Portada: Universidad Del Noreste

PORTADA
UNIVERSIDAD DEL NORESTE
Escuela de Medicina “Dr Jose Sierra Flores
RAMIREZ SIERRA ANA CRISTINA
MATRICULA: 182123
GRUPO- 1D
LIC. MÉDICO CIRUJANO
BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
TAREA 13.3
DOCENTE- JUAN DE DIOS GUERRA ZALETA
22 DE NOVIEMBRE DEL 2021
TAMPICO, TAMPS, MEXICO
1
ÍNDICE
PORTADA...................................................................................................................1
ÍNDICE.......................................................................................................................2
INTRODUCCIÓN.........................................................................................................3
DESARROLLO.............................................................................................................4
Conclusión:................................................................................................................6
REFERNCIAS...............................................................................................................7
2
INTRODUCCIÓN
La bilirrubina se forma de la degradación de hemoproteínas en el hígado como

las catalasas y citocromos oxidasas. Inicialmente esta es un compuesto
liposoluble, no conjugado y es potencialmente toxico para el organismo.
Cuando los niveles de está excede 1 mg/dl existe hiperbilirrubinemia. Esta se
puede deber a la producción de más bilirrubina de la que el hígado normal
puede excretar, o al fracaso del hígado para excretar bilirrubina. Al impedirse la
obstrucción de los conductos excretores del hígado por daño hepático también
sucitará hiperbilirrubinemia. Entonces, la billirubina en la sangre se acumula y
alcanza una concretario de alrededor de 2 a 2.5 mg/dl) se difunde hacia los
tejidos y entonces empiezan a adaptar un color amarillo y a esto se le conoce
como ictericia. La ictericia es una de las presentaciones más comunes de los
pacientes con enfermedades hepáticas y biliares.
3
DESARROLLO
La bilirrubina es el producto final del catabolismo del grupo hem y esta circula a
través del torrente sanguíneo hasta el hígado, donde la enzima desintegra el
pigmento y lo elimina del torrente sanguíneo. Exíste hiperbilirrubinemia cuando
la cantidad de bilirrubina en la sangre es más alta de lo normal. La
hiperbilirrubinemia se separa en dos tipos: la no conjugada que comprende de
la bilirrubina unida a la albúmina y la conjugada la cuál esta unida con el ácido
glucurónico, es hidrosoluble y se elimina por la orina. Dependiendo del tipo de
bilirrubina presente en el plasma se clasifica como hiperbilirrubinemia por
retención que es ocasionada por producción excesiva o hiperbilirrubinemia por
regurgitación que es el reflujo a torrente sanguineo por obstrucción biliar. En
distintas enfermedades exísten cantidades elevadas de billirubina no conjugada
en la sangre como lo es en las anemias hemolíticas que se presenta cuando la
médula ósea no está produciendo suficientes glóbulos rojos para reemplazar a
los que se están destruyedo, ictericia fisiológica neonatal que es producida por
un sistema hepático inmaduro en los neonatos que afecta la captación,
conjugación y secreción de la bilirrubina , síndromde Crigler-Najjar tipo I que
causa la ictericia congénita grave y causa daño cerebral llegando a ser moral
en el transcurso de los primeros quince meses de vida del bebe o tipo II que es
cuando se retiene actividad de la bilirrubina UDP-glucoronosil transferasa y
está suele ser menos grave a la tipo I ya que los pacientes suelen moestrar
resultados positivos con el tratamiente de fenobartil en dosis altas, Síndrome
de Gilbert que es causada cuando el hígado no procesa de manera adecuada
4
la bilirrubina y esta no requiere de algún tratamiento e hiperbilirrubinemia tóxica
la cual es inducida por toxina por disfución hepática y comprende de daños
célulares de parénquima hepático que llega a alterar la conjugación de
bilirrubina. La obstrucción en el árbol biliar suele ser la causa más frecuente de
hiperbilirrubinemia conjugada ya que esta por lo general se produce por
bloqueo de colédoco o por bloqueo de los conductos hepáticos. Suele ser
debido a un cálculo biliar o cáncer de la cabeza del páncreas ya que debido a
la obstrucción es básicamente imposible que haya excreción de diglucurónido
de bilirrubina ocasionando que se reguirguite hacía las venas y los linfáticos
hepáticos así apareciendo la bilirrubina conjugada en la sangre y orina lo que
vendría siendo ictericia colúrica. La ictericia colestática incluye todos los casos
de ictericia obstructiva extrahepática cubriendo también la prehepática donde
hay eventos en torrente sanguíneo por ejemplo la anemia hemolítica, la
hepática que produce eventos en hígado como la hepatitis, cirrosis y cáncer y
por último la poshepática que son los eventos en el árbol biliar como la
obstrucción del colédoco. En la bilirrubina indirecta podemos encontrar las pre-
hepáticas donde podemos encontrar las hemolíticas que son producidas por
exceso de hematomas y las no hemolíticas que producen eritropoyesis ineficaz
y las hepáticas que pueden ser heredirarias como las ya antes mencionadas
anemias hemolíticas. El síndrome de Dubin-Johnson es un transtorno benigno
causado por hipierbilirrubinemia conjugada y es orginada por mutaciones en el
gen que codifican las proteínas que están involucradas en la secreción de la
bilirrubina conjugada hacia la bilis. Algunos pacientes siguen pareciendo
ictéricios incluso después que la concentración de bilirrubina conjugada
circulante este en nirveles normales ya que cuando la concentración plasmática
de bilirrubina conjugada permanece alta una fracción, llamada alfa-bilirrubina,
puede llegar a unirse de manera covalente a la albúmina, esto ocasiona que
tenga una vida media más prolognada en el plasma que la bilirrubina
convencional ocasionando lo que vendría siendo la ictericia obstructiva.
Cuando nos encontramos con la obstrucción completa del conductor biliar, la
bilirrubina no tiene acceso al intestino para convertir urobilinógeno lo que
ocasiona que no haya urobilinógeno en la orina y cuando hay bilirrubina
conjugada en la orina sin urobilinógeno surge ictericia obstructiva intrahepática
o poshepática. Y en la ictericia secundaria a hemólisis se aumenta la
5
producción de bilirrubina llevando al incrementos de la producción de
urobilinógeno la cuál aparece en la orina en enormes cantidades. En este tipo
de ictericia normalmente no se encuentra bilirrubina en la orina. Las pruebas de
laboratorio en sagre y suero ayudan a distingar si son por causas prehepáticas,
hepáticas o poshepáticas de ictericia.
Conclusión:
Es muy importante el tratamiento inmediato al igual que la diagnosticación

temprana ya que los niveles elevados de bilirrubina, o sea hiperbilirrubinemia,
pueden causar lesiones cerebrales llamada kernícterus. El kernícterus como ya
antes mencionado es un tipo de daño crerebral que puede ocasionar parálisis
cerebral atetoide y pérdida auditiva como también causar problemas de la vista
y dientes. Igualmente, la hiperbilirrubinemia puede ocasionar ictericia, en
particular cuando hay alguna enfermedad hepática grave. La bilirrubina directa
es la que se combina con los azúcares en el hígado y está se acumula en la
vesícula biliar para así poder ser eliminada por la bilias al intestino para ser
eliminada en parte por la orina. Y el otro tipo de bilirrubina con la cual nos
encontramos es la bilirrubina indirecta que se une a la albúmina en la sangre y
llega hasta el hígado donde es absorbida por los hepatocitos. Cuando nos
encontramos con una elevación de bilirrubina en la enfermedad no la
catalogamos como una enfermedad si no como una manifestación de alguna
enfermedad que suelen ser de origen hepático o de la vesícula biliar que esta
fallando y provocando elevación en los niveles de esta. El principal indicador de
hiperbilirrubinemia es la icteria, que como ya comentamos, en la coloración
amarillenta en la piel que es causada por consecuencia del aumento de
bilirrubina en el suero. Al igual que las alteraciones en el proceso de la
eliminación de la hemoglobina pueden provcar la hiperbilirrubinemia.
6
REFERNCIAS:
Bender, M. (2021). Harper Bioquimica Ilustrada (29.a ed.). MCGRAW HILL
EDDUCATION.
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Tremont, G. (2009). Hiperbilirrubinemia. SCIELO. Recuperado 23 de noviembre de
2021, de http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-
35032009000200014
sindrome de gilbert - Google Zoeken. (s. f.). MAYO CLINIC. Recuperado 23 de
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&ei=mrWdYcH8D8yyqtsPz6KDuAU&oq=sindrome&gs_lcp=Cgdnd3Mtd2l6E
7
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¿Qué son la ictericia y el kernícterus? | CDC. (2020, 29 julio). Centers for Disease
Control and Prevention. Recuperado 23 de noviembre de 2021, de
https://www.cdc.gov/ncbddd/spanish/jaundice/facts.html#:%7E:text=El%20kern
%C3%ADcterus%20es%20un%20tipo,%2C%20algunas%20veces%2C
%20discapacidades%20intelectuales.

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La bilirrubina se forma de la degradación de hemoproteínas en el hígado como

Es muy importante el tratamiento inmediato al igual que la diagnosticación

Bender, M. (2021). Harper Bioquimica Ilustrada (29.a ed.). MCGRAW HILL

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