleta, aunque intestinos estén
vacíos

Ambas patologías se encuentras cubiertas por la ley 20.850 (Ricarte soto) cubren el
100% de los medicamentos, dispositivos médicos o alimentos de alto costo.

Exámenes:

- Muestra de heces: se identifican presencia de glóbulos blancos.

- Colonoscopia con biopsia: se visualiza el colon por un dispositivo con cámara que
permite tomar muestras de tejido (biopsia). Se visualizan la lesión, con mucosa
eritematosa, ulceras. Y la biopsia presenta infiltración de polimorfonucleares.
- Sigmoidoscopia flexible: dispositivo parecido a la colonoscopia, con luz y flexible
para visualizar el recto y el sigmoideo.
- Radiografía simple de abdomen: utilizada para descartar complicaciones en el
abdomen como las perforaciones.

177
 - Tomografía computarizada: se realiza por sospecha de complicaciones de la
colitis.
- Enterografía por resonancia magnética: son fotografías detalladas del intestino
delgado y se utiliza para descarga la inflamación del órgano.
- Exámenes de sangre: se encuentran leucocitos altos y PCR elevada. Puede
evidencias bajas en el fierro por alguna microhemorragia o hemorragia grave.

Complicaciones:

- Megacolon toxico: es un acumulo de situaciones llamado cuadro toxico sistémico,

que implica fiebre, y elevación de parámetros inflamatorios, dilatación del colon
(total o parcializado), todo esto se debe a la inflamación de todas las capaz del
colon con necrosis de la mucosa.
- cáncer colorrectal: la colitis ulcerosa es un factor de riesgo para el cáncer
colorrectal, debido a l compromiso del colon y la evolución prolongada de la
enfermedad.

Cuidados de enfermería:

- educar al paciente y familia sobre el tratamiento farmacológico

- administración de tratamiento farmacológico.
- Evaluar las deposiciones, registrar el color, volumen, frecuencia y consistencia
de las deposiciones y sintomatología característica de la patología como el dolor
abdominal, la fiebre, taquicardia, etc.
- Control de signos vitales
- Control estricto de las entras y salidas, para evitar una sobrecarga en la
alimentación, deshidratación, edemas, desbalance hídrico y electrolítico.

178
 FARMACOS UTILIZADOS EN LAS PATOLGIAS.

Generalmente tienen como objetivo disminuir la inflamación intestinal y controlar los signos y
síntomas. Ya que no hay una cura definitiva para ambas patologías.

- Mesalazina

Antinflamatorio e inmunomodulador. Familia de los salicilatos

Presentación: Comprimido 500 mg, 1g y 4g / supositorios 250 mg y 500 mg/ enemas
de 3 y 4g
Dosis: 500 mg 3 veces al día / enema 60 g rectal por noche / 1 supositorio
noche
Mecanismo de Inhibe la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos
acción:
Cuidados de Cuidado con hipersensibilidad a salicilatos. Pediátricos. No administrar
enfermería: en insuficiencia hepática y renal. Y vigilar dosis que no supere 4g/día

- Sulfasalazina

Antinflamatorio e inmunosupresor y antibacteriano.

Presentación: Comprimido 500 mg,
Dosis: Oral / después de cada comida. -Ataque severo: 1-2 g/6-8hrs. -
Ataque moderado y leve: 1 g/6-8 hrs.
- Profilaxis contra recaídas en remisión de colitis ulcerosa, dosis
de mantenimiento. 1 g/8-12 h.
Mecanismo de Inhibe lipooxigenasa (metabolismo de ácido araquidónico) actúa en
acción: colon y parcialmente en íleon.
Cuidados de Realizar recuento sanguíneo completo. Pruebas hepáticas y vigilar la
enfermería: función renal. No administrar en insuficiencia hepática y renal. No
administrar en obstrucción intestinal y urinaria.

179
Corticoesteroides: son inmunodepresores y disminuye n la inflamación. NO UTILIZAR A
LARGO PLAZO

- Budesónida

Corticoesteroide y glucocorticoides
Presentación: Capsula 3 mg/ suspensión 500 mg/2ml / enemas 0.02ml.
Dosis: Oral 9 mg /vol./24 horas por 7 a 8 sem

Mecanismo de Inhibe la liberación de mediadores inflamatorios y respuesta inmune

acción: mediada por citoquinas.
Cuidados de Administrar 30 min antes de comidas en presentación entera y
enfermería: abundante agua (es de liberación prolongada). No administrar en
insuficiencia hepática y/o hipersensibilidad.
- Hidrocortisona

Esteroide natural con efectos glucocorticoides y mineralocorticoides de acción rápida.

Presentación: Comprimido 20 mg / crema tópica 15g / vial 100 mg/2ml (reconstruir
en 1 ml agua)
Dosis: - Inicial: 100 a 500 mg IM o IV cada 2 a 10 horas
- Shock: 50 g /kg IV y repetir en 4 horas y/ 24 horas

Mecanismo de Es importante en el metabolismo de lípidos, proteínas y carbohidratos

acción: de propiedades inflamatorias y antialérgicas
Cuidados de Conservar a temperatura ambiente, cuidado en insuficiencia renal por
enfermería: retención de líquidos y en insuficiencia hepática. CONTROLAR
BALANCE HIDRICO DURANTE ADMINISTRACION.
- Prednisona:

De acción intermedia. Inhibe fosfolipasa / antinflamatorio, antialérgico e

inmunoregulador.
Presentación: Comprimido 5 mg y 20mg
Dosis: 30 a 60 mg /día. Se reduce a 15 mg/día y en hepatitis 40 – 60
mg/día.
- Mantenimiento: 7.5 a 10, g/día
Mecanismo de Controla la síntesis de proteínas receptoras de citoplasma de células
acción: sensibles
Cuidados de Siempre administrar medicamento completo después de reducir la
enfermería: dosis. Precaución en embarazo, diabetes mellitus, ulcera péptica y
enfermedad hepática.

180
Inmunomoduladores: estimulan o deprimen el sistema inmune. Se utilizan en el cáncer,
infecciones y otras enfermedades.

- Mercaptopurina:

Antineoplásico, antimetabolito no nucleotídica de purinas. Antinflamatorio intestinal

Presentación: Comprimido 50 mg / suspensión oral 20 mg/ml
Dosis: 2.5 mg /kg/ día.

Mecanismo de Actúa como falso sustrato en fase S del ciclo celular (fase donde
acción: sintetizan ácidos nucleicos) generando ADN defectuoso.
Cuidados de Administrar en la noche con estomago vacío / 1 o 3 horas después de
enfermería: comidas. Vigilancia en insuficiencia renal y hepática. No administrar con
riesgo de inmunosupresión. Estudios hematológicos durante
administración.

- Azatioprina

Inmunosupresor y antiinflamatorio intestinal

Presentación: Comprimido 50 mg
Dosis: Oral de 2 – 3 mg/Kg/día en inflamación intestinal (al menos 12 meses)
Mecanismo de Inhibe la síntesis de purinas evitando proliferación celular y funciones
acción: de los linfocitos / se utiliza para inflamación intestinal moderada a
grave
Cuidados de Administrar con alimentos, NO SE DIVIDEN. Precaución en
enfermería: insuficiencia renal y hepática (reducir dosis en insuficiencias).
Infecciones agudas. Monitorizar hematológicamente.

181
182
Síndrome ulceroso

Llamado también úlceras pépticas que son una erosión de la mucosa gastrointestinal por la
acción del acido clorhídrico y la pepsina.

extension y duracion
• cronica
• aguda
ubicacion
• gastrointestinal
• duodenal

- Ulcera aguda: erosión superficial e inflamación mínima, de corta duración y se cura

cuando se descubre o evita la causa.
- Ulcera crónica: son mas duraderas y dañan a tal punto la pared muscular que se forma un
tejido fibroso. Puede durar meses o intermitente.

Las ulceras gástricas y la ulcera duodenal se clasifican como ulceras pépticas, aunque su etiología
y morbilidad son distintas. El tratamiento es lo mismo.

En chile en relación con el Helicobacter pylori:

- 1800 niños y jóvenes, el 50% del grupo socioeconómico bajo y el 18% de grupo alto. Están
infectados.
- Entre 25 y 35 años, hay un 70% de grupo económico bajo y medio. Y un 40% mas alto.
- Cerca de 82% de 37 adultos era asintomáticos (casi 30 personas)
- Alta prevalencia de infección de H. pylori es asintomática

ulcera duodenal y H. pylori:

- Un 92% infectados presentan ulceras, están infectados de H. pylori en mucosa gástrica.

- Hay relación entre las condiciones.
- Si erradico el agente causal, disminuye la actividad y desarrollo de patología.
- Disminuye la incidencia de ulceras duodenales en paciente que ya presentaron la
infección.
- Por alta incidencia de H. pylori y es asintomática de ulceras gástrica y duodenal. Quiere
decir que la infección no implica el desarrollo del síndrome ulceroso.

183
Fisiopatología: es la agrupación de varias condiciones como:

1) Hipersecreción de acido clorhídrico:

- Mayor capacidad de secreción: existe un taponamiento pilórico que lleva a un
hiper producción de gastrina, las células parietales sufren una hiperplasia.
- Aumenta la estimulación de las células parietales: aumenta la estimulación vagal
(puede ser por estrés), aumenta la estimulación por gastrina, histaminas o
calcio.
- Mayor sensibilidad de células parietales:
requieren menos pentagastrina para
alcanzar la mitad de la máxima
estimulación normal.
- Disminución de factores inhibitorios:
estos factores disminuyen sobre las
células parietales.
2) Hipersecreción de pepsina: los mismos mecanismos o
similares a la hipersecreción de acido clorhídrico.
3) Anomalías en mecanismo de defensa duodenales:
provocamos por el vaciamiento gástrico anormal que
provoca que el ácido gástrico llegue al duodeno y no
se frena el vaciamiento. Existe falla en la inhibición
de la motilidad y secreción de acido clorhídrico.
Entre otras alteraciones.

Normalmente el estómago se protege de la auto

digestión por la barrera mucosa gástrica. Esta barrera
mucosa al dañarse se produce una difusión inversa de ácido. La liberación de histamina
de la mucosa dañada causa vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar, y
es, por lo tanto, capaz de estimular una mayor secreción de ácido y pepsina. Las
sustancias de tipo prostaglandina e histamina actúan como vasodilatadores, aumentando
el flujo de sangre capilar. Al aumentar el flujo sanguíneo hacia la mucosa afectada, se
eliminan rápidamente los iones hidrógeno de la zona, se eliminan tampones que ayudan a
neutralizar los iones de hidrógeno presentes, nutrientes necesarios para la función
celular y aumenta la tasa de replicación de las células de la mucosa.

Etiología: Entre los principales responsables de la producción de esta enfermedad

encontramos a una bacteria llamada Helicobacter pilory, esta bacteria en condiciones
normales vive en la capa mucosa que recubre los tejidos del estómago e intestino, sin

184
originar problemas, pero en algunos casos puede inflamar el revestimiento interior
estomacal, y en consecuencia causar ulceras

- Uso de fármacos que irritan y/o inflaman como las antinflamatorios no

esteroides (aines), la aspirina, ibuprofeno, etc.

Factores de riesgo:

- Consumo de fármacos.
- Consumo de alcohol – irritante
- Consumo de tabaco – aumenta incidencia de H. pylori
- Estrés – más complicaciones del cuadro.
- Puede favorecer el comienzo de ulcera:
- Hipersecreción de acido
- Hipertensión portal
- Tumores
- Diabetes
- Insuficiencia respiratoria.
- Genética.

Signos y síntomas:

- Dolor en región epigástrica.

- Acidez estomacal.
- Pirosis (dolor retroesternal que puede llegar a orofaringe)
- Dispepsia, eructos e intolerancia a gases.
- Náuseas, vómitos, hematemesis, melena
- Anorexia, pérdida de peso.
- Problemas para respirar, desmayo

Exámenes diagnósticos:

- Endoscopia: se ve directamente la ulcera, se pueden tomar biopsias,

- Radiológicos: paciente toma bario, sustancia que ilumina los órganos.

Es aconsejable tomar biopsias del antro gástrico, para realizar la prueba de ureasa, y estudio
histológico por la alta asociación de úlcera duodenal con la presencia de Helicobacter pylori en
la mucosa antral. Es frecuente, por esto, que la úlcera duodenal se asocie a gastritis antral. Un
hemograma puede indicar la presencia de anemias secundarias al sangrado por úlcera.

- Laboratorio: hemogramas, análisis de orina, función hepática y exámenes de heces.

185
Diagnósticos deferenciales: Debe establecerse con otras causas de dispepsia, síntomas
abdominales y/o digestivos, que podrían estar relacionados con alteraciones de la
porción proximal túbulo digestiva. La enfermedad de reflujo gastroesofágico tiene
síntomas propios como la pirosis y vómito ácido, incluyendo reflujo gastroesofágico y la
esofagitis producto de reflujo. Muchos pacientes con ulcera duodenal, manifiestan
síntomas de reflujo gastroesofágico, por lo que se debe mantener presentes ambas
patologías, a veces se encuentran asociadas.

La dispepsia por medicamentos, como la digoxina o antibióticos, o la gastritis aguda por

AINEs, ocasionan dolor abdominal, náuseas y vómitos se deben considerar en el
diagnóstico diferencial. Cuando el paciente es de edad avanzada, presenta una historia
de episgastralgia de carácter continuo, que empeora con la ingesta alimentos y se asocia
a anorexia y pérdida de peso. Existen otras infecciones como tuberculosis,
citomegalovirus, herpes, o enfermedad de Crohn, pueden presentarse con dispepsia y
ulceraciones gástricas o duodenales. En los enfermos con úlcera péptica no relacionada
con la infección por H.

Tratamiento farmacológico:

- Omeprazol, amoxicilina y claritromicina: buscan cicatrizar, inhibir la bomba de

protones y erradicar el H. pylori
- Antiácidos: una hora después de alimentos, acetato de zinc, magnesio, etc.
- Antihistamínicos H2: bloquear receptores H2 en células parietales disminuyendo
secreción de ácido y pepsina.
- Prostaglandinas: son antisecretores, aumentando la secreción de moco gástrico.
Misoprostol.
- Sucralfato: protector de mucosa gástrica. Administrar 1 hora previa a ingesta y antes
de dormir.

Tratamiento no farmacológico:

- Nutricional: modificaciones dietéticas, evitar alimentos y bebidas irritantes, régimen

blando de aproximadamente 6 porciones pequeñas durante el día.
- Quirúrgico: gastrectomía parcial, vagotomia o piloroplastia.
- Reposo: tanto físico como emocional. Eliminar o disminuir niveles de estrés

Cobertura ges

- Cobertura: la cobertura de esta prestación GES se basa en todas las acciones

de salud, tecnología o dispositivos médicos, tales como consultas médicas,
exámenes y procedimientos medicamentos, artículos farmacéuticos y de

186
 laboratorio, material quirúrgico, instrumental y demás elementos o insumos que
se requieran para el diagnóstico de un problema de salud y su tratamiento o
seguimiento.
- Tiempos: 7 días de la confirmación diagnostica y 60 días para derivación.
- Tratamiento: erradicación de H. pylori y evaluación de tratamiento. Consultas,
medicamentos como omeprazol, amoxicilina y la claritromicina
- Exámenes; exámenes de método invasivo y no invasivo; testa rápido de ureasa
para endoscopia alta.
- Tratamiento de:
- Una dosis estándar de un inhibidor de la bomba de protones, cada 12
hrs.
- Claritromicina, 500mg cada 12 hrs, vía oral.
- Amoxicilina 1 gr cada 12 hrs vía oral (o metronidazol 500 mg cada 12
hrs, en caso de alergia a la penicilina).

Complicaciones:

- Perforaciones: destrucción de las

diferentes capas de la pared
gástrica estableciendo comunicación
entre la cavidad gástrica o duodenal
y el peritoneo.
- Penetraciones: compromete todas
las capas de la pared y continua hacia
órganos vecinos, siendo el páncreas
el órgano frecuentemente
- Hemorragias: Es una de las
complicaciones más frecuentes, y es
más común a nivel duodenal que
gástrica.
- Estenosis: dificultad total o parcial en la evacuación gástrica. se debe a la
fibrosis cicatrizar al que se le agrega edema y espasmo muscular, además de la
formación de heridas a nivel regional, secundarias al proceso de inflamación.
- Obstrucción de la salida gástrica: Las úlceras localizadas en el antro y en las
zonas prepilórica y pilórica del estómago y del duodeno pueden facilitar la
obstrucción de la salida gástrica.
- Peritonitis bacteriana: Puede ocurrir en 6 a 12 horas luego de una obstrucción.
La intensidad de la peritonitis es proporcional a la cantidad y duración de
derrame a través de una perforación.

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 - Recidiva: falta de erradicación del H. pylori, el uso continuado de AINE y el
tabaquismo. tratamiento a largo plazo con bloqueantes H2, inhibidores de la
bomba de protones o misoprostol reduce el riesgo de recidiva, no se recomienda
su utilización sistemática con este fin. Sin embargo, los pacientes que requieren
AINE después de haber tenido una úlcera péptica son candidatos a tratamiento
prolongado
Cuidados de enfermería:
- Educación sobre patología y causalidad para prevenir futuras complicaciones
- Educar en farmacología para tener una buena adherencia a tratamiento.
- Valorar hematemesis, melenas, dolor abdominal y signos de complicaciones.
- Cuidados de SNG (si corresponde), mantener la permeabilidad de la sonda NG
con el fin de que los coágulos no la obstruyan. Si la sonda se bloquea, el paciente
puede desarrollar distensión abdominal.
- Valorar abdomen, buscar posibles complicaciones como perforación donde se ve
abdomen rígido, dolor, encogimiento de rodillas y respiración superficial.
- Educar sobre alimentación
- Educación sobre eliminación y/o disminución de factores de riesgo como el
tabaco.

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Patologías tiroideas

HIPOTIROIDISMO

Cuadro patológico: es el más frecuente, en mujeres cifra aumenta con edad, 31.1% en
mujeres mayor de 65 años. La glándula tiroides no produce suficiente hormona
tiroidea para mantener el cuerpo normal. Tienen poca hormona tiroidea en sangre.

Causas más frecuentes:

- Enfermedad autoinmune (tiroiditis de

Hashimoto)
- eliminación quirúrgica de la tiroides
- Tratamiento radioactivo

Factores de riesgo:

- Cardiovasculares
- Ateroesclerosis
- Hipertensión arterial.
a) Hipotiroidismo primario: por la alteración de la glándula tiroidea (95% de los
casos) caracterizado por niveles de TSH sobre el valor normal.

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  Subclínico: Niveles de T4 libre normales.
 Clínico: Niveles de T4 libre bajo el rango normal

b) Hipotiroidismo secundario y terciario: alteración hipofisiaria o hipotalámica. (5%

de los casos)

Cobertura: Para la patología número 76 de las GES “Hipotiroidismo en personas de 15 años y

más”, la cobertura en la garantía de

- Acceso: persona mayor de 15 años, con confirmación diagnostica y da 7 días

para tratamiento.

Procedimientos diagnósticos:

- Examen físico: valorar la facie, piel

fría, reseca, infiltrada. Temperatura
(hipotermia). Frecuencia cardiaca
(bradicardia) e hipertensión diastólica.
Palpación tiroidea y valorar tamaño,
consistencia y nodulidad. Control de
signos de infiltraciones como edema
palpebral, voz ronca, derrame pleural
ascitis, y edema EEII.
- Exámenes de sangre: pruebas de TSH, es la mas importante que mide cantidad
de tiroxina que se le pide producir a la tiroides (TSH alta es hipotiroidismo) y
la prueba de T4 que mide la cantidad de T4 sin ligar ( t4 ligada no entra a la
célula) que esta disponible para entrar a la célula.

Tratamiento:

- Levotiroxina: vía oral, tomar con estomago vacío en la mañana, con líquidos.
Tabletas de 100 mcg
Si TSH <20 µUI/ml = 100 mcg día o 1.8 mcg/peso
Si TSH entre 10 y 20 µUI/ml = 50 mcg día
Pacientes mayores de 60 años inicial con dosis menores.

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Complicaciones:

- Coma maxi edematoso: expresión más severa e intensa del hipotiroidismo y

conlleva un desorden importante en varios sistemas; pérdida de la memoria,
ataxia, depresión y diversas alteraciones mentales
- Bocio: agrandamiento de manera anormal de la glándula tiroides, por lo general
son indoloros, puede producir problemas de deglución o respiración; la causa más
común es la deficiencia de yodo,

Cuidados de enfermería:

- CSV: observando especialmente el estado cardiovascular.

- Prevenir y disminuir factores de riesgo
como estrés, tabaquismo, etc.
- En el caso que el paciente presente
entumecimiento proporcionar la ropa
adecuada.
- En el examen físico auscultar el corazón y
tórax en buscar de ruidos anormales.
- Educación y acompañamiento del paciente a
lo largo de la patología.

HIPERTIROIDISMO

Aumenta la síntesis y liberación de la

hormona tiroidea (t3 y t4) por la glándula
tiroides. La glándula esta hiper- activada.
Se da en mayor frecuencia entre los 30 y
50 años (2% mujeres y 0.2% hombre) Ocurre
cuando el sistema inmunitario ataca la glándula
tiroides, lo que hace que esta crezca y produzca
un exceso de hormona tiroidea

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Factores de riesgo:

- Antecedentes Médicos de enfermedades crónicas como diabetes, anemia

perniciosa
- Antecedentes de cáncer a la tiroides

Las personas pueden presentar distintos tipos de hipertiroidismo, dependiendo la

situación de la persona; estos son

a) Primaria: disminución de los niveles séricos

de TSH (<0,05 mUI/l) y aumento de los
niveles de HT libres
b) Secundario: niveles séricos de FT4 y T3
elevados y niveles de TSH elevados o dentro
del rango de la normalidad.
c) Crisis tirotóxica: puede presentarse en
pacientes con hipertiroidismo no
diagnosticado o insuficientemente tratado;
sospecharla siempre que se produzca un
empeoramiento repentino del estado clínico del paciente con hipertiroidismo
(niveles de la TSH <0,05 mUI/l, niveles de FT4 y T3 no tienen que estar muy
elevados)

Cobertura: existe cerca de un 95% de los casos que corresponden a nódulos benignos,
sin embargo, es importante identificar el otro 5% ya que pude ser un cáncer y es
importante que se realicen seguimientos de control para evitar el desarrollo del
cáncer. En las GES existe una cobertura para la patología N°82 “Cáncer de tiroides
diferenciado y medular en personas de 15 años y más
Procedimientos diagnósticos:
- Examen físico: glándula tiroides grande, pulso rápido, valorar manifestaciones
de piel húmeda, suave y temblor de los dedos. Reflejos aumentados.
- Pruebas de laboratorio: examen de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) y
hormona estimulante de la tiroides (TSH). El nivel alto de la hormona tiroides +
TSH b aja indica la hiperactividad de la glándula.
- Cintigrama tiroidea: se obtienen imágenes para ver si la glándula esta
hiperactiva, si hay bocio o tiroiditis.
- Exámenes complementarios como oftalmológicos para ver si existe exoftalmos,
retracción palpebral. etc.

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Tratamiento:
- Farmacológico:
- drogas antitiroideas – disminuyen síntesis de hormonas tiroideas
Ej: Propiltiouracilo (PTU) Metimazol, Yodo. (Vía Oral)
- B- bloqueantes: bloquear síntomas adrenérgicos como la taquicardia,
nerviosismo, irritabilidad, etc.
Ej: Propranolol, Atenolol. Vía Oral
- Yodo: se ocupará para preparar al paciente para tiroidectomía o
tratamiento de crisis tirotóxica. Inhibe la síntesis de T3 y T4 bloqueando
la liberación de estas hormonas a la sangre.
- Radioterápico: yodo radiactivo – dosis de 10 y 15 milicurios.
- Quirúrgico: se extirpa una parte de la tiroides.
- Nutricional: dita rica en calorías y proteínas o suplementos alimenticios.

Complicaciones:
- Problemas cardiacos: hormonas tiroideas ejercen acciones importantes sobre el
corazón y los vasos, lo que induce diversas modificaciones que incluyen
alteraciones hemodinámicas y efectos en las células miocárdicas. T3 actúa en el
miocito a través de proteínas transportadoras, por ende, el aumento de dicha
hormona, el metabolismo se acelera donde los signos y síntomas pueden ser
palpitaciones, taquicardia, disnea, intolerancia al ejercicio.
- Osteoporosis: hipertiroidismo se basa en el incremento, tanto en el número como
en la velocidad de recambio óseo elevadas las funciones osteoclásticas (degrada,
reabsorbe la matriz ósea y remodela los huesos) y osteoblástica (sintetizan
matriz ósea) esto ocasiona que haya una disminución en el tiempo del remodela
miento del hueso y una elevación de la frecuencia de las unidades.

Cuidados de enfermería:
- Reforzar medidas de higiene por aumento en la sudoración.
- Balance hídrico, ya que el paciente tiene el organismo acelerado puede que haya
más pérdidas de lo fisiológicamente permitido.
- En el caso de que no puede cerrar los ojos de manera autónoma proporcionar
ayuda para que pueda conciliar el sueño
- Educación y apoyo emocional a lo largo de la patología.
- Educación de los fármacos.

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