UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA, LEÓN

CENTRO UNIVERSITARIO REGIONAL-SOMOTO

AUGUSTO CESAR SALINAS PINELL
II AÑO DE ENFERMERIA GRUPO “C”
AÑO LECTIVO 2023

Componente Curricular

FARMACOLOGÍA
INTEGRANTES
BRA. ALEYDA LISETH RIVERA PONCE.
BRA. KAREN LETICIA VARELA MARTÍNEZ.
BRA. ESTHELA GUADALUPE MARTÍNEZ GONZÁLEZ.
BRA.JESSICA DEL CARMEN RIVERA JIMÉNEZ.
BRA.YOVANIA DEL SOCORRO RIVERA JIMÉNEZ.
BR. ROLANDO JAVIER VARGAS.
BRA. KAREN LUCIA RIVERA RAYO.
BRA.DENIA MARBELI VALLADRES MORALES
DOCENTE
LIC. JAIME ALEXANDER SABORÍO
SOMOTO, SABADO 01 DE ABRIL DEL 2023
 INDICE

I.GENERALES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (S.N.A) ........................ 2

A. características marfo-funcionales .................................................................... 2

B. localización y tipos de receptores .................................................................... 3
C.Acción y efectos de los neurotransmisores endógenos Noradrenalina y
acetilcolina. .......................................................................................................... 7
II. FARMACOS ESTIMULANTES Y BLOQUEANTES ADRENERGICOS ........... 11

A.Historia ........................................................................................................... 11
B.Uso clínico ...................................................................................................... 11
C.Farmacología.................................................................................................. 12
D.Ejemplos de beta bloqueantes ....................................................................... 13
E.Agentes no selectivos ..................................................................................... 13
F.Beta bloqueadores 1 selectivos o cardio selectivos. ....................................... 14
G. Beta bloqueadores 2 selectivos. .................................................................... 14
III. FARMACOS ESTIMULANTES Y BLOQUEANTES COLINÉRGICOS ........... 14

A.Concepto ........................................................................................................ 14
B.Clasificacion ................................................................................................... 14
C.Efectos farmacológicos .................................................................................. 17
D.Reacciones adversas. .................................................................................... 19
E.Indicaciones .................................................................................................... 20
F. Contraindicaciones ........................................................................................ 23
G. Precauciones................................................................................................. 26
IV.BIBLIOGRAFIA ................................................................................................ 34

1
UNIDAD II: FARMACOS QUE ACTUAN EN EL NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO.

I.GENERALES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (S.N.A)

A. características marfo-funcionales
El sistema nervioso autónomo (SNA), sistema nervioso neurovegetativo o sistema
nervioso visceral es la parte del sistema nervioso periférico que controla las
funciones involuntarias de las vísceras, tales como:

❖ La frecuencia cardíaca.

❖ La digestión.

❖ La frecuencia respiratoria.

❖ La salivación.

❖ La sudoración.

❖ La dilatación de las pupilas.

❖ La micción.

Se subdivide clásicamente en dos subsistemas: el sistema nervioso simpático y

el sistema nervioso parasimpático.

El sistema nervioso autónomo cumple un rol fundamental en el mantenimiento de

la homeostasis fisiológica.

El sistema nervioso autónomo es, sobre todo, un sistema eferente, es decir,

transmite impulsos nerviosos desde el sistema nervioso central hasta la periferia
estimulando los aparatos y sistemas orgánicos periféricos. La mayoría de las
acciones que controla son involuntarias, aunque algunas, como la respiración,
actúan junto con acciones conscientes. El mal funcionamiento de este sistema
puede provocar diversos síntomas, que se agrupan bajo el nombre genérico de
disautonomía.

El sistema nervioso autónomo o neurovegetativo, al contrario del sistema

nervioso somático y central, es involuntario y responde principalmente por impulsos
nerviosos en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas

2
porciones de la corteza cerebral como la corteza límbica, pueden transmitir
impulsos a los centros inferiores y así, influir en el control autónomo.

Los nervios autónomos están formados por todas las fibras eferentes que
abandonan el sistema nervioso central, excepto aquellas que inervan el músculo
esquelético. Existen fibras autonómicas aferentes, que transmiten información
desde la periferia al sistema nervioso central, encargándose de transmitir la
sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por
ejemplo los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico
que son muy importantes en el control del ritmo cardíaco, presión
sanguínea y movimientos respiratorios. Estas fibras aferentes son transportadas al
sistema nervioso central por nervios autonómicos principales como
el neumogástrico, nervios esplácnicos o nervios pélvicos.

También el sistema nervioso autónomo funciona a través de reflejos viscerales, es

decir, las señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula
espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden originar respuestas reflejas
adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad.5 Reflejos
simples terminan en los órganos correspondientes, mientras que reflejos más
complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el sistema
nervioso central, principalmente el hipotálamo.

B. localización y tipos de receptores

El sistema nervioso autónomo recibe aferencias de distintas partes del sistema
nervioso central que procesan e integran los estímulos provenientes del cuerpo y
del ambiente externo. Estas partes incluyen el hipotálamo, el núcleo del tracto
solitario, la formación reticular, la amígdala, el hipocampo y la corteza olfatoria.

Los sistemas simpático y parasimpático consisten de 2 grupos de cuerpos

nerviosos:

Preganglionar: este grupo está localizado en el sistema nervioso central, con

conexiones con otro grupo localizado en los ganglios fuera del sistema nervioso
central.

Posganglionar: este conjunto tiene fibras eferentes que van desde los ganglios
hasta los órganos efectores (véase figura Generalidades sobre el sistema nervioso
autónomo).

3
El sistema nervioso autónomo

4
Simpático
Los somas de las células preganglionares del sistema simpático se localizan en la
asta intermediolateral de la médula espinal entre T1 y L2 o L3.Los ganglios
simpáticos ocupan una posición adyacente a la columna vertebral y consisten en
los ganglios vertebrales (cadena simpática) y prevertebrales, que incluyen los
ganglios cervical superior, celíaco, mesentérico superior y corticorrenal.

Inervación simpática

Las fibras largas corren desde estos ganglios a los órganos efectores, incluidos los
siguientes:

• Músculo liso de los vasos sanguíneos, las vísceras, los pulmones, el cuero
cabelludo (músculos piloerectores) y las pupilas.

5
 • Corazón

• Glándulas (sudoríparas, salivales y digestivas)

Parasimpático
Los cuerpos de las células preganglionares del sistema parasimpático se

localizan en el tronco encefálico y la porción sacra de la médula espinal. Las

fibras preganglionares salen del tronco encefálico con los nervios craneales III,

VII, IX y X (vago) y salen de la médula espinal en S2 y S3; el nervio vago contiene

alrededor del 75% de todas las fibras parasimpáticas.

6
C.Acción y efectos de los neurotransmisores endógenos Noradrenalina y
acetilcolina.

Los neurotransmisores importantes del sistema nervioso autónomo son

Acetilcolina: las fibras que secretan acetilcolina (fibras colinérgicas) incluyen

todas las fibras preganglionares, todas las fibras parasimpáticas posganglionares
y algunas fibras simpáticas posganglionares (las que inervan los músculos
piloerectores, las glándulas sudoríparas y los vasos sanguíneos).

Noradrenalina: las fibras que secretan noradrenalina (fibras adrenérgicas)

incluyen a la mayoría de las fibras simpáticas posganglionares. Las glándulas
sudoríparas de las palmas y las plantas también responden en cierta medida a la
estimulación adrenérgica.

Endorfinas y encefalinas

Las endorfinas y las encefalinas son opiáceos.

Las endorfinas son polipéptidos grandes que activan muchas neuronas centrales
(p. ej., en el hipotalamo, la amígdala, el tálamo y el locus caeruleus). El cuerpo
celular contiene un polipéptido grande denominado proopiomelanocortina,
precursor de las alfa-endorfinas, las beta-endorfinas y las gamma-endorfinas. La
pro-opiomelanocortina es transportada en forma descendente por el axón y
escindido en fragmentos; uno es la beta-endorfina, que está presente en las
neuronas que se proyectan hacia la sustancia gris periacueductal, las estructuras
límbicas y las principales neuronas que contienen catecolaminas en el encéfalo.
Después de la liberación y la interacción con los receptores, la beta-endorfina es
hidrolizada por las peptidasas.

Las encefalinas incluyen la met-encefalina y la leu-encefalina, que son

polipéptidos pequeños presentes en muchas neuronas centrales (p. ej., en el globo
pálido, el tálamo, el caudado y la sustancia gris central). Su precursor, la
proencefalina, se forma en el cuerpo celular, luego es degradada por peptidasas
en los péptidos activos. Estas sustancias se localizan en la médula espinal, donde

7
modulan las señales para el dolor. Los neurotransmisores de las señales para el
dolor en el asta posterior de la médula espinal son el glutamato y la sustancia P.
Las encefalinas reducen la cantidad de neurotransmisor liberado e hiperpolarizan
(vuelven más negativa) la membrana postsináptica, lo que disminuye la
generación de potenciales de acción y la percepción del dolor a nivel del giro
poscentral.

Después de la liberación y la interacción con receptores peptidérgicos, las

encefalinas son hidrolizadas en péptidos inactivos más pequeños y aminoácidos.
Su inactivación rápida priva a estas sustancias de cualquier utilidad clínica. En su
lugar, como analgésicos se emplean moléculas más estables (p. ej., morfina).

Los receptores para endorfina-encefalina (opiáceos) se dividen en mu-1 y mu-2

(que influyen sobre la integración sensitivomotora y la analgesia), delta-1 y delta-
2 (que afectan la integración motora, la función cognitiva y la analgesia) y kappa-
1, kappa-2 y kappa-3 (que afectan la regulación del equilibrio hidroelectrolítico, la
analgesia y el consumo de comida). Los receptores sigma, en la actualidad
clasificados fuera de los opiáceos y situados en su mayoría en el hipocampo, se
unen a PCP. Los datos más recientes sugieren la presencia de muchos más
subtipos de receptores, con sus consecuencias farmacológicas correspondientes.
Los componentes del precursor molecular de la proteína receptora pueden
reorganizarse durante la síntesis del receptor para producir diversas variantes (p.
ej., 27 variantes de corte y empalme del receptor opiáceo mu). Además, 2
receptores pueden combinarse (dimerizarse) para formar un nuevo receptor.

Otros neurotransmisores

Las dinorfinas son un grupo de 7 péptidos con secuencias similares de

aminoácidos. Al contrario de las encefalinas, son opiáceos.

8
La sustancia P, que es un péptido, se encuentra en las neuronas centrales (en la
habénula, la
sustancia nigra, los
ganglios basales,
el bulbo raquídeo y
el hipotálamo) y
presenta una gran
concentración en
los ganglios de la
raíz dorsal. Su
liberación es
desencadenada
por estímulos
dolorosos intensos.
Modula la
respuesta nerviosa
al dolor y el estado
de ánimo; modula
las náuseas y los
vómitos a través de
la activación de los
receptores NK1A
que se localizan en
el tronco
encefálico.

El óxido nítrico
(NO) es un gas inestable que interviene en múltiples procesos neuronales. Es
generado a partir de la arginina por la NO sintetasa. Los neurotransmisores que
aumentan el calcio intracelular (p. ej., sustancia P, glutamato, acetilcolina)
estimulan la síntesis de NO en las neuronas que expresan NO sintetasa. El NO
puede ser un mensajero intracelular; puede difundir fuera de la célula en una
segunda neurona y producir respuestas fisiológicas (p. ej., la potenciación a largo
plazo [el reforzamiento de ciertas respuestas presinápticas y postsinápticas, un

9
tipo de aprendizaje]) o favorecer la neurotoxicidad por glutamato (mediada por el
receptor de NMDA) (p. ej., en la enfermedad de Parkinson, el accidente
cerebrovascular o la enfermedad de Alzheimer). El NO afecta a otros
neurotransmisores (p. ej., GABA y acetilcolina) al influir sobre la entrada de calcio
en las células para aumentar la liberación de otros neurotransmisores. Otros
neurotransmisores gaseosos adicionales incluyen monóxido de carbono (CO) y
sulfuro de hidrógeno (H2S). Estos transmisores se producen en las células de todo
el cuerpo (incluido el cerebro). El CO endógeno se genera a partir del metabolismo
del hemo y puede participar en procesos que implican la generación de fiebre, la
inflamación, la supervivencia celular y el control de la dilatación de los vasos
sanguíneos. Varias enzimas están involucradas en la producción de H2S, que se
cree que es necesaria para que el cerebro forme y retenga recuerdos. Las
sustancias cuyo rol está peor determinado en la neurotransmisión incluyen las
siguientes: histamina, vasopresina, péptido intestinal vasoactivo, carnosina,
bradicinina, colecistocinina, bombesina, somatostatina, factor liberador de
corticotrofina, neurotensina y posiblemente adenosina.Los endocannabinoides
son neurotransmisores endógenos a base de lípidos que modulan la función
cerebral, endocrina y del sistema inmunitario.

10
II. FARMACOS ESTIMULANTES Y BLOQUEANTES
ADRENERGICOS

En farmacología, un bloqueante (también, betabloqueador) es un tipo

de medicamento usado en varias afecciones, en particular en el tratamiento de
los trastornos del ritmo cardíaco y en la cardioprotección posterior a un infarto de
miocardio. bloqueantes también se llaman agentes bloqueantes beta-
adrenérgicos, antagonistas beta-adrenérgicos o antagonistas beta. La mayoría de
los betabloqueantes son antagonistas puros, es decir, la unión del medicamento al
receptor no lo activa, aunque algunos son antagonistas parciales, y causan
activación limitada del receptor —aunque es una activación considerablemente
menor que los agonistas completos.

Historia

El propranolol fue el primer antagonista de receptores betaadrenérgico con uso

clínico. Fue desarrollado por Sir James W. Black y revolucionó el tratamiento
médico de la angina de pecho, considerándose una de las contribuciones más
importantes de la medicina clínica y farmacología del siglo XX.2

Uso clínico

Aunque en una oportunidad fueron usados como primera línea en el tratamiento

de la hipertensión, su papel se ha reducido por la aparición de
nuevos fármacos con mejores resultados, en especial en individuos ancianos
con disfunción eréctil y esteatorrea. Hay un creciente número de evidencias que
demuestran que los beta bloqueantes más frecuentemente usados, en especial en
combinación con diuréticos tipo tiazida, conllevan un riesgo poco aceptable de la
aparición de diabetes mellitus tipo 2. Algunas empresas¿cuál?farmacéuticas
anunciaron en 2007 que se ha aprobado un nuevo beta bloqueante para el
tratamiento de la hipertensión arterial.

En el año 2007, el Journal of the American College of Cardiology publicó un

informe en el que se destacaba que en ningún estudio había quedado demostrado
que la monoterapia con beta bloqueantes redujera la morbilidad ni la mortalidad
en pacientes hipertensos. Por su parte, el British Medical Research
Council demostró que la monoterapia con beta bloqueadores era ineficaz y que si

11
se le añade un beta bloqueador a un diurético, se disminuía el beneficio
antihipertensivo del diurético

Existen grandes diferencias en la farmacología de estos medicamentos, pues no

todos los beta-bloqueantes se usan para las indicaciones listadas abajo, sin
embargo en líneas generales algunos de ellos se usan con frecuencia en las
siguientes enfermedades:

• Hipertensión: actúa disminuyendo el gasto cardíaco y la secreción de renina.

• Angina de pecho: disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad
del corazón lo que conlleva a una disminución del consumo de oxígeno.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Arritmias cardíacas.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Infarto agudo de miocardio: disminuye la mortalidad a corto y mediano plazo.
• Glaucoma.
• Profilaxis de la hemicránea o migraña.
• Control sintomático de la taquicardia, temblor en ansiedad e hipertiroidismo.
• Temblor esencial.
• Feocromocitoma, en asociación con alfa bloqueadores.

Con menor frecuencia se han utilizado en las siguientes patologías:

• Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.

• Disección aguda de aneurisma aórtico.
• Síndrome de Marfan (el tratamiento con propanolol disminuye la progresión de
la dilatación aórtica y sus complicaciones).
• Prevención de hemorragia de várices esofágicas en la hipertensión portal.
• Coadyuvante en la hiperhidrosis.
• Trastornos de ansiedad en especial la fobia social.

Farmacología

Los beta-bloqueantes son antagonistas de las acciones endógenas de

las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor
adrenérgico-β, parte del sistema nervioso simpático.

12
Existen tres tipos de receptores β, designados como β1, β2 y β3. El receptor
β1 está localizado principalmente en el corazón y los riñones, el β2 en
los pulmones, tracto gastrointestinal, hígado, útero y la vasculación del músculo
liso y músculo cardíaco, mientras que el receptor β3 está localizado en el tejido
adiposo.

Algunos ejemplos de beta bloqueantes incluyen los

siguientes: metoprolol acebutolol, bisoprolol, esmolol, propranolol, atenolol, entre
otros.

Ejemplos de beta bloqueantes

Dicloroisoprenalina, El primer fármaco antagonista de los receptores beta

adrenérgicos.

Agentes no selectivos

Actúan sobre receptores Beta1 y Beta2

• Alprenolol
• Bucindolol
• Carteolol
• Carvedilol (tiene actividad de alfa bloqueador adicional y actividad
simpaticomimetica intrínseca)
• Labetalol (tiene actividad de alfa bloqueador adicional)
• Nadolol
• Penbutolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
• Pindolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
• Propranolol
• Timolol
• Sotalol

13
Beta bloqueadores 1 selectivos o cardio selectivos.
Actúan preferentemente sobre receptores Beta1

• Acebutolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)

• Atenolol
• Betaxolol
• Bisoprolol
• Celiprolol
• Esmolol
• Metoprolol
• Nebivolol

Beta bloqueadores 2 selectivos.

• Butaxamina (ligera actividad agonista alfa adrenérgica) - No utilizado en clínica,

solo experimentación.

III. FARMACOS ESTIMULANTES Y BLOQUEANTES

COLINÉRGICOS

A.Concepto
Un agonista adrenérgico es un medicamento u otra sustancia que ejerce efectos
similares o idénticos a los de la adrenalina (epinefrina). Por ello, son un tipo de
agentes simpaticomiméticos. Sus acciones son opuestas a las de los antagonistas
adrenérgicos, es decir, los beta bloqueantes y los alfa bloqueantes.

B.Clasificacion
Existen dos tipos fundamentales de agonistas adrenérgicos, los agonistas de los
receptores alfa y de los receptores beta. En total, son cinco las categorías de
los receptores adrenérgicos: α1, α2, β1, β2 y β3 y los agonistas varían en su
especificidad entre los receptores. Sin embargo, también existen otros
mecanismos de lograr agonismo adrenérgico. Debido a que la epinefrina y
la norepinefrina son sustancias de amplio espectro, los agonistas adrenérgicos
tienden a ser más selectivos y, por ende, útiles en la farmacología.

14
Agonistas α1

Los agonistas α1 estimulan la actividad de la fosfolipasa Cy

producen vasoconstricción y midriasis. Son usados como descongestionantes y
en ciertos exámenes del ojo. Algunos ejemplos incluyen:

• fenilefrina
• metoxamina
• metilnorepinefrina
• oximetazolina

Agonistas α2

Los agonistas α2 inhiben la actividad de la enzima adenilil ciclasa, reduciendo la

activación del sistema nervioso simpático mediada por el centro vasomotor de la
médula espinal. Son usados como antihipertensivos, sedativos y en el tratamiento

15
de los síntomas por la abstinencia a bebidas alcohólicas y opiáceos. Algunos
agonistas de receptores α2 incluyen:

• clonidina (agonista mixto del receptor α2-adrenérgico e imidazolina-I1)

• guanfacina (preferencia por el adrenoreceptor del subtipo α2A)
• guanabenz (el agonista más selectivo por el α2-adrenérgico, a diferencia de
la imidazolina-I1)
• guanoxabenz (metabolito del guanabenz)
• guanetidina (agonista del receptor α2-periférico)
• xilacina (de uso veterinario en pre-medicación)
• Dexmedetomidina (agonista del receptor α2-adrenérgico)

Agonista β1

Los agonistas β1 estimulan la actividad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales

de calcio, produciendo estimulación cardíaca. Se utilizan en el tratamiento
del shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca aguda y bradiarritmias. Algunos
ejemplos incluyen:

• Dobutamina
• Isoproterenol (tanto β1 como β2)

Agonista β2

Los agonistas β2 estimulan la actividad de la adenilil ciclasa, cerrando los canales

de calcio, produciendo relajación del músculo liso. Se utilizan en el tratamiento
del asma y la EPOC. Algunos ejemplos incluyen:

• clenbuterol
• fenoterol
• formoterol
• indacaterol
• isoproterenol (β1 y β2)
• metaproterenol
• olodaterol
• salbutamol (albuterol, en los Estados Unidos)
• salmeterol
• terbutalina

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C.Efectos farmacológicos
Hay dos clases principales de fármacos parasimpaticomiméticos, los agonistas
directos de los recetores muscarínicos y nicotínicos y los agonistas indirectos o
inhibidores de la ACE.

Los agonistas muscarínicos directos se emplean en el diagnóstico del asma y para

producir contracción pupilar mientras que los nicotínicos se emplean como
bloqueantes neuromusculares (ver apartado de anestesia).

Los inhibidores de la ACE, aumentan la concentración de ACh al impedir su

degradación y por lo tanto pueden activar tanto receptores muscarínicos como
nicotínicos, por ello tienen varias utilidades clínicas entre las que destacan:

• Aumentar la transmisión en la placa motora.

• Incrementar el tono parasimpático y aumentar la actividad colinérgica a
nivel central.

Son de especial utilidad en enfermedades de la unión neuromuscular que causan

debilidad muscular como en la miastenia grave y para revertir el efecto producido
por los fármacos bloqueantes neuromusculares. Sin embargo, dado que los
inhibidores de la ACE a dosis altas pueden producir un bloqueo despolarizante es
vital determinar la causa de la debilidad muscular antes de tratarla, con ese fin se
utiliza el edrofonio ya que tiene una semivida breve.

Si tras su administración mejora la debilidad muscular se pueden emplear

fármacos de acción más duradera como piridostigmina, neostigmina o ambenomio
para tratar la debilidad muscular ya que está estará causada por una falta de ACh;
por el contrario, si tras administrar el edrofonio la debilidad empeora aún más
habrá que sospechar que está causada por un bloqueo despolarizante y en
consecuencia no deben utilizarse estos fármacos.

1. Colinérgicos agonistas de acción directa: carbacol y pilocarpina.

Producen efectos similares a los de Ach por unión a los receptores colinérgicos y
el efecto colinérgico se termina cuando estos agentes se destruyen por la
acetilcolinesterasa (Ach asa).
2. Colinérgicos agonistas de acción indirecta: inhiben a la Ach asa y
actúan en forma indirecta permitiendo que la Ach se acumule en la sinapsis y
produzca inhibición reversible (neostigmina, piridostigmina) o irreversible

17
(ecotiofato) de los efectos de la colinesterasa potenciando la acción de Acción
directa en receptores colinérgicos de células efectoras) Pilocarpina(Pirocarpus
Jarobando) Muscarina (Amanita Muscaria) Arecolina Fisiológicamente la
acetilcolina actuando sobre receptores muscarínicos pre y postsinápticos tiene la
función de modular o deprimir la respuesta del aparato cardiovascular a las
catecolaminas a través de una efectiva y recíproca acción regulatoria. Como
dijimos, los efectos del carbacol y el betancol sobre el aparato cardiovascular son
leves en comparación con la metacolina y la acetilcolina.
3. Acciones sobre el tracto gastrointestinal: Los agentes colinérgicos producen
un incremento de la actividad muscular lisa de todo el tracto gastrointestinal. En
tal sentido desarrollan un incremento del tono y del peristaltismo gas trointestinal.
Además se incrementan las secreciones de todos los jugos intestinales. Todos los
agentes colinérgicos estimulan con potencia similar las mencionadas acciones.
Acciones sobre el tracto urinario: Efectos similares sobre el músculo liso del árbol
urinario se desarrollan por la acción de los agentes colinérgicos. Existe sin
embargo una mayor potencia por parte del carbacol y el betancol que en forma
selectiva estimulan la actividad muscular lisa de uréteres y vejiga (peristaltismo
ureteral y del detrusor de la vejiga).

El trígono y el esfínter externo vesical se relajan y la presión miccional voluntaria

aumenta, di sminuyendo la capacidad de la vejiga.

Efectos sobre glándulas exocrinas:

Las secreciones de las glándulas salivales, sudoríparas, traqueobronquiales,

lagrimales y digestivas en general se incrementan por la acción de los fármacos
colinérgicos. Dichos efectos pueden ser muy evidentes en caso de sobredosis o
de intoxicación con parasimpaticomiméticos.

Efectos sobre el aparato respiratorio: El músculo liso del árbol bronquial posee
receptores muscarínicos que cuando se activan por la estimulación colinérgica
producen broncoconstricción. Unido al estímulo de la secreción traqueobronquial,
estos efectos pueden ser peligrosos en intoxicaciones colinérgicas (s obre todo
con órganofosforados) y en pacientes con asma bronquial. En tal sentido existe
una modulación de la actividad bronquial con la participación de los receptores

18
beta adrenérgicos, broncodilatadores, y muscarínicos colinérgicos,
broncoconstrictores. Por eso es racional en terapéutica del asma el uso de
estimulantes adrenérgicos beta 2 o anticolinérgicos de acción local como el
bromuro de ipratropium, aunque los anticolinérgicos son en general menos
efectivos en el tratamiento del asma bronquial.

D.Reacciones adversas.
Efectos adversos generales: los colinérgicos de acción directa e indirecta
producen exacerbación de los efectos del parasimpático, de los cuales, los más
importantes son: oculares: miosis (constricción pupilar), pérdida de la
acomodación, dolor ocular, visión borrosa o empañada, congestión vascular de
conjuntiva, cefalea (temporal, peri o supraorbital), queratitis superficial, miopía
inducida, espasmo ciliar, disminución de la visión nocturna, punzadas transitorias,
opacidad de cristalino, desprendimiento de retina, lagrimeo, cambios en campos
visuales.

SNC (cuando cruzan la barrera hematoencefálica): excitación, apatía, ataxia y

depresión respiratoria, mareos, cefalea, convulsiones, debilidad muscular,
pérdida de la conciencia, somnolencia. Respiratorios: broncoespasmo, disnea,
depresión respiratoria, paro respiratorio, aumento de
secreciones. CV: bradicardia, hipotensión, taquicardia, bloqueo AV, paro
cardiaco. GI: náuseas, vómito, diarrea, cólicos abdominales, sialorrea, flatulencia,
aumento del peristaltismo. GU: micción involuntaria. Glandulares: diaforesis,
lagrimeo, salivación. ME: calambres, fasciculación muscular, artralgias. Piel: rash,
urticaria, diaforesis, bochornos. Otros: reacciones de hipersensibilidad .

Sobredosis en ingestión: temblor, cefalea, hipotensión, arritmias, bochornos,

vómito, diarrea, náuseas, bradicardia, broncoespasmo, aumento de secreción
bronquial, salivación excesiva, diaforesis, temblores, micción involuntaria, disnea.
En ocasiones, la toxicidad puede ser acumulativa con síntomas que aparecen
semanas o meses después de iniciada la terapia. Tratamiento: sintomático y de
soporte. Epinefrina en efectos cardiovasculares. Usar atropina (antídoto de
elección) 1-2 mg IM o IV, repetir cada 20-30 minutos hasta la desaparición de los
síntomas muscarínicos. Sobredosis local: lavar los ojos con agua o solución de
cloruro de sodio. En piel: lavar con agua.

19
Efectos adversos de los agentes

COLINERGICOS:Sinergismos: Como la acetilcolina y la metacolina son

metabolizadas por la acetilcolines -terasa, su administración conjunta con agentes
anticolinesterasa puede producir un típico caso de sinergismo e potenciación, con
grandes efectos parasimpáticos. Estos efectos pueden ser controlados con
atropina. En casos de sobredosis puede observarse miosis intensa y espasmo de
la acomodación, bradicardia y peristaltismo G-I intenso.

E.Indicaciones
Los ésteres de la colina son drogas agonistas de acción directa capaces de
estimular los receptores muscarínicos o postsinápticos del parasimpático. Las
acciones farmacológicas y sus usos terapéuticos dependen básicamente del
conocimiento de la ubicación de dichos receptores y de las acciones que se
generan con su estimulación.

Dichas acciones se encuentran especificadas en el cuadro correspondiente. Los

alcaloides colinomiméticos son también agonistas de acción directa. Los agentes
anticolinesterasa de acción reversible e irreversible producen sus efectos
primarios parasimpaticomiméticos por inhibición de la enzima acetilcolinesterasa.
Ello produce una acumulación de acetilcolina endógena en las sinapsis
colinérgicas y en la unión neuroefectora. Por eso se los denomina también estim
ulantes colinérgicos de acción indirecta.

La activación de los receptores muscarínicos desencadena diferentes

mecanismos dependiendo del subtipo de receptor y de su ubicación. Los
receptores colinérgicos en el músculo cardíaco por ejemplo producen luego de su
activación una inhibición de la adenilciclasa y como consecuencia una disminución
del AMPc disponible y de la actividad de proteinkinasas dependientes de AMPc.
Ello ocasiona apertura de canales de potasio y una corriente de hiperpolarización
en el nódulo S-A, A-V con la producción de bradicardia.

El efecto inotrópico negativo se relaciona con cambios paralelos en los canales de

Ca++. En otros tejidos o células que se encuentran bajo la influencia parasimpática
se desarrollan mecanismos intracelulares diferentes. Así por ejemplo en algunos
músculos lisos, la interacción del receptor con el agonista colinérgico altera los
niveles de otros segundos mensajeros como el GMPc, IP3 o DAG con participación

20
de proteínas reguladoras Gi o Gs. La activación con la proteína Gs, estimulatoria,
activa fosfolipasa C que actuando sobre los fosfoinositoles de la membrana da
origen a IP3 y DAG, el IP3 moviliza Ca++ intracelular y desencadena fenómenos
dependientes de Ca++ como contracción de músculo liso, secreción glandular, etc.

usos terapéuticos de los agentes parasimpaticomimeticos

1.Glaucoma: los agentes colinérgicos son útiles para reducir la presión intraocular
del glaucoma primario, de ángulo estrecho o amplio (de acuerdo con la estructura
del ángulo por donde drena el humor acuoso). El glaucoma secundario (a
infecciones oculares, o secuelas de cirugía o traumatismos del ojo) y el llamado
glaucoma congénito son tratados en general quirúrgicamente. En el glaucoma
primario de ángulo estrecho, el tratamiento farmacológico se realiza para evitar
ataque agudos, profilácticamente, o si el glaucoma agudo ocurre, para disminuir
lo más rápidamente posible la presión intraocular.

La persistencia del glaucoma puede llevar al daño irreversible del nervio óptico y
ceguera consecutiva. El glaucoma de ángulo abierto, amplio, es habitualmente un
cuadro crónico, solo tratable con fármacos. Los siguientes fármacos colinérgicos
son usados en el glaucoma, instilados localmente en la conjuntiva: Agentes
anticolinesterasa como la fisostigmina al 0.25 o 0.50% de corta duración; o el
ecotiofato de 0.03 a 0.25%, de larga duración.

También se utiliza la pilocarpina, 2-4% y en casos de resistencia o tolerancia a

estos agentes: carbacol 0,70 a 3%; pilocarpina y fisostigmina pueden usarse en
combinación. El descenso de la presión intraocular ocurre por la miosis que libera
la entrada al espacio trabecular de los conductos de Schlemm y aumento del flujo
de salida del humor acuoso, sobre todo en el glaucoma de ángulo estrecho.

En el ataque agudo de glaucoma también se usa acetazolamida (Diamox), un

inhibidor de la anhidrasa carbónica que reduce la producción y secreción del
humor acuoso y manitol, diurético osmótico, para provocar una pérdida de líquido
intraocular.

En el glaucoma crónico además de los agentes colinérgicos, también se utilizan

agentes bloqueadores beta adrenérgicos como el tim olol, 0.25-0.50% (Proflax
Plostim Poentimol) que reducen la producción del humor acuoso. Como efectos
adversos de los colinérgicos en el tratamiento del glaucoma, pueden mencionarse

21
la mayor incidencia de cataratas sobre todo con los de larga duración, visión
borrosa con pérdida de la acomodación, iritis congestiva, inflamación pericorneal
y cefaleas.

2.Miastenia gravis: Es una enfermedad de autoinmunidad causada por la

producción de anticuerpos, antireceptor nicotínico de la placa neuromuscular. La
reacción autoinmune produce un incremento de la degradación de los receptores
y una reducción marcada de los mismos. La enfermedad produce debilidad

muscular, fatigabilidad, y alteraciones de la función muscular estriada. Puede ser

grave cuando se afectan los músculos respiratorios. Cursa con períodos de
remisiones y exacerbaciones. La administración de agentes anticolinesterasas
como la neostigmina y la piridostigmina, al incrementar la concentración de
acetilcolina en la placa neuromuscular, mejora ostensiblemente el cuadro clínico.
Las dosis deben determinarse empíricamente de acuerdo a la respuesta, y sin
variables por las remisiones o exacerbaciones. El “test” del edrofonio, un agente
anticolinesterasa de acción corta e intensa, es un test que ratifica el diagnóstico,
si ocurre una clara mejoría del cuadro clínico.

3. Atonía e íleo paralítico de la vejiga urinaria y del intestino: Estos cuadros

aparecen en el postoperatorio o en el postparto como complicaciones. La vejiga
hipotónica o neurogénica ocurre en casos de traumatismo e injuria de la médula
espinal. Los agentes colinérgicos son usados para incrementar el tono, la motilidad
y el peristaltismo del estómago, intestino y vejiga. El betancol es el éster de la
colina de mayor uso (vía oral o parenteral) y la neostigmina, vía parenteral, el
anticolinesterasa más utilizado. Estos agentes también son utilizados para el
tratamiento del megacolon congénito, para obtener esos mismos efectos sobre el
tono y el peristaltismo intestinal.

4.Aparato cardiovascular: Anteriormente los agentes colinérgicos, sobre todo el

edrofonio, fueron utilizados para el tratamiento de taquiarritmias
supraventriculares, taquicardia paroxística supraventricular y fibrilación auricular.
El advenimiento de otros agentes como los inhibidores de los canales de Ca++ o
los betabloqueantes han reemplazado a los colinérgicos en terapéutica
cardiovascular.

22
5.Intoxicación por agentes anticolinérgicos : en casos de intoxicación atropínica o
con antidepresivos tricíclicos o algunos antihistamínicos, se utilizan agentes
anticolinesterasa como la neostigmina. El bloqueo de los receptores muscarínicos
puede ser anulado aumentando la concentración de acetilcolina en la terminal
colinérgica (el antagonismo es competitivo). Si la intoxicación cursa con efectos
centrales, delirio atropínico por ejemplo, es conveniente el uso de fisostigmina por
su mayor penetración a través de la barrera hematoencefálica.

6. Recuperación del bloqueo neuromuscular por drogas tipo curare : La d-

tubocurarina y derivados se usan en el acto quirúrgico para obtener relajación
muscular, como complemento de la anestesia general. La relajación muscular es
necesaria frecuentemente en cirugías complejas, sobre todo digestivas, con
tironeamiento de mesos y accesos profundos, para ello se usa el curare u otros
bloqueadores neuromusculares antidespolarizantes como el pancuronio, la
administración de neostigmina, al final de la cirugía, eleva la concentración de
acetilcolina en la placa neuromuscular y por antagonismo competitivo desaloja al
bloqueador con recuperación de la actividad muscular.

7.Enfermedad de Alzheimer: es una demencia progresiva, con afectación marcada

de la memoria, en la que se observó un déficit funcional de las neuronas
colinérgicas en ciertas estructuras del SNC. La administración de fisostigmina y un
nuevo anticolinesterasa de buen pasaje al cerebro, llamado tacrina,
incrementando la disponibilidad de acetilcolina central, ha producido algunos
resultados favorables, sobre todo si se administran al comienzo de la enfermedad.
La enfermedad de Alzheimer es un cuadro muy complejo con intervención de
múltiples factores, no solamente con déficit colinérgico, por lo que los resultados
son además variables.

F. Contraindicaciones
Contraindicaciones: Los agentes colinérgicos de acción directa o indirecta deben
usarse con gran precaución (o están contraindicados directamente de acuerdo con
la gravedad de la patología) en casos de asma bronquial activo, úlcera péptica,
insuficiencia coronaria, hipertiroidismo, bloqueo A-V e insuficiencia cardíaca
congestiva severa. El desarrollo de las acciones farmacológicas de los agentes
colinérgicos, puede agravar significativamente los mencionados padecimientos.

23
INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS. Bases farmacológicas de su
tratamiento: La intoxicación con estos agentes puede ser accidental, de origen
laboral (por vía cutáneo-mucosa) o por intento de suicidio (generalmente por
ingesta). El diagnóstico se basa en:

a.Antecedentes de la ingesta o gran contacto cutáneo-mucoso.

b.Síntomas o signos de acumulación de acetilcolina endógena.

c.Disminución de los niveles de pseudocolinesterasa plasmática (normal: 427

mU/ml). Este parámetro solo se investiga en casos de dudas diagnósticas de la
causa de la intoxicación. La intoxicación por órganofosforados puede ser una
intoxicación muy grave, dependiendo de la dosis. En general la mayoría de los
pacientes llegan en coma, por lo que su vida depende del conocimiento de los
mecanismos moleculares y celulares en marcha por parte de los médicos
tratantes, y de la presencia de servicios de cuidados intensivos con infraestructura,
recursos humanos y tecnológicos adecuados.

En estas unidades asistenciales deben aplicarse inmediatamente una serie de

medidas inespecíficas, que se utilizan para todos los pacientes en coma y que son
realmente “salvavidas”. Consisten en el mantenimiento de las condiciones
fisiológicas fundamentales; respiración, tensión arterial, renal, funciones
cardíacas, flujos sanguíneos, control y manejo de PO2, PCO2, equilibrio
electrolítico, funciones nerviosas centrales y otros.

Al mismo tiempo se deben iniciar las medidas terapéuticas específicas, que

pueden ser farmacológicas, para el tratamiento del coma o la intoxicación.

En el caso de los órganofosforados, agentes que inhiben en forma irreversible la

acetilcolinesterasa, el médico tratante debe asumir que el paciente se encuentra
intoxicado en su propia acetilcolina endógena y que su sintomatología y las bases
farmacológicas de su tratamiento dependen de ello.

Sintomatología: la misma demuestra una gran estimulación parasimpática y

depende un poco de la vía de la intoxicación. Se observaron los siguientes
síntomas:

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a.Efectos oculares: miosis intensa, espasmo de la acomodación para la visión
cercana, congestión conjuntival, secreción lacrimal, dolor ocular. Ocurren con
mayor intensidad en intoxicaciones por vía cutáneomucosa.

b.Efectos respiratorios: rinorrea, congestión del tracto respiratorio superior,

aumento de las secreciones traqueobronquiales, broncoconstricción, insuficiencia
respiratoria.

c.Efectos sobre el tracto gastrointestinal: nauseas, vómitos intensos, cólico

intestinal, dolor espasmódico, diarrea, defecación involuntaria. Secreciones
digestivas incrementadas marcadamente, sialorrea. Se observan con mayor
intensidad en casos de intoxicación por vía oral.

d.Acciones sobre el árbol urinario: contracción del músculo detrusor de la vejiga,

micción involuntaria, espasmo ureteral.

e.Acciones sobre otras secreciones exocrinas: en la intoxicación por

organofosforados se destaca una generalizada sudoración, que unida a la
sialorrea, broncorrea y secreción lacrimal intensa, brinda un cuadro clínico único
y característico.

f.Acciones sobre el aparato cardiovascular: Se desarrolla una intensa bradicardia

e hipotensión arterial. El efecto inotrópico negativo de la acetilcolina, unido a otros
factores inotrópicos puede desencadenar un edema agudo de pulmón por falla
ventricular.

g.Efectos sobre el SNC: son variados en su intensidad y se deben a estimulación

nicotínica y muscarínica. Puede observarse confusión, ataxia, hiporreflexia
generalizada, respiración de Cheyne Stokes, a veces convulsiones y luego coma
profundo y parálisis respiratoria.

h.Los efectos de la estimulación nicotínica periférica , desencadenan a nivel

de la placa neuromuscular, fasciculaciones, debilidad muscular, fatigabilidad,

movimientos involuntarios y a veces debilidad extrema o parálisis de los músculos
respiratorios. Ello unido a los efectos centrales, la broncoconstricción y aumento
de las secreciones, puede indicar de entrada la necesidad de asistir
mecánicamente la respiración, y aplicar los métodos de broncoaspiración para
mantener libre la vía respiratoria y la provisión de ox ígeno.

25
 Interacciones de colinérgicos oftálmicos: carbacol/pilocarpina/ecotiofato.

• Anestésicos locales y tetracaína oftálmica: aumentan toxicidad sistémica y

prolongan anestesia ocular.
• Anticolinérgicos oftálmicos (ciclopentolato, atropina): disminuyen efecto
antiglaucoma. Evitar el uso simultáneo.
• Carbacol, pilocarpina: bloquean el efecto midriático de anticolinérgicos oftálmicos.
• Corticosteroides oftálmicos: aumentan la presión intraocular y disminuyen el efecto

antiglaucomatoso.
• Ecotiofato: aumenta el bloqueo muscular de succinilcolina. Aumenta efectos
anticolinesterasa de fármacos usados para miastenia grave.
• Fenilefrina: disminuye la dilatación de fenilefrina. Evitar su uso.
• Insecticidas organofosforados (malatión, paratión): pueden causar efectos
sistémicos. Protegerse de esta exposición.

G. Precauciones
Los distintos ésteres de la colina presentan una relación estructura química-
actividad farmacológica y parámetros farmacocinéticos ligeramente diferentes
entre sí.

La metacolina es la acetilbetametilcolina. Solo se diferencia de la acetilcolina por

la presencia de un grupo metilo. Es biotransformada, al igual que la acetilcolina
por la acetilcolinesterasa, pero a una velocidad menor que para la acetilcolina.
Además no es metabolizada por la pseudocolinesterasa. Posee también una
escasa acción nicotínica y efectos muscarínicos marcados sobre aparato
cardiovascular, tracto gastrointestinal y árbol urinario.

El carbacol y el betancol son ésteres carbamílicos de la colina. Poseen un grupo

amínico en vez de un metilo terminal. Son totalmente resistentes a la
acetilcolinesterasa y a la pseudocolinesterasa plasmática, por eso su mayor
duración de acción y vida media más prolongada, que los hace más útiles en la
terapéutica. Del análisis general de sus acciones farmacológicas puede
destacarse que el carbacol y betancol poseen mayores acciones colinérgicas
sobre el aparato gastrointestinal y el árbol urinario.

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En cambio sus acciones cardiovasculares son de menor intensidad. El carbacol
posee además efectos nicotínicos a nivel ganglionar.

ACCIONES FARMACOLOGICAS: Los agentes anticolinesterasas son alcoholes,

con un amonio cuaternario (edrofonio), ésteres de amonio terciario (neostigmina)
o derivados orgánicos del fósforo (ecotiofato). La fisostigmina es una amina
terciaria de gran liposolubilidad por lo que se absorbe con facil idad por todas las
vías y pasa al SNC.

27
Los órganofosforados son también muy liposolubles por lo que su absorción es
amplia por piel, pulmones, tracto gastrointestinal y conjuntiva. El malathion se
metaboliza en mayor proporción en el organismo, en comparación con el
parathion, por ejemplo, por lo que es relativamente menos peligroso en casos de
intoxicación. Todos los órganos fosforados, con la excepción del ecotiofato, se
distribuyen ampliamente en el organismo.

Acciones sobre el aparato cardiovascular: La acetilcolina produce vasodilatación

art eriolar y descenso de la presión arterial. El mecanismo posiblemente se
relacione con la liberación del factor de relajación endotelial (EDRF - óxido nítrico)
luego de la activación de receptores muscarínicos del músculo liso. Este efecto,
es particularmente evidente con metacolina. Se observa aumento de flujos
sanguíneos en distintos órganos y también en vasos pulmonares y coronarias.

Los ésteres de la colina, también desarrollan un efecto inotrópico negativo sobre

todo en las aurículas. Este efecto es evidente en mayor proporción si previamente
la contractilidad se halla incrementada por acción adrenérgica, y se debería
parcialmente a la inhibición de la actividad de la adenilciclasa.

Los agentes colinérgicos tam bién producen bradicardia. Cada impulso cardíaco
se inicia por la despolarización espontánea del marcapaso en el nódulo S-A. Ello
ocurre princ ipalmente por una disminución progresiva de la conductancia al K +,
que luego de pasar un umbral crítico se propaga iniciando un potencial de acción,
que llega hasta el nódulo A-V, pasa a las ramas del haz de His y finalmente a los
ventrículos a través de las fibras de Purkinge.

La acetilcolina y la metacolina producen bradicardia por hiperpolarización y

consecutivo aumento del umbral de despolarización en el músculo cardíaco. La
atropina bloquea estos efectos y puede desencadenar taquicardia.

28
Los ésteres de la colina tam bién producen una disminución de la conductibilidad,
principalmente -V, por eso un gran estímulo colinérgico o la sobredosis de drogas
parasimpa- ticomiméticas puede provocar bloqueos cardíacos parciales y totales.

H.Presentacion

29
I. DOSIS

30
31
32
33
BIBLIOGRAFIA
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