Respaso Medicina Interna Benjamín Zúñiga Respiratorio: Insuficiencia Respiratoria (Stat Pearls 2021)

Interno Benjamín Zúñiga P.
Respaso Medicina Interna

Benjamín Zúñiga
Respiratorio
● Insuficiencia respiratoria y Oxigenoterapia
● EPOC
● Neumonía
● Asma
● Derrame Pleural
● Tuberculosis pulmonar
● Tabaquismo
● Tos crónica
● Infecciones de las vías respiratorias altas
● COVID-19
● Absceso pulmonar
● Bronquiectasias
● SAHOS
● Nódulo Pulmonar
● Cáncer Pulmonar
● Enfermedades Intersticiales
Insuficiencia respiratoria
(Stat Pearls 2021)
1. Definición: Incapacidad del sistema respiratorio de mantener niveles adecuados de
Oxígeno y Dióxido de carbono que cubran requerimientos metabólicos.
2. Fisiología del sistema respiratorio
a. Ventilación
i. Depende de una bomba o fuelle compuesta por la parrilla costal, el
diafragma y los músculos accesorios (intercostales, escalenos y
esternocleidomastoideo); debe vencer las fuerzas retráctiles
pulmonares para generar una presión negativa y de esta manera
movilizar aire hacia los alvéolos.
b. Intercambio de gases
i. Ocurre en los alvéolos; depende de la superficie expuesta, el grosor
barrera alveolo capilar, las características del gas que difunde (CO2
difunde 20 veces más rápido que O2) y de la perfusión de los
alvéolos.
ii. Correcto intercambio depende del match entre las áreas ventiladas
(V) y perfundidas (Q)
1. = 1 en el hilio pulmonar; V/Q normal ~ 0.8
2. Mayor en prono
c. Delivery O2 sangre = GC x (Hb x 1.34 x Saturación Hb) +
(0.008 x Pa)
i. Desplazan curva a la derecha (disminuyen afinidad, aumentando Km)
→ Acidosis, Hipercarbia, Tº, 2,3 BPG

3. Clasificación
a. Operativa:
Parcial PaO2 < 60 mmHg

● PaO2 esperada = 91 - (Edad/3)
Global PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 50 mmHg
●
Valor de PaO2 se correlaciona con una saturación de Hb <
90% (alta S y E). En este punto la curva de saturación de Hb
es lineal y no sigmoidea: pequeñas variaciones de paO2 se
traducen en una menor saturación de Hb.
b. Fisiopatológica
i. Gradiente= (Edad/4) + 4
Gradiente normal Hipoventilación
● Falla en el centro respiratorio
● Neuropatías
● Defectos de la parrilla costal (fracturas costales,
miopatías, enfermedad de UNM)
Baja presión de oxígeno
Gradiente elevada V/Q mismatch

● Neumonía disminución del área ventilada
● TEP → aumento del flujo [Q] hacia áreas alejadas del
coágulo, sin compensación en la ventilación [V] de las
áreas que reciben ese flujo
Shunt (SDRA, EPA)
Alteración de la difusión (EPID, Enfisema)
c. Aguda o Crónica
4. Clínica insuficiencia respiratoria
a. Signos de aumento del RW: hiperventilación (alcalosis
respiratoria), uso de musculatura accesoria, retracciones subcostales -
intercostales- escotadura yugular, respiración paradojal, cianosis y
compromiso de conciencia.
5. Complicaciones:
a. Cor pulmonale (HVD aislado asociada a vasoconstricción sostenida de las
arterias pulmonares por hipoxemia que induce HTP que se trata con O2
terapia), IC derecha (disnea, ascitis, edema de miembros inferiores),
b. Poliglobulia y síndrome de hiperviscosidad (cefalea, tinnitus, alteraciones
visuales, síndrome de pie-mano, riesgo tromboembólico)
6. Estudio inicial.
a. 1º confirmar insuficiencia respiratoria y clasificarla por en GA-a elevado o
normal (GSA)
b. Si tiene gradiente elevado para diferenciar entre shunt o V/ Q administrar
oxígeno
i. No mejora con Oxígeno es shunt (el alveolo no logra ventilar, sin
embargo, los capilares participan en el intercambio, incrementando el
CO2 que llega a la AI) → Ocupación alveolar (SDRA, EPA),
atelectasias, Cortocircuito por MAV.

c. GSA en búsqueda de acidosis respiratoria, ELP, Radiografía de tórax,
Hemograma (Hto), ECG y Ecocardiograma
7. Dispositivos de oxigenación (Breathe, European Respiratory Society 2019)
a. Objetivos: Aportar oxígeno disminuye el esfuerzo
respiratorio, mejora la hipoxia tisular y previene la acidosis láctica.
i. Meta COVID 92 - 96%
ii. Meta EPOC 88 - 92%
1. Aportes mayores alteran relación V/Q por 3 mecanismos:
a. Inhiben la vasoconstricción compensatoria,
aumentando la perfusión hacia áreas mal ventiladas
b. Efecto Haldane
c. Hipoventilación (menos relevante)
b. El aporte de oxígeno suplementario debe considerar el mínimo
flujo/ concentración de oxígeno necesario para alcanzar metas de saturación
y disminuir el trabajo ventilatorio.
c. Se debe titular según la clínica del paciente.
Sistema Bajo flujo (< 40 L/min) Alto flujo (> 40 L/min)
Características Flujo < la ventilación regular del Flujo ≥ a la demanda ventilatoria habitual
paciente (~30 - 40 L/min)
● Flujo < PEF que es la velocidad del paciente
de flujo máximo que alcanza el ● Flujo > PEF; no es posible
volumen movilizado durante la combinarse con el aire de la sala
inspiración; tiene la desventaja haciendo que la medida de la FiO2
de mezclarse con aire de la sala sea precisa
(medida imprecisa de FiO2)
Dependen de la ventilación del

paciente
‘Independiente’ del patrón ventilatorio del
Concentración de O2 (FiO2) depende paciente
del flujo (altos flujos son mal tolerados)
Permiten variar el aporte de oxígeno
No permiten cálculo adecuado de FiO2 (FiO2) independiente del flujo
(no es posible estimar PaFiO2) ya que
esta no es constante. Permiten calcular con mayor exactitud la
concentración de O2 aportada
Dispositivos Naricera Mascarilla Venturi

● Aporte 1 - 6 L; ~ 24 - 40 L/min;
por cada L aumento de 4% en la Cánula nasal de alto flujo (CNAF)
FiO2 ● Aporte 60 L/min con FiO2 desde
○ 1-2L= 21 al 100%
24 - 28% ● Ventajas: disminuye el trabajo
○ 3-4L= ventilatorio, disminuye el espacio
30 - 35% muerto, mantiene permeable los
○ 5-6L= alvéolos al aportar PEEP, aumenta
38 - 44% el Tidal, aumenta el flujo de fin de
● Flujos > 6 L deben ser evitados espiración
porque aumentan el riesgo de
sequedad de mucosa con Cámara hiperbárica (indicaciones)
sangrado ● Enfermedad por descompresión
severa
Mascarillas simples ● Intoxicación por CO2.
● Aporte 5 - 10 L (33 - 55%)
Mascarilla non-rebreather (reservorio)

● Aporte altas concentraciones de
O2 a bajo flujo; FiO2 80 a 95%
con 10 - 15 L/min
● Flujos < 10 L/min colapsan el
reservorio
●RAMs oxigenoterapia: sequedad de mucosa incrementa el riesgo de

infección por alteración del mecanismo de clearence mucociliar,
atelectasia por absorción (barre con N2, necesario para prevenir el
colapso alveolar), DBP en neonatos
8. Ventilación mecánica no invasiva (sólo 3 indicaciones absolutas)
1. EPA cardiogénico (aumenta la precarga y disminuye la postcarga del VI,

aumenta la postcarga y disminuye la precarga del VD)
2. Inmunocomprometidos (evita IOT y con esto el riesgo de colonización)
3. EPOC pH < 7.35 y paCO2 > 45 (acidosis respiratoria en EPOC)
a. pH < 7.25 se benefician de VMI
9. Ventilación mecánica invasiva

a. Paciente no es capaz de tolerar ventilación por sí sólo (nerviosa o muscular)
i. Apnea o alteración del patrón ventilatorio, respiración paradójica, pH <
7.25
b. GSC ≤ 8 puntos o caída de > 2 puntos
c. Falla VMNI
d. Hipoxemia refractaria a tratamiento
Enfermedad pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD 2022)

1. Definición: Enfermedad común prevenible y tratable caracterizada por síntomas
persistentes respiratorios y limitación del flujo aéreo secundario a anormalidades
de la vía respiratoria y de los alvéolos, usualmente secundaria a la exposición de

noxas
2. Generalidades
a. Síntomas principales: DISNEA, tos crónica, expectoración.
b. Principal factor de riesgo tabaquismo (activo; pasivo)
i. Otros: Biomasa (leña), polución ambiental. Genético (deficiencia de
alfa - 1 antitripsina → Metaloproteasa que inhibe la elastasa de los PMN
que daña las fibras musculares → Enfisema panacinar. Además genera
cirrosis hepática en < 40 años), Mujeres y edad avanzada.

3. Fisiopatología:
a. Alveolares: Enfisema → aumento del espacio alveolar con disminución del
recoil → elevación de la compliance → disminución del DLCO (menor
superficie)
b. Obstrucción de la vía aérea → aumento del VR y CRF → cierre prematuro

de VA → V/Q mismatch
4. Clínica
a. Síntomas: Considerar EPOC en todo paciente con disnea, tos,
expectoración con historia de infecciones vía aérea baja recurrente
b. Signos: hiperinsuflación; hipocratismo no es signo de EPOC.
c. Laboratorio básico. GSA: hipercapnia, hipoxemia, acidosis respiratoria;
Hemograma: anemia de inflamación crónicas o poliglobulia, ECG con signos
de sobrecarga derecha en búsqueda de HTAP (R > 11 en V1, ondas T
negativas asimétricas en V1- V4, patrón SIQIIITIII, BCRD)
d. Espirometría: patrón obstructivo irreversible (VEF1/CVF < 0.7 persistente,
pese a 2 puff con salbutamol)
e. Radiografía de tórax
i. Signos de hiperinsuflación: aplanamiento diafragmático, aumento
del área retroesternal, aplanamiento costillas.
ii. Útil en descartar diagnósticos alternativos o comorbilidades (fibrosis
pulmonar, bronquiectasias, enfermedades pleurales).
f. Otros (no son esenciales)
i. TC tórax sospecha de Cáncer pulmonar. Útil en pacientes sometidos
a trasplante.
ii. Pletismografía (volúmenes pulmonares). Evidencia atrapamiento
aéreo, con elevación del volumen residual y por tanto de la CPT.
iii. DLCO. Permite evaluar alteración en la difusión a través de la
membrana alveolocapilar. Poco valor práctico
iv. Evaluación de CF (caminata 6 minutos) y actividad física.
5. Criterios diagnósticos
1. Clínica EPOC
2. Espirometría con patrón obstructivo irreversible
a. VEF1 / CVF < 0.7 postbroncodilatador (2 puff de

salbutamol)
i.
La OMS recomienda screening para déficit de alfa 1 antitripsina en
lugares de elevada prevalencia a todo paciente con diagnóstico de
EPOC
6. Diagnósticos diferenciales
a. Asma (patrón obstructivo reversible): presentación temprana, variabilidad de
los síntomas, síntomas empeoran en la mañana o en la noche, asociación
atópica, concomitante obesidad.
b. Otros: ICC (edema pulmonar, patrón restrictivo, no obstructivo),
Bronquiectasias (dilatación permanente y patológica de VA, expectoración
constante con infecciones bacterianas), EPID, TB (RX muestra complejo de
Gohn, cavitaciones, TB miliar); tos crónica (Síndrome VAS; ERGE, HRB)
7. Clasificación
a. Severidad de la limitación del flujo (GOLD)
GOLD 1 VEF1 ≥ 80% predicho
GOLD 2 VEF1 50 - 79%
GOLD 3 VEF1 30 - 49%
GOLD 4 VEF1 < 30%
b. Evaluación sintomática (mMRC)
Grado 0 Disnea con ejercicio extenuante
Grado 1 Disnea al caminar en una pendiente
Grado 2 Camina más lento que personas de su misma edad por falta
de aire o tiene que detenerse para ir a su ritmo
Grado 3 Se detiene tras 100 m de caminata
Grado 4 Disnea al vestirse, no sale de la casa por disnea
c. CAT (COPD Assessment Test). Evalúa los síntomas y su impacto en la

vida del paciente. Recomendada al ser multidimensional.
d. Evaluación combinada 4 grupos A- B - C - D + Grado Gold.
≥ 2 exacerbaciones sin C D
hospitalización LAMA LAMA o
≥ 1 hospitalización por
LAMA + LABA o
exacerbación ICS + LABA

0 - 1 exacerbación que no
requirió hospitalización
A B
Broncodilatador LABA O LAMA
mMRC 0 -1 mMRC ≥2
CAT < 10
CAT ≥ 10
8. Tratamiento
a. No farmacológico:
i. Cesar hábito tabáquico. Evaluar requerimiento de terapia
farmacológica o reemplazo de nicotina.
ii. Rehabilitación pulmonar.
iii. Vacunas: se sugiere COVID, Influenza anual, Neumocócica PPSV23,
dTPa (pertusis, tétanos y difteria) en personas no vacunadas durante
la infancia
b. Farmacológico
i. Broncodilatadores: disminuye síntomas, frecuencia y severidad de
exacerbaciones, mejora la tolerancia al ejercicio
ii. Oxigenoterapia ≥ 15 horas al día (Mejora mortalidad)
iii. VMNI: Pacientes con hipercapnia crónica severa (PaCO2 ≥ 52
mmHg), en particular tras hospitalización reciente (Evidencia B)
SABA Mecanismo de acción: b2 agonista (receptor Gs, activa AC con

(Salbutamol,
Albuterol) aumento de cAMP → bloquea MCL-K, relajación músculo liso)
Farmacocinética: duración 4 horas
RAMs: Temblor, taquicardia/arritmogénicos
LABA Mecanismo de acción: Igual que SABA

(Formoterol, Farmacocinética: duración 12 hrs
Salmeterol) RAMs: taquicardia sinusal (arritmias), hipokalemia en asociación con
tiazidas, efecto disminuye con el tiempo por taquifilaxia
● BD de acción larga son preferibles sobre los de acción corta, a
menos que se requiera alivio inmediato o el paciente tiene
disnea ocasional
SAMA Mecanismo de acción: anti muscarínicos M3, evitan la

(bromuro de broncoconstricción y disminuyen la secreción de moco.
ipratropio, RAMs: Sin efectos atropínicos, lo principal es sequedad de boca.
oxitropio)
LAMA Mecanismo de acción. Descrito.

(Tiotropio, RAMs: Sin efectos atropínicos, lo principal es sequedad de boca.
glycopyrrolate)
c. Otros:
i. ICS. SÓLO EN COMBINACIÓN CON LABA O LAMA Prevenir
exacerbaciones en pacientes C o D. Podría disminuir morbimortalidad
en combinación con LAMA + LABA en pacientes exacerbadores
frecuentes con fracaso a la terapia convencional.
1. Strong support: Pacientes categoría C o D, Eosinófilos >
300, historia de Asma concomitante
2. Consider use: 1 exacerbación/año, eosinófilos 100 - 300
3. Against use: Neumonía repetida, infección por
mycobacterium, Eo < 100
ii. EPOC severo con falla a triterapia considerar iPDE4 o Azitromicina
por sus efectos antiinflamatorios.
9. Oxigenoterapia
a. Mejora sobrevida en pacientes con hipoxemia crónica si se aplica ≥ 15 horas
al día.
b. Objetivos terapéuticos
i. SaO2 88 - 92%
1. No > 92 por efecto Haldane, alteración V/Q, hipoventilación
inducida por hiperoxemia.
ii. PaO2 > 60 mmHg.
Indicaciones
a. PaO2 ≤ 55 mmHg o SpO2 < 88% ó
b. PaO2 56 - 60 mmHg o SpO2 = 88% si presenta síntomas de HTP con IC,
Hto > 55%
● Medición ≥ 2 muestras en las últimas 3 semanas. Reevaluación en

2 - 3 meses
c. VMNI en pacientes con hipercapnia severa sostenida (paCO2 ≥ 52 mmHg)
pese a terapia óptima. Considerar CPAP en pacientes con SAHOS
concomitante.
Exacerbación de EPOC (GOLD 2021)

1. Definición: empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios (disnea,
volumen o cambios en la expectoración) que requiere terapia adicional para el
control de los síntomas.
a. Diagnóstico diferenciales: Neumonía, síndrome de ocupación pleural:
Neumotórax, Derrame pleural (RxTx y Toracocentesis), TEP (dímero D o
angioTC), Edema Pulmonar (enzimas cardiacas, ECG, US), arritmias.
2. Epidemiología
a. Mortalidad anual 28% tras una exacerbación de EPOC (x3-4 mortalidad
STEMI)
b. Etiología: Infecciones de vía aérea inferior (Moraxella catarrhalis, Strep.
pneumoniae, Hib, secundariamente virus), falta de adherencia en la terapia.
3. Manejo y tratamiento
a. Todo paciente con EPOC exacerbado se debe determinar si requiere terapia
hospitalizado o bien cumple criterios de ingreso a UCI
b. Solicitar saturación de oxígeno, hemograma, gasometría arterial, radiografía
de tórax (principal utilidad en diagnósticos diferenciales) y ELP. Considerar
cultivo de expectoración y otros estudios microbiológicos.
c. Clasificar en leve, moderada y severa
i. Determinar si existen criterios de insuficiencia respiratoria no letal y
letal
1. Insuficiencia respiratoria letal ≥1: PaCO2 > 60 mmHg (pH <

7.25 mmHg), compromiso de conciencia, requerimiento de O2
> 40%
Leve SABA +/- SAMA
(Sin criterios de insuficiencia ● Salbutamol 2 puff/horas x 4 - 6 horas
respiratoria)
Moderado - Severo SABA +/- SAMA + O2 (88 - 92%) + Prednisona 40 mg

/ Hidrocortisona 100 mg + Amoxicilina-ácido
≥ 1 de los siguientes clavulánico
● Considerar cobertura de pseudomona
● FR > 30
(ciprofloxacino, ceftazidima, tazonam,
● Uso musculatura
cefepime, carbapenémicos)
accesoria
● Continuar terapia x 5 - 7 días.
● Compromiso de
conciencia
Considerar VMNI si pH 7.25 - 7.35
● Hipoxemia
○ Requerimiento
de FiO2 > 35%
● Hipercapnia (≥50)
Unidad de cuidados Ingresar pacientes con falla a la terapia, con

intensivos persistencia de hipoxemia e hipercapnia
● Considerar el uso de VMI
○ Falla VMNI; pH < 7.25 o PaCO > 60
mmHg, compromiso de conciencia,
requerimiento FiO2 > 40%
● Evaluar necesidad de dva
○ Inestabilidad hemodinámica
● Criterios Hospitalización
○ Falla en la terapia
○ Apremio ventilatorio: FR > 30, uso de musculatura accesoria,
hipercapnia (paCO2 > 50 mmHg) o hipoxemia (requerimiento FiO2 >
35%)
○ Comorbilidades: ICC, inmunosupresión.
○ Cambio nivel de conciencia
● Criterios UCI
○ Requerimiento dva
○ VMI: falla en la terapia (O2 + VMNI) con persistencia de hipoxemia y
acidosis respiratoria
Neumonía (Lancet 2015)

1. Definición. Infección alveolar caracterizada por acumulación de líquido en los
alvéolos que altera el intercambio gaseoso.
a. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
i. ≥ 3 meses fuera del ambiente hospitalario o
ii. ≤ 48 horas en un ambiente hospitalizado

b. NAC excluye pacientes inmunosuprimidos, neoplasias.
2. Epidemiología
a. < 5 años y > 65 años
b. Factores de riesgo: Edad, Inmunosupresión (incluyendo DM2 y ERC),
alteraciones de la deglución
3. Fisiopatología: Principal evento es la microaspiración.
4. Agentes etiológicos más frecuentes
a. Bacterias:
i. El principal agente bacteriano es Strep. pneumoniae (coco gram
positivo, encapsulado)
ii. EPOC: Moraxella catarrhalis, Hib.
iii. Post viral: S. aureus
iv. Jóvenes (atípicos o walking pneumonia)
1. Mycoplasma→ recintos militares (carece de pared, membrana
rica en chol, se cultiva en Eaton agar) AHAI fría IgM,
exantema
2. Legionella → aerosoles (cruceros, aire acondicionado),
hiponatremia, Pontiac fever
3. Chlamydophila pneumophila
v. Inmunosuprimidos: hongos (PCP, histoplasma, blastomyces)
1. Considerar agentes de elevada mortalidad como Pseudomona

(+/- BLEE) y MRSA.
vi. Aspiración: anaerobios, Klebsiella (alcohólicos, diabéticos, formación
de abscesos).
b. Agentes virales: 1ºInfluenza, 2º VRS Parainfluenza, Metapneumovirus,
SARS-CoV-2.
5. Diagnóstico: Clínico + Radiológico
a. Clínica: Disnea, tos +/- expectoración, dolor pleurítico, fiebre. MP disminuido,
aumento de VV, signos de consolidación (aumento de matidez, soplo tubario,
egofonía, pectoriloquia áfona)
i. Adultos mayores: principal forma de presentación Delirium.
ii. Neumonía atípica (walking pneumonia): principal síntomas es tos
seca. Carece de utilidad clínica
b. Radiografía PA + Lateral: S 75% para condensación y 50% para derrame
pleural
i. GS es CT torácico no contrastados, permite establecer diagnóstico
diferencial, búsqueda de complicaciones, útil en inmunosuprimidos.
c. Laboratorio: GSA (acidosis respiratoria, insuficiencia
respiratoria),Hemograma (trombocitosis, leucocitosis o desviación izquierda,
PCR y VHS)+ procalcitonina, ELP, búsqueda de criterios SOFA en caso de
sepsis y lactato (venoso alto VPN).
d. Microbiológicos. Baja sensibilidad, se logra identificar agente < 50%
i. No en pacientes extrahospitalarios; a menos implique utilidad
epidemiológica
ii. Pacientes hospitalizados: cultivo de expectoración (validez si < 10
células epiteliales y > 25 PMN; S 30%), antígeno urinario de Strep
pneumoniae (S 74%) y Legionella spp (S 74%), HC (S 15%). LBA en
pacientes UCI
1. Antígenos urinarios no negativizan, pese a antibioticoterapia
e. Neumonía grave (criterios American Thoracic Society/ IDSA)

i. HOSPITALIZAR EN UCI
≥ 1 Criterios mayores
1. Shock séptico con requerimiento de drogas vasoactivas
2. Requerimiento de ventilación mecánica invasiva
O
≥ 3 Criterios menores
1. Compromiso de conciencia
2. BUN > 20
3. FR > 30
4. PaFiO2 < 250
5. Hipotensión con requerimiento de fluidos
6. Infiltrados multilobares
7. Hipotermia
8. Leucopenia < 4.000
9. Trombocitopenia
a. Subrayados los con mayor valor
6. Diferenciales:
a. Insuficiencia cardiaca, TB, síndrome de ocupación pleural, exacerbación de
EPOC.
7. Manejo inicial y tratamiento
a. Determinar el lugar de destino del paciente
i. CURB 65: Compromiso de conciencia, BUN > 20, FR > 30, PA <
90/60, > 65 años
ii. SMART COP: SBP < 90, Multilobar CXR involvement, Albumin < 3.5,
RR > 25, Tachycardia > 125, Confusion, Oxygen (pa< 70; Sat < 93%,
PaFIO2 < 300) pH < 7.35
iii. PSI (pneumonia severity index) → Puntaje Edad (hombre), Edad - 10
(mujeres), geriátrico (10), también incluye enfermedad preexistente ,
examen físico (+ 20 FR elevada, hipotensión, estado mental alterado),
laboratorio (acidosis, BUN, Hiponatremia, hiperglucemia, hematocrito
bajo.)
b. Solicitar radiografía de tórax AP y Lateral
c. Lab: Hemograma, PCR y VHS, función renal, función hepática, glicemia,
gasometría arterial, VIH.
d. Inicio antibioticoterapia < 8 hrs; duración entre 5 - 10 días, control en 72
horas
Confusion
Uremia > 20
Respiratory rate > 30
Blood pressure (<90 o <60)
> 65 yo
Severidad Destino Estudio Tratamiento

microbiológico
0-1 Ambulatorio NO 1a. Amoxicilina 500 mg c/12 hrs x 5 - 7 días

1b. Amoxi/clav 875/125 mg c/12 hrs x 5 -7
PSI I - II días
● Alérgicos y embarazadas: macrólidos como
claritromicina
a: sin comorbilidades y < 65 años
b: con comorbilidades o > 65 años
2 Hospitalizar Cultivo de Ampi/sulbactam 1.5 g c/8 hrs ev x 7 días.

expectoración
PSI III Alternativa: ceftriaxona 2 gramos/día ev o FQ
+/- test de antígenos respiratorias (Levofloxacino 500 mg/día ev)
urinarios, HC
3 -5 UCI CE + ag urinarios + HCSBA 2016: Ceftriaxona o Ampicilina/sulbactam +

HC + serología Levofloxacino o claritromicina
PSI IV- V atípicos: chlamydia, ● Considerar uso de corticoterapia (extrapolado de
mycoplasma EPOC, Sepsis) para disminuir días de
ATS (+) hospitalización y mortalidad (NNT 18)
Recomendación ATS
1. Riesgo de Pseudomona
a. Cefepime, Pip/tazo + Amikacina +
Macrólido o Levofluoxacino. x 7 - 10 días
2. Sin riesgo de Pseudomona
a. Amoxi/clav 1000/200 c/6hrs en asociación a
Macrólido o Fluoroquinolona x 7 - 10 días
● Hospitalizar pacientes < 3 meses, con comorbilidades (en particular
si están descompensadas), falla respuesta terapeútica, PSI ≥ III,
CURB 65 ≥ 2, signos de insuficiencia respiratoria: FR > 30 + uso de
de musculatura accesoria, PaCO2 > 50, pH < 7.35, compromiso de
conciencia, alteración de la perfusión o hemodinámica, falla de
entendimiento / bajo acceso a servicios de salud.

● NAC grave + trombocitopenia (HANTA virus).
8. Complicaciones
a. Derrame paraneumónico no complicado → complicado (pH < 7.2, Glucosa <
60) → Empiema (Cultivo + o Tinción gram)

b. Absceso. Staph. aureus, anaerobios (Pseudomona y Klebsiella). Cavidad
con nivel hidroaéreo > 2 cm. Tratamiento prolongado consistente en PNC en
asociación a clindamicina x 6 - 8 semanas
c. Otros: atelectasias, descompensación de comorbilidades,
9. Prevención
a. > 65 años 13 conjugada + 23 polisacáridos y DTP si no tiene esquema
completo.
b. < 65 años en inmunodeprimidos, enfermedades pulmonares, asplénicos,
considerar vacunación con 13 conjugada + 23 polisacárida y DTP si no tiene
esquema completo.
c. Aspiración: camilla en 30º, aseo con clorhexidina
Neumonía Inmunosuprimidos
1. Definición: Infección del parénquima pulmonar en un paciente inmunosuprimido
a. Neoplasias malignas que alteran la respuesta inmunitaria como linfoma o

leucemia
b. SIDA CD4 < 200
c. Farmacoterapia
i. Prednisolona > 20 mg > 14 días o dosis acumulada de > 600 mg
ii. Inmunosupresores: Azatioprina, Ciclofosfamida, Micofenolato de
mofetilo, ciclosporina.
iii. QMT que causan neutropenia
iv. Algunos biológicos
2. Etiología
a. S. pneumoniae, S. aureus, P aeruginosa, M tuberculosis, CMV, Influenza,
VHS-1 (células gigantes), Aspergillus, Histoplasma, Blastomyces
b. Compromiso respiratorio en pacientes VIH
i. CD4 > 500 → Sinusitis, Faringitis, Otomastoiditis, cáncer pulmonar
ii. CD4 < 400 → Neumonía bacteriana, TBC típica
iii. CD4 < 200 → P. jirovecii, Kapossi, TBC atípica
iv. CD4 < 100 → MAC, CMV (CREEP), Micóticas diseminadas
(aspergillus necrotizing → hemoptisis ). Mnemotecnia BAT ME for
CCCC (Bartonella, Aspergillus, Toxoplasmosis, MAC , EBV → linforma
y carcinoma nasofaringeo, CMV, Cryptococcus neoformans →
encapsulated yeast, latex aglutination, soap bubble encephalitis,
Criptosporidios, Candida)
3. Estudio
a. TBC → GeneXpert, Quantiferon, PPD
b. P. jiroveci → tinción de metileno de plata, IFI o PCR, LDH > 1000

c. Trasplantados siempre descartar mucormicosis.
d. TC de tórax
4. Tratamiento
a. Empírico debe incluir cobertura para
i. Pseudomonas (NIH ≥ 5 días o pacientes hospitalizados)
ii. MRSA, si no es posible descartar se debe agregar vancomicina o
linezolid.
iii. Legionella → Fluoroquinolonas o macrólidos.
iv. Antifúngicos en caso de fallo a la terapia en 4 días
b. VIH
i. CD4 > 200 → tratamiento antibiótico habitual
ii. CD4 < 100 → pueden aparecer gérmenes menos comunes como
Aspergillus, CMV, Candida, Pneumocystis jirovecii.

iii. Neumonía por P. jirovecii
1. TMP/Sulfa 15 mg/kg/ d - 75 mg/kg/d en 3 dosis x 3 semanas.

(inhibidores de la síntesis de ácido fólico, RAMs incluyen
reacciones de HS, Hemólisis con déficit G6PDH nefrotoxicidad
con Sulfas, Hiperkalemia, Granulocitopenia con TMP que se
rescata con leucovorina)
● TMP inhibe DHF a THF (síntesis de DNA)
2. Corticoides en gradiente elevada o hipoxemia (PaO2 < 70)
3. Profilaxis: Dapsona inhalada (acción similar a Sulfas,
tratamiento lepra) o TMP/SF (960 mg vo x 1 día 3 veces a la
semana)
Absceso Pulmonar (Washington 2017)

1. Definición: colección purulenta > 2 centímetros o necrótica bien circunscrita por
el parénquima pulmonar, secundaria a infección microbiana.
a. Generalmente son únicos, sin embargo, el término ‘neumonía necrotizante o
gangrena pulmonar’ puede describir pequeños y múltiples abscesos.
2. Etiología
a. La principal causa es la aspiración (80%) → Polimicrobiana originada de flora
bacteriana oral (Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium)

b. Otras etiologías: complicaciones de infecciones por S. aureus, Klebsiella,
endocarditis infecciosa
3. Diagnóstico es radiológico
a. Clínica. insidiosa. Tos con olor pútrido, disnea, dolor torácico +/-
síntomas sistémicos (fiebre, baja de peso, diaforesis)
b. Radiografía. Cavidad con paredes gruesas con un nivel hidroaéreo, con o
sin opacidades que la rodean. TC permite caracterizar mejor la lesión y
descartar neoplasia, empiema concomitante y otros abscesos.
4. Tratamiento
a. Conservativa:
1ra línea Clindamicina 600 mg ev c/8 horas x 6 - 8 semanas
Ambulatorio: Clindamicina 300 mg c/6 hrs o Amoxi-Clav.
i. Alternativas: Pip/Tazo, Carbapenémicos, MRSA usar linezolid o
vancomicina
b. Quirúrgica: tienen baja probabilidad de resolución sólo con terapia
antibiótica, por lo que estaría indicada la cirugía.
i. Abscesos > 6 cm
ii. Síntomas > 12 semanas
iii. Falla al tratamiento antibiótico tiene indicación de drenaje
quirúrgico (transtorácico > transbronquial)
Derrame Pleural (Washington 2017, Lancet 2015)

1. Definición: Acumulación de líquido en la cavidad pleural
a. VN: 10 - 15 mL por hemitórax
b. Definición radiológica
i. Radiografía ≥ 75 mL proyección lateral y ≥ 150 mL proyección PA
ii. CT torácico ≥ 10 mL
2. Fisiopatología
a. Trasudado: Alteración de las fuerzas de Starling. (Causas sistémicas)
i. Aumento de la presión hidrostática: ICC, TEP
ii. Disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia): Síndrome
nefrótico, Cirrosis, Desnutrición, Diálisis peritoneal, Síndrome de
Meigs
b. Exudado: Inflamación conduce a aumento de la permeabilidad capilar.
(causas locales)
i. Derrame paraneumónico/empiema (exudado → etapa fibrinopurulenta
→ exudado organizado (peel pleural))

ii. TB, Neoplasias malignas de pulmón o pleura, Reumatológicas: LES,
AR, vasculitis; pancreatitis, TEP
c. Otros: obstrucción del drenaje linfático (neoplasias); serositis con aumento
en la producción de líquido pleural.
3. Epidemiología: 50% de los pacientes con NAC desarrollará algún grado de
derrame, con un 10% de derrames complicados.
4. Clínica
a. Síntomas: Disnea por limitación de la expansión torácica, dolor pleurítico.
De la patología de base: ICC, TB: fiebre, baja de peso, hemoptisis; síntomas
reumatológicos
b. Signos: Matidez, disminución de MP y VV. Signos de enfermedad de base
5. Clasificación
a. Fisiopatológica (descrita)
b. Cuantificación: Paciente en decúbito lateral, se mide la profundidad
Leve 1 - 1.5 cm
● 1 cm = 200 mL
Moderado 1.5 - 4.5 cm
Severo ≥ 4.5
6. Workup inicial
a. Todo paciente con clínica de derrame se debe solicitar una imagen
i. Radiografía de Tórax en decúbito lateral, (alternativa es US
bedside que permite establecer )
ii. CT torácico: detección de derrames de baja cuantía, loculaciones,
establecer diagnósticos diferenciales como absceso
b. Toracocentesis diagnóstica en derrames > 1 cm
i. Guiado por US o bien en 5to espacio línea medio axilar, sobre costilla
ii. < 1 cm riesgo de NTX post punción, determinar plaquetas, creatinina
y hemostasia.
c. Evaluación del líquido pleural
i. ≥ 1 Light (+) es indicativo de exudado
ii. Características físicas del líquido
1. Hemático: Neoplasias, Trauma, TEP

2. Milky: quilotórax (TG > 110), pseudoquilotorax (Chol > 250)
3. Seroso: trasudado
4. Purulento: infección
iii. Características citoquímicas, cultivo y tinción de gram
1. Proteínas ratio > 0.5

2. LDH ratio > 0.6
3. LDH pleural > ⅔ de LNS (recientemente se ha propuesto ≥ 0.45 veces LNS)
a. Otros de exudado: Colesterol ≥ 45 mg/dL
b. Pseudo Exudado cumple ≥ 1 criterio de Light, pero es trasudado (Gradiente
albúmina > 1.2); considerar en uso concomitante diuréticos
Derrame paraneumónico pH < 7.2, Glucosa < 60, LDH > 1000
complicado
Empiema Gram (+); cultivo (+)
iv. Otros
1. ADA > 50 en TB (<20 alto VPN) en AR y Linfoma, Creatinina
en urinotorax, amilasa en patología esofágica y pancreatitis,
GeneXpert (TB) → malo

2. Citología (Block celular)
a. Mononuclear: TB, AR, Neoplasias
b. Polimorfonucleares: paraneumónico, TB en estadíos
iniciales
3. Inmunofenotipo (citometría de flujo) ante sospecha de
neoplasia hematológica
4. GeneXpert
7. Manejo inicial
a. Laboratorio básico: Hemograma, BNP, Creatinina, Pruebas de coagulación,
electrolitos plasmáticos, entre otros.
b. Radiografía de tórax o US
c. Derrames > 1 cm puncionar + estudio (criterios de Light y estudio del líquido)
8. Tratamiento
Trasudado Tratar causa de base
● Considerar terapia depletiva con diuréticos de
asa; asociar espironolactona en cirrosis.
Derrame Antibioticoterapia
paraneumónico
simple
Derrame Libre
paraneumónico Antibiótico terapia + tubo pleural y reevaluar en 48 hrs
complicado ● En caso de falla al tratamiento en 48 horas VATS
Loculado
● Candidato a cirugía: VATS
● No candidato a cirugía: fibrinolíticos
Derrame neoplásico 1ra línea: Iniciar con toracocentesis evacuadora

(linfoma, mama, colon, 2da línea: pleurodesis con talco, NO2 o doxiciclina
mesotelioma) 3ra línea: VATS
Tuberculosis (MINSAL 2022, Washington 2017)

1. Generalidades.
a. Factores de riesgo: Lugares de alta endemia (América Central, África,
Sudeste asiático), Hacinamiento y bajo nivel socioeconómico, usuarios de
drogas endovenosas, Inmunosupresión: VIH (por sí sólo), dosis acumuladas
de corticoides > 600 o Prednisona > 20 mg/d x ≥ 14 días, uso de
inmunosupresores (Azatioprina, Infliximab, Etanercept), trasplantados, ID
primaria.
2. Microbiología
a. Mycobacterium TB aerobio estricto (Bacilo gram positivo con pared de
ácido micólico)
b. Tinción: Ácido resistente (Ziehl Neelsen)
3. Fisiopatología
● Diferenciar TB primaria y secundaria, TB miliar.
a. Tuberculosis primaria o complejo de Ghon (Foco de Ghon o granuloma
+ LN perihiliares)
i. Bacilo infecta pulmón (serpentine cord factor forma
granuloma,Sulfatide evita la fagocitosis) induciendo una respuesta
inmune celular mediada por CD4 Th1→ INF gama → Activación
macrofagos→ TNFalfa → Formación del granuloma caseoso
b. 90% puede llevar a la encapsulación del granuloma y formación del complejo
de Ranke → fibrosis + calcificación (PPD +) o reactivarse.

i. TB secundaria Puede reactivarse formando cavitaciones +
cicatrices (Células T de memoria liberan citoquinas)
c. 10% (Niños e IS) TB progresiva primaria → Miliar → Infiltración a otros
órganos
4. Clínica
a. Pulmonar: Tos crónica + diaforesis nocturna + fiebre + baja de peso. Otros:
hemoptisis, disnea
b. Extrapulmonar: Linfoadenopatías, Mal de Pott (Absceso espinal ), Infección
genitourinaria (piuria asintomática), Addison, TB con derrame pleural
(Exudado, Mono, ADA elevado), Meningitis.
c. Radiografía
i. Infección primaria: Infiltrados focales asociados a nódulos
mediastínica o paratraqueales(complejo de Ghon)
ii. Reactivación (TB 2ria): condensación en lobos superiores
iii. TB miliar (imagen micronodular) , implica diseminación hematógena
del bacilo (se asocia a HE megalia)
5. Definiciones y diagnóstico
Caso Toda persona ≥ 15 años con tos con expectoración > 14 Baciloscopia (BK)
presuntivo ● (+) 2da BK + cultivo de
tuberculosis días + ≥ 1 de los siguientes síntomas: susceptibilidad (R a
pulmonar (CPT) 1. Fiebre Isoniacida o
2. Baja de peso Rifampicina)
3. Sudoración nocturna ● (-) repetir la muestra
4. Hemoptisis + Radiografía de tórax
5. Grupos de riesgo de tuberculosis
Sospecha Tuberculosis pulmonar Baciloscopia (NK)

clínica Tos (sin importar duración o expectoración) + ≥ 1 síntomas ● (+) 2da BK + cultivo de
● No cumple con susceptibilidad
la definición de sistémicos; radiografía de tórax compatible, neumonías con ● (-) repetir la muestra
CPT falla tratamiento inicial + Radiografía de tórax
Búsqueda Pacientes asintomáticos o sin criterios clínicos / CPT, Pruebas bacteriológicas

activa pero: (PPD; IGRA)
1. Contacto estrecho de paciente con tuberculosis +
activa Radiografía de tórax para
2. VIH (+) diferenciar TB latente de
3. Personas privadas de libertad activa.
4. Inmunosupresión (Prednisona ≥ 20 mg x 14 días;
dosis acumulada 600 mg, uso de inmunosupresores)
a. Técnicas
i. PPD (prueba de la tuberculina). (+) si en 72 horas ≥ 1 cm indica
infección en inmunocompetentes (no distingue vacunados, ni

infección aguda de crónica).
ii. IGRA (+) mide la liberación de IFN gamma de células T expuestas
a antígenos de TB puede ser TB latente.
iii. Baciloscopia S 50%
iv. GeneXpert (S depende del sitio de análisis)
b. TB extrapulmonar realizar RxTx + cultivo de expectoración. Se solicita
baciloscopia y Gene Xpert del tejido. Al tener menor carga de bacilos el
diagnóstico suele basarse en la biopsia (granulomas caseosos).
c. VIH (+) PPD suele ser negativo, IGRA indeterminado, cultivo indeterminado.
Además, se deben solicitar HC y biopsia ganglionar, de médula ósea.
6. Tratamiento
a. Solicitar aislamiento en una habitación con presión negativa, uso de
KN95
b. TB sensible 2 meses HRZE diario (50 dosis) c/ Piridoxina + 4 meses HR
diario (80 dosis)
i. Cambio norma 2022, dosis de mantención pasa a ser diaria y no
trisemanal
ii. Pacientes VIH, TB meníngea, TB en silicosis debe prolongarse 9

meses, con extensión de la fase de continuación x 7 meses
Fármacos Mecanismo de acción Reacciones adversas
Isoniacida Inhibidor de la síntesis de ácido Hepatotoxicidad

(300 mg) micólico Déficit vitamina B6 (neuropatía,
● Requiere catalasa KatG para sideroblastosis)
actuar ● Suplementar B6
LES-like
Inhibidor CYT p450
RIfampicina Inhibidor de RNA-pol Rápida Resistencia. (Rump up)

(600 mg) Aumenta actividad de CYT p450
Fluidos Rojos/naranjas
Etambutol Inhibidor de la síntesis de membrana Neuritis óptica reversible

(800 mg) plasmática (CHO)
Pirazinamida Poco claro, se cree que acidifica el Hepatotoxicidad

(1500 mg) citoplasma y altera las reacciones
enzimáticas
c. MDR TB
i. Mono y multirresistencia
1. INH → RMP + ETB + PZA x 6 -9 meses y agregar FQ (Moxi o
Levofloxacina) o AAg (Estreptomicina, Amikacina )
2. RMP → Según grupos establecidos por la OMS
3. Pre-XDR INH, RMP, FQ
4. XDR en adición ≥ 1 fármaco parenteral → PRETOMANID +
BEDAQUILINE + LINEZOLIDA
5. TB extrapulmonar se continúa por 9 meses, SNC hasta 12
meses
7. Seguimiento y control
a. Sensible.
i. Realizar BK + Cultivo de Koch al inicio del tratamiento
ii. BK + Cultivo mensual
1. Cultivo (+) al 3er mes: Sospecha de fracaso al tratamiento,
NO suspender tratamiento, repetir estudio de susceptibilidad
de Isoniazida y Rifampicina.
2. Cultivo (+) al 4to mes: Fracaso al tratamiento; prueba de
susceptibilidad a rifampicina; derivar a nivel 3rio.
b. MDR. Todos los meses.
8. Prevención
Vacunación Indicación
RN ≥ 2000 kg o < 4 años en el caso que no hayan nacido en Chile.
(protección de formas invasivas)
CI: peso < 2000 kg, hijo de madre VIH (+), infección en la piel, hijos de madre
bacilífera activa (hasta completar profilaxis)
Profilaxis primaria Indicación

Hijos de madre TB(+)
Esquema: Isoniacida 10 mg/k/día x 6 meses
Profilaxis en TB Indicación: PPD (+) o IGRA (+) sin evidencia clínica-radiológica de TB

latente activa
Esquema: Rifapentina (Rp) + Isoniacida 1 vez/semana x 12 semanas
Alternativas: Isoniacida x 6 meses (9 meses en VIH); Rifampicina x 4

meses en DHC o hepatotoxicidad por Isoniacida
Tabaquismo (Empendium 2021-2022)

1. Generalidades
a. Definición adiciones: Tolerancia, Dependencia y Abstinencia
+ Afección de la vida diaria
b. Definición adicción en tabaquismo (≥ 3 de los siguientes)
i. sensación de querer fumar, no logra controlar impulsos de querer
fumar, síndrome de abstinencia de nicotina, tolerancia, afección de vida
diaria
2. Manejo tabaquismo
a. Anamnesis sobre la historia de consumo: edad de inicio, nº cigarrillos/día,
intentos de abandono de consumo y duración de la abstinencia, causa de
recaídas.
b. Evaluación de la dependencia (Test de Fagerstrom)
i. Síntomas de abstinencia: dificultad para concentrarse, ansiedad o
depresión, aumento de peso, ideas obsesivas, trastorno del sueño
c. Motivación del paciente para dejar de fumar
i. ≥ 7 puntos motivación fuerte
ii. < 7 puntos
d. Disposición del paciente para dejar de fumar (explicar que las recaídas son
normales). En promedio se requieren 5 - 7 intentos para dejar de fumar.
i. Precontemplación (sin concepción de riesgo) → conversar sobre
riesgos y beneficios
ii.Contemplación > 6 meses (entiende riesgos, no tiene interés en
dejarlo)
iii. Preparación (quiere dejar de fumar, pero no ha tomado acción)
iv. Acción < 1 mes
v. Mantención
2. Consejería antitabaco (5 A).
a. Averiguar (anamnesis tabáquica), Aconsejar (riesgo/beneficio), Acordar
(motivación y disposición), Ayudar (fecha, herramientas, advertir sobre
primeras semanas), Acompañar (seguimiento)
3. En definitiva pacientes con motivación alta ≥ 7 puntos o que quieren dejar de fumar
en < 1 mes se debe evaluar dependencia para ver si requieren apoyo
farmacológico.
a. Fagerstrom con ≥ 4 puntos o ≥ 10 cigarrillos / días → apoyo farmacológico
(bupropion, vareniclina, parches de nicotina)
b. Fagerstrom < 4 puntos o < 10 cigarrillos/días → Fijar fecha, reforzar
decisión, entregar material, derivar a consulta AT.

4. Terapia farmacológica
● Indicada en pacientes en acción (< 1 mes quieren dejar de fumar) o
alta motivación (≥ 7 puntos) con elevado riesgo de dependencia (F
≥ 4 o ≥ 10c/día)
a. Sustitución nicotina (parche, inhalador, chicle). Cuidado en CAD, ACV las

últimas dos semanas. RAM: sequedad bucal, hipo, pirosis, taquicardia
b. Bupropion (inhibe la recaptura de NE y DOPA). RAM: disminuye el umbral
epiléptico, CI en anorexia nerviosa, bulimia
c. Vareniclina (agonista parcial de ACh)
Tos crónica
(European Journal of Internal Medicine 2020)
1. Definición.
a. Tos ≥ 8 semanas de duración
b. Síndrome de tos hiperreactiva: Tos crónica (generalmente
seca) caracterizada por
i. Tos como síntoma cardinal, independiente de la causa de base
ii. Hipersensibilidad ante una exposición (olores, ejercicio, frío) o
emoción.
c. Tos crónica productiva = Bronquitis crónica
2. Epidemiología
a. Prevalencia 5 - 10% de la población (⅔ mujeres > 50 años)
b. Alta morbimortalidad: incontinencia urinaria de esfuerzo,
dolor torácico y riesgo de fracturas costales, síncope, trastornos depresivos y
ansiosos.
c. Principales causas: Síndrome tos VAS, Asma, ERGE,
Bronquitis eosinofílica no asmática (NAEB)
3. Etiologías
a. Causas vía aérea superior: Síndrome de tos VAS: rinosinusitis
(antes síndrome de descarga nasal posterior), ERGE
b. Causas vía aérea inferior: Tabaquismo, Asma, EPOC, SAOS,
bronquitis eosinofílica no asmática (NAEB)
c. Fármacos: iECA, sitagliptina
d. Exposición: Tabaquismo, polución, síndromes de
hipersensibilidad.
e. Etiologías poco frecuentes: neoplasias infiltrantes de
bronquios o compresión extrínseca, IC descompensada, enfermedades de la
pleura, neumonía, infecciones sistémicas (TB, Coqueluche - Pertussis, VIH),
EPID
4. Workup inicial
a. Historia + examen físico
i. Historia de tabaquismo, exposición ambiental, fármacos: IECA,
Sitagliptina, síntomas GI (pirosis y regurgitación)
ii. Descartar red flags
1. > 45 años fumadores con tos de inicio reciente, cambio en el
patrón habitual de tos
2. 55 a 80 años con IPA ≥ 30 años
3. Disfonía, disfagia
4. Hemoptisis, disnea de reciente aparición (> noche)
5. Síntomas sistémicos: baja de peso, fiebre, diaforesis
6. Radiografía de tórax o examen físico alterado
b. Complementario de 1ra línea

i. Radiografía de tórax
ii. Espirometría y PEF para evaluación de Asma y EPOC.
iii. Test de metacolina. Alto VPN para asma; no predice respuesta de tos
crónica a corticoides.
iv. Trial con IBP
c. Complementarios de 2da línea
i. Evaluación por ORL: CT cavidades paranasales, nasofibroscopia, trial
con corticoides intranasales o antihistamínicos.
ii. Impedanciometría (evaluación reflujo, ventaja de evaluar flujos
alcalinos)
iii. Estudio de expectoración: FENO, eosinofilia en esputo para NAEB.
iv. CT torácico; Fibrobroncoscopia + LBA
5. Manejo.
Trial terapeútico por 4 - 6 semanas de las principales causas, guiadas por
sospecha. En caso de falla terapéutica continuar con evaluación complementaria de
2da línea.
a. Asma. Depende del control y función pulmonar al inicio. En
general STEP 1 - 2 ICS + LABA SOS y STEP 3 ICS + LABA dosis bajas, STEP
≥4 derivar + Evitar gatillantes

b. Síndrome tos VAS. Depende del perfil de rinitis (alérgica vs
inflamatoria), considerar derivación a ORL
c. Bronquitis eosinofílica no asmática (NAEB). Tratar con ICS.
d. ERGE. En el caso de Chile debería realizarse EDA para
confirmar
i. Todo ERGE se beneficia de medidas no farmacológicas: baja de
peso y elevación de la cama.
ii. ERGE Erosiva: 8 semanas de IBP con posterior reevaluación, en caso
de fallo doblar dosis y reevaluar en 8 semanas más
1. Tras tratamiento exitoso, continuar tratamiento a permanencia
con la mínima dosis requerida para disminuir los síntomas
iii. ERGE No erosiva. 8 semanas de IBP con posterior reevaluación, en
caso de fallo doblar dosis y reevaluar en 8 semanas ,ás
1. Tras tratamiento exitoso usar IBP sólo cuando existan síntoma
e. Tratamiento sintomático de la tos: NUNCA EN AGUDOS →
Opioides como morfina en dosis bajas (codeína es poco efectiva),
Gabapentinoides (Pregabalina)
Asma (GINA 2022)

1. Definición: Enfermedad pulmonar crónica obstructiva caracterizada por crisis
recurrentes de tos, disnea, sibilancias y dolor torácico, secundaria a la inflamación
de la vía aérea baja.
a. Genera limitación de la QoL y es potencialmente mortal (exacerbaciones)
b. Paciente tratado y controlado: tiene menos riesgo de exacerbación, mejora
calidad de vida (síntomas diurnos y nocturnos) y disminuye el requerimiento
de terapia de rescate, mejora la función pulmonar
2. Clínica
a. Crisis de tos seca, sibilancias, disnea y dolor torácico con gatillantes
i. Traduce broncoconstricción, aumento del moco y edema de pared
ii. Gatillantes: infecciones virales, ambiente (alérgenos y tabaquismo),
risa, frío, actividad física, fármacos (AINEs o beta bloqueadores)
b. Entre crisis el examen físico es normal. En crisis signos clínicos de
hiperinsuflación
3. Diagnóstico: clínico con evidencia espirométrica de flujo variable
Historia de síntomas que traducen obstrucción variable del flujo (asociadas a

gatillantes)
Espirometría con obstrucción variable del flujo aéreo

● VEF1/CVF < 0.7
● VEF1 post BD > 12% Y > 200 mL
i. En caso de espirometría negativa se debe repetir o solicitar otro test
(test de metacolina, positiva si FEV1 cae ≥ 20%)

ii. En caso de que sea debut de asma tratar como tal y determinar el
estudio entre 1 - 3 meses.
+
4. Evaluación del paciente con Asma → Control (cuestionario 4), Comorbilidades,
Manejo ambiental (incluyendo fármacos), Función pulmonar, técnica y adherencia.
a. Control en las últimas 4 semanas (2-1-2-1 Síntomas Noche Saba
Limitación)
> 2 síntomas / semanas

≥ 1 Despertar por síntomas nocturnos / mes
≥ 2 uso de SABA / semana

≥ 1 Limitación de la actividad
0 Controlado
1-2 Parcialmente controlado

3-4 No controlado
b. Comorbilidades
i. Rinitis alérgica, Rinosinusitis crónica, ERGE, SAOS, depresión y
ansiedad. Incluir evaluación ambiental y exposición a gatillantes.
c. Función pulmonar (predictor de riesgo futuro de exacerbaciones) → 0 - 3 a 6
meses - periódicamente
d. Severidad del asma
i. Es medida retrospectivamente (cuanto requirió para general control
que significa sin síntomas diurnos, rescate, sin síntomas nocturnos o
alteración en la QoL)
e. Adherencia al tratamiento y técnica inhalatoria.
5. Tratamiento
a. TODO TRATAMIENTO DEBE INCLUIR ICS
b. Evaluar control del asma, FR para exacerbación (técnica, adherencia,
comorbilidades, ambiente y plan SOS)
c. Control a los 2 - 3 meses (si logra control decalar 1 paso, reduciendo la
dosis de ICS en 25 a 50%)
d. ¿En qué STEP iniciar? Debe valorarse los síntomas diarios y su frecuencia,
síntomas nocturnos y función pulmonar.
e. Considerar terapia de mantención + terapia de rescate; a partir de GINA 2019
es ICS + LABA ya que el uso de SABA sólo aumenta el riesgo de
exacerbaciones severas - life threatening.
STEP 1 Pacientes controlados LABA + ICS SOS

< 2 síntomas / semana
Sin síntomas nocturnos
STEP 2 hasta 3 - 5 síntomas / LABA + ICS SOS

semana, no diarios
Sin síntomas nocturnos
STEP 3 ≥1 síntoma nocturno / semana LABA + ICS en dosis bajas

o síntomas diarios
STEP 4 y 5 STEP 3 + alteración de la Referir al especialista

función pulmonar ● Considerar agregar LAMA
(tiotropio), antileucotrienos,
altas dosis de LABA-ICS.
6. Exacerbación asmática
a. Pacientes con elevado riesgo de mortalidad: historia de exacerbación con
riesgo de muerte (≥ 1 UCI), ≥ 2 hospitalizaciones, ≥ 3 consultas en SU, no
usar ICS
b. Manejo
Leve - Moderado Habla en oraciones o frases, FR 20 - 30, SABA 4 - 10 puff c/20 minutos por aerocamara
x 1 hora
FC 100 -120, sin compromiso de
conciencia, sin uso de musculatura Prednisolona 40 mg/día
accesoria, Saturación > 90%, PEF ≥ 50% Oxigenoterapia para saturar 93 - 95%
predicho
Evaluar en 1 hora
● Si empeora tratar como severo
● Si mejora, pero sin criterios de alta
tratar por 1 hora más
● Criterios de alta → alta
Severo Habla en palabras sueltas, uso de Transferir a UCI para manejo avanzado de la
musculatura accesoria, FR > 30, FC > vía aérea
120, compromiso de conciencia ● SABA + SAMA + O2 terapia +
(agitación), Saturación O2 < 90%, PEF < Corticoides sistémicos
50% del predicho
Life-threatening Compromiso de conciencia (somnoliento

o confundido), silencio auscultatorio
Criterios de alta 1. Saturación > 94%

2. PEF ≥ 60%
3. Asintomático
Mantener prednisona x 5 - 7 días

Mantener SABA x 7 días (SOS, no a mantención)
Control en 2 - 7 días
● Evaluar control de asma, función pulmonar (PEF), comorbilidades y control,
manejo ambiental y gatillantes, uso de BD - técnica y adher
● Considerar ajuste de terapia (step up) o mantención

● Determinar un plan de acción
Enfermedad por Coronavirus (COVID-19)

(RECOVERY TRIAL; NEJM 2021)
1. Definición COVID-19
a. Espectro de enfermedades derivadas del virus SARS-CoV-2
que van desde pacientes asintomáticos hasta enfermedad crítica
b. La definición de severidad es esencialmente clínica;
marcadores como PCR, ferritina, LDH, Trombocitopenia, Leucopenia no han
sido validados.
c. 40% asintomáticos; 80% enfermedad leve - moderada y 20%
severa a crítica
Asintomático Screening (+) con PCR/ Test antígenos Sin requerimientos de oxígeno
(40%) en población sin síntomas. suplementario
● No existe evidencia suficiente que
soporte el screening a nivel
poblacional. No disminuiría
outcomes adversos.
Leve Sintomático Sin requerimientos de oxígeno

Disnea (-) suplementario
Sin evidencia radiológica de neumonía
SatO2 > 94%
Moderado Disnea (+) Sin requerimientos de oxígeno

Evidencia radiológica de neumonía suplementario
SatO2 > 94%
Sin síntomas de insuficiencia respiratoria
Severo Disnea (+) Requiere oxígeno

(10 - 15%) Compromiso radiológico > 50% suplementario
SatO2 < 94%
Insuficiencia respiratoria: FR > 30,
PaFiO2 < 300
Crítica Evidencia de shock o falla multiorgánica Requiere soporte ventilatorio

(5%)
2. Generalidades clínicas
a. Perfil de riesgo (elevada mortalidad y outcomes adversos):
Edad, Hombre, inflamación crónica (EPOC; ERC, DHC, ICC),
Inmunosuprimidos, Obesidad
b. Virología:
i. Periodo de incubación en promedio 3 - 5 días, pero se podría
prolongar hasta 14 días
ii.
c. Signos y síntomas. Síntoma más sensible es la tos (>50%),
luego fiebre (43%), otros: disgeusia y anosmia (10%)
i. Considerar disnea como síntoma de severidad.

d. Complicaciones:
i. Síndrome distress respiratorio agudo (SDRA) → Edema pulmonar
no cardiogénico → aumento de permeabilidad de capilares pulmonares
secundario a la inflamación con colapso alveolar, disminución del
intercambio gaseoso
ii. Fenómenos tromboembólicos: TVP/TEP; Stroke, Isquemia
miocárdica
iii. Fenómenos autoinmunes: encefalitis, miocarditis, síndrome de
Guillain Barre
iv. Coinfección con Influenza, Neumonía bacteriana (raro)
3. Test diagnósticos
a. PCR SARS-CoV-2
i. Altamente específicos y sensibles en individuos sintomáticos (E y S no
estimada, con gran varianza entre distintos test)
ii. Asintomáticos no excluye diagnóstico ya que tasa FN alcanza 5-40%
b. Test de antígenos: Principal ventaja es la rapidez del resultado
(< 15 minutos)
i. Rendimiento: Sensibilidad en individuos sintomáticos dentro de los
primeros 5 a 7 días de inicio del cuadro (S 72%; E 99.6%) //
Rendimiento en asintomáticos (S 58%, E 41 - 95%).
1. (+) en sintomáticos confirma
2. (+) en asintomáticos realizar PCR < 48 horas
3. (-) debe realizarse un PCR
4. Tratamiento (guía NIH 2022)
a. Generalidades
i. First hit de la enfermedad depende esencialmente de la replicación
viral, beneficio teórico de antivirales < 10 días; considerar que el peak
de replicación viral es justo previo a la aparición de síntomas.
ii. Second hit es dependiente de la inflamación, uso preferente de
inmunomoduladores (corticoides, inhibidores JAK2, inhibidores de IL)
b. Corticoterapia: RECOVERY trial
i. Ensayo clínico randomizado, incluye 175 hospitales del NHS, 11.50
pacientes con sospecha o confirmación de COVID
ii. Outcome primario: mortalidad a 28 días
iii. Outcomes secundarios: disminución de tiempo VMI, tiempo de
hospitalización
iv. Conclusión: Terapia corticoidal disminuye mortalidad en pacientes
con covid severo (requerimiento de O2 y pacientes candidatos a VMI),
demuestra la inefectividad el uso de hidroxicloroquina, azitromicina,
antirretrovirales VIH (lopi/ritonavir), plasma de pacientes
convalecientes.
c. Anticoagulación: REMAP-CAP, ACTIV4a ATTACC, RAPID
trials.
i. Concluyen a favor del uso de heparinas en dosis terapéuticas en

pacientes con COVID 19 severo con requerimiento de O2 a bajo flujo y
DD elevado, reduciendo la mortalidad por cualquier causa en 28 días.
d. Oxigenoterapia
i. Metas de saturación 92 - 96%
ii. Considerar uso de CNAF cuando persiste insuficiencia respiratoria
pese a oxigenoterapia convencional
1. Beneficios: permite entregar concentraciones de O2 (FiO2)
relativamente independiente del flujo (L/min) al generar
reclutamiento alveolar; permite mantener abiertos alvéolos al
generar presión positiva al fin de la espiración
COVID-19 Setting Tratamiento de soporte Anticoagulación
Leve Ambulatorio Manejo sintomático Sin evidencia

Considerar hospitalización en pacientes
con perfil de riesgo
Moderado Hospitalizado Corticoides se asocia a efectos adversos En dosis de tromboprofilaxis

● Mortalidad a 28 días con RR 1.2 ● HBPM 40 mg/24 horas
● HNF 5000 UI c/12 horas
Considerar antivirales
● Remdesevir (inhibidor RNA
polimerasa); reducción de días de
hospitalización
Severo Hospitalizado - Dexametasona 60 mg c/24 hrs x 7 - 10 Anticoagulación en dosis de

UCI días tratamiento en pacientes
● Mortalidad a 28 días RR 0.8, NNT seleccionados
25 ● Enoxaparina 1 mg/kg
Considerar dexametasona + remdesevir cada 12 horas
● HNF 80 UI/kg + 18
Ante pacientes con requerimiento de O2 UI/kg/h
creciente, considerar Baricitinib o
Tocilizumab Criterios inclusión
Pacientes con DD
Oxigenoterapia para saturar 92 - 96% elevado, Sin
● Considerar uso de CNAF sobre requerimiento de O2
dispositivos de como CPAP; suplementario o bien O2
BPAP. a bajo flujo, bajo riesgo
de sangrado
Crítica UCI Dexametasona 60 mg c/24 hrs x 7 - 10 Resto de pacientes uso de
días heparinas en dosis profilácticas.
● Mortalidad a 28 días 0.65, NNT 8
Considerar dexametasona + remdesevir
Ante pacientes con requerimiento de O2

creciente, considerar Baricitinib o
Tocilizumab
Infecciones vías respiratorias altas

1. Faringitis
● 70 - 80% viral. Resto bacteriana (S. pyogenes → coco gram positivo)
● Criterios de Centor que apoyan etiología bacteriana
○ 0 - 1 → Tratamiento sintomático
○ 2 - 5 → Test Pack. Sólo tratar aquellos con síntomas muy acentuados
con puntaje de 4 o más
● Test Pack → (-) → Solicitar cultivo para descartar diagnóstico.
→ (+) Tratar
● Tratamiento
○ Amoxicilina 1 g/ 12 horas x 7 - 10 días
○ PNC benzatina im en dosis única de 0.6 - 1.2 millones dependiendo
del peso (27 kg)
● Complicaciones: Supurativas (absceso periamigdalino y DNSI) y no
supurativas (PSGN, RF[Jones], )
Enfermedades intersticiales del Pulmón

1. Definición anatomopatológica: Infiltración intersticial por células y tejido fibrótico
a. Alteración DLCO, Patrón restrictivo
2. Etiología
a. Conocida:
i. Fármacos: Nitrofurantoína, Amiodarona, Metotrexato, Bleomicina
ii. Tejido conectivo: Esclerosis sistémica (Calcinosis cutis,Raynaud,
Esofagitis, eSclerodactilia, Telangiectasias, HTN pulmonar), Sjogren,
AR (Síndrome de Caplan)
iii. Neumoconiosis: Silicosis, Asbestosis, Carbón, Beriliosis
iv. Radiación
v. Neumonía por hipersensibilidad (enfermedad de granjeros o
palomeros, tiene una fase aguda y luego una crónica)
b. Idiopáticas:
i. Granulomatosa; Sarcoidosis (mujeres, afroamericanas, elevación
ACE, LBA con elevación CD4/CD8 ratio, hipercalcemia,
linfadenopatías bilaterales perihiliares, Lupus pernio, uveítis,

eritema nodoso, disnea y tos crónica, HE megalia)
ii. Raras
iii. Idiopáticas: Fibrosis idiopática (múltiples enfermedades)
3. Clínica
a. 3C 3ad: Cough (usually dry), Crackles (bilateral), Clubbing nails
(hipocratismo digital) + disnea progresiva
i. Signos de mesenquimopatías, signos de sarcoidosis, antecedentes
de uso de fármacos o radiación, antecedentes de exposición laboral,
trabajadores aviarios.
ii. Síndrome antisintetasa: miopatía inflamatoria con fibrosis pulmonar
de rápida progresión. Raynaud, artropatía no erosiva, anti-Jo-1 (+),
miositis y manos de mecánico.
4. Pruebas diagnósticas
a. Radiografía.
i. Calcificación en cáscara de huevo (silicosis → fundiciones,
trabajadores sopladores de vidrio)
ii. Placas pleurales (asbestosis → riesgo CA pulmón > pleural)

b. TC de alta resolución: patrón reticular o en vidrio esmerilado
i. Lobo inferior: Esclerosis sistémica, Asbestosis
ii. Adenopatías: Sarcoidosis, Beriliosis
c. Pruebas funcionales: DLCO alterado, patrón restrictivo (disminución de la
compliance, con disminución de los volúmenes pulmonares y VEF1/CVF >
0.7), caída de la PaO2 con el ejercicio test de caminata de 6 minutos
(disminuye el tiempo de intercambio alveolar)
d. Serología para enfermedades del colágeno: anti-Ro, anti-LA, FR, anti-
CCP, anti -ScL70 (topoisomerasa), anti-centrómero
e. Otros: LBA y Biopsia (VAATS o transbronquial)
5. Fibrosis pulmonar idiopática
● Hombres > Mujeres, 50 - 60 años
● Mal pronóstico con sobrevida de 3 - 5 años desde el diagnóstico.
● Alteración de las células epiteliales pulmonares y procesos de cicatrización
● Radiografía: patrón parcheado (zonas de fibrosis interpuestas con
parénquima sano). Lesiones en panal de abeja
Bronquiectasias
1. Definición: Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias que afecta bronquios
y bronquiolos, con inflamación transmural crónica y engrosamiento de las vías
respiratorias, con colapso y oclusión de estas..
2. Estudio inicial
a. Anamnesis. Sospechar en broncorrea, vómica, hemoptisis, infecciones a
repetición. Soplo bronquial, estertores, espiración prolongada.
b. Imágenes: Radiografía → TC de alta resolución tiene mejor rendimiento:
dilatación y engrosamiento de las VA, pruebas funcionales: VEF1/CVF < 0.7.
c. Etiológico
i. Infecciones crónicas (Aspergillus, TB) → Baciloscopia + cultivo, FBA
con galactomanano (hongos tabicados en ángulo recto), IgE y Eo
(ABPA)
ii. Kartagener (Otosinusitis a repetición con sordera, situs inversus,
infertilidad)→ screening NO (biopsia: mutación de dineína). Fibrosis
quística → Test sudor (pancreatitis crónica, diarrea crónica, mal
incremento pondoestatural, retraso eliminación meconial)

iii. Otras, Inmunodeficiencias, AR, LES (fibrosis pulmonar genera
tracción), déficit alfa 1 antitripsina.
3. Crónico → CT AD → Cultivo Expectoración ≥ 1 año → PFP ≥ 1 año
4. Tratamiento
a. Crónico
i. Tratar la enfermedad de base
ii. Mucolítico y BD
iii. Favorecer eliminación del esputo (KNT)
iv. ATB.
1. Erradicar P. aeruginosa
2. ≥ 3 infecciones / año ATB desinflamatoria (macrólidos)
v. Quirúrgico
b. Exacerbaciones→ Antibiótico x 3 semanas
i. Cultivo de expectoración siempre.
ii. Radiografía, gasometría, HC (si tiene fiebre)
iii. Cobertura H. influenzae y S. aureus (Amoxi-clavulánico)
1. Pseudomona (+) niños; agregar ciprofloxacino o
Levofloxacino en niños
2. Pseudomona (+) adultos: ceftazidima, cefepime, ticarciclina
Nódulo Pulmonar y Cáncer Pulmonar

1. Nódulo Pulmonar Solitario
a. Definición: Lesión redondeada < 3 cm rodeada de parénquima pulmonar,
sin derrame, ni adenopatías.
● El objetivo es descartar probabilidad de malignidad (30 -40%).
○ Lesiones > 3 cm son altamente malignas, mientras que < 3
→ evaluar c/cuidado para evitar técnicas muy invasivas

○ Lesiones < 0.8 prácticamente no tienen riesgo de Neo.
b. Etiología y FR
i. 30 - 40% son malignos (Primario o M1: Colon > mama > cabeza y
cuello) → Principal factores de riesgo es TBQ

ii. 50% son granulomatosas (sarcoidosis, TB, Histoplasma,
Blastomyces) y 10% son hamartomas (Telangiectasia hereditaria) →
IS y endemia
c. Estratificación de riesgo
Variable Riesgo bajo Riesgo Riesgo ALTO

intermedio
Diámetro < 1. 5 1.5 - 2.2 > 2.2
Edad < 45 45 -60 > 60
Cigarrillos (-) o abandonó < 20/día o > 20/día

hace 7 años abandono < 7
años
Apariencia Liso y Festoneado Espiculado

redondeado,
calcificación
simétrica
UH < 15 UH > 15 UH > 15 UH
Seguimiento de TC o PET CT (S Resección

estabilidad por 2 98% y E 78%). ● Biopsia
años con TC (-) Control TC 3, ante
6, 9, 12 y 24 discordan
meses para cia clínica
evaluar -
progresión radiológic
(+) Biopsia por a
abordaje
transbronquial.
2. Cáncer de Pulmón
a. Epidemiología y Factores de riesgo
i. 1ra causa de mortalidad por cáncer en Chile. 90% de los casos

asociados a tabaquismo
1. Otros FR asbestosis, tabaquismo secundario, radiación
ii. 85% no microcíticos
1. Adenocarcinoma (NO asociado a TBQ), Escamoso
iii. 15% microcíticos → Crecimiento tumoral rápido y metástasis,
centrales, asociados a tabaquismo (QM-RDT, no quirúrgico )
b. Screening reduce 20% mortalidad (united States Preventive Service
Task Force) Pacientes 55 - 80 años con IPA > 30 se deben realizar
anualmente un TC
c. Síntomas
i. Local: Tos crónica, disnea, hemoptisis, NPS (> 2.2, > 60 años, > 20
cigarrillos/día, espiculado, > 15 UH)
1. Pancoast (local invasiva, no microcítico): dolor de hombro
(compromiso del plexo braquial), Síndrome de Horner (PAM),
SVCS, disfonía (n. laríngeo recurrente), parálisis del
diafragma, derrame pleural.
ii. Diseminada (constitucionales) → Indican enfermedad avanzada
iii. Metástasis: Cerebro, suprarrenal, hueso, hígado.
iv. Síndromes paraneoplásicos:
1. Microcítico: SIADH (hiponatremia), Cushing (ACTH),
Lambert-Eaton (anti Ca+2 presináptico → Miastenia Like que
se supera con la AF), antiHu (síndrome cerebeloso)

2. Escamoso: PTHrp (hipercalcemia, bajo PTH)
3. Células grandes: b hCG (ginecomastia, galactorrea)
4. Adenocarcinoma: Osteoartropatía hipertrófica (hipocratismo
digital, dolor articular)
5. Síndrome carcinoide (5 HT: diarrea, flushing, sibilancias, 5-
HAII (+))
d. Diagnóstico: CT + Biopsia
a. Fibroscopia si es central
b. Por aguja gruesa si es extra luminal (guiado por exo) o
periférico (VATS o CT).
Síndrome de Apnea del Sueño

1. Definición - FR - Fisiopatología
● Apnea → Hipoxemia → Activación SNS simpático → Aumento precarga
y postcarga → Complicaciones son HTA e HTAP (y riesgo de
arritmias) y Alteraciones Mentales

a. Obstrucción de la VA (obesidad, adenoides, amígdalas prominentes)
b. con una caída del tono laríngeo → que genera cese de la ventilación por > 10
segundos o disminución marcada del Q de aire (≥ 3 - 4% desaturación /

sueño). Hombres, Obesidad, OH.
c. Central: cese del impulso para ventilar, sin un esfuerzo compensatorio.
2. Screening. Test de Epworth para definir si amerita estudio con Polisomnografía.
3. Clasificación polisomnografía (RDI)
a. Leve 5 - 15
b. Moderado 15 - 30
c. Severo > 30
4. Sospecha y manejo inicial
● Hombre OBESO
● Ronquidos es el síntoma principal, apneas
● Irritabilidad o hipersomnolencia diurna (caída en la atención y memoria)
● EF: Obesidad, buscar factores de C y C reversibles.
● Screening con test de Epworth
● Criterios diagnósticos:
○ Polisomnografía con RDI > 15 es indicativo de CPAP o 5 -15 con
complicaciones.
■ RDI= Apneas, hipopneas o despertares asociados al esfuerzo
ventilatorio compensatorio a la caída de la paO2.
○ Tratamiento → CPAP
Reumatología
● Lumbago y cervicalgia (3)
● Osteoartrosis(3)
● Osteoporosis primaria (3)
● Osteoporosis secundaria
● Diagnóstico diferencial de artritis (incluyendo artritis séptica)
● Artropatía por cristales (2)
● Pelviespondilopatías (2)
● Artritis reumatoide (2)
● Lupus eritematoso sistémico (2)
● Sospecha polimiositis/dermatomiositis
● Sospecha Sjögren
● Sospecha Esclerosis sistémica
● Sospecha síndrome de sobreposición
● Sospecha vasculitis
● Sospecha síndrome antifosfolípidos
● Fibromialgia
Osteoartrosis (StatPearls)
1. Definición. Enfermedad articular degenerativa, con afectación primaria del
cartílago y secundariamente de las estructuras anexas que provoca dolor y
disminución de la movilidad.
2. Epidemiología y Factores de riesgo
a. Edad es el principal factor de riesgo

b. Otros factores: Sobrecarga articular, Obesidad, Trauma.
c. Principales articulaciones: IFD, IFP, 1 MCF, Rodillas, Caderas, Rizartrosis
con estenosis raquídea (claudicación neural)
3. Fisiopatología
a. Destrucción del cartílago → matriz extracelular y colágeno II. Problema radica
en la imposibilidad de los condrocitos de migrar

4. Clínica
a. Dolor es el síntoma cardinal (sin características inflamatorias: rigidez < 30
minutos, síntomas sistémicos (-), dolor aumenta con la actividad y disminuye
con el reposo), suele ser asimétrico.
b. Limitación de la actividad, limitación de los ROM.
5. Laboratorio
a. NO inflamatorio (VHS, PCR normal)
i. Podría considerarse FR y anti - CCP para excluir AR.
b. Artrocentesis: Leucocitos < 2000, PMN < 25%
6. Imágenes: Radiografía con carga de la articulación comprometida. No
constituye diagnóstico por sí sóla; hasta 80% de la población > 75 años tendría
hallazgos compatibles, sin tener OA.
a. Disminución del espacio yuxtaarticular (más sensible)
b. Esclerosis subcondral
c. Geodas
d. Osteofitos
7. Diagnóstico. Clínico + Radiografía
a. Diferenciales: Artritis reumatoide, Artritis séptica, Artritis Hemofílica,
Monoartritis.
8. Tratamiento (MINSAL 2014)
a. 1ra línea: Bajar ≥ 5% peso, Ejercicios con baja carga, Educación
b. 1ra línea: Paracetamol 1 gramo c/ 6 - 8 hrs
i. No existe diferencia entre 3 a 4 gramos de paracetamol, sin embargo,
4 gramos aumentan el riesgo de toxicidad.
c. 2da línea: AINEs tópicos inicialmente y luego AINEs orales (uso
concomitante con IBP para prevenir el desarrollo de UP).
i. Considerar infiltración con corticoides como tercera línea, con efecto
analgésico < 3 meses. Infiltración repetida con corticoides se asocia a
daño articular acelerado
ii. La infiltración intrauricular con condroitín sulfato y glucosamina
disminuye el dolor en periodos prolongados, sin modificar el curso de
la enfermedad. Presentaciones orales no tienen ningún rol.
d. Indicación quirúrgica en pacientes ≥ 65 años.
i. Falla al tratamiento farmacológico
ii. Osteoatrosis con limitación severa de la funcionalidad.
Lumbalgia (Stat Pearls; Reuma)

1. Generalidades:
a. Principal motivo de consulta, principal causa de licencia (pérdida de horas de

trabajo)
b. Etiología: 70% mecánico, 27% en HNP, facetario y raquiestenosis.
i. Causas importantes a descartar: síndrome de compresión medular,
neoplásica (metastásica, lesiones osteoclásticas/osteoblásticas
primarias), infecciones, patologías autoinmunes (artropatías
seronegativas)
2. Clasificación sindromática
a. Mecánico idiopático (principal causa)
b. Síndrome facetario
c. Radicular
i. Hernia del núcleo pulposo.
ii. Raquiestenosis
d. Atípico (considerar pacientes simuladores, trastornos somáticos)
e. Inflamatorio
3. Red Flags
Edad < 20 años o > 50 años
Espondilolisis Antecedente de trauma, mujeres postmenopáusicas,

uso crónico de corticoesteroides, disminución de la
altura, osteoporosis
Inflamación Cáncer próstata, mama, colon, nocturno > diurno, no

cede al uso de analgesia convencional, síntomas
constitucionales
Infección Fiebre, usuarios de drogas endovenosas, usuarios de

dispositivos, antecedentes de bacteremia, fiebre, dolor
exquisito a la palpación, inmunosuprimidos
Síndrome compresivo Anestesia perineal, incontinencia fecal, retención

medular urinaria, paresia de miembros inferiores
4. Imágenes.
a. Radiografía de Columna / CT de columna.
i. Red flags
ii. Síntomas neurológicos
iii. Falla a terapia analgésica por 6 semanas.
iv. Antecedentes de trauma mayor o menor en pacientes osteoporóticos
v. Pacientes > 70 años
b. MRI de columna
i. Sospecha de patología inflamatoria
ii. Sospecha de patología infecciosa, neoplásica.
iii. Signos neurológicos
5. Recomendaciones clave GES Hernia del núcleo pulposo
a. Dolor lumbar irradiado más allá de la rodilla, signos radiculares (TEPE,
Lasegue +).
b. Diagnóstico es clínico, la imagen se reserva para el fracaso al tratamiento
médico (refractario al dolor en 6 semanas de tratamiento)
i. Imagen de elección es MRI de columna

c. Tratamiento inicial con analgesia, evitar reposo x 6 semanas (mayoría de
HNP se reabsorbe en este tiempo).
d. Control en 6 semanas para definir manejo. Si no remite derivar al especialista
para evaluación de resolución quirúrgica.
Diagnóstico diferencial de artritis (Sabatine, Reuma)

1. Algoritmo
a. Determinar si el dolor es extraarticular o articular (tendones, bursas,
ligamentos, atrapamientos de nervios). → Dolor a la movilización pasiva es

de articulación
b. Determinar presencia de inflamación.
i. Inflamatoria: Rigidez matinal > 30 minutos, Dolor nocturno /
Disminuye con actividad física, inflamación: derrame, eritema,
aumento de Tº local, se asocia a síntomas sistémicos, VHS/PCR
elevada, punción: WBC > 2.000 con > 50% PMN.
ii. No inflamatoria: Artrosis, NAV, Traumas, Tumores
c. Número de articulaciones comprometidas
Monoarticular Siempre se debe solicitar artrocentesis

● VN: Líquido transparente, WBC < 200, < 25% PMN, Cultivo y Gram (-)
1. Cristales: gota y pseudogota
2. Artritis séptica (> 50.000 WBC; > 75% PMN, Gram (+), cultivo (+))
3. Trauma
4. Hemartrosis
Oligoarticular (2-4) 1. Asimétrica: Espondilopatias seronegativas (HLA-B27, entesitis, dactilitis,

uveítis): Psoriasis, EII, Reactiva (Reiter), SpA.
2. Simétrica: Endocarditis.
Poliarticular (≥5) 1. Aguda

a. PB19/Rubéola. Rash + Artralgias
b. Enf. reumática: J<3NES (Joint pain [mobile], Pancarditis, Nodules,
Erythema marginatum, Syndenham corea)
c. VHB, asociación con glomerulopatía, rash (enfermedad del suero)
d. Artritis idiopática juvenil (enfermedad de Still)
2. Crónica
a. LES: Rash cutáneo, Serositis, Hematológicas (pancitopenia), úlceras
orales indoloras (también con Behcet), Compromiso renal,
Fotosensibilidad.
b. Artritis reumatoidea. Serositis
c. Vasculitis: púrpura palpable, gangrena de dedos (), asociación a
PMA (dolor > debilidad), síndrome riñón - pulmón (ANCA), asma
intratable (Churg Strauss), rino sinusitis a repetición con deformidad
en silla de montar (Wegener), claudicación mandibular - amaurosis
fugax - cefalea (arteritis de la temporal), pulseless disease
(Takayasu),
d. VHC: Crioglobulinemia, Porfiria cutánea tarda
Artritis séptica
1. Factores de riesgo
a. Inmunosupresión. Edades extremas, Diabéticos, Usuarios de corticoterapia,
Cáncer, QMT.
b. Inflamación articular previa. Artritis reumatoidea, usuarios de prótesis
c. Descarga séptica. Usuarios de drogas e.v, foco identificado, CVC, infección
contigua
2. Etiología
a. Principal es Staphylus aureus
b. Activos sexualmente → Neisseria gonorrhea.
c. Pacientes asplénicos → Stepp.pneumoniae y encapsulados (Hib, Neisseria
spp)
d. Staph. epidermidis → Tras una intervención quirúrgica
e. Bacilos gram negativos (incluido Pseudomona spp.)→ Inmunosuprimidos

3. Clínica
a. 3da: Dolor, Aumento de volumen, Bloqueo articular + Fiebre (S: 50%) de
grandes articulaciones (>Rodilla).
b. Síndrome Gonocócico diseminado.3da: poliartralgias, tenosinovitis,
lesiones cutáneas. Complicaciones con síndrome de Fitz Curtis (absceso
perihepático) Deficiencia terminal del complemento
4. Diagnóstico:
a. Toda monoartritis se debe puncionar.
Normal Inflamatorio Séptico
< 200 Leucocitos > 2000 leucocitos > 50.000 leucocitos
< 25% PMN ≥ 50% PMN ≥ 75 - 85% PMN
Gram (-) Gram (-) Gram (+)
Cultivo (-) Cultivo (-) Cultivo (+)
b. WBC > 50.000, > 85% PMN, Gram +, Cultivo + (solicitar

Thayer Marthin) + Parámetros inflamatorios + HC y búsqueda activa de
focos.
5. Tratamiento x 14 días ev. y continuar terapia oral hasta completar 6 semanas.
a. NG: Cefazolina 2 g c/8hrs o Vancomicina en pacientes con hospitalización
reciente por sospecha de MRSA
b. G: Ceftriaxona / Ceftazidima/ Cefotaxima
Artritis por cristales
Gota Pseudogota
Clínica Artritis monoarticular Rodillas, muñecas

Podagra (MTF)
Asociación a celulitis
Historia Tofos: depósitos de cristales Pseudo AR

de urato en la piel y partes
blandas
Condiciones Síndrome metabólico, ICC, 3 H: Hiperparatiroidismo,

asociada ERC Hipomagnesemia,
Hemocromatosis
Cristales Ácido úrico Pirofosfato cálcico
Microscopía Aguja, birrefringencia (-) Rombo, birrefringencia (+)
Radiografía Tofos, erosiones articulares Condrocalcinosis

con bordes saliente (calcificación cartílago)
Otros Tratamiento crónico en ≥ 2 Solicitar Mg/Ca/P/PTH y

Cinética del hierro
episodios/año o ≥ 1 tofo,
urolitiasis, alteración articular.
Objetivo AU < 6
1. Gota
a. Epidemiología. H:M = 9:1, inusual en mujeres porque los estrógenos
aumentan la excreción de los uratos.
b. Etiologías:
i. Disminución de la excreción de Ácido úrico (met. purinas) como
en pacientes con diuréticos, disminución de la función renal
ii. Aumento en la producción: Lisis tumoral, Enf. del metabolismo,
citotóxicos
c. Diagnóstico. AU normal no descarta diagnóstico (25% normal).
Artrocentesis inflamatoria (WBC > 2.000, PMN > 50%), cristales en forma
de aguja no refringentes
d. Tratamiento
i. Agudo
1. Colchicina 1.2 mg + 0,6 mg c/12 hrs (inhibidor de la
polimerización tubular). Se asocia a depresión medular,
diarrea, mio y neuropatía.
2. AINEs (Inhibidor selectivo COX 2). RAM: AKI, Gastritis - HD.
3. Corticoides. Cuando AINEs y Colchicina están CI por
ERC/AKI. 4ta línea son inhibidores IL-1
ii. Crónico ≥ 2 episodios agudos / año o ≥ 1 tofo, erosiones cutáneas o
urolitiasis. Con Objetivo de AU < 6

1. Alopurinol (inhibidor de la XO). Síndrome de HS
2. Rasburicase (Hypoxanthine → Allantoine)

2. Pseudogota. Depósito de cristales CPPC en articulaciones y tejidos blandos.
a. Epidemiología. Idiopática, < 30 años
b. Etiología. 3 H: HiperPTH, Hipomagnesemia (Barter, Gittleman),
Hemocromatosis.
c. Clínica
i. Condrocalcinosis (calcificación del cartílago) con dolor articular mayor
en rodillas y muñecas.
ii. Artrocentesis: Cristales romboides birrefringentes (+)
d. Tratamiento. Agudo como gota, crónico no existe.
Osteoporosis
1. Definición: disminución de la densidad ósea con una disminución de la resistencia
ósea y aumento del riesgo de fracturas.
a. Secundaria a un aumento de la actividad osteoclástica sobre la osteoblástica.
2. Fisiopatología
a. Osteon es la unidad del hueso. Está compuesta por un canal central
(haversiano) y lamelas que contienen colágeno I y cristales de hidroxiapatita.
Entre las lamelas están los osteocitos.
b. La masa ósea queda determinada a los 20 -29 años dependiendo de los
niveles de Vitamina D, ejercicio, raza, hormonas sexuales (- la resorción
ósea). A diferencia de la Osteomalacia (déficit de vitamina D) los huesos
osteoporóticos cuentan con cristales de HP.
3. Factores de riesgo
a. Primaria: Menopausia, Edad
i. Factores contribuyentes: OH, TBQ, sarcopenia - bajo nivel de
actividad física
b. Secundaria (30% mujeres postmenopáusicas / 50% hombres)
i. Hormonal: Hipogonadismo (Turner, Klinefelter), HiperPTH,
Hipercortisolismo, Hipertiroidismo, Acromegalia, DM, anorexia
nerviosa.
ii. Nutricional: Hipo VitD, Alteraciones de la absorción intestinal (EII,
cirugía bariátrica o gástrica, EII, Síndrome de Fanconi), Acidosis
metabólica (ERC; acidosis tubulares)
iii. Drogas: Corticoides, Levotiroxina, Anticonvulsivantes (fenitoína,
carbamazepina, fenobarbital), heparinas no fraccionadas, IBP,
antiestrógenos.
4. Clínica
a. Asintomática
b. Fractura en hueso patológico: Vertebral/compresión (reducción del 20%
del cuerpo vertebral), Muñeca, Cadera
5. Diagnóstico
a. DEXA (densidad) T score ≤ – 2.5 en mujeres postmenopáusicas y hombres
> 50 años.
● Valores - 1 a -2.5 indican osteopenia.
● Considerar valor Z sólo en caso de pacientes con mineralización

ósea incompleta.
i. FRAX (Fracture risk assessment) riesgo de fractura en determinados
pacientes, 12 factores.
ii. Radiografía: adelgazamiento de la corticales, disminución de la
densidad ósea, - 20% de la altura del cuerpo vertebral en fracturas
por compresión
iii. Sospechar siempre secundaria, pese a que la historia no
evidencia signos (Pacientes < 50 años): PTH, Vit D, Ca-P-Mg, SCr/
BUN /ELP / GSV, Calciuria, Hemograma, VHS, FA sérica (mide el
nivel de actividad osteoclástica). Agregar: TSH, Testosterona y
TSH/LH en hombres. Recordar: Endocrinopatías, Malabsortivas /
nutricionales, Fármacos
1. Principales diagnósticos: Osteomalacia, Hipercalciuria
hipocalcémica familiar, Malabsorción, hipogonadismo
(hombres).
iv. Laboratorio de segunda línea:
1. T score < - 3 sin factores de riesgo
2. Hombres con osteoporosis y mujeres pre menopausia
3. Falla en la terapia farmacológica
4. Sospecha clínica o de laboratorio.
6. Tratamiento
● Fisiología:
○ Osteoblastos → RANKL (receptor activator of NFKb) → Monocitos
tienen receptores para RANK → Osteoclastos → Síntesis de
colagenasas y formación de Lacunas + HCl → Separa HPP(P + Ca)
○ PTH (baja Ca/Mg, alto P) → Aumenta la actividad de osteoclastos
aumentando la calcemia, aumenta la reabsorción de calcio en el DCT
y excreción de P en PCT, además de la síntesis de Vit D (1 alfa
hidroxilación de 25 OH VitD)
a. Prevención de caída
b. Calcio 1000 - 1500 mg / día + 800 - 2000 UI/día Vitamina D - Colecalciferol
i. Uso de calcitriol en caso de falla renal o hepática (incapacidad de
hidroxilación)
Indicaciones tratamiento farmacológico
1. Hombres > 50 años o mujeres posmenopáusicas con fractura

osteoporótica o riesgo absoluto de Fx en 10 años.
2. T score < - 2.5 (< - 1.5 en pacientes con uso crónico de glucocorticoides)
3. Fractura en hueso patológico en < 50 años o premenopáusicas (por
Osteoporosis 2ria)
c. Bisfosfonatos. x 3 años ev y 5 años oral si T score > -2.5 y

no se ha producido fractura + control en 1 año.
● Une a a Cristales de HP siendo fagocitados por Osteoclastos e
induciendo apoptosis
i. RAM. Esofagitis (tomar con mucha agua y en posición erguida),
Osteonecrosis de la mandíbula,
ii. Simple (no nitrogenados → ATP no funcional), Potentes (nitrogenados
→ bloquea la vía del mevalonato y altera la membrana)

iii. Otros usos: Paget (patrón de mosaico, alta actividad osteoclástica y
remodelación anómala, precursor Osteosarcoma), Osteogénesis
imperfecta (Alteración colágeno I, brittle bone disease),
Hipercalcemia, Metástasis óseas.
d. Denosumab (análogo RANKL actúa como OPG). c/1 mes en metástasis, c/6
meses en OP menopáusica. RAM: Hipocalcemia, Hipofosfatemia,
infecciones.
e. Teriparatida (rPTH) → Ante fracaso de Denosumab y Bisfosfonatos. Estimula
osteoblastos. RAM: incrementa el riesgo de osteosarcoma y genera
hipercalcemia transitoria. CI en hipercalcemia, elevación de FA sin causa
conocida, Tumores óseos, ERC V.
f. Raloxifeno (relax - Breast/ - Endometrium/ + Bone). SERM (selective
estrogen receptor modulator). Agonista parcial de estrógeno. AE: increase
risk of TE, hot flashes.
g. Calcitonina. (-) Osteoblasto, (+) Osteoclastos, aumenta excreción de Ca y P.
Artritis reumatoide.
1. Definición. Enfermedad sistémica (1) caracterizada por poliartritis inflamatoria
simétrica con riesgo de erosión articular (2), con manifestaciones extraarticulares (3)
2. Fisiopatología
a. IL-1, TNFa, IL-6 → Pannus inflamatorio (tejido granulatorio erosivo).
a. M:H = 3:1
b. HLA DR1 y 4 + TBQ, Sílice.
4. Clínica
a. Poliartropatía inflamatoria simétrica + síntomas sistémicos (citokinas)
i. Rigidez matinal > 30 minutos, nocturno, cede con el ejercicio,
signos inflamatorios (menos frecuente), WBC > 2.000 > 50% PMN.
ii. Articulaciones proximales (IFP, MCF, MTF), C1-C2 rara pero grave
(cervicalgia, parálisis)
iii. Comúnmente en brotes.
b. Signos clásicos: Nódulos de Bouchard, deformidad en cuello de cisne y
dedos en ráfaga (cubital).
c. Laboratorio:
i. Factor Reumatoide (S > 80%) + anti-CCP (E > 90%)
ii. Inflamatorio: Anemia de enfermedades crónicas, Trombocitosis, PCR
y VHS
iii.
Radiografía para tener baseline. Osteopenia periarticular, erosiones
óseas
d. Condiciones asociadas: Derrame pleural y fibrosis pulmonar/HTP
(exudado, ADA elevado), HLA DR1-4 (+), Vasculitis → ECV es la primera
causa de mortalidad (secundaria a ATE por inflamación), Anemia de
enfermedades crónicas (IL-6 y hepcidina), Sjögren (inflamación glándulas
exocrinas): sicca, hipertrofia parotídea, infecciones traqueobronquiales a
repetición, caries, síndrome de Felty (AR, esplenomegalia,
Granulocitopenia)
5. Diagnóstico
● ≥ 6 semanas ≥ 3 articulaciones involucradas + ≥ 1 Anticuerpos (FR, CCP)

y marcadores inflamatorios (VHS, PCR)
● Escala de 10 puntos (≥ 6 puntos). Evalúa criterios de articulaciones
(localización y número), Anticuerpos ≥ 3x LNS, VHS/PCR, Duración > 6

semanas.
6. Diferenciales: Artropatías de EMQ: LES, Sjogren, PM/DM, ES. PEP seronegativas.

Cristales. Artritis séptica. Artrosis.
7. Tratamiento:
a. Agudo. AINEs, Corticoides (si hay sinovitis).
b. FARME o DMARDs (disease modifiers anti rheumatic drugs) disminuyen
síntomas y progresión a deformidad. Metotrexato, HCQ, Sulfasalazina.
● Falla a la terapia
○ Combinar DMARD no biológicos
○ Alternativa: escalar con biológicos.
i. Metotrexato. 1 vez a la semana, efecto 4 - 8 semanas. Inhibidor de la
síntesis de purinas y antagonista AF (debe suplementarse, CI con
TMP/STX) . RAM: Fibrosis pulmonar, Hepatopatía, inhibidor MO,
teratogénico.
ii. Hidroxicloroquina.
c. STM → acute flare: Corticoides, AINEs
d. Manejo de RCV
Espondiloartropatías (PEP)
1. Definición: Grupo de artropatías inflamatorias axiales, asimétricas con FR (-),
asociadas a HLA B27(+) y en asociación familiar.
a. PEAR. Psoriatic arthritis, Enteropathic arthritis, Ankylosing spondylitis,
Reactive arthritis
2. Clínica
a. Articulares
i. Dolor articular inflamatorio (rigidez > 30 minutos, aumenta con el
reposo, cede con la actividad física, cede al uso de AINEs),
asociadas a entesitis.
1. Espondilitis (inflamación vertebral), Sacroileítis,
articulaciones grandes, asimétricas.
b. Extraarticulares
i. Uveítis, Dactilitis, Uretritis, Psoriasis, Pericarditis, GI (Crohn y Colitis
Ulcerosa)
3. Laboratorio
a. Laboratorio: Factor reumatoideo (-), Elevación VHS, PCR
4. Diagnóstico
a. Sacroileítis en imágenes (hallazgo tardío) + ≥ 1: HLA B27, Dolor lumbar,
artritis, entesitis, dactilitis, manifestaciones extraarticulares (uveítis, psoriasis,
uretritis, GI), Buena respuesta a AINEs, Historia familiar, PCR elevada.
b. HLA B27 + ≥ 2
5. Clasificación
Espondilitis ● Hombres jóvenes (< 40 años), > asociación a HLA B27

anquilosante (70%)
(> frecuente) ● Clínica:
○ Sello es rigidez axial, menor compromiso periférico
○ Fiebre, dolor lumbar con rigidez matinal axial
(100%) irradiado a muslos y glúteos. (patrón crisis -

remisión con rigidez como sello), asimétrico.
○ Test de Schober (flexión de espalda con incremento
< 5 cm), Grado de expansión del xifoides (grado de
expansión < 2 cm).
● Imágenes
○ Radiografía:
■ Borramiento de la corticales
■ Erosión de vértebras con forma de cuadrado,
■ Anquilosis → Columna de bambú,
■ Pérdida lordosis lumbar con hiperextensión
de cuello
○ MRI es más sensible en estadíos precoces, se debe
solicitar si la Radiografía no evidencia sacroileítis
Artritis ● Individuos con psoriasis (la artropatía podría preceder).

Psoriatica ● Clínica.
○ Mayor compromiso periférico asimétrico, MMSS >
MMII con dactilitis
○ Patrón psoriásico: Lesiones descamativas con placa
con escama plateada, pitting ungueal, lúnula roja,
manchas de aceite.
Artritis ● Infecciones GI y ITU preceden a la artritis: Campylobacter,

reactiva Shigella, Salmonella, Yersinia, Clostridium, Chlamydia.
● Can’t see - Can’t pee - Can’t climb a tree
Manejo:
- Excluir infección articular por artrocentesis.
- Excluir infección urinaria y uretra
- Excluir infección fecal.
Enteropática ● Diagnóstico de exclusión

○ Tratamiento de EII mejora la artropatía
○ Otras asociaciones: Eritema nodoso, Pioderma
gangrenosos.
6. Tratamiento
a. 1ra línea: AINEs
i. 2da línea: Inyección corticoides intra articular
1. 3ra línea: Opioides, sólo en EA
b. Los DMARDs disminuyen el daño articular, no mejoran necesariamente
el dolor.
i. (MTX, HCQ, SF): Periférico, SIN erosiones, SIN limitación funcional.
ii. Biológicos(anti TNFa: Infliximab, Adalimumab, Etanercept → Solicitar
Hemograma): Axial, Severo con erosiones y limitación severa de la

funcionalidad.
Lupus Eritematoso sistémico (LES)

1. Definición. Enfermedad inflamatoria sistémica, asociada a fenómenos autoinmunes
caracterizada por periodos interpuestos de crisis y remisión
2. Fisiopatología
a. HS III: Linfocito B pierde tolerancia → Ig anti antígenos nucleares (ANA) →
FOrmación de complejos autoinmunes que se depositan en los distintos
órganos → Activación del complemento (C3 y C4 bajan) que generan
clearence de los AIC

3. Epidemiología y Factores de riesgo.
a. M:H = 8:1, 20 - 40 años
b. Afroamericanos : Caucásicos = 4 : 1
c. Genética compleja, C1q, C2
4. Clínica
● Cuadro clásico es una mujer de mediana edad, afroamericana que
presenta síntomas constitucionales + Artralgias + Manifestaciones
cutáneas.
○ RASH OR PAIN (Rash, Arthralgias, Synovitis, Hematologic, Oral
ulcers, Renal disease, Photosensibility, ANA, Immune ab, Neurology)
a. Dermatológicas (81%): Rash (mariposa lúpica), Rash discoide,
fotosensibilidad, úlceras orales indoloras, alopecia no cicatricial, Raynaud,
Sicca.
b. Serosas: Derrames pleurales, pericárdicos
c. Renales: Síndrome nefrótico, Nefritis lúpica (wire loop), Diffuse proliferative
GN → ERC # 1 causa de mortalidad y morbilidad

d. Pulmonares: EIP - HTP
e. Cardiacas: Miocarditis y Pericarditis, Endocarditis de Libman - Sack
(vegetaciones autoinmunes)
f. Hematológicas: Anemia de enfermedades crónicas, AHAI, PTI, Depresión
medular con infiltración.
g. Articulares. Poliartritis inflamatoria (≥ 2 articulaciones), incluye NAV.
h. Neurológico. Psicosis.
5. Laboratorio
a. Inmunoglobulinas: ANA (90 - 99% dependiendo de actividad), anticuerpos
anti-Smith (S 30%, E 100%), anti-dsDNA (S 70% E 90%) → Estos dos últimos

asociados a Nefritis lúpica
b. Anti-Histonas en lupus - like inducido por fármacos (SHIPP:
Sulfonamide, Hydralazine, Isoniazid, Phenytoin, Procainamide). → NO
AFECTA MUCOSA ORAL, RIÑONES O SNC.

c. Inmunoglobulinas antifosfolípidos: Anticardiolipina, anti b2 glicoproteina,
anticoagulante lúpico,, Anti Ro anti La (Sjögren), U1-RNP (superposición
DM/EM/LES), Rhupus (FR, CCP)
i. Anti Ro aumenta el riesgo de lupus neonatal (Rash, Transaminitis,
Trombocitopenia, Bloqueo AV)
d. Coombs directo (+), Disminución C3 y C4
e. Otros.
i. VHS y PCR elevada

ii. Crea, BUN, Uroanálisis (Nefrítico y Nefrótico)
iii. Radiografía de tórax
iv. EKG, Ecocardiografía
v. Artrocentesis
f. Previo a iniciar terapia inmunosupresora con dosis escaladas de corticoides
se debe solicitar serología VHC, VHB, CMV, VIH, Micobacterias (TB)
6. Diagnóstico ≥ 4 / 11 síntomas
Dermatológico: mariposa lúpica, lupus discoide, fotosensibilidad

Mucosas: úlceras orales, serositis
Artritis
Síndrome nefrótico o nefrítico
Neuropsiquiátrico: depresión, psicosis, cefalea
Hematológico:
Ig: ANA
Otros anticuerpos: dsDNA, Smith, antifosfolipídicos (anticardiolipina, anti b2
microglobulina, anticoagulante lúpico)
7. Tratamiento
a. Evitar la exposición al sol
b. Evitar fármacos lupus- like: SHIPP → Sulfatide, Hydralazine, Isoniazid,
Procainamide, Phenytoin.
c. Actividad física regular, dieta adecuada (evitar ultraprocesados)
d. Flare Ups → Corticoides en dosis crecientes según gravedad del cuadro
(prednisona 7.5 - 15 mg/d y en crisis graves metilprednisona)

i. Todos siempre asociar HQC y CQ
ii. En severo incluir inmunosupresores.
Esclerodermia / Esclerosis sistémica (ES)

1. Definición.
2. Fisiopatología
a. Predisposición genética + Esclerosis gatillada por infecciones (PB19, CMV),
Sílice, Vinilo, Cocaína, Bleomicina, Pentazocina
b. Daño endotelial en capilares → Aumento de la permeabilidad → Linfocitos T →
citocinas → Activación fibroblastos → Fibrosis → Daño isquémico
c. Linfocitos B → ANA (antinuclear)

a. Anti- Scl - 70
b. Anti RNA Pol III
c. Anti centrómero
d. 1º Vasculitis (inflamación genera dactilitis) → 2º FIbrosis (rígido, brillante, sin
arrugas, acartonado)
a. Mujeres > 50 años, afroamericanas.
4. Clínica
a. Esclerodermia: Rigidez de piel con pérdida de arrugas, piel dura y
acartonada, facies hipomímica con estrías radiales en torno a la boca
i. Extensión proximal a la rodilla y codos define si es ES difusa o
limitada.
b. Manifestaciones dermatológicas: Raynaud 2rio (de ambos ES),
Telangiectasias, Esclerodactilia, Calcinosis cutis (de CREST), dilatación
capilar ungueal.
c. Pulmonares. Es la principal causa de muerte. EIDP > HTAP en ES difusa y
HTAP > EIDP en ES limitada.
d. Renales: Crisis hipertensivas renales con sedimentos claros que
contraindica el uso de corticoides (trombosis arterial con HTA severa →
emergencia)
e. Digestivo: Dismotilidad esofágica (ERGE, disfagia, Barret, Adenocarcinoma),
Estenosis y desnutrición
5. Laboratorio
a. Anticuerpos:
i. ES difusa anti Scl-70, anti RNA-Pol III
ii. ES limitada anti-centrómero
iii. Otros: ANA (70%), RF (30%)
Evaluación de impacto sistémico
b. Hemograma (anemia de enfermedades crónica o ferropriva por alteración de
la motilidad esofágica)
c. Función renal, sedimento urinario
d. EFP: Patrón espirométrico restrictivo (VEF1/CVF > 0.7), con disminución de
volúmenes en la pletismografía
e. Hipertensión arterial pulmonar
i. ECG: evaluar desviación del eje a derecha y signos de sobrecarga de
VD (S1Q3T3 y HVD)
ii. Radiografía de tórax (alargamiento VD, arteria pulmonar aumentada
de tamaño, hipervascularidad) → Requiere cateterización arterial

para confirmar diagnóstico
6. Diagnóstico
a. Síntomas + Anticuerpos
7. Clasificación
a. Esclerosis sistémica tiene progresión rápida de órganos internos
Esclerosis Sistémica limitada Esclerosis Sistémica difusa

● SV 10 años del 70% ● SV 10 años del 40 - 60%
Sin síntomas generales Síntomas constitucionales

● Fiebre, baja de peso, anorexia
Esclerodermia limitada a miembros Esclerodermia que se extiende a

distales. No sobrepasa rodillas, ni codos miembros proximales. Sobrepasa
● Telangiectasias rodillas, ni codos
● Calcinosis cutis ● Raynaud secundario: en
● Raynaud pacientes > 30 años, dolor,
úlceras, capilaroscopia (+)
ERGE, disfagia por dismotilidad NO

esofágica (parte de CREST)
Hipertensión Arterial Pulmonar > EIPD (fibrosis) > HTAP

EIPD ● Miocardiopatía restrictiva
Anticuerpos anti centrómero Anticuerpos anti Scl - 70 (anti

topoisomerasa II)
Anti RNA Pol III
8. Tratamiento y seguimiento
a. Sintomático y enfocado en distintos problemas
i. Corticoides en bajas dosis para evitar las crisis renales
ii. Crisis renales se tratan con iECA
iii. PPI para ERGE
iv. Bloqueadores de calcio para Raynaud
v. Ciclofosfamida para EIPD
vi. HTAP: Vasodilatadores arteriales y ACO
Dermatomiositis / Polimiositis (DM/PM)

1. Definición. Miopatías inflamatorias secundarias a fenómenos autoinmunes
a. Inflamación muscular con inflamación sistémica.
3. Clasificación
a. Polimiositis
b. Dermatomiositis
c. Miositis por cuerpos de inclusión. Más común en > 50 años, progresión lenta
4. Clínica
a. Dermatológicas (Niños > Adultos): Edema en esclavina en áreas
fotoexpuestas, Eritema en heliotropo, Pápulas de Gottron en prominencias
óseas / manos de mecánico, Raynaud, calcinosis cutis.
b. Musculares (Adultos > Niños): debilidad muscular proximal, generalmente
respeta músculos distales
c. Orgánicas
i. Cardiacas: Miocarditis, Pericarditis, Arritmias
ii. Digestivas: Disfagia (orofaríngea)
iii. Pulmonares: Neumonía (aspirativa), EIP
5. Laboratorio / Imágenes
a. Inflamación: PCR, VHS elevada, anemia de enfermedades crónicas
b. Anticuerpos: Anti-Jo y anti-SRP (polimiositis), Anti-Mi (dermatomiositis)
c. Miopatía: CK, LDH, AST>ALT, Aldolasa
i. EMG: Alteraciones de la conducción por atrofia muscular (disminución
de la amplitud de los potenciales de acción)
ii. MRI: inflamación muscular, edema, fibrosis, calcificación
iii. Biopsia (infiltrado linfocitos CD4+ Dermato perimisio, CD8+ Poli
endomisio)
6. Diagnóstico
Sospechar en todo paciente con debilidad muscular proximal

● Polimiositis ≥ 4
● Dermatomiositis ≥ 3 + Criterio dermatológico.
1. Clínica: Debilidad muscular proximal bilateral
2. Laboratorio: Elevación de CK
3. PF: Alteración de la conducción en la EMG
4. Biopsia que revela infiltrados musculares
5. Rash cutáneos
10 - 25% (PM/DM)se asocia a Cáncer de cuello uterino, mamas,

pulmones, páncreas y vejiga por lo que el diagnóstico obliga a
la realización de screening
● Mamografía
● PAP
● Sangre oculta en deposiciones / Colonoscopía
● CT vs Radiografía de tórax
7. Diferenciales
a. Fibromialgia. Sin debilidad
b. Hipotiroidismo debe ser biopsiada para hacer el diagnóstico diferencial.
c. Esteroides (CK y VHS -)
8. Tratamiento
a. Corticoides endovenosos x 4 - 6 semanas (normalización CK y de la fuerza)
b. Disminuir dosis hasta la menor efectiva y continuar x 12 meses
c. Considerar otros Inmunosupresores.
9. Síndrome antisintetasa.
a.
Síndrome de Sjögren (SS)

1. Definición. Enfermedad inflamatoria autoinmune de glándulas exocrinas
a. Primaria o Sicca → Anti Ro / La
b. Secundario (LES, AR, ES)
2. Epidemiología
3. Clínica
a. Sicca: Xeroftalmia (úlceras corneales con disminución de la AV), Xerostomía
(incremento caries, parotidomegalia)
b. Síntomas sistémicos
c. Dispareunia , Tranqueoserosis.
d. Pulmonar: EIP / HTAP
e. Renal: Síndrome nefrótico, NIA, Acidosis tubular tipo I (distal)
f. Otras: pancreatitis crónica, aumenta el riesgo de linfoma marginal (MALT),
HAI
g. Síndromes asociados: Lupus, Artritis reumatoide, Esclerosis sistémica
4. Laboratorio
a. Anti Ro - Anti La
b. ANA (95%)
c. Otros: FR, CCP (superposición con AR), Smith/dsDNA, antifosfolípidos
(LES/SS), U1 RNP en síndrome de superposición, Scl -70 (ES/SS)
d. Test de Schirmer (< 5 cm x 5 minutos), Tinción (+) rojo Bengala/Fluoresceina,
Sialometría para determinar cantidad de saliva x 5 - 15 minutos, Cintigrafía
de glándulas salivales (biopsia muestra focos de linfocitos)
5. Diagnóstico
6. Tratamiento
a. Leve / Sicca → Secretagogos (pilocarpina, agonista muscarínico), lágrimas
artificiales
b. Moderado - Severo → Tratamiento sistemático (periodos cortos de
glucocorticoides) Tratamiento de largo plazo DMARD (no biológicos,

biológicos)
Síndrome Antifosfolipídico (SAF)

1. Definición. Enfermedad autoinmune con Ig contra los fosfolípidos de membrana y
proteínas asociadas que incrementan el riesgo de eventos trombóticos
a. Mayor en mujeres en edad fértil.
b. HLA DR7 mutado incrementa el riesgo de activar célula B a producir
anticuerpos antifosfolipídicos. Ambiente pro HLA DR7: infecciones (VIH,
malaria, VHB, Sífilis), Fármacos (Hidralazina, AA clase A)
3. Clínica
a. Trombosis: Pacientes jóvenes con eventos trombóticos no explicables por
otra condición, episodios de amaurosis fugax o TIA, trombosis en sitios
atípicos, morbilidad obstétrica (infartos placentarios) y pérdidas a repetición,

Abortos espontáneos
i. Trombosis arterial: > hombres, ACV, IAM, Libman Sack endocartiditis
ii. Trombosis venosa profunda: > mujeres, livedo reticularis.
b. Condiciones asociadas: Lupus Eritematoso Sistémico (10% LES tiene SAF,
pero la mayoría de los SAF no tiene LES)
4. Laboratorio
a. Anticuerpos: Anticoagulante lúpica (se llama anticoagulante por su acción in
vitro), anticardiolipina, anti b2 glico globulinas / Apolipoproteína H (principal)
→ esta última, en condiciones normales inhibe la aglutinación

5. Diagnóstico.
≥1 criterio clínico ≥ 1 criterio de laboratorio

1. Clínicos
a. Trombosis venosa profunda o arterial no provocada, no asociada a
otra causa (confirmada por imágenes, sin vasculitis asociada)
b. Abortos espontáneos
i. ≥ 3 consecutivos en ≤ 10 semanas de gestación
ii. ≥ 1 aborto ≥ 10 EG
iii. Morbilidad obstétrica. PE y Eclampsia.
2. Laboratorio
a. Anticuerpos: Anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti b2
microglobulina (+ separadas por ≥ 3 meses)
6. Tratamiento
a. Evitar TBQ, Estrógenos
b. Aspirina
c. Corticoides pacientes con otras enfermedades autoinmunes o sin eventos
TE
d. Trombosis (+) usar inhibidores de la vitamina K (Warfarina o Acenocumarol),
excepto en embarazadas: usar HBPM
7. Aproximación sindromática
a. Trastornos tromboembólicos
i. 3da de Virchow (Hipercoagulabilidad - Daño endotelial - Estasis)
ii. Clasificación
1. Hereditaria. Se sospecha en trombosis < 50 años, asociación
familiar, sitios atípicos o repetidas, pérdidas fetales a
repetición.
a. Defectos congénitos en las proteínas anticoagulantes
i. FV Leiden (resistente a la acción de
complejo C-S), Gen protrombina G20210A,
Déficit proteína C, S y AT III, HOMOCYstenuria

(Acumulación Homocisteína por déficit en la
conversión a cisteína o metionina,
Osteoporosis, Marfanoide, Ocular changes, CV
→ ATHE, kYphosis), HPN (Gene PigA, déficit en
factores C 55 y 59 inhibidores del complemento,
AH Coombs (-), hematuria, trombosis en sitios
atípicos)
2. Adquirida: Estados proinflamatorios (SIRS; Cáncer; Trauma,
Cirugía), Inmovilización prolongada, Farmacológica (SERMs,
Estrógenos), Síndrome nefrótico (déficit ATIII), CID por
SSTOP making new thrombi (baja fibrinógeno, DD,
prolongación TP/INR/TTPa, consumo con MAHA), Embarazo
Vasculitis
1. Definición. Inflamación de los vasos sanguíneos.
a. Condición inflamatoria: Síntomas sistémicos, WBC, ESR, CPR.
b. Muchas veces requiere confirmación diagnóstica con biopsia.
2. Clasificación y tratamiento diferencial
a. Grande. Células grandes, Takayasu → Corticoides
b. Media → Corticoides. Kawasaki AAS + IVIG
c. Pequeños → Corticoides + Inmunosupresores. IgA (Shonlein Henoch) sólo
AINEs a menos que sea refractario (agregar corticoides).

3. Cuadros clásicos
a. Arteritis de células gigantes (Carótida externa). Mujeres > 50 años con
Cefalea con arteria temporal palpable, claudicación mandibular, amaurosis
fugax, asociación con polimialgia reumática. Elevación VHS. Diagnóstico
biopsia. Tratamiento corticoides.
b. Takayasu (Ao y sus ramas). Asiáticas, edad fértil < 40 años. Pulseless
disease (asimetría), Soplos, Claudicación EESS. Diagnóstico con CT a, MRA
c. Kawasaki. Niños Fiebre > 38º > 5 días, Conjuntivitis, Lengua aframbuesada,
adenopatía > 1.5, exantema con descamación palmar. Aneurisma
carotídeo.
d. Buerger. Hombres tabáquicos, con fenómenos CV (claudicación intermitente
→ Isquemia aguda → gangrena)

e. Behcet. Úlceras orales y genitales, uveítis, HSV y PB19
f. Poliarteritis nodosa (VHB). Livedo reticularis, púrpura con úlceras y
gangrena, mononeuritis multicompleja, isquemia intestinal, Afección renal,
respeto al pulmón. Angiografía: Signo del rosario
Vasculitis ANCA (+) producen síndrome riñón pulmón. Hemoptisis con
GNRP pauci inmune, IF es fundamental, Biopsia es diagnóstica.
g. ANCA C/ PR3 (+++) M Granulomatosis con poliangeítis (Wegener).

Sinusitis a repetición con perforación de tabique y nariz en silla de montar,
infección de CPN. Nódulos pulmonares, GN. Requiere biopsia.
h. ANCA P /MPO (+) Granulomatosa eosinofílica con poliangeítis (ex Churg
Strauss). Asma resistente al tratamiento, polineuropatía.
i. ANCA P / MPO (+++) Poliangeitis microscópica, similar a Wegener, pero sin
compromiso de CPN.
j. Asociadas a inmunocomplejos:
i. Henoch Schonlein (IgA). Seguida de IRA. Depósitos mesangiales,
púrpura palpable en miembros inferiores (muslos y glúteos), dolor
articular, dolor abdominal con intususcepción.
ii. Crioglobulinemia (Ig que precipitan con el frío, forman IC con el
complemento) → Púrpura palpable, artritis, GN, Neuropatía. Screening

para VHB, VHB, VIH. C3 y C4 con niveles disminuidos.
● Tipo I se asocia a gammapatías: Waldenstrom, Mieloma,
Linfoma, CLL
Enfermedad mixta del tejido conectivo

1. LES, ES, PM → comúnmente evolucionan a un fenotipo LES o ES
2. Clínica
a. Raynaud es la manifestación inicial
b. Dactilitis, esclerodactilia, artritis similar a AR
c. Pericarditis
d. Afección pulmonar: Fibrosis con HTAP
3. Laboratorio
a. Anti- U1-RNP(+), ANA, Factor reumatoide (+)
Fibromialgia
1. Definición y fisiopatología
Síndrome clínico, de etiología desconocida, con dolores musculares y puntos
específicos, asociados a alteraciones del ánimo, cognitiva y del sueño que no tiene
una base inflamatoria.
a. Sensibilización central que disminuye el umbral de percepción del dolor,
alteración de la endorfinas (sistemas analgésicos)
i. Disminuye 5-HT
ii. Aumente Sustancia P
2. Clínica: MUJERES, 20 - 55 AÑOS
i. Dolor muscular en regiones definidas + puntos gatillos, asociada a
fatiga y limitación de las actividades, no debilidad muscular.
ii. Insomnio → Fatiga, alteraciones de la concentración y memoria
b. Condiciones asociadas. 25% de las pacientes con Hipotiroidismo tiene
Fibromialgia, búsqueda de trastornos del ánimo y ansiosos (Depresión,
TAG, Trastorno crisis de pánico), Trastornos del sueño
3. Criterios diagnósticos (síntomas deben estar ≥ 3 meses)
a. Dolor ≥ 7 áreas del cuerpo con severidad ≥ 5/12

b. Dolor en ≥ 5 regiones del cuerpo con severidad ≥9/12

i.Dolor no atribuible a otros trastornos.
ii.4 categorías: somático, cognitivo, sueño, fatiga. Puntajes del 0 al 3
(severo, continuo, molesto)
4. Diagnóstico diferencial
a. Todas las mesenquimopatías. Búsqueda activa de sicca, anemia -
trombocitopenia - leucopenia, serositis, dolor articular, alteraciones cutáneas:
rash, fotosensibilidad, Raynaud, calcinosis cutis, piel brillante y acartonada,
eritema en esclavina, eritema heliotropo, pápulas de gottron, telangiectasias
5. Tratamiento NO farmacológico
a. Psicoterapia cognitivo-conductual (manejo del dolor y pensamientos
negativos)
b. Higiene del sueño (reduce el dolor y la fatiga)
6. Tratamiento farmacológico
● Elevan niveles de 5HT y NE. Disminuyen el dolor y mejoran los
trastornos del sueño. Para el dolor en asociación o no al paracetamol
a. ISRS.
i. RAMs (3 S): SIADH, Sexual: disfunción o disminución del lívido,
Síndrome serotoninérgico (aumento de la actividad, hipertermia,
diaforesis)aumento de peso, CI en lactancia
b. IRNS (Venlafaxina, Duloxetina, mirtazapina).
i. RAMs: Hipertensión, efectos estimulantes.
c. TCA (Amitriptilina) 10 a 25 - 50 mg/día
i. RAMs: HAM CCC→ H1: sedación, A1: hipotensión ortostática, M1:
síntomas anticolinérgicos. CCC: convulsiones, coma, cardiotoxicidad
(bloquea canales de Na +).

d. Pregabalina o Gabapentina (disminuyen la velocidad de conducción)
e. Tramadol (opioide)
7. Criterios de derivación
1. Falla a la terapia (requerimiento de tramadol > 200 mg/día)

2. Antecedentes de cirugías o condiciones que limitan la terapia
3. Signos de otra enfermedad (incluyendo laboratorio alterado)
4. Paciente usuaria de psicotrópicos o con patología psiquiátrica
5. Dependencia a sustancias psicoactivas.
Enfermedades Infecciosas
● Síndrome febril agudo (2)
● Síndrome febril prolongado y sin foco (2)
● Infecciones emergentes y reemergentes en Chile (1)
● Zika, Dengue, Chikungunya, Hanta
● Sepsis y shock séptico(2)
● Influenza (2)
● Herpes y sus complicaciones (3)

● Síndrome mononucleósico (3)
● Amigdalitis bacteriana aguda y sus complicaciones (3)
● Celulitis y erisipela(3)
● Fascitis y miositis necrotizante (3)
● Brucelosis, fiebre tifoidea y paratifoidea (2) → Martes
● Micosis superficiales (2) → Martes
● Micosis invasoras: candidiasis, aspergilosis, mucormicosis (1) → Martes

● Parásitos intestinales (2)
● VIH (2)
● Complicaciones del VIH/ SIDA (2)
● ITS: gonorrea, VPH (3)
● Sífilis (3)
● Infecciones Intrahospitalarias: asociada a catéter vesical, neumonía
intrahospitalaria, infecciones del torrente sanguíneo (2)
● EPP y prevención de infección en el personal de Salud (2)
Fiebre de origen desconocido (FOD)

1. Definición
a. T ≥ 38.3ºC persistente o recurrente por ≥ 3 semanas
i.
2. Etiologías
a. Más común INFECCIOSA (25 - 50%), Neoplasias (3 - 35%)
b. Otras
i. Infecciosas
1. Bacterias: Brucelosis (Fiebre ondulante, consumo no
pasteurizado de leche, granulomas no caseosos), Arañazo de
gato (Bartonelosis, en IS genera angiomatosis), Lyme
(Artralgias, Eritema migrans, Parálisis facial bilateral y bloqueo
III grado), TBC, Salmonelosis (Fiebre tifoidea), Thyphus
(Ricketsia, fiebre, cefalea, rash en palmas), Tularemia. Otras:
Paratifoidea, Pasteurella
2. Virales: VIH, PB19, VEB, Adenovirus, Influenza, CMV
3. Parásitos: Malaria (anemia hemolítica con fiebre en 3 o
4ternas), Toxoplasma (Mono, Abscesos cerebrales en anillo),
Babesia (anemia hemolítica)
4. Hongos: infecciones sistémicas con neumonía y granulomas
(Coccidiomicosis, Histoplasmosis, Blastomicosis)
5. Infecciones localizadas: Meningitis, Encefalitis, Abscesos
intraabdominales, Endocarditis infecciosa, Osteomielitis, Artritis
séptica, ORL, Pielonefritis
ii. No infecciosas
1. Inflamatorias: LES, Vasculitis como ACG o KAwasaki, AIJ, AR
2. Neoplasia hematológicas
3. Inmunodeficiencias
4. EII
5. Síndromes de fiebre periódica: Neutropenia cíclica, PFAPA

(adenitis, faringitis y aftas)
6. Fármacos: INF, Metotrexato, anticonvulsivantes,
Carbapenémicos, Cefalosporina, aciclovir, antidepresivos
Sepsis (SOCHIMI 2017, Surviving Sepsis 2021)

1. Definición operativa SEPSIS - 2
a. Respuesta sistémica, anómala y desregulada ante un microorganismo, que
genera daño en el hospedero
SIRS ≥2 de los siguientes

1. Fiebre > 38ºC o hipotermia < 36ºC
2. FC > 90 lpm
3. FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg
4. Leucocitosis > 12.000 o desviación a izquierda (>10% de cayados) o
Leucopenia < 4.000
Sepsis SIRS + Foco infeccioso probable

● Sepsis 3 incluye criterios qSOFA (Alta E para mortalidad, baja S,
desrecomendada en la última guía se Surviving Sepsis.)
○ FR > 22
○ PAS ≤ 110 mmHg
○ Compromiso de conciencia
Sepsis grave Sepsis + disfunción orgánica

1. Respiratorio: PaFiO2 < 400
2. Cardiovascular: PAM < 70 mmHg
3. Coagulopatía: Plaquetas < 150.000
4. Hígado: Bilirrubina total > 1.2 mg/dL
5. Neurológico. GCS < 15 puntos
6. Renal SCr > 1.2, oliguria (<0.5 mL/kg/hora)
Shock séptico Sepsis + disfunción circulatoria

1. Lactato ≥ 2
2. Hipotensión refractaria a volemización, requiriendo drogas vasoactivas
2. Fisiopatología. Shock distributivo

a. Vasodilatación masiva con caída del volumen arterial efectivo → Isquemia
e hipoxia tisular → Alteración metabolismo celular → Incremento de la vía
anaerobia con aumento de la vía Piruvato/Lactato por bloqueo del ciclo de
Krebs → Acidosis Láctica.
b. Respuesta Shock distributivo: Incremento de de la FC y del IC (función
cardiaca hiperdinámica), disminución de la RVP → PAD, Aumento de SvO2
por incompetencia de los tejidos de extraer O2.

i.Signos: Llenado capilar > 3 segundos, Mottling, Poiquilotermia,
FC/PAM > 0.9, aumento en la presión de pulso, conciencia alterada,
disminución de la diuresis
3. Epidemiología
a. 1.3% de las hospitalizaciones; 20% de ingreso a UCI
b. Mortalidad oscila entre 47 a 52%
4. Manejo
a. Hospitalización, considerar ingreso a UCI < 6 horas
b. ABCDE del trauma
i. Considerar NAAF, considerar VMI (considerar modalidad SDRA con

PEEP elevado y Tidal bajo, maniobras de reclutamiento); aporte de
oxigenoterapia con metas claras de saturación.
ii. 2 vías venosas periféricas permeables
iii. Tomar 2 HC periféricos + Lactato (arterial > venoso)
1. Lactato venoso alto VPN en pacientes con baja probabilidad
de sepsis
2. Procalcitonina no es un buen marcador de shock, si es útil
para establecer retiro de antibiótico (delta procalcitonina)
c. Iniciar Antibioticoterapia de amplio espectro < 1 hora, realizar cursos
cortos de antibiótico (ejemplo 5 días en neumonía) y ajuste a la terapia con
resultado de cultivos.
i. Ajustado al foco y organismos más frecuentes, considerar
resistencia (uso de antibióticos < 3 meses, hospitalización últimos 3
meses o pacientes en hemodiálisis, antecedente de agentes aislados
con elevada resistencia como MRSA/BLEE)
1. ¿Cuándo usar antibióticos asociados?
a. Ampliar o recuperar espectro (Amoxicilina -
clavulánico; recupera resistencia al inhibir beta
lactamasas, amplía a anaerobios)
b. Sinergia (Betalactámicos + aminoglucósidos)
c. Evitar resistencia intratratamiento (TB, VIH)
2. MRSA: clindamicina, cotrimoxazol, vancomicina, tigeciclina,
linezolid, ceftarolina (5ta generación), daptomicina
3. VRE: tigeciclina, linezolid, ceftarolina (5ta generación)
4. Pseudomona: ciprofloxacino, ceftazidima, tazobactam,
carbapenémicos, cefepime, aztreonam.
5. Fúngicos (ej. neutropenia febril > 4 - 7 días pese a terapia
antibiótica de alto espectro): azoles, anfotericina B.
ii. Sepsis posible (sin foco confirmado) en paciente
hemodinámicamente estable podría iniciar antibiótico hasta 3
horas.
iii. Control de la fuente: foco susceptible a drenaje o desbridamiento
realizar control de la fuente (incluyendo retiro de dispositivos) 6 - 12
horas.
d. Volemización
i. Cristaloides (Ringer lactato y plasmalyte > NaCl 0.9%) 30 cc/kg
por al menos 3 horas en caso de hipotensión o lactato > 4 (RAM:
acidosis hiperclorémica)
ii. Objetivos: PAM ≥ 65 mmHg, DU ≥ 0.5 mL/kg/hora, PVC 8 - 12
mmHg, SO2 ≥ 70%

●
Marcadores de reanimación: lactato y llene capilar (mejoras
indican mejora en la perfusión)
● PVC indica presión de la AD y por tanto la precarga
● ScvO2 es el % de oxígeno que retorna a la yugular interna
e. Vasopresores
i. Indicación: PAM < 65 pese a volemización con cristaloides con

mismas metas + monitorización invasiva con línea arterial
ii. Considerar aporte de dva por vías venosas periféricas en caso que no
se pueda CVC de manera rápida.
iii. 1ra línea es Norepinefrina; 2da línea Vasopresina (cuando dosis de
NE es 0.25 - 0.5 mcg/kg/min); 3ra línea Epinefrina
f. Corticoides
i. Considerar ante falla de drogas vasoactivas con dosis de E > 0.25
mcg/kg/min (aumenta receptores de monoaminas en pacientes
shockeados)
1. Hidrocortisona 200 mg/día en 50 mg c/6 horas o como infusión
continua.
g. Transfusiones
i. GR: Hb < 7, < 8 en ACV/IAM o hemorragia pérdida > 20% de la
volemia
ii. Plaquetas en hemorragia activa con plaquetas < 50.000, profiláctica
en plaquetas < 10.000.
iii. Crioprecipitado: hemorragia activa con disfibrinogenemia o déficit de
FvW.
iv. Plasma fresco congelado: hemorragia activa por déficit de múltiples
factores (aVK; Hepatopatía, CID), PTT por contener ADAMTS13
h. Hemodiálisis de agudo
i. Ante fracaso de terapias habituales en acidosis metabólica (pH < 7.1
pese a NaHCO3), Hiperkalemia refractaria, Sobrecarga de volumen
con EPA sin posibilidad de diuresis o refractario a diuréticos,
Pericarditis - Encefalopatía urémica.
Infección Agentes frecuentes Antibiótico Otros
Infección de piel y S. aureus y S. pyogenes Cefalosporina de 1ra Alergias a beta lactámico:

partes blandas (cefadroxilo, cefazolina, Macrólidos: Claritro ,
cefradina) Azitromicina, Eritromicina
Clindamicina
Cloxacilina / Flucloxacilina
Clindamicina
Amoxicilina /clavulánico
Sepsis de foco S. aureus, S. pyogenes Cloxacilina + Penicilina S. pyogenes: Agregar

cutáneo Anaerobios sódica + Clindamicina Inmunoglobulinas e.v.
o Gentamicina
Neumonía adquirida S. pneumoniae < 65 y sin comorbilidades Macrólido, no Eritromicina

en la comunidad H.influenzae Amoxicilina (mala cobertura
Moraxella catarrhalis pulmonar)
>65 o comorbilidades
Amoxicilina y ácido
clavulánico
Infección Agentes frecuentes Antibiótico Otros
Sepsis de foco Se agregan agentes Ceftriaxona o

respiratorio atípicos como Ampicilina/sulbactam +
Chlamydophila, Fluoroquinolona
Mycoplasma spp, (levofloxacino o
Legionella moxifloxacino [agrega
anaerobios]) o Macrólidos
Endocarditis de S. aureus Cloxacilina + Ampicilina + Se debe iniciar antibiótico

válvula nativa S. viridans Gentamicina con los cultivos, no
Enterococcus spp. existiendo diferencia en
los outcomes en el inicio
precoz
HACEK resistencia a
ampicilina; sensibles a
ceftriaxona
Endocarditis de MRSA Vancomicina

válvula protésica HACEK Amikacina
Rifampicina (ruptura biofilm)
Meningitis Neisseria meningitidis Ceftriaxona Asociar dexametasona

Strep. pneumoniae PNC sódica en dosis 0.6 mg/kg 2 hrs previo al
Haemophilus influenzae meníngea (3-4 M c/6 hrs) inicio de ATB en
(focos de contigüidad) Meningitis por S.
pneumoniae disminuye el
Embarazadas, > 50 años Ampicilina riesgo de sordera.
y alcohólicos Listeria
monocytogenes
VIH < 200 Cryptococcus Anfotericina B + Flucitosina

neoformans, TB
Meningitis viral: aciclovir 10
Virales: VHS 2 mg/kg/dosis c/8 hrs
ITU mujer, no E. coli, Klebsiella Nitrofurantoína

complicada pneumoniae, Proteus Amikacina
mirabilis,
ITU mujer complicada Mismos que ITU no Ceftriaxona

complicada
Agrega: pseudomonas,
MRSA, Bacilos gram
negativos BLEE (+)
Artritis séptica S. aureus Cloxacilina

N. gonorrhea Ceftriaxona
Espondilodiscitis S. aureus Cloxacilina

N. gonorrhea Ceftriaxona
Herpes y sus complicaciones

1. Generalidades Virus Herpes

a. Características: 8 virus, dsDNA lineal, No envueltos, icosaédricos
b. Clasificación: 1 y 2 (1 → encefalitis temporal, latente en ganglio trigeminal//
2→ meningitis, latente en ganglios sacros), 3 Varicela (VVZ), 4 EBV (Infecta
células B por CD 21, mononucleosis, leucoplasia vellosa en VIH, carcinoma
nasofaríngeo, linfoma de Burkitt y SLP en pacientes trasplantados), 5 CMV
(Owl's eye inclussion, Colitis, Retinitis algodonosa, Esofagitis, Pneumonia,

TORCH) y 6 (Exantema súbito), 8 se asocia a Sarcoma de Kaposi.
c. Patogenia VHS 1 y 2 → Infección de mucosas → Migración retrógrada
(dineína) hacia ganglios trigeminal o sacros → Condiciones favorables
(Menstruación, IS, Desnutrición, estrés, enfriamiento) → Migración
anterógrada (kinesina) → Vesículas.

CLÍNICA COMÚN ES EL EXANTEMA VESICULAR QUE SE ASOCIA A CUADROS A
REPETICIÓN ASOCIADOS A CONDICIONES (Menstruación, IS, frío, estrés) +
PRÓDROMO (prurito, ardor, hormigueo, dolor).
2. VHS 1
a. Primoinfección: más agudo (fiebre intensa), con excreción prolongada.
Estomatitis herpética en niños y faringitis en adultos.
b. Reactivación: pródromo (hormigueo, prurito, dolor, ardor) > vesículas
(lesiones vesiculares con base eritematosa, muy dolorosas y que forman una
úlcera). Herpes labial simple.
3. VHS2
a. Primoinfección. Ojo en embarazadas: aumenta el riesgo de aborto, RCF,
RNPT, indicación de cesárea en el caso de herpes - 72 horas del parto x
riesgo de encefalitis grave.
b. Diagnóstico diferencial: Chancro (bordes indurados, fondo limpio, indoloro),
Chancroide (muy doloroso, con centro necrótico y bordes mal definidos) LGV
indoloro con formación de bubón (Chlamydia L1-L3)
4. Diagnóstico
a. Clínico en el caso de lesiones orales y genitales.
b. Cultivo (Zank) células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares
(Crowdy). Baja sensibilidad, (-) no excluye el diagnóstico.
c. PCR - DNA. Útil en pacientes con Meningitis y Encefalitis. LCR viral con
eritrocitos (+)
5. Tratamiento
Aciclovir o Valaciclovir (análogo de guanosina inhibiendo la DNA polimerasa, que
requiere fosforilación de una kinasa). RAM: Nefropatía por cristales en pacientes mal
hidratados.
a. Forma grave (meningitis, encefalitis) → Aciclovir 10 mg/kg c/8 hrs x 7 - 21
días
b. Herpes genital
i. Primoinfección. Aciclovir 400 mg c/ 8hrs x 7 - 10 días o Valaciclovir

1000 mg c/12 hrs x 7 - 10 días
ii. Infecciones recurrentes. Iniciar en la fase prodrómica o a más tardar
el día que inicia la lesión. Aciclovir 400 c/8 hrs x 5 días. Valaciclovir
500 mg c/12 x 3 días
c. Herpes labial
i. Primoinfección (inmunosuprimidos) Aciclovir 400 mg 5 veces al día
x 7 días o Valaciclovir 2000 c/12 hrs x 1 día. Famciclovir en VIH x 7
días
ii. Infecciones recurrentes (de curso severo). Aciclovir 400 x 5 veces al
día x 5 días o Valaciclovir 1000 c/12 x 1 día.
Virus Varicela Zoster

1. VVZ (VH-3). dsDNA lineal, no enveloped, icosahedral.
2. Factores de riesgo de HZ
a. > 65 años (80 -90 años), inmunosupresión, VIH e ID celulares.
3. Clínica
a. Primoinfección. Niños con ‘peste cristal’. Exantema vesicular con lesiones en
distintos estadíos, muy pruriginosas, compromete cuero cabelludo.
b. Varicela zoster (shingles). Dolor neuropático, prurito que precede la
aparición de vesículas (3 - 4 días). Comúnmente en localización torácica.
En caso de fiebre y síntomas generales plantear complicación
(sobreinfección bacteriana).
i. Oftálmico → Riesgo de ceguera, úlceras corneales. Complicación con
ACV, Encefalitis aguda
ii. Ótico (Ramsay Hunt) → Parálisis Facial periférica, vesículas en CAE,
+/- compromiso VIII (hipoacusia y vértigo)

4. Prevención
a. Contra la varicela
b. Vacunación contra el VVZ en > 50 años (NRV)
5. Tratamiento
a. Inmunosuprimidos. Tratar como infección herpética grave. Aciclovir 10
mg/kg c/8 hrs.
b. Inmunocompetentes y ≥ 50 años - con dolor intenso o Localizado fuera de
tronco. Aciclovir 800 mg 5 veces al día x 7 - 10 días o Valaciclovir 1000
mg c/8 hrs x 7 días.
6. Complicaciones
a. Neuralgia postherpética (20 - 50% de los casos, > en AM). Dolor que se
mantiene > 90 días desde el inicio de la enfermedad o dolor que aparece
después de 4 semanas. Frecuente tras la forma oftálmica, en AM.
b. Prurito postherpético.
c. Cicatrices
d. Complicaciones neurológicas. Tratamiento inicial: Aciclovir 10 mg/kg c/8
hrs
i. Meningitis aséptica (remite de manera espontánea)
ii. Encefalitis aguda. IS, afectación pares craneales, HZ diseminado

(pacientes con Linfoma, muy doloroso). Mortalidad del 25%
iii. Mielitis. Pacientes con ID celular (SIDA), podría presentarse con
hemisección medular.
iv. Retinitis por vasculitis.
Mononucleosis infecciosa
1. VEB
a. VHH-4 (dsDNA lineal, icosahedral, no enveloped). Infecta L-B (CD21+)
i. Asociaciones: VIH recuento < 500 leucoplasia vellositaria,
Carcinoma nasofaríngeo, LNH (Burkitt), SLP asociado a trasplante
ii. Infección: saliva (enfermedad del beso, en pacientes jóvenes)
iii. Patogenia: EBV → nasopharyngeal B cell → anti heterophile Ab // B
cell immortality → T cell (8) proliferation → HSmegaly

2. Clínica.
a. Clásica: Cefalea, Faringitis, Fiebre, Adenopatías en triángulo cervical
posterior (drenan las tonsilas), petequias en paladar, HE megalia
b. Asociaciones: Exantema maculopapular tras amoxicilina/ampicilina (No
alérgica).
3. Laboratorio
a. Anticuerpos heterófilos (+) // Monospot (Ab hechos otros huéspedes
generando aglutinación)
i. FN < 4 años o en infecciones muy agudas → (-) debe repetirse el test
o solicitar IgM anti-VCA

b. IgM Anti-VCA (útil en niños), IgG EBNA (marcadores de infección latente)
c. Hemograma con > 10% linfocitos CD8+ atípicos
d. PCR en pacientes con IS, Cáncer, SLPPT
Infección Heterófilos IgM VCA IgG VCA anti EBNA
Aguda + + + -
Crónica - - ++++ en +
crónica
activa
4. Diagnóstico. Clínica + Laboratorio

a. Diferenciales: Toxoplasmosis, CMV, VIH.
5. Tratamiento
a. Soporte.
b. Evitar ejercicio 3 - 4 semanas.
6. Complicaciones
a. Ruptura esplénica, infecciones secundarias, obstrucción VA, fenómenos
autoinmunitarios: AHAI fríos, PTI, anemia aplásica, miocarditis/pericarditis,
BAV I, neoplasias.
1. Etiología
a. Influenza A es epidémica, año a año varía la combinación de
Neuraminidasa (permite salir de la célula) y Hemaglutinina (permite ingresar
a la célula) generando gripe estacional.
2. Complicaciones: Neumonía por Influenza, sobreinfección (Strepp pneumoniae, Hib,
S. aureus y neumonía necrotizante), Miositis, Miositis cardiaca, síndrome de Reye
(encefalopatía en niños con uso de AAS), Guillain Barré
3. Definición de caso (MINSAL 2014)
Fiebre ≥ 38.5º C axilar + Tos + ≥ 1

1. Mialgias
2. Cefalea
3. Odinofagia
4. La identificación del virus debe realizarse en pacientes de alto riesgo o que

requieran hospitalización.
a. RT- PCR por hisopado nasofaríngeo es de elección
b. IFI/ELISA para detección de Ab.
c. Pruebas rápidas de antígenos (S 55% E 90%)
5. Criterios de tratamiento con Oseltamivir (inhibidor de neuraminidasa) → Dentro de
36 - 48 horas reduce síntomas en un 40%
a. Pacientes que requieran hospitalización

b. Pacientes de riesgo: incluyendo ≥65 años, obesos mórbidos (IMC ≥40),
embarazadas, enfermos crónicos (Asma, EPOC, DHC, IC, ERC, DM, IS)
6. Criterios de hospitalización
a. Enfermedad grave (Sepsis, descompensación de patología de base,
Insuficiencia respiratoria, rápidamente progresiva, sospecha de
complicaciones)
7. Precauciones: gotitas (mismas que para COVID-19).
8. Profilaxis a contactos con Oseltamivir x 10 días (MINSAL 2014). Antes de 48 hrs
desde el contacto con el caso índice.
9. Vacunación (MINSAL 2021).
a. Personal de salud
b. ≥ 65 años
c. Niños desde los 6 meses a quinto básico (11 años)
d. Población de riesgo 11 - 64 años (incluida obesidad)
e. Embarazadas en cualquier momento de la gestación (Influenza aumenta
riesgo de aborto o RNPT)
Tratamiento de infecciones de transmisión sexual

● Notificar
● Screening para otras ITS.
● Búsqueda activa de parejas sexuales y cortar cadena de transmisión. (Derivación a
UNACESS)
Uretritis Gonocócica Uretritis No Gonocócica
Neisseria gonorrhoeae (incubación Principal agente Chlamydia

corta) trachomatis (incubación larga)
● Trichomona vaginalis
● Ureaplasma spp.
● E. coli
● Mycoplasma
● Virus: adenovirus y VHS
Descarga purulenta Descarga acuosa - serosa

Gonococcemia: artritis, tenosinovitis. Asintomática (50% H y 75% M)
Complicaciones:
● Infertilidad
● Enf. inflamatoria pélvica (ATO)
● Dolor crónico
● Embarazo ectópico
Artritis reactiva/ Sd.

Reiter: disuria, artralgia,
conjuntivitis
Tinción Gram (+) para diplococos gram Tinción Gram (-)

negativos PCR para Chlamydia
Cultivo de Thayer Martin (+) por
vigilancia resistencia ATB

PCR Gonococo
Ceftriaxona 250 mg im x 1 vez +

Azitromicina 1 gr vo x 1 vez
o doxiciclina 100 mg c/12 x 7 días
Recurrencia
● Ante reexposición → Mismo agente (repetir tratamiento → Ceftriaxona +
Doxiciclina/Azitromicina)
● NO reexposición → Sospechar agente resistente (Ureaplasma resistente
a Doxo, Trichomona vaginalis), ITU, anomalía del tracto urinario
○ Agregar metronidazol a la terapia (cobertura T. vaginalis)
○ Ausencia de respuesta (sospechar Ureaplasma resistente a doxo):
Moxifloxacino (efectivo contra Ureaplasma)
Virus papiloma humano

1. Etiología
a. VPH (dsDNA circular)
b. Genotipos genitales no agresivos → 6 y 11
c. Genotipos agresivos (16 y 18) tiene la capacidad de integrarse al genoma
de la célula human induciendo transformación neoplásica → Cáncer
cervicouterino, Carcinomas espinosos (cuerdas vocales, pene, vagina,
anal)
2. Cuadro clínicos
a. Genotipos 6 y 11 → Condilomas o verrugas genitales
b. Genotipos 16 y 18 → Neoplásicos
c. Laboratorio: PCR VPH (no es de rutina)
3. Tratamiento
a. Citotóxicos como retinoides, ácido tricloroacético, podofilina, N2 líquido,
curetaje, imiquimod en > 12 años.
4. Vacunación
a. PNI Chile: 2 dosis de vacuna recombinante aplicado a todx niño y niña
en 4to y 5to básico para prevenir Neoplasias asociadas a VPH
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)

1. Virus de la inmunodeficiencia humana (RNA retrovirus)
a. Transmisión horizontal y vertical: Fluidos genitales, sangre (drogas
intravenosas, transfusiones), embarazo: placentario, expulsivo, leche materna.
b. Características del virus → Todos son target farmacológicos.
i. GAG: Capside (p24), Matriz
ii. Pol gene: Transcriptasa reversa, integrasa, proteasa
iii. ENV gene: gp120 une al receptor CD4 en la célula T y gp41 permite la
fusión del virus con la membrana celular.
iv. Ciclo de infección. Virus se une al CD4 a través de la proteína gp120,
y a su correceptor CCR5 y CXCR4 → expresión de Gp41 viral → ancla
y fusiona a la membra (ingreso a LT 4) → transcriptasa reversa
transforma RNA viral en DNA viral → Ingreso al núcleo e integración a
través de la integrasa → cada vez que la célula transcribe, replica el
material genético del virus (RNA) → proteínas de envoltura (gp120 y 41)
son clivadas por la proteasa.

2. Fases clínicas.
a. Fase aguda. Periodo ventana (2- 4 semanas) incremento sucesivo de la
carga viral y caída abrupta del recuento de CD4 (síndrome retroviral o
mononucleosis - like)
b. Periodo crónico latente (2-10 años): recuento de CD4 350 - 500 se
recupera y cae lentamente. Clínicamente: reactivación de TB, HS1, VVZ,
NAC a repetición por strep. pneumoniae
c. Fase sintomática. CD4 caen 200 - 350. Aparecen infecciones oportunistas
no sistémicas (Candidiasis oral, Kaposi, Leucoplasia vellosa, VPH maligno)
d. SIDA → CD4 < 200. Inmunosupresión severa y condiciones definitorias de
SIDA (toxoplasma, CMV, MAC, Criptococos, PCP, criptosporidios, demecia
VIH, aspergilosis, angiomatosis bacilar, linfoma por VEB)

3. Screening y test VIH
1. ELISA VIH de IV generación (2 - 3 semanas en ventana): detección de

ambos Ig anti - VIH y antígeno 24
a. (+) → Enviar a ISP para confirmación con Western blot (la CDC
no lo recomienda, si no tomar un segundo ELISA o bien
diferenciación VIH 1 o 2)
b. (-) → Consultar con especialista sólo si la sospecha sigue siendo
elevada
2. Carga viral (RT-PCR)→ es útil para monitorizar la terapia y en neonatos
donde no debe usarse pruebas de detección de anticuerpos
3. Recuento de CD4+
4. Diagnóstico (actual) A o B
a. Chile: 2 pruebas ELISA (+) + confirmación diagnóstica por ISP
b. SIDA queda definido por CD4 ≤ 200 o infección definitoria de SIDA
(toxoplasmosis, PCP, CMV)
5. Clasificación CDC 93’
CD4 A B C
Asintomático o con adenopatías No es A ni C Enfermedades definitorias
generalizadas persistentes de SIDA
≥500 A1 B1 C1
200 - 499 A2 B2 C2
< 200 A3 B3 C3
(SIDA)
6. Enfermedades definitorias de SIDA

a. Candidiasis esofágica → Disfagia, odinofagia y baja de peso → Fluconazol
b. Neumonía por P. jirovecii → ‘Walking pneumonia’: Fiebre, tos seca,
Imagenes: patrón intersticial en vidrio esmerilado, Lavado broncoalveolar
(+) para tinción de azul de metileno con plata (NAC por strep. pneumoniae
sigue siendo la principal causa) → Tratar con Cotrimoxazol 15-30 mg 3 veces
al día x 3 semanas + Corticoides (GAa elevada o Hipoxemia)
c. ≥ 2 Neumonía / año
d. Linfoma no Hodgkin → Síntomas B, masas cervicales, mediastínicas, SVC,
etc.
e. Criptosporidiosis → Diarrea acuosa crónica, PPSD con quistes (+) tinción
de Ziehl Neelsen
f. Criptococo meníngeo → Contacto con aves (palomas), imágenes: lesiones
‘soap bubble’, tinción con tinta china (+) o test de látex → Anfotericina B +
Flucitosina
g. Encefalopatía VIH y Leucoencefalopatía multifocal progresiva (reactivación
virus JC)→ signos de encefalitis (cefalea, compromiso de conciencia,

convulsiones,cambio de personalidad), imagen evidencia lesiones
desmielinizantes.
h. Toxoplasmosis cerebral→ Contacto con gatos y carnes cruda, encefalitis,
resonancia con lesiones en anillo con realce (ring enhancing lesions) →

Tratamiento: Sulfadiazina y Pirimetamina
i. CMV: CREEP: Colitis Retinitis (exudado algodonoso) Encefalitis, Esofagitis
Pneumonia. Tratar con Ganciclovir
j. Tuberculosis con reactivación → extrapulmonar o miliar
k. MAC
l. Sarcoma de Kaposi
m. Síndrome de emaciación/wasting
n. Sepsis por Salmonella
o. VHS prolongado (> 1 mes)
7. Tratamiento (TAR3 o HAART)
a. Debe iniciarse al momento del diagnóstico (no esperar caída de CD4)
b. Debe ser asociado (triterapia: 3 fármacos de la menos 2 familias) para evitar
resistencia: 2 inhibidores de la transcriptasa reversa nucleosídico + 1
inhibidor de la integrasa (tienen tegra al medio)
Fármaco Mecanismo de Reacciones Nombres

acción adversas
Nucleoside Inhiben la Supresores de la Zidovudina

reverse síntesis de DNA médula ósea, (AZT),
transcriptase a partir de RNA, anemia, Lamivudina,
inhibitors (NRTI) al unirse a la TR neuropatía Abacavir,
como periférica Emtricitabina
nucleótidos
NNRTi (non Se unen a la TR Rash, Nevirapina

nucleoside) en un sitio Hepatotoxicidad, Delavirdina
distinto al de los sueños vividos Efavirenz
nucleótidos
Inhibidores de la Inhibe la Alteran Atazanavir,

proteasa proteasa (cliva la metabolismo: Lopinavir,
proteína viral en hiperglicemia, Ritonavir
gp120 y 41) intoleranci GI, terminan en
lipodistrofia navir
● Ojo cuando
se administra
con
Rifampicina
(reduce la
concentración
)
Inhibidores de la Inhibe la Elevan la Raltegravir,

integrasa integración del creatinina sérica Bictegravir,
DNA viral al Elvitegravir
genoma tegra al medio
Inhibidor de la Une a gp41 Enfuvirtide Rash en el sitio

fusión evitando la unión de infección
de la membrana
viral con celular
Inhibidor de la Une a gp120 Maraviroc -

unión evitando el
reconocimiento
por CD4 y CCR5
8. Contraindicaciones para iniciar TARV (UpToDate )
1. Retinitis por Citomegalovirus

2. Meningitis/ Encefalitis por Cryptococcus neoformans
3. Meningitis por Tuberculosis
● IRIS (Immune Reconstruction Inflammatory Syndrome) es el deterioro

clínico de un paciente con VIH que inician TARV.
○ Reacción paradójica en una infección oportunista en curso
(demostrada)
○ Enmascaramiento. La infección se descubre gracias al IRIS.
● El resto de las infecciones oportunistas, el TARV se debe iniciar
dentro de 2 semanas.
9. Profilaxis
a. CD4 < 200 para Pneumocystis jirovecii. Cotrimoxazol forte 3 semanal o
dapsona en pacientes alérgicos a las sulfas.
b. CD4 < 100 para Toxoplasmosis. Cotrimoxazol forte semanal
i. Tratamiento de Toxoplasmosis es con sulfadiazina y Pirimetamina
c. CD4 < 50 para MAC. Azitromicina o Claritromicina
d. TB latente (PPD > 0.5 cm o Radiografía concordante) iniciar Isoniazida x 9
meses (controvertida)
10. PrEP: Profilaxis pre-exposición
a. Tenofovir + Emtricitabina. Puede usarse 2 días antes, el día o 2 días después
de la relación sexual. (disminuye en 90% la infección)
11. Embarazadas VIH (+)
a. Zidovudina o Lamivudina + Efavirenz.
b. Carga viral elevada a las 32 - 34 semanas define cesárea.

c. Hijos con madre VIH deben ser tratados con profilaxis de Zidovudina y
suspender lactancia materna.
Sífilis/ Lues
1. Agente etiológico: Treponema pallidum (espiroqueta, gram +)
2. Clasificación
Precoz (< 1 año) Tardía (> 1 año)
● Primaria ● Terciaria
● Secundaria ● Latente tardía
○ Alto riesgo de transmisión ○ Bajo riesgo de transmisión
● Latente precoz
● Latente es serorreactiva, pero sin evidencia clínica
3. Clínica
a. Primaria. Chancro sifilítico + LN regional es indoloro, bordes indurados,
fondo limpio.
i. Diferenciales: VHS (doloroso), Linfogranuloma venéreo (bubones),
Chancroide (doloroso)
b. Secundaria (diseminación hematógena). Condiloma plano (mal olor),
Linfadenopatías generalizadas, exantema en palmas de manos, alopecia
inflamatoria (en parches y caída cola ceja), síntomas constitucionales.
Infrecuentes: Glomerulonefritis, Osteomielitis, Neurosífilis, Hepatitis.
c. Terciaria. Goma sifilítica (granuloma), vasculitis → Síndrome aórtico
d. Neurosífilis (hasta 40% SF 2ria, más comúnmente en SF 3ria), Tabes
dorsalis (afectación de cordones posteriores),Pupila de Argyll Roberson
(disociación luz/cerca), parálisis de pares craneales, meningitis.
4. Diagnóstico
a. Pruebas no treponémicas (VDRL, RPR) screening/ diagnóstico/
seguimiento
● El momento de mayor serorreactividad es durante SF2ria, en
SF tardía cae a un 70%
i. 1 (+), enviar 2da muestra a ISP para confirmación diagnóstica con
Pruebas treponémicas.
ii. Falsos positivos: Embarazo, Síndrome antifosfolípidos, Neoplasias,
Edad.
b. Pruebas treponémicas (FTA ABS/ MHA-TP) → Confirmación, pero persisten
(+) de por vida.

c. Microscopía de campo oscuro (en desuso, sería útil en chancro sifilítico)
5. Diagnóstico sífilis latente precoz (Norma MINSAL 2016)
a. Asintomático, Pruebas treponémicas (+) ≥ 1
i. Seroconversión o elevación de ≥ 2 diluciones/12 meses

ii. Pareja con VDRL o RPR (+) sin tratamiento
iii. Contacto sexual o síntomas categóricos de sífilis en últimos 12 meses

con persona
6. Neurosífilis
a. Indicación PL: Sífilis (+) con síntomas neurológicos, sífilis terciaria, pacientes
con mala respuesta a tratamiento, VIH (+) con CD4 < 350, VDRL > 1:16 o
RPR > 1:32.
7. Tratamiento
Sífilis Tratamiento
Precoz (primaria, secundaria o latente) Penicilina Benzatina 2.4 UI c/semana

i.m. x 2 dosis
● Alergia: Doxiciclina 100 mg c/12
hrs x 14 días.
Tardía (terciaria o latente) Penicilina Benzatina 2.4 UI c/semana

i.m. x 3 dosis
● Alergia: Doxiciclina 100 mg c/12
hrs x 30 días
Neurosífilis Penicilina Sódica 3 - 4 millones c/4 hrs

e.v. x 2 semanas
● Atraviesa barrera
hematoencefálica
VIH Penicilina Benzatina 2.4 UI c/semana

i.m. x 3 - 4 dosis
8. Control
a. 1, 3, 6, 12 meses desde el tratamiento con la prueba no treponémica con la
que se hizo el diagnóstico (VDRL o RPR)
b. Criterios según Norma MINSAL 2016.
Sífilis Serología (VDRL o RPR)
Precoz Reducción de ≥ 2 diluciones al mes

post tratamiento
Tardía Respuesta clínica
Fracaso del tratamiento
Precoz Mantención o aumento de diluciones

al mes de tratamiento
Tardía Elevación de ≥ 2 diluciones
c. Persistencia crónica de VDRL (+)

i. Falso positivo
ii. Infección activa persistente
iii. Reinfección (≥ 2 diluciones)
9. Reacción de Jarisch Herxheimer
a. 4 - 12 horas tras la primera dosis de PNC. Común en sífilis secundaria
(mayor carga de espiroquetas), destrucción masiva de bacterias con reacción
tipo hipersensibilidad/Sepsis. Resolución completa a las 24 horas
Infecciones de piel y partes blandas

1. Erisipela
a. Definición: Infecta dermis y vasos linfáticos.
b. Agentes: S. pyogenes
c. Clínica:Placa eritematosa, bordes definidos, asociada a linfangitis, con
compromiso sistémico.
d. Tratamiento:
i. HOSPITALIZAR
ii. PNC sódica 100.000 UI/kg/día 2 - 4 M c/6hrs + Cloxacilina (?),
completar 10 días con Amoxicilina oral
2. Celulitis
a. Definición: Extensión hasta el celular subcutáneo
b. Agentes: S.aureus y S. pyogenes.
i. Pacientes DM con úlceras considerar Pseudomonas y en mordeduras
por animales Pasteurella, humanos anaerobios.
c. Factores de riesgo: Pacientes IS, DM, Onicomicosis, Obesidad,
Insuficiencia venosa.
d. Clínica: Edema, eritema y dolor, márgenes poco diferenciados, asociada a
linfangitis local y LN local, síntomas sistémicos. Diferenciales: TVP, artritis
séptica, gota.
e. No complicada: Flucloxacilina 500 mg c/ 6 horas x 5 -7 días (según norma
técnica)
i. Alternativa: Cefazolina 1 - 2 gramos endovenosa c/8 horas,
Clindamicina
ii. FR para MRSA: Vancomicina
Criterios de hospitalización Celulitis

1. Celulitis en lactantes
2. Celulitis orbitaria (periorbitaria no es absoluta)
3. Rápidamente progresiva
4. Celulitis + SIRS (sepsis)
5. Celulitis que no responde al tratamiento en 2 - 3 días
6. Sospecha de fascitis necrotizante
7. Sospecha de TVP
3. Fascitis necrotizante
a. Definición: Infección profunda de piel y partes blandas que alcanza la fascia
(sobrepasa el TSC) es una EMERGENCIA QUIRÚRGICA
b. Agentes: Tipo II S. pyogenes (GAS) en individuos jóvenes // Tipo I

polimicrobiana (DM; IS) Fournier (perineal) y Ludwig (piso boca)
c. Factores de riesgo.
d. Clínica: Dolor desproporcionado a la lesión, dolor a la movilización pasiva,
compromiso hemodinámico, bulas hemorrágicas, enfisema subcutáneo,
déficit sensoriales y piel endurecida (preceden necrosis) Diagnóstico es
clínico
e. Manejo: Ingreso a UCI. Bundle de Sepsis: 2 HC, Tomar lactato, Inicio de
Antibiótico, Desfocar (estrategia de 2nd look)
i. Solicitar evaluación de FOM (Hemograma, BB total, INR/TP/TTP,
GSC), Miositis y rabdomiolisis (CK, ELP, SCrea/BUN), CID
(Fibrinógeno, DD, Pruebas de coagulación)
ii. Tratamiento antibiótico de elección (emprendium)
1. Piperacilina/ Tazobactam c/8 hrs + Vancomicina carga (25-30
mg/kg) + 700 mg Clindamicina c/8 horas (bloquea síntesis
proteica de toxinas por asociación a Shock Tóxico).
iii. Abordaje quirúrgico.
Brucelosis, Fiebre tifoidea y paratifoidea

Enfermedades de notificación obligatoria, las 3 son diagnóstico diferencial de
FOD.
Brucelosis Fiebre tifoidea Fiebre Paratifoidea
Cocobacilo gram negativo Salmonella typhi Salmonella paratyphi A, B, C

Bacilo gram negativo no
fermetandor de lactosa, oxidasa
negativo, capsulado
Contacto con ganado, roedores Transmisión fecal-oral Transmisión fecal-oral

Consumo de productos no ● Único reservorio son ● Reservorio humano
pasteurizados humanos (vesícula)
● Endemia en Sudeste
Asiático
Influenza - like Enfermedad bacteremia cíclica (cada liberación de bacilos agrega

Fiebre ondulante nuevos síntomas)
HE megalia (50%) 4 semanas:
LN (+) 1º Fiebre de 40º con bradicardia relativa + Constipación
No tratada 2º Exantema generalizado (manchas rosadas) + Fiebre +
● Endocarditis HEmegalia
● Osteomielitis 3º Diarrea + FOM
● Meningitis 4º Resolución
● Paratyphi es un cuadro más leve
Pancitopenia (infiltración medular) Leucopenia con aneosinofilia

Diagnóstico Cultivo
● HC (+) ● HC > sensibilidad primeros días (hasta 2 semanas)
● Otros: títulos de Ac ≥ 1 : 160 ● Coprocultivo, 3 - 5ta semana
● Mielocultivo > 4 semanas sin diagnóstico
o aumento de 4x en 3
semanas, PCR brucella
Doxiciclina y Rifampicina x 6 Ciprofloxacino 500 mg c/12 h x Ciprofloxacino 500 mg c/12 h x 10

semanas 10 - 14 dias - 14 dias
Micosis superficiales
Micosis Agentes Clínica Tratamiento
Tiña Dermatofitos Tiña inflamatoria (M. canis) -Tiña corporis. Fluconazol

Contagio por Trico y - Placa inflamatoria o querion de semanal x 2 - 4 semanas o
animales, tierra, epidermophyt Celso en cabeza. LN satellites . Terbinafina x 1 - 2 semanas
humanos, se on, Alopecia cicatricial.
nombran por Microsporum -Tiña capitis: Griseofulvina x
parte del cuerpo Tiña no inflamatoria 6- 8 semanas
involucrada El principal - Placa eritemato descamativa,
agente es T. pruriginosa, redondeada con -Ungueal: Terbinafina 250 mg/d
rubrum centro que tiende a la curación x 6 semanas manos y 12 pies
(control hepatotoxicidad previa)
Manos y pies lesiones vesiculares,
pruriginosas
Onicomicosis
- Uñas con onicolisis, aspecto
amarillo/blanco
- Proximal se asocia a VIH
Levadura Malassezia FR: Hombres, regiones sebáceas, - Ketoconazol 2% en shampoo

Parte de la spp ambientes húmedos y calurosos x 3 semana (leve)
microbiota, bajo (verano) - Extenso usar terapia oral
ciertas (itraconazol o fluconazol)
condiciones Pityriasis versicolor
proliferan - Asintomática o prurito
- Lesiones en sal y pimienta (por
zonas de hipopigmentación x
enzima del hongo)
- Luz de Wood se ven areas
afectadas amarillo/doradas
- Tinción KOH en spaghetti y
albóndiga
Candida FR: IS, Lactantes, uso de - C. Oral: Nistatina tópica 4

corticoides, ATB previos, ACO veces día x 2 días más
Candidiasis oral (algorra) posterior a la resolución
- Placas blanquecinas sobre
fondo eritematoso, no - C. Genital clotrimazol tópico o
adherente extenso/refractario considerar
fluconazol oral.
Candidiasis vaginal
prurito, queso cottage, pH ácido,
pseudohifas.
Intertrigo (entre pliegues) con

lesiones satélites.
Ungueal es muy poco frecuente.

Tiene paroniquia.
Infecciones fúngicas sistémicas

Sospechar en pacientes inmunocomprometidos
Sospechar en pacientes inmunocompetentes con:
● Infecciones crónicas o resistentes a tratamiento, en especial:
○ Pulmonares crónicas
○ Meningitis que no resuelve a tratamiento
○ Osteomielitis con mala respuesta a tratamiento
● FOD
● Citopenias
Aspergillus
1. Aspergillus fumigatus y spp.
a. Hongo monomórfico con aspecto de hifas con ángulo agudo y septado.
Infecta cavidades paranasales y Pulmón
b. Aflatoxinas (asociación con Carcinoma hepatocelular)
2. Factores de riesgo: Neutropenia, enfermedades pulmonares crónicas (TB en
aspergiloma, FQ y Asma en ABPA).
a. Otras infecciones asociadas a granulocitopenia: candidiasis, mucormicosis,
Pseudomonas, Lysteria, Staphylus, Burkholderia (pensar en paciente con
FQ)
3. Clínica pulmonar
a. Aspergiloma. Se comporta como TB. Invasión de una cavidad preexistente
(Cavitación por TB, enfisema, bronquiectasia, sarcoidosis) alteración vasos→
Hemoptisis
b. Aspergilosis invasiva. Invade el torrente sanguíneo. 40% absceso cerebral.
c. ABPA (Aspergilosis pulmonar alérgica)
i. Cuadro de hipersensibilidad asociado a asma y FQ, generalmente en
pacientes con bronquiectasias y Eosinofilia)
4. Laboratorio:
a. Microbiología desde muestra de biopsia, cultivo de esputo bajo rendimiento.
Detección de hifas septadas con angulación aguda (LBA)
b. Test de detección de antígeno (galactomanano) en sangre o lavado
broncoalveolar.
5. Imágenes. CT con signo de halo (opacidad en vidrio esmerilado que rodea un
nódulo pulmonar, indica hemorragia)
6. Tratamiento: Voriconazol
a. Inhibe síntesis de esteroles, conversión de lanosterol a ergosterol. RAMs:

Inhibidor de la síntesis de testosterona, hepatotóxicos.
Candidiasis
1. Candida albicans
a. Hongo dimórfico, forma pseudohifas. A 37º c (sangre) se ven tubos
germinales.
2. Factores de riesgo: Diabetes Mellitus, Uso de esteroides crónicos, VIH,
Inmunosupresión celular (neutrofílica), RN, uso previo de ATB.
a. ATB disminuyen fagocitosis (AG, TC) o disminuyen degranulación
(sulfamida)
3. Clínica:
a. Candidiasis oral (CD <400, > 200). Leucoplaquia que se desprende al ser
raspada con halo eritematoso. Diferencial de leucoplasia vellosa por VEB
b. Candidiasis esofágica (marcador de VIH/SIDA, CD4 < 200). Disfagia
c. Candidiasis vaginal. Descarga vaginal en queso cottage + prurito,
microscopía (+) con pseudohifas, pH < 4.5
d. Endocarditis en pacientes usuarios de drogas endovenosas.
e. Candidiasis diseminada. Endocarditis + Osteomielitis + Enfermedad ocular. →
En pacientes severamente inmunosuprimidos.
4. Laboratorio:
a. Microscopía con cultivo KOH: pseudohifas, tubos germinales.
b. Candidemia (diseminada) HC (+)
5. Tratamiento: Azoles
Mucormicosis
1. Factores de riesgo: DM2 descompensada en particular en pacientes con CAD
(falla en la fagocitosis), neutropenia (corticoides y otros IS, QMT, Neoplasias
hematológicas), coinfección con CMV
2. Clínica
a. Mucormicosis rinocerebral:
i. Infección de CPN → erosión y proyección hacia el lobo frontal →
absceso cerebral
ii.Clínica compatible con sinusitis complicada (invasión a órbita con
riesgo oftalmoplejía, meningitis, encefalitis, trombosis seno venoso).
Placa negra.
b. Otras formas: Pulmonar (similar a aspergilosis), Gastrointestinal (perforación,
HDA, Sepsis)
3. Laboratorio
a. Biopsia. Identificación de hifas no septadas, gruesas en ángulos
abiertos.
b. HC Y LCR suelen ser negativos.
4. Tratamiento. Anfotericina B
a. Mecanismo de acción: Se une a ergosterol formando poros y lisis celular.
b. Rams: Nefrotóxica, hipo K, hipo Mg (por diuresis)
Infecciones parasitarias intestinales

Generalidades
1. Sospecha clínica
a. Diarrea en vías de prolongación (> 7 o 14 días)
b. Factores de riesgo epidemiológicos:
i. Consumo de pescados crudos: diphyllobothrium latum
ii. Consumo de cerdo mal cocido: trichuris trichiura, taenia solium
iii. Fecalismo: Entamoeba histolytica, ascaris lumbricoides
iv. Fecalismo perruno: Hidatidosis
v. Fecalismo de quistes: cisticercosis
vi. Berros: Fasciola hepática, schistosoma
vii. Exposición pies descalzos: Strongyloides stercoralis, Ancylostoma.
viii. Déficit IgA: Giardiasis
ix. Campistas: Giardiasis
2. PPSD (parasitológico seriado de deposiciones)
a. Protozoos (amebas), larvas y huevos de gusanos intestinales.
b. Podrían verse cristales de Charcot-Leyden (Eosinófilos y sus enzimas) en el
coprocultivo
3. Tratamiento
a. Nemátodos → Bendazol
b. Céstodos → Prazicuantel, excepto Echinococcus se trata con albendazol +

cirugía y neurocisticercosis con albendazol
c. Tremátodos → Prazicuantel
d. Amebas → Metronidazol
Infección y Clínica Laboratorio Tratamiento

agente
Enterobius Prurito anal Huevos en test tape (+) Bendazol

vermicularis
(‘pidulle’)
Ascaris Fecalismo Huevo contorno como Bendazol

lumbricoides Síndrome de Loeffler. La larva neumático o ‘cubierto de
nudos’
avanza desde el intestino →
Porta → venas hepáticas → VCI
→ Pulmones → Eosinofilia
pulmonar: Neumonía con
infiltrados y eosinofilia
En su trayecto puede obstruir

cualquier segmento (Obst
intestinal, colangitis, etc)
Strongyloides Larva penetra en la piel en Bendazol

stercoralis personas que caminan a pie
descalzos.
Ancylostoma y Larva penetra en la piel en Bendazol

Necator personas que caminan a pie
americanus descalzos.
(larva cutánea También se conoce como
migrans: LCM)
‘hookworm’ → Ancla a la mucosa
y succiona sangre → Anemia
ferropriva
LCM: lesiones tipo

serpentiginosas por el avance de
la larva sobre la piel
Trichinella Consumo de cerdo Diagnóstico definitivo por Bendazol

spiralis malcocinado biopsia
Miositis, edema orbital
Taenia solium Vaca o cerdo Cisticercosis cerebral Prazicuantel

(lombriz solitaria) Consumo de quistes (no larvas) clásicamente MRI con Albendazol para
(cisticercosis) produce cisticercosis cerebral → imágenes quísticas que Neurocisticerco
posteriormente se ven sis
convulsiones y encefalitis calcificadas
Diphyllobothrium Consumo de sushi, pescado Prazicuantel

latum crudo
Diarrea malabsortiva
Déficit de B12 (anemia
megaloblástica)
Echinococcus Caca de perro infectada Albendazol o

granulosus Quistes hepáticos y cirugía
(hidatidosis) pulmonares (vomica)
Ruptura de quistes → reacción
tipo anafilaxia
Schistosoma Aguas contaminadas con caca Prazicuantel

de caracol (consumo de berros) Triclabendazol
Tropismo hepático, obstrucción en fasciola
hepática
del conducto biliar→
Hipertensión portal, cirrosis
Aumenta riesgo de Ca de Vejiga
Entamoeba Fecalismo PPSD muestra glóbulos Metronidazol

histolytica Disentería rojos dentro de trofozoito,
Absceso hepático con aspecto biopsia ulceras con forma
de pasta de anchoas de matraz
Giardia 3 F: Fatty stools, Flatulence, Quistes o ameba Metronidazol

intestinalis Foul smelling (grasas,
flatulencia, olor pútrido)
Frecuente en campistas,
hogares de ancianos
Marcador de déficit de IgA
Cryptosporidium Diarrea acuosa, severa en Ooquistes con tinción ácido Metronidazol

Inmunosuprimidos resistente (+)
● VIH < 100 amenaza vida
Se presenta en
brotes por agua
contaminada
Infecciones asociadas a atención de salud

1. Definición
a. Infección que ocurre tras 48 - 72 hrs posterior al ingreso (no presentes al
ingreso)
b. Infección 48 - 72 horas posterior al alta o 1 año en el caso de prótesis
2. Agentes y patologías frecuentes
a. Cocos gram positivos (MRSA, VRE, epidermidis, saprofiticus) → IHQ,
bacteremia/CVC, ITU, NIH precoz no asociada a VMI
b. Bacilos gram negativos no fermentadores (Acinetobacter, Pseudomona) →
ITU, ITS, VMI
c. Bacilos gram negativos fermentadores (E.coli BLEE, Proteus, Kleibsella) →
ITU, ITS, VMI
d. Hongos (Cándida albicans) → Bacteremia, endocarditis, osteomielitis,
meningitis
e. Virus (Adenovirus, Rotavirus, VRS)
3. Factores de riesgo: inmunosupresión, desnutrición, alteración de barreras/ uso de
dispositivos, uso inadecuado de antibióticos.
4. Prevención
a. Únicas modificables son asociadas a la atención de salud. Lavado de manos,
Aislamiento y medidas de precaución estándar, Procedimientos estériles,
Uso racional de antibióticos.
Catéter vesical
1. Definiciones
a. Bacteriuria sintomática. Síntomas ITU + ≥ 1.000 UFC de bacterias
uropatógenas, en pacientes con uso de cateterismo uretral permanente,
cateterismo vesical permanente o cateterismo intermitente.
b. Bacteriuria asintomática. ≥100.000 UFC en ausencia de síntomas, en

pacientes con uso de cateterismo uretral permanente, cateterismo vesical
permanente o cateterismo intermitente.
2. Factores de riesgo. Lo principal es el tiempo de cateterismo. Otros: Errores en
el cuidado del catéter, diabetes (glucosuria), mujeres, adultos mayores.
3. Etiología: E. coli es el principal, Cándida, Pseudomona, Enterococcus spp
4. Clínica
a. El principal síntoma es la fiebre. Otros incluyen dolor en flanco, suprapúbico,
puño percusión (+).
b. Laboratorio. Piuria, orina turbia y de mal olor NO son indicativas de
infección, dado que es común en pacientes con CUP. La bacteriuria
asintomática está presente en la gran mayoría de los pacientes.
5. Manejo (UpToDate)
a. Toma de muestra (idealmente retirando el catéter), si es necesario el catéter
para orinar, retirar el catéter y aplicar cateterismo intermitente.
b. Antibiótico terapia
Neumonía intrahospitalaria
1. Definición
a. Neumonía intrahospitalaria (NIH). ≥ 48 hrs desde el ingreso
b. Neumonía asociada a ventilación mecánica (VAP). ≥ 48 desde la IOT
c. Neumonía nosocomial / asociada a atención salud (HCAP). Neumonía en
pacientes que en los últimos 90 días estuvieron hospitalizados por ≥ 48 horas
o permanecieron en un lugar de asistencia de salud.

2. Etiología
a. ≤ 4 días. Agentes clásicos de NAC + BGN (E. coli, Kleibsella, Proteus,
Serratia)
b. ≥ 5 días. Predominan agentes multirresistentes (MDR) → Pseudomona
aeruginosa, BGN BLEE, MRSA, VRE
3. Diagnóstico
1. ≥ 48 horas desde el ingreso

2. Nueva aparición o progresión de infiltrados pulmonares
3. ≥ 2 criterios
a. Temperatura ≥ 38ºC
b. Leucocitosis o Leucopenia
c. Secreción bronquial purulenta (cambio en el carácter o en la
cuantía)
4. Manejo y tratamiento
a. Solicitar examen microscópico cultivo de vía aérea baja
b. Solicitar HC en todo paciente séptico o neumonía VAP
c. Iniciar antibiótico terapia empírica
d. Reevaluación de la respuesta en 48 -72 horas
i. Buena respuesta. Continuar terapia hasta completar 7 días, ajustar en
caso de ser necesario.
ii. Mala respuesta. Descartar complicaciones, ajuste de terapia, otros
focos.
Infecciones del torrente sanguíneo (Guía española de infecciones por catéter)

1. Definición. Infecciones del torrente sanguíneo, cuya fuente son dispositivos que
tienen contacto con la sangre.
a. Mortalidad 12 - 25%.
2. Etiología
a. Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativo (S.

epidermidis, saprophyticus), Enterococcus spp.
b. Candida albicans, spp.
c. BGN (Pseudomona principalmente)
a. Paciente con dispositivos intravasculares + SIRS, donde no existe evidencia
de otro foco infeccioso.
b. Signos clínicos de infección en catéter (E 95% S 5%)
c. Bacteriemia (+) sin foco identificable en pacientes con dispositivos
intravasculares
d. Complicaciones derivadas de la bacteriemia, sin un foco claro.
4. Complicaciones de la bacteriemia. Endocarditis, embolia séptica, osteomielitis y
artritis séptica
5. Diagnóstico
Cultivo semicuantitativo o cuantitativo de catéter (+) y ≥ HC periférico (+)

concordante
● Requiere el retiro del CVC y cultivar la porción externa de éste, rodando el
CVC sobre un agar.
HC periférico (+) y HC endoluminal de CVC (+)

● En caso que el CVC no pueda ser retirado
● UFC por CVC ≥ 3x UFC por HC periférico o positividad para CVC ≥ 2
horas antes que el HC periférico
6. Tratamiento
a. Indicaciones de retiro de catéter
● No existe diferencia en outcomes en el retiro inmediato de catéter en
una sospecha de ITS versus el retiro de este con confirmación
diagnóstica.
i. Evidencia bacteriológica de CVC contaminado (demostrado por
cultivo), sea temporal, catéter arterial, línea permanente, tunelizada.
ii. ≥ 1 HC periférico (+) +
1. signos inflamatorios asociados al sitio de inserción del CVC
2. Bacteriemia (+) sin foco evidente
3. SEPSIS sin foco evidente
b. Antibiótico terapia empírica. Se debe iniciar con las sospecha de ITS/CVC
i. Vancomicina (cobertura MRSA) + antipseudomónicos en caso de
neutropenia, sepsis, inmunosupresión (ceftazidima,
carbapenémicos excepto ertapenem, cefepime, piperacilina /
tazobactam, polimixinas)
Agente Duración Otros

S. epidermidis 5 - 7 días podría no retirar el

CVC
BGN 7 días retiro CVC
Enterococcus 7 - 14 días Asociar

Aminoglucósido a
betalactámico
(singeria)
retiro CVC +
Ecocardiografía
S. aureus y Candida ≥ 14 días retiro CVC +

spp Ecocardiografía
Vacunación
1. Neumocócica
a. Polisacárida 23. Aplicar en ≥ 60 años o enfermos crónicos.
i. Se debe aplicar un booster en personas que recibieron 1 dosis y fueron
vacunadas < 65 años.
b. 13 valente (conjugada). Sólo en grupos de riesgo. ERC, Síndrome nefrótico,
Asplénicos, Implante coclear y Derivación LCR.
i. Se debe aplicar y 4 -8 semanas después aplicar P23.
2. Meningocócica
a. A los 12 meses según PNI
b. Asplénicos anatómicos o funcionales y en pacientes con deficiencia del
complemento (tardía). Se aplican 2 dosis
3. Toxoide tetánico
a. Pacientes con herida limpia o sucia que no han recibido un booster en > 10
años
b. Pacientes con herida limpia, que no completaron las 3 dosis o no se tiene un
registro del carnet de vacunación
c. En asociación con inmunoglobulinas. Pacientes con herida contaminada,
que no completaron las 3 dosis o no se tiene un registro del carnet de
vacunación
Gastroenterología
● Enfermedades ácido pépticas: ERGE, Úlcera péptica (3)
● Hemorragia digestiva alta (2)
● Hemorragia digestiva baja (2)
● Trastornos digestivos funcionales (3)
● Diarrea aguda (3)
● Diarrea crónica y síndrome de malabsorción (2)
● Diagnóstico y manejo de diarrea en VIH (2)
● Diarrea asociada a antibióticos (2)
● Diarrea asociada a parasitosis intestinales (2)

● Sospecha y derivación de enfermedades inflamatorias intestinales, Enfermedad
Celiaca, Enfermedad diverticular de colon. (1)
● Constipación (3)
● Hepatitis A no complicada (3)
● Sospecha, derivación y prevención de hepatitis por VHB, VHC, drogas y tóxicos (1)
● Sospecha y derivación de insuficiencia hepática aguda (1)
● Diagnóstico, manejo inicial y derivación del DHC en sus diferentes etiologías (ALD,
MAFLD, Viral, Autoinmunes, depósito) (2)
● Manejo inicial de complicaciones de DHC (Encefalopatía hepática, Varices, Ascitis,
PBE, SHR, HCC) (2)
● Sospecha y derivación de cáncer de esófago, gástrico, colon, páncreas, biliar y
hepático (1)
● Diagnóstico y derivación de pancreatitis aguda (2)
● Sospecha pancreatitis crónica (1)
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (3)

1. Definición: Flujo retrógrado de contenido gástrico desde el estómago al esófago, que
genera síntomas o que presenta daño de la mucosa
2. Clasificación Montreal 2006
a. Síndromes esofágicos.
i. No erosivo, pero sintomático (pirosis, regurgitación y dolor torácico)
ii. Erosivo (Esofagitis, estenosis, Barret/Adenocarcinoma)
b. Síndromes extraesofágicos
i. Asma inducido por RGE, Tos inducida por RGE, Laringitis inducida por
RGE, Erosiones dentales inducidas por RGE
3. Epidemiología y factores de riesgo
a. Edad, Tabaquismo, consumo de Oh y café.
b. Fármacos: Metilxantinas (teofilina), Betabloqueadores, Calcioantagonistas,
TCA (bloquean receptores alfa 1)
c. Hernia del hiato
4. Fisiopatología. Pérdida del tono del EEI con unión GE incompetente
5. Clínica
a. Síntomas típicos (esofágicos) Pirosis, regurgitación, dolor torácico
b. Síntomas atípicos (extraesofágicos): tos crónica, disnea, neumonía por
microaspiración, laringitis y asma, erosiones dentales.
c. Signos de alarma: Disfagia, odinofagia, sangrado, anemia, baja de peso.
6. Complicaciones erosivas
a. Esófago de Barret (lesión premaligna de Adenocarcinoma esofágico)
Metaplasia intestinal (epitelio columnar con células Goblet)
b. Estenosis péptica
c. Perforación esofágica
d. HDA
7. Diagnóstico. Clínica de pirosis o regurgitación (E 95%), pero dada la alta
prevalencia de Ca se solicita EDA.
● PPI trial no se usa en Chile. 7 días 40 mg AM - 20 mg PM y luego evaluar

respuesta (S 70% E 54%)
a. Endoscopía digestiva alta. EL ROL ES SCREENING PARA ESOFAGO DE
BARRET
i. La ausencia de erosión a la EDA no excluye el diagnóstico. 50%
de pacientes con ERGE tiene algún grado de esofagitis a la EDA. Esto
justifica que el diagnóstico de ERGE siga siendo clínico
ii. Indicaciones según (Journal de Gastroenterología)
● ERGE + Síntomas de alarma
● ERGE que no responde al PPI trial
● ERGE + Múltiples FR para Barret: > 50 años, hombre, obeso,
blancos, hernia hiato, TBQ, ant fam 1° linea de EB o ADC →
EDA como screening.

iii. Clasificación de los Ángeles
1. A ≥ 1 break < 5 mm de largo
2. B ≥ 1 break > 5 mm pero que no se continúa con otro break

3. C breaks continuos, pero < 75% circunferencia
4. D compromiso circunferencial (> 75%)
iv. Otros exámenes

Indicaciones
1. Refractario a tratamiento
2. Prequirúrgico
3. Síntomas atípicos: plenitud gástrica, dolor epigástrico,
dispepsia, náuseas.
1. Impedancia multicanal pH es el Gold standard. Detecta

todo tipo de reflujos (gases, comida, líquido) y pH básico y
ácido
2. pHmetría de 24 horas. Mide el tiempo de exposición ácida
(limitada solo a pH ácido) en 24 horas.
a. > 6% del tiempo se considera patológico.
b. Suspender 7 días previos los IBP
3. pHBravo (wireless). pHmetría que no tiene sonda, se instala
un instrumento con EDA.
8. Tratamiento
a. No farmacológicos: Bajar de peso, elevar la cabecera de la cama (Únicos
con evidencia), evitar OH y Tabaco, evitar comer en la noche, evitar alimentos
que agraven los síntomas
b. Farmacológicos
i. Inhibidores de la bomba de protones (IBP). Tomar 30 - 60 minutos
antes de las comidas
1. Mecanismo de acción. Se unen de manera irreversible a la
bomba de protones (H/K ATPasa)
2. RAMs: Osteopenia (disminución absorción Ca), Nefritis
intersticial aguda, Infección por C. difficile, Malabsorción de
B12, hipomagnesemia.
ii. Otras alternativas
1. Antagonistas H2.
2. Antiácidos
3. Vonoprazan (no disponible en Chile). Bloquean canal de K, de
los intercambiadores de K/H+
4. Baclofeno (agonistas GABAb). Genera mareo, somnolencia,
fatiga.
● Reflujo erosivo (evidenciado por EDA)

Tratar por 8 semanas con IBP en monodosis, ya que doblar la dosis
no tiene efecto significativo (revisión Cochrane con tasa de curación de
83%) + Mantención prolongada a la menor dosis posible.
● ERGE refractario debe ser derivado. Estrategias: 1ro es
asegurar dosis adecuadas y uso óptimo, doblar la dosis de
IBP o alternar otro IBP, agregar iH2 en la noche. Evaluar en 8
semanas.
Omeprazol 20 mg al día
Lansoprazol 30 mg al día
Esomeprazol 40 mg al día
● Reflujo NO erosivo
Tratar por 8 semanas con IBP en monodosis. Pero la respuesta al

tratamiento es peor. Largo plazo: a demanda
● Falla al tratamiento se debe solicitar
impedanciometría, manometría según sospecha
diagnóstica (confirmar que verdaderamente sea ERGE
o descartar otra patología)
● Barret se debe usar doble dosis de IBP en forma

permanente (reducción del 75% del riesgo de
adenocarcinoma)
c. Quirúrgico. Pacientes con falla en la terapia médica (sin curación de
erosiones), complicaciones, Hernia hiatal grande.
i. Fundoscopía de Nissen
Úlcera péptica (UP) (3)

1. Definición. Solución de continuidad de la mucosa > 3 - 5 mm de diámetro mayor, que
alcanza la submucosa y posteriormente regenera con cicatriz que retrae la mucosa
(en oposición a la erosión)
a. AINEs, Tabaquismo, Infección por H. pylori.
b. Factores menos comunes: Uso crónico de corticoides, bisfosfonatos,
alteración de la perfusión (estados de sepsis, gran quemado, cirugía mayor),
estado hipersecretores (Gastrinoma o Sd de ZE), infecciones por CMV - VHS
1
3. Fisiopatología. Desbalance de los factores protectores de mucosa / factores
agresores de mucosa. En UP gástrica es preponderante pérdida de factores
protectores.
4. Clínica
Úlcera péptica Gástrica (UPG) Úlcera péptica Duodenal (UPD)
> mujeres mayores > hombres jóvenes
H. pylori (60 - 80%) H pylori (90%)

AINEs (25%) AINEs (5%)
Síndrome ulceroso Síndrome ulceroso

● Complicación HDA. ● Complicaciones: HDA,
Perforación, Estenosis.
Manejo Manejo
● EDA ● EDA
● Screening oportunista H. pylori ● Screening oportunista de H.
● Biopsia de la úlcera gástrica pylori
Control endoscópico 2 - 3 meses Control es clínico

posterior al tratamiento, debe asegurar ● Erradicación de H. pylori por test
cicatrización + biopsia de cicatriz. espiratorios o antígeno fecal (4 -
6 semanas posterior al
tratamiento).
Tratamiento
● Erradicación H.pylori (esquema de elección es TC, alternativa TCB) x 14
días
● Suspender AINEs
● Antisecretores x 14 días
○ Sólo se deben mantener en caso de uso crónico de AINEs,
Esofagitis erosiva concomitante, incluido Barret.
5. Complicaciones
a. Hemorragia digestiva alta: 10%, principal complicación. Hematemesis,
Melena, Anemia ferropénica
b. Perforación. Dolor súbito, abdomen agudo quirúrgico.
i. Anterior: peritonitis química
ii. Posterior: pancreatitis.
c. Estenosis con obstrucción intestinal (síndrome pilórico). Borborigmo, vómitos
explosivos no biliosos.
d. Carcinoma gástrico.
6. Diagnóstico. Clínico, pero dada la alta prevalencia de Ca gástrico en Chile:
Todo paciente > 40 años o <40 años con antecedentes familiares de Ca

Gástrico + dolor ulceroso > 14 días debe ser sometido a EDA con test de
ureasa.
● Tomar Biopsia con protocolo Sydney en el caso de UPG
7. Tratamiento
a. Suspender AINEs, TBQ, OH.
b. Cambios en la dieta NO sirven.
c. Erradicación H. pylori. Única medida que modifica la historia natural de la UP

+ control de erradicación 4 - 6 semanas con test no invasivos.
d. Antisecretores.
e. Control endoscópico a los 2 - 3 meses desde el fin del tratamiento en el
caso de UPG.
8. Infección por Helicobacter pylori (GN, ureasa (+)).
a. Epidemiología: 73% de la población chilena.
b. Clínica: 100% gastritis histológica, 10% Úlcera péptica, 1% Cáncer gástrico.
i. 88% (+) en úlcera duodenal → Hipersecretores
ii. 60 - 80% en úlcera gástrica. → Hiposecretores (gastritis extensa y
atrofia gástrica)
c. Diagnóstico. En Chile se utiliza la técnica de screening oportunista, en el
cual todo paciente con síntomas de UP sometido a EDA, se realiza test de
ureasa.
● Suspender ≥ 4 semanas ATB y ≥ 2 semanas IBP, previo a test.
● Siempre confirmar la erradicación 4 a 6 semanas posterior al
tratamiento. Test de elección Test espiratorios no invasivos o antígeno
fecal.
i. Invasivos:
EDA
1. Gastropatía nodular o nódulos hipertróficos a nivel de la unión
corporoantral (alto VPP, bajo VPN)
2. Test de ureasa rápido (S y E > 90%).
3. Biopsia y cultivo.
ii. NO invasivos:
1. Serología. No asegura infección activa. Puede ser útil como
diagnóstico en niños. NO se utiliza en adultos.
2. Test espiratorios (C13, C14). ≥ 1 mes sin ATB o IBP. Test de
elección para confirmar la erradicación.
3. Antígeno fecal. Requiere suspensión de IBP ≥ 2 semanas, no
ATB ≥ 4 semanas. Test de elección para confirmar la
erradicación.
d. Tratamiento.
Terapia concomitante (TC)
IBP dosis estándar c/12 hrs + Amoxicilina 1 g c/12 hrs + Claritromicina 500
mg c/12 hrs + Metronidazol 500 mg c/12 hrs por 14 días.
Alergia a la penicilina
Terapia cuádruple con bismuto (TCB)

Bismuto c/6 hrs + IBP estándar c/12 hrs + Tetraciclina 500 mg c/6 hrs +
Metronidazol 500 mg c/8 hrs x 14 días.
Alternativa: Sustituir Amoxicilina x Tetraciclina o Furazolidona.

e. Fracaso al tratamiento. Terapia de segunda línea.
i. NUNCA repetir el mismo esquema. NUNCA repetir Macrólidos
(Claritromicina) o Quinolonas por riesgo de resistencia.
ii. Doblar la dosis de IBP (Omeprazol 40 mg c/12 hrs, por ejemplo)
iii. Confirmar el esquema de tratamiento inicial, adherencia.
Diarrea Aguda (3)

1. Definiciones.
a. Diarrea es la disminución de la consistencia de las deposiciones o bien
aumento de la frecuencia ≥ 3 deposiciones / día.
i. Aguda < 14 días
ii. En vías de prolongación 2 - 4 semanas
iii. Crónica > 4 semanas
b. Pseudodiarrea es diarrea por rebalse en el caso de un fecaloma presente,
Facticia es diarrea por uso de laxantes.
2. Etiología. 80% infecciosa. El principal agente etiológico es el Norovirus.
3. Clínica
a. Evaluar signos de gravedad o que amerita estudio
1. Diarrea con deshidratación severa

2. Diarrea > 7 días
3. Disentería
4. Diarrea en inmunosuprimidos
5. Diarrea en pacientes con uso reciente de ATB/Hospitalización
6. Diarrea en embarazadas
7. Diarrea del viajero
b. Examen físico: determinar grado de deshidratación (mucosas, pulsos, presión,

nivel de conciencia, diuresis). Descartar abdomen agudo.
4. Estudio diagnóstico
a. Leucocitos fecales, Calprotectina fecal marcadores de inflamación
b. Antígenos de deposición (Rotavirus)
c. Coprocultivo: identifica Salmonella, Shigella y Campylobacter.
i. Se indica en fiebre > 72 hrs, Disentería, sospecha de un brote, diarrea
severa, Leucocitos / Calprotectina o Sangre oculta (+)
d. PPSD: > 7 días, lugares endémicos, inmunosuprimidos, disentería sin
leucocitos fecales, brote con agua contaminadas
e. Film Array panel GI (22 patógenos: 5 virus, 13 bacterias, 4 parásitos):
diarrea > 7 días, pacientes inmunosuprimidos, disentería, fiebre > 72
horas, diarrea del viajero, diarrea con criterios de hospitalización.
f. Otros: Toxinas A y B para C. difficile, STEC, V. cholerae, etc.
5. Tratamiento
a. Rehidratación
i. Oral (SRO)
1. Rehsal 60
2. Gatorade no sirve porque tienen exceso de carga de glucosa
respecto a Na, de modo que retienen agua en el lumen (Glu es
un potente osmolito)
ii. Endovenosa: no tolerancia oral, signos de deshidratación severa,
shock, alteración de conciencia. (Suero glucosalino)
1. 2 ampollas de NaCl + 1 ampolla de K en 500 cc de Suero
Glucosado 5%
2. Suero glucosado 5% + Suero fisiológico 0.9%
b. Sintomática
i. Loperamida 4 mg + 2 mg tras cada deposición líquida. Máximo 16
mg/día, usar < 2 días.
1. Opioide, disminuye la motilidad intestinal y la secreción.
ii. Racecadotrilo (inhibidor de las encefalinasas)
c. Antibióticos empíricos sólo en caso de pacientes con alta sospecha de
diarrea bacteriana. Todo el resto debe buscarse etiología (no tiene beneficio
la terapia empírica según la evidencia)
6. Diarrea del viajero. Durante el viaje o hasta 10 días posteriores al regreso. 80% E.
coli toxigénica y Campylobacter.
7. Diarrea por antibióticos
a. Clostridium difficile (20 - 30% de los casos). BGP, anaerobio, productor de
esporas. Asociado a cualquier antibiótico (clásicamente Amoxi, Ampicilina, CF,
Clindamicina, FQ), uso de IBP, mayores de 65 años, EII.
i. Clínica. Todo paciente que esté hospitalizado e inicie diarrea debe
sospechar DACD. Diarrea acuosa que aparece dentro de la 1ra a 2da
semanas de iniciado el antibiótico.
1. Leve a moderada: sin signos de severidad.
2. Severa: ≥ 1 → ≥ 65 años, IS, Leucos ≥ 15.000, Alb < 3, AKI
KDIGO 1
3. Grave o complicada: Shock - lactato > 2, cambios del estado
mental, íleo, megacolon
ii. Diagnóstico. Sospecha + Toxinas o PCR para C difficile. CT
abdominal ante sospecha de megacolon tóxico.
iii. Tratamiento
1. 1er episodio leve a moderado → Vancomicina 125 mg c/6 hrs
x 10 días. Alternativa: metronidazol.
2. 1er episodio Severo → Vancomicina 125 mg c/6 hrs x 10 días
3. 1er episodio Fulminante o complicado → Vancomicina 500 mg

c/6 hrs v.o + Metronidazol 500 mg c/8 hrs e.v. Ante fracaso
considerar evaluación por Cirugía para eventual colectomía.
4. Toda recurrencia siempre con Vancomicina.
8. Resumen manejo
Cuadro Manejo
Siempre tratar: Ciprofloxacino 500 mg/ 12 hrs x 3 días

Shigella, E. coli entero invasiva, Amebiasis y giardiasis: Metronidazol
giardiasis, C difficile, amebiasis, C. difficile: Vancomicina oral
cólera.
Salmonella (disentería y grupos de Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs x 5 - 7

riesgos) días
Campylobacter (sólo en disentería) Azitromicina 500 mg / día x 3 días
Yersinia (sólo enfermedad severa) Ciprofloxacino 500 mg / 12 hrs x 3 días
Diarrea del inmunosuprimido Estudio etiológico siempre completo:

Coprocultivo + Parasitológico + Toxina A
y B + HC para MAC o Film Array
● Sin identificación del agente.
Empírico con Quinolona +
Metronidazol
● No responde a tratamiento podría
considerarse panendoscopia
Diarrea del viajero Aplicar terapia empírica.

(E. coli toxigénica, otras: giardia, Azitromicina 1 g en dosis única o 500 /
entamoeba) 24 hrs x 3 días
Ciprofloxacino
Rifaximina
C. difficile 1ra línea Vancomicina oral 125 mg c/6

hrs vo x 10 días
2da línea Metronidazol, considerar sólo
en caso de 1er episodio de DACD leve a
moderada.
Fulminante asociar ambos.
Embarazadas Empírico con Azitromicina 500 c/d x 3

días en caso de diarrea > 7 días, severa,
fiebre > 48 hrs.
Sospecha de Listeria con Ampicilina 2 g
c/6 hrs + Gentamicina 80 mg c/8 hrs ev.
9. Agentes etiológicos y asociaciones

Pueden clasificarse en acuosa/no inflamatoria o inflamatorias: disentería, tenesmo y
pujo rectal, leucocitos fecales (+), Sangre oculta en deposiciones (+)
● No inflamatorias
○ Virus.
■ Lo principal en el adulto es el Norovirus (> 50% casos de DA
adulto).
■ En niños que asisten a jardín infantil descartar el rotavirus.
■ CMV es inmunosuprimidos (VIH < 100, síntomas CREEP)
○ Bacterias
■ Toxinas preformadas. La ingestión de alimentos contaminados

genera una reacción inmediata (< 4 hrs). S. aureus (mayonesa),
Bacillus cereus (arroz recalentado), Clostridium perfringens (carne mal
cocida)
■ La diarrea del viajero (Traveler 's diarrhea) es principalmente por E. coli
Toxigénica.
■ Clostridium difficile. Paciente usuario de ATB, IBP crónico con diarrea
acuosa.
○ Parásitos.
■ Giardiasis: campistas, cuadro: flatulencia, diarrea grasa, mal olor.
■ Isospora belli (Cristales de Charcot Leyden), Cryptosporidium (severa
en VIH/SIDA)
● Inflamatoria.
○ Bacterias
■ Campylobacter jejuni. Pollo no cocido. Complicada con Guillian Barre
o artritis reactiva.
■ Salmonella.
■ Yersinia. Apendicitis mimic.
■ Shigella. Guarderías, heces de mascotas.
■ E.coli stec / O157:H7. SHU. Carne mal cocinada (anemia,
trombocitopenia, AKI tras diarrea acuosa o disentérica)
○ Parásitos
■ Entamoeba histolytica. Disentería, absceso hepático.
Constipación (3)
1. Definición de constipación y criterios de constipación funcional.
Criterios diagnósticos Constipación Funcional (ROMA IV).

Dificultad en defecar, sensación de vaciamiento incompleto o
infrecuente.
1. ≥ 3 últimos meses, con inicio ≥ 6 meses previo al diagnóstico
2. ≥ 2 síntomas (presentes al menos 25% del tiempo)

a. Esfuerzo excesivo
b. Heces duras (Bristol 1 o 2)
c. Sensación de evacuación incompleta
d. Sensación de obstrucción o bloqueo
3. Excluye criterios de Síndrome de Intestino Irritable (SII) donde el dolor es el
síntoma cardinal + variación del hábito defecatorio.
2. Etiología
a. Primaria (funcional o idiopática)
b. Secundaria
i. Anorrectales. Hemorroides, Fisura, Tumor
ii. Colónicas. Obstrucción: EII, Diverticulosis, Neoplasias, hernias,
estenosis.
iii. Sistema nervioso. Hirschsprung, Chagas, lesiones espinales (trauma,

plejía) o cerebrales (Parkinson).
iv. Endocrinológicas/Metabólicas. Hipotiroidismo, Hiperparatiroidismo
primario (hipercalcemia), Diabetes Mellitus, Hipokalemia.
v. Farmacológicas. Opioides, Anticolinérgicos (ADTC), Fierro, Diuréticos,
anticonvulsivantes, calcio antagonistas.
3. Clasificación constipación funcional
a. Tránsito lento. Defecación infrecuente (≤ 3 / semana).
b. Obstrucción defecatoria. Bloqueo, obstrucción y gran esfuerzo.
Alteraciones del piso pélvico y periné que bloquean la salida, incluyendo
causas secundarias. Descoordinación de músculos defecatorios.
c. Constipación con tránsito normal. Subgrupo que tras el estudio se ha
descartado tránsito lento o bloqueo/obstrucción.
4. Signos de alarma
1. Cambio en el hábito intestinal tras los 50 años

2. Sangre en deposiciones
a. Anemia ferropriva
3. Antecedentes familiares de Ca colon o EII
4. Dolor abdominal significativo y persistente
5. Historia clínica o examen físico que evidencia patología de causa
secundaria: TR es de regla, examen neurológico.
5. Estudio
a. Inicial: Hemograma, TSH, Glicemia, Calcemia, Kalemia, Sangre oculta en
deposiciones
b. Colonoscopía: > 50 años, signos de alarma, lesión obstructiva de colon, FR
para cáncer de colon.
c. Estudios funcionales en caso de falla a la terapia inicial (3 meses).
i. Tránsito lento. Determinar si es segmentaria o generalizada.
Seguimiento de columna de bario o estudio oro-cecal de lactulosa,
cápsula inalámbrica.
ii. Manometría anorrectal. Evalúa eficacia del aparato esfinteriano,
coordinación, umbral de deseo defecatorio y acomodación rectal.
6. Tratamiento
a. Todo paciente corregir hábitos higiénicos-dietéticos
i. Ingesta de ≥ 2 L, consumo de ≥ 200 gr de fibra al día
ii. Defecar cada vez que se tenga ganas (recuperar deseo fisiológico).
iii. Laxantes de 1ra línea.
b. Constipación primaria o funcional
i. Subtipo de tránsito lento.
La primera línea de tratamiento son los laxantes, se deben usar en un
plan escalonado. Se puede alternar uno de 1ra con 2da línea.
1. 1ra línea. Laxantes formadores de volumen (metilcelulosa,
semilla de plantago)
2. 2da línea. Laxantes osmóticos (Lactulosa, PEG 17

gramos/250 mL al día)
3. 3ra línea. Emolientes (aceite mineral) o estimulantes (aceite
de castor). Sólo en casos indicados ya que generan dolor
abdominal.
4. Otros:
a. En caso de fracaso a laxantes tradicionales.
Estimulantes de la motilidad (Prucaloprida),
Secretagogos como Lubiprostone (mayor utilidad en SII
-C).
b. Fleet enema. Deben restringirse para constipación de
días de duración, con cuidado en pacientes con
antiagregación a anticoagulantes.
ii. Subtipo de obstrucción intestinal. Biofeedback es la terapia de 1ra
línea (KNT puso pélvico)
iii. Quirúrgico: inercia de colon en pacientes seleccionados (manometría
evidencia alteración de la motilidad). Colectomía del segmento
acinético.
Trastornos digestivos funcionales (3)

● Trastornos en los cuales pese al estudio no existe evidencia de enfermedad
orgánica. El estudio inicial va dirigido a descartar patologías en el segmento afectado
(Indicaciones en el caso de Chile.)
○ Pacientes con regurgitación y pirosis amerita una EDA para descartar ERGE
erosiva y Barret.
○ Pacientes con dolor epigástrico requieren estudio con EDA dada la prevalencia
de Ca gástrico + screening oportunista para H. pylori.
○ Constipación y diarrea: Pacientes > 50 años, signos de alarma (baja de peso,

saciedad precoz, anemia, HD, fiebre), antecedentes de EII o Ca de colon
deben ser sometidos a estudio con colonoscopía
● Se deben a alteraciones en la la coordinación con el SNC, motilidad intestinal,
sensibilidad, alteraciones de la mucosa, microbiota y de la inmunidad
I. Síndrome intestino irritable (SII)
A. Criterios diagnósticos
Dolor abdominal recurrente ≥ 1 día / semana ≥ 3 meses, que está

presente ≥ 6 meses + ≥ 2
1. Relacionado con la defecación
2. Asociado a cambio en la frecuencia de las heces
3. Asociado a cambio en la apariencia de las heces
SII-Constipación (≥ 25% Bristol 1 o 2 y < 25% Bristol 6 o 7)

SII-Diarrea (≥ 25% Bristol 6 o 7 y < 25% Bristol 1 o 2)
SII-Mixto (≥ 25% Bristol 1 o 2 y ≥ 25% Bristol 6 o 7)
SII-Indeterminado No es posible clasificar los hábitos
intestinales.
● Diferenciales (diarrea crónica, constipación funcional o secundaria):
EII, EC, Intolerancia a la fructosa, lactosa.
B. Pruebas diagnósticas
1. Hemograma, TSH, Glicemia, Calcemia, Kalemia, Anticuerpos anti-
transglutaminasa / anti-endomisio, SOD.
C. Tratamiento
● La terapia no farmacológica debe mantenerse siempre. La
farmacológica en periodos de reagudización.
● Escalonado según líneas, la respuesta a fármacos es individual y
deben hacerse pruebas y evaluar 2 - 4 semanas tras inicio de terapia.
Clasificación SII - Diarrea SII - Constipación
Leve No farmacológica (CEV)

- Establecer buena relación médico paciente
- Modificaciones dietéticas: disminuir FODMAPs
- Evitar lactosa y gluten (en ciertos casos)
- El rol de la fibra es controversial.
Moderado - (+)Farmacológica (+)Farmacológica

Severo
NO responde 1ra Loperamida 2 mg -45 min de 1ra Laxantes formadores de
a CEV las comidas masa: Psyllium 5 g c/12 hrs
2da Secuestradores de bilis: 2da PEG 17 gr / 250 mL día

Colestiramina
3ra Secretagogos
Lubiprostone (Cl-), Plecanatide
(agonista de GMPc)
Dolor 1ra línea: Antiespasmódicos se administran previo a los estresores

que se sabe que gatillan dolor
● SII- D a demanda
● SII- C sólo si el dolor persiste pese al tratamiento de la
constipación
2da línea: Antidepresivos
3ra línea: 2 semanas trial - Rifaximina en SII-D
(paciente no debe tener constipación)
II. Dispepsia funcional

A. Criterios diagnósticos
Síntomas recurrente ≥ 3 día / semana ≥ 3 meses, que está

presente ≥ 6 meses + ≥ 2
a. Síndrome de distrés posprandial: plenitud posprandial o saciedad
precoz
b. Síndrome de dolor epigástrico: dolor o ardor
B. Tratamiento
1. Distrés → procinéticos como domperidona o levosulpiride.
2. Dolor → supresión ácida con IBP + ADTC / ISRS
Hepatitis A no complicada (3)

1. Etiopatogenia
a. Transmisión oral fecal (alimentos y agua contaminada)
i. En riesgo países con mal sistema de drenaje, sexo oroanal, alta
endemia.
b. Incubación 3 - 6 semanas
c. Infectividad: - 2 semanas de los síntomas a + 2 semanas de resolución
d. Inflamación hepática < 6 semanas
2. Clínica
a. Asintomática
b. Sintomática clásica / Ictérica
i. CEG, náuseas vómitos, fiebre de inicio abrupto → Sensibilidad hepática
con hepatomegalia → Ictericia
1. Extrahepáticos: Rash evanescentes, artralgias y GN (tipo
enfermedad del suero), Esplenomegalia.
c. Atípica o colestásica
d. Recurrente (relapsing)
e. Fulminante (1/1.000 agudo fulminante (encefalopatía hepática +
coagulopatía)
3. Laboratorio
a. Perfil hepático
i. Transaminitis: ALT (viraL) > AST ≥ 10x (> 100 - 5.000 UI/L , promedio
1.400 UI/L).
1. Alta es con normalización de pruebas hepáticas.
2. No son predictoras de severidad.
3. Retornan a la normalidad en 4 - 6 meses.
ii. Bilirrubina directa ≥ 5 - 10x (> 2 mg/dL ictericia).
1. Predictora de severidad.
iii. Colestasia: FA, GGT normal o discretamente elevadas, a menos que
presente patrón colestásico
iv. INR ≥ 1.5 en forma fulminante
b. Serología: Anti- HAV IgM (IgG representa infección antigua y confiere
inmunidad)
c. Diagnóstico diferencial: VHE, VH1/VVZ, CMV, EBV, DILI, HILI, OH, VHB, C o
D en infección aguda
i. Infección por VHE (Transmisión fecal oral, Puede ser crónica en

inmunosuprimidos, riesgo de hepatitis fulminante en Embarazo)
ii. Hepatitis B aguda (Transmisión vertical, sexual, intravenosa)

1. HBsAg (indica infección sea aguda o crónica) y anti-HBs (indica
clearance total de la infección)
2. Anticuerpos anti antígeno core. NUNCA están presentes con

la vacuna, sólo con la infección real.
a. IgM
b. IgG (Se mide con el anti HBc total)
3. HBeAg. Indica replicación activa. Puede estar presente en
infección aguda o crónica reactivada
iii. Hepatitis D aguda (requiere del VHB para ser infectiva, dado que usa
su envoltura)
1. Coinfección con VHB
2. Superinfección. VHD en individuos con infección de VHB
previa.
3. Diagnóstico. IgM anti HHD + confirmación virus HB
iv. Hepatitis C aguda. Trasmisión = VHB
1. Manifestaciones extra cutáneas: Porfiria cutánea tarda, liquen
plano, Nefropatía Membranosa, Crioglobulinemia.
2. Anti VHC IgG, RNA VHC (+)
3. APRI score (Nivel de AST en función de las Plaquetas) para
determinar posibilidad de fibrosis asociada a VHC. > 1.5 es
significativo
4. Tratamiento
a. Sintomático: Reposo durante fase ictérica, régimen según tolerancia
b. Normalidad: Bb < 2 mg/mL y transaminasas < 100 UI
5. Prevención
a. Cocción de alimentos > 85ºC, Desinfección de superficies con Cl, Lavado de
manos, agua potable urbana
b. Vacunación PNI 2022.
i. Desde 2018, se incluye como Universal a los 18 meses
ii. Se puede administrar en personas que han sido contacto de brotes
c. Inmunoglobulinas 0.02- 0.06 mg/kg. Se indica en personas que viajan a
países de alta endemia y personas contacto en brotes confirmados. Hasta 2
semanas posterior a la exposición, protección hasta 3 - 5 meses.
Hepatitis alcohólica
1. Definición
Criterios National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism

1. Ictericia dentro de 60 días tras consumo de alcohol (binge)
2. Bilirrubina total ≥ 3 mg/dL
3. Transaminitis
a. AST 50 a 400
b. AST / ALT > 1.5 o 2
4. No existe otra causa de hepatitis
2. Fisiopatología
a. Alteración relación NAD/NADH por consumo de NAD en metabolismo de OH,
con bloqueo de la vía energética del ciclo de Krebs y oxidación de ácidos
grasos, acumulación de Acetil-CoA y aumento de la síntesis de TG y colesterol.
3. Clínica
a. Signos y síntomas. Paciente con historia de alcoholismo, que tras 2 - 4
semanas de una ingesta severa de alcohol consulta por ictericia.
b. Laboratorio.
i. Realizar US abdominal para descartar causas obstructivas biliares
de colestasis e ictericia
4. Manejo
a. Cálculo para ver qué pacientes se benefician del uso de corticoides
(Prednisona 40 mg/día x 7 días).
i. Maddrey discriminant factor (MDF) ≥ 32 se benefician de
esteroides.
ii. MELD ≥ 20
iii. ABIC C
iv. Glasgow alcoholic hepatitis score (GSH) ≥9
v. Lille score al final de la primera semana tras uso de corticoides.
Falla hepática aguda

1. Definición. Disfunción hepática en un paciente con hígado previamente sano
Encefalopatía hepática + Alteración de la función hepática: INR ≥ 1.5 o TP < 50%

en un paciente sin enfermedad hepática previa
Encefalopatía hepática
Grado I Euforia /depresión +/- Asterixis EEG normal

(SV 70%) Alteración ciclo
sueño vigilia
Grado II Letargia Asterixis (+) EEG anormal

(SV 60%)
Grado III Incoherente, Asterixis (+) EEG anormal

(SV 40%) Somnoliento
Grado IV Coma Asterixis (-) EEG anormal

(SV 20%) Decorticación o
descerebración
● A mayor grado de encefalopatía, mayor grado de edema cerebral e HTE.
Signos clásicos: Pupila arrefléctica: III par abolido, Triada de Cushing
(Bradicardia, Hipertensión, alteración del patrón ventilatorio)
● Injuria hepática aguda (ALI). Coagulopatía sin encefalopatía

● Debe diferenciarse de falla hepática aguda sobre crónica (ACLF) y enfermedad
hepática terminal (ESLD)
2. Clasificación
a. Hiperaguda <7 días. Alta probabilidad de edema cerebral. Mayor sobrevida.
b. Aguda 7 - 21 días
c. Subaguda 21 días - 26 semanas. Poco probable el edema cerebral, mayor
presencia de disfunción renal e HTP.
3. Etiología.
a. Principalmente en países en vía de desarrollo es por VHA y VHE (condiciones
de saneamiento). En países desarrollados es por drogas: Acetaminofeno y
otras DILI (Amoxi-Clav, Flucloxacilina, Macrólidos, Tetraciclinas, Azatioprina,
Clorpromazina, Metoclopramida, Clorfenamina, entre otros)
4. Laboratorio
a. Alteraciones perfil hepático: INR prolongado, Transaminitis, Elevación BB,
trombocitopenia, hipoglucemia (falla en gluconeogenesis)
b. Anemia hemolítica (por ejemplo, en Wilson)
c. Alteraciones electrolíticas: Hipokalemia, Hipofosfatemia (consumo ATP)
d. AKI (SHR, NTA, Hipovolemia): elevación nitrogenados: Crea, BUN
5. Manejo: La única terapia que ha cambiado de forma categórica el pronóstico de
FHA es el trasplante hepático. Se priorizan aquellos pacientes que sin trasplante
no sobreviven: Criterios de King 's College, EH por si sóla y etiología.
a. Hospitalización
b. ABCDE del trauma.
i. Intubar pacientes con EH ≥ III
ii. Mantener hemodinamia y perfusión, control AB y HE
c. IBP profiláctico para HDA.
d. Considerar transfusión de PFC en pacientes con sangrado activo o previo a
procedimiento invasivo
e. Considerar toma de UC y HC si es necesario y terapia ATB empírica. (Sepsis
es común por neumonía aspirativa)
f. Glicemia 100 - 160
g. Aporte proteico 1 - 1.5 gramos / kg /día
h. Específico
i. Paracetamol. Administrar carbón activado < 4 horas, NAC.
ii. Amanita phalloides. Penicilina sódica 1 g/kg/d + carbón activado
iii. VHB administrar análogo de nucleótido
iv. Hepatitis autoinmune (HAI) metilprednisolona 60 mg/día
v. Budd Chiari. Anticoagulantes y TIPS.
vi. VHS o VVZ aciclovir 10 mg/kg/8 hrs y CMV Ganciclovir 5 mg/kg/12 hrs
6. Criterios de trasplante hepático (King 's College). Predicen mortalidad sin
trasplante cercana al 98%
a. Paracetamol. pH < 7.3 o ≥ 3(todos): INR > 6.5, Crea > 3.4, EH ≥ III
b. No Paracetamol. INR > 6.5 o ≥ 3: Edad < 10 o > 40 años, Hepatitis
indeterminada o DILI no paracetamol, FHA ≥ aguda - subaguda, INR ≥ 3.5, BB
≥ 17.6
Prevención y tratamiento VHB y VHC
Estrategia VHB VHC
Prevención Vacuna VHB en Chile por PNI al NO existe, sólo evitar

nacer + hexavalente (2,4,6) conductas de riesgo y
monitorización en bancos
Determinación HbsAg en de sangre
donantes de hemoderivados y
órganos, pacientes en diálisis
Diálisis aislada en HBsAg (+)
Accidente cortopunzante
(Profilaxis postexposición)
Si anti HBsAg es < 10 debe
recibir IG + Vacunación
Tratamiento Descompensada, CV > 2000 o Ribavirina

CV < 2000 + ALT elevada Inhibidores de la proteasa
4/4A
Análogos de nucleótidos Inhibidores del complejo
(Tenofovir) y nucleósidos de replicación NS5A
(Entecavir) Inhibidores de la
polimerasa
IFN alfa 2 a y 2 b nucleósidos/nucleótidos
NS5B
NO se usa IFN peg
Daño Hepático Crónico (DHC)

1. Definiciones
Concepto Definición operativa
Daño hepático crónico Alteración de la función hepática (síntesis, depuración, etc), sin
(DHC) evidencia de fibrosis significativa.
Cirrosis Fibrosis hepática significativa (F4)

Gold Standard es la biopsia hepática que evidencia nódulos de
regeneración entre puentes de colágeno

● Fibroscan (Elastografía) > 12.5 kPa
● DHC + HTP
○ Clínica
○ Imagenológica
○ Fibroscan > 25 kPa
● Score de APRI en VHC> 1.5 indica alto riesgo (AST
Platelet Ratio Index)
● FIB-4 score > 3.25 (Edad, AST, ALT, Plaquetas)
Hipertensión portal Presión Portal directa > 5 mmHG (> 10 mmHg es clínicamente
(HTP) significativa)
GVPH estimada ≥ 5
● secundaria a aumento de la resistencia hepática y del flujo
hepático que determina una
GPVH > 10 es HTP clínicamente significativa
● Ascitis refractaria, EH crónica, Varices esofágicas
Fibroscan > 25 kPa
Imagenológicos
● Hipertrofia del caudado, Hipertrofia del segmento II y III,
circulación colateral
Clínica
● Trombocitopenia, Esplenomegalia, Circulación colateral,
Várices esofágicas, Ascitis
Cirrosis compensada ● Sin várices esofágicas o várices esofágicas que no han

(SV 12 años) sangrado
Cirrosis ● I: Hemorragia variceal

descompensada ● II: Complicaciones no variceales. Ascitis, Ictericia
(SV 2 años) Peritonitis bacteriana espontánea, Encefalopatía hepática
● III: ≥ 2 eventos descompensantes
Scores de mortalidad Mortalidad en 1 a 2 años, se clasifica en A, B, C

Child Pugh
● Bilirrubinemia
● INR
● Albuminemia
● Ascitis
● Encefalopatía
Meld Na Score que calcula mortalidad en 3 meses, además es útil para

● Creatinina priorizar pacientes que se benefician de trasplante
● Albuminemia
● INR
● Na
MAFLD. Enfermedad por Esteatosis hepática (US compatible, Fibroscan curva 0.87,
hígado graso asociado a Biopsia con >5% células balonamiento) + ≥ 1 evidencia de
enfermedad metabólica
disfunción metabólica (sobrepeso u obesidad, DM2)

Esteatosis + pacientes con peso normal ≥ 2 criterios de riesgo
metabólico
● En caso que el paciente tenga otra etiología probable y
cumpla criterios de MAFLD, el paciente tiene ambas
etiologías
2. Fisiopatología.
a. Inflamación crónica del hígado → Células de Ito (estrelladas) dentro del espacio
perisinusoidal secretan TGF b en respuesta a la inflamación → Síntesis de

colágeno → Fibrosis → Formación de nódulos de regeneración entre tabiques
y puentes de colágeno
b. Complicaciones
i. Hipertensión portal. Se debe a un aumento en la resistencia y en el
flujo a través de la vena porta.
● Componente dinámico (30%). Hiperflujo por aumento de
factores contrarreguladoras como NO, VEFG1.
● Componente estático (70%). Secundario a la fibrosis hepática
1. Ascitis por aumento de la presión hidrostática y caída de la
presión oncótica, aumento de la retención de agua y Na por
activación del SRAA (signo de la ola, matidez que se desplaza)
a. PBE (translocación): FIebre, dolor abdominal
(translocación), > 250 PMN
2. Esplenomegalia por aumento del flujo en la vena porta,
trombocitopenia por secuestro
3. Dilatación portosistémicas (shunts) caput medusae, várices
esofágicas o de fundus gástrico, hemorroides.
4. SHR y SHP. HTP → Cambios en el flujo sistémico con caída del
VAE e hipoperfusión renal y pulmonar.

ii. Alteración de la función hepática
1. Excreción
a. Amonio. Encefalopatía hepática (aumento NH3 en el
cerebro induce edema y neurotoxicidad). Gatillado por
condiciones que aumentan la reabsorción de amonio
hemorragia digestiva, constipación o infecciones
intestinales, AKI, TIPS.
b. Estrógeno: atrofia testicular, ginecomastia, arañas
vasculares, eritema palmar
c. Aumento de Bb no conjugada (incapacidad de

conjugación)
2. Síntesis.
a. Hipoalbuminemia con caída de la presión oncótica
b. Coagulopatía (déficit en la síntesis de factores
dependientes de vit K: II, VII, IX, X)
3. HCC
3. Etiologías
Condición Fisiopatología Perlas clínicas Marcadores laboratorio
Alcohólica El metabolismo del Historia crónica de GOT:GPT ≥ 2:1

alcohol consume NAD + consumo de OH
Elevación GGT, Tg
necesario para C. Krebs, Parotidomegalia
Neutrofilia
incremento Acetil-CoA Dupuytren
Anemia VCM > 100
con aumento de síntesis
(hasta 2 -4 meses desde
de ácidos grasos y Para ser candidato a
que cesa OH)
colesterol. Acumulación trasplante requiere ≥ 6 Elevación IgG/A
acetaldehído es tóxica
para las membranas meses de abstinencia,
Síndrome de Zieve
celulares búsqueda activa de (anemia hemolítica
HCC c/6 meses con Coombs -,
Hipertrigliceridemia)
AFP y US.
Manejo hepatopatía
aguda:
Considerar tratamiento
con Prednisolona 40 mg/d
en pacientes con mDF
score ≥ 32 o GAHS ≥9 ,
determinar respuesta a los
7 días con score de Lille (<
0.45 continuar hasta 28
días), score > 0.45 predice
que se requiere otro
tratamiento, vs score de
Maddrey
MAFLD o Resistencia a la insulina Síndrome metabólico No existen exámenes

metabólica con esteatosis y (obesidad central, categóricos.
esteatohepatitis hipertensión, ● Biopsia con
Intolerancia CHO o cuerpos de Mallory
GAA, Weiss.
Hipertrigliceridemia, ● Criterios
Hipercolesterolemia)
diagnósticos son
evidencia de
imágenes de
esteatosis + DM2 o
IMC > 25 o ≥2
criterios de Sd
Metabólico
Virus Inflamación crónica Sexo no protegido Serología VHB

hepatotropos (C > Áreas de alta endemia, (HBsAg, AgE, HBV core
B) sin vacunación IgG)
Usuarios de drogas ev
Transfusiones en países Serología VHC
no normados
Autoinmune Daño inmunomediado (Ig, Mujeres jóvenes, Tipo I

celular) asociación con CBP, ANA
Hipotiroidismo, Artritis Ig - anti musculo liso
reumatoidea (ASMA)
Ig anti antígeno hepático
soluble (SLA)
Tipo II
ALKM1 (+)
Elevación de IgG
Score de Hennes ≥ 7
Colangitis biliar Colestasia intrahepática “ Ig - anti mitocondrial

primaria Mujeres (10:1) (AMA)
Elevación IgM
Hipercolesterolemia
FA, GGT elevada
Colangitis Colestasia extrahepática Hombres con EII (CU) p-ANCA (+)

esclerosante Colangiocarcinoma MRCP evidencia patrón en
primaria rosario
FA, GGT elevada
Deficiencia alfa 1 Activación de EPOC < 40 años Niveles de alfa 1

antitripsina metaloproteasas de PMN antitripsina bajos
(elastasas)
Enfermedad de Déficit en el transporte Mujeres jóvenes Cupremia elevada

Wilson extrahepático de Cobre, Bajos niveles de
déficit en el transportador Mnemonic: Copper is ceruloplasmina
de cobre plasmático Hella Bad.
(ceruloplasmina) C: Cornea (anillo)
Acumulación de cobre en H: Hemolytic anemia
los tejidos B: basal ganglia:
parkinsonismo, distonía,
ataxia
Hemocromatosis Mutación HFE, aumento Hombres ancianos Elevación de ferremia

en la absorción de Fe Elevación ferritina
intestinal 3da clásica de diabetes Disminución de capacidad
bronceada: Diabetes, de unión al Fe (TIBC) por
2ria por politransfusión hiperpigmentación, aumento de la SaFe
cirrosis HFE mutado
Se asocia a
hipogonadismo.
Pacientes con sospecha de DHC debe descartar que tengan cirrosis, hipertensión portal y determinar
la etiología (historia clínica + examen físico + laboratorio / Imágenes)
- Lab general: Hemograma incluyendo plaquetas, función renal, Bilirrubinemia, Albúmina,
Pruebas de coagulación, AST/ALT, FA/GGT, Ferritina y Ferremia, Serología hepatotropos,
TAG y Colesterol, ANA - AMA - ASMA
- US (Fibroscan) > 12.5 cirrosis, > 25 HTP
- En caso de cirrosis deben realizarse EDA a menos que cumpla con Baveno (Plaquetas >
150.000 o < 20 kPa)
Complicaciones cirrosis hepática e hipertensión portal

I. Ascitis
1. Definición
a. Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal (75% por cirrosis)
i. HTP Gradiente albúmina suero-ascitis (GASA) ≥ 1.1 genera
secuestro de VCE por liberación compensatoria de NO (a la
resistencia portal), caída del VCE y activación de SRAA
(retención Na, H20)
1. Otras: Budd Chiari (obstrucción flujo de salida del

hígado), trombosis de la vena porta, parasitosis,
sarcoidosis.
2. ICC derecha, presenta elevadas proteínas en líquido
ascítico (PTLA ≥ 2.5 g)

ii. No relacionada a la HTP GASA < 1.1
1. Neoplasias: Carcinomatosis peritoneal, ascitis quilosa
por linfoma, síndrome de Meigs (Ovárico)
2. Infección: TB, Fitz Hugh Curtis (Chlamydia/Gonorrhea)
o inflamación por pancreatitis
3. Hipoalbuminemia: Síndrome nefrótico, Desnutrición
b. Ascitis refractaria
i. NO responde al uso de diuréticos en dosis máxima (400/160) o
bien no es posible usar diuréticos por riesgo de complicaciones.
ii. Considerar etapa terminal de cirrosis hepática. Se benefician de
Trasplante hepático, TIPS. NO requieren diuréticos.
2. Clasificación
a. Grado 1. Ecográfica
b. Grado 2. Clínica
c. Grado 3. Tensión
3. Manejo
a. Indicación Paracentesis diagnóstica en punto de McBurney izquierdo.
GASA ≥ 1.1, PTLA < 2.5
i. Ascitis de diagnóstico reciente
ii. Todo paciente cirrótico descompensado (HDA, EH, Ictericia,
Ascitis)
iii. Todo paciente que se sospeche PBE
b. Indicación de Paracentesis evacuadora
i. Pacientes con ascitis grado 3, refractaria a diuréticos. Siempre
primero diagnóstica por riesgo de SHR.
c. Suspender OH
d. Restringir ingesta de Na a 2 g/día (4.6 gramos de Sal), no menos por
riesgo de disminuir la ingesta (caída proteica). No restricción de Agua
e. Diuréticos. E: F = 5: 2, tope de 400 - 160 mg
i. Espironolactona 100 mg en pacientes ambulatorios
ii. Se debe agregar furosemida en pacientes con
hospitalizados,el nivel de opsoninas cae y con esto aumenta el
riesgo de infección.
Nombre PMN Cultivo Conducta
PBE >250 + Ceftriaxona 2 g por 5

días + Albúmina 1.5
gr/kg en 6 horas + 1
g kg/d el 3er días
48 hrs paracentesis
de control y ajuste
de cultivo
Profilaxis
secundaria:
cotrimoxazol forte o
ciprofloxacino
Ascitis neutrofìlica >250 - Tratar como PBE
Bacteriascitis no neutrofílica <250 + Repetir paracentesis

monobacteriana
PBS >250 +
polimicrobi
ano
1. > 250 PMN en líquido ascítico, sin necesidad de cultivo (baja

sensibilidad, alta mortalidad de PBE se prefiere sobretratar)
a) Sensibilidad aumenta a 80% cuando se usan frascos de
Hemocultivos
B. Sospecha clínica.
1. Asintomática principalmente. Sospechar en pacientes con cirrosis
descompensada (HDA, EH, Ascitis, SHR)
2. Dolor abdominal, fiebre.
C. Diagnóstico diferencial
1. Peritonitis Bacteriana Secundaria proteínas > 1, elevación LDH,
Glucosa < 50 mg/dL
2. Peritonitis asociada a diálisis peritoneal (> 100 PMN, Cultivo +)
D. Manejo
1. Todo paciente con cirrosis descompensada se debe someter a
paracentesis. GASA ≥ 1.1, PTLA < 2.5, PMN > 250, Cultivo +/-
2. Iniciar antibiótico terapia con Ceftriaxona 2 gramos x 5 días
a) Alternativa: Amoxicilina/clavulánico, Ciprofloxacino (7 días)
3. Siempre asociar albúmina 1.5 g/kg primera 6 horas y luego 1 g/kg el
3 día. Previene la aparición del síndrome hepatorrenal (Se ven
beneficiados principalmente pacientes con disfunción hepática
marcada Bb > 4 o renal SCr > 1 o BUN > 30)
4. Control. Sólo en pacientes que no presentan una mejoría clínica.
5. Profilaxis primaria.
a) Pacientes con HDA variceal se debe administrar Ceftriaxona 1
gramos c/12 horas por 7 días
b) Pacientes con plaquetas < 90.000 o Bili total > 3
6. Profilaxis secundaria. Ciprofloxacino o Cotrimoxazol forte diario.
II. Síndrome hepatorrenal
Pronóstico ominoso, marcador de enfermedad terminal.
A. Fisiopatología.
1. HTP aumenta la resistencia al flujo portal con liberación de mediadores
contra regulatorios a nivel esplácnico → NO → a nivel sistémico generan
Vd con caída de RVP

a) Activación del SNA simpático, SRAA, ADH (Retención Na,
H2O)
b) Hipoperfusión tisular por caída del VCE → disfunción renal.
● Generalmente aparece cuando existe disfunción miocárdica
(Miocardio no es capaz de compensar la caída del VCE)
B. Definición
1. Clásica: Creatinina > 1.5 mg/dL + ausencia de respuesta en 48 hrs
con expansores (Albúmina 1 g/kg/día por 48 horas)
a) I. Aumento x 2 Crea basal o disminución del clearance de
Creatinina llegando a < 20 mL/ min en < 2 semanas.
b) II. Cumple con criterios de SHR, pero no tipo I. Generalmente
se manifiesta como ascitis refractaria
● Limitaciones. Elevaciones menores de SCr se asocian a mayor
mortalidad, días de hospitalización, ingreso a UPC
2. Actual (basada en AKI-KDIGO)
Etapa 1 Incremento Crea basal ≥ 0.3 mg/dL o 50% (x1.5) del

basal
a SCr < 1.5
b SCr > 1.5
Etapa 2 Incremento Crea basal en 2 - 3 x (100 - 200%)
Etapa 3 Crea basal x > 3 o > 4 mg/dl (con incremento de ≥ 0,3

del basal) o inicio TRR
● Basal es de los últimos 7 días o 3 meses
● Paciente debe tener cirrosis + ascitis
● Ausencia de respuesta de expansión con albúmina en 2 días
consecutivos y a la suspensión de diuréticos
● Ausencia de shock o nefrotóxicos
● Ausencia de marcadores de ERC en sedimento urinario
(Proteinuria >500 mg/día, Hematuria > 50) de lesión renal
estructural o US renal. (Journal Hepatology 2015)
C. Clasificación
1. SHR - AKI
2. SHR - NAKI (TFG < 60 mL/min/1.73 mm2) sin otra causa que lo
explique. En definitiva ascitis refractaria se debe considerar Trasplante
hepático, suspender diuréticos, TIPS, paracentesis evacuadoras
seriadas.
a) AKD < 3 meses
b) CKD > 3 meses
D. Manejo
1. Paciente con AKI en Cirrosis (elevación de SCR > 0.3 o 1.5 valor basal)
a) AKI I (elevación < 2 veces del basal)
(1) Ia Crea <1.5. Corregir FR hepato-nefrotóxicos
(2) Ib Crea > 1.5. Corregir FR hepato-nefrotóxicos +
administración de albúmina (1 gramo/kg dia x 48 hrs)
b) AKI II o III (elevación > 2 veces del basal). Corregir FR hepato-
nefrotóxicos + administración de albúmina.
(1) Responde: Monitorización
(2) NO responde: SHR (no corrigió a expansores) vs NTA
(a) SHR administrar albúmina + Vasopresores y en
el caso de fracaso tratar con Trasplante hepático
o TRR como terapia puente.
● Terlipresina (análogo de ADH) 1 mg/ 4 -
6 hrs de en infusión prolongada
● Albúmina 1 g/kg/ 1er día + 20 a 40
mg/día los siguientes días.
● Efectividad: 50% reducción, obejtivo
Crea < 1.5
III. Encefalopatía hepática
A. Fisiopatología. Disminución de la excreción de amonio (disfunción hepática,
renal, TIPS) o aumento en la producción (HDA, PBE), con acumulación
intraneuronal de NH3 +, edema cerebral y neurotoxicidad.
B. Clasificación
Grado I Euforia /depresión +/- Asterixis EEG normal

(SV 70%) Alteración ciclo
sueño vigilia
Grado II Letargia Asterixis (+) EEG anormal:

(SV 60%) ondas lentas, gran
amplitud 3 fásicas
Grado III Incoherente, Asterixis (+) EEG anormal

(SV 40%) Somnoliento
Grado IV Coma Asterixis (-) EEG anormal

(SV 20%) Decorticación o
descerebración
C. Manejo
1. Corregir causa de base (descompensante)
a) Corrección de hipokalemia porque induce amoniogenesis
2. Determinación de amonio no tiene valor
3. Lactulosa 15 - 45 mL (acidificación colónica NH3 → NH4) para
conseguir 2 a 4 deposiciones pastosas al día

a) Alternativa con Rifaximina 550 mg c/12 hrs, Enema lactulosa
150 + 300 SF
4. Profilaxis secundaria. Lactulosa + Rifaximina

IV. Hemorragia digestiva alta variceal
● Aumenta el riesgo de FHA sobre DHC con elevada mortalidad (20 - 40%)
A. Clasificación
1. Bajo riesgo. Child Pugh A y B
2. Alto riesgo. Child Pugh C
B. Prevención
1. Todo paciente con diagnóstico de DHC F4 debe someterse a EDA para
determinar si existen varices esofágicas. Excepción Baveno Fibroscan
< 20 o Plaquetas > 150.000
a) Sin várices. Screening cada 2 - 3 años
b) Pacientes con várices pequeñas sin riesgo de sangrado
screening cada 1 - 2 años
c) Pacientes con várices grandes o con riesgo de sangrado
(1) Profilaxis con Propranolol, Carvedilol
(2) Profilaxis con ligadura de várices.
C. Manejo
1. ABCDE con énfasis en estabilización hemodinámica
2. Inicio Terlipresina + Ceftriaxona 2 gramos (profilaxis PBE)
3. EDA < 12 horas → Ligadura de várices
a) Bajo riesgo.
(1) Mantener Terlipresina x 5 días + Ceftriaxona x 7 días
(2) Control endoscópico + profilaxis secundaria con
ligadura de várices c 2 - 4 semanas + beta bloqueador
b) Alto riesgo
(1) Considerar TIPS temprano dentro de 24 - 48 hrs.
V. Hepatocarcinoma celular
A. Definición. Tumor hepático primario
1. 90% de los HCC se conoce la causa de base, las principales en el
mundo es VHB, VHC y OH, MAFLD
2. Correlación de incidencia de HCC y Trombocitopenia (correlacionado
con nivel de HTP)
B. Screening
1. Ecografía + AFP c/6 meses en todo paciente con Cirrosis sea Child
A-B o C, logrando una caída en la mortalidad en 37%
a) Otra recomendación es pacientes con DHC F3 (sin cirrosis) con
elevado riesgo de F4
b) Pacientes con VHB (+), no cirróticos, con un score de PAGE-B
de ≥ 18 puntos
C. Manejo
1. Sin nódulos, continuar screening
2. Nódulo < 1 cm, continuar monitorización con US abdominal c/4
meses
3. Nódulo > 1 cm o que cambia de aspecto → CT 3 fásico o MRI
probabilidad de HCC (LI- RADS: Tamaño, hiperrealce arterial y lavado
venoso)
a) En caso que sea (-) pero la clínica o contexto del paciente es
muy sugerente se debe solicitar biopsia hepática.
4. Manejo de HCC
a) Diseminación CT TAP, cintigrama óseo
b) Alternativas terapéuticas
(1) Curativos. Trasplante (Milan), Resección,
Radiofrecuencia con alcoholización
(2) Paliativos: Terapia sistémica, Quimioembolización
arterial (TACE)
Resumen terapia DHC descompensado
Complicación Tratamiento
Ascitis Restricción Na < 2 g/día

Diuréticos (E:F = 5:2). Iniciar E 100, hasta 400 mg/día
Objetivo: Baja de 0.5 kg/día sin edema y 0.8 - 1 kg/día si existe
edema de MMII
Refractaria a dosis máximas

Paracentesis evacuadora seriada con reposición albúmina 6 - 8
gr por cada litro en caso de retirar más de 5 L.
PBE Tratamiento
Ceftriaxona + Albúmina 1.5 g/kg en 6 hrs + 1 g/ kg/d el 3er días
Profilaxis primaria en caso de HDA con Ceftriaxona x 7 días,

Plaquetas < 90.000, BB > 3.
Profilaxis secundaria tras PBE

Cotrimoxazol forte, Ciprofloxacino
Encefalopatía Lactulosa, Rifaximina (acidificación colónica)

hepática
HDA variceal Profilaxis primaria (sin varices)

Todos DHC F4 al ingreso, excepto Baveno. Control endoscópico
cada 2 - 3
Profilaxis secundaria (varices, sin sangrado)

Beta bloqueo o ligadura excepto bajo riesgo y pequeñas
Volemizar
Terlipresina
Ceftriaxona como profilaxis para PBE
EDA < 12 horas, con paciente estable.
Child A y B repetir EDA para lugar várices en 2 - 4 semanas.
Child C TIPS en 48 hrs
Hepatocarcinoma Screening con US + AFP cada 6 meses.

Hallazgo (+)
● < 1 cm US cada 4 meses
● > 1 cm solicitar TC abdominal trifásico o MRI, clasificar
según LI RADS
SHR Suspender nefrotóxicos

Albúmina + Terlipresina
Manejo Hemorragia Digestiva

1. Generalidades
a. HDA mortalidad es 3- 5 veces mayor que HDB
2. Anamnesis completa, EF: orientado a evaluar hemodinamia, signos de Cirrosis
hepática, signos de coagulopatías, patología anorrectal
3. Solicitar laboratorio hemograma (control hematocrito y trombocitopenia como
marcador de DHC F4), pruebas de coagulación, grupo ABO Rh, SCR - BUN - ELP,
pruebas hepáticas (marcador DHC), TnI en caso de ECV/añosos.
4. Técnicas diagnósticas - terapéuticas son la endoscopía digestiva alta y la
colonoscopía. Se deben realizar siempre en pacientes HD estables.
a. Otras pruebas diagnósticas son la angioTC, arteriografía (extravasación del
medio en hemorragias activas > 0.5 mL/min)
5. Manejo
a. Determinar hospitalización por riesgo calculado con scores disponibles o
criterio clínico. Siempre hospitalizar en UCI pacientes con HDA variceal por
requerimiento de dva.
i. HDA no variceal Rockall (considera hallazgos endoscópicos),
Blatchford (riesgo de resangrado y por tanto de intervención
endoscópica de urgencia)
b. Considerar dispositivos de protección de VA según nivel de conciencia del
paciente, considerar IOT.
c. Colocación 2 vvp 16 - 18 G + volemización con cristaloides. ESTA ES LA
PRINCIPAL MEDIDA TERAPÉUTICA
i. Transfusión GR para Hb > 7 o > 8 -9 si tiene enfermedad CV
d. Corrección de la coagulopatía. Considerar antídotos de anticoagulantes,
transfusión de plaquetas en caso de valor < 50.000
e. No utilizar SNG, a menos que tenga hematemesis severa con alto riesgo
de aspiración, sólo para descomprimir
f. Fármacos
i. Eritromicina 250 mg ev reduce necesidad de repetir estudios
endoscópicos.
ii. HDA no variceal: Omeprazol bolo 80 mg ev + infusión 8 mg/h. (80

- 160 mg/día). 2da medida que más mejora SV. Mantener IBP en
dosis altas x 72 hrs en pacientes hospitalizados post EDA.
iii. HDA variceal:
1. Terlipresina 2mg c/ 4 - 6 hrs (análogo de ADH) + 250 - 500
mcg/h x 5 días u Octreotide 50 mcg ev + infusión 50 mcg/h
x 5 días (análogo de somatostatina) bolo de 50 - 100 mcg +
infusión de la mitad de la dosis/hora en HDA variceal
2. Profilaxis PBE con Ceftriaxona 2 gramos/ día x 7 días
g. No farmacológicas. Siempre paciente HD estable.
i. HDA: EDA dentro de las primeras 12 - 24 horas de la hemorragia. NO
requiere control.
1. HDA no variceal 12- 24 hrs en Forrest Ia, Ib, IIa, IIb, vale decir,
sangrado activo o con alto riesgo de resangrado (sangrado en
jet, napa o geto, vaso visible al fondo de la úlcera, coágulo
visible)
a. II c y III tienen muy bajo riesgo de sangrado
2. HDA variceal < 12 hrs se debe aplicar ligadura de várices.
2da línea escleroterapia. Salvataje: balón (obliteración
transvenosa retrógrada con globo). En 2da HDA considerar
TIPS
3. Considerar screening oportunista para H. pylori y tratar
(resolución UPG/UPD disminuye riesgo de sangrado)
4. Pacientes que no estabilizan con manejo hemodinámico inicial,
la EDA no es una opción. Alternativas: angiografía de
Urgencia, Cirugía.
ii. HDB
1. Pacientes HD estable: Colonoscopía < 24 - 48 hrs (alcanza su

mayor rendimiento)
a. Preparación colonoscopía con 3 - 4 litros de agua + PEG
o fleet.
b. En caso de colonoscopía (-) se debe solicitar AngioTC
para identificar el sitio de sangrado y considerar EDA.
2. Pacientes HD inestables, estabilizar.
a. Considerar angio TC o angiografía para identificar la
fuente de sangrado.
b. Considerar EDA si no se tiene angioTC disponible.
c. Colectomía segmentaria. En caso de requerir > 6 U GR
de transfusiones, persistencia de HD inestable pese a
reanimación, resangrado.
Hemorragia Digestiva Alta (HDA)

1. Definición. Pérdida de sangre intraluminal desde la orofaringe o esófago hasta el
ángulo de Treitz
a. Hematemesis (500 cc, no válido para pacientes sin estómago, Mallory Weiss
o con by pass gástrico, traduce sangrado mayor) → Confirma
b. Melena (≥60 mL sangre para ser +) → Sugiere

2. Clasificación
a. Variceal. Recidivante en curso, EDA < 12 hrs, sin requerimiento de IBP, uso
de vasopresores y antibióticos, siempre terapia endoscópica.
b. No variceal. 80% resolución espontánea, EDA 12 - 24 hrs, IBP en dosis
elevadas, no requiere uso de dva (como terlipresina), sin requerimientos de
ATB, sólo terapia endoscópica si es activo o el riesgo de resangrado es alto.
3. Etiologías
a. ⅓ Úlcera péptica. Dolor epigástrico, AINEs, tabaquismo, OH, antecedentes
de H. pylori.
b. Gastritis, Esofagitis erosiva (sólo desgarro de mucosa)
c. Varices esofágicas. HTP, signos de DHC descompensado (ascitis, PBE,
SHR, EH, Ictericia). Se asocia a elevada mortalidad.
d. Mallory-Weiss
e. Lesiones vasculares: MAV, Lesión Dieulafoy, fístula aortoentérica.
Hemorragia Digestiva Baja (HDB)

● Particularidades HDB
○ 80% remite de manera espontánea, 25% recurre que obliga a determinar el
sitio de sangrado. Hasta el 15% de las HDB severas - con compromiso HD
- pueden requerir intervención quirúrgica, por tanto identificar el sitio
facilita resección segmentaria (menor morbimortalidad).
○ Siempre ante HDB descartar HDA (10% de HDA se presenta como HDB)
1. Definición. Pérdida de sangre intraluminal bajo el ángulo de Treitz hasta el ano.
a. Rectorragia, Hematoquezia, anemia (HDB crónica), inestabilidad HD
b. Se puede clasificar en oculta, moderada (clínicamente visible), severa (con
compromiso HD)
2. Etiologías
Adultos: Enfermedad diverticular (30%), patología anorrectal - Hemorroides (14 -
20%), pólipos y neoplasias (Ca CR), angiodisplasia.
Pediatría: Divertículo de Meckel (45%), Pólipos juveniles / Hamartomas (25%), EII
(20%)
a. Diverticulitis (mayores)
b. Tumores/Pólipos
c. Colitis: EII, Disentería, colitis isquémica, colitis actínica
d. Trastornos anorrectales (hemorroides, fisuras, prolapsos, tumores)
e. Divertículo de Meckel (obliteración incompleta de saco vitelino, a 2 cm de
válvula íleo cecal, generalmente a los 2 años, Tc 99 (+))
3. Criterios de gravedad (según Saenz, Stock)
a. FC > 100 lpm, PAS < 100 mmHg, Hb < 10, Hipotensión pese a fluidoterapia,
requerimientos transfusionales > 6 U GR
Diarrea crónica
1. Definición. Diarrea (≥ 3 deposiciones/día o disminución de la consistencia Bristol 6 o
7) que dura ≥ 4 semanas

2. Clasificación
a. Orgánica
Red flags diarrea orgánica
1. Baja de peso no intencionada
2. Diarrea o dolor nocturno
3. Disentería (sangre, pus, pujo y tenesmo rectal)
4. Antecedentes de cáncer colorrectal
5. Masa abdominal palpable
Clasificación Características Diagnósticos Laboratorio

diferenciales
Inflamatoria Fiebre, baja de peso, EII, Cáncer, Colitis Hemograma, VHS

diarrea nocturna isquémica, actínica, Marcadores de
● EII, Uveítis, amebiasis, CMV - inflamación fecal
entesitis, VHS en VIH
artralgias Coprocultivo y toxinas,
Disentería PPSD en
inmunosuprimidos
Elevación parámetros
inflamatorios (VHS, PCR) Colonoscopía con
biopsia + Imágenes (CT,
SOD (+) MRI)
Leucocitos fecales (+)
Calprotectina fecal ≥ 2
tomas > 150 - 200
(AINEs -)
Malabsortiva Esteatorrea, malolientes Enteropatía: Enf. Test de Sudan III

Lientería celíaca, Whipple, Elastasa
Sudan III positivo > 14 Amiloidosis; Quimiotripsina fecal
gramos/24 Insuficiencia Laboratorio para ver
Elastasa fecal pancreática; carencias nutricionales
Déficit carenciales Sobrecrecimiento Ac antitransglutaminasa,
(vitaminas liposolubles bacteriano, síndrome antiendomisio
ADEK, Fierro, B12, intestino corto, Biopsia duodenal (EC)
hipoalbuminemia) parasitosis TC abdominal
intestinales (Pancreatitis crónica)
(Giardiasis, Test H2 espirado (SCB)
Diphylobotrium latum)
Acuosa No cede con el ayuno, Tumores

Secretora voluminosa neuroendocrinos:
GAP Osm fecal < 50 VIPoma - Carcinoide

pH fecal normal > 6 - Gastrinoma -
Cromogranina A Glucagonoma,
(tumores adenoma velloso
neuroendocrinos) secretor
Acuosa Cede con el ayuno, Enf celiaca,

Osmótica menos voluminosa intolerancia CHO
GAP Osm fecal > 125 /Lactosa,
pH fecal ácido < 6 Sobrecrecimiento
● CM asociada a bacteriano, Colitis
pacientes mujeres microscópica (CM)
con alta carga
inmunológica
b. Funcional (Diarrea funcional, Síndrome intestino irritable - M o D)

3. Etiologías según edad
a. Jóvenes. Enfermedad celiaca, Enfermedad inflamatoria intestinal, Intolerancia
a la lactosa, Alergias alimentarias, Linfoma, Síndrome intestino irritable
b. Ancianos: Fármacos (metformina, secuestradores de sales biliares,
colinérgicos, colchicina, macrólidos, IBP crónico, QMT), Cáncer, Colitis
microscópica (linfocítica o colágena)Enteropatía diabética
4. Manejo
a. Anamnesis, examen físico

b. Laboratorio básico
i. Hemograma + VHS, cinética del hierro, B12, TP/INR, Albúmina, Calcio,
marcadores de inflamación: SOD, leucocitos, calprotectina, IgA
antitransglutaminasa, inmunosuprimidos: Toxinas C. difficile o PCR,
PPSD, Coprocultivo (Salmonella, Shigella, Campylobacter)
c. Clasificar en alguna de las categorías orgánicas: inflamatoria, mal absortiva y

acuosa (secretora y osmótica)
i. Inflamatoria. Solicitar ileocolonoscopia o colonoscopía si los
síntomas son principalmente rectales (pujo, tenesmo) con toma de
biopsia. Completar estudio con imágenes con enteroRM o TC.
ii. Malabsortivo. Clasificar en Enteropatía, SCB, Pancreatopatía.
1. Enteropatía. Solicitar biopsia duodenal. En caso de biopsia
negativa solicitar estudios genéticos, cápsula endoscópica,
según sospecha diagnóstica.
2. SCB. Prueba de test espirado de H2.
3. Pancreatopatía. Solicitar elastasa fecal + Lipasemia /
amilasemia.
a. Elastasa < 200 + Amilasa / Lipasa > LNI se debe
considerar como Insuficiencia pancreática exocrina (IPE
primaria)
b. En caso contrario se debe solicitar una prueba de
imágenes o prueba con enzimas pancreáticas en caso
que la sospecha de IPE sea elevada.
Patologías
1. Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn
Inflamación de la mucosa del colon, en forma Inflamación transmural, en forma

continua, desde una proctitis hasta la válvula discontinua o en parches que compromete
ileocecal (confinada al colon) todo el tracto digestivo (desde la boca al
ano)
Más frecuente, presenta entre 15 - 45 años ● NOD2/CARD 15 tiene rol patogénico

● FR Historia familiar, uso de AINEs
(exacerbar la patología), ACO, uso
ATB.
Diarrea crónica inflamatoria (disentérica dado Dolor abdominal en FID + diarrea crónica
afectación rectal) y síndrome consuntivo
● VHS, Anemia, Calprotectina fecal > 150 - Formación de estenosis y fístulas.
200 en 2 tomas, Leucocitos fecales (+) Masa palpable (formación de abscesos)
Síntomas sistémicos
● Baja de peso, fiebre, diaforesis Enfermedad anal
Dolor intenso intratable, con distensión marcada
debe hacer plantear megacolon tóxico. Clasificación de Montreal (B1,2,3 no
penetrantes/estenosante; estenosante;
penetrante), L (íleon 1, colon 2, ileocólica 3,
GI superior 4) p: perianal (30% fisuras
abscesos y fistulas anales)
Extraintestinales Extraintestinales similares.

● Uveitis, epiescleritis
● PEP con dolor articular (sacroileitis, SpA)
● Colangitis esclerosante (p ANCA),
también CBP, HAI.
● Pioderma gangrenoso, eritema nodoso

● PTI, AHAI
Colonoscopía con toma de biopsia Colonoscopía + biopsia

● Inflamación crónica con infiltración ● Granulomas
celular, abscesos de criptas ● Úlceras, abscesos crípticos
● Pacientes corticorresistencia estudiar
CMV
Imágenes: CT o Rx abdomen
(megacolon > 6 cm diámetro del
transverso)
En general, ambos tienen un approach terapeútico similar.

Fase activa
● 5-ASA (Sulfa o mesalazina) + corticosteroides
● TNF a (ertacenep, infliximab, adalimumab) ante corticorresistencia.
● Agentes ahorradores de corticoides como Azatioprina, Metotrexato (solo en EC)
○ Previo al uso de Azatioprina se debe determinar la actividad de la tiopurina
metiltransferasa (TPMT) que predispone a la toxicidad del fármaco +
Hemogramas secuenciados.
○ RxTx, función hepática y hemograma previo a usar Metotrexato.
○ RxTx + PPD, vacunación VHB previo al uso de anti TNF alfa
○ En crisis severas (colitis fulminante con megacolon tóxico) considerar uso de
ciclosporina con corticoides, descartar sobreinfección con CMV y C. difficile
Fase de mantención
● Mesalazina
○ Corticoides no juegan rol.
Rol cirugía
● CU la colectomía total es curativa
● EC se utiliza para el manejo de las complicaciones (fístulas, estenosis, abscesos)
Screening Cancer Colorrectal

○ CU o EC > 10 años de evolución se debe realizar Colonoscopía anual
2. Síndromes malabsortivos
Enfermedad celíaca (reacción contra gliadina, proteína del trigo)
a. Clínica. Diarrea crónica, constipación en el 10% casos, síndrome carencial,
carga autoinmune/genética (Hipotiroidismo autoinmune, HAI/CBP, Vitíligo,
Diabetes 1, XO, T21)
i. Dermatitis herpetiforme
b. Casos especiales y complicaciones
i. Crisis celíaca. Pacientes que no adhieren a la dieta + infección GI:
Diarrea intensa con deshidratación, acidosis metabólica,
hipocalcemia con tetania, hipoalbuminemia y prolongación del
TP/INR.
ii. EC refractaria. Pese a ≥ 1 año de dieta sin gluten persiste clínica /
histológicamente → Tipo II (LT pierden marcadores CD3 y CD8) Se
asocia a linfoma y yeyunitis ulcerativa.

iii. Yeyunitis ulcerativa. MUY MAL PRONÓSTICO. Se asocia a linfomas

T intestinales y ECR II
iv. Tumores. Linfoma no Hodgkin T (MALT)
c. Diagnóstico. El paciente debe estar consumiendo gluten, se basa en la
serología e histología.
i. Serología . Útil como screening y seguimiento a los 6 meses
(negativizan sin gluten)
ii. Screening en pacientes con clínicas o perfil epidemiológico: IgA anti -
antitransglutaminasas + niveles de IgA (S 95%).
1. En caso de Ig (-), solicita Anti antiendomisio (E 98%, S 90%)(se
acepta IgG en caso de déficit de IgA), si ambos son negativos
no es necesario biopsia.
iii. Si Ig (+) o alta sospecha con Ig (-) Se debe solicitar:
Biopsia de duodeno (4 y 2). Clasificación de Marsh. Se evidencian
infiltrado linfocítico en mucosa y submucosa, atrofia vellositaria e
hiperplasia de criptas.
iv. Genética HLA DQ2, HLA DQ8. En caso de discordancia clínica /
laboratorio - imágenes.
d. Tratamiento. Dieta sin gluten, evaluar respuesta a los 6 meses con IgA anti
Transglutaminasa.
Pancreatitis crónica
a. Definición (histológica). Inflamación crónica con destrucción y atrofia
parenquimatosa del páncreas con reemplazo de fibrosis, desdiferenciación de
células acinares con o sin calcificación.
b. Epidemiología y factores de riesgo
i. El consumo crónico de OH es el principal factor de riesgo, sin umbral
de toxicidad conocido.
ii. Mutaciones: SPINK 1 (serine protease inhibitor Kazal type 1), PRSS1,
CFTR 7
iii. Pancreatitis autoinmune: Tipo 1 Esclerosante linfoplasmocítica
(PELP asociada a IgG4) y Tipo 2 Idiopática de ducto obstructivo (PICD)
→ Gran diagnóstico diferencial es Cáncer de páncreas.

1. Imagen de PAI es estenosis difusa de conducto sin dilatación
c. Sospecha. Dolor abdominal en hemiabdomen superior irradiado a dorso con
analgesia intensa tras OH (efecto paradójico), podría tener pancreatitis aguda
intercurrentes.
i. Insuficiencia exocrina: esteatorrea y síndrome malabsortivo con test
de Sudan III (+), Elastasa fecal disminuida, Quimiotripsina disminuida,
Amilasa y Lipasa disminuidas
ii. Insuficiencia endocrina. Diabetes Mellitus
d. Diagnóstico.
i. Funcional.
1. Por sondeo (estimulación con secretina y se mide nivel de
enzimas y HCO3)
2. Sin sondeo en búsqueda de disminución de actividad de
enzimas pancreáticas.
ii. Morfológico. Observar calcificaciones.

1. US abdominal como screening, normal debe seguir controlando
con elastasa.
2. Radiografía
3. CT Abdominal en caso de US (-) (S 90% para formas
moderadas y severas) MRI, ERCP (pancreatoscopia sería el
GS , pero está poco difundida)
Sobrecrecimiento bacteriano (ID proximal).
a. Reemplazo por flora coliforme y anaerobios. , dificulta formación de micelas y
absorción de grasas, reduce disacaridasas y absorción de CHO. Sospechar
en pacientes sometidos a resección, uso ATB, IBP crónico. Test de H2
espirado con lactulosa (alto VPP, no descarta), Prueba terapéutica si la
probabilidad pretest es elevada y el test de aliento es (-) o no disponible.
Pancreatitis aguda
1. Definición: Proceso inflamatorio y reversible del páncreas (desde edema de
glándula → necrosis → hemorragia y formación de colecciones líquidas y abscesos)
a. Autolisis enzimática del páncreas (tripsinógeno activado induce activación de
las otras enzimas pancreáticas induciendo digestión), citoquinas con un
proceso inflamatorio sistémico (SIRS)
2. Etiología
a. Cálculos biliares es la principal causa.
b. Alcohol
c. Otras: I GET SMASHED Idiopathic, Gallstones, Genetic (SPINK1, PRSS,
CFTR7)), Ethanol, Trauma, Steroids, Mumps (paperas), Autoinmune (IgG4),
Scorpion stings, HyperTG -Ca, ERCP, Drugs (GLP-1, Valproico, Fibratos,
Tiazidicos)
≥ 2 / 3 criterios
1. Clínica. Dolor epigástrico (90%) en faja (50%) y transfixiante, vómitos
(90%).
a. Signos de Cullen y Gray Turner son infrecuentes (traducen
hemorragia retroperitoneal)
2. Laboratorio. Lipasa (S y E 99%) o amilasa (inespecífica) x 3 LNS
a. No es útil realizar curvas.
b. No se correlacionan con gravedad.
c. Podrían elevar enzimas hepáticas por dilatación (AST)
3. Imágenes.
a. CT abdominal tiene un rol > 48 - 72 hrs para descartar
complicaciones (tras este tiempo aparece la necrosis), en agudos
sirve para descartar otros diagnósticos.
b. US abdominal para descartar patología biliar (litiasis o dilatación de
la vía biliar)
4. Diagnóstico diferencial. Colangitis (3da de Charcot), Coledocolitiasis (Colestasia,

sin fiebre), Colecistitis (Cuadro clásico, Murphy (+)), Isquemia mesentérica, Síndrome
aórtico.
5. Clasificación de riesgo
a. Leve (80%). Sin complicaciones locales ni sistémicas, FOM (-)
b. Moderada. FOM transitorio < 48 hrs +- falla orgánica local
c. Severa. FOM persistente > 48 hrs
6. Scores de gravedad
a. BISAP dentro de las primeras 24 hrs. ≥ 3 es severa predice 5 - 20% de
mortalidad , ≤ 2 leve
i. BUN > 25
ii. Impaired mental status (+)
iii. SIRS (+)
iv. Age > 60
v. Pleural effusion (+)
b. Marshall. PaFiO2 < 400, Crea > 1.5, PAS < 90
c. CTSI combina hallazgos de CT abdominal (grado de necrosis + hallazgos
como colecciones y su ubicación). Predice morbilidad y mortalidad
7. Complicaciones
a. Sistémicas: SIRS, CID (TTPa, INR prolongado, MAHA, fibrinógeno
disminuido DD elevado), hipertensión intra abdominal, Derrame pleural y
SDRA, Insuficiencia renal, Acidosis metabólica (deshidratación), Alcalosis
metabólica (vómitos), Trastornos electrolíticos (hipokalemia, hipocalcemia)
b. Locales: Edematosa (colecciones líquidas y pseudoquistes) resuelven de
manera espontánea. Necrotizante.
8. Manejo
a. Hospitalización
b. Ayuno, hidratación (no sobrehidratar, pues aumenta la mortalidad) y
analgesia (fentanilo). Se debe priorizar la realimentación precoz enteral ya que
previene la atrofia vellositaria y disminuye el riesgo de translocación e
infección.
i. Aporte de 25 a 30 kcal/kg y 1.2 a 1.5 g de proteínas.
ii. Leve: Reiniciar alimentación enteral cuando no hay dolor, ni ileo.
iii. Severa: Reiniciar alimentación enteral a las 48 - 72 hrs.
Neoplasias del tracto digestivo
Neoplasia Epidemiología Perlas clínicas Método de Screening
Esófago Factores de riesgo Disfagia lógica, odinofagia, Todo paciente con pirosis y
Adenocarcinoma: hombre, baja de peso, anemia regurgitación (ERGE) se
obeso, blanco, Barret ferropénica solicita EDA en búsqueda de
Barret
Espinoso. Acalasia, TBQ,
OH
Gástrico Todo paciente > 40 años o <

40 con FR con dolor

epigástrico > 14 días debe ser
sometido a EDA con screening
oportunista de H. pylori
Vesícula GES Colecistectomía

biliar preventiva en personas con
litiasis entre 34 y 49 años
Páncreas Adenocarcinoma Ictericia obstructiva, baja No existe

>65 años, Obesidad, de peso, dolor abdominal
DM2, H. pylori (menos crónico
evidencia) (Signo de Courvoisier
Terrier es masa palpable
indolora → Ca de la
cabeza)
Colon Factores de riesgo CD. Sangrado Paciente > 50 años o < 50

Antecedentes personales de microscópico con anemia, años con antecedentes, debe
CCR, 1er grado con CCR o masa palpable, dolor ser sometido a colonoscopía
paciente tratado por pólipo en caso de
adenomatoso (Adenomas CI. Constipación / diarrea, ● Cambio del hábito
serrados) heces acintadas, sangre intestinal
macroscópica ● Anemia o sangrado sin
Enfermedades genéticas causa aparente
polipomatosas tipo PAF, Rectal pujo, tenesmo, ● SOD (+)
Lynch, Gardner, Peutz rectorragia ● -10 años desde el
Jeghers diagnóstico o pacientes
en riesgo desde 40
EII (CU y EC) años.
Adenomas (-)
cada 3, luego
cada 5 años
Enfermedad diverticular (1)

1. Definiciones
a. Divertículo. Proyección sacular que contiene las 3 capas del tubo digestivo.
b. Diverticulosis. Presencia de múltiples pseudodivertículos en colon
i. Pseudodivertículos: sólo contienen mucosa, se proyectan en la
región más débil de la pared colónica (donde penetra la vasa recta)
c. Diverticulitis. Inflamación de los divertículos.
i. Es complicada cuando está perforada.
d. Enfermedad diverticular: síntomas o complicaciones derivadas de tener
divertículos (inflamación, perforación, sangrado, estenosis, fístulas, abscesos.)
2. Epidemiología. Aumenta con la edad. Dietas bajas en fibra y alta consumo de carne
(inflamación)
3. Clínica. Diagnóstico es clínico + Imágenes.
a. La gran mayoría de los pacientes con divertículos colónicos no se perforan
(NO complicada) y además, se mantienen asintomáticos.
b. Enfermedad Diverticular Complicada: Diverticulitis o HDB
i. Inflamación → Micro o Macro Perforación → Formación de abscesos
contenidos por grasa pericólica o mesenterio.

1. Diverticulitis no complicada (75%). Dolor en FII + Fiebre +
Parámetros inflamatorios.
2. Diverticulitis complicada (25%). Agrega: Peritonitis, Estenosis -
FÍstulas, Abscesos.
3. Ojo que la colonoscopía está CI en las 4 -6 semanas posterior
a un episodio de diverticulitis aguda.
c. Imágenes. TC abdominal es diagnóstica (S 97% E 100%, VPP 100%, VPN
98%)
Cardiología
● Factores de riesgo cardiovascular y su manejo (3)
● Diagnóstico, manejo y seguimiento del síndrome metabólico (3)
● Diagnóstico y manejo de la angina crónica (3)
● Diagnóstico, manejo y derivación de los síndromes coronarios agudos: angina
inestable, STEMI , Non- STEMI (3)
● Sospecha diagnóstica, manejo inicial y derivación de complicaciones del IAM (rotura
libre de pared, CIV, Insuficiencia valvular, arritmias) (2)
● Insuficiencia cardiaca crónica (3)
● Diagnóstico y manejo de Insuficiencia cardiaca aguda (2)
● Diagnóstico y derivación de paciente con soplo cardiaco (1)
● Diagnóstico y manejo inicial de la estenosis e insuficiencia de las válvulas aórtica y
mitral (2)
● Sospecha, diagnóstico y derivación de las cardiopatía congénitas en el adulto (1)
● Diagnóstico, manejo y control de la fibrilación auricular (3)
● Diagnóstico, manejo inicial de flutter auricular, extrasistolia ventricular, TPSV (2)
● Diagnóstico y manejo inicial de BAV (2)
● Diagnóstico y manejo inicial del paciente con arritmia y compromiso HD (2)
● Indicaciones de marcapasos y desfibriladores (1)
● Endocarditis infecciosa (2)

● Sospecha y derivación de pericarditis y miocardiopatías (1)
● Sospecha diagnóstica, manejo inicial y derivación del síndrome aórtico agudo,
taponamiento cardiaco (2)
Factores de riesgo Cardiovascular y riesgo cardiovascular
1. Factores de riesgo cardiovascular
Factores de riesgo mayores no Edad

modificables - Hombre > 45 años
- Mujeres > 55 años
Sexo masculino o mujer
posmenopaúsica
Antecedente personal de ECV
Antecedente familiar de evento
CV
- Mujeres < 65 años
- Hombres < 55 años
Factores de riesgo mayores Diabetes Mellitus

modificables Hipertensión arterial
Dislipidemia
Tabaquismo
ERC 3b - 5 (VFG < 45 mL/min/m2) o
albuminuria persistente > 30
Factores de riesgo Obesidad IMC > 30

condicionantes modificables Obesidad central CC (>90 H > 80 M)
Triglicéridos > 150
Sedentarismo
2. Criterios de derivación e ingreso al programa de salud cardiovascular (Chile)

a. Tabaquismo en > 55 años
b. Antecedentes de enfermedad CV
c. Dislipidemia (Colesterol total > 240 o LDL >160 )
d. Diabetes mellitus
i. Síntomas + Glicemia ≥ 200
ii. 2 tomas de Glicemia de ayuno ≥ 126
iii. 2 tomas de PTGO ≥ 200
e. Hipertensión arterial (≥ 3 tomas con PA ≥140/90 mmHg)

f. Pacientes con tabaquismo < 55 años, PA alta, Intolerancia hidratos de carbono
o resistencia a la insulina, sobrepeso y obesidad abdominal deben ser
derivadas a Programa de vida sana
3. Estimación del riesgo cardiovascular (Tablas de Framingham chilenas para
estimación de riesgo coronario a 10 años)
4. Exámenes complementarios
a. ECG, Hematocrito, Glicemia, Perfil lipídico, Función renal, AU, ELP, Orina
completa + RAC, HbA1c y Fondo de ojo en DM confirmada.
5. Inicio del tratamiento farmacológico

a. Dislipidemia LDL > 160; metas dependen del RCV
b. Hipertrigliceridemia > 500
6. Riesgo cardiovascular y metas terapéuticas
● Pacientes con antecedentes de ECV prematura en familiares de primer grado
< 65 en mujeres y < 55 en hombres (ECS dice 45 y 55 como corte) o síndrome
metabólico instaurado elevan una categoría.
Riesgo BAJO Riesgo MODERADO Riesgo ALTO
Framingham < 5%, sin Framingham 5% - 10% , sin Framingham > 10% o moderado
síndrome metabólico ni síndrome metabólico ni con FR que elevan la categoría
antecedentes familiares de antecedentes familiares de
ECV precoz ECV precoz ECV documentada
Diabetes Mellitus
Framingham bajo con FR que ERC 3b - 5 o albuminuria ≥ 30
elevan la categoría
HTA refractaria (≥140/90 usando
≥ 3 AH, incluyendo un diurético
en dosis máximas tolerables)
Dislipidemia LDL > 190
LDL < 130 mg/dL LDL < 100 mg/dL LDL < 70 mg/dL o > 50% de
reducción si no es posible
HbA1c < 7%, excepto en > 80

años donde la meta es
individualizada
PA < 140/90 mmHg PA < 140/90 mmHg PA < 140/90 mmHg

● > 80 años la meta ● > 80 años la meta es ● > 80 años la meta es <
es < 150/90, pero > < 150/90, pero > 150/90, pero > 120/60
120/60 120/60 PA < 130/80
mmHg en ERC
con albuminuria
> 30
Apuntes Guía de prevención de enfermedad cardiovascular ACC/AHA

2019
1. La principal forma de prevenir la ATE, FA, IC es promover un estilo de vida
saludable a lo largo de toda la vida
2. Todo pacientes 40 - 75 años debe ser sometido a evaluación del riesgo CV a través
de las tablas de scores, en el caso de Latino América Framingham de manera anual
(cálculo riesgo cardiovascular en 10 años)
a. Pacientes entre 20 - 39 años sólo en caso de tener FRCV, cada 4 - 6 años.
b. Selección de pacientes que se verán beneficiados de una terapia para
prevenir la aparición de una ECV.
c. AHA incluye otros FRCV a considerar como condiciones inflamatorias
(LES/AR/VIH), menopausia prematura (<40), PCR > 2, LpA - ApoB elevada,
IBT < 0.9
3. Recomendar siempre dieta baja en grasas, exceso de carne, basada en plantas

(Estudio PREDIMED reducción del 41% de mortalidad) y práctica de AF ≥ 150
minutos a la semana o ≥ 75 minutos si es vigoroso. Además, deben ser evaluados
para el tabaquismo.
4. Para pacientes con DM2 la terapia de primera línea es Metformina (disminuye
producción hepática de glucosa y sensibilización periférica de insulina), como 2da
línea si no logra metas de HbA1c < 7% agregar inhibidores SGLT2 (disminuye
glucemia, PA, peso por lo tanto son ideales para reducir RCV) o análogos de GLP-1
(efecto incretina)
a. Independiente de los fármacos CEV son recomendación clase IA
b. Pacientes con HbA1c en rango no diabético se puede optar a una prueba
terapéutica sin metformina en 3 a 6 meses.
5. Para pacientes con dislipidemia definida por LDL > 190, aquellos con DM2 deben usar
estatinas.
a. En la guía dividen el RCV a los 10 años específicamente usando el nivel de
colesterol de forma aparte. Incluyen 4 categorías de riesgo en pacientes 40 -
75 años con LDL > 70 y < 190, donde el uso de estatinas depende de este
riesgo
i. < 5% de riesgo se debe enfocar en CEV
ii. 5 - 7,5 % depende de otros factores de RCV
iii. > 7.5 - 20% riesgo reducción moderada (30-49% de LDL)
iv. > 20% riesgo, uso de estatinas de manera agresiva para reducir > 50%
de LDL.
b. Pacientes con LDL > 190 o pacientes con DM y 40 - 75 años con ≥ siguientes
condiciones (Neuropatía, Retinopatía, Nefropatía con RAC > 30, > 10 años de
enfermedad, ABI < 0.9) se prefiere uso de estatinas de forma intensa

c. Pacientes DM 40 - 75 años uso de estatinas con intensidad moderada.
6. Pacientes con presiones elevadas (> 130/80 mmHg) deben ser sometidos a CEV
como primera opción, antes de considerar terapia farmacológica.
a. Iniciar terapia de entrada en pacientes con PA ≥ 130/80 mmHg y riesgo ECV
> 10% o PA ≥ 140/90 mmHg

7. Aspirina 75 -100 mg. Sólo en pacientes con elevado riesgo de ECV y bajo riesgo de
sangrado, no de forma rutinaria.
Síndrome metabólico
1. Definición: Conjunto de condiciones que coexisten y confieren un elevado riesgo
cardiovascular
a. Complejo proinflamatorio: Obesidad central → Resistencia a la insulina →
Aumenta la incidencia de DM/HTA/DLP y por lo tanto de enfermedad
cardiovascular.
2. Criterios (ATPIII [Adult treatment panel III] vs IDF [International Diabetes
Federation])
ATP III, al menos 3 de los siguientes criterios

1. Obesidad Abdominal ≥ 80 cm en mujeres y ≥ 90 en hombres
2. Triglicéridos > 150 mg/dL o requiere terapia
3. HDL < 50 en mujeres o < 40 en hombres
4. Presión arterial ≥ 130/85 o uso de medicación antihipertensiva
5. Glicemia de ayuno ≥ 100 mg/dl o uso de ADO
a. IDF excluye obesidad, ya que no todos los pacientes con síndromes son
obesos. NO es claro si todos estos factores están ligados por la misma FP.
b. IDF incluye la Diabetes como parte de los criterios diagnósticos, lo que es poco
práctico, porque es un estadío avanzado del Síndrome metabólico.
c. Deberían incluirse dentro de la definición: PAI-1, PCR, IL-6 como marcadores
de inflamación (sin evidencia suficiente)
d. NO es posible hacer el diagnóstico en < 10 años.
3. Epidemiología
a. 30% en el mundo, 70% en > 70 años.
4. Factores de riesgo. Lo central es el aumento de peso (más que la obesidad), en
particular aumento de la masa grasa abdominal.
5. Utilidad
a. Evitar la progresión a desenlaces desfavorables. Sin embargo, no lo hace de
manera independiente, sino como resultado de los factores individuales. Por
eso es cuestionable su utilidad.
i. DM 2 RR de 4 y ECV RR de 1.4.
ii. Otras asociaciones MAFLD, SOP, ERC, SAHOS, Gota,
6. Manejo
a. Las 2 estrategias con mayor evidencia son disminuir el peso e incrementar
la actividad física.
b. Manejo de FRCV
i. Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) o Mediterránea
ii. Ejercicio aeróbico (≥30 min/5 veces a la semana). Los beneficios son
independientes de la pérdida de peso.

iii. Prevención DM 2 con CEV, siendo el ejercicio lo más importante
(sensibiliza insulina). Considerar Metformina IMC > 30, antecedentes
de DG refractarios al CEV, SOP, Sd metabolico, jovenes
7. Críticas
a. Kahn, R., Buse, J., Ferrannini, E., & Stern, M. (2005). The Metabolic Syndrome: Time for a Critical
Appraisal: Joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for
the Study of Diabetes. Diabetes Care, 28(9), 2289–2304.
Síndrome coronario crónico [SCC] y Angina crónica (ESC

2021)
1. Definición. Enfermedad coronaria crónica en la cual existe una alteración del flujo
sanguíneo coronario, generalmente secundario a ateromatosis (obstrucción del flujo)
a. HNE (historia natural de la enfermedad) sin intervención. Obstrucción
progresiva en algún momento presentará SCA con isquemia y necrosis
miocárdica
2. 6 presentaciones clásicas de SCC (Enfermedad coronaria) definen conductas
diferentes.
a. Asintomáticos, donde la enfermedad coronaria es un hallazgo
b. Paciente sintomático (disnea/dolor torácico) antiguamente conocido como
angina estable
i. Criterios de Diamond y Forrester para Angina (sólo el 10 - 15% de
los casos se presenta con angina típica, el resto es con atípica)
Angina típica (3/3) 1. Dolor/ Molestia opresivo
retroesternal, irradiación clásica
2. Gatillado por ejercicio
3. Resuelve con nitratos o reposos,
dentro de 5 minutos
Angina atípica (80%) 2 de las 3 características de arriba
Dolor no anginoso 1 o sin características
ii. Clasificar en estable/inestable → Si es inestable sale de SCC y pasa a
ser SCA.
1. Inestable ≥ 1 de novo (< 2 meses/de novo), dolor aumenta o se
gatilla por menos esfuerzo, reposo > 20 minutos

● Las guías recomiendan no clasificar toda angina de
novo como angina inestable, más aún si cede con
reposo.
c. Variantes (disfunción microvascular o vasoespástica)
d. EC con Complicaciones (IC con FEVI reducida secundaria a EC)
e. Pacientes revascularizados (< 1 año y > 1 año)
3. Screening de EC
a. Todo paciente con alto riesgo CV que es asintomático debe ser sometido a un
test diagnóstico para EC (TC coronario o pruebas funcionales) determinado
por su probabilidad pre test.
4. Probabilidad pretest. Corresponde a la probabilidad de tener EC previo a realizar un
test diagnóstico considerando la edad, sexo y tipo de SCC del paciente.
Diamond y Forrester
Limitaciones, sobreestima el RCV (La AHA 2021, simplifica la tabla)
a. < 5% No realizar una prueba terapéutica

b. 5 - 15%. Tienes un riesgo de muerte por ECV de la población general (1%),
pero en caso de síntomas limitantes o FRCV, hallazgos de ECG o
Ecocardiograma se podría solicitar una prueba diagnóstica.
c. > 15 % Realizar una prueba terapéutica
i. TC coronario tiene un alto valor predictivo negativo en pacientes
con baja probabilidad pretest. Descarta EC significativa (obstrucción
> 70%), mala para descartar obstrucción funcional del flujo (reserva
coronaria)
1. Obstrucción > 90% es indicación de coronariografía
2. Obstrucción < 50% descarta enfermedad
● La AHA 2021 agrega el concepto INOCA (EC sin
obstrucción a pacientes con imagen negativa, pero con
síntomas anginosos.)
3. Obstrucción 50 - 90% se debe realizar una prueba funcional
● Baja sensibilidad: Obesidad, Arritmia concomitante,

calcificación extensa.
ii. Pruebas funcionales no invasivas. Permite evaluar la reserva
funcional coronaria (FFR)
● ISCHEMIA trial demostró que los pacientes con pruebas de
estrés alteradas no se benefician de coronariografía, por lo
tanto lo primero es optimizar terapia. A menos que tenga
síntomas persistentes o inconclusas.
1. PET, SPECT, MRI coronario, ECO TT de estrés.
2. ECG de esfuerzo NO sirve, porque requiere una probabilidad
pretest cercana al 90% para ser positivo y confirmar EC, bajo
este número no descarta ni confirma.
iii. Coronariografía (Paciente con alta probabilidad de EC)
1. Refractario a terapia médica
2. Angina gatillada ante esfuerzos mínimos
3. Probabilidad de Mortalidad > 3% Duke score, área de isquemia
> 10%, ≥ 3 segmentos hipocinéticos. Enfermedad multivasos,
FRR (reserva funcional) < 0.8 determinada por pruebas
funcionales, FEVI < 35%

4. TC coronaria con obstrucción > 90%
5. Manejo específico
SCC subtipo Manejo
Asintomático Screening para EC en pacientes con elevado RCV

Sintomático 1. Descartar que no tenga angina inestable (sería SCA)

2. Considere comorbilidades del paciente y calidad de vida
del paciente
a. Evaluar paciente que CI la revascularización,
sólo iniciar terapia médica
3. Si el paciente es candidato a revascularización, solicitar
ECG de reposo, Laboratorio (Hemograma + Glucemia y
HbA1C + BUN - Crea - AU - Perfil lipídico y TSH ),
Radiografía de tórax (en pacientes con sospecha de
enfermedad pulmonar o IC) y ECO TT
a. FEVI < 50% seguir algoritmo de IC
4. Evaluar la probabilidad pre test de EC
a. Baja (<5%), no requiere test de EC
b. 5-15% según FRCV considerar test.
c. Intermedia (> 15%)TC coronario vs pruebas
funcionales
d. Alta, requiere coronariografía
5. Test y determinar riesgo de mortalidad por Duke Score
a. Bajo < 1 %
b. Moderada 1 -3%
c. Alto ≥ 3%
6. Terapia médica con manejo preventivo, BB o CA,
antiisquémicos
a. TODOS.
7. Revascularización
a. Pacientes con enfermedad multivaso (≥ 2 con ≥
70% de estenosis o del tronco izquierdo)
b. Estenosis > 90 % (TC coronario)
c. FFR < 0.8 %
d. FEVI < 35% por EC
e. Área isquémica > 10%
f. Pacientes con falla a la terapia médica
Revascularizad Terapia dual (Antiagregantes plaquetarios)

o < 1 año ● Aspirina 75 - 100 mg al día
● + Clopidogrel 75 mg/ día por 6 meses cuando el riesgo
de sangrado es bajo, 3 meses en moderado y 1 mes si el
riesgo es alto
Revascularizad Prevención a largo plazo

o > 1 año ● Aspirina 75 - 100 mg al día
● Considerar terapia dual con Clopidogrel sólo en los
siguientes casos
○ Enfermedad multivaso + ≥ 1
■ DM
■ EAP
■ ERC con VFG 15 - 60
Variante 1. Microvascular. Angina desencadenada por el frío, en

pacientes con HVI.
a. Cambios del estilo de vida + estatinas + BB + IECA
2. Vasoespástica. Mujer, joven y fumadora sin FRCV con

angina en patrón cíclico.
a. Cambios del estilo de vida + estatinas + CA
6. Terapia médica, se le da a todo paciente con EC, sea sintomática o no

a. Preventivo:
i. Cambios del estilo de vida. Dejar de fumar, dieta alta en vegetales,
disminuir consumo de OH, actividad física, IMC < 25.
ii. Antiplaquetarios + IBP como prevención de gastropatía.
1. Aspirina 75 - 100 mg como profilaxis secundaria (Evidencia I
A). NO tolera aspirina, uso de clopidogrel 75 mg
2. Aspirina sin historia de infarto, pero con evidencia definitiva de
EC (Evidencia IIb) → Mala evidencia en prevención primaria

iii.Estatinas según metas de LDL. Si el paciente no llega a la meta se
agrega ezetimibe. 3ra línea inhibidor de PCSK9
b. Terapia crónica
i. 1ra línea: Beta bloqueadores o calcioantagonistas (standard).

Según el grupo de paciente preferir uno sobre otro. Valorar la
respuesta a las 2 semanas.
1. CA-DHP en pacientes con bradicardia
2. Pacientes con FEVI reducida preferir beta bloqueadores
ii. 2da línea. Beta bloqueadores + Calcio antagonistas DHP en terapia
standard (los NDH actúan en sitios parecidos en el ECG pudiendo
inducir BAV). Ajuste según perfil de paciente (FC, PA, FEVI)
c. Anti Isquémicos en pacientes sintomáticos
i. Nitroglicerina 0.3 - 0.6 mg sublingual (0.4 en spray) cada 5 minutos
hasta resolver o completar 1.2 mg. Si persisten ir a Urgencias.
ii. Alternativa nitrato de isosorbide.
d. Revascularización en pacientes con cardiopatía isquémica (FEVI < 35%, FFR
< 0.8, Estenosis > 90%, dismotilidad ≥ 3 / 16 áreas), área isquémica > 10%,
enfermedad multivaso, falla a la terapia médica

7. Seguimiento en revascularización
a. ECG de reposo, ECO TT de manera temprana 1 - 3 meses y luego de manera

periódica para evaluar función valvular, ventricular y hemodinamia. Cada 3 - 5
años ECG de estrés para calcular mortalidad por Duke.
Síndrome coronario agudo (ECS 2017 y 2019)

1. Definición. Afección aguda en los vasos coronarios que genera isquemia
2. Clasificación de SCA
a. Angina Inestable
b. Infarto agudo de miocardio con elevación del ST (STEMI)
i. Mayor morbimortalidad. Aproximación es reperfusión inmediata.
c. Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI)
3. Diagnóstico diferencial. 6 diagnósticos urgentes que no pueden olvidarse:
Neumotórax a tensión, TEP, Taponamiento cardiaco, Mediastinitis (incluyendo
perforación esofágica), Síndromes aórticos agudos, SCA.
4. Fisiopatología
a. Ateromatosis. Disfunción endotelial con lesión endotelial → Ingreso partículas
de colesterol en la íntima→ oxidación → Inflamación → Reclutamiento
macrófagos (formación de células espumosas) → apoptosis con centro
necrosis → proliferación de fibroblastos y células musculares lisas → placa
fibrosa.
b. Otras: disección coronaria (AAA, vasculitis), embolia (EI, trombosis valvular
protésica), vasculitis (Kawasaki, Takayasu, PAN, Churg Strauss, AR, LES)
5. Definiciones
a. Angina estable es el dolor secundario a isquemia, se clasifica en típica
(retroesternal opresivo irradiado a mandíbula - gatillado con el ejercicio - cede
con el reposo) atípica y dolor torácico no anginoso.
b. Angina inestable (Urgencia) → prolongada > 20 minutos, de novo < 2
meses de gran intensidad (CCS II o III), angina in crescendo, angina en
paciente que ya ha tenido un infarto.
c. Infarto agudo al miocardio
4ta definición de Infarto agudo al miocardio
Lesión o injuria miocárdica aguda evidenciada por elevación de cTn con cambio
significativo (≥20%) + ≥ 1 de los siguientes criterios*

1. Síntomas de angina inestable (isquemia)
2. Cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia aguda
3. Q patológicas (cambios crónicos de isquemia)
4. Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable con pérdida de
motilidad regional (ECO TT)
5. Evidencia de trombo en la coronariografía o en la autopsia.
i. En caso que las troponinas de entrada son normales, se pueden repetir
en 1 hora y determinar si el cambio fue significativo
ii. Rol del Eco TT es para descartar complicaciones mecánicas agudas y

cuando los criterios ECG, Clínica no son categóricos, pero existe
evidencia de injuria miocárdica por marcadores biológicos.
6. Clasificación de IAM
a. Tipo 1. Ruptura de placa ateromatosis
b. Tipo 2. Secundario a una disminución en la oferta con un aumento en la
demanda cardiaca de oxígeno. Arritmia, Anemia, sepsis.
c. Tipo 3. Muerte súbita.
d. Tipo 4. Relacionado a angioplastía, trombosis del stent o restenosis del stent.
(Requiere > 5x elevación de troponinas)
e. Tipo 5. Relacionado al By pass (Requiere > 10x elevación de troponinas)
7. Clínica
a. Signos y síntomas: Dolor retroesternal opresivo, irradiación a miembros
superiores (LHR > si es a ambos, LHR irradiación derecha > izquierda)
i. Equivalentes anginosos Náuseas / Síncope / Epigastralgia en > 65
años, mujeres, diabéticos, revascularizados, ERC y demencia.
ii. Complicaciones como arritmias, PCR.
8. Troponinas ultrasensibles > p99 → SON definitorias de IAM, debe, solicitarse en todo
paciente con síntomas de isquemia miocárdica
a. Si son negativas se deben repetir 1 hora después → estrategia rule-in y rule-
out (confirma y descarta)(recomendación antigua 0 y 3)

● Variación según edad, ERC y duración del cuadro clínico.
b. Utilidad de CK MB en pacientes con reinfarto.
9. Electrocardiograma → Debe solicitar ECG en todo paciente con síntomas de isquemia
miocárdica 10 - 15 minutos
a. 30% es normal, por lo tanto no descarta infarto. Si es normal se debe repetir
en 10 minutos.
b. Los cambios de isquemia deben estar en ≥ 2 derivadas continuas en la misma
pared miocárdica.
Pared inferior AvF, DII y DIII

(Descendente anterior
izquierda o coronaria
derecha)
Pared derecha Sospechar siempre en isquemia de pared inferior

(CD)
Septo V1 - V2
(DAI)
Pared anterior V3 - V4
(DAI)
Pared lateral V5 - V6
Pared lateral alta AvL, DI
Pared posterior Depresión ≥ 0.5 mm del ST en V1 a V3

(CD)
Signos de isquemia Onda T hiperaguda

aguda Elevación del ST (lesión transmural)
(secuenciales) - ≥ 1 mm en todas derivadas, menos V2 V3
● En 2 derivaciones
contiguas - V2 y V3 ≥ 1.5 mm en mujeres y ≥ 2 o 2.5 en
hombre según edad (corte 40 años)
Depresión del ST ≥ 0,5 mm (lesión
subendocárdica)
Onda T invertida simétrica

- > 1 mm (I, II, aVL, V2 -V6)
● Si la T es asimétrica en V5 - V6 es sugerente
de sobrecarga
Diagnóstico diferencial de elevación

del ST: BCRI, Aneurisma Ventricular
(ST persistentemente elevado),
Pericarditis (Elevación difusa del ST),
Hiperkalemia.
Signos de isquemia Ondas Q patológicas

crónica - > 25% amplitud del QRS
Enfermedad multivaso o Elevación de ST en AvR y D1 ( irrigación por CD y

de tronco coronario. CI)
Infradesnivel ST generalizado en derivadas
precordiales.
Requiere reperfusión urgente < 2 horas
IAM Pared posterior Sospecha: Depresión aislada de ST V1 - V3,

Conducta: tomar V7 - V9
Elevación del ST es ≥ 0.5 mm en estas derivadas
IAM VD Elevación ST en AvF, DII, DIII

Conducta: solicitar V3R y V4R (>S)
Diagnóstico ≥ elevación ST 0.5 mm
VD tolera mal la isquemia. Triada ingurgitación
yugular, EPA, hipotensión.
CI de nitratos, bbloqueo o morfina.
Patrón de Winter Ondas T picudas e infradesnivel plano de ST en V1 -

V6 (oclusión severa de ADA)
Patrón de Wellens Ondas T invertidas o bifásicas en precordiales

derechas (V2- V3) (oclusión severa de ADA)
Sgarbossa ≥ 3 puntos
(aplicable en pacientes
con BRI) 1. ≥ 1 elevación del ST > 1 mm de forma
concordante (ST en la misma dirección que
QRS) 5 puntos
2. ≥ 1 derivada con depresión del ST ≥ 1 mm en
V1 a V3 de manera concordante (en estas
derivadas los complejos QRS deberían ser
negativos) 3 puntos
● Lo normal en BCRI el electro presenta
discordancia fisiológica (QRS va en sentido
opuesto al ST)
● Si esta discordancia se pierde se asume
isquemia.
Manejo STEMI
1. Manejo agudo → Mnemotecnia: BeBE MONNAA
a. Beta bloqueador (Metoprolol 12.5 a 25 mg). Único agente que disminuye la
mortalidad. CI en ICC aguda con inestabilidad hemodinámica, BAV de alto
grado (Mobitz II y Grado III). Se administra posterior a la terapia de reperfusión.
b. Bloqueador ADP (Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel)
i. Ticagrelor 180 mg o Prasugrel 60 mg de carga en angiografía
ii. Clopidogrel 600 de carga, excepto en pacientes candidatos a
trombolisis con agentes fibrinolíticos donde se usan 300 mg + 75
mg/día de mantención. > 75 años la carga es de 75 mg.
c. Estatinas (inhibidores HMG-coA, producción de colesterol no en agudo, se
usa por efecto pleiotrópico → Mejora tolerancia a la hipoxia y estabiliza la placa)

i. Atorvastatina 40 - 80 mg o Rosuvastatina 20 - 40 mg
d. Morfina y Oxígeno
i. Morfina sólo en dolor severo (RAMs Vd con aumento de FC y
disminuye concentraciones de clopidogrel, esto último controversial)
ii. Oxígeno sólo en Sa<90%
e. Nitrato endovenoso (máximo 3 dosis)
f. Aspirina. Dosis de carga de 300 mg + 100 mg de mantención.
g. Anticoagulación.
i. Angiografía. Sólo durante el primer procedimiento, de preferencia
HNF (Sódica) 70 - 100 UI/kg e.v. Segunda línea: Enoxaparina
ii. Trombolisis. Usar HBPM 0.5 mg/kg e.v. por los primeros 8 días
2. Monitorización continua.
3. Reperfusión
a. Angioplastía si desde el diagnóstico si está a < 120 minutos de

angioplastía.
● Beneficios hasta 48 horas, tras 48 horas sólo si persiste sintomática o
está HD inestable
b. Trombolisis si desde el diagnóstico se está a > 120 minutos de angioplastía.
Alternativas son:
1. Estreptokinasa 1.5 millones en 30 - 60 minutos, mitad de dosis
en > 75 años por riesgo de hemorragia (RAMs. Hipotensión,
Anafilaxia, se usa máximo 1 vez)
2. Fibrinolíticos: Tenecteplase, Alteplase.
● NNH (Number Needed to Harm) 20 (cada 20 pacientes que se
trombolizan, 1 sufre una stroke hemorrágico)
● Es útil (beneficios > riesgos) dentro de las primeras 12 horas
● Siempre considerar contraindicaciones (MINSAL)
ii. Tras la trombolisis se debe referir a un centro especializado para
evaluar criterios de reperfusión tras 60 - 90 minutos
1. No perfunde → Angiografía de urgencia < 2 horas
2. Reperfunde → Angiografía de urgencia 2 - 24 horas
Contraindicaciones ABSOLUTAS de la trombolisis

1. ACV hemorrágico
2. ACV isquémico últimos 6 meses
3. Antecedentes HDA últimos 6 meses

4. Antecedentes de neurocirugía en los últimos 6 meses
5. Antecedentes de cirugía mayor o trauma mayor en los últimos 3
meses
6. Hemorragia activa (no considera metrorragia)
7. Sospecha de disección aórtica
Contraindicaciones relativas de la trombolisis

1. HTA no controlada al ingreso (PAS > 180 / PAD > 110 mmHg)
2. UP activa
3. Maniobras prolongadas de RCP dentro de las últimas 2 semanas
4. Enfermedad hepática avanzada
5. TACO con INR > 2 - 3
6. Embarazo y puerperio hasta 3 meses
7. TIA en los últimos 6 meses
Criterios de reperfusión
1. > 50% cambios del ST dentro de los primeros 90 minutos de
iniciada la trombolisis.
2. Disminución del dolor en > 50%
3. Cambios electrocardiográficos (arritmias de reperfusión), patrón
idioventricular (QRS ancho, 110 - 120 lpm asemeja TV
monomorfa)
4. Inversión de la onda T dentro de las primeras 4 horas.
5. Peak precoz de troponinas
c. Ingreso de UCI x 24 horas y alta a las 72 horas, previo al alta un

Ecocardiograma para evaluar FEVI
d. Manejo crónico
i. Antiagregación dual con Aspirina 75 -100 mg de por vida +
Clopidogrel 75 mg/día según riesgo de sangrado (6 - 3 - 1)
1. Se supone que Ticagrelor tiene mejor evidencia.
ii. Betabloqueadores de por vida con meta de FC 50 - 60 lpm
iii. Estatinas de por vida, en alta intensidad (reduce > 50% de LDL) para
lograr LDL < 70 o < 55 (según AHA). Atorvastatina 80, Rosuvastatina
40 mg
1. 2da línea Ezetimibe.
2. Inhibidor de PSCK9 (Evolucumab)
iv. FEVI < 40% administrar IECA + Espironolactona + control en 4 - 6
semanas.
v. Anticoagulación
1. En FA: 3ple terapia por 1 semana, luego DOACs + Clopidogrel,
sin AAS, después de un año sólo DOACs
Manejo NSTEMI (Guía ESC 2020)

1. Manejo agudo. Mismo que en STEMI, Nitratos ev sólo en pacientes sintomáticos, O2
y morfina no son rutinarios (mismas indicaciones), Betabloqueadores (CI BAV alto
grado, HD inestable, Killip III o EPA, Killip IV) + Estatinas (ESC no agrega una
recomendación específica).
a. Antiagregación
i. Aspirina 300 mg
ii. iP2Y12 no se administran de manera rutinaria a menos que se
conozca la anatomía coronaria (Prasugrel y Ticagrelor > Clopidogrel)
b. Anticoagulación
i. Médico (no candidato a angioplastía). Sólo por 2 días con HBPM
ii. Angioplastía. Durante el procedimiento con HNF (1 bolo)
iii. Pacientes en ACO crónica si INR > 2.5 no se agrega nada, si es menor
se debe administrar anticoagulación como en los otros pacientes
2. Monitorización continua
a. < 24 horas si tiene bajo riesgo de arritmias
b. > 24 horas si tiene alto riesgo de arritmias
3. No requiere terapia de reperfusión urgente, si no depende de el riesgo: estratificación
Las guías de la ESC no incluyen la relevancia de TIMI, si no los siguiente criterios:
● Muy alto: Inestabilidad HD, Shock cardiogénico, Dolor refractario, Arritmias
que amenazan la vida del paciente, complicaciones mecánicas de IM, EPA,
sospecha de enfermedad multivaso. → < 2 horas
● Alto: paciente con diagnóstico de NSTEMI, cambios dinámicos del segmento
ST o onda T, paciente resucitado de un PCR o GRACE > 140 → < 24 horas
● Intermedio/ Bajo (no está confirmado el IM) → Estrategia selectiva invasiva →
TC coronarias o pruebas funcionales para determinar riesgo.

a. TIMI score (NO SE UTILIZA EN ESC)
Edad >65 años, > 3 factores de EC, EC conocida con estenosis de al menos
50%, consumo de AAS en los últimos 7 días, angina grave con al menos 2
episodios en 24 hrs, desviación de al menos 0.5 mm ST, marcadores cardiacos
+
i. ≥ 3 ALTO
ii. 1 a 2 INTERMEDIO
iii. 0 BAJO
b. GRACE score.
i. < 109 BAJO
ii. 109 - 140 INTERMEDIO
iii. > 140 ALTO
4. Crónico
a. CEV.
b. Antiagregación: AAS 75 - 100 mg + iP2Y12 por 12 meses idealmente (según
riesgo de sangrado por PRECISE-DAPT 12, 6, 3, 1). Estudio COMPASS
evidencia beneficios de AAS + Rivaroxaban 2.5 mg c/12 en pacientes DM y
EAP que requieran a. dual x > 12 meses.
c. Betabloqueadores, Estatinas en esquema de alta intensidad (LDL < 55) -
2da línea ezetimibe - 3ra línea iPSCK9.
d. IECA en FEVI < 40%, DM de alto riesgo CV, HTA o ERC.

e. Espironolactona FEVI < 40% o DM.
Complicaciones del Infarto agudo de miocardio (ESC 2017,

UpToDate)
1. Eléctricas
a. Presencia de arritmias que amenazan la vida del paciente requiere de
manejo urgente y revascularización de urgencia.
i. Siempre descartar trastornos ELP, Acidosis, Hipoxia
b. TSV (FA es la principal)
c. Bloqueos AV, iniciar manejo con atropina y considerar el uso de MTT
(sobretodo BAV de alto grado)
2. Mecánicas
Se debe considerar como parte del manejo el control de la postcarga con diuréticos
y vasodilatadores (a menos que esté CI como en Shock cardiogénico), la
volemización, uso de inotropos y drogas vasoactivas en el caso de Shock
cardiogénico y la cirugía como terapia definitiva en muchos casos.
a. Rotura libre de pared (VI > VD)
i. Factores de riesgo: 1er IM, STEMI (transmural), ondas Q dentro del
ECG de ingreso, peak MB-CK > 150, > 70 años
ii. Clínica: 5 - 14 días. Hemopericardio con taponamiento cardiaco,
afectación del VD y TESP
iii. Diagnóstico. Paciente que tras STEMI presenta taponamiento
cardiaco con evidencia en ECO.
iv. Tratamiento: Pericardiocentesis de urgencia, estabilización:
volemización, inotropos, d.v.a.
b. Rotura de septo interventricular.
i. Factores de riesgo. Isquemia por DAI, daño extenso, irrigación
septal colateral deficiente, IM VD
ii. Clínica: X= 24 hrs, hasta 2 semanas. Aparición de nuevo soplo
(holosistólico)
iii. Diagnóstico: ECO
iv. Manejo: Muy baja tasa supervivencia, sólo tras cirugía. Manejo
médico dirigido a disminuir la postcarga y manejo de ICA EPA
c. Rotura de músculo papilar
i. Factores de riesgo. Extensión del infarto, circulación colateral
reducida, primer IM
ii. Clínica: 2 - 7 día, aparición de nuevo soplo (poco frecuente) + ICA
tipo edema pulmonar (enmascara el soplo)
iii. Diagnóstico: ECO
iv. Manejo: IPA: diuréticos (F 20 -40 o 1 -2 veces la dosis habitual,
control con ELU y Débito urinario, determinar necesidad de doblar
dosis o bloqueo tubular total) + vasodilatadores si PAS > 110,
considerar inotropos + dva en shock cardiogénico. Cirugía es el
manejo definitivo.
d. Aneurisma y pseudoaneurisma.
● Aneurisma: pared ventricular fibrótica, adelgazada que contiene
tejido necrótico, resultado de un IAM transmural → pared akinética o

diskinética.
● Pseudoaneurisma: IAM complicado con rotura libre de pared que es
contenido por pericardio → resolución quirúrgica inmediata

i. Clínica: cardiomegalia, R3 o R4, soplo (dilatación ventricular con
disfunción músculo papilar o bien prolapso valvular), Elevación
persistente del ST
1. Complicaciones: IC FEVIr, Arritmias (incrementa el riesgo de
actividad ectópica), fenómenos tromboembólico
ii. Diagnóstico: ECO
iii. Manejo.
1. Médico. Pequeños - Medianos asintomáticos. Reducción de
la postcarga (IECA) + anticoagulación para reducir el
riesgo tromboembólico
2. Quirúrgico. Grandes o sintomáticos con IC FEVI r o arritmias
(sigue siendo controversial)
e. Pericarditis y Síndrome de Dressler
i. Pericarditis aguda se produce de 1 - 4 días posterior al IAM en 10 -
15% de los pacientes. T
1. Tratamiento sintomático con AAS a dosis elevadas, considerar
colchicina o AINEs, 3ra línea es Corticoides - sólo 4 semanas
post IAM - (retrasan cicatrización, aumentan el riesgo de
reproducción del derrame)
2. Mantener antiagregación dual, Betabloqueadores y estatinas.
Considerar suspensión heparina por riesgo de hemopericardio
ii. Dressler o pericarditis autoinmunes ocurre de 1 o 2 a 8 semanas
posterior al IAM. Clínica de pericarditis + inflamación tipo enfermedad
del suero. Tratamiento es igual a pericarditis.
Shock cardiogénico
1. Definición: hipoperfusión celular (mismatch O2 celular) secundaria a una
disfunción cardiaca, generalmente debido a una alteración del VI.
a. Índice cardiaco < 1.8 L/min si no tiene soporte o < 2.2 L/min si está con
soporte
b. Presiones elevadas en ambos ventrículos. PCPW > 15 mmHg, PVC >
10 mmHg.
c. Hipotensión persistente: PAS < 80 o 90 mmHg o PAM < - 30 mmHg del
basal.
2. Clínica. Hipotensión persistente, síntomas de ICA, signos de shock: oliguria,
compromiso de conciencia, mottling, llene capilar enlentecido. Evidencia de
lactoacidosis.
3. Diagnóstico. Clínica sugerente de Shock + ECO
a. Realizar ECG para descartar reisquemia
4. Manejo:
a. Médico:
i. NO administrar BB hasta que exista estabilidad HD,
ii.Volume Trial, administrar 150 a 250 cc de NaCl en pacientes sin

evidencia de congestión pulmonar, evaluar según tolerancia
iii. PAS < 80 mmHg administrar vasopresores: norepinefrina o
dopamina
b. Quirúrgico: rápida cateterización coronaria
Insuficiencia cardiaca crónica (Guía ESC 2021)

1. Definición: Síndrome secundario a la alteración de la estructura o función del corazón
(falla en la función de bomba o llenado)
Definición Universal (ESC 2021)

Síntomas o signos de Insuficiencia cardiaca y Anormalidad funcional o estructural
demostrada por Ecocardiografía + ≥ 1 de las siguientes
1. Péptidos natriuréticos elevados
a. Ambulatorio BNP ≥ 35 o proBNP≥ 125
b. Hospitalizado (descompensado) BNP ≥ 100 o proBNP ≥ 300
2. Evidencia objetiva de congestión sistémica o pulmonar
a. Presión yugular venosa por alguien experimentado
b. Ecocardiograma con presiones de llenado elevadas
c. Radiografía de tórax (derrame pleural, Lineas B de Kerley, hiperflujo)
d. Cateterismo derecho o de arteria pulmonar.
● Causas de elevación BNP/proBNP como ERC, Edad, Miocarditis, Pericarditis,
IAM, TEP, CMH, FA. En obesos y IC VD suele estar en un valor menor.
2. Epidemiología.
a. Prevalencia 1% < 50 años y > 10% en > 70 años. Mortalidad de 53% a los 5
años
b. Principales causas son isquémica e hipertensiva
3. Clasificación
Fracción Eyectiva Ventrículo FEVI reducida (< 40%)

izquierdo (FEVI)
● Determina el tratamiento del FEVI moderadamente reducida (40 - 50%)
paciente
FEVI conservada (>50%) + alteración cardiaca
funcional o estructural o PNA elevados
● Aumento de tamaño de AI, HVI,
alteración del llenado de VI
FEVI mejorada. Paciente con

FEVI inicial reducida, con
elevación ≥ 10% de la FEVI.
Clase funcional (NYHA) I Disnea con actividad física vigoroso

II Disnea que limita la actividad física, cede con
reposo
III Disnea con actividades de la vida diaria
IV Disnea en reposo
Categoría (AHA) A En riesgo de insuficiencia cardiaca, con FR

B En pre insuficiencia cardiaca, con alteraciones
estructurales, pero asintomático
C Definición universal
D Avanzada
Trayectoria clínica En remisión. Mejora clínica

Persistente. Sin mejoría clínica
Descompensada.
Cronicidad Crónica
Aguda
● Fenotipo IC descompensada
● Fenotipo Edema pulmonar agudo
● Fenotipo falla de ventrículo derecho
● Fenotipo Shock cardiogénico
Etiología Isquémica
Hipertensiva
Valvulopatía (EAo, IAo, EM, IM)
Reversible: Takotsubo, Arritmias, Periparto,
Alcohólica, Infecciosa (HIV, Lyme, COVID,
Coxsackie, Chagas, Parvovirus)
Cardiomiopatías (restrictiva: sarcoidosis,
amiloidosis, hemocromatosis; dilatada (bery-
bery, cocaína, Doxorrubicina, OH), Hipertrófica
Congénitas
Drogas (Antraciclinas)
IC avanzada 1. CF III o IV persistente

● Deben derivarse 2. Disfunción cardiaca severa
a. FEVI < 30%
b. IC VD aislada
c. Etiología no curable (valvulopatía
no transplantable)
d. BNP o proBNP persistentemente
elevados
3. Episodios de hipotensión, manejo por
arritmias o EPA con manejo difícil.
4. Caminata de 6 minutos alterada
4. Clínica.
a. Síntomas
i. Más específico es disnea paroxística nocturna, disnea es el más
sensible, ortopnea, bendopnea, fatiga, aumento de volumen.
b. Signos
i. Más específico es R3 en galope, edema de extremidades, RHY,
ingurgitación yugular, derrame pleural, edema pulmonar agudo,
cardiomegalia
c. ECG
i. Signos de HVI
5. Manejo inicial.
a. Paciente con factores de riesgo, síntomas o signos clínicos de falla cardiaca

(incluyendo hallazgos en ECG o Radiografía de Tórax) se debe solicitar un
ECG 12d + Radiografía de tórax + Ecocardiografía transtorácica BNP - proBNP
+ SCr - BUN - ELP / Hemograma / TSH / HbA1c - perfil lipídico - cinética del
hierro.
i. Uso de PNA es por su alto VPN (94 - 98%)
ii. RM cardiaca, cuando existe sospecha de CMH o restrictiva por
infiltración (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis), pobre ventana
en el ecocardiograma
iii. Angiografía. Pacientes con EC + ≥1 angina ‘estable’ refractaria a
tratamiento o riesgo intermedio con FEVI < 35% o disquinesia de ≥3/16
segmentos en ECOTT, Coronarias < 90%, Alto riesgo calculado por
Diamond
iv. Considerar estudios de isquemia en pacientes con probabilidad
pretest de EC 5 - 15% según FR o > 15%. Con angioTC o pruebas
funcionales.
6. Terapia IC FEVIr (< 40%). Tienen dosis objetivo que se denominan Terapia
óptima.
a. TODO PACIENTE CON IC DEBE SER MANEJADO CON LOS 4
FANTÁSTICOS: BB + ARNI + MRA + iSGLT2 (este agregarlo de forma
ambulatoria)
i. Si el paciente está húmedo / congestivo se debe agregar furosemida
b. Además, la guía propone fenotipos de pacientes que se benefician de ciertas
combinaciones terapéuticas, considerando si tienen o no FA, ERC, PAM, FC
i. Pacientes afrodescendientes reemplazar ARNI x Hidralazina y Nitratos
(Ambos aumentan cGMP, dilatadores arteriales y venosos,
respectivamente, reducen postcarga y precarga)
ii. FA + respuesta ventricular rápida se debe anticoagular + considerar
digoxina (Bloquea bomba N/K ATPasa)
Fármaco Mecanismo de acción RAMs
Beta bloqueador Dependiendo de su nivel de Broncoespasmo,

● Carvedilol acción pueden bloquear b1 Bloqueo AV (actúa sobre
● Bisoprolol o b2 la fase IV del ritmo),
● Metoprolol Insuficiencia cardiaca,
Efecto anti remodelación disfunción eréctil,
Selectivos b1>b2 enmascara hipoglucemia
(parten A -M) Fisiología
B1 efecto inotropo y CI: Inestabilidad HD,
No Zelectivos cronotropo +, secreción de Bloqueo AV de alto grado
(N - Z) renina
B2
NO terminan en ‘olol’ broncodilatación,vasodilata
tienen un efecto alfa ción, secreción de insulina,
agregado, como glucogenolisis, secreción
carvedilol glandular
Ivabradina Inhibe la corriente Funny Bradicardia

2da línea en caso de CI (IF - canales de Na) que Hipertensión
de BB o FEVI < 35% determinar el marcapasos Alteraciones visuales
pese a terapia óptima, cardíaco
con FC > 70 y ritmo
sinusal
Inhibidores de Inhiben la aldosterona Hiperkalemia

mineralocorticoides Espironolactona efecto
● Espironolactona Efecto anti remodelación antiandrogénico
ARNI Inhibidor de neprilisina, Hiperkalemia,

● Sacubitril Sacubitril previene la hipotensión, tos,
● Valsartán degradación de PNA, angioedema
(ARAII) generando natriuresis e
hipotensión
IECA/ARAII Inhiben el eje renina - Tos y reacciones tipo

2da línea en caso de angiotensina - aldosterona angioedema, teratógeno
no contar o no tolerar con IECA

ARNI Efecto anti remodelación Hiperkalemia
3ra línea es Hidralazina

/ Dinitrato
SGLT2 Inhibe la reabsorción de Glucosuria e infecciones

● Empagliflozina, glucosa dependiente de Na micóticas vaginales y
cana, dapa en el TCP uretrales, cetosis
normoglicémica, > riesgo
de amputaciones
(canagliflozina)
● SRAA. Se gatilla por caída en la presión, en el oxígeno y NaCl filtrado que
alcanza la mácula densa, agonista B1. Angiotensinógeno → Angiotensina I →
Angiotensina II → efecto pleiotrópico.

○ AgII. Estimula la ADH (retención de agua en TC) y aldosterona
(retención Na y H20). Es un vasoconstrictor periférico (HTA). Aumenta
la presión glomerular (Aumenta la FF, aumenta VFG y disminuye la
perfusión renal, contrae AE)Aumenta la actividad de la CA IV en túbulo
proximal (reabsorción de HCO3-)
○ Aldosterona. Reabsorción de Na y H2O, aumenta excreción de
potasio al aumentar la expresión de ROMK y ENaC, TCD aumenta la
actividad de las bombas de protones (induce alcalosis metabólica)
7. Terapias adyuvantes. Paciente con IC FEVIr que sigue sintomático, pese a terapia
médica óptima de 3 meses.
a. Cardiodesfibrilador implantable (DAI)
i. Profilaxis secundaria: Prevenir muerte súbita en pacientes con TV
inestables, que no ocurre secundaria a una enfermedad reversible o 48
hrs post infarto.
ii. Profilaxis primaria: FEVI < 35%, QRS < 130 y es apropiado (> 1 año
de SV). Se recomienda en Cardiopatía isquémica, con NYHA
máximo III
b. Cardioresincronizador: FEVI < 35% Ritmo sinusal, QRS > 130 pese a TMO
8. IC FEVI mr debe considerarse tratar como FEVIr (podría pensar usar los 4
fantásticos) + diuréticos si está congestivo.
9. IC FEVI p tratar la etiología y FR.
a. Algunos criterios del ecocardiograma que avalan la IC FEVI p
i. Aumento del tamaño VI (> 95 gramos) o grosor septal (> 0.42)
ii. Dilatación AI (> 34 mL/m2)
iii. Alteración en las velocidades de flujo.
10. Seguimiento
a. Educación, CEV, control ECG anual y ECO TT a los 6 meses de iniciado la
TMO. (IC FEVI mejorada)
Insuficiencia cardiaca aguda (Guía ESC 2021)

1. Definición: Cambios en los signos y síntomas basales del paciente o requerimiento
en el aumento de los diuréticos. O bien, IC que se presenta por primera vez en un
paciente aparentemente sano.
Definición operativa
Síntomas + Signos y Péptidos natriuréticos elevados
● BNP > 100 y proBNP > 300 (alto VPN)
a. La importancia de la ICA reside en que aumenta la morbimortalidad y empeora

el pronóstico tras cada hospitalización.
b. No implica necesariamente una FEVI reducida
2. Clínicos.
Se debe clasificar al paciente según su nivel de perfusión (frío y caliente) y congestión

(seco y húmedo). Escala de Stevenson. → Esto no está incluído en la última guía ESC
2021
● Síntomas y signos de congestión: Disnea - Ortopnea, Disnea paroxística
nocturna, Ingurgitación yugular (> 8 cm) Reflujo hepatoyugular (≥4 en PVY tras
≥ 15 segundos de aumento de la presión abdominal), edema de miembros

inferiores (S 98%), edema pulmonar (Esputo rosado, crépitos bibasales E
90%), Radiografía: Cardiomegalia, Flujo hiperdinámico, Líneas B de Kerley y
derrame pleural (en general tardías).
○ Signo más sensible es edema de MMII, Específico es
estertores/crépitos
● Síntomas y signos de mala perfusión: Llenado capilar enlentecido, oliguria,
mottling, compromiso de conciencia, diferencia de pulsos y temperatura
central.
No congestivo Congestivo
Bien perfundido A B
Caliente - Seco Caliente - Húmedo
Mal perfundido
Frío - Seco Frío - Húmedo
Propuesta de fenotipos ESC 2021
IC descompensada Edema Pulmonar Insuficiencia cardiaca Shock cardiogénico

(más frecuente) agudo derecha
Causa Disfunción VI Aumento de la Disfunción VD con HTAP Disfunción cardiaca severa

Sodio y retención de postcarga, con (caída en la contractilidad)
agua disfunción diastólica
VI, aumento en la
presión venosa
(disminución de la
capacitancia)
Valvulopatía de novo
Mecanismo Acumulación líquido con Redistribución de Aumento en la presión Hipoperfusión sistémica

aumento de presión de VI volemia a los pulmones venosa central con caída de
la PAS (precarga VI)
Inicio Gradual Rápido Rápida Gradual o rápido
Presentación Húmedo + caliente o frío Húmedo + caliente Húmedo y frío Húmedo y frío
(si mala perfusión)
Tratamiento Diuréticos Diuréticos Diuréticos (edema periférico) Resolver causa de base

En caso de mala Vasodilatadores Fluid challenge (150 cc para Agentes inotrópicos,
perfusión se debe ver como responde al vasoactivos, Soporte
considerar inotrópicos o aumento de precarga) mecánico de corto plazo
soporte mecánico de Agentes inotrópicos
corto plazo Soporte mecánico de corto
plazo
3. Manejo
a. Hospitalización
b. Estabilizar al paciente HD / Ventilatoriamente y búsqueda etiológica:
CHAMPIT (Coronary syndrome, Hypertension emergency, Arrhythmias,
Mechanical cause, Pulmonary embolism, Infection, Tamponade)
i. Laboratorio básico (SCr/ BUN, ELP por manejo diurético intensivo,
ferremia→ corrección se asocia a menor tasa de hospitalización, DD -
TSH, Perfil hepático para descartar hígado de shock y Troponinas en
caso de sospechar una etiología particular.)

ii.ECG (signos de isquemia, sobrecarga ventricular), Radiografía de tórax
(SAA, EPA)
iii. US pulmonar (poco disponible en Chile)
iv. Péptidos natriuréticos (podrían estar elevados en ERC, Obesidad,
Sobrecarga derecha)
v. Posterior a confirmar el diagnóstico se debe solicitar un
ecocardiograma
c. Oxígeno, considerar VMNI (signos de distrés respiratorio que no mejoran con
oxígeno, disminuye la necesidad de IOT)
d. Diuréticos (todo paciente que se presenta húmedo)
i. No tomaba diuréticos: Furosemida 20 - 40 mg en bolo o infusión

continua
La furosemida es de elección al ser muy acuarético al barrer
completamente con la gradiente corticomedular.
ii. Tomó en las últimas 24 hrs: 1 - 2.5 la dosis habitual
iii. Respuesta: Monitorizar con Na en orina (> 55 mEq) y 6 horas con
débito urinario (100 - 150) tras cada cambio en la terapia diurética →
Esto marca la dosis techo de furosemida, en general los pacientes con
ICA tienen peor tolerancia a diuréticos.

Respuesta adecuada. Repetir la dosis en 12 horas y volver a
controlar
Refractariedad, elevar la dosis.
Si tras 24 horas no hay respuesta, se considera resistente y
debe considerarse el bloqueo tubular total (bloquear asa, TCD
y túbulo colector con Furosemida + Hidroclorotiazida +
Espironolactona)
Control de SCr (no es contraindicación de uso de furosemida,
falsa elevación inicial por hemoconcentración) y ELP por riesgo
de hipokalemia, hipocalcemia.
e. Vasodilatadores. Infusión continua de Nitroglicerina o bolos de 1 - 2 mg
i. Se prefieren en pacientes con poscarga elevada, con fenotipo EPA con

PAS > 110 mmHg
ii. Disminución de la postcarga del VI, mejoran el RV y por lo tanto el GC
f. Inotrópicos. Inhibidores de PDE-3, antiguamente dobutamina 2 - 20
mcg/kg/min, Milrinona 0.375 - 0.75 mcg/kg/min (aumenta el consumo de
oxígeno)
i. Considerar en pacientes fríos o mal perfundidos.
g. Vasopresores en concomitancia a uso de inotrópicos.
h. FIERRO endovenoso. En caso de pacientes con Ferritina < 100 o Ferremia <
300, pero con Saturación de Fe < 20%, disminuye significativamente el riesgo
de rehospitalización en FEVI < 50%
i. Soporte mecánico a corto plazo
i. Fenotipo frío que no responde a terapia con inotropos.
4. ¿Qué hacer con la terapia de base del paciente?
SE DEBE INICIAR TERAPIA ÓPTIMA SI NO LA TENÍA UNA VEZ QUE EL
PACIENTE ESTÁ HD ESTABLE. (ARNI debe esperar 36 horas de wash out si
estaba usando IECA por riesgo de hiperkalemia.)
SE DEBE CONTINUAR SI TIENE TERAPIA ÓPTIMA SALVO CIERTOS CASOS.
a. Beta bloqueadores. Mantener a menos que presente inestabilidad
hemodinámica o BAV alto grado.
b. IECA/ARA II - Sacubitril - Valsartán (ARNI) y Antagonistas
Mineralocorticoides. Sólo suspender si tiene hipotensión, hiperkalemia,
disfunción renal severa
Resumen manejo ICA fenotipo Edema Pulmonar agudo
Fibrilación Auricular
1. Definición. Taquiarritmia supraventricular caracterizada por incordinación en la
activación en la despolarización atrial, con contracción inefectiva
ECG de 12 derivaciones con trazo de al menos 30 segundos

1. FC > 100 lpm, QRS angosto (< 110 ms)
2. Ritmo irregularmente irregular (actividad ventricular desorganizada)
3. Ausencia de ondas P
2. Fisiopatología: Micro Reentrada (funcional) generalmente en torno a las venas

pulmonares.
3. Epidemiología
a. Principales FR: Edad, Hombre
b. FRCV: Diabetes, Hipertensión, DLP, Tabaquismo, ECV instalada
(enfermedad coronaria), ERC, IC, Enfermedades inflamatorias (EPOC,
SAOS, Obesidad),
4. Clasificación
a. Paroxística < 7 días
b. Persistente 7 días a 12 meses
c. Persistente de larga data > 12 meses
d. Permanente > 12 donde no existe interés en restaurar el ritmo
5. Clínica
a. Pacientes 10 - 30% asintomáticos
b. Sintomáticos: palpitaciones, disnea, fatiga, poca tolerancia al ejercicio
c. Pacientes hemodinámicamente inestables: Shock cardiogénico,
Hipotensión sostenida, Síncope, ICA con EPA, Isquemia miocárdica.
6. Screening
a. > 65 años, tomando el pulso o bien ECG
b. > 75 años monitoreo ECG (se debe considerar, no es recomendación
formal)(IIa)
7. Overview de manejo: CC To ABC
a. CC
i. Confirm (ECG 12d con patrón de FA en ≥ 30 segundos)
ii. Characterize: 4 S Stroke risk, Symptoms, Severity o patrón temporal,
Severidad
1. Riesgo de Stroke en 1 año: CHA2DS2 VASc se debe
evaluar de manera dinámica y sopesar con el riesgo de
sangrado (HAS BLED)
Congestive heart failure 1
Hypertension 1
Age ≥ 75 yo 2
Diabetes mellitus 1
Stroke 2
Vascular disease 1
Age 65 -74 yo 1
Sc (sex category) - Female 1
● Un score más completo es GARFIELD que establece el riesgo (en

porcentaje) de eventos tipo stroke vs sangrado.`
2. Severidad de los síntomas → EHRA
I Asintomática.Sin limitación
II Síntomas leves, actividad diaria

normal
III Síntomas moderados, actividad

diaria interrumpida
IV Síntomas severos,
incapacitantes
3. Symptoms Burden (carga de severidad)

a. De novo.
b. Paroxística. Termina de manera espontánea o con
tratamiento dentro de 7 días del inicio.
c. Persistente. Duración > 7 días - 12 meses.
d. Persistente de larga data. > 12 meses
e. Permanente. No existe interés en restaurar el ritmo.
4. Sustrato. Riesgo de volverse permanente, dependiente de las
comorbilidades y el riesgo de fibrosis
b. Treat AF:
i. Anticoagulant
1. FA en pacientes con válvula mecánica o estenosis mitral
moderada-severa requieren anticoagulación con aVK con
INR 2 - 3 > 75% del tiempo (acenocumarol o warfarina) sin
importar el CHADSVASc.
a. CHADSVASc ≥ 2 hombres y ≥ 3 mujeres se debe
iniciar anticoagulación (clase Ia)
b. HAS BLED ≥ 3 NO contraindica el uso de

anticoagulantes.
c. Contraindicaciones absolutas: sangrado activo serio,
Trombocitopenia < 50.000, Anemia severa no
explicada, reciente sangrado (HIC)
c. Better symptoms control
i. La guía incluye ablación en ciertos pacientes (refractario a terapia con

manejo de ritmo)
Control de frecuencia Control de ritmo
Objetivo: FC < 110 lpm Objetivos: Disminuir síntomas y mejorar QoL

● < 80 lpm en taquicardiomiopatía
Manejo secuencial Indicaciones

1ra línea BB o CA no-DHP ● Pacientes con elevada probabilidad de
2da línea asociarlos o agregar Digoxina retornar a ritmo sinusal: joven , sin
3ra línea es triple terapia. enfermedades CV, 1er episodio de FA
● Pacientes en riesgo o con
taquicardiomiopatía
● Pacientes HD inestables sin importar
duración de FA (cardioversión
eléctrica)
Los pacientes deben estar
anticoagulados, de lo contrario
aumenta el riesgo de
embolización
Paso 1 Alternativas
● Sin comorbilidades o HTA o IC FEVI c ● Vernakalant, Ic: flecainida o
puede optarse por BB o CA no DHP propafenona, III: amiodarona.
● Asma o EPOC → CA ● Eléctrica
● IC FEVI r → BB < 48 horas cardioversión

● Candidato ideal es paciente con < 12
horas de FA y con bajo riesgo de
stroke (calculado por CHADSVASC)
● Wait and watch (83% remite solo)
> 48 horas o no se sabe cuanto llega
● Solicitar ECO TE para confirmar que
no haya trombo
● ≥ 3 semanas de dACO (electiva)
d. Comorbidities / Cardiovascular risk factors.

8. Manejo
a. Historia médica, incluyendo signos y síntomas, comorbilidades (FRCV)
b. ECG de 12 derivadas por ≥ 30 segundos que evidencia FA (Taquicardia
supra ventricular de ritmo irregular)

c. Todo paciente se debe realizar: TSH, Función renal, ELP y Hemograma
completo + Ecocardiograma TT
i. Considerar estudios según sospecha diagnóstica. EC: TC
coronarias, pruebas funcionales, coronariografía; BNP/proBNP en
pacientes con sospecha de IC; CT cerebral o MRI cerebral en
pacientes con sospecha de stroke
d. Iniciar terapia
e. Control cada 4 - 6 meses.
Valvulopatías
1. Soplo inocente. Sistólico, no irradiado, sin frémito (máximo III/VI), asintomático,
CF I / FEVI > 50% → Observar
2. Soplo patológico. Diastólico, con frémito (≥ IV/VI), CF ≥ II, FEVI < 40%
●Toda valvulopatía potencialmente generará IC (por sobrecarga de presión o
volumen) por lo tanto síntomas derivados (Disnea, Edema de miembros)
● Derivar por GES de Valvulopatías en > 15 años, con ECG - Radiografía de
tórax y Ecocardiografía (considerar pruebas funcionales para desenmascarar
valvulopatías graves)
● Tratamiento quirúrgico en aquellas severas: sintomáticas, criterios
funcionales (FEVI reducida, gradientes elevadas, AVA disminuida, etc.)
3. Tratamiento inicial de IC y FA en el caso que se presente
● ICC. 4 fantásticos: Espironolactona + iSGLT2 + ARNI + Beta bloqueadores.
● ICA. Diuréticos (furosemida) para disminuir precarga y Venodilatadores (disminuir
postcarga y aumenta capacitancia venosa). Considerar inotropos si el paciente
presenta síntomas de hipoperfusión.
● FA. ACO siempre en estenosis mitral moderada - severa o válvula protésica o
CHADSVASc ≥ 2 H o ≥ 3 M + control de Frecuencia (BB o CANDHP objetivo FC <
110) o Ritmo (pacientes elegibles; > 48 hrs ETE o ≥ 3 semanas con dACO) o
inestabilidad HD (cardioversión eléctrica)
Desdoblamiento del S2
● Existe un desdoblamiento fisiológico de S2 (A - P) durante el ciclo ventilatorio:
inspiración → aumenta la presión negativa → aumento RV al VD → aumento
precarga → Cierre tardío de la pulmonar

● Desdoblamiento fijo en comunicación interauricular (CIA)
● Desdoblamiento paradójico se da en Estenosis Aórtica / BCRI por el aumento en la
postcarga del VI y enlentecimiento del flujo.
Maniobras de auscultación
● Precarga
○ Aumento (Elevación de piernas y squatting). Todos los soplos aumentan
excepto prolapso de válvula mitral y la MCH
○ Disminución (Valsalva) todos disminuyen excepto el prolapso de válvula
mitral y la MCH
● Postcarga
○ Aumento (Handgrip). Aumenta los soplos del lado izquierdo (al aumentar la
contractilidad cardiaca)
● Inspiración (Rivero-Carvallo) aumenta soplos del lado derecho por aumentar la
precarga, y disminuye los del lado izquierdo (VD comprime levemente el VI)
Valvulopatía Etiología Fisiopatología Características del soplo y clínica

Estenosis Calcificada (HTA) > 70 Aumento de la postcarga Pulso parvus et tardus

Aórtica años con caída del VE y del GC Soplo mesosistólico irradiado a
● #1 Bicúspide < 70 años ● Sobrecarga de carótida, desdoblamiento
paradójico S2, disminución del S2
presión → hipertrofia
concéntrica → Síncope (disminución PAM y
perfusión)
aumento del Angina (disminución PP
volumen residual → coronaria)
Disnea (principal indicador de
hipertrofia IC y gravedad)
excéntrica (Ley de
ECO TT
Starling) → Gradiente transvalvular > 40
disfunción sistólica mmHG
Área valvular (AVA)
Tratamiento (pacientes con SV ≥

1 año, severa)
TAVI
Cirugía abierta
Insuficiencia Degenerativa Disminuye el SV en el Soplo holosistólico irradiado a

Mitral Endocarditis primer ciclo, pero después axila que disminuye con la
infecciosa la sangre que refluye inspiración
Rotura de cuerda aumenta la precarga (VDF)
tendinosa (IAM) generando sobrecarga de
PVM podría volumen
evolucionar a IMi (click
mesosistólico que
aumenta con Valsalva,
en crescendo)
Estenosis Enfermedad reumática Disminuye la precarga al Soplo diastólico con refuerzo

Mitral disminuir el VDF, genera presistólico
sobrecarga de la AI con Chasquido (apertura de la
dilatación de esta
válvula) → Severidad se
Potencialmente genera correlaciona con el delay S2 y
HTAP
chasquido
Dilatación AI: FA - fenómenos

embólicos, Síndrome de Orter
(compresión esófago y N. laríngeo
recurrente)
Insuficiencia Enf. reumática Aumento de la precarga → Pulso saltón

Aórtica Endocarditis Aumento de la presión de pulso:
infecciosa Hipertrofia excéntrica → Musset (cabeza), Muller (úvula),
Aneurismas (Marfan, disfunción sistólica Quincke (Uñas)
Takayasu, Sífilis)
Válvula Ao bicúspide Soplo holosistólico diastólico
ECO TT: Amplitud del flujo

regurgitante
Endocarditis infecciosa
1. Definición. Infección del endocardio
a. Fisiopatología. Daño endocardio con Q alterado → Formación de trombos y
endocarditis séptica → Infección → Complicaciones.

2. Epidemiología
a. 70% en válvula nativa: 60% con valvulopatía previa - 40% sin
valvulopatía previa
b. 30% en válvula protésica
c. Válvulas afectadas (induce principalmente insuficiencias): Ao > Mi > Tp
(sospecha drogas e.v)
d. Factores de riesgo:
i. Cardiacos: Valvulopatía, Dispositivos (implantables o válvulas
protésicas), Cirugía cardiológica abierta, CCC con alteraciones
septales
ii. No cardiacos: uso de drogas e.v., cateterismo, procedimientos
dentales
3. Agentes etiológicos
a. S. aureus (considerar MRSA en uso reciente de antibiótico u
hospitalizaciones prolongadas)
b. S. viridans
c. Enterococcus faecalis (No presenta resistencia a Vancomicina)
d. HACEK. BGN, se asocian a IAAS, resistentes a Ampicilina y sensibles a
Cefalosporinas de 3ra.
e. Menos frecuente: TB, Cándida albicans, Nocardia - Actinomyces.
4. Diagnóstico, clínica y laboratorio y manejo
a. Todo paciente con sospecha de EI (nuevo soplo, fiebre elevada y persistente
asociada a complicaciones sépticas o inmunológicas) se debe solicitar
i. 3 HC periféricos (1 aerobio, anaerobio)
ii. Ecocardiografía. ETE (alta S, invasiva, menos disponible) > ETT
(mala sensibilidad, es más barato y menos invasivo)
iii. ECG: BAV (en abscesos), Signos de isquemia en embolismo séptico
(Ondas T hiperagudas, Ondas T invertidas simétricas, cambios del
ST)
iv. Evaluación dental (pocketing en relación a la pieza dental, caer o
inflamación periodontal)
v. Iniciar terapia antibiótica. Debe ser e.v y durar 6 semanas desde el
primer HC(-).
1. Empírica en caso de inestabilidad HD
2. Ajustada a cultivos en caso de HD estable.
vi. Cultivos cada 48 horas para determinar la duración antibiótica.
b. Limitaciones criterios de Duke: fueron creados en pacientes con endocarditis

infecciosa de VI, con afectación de válvula nativa.
Criterios patológicos 1. Vegetación o abscesos

(anatomía patológica) 2. Cultivo o biopsia compatible
Criterios clínicos mayores 1. ≥ 2 hemocultivos positivos para agentes

clásicos
a. Bacteriemia persistente (≥2 HC del
mismo sitio que separados por ≥ 12
horas son positivos)
b. Otro sería HC Coxiella burnetii (+)
o IgG anti-CB > 1:800
2. Evidencia ecocardiográfica de vegetación,
absceso, dehiscencia, nueva regurgitación
Criterios clínicos menores 1. Factor predisponente.

2. Fiebre > 38ºC
3. Fenómenos inmunológicos: GNP,
nódulos de Osler, Roth, FR(+), ANA (+),
ANCA (+), VDRL (+).
4. Fenómenos embólicos: Janeway (palmas
y plantas de los pies), Astillas ungueales,
TEP, IAM, Stroke isquémico, infartos
renales y retinales, riego: absceso
5. Hemocultivo (+) para agentes no clásicos
Endocarditis confirmada
≥ 1 criterio patológico o
≥ 2 criterios clínicos mayores o
≥ 1 mayor + ≥ 3 menores
5 menores
● EI con cultivo negativo. en pacientes con uso previo de antibiótico o bien
agentes de difícil cultivo como HACEK o Coxiella burnetii.
5. Terapia empírica
Las vegetaciones son pobremente vascularizadas y ofrecen resistencia a la
terapia antibiótica (forma biofilm). DEBE DURAR 6 SEMANAS DESDE EL
PRIMER HC - y ENDOVENOSA.
● ESTABLES. Iniciar ATB tras el resultado de los HC.
● INESTABLES. Iniciar ATB tras la toma de HC.
○ ¿Uso de terapia oral? Estudio POEM NEJM. Pacientes
estables con niveles terapeúticos, consulta con cardiólogo
cada 2 - 3 días + monitorización, intravenoso por la menos 10
días +
a. Válvula nativa o Válvula protésica > 1 año. Cloxacilina + Ampicilina +
Gentamicina
b. Válvula protésica < 1 año. Vancomicina + Amikacina + Rifampicina (uso

para disminuir el biofilm)
6. Profilaxis. Pacientes sometidos a procedimiento dental con manipulación de la
pulpa dentaria que presentan ≥ 1. Uso de Amoxicilina 1 hora antes del
procedimiento (Alergia PNC: Azitromicina)

a. Dispositivos protésicos
b. Cardiopatías congénitas cianóticas
c. Shunts pulmonares
d. Endocarditis infecciosa previa
7. Cirugía
a. Complicaciones: Vegetaciones > 10 mm, Dehiscencia del anillo, daño
valvular severo, abscesos
b. Hongos
c. Falla cardiaca o embolismo séptico.
Arritmias en Urgencias
Clasificación arritmias en estables o inestables (ACLS 2021)
Las arritmias son inestables si presentan ≥ 1 de las siguientes características

1. Hipotensión
2. Signos de shock (hipoperfusión)
3. Compromiso de conciencia
4. Dolor precordial persistente
5. Insuficiencia cardiaca aguda (congestivo)
1. Taquiarritmias (> 150 lpm justifican síntomas de taquicardia)

a. ABCDE
i. CAB. Lo primero es evaluar la circulación del paciente y poner 2 vvp.
b. Monitorización (ECG, SV incluyendo SaO2)
c. ¿Estable?
i. Estable
1. QRS ancho (TV)
● QRS no concordante puede ser una TSV aberrante
a. 1ra línea: Amiodarona (150 mg en 10 minutos, ante
fallo repetir, dosis de mantención 1 mg/minuto)
b. Torsión de puntas se beneficia de sulfato de magnesio
(1 - 2 g intravenoso)
c. Tras superado el cuadro deben ser derivados a
cardiología (80% de la TV son por cardiopatía de base,
se benefician de DAI)
2. QRS estrecho (TSV).

a. 1ra línea intentar maniobras vagales x 1 minuto
(incrementa el flujo parasimpático: Valsalva: soplar
una jeringa, Masaje carotídeo)
b. 2da línea adenosina 1er intento= 6 mg en bolo 2do
intento = 12 mg en bolo (sólo en caso de RR)
c. 3ra línea o ritmo irregular manejar con
betabloqueadores o Calcioantagonistas no DHP
(Metoprolol, Verapamilo, Diltiazem)
ii. Inestable → Cardioversión eléctrica (justo en la punta de la
despolarización, en R) + sedación previa con midazolam

1. 50 J a 100 J (TSV regular) - 100 a 200 J (TSV irregular) - 100
J (TV)
2. Pacientes con torsión de punta se benefician de desfibrilación
2. Bradiarritmias (< 50 lpm)
a. ABCDE
b. Monitorización (ECG, SV incluyendo SaO2)
c. ¿Estable?
i. Estable.
1. Monitorizar
ii. Inestable
1. Atropina 0.5 mg i.v. hasta 6 veces (bloqueador ACh de
receptores M2, la Ach fisiológicamente actúan a nivel de las
aurículas, reduciendo la FC) → Bloqueo de bajo grado (Grado I,
Grado II Mobitz I)
2. 2da línea o BAV de alto grado: infusión de E o DOPA
3. 3ra línea. Marcapaso transcutáneo
Fisiopatología de las Arritmias

1. Fisiología del sistema cardionector

a. Anatomía:
i. Nodo sinusal está ubicado en la desembocadura de la VCS , donde
se origina el impulso / ritmo cardiaco → Conducción a través de haces
internodales y haz de Bachman

ii. Nodo AV está ubicado en la base del atrio derecho, genera una
pausa eléctrica entre la despolarización auricular y ventricular
iii. Haz de His. Comunica el impulso del nodo AV con los ventrículos →
Ramas derecha e izquierda → Red de Purkinje

b. Tipos de células del sistema cardionector
i. Células de respuesta rápida (excitables, sin automatismo)
1. Fase 4. Reposo (-90 mV -65 mV que es el potencial umbral)
2. Fase 0. Despolarización rápida, dependiente de entrada de Na
3. Fase 1. Repolarización temprana, por corrientes de salida de
K+
4. Fase 2. Meseta, dependiente de la corriente de entrada de
calcio
5. Fase 3. Repolarización tardía, dependiente de salida K +.
Durante esta fase se da el periodo refractario relativo.
ii. Células con automatismo o con respuesta lenta.

1. Fase 4. Despolarización espontánea, dependiente de la
corriente de Funny. Marca la frecuencia cardiaca del corazón
y por tanto el ritmo cardiaco.
● Depende del potencial diastólico máximo (al potencial

que queda tras una repolarización)
● Potencial umbral (normalmente - 40 mV)
● Pendiente de la fase 4 dependiente de la actividad
catecolaminas y acetilcolina
2. Fase 0. Despolarización por ingreso de Ca+2
3. Fase 3. Repolarización por salida de K+
Ritmo sinusal Nodo sinusal; FC 60 - 100 lpm
Ritmo de la unión Nodo AV; FC 40 - 60 lpm
Ritmo idioventricular Sistema His- Purkinje; FC 20 - 40 lpm
2. Clasificación
Arritmias
Taquiarritmias (FC > 100 lpm) Bradiarritmias
Supraventricular Ventricular Supraventricular Ventricular

QRS angosto < 120 QRS ancho > 120 QRS < 120 QRS > 120
● Regulares: TPSV, TV monomorfa Bloqueo AV de bajo Bloqueo AV de alto

Flutter, TS TV polimorfa grado grado
● Irregulares: FA, FV Enfermedad del nodo BCRD y BCRI
Flutter o taquicardia
auricular con Simulan TV
bloqueo, ● FA con
Taquicardia aberrancia
auricular múltiple, ● FA + WPW
Taquicardia sinusal ● TSV con vía
+ extrasistole antidrómica
3. Fisiopatología
a. Alteración en el automatismo
i. Automatismo
1. Normal alterado (alteración del umbral, potencial diastólico
máximo o pendiente de las células automáticas) → Hipoxia,
hipokalemia, hipercalcemia, digoxina, alteración de la actividad
autonómica (SNS y SNPS)
2. Automatismo anormal (focos ectópicos). Células de
respuesta rápida se convierten en células automáticas →

Hiperkalemia, acidemia, infiltración grasa (Se manifiesta como
Taquicardia auricular, TV y xtrasístoles ventriculares)

ii. Actividad desencadenadas. Generación de impulso mientras se
está dando un PA (efecto sobre periodo refractario relativo).
1. Tempranos o precoces. Durante la fase 2. Alteración canales
de Calcio o bien corriente de K. Altamente relacionados con
prolongación del QT (torsión de punta)
2. Tardíos. Al final de la fase 3 (aumento del Ca intracelular), la
adenosina revertiría este tipo de arritmias; Clase IA, III al
prolongar el PA y por tanto el periodo refractario.
b. Alteración en la conducción
i. Bloqueos. Afección estructural o funcional.
1. AV
a. Grado I. PR > 200 ms a intervalos RR fijos
b. Grado II
i. Mobitz 1. Prolongación progresiva del PR con
pérdida en la conducción ventricular (P no
genera QRS, intervalo RR irregular)
ii. Mobitz 2. Prolongación PR con RR regular con
algunos P que no conducen QRS.
c. Grado III. Disociación de la actividad ventrículo
auricular.
2. Fenómeno de Ashman o FA con aberrancia (bloqueos
transitorios del haz de His)
3. Rama.
ii. Reentrada
● Requiere una zona de bloqueo, con un trayecto de conducción
lenta (que presenta un GAP, células que acaban de salir del
periodo refractario y que al encontrarse con un nuevo PA se
despolarizan, generando nueva actividad eléctrica) y uno
rápido
1. Reentrada anatómica (calcificación, isquemia, vías
accesorias). Ej: Flutter es una macro reentrada a nivel del
anillo tricuspídeo, WPW es reentrada por vía de conducción
accesoria, TPSV es reentrada a nivel del nodo AV
2. Reentrada funcional. FA es micro reentrada a nivel de venas
pulmonares (alrededor de un circuito guía o núcleo central
inexplicable)
Arritmia Morfología Perlas clínicas Manejo
Taquicardia QRS angosto Pacientes mujeres 1ra línea: Maniobra vagales

paroxística Onda P invertida al final jóvenes (al ser nodo AV dependiente)
supraventricular del QRS en derivadas
● FP: inferiores (reentrada con 2da línea: Adenosina 6 - 12
Reentrada conducción ortodrómica mg i.v en bolo rápido por
nodal AV) hacia aurículas) metabolismo.
FC 200 lpm
3ra línea: Verapamilo (CA
NDHP) lento 5 mg i.v
TSV de vía QRS angosto Vía accesoria
accesoria Onda p inscrita en el 90% ortodrómica
Última alternativa o HD
ortodrómica → segmento ST 10% antidrómica
inestable: Cardioversión
(macroreentrada)
Hacia aurícula eléctrica
por vía accesoria

● FP: Vías accesorias de
Reentrada conducción y vía lenta en
por vía NAV se benefician de
accesoria ablación.
TSV de vía QRS anchos que DIagnóstico diferencial

accesoria asemejan TV de TV:
antidrómica → PR corto (preexcitación) ● TV propiamente
Onda delta. ● TSV de vía
Hacia ventrículos accesoria
por vía accesoria conducción
antidrómica
● Reentrada
● TSV aberrante
por vía
(con imagen de
accesoria
BCR)
● TV real en
Ej. WPW
pacientes con
cardiopatía
estructural
En
paciente
s con
morfolog
ía de TV
que
impresio
na SV,
se
puede
administr
ar
adenosin
a para
desenm
ascararl
os
Flutter auricular QRS angosto Hombres Agudos

● FP: Patrón 2:1, 3:1, 4:1 Cardiopatía subyacente 1. Control de ritmo
Macroreentra (cada ‘x’ ondas serrucho
da a nivel se conduce ‘y’ QRS) (amiodarona) si ≤ 48
del anillo FC 150 lpm hrs o ≥ 48 hrs con
tricuspídeo Ondas P en forma de
serrucho
Fibrilación QRS angosto Edad, FRCV ACO x ≥ 3 meses

auricular Ausencia de onda P
2. Control frecuencia
● FP: Ritmo irregularmente
con BB - CA NDHP
Microreentrad irregular
3. Cardioversión
a a nivel de
eléctrica si es
las venas
inestable
pulmonares
Crónico
1. ACO si CHADSVASc
≥ 2 en H y ≥ 3 M
2. Control síntomas con
frecuencia o ritmo
3. Control de
comorbilidades
Otras TSV
● Taquicardia sinusal
● Taquicardia auricular y auricular multifocal (foco ectópico auricular que se hace cargo del ritmo
cardiaco)
● Taquicardia no paroxística de la unión (nodo AV se hace cargo del ritmo cardiáco)
Arritmia Morfología Perlas clínicas Manejo
BAV 1º PR > 200 ms RR regular 1º y 2º Observar a menos

que exista
BAV 2º Mobitz I PR > 200 ms, no Causas:
Urgencia
uniforme, con Isquemia NAV,
1ra línea Atropina 0.5 mg a 2
prolongación constante fármacos (adenosina,
mg i.v (de elección en
hasta que una p deja de BB, CA, Digoxina,
bloqueos de bajo grado)
conducir Litio), Inflamación
(Miocarditis,
2da línea o en caso de BAV
Endocarditis), Aumento
farmacológicas, de alto grado
tono vagal
debe considerar marcapasos
BAV 2º Mobitz II PR uniforme transitorio
(Bloqueo a nivel Algunas P no conducen
del His-Purkinje) QRS
En otras palabras es un
bloqueo brusco en la
conducción AV
BAV 3º Disociación P - QRS

(Bloqueo a nivel pudiendo haber ritmo de
del His-Purkinje) escape (unión o
idioventricular)
BCRD QRS ancho Mnemotecnia:

rSR’ en V1-V2 MaRRoW
S ancha y empastada (morfología de M en
en V5-V6 derivadas precordiales

T discordante tras QRS derechas V1 y V2, R
de right y W
asemejando S
profunda y ancha en
V5 o V6)
BCRI QRS ancho Mnemotecnia: WiLLiaM

S mellada en V1-V2 (morfología de W en
RR' en V5-V6 derivadas precordiales
V1-2, L de left, M en
precordiales izquierdas
V5-6)
Otros ● Parada sinusal (ausencia de onda P cuya duración es múltiplo del intervalo
RR que la precede traduce enfermedad del seno SN) y bloqueo sinusal
(Nodo indemne pero existe bloqueo en la transmisión al ventrículo)
● Síndrome taquicardia - bradicardia
1. Indicaciones marcapasos transitorios
a. BAV de alto grado sintomático por intoxicación farmacológica, alteración ELP
o IAM.
b. Bradicardia sinusal, FA con respuesta ventricular lenta sintomática con
inestabilidad hemodinámica
2. Marcapasos permanentes
● Diseñados para generar disparo bajo una FC mínima
a. Modos de electroestimulación
i. Posición I: Cavidad estimulada → A (aurículas), V (ventrículo), D (A+
V)
ii. Posición II: Cámara que sensa, AVD y O cuando no se sensa
ninguna cámara
iii. Posición III: tipo de respuesta → I inhibición - T estimulación - D (I +
T)
iv. Posición IV: el marcapasos adapta su frecuencia a las necesidades
biológicas
1. AAI se utilizan cuando existe una alteración en el nodo sinusal
con indemnidad del sistema AV, de modo que la cámara
estimulada y sensada son las aurículas.
2. DDD se emplea cuando existe una enfermedad bajo el nodo
AV → His- Purkinje donde no existe coordinación de la
actividad auricular y ventricular.

3. VVI en pacientes con FA (se abole la señal de las aurículas)
b. Principales Indicaciones (AHA/ACC/HRS)
En términos generales se beneficia:
● Pacientes sintomáticos, cuyos síntomas son posibles de atribuir a la
bradicardia (síncope, mareo, fatiga, intolerancia al ejercicio).
● Pacientes con alteración en la conducción AV, sobre todo a nivel

sistema His-Purkinje (BAV alto grado y bloqueos de rama)
● Causa no reversible
1. Bradicardia sinusal cuyos síntomas están claramente relacionados

con la bradicardia (generalmente FC < 40)
2. Incompetencia cronotrópica sintomática (falla en alcanzar el 85% de
la FC máxima predicha para la edad)
3. BAV 3er grado, con o sin síntomas
4. BAV 2º MI o MII sintomáticos
5. Enfermedad del nodo sinusal
6. Bloqueo AV de alto grado, sintomático
Enfermedades del miocardio y pericardio

Miocarditis aguda (1)
1. Definición. Inflamación del miocardio
2. Etiología. Viral (Coxsackie B, Parvovirus, Adenovirus, VIH, VHS 1), Bacteriana y
parásitos (Trypanosoma cruzi, Lyme, Difteria, Coqueluche, Strep. pyogenes),
Autoinmune (Kawasaki), Enfermedades infiltrativas (Sarcoidosis, Hemocromatosis,
Amiloidosis)
3. Clínica
a. Dolor precordial, arritmias con FC elevada desproporcionada a la fiebre,
muerte súbita (primera causa en < 40 años). Se complica con
Cardiomiopatía dilatada o restrictiva e ICC
Pericarditis aguda (1)
1. Definición. Inflamación del pericardio que puede generar o no aumento en el líquido
dentro del espacio.
2. Etiología. Viral (Coxsackie B), Bacteriana (TB progresa a restrictiva, Strep.
pyogenes), neoplasia, autoinmune (LES, AR), Uremia (ERC), Actínica, IAM
(pericarditis fibrinosa como complicación aguda y Dressler como complicación tardía
> 2 semanas)
3. Clínica
a. Dolor precordial urente que aumenta con la inspiración.
b. Frotes pericárdicos (+), tope inspiratorio, posición Mahometana
c. ECG: Elevación difusa del ST, depresión del segmento PR
d. Radiografía de tórax normal
e. ECO TT derrame pericárdico sobre corazón con FEVI generalmente
preservada (> 50%)
4. Diferenciales. Dolor torácico (SCA, Taponamiento cardiaco, Mediastinitis, NTX a
tensión, TEP)
Taponamiento cardiaco (2)
1. Definición: Acumulación en de líquido en espacio pericárdico con disminución de
la precarga de las cámaras cardiacas (especialmente derecha) que puede generar
un shock obstructivo.
2. Clínica
a. Signos y síntomas. Triada de Beck: hipotensión, ruidos cardíacos distantes,
ingurgitación yugular + Pulso paradójico (diferencia > 10 mmHg en la
espiración/inspiración por compresión del VI por el tabique), Signo de Ewart

(matidez en el área subescapular izquierda)
b. ECG. Alternancia del QRS, disminución de la amplitud de los complejos
QRS.
c. Radiografía de tórax: Cardiomegalia (ICT > 0.5)
d. ECO TT. Derrame, VCI dilatada y no compresible, colapso diastólico precoz
de VD.
3. Manejo
a. ABCDE
i. Considerar expansión de la volemia en pacientes con hipotensión
b. CI fármacos que reducen la precarga como Vd y diuréticos
c. Pericardiocentesis de emergencia (5to espacio intercostal a nivel
paraesternal)
Síndrome aórtico agudo (2)
Síndrome aórtico agudo (<2 semanas)
● Disección aórtica, hematoma aórtico (microdesgarros con formación de un segundo
lumen), úlcera penetrante aórtica, hematoma periaórtico (no incluye la rotura aórtica)
1. Aneurisma aórtico
a. Definición y patogenia: Aneurisma es la dilatación de un vaso, con ≥ 50%
del diámetro, que incluye sus 3 capas (endotelio, músculo liso y adventicia)
generando debilidad al disminuir el grosor del vaso.
i. Fusiformes (dilatación uniforme y simétrica)
ii. Saculares (sólo una porción de la pared)
b. Epidemiología y FR
i. Factores de riesgo: Fumadores, Hipertensión arterial, edad, hombre,
ATE, historia familiar de AAA, tener aneurismas en otras arterias,
Marfán o Ehlers Danhlos
ii. Factores de riesgo para rotura: Diámetro, Fumadores, Velocidad de
extensión
c. Clasificación
i. Localización: Torácicos (ascendentes y descendentes), Abdominales.
Tipo más común es Aneurisma aórtico abdominal - AAA (≥ 3 cm de
diámetro, bajo las renales)

d. Clínica
i. La gran mayoría son asintomático, como hallazgo
1. Screening con US
a. Hombres 65 - 70 años que algunas vez han fumado
b. Hombres ≥ 60 años que tengan familiar de primer grado
como AAA
ii. Sintomáticos:
1. Dolor abdominal o lumbar no relacionado al movimiento
generalmente vago o inespecífico.
2. AAA roto = dolor de inicio súbito + Masa abdominal

palpable / soplo + hipotensión
a. Complicaciones: Rotura en la cavidad peritoneal
presenta elevada mortalidad, Rotura retroperitoneal
contiene el sangrado por más tiempo, Formación de
fístula aorto-cava, tromboembolismo con isquemia
aguda
e. Diagnóstico definitivo de AAA
i. CT abdominal. Permite evaluar localización, el tamaño, la velocidad
de expansión del aneurisma
1. Red flags: Aneurismas grandes > 5.5 cm, Crecimiento > 0.5 cm
/ 6 meses
f. Manejo AAA
i. Determinar si el paciente tiene o no AAA roto o bien signos de riesgo
de AAA roto (diámetro y velocidad de crecimiento.) que ameriten un
manejo quirúrgico urgente. Pacientes sin AAA previo requieren una
imagen confirmatoria, AAA conocido previo con signos sugerentes de
rotura deben ir de inmediato a cirugía.
1. AAA roto: signo del creciente, blebs aórticos, aorta se aleja de
los cuerpos vertebrales, alteraciones de la pared aórtica.
ii. Tratamiento
1. Manejo conservador
a. Manejo FR: cese del hábito tabáquico, manejo de HTA
(beta bloqueadores), Uso de Estatinas
2. AAA seguimiento anual con US
3. Cirugía inmediata
a. Asintomático > 5.5 cm o > 5 mujeres
b. Asintomático > 0.5 / 6 meses
c. Sintomático (manejo de hipotensión permisiva con PAS
80 - 100 mmHg para reducir pérdida de sangre)
2. Disección aórtica
a. Definición y etiopatogenia: Separación de las túnicas de la aorta formando
un segundo lumen (falso), que disecciona y avanza, incrementando el
riesgo de rotura o de disminución del flujo sanguíneo.
i. Propagación hacia coronarias, válvulas aórticas, ramas de la aorta
abdominal (stroke, infarto de médula espinal)
b. Factores de riesgo: Hombre, Hipertensión (principal precipitante), ATE,
Aneurisma aórtico, < 40 años: enfermedad del tejido conectivo (Marfan),
vasculitis, uso de cocaína, CoA, EAo con válvula bicúspide
c. Clasificación
i. Standford A. Compromete la Ao ascendente
ii. Stanford B. No compromete la Ao ascendente
iii. DISSECT, incluye 6 características de la disección y permite orientar el
tratamiento
d. Clínica:
i. Síntomas: Dolor torácico súbito de carácter transfixiante (S 80 -
90%). Asociado a fenómenos isquémicos o flujo retrógrado:
dehiscencia del anillo aórtico con IAo aguda, taponamiento cardíaco,
isquemia miocárdica, stroke.
ii. Signos: Soplo de IAo (holodiastolico), diferencia de pulsos
e. Diagnóstico:
i. aCT con evidencia de 2 lúmenes.
ii. Radiografía de tórax tiene baja sensibilidad (se ve ensanchamiento del
botón aórtico, con ensanchamiento del mediastino)
f. Tratamiento
i. Stanford A → Cirugía de urgencia
ii. Stanford B → Beta bloqueadores para FC < 60 y PAS 100 -120 mmHg
1. Cirugía en caso de persistir hipertensos (fracaso con ≥ 3
fármacos antihipertensivos a dosis máximas), con dolor,
sospecha de AA roto,propagación de la disección,

compromiso de una de las ramas principales de la Ao
Overview Disección Aórtica y síndrome Aórtico Agudo (UpToDate)

1. Clínica: Dolor súbito, transfixiante que puede ser irradiado o migratorio en
pacientes con FR: Hombres < 40 años, Hipertensión, Enfermedades del colágeno,
aneurisma aórtico, válvula Ao bicúspide
2. EF: Diferencia de pulsos y presión en extremidades derechas e izquierdas,
signos de taponamiento cardíaco (Triada de Beck) o Insuficiencia Aórtica
(Soplo holosistólico, pulso saltón y PP aumentada)

3. Laboratorio: ECG, Tn cardiacas, ELP, SCr, BUN, DD, Coagulación, Radiografía
de tórax: ensanchamiento botón aórtico y mediastinitis, cardiomegalia.
4. Imágen:
a. HD estable y baja probabilidad de DA Stanford A: aTC o aRM confirma el
flap de disección.
b. HD inestables o elevada probabilidad de DA Stanford A: Ecocardiograma
transesofágico o aTC si no está disponible urgentemente.
5. Manejo
a. Monitorización, de preferencia con línea arterial
b. 2 vvp
c. PAS 100 - 120 mmHg y FC < 60 lpm.
i. Labetalol 20 mg iv en bolo + bolos de 20 - 80 c/10 minutos, si BB no
son tolerados administrar CA NDHP (Verapamilo, DIltiazem)
ii. FR < 60 con PAS > 120 mmHg considerar vasodilatadores
(nitroprusiato 0.25 a 0.5 mcg/kg/min a dosis máxima de 10
mcg/kg/min). Sólo cuando esté controlada la FC para evitar
taquicardia refleja
d. Manejo del dolor: Opioides
e. Sonda Foley para medir débito urinario.
Diabetes y Nutrición
● Manejo y seguimiento de de factores de riesgo cardiovascular en prediabéticos y
diabéticos (3)
● Diagnóstico, objetivos terapéuticos, manejo y control de la DM2 (3)
● Diagnóstico, manejo inicial y derivación de DM1 (2)
● Hiperglicemico: SHH, CAD (2)
● Hipoglicemia (2)
● Prevención, diagnóstico y derivación de las complicaciones crónicas de la diabetes
(Nefropatía, Retinopatía, Pie diabético) (2)
● Sospecha diagnóstica y derivación de diabetes gestacional y otros tipos de diabetes
(1)
Diagnóstico, objetivos terapeúticos, manejo y control de

DM2 (ADA 2022)
1. Definición. Conjunto de enfermedades caracterizadas por alteraciones metabólicas
que generan hiperglucemia persistente secundaria a un déficit absoluto o relativo
(resistencia) de insulina.
a. Etapas de DM2 hiperinsulinismo normoglucémico → Hiperinsulinismo
hiperglucémico → Hipoinsulinismo hiperglucémico.

2. Clasificación
a. Tipo 1 (5 -10%). Destrucción autoinmune de la célula beta, generando un

déficit absoluto de insulina. Incluyendo LADA (Latent Autoimmune Diabetes
of Adulthood 25 - 40 años)
i. La guía sugiere abandonar el concepto de LADA y hablar sólo de DM1
ii. Sello son Anticuerpos (+) GAD65, Zn8, IAA, ICA y péptido C < 200
(traduce hipoinsulinemia)
b. Tipo 2. Resistencia a la insulina con un déficit relativo de insulina, con
posterior pérdida de la capacidad de la célula beta de producir insulina.
c. Tipos específicos. Monogénica como MODY (Maturity-onset diabetes of the
young, sospecha: < 6 meses, excelente respuesta a sulfonilureas, principal es
HNF4A), enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis crónica, FQ),
química (corticoides, antipsicóticos atípicos, tiazidas, tratamiento de VIH,
trasplante de órgano)
d. Gestacional. Durante el 2do o 3er trimestre donde no existía evidencia previa
de DM
3. Screening DM2 se debe hacer cada 3 años en caso de ser normal, a menos que
tenga una indicación de ser antes (como prediabetes)
a. ≥ 35 años.
b. < 35 años pero con IMC ≥ 25 (23 en asiáticos) + ≥ 1: familiares con diabetes,
latinos, DLP, historia de ECV, HTA, mujer con SOP, sedentarismo, resistencia
a la insulina (acantosis nigricans y acrocordones)
c. Pacientes en rango de prediabetes de manera anual (GA 100 - 125 o PTGO
140 - 199 // HbA1c 5.7 - 6.4% no disponible en Chile )
d. Mujer con diagnóstico de DMG c/ 3 años
e. VIH (+) al ser un FRCV persé y por el uso de TARV que induce resistencia a
la insulina. Debe ser de manera anual
4. Screening DM1: pacientes con familiares de DM1 (Hashimoto, Basedow Graves,
Enfermedad celíaca, Anemia perniciosa.) con anticuerpos anti GAD65 - Anti-insulina,
Anti- antígeno de islote 2, anti - Zn 18
5. Clínica
a. 4 P: Polidipsia, Poliuria, Polifagia, Pérdida de peso (signo de alarma).
Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémica + Glucemia (plasmática) ≥ 200

mg/dL
≥ 2 resultados de glicemia de ayuno ≥ 126 mg/dL
≥ 2 resultados de PTGO ≥ 200 mg/dL tras 2 horas con carga de glucosa de 75

gramos (más sensible)
HbA1c ≥ 6.5%
● No disponible en Chile
● Limitaciones: baja sensibilidad (pérdida del 30%)
7. Algoritmo para diferenciar DM1 versus DM2

a. En caso de tener sospecha de DM1 (como por ejemplo, LADA) por edad < 35
años, IMC < 25, debut con CAD, enfermedades autoinmunes, etc. Se debe
solicitar anticuerpos anti - islotes 2
i. (+) ES DM1
ii. (-), debe mirarse la edad
1. < 35 años, evaluar si existen criterios de sospecha de MODY
(múltiples familiares con DM).
a. (+) Solicitar Péptido C para diferenciar MODY de DM1
(< 200 es criterio de DM1).
b. (-) búsqueda de características de DM2, en caso de no
haber se debe sospechar DM1
2. > 35 años
a. Medir péptido C 3 años posterior al diagnóstico de DM
i. < 200 es DM1
ii. 200 - 400, repetir a los 5 años.
iii. > 600 es DM2
8. Manejo preventivo (pacientes con prediabetes)
a. Reducción de ≥ 7% del peso, 150 minutos de AF (dividirlos en sesiones para
aumentar la sensibilidad a la insulina), dietas plant-based / NASH.
b. Considerar uso de Metformina en caso de pacientes < 60 años, falla a la
terapia, IMC ≥ 35, antecedentes de DG.

i. NNT metformina es de 14 y NNT - cambios del estilo de vida de 7
9. Tratamiento 1: Control y metas
HbA1c < 6.5 % jóvenes, buena tolerancia, sin riesgo de
(glicemias < 3 meses) hipoglicemia.
< 7%
< 8% ancianos
● Considerar limitaciones: Hbpatías, GR, Diálisis
● Individualizar según el perfil del paciente basado
en su edad, riesgo de hipoglucemia,
comorbilidades, ECV, preferencia del paciente y
red de apoyo.
Glucosa preprandial 80 - 130 mg/dL
Glucosa posprandial < 180 mg/dL
10. Tratamiento 2: Antidiabéticos orales o ADO
Fármaco Mecanismo de acción y ventajas RAMs
Metformina Inhibe la síntesis de glucosa hepática, Intolerancia gástrica

aumenta la sensibilidad periférica (muscular (dependiente de la carga CHO
principalmente) a insulina, disminuye en la dieta)
absorción a nivel intestinal Malabsorción B12
Acidosis láctica
● Reducción ≥ 1% en HbA1c
● Bajo riesgo de hipoglucemia
iSGLT2 Inhibe cotransporte de Na/Glu en el TCP Aumenta el riesgo de micosis

(glifozina) (mal hipoglicemiante) genitales
● Reducción < 1%
● Reducción del peso Cetosis con normoglicemia
● Beneficio CV (IC FEVIr o c, ATE,
ERC) Canagliflozina aumentaría el
riesgo de amputaciones
(CANVAS)
aGLP-1 Efecto incretina, inhibe la secreción de Pancreatitis (probablemente de

(subcutáneo, glucagón causa colelitiasis)
excepto ● - ≥ 2 % en HbA1c
semaglutide) Intolerancia gástrica
● Baja de peso (Obesidad)
● Beneficio CV (ATE)
iDPP-4 Inhibe la degradación del GLP-1 Dolor articular

(gliptinas) ● Reducción < 1%
Sulfonilureas Despolariza célula beta, al bloquear los Hipoglicemia

Ganancia de peso, estimulación
canales K (SUR 1) en la célula beta del canales cardiacos SUR 2 y 3
páncreas → secreción de insulina. (aumento RCV)
● Útil en pacientes con MODY
● Reducción ≥ 1% en HbA1c
Insulinas
Pioglitazona Activa PPAR gamma aumentando los niveles Aumento de peso

de adiponectina y sensibilidad a la insulina Osteoporosis
Aumenta el RCV
● No combinar GLP-1 con i-DPP4 porque no tiene efectividad
● Generalmente se pueden combinar hasta 3 ADO antes de iniciar Insulina
11. Tratamiento 3: Algoritmo terapéutico (ADA 2022)
a. Todo paciente diabético se beneficia con antidiabéticos orales (ADO), donde
la primera línea es la Metformina
i. Si el paciente tiene ECV instalada, ERC o ICC el paciente debe iniciar
con 2 fármacos (ADO)
1. IC → iSLGT2
2. ERC
a. Albuminuria (+) → iSGLT2
b. Albuminuria (-) → aGLP1 o iSGLT2
3. ATE/ECV → aGLP1 o iSGLT2

ii. Sin ECV/ATE, ERC o ICC se debe iniciar Metformina y controlar a
los 3 meses
● CI de inicio Metformina < 30 mL/min/m2, intolerancia
1. HbA1c en metas se mantiene la terapia

2. HbA1c fuera de metas se debe adicionar un segundo ADO.
a. Baja de peso: añadir aGLP-1
b. Riesgo de hipoglicemia: Todos menos sulfonilureas.
c. Costo: Considerar insulina, sulfonilureas o pioglitazona.
iii. Paciente con HbA1c 8.5 - 10% de entrada se beneficia de inicio de ADO
dual (o 1.5 a 2 % de la meta)
iv. Inicio de insulinoterapia de entrada
HbA1c ≥ 10%
Glucemia > 300
Síntomas de hiperglucemia o evidencia de catabolismo elevado
(baja de peso)
v. Inicio de insulinas (o terapias inyectables): en pacientes antes
descritos o ante falla de 2 - 3 ADO
1. Considerar el uso de GLP-1 si no era parte de la terapia. Sólo o
combinado con Insulina y luego controlar a los 3 meses.
2. Si el paciente ya estaba con GLP-1 o pese al paso anterior no
logra metas de HbA1c se debe iniciar insulina
a. Basal: Partir con 10 UI/día o 0.1 - 0.2 UI/kg/día
b. Ajuste 2 UI/día cada 3 días según glucemia capilar
(Pre 80 -130, Post < 180) o reducción 10 -20% en caso
de hipoglucemia.
c. NO suspender ADO (disminuyen la dosis de insulina y
además algunos tienen beneficios CV)
d. Bolo: insulina ultrarrápida o rápida en dosis de 4 UI o
10% de la dosis. Administrar previamente la comida que
más le genera hiperglucemia. Se evalúa cada 3 meses
según meta y se van agregando bolos (hasta ⅓ de la
insulina basal).
i. Pese a terapia con insulina y ajuste basal no
logra metas de HbA1c.
ii. 4 UI o 10% de dosis basal
iii. Considerar reducir la insulina basal si HbA1c <
8% (en 4 UI o 10%). Ajuste cada 3 días de la
insulina basal o bolos según glucemia alterada.
Incremento del bolo en 1 - 2 unidades o 10 - 15%
Insulina Inicio Ajuste Hipoglicemia
Basal 10 UI o 0.1 a 0.2 2 UI c/3 días para Reducción del 10-

UI/kg alcanzar metas 20 %
glucémicas
● Si es NPH preprandiales
debe ser ⅔
en la mañana
y ⅓ en la
noche
Bolo (Prandial) 4 UI o 10% de 1 - 2 UI c/ 3 días o Reducción del 10-

● En caso de insulina basal 10 -15% 20 %
falla al Máximo ⅓ de la
control con basal
insulina basal
12. Tratamiento 3: Algoritmo terapéutico (MINSAL 2016)

a. Inestable (síntomas + glucemia > 300 o HbA1 > 9%) Iniciar con Insulina
NPH +/- Metformina
b. Estable. Iniciar Metformina (500 mg c/12 hrs con las comidas, titular cada 2
semanas hasta lograr 2 - 3 gramos al día )a menos que exista CI o intolerancia.
● CI metformina: VFG < 30, DHC, ICA
Considerar GLP1 y SGLT2i en IMC > 30, en otros pacientes iDPP-4 o
Sulfonilureas. Si no logra meta de HbA1c, combinar ADO.
c. Inicio insulina
i. Inestable
ii. 6 meses (2 controles) donde no ha logrado meta de HbA1c, pese a 2
- 3 ADO en dosis máxima tolerada.
13. Seguimiento.
a. Adherencia al tratamiento, manejo y metas terapéuticas
b. Evaluar riesgo de hipoglucemia
c. Screening EAI en DM1: EC, Anemia perniciosa, Graves, Hashimoto.
d. Comorbilidades: MAFLD, Pancreatitis, complicaciones, riesgo CV.
e. Anual: Peso, PA, Fondo de ojo, Pies, Perfil lipídico, Perfil hepático, RAC, TSH,
B12, K, HbA1c (c/3 - 6 meses)
14. Comorbilidades: Sobrepeso y Obesidad
a. IMC < 27 sólo CEV
b. IMC 27 - 30, CEV y farmacoterapia (fentermina, orlistat bupropion, GLT1
[semaglutide/liraglutide])
c. IMC > 30 (obesos) CEV, Farmacoterapia para reducir ≥ 5% del peso, se puede
ofrecer cirugía metabólica (reducción de volúmen y malabsortiva o Y de Roux).

i. Indicaciones cirugía metabólica en DM2: IMC > 30 fallo en la terapia
farmacológica, IMC 35 - 40 que no logran mejora en las comorbilidades,
IMC > 40.
15. Comorbilidades: Riesgo cardiovascular.
Hipertensión Screening anual de HTA RCV > 15%: Meta < 130/80 mmHg
(PA ≥ 140/90) 1. Estadio 1 (< 160/100). Iniciar 1 (derivada de estudio SPRINT)
AH RCV < 15%: Meta < 140/90 mmHg
2. Estadio 2 (≥160/100). Iniciar 2
AH
● Si presenta proteinuria
se debe iniciar un IECA Guía chilena de RCV considera PA <
o ARA2 140/90 mmHg a menos que exista
● Proteinuria (-): Tiazidas, proteinuria.
CA, IECA o ARA 2
En caso de HTA
refractaria considerar
adición de
espironolactona
Dislipidemia Prevención primaria ECV LDL < 100 en prevención primaria

> 40 años
● Riesgo CV > 10% o daño de RCV > 10% o DOB LDL < 70 en
órgano blanco (DOB) estatinas prevención primaria con
en esquema de alta intensidad
● Riesgo CV < 10%, sin DOB LDL < 55 en prevención secundaria
estatinas en esquema de
moderada intensidad Guía chilena de RCV sugiere meta
de LDL < 70 o reducción > 50%
< 40 años
● Riesgo CV > 10% o DOB uso
de estatinas moderada
intensidad
● Riesgo CV < 10%, sin DOB
son los únicos que se
benefician de CEV.
Prevención secundaria de ECV

● Estatinas en esquema de alta
intensidad
○ 2da línea: Ezetimibe
○ 3ra línea: PCSK9
Antiagregantes No en prevención primaria

(AAS, iP2Y12)
Todo paciente como prevención
secundaria: Terapia dual o triple
(guiada según guías.)
Enfermedad iSGLT2, GLP 1 disminuyen eventos

cardiovascular CV: stroke, IAM, angina inestable,
SGLT2 en IC FEVIr. Independiente del
control de la glicemia (más bien
iSRAA)
Justifica el uso concomitante con

metformina en pacientes con ECV,
ERC y ICC.
ERC Screening al momento del ERC confirmada, la meta es evitar

diagnóstico en DM2 y a los 5 años complicaciones
en DM1 ● HTA, anemia, sobrecarga de
Continuación: Screening anual volumen, acidosis metabólica,
● RAC para determinar alteraciones de electrolitos,
albuminuria (RAC > 30) anemia, enfermedad ósea.
● SCr para VFG (alterada < 60)
ERC con DM2 instalada con

albuminuria se benefician de SGLT2,

IECA o ARA 2 si RAC > 30
16. Tecnología en Diabetes

a. Uso crónico de insulina se ha asociado a hipoglucemia inadvertida
(Clarke > 4). Pacientes con episodios recurrentes de hipoglucemia pierden
sensibilidad a la hipoglucemia, con ausencia de síntomas neuroglucopénicos
y elevado riesgo de hipoglucemias severas con arritmias mortales. Este riesgo
puede disminuir con los dispositivos de insulina (permiten ajuste más
adecuado a la glucemia del paciente.)
Complicaciones de la Diabetes
Agudas
1. Hipoglicemia
a. Todo paciente debe ser evaluado para el riesgo de hipoglucemia
incluyendo la inadvertida [Clarke] y síntomas neuroglucopénicos y simpáticos,
además de FR para hipoglucemia: uso de insulina, secretagogos, alteración
de la función renal o hepática, fragilidad o edad avanzada, alteración de la
respuesta contrarreguladora, demencia o alteraciones neuromusculares,
polifarmacia.
● Causa de muerte en hipoglucemia son arritmias con TV polimorfa
con PCR. Hipoglicemia genera prolongación del QT
● Diagnósticos diferenciales urgentes: Uso de insulina, Sulfonilurea,
uso de sulfas (cotrimoxazol), Insulinoma, Coma mixedematoso,
Insuficiencia suprarrenal.
b. Clasificación
Nivel 1 Glucosa 55 - 70 mg/dL
Nivel 2 Glucosa ≤ 54 o hipoglucemia clínicamente significativa

● Bajo este valor aumenta el riesgo de desenlace fatal
asociado a hipoglucemia. Síntomas neuroglucopénicos.
Nivel 3 Alteración del nivel de conciencia o requiere asistencia

para el tratamiento de la hipoglucemia sin importar en nivel de
glucemia
c. Tratamiento (regla del 15)

i. 1 y 2 con tolerancia oral. 15 gramos de glucosa y reevaluar en 15
minutos con HGT.
ii. 3 o sin tolerancia oral. Glucosa al 20% (0.2 gramos por kilo),
mantener con infusión iv de glucosa 10% hasta lograr nivel de
conciencia adecuado, considerar el uso de Glucagón 1 mg IM. + 15
gramos de CHO simples
iii. Hospitalizar: Pacientes con DHC, ERC, uso de Sulfonilureas de larga
t/2 (Clorpropamida 24-48 hrs, Glipizida/glibenclamida 10-14 hrs),
imposibilidad de monitorización o red de apoyo en las próximas 24 hrs.
2. Hiperglucemia
Cetoacidosis diabética Síndrome hiperosmolar
hiperglucémico
● Glucemia > 250 ● Glucemia > 600

● Cetonas en sangre u orina (+) ● Cetonas sangre y orina (-)
● Osmolaridad variable ● Osmolaridad > 320
● Acidosis metabólica anión GAP > 12 ● generalmente SIN acidosis
(pH < 7. 3, HCO3 < 18) metabólica
Instalación aguda Instalación insidiosa
Clasificación Sin clasificación

1. Leve. pH 7.25 a 7.3, Bic 15 - 18
2. Moderada. pH 7.00 a 7.24, Bic 10 - 15
3. Severa. pH < 7.00, Bic < 10
Manejo
Pilares:
a. Tratar causa de base. Descompensantes clásicos son falta de adherencia, eventos
cardiovasculares (IAM, Stroke, TEP), Infecciones (ITU y NAC)
b. Hidratación, aporte de K, insulina. Bicarbonato no es fundamental
1. Hidratación.
a. Administrar NaCl 0.9% 500 - 1000 cc/hora durante 1 - 2 horas. Luego
controlar con la natremia corregida.
i. Na N o Elevado → Disminuir a 250 - 500 cc/h de NaCl 0.45% hasta
alcanzar una glucemia de 200 - 250
ii. Na bajo → Mantener NaCl 0.9%, pero disminuir el aporte en 250 a
500 cc/hora y controlar Na y Glucosa con las mismas metas.
iii. Una vez lograda glucosa ≤ 200 -250 se debe iniciar hidratación con
SG 5% + KCl
2. Insulina.
a. Bolos de 0.1 UI/kg intravenosa + infusión continua de 0.1 UI/kg/h para
alcanzar una glicemia de 200 - 250. Al alcanzar la meta se debe cambiar a
esquema subcutáneo
i. Insulina SCT. 70% de la dosis total requerida para alcanzar metas,
distribuida en 50% basal + 50% en bolos preprandiales
3. Potasio. Se debe corregir porque la hiperkalemia es secundaria a la depleción ic de
potasio. Corre el riesgo de generar hipokalemia por la insulina (aumenta actividad
Na/K ATPasa)
a. K < 3.3 corregir previo a la administración de insulina
b. 3.3 - 5, administrar 1 ampolla (3 gramos) por cada L de fluido
c. > 5.3 no reponer
4. Bicarbonato. Sólo en CAD con pH < 6.9 (incompatible con la vida). 100 mEq de
NaHCO3 en 400 mL de agua esteril en 2 días, en caso de K < 5.3 agregar 20 mEq
de KCl, control a las 2 horas.
Criterios de resolución Criterios de resolución

● Glucemia < 250 ● Glucemia < 250
● pH> 7,3 ● Osm < 310
● Bicarbonato > 18 ● Alerta, tolerando vía oral
● Tolera vía oral
i. Fisiopatología. Déficit absoluto de insulina o relativo por aumento
en la demanda metabólica: estados pro inflamatorios o infecciosos→

Aumento de glucogenólisis, gluconeogénesis (aumenta actividad
1,6 fructosa difosfatasa) que usa los productos derivados de la
proteolisis y lipolisis aumentadas
1. Hiperglucemia y glucosuria → aumento de la osmolaridad →
hiperkalemia e hipernatremia + poliuria con polidipsia →
deshidratación con elevación del lactato (shock).
2. Lipolisis → FFA → Cuerpos cetónicos → Acidosis con anión
GAP elevado → vómitos y respiración de Kussmaul

Crónicas
Prevención de complicaciones crónicas
Complicación Screening Frecuencia
Retinopatía diabética Fondo de ojo dilatado (FOD) Anual

FOD al momento del diagnóstico
en DM2
FOD a los 5 años en DM1
Embarazadas con DM en el 1T
Nefropatía diabética RAC y VFGe Anual si es normal

3 a 6 meses en caso de
RAC al momento del diagnóstico RAC 30 -300 (ADA y
en DM2 KDIGO)
RAC a los 5 años en DM1
Neuropatía diabética Test con monofilamento + Anual

Pinprick y diapasón 128 Hz
Pie diabético Screening: en el DM2 al Anual

diagnóstico y a los 5 años en caso
de DM1.
ECV Screening según patología HTA,

DLP, EC, EAP, Obesidad
Complicación Perlas clínicas Medidas terapéuticas - metas
Nefropatía 40% de los pacientes a los 10 años, HbA1c < 7%, única medida que
diabética principal FR es mal control y años de disminuye el riesgo de
evolución de la DM progresión.
Principal causa de ERC a nivel mundial Evitar nefrotóxicos
Clásicamente se ha considerado que la PA < 140/90 mmHg a menos que

primera manifestación clínica es la RCV > 15%
albuminuria. Pero podría existir un
deterioro de la VFG sin albuminuria. PA < 130/80 en RAC > 30 o RCV >
15%
Diagnóstico
● Albuminuria ≥ 30 mg/g) o ● Uso de IECA o ARA II en el
caso de RAC > 30 y VFG >
disminución función renal VFGe 30.
< 60, persistente (≥ 3 meses)
Derivar: Albuminuria persistente
● Otras etiologías poco
severa (>300), ERC etapa 3 (VFG
probables
< 60), HTA refractaria.
○ Sospechar diagnósticos
alternativos: RAC > 300
en poco tiempo,
sedimento inflamatorio o
de GN, rápido deterioro
de la función renal
Retinopatía 18% a los 20 años, 77% puede tener No proliferativa, considerar sólo
diabética nefropatía. cuando existe edema macular o es
severa.
Panfotocoagulación y anti-VEGF en
Clasificación. pacientes con retinopatía
● No proliferativa proliferativa.
○ Leve. ≥ 1
microaneurismas
○ Moderada. Ni leve, ni
moderado
○ Severa. Hemorragia en 4
cuadrantes e IRMAs
(shunts o dilataciones)
en ≥ 1 cuadrante
● Proliferativa → Vasos de
neovascularización
(hemorragia vítrea y otras
complicaciones)
● Con o sin edema macular.
Engrosamiento de la mácula,
exudados.
Neuropatía Principal complicación Analgesia en caso de dolor

diabética 50% pacientes neuropático (ADTC,
Pregabalina/Gabapentina, IRSN,
Principal es polineuropatía simétrica Opiáceos)
distal (dolor urente → afectación de
sensibilidad y protectora)
Otros: autonómica, mononeuropatía (III
par, Mediano) o múltiple.
Pie diabético El 15% de los pacientes con DM Educación

presentará úlceras a lo largo de su vida; - Control glicémico según
estando el 85% de las amputaciones de metas + CEV
EEII en DM precedidas de úlceras. En - Autoexamen pie.
Chile, 1/200 DM tuvo una amputación - Evitar andar descalzo,
en 2014. cuidado con productos
Causa frecuente de hospitalización, calientes, adecuada higiene
donde un 25-50% conducen a e hidratación piel. Cortar
amputación, con elevado riesgo de uñas después de la ducha
nueva úlcera o amputación a 5 años con tijeras, evitar cortauñas
(50%). La úlcera más frecuente es la - Revisar calcetines antes y
neuroisquémica (50%). después, evitar sintéticos y
preferir colores claros
FP: Desencadenado por úlcera (facilita autoexamen)
neuropatía existente, isquemia - Zapato de horma ancha,
(microangiopatía diabética) y suela gruesa y sin costuras
susceptibilidad a infección asociada a interiores.
daño por hiperglicemia - Consulta precoz frente a
prolongada/persistente (AGEs). alteraciones piel,
sensibilidad o dolor.
Clasificación Wagener (≥ 3 derivar): Úlcera Wagener 1-2
- Desbridamiento regular con
0 (sin úlcera) 1 (superficial que
arrastre mecánico cada 15
compromete todo espesor piel) 2
días por personal entrenado.
(profunda con comp. ligamentos pero
- Evaluaciones frecuentes de
no de hueso)
evolución de la úlcera (1-4
3 (profunda infectada OM/Absceso) 4
semanas)
(gangrena limitada) 5 (gangrena
- Signos de infección: ATB
extensa)
empírico x 10-14 días.
- CFP 1ra (cefadroxilo)
- Clindamicina
- Amoxi/Clav
- Cotrimoxazol
- Descarga: reposo con uso
de silla de ruedas o muletas
para favorecer cierre.
Enfermedades Ya descrito Cambios en el estilo de vida

cardiovascular
HTA < 140/90 mmHg a menos que
tenga RCV > 15%
Uso de AH según nivel de presión
Considerar IECA en pacientes con
RAC > 30
Uso de estatinas según edad, RCV

y DOB. Metas ajustadas según esto
(general < 70 y < 55 en profilaxis
secundaria)
Fisiopatología.
➔ Nefropatía
◆ Stage 1 Hiperfiltración: Glicación no enzimática de la membrana basal, en
particular de la AE → arterioloesclerosis hialina → Aumento de la presión
intraglomerular con hiperfiltración
◆ Stage 2: expansión del mesangio ( nódulos Kimmesltein-Wilson) como
respuesta a la hiperfiltración, genera aumento de la permeabilidad de la
barrera de filtración al aumentar la separación del diafragma de filtración
(podocitos) → albuminuria
◆ Stage 3: Caída de la VFG secundaria a la esclerosis del túbulo y de los
glomérulos por hiperfiltración y daño inducido por la proteinuria.
➔ Retinopatía
◆ 2 cambios básicos en la retina: alteración de la permeabilidad y oclusión →
isquemia → hipoxia → VEGF → neovascularización

◆ Mecanismo transversal a la RDNP y RDP es la hiperglucemia: alteración del
flujo sanguíneo retinal, acumulación de sorbitol dentro de las células retinales
(aumenta PG, altera actividad bomba K/Na ATPasa y actividad PKC →
aumento VEGF) y acumulación AGEs en el espacio extracelular (La
interacción con su receptor produce RL y ROS → inflamación vascular).
◆ RDP avanzada → isquemia retinal → IGF-1 y VEGF, en respuesta a la

hipoxia.
◆ También existe variabilidad intra e inter individual asociado a polimorfismos e
interacción con el ambiente (factores genéticos asociados)
Recomendaciones clave Diabetes Gestacional (MINSAL)
1. Importancia DPG: aumento del riesgo de malformaciones (principalmente cardiacas y
neurológicas), complicaciones del embarazo (síndrome hipertensivo del embarazo),
complicaciones del parto por RN GEG
a. HbA1c < 7% al momento de embarazo 0% MF, HbA1c > 10% = 50% MF
2. Screening con Glicemia de ayunas durante el primer trimestre. ≥ 2 mediciones dentro
de rango prediabético se cataloga como DG.

3. Screening con PTGO a las 24 - 28 semanas de gestación
4. Screening con PTGO a las 30 -33 semanas de gestación en caso de tener factores de
riesgo: Polihidroamnios, Macrosomía fetal, Aumento del peso > 2 SD.
5. Criterios diagnósticos son PTGO ayuna ≥ 100 o postcarga > 140
6. Metas
Diabetes tipo 1 (MINSAL 2013, UpToDate)

1. Definición. Enfermedad metabólica con hiperglucemia crónica secundaria a
insulinopenia absoluta como resultado de la destrucción autoinmune de células beta
a. Se puede presentar a cualquier edad, pero más frecuentemente debuta
durante la niñez o adolescencia como CAD (sobretodo en < 6 años) o síntomas
clásicos de DM, ausencia de síntomas y signos de RI: acantosis nigricans,
acrocordones, obesidad
2. Epidemiología
a. Bimodal 4 - 6 años y 10 - 14 años
3. Diagnóstico
a. Mismos criterios DM 2
i. Considerar valor de HbA1c sólo como seguimiento y no como rol
diagnóstico
ii. Permiten diferenciar con DM2, presencia de anticuerpos y péptido C
Geriatría
● Realiza valoración geriátrica integral en un adulto mayor
● Prevención, diagnóstico y manejo de la terapia farmacológica en el adulto mayor
considerando la polifarmacia, interacciones medicamentosas y reacciones adversas
● Diagnóstico, manejo y derivación de fragilidad, dismovilidad, hipotensión ortostática,
constipación, malnutrición y sarcopenia
● Prevención, diagnóstico, manejo inicial, derivación de caídas y alteraciones del
equilibrio
● Diagnóstico, manejo inicial, derivación de UPP, incontinencia urinaria y fecal
● DIagnóstico, manejo, prevención del delirium
● Sospecha diagnóstica, manejo inicial y derivación de los síndromes demenciales y
depresión
Valoración geriátrica integral (VGI)

1. Definición: Proceso interdisciplinar estandarizado, sistemático en el cual se
detectan problemas, valorando los recursos y posibilidades de las personas, con
el objetivo de lograr un plan: prevención, diagnóstico, tratamiento rehabilitación y
reinserción
2. Indicaciones.
a. Todo paciente frágil (disminución de reserva funcional con mayor
vulnerabilidad ante eventos adversos)
i. > 75 años, hospitalizaciones recientes, caídas a repetición, alteración
de movilidad y equilibrio, debilidad muscular y escaso ejercicio,
comorbilidad, polifarmacia
b. Paciente en riesgo funcional

c. Protocolo de ingreso a UGA (o pacientes hospitalizados)
3. Componentes
Disminuye el costo asociado a atención en salud, aumenta la precisión diagnóstica y
funcionalidad física de los pacientes.
a. Área biológica / física. Considerar manifestaciones ‘atípicas’ en el AM
(abdomen agudo sin dolor, infecciones afebriles, principal manifestación de
urgencia es el Delirium), evaluación sensorial y farmacológica.
b. Área mental (mental y afectivo). Incluir siempre evaluación de la depresión y
delirium
c. Área social. Evaluar condiciones sociales, sobrecarga del cuidador.
d. Funcionalidad (resultado de las 3 anteriores)
i. Capacidad física
ii. Actividades básicas de la vida diaria
iii. Actividades instrumentales de la vida diaria
4. Escalas de evaluación
Componentes Escala Interpretación

VGI
Funcional Barthel (ABVD) → mantener el Barthel 100 Independiente

60 -99 dependencia leve
autocuidado) 40 - 55 Dependencia
Katz (ABVD) moderada
Lawton (AIVD → interacción con el 20 - 35 dependencia
severa
entorno) → ojo al evaluar hombres < 20 dependencia total
(preguntas machistas)
Lawton 8 Independiente
FAQ
Biomédico FRAIL (fragilidad), sólo en caso de FRAIL ≥ 3 fragil

Barthel > 90
SARC-F (sarcopenia) Velocidad ≤ 0.6 m/s o <
CAM (delirium) m/s es predictor de
Norton (UPP)
Marcha y equilibrio: timed up and mortalidad
go, test de marcha
MNA-SF (nutricional, evaluar
desnutrición o riesgo de
desnutrición)
Social Zarit (síndrome del cuidador)
Mental MMSE MMSE 16 - 24 DCL

Yesavage (depresión) MMSE < 16 Demencia
Yesavage 0 - 10 normal
Yesavage > 14 Depresión
(S 80% - E 100%)
Polifarmacia en el adulto mayor

Consideraciones de la evaluación farmacológica en el adulto mayor (MINSAL, 2019)
1. Farmacocinética y farmacodinámica
2. Fármacos que deben utilizarse a dosis bajas en la persona mayor.

3. Fármacos que deben evitarse en el adulto mayor
4. Recomendaciones para el uso de fármacos en las personas mayores basadas en los

criterios de Beers y STOPP-START
a. Definición Polifarmacia. Concomitancia de al menos 2 fármacos con
aumento en la probabilidad de que ocurra una interacción medicamentosa y
cuya manifestación dependerá de las características de los fármacos.
i. OMS ≥ 3 fármacos
ii. Otra definición: ≥ 5 fármacos, aumentó en eventos adversos e

interacciones. Riesgo de RAM 2 es de 13% ; 5 de 58% y 7 de 82%
●
Más allá de un número es entender el uso de fármacos que no
están indicados
b. Medicamentos potencialmente inapropiados (MPI) y Prescripciones
potencialmente omitidas (PPO)
i. MPI. Tienen elevado riesgo de RAM, insuficiente evidencia de
beneficios → Beers y STOPP (screening tool of older persons’
potentially inappropriate prescriptions.).

1. Ejemplos: Alfa 1 bloqueadores (doxazosina) genera hipotensión
ortostática, existiendo alternativas con menos RAM y más
beneficios. CI uso de tiazidas en pacientes con HTA y gota,
diuréticos en HTA e incontinencia urinaria, AINES en HTA
moderada a grave.
ii. MPO con START (Screening Tool to Alert doctors to Right Treatment)
Fragilidad
1. Definición: Disminución de la reserva fisiológica de una persona que aumenta la
vulnerabilidad ante eventos adversos
a. Síndrome geriátrico
b. Etiología multifactorial, potencialmente reversible y fluctuante
c. Desencadenante o aceleradores (enfermedades agudas, procedimientos,
hospitalizaciones)
d. Debe entenderse como un espectro: robusto → pre fragilidad → fragilidad →
discapacidad → dependencia
2. Epidemiología. >15% de > 65 años, aumenta con la edad y factores de riesgo
a. Screening con FRAIL
FRAIL
1. Fatiga, en las últimas 4 semanas ¿Qué tanto se ha sentido
cansado? Todo el tiempo o la mayoría del tiempo.
2. Resistencia. ¿Tiene dificultad para subir 10 escalones? (sólo, sin
ningún auxiliar) Si
3. Ambulation ¿Tiene dificultad para caminar 100 metros? Si
4. Illness. (HTA, DM, Cáncer, EPOC, ICC, Angina, Asma, AR, ERC,
EAP) ≥5
5. Loss of weight. ≥ 5%
0 Robusto
1- 2 Pre Frágil
≥3 Frágil
3. Fisiopatología. Factores contribuyentes: disminución de la masa muscular con caída

de la Testosterona y DHEAS, IGF-1 y GH, inflammaging (IL 6, PCR, TNF alfa), déficit
de cortisol
4. Criterios diagnósticos.
a. Fragilidad como fenotipo de Fried (estadio previo a la dependencia
funcional). Bajo VPP, debe realizarse de forma ambulatoria en un estado no
agudo de enfermedad.
Fenotipo de fragilidad
1. Pérdida de peso > 4.5 o > 5% del peso previo durante el último año
2. Baja energía y resistencia en la última semana
3. Handgrip ajustado a peso y sexo disminuida
4. Velocidad de la marcha
5. Baja actividad física
0 Robusto
1- 2 Pre Frágil
≥3 Frágil
b. Índice de fragilidad (incluye discapacidad dentro de los criterios diagnósticos)

5. Manejo. Lo principal es el ejercicio físico, fármacos hormonales sin evidencia.
Sarcopenia
1. Definición. Desorden generalizado y progreviso del músculo esquelético, asociado a
aumento de la tasa de eventos adverso
a. Definición operativa
i. Baja fuerza (1)
ii. Baja calidad o cantidad muscular (2)
iii. Baja performance física (3)
2. Clasificación
a. Primaria. Como proceso secundario al envejecimiento, multifactorial

b. Secundaria. Proceso secundario a una patología de base
3. Epidemiología. 10 - 30%, 2x de llegar a discapacidad
a. Aumenta el riesgo de caídas, fragilidad, hospitalización y mortalidad.
4. Fisiopatología. Mioesteatosis con inflamación adiposa, cambio de fibras II por tipo I,
inflammaging, alteraciones hormonales (disminución testosterona, GH, IGF 1,
vitamina D), Enfermedades crónicas proinflamatorias.
5. Screening (SARC-F) ≥ 4 sospecha de sarcopenia
a. Cuestionario de 5 preguntas que debe ser llenado por los pacientes en riesgo
de sarcopenia incluyendo su percepción en 5 ítems: limitaciones en la fuerza,
habilidad para caminar, pararse de una silla, subir escaleras y caerse.
6. Criterios diagnósticos (EWGSOP)
a. Otros: Densidad muscular con DXA y Debilidad muscular con handgrip como
GS o Timed get up.
7. Manejo.
a. Screening (SARC-F) → Debilidad muscular (handgrip/stand up test) → Masa
muscular disminuida → manejo.

b. Ejercicio es lo que tiene más evidencia. Nutrición 1.2 g/kg/día, reemplazo
de vitamina D
Delirium (Insuficiencia cerebral aguda)

1. Definición. Estado confusional agudo, caracterizado por pérdida aguda del nivel de
conciencia, de curso agudo, fluctuante y reversible y muchas veces prevenible.
2. Epidemiología
a. Factores de riesgo: Edad, baja reserva funcional: deterioro cognitivo previo,
depresión, polifarmacia, déficit sensoriales (visual - auditivo), anemia y
malnutrición.
b. Factores gatillantes: los más frecuentes son las infecciones (ITU, neumonía)
y los fármacos (administración o deprivación de fármacos psicótropos y la
administración de fármacos anticolinérgicos). También los trastornos
hidroelectrolíticos, el dolor, la iatrogenia derivada de la propia hospitalización
y las restricciones físicas
c. Se asocia a un aumento de la institucionalización con pérdida de la
autovalencia y morbimortalidad.
3. Screening y diagnóstico
a. TODO PACIENTE HOSPITALIZADO CON RIESGO DE DELIRIUM SE DEBE
REALIZAR SCREENING
Confusion Assessment Method

1. Comienzo agudo y curso fluctuante ¿Ha observado un cambio
agudo en el estado mental del paciente? Si la respuesta es no no
siga el cuestionario
2. Alteración de la atención. ¿El paciente se distrae con facilidad o
tiene dificultad para seguir la conversación? Si la respuesta es no
no siga el cuestionario
3. Pensamiento desorganizado.
4. Alteración del nivel de conciencia.
≥ 2 primeros: pérdida aguda y fluctuante de la atención con ≥1 de los dos

criterios restantes.
Criterios diagnósticos de delirium DSM IV

A. Alteración del nivel de conciencia con reducción de la capacidad de
focalizar, mantener o cambiar la atención
B. Cambios en las funciones cognitivas (memoria, orientación,
lenguaje) o perceptiva que no se explica por una demencia
previa
C. En horas a días (agudo) y de curso fluctuante
D. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de
las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto directo
de la enfermedad médica.
4. Clasificación (Lipsky): Hipoactivo (más común), Hiperactivo o Mixto (hiperactivo en

la noche, hiperactivo en el día), subsindrómico (no cumple criterios CAM, pero está en
riesgo de delirium.)
5. Etiologías:
a. Drugs: alcohol, opioides, post anestésico, anticolinérgicos, benzodiacepinas,
antihistamínicos.
b. Electrolyte: hipo e hipernatremia, hipoglucemia

c. Lacking medication. Abstinencia OH
d. Infections: ITU, NAC, infecciones del SNC
e. Reduce sensory input: falta de sueño, deprivación sensorioneural
f. Intracranial trauma and strokes
g. Urinary and fecal retention
h. Metabolic
6. Diagnóstico diferencial: Demencia (crónica y progresiva), Depresión, síndromes
psicóticos agudos, Stroke, Status eléctrico no convulsivo
7. Aproximación diagnóstica
a. Establecer funcionalidad previa del paciente, anamnesis farmacológica y
búsqueda orgánica.
b. Solicitar: Glucemia (hipoglucemia, SHH), ELP (hipo o hipernatremia), Función
renal (AKI), OC + UC, Hemograma. Las imágenes no son de primera línea.
c. Tratar la causa de base
8. Prevención y tratamiento
a. Reducción en el 40% del delirium
b. Tratar la causa de base
c. Medidas no farmacológicas o HELP (son el principal pilar de prevención)
i. Protocolos de orientación TE
ii. Estimulación cognitiva con visita y actividades
iii. Facilitación del sueño fisiológico.
iv. Movilización temprana
v. Ayudas sensoriales: uso de anteojos, prótesis y audífonos si usa.
vi. Adecuado manejo de medicamentos y patología
vii. Manejo del dolor (NO AINEs)
d. Medidas farmacológicas. Para convertir un delirium hiperactivo en un
hipoactivo (Haloperidol, Benzodiacepina sólo en pacientes con abstinencia
alcohólica.)
Demencia
1. Definición. Debe considerarse un síndrome caracterizado por déficit cognitivo que
altera el rendimiento de la persona, pudiendo asociarse a cambios en la
personalidad o la conducta.
a. Deterioro cognitivo leve. Sin deterioro funcional,constituye un estado
predominante.
i. Criterios diagnósticos: Deterioro cognitivo en ≥ 1 función ejecutiva
(memoria), preservación de la funcionalidad, evidencia de defecto
cognitivo por el sujeto, familiar o clínico.

b. Demencia. Deterioro funcional presente
2. Características
● Ocurre en pacientes sin compromiso de conciencia (a diferencia del
delirium)
● Enfermedad cerebral difusa (no lesión local)
● Trastorno cognitivo irreversible y generalmente progresivo
● Cursa con anosognosia (niega los síntomas o no es capaz de
reconocerlos)
3. Clínica
a. Síntomas cognitivos
i. Falla en la memoria episódica, falla en la orientación y reconocimiento
visuoespacial.
b. Síntomas conductuales / psiquiátricos
i. Alteración del sueño, apatía, depresión / irritabilidad, ideas delirantes,
desinhibición.
c. Síntomas funcionales
i. Barthel < 100 puntos
1. Dependencia total < 20 puntos
4. Clasificación
a. Primarias degenerativas:
i. Alzheimer. Atrofia cortical generalizada, especialmente hipocampo,
adelgazamiento de giros
ii. Cuerpos de Lewy (alucinaciones, parkinson like, demencia episódica)
iii. Priones
iv. Demencia frontotemporal (Sd de Pick): variante frontal con cambios de
personalidad y temporal o del lenguaje).
v. Otras: Parkinson (rigidez, alteraciones de la marcha, temblor, acinesia),
corea Huntington (agresividad, fenómeno de anticipación),
b. Secundarias
i. Vascular: múltiples infartos corticales
ii. Infeccioso (VIH, Sífilis), Endocrinas - Metabólicas (EH, Uremia, Hipo
Hipertiroidismo, Adison, CUshing, Hiperglucemia crónica), Déficit B12 /
B9, OH con Wernicke, enfermedad desmielinizante, epilepsia,
psiquiátricas.
5. Workup
a. Screening MMSE ≤ 23 puntos
b. Historia clínica, examen físico y examen de laboratorio
i. Hemograma, B12, ácido fólico, TSH/T4L, serologías (VIH, Sífilis). En
algunos pacientes determinación de cupremia, plomo.
ii. PL en pacientes con sospecha de patología infecciosa o por priones (P
14.3.3)
Caídas y trastornos del equilibrio

● Caída puede traducir fragilidad o enfermedad aguda.
1. Factores determinantes de caídas
Factores intrínsecos Factores extrínsecos

Considerar que el equilibrio es 3 modal: Elementos ambientales o coadyuvante
propiocepción - visual - vestibular +
Fuerza/ Tono
● Disminución AV (vicios de ● Fármacos: benzodiacepinas,

refracción, cataratas, antihistamínicos, ADTC,
retinopatías) diuréticos, antiarrítmicos.
● Enfermedad degenerativa del ● Medios de transporte
vestíbulo inadecuados, domicilio con
● Disminución de la masa desniveles, vía pública, etc.

muscular, enfermedades
nerviosas periféricas
● Deterioro barorreceptores con
hipotensión ortostática
2. Consecuencia caídas
a. Estancia prolongada en el suelo: hipotermia, hipoglucemia, deshidratación,
rabdomiolisis, UPP, TVP, delirium
b. Fracturas osteoporóticas: columna, muñeca, húmero, cadera → alteración
posterior de la articulación y deterioro progresivo

c. Síndrome de caída (miedo a caer e inmovilidad asociada)
3. Escalas de evaluación
a. Velocidad de marcha, < 1 m/s predice adversidad en el adulto mayor
b. Marcha de 6 minutos
c. Tinetti
d. Get up and go
Endocrinología
● Hipotiroidismo primario (3)
● Hipertiroidismo, tiroiditis aguda y subaguda (2)
● Tormenta tiroidea y coma mixedematoso (2)
● Nódulos tiroideos (2)
● Cáncer tiroideo (1)
● Tumores hipofisarios (1)
● Hipopituitarismo (1)
● Insuficiencia suprarrenal aguda (2)
● Insuficiencia suprarrenal crónica (1)
● Síndrome de Cushing (1)
● Amenorrea primaria, hirsutismo e hipogonadismo masculino (1)
● Dislipidemias (3)
● Trastornos del calcio (2)
Dislipidemia
Hipotiroidismo
1. Fisiología de la glándula Tiroides
a. Eje HHT. Hipotálamo: TRH → Hipófisis: estimula secreción de TSH y PRL (su
secreción es inhibida por la Somatostatina, Dopamina y Corticoides) →
Estímulo de glándula tiroides → T3 y T4 → Órganos efectores.

b. Síntesis de hormonas tiroideas (HT):
i. TSH estimula células foliculares aumentando la actividad del
cotransportador Na/Yodo (NIS), síntesis de Tiroglobulina (Tg) y
actividad de la Tiroperoxidasa (TPO). Luego las HT son endocitadas,
Tg/MIT/DIT/T3-T4 son clivadas y deiodinadas, reciclando Tg y Yodo,
secretando además T3 y T4 unidas a TBG (Globulina fijadora de

tiroxina) y TTR (Transtirretina).
● Embarazo, ACO aumentan la TBG y por lo tanto T3/T4 total
● Síndrome nefrótico y uso de corticoides, andrógenos
disminuyen TBG.
1. Actividad TPO a nivel del coloide folicular.
a. Oxidación del Yodo
b. Organificación mono o doble de la Tg formando MIT y
DIT
c. Acoplamiento DIT y MIT formando T4 (2 DIT) y T3 (1
DIT + 1 MIT)
● TPO es inhibida por PTU y Metimazol, generando
inhibición de la síntesis de HT
c. Actividad de hormonas tiroideas

i. T4 > T3 como forma circulante → deiodinada periféricamente
formando → T3 es la forma activa, uniéndose al núcleo de las células
target.
1. 5’ - Deiodinasas periféricas pueden ser inhibidas por PTU,
corticoides y betabloqueadores. El efecto neto es disminuir la
actividad de HT.
a. Deiodinasa reversa convierte T4 a T3R que es
metabólicamente inactiva.
b. Deiodinasa requiere de selenio para actuar.
ii. 6 B: Brain (maduración cerebral), Bone growth (sinergismo con GH), B
adrenergic (incrementa receptores B1 en el corazón, teniendo efecto
cronotrópico e inotrópico), Basal metabolic rate (actividad de la Na/K
ATPasa, generando aumento del consumo O2, FR y Tº), Blood sugar
(aumenta Glucogenólisis y gluconeogénesis), Break down lipids

(aumenta lipólisis)
d. Efecto Wolff Chaicoff. Disminución de la producción de T3/T4 por un aumento
súbito de las concentraciones de yodo (ej. Amiodarona)
e. Efecto Joe Basedow. Efecto contrario.
2. Clasificación
Hipotiroidismo TSH T4 L
Primario (95%) Elevada Baja
Secundario / Terciario Inapropiadamente Baja

(5%) normal o baja
Subclínico Elevada Normal
3. Epidemiología. Mujeres > Hombres, 4.8% población chilena.

4. Clínica
i. Varía según la edad y sexo (RN: Talla baja, discapacidad intelectual,
Mujeres: alteraciones menstruales, AM: demencia, malos predictores
de hipotiroidismo en AM)
b. Síntomas: Intolerancia al frío, constipación, túnel carpiano, amenorrea -
spotting (TRH elevada aumenta PRL que inhibe GnRH), bradicardia, depresión
y demencia
i. Atípicos del AM: Derrame pericárdico, pleural, ascítico, disnea,
SAHOS, HTA
c. Signos: Bradicardia, leve aumento de peso (disminución GMB y disminución
del clearance agua, pero disminución del apetito), disminución de la
sudoración, pelo seco y quebradizo, edema periorbital (disminución
clearance GAGs), piel amarillenta (aumento beta carotenos), miopatía
distiroidea (debilidad proximal, elevación CK), reflejos lentos
d. Laboratorio asociado: Hiponatremia, hipercolesterolemia LDL, CK elevada,
anemia.
5. Etiologías
a. Tiroiditis autoinmune (Hashimoto) es la principal causa (80%).
i. Otras causas: Pérdida de masa (Iatrogénico posterior a Cx, infiltración
(sarcoidosis, hemocromatosis, linfoma, amiloidosis), inhibidores TK
congénito: disgenesia - agenesia - ectópico), Dishormonogénesis
(PTU, Metimazol, Amiodarona, Litio, exceso o déficit Yodo),
Hipopituitarismo.
6. Algoritmo diagnóstico
a. TSH > 4.5 - 10 tomar TSH y T4 L en 3 meses previo a iniciar tratamiento
(según MINSAL)
b. TSH > 10, tomar T4 e iniciar tratamiento
i. T4L baja → hipotiroidismo primario
ii. T4L normal → Hipotiroidismo subclínico
iii. T4 L alta → Hipertiroidismo central o resistencia a HT.

7. Tiroiditis autoinmune (Hashimoto)
a. Epidemiología. Principal causa de Hipotiroidismo, M:H = 10:1 en edad media,

20:1 en edad avanzada.
i. Condiciones asociadas: DM1, Addison, Vitíligo, Enfermedad celíaca,
Anemia perniciosa .
ii. Aumenta la incidencia en XO y T21.
b. Screening con TSH se debe hacer cada 1 - 3 años en población
seleccionada.
i. Sólo en pacientes sintomáticos o con las siguientes condiciones:
LDL elevado u obesidad, Infertilidad - embarazo (desde el 1 T siempre),
bocio, uso crónico de litio o amiodarona, < 65 años con depresión
confirmada o > 65 años con sospecha DCL o Depresión con, T21, XO,
Autoinmunes: DM1, Sjogrem ES, AR, Addison, Vitíligo, Celíacos.
Cirugía tiroidea o RDT cervical, TPO (+), ECV.
● Anticuerpos:
○ Anti TPO y TG tienen VPN moderado : Podrían no estar
presentes y VPP bajo: pero pueden estar presentes en la
población general hasta en un 20%, no representando tiroiditis
○ TRAB (+) 10 - 20 %
● Fases iniciales podría darse Hipertiroidismo por destrucción de la
glándula con liberación de HT (Hashitoxicosis)
8. Hipotiroidimo subclínico persistente
Definición: TSH > 4.5 con T4L normal

● Requiere ≥ 2 mediciones.
Clasificación:
● Leve TSH 4.5 - 9.9
● Severo TSH > 10
Clínica. Suele ser asintomático, pero podría tener síntomas relacionados al
hipotiroidismo
● 2-5%/año evoluciona a hipotiroidismo definitivo.
● FR de progresión (Estudio Wickham) TSH > 10, Anticuerpos (+), edad avanzada,
mujeres.
Control. c/6 meses con TSH, T4L, anti TPO y clínica
Indicación de tratamiento (< 65 años)

● TSH > 10
● TSH > LNS y anti TPO (+)
● Sintomático
● En tratamiento por infertilidad
● Embarazadas (Recomendación MINSAL)
Mayores de 65 años no se benefician de ser tratados por hipotiroidismo subclínico

persistente dado el riesgo de osteopenia y arritmias.
9. Manejo hipotiroidismo
Población Meta TSH Levotiroxina
Adultos < 75 años 0.5 - 2.5 mU/L Inicio

TSH 4.5 - 10 → 25 - 50 mcg
TSH 10 -20 → 50 - 100 mcg
TSH > 20 → 1- 1.6 mcg/kg/día
● 1 en caso de tener tiroides
● 1.6 en caso de no tener tiroides
Control 6 - 8 semanas, cuando se ha

alcanzado dosis plenas de Levotiroxina
> 75 años o 3 - 6 mU/L Inicio 25 - 50 mcg y derivar.

Enfermedad coronaria
Incremento 25 mcg c / 3-4 semanas hasta
TSH objetivo
Embarazadas sin 1T → < 2.5 mU/L Inicio 50 - 75 mcg y derivar

enfermedad tiroidea - TSH > 10
conocida 2-3T→<3 - TSH > 4 con TPO (+)
mU/L - Considerar en caso de TSH 2.5 - 4
y TPO (+) o TSH 4 -10 TPO (-)
Embarazadas con 1T → < 2.5 mU/L Derivar

hipotiroidismo previo Aumentar 30 - 50% la dosis de
2-3T→<3 levotiroxina y control al mes
mU/L
a. Levotiroxina. 30 minutos previo a la primera comida del día, ≥ 4 horas
alejados de IBP, Ca, Fe.

b. Seguimiento: Medición de TSH a las 6 semanas de inicio de terapia o
cambio de dosis.
c. Adultos mayores y pacientes con cardiopatía coronaria.
i. HT aumenta la actividad de B1 adrenérgicos (inotropos, cronotropos
+), incrementando el FC, contractilidad, GC, consumo de oxígeno y la
PA, riesgo de arritmias
ii. AM aumenta el riesgo de Osteopenia
10. Embarazo.
a. T4L es fundamental para el neurodesarrollo del feto. Sobre todo previo a las
36 semanas de gestación, donde la glándula fetal normaliza su función.
b. Cambios fisiológicos: Aumento TBG (T4/T3 Total), estimulación tiroidea por
bhCG, aumento de la excreción renal de yodo.
i. Recomendación ATA 2017: Toda mujer embarazada debe realizarse
TSH ajustada a la población, trimestres
c. Indicación de tratamiento con T4 en embarazadas de alto riesgo sin HT
previo:
1. TSH > 10 → Iniciar levotiroxina
2. TSH 4 - 10 con anti TPO (+) → Iniciar levotiroxina
3. TSH 4 - 10 anti TPO (-) o TSH 2.5 - 4 y TPO (+) → considerar
tratar
11. Criterios de derivación

a. Falla a la terapia (no logra TSH objetivo en 2 controles; 12 semanas)
b. Nódulo palpable, bocio, antecedentes de cáncer tiroideo, sospecha de
hipotiroidismo 2rio.
c. Embarazo
d. < 15 años o > 75 años
e. Enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca
f. Uso crónico de litio o amiodarona.
Síndrome Eutiroideo Enfermo
1. Definición. Alteración del eje tirotropo ante una enfermedad grave (desnutrición,
hospitalización prolongada) traduce cambios en la función de la tiroides sana.
a. TSH (VN en hospitalizados cambia a 0.1 - 20) y T4 normales, T3 baja
2. Fisiopatología: Alteración periférica de la conversión T4 → T3, inhibición Deiodinasa
2. En recuperación produce un alza transitoria de TSH.
3. Manejo: No requiere terapia de sustitución.
Hipertiroidismo
1. Definición
a. Tirotoxicosis. Aumento de hormonas tiroideas circulantes que varía desde
una condición subclínica hasta la tormenta tiroidea
b. Hipertiroidismo. Indica que la tirotoxicosis es secundaria a un aumento de
la actividad de la tiroides
c. Hipertiroxinemia eutiroidea: Aumento de HT totales, sin aumento en la
actividad de estas, con T4L N y TSH N. Secundario a un aumento de la TBG
(embarazo, hepatitis, uso de estrógenos)
2. Epidemiología. 1.2% de la población (M: H = 10:1)

3. Clasificación
Hipertiroidismo TSH T4 L
Primario Disminuida (<0.5) Elevada
Secundario / Terciario o Elevada Elevada

resistencia
Subclínico Disminuida Normal
Tirotoxicosis eutiroidea Normal Normal
4. Clínica
a. Síntomas
i. Metabólico: intolerancia al calor, sudoración profusa, baja de peso. GI:
diarrea, aumento del apetito. MSQ: debilidad proximal, Neuro:
demencia, insomnio, TAG. UG: ginecomastia, spotting.
1. Adulto mayor > 70 años - Hipertiroidismo apático: Depresión,
apatía, FA, anorexia, menor número de síntomas adrenérgicos.
b. Signos
i. Piel: piel húmeda, onicolisis. MSQ: osteoporosis. CV: taquicardia,
arritmias, IC con HTA sistólica. Neuro: temblor fino, hiperreflexia.
c. Laboratorio asociado
d. Exclusivos de Basedow Graves
i. Orbitopatía hipertiroidea (proptosis, exoftalmo, edema palpebral,
quemosis), mixedema pretibial, frémito tiroideo.
5. Etiologías
a. Graves es la principal causa: TRAB → Estimulan receptor de TSH induciendo
actividad de TPO
b. Estimulación tiroidea: bhCG (enfermedad trofoblástica en embarazo molar),
tirotropinoma encefálico. Aumento de la actividad de la glándula: nódulo
caliente o bocio multinodular (≥ 1 nódulo). Liberación: tiroiditis con destrucción

de la glándula, efecto Joe Basedow por hiperyodinemia (amiodarona),
Exógeno: facticia, Struma ovárico.
6. Algoritmo diagnóstico
a. Ante sospecha de Hipertiroidismo solicita TSH, T4, T3

b. Otros: TRAB alto VPN para Graves, Tg para descartar tirotoxicosis facticia,
Parámetros inflamatorios en tiroiditis
c. En caso de hipotitoidismo primario sin etiología clara solicitar captación I 131
(VN 12 - 26%)
i. I 131 aumentada
1. Difuso → Enfermedad de Graves. Otros: Tirotropinoma o Mola
hidatidiforme.
2. Nodular
a. Uninodular
b. Multinodular
ii. I 131 disminuida → Tiroiditis (palpar tiroides dolorosa, antecedentes
de embarazo y solicitar TPO para diferenciar), Amiodarona, struma
ovárico
d. Otros exámenes: cintigrafía tiroidea, ecografía tiroidea (nódulos y
vascularización).
7. Enfermedad de Basedow - Graves
a. Epidemiología. 80% casos de Hipertiroidismo
b. Clínica. Hipertiroidismo (95%), Orbitopatía (50%), mixedema pretibial (5%),
acropaquia (0.1%)
c. Laboratorio. Anticuerpo anti receptor de TSH (TRAb) estimula tiroides ,
adipocitos orbitarios y fibroblastos
8. Tiroiditis
Tiroiditis Subaguda (De Tiroiditis Silente Tiroiditis postparto

Quervain) (Autoinmune como
Hashitoxicosis)
Mujeres jóvenes Mujeres jóvenes Mujeres en edad fértil hasta 1

año posterior al parto
Cuadro tras infección post Fases: Fases:

viral, dolorosa a la palpación HiperT → EuT → HipoT HiperT → EuT → HipoT
Fases:
HiperT → HipoT → EuT
Histología: formación de Histología: infiltración Histología: infiltración

granulomas linfocitaria linfocitaria
TSH baja TSH baja TSH baja

T4L elevada T4L elevada T4L elevada
Tg elevada (destrucción Tg elevada Tg elevada
glandular) Hemograma, VHS y PCR Hemograma,
Hemograma, VHS y PCR normales VHS y PCR
inflamatorios Ac anti TPO (+) normales
Ac anti TPO (-) Captación I 131 < 5% Ac anti TPO (+)
Captación I 131< 5% Captación I 131 < 5%
9. Tratamiento
APS: Inicio manejo sintomático con beta bloqueadores y derivar.
● Enfermedad de Graves → 1ra línea DAT x 12 - 18 meses. Falla a la terapia
considerar I 131 (CI si existe oftalmoplejia, Bocio > 80, embarazo, lactancia) o
Cirugía.
● Bocio multinodular o adenoma tóxico → DAT como manejo sintomático.

Definitivo: Cirugía o I 131.
● Tiroiditis: sintomática con beta bloqueadores. DAT no son útiles.
Seguimiento con T3 y T4L.
○ Agregar AINEs en pacientes con tiroiditis subaguda. 2da línea:
corticoides.
Terapia Mecanismo de acción RAMs Indicaciones
Beta Inhibidor de la Broncoespasmo, Tirotoxicosis

bloqueadores desyodinasa periférica bradicardia y bloqueo sintomática
AV,disfunción sexual, FC > 90 lpm
enmascaramiento Adulto mayor
hipoglucemia Enfermedad CV
CI: BAV alto grado,
Shock cardiogénico.
Propiltiouracilo Inhibición TPO Prurito y rash Uso en el 1 T del

(PTU) (oxidación, Hepatotoxicidad embarazo
organificación y Agranulocitosis y
acoplamiento HT) y anemia aplástica Uso en tormenta
desyodinasa periférica Lupus - like tiroidea.
Vasculitis ANCA
CI: RAN < 500,

Transaminasas > 5
Metimazol Inhibición TPO Teratogénico (aplasia Es el fármaco de

(oxidación, cutis) elección por perfil de
organificación y Colestasia seguridad y mayor t/2.
acoplamiento HT) Uso 12 - 18 meses
CI: 1 T embarazo control c/ 1 - 3 meses.
Embarazo: Uso 2 - 3
T
Radioyodo Es captado por NIS → Toxicidad Dosis única 10 - 15

Induce hipotiroidismo mCi
induce destrucción permanente Seguimiento con
célula tiroidea T4L y T3 1 - 2 m post
CI: Embarazo (postergar 6 tratamiento (TSH
meses tras recibirlo), permanece frenada
lactancia, Sospecha por meses)
cáncer tiroides, Bocio >
80g, < 5 años,
oftalmoplejia severa
Cirugía Resección tiroides Lesión laríngeo recurrente Falla terapia médica

(disfonía), RAMs intolerables en
Hipoparatiroidismo. DAT, CI I 131
Relativas: Bocio
severo, oftalmoplejia
severa
10. Hipertiroidismo subclínico
Definición: TSH < 0.5 con T4L y T3 normales
Clínica. Suele ser asintomático, pero podría tener síntomas relacionados al

hipertiroidismo. Consecuencias: FA (principal en AM), Osteoporosis.
● 0.5 - 7 % / año evoluciona a hipertiroidismo definitivo.
● FR progresión: Nódulos tiroideos.
Control. c/ 3 - 6 meses con TSH, T4L, T3.
Indicación de tratamiento
● TSH < 0.1
● Síntomas de hipertiroidismo
● ≥ 65 años
● Mujeres postmenopáusicas que no reciben TRH o Bisfosfonatos
● Pacientes con osteoporosis

● Pacientes con ECV
11. Amiodarona y enfermedad tiroidea (200 mg = 6 mg Yodo)
a. Hipotiroidismo. Efecto Wolff-Chaikoff por incremento del yodo inhibe la
captación de Yodo y síntesis de HT. Inhibición deiodinasa 2
b. Hipertiroidismo (mayor frecuencia en déficit de Yodo).
i. Tipo 1. BMN o tejido tiroideo autónomo presenta efecto Jod-Basedow.
Tratamiento con DAT.
ii. Tipo 2. Tiroiditis con destrucción de la glándula. Tratamiento con
esteroides.
Emergencias tiroideas
Coma mixedematoso
● Pacientes añosas con hipotiroidismo mal tratado o sometido a un gran estrés
físico (infección grave, cirugía, frío)
○ Falla ventilatoria y circulatoria
○ Hipotermia
● Tratamiento en UCI: Soporte hemodinámico - ventilatorio, Levotiroxina
endovenosa (mal absorbida en estos pacientes), corticoesteroides. Tratar causa
precipitante.
Tormenta tiroidea
● Pacientes añosas con hipertiroidismo mal tratado o sometido a un gran estrés
físico (infección grave, trauma, cirugía)
● Diagnóstico: Burch-Wartofsky score es de utilidad
○ Hipertermia
○ Complicaciones CV: Arritmias → ICA: EPA - Shock cardiogénico
● Tratamiento en UCI: Soporte hemodinámico - ventilatorio, betabloqueadores,
PTU, corticosteroides, soluciones yodadas (Wolff-Chaikoff). Tratar una causa
precipitante.
Nódulos tiroideos (Consenso SOCHED 2017)

1. Definición. Aumento de tamaño focal en la glándula tiroidea
2. Epidemiología
● La importancia radica en identificar aquellos nódulos malignos, sugerentes de
Cáncer de Tiroides (5 -10% de los nódulos)
a. Palpable. 5% en Mujeres y 1% en Hombres
b. No palpable o Incidental (US). 4 - 72%, siendo más frecuente en mujeres
de mayor edad.
i. Su elevada prevalencia y estabilidad en el tiempo implica que no es
necesario realizar screening general con US.
3. Etiología
a. No neoplásica (90 - 95%). Adenoma frío, tóxico, BMN, Graves, Granulomas

y Tiroiditis.
b. Neoplásica (5 - 10%). Cáncer no medular de tiroides (Papilar 92% >
Folicular) > Medular > Anaplásico > Linfoma > Metastásico
4. Clínica
a. Asintomática principalmente, como hallazgo en EF o US.
b. Síntomas compresivos e infiltrativos locales. Disfonía, Estridor, Disfagia,
Disnea, Dolor.
Red flags de nódulos tiroideos

1. Historia familiar de Cáncer de Tiroides
2. Edades extremas: < 20 o > 70 años
3. Exposición a la radiación ionizante en la niñez
4. Nódulo: pétreo, crecimiento rápido, adherido a planos profundos,
con adenopatías palpables.
5. Laboratorio
a. TSH.
i. Valor <0.5 es indicativo de cintigrafía o I 131 para evaluar
autonomía. En caso que el nódulo sea funcionante el riesgo de
malignidad es muy bajo, por lo que no requeriría PAAF.
ii. Valor > 5. Solicitar T4L y anticuerpos anti-TPO
b. Ecografía tiroidea (GS) en todo nódulo tiroideo.
Red flags ecográficos
≥ 2 características son sospechosas de malignidad
1. Alto > Ancho
2. Bordes irregulares
3. Calcificaciones (micro en papilar y macro en medular)
4. Hipoecogénico
5. Contenido sólido
6. Flujo central al Doppler
● 1,2,3 son altamente sugerentes de malignidad
● Patrones benignos: espongiforme, coloideo → coloides,
hiperecogénico (caballero blanco) y patrón de jirafa

(pseudonódulos)→ Tiroiditis crónica
1. Clasificación TIRADS
● US a pacientes con nódulos tiroideos palpables
● US como screening en pacientes con factores de riesgo para cáncer de tiroides:
Radiación cervical < 15 - 18 años, Síndromes con elevada probabilidad de cáncer de
tiroides (Gardner, MEN1, Wener)
TIRADS SOCHED Conducta
2 Benigno Observar en APS

2 Sospecha muy baja < 2 cm Observar

≥ 2 cm PAAF
Sospecha Baja (Tirads 3) < 1.5 cm Observar

≥ 1.5 cm PAAF
Sospecha Intermedia (Tirads 4a) < 1 cm Observar

≥ 1 cm PAAF
Sospecha Alta (4b/4c/5) < 1 cm Observar

≥ 1 cm PAAF
● Nódulos < 1 cm suelen ser microcarcinomas papilares, cuya prevalencia en
población general es de hasta 35%, son de crecimiento lento, bajo riesgo de
invasión local o metástasis. Por eso, independiente del patrón ecográfico, nódulos <
1 cm no se puncionan.
● Nódulos < 1 cm con signos de alta sospecha son indicativos de PAAF,
independiente del tamaño.
○ Adenopatías
○ Extensión extratiroidea (sobrepasa la cápsula)
○ Compromiso traqueal
○ Compromiso n. laríngeo recurrente
7. Clasificación citológica basada en PAAF. Bethesda
Bethesda Categoría diagnóstica Riesgo de Conducta

malignidad
I No diagnóstico o insatisfactoria 1-4% Repetir
II Benigna 0 - 3% Observar
III Atipia de significado indeterminado 5 - 15% Alternativas:

(AUS) o lesión folicular de Repetir
significado indeterminado (FLUS) Estudio molecular
Observación
IV Neoplasia folicular o sospecha de 15 - 30% Cirugía
neoplasia folicular
V Sospechoso de malignidad 60 - 75% Cirugía
VI Malinga 97 - 99% Cirugía
8. Resumen manejo
a. Nódulo palpable se debe estudiar con TSH (+/- Cintigrafía o I 131) + US
cervical de tiroides
i. Considerar calcitonina en casos de pacientes con antecedentes
familiares de cáncer medular de tiroides, feocromocitoma e
hiperparatiroidismo primario (Sospecha MEN2), neoplasia folicular o
nódulos con calcificaciones gruesas..
b. Clasificar hallazgos ecográficos según TIRADS
c. Realizar PAAF en Nódulos TIRADS-2 ≥ 2 cm, TIRADS-3 ≥ 1.5 cm, TIRADS ≥
4 ≥ 1 cm o sin importar el tamaño si tiene LN (+), Síntomas: disfonía,
infiltración extratiroidea, compresión tráquea

d. Nódulos no candidatos a PAAF:
i. < 1 cm sin hallazgos de malignidad deben ser seguidos cada 1 año
con TSH/T4L y US, luego cada 24 meses y si es estable sólo control
clínico.
ii. < 5 -10 mm con características malignas c/6 meses
e. Clasificar hallazgos PAAF según Bethesda.
i. I se debe repetir PAAF
ii. II Observar
iii. III - IV depende.
iv. V y VI son candidatos a cirugía
Metabolismo del Calcio - Fósforo
Fisiología
1. Calcio sérico total (VN 8.5 - 10.5 mg/dL) = 40% unido a Albúmina + 15% mineral +
45% iónico (VN 4.8 - 5.7 mg/dL)
2. Homeostasis
a. PTH
i. Inducción: Hipocalcemia, Hiperfosfatemia, Hipovitaminosis D
(sensado por el CaSR)
ii. Acción: Aumenta la resorción ósea (actividad osteoclástica) con
liberación de Ca+2 y PO4-, aumenta la reabsorción de Ca+2 en el
TCD (NCC) y disminuye la reabsorción de PO4- en el TCP (NPT),
estimula la hidroxilación (activación) de 25-OH vitamina D.
b. Vitamina D.
i. Acción: Aumenta la reabsorción de Ca+2 y PO4- en el intestino y la
resorción ósea de Ca+2 y PO4-
c. Fosfatoninas: FGF-23 (regulación del PO4- relativamente independiente al
Ca+2)
i. Inducción: Aumento de la fosfemia, detectada por el osteocito,
Calcitriol induce la secreción de fosfatoninas.
ii. Acción: Inhibe la absorción de PO4- en TCP (es el principal
fosfaturia) e inhibe la síntesis de Vit D activada
1. Receptor de FGF23 es el FGFR-1 +Klotho que a nivel del TCP
induce secuestro luminal de NPT.
Hipercalcemia
1. Definición.
a. Calcio sérico ≥ 10.5
b. Calcio iónico ≥ 5.7

i. Recomendado en pacientes en UCI y con ERC GIII en adelante, dada
baja sensibilidad del calcio sérico total.
2. Clasificación
Leve 10 - 11.9 mg/dL
Moderada 12 - 13.9 mg / dL
Severa ≥ 14 mg /dL
Hipercalcemia
PTH dependiente (Valores N o PTH independiente (Valores bajos)

elevados)
UCa /SCr > 0.01 UCa /SCr < 0.01 PTHrp Hipervitaminosis
FE Ca > 1% FE Ca < 1% D (25-OH)
Maligna o lítica Condiciones

Hiperparatiroidis Hipercalcemia (mama, próstata, granulomatosas
mo primario y hipocalciúrica pulmón) (1,25 OH)
terciario (PTH > familiar
1000) (mutación CaSR) Recambio
● Descartar elevado:
MEN 1 o Litio crónico Inmovilización,
2 (resistencia Tiazidas,
CaSR) insuficiencia
suprarrenal,
Hipertiroidismo
3. Fisiopatología: Aumento en la absorción intestinal (Hipervitaminosis D), aumento en

la resorción ósea (PTH, PTH independiente como citoquinas, PTHrp), aumento en la
reabsorción renal (disfunción del receptor calcio renal)
4. Etiología
a. 45% Hiperparatiroidismo primario (principal causa en ambulatorio)
b. 45% Hipercalcemia asociada a neoplasias malignas (principal causa en
hospitalizados)
c. 10% resto de las etiologías
5. Clínica:
a. Poliuria/ Polidipsia por Diabetes insípida nefrogénica(resistencia ADH),
nefrocalcinosis con ERC.
b. Alteraciones neuropsiquiátricas como confusión, letargia
c. QT corto con arritmias

d. Dolor abdominal y constipación, náuseas y vómitos (disminución motilidad
con íleo, formación de litiasis renal)
6. Manejo
a. Evaluar síntomas
b. ≥ 2 tomas de Calcio (confirmar hipercalcemia), medir Albúmina + Fósforo +
PTH y Vitamina D (no es de rutina), medición calciuria (CaU/ SCr, FE Ca)
c. Corrección calcio= Calcio sérico + 0.8 ( 4 - Albúmina)
d. Tratamiento
i. Hospitalizar en caso de Calcemia ≥ 14 o ≥ 12 sintomática.
ii. Aumento de la excreción renal de calcio:
1. SF 500 - 1000 cc en 1 hora (2 - 6 L/día). Diuresis objetivo de
200 cc/h
2. Furosemida 20 - 40 mg/4-6 horas en VEC aumentado +
reposición de K y Mg.
iii. Disminución de la resorción ósea
1. Bisfosfonatos
2. Calcimiméticos (Cinacalcet aumenta sensibilidad de CaSR)
iv. Glucocorticoides en caso de sospechar hipervitaminosis D por
consumo.
7. Hiperparatiroidismo primario
a. Epidemiología. 85% Adenoma único. 15% debido a MEN 1 (mutación
MENIN con tumores pancreáticos y pituitarios → las 3 P) y MEN2 (mutación
RET con feocromocitoma y cáncer de tiroides)

i. FR: Radiación cervical, > 50 años, Mujeres
b. Clínica: Asintomáticos, nefrolitiasis (15%), enfermedad ósea como osteítis
fibrosa quística (2%), síntomas neuromusculares son infrecuentes.
c. Laboratorio: Hipercalcemia leve PTH dependiente (VN: 10 - 65 o ≥ 65),
con hipofosfatemia < 2.5 (en un 25%), hipercalciuria (+)

i. Hiperparatiroidismo secundario en el cual existe hiperfosfatemia,
hipocalcemia e hipovitaminosis D.
ii. Hiperparatiroidismo terciario, PTH se secreta independiente de los
niveles de Calcio y Fosfato.
iii. Solicitar DEXA y Pielo TC para descartar osteopenia y nefrolitiasis.
d. Imágenes. En caso de indicación quirúrgica
i. Cintigrafía (SPECT) de elección S 90%, E 100% en adenoma y 60%
hiperplasia
ii. US Doppler de alta resolución detecta alto flujo en el adenoma VPP
80%, S 78%
e. Tratamiento quirúrgico
1. Sintomático
2. Calcio sérico > 1 mg/dL del LNS
3. < 50 años
4. VFG < 60 mL/min/1.73 m2
5. T score < -2.5 o fractura sugerente de osteoporosis
6. Nefrolitiasis
Hipocalcemia
1. Definición.
a. Calcio sérico < 8.5 mg/dL
b. Calcio iónico < 4.8 mg/dL
2. Clasificación
Hipocalcemia
PTH elevada PTH normal o baja
Hipofosfatemia PO4 Hiperfosfatemia PO4- Calciuria Calciuria

- < 4.5 > 6.5 aumentada disminuida
Vitamina D ● ERC ● Hipocalcemia ● Causas de
disminuida ● Hiperfosfatemi hipercalciúrica hipoparatiroidis
● Hipovitaminosis a por lisis, familiar mo cirugía,
D rabdomiolisis, (mutación autoinmune,
uso de CaSR) tumores,
quelantes Ca infiltrativas,
funcional
3. Fisiopatología: Hipoabsorción (menor acción del calcitriol), Iónica o distributiva

( alcalosis, síndrome lisis tumoral y rabdomiolisis, politransfusión sanguínea),
Hiporesorción ósea (Hipoparatiroidismo), aumento en la captación ósea (síndrome
de hueso hambriento)
4. Epidemiología
a. Presente en el 88% pacientes UCI y 26% hospitalizados (hipoalbuminemia,
uso de quelantes y heparina, déficit de vitamina D)
5. Etiología
a. Hipoparatiroidismo (PTH baja)
i. Destrucción glándula. Postquirúrgica, autoinmune aislada,
radiación, infiltración metales pesados (Wilson, Hemocromatosis y
Talasemias)
ii. Funcional. Hipomagnesemia o hipermagnesemia, activación del
CaSR (mutación o Ac)
b. Hiperparatiroidismo secundario (PTH elevada, secundario a Hipocalcemia)
i. Déficit de Vitamina D (ERC, Trastornos GI)
ii. Fármacos (fenitoína) o quelantes (citrato, fosfato, lactato, gadolinio)
iii. Redistribución de calcio secundario a salida de PO4- hacia el e.c.
(pancreatitis, rabdomiolisis, lisis tumoral, metástasis)
iv. Pseudohipoparatiroidismo (Síndrome de Albright). Resistencia
periférica a la PTH
6. Clínica:
a. Aumento de la excitabilidad neuromuscular → Tetania (parestesias
peribucales y en extremidades), Chovstek y Trousseau, ansiedad y temor.
b. Convulsiones → Coma
c. QT largo (50%), ICC e hipotensión
d. Crónicos: calcificación de tejidos, alopecia, candidiasis, hipoplasia del
esmalte dental, calcificación de núcleos de la base
7. Manejo
a. Hospitalización en UCI pacientes sintomáticos, Calcemia < 7.5 mg/dL o
antecedentes de convulsiones o fracturas previas.
b. Solicitar Calcemia, P, Mg, Alb y PTH
c. Agudo.
i. Calcio ev bolos (1 - 2 ampollas / 10 - 15 minutos) + mantención con
monitorización
ii. Corrección del magnesio.
d. Crónico: 1.5 - 3 gramos /día de calcio elemental con Carbonato (40%) o
citrato de calcio (20%) + Vitamina D + Diuréticos tiazídicos + Uso quelante de
fósforos
Eje corticotropo
1. Corteza de la glándula suprarrenal (3 zonas)
a. Glomerular → Síntesis Mineralocorticoides (Aldosterona), independiente de
ACTH, regulada por la kalemia y SRAA
b. Fascicular → Síntesis Glucocorticoides (Cortisol), dependiente de ACTH
c. Reticular → Síntesis de andrógenos (DHEA, Testosterona)

2. Eje corticotropo
a. (Estrés, hipoglicemia, frío o dolor) → CRH → ACTH y MSH (melanocortina)→
Estímulo zona fascicular y reticular para producción de esteroides →
Feedback (-).
i. Ritmo circadiano Cortisol. Peak matutino, nadir nocturno.
3. Función cortisol (A BIG FIB)
a. Apetito
b. Blood pressure: Incrementa sensibilidad de alfa 1 receptores a NE/E
(aumenta RVP, HTA). Elevación de cortisol desplazaría mineralocorticoides a
nivel del TC induciendo reabsorción de Na+/H2O (aumento precarga, HTA)
c. Insulin resistance (disminución GLUT4 muscular y disminución en la síntesis
de insulina)
d. Gluconeogenesis, lypolisis, proteolysis (hiperglicemiante, induce
redistribución grasa y sarcopenia)
e. Fibroblast activity. Disminuye síntesis de colágeno, reparación y aumenta la
formación de estrías
f. Inflammation and Immunosuppression: Inhibe síntesis de PG/LT, adhesión
leucocitaria (neutrofilia), liberación de histamina, bloquea producción de IL-2
g. Bone formation. Disminuye la actividad osteoblástica (osteopenia) y
absorción intestinal de Calcio.
Insuficiencia suprarrenal (IS)

1. Definición. Secreción inadecuada de cortisol
a. Primaria. ACTH/POMC elevada, con afectación del eje mineralocorticoides
(hipoaldosteronismo)
b. Secundaria. ACTH suprimida, indemnidad del eje de mineralocorticoides, con
normopigmentación
● Insuficiencia suprarrenal por suspensión de terapia corticoidal prolongada
(corticoides → feedback (-) → disminución ACTH→ disminución trofismo
suprarrenal)
2. Etiología
a. Primaria. Addison (autoinmune), infecciosa (CMV, VIH, TBC) infiltración
tumoral o por depósito, quirúrgica, hemorragia suprarrenal (sepsis, CID o
usuarios de ACO, Síndrome de Waterhouse x meningococcemia), fármacos
(azoles, anticonvulsivantes)
Autoinmune → glándulas pequeñas
TBC → glándulas grandes calcificadas

● Síndrome poliglandular autoinmune: Addison en asociación con
DM1, Candidiasis mucocutánea (SPA1/Mutación AIRE),
Hipoparatiroidismo, Enfermedad tiroidea autoinmune (SPA 2 DR 3 y
4), Celíaca (SPA4), Anemia perniciosa, vitíligo
b. Secundaria. Patología hipofisaria (adenoma, cirugía, radioterapia, trauma,
infiltración, isquemia, trombosis venosa, aneurisma)
3. Clínica
a. Síntomas y signos: Fatigabilidad, baja de peso, hipotensión ortostática,

náuseas - vómitos y dolor abdominal.
i. Pacientes con IS primaria se agrega hiperpigmentación (Aumento
CRH, por liberación de feedback (-) de cortisol estimula secreción de
ACTH y POMC) → borde vermilion de los labios, cicatrices, mucosa
gingival.
ACTH → anorexia, apetencia por la sal

Laboratorio:
ii. Déficit glucocorticoides: Hipoglucemia, hiponatremia, neutrofilia y
eosinofilia, hipercalcemia
iii. Déficit mineralocorticoides: hiperkalemia (en IS primaria por déficit de
Ald), hiponatremia, Renina aumentada.
Cortisol AM
● < 3 confirma
● 3 - 19 requiere mayor evaluación
● > 20 descarta
ACTH basal
● Elevada → Primaria
● Baja o inapropiadamente normal → Secundaria / Terciaria
Prueba de estimulación de ACTH (cosintropina)
● 0 - 30 - 60 minutos tras administración ACTH
○ Cortisol > 18
○ Cortisol < 18 es diagnóstica de IS
Medición de anticuerpos anti 21-hidroxilasa
4. Tratamiento (crónico)
a. Glucocorticoides. 15 - 30 mg al día (⅔ AM y ⅓ PM), titulación según
parámetros clínicos.
i. Debe tomar x2- x3 dosis en enfermedades o situaciones de estrés.
ii. Uso de brazalete que indique insuficiencia suprarrenal de base.
b. Mineralocorticoides. Fludrocortisona 0.05 a 0.1 mg/día, titulación según ELP,
Renina y Presión arterial.
5. Crisis suprarrenal
Urgencia endocrinológica, potencialmente fatal si no es tratada. Precipitada por un
proceso interno o externo en un paciente con insuficiencia de cortisol.
a. Clínica. Dolor abdominal, náuseas, vómitos con deshidratación severa,
hipotensión y shock refractario a reanimación, fiebre, compromiso neurológico
i. Desencadenantes (Estrés)
1. Suspensión aguda de terapia corticoidal crónica.
2. Infecciones
3. Trauma / cirugía mayor, embarazo, parto, temperaturas
extremas
4. Fármacos que inducen CYP4A4 (Carbamacepina, Rifampicina,
Barbitúricos, Fenitoína)
ii.Complicaciones: convulsiones (hipoglucemia e hiponatremia), arritmias

(hipoglicemia, hiperkalemia), shock.
b. Laboratorio: hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia
c. Diagnóstico.
i. Cortisol AM < 3 (confirma), < 15 (sugiere), > 20 (descarta). Estimulación
con ACTH no debe realizarse en agudos.
d. Manejo: Iniciar terapia ante sospecha clínica (Stat Pearls 2022)
i. Hidratación.
Bolo NaCl 1000 cc/1 hora + infusión continua hasta lograr 4 - 6 L / 24
hrs. Evitar corrección de hiponatremia (máx 6 - 8 mEq/L para evitar
mielinolisis pontina)
ii. Corticoides en dosis de estrés.
Hidrocortisona 100 mg ev + 100 - 300 mg en infusión continua por 24
- 72 hrs (Alternativa: 50 mg c/6 hrs)
1. Tras 24 horas de resuelto el cuadro se puede iniciar tapering y
traslape a vía oral.
2. No requiere terapia con fludrocortisona en agudo, ya que dosis
elevadas de corticoides proveen reemplazo de actividad
mineralocorticoides.
iii. Aporte de glucosa. SG 5% en infusión contínua según glicemia
iv. Tratar causa de base.
Enfermedad y síndrome de Cushing.

1. Definición. Síndrome derivado del exceso de cortisol
2. Clasificación
a. ACTH independiente. Adenomas o hiperplasia suprarrenal
b. ACTH dependiente. Uso exógeno de corticoides, adenomas pituitarios (ex.
enfermedad de Cushing), ACTH ectópica (Cáncer pulmonar microcítico,
Carcinoma renal de células claras)
3. Clínica (A BIG FIB)
a. B: Hipertensión arterial secundaria (sensibilidad alfa 1 aumentada,
pseudohiperaldosteronismo), I,G: Hiperglucemia y DM - Redistribución grasa
con grasa troncal (facie cushingoidea, joroba de búfalo), disminución masa
magra (miopatía proximal), F: Estrías > 1 cm moradas, con piel adelgazada y
atrófica, B: osteoporosis. Alteraciones de memoria, depresión - irritabilidad.
Hipogonadismo masculino y femenino (inhibición GnRH)
i. En el caso de los ACTH dependiente se podría generar hirsutismo por
aumento en la síntesis de andrógenos.
4. Screening hipercortisolismo
Deben realizarse al menos 2 pruebas concordantes para estudiar síndrome de
Cushing. Excluyendo fuentes exógenas de corticoides.
a. Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona → Pérdida del
feedback (-) del cortisol
i. 1 dosis de Dexametasona 1 mg vo a las 23:00 - 24:00
1. Normal. Cortisol < 1.8 mcg/dL (50 nmol/L)
2. Alterada. Cortisol > 1.8 mcg/dL (50 nmol/L) (S 100%), > 138
nmol/L (E 95%). FP: Embarazo (aumentan CBG)
a. Se debe tener en cuenta fármacos que inducen

clearance hepático de la dexametasona (Rifampicina,
Fenitoína, Barbitúricos, Carbamazepina)
b. ≥ 2 Cortisol libre en orina de 24 horas (UFC)→ hipercortisolemia
i. UFC >S170 nmol/24 h (4x VNS) 98%, E 92%
ii. No se afecta por CBG
c. Cortisol salival → pérdida del ritmo circadiano de cortisol
i. Valor > 5.24 ng/mL (S 86%, E 92%)
● Analytical bias de las pruebas de screening que usan técnicas basadas en
inmunoensayos (ELISA) → Cortisol es análogo a cortisona, muchos tejidos podrían
tener esta falseando el resultado

○ Cortisona: forma inactiva, derivada de la actividad 11 b-hidroxiesteroide DH
tipo 2, previene actividad mineralocorticoide-like del cortisol en el riñón
Hipopituitarismo
1. Definición. Deficiencia de > 1 hormona hipofisaria ya sea por alteración hipofisaria o
hipotalámica
2. Epidemiología. La principal causa es el adenoma hipofisario. Etiologías son edad
dependiente.
3. Etiología.
a. Primario. Cirugía, radiación, tumores ( principalmente macroadenomas ≥ 1
cm compromiso sistema portal), infiltración (hemocromatosis, sarcoidosis),

isquemia (Sheehan), Vasculares: Aneurisma carotídeos y trombosis del seno
venoso, Fármacos
b. Secundario. Interrupción del eje hipotálamo - hipófisis con afección del tallo
como tumores (craneofaringioma), radiación, trauma, cirugía.
4. Clínica
a. Agudo (apoplejía hipofisaria) Síntomas compresivos + déficit agudos
hormonales (déficit ACTH con Insuficiencia Adrenal generan mortalidad)→
Síndrome de Sheehan, Trauma/Cirugía, Infartos de adenomas, Trombosis de
seno venoso.
Manifestaciones clínicas Diagnóstico
Eje adrenal Dolor abdominal, náuseas y vómitos, Cortisol

hipoglucemia, hiponatremia, plasmático
hipotensión refractaria a basal (AM) < 3
volemización mcg /dL (> 15
excluye el
● A diferencia de IA primaria, diagnóstico)
presenta normocoloración
● Aldosterona indemne Test de estímulo con ACTH
(normokalemia) cortisol < 18,1 mcg/dL (500
nmol/L) (deficiencia crónica >
6 semanas induce atrofia de
suprarrenales)
Eje tirotropo Clínica hipotiroidismo: intolerancia al TSH baja o normal (< 0.05)
frío, constipación, aumento leve de T4L baja
peso, pelo quebradizo, bradicardia,
bradipsiquia.
Eje lactotropo Imposibilidad de lactación PRL
Eje somatotropo Niños talla baja IGF-1 baja

Adultez: disminución de la masa y
fuerza muscular, aumento del tejido
adiposo visceral.
Eje gonadotropo Retraso del desarrollo puberal Estradiol o Testosterona

Amenorrea, Infertilidad, disminución baja
del líbido FSH o LH baja o normal
Hombres: disminución EPO, masa

muscular y ósea, disminución vello.
Eje ADH Diabetes insípida central (poliuria OsmU < 300 mOsm/kg tras
acuosa, hipernatremia) deprivación de agua
Incremento OsmU aumentada
tras administración de
vasopresina
Efecto de masa Cefalea

Hemianopsia heterónima bitemporal
Parálisis nervios craneanos
5. Tratamiento de sustitución hormonal.

a. Eje adrenal. Uso de hidrocortisona 15 - 20 mg/ día AM, evitar corticoides de
t/2 larga. Seguimiento clínico (natremia, presión, glucemia, peso)
b. Levotiroxina 1.6 mcg/kg/día, para mantener TSH en rangos (adultos 0.05 -
2.5), control con T4L, no de TSH.
i. Siempre previo a reemplazo con levotiroxina descartar insuficiencia

adrenal por riesgo de crisis suprarrenal (porque T4L induce clearence
de cortisol).
c. Gonadal: Testosterona y < 50 años Estrógeno + años progestágeno si tiene
útero (sin útero, sólo progestágeno). Uso de GnRH para tratamiento de
fertilidad.
6. Síndrome de Nelson. La resección bilateral de suprarrenales induce un
hipercortisolismo con aumento de la síntesis de ACTH que en adenomas ACTH
productores generará un crecimiento marcado → Apoplejía hipofisaria con
hiperpigmentación.
Tumores hipofisiarios
1. Definición: Adenomas de la hipófisis anterior
a. Tamaño:
i. Macro > 10 mm, Gigantes > 40 mm
ii. Micro < 10 mm
b. Función
i. No funcionantes (40%)
ii. Funcionantes según estirpe celular en prolactinomas (40%),
corticotropinomas (5 -10%), somatotropinomas (11%).
2. Evaluación (Stat Pearls)
a. MRI hipofisaria [de silla turca] (tamaño < o > 10 mm )
b. Campo visual de Goldmann (evaluar compromiso quiasma óptico)
c. Evaluación hormonal (deficiencia por compresión → hipopituitarismo, por
hiperproducción: generalmente PRL, ACTH, GH)

i. PRL, TSH, T4 L, FSH, estradiol y testosterona, IGF-1, ACTH, Cortisol
AM
d. Tumores < 1 cm, sin alteraciones hormonales, CV normal pueden seguir
cada 3 - 6 meses
e. Médica: Prolactinomas deben ser tratados con agonistas DOPA (Cabergolina
o Bromocriptina), resistentes a terapia médica con cirugía.
f. Resección transesfenoidal: Macroadenomas no funcionantes + ≥1 síntomas
visuales (incluido oftalmoplejia), compresión nerviosa en la imagen, pérdida
de función endocrina, crecimiento rápido. Adenomas productores de GH,
ACTH
3. Acromegalia (Stat Pearls)
a. 80% en Macroadenomas
b. Clínica: Elevado RCV → HTA secundaria - arritmias y cardiomiopatía
hipertrófica y valvulopatía, DM2 y DLP, alteraciones neuropsiquiátricas,
hipogonadismo, crecimiento acral en anchura, aumento riesgo de neoplasias,
diastasis dental.
c. Diagnóstico. IGF-1 (estable, a diferencia de GH)
Hipogonadismo
Nefrología e Hipertensión Arterial

● Infecciones del tracto urinario (ITU baja y alta no complicada, bacteriuria asintomática)
(3)
● Pielonefritis aguda complicada (2)
● Injuria renal aguda pre, renal y postrenal (2)
● Diagnóstico y manejo de la enfermedad tubular aguda (2)
● Sospecha diagnóstica y derivación de las glomerulonefritis rápidamente progresivas
(1)
● Reconoce indicaciones de diálisis de agudo (1)g
● Diagnóstico y manejo inicial de la enfermedad renal crónica y síndrome urémico (2)
● Reconoce indicaciones generales de diálisis y trasplante renal (1)
● Sospecha diagnóstico y derivación de las nefropatías túbulo intersticiales (1)
● Diagnóstico y manejo inicial de síndrome nefrótico (2)
● Diagnóstico y manejo inicial de síndrome nefrítico (2)
● Sospecha diagnóstica y derivación de la nefropatía lúpica (1)
● Hematuria (1)
● Diagnóstico y manejo inicial del síndrome edematosos (2)
● Diagnóstico, manejo y seguimiento de la deshidratación e hipovolemia (3)
● Diagnóstico y manejo inicial de las alteraciones ácido base (2)
● Diagnóstico y manejo inicial de las alteraciones de la kalemia (2)
● Diagnóstico y manejo inicial de las alteraciones de la natremia (2)
● Diagnóstico, manejo y seguimiento de la hipertensión arterial esencial (3)
● Diagnóstico, manejo y seguimiento de las crisis hipertensivas (2)
● Sospecha diagnóstica, manejo inicial y derivación de la hipertensión arterial
secundaria (2)
Infecciones del tracto urinario (NEJM 2012)
1. Definición: Colonización del tracto urinario que genera síntomas
a. ITU no complicada. Mujeres premenopáusicas, no embarazadas, sin
alteración en la función o anatomía de la vía urinaria.
b. ITU complicada. Factores de riesgo que predisponen a vía urinaria
colonizada por agentes resistentes, falla al tratamiento, outcomes
adversos
i. Hombres
ii. DM e Inmunodeprimidos
iii. Embarazadas
iv. Alteración anatómica o funcional de la vía urinaria (litiasis,
obstrucción).
c. Cistitis recurrente.
i. Recidiva: Síntomas persisten dentro de 1 o 2 semanas posteriores al
tratamiento (sugiere falla del tratamiento)
ii. Recurrente ≥ 3 Cistitis / año, ≥ 2 cistitis / 6 meses.
d. Bacteriuria asintomática. ≥ 100.000 UFC en UC, sin síntomas asociados.

i. Sólo tratar en caso de embarazadas o procedimientos urológicos
invasivos
2. Epidemiología
a. 84% son mujeres. < 30 años el 50% habrá tenido ≥ 1 ITU
b. FR ITU baja: Mujer, Actividad sexual (uso de espermicida), nueva pareja
sexual ≤ 1 año, ITU previa, DM, Factores genéticos.

i. Orinar posterior al acto sexual, Obesidad, evitar el uso de tampones
no han demostrado disminución de la recurrencia de ITU
c. FR ITU alta: DM, VIH e inmunosupresión, Alteraciones urodinámicas
anatómicas o funcionales.
3. Clasificación anatómica
a. Alta. Inflamación de la pelvis o intersticio renal.
b. Baja
4. Agentes etiológicos
a. Principales son 50% E. coli incluyendo hombres (BGN fermentador de
lactosa), Klebsiella pneumoniae (BGN fermentador de lactosa), Proteus
mirabilis (asociado a cálculos de estruvita), Enterococcus faecium (CGP
catalasa (-) gamma hemolítico).
b. Otros. S. saprophyticus (CGP catalasa (+), coagulasa (-)), TB (piuria aséptica
persistente), Pseudomona aeruginosa.
5. Clínica
a. Alta. Fiebre, Dolor lumbar, SIRS (Tº, FC >90, FR > 20 o PaCO2 < 32
mmHG, Leuco < 4000 o > 12000 o > 10% cayado). Con o sin LUTS.
Sensibilidad del ángulo costo vertebral (único hallazgo que ha
demostrado especificidad)
b. Baja. LUTS: disuria, urgencia e incontinencia urinaria, polaquiuria y tenesmo,
podría tener hematuria.
i. En caso de mujeres en edad fértil con ausencia de síntomas
vaginales como prurito, secreción o dispareunia la S de la clínica es
del 90%
6. Laboratorio
a. Orina completa inflamatoria
i. Físico-químico: Orinas turbias y de mal olor, Dipstick: Leucocito
esterasa (+) y Nitritos (+) [sólo bacterias desdobladoras] → S 75% y E

85% para ITU (NO DESCARTAN)
ii.Sedimento urinario: leucocitos > 5- 10/ campo y bacterias,
microhematuria > 3 -5 / campo, cilindros leucocitarios (PNA)
b. Urocultivo de segundo chorro.
i. ≥ 1000 UFC en ITU baja y >10.000 UFC en ITU alta
1. Esto aumenta la sensibilidad de detección de ITU.
ii.
No se solicita de regla en ITU baja en mujeres, a menos que sea
cistitis recurrente
c. PNA complicada. Solicitar Hemograma, HC, UC y OC.
7. Imágenes.
a. PieloTC o US renal: Indicadas ante falla a la respuesta terapéutica en ITU

alta en 48 - 72 horas, litiasis + ITU e ITU complicada (incluyendo
hombres), en búsqueda de absceso renal o PNA enfisematosa.
b. Sospecha de origen hematógeno con siembra bacteriana → Búsqueda activa
de endocarditis (ECO TT), Espondilodiscitis o Osteomielitis (CT o MRI)

8. Diagnóstico
ITU baja
Síntomas + UC ≥1000 UFC
ITU alta
Síntomas + UC ≥ 10.000 UFC
● Diferenciales. Vaginitis (Candida, Gardnerella vaginalis,
Trichomona), Uretritis (Chlamydia, Gonorrhea), Irritación química
9. Manejo inicial
Hospitalizar (tratamiento e.v.)
a. Compromiso hemodinámico o criterios de sepsis
b. Factores de riesgo de mala evolución
i. Falla de respuesta al tratamiento ( tras 72 horas, persistencia fiebre)
ii. Diabetes e inmunosupresión
iii. Litiasis u obstrucción a la vía urinaria
iv. Embarazadas
c. Intolerancia oral o predictores de fracaso en la adherencia (población rural,
mal acceso)
10. Tratamiento
● Antibióticos empíricos que tengan > 80% de susceptibilidad a la
microbiología LOCAL
● Ajuste 48 - 72 hrs según antibiograma.
ITU baja 1ra línea ITU no complicada: Nitrofurantoína 100 mg c/8-12

hrs x 5 días (Efectividad 93%), esquemas de 3 días serían
menos efectivos
● Cochrane 2005. 3 vs 5 días sin diferencia en alivio
sintomático, pero regímenes más cortos se asocian a
menor erradicación bacteriológica, dado que NTF es
bacteriostática y no bactericida.
1ra línea hombres, ITU complicada (IS, DM Alteración VU)
Nitrofurantoína 100 mg c/8 hrs x 7 días.
Alternativas y 2das líneas para ambas

- Cotrimoxazol 800/160 mg c/12 hrs x 3 días (Efectividad
93%)
- Fosfomicina 3 gr x 1 vez
- Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs x 3 días
- Ciprofloxacino 250 mg c/12 hrs x 3 - 5 días, S 77%
en ambulatorios y < 70% en hospitalizados
ITU alta no complicada Guía Minsal 2021. Amikacina 15 mg/kg/dosis x 7 días ev

NEJM: Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs x 5 - 7 días

(Eficacia 7 días de 96%)
ITU complicada Ceftriaxona 1 - 2 gramos c/24 hrs + Amikacina 15

mg/kg/dosis ev. x 14 - 21 días
● Biasociado ya que ITU complicada aumenta riesgo de
resistencia antibiótica)
Cistitis recurrente Terapia antibiótica profiláctica en caso de ≥ 3 episodios/año, ≥2

episodios/ 6 meses en que exista falla a las medidas no
farmacológicas.
● Profilaxis post coital con Nitrofurantoína 50 - 100 mg
● Profilaxis continua NItrofurantoína 50 - 100 mg
Medidas no farmacológicas: Abstinencia sexual (no probada),
evitar uso de espermicidas, uso de jugo de cranberry (no sirve)
Bacteriuria Embarazo (aumenta el riesgo de PNA, Parto prematuro y BPN) o

asintomática procedimientos urológicos invasivos (aumenta el riesgo de
bacteriemia)
Embarazadas BA: Cefradina 500 mg c/6 hrs x 7 días

● 2da línea Nitrofurantoína 100 mg c/8hrs x 7 días, riesgo
de anemia hemolítica
CA:Cefradina 500 mg c/6 hrs x 10 días
Hipertensión Arterial
1. Definición
a. Clásica (ESC 2018 y Minsal 2018) ≥ 140 / 90 mmHg
b. Nueva definición AHA ≥ 130 /80 mmHg

i. Basada en SPRINT: uso de cifras bajas disminuiría el riesgo de
eventos CV mayores fatales y no fatales
ii. Metanálisis que evidenciaría que por cada aumento > 20 mmHg en
PAS y > 10 mmHg PAD, se duplicaría el riesgo de ECV y stroke.
iii. Una de las principales críticas a esta definición es el nivel de bias del
estudio, exclusión de pacientes DM2 y stroke, medición inadecuada y
no estandarizada de PA.
c. Hipertensión arterial resistente. Paciente con mal control de la presión
pese a ≥ 3 fármacos a dosis máxima, incluyendo un diurético (comúnmente
tiazídico) o ≥ 4 fármacos (incluyendo un diurético, no es necesario dosis
máximas)
● Debe ser confirmada con MAPA
d. Hipertensión arterial secundaria. Existe una patología de base
2. Epidemiología
● HTA es el principal factor de riesgo cardiovascular y determinante de
Stroke y ERC
● PAD es el principal determinante de morbilidad en < 50 años; PAS y Presión

de pulso son los principales determinantes en > 50 años
a. Cambio en la definición AHA 2017
i. Nueva definición aumenta prevalencia de 32 a 46%
ii. < 50% de los pacientes está en meta terapéutica
b. Chile: 27% del nacional son hipertensos. 70% sabe que es HTA - 60% en
tratamiento - 30% en control
3. Fisiopatología
a. PAM = GC x RVT
i. GC= VE (Precarga, Postcarga, Contractilidad) x FC (regulación SNA)
b. Regulación PA
i. SNA (inmediata) respuesta catecolaminérgica sobre receptores alfa
1 (aumento RVP) y beta 1 (inotropo y cronotropo positivo).
Determinado por el reflejo barorreceptor (responde a la hipertensión,
disminuyendo el flujo de catecolaminas).
ii. Sistema RAA (tardía) induce aumento del tono vascular (AgII) y de la
volemia (Ald= reabsorción Na y H2O), Péptidos natriuréticos ante
aumento de la dilatación de cámaras cardiacos, ADH (caída > 10%
VAE)
iii. Tono del músculo liso
1. Sustancias vasoconstrictoras (ET1, AgII, Epi/NE)
2. Sustancias vasodilatadoras (NO, BNP y ANP // ACh -
Histamina - Bradicinina aumenta síntesis de NO)
4. Clasificación (ESC 2018, Minsal)
Normal alta 130 - 139 / 85 - 89 mmHg
Grado I 140 - 159 / 90 - 99 mmHg
Grado II 160 - 179 / 100 - 109 mmHg
Grado III ≥ 180/110 mmHg
5. Clínica
a. Asintomáticos (HTA es considerado el asesino silencioso)
6. Screening (ESC 2018)
a. Toma de presión:≥ 5 minutos de reposo y sentado, brazo a altura del
corazón en soporte, ≥ 2 mediciones con paciente sentado y en primera
consulta 2 brazos, 1 - 2 minutos entre mediciones, uso de manguito
adecuado.
< 120 / 80 mmHg Monitoreo c/ 5 años
120/80 - 130/85 mmHg Monitoreo c/3 años

130/85 - 139/89 mmHg Anualmente
≥ 140 / 90 mmHg MAPA (diagnóstico)
7. Diagnóstico
a. MAPA 24 horas ≥ 130/80 mmHg; ≥ 135 / 85 promedio día, ≥ 120/70
promedio noche (toma presión c/20 minutos en el día y c/30 en la noche) en
≥ 15 años
i. Evalúa dipping nocturno (caída fisiológica de PA durante el sueño)
ii. Permite el diagnóstico de HTA enmascarada y de delantal blanco.
b. ≥ 3 visitas con PA ≥ 140/90 mmHg, con medición de la PA, separadas por ≥
7 días. Manejo inicial
c. PA ≥ 180/120 mmHg o ≥160/100 con DOB (+)

8. Manejo
a. Clasificar HTA
i. Fenotipo según MAPA 24 hrs (enmascarada, HTA, delantal blanco)
ii. Grado (I,II,III)
b. Búsqueda de signos de HTA secundaria
i. Distribución grasa - masa magra - estrías (Cushing), Soplo abdominal
(enfermedad Renovascular), Obesidad (SAHOS, Cushing), Pulsos
diferenciales en extremidades (Coartación Aórtica), masa abdominal
(riñón poliquístico), Intolerancia calor/frío - polidefecación/constipación
- depresión /demencia - sudoración/piel quebradiza (Hipo e
hipertioidismo)
ii. TSH, Electrolitos plasmáticos (Búsqueda hiperaldosteronismo),
pruebas de screening de hipercortisolismo si existe sospecha
(Cortisol salival PM, Cortisol urinario, Prueba supresión de
dexametasona)
c. Determinar riesgo cardiovascular (basado en Framingham adaptado a
población chilena o bien uso de SCORE - ESC 2019)
i. Solicitar glucemia, perfil lipídico
ii. Chile es de elevado riesgo: Diabetes Mellitus, HTA refractaria, DLP
con LDL ≥ 190, ERC 3b - 5 o albuminuria persistente moderada -
severa, ECV instalada. 5 - 10% con síndrome metabólico o
antecedentes familiares de enfermedad CV (elevan 1 categoría)

d. Determinar daño de órgano blanco de manera anual
i. Cerebral (principal FR stroke isquémico y hemorrágico) → algunas
guías recomiendan uso de MMSE anual
ii. Fondo de ojo (búsqueda activa retinopatía hipertensiva)
iii. ECG (HVI secundaria a sobrecarga de presión)
iv. AVNI (IBP < 0.9 es predictor de EAP, posterior a esto Doppler arterial)
v. Función renal (Clearence de Creatinina) + orina completa + IPC >

30 (ERC)
9. Tratamiento y estrategias farmacológicas
Metas AHA 2017

● > 65 años < 140 / 90 mmHg
● < 65 años PAS <130 / < 80
Metas MINSAL 2018
● < 140 / 90 mmHg
○ En > 70 años PAS no menor a 120 mmHg y PAD no menor a 70
mmHg
Estrategias
● CEV
○ DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) disminuye
11 mmHg, ejercicio aeróbico 90 - 10 minutos (reducción 5 -
8 mmHg)
● Manejo otros FRCV
● Antihipertensivos
○ HTA stage II o stage I con elevado RCV, falla terapia CEV,
ECV instalada o evidencia de DOB
○ Siempre iniciar terapia dual
a. Inicio manejo antihipertensivos

Grado II o Grado I con elevado RCV o DOB o refractario a tratamiento
i. MINSAL 2018
1. Iniciar antihipertensivos en terapia dual en dosis bajas si PA ≥
140/90 mmHg por sobre cambios en el estilo de vida.

a. < 55 años IECA o ARA II
b. > 55 años diuréticos tiazídicos o betabloqueadores
ii. AHA 2017
1. PA ≥ 140/90 (grado II) mmHg o ≥130/80 (grado I) mmHg con
ECV establecida, DM o ERC, RCV > 10%, refractario CEV (3 -
6 meses)
iii. ESC 2018
1. ≥ 160/100 mmHg (grado II)
2. < 80 años con ≥135/90 + ECV o ≥ 140/90 con RCV > 10%,
refractario a CEV o DOB.

3. Escoger según comorbilidades, no existiendo superioridad de
un AH respecto del otro (excepto en BB post IAM)
4. Terapia dual
a. Todos los pacientes en que se inicie terapia

antihipertensiva se benefician (ESC 2018)
b. La mejor combinación sería IECA + Amlodipino.
(disminuye desenlaces RCV)
c. No combinar beta bloqueadores con CA NDHP
(aumenta riesgo BAV alto grado e IC), no IECA - ARA
II (aumenta riesgo hiperkalemia y AKI), BB + Clonidina
(BAV alto grado)
5. Ajuste terapia (siempre pensar en un cambio para evitar la
inercia terapéutica)
a. Verificar adherencia
b. No respondedor → no logra metas esperadas, sin tener
efecto en la PA → Cambiar o agregar una familia
c. Respondedor parcial → disminuye PA pero no logra
metas → titular dosis (se debe titular 1 vez y luego
escalar en otra familia)

6. HTA resistente. Fármaco de elección es la Espironolactona
(hasta 50 mg/día).
a. 2da línea: alfa 1 antagonistas (terminan en zosina),
alfa 2 agonistas o vasodilatadores directos
10. Antihipertensivos
Fármacos Mecanismo de acción Reacciones adversas Otros
IECA Inhibidores del eje RAA IECA: Tos seca y Preferible en DM2, IC
ARA II (bloquean efecto AgII y angioedema FEVI reducida y
Aldosterona) IECA y ARA II conservada, Obesidad
Hiperkalemia (CI relativo
en VFG < 15 si existe Preferir ARA II si existe CI
hiperkalemia), elevación de IECA
SCr transitorio,
teratógeno CI: Embarazo, Estenosis
renal bilateral,
hiperkalemia
Calcio Bloquean canales de DHP: Hiperplasia gingival, Preferible en > 60 años,

antagonistas DHP edema, mareos y flushing afrodescendientes
(terminan en Ca-Voltaje dependiente
dipino) del músculo liso → N HDP: Bloqueo AV
Constipación
disminuye contractilidad
Tiazidas Bloquea reabsorción Alcalosis metabólica con Beneficio CV está

NaCl en el TCD Hipokalemia (Gittleman demostrado con
(Natriurético > like) clortalidona, no con
acuarético) hidroclorotiazidas
HyperGluc
Hiperglicemiante,
Hiperlipemiante,
Hiperuricemiante,
Hipercalcemiante
Riesgo pancreatitis
Beta bloqueador Dependiendo de su Rebote en el caso de Selectivos b1>b2

nivel de acción pueden retiro (Isquemia por (parten A -M)
bloquear b1 o b2 aumento compensatorio de
receptores adrenérgicos) No Zelectivos
Fisiología (N-Z)
B1 efecto inotropo y Broncoespasmo, Bloqueo
cronotropo +, AV (actúa sobre la fase IV NO terminan en ‘olol’
secreción de renina del ritmo), Insuficiencia tienen un efecto alfa
B2 cardiaca, disfunción agregado, como
broncodilatación,vasodil eréctil, enmascara carvedilol, labetalol
atación, secreción de hipoglucemia ● Disminuyen más
insulina, glucogenolisis, la presión, pero
secreción glandular CI: Inestabilidad HD, menos la FC
Bloqueo AV de alto grado ● Indicados en CAD
e IC
Alfa 2 Disminuye secreción de Somnolencia Útiles en el embarazo

antagonistas catecolaminas (NE, Epi, Parkinsonismo (disminuye
centrales DOPA) DOPA)
(clonidinas y alfa Metildopa induce lupus like
metil dopa)
Espironolactona Antagonista de Hiperkalemia Uso en HTA resistente

receptores de Acidosis metabólica
mineralocorticoides Hipogonadismo y
ginecomastia
Vasodilatadores
directo
11. Protocolo para Hipertensión del grupo Kaiser Permanente

Evidencia: logra 90% de control en la población estudiada (4.5 millones), con
incremento del 25% de control vs el nivel nacional de EE.UU
a. Metas PA: < 140/90 mmHg, excepto en ERC, > 75 años, RCV > 10%, ECV
usar PAS < 130 mmHg
b. Inicio con IECA (Lisinopril 10 mg) + Hidroclorotiazida 12.5 mg/día hasta
dosis de 40/50 al día
○ Considerar ARA II si existe intolerancia del IECA
c. 2da línea: Si no logra control, agregar bloqueadores de canal de calcio
(Amlodipino 2.5 a 10 mg/día)
d. HTA resistente. 3ra línea: Agregar espironolactona 12.5 a 25 mg/día en caso
que la VFG sea > 60 y K < 4.5
○ 4ta línea: Beta bloqueadores en caso que no cumpla criterios de
espironolactona.
Crisis Hipertensiva
1. Definición
a. PAS > 180 y/o PAD > 120 mmHg
i. Emergencia: con evidencia de DOB pudiendo ser sintomático o
asintomático (Cerebro, Corazón, Vasos, Riñón, Retina)
1. Encefalopatía hipertensiva (convulsiones, compromiso de
conciencia, en ausencia de otras causas), Microangiopatía
trombótica hipertensiva (AH + Trombocitopenia) que mejora
con disminución de PA, Stroke, SCA, EPA, SAA, Eclampsia
ii. Urgencia: sin evidencia de DOB
1. Riesgo de DOB en el largo plazo
2. Manejo (AHA 2017)
a. Solicitar ECG 12 derivaciones, Hemograma, Fibrinógeno, SCr-BUN, ELP,
LDH, OC y IPC, b hCG en mujeres en edad fértil, fondo de ojo
i. Dolor torácico: TnI US, proBNP o BNP si se sospecha ICA
ii. Radiografía de tórax ante sospecha de EPA
iii. US cardiaco ante sospecha de ICA o CoAo
iv. CT o MRI cerebral en caso de encontrar focalidad neurológica
v. US renal con doppler si se sospecha EA renal como causa
b. Tratamiento
i. Disminución de la PA no debe ser brusca, pues puede inducir
isquemia
ii. Poca evidencia respecto a los objetivos de PA y tiempos, a

continuación recomendaciones basadas en consenso de expertos
Urgencia Reducción PAM en un 20-25% en Manejo ambulatorio, fármacos vía oral

24 - 48 hrs
1ra línea reposo absoluto x 30 minutos
2da línea con persistencia de cifras en

rango de crisis administrar
antihipertensivos
Emergencia 1. Reducción PAM en 20 - UCI

25 % en 1- 2 horas Fármacos endovenosos
2. PAS 160 o PAD 100 Monitorización continua
mmHg en las siguiente 2 -
6 horas
3. Normalizar a rangos del
paciente en 24 - 48 hrs
a. Considerar uso de
terapia oral
ACV isquémico (< 220/120 no

reperfusión o < 185/110
reperfusión)
Síndromes aórticos PAS < 110 -

120 y FC < 60 en < 20 minutos
iii. Fármacos de elección
Labetalol bolos de 10 - 20 mg c/10 minutos (0.3 - 1 mg/kg/dosis ) o
infusión continua con 1 mg/min hasta alcanzar presión target
● CI: Reactividad bronquial, síndrome adrenérgicos como
primera línea, shock cardiogénico, BAV alto grado
1. ICA → Vasodilatadores como
a. Nitroprusiato de sodio 0.3 - 0.5 mcg/kg/min con aumento
de 0.5 hasta alcanzar PA target.
b. Nitroglicerina 5 mcg/min, incrementando 5 mcg cada
5 minutos con un máximo de 20 mcg/min (de elección
en EPA y SCA)
2. Crisis renal → Fenoldopam 0.1 - 0.3 mcg/kg/min (no deteriora
función renal)
3. Sobreactivación simpática (cocaína, anfetaminas,
feocromocitoma) → Bloqueo alfa - 1 como Fentolamina, uso de
clonidina (alfa 2 agonista), considerar BZD, (luego beta
bloqueadores)
4. Embarazo → Metildopa, Hidralazina, Labetalol y Nifedipino

Hipertensión arterial secundaria

1. Sospecha AHA 2017
a. HTA resistente (pese a ≥ 3 fármacos en dosis máxima, incluyendo un
diurético tiazídico) o aquella bien controlada que presenta un quiebre
abrupto.
b. HTA que debuta como emergencia hipertensiva
c. < 30 años o > 65 años que debutan con HTA
d. Hipokalemia o alteraciones de laboratorio sugestivas.
e. Presentación clínica sugestiva de alguna etiología
Causas Clínica Screening Test confirmatorio
Parénquima renal PNA a repetición, patología SCr, OC Biopsia renal o imágenes

obstructiva (LUTS), US renal del tracto urinario.
hematuria y proteinuria,
enfermedad poliquística,
aumento SCr y OC
alterado.
Enfermedad Soplo abdominal Doppler de arterias Angiografía renal

renovascular renales
CT abdominal
Hiper Hipokalemia, Renina plasmática < 2.8 Medición Ald en prueba de

aldosteronismo Incidentaloma en imagen + Aldosterona > 12 carga con Na oral o Na en
primario abdominal infusión
(# 1 hiperplasia Arritmias como FA Índice Aldosterona -
corteza SR) (secundarias a Renina Trial con inhibidores de
hipokalemia) ● Requiere tener mineralocorticoides
SAHOS régimen normosódico
y suspensión de
Espiro > 6
SAHOS Ronquidos Epworth ≥ 11 Polisomnografía (>5% IAH)

Obesidad
STOP BANG
Somnolencia diurna,
irritabilidad
Mallampati III -IV
MAPA: pérdida del dipping
nocturno
Feocromocitoma Paroxismos de cefalea + Metanefrinas urinarias (S CT abdominal contrastada

sudoración profusa + 95%, E 70%) o o MRI
palpitaciones e plasmáticas
hipertensión Biopsia
● Asociación a MEN 2
A y 2B, VHL, NF 1
● 10% extra SR, 10%
malignos, 10%
normotensos
Respuesta
paradójica a
beta
bloqueadore
s
Síndrome de Obesidad troncal, Test de supresión con Test de supresión con altas
Cushing sarcopenia en dexametasona, Cortisol dosis de dexametasona,
extremidades, estrías urinario de 24 hrs,
gruesas, facie concordante, Cortisol salival PM
DM2 - HTA
Enfermedades Intolerancia al calor o frío, TSH T4 L, T3

tiroideas constipación o diarrea, TPO
alteración del TRaB, cintigrafía
Acute Kidney Injury

1. Definición
a. Disfunción renal de < 7 días de evolución
Elevación de la SCr basal ≥ 0.3 en < 48 hrs

Elevación de la SCr basal ≥ 1.5 veces en < 7 días
Oliguria (<0.5 ml/kg) por ≥ 6 hrs.
i. Enfermedad renal aguda (AKD) 7 días - 3 meses

ii. Enfermedad renal crónica (CKD) > 3 meses
2. Epidemiología
● La importancia radica en que aumenta la morbimortalidad.
a. Intrahospitalaria. Hasta 30% y 50% en UCI. Principal causa es NTA
b. Comunidad. Hasta 8.3% → La mayoría es por causas prevenibles (prerrenales
como deshidratación)
3. Clasificación KDIGO
KDIGO Elevació Creatininemia Débito urinario
KDIGO I ≥ 0.3 mg/dl < 48 hrs o <0.5 cc/kg/h por 6 - 12 hrs

(oliguria)
≥1. 5 - 2 veces la basal en < 7
días
KDIGO II ≥ 2 - 3 veces la basal <0.5 cc/kg/h por 12 - 24 hrs

(oliguria)
KDIGO III ≥ 3 veces la basal o <0.3 cc/kg/h por > 24 hrs

(oliguria) o anuria 12 horas
SCr ≥ 4 mg/dL con incremento
de ≥0.5 del basal
Requerimiento de TRR
● No es claro el valor pronóstico de esta estadificación. Esto se debe a que la
elevación de la creatininemia y del débito urinario son tardíos en la lesión renal.
● SCr en estadío inicial sobrestima la función renal (riñón no ha establecido
cambios adaptativos) y en estadío finales subestima la función renal.
● RIFLE. Agrega necesidad de TRR por 4 semanas (RIFLE III) o ≥ 3 meses
(estadío terminal) → Va contra la definición de AKI que se considera < 7 días.

4. Nueva definición. Consenso ADQI 2020 (Critical Care Medicine - JAMA)
a. Consenso 4: Se recomienda el uso de Biomarcadores validados (inhibidor de
la metaloproteasa de tejido - TIMP 2 y el factor de crecimiento IGFBP 7 )
para identificar pacientes en los cuales medidas de prevención podrían mejorar
los outcomes.
● BM (+) Aumentan probabilidad de requerir TRR y de mortalidad.
5. Clasificación fisiopatológica - etiología.

a. Fisiología renal.
i. Flujo plasmático renal (FPR) 20 - 25 % del GC
ii. Velocidad de filtración glomerular (VFG)
1. Mecanismos de regulación (80 - 150 mmHg)
a. Prostaglandinas y mecanismo miotónico a nivel de la

arteriola aferente.
b. Sistema RAA se activa con una caída en la VFG
sensada por la mácula densa (disminución del delivery
de Cl a nivel del TCD, Hipoxemia, activación b1) →
Contracción AE con aumento de la presión
intraglomerular y VFG, aumento de la reabsorción de Na
y H20 (aldosterona)
iii. Diafragma de filtración
1. Compuesto por capilares fenestrados del ovillo glomerular,
membrana basal (Colágeno IV y GAGs cargado
negativamente), pedicelos de los podocitos y el diafragma entre
estos (filtra moléculas > 4 - 5 nm).
2. Diafragma filtra por tamaño y carga (repele moléculas
negativas). Una alteración en este se traduce en albuminuria.
iv. Fracción de filtración (FF) = VFG/FPR = 20%
b. Fisiopatología. Disminución de la VFG → Retención nitrogenada (BUN,
Creatinina), agua y Na (hiponatremia e hipervolemia), ELP (K y PO4-), H+
(acidosis metabólica). Si la AKI es suficientemente severa para desencadenar
una reacción inflamatoria importante, tras cada lesión se generará fibrosis con
disminución del número de nefronas.
c. Fármacos nefrotóxicos.
i. Quimiotoxicidad (Antineoplásicos como Cisplatino, Ciclofosfamida,
Antibióticos como Aminoglucósidos, Ceftriaxona, Sulfas, Tenofovir)
ii. Inmune (Nefritis intersticial aguda por AINES, Penicilina, IBP, Sulfas, 5
- ASA)
iii. Alteración de la VFG (fármacos que bloquean SRAA como IECA,
ARAII, Inhibidores de la renina, Heparina, Corticoides,
Betabloqueadores)
iv. Cristalización tubular (Aciclovir, metotrexato, ácido úrico [Lisis tumoral])
v. Hemorragia.
Pre renal Renal Postrenal
Disminución de la perfusión Afección intrínseca de la función renal Obstrucción urológica

renal por vasoconstricción ● Alteración del mecanismo con hidronefrosis y
severa o hipovolemia. compensatorio de SRAA, con aumento de la presión
● Existe indemnidad de la pérdida de Na. hidrostática que se
capacidad de regulación opone al filtrado
renal, con activación del glomerular
mecanismo de SRAA
FeNa < 1% FeNa > 2% Variable

NaU < 20 mEq/L NaU > 40 mEq/L
BUN/Crea > 20 BUN/Crea < 15
OsmU > 500 OsmU < 350

Sedimento urinario normal Sedimento urinario alterado
- Hipovolemia y Túbulo e intersticio HPB

deshidratación (diarrea, Necrosis tubular aguda (NTA) Neoplasias urológicas
vómitos, uso de diuréticos, - Fase oligúrica: hiperkalemia, Cálculos renales
gran quemados, anorexia, uremia, acidosis metabólica Malformaciones (Valvas
formación de 3er espacio, - Fase poliúrica (regeneración del posteriores, doble
Shock, ICC) túbulo): riesgo de hipokalemia y sistema pielocalicial,
- Vx renal: AINEs, IECA, alteraciones ELP. riñón en herradura)
Inhibidores calcineurina, - Causa isquémica (TCP y asa
Tumores, Enf. renovascular, Henle ascendente son
SHR susceptibles) o nefrotóxica
- Uso de fármacos que (Aminoglucósidos, Cisplatino,
disminuyen SRAA pigmentos, gammapatías,
cristales)
- Cilindros granulares.
Nefritis intersticial aguda (NIA)

- Piuria aséptica (Eosinofiluria)
- Enfermedad del suero (fiebre,
artralgias, rash)
- 5 P’s: Penicilinas [beta
lactámicos], Pain killers (AINEs),
PPI (IBP), Pee (diuréticos),
rifamPin, Sulfas.
Renal- microvascular
- ANCA (+) generalmente como
síndrome riñón - pulmón
- MAHA (SHU/PTT, Eclampsia,
CID, crisis HTA en esclerosis
sistémica, SAF)
Glomerulonefritis
Hematuria glomerular + HTA +
Proteinuria en rango no nefrótico
- GNPI
- IgA
- Alport
- GNRP (deterioro ≥50% función
renal < 3 meses)
- GNMP
6. Clínica. Asintomático en la mayoría de los casos.

7. Manejo
a. Laboratorio e imágenes
i. SCr, BUN, ELP (hiperkalemia, hiponatremia), Sedimento urinario
(incluyendo ELU) + IPC (valorar proteinuria). Incluir serologías en
caso que requiera TRR.
● Biomarcadores de AKI no están estandarizados. NGAL podría

tener cierto valor, pero es tardío. TIMP 2 e IGFBP 27 son
marcadores de estrés (etapa previa)
ii. US renal (evaluar HUN, lesiones que expliquen la AKI o bien hallazgos
de ERC como disminución del tamaño o desdiferenciación
corticomedular), PieloTC en caso de sospecha de Litiasis.
● Tras esto estadificar y clasificar AKI y tomar conducta
adecuada.
Evitar nefrotoxicidad Retiro de nefrotóxicos y fármacos que alteran la hemodinamia,

ajuste de terapia según VFGe (Kinetics), evitar medios
contrastados (Ga, Yodados)
● Evitar AINEs, IECA/ARAII, hipotensores.
Euvolemia Hipovolemia
● Volemización con NaCl 0.9% para lograr PAM ≥ 65 mmHg
(AAFP 2012)
Hipervolemia
● Restricción de Na
● Uso de diuréticos de asa, considerando posibilidad de
resistencia intrínseca (hipoalbuminemia, disminución del flujo
tubular)
Nutrición ● 25 - 30 kcal / día

(AKI es estado ● 1-2 a 1.5 g de proteína / g /día
hipercatabólico)
Alteraciones Hiperkalemia
hidroelectrolíticas ● ≥ 6 iniciar tratamiento con shift (Insulina 5 - 10 UI + 25 a 50
comunes
gramos o 6 puff de 200 mcg de salbutamol, considerar
diuréticos de asa y HCO3 en pH < 7.1)
● Si es severa ≥ 6.5 o moderada > 6 con cambios ECG iniciar
1 - 2 ampollas de gluconato de calcio.
Hiponatremia aguda sintomática

● Bolos de 100 cc c/10 minutos de NaCl 3%. Corregir Na entre
6 - 12 mEq/L (6 a 8 es suficiente)
Diálisis de agudo Considerar diálisis de agudo en caso de condiciones que son

refractarias a tratamiento.
8. Diálisis de agudo (AEIOU) en todo pacientes con las siguientes condiciones, pero
refractarios a manejo.
● STARRT-AKI (Standard vs Accelerate Initiation of Renal-Replacement
Therapy in AKI) trial demostró que no existe diferencia en outcomes en TRR
(Diálisis) < 12 horas (sin importar si existía o no respuesta a terapias estándar)

vs retardada.
○ Sin diferencia en mortalidad a los 90 días
○ ‘Early strategy’ fue asociada con mayor riesgo de dependencia de TRR.
Criterio Indicación
Acidosis Bicarbonato cuando pH < 7.1 pese a NaHCO3- o bien este no

metabólica puede ser administrado por sobrecarga de volumen
● En caso de acidosis por lactato, se debe corregir la causa de
base, con baja efectividad de la diálisis.
Electrolitos Hiperkalemia severa (K ≥ 6.5) pese a terapia óptima con Insulina o

Salbutamol
● Considerar desde K ≥ 5.5 - 6 en condiciones en que existe
lisis (lisis tumoral, rabdomiólisis) o aumento en la absorción
(hemorragias digestivas)
Intoxicaciones Alcohol y otros etanoles
Overload Edema pulmonar agudo o signos de sobrecarga de volumen pese a

terapia óptima con diuréticos de asa o bloqueo tubular (+ tiazidas)
● Pacientes anúricos considerar previo al trial con diuréticos.
Uremia Síntomas de uremia (coagulopatía, encefalopatía, pericarditis)
Deshidratación e hipervolemia
Fisiología
1. Agua corporal total = 60% peso neto
a. ⅔ en Líquido intracelular (LIC)
b. ⅓ en Líquido extracelular (LEC)
i. ¼ líquido intravascular (VCE)
ii. ¾ líquido intersticial
2. Volumen extracelular (VEC) depende de la masa total de Sodio
3. Volumen circulante efectivo. Corresponde al volumen del sistema arterial que
perfunde de manera efectiva los tejidos.
a. Sensores del VCE
i. Llenado cardiaco: Aurículas y ventrículos
ii. Sensores del gasto cardiaco a través de la presión arterial:
Barorreceptores carotídeos y aórticos
iii. Sensores de la perfusión tisular. Renales (Mácula densa), SNC,
Aparato GI (hepáticos)
b. Efectores. Principalmente aquellos que aumentan reabsorción de Na
i. Mecanismos nerviosos → Sistema nervioso simpático (NE y E
inducen vasoconstricción arteriolar, inotrópicos y cronotrópicos (+) y
secreción de renina)
ii. Mecanismos humorales → SRAA (Aumento de la RPT y del VCE a
través de la reabsorción de Na y H2O), péptidos natriuréticos
(disminuyen VCE al aumentar la natriuresis), 8 (≥10% caída de VCE →
V1: aumenta RPT, V2: aumenta la reabsorción de agua en el túbulo
colector), Endotelio (ET1 vs NO)
iii. VFG y reabsorción tubular → Feedback glomerulotubular

(disminución del Cl- a nivel del TCD - traduce hipoperfusión renal - es
sensado por la mácula densa, aumentando la secreción de renina para
aumentar la VFG al generar contracción de la AE)
4. Relación VEC y VCE
a. En condiciones fisiológicas la expansión del VEC se traduce en una expansión
del VCE.
b. En condiciones patológicas el VEC se disocia del VCE (Ej: ICC donde existe
una expansión del VEC con VCE que puede estar contraído.)
Condición clínica Volumen Volumen o líquido Volumen Gasto cardiaco

circulante efectivo extracelular plasmático
Normal, Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye

Disminución Na (evento primario)
Insuficiencia Disminuye Aumenta Aumenta Disminuye

cardiaca (evento 1rio)
Cirrosis hepática Disminuye Aumenta Aumenta Aumenta

(evento primario)
Sepsis Disminuye Aumenta Aumentado - N Aumentado - N
5. Osmolaridad está determinada principalmente por la cantidad de aguda del cuerpo,

cuya regulación depende del eje Hipotálamo - Hipófisis ADH
a. Osm= 275 - 295 mOsm/kg H2O = 2 [Na]+ [Glu/18] + [BUN/2.8]
b. Variaciones en la osmolaridad se traducen esencialmente en variaciones de la
Natremia (variaciones en el agua libre)
c. Deshidratación → Disminución del H2O libre → Hipertonicidad extracelular →
Movimiento de agua desde el VIC al VEC (generando contracción),

equiparando tonicidad.
a. Diarrea secretora. Pérdida de agua y Na isosmolar, con contracción

isosmolar del VEC, sin alterar el VIC.
b. Diabetes insípida. Contracción hiperosmolar, pérdida de agua libre,
generando aumento en la tonicidad del VEC con movimiento de agua desde
el VIC, generando contracción del VIC con aumento en la tonicidad.
i. En general la diarrea y el vómito generan pérdida agua libre > Na
c. Insuficiencia suprarrenal. Contracción hiposmolar. Pérdida de Na VEC
genera hipotonicidad con salida de agua hacia el VIC, generando expansión
del VIC con hiposmolaridad.
a. Expansión isosmolar. Adición de solución isosmolar al VEC, sin cambios en

el VIC.
b. Expansión hiperosmolar. Adición de solución hipertónica genera expansión
del VEC, con contracción secundaria del VIC
c. Expansión Hiposmolar. Adición de solución hipotónica, genera expansión
del VIC al ser este último hipertónico respecto al VEC.
6. Etiología de hipovolemia (contracción del VCE)
Pérdida de Na total o balance negativo de Na
a. Renal
i. Diuréticos (Tiazídicos - natriurético >>Asa - acuaréticos)
ii. Hipoaldosteronismo e insuficiencia suprarrenal y toda condición que
bloquee SRAA (resistencia a Aldosterona como inhibidores de
Mineralocorticoides, IECA - ARA II, Diabetes, Uso de Beta
bloqueadores)
iii. Tubulopatías perdedoras de Na
b. Extrarrenal
i. Diarrea secretora (osmótica en general pierde agua libre)
ii. Hemorragias
iii. Pérdida a través de la piel y la respiración
7. Depleción de volumen vs Deshidratación
Criterio clínico Depleción de volumen Deshidratación (contracción

(contracción VCE) hipertónica)
Mecanismo Pérdida de Na total Pérdida de agua libre
Compromiso de + +++
conciencia
Ortostatismo +++ O
Sed + +++
Disminución turgor ++ +
de la piel
Mucosas secas + +++
Hipernatremia O +++
Incremento Osm O +++
Incremento BUN y +++ +

SCr
NaU disminuído +++ O

FeNa < 1%
FeU < 30 - 35%
Hemoconcentración ++ +
Tratamiento Volemización con NaCl de Hidratación con agua libre de

manera rápida manera lenta (evitar edema
cerebral)
8. Etiologías de hipervolemia (expansión del VEC)

Balance positivo de Na
a. Primarias
i. AKI prerrenal
ii. ERC
iii. Glomerulopatía
iv. Estenosis grave de arteria renal
v. Tubulopatías con retención de Na (Liddle y Síndrome de exceso
aparente de Mineralocorticoides (SAME) por mutación de 11 b OH en
condiciones fisiológicas inactiva Cortisol a Cortisona)
b. Secundarias (caída del VCE)
i. Cirrosis
ii. Insuficiencia cardiaca
9. Efectos de la fluidoterapia sobre la distribución del agua corporal tras 30

minutos de solución
Solución Compartimento Líquido Líquido Líquido

al que se intracelular extracelular extracelular
distribuye (2/3) (VCE) (Intersticio)
Glucosa Agua corporal 660 85 255

5% total
NaCl 0.9% LEC 0 250 750
Albúmina VCE 0 500 - 1000 0 - 500
Hemoderiv VCE 0 1000 0

ados
●De lo anterior es posible intuir que el mejor fluido para expandir el VCE son los
hemoderivados y el peor es la solución glucosada (agua libre)
10. Ejercicio 1
a. 52 años, 70 kg consulta por diarrea acuosa de 6 días de evolución. PA 90/60
mmHg, FC 100 lpm. Mucosas algo secas, bien perfundidas, llene < 3
segundos. Na 133/ K 3.8/ Cl 96, SCr 0.9, BUN 20, Glucemia 105
i. Hiponatremia leve
ii. Osm plasmática= 273 mOsm, hiposmolaridad leve
iii. Caída del VEC → Activación de mecanismos de retención de Na y Agua
→ Hiponatremia (Agua > Na)
iv. Si se hidrata (agua libre) → se induce mayor hiponatremia
v. Si se volemiza (Na + H2O) → Corrección VCE → expansión VEC e
inhibición mecanismos de retención de Na y H2O

11. Ejercicio 2
a. 35 años con infección respiratoria, presenta náuseas y vómitos. Ingresa
letárgico con hipotensión ortostática, yugulares planas, mucosa seca. Na 139/
K 4.37/ Cl 103, BUN 25, SCr 1.47, Glucosa 1213, Osm sérica 356.
i. Contracción del VCE con ortostatismo
ii. Hipertonicidad con hipernatremia, hiperosmolaridad
iii. Manejo (Similar a síndrome hiperosmolar)
1. Volemizar con 500 - 1000 cc NaCl 0.9%
2. Controlar según natremia
a. Normo o Hipernatremia → Agregar agua libre con 250 -
500 cc de NaCl 0.45%
b. Hiponatremia → Agregar 250 - 500 cc de NaCl al 0.9%

12. Recomendaciones NICE para fluidoterapia (BJM 2013)
a. Cuando se indica fluidoterapia e.v se debe recordar la 5 R: Resuscitation,
routine maintenance, replacement, redistribution, reassessment.
b. Dentro de la indicación considerar
i. Tipo de solución y requerimiento de electrolitos plasmáticos
ii. Velocidad de infusión
iii. Monitorización con metas específicas

c. Algoritmo
i. Determinar si el paciente presenta signos hipovolemia (FC > 90 lpm,
PAS < 100 mmHg, FR > 20 rpm, llene capilar prolongado o signos de
hipoperfusión distal, NEWS score > 5 puntos, respuesta a maniobra de
Trelendenburg)
1. SI
Alternativa 1: 500 cc NaCl 0.9% cada 15 minutos y reevaluar
con el ABCDE.
Alternativa 2: 500 cc Albúmina 4 - 5 % sólo en sepsis
a. Si persiste con signos de hipovolemia pesea a
volemización con ≥ 2000 mL de cristaloides o signos

francos de shock → considerar uso de DVA
i. Considerar acidosis hiperclorémica en pacientes
que han recibido NaCl.
2. NO
a. Evaluar signos de alteración del VEC y VCE (pulso,
presión, yugulares planas, ortostatismo, función renal
incluyendo FeNa y FeU) e hipertonicidad
(Hipernatremia, deshidratación de mucosas, sed),
pérdidas aumentadas o expansión del VEC (edema)
b. Evaluar en paralelo tolerancia oral
i. Buena tolerancia oral
ii. Mala tolerancia oral → cubrir requerimientos
diarios con fluidoterapia de mantención
Con alteraciones hidroelectrolítica
1. Deshidratación (dar agua libre)

2. Sobrecarga de volumen (depende si es renal o extrarrenal,
corregir trastorno de base que altera VCE, con expansión del
VEC)
a. Considerar siempre función cardiaca y hepática
3. Trastornos de la kalemia (hipo e hiperkalemia)
4. Considerar trastornos de pérdidas aumentadas →
digestivas: vómitos,diarrea, pérdida de líquido por sondas,
derivaciones - ostomías - fístulas; hemorragias; pérdidas
urinarias; sudoración profusa, hiperventilación
Sin alteraciones hidroelectrolíticas
1. Agua libre 25 - 30 mL/kg/día

a. 20 - 25 mL/kg/día en ancianos frágiles, AKI o ERC,
síndrome de realimentación.
2. Na, K, Cl 1 mmol/ L/ diarios
3. Glucosa 50 - 100 gramos/diarios (SG 5% contiene 5 gramos
en 100 mL = 1 L 50 gramos)
iii. Reevaluar y monitorizar al paciente, intentar

suspensión si tiene tolerancia oral o buena
respuesta
Trastornos del equilibrio del Sodio

Fisiología del Sodio
1. Funciones Na
a. Balance de agua, VCE principalmente y de la Osmolaridad plasmática (de
manera secundaria)
b. Conducción del impulso nervioso y de la contracción muscular (sobre todo a
nivel del miocardio)
2. Overview.
a. La masa total de Na no es un contribuyente mayor de la Natremia, por el
contrario, esta depende esencialmente de la cantidad de agua libre y su
balance.
3. Metabolismo del Na (masa total de sodio)
a. Ingesta de sodio (VN 2.3 g/día)
b. Absorción en intestino delgado
c. Excreción depende principalmente del riñón, otras: sudoración y
deposiciones.
i. TCP. Reabsorción 67% del Na y agua (isosmótica).
1. No regulados: SGLT, Sodio-aminoácido cotransportador,
reabsorción paracelular (Baja concentración de Cl en túbulo
induce su reabsorción)
2. Regulados: intercambiador Na/H+ (estimulado por AgII); NPT
- Sodio/Fosfato (regulado por PTH)
ii. Asa de Henle porción ascendente. 25% del Na
1. NKCC (hiperosmótica, Na sin agua), regulado por ADH
iii. TCD. 5% del Na
1. NCC
2. ENaC (estimulada por Aldosterona)
4. Hormona antidiurética es la principal reguladora de Osm plasmática (del
balance de H2O y por tanto de la natremia)
a. Estímulos: Caída > 10% VCE (más potente), Hiperosmolaridad plasmática (>
295 mOsm), Ag II
b. Acción: Aumenta la reabsorción de agua libre en el túbulo colector a través
de la expresión de AQP.
Hiponatremia (AAFP 2015, Medscape)
1. Definición: [Na] plasmático < 135 mEq/L
a. Aumenta la mortalidad global en pacientes hospitalizados y ambulatorios (no
es claro si es un factor perse o evidencia gravedad de patología subyacente
ej. DHC)
2. Fisiopatología:
● Fase aguda→ Disminución de la Osmolaridad plasmática → VIC se vuelve
hipertónico generando flujo de agua desde EC al IC, con edema celular
● Fase crónica → Célula genera mecanismos compensatorios al edema IC,
induciendo una disminución en la Osm intracelular a modo de reducir el
edema → Si se corrige de manera abrupta se generará el efecto osmótico
contrario (con mielinolisis pontina)

Exceso de agua libre secundario a
a. Aumento en la osmolaridad plasmática por un osmolito distinto del Na
b. Condiciones que aumentan la actividad de ADH
c. Secreción inapropiada de ADH (independiente del VCE y Osm plasmática)
d. Aumento en el consumo de agua libre (potomanía)
e. Disminución de la filtración de agua libre
3. Clasificación y etiologías
a. Evolución
i. Aguda < 48 hrs
ii. Crónica > 48 hrs
1. 48 hrs es el tiempo que la neurona demora en generar
cambios adaptativos a la hiponatremia.
b. Severidad
Leve 130 - 135 mEq/L
Moderada 125 - 129 mEq/L
Severa < 125 mEq/L
Hiponatremia hiperosmolar Hiperglucemia, Estados hipercatabólicos, Osmolitos distintos

del Na.
● Disminución de Natremia en 2.4 mEq por cada 100
gramos de glucosa sobre LNS.
Hiponatremia isosmolar Hiperlipidemia o hiperproteinemia

(artefacto de laboratorio)
Hiponatremia hiposmolar VEC expandido (Estados edematosos, con hiperactividad del

● VEC: ortostatismo, SRAA y ADH)
presión yugular, ● Insuficiencia cardiaca
turgencia cutánea, ● Síndrome nefrótico
edema periférico, SCr y ● AKI y ERC
BUN ● Cirrosis hepática
VEC normal
● OsmU > 100 mOsm. Hipotiroidismo (coma
mixedematoso), Insuficiencia suprarrenal
(hipocortisolismo con aumento actividad ADH), SIADH
(fármacos: Carbamazepina, ISRS, éxtasis;
Enfermedades pulmonares y cerebrales)
● Polidipsia primaria (OsmU < 100)
VEC contraído (Pérdida de Na > Agua)

● Renales (NaU > 20, FENa > 2%): Uso de diuréticos
tiazídicos, Déficit de mineralocorticoides (pérdida de
Na y H2O libre)
● Extrarrenales (NaU < 10, FENa < 1%): Laxantes o
diarrea, ingesta inadecuada, 3er espacio.
○ Preferir FEU para diferenciar ya que estos
pacientes podrían estar usando
concomitantemente diuréticos, con aumento de
la FENa
4. Clínica
a. Signos y síntomas de alarma.
i. Convulsiones, compromiso de conciencia, ataxia, depresión
respiratorias
1. Estos ocurren con hiponatremias agudas (< 24 - 48 hrs),
generalmente con valores < 120
ii. Debe ser corregida porque en fases agudas generar edema cerebral
con riesgo de HTE y enclavamiento (Triada de Cushing, Anisocoria,
Oftalmoplejía)
b. Mielinolisis pontina (Síndrome de desmielinización osmótica - SDO).
Síndrome Locked-in, disfunción pontina con disartria (V y VII par), disfagia (V
par), diplopía (VI par), paro respiratorio (puente controla ventilación)
5. Manejo Hiponatremia Hiposmolar
● Límites de corrección en crónico (Stat Pearls) para evitar SDO
○ Riesgo alto : < 8 mEq/L mEq/L en 24 hrs
○ Riesgo bajo o normal: 10 - 12 mEq/L en 24 hrs
● Límites de corrección en agudo para evitar edema cerebral con
enclavamiento (ESICM, European Society of Endocrinology)
○ Incremento 6 - 12 mEq/L en 24 hrs
Hipovolémica Volemización con NaCl 0.9% 0.5 a 1 cc/kg+ Tratar la causa de

(Pérdida Na > H2O) base
Normovolémica Restricción de H2O libre (Diuresis diaria - 500)+ Tratar la

(Balance (+) de Agua) causa de base
● Fracaso si aumento de Na en 24 - 48 hrs es < 2 mEq/L,
Diuresis < 1,5 L/24 hrs, OsmU > 500
Hipervolémica Tratar causa de base + Restricción de Na y Agua + Diuréticos

(Balance (+) de Agua > Na, de asa (acuaréticos)
con hiperactividad SRAA y
ADH)
Severa sintomática Severa sintomática

(objetivo es disminuir el ● Volemización NaCl 3% con bolos de 100 cc/10 minutos
edema cerebral) x 3 veces hasta que los síntomas sean resueltos.
● Con 6 a 8 basta para reducir síntomas y por
tanto edema cerebral.
● Considerar diuréticos de asa en pacientes con
VEC expandido
Leve - Moderada sintomática
● Infusión continua con NaCl 3% 0.5 a 2 cc/kg/h
Rol Vaptanes (antagonistas ADH)
● Aprobados para pacientes hospitalizados con
hiponatremia hipervolémica y euvolémica (no usar en
pacientes con DHC al ser hepatotóxicos)
Condición Terapia específica
Uso de diuréticos (tiazídicos) Suspender diuréticos
Déficit de mineralocorticoides (IS Hidrocortisona 100 mg + 50 c/6 hrs + SG 5%

primaria o Panhipopituitarismo)
Deficiencia de glucocorticoides Hidrocortisona 100 mg + 50 c/6 hrs + SG 5%
Hipotiroidismo Reemplazo con levotiroxina según niveles de TSH,

edad y condiciones asociadas como ECV y Embarazo
(en general 1 - 1.6 mcg/kg)
SIADH Restricción de agua libre, uso de diuréticos de asa

(acuaréticos), Vaptanes, descontinuar fármacos
Insuficiencia cardiaca Diuréticos de asa, bloqueo SRAA, tratar causa de base

y optimizar terapia IC
Síndrome nefrótico Tratar causa de base. Bloqueo SRAA
AKI o ERC descompensada Bloqueo SRAA, considerar diálisis de agudo en

sobrecarga de volumen que no responde.
DHC Furosemida + Espironolactona (2:5), con dosis máxima

de 160 mg / 400 mg al día. Terapia curativa es
trasplante
Hipernatremia
1. Definición. Natremia > 145 mEq/L
2. Epidemiología
a. Principal FR es la edad (> 65 años)
b. Setting ambulatorio y hospitalario la principal causa es hipodipsia en
adultos mayores con alteración del estado mental (delirium por infección)
con un aumento de las pérdidas sobreagregadas (ventilación, quemaduras,
diarrea, uso de diuréticos)
3. Clasificación temporal
a. Aguda < 48 hrs
b. Crónica > 48 hrs
4. Clasificación - Etiologías
a. Hipernatremia es secundaria a una disminución del agua libre
i. Disminución de la ingesta de agua
ii. Pérdida exacerbada de agua libre
1. Renales: Diabetes insípida nefrogénica (Sjogren,
LES,Hipercalcemia, hipokalemia, litio, anfotericina B,
foscarnet), diuresis osmótica, diuréticos de asa, fase diurética
de NTA, diuresis post obstructiva.
2. No renales: Hiperventilación, Quemaduras, Diarrea - vómitos,
sudoración profusa.
iii. Deficiencia de ADH. Central (cirugía, trauma, infiltrativa, autoinmune

como IgG4, tumoral como craneofaringioma, isquemia como Sd.
Sheehan)
iv. Exceso de sodio (raro). Hiperaldosteronismo, Cushing.
b. Agudo: Hipernatremia → Hiperosmolaridad → Movimiento de agua desde el
IC al EC con crenosis celular
c. Crónico: Aumento de síntesis de osmoles activos por parte de las células
para equiparar hiperosmolaridad EC → corrección con soluciones iso o
hiposalinas → movimiento de agua hacia el IC (hipertónico) → edema
cerebral.
Hipernatremia VEC expandido

● Hiperaldosteronismo primario (aumento en la reabsorción de Na),
Síndrome de Cushing
VEC normal
● Diabetes insípida (OsmU < 300) pudiendo ser nefrogénica
(fármacos como anfotericina, litio, foscarnet) o central
● Alteración del mecanismo de la sed (hipodispsia)
VEC contraído
● Pérdidas de agua libre: diarrea, quemaduras, respiración,
diuréticos de asa
● Diuresis osmótica: Uso de manitol, hiperglicemia sostenida
5. Clínica
a. Signos y síntomas de deshidratación y contracción del VCE (mucosas
secas, yugulares planas, hipotensión, piel poco turgente, ortostatismo)
b. Síntomas de hipernatremia: Letargia, alteraciones del lenguaje, nistagmus,
mioclonías, convulsiones.
i. Síntomas severos están relacionados con una deshidratación
cerebral con rotura de vasos y hemorragia intracraneal.
6. Manejo
a. Determinar volemia y síntomas de severidad de Hipernatremia
b. Solicitar Glucosa, Calcemia, Kalemia, Función renal (SCr, BUN), Volumen
urinario de de 24 hrs con Osm urinaria (ELU)
i. Paciente hipovolémico
1. Pérdidas renales (diuréticos de asa, diuresis osmótica)→ Osm
U < 300, FeNa > 2%, NaU > 40
2. Pérdidas extrarrenales (quemaduras, hiperventilación,
diarrea y vómitos)→OsmU > 500, FeNa < 1%, NaU < 20

ii. Paciente euvolémico
1. Osm plasmática muy elevada > 800/kg H2O con Osm U muy
disminuida (aumento del clearence de agua libre)
2. Medición de los niveles de ADH y realizar una prueba para

diferenciar diabetes insípida nefrogénica vs central (aumento >
50% Osm U)
c. Tratamiento
● Reposición de agua libre, suspensión de factores contribuyentes
(diuréticos, fármacos que inducen diabetes nefrogénica), tratar causa
de base.
● Control clínico-neurológico para evaluar respuesta a la terapia y
posibles efectos adversos derivados (edema en Hiper Na crónica),
con Osm plasmática y urinaria, medición de Natremia de manera
seriada.
i. Aguda severa sintomática (< 24 - 48 hrs según fuente)
1. 2 - 3 mEq/L/h con un máximo de 12 mEq/L en 24 hrs
ii. Crónica (corrección genera riesgo de edema, discutible)
1. 0.5 mEq/L/h con un total de 8 - 10 mEq/L
a. En caso de coexistir depleción de VCE, se debe
corregir primero con volemización (como en CAD)
b. CJASN demostró que no existe mayor riesgo de
edema cerebral en corrección rápida vs lenta.
Estimación de agua libre a corregir
1. Fórmula convencional:
a. Déficit de agua corporal total = Factor de corrección x peso x (1 -
140/[Na+]) + pérdidas insensibles.
2. Fórmula de Adrogué-Madias
a. Ecuación 1. ACT= Peso x Factor de corrección (0.45 a 0.6 según edad y
sexo)
b. Ecuación 2: Cambio del SNa = (Na in. - SNa) / (ACT+1)
i. Permite la estimación de infusión de 1 L que contiene Na
c. Ecuación 3: Cambio del SNa = (Na in. + K in.) - SNa / (ACT +1)
i. Permite la estimación de 1 L de infusión que contiene Na y K

d. Ecuación 4. Na máximo a corregir / Ecuación 2
3. Infusiones de Na y sus concentraciones
a. SG 5%. 0 mEq/L
b. Na 0.2% + SG 5%: 34 mEq/L
c. Na 0.45%: 77 mEq/L
d. Ringer lactato: 130 mEq/L
e. Na 0.9%: 154 mEq/L
4. Ejercicio.
a. Hombre de 80 años, 70 kg con hipernatremia sintomática de 165 mEq/L.
Dado que el paciente tiene signos francos de deshidratación y no tiene
VEC contraído se decide corregir con SG 5%
b. ACT= 70 kg x 0.5 (FC por edad y sexo) = 35 L.
c. Ecuación 2: (0 - 165) / (36 L) = - 4.6 mEq/L
d. Dado que es una hipernatremia sintomática severa el objetivo es disminuir
< 10 mEq /L en 24 hrs al ser probablemente crónica.
e. 10 / 4.6 = 2.17 L de solución son requeridos, agregando 1 a 1.5 L dado las
pérdidas insensibles
f. En total se deben pasar 3.67 L de SG 5% en 24 hrs, a una velocidad de
infusión de 153 cc/h
ACT: agua corporal total

Na in: sodio infundido
SNa: sodio sérico
Trastornos del equilibrio del potasio.

Fisiología
1. Distribución del K+
a. 98% está en el intracelular y 2% extracelular
b. 90% es reabsorbido en el riñón, el exceso es secretado por el túbulo colector.
2. Balance Interno del Potasio (Shift)
a. Dependiente del intercambiador K/H+ y de la bomba Na/K+ ATPasa
(estimulada por EPI, Insulina, Beta adrenérgicos, T3, Aldosterona)
b. Otros factores contribuyentes son la Osm plasmática, si esta aumenta se
genera salida del K+ IC (hiperkalemia/acidosis - hipokalemia/alcalosis)
3. Balance externo del Potasio
a. Ingesta K+
b. Flujo distal y delivery de Na+ (dependiente de la VFG)
i. La principal hormona reguladora es la aldosterona. Acciones:
aumentar Na/K ATPasa basolateral, ENaC y ROMK luminal.
Hipokalemia (KDIGO 2018)
1. Definición. Kalemia <3.5
2. Clasificación
Leve Moderada Severa

3 - 3.49 2.5 - 2.99 < 2.5
3. Epidemiología
a. Principal FR es ERC
i. En estos pacientes existe una curva de mortalidad en U para
diskalemias, siendo mayor la mortalidad asociada a hipokalemia que
hiperkalemia.
b. 2 - 3 % de ERC en HD y 5 - 22% en PD
4. Fisiopatología - Etiología
a. Pérdidas renales. (UK > 40 mEq/L, Gradiente transtubular > 7)
i. Hipotensión - Normotensión:
1. Alcalosis metabólica o AB normal: Tubulopatías (Barter,
Gittleman, Cisplatino), uso de diuréticos de asa y tiazídicos, km
NTA en fase oligúrica, Hemodiálisis, Hipomagnesemia,
2. Acidosis: ATR I y II y Poliuria por osmosis (CAD)
ii. Hipertensión: Hiperactividad del SRAA (Hiperaldosteronismo primario
o secundario, Liddle y Exceso aparente de mineralocorticoides)
b. Pérdidas digestivas. (UK < 20 mEq/L, Gradiente transtubular < 3)
i. Diarrea y laxantes, Nutrición parenteral, fístulas, colostomías,
preparación por colonoscopia, PD, adenomas secretores.
c. Disminución de la ingesta en pacientes añosos.
d. Shift en alcalosis metabólica, hiperinsulinismo (síndrome de
realimentación), actividad adrenérgica (anfetaminas)
5. Clínica
a. Disminución de la excitabilidad. Calambres y debilidad muscular, íleo,
poliuria.
b. Cambios ECG: Aplanamiento ondas T, depresión ST → Ondas U (V4 - V6),
prolongación PR y QT, TV/FV
c. Asociaciones: Hipomagnesemia, Diabetes nefrogénica, Alcalosis
metabólica
6. Manejo
a. Solicitar SCr, BUN, ELP (Cl) - incluyendo Mg (búsqueda hipomagnesemia),
GSV para determinar equilibrio ácido-base (alcalosis en Gittleman - barter -
diuréticos, acidosis en ATR I y II - CAD), Orina completa con ELU (Na bajo en
hiperaldosteronismo, K determina pérdidas renales o digestivas), valor del
gradiente es limitado. Considerar medir renina y aldosterona, cortisol en
pacientes con HTA
b. Objetivo del tratamiento es prevenir complicaciones agudas de hipokalemia,
evitando inducir hiperkalemia
i. Threshold para iniciar tratamiento no han sido claramente definidos (se
pregona Hipokalemia severa o cambios ECG)
ii. Intentar siempre vía oral a menos que requiera corrección inmediata.
Las principales desventajas de la vía oral son el bajo aporte de K + y
que requieren monitorización muy frecuente.
Leve a Moderada Aportar 60 a 80 mEq/día dividido en dos dosis

(2.5 - 3.49) ● Déficit en 1 mEq/L sérico = 200 a 400 mEq del K total
● Incrementar el consumo en la dieta no es útil puesto que la
mayor cantidad de K de la dieta es quelado por el PO4-
Severa (< 2.5) o KCl 40 mEq/L e.v. c/3 - 4 hrs por 3 dosis
sintomática ● Infusiones > 10 mEq/L/hora inducen flebitis y > 20/h riesgo
de hiperkalemia
iii. Leve a Moderada (2.5 - 3.39) aportar 60 a 80 mEq/día dividido en dos

dosis
iv. Sintomática a severa
Hiperkalemia (KDIGO 2018)

1. Definición
a. Potasio > 5.5 mEq/L
b. Pseudohiperkalemia. Condiciones en las cuales la muestra sanguínea se
hemoliza y se produce un aumento falseado de la Kalemia, trombocitosis y
aumento de leucocitos.
2. Clasificación
ECG + Moderada Severa Severa
ECG - Leve Moderada
5 – 5.99 6 – 6.49 ≥6.5
3. Epidemiología
a. 10% de los pacientes hospitalizados
b. FR: ERC e insuficiencia renal, ICC, uso de fármacos iSRAA, Diabetes
Mellitus, estados líticos (rabdomiolisis, lisis tumoral)
4. Fisiopatología - Etiología
a. Aumento en la ingesta sólo con VFG < 30 mL/min/m2
b. Disminución del shift (insulinopenia, uso de digoxina, hipotiroidismo, beta
bloqueadores, acidosis metabólica)
c. Disminución del delivery de Na al TCD (AKI, ERC)
d. Disminución de la actividad del SRAA (Fármacos, hipoaldosteronismo)
5. Clínica
a. Hipoexcitabilidad muscular: Calambres musculares, constipación
b. Alteraciones ECG:
● NO existe correlación entre el nivel de K y los cambios del ECG
i. Ondas T picudas: Inicialmente disminuye la negatividad el potencial
de reposo, haciéndose más positivo que genera mayor
despolarización y periodo abrupto de repolarización
ii. Alargamiento del PR, del QRS →Pérdida de la onda P → Onda
sinusal → Torsión de puntas y Asistolia secundario a la fatiga de
canales de Na + induce alteración de la despolarización.
6. Tratamiento
a. Suspender fármacos que interfieran con SRAA (IECA, ARA II, iAldosterona,
iRenina, Heparina y Ketoconazol, Sulfas, Beta bloqueadores, AINEs,
Inhibidores de la calcineurina, Litio)
b. Los pilares de manejo son aquellos que intervienen con el shift, aquellos
que inducen excreción y la protección de membrana
Indicación de tratamiento: Hiperkalemia moderadas (K > 6), sintomáticas o

con cambios electrocardiográficos.
Shift 5 a 10 UI Insulina + 25 a 50 gramos de azúcar (SG 5%,

5 gramos en 100 cc = 500 a 1000 cc)
Salbutamol 10 - 20 mg en 4 mL de NaCl o 6 puff de
200 mcg por aerocamara
● Ambos pueden combinarse con acción sinérgica
● Considerar Bicarbonato de Sodio en pacientes
con ERC/AKI y pH < 7.1 (podría tener riesgo de
precipitación con Calcio)
Protectores de Indicaciones: Cambios ECG, Hiperkalemia severa (K >

membrana 6.5)
10 mL Gluconato de calcio al 10% en 3 - 5 minutos
Aumento en la Furosemida 40 mg c/12 hrs en pacientes con

excreción sobrecarga de volumen
Sales secuestradoras (Kayexalate, Patiromer 8.4

gramos/día) de potasio en el intestino no tienen un rol en
la hiperkalemia aguda.
Considerar diálisis de agudo en caso de hiperkalemia

refractaria a tratamiento o bien con AKI e insuficiencia
renal.
Trastornos del equilibrio ácido-base

Fisiología ácido-base
1. Valores normales.
a. pH = 7.35 - 7.45
b. Bicarbonato= 24 mEq/L
c. PaCO2= 40 mmHg
d. Anion GAP= 8 - 12 mEq/L
e. Delta - Delta = 1
f. GAP Osmolar = Osm medida - Osm calculada (2 x Na + Glucosa /18 +
BUN/2.8) = 10
g. Anion GAP U (Na + K) - Cl
2. Equilibrio de protones
● Una vez que los protones ingresan al plasma son tamponados por los sistemas
buffers del organismo (esencialmente extracelulares: HCO3-, Proteínas)
a. Ingresos= Dieta [ácidos grasos, aminoácidos] + Metabolismo [CO2, cetonas
y lactato]
b. Egresos= Ventilación + Renal (excreción de protones, regeneración
bicarbonato)
i. Ventilación: regulación dada por PaO2 (sólo sensada de manera
periférica), PaCO2 y [H+]
ii. Renal
1. Reabsorción tubular de HCO3-.
a. A nivel del Túbulo proximal 80% (Anhidrasa carbónica
IV tubular genera CO2 y H2O a partir de HCO3-, CO2
difunde a la célula y es transformada a HCO3- por la AC
II)
i. Mecanismo estimulado por AgII
ii. Mecanismo alterado en acidosis tubular renal
tipo II (Síndrome de Fanconi)
2. Regeneración HCO3- usado en tamponar protones, mediante
eliminación de H+
a. Túbulo colector (alfa intercalada). H + son secretados
a nivel del lumen tubular por la bomba H +,
Intercambiador H+/K+, siendo atrapado en el lumen por
PO4- y NH3. Permite reabsorber una molécula de
HCO3- que sería utilizado en tamponar H +.
i. El amonio es el principal mecanismo regulable

para aumentar la excreción neta de ácidos, NH3
es sintetizado por TCP de la glutamina hepática
(en acidosis crónica)
ii. Mecanismo estimulado por Aldosterona.
iii. Mecanismo alterado en acidosis tubular renal
tipo I (Sjögren, AR)
3. Alteraciones del equilibrio ácido-base
a. Acidosis: proceso que tiende a disminuir el pH extracelular (por exceso de H+
o disminución de HCO3-) → Acidemia (pH < 7.35)

i. Metabólica: alteración HCO3- < 24 mEq/L
ii. Respiratoria: alteración PaCO2 > 40 mmHg (hipoventilación)
b. Alcalosis: proceso que tiende a aumentar el pH extracelular (por pérdida de
H+ o aumento de HCO3-) → Alcalemia (pH > 7.45)

i. Metabólica: alteración HCO3- > 24 mEq/L
ii. Respiratoria: alteración PaCO2 < 40 mmHg(hiperventilación)
Acidemia ● Cardiovascular. Disminuye la sensibilidad a catecolaminas,

induciendo disminución de la contractilidad, vasodilatación,
arritmias (Reducción GC, PAM y flujo hepático-renal)
● Respiratorio: Hiperventilación con riesgo de falla ventilatoria
(fatigabilidad)
● Metabólico: hiperkalemia, disminución de la síntesis de ATP,
hipoglucemia (disminución glicolisis), aumento catabolismo
proteico
● Cerebral. Compromiso de conciencia y convulsiones
Alcalemia ● Cardiovascular. Vasoconstricción arteriolar, disminución

flujo coronario con hipoxemia y aumento del riesgo de
arritmias
● Respiratorio: Hipoventilación con riesgo de falla ventilatoria
(fatigabilidad)
● Metabólico: hipokalemia, hipomagnesemia,
hipofosfatemia, hipocalcemia iónica (liberación H+ desde
la albúmina, aumenta la captación de Ca iónico)
● Cerebral. Hipocalcemia - like (tetania, convulsiones)
4. Compensación
Acidosis metabólica Disminución de 1.2 mmHg de CO2 por cada 1

mEq de HCO3 reducido
o
PaCO2 esperada = 1.5 x HCO3 + 8 +-2
o
PaCO2 esperada son los últimos 2 dígitos del
pH
Alcalosis metabólica Aumento 0.7 mmHg de PaCO2 x cada 1

HCO3 - mEq aumentado
Acidosis respiratoria aguda Aumento 1 meq HCO3- por cada 10 mmHg

pC02 aumentados
Acidosis respiratoria crónica Aumento 3.5-4 meq HCO3- por cada 10 mmHg
pCO2 aumentados.
Alcalosis respiratoria aguda Disminución de 2 meq HCO3- por cada 10

mmHg pCO2 reducidos
Alcalosis respiratoria crónica Disminución de 4 meq HCO3- por cada 10

mmHg pCO2 reducidos
● Ejemplo: pH 7.28, PCO2 28 mmHg, HCO3- 14 mEq/L.
○ Acidemia, con acidosis metabólica simple (va en la dirección del pH),
compensada (PaCO2 esperada = 1.5 x [14] + 8 +-2 o disminución
esperada 40 - (1.2 x (24 - 14)))
● Si la compensación es menor o mayor a la esperada, se habla de un trastorno
mixto, en general pH normal con acidosis o alcalosis se trata de un trastorno
mixto.
Acidosis metabólica
1. Definición. HCO3- < 24 mEq/L o BE < -2
2. Clasificación
Anion GAP= Na - (Cl- + HCO3-)
a. Anión GAP > 12
1. AG/Delta HCO3- = 1 Acidosis metabólica pura
2. AG/ Delta HCO3 < 1 = Acidosis simultánea
3. AG/ Delta HCO3 > 1.5 = Acidosis metabólica + Alcalosis
metabólica simultánea
ii. Etiologías: Insuficiencia renal, Cetoacidosis (DM), Lactoacidosis
(estados de hipoperfusión, disminución del clearence hepático,
fármacos), Paracetamol (depleción de glutatión), Salicilatos (alcalosis
respiratoria concomitante), Etanoles (anticongelantes, gasolina,
disolventes de fármacos) → Etanoles/ingesta presenta GAP Osm > 10

b. Anión GAP 8 -12. (Hiperclorémicas)
1. Amonio urinario aumentado (riñón es capaz de compensar) /
ANIÓN GAP negativo. Extrarrenal
2. Amonio urinario disminuído (riñón no es capaz de compensar,
de modo que la enfermedad está en el riñón) / ANIÓN GAP U
positivo. Renal
ii. Etiologías: Diarrea (pérdida HCO3-), drenaje biliar o pancreática, ATR
(1,2,4), AKI etapas tempranas
ATR 1 ATR 2 ATR 4

Más frecuente
Localización Distal Proximal Proximal/Distal

defecto
Mecanismo Células alfa incapaces Aumento de la Hiperkalemia →

excreción de HCO3-
de secretar H + → por incapacidad de Disminución en la
HCO3- no es ser reabsorbido producción de NH3 por el
regenerado → Acidosis túbulo proximal
pH urinario > 5.3 (por disminución > 5,3 < 5.3

de protones en la orina) (por aumento de
HCO3- en la orina)
K plasmático Usualmente reducido Reducido Elevado
Causas Enfermedades Síndrome de fanconi IECA, ARA II, Heparina

autoinmunes (Sjogren, (tubulopatía proximal, (disminuye síntesis),
LES, AR), Anfotericina. ej por MMl) AINEs, Espironolactona,
Acetazolamida, Diabetes (- renina),
Tenofovir Insuficiencia suprarrenal,
sulfas, obstrucción de vía
urinaria
Alcalosis metabólica
1. Fisiopatología: Mecanismo de generación + mantención
a. Mecanismo de generación: Pérdida de H+ por el tubo digestivo (vómitos) o
riñones, Álcalis exógenos (sobredosis de HCO3-)
b. Mantención: Disminución VAE induce SRAA induciendo
hiperaldosteronismo e hipokalemia: AgII aumenta reabsorción proximal de
HCO3-, Aldosterona aumenta secreción distal de H+ e hipokalemia
formación NH3 en TCP
i. En resumen. Contracción VAE, Hipokalemia, Hipocloremia,
Hipercapnia, Hiperaldosteronismo.
2. Clasificación
a. Sensible a la solución salina (Cl U < 10 mEq/L)→ Vómitos, laxantes,
contracción VAE, post hipercapnia (paciente con retención crónica de CO2

donde se corrige la acidosis respiratoria, pero el riñón se demora en ajustar la
retención de HCO3-).
i.Se resuelve contracción de VAE e hipocloremia (SF) + Hipokalemia
(KCl)
b. Resistente a la solución salina (Cl U > 15 mEq/L)
i. Normotensiva. Hipokalemia grave (álcalis externos), Barter (diuréticos
de asa-like), Gittleman (tiazidas - like) o uso de diuréticos de forma
agresiva.
ii. Hipertensiva. Hiperaldosteronismo (primario, secundario), otros:
síndrome de Liddle y exceso de corticoides (tubulopatía colectora)
Patología tubular (Nature 2010)

Necrosis tubular aguda
Nefritis intersticial aguda
1. Definición: Inflamación aguda del intersticio asociada a edema y tubulitis
2. Clasificación
3. Epidemiología/ Etiología
a. Principalmente farmacológica, siendo los principales agentes AINEs,
Penicilinas y beta lactámicos, IBP, Sulfas, 5 - ASA, Anticonvulsivantes
(fenitoína, carbamazepina, fenobarbital). Mnemonic: 5 P’s: Painkillers,
Penicillins, Phenytoin, PPI, Sulfa drugs.
b. Otras causas son autoinmune (LES, Sarcoidosis, Sjögren, IgG4), infecciosas
(TB, MAC, hongos)
4. Clínica
a. Síntomas, síntomas, laboratorio
i. Asintomáticas
ii. AKI tras 7 - 10 días de exposición.
1. Siempre considerarla dentro del diagnóstico diferencial de AKI
no oligúrica.
iii. Tubulitis: Acidosis tubular, Alteraciones ELP (hipokalemia -
hiperkalemia)
iv. Perfil HS tipo IV:
1. Fiebre + Artralgias + Adenopatías + Rash cutáneo
(morbiliforme, maculo papular, SSJ y NET), Eosinofilia y
elevación de IgE.
2. EOC: Proteinuria y Eosinofuliria (debe solicitarse con tinción
Hansel), cilindros leucocitarios.
a. Sólo el 10% presenta la triada clásica (en negrita)
b. E de eosinofiluria es de 87%
b. Imágenes (mal rendimiento): US renal (aumento de tamaño renal por edema
del intersticio con hiperecogenicidad cortical difuso), Cintigrafía renal
hipercaptante
c. Biopsia renal. Indicada en caso de AKi persistente x 5 - 7 días, pese a
descontinuación del fármaco.
5. Diferenciales: Causas de AKI renal, especialmente NTA, PNA, Cistitis,
6. Manejo
a. Retiro de fármaco que se sospecha como causante
b. Trial de corticoides con Metilprednisolona 1 gr c/día x 3 días + Prednisona 1
mg/kg/día en caso que pese al retiro del fármaco, persista con AKI < 3
semanas de duración
i. Trial (+) continuar x 4 - 6 semanas
ii. Trial (-) descontinuar corticoides.
Patología Glomerular:Síndrome nefrótico

1. Definición: Síntomas y signos derivados de una alteración en el diafragma de
filtración.
2. Epidemiología
a. Principal causa de síndrome nefrótico del adulto es la Diabetes Mellitus
b. La principal causa de síndrome nefrótico (excluyendo DM) es la

glomerulopatía focal y segmentaria (previamente era GP Membranosa)
c. Sólo 10% del síndrome nefrótico es secundario a patologías sistémicas como
enfermedades autoinmunes, infecciones o neoplasias.
1. Proteinuria > 3.5 gramos en 24 hrs

a. Valores normales: Proteínas/24 < 150 mg/24 hrs, Albúmina/24 < 30
mg/24 hrs. IPC bajo rendimiento sobre 3 g/24 hrs
2. Hipoalbuminemia < 2.5 o 3.5 mg/dL (según fuente)
3. Edema
4. No son necesarios para el diagnóstico, pero suelen acompañar.
a. Hiperlipidemia y lipiduria (85% casos)
i. Cilindros, cuerpos ovales y cruces de malta
b. Fenómenos trombóticos
c. Ausencia de hipertensión, hematuria.
● a, b y c no son criterios propiamente tales, pero suelen ser frecuentes.
● Proteinuria en rango nefrótico no constituye síndrome nefrótico
4. Fisiopatología
a. Daño en el podocito y en el slit glomerular → Alteración de la barrera
glomerular → filtración de proteínas (principalmente albúmina) con caída de la
presión oncótica plasmática y activación del SRAA (como fenómeno
primario o secundario) → Edema

i. Overfilling: Alteración renal intrínseca, con disminución en la
capacidad de excreción de Na, con aumento de la expresión de ENaC
y actividad de Na/K ATPasa
ii. Underfilling: Pérdida transitoria de la volemia secundaria a
hipoalbuminemia severa, general hipoperfusión renal → SRAA

b. Pérdida de proteínas
i. Disminución de la Presión oncótica → aumento en la producción de
LDL hepática (además aumento en la actividad de PCSK9 con
disminución de la internalización de LDL y LPL, aumento de la HGM

coA)
ii. Pérdida de Ig con inmunosupresión humoral y factores de la vía
alterna del complemento (susceptibilidad organismos encapsulados
SHiNe)
● Revisión Cochrane 2012: no existe evidencia suficiente para
justificar la vacunación
iii. Estado de hipercoagulabilidad en el 26% de los casos (pérdida
proteína S, C y AT III) relativo al grado de hipoalbuminemia
(prevalencia de eventos TVP > TEP > TVR> Trombosis arterial)
1. Principal GN asociada es la enfermedad membranosa.
5. Etiología (primarias y secundarias)

a. Etiologías secundarias considerar: Diabetes, Patologías autoinmunes
(incluyendo LES, Vasculitis), Neoplasias (pulmón, colon, mama, riñón,
linfoma), Infecciosas (VIH, Sífilis, VHC, VHB, Endocarditis infecciosa),
Fármacos (AINEs, sales de oro, heroína), Gammapatías (cadenas livianas
como MM, MGCS o MDRS, amiloidosis)
Glomerulopatía de Infecciones Principal causa en edad

cambios mínimos Idiopática pediátrica (< 15 - 18)
Inmunizaciones Corticosensible
Inmune (picada de abeja) Causas secundarias: linfoma
Glomeruloesclerosis Primaria (insidiosa) Cambios mínimos y GSFS son

focal y segmentaria Afrodescendientes parte del mismo espectro
(#1 actualmente) VIH
Anemia falciforme Variante APOL1
Heroína
Interferón
Glomerulopatía Primaria anti-PLA2

membranosa Enfermedades autoinmunes: LES anti-Trombospondina (THSD7A)
(V)
Infecciones: Sífilis, VHC y VHB Pacientes añosos
Tumores sólidos
Fármacos: AINEs, Oro, Hasta ⅓ de los pacientes remite
Penicilamina de manera espontánea
Nefropatía diabética Diabetes > 10 años, mal control

metabólico, 70% con retinopatía
diabética
Crioglobulinemia VHC, Gammapatías monoclonales Única GP con C3 bajo

(MM, Waldenstrom)
Amiloidosis Definición: Agregación anormal de Proteinuria en rango nefrótico, no

proteínas (láminas beta) generando detectada por dipstick
fibrillas insolubles que inducen dao
y apoptosis Tinción rojo congo (+)
● Primaria →AL (light chains) Verde manzana en luz polarizada
● Secundaria (inflamación
crónica) → Autoinmune, EII
Síntomas:
● Renal: Síndrome nefrótico
● Nervioso periférico:
Neuropatías
● Corazón: CMP restrictiva
● Depósito de amiloides:
alteraciones cutáneas,
macroglosia, hepatomegalia
- esplenomegalia, depósitos
en tiroides, pituitaria
6. Clínica
a. Edema nefrogénico
b. Orinas espumosas (proteinuria)
7. Aproximación inicial
a. Solicitar Orina completa, SCr (VFGe por CKD-EPI, MDRD), BUN, ELP,
Hemograma y VHS, Albúmina, GOT/GPT, BB (hepatitis), coagulación, perfil
lipídico, US renal
i. Segunda línea, según sospecha: ANA/ anti ds DNA y perfil ENA, FR,
C3 y C4, c-ANCA/PR3, p-ANCA/MPO, anti - PLA2-R, Niveles de IgA,
Crioglobulinas, ADAMTS13, anti MB, Electroforesis de proteínas en
suero y plasma con inmunofijación de cadenas libres
8. Tratamiento (KDIGO 2021)
Proteinuria Objetivo proteinuria < 1 g/24 hrs

iSRAA (IECA, ARA II) para disminuir la presión
intraglomerular
● Uso se podría asociar a hiperkalemia, podría
disminuir el riesgo con el uso concomitante de
diuréticos de asa, patiromer, ciclosilicato de zirconio
de Na
Edema Objetivo reducción 1 a 2 kg/día
Reducir ingesta de Na
iSRAA (IECA - ARA II)
Considerar diuréticos de asa fraccionado en 12 hrs

(máximo 600 mg/día, sin límite claro), idealmente
dosis elevadas debido a la resistencia intrínseca en
estos cuadros
● Diuréticos de asa actúan a nivel del lumen
tubular, unidos a albúmina. Ambos limitados en
síndrome nefrótico. Su absorción podría disminuir
dado el edema de pared.
Hiperlipidemia Según persistencia de LDL elevado x 3 a 6 meses,

dependiendo RCV y metas, determinar requerimiento
de agentes antilipemiantes.
● Cochrane 2013 no muestra evidencia de uso
de estatinas en agudos.
Trombosis Uso de aVK en pacientes con eventos

tromboembólicos previos, profilaxis según criterios
sólo aplicables para GN membranosa.
● Albuminemia < 2
Etiológico Según el patrón morfológico de la biopsia renal, los

corticoides no son de rutina al ingreso.
a. Todo paciente requiere biopsia renal con microscopía de luz, IFI

(Inmunocomplejos, C3 y C4, IgG, IgA,IgM) y microscopía electrónica previo
a iniciar tratamiento a menos que presente ≥1 de las siguientes
características (KDIGO 2021)

i. Pacientes pediátricos sensibles a esteroides o bien que la etiología
sea secundaria a GNPS (2 - 4 semanas posterior a infección por S.
pyogenes, ASO elevado, C3 disminuído y C4 normal)
ii. Pacientes adultos: considerar inicio de tratamiento previo a biopsia
en caso de PLA-R (+), Vasculitis riñón-pulmón (pANCA-MPO y
cANCA- PR3), Ig anti-MB, Síndrome de Alport, LES (con
características clínicas evidentes, C3 y C4 bajo, ANA +, anti
dsDNA/Sm/ENA)
Patología Glomerular:Síndrome nefrítico (Lancet 2016, Stat

Pearls 2021)
1. Definición. Síntomas y signos derivados del daño en el glomérulo con inflamación
asociada.
2. Epidemiología
a. Principal causa en los adultos es la glomerulopatía por IgA
1. Hematuria glomerular: acantocitos (GR dismórficos alta S), cilindros

hemáticos (alta E, baja S)
2. Proteinuria en rango no nefrótico < 3.5 g/día
● Presencia de alfa 1 microglobulina sugiere daño tubular
a. Hipertensión arterial (PA ≥ 140/90 mmHg)
b. Edema
c. Azotemia (≥AKI KDIGO I con oliguria por ≥ 6 hrs o elevación de

SCr basal en ≥ 0.3 o x1.5 de la basal en 48 hrs)
4. Fisiopatología
a. Inmunocomplejos → Depósito en membrana basal, mesangio o alguna
porción del glomérulo → activación del complemento y de los PMN (como
forma de aumentar el clearance de IC) → Inflamación glomerular con
destrucción de los capilares y de la barrera de filtración glomerular →

Hematuria glomerular y proteinuria
i. HTA → Daño en el glomérulo → Activación SRAA con retención de
Agua y Na induciendo expansión del VEC

ii.Alteración del glomérulo disminuye la filtración glomerular, con
azotemia (retención de productos nitrogenados: BUN, Scr)
1. Predictores de ERC son hipertensión arterial, proteinuria
significativa (> 1 g en IgA) o en rango nefrótico en las otras
etiologías, VFGe disminuida desde el inicio, presencia de
cicatrices renales en la biopsia.
5. Principales etiologías
Glomerulonefritis post Clásica es posterior a infección por S. pyogenes (infección de piel o

infecciosa faríngea).
● 2 - 4 semanas posterior a la infección
● ASO elevado, C3 bajo, C4 normal
Otras: Hib, Neisseria spp, Sífilis.
Nefropatía por IgA Es principalmente sintomática o oligosintomática (hematuria glomerular)

‘Clásica’: Infección viral respiratoria o gastrointestinal ocurre en paralelo
con glomerulopatía.
● Única GN con C3 y C4 normales
● Vasculitis HS sería parte del espectro (púrpura en muslos y
glúteos, dolor abdominal, dolor articular y riesgo de
intususcepción.)
Glomerulonefritis Patrón histológico

membrano ● ¼ de los pacientes tiene serología (+) para VHB y VHC
proliferativa ● ¼ tiene linfoma o gammapatía monoclonal
● GNMP tipo II se asocia a déficit del factor H y anticuerpos anti C3
(factor nefrítico)
6. Aproximación diagnóstica
a. Igual que el síndrome nefrótico.
b. Biopsia renal
7. Tratamiento y manejo inicial
a. 3 pilares de tratamiento enfocados en disminuir el riesgo de progresión de

ERC (antiproteinúricos, hipertensión, dieta)
i. Considerar terapias que podrían disminuir la progresión del daño
renal: corregir déficit de Vitamina D, evitar diskalemia, evitar AINEs,
controlar hiperfosfatemia.
Hipertensión PAS objetivo 120 - 129 mmHg (Nivel A)
1ra línea: iSRAA (IECA, ARA II)

2da línea: Calcioantagonista DHP (Nifedipino)
Proteinuria y Edema Reducción proteinuria a < 1 g/día con

antiproteinuricos y aporte de 0.8 mg/kg/día (Nivel A)
1. 1ra línea iSRAA (IECA - ARA II)

a. No deben ser CI a menos que exista
una elevación ≥ 30% de la SCr o
hiperkalemia refractaria
2. Adyuvantes: Considerar diuréticos de asa y
restricción de Na.
Etiológico Según el patrón morfológico de la biopsia renal, los

corticoides no son de rutina al ingreso.
Patología Glomerular Rápidamente Progresiva

1. Definición: Grupo de glomerulopatías caracterizado por:
a. Disminución abrupta de la función renal; de ≥ 50% de VFGe, en < 6 semanas
(Lancet 2016) o < 3 meses (Medscape)
b. OC compatible con síndrome nefrítico: hematuria glomerular, proteinuria
c. Biopsia compatible, donde el hallazgo patognomónico es la presencia de
crecientes (respuesta celular proliferativa a la inflamación)
2. Clasificación
a. 10 - 15% Patrón linear. Enfermedad de anticuerpos anti - membrana basal
(sin hemoptisis) y enfermedad de Goodpasture.
b. 25 - 30% Patrón granular secundario a depósitos de complejos autoinmunes
en GNPI, LES, IgA, Crioglobulinemia, etc.
c. 65 - 70% Patrón pauci-inmune (ANCA +)
3. Epidemiología
a. 1:1 = H:M, distribución bimodal a los 30 años y > 70 años, principal causa
es vasculitis ANCA
b. Causa infrecuente de ERC.
4. Fisiopatología
a. Rotura membrana basal → precipitado de fibrina + proliferación de células
parietales del glomérulo con formación del creciente → Obstrucción del
espacio de Bowman.
a. Hemoptisis asociado a hematuria, compromiso sistémico (fiebre, baja de
peso, diaforesis y artralgias), Síntomas reumatológicos: úlceras orales,rash
cutáneo, alopecia, vasculitis: púrpura, livedo reticularis, compromiso ORL,
asma refractario a tratamiento
b. Laboratorio inicial: SCr (criterios de AKI), BUN, ELP (hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia), GSV (acidosis metabólica
ANION GAp N o elevado), Hemograma + VHS (parámetros inflamatorios y
eosinofilemia), Orina completa + proteinuria de 24 hrs (hematuria glomerular
y proteinuria), ANCA y anti - MB, serologías ASO, VIH, VHB y
C,Complemento, ANA, anti dsDNA y Sm, Radiografía de tórax o TC
tórax/LBA en caso de hemoptisis + Biopsia renal (a menos que exista una
etiología clara)
i. Considerar: Estudio de crioglobulinemias, evaluación ORL y biopsia
de lesiones vasculíticas
c. Dado el compromiso renal progresivo y rápidamente progresivo se sugiere
iniciar terapia empírica con Metilprednisolona 500 - 1000 mg en 24 hrs ≥ 3
dosis seguido de prednisona de mantención. Considerar plasmaféresis e
inmunosupresores como Rituximab, Ciclofosfamida
Nefropatía lúpica (Nature 2020)

1. Epidemiología
a. 50-60% LES algún grado de NL, 10% de NL desarrollará ERC etapa terminal.
b. NL se desarrolla en 5 años desde el diagnóstico de LES
c. FR. Edad de presentación de LES en jóvenes (población pediátrica), Hombre,
no lograr remisión de la enfermedad o presentar muchas recurrencias,
afrodescendientes y población latina.
2. Clasificación
a. Permite guiar el tratamiento
b. Determina pronóstico de progresión a enfermedad renal crónica en estadios
terminales (ES CKD)
c. Espectro clínico varía desde NL silente (OC inactiva, función renal dentro de
rango) → síndrome nefrótico o nefrítico → ERC (HTA como primera
manifestación)
I Mesangial mínima Normal a la microscopía de luz, con pocos depósitos en IFI

● EO limpio, SCr normal
II Mesangio proliferativa Hipercelularidad mesangial con expansión mesangial por

depósitos de inmunocomplejos, sin inflamación
III Nefropatía lúpica Focal Esclerosis parcial (< 50% de glomérulos) con afección capilar
o extracapilar con IC subendoteliales
● Síndrome nefrótico
IV Nefropatía lúpica DIfusa Esclerosis total (≥ 50%) con afección capilar o extracapilar con
IC subendoteliales
● Síndrome nefrótico
V Nefropatía membranosa Patrón ‘Full house’
VI Esclerosis avanzada ≥ 90% de los glomérulos esclerosados sin actividad residual.
3. Sospecha
Todo paciente con LES con OC alterada (proteinuria, hematuria glomerular, cilindros), sin
importar el nivel de SCr, en particular en enfermedad activa (C3 y C4 bajo, anti-dsDNA y ANA
+) → Derivación para biopsia renal
● Todo paciente con LES activo (flare up) debe realizarse screening renal con SCr, OC,
evaluación del VEC y de PA, cambios en el patrón de OC podrían indicar actividad o
cambio en el tipo histológico
● Según Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC) 2012 EULAR 2019
se debe considerar compromiso renal
○ IPC ≥ 0.5 o proteinuria/24 hrs ≥ 0.5 gramos
○ American College of Rheumatology 1982 incluye cilindros y GR, dipstick +++
4. Nefropatía Lúpica y Enfermedad Renal Crónica

a. Todo paciente con NL tiene ERC en algún grado, sin embargo, sólo un %
progresará a estadios terminales
b. FR para ESCKD es nacer con bajo número de nefrones o tener episodios de
AKI con cicatrices renales (LN descompensada, en particular III - V, VI se
excluye al significar ES CKD)
5. Biopsia (Indicaciones EULAR)

● Permite confirmar la enfermedad y guiar el tratamiento según el patrón
morfológico observado
a. Proteinuria > 0.5 g/día
b. Sedimento urinario activo con hematuria glomerular o cilindros inflamatorios
(de GR o Leucocitos) con enfermedad activa (C3,C4 bajos y anticuerpos +)
c. SCr elevada sin otro mecanismo probable,
6. Generalidades Tratamiento (American College of Rheumatology)
a. Todo paciente con nefropatía lúpica debe recibir Hidroxicloroquina a menos
que esté contraindicado
b. NL I y II no se beneficiarían de tratamiento, mientras que III y IV se
beneficiarían de glucocorticoides + esquemas inmunosupresores
(ciclofosfamida o micofenolato de mofetilo, CNI o inhibidores de la
calcineurina). NL V es tratada con prednisona x 1 - 3 meses, seguida por
tapering en 2 años (si tiene síndrome nefrótico considerar IS)
c. Uso de bloqueadores del eje SRAA en caso de proteinuria ≥ 0.5 g/día
d. Presión arterial < 130/80 mmHg
Estudio inicial de la Hematuria.

(Algoritmo UpToDate)
1. Definición. Presencia de glóbulos rojos en orina
a. Macroscópica (> 100 GR/campo, es necesario ≥ 1 mL de sangre en 1 L de
orina para ser visible)
b. Microscópica (≥ 3 - 5 GR/campo, pero no visible)

2. Clasificación
Criterios Hematuria glomerular Hematuria extraglomerular
Glóbulos rojos Dismóticos (acantocitos) Redondeados
Cilindros +++ -
hemáticos
Coágulos (-) +++
3. Etiologías
a. Las principales etiologías son Infección del tracto urinario, litiasis y causas
extrarrenales (menstruación,ejercicio extenuante)
b. Otras etiologías
i. Glomerulares: Glomerulopatías (IgA, GNPI, GNRP, GNMP)
ii. Urológicas: Tumores (Vesical > próstata > renal), Trauma urológico,
Iatrogenia, post cirugía (RTU, Cistoscopia)
iii. Dipstick (+), sedimento urinario (-): Pigmentos (betarraga, moras),
Fármacos (rifampicina, nitrofurantoína, Fierro), Mioglobinuria,
Hemoglobinuria (anemia hemolítica intravascular), semen, Porfirias.
4. Workup
a. 1ro Confirmar hematuria con examen de orina completa con sedimento
urinario con ≥ 3 - 5 GR/campo
i. Excluir causas de dipstick (+) con sedimento (-)
b. 2do Descartar causas prevalentes
i. Dolor en flanco, síntomas NV debe confirmarse urolitiasis (PieloTC)
ii. LUTS, Leucocito esterasa (+), Leucocitos > 10/ campo, Nitritos (+)
solicitar UC para confirmar infección del tracto urinario
c. 3ro ¿Es la hematuria microscópica o macroscópica?
i. Macroscópica:
1. Coágulos (+) o bien no existe evidencia de enfermedad
glomerular. Descartar neoplasia urológica, solicitar UroTC +
cistoscopia y derivación a urología.
2. Coágulos (-) con evidencia de enfermedad glomerular.
Solicitar evaluación por nefrología
● Enfermedad glomerular: edema, HTA, albúmina en
orina, hipoalbuminemia, GR dismórficos, cilindros.
ii. Microscópica
● Descartar causas extra renales/urológicas:
Menstruación, ejercicio extenuante, fármacos y trauma
urológico reciente. En caso de ≥ 1 de estas

condiciones (+) se debe repetir el examen en 6
semanas
1. Con evidencia de enfermedad glomerular → Referir a
especialista nefrólogo.
2. Sin evidencia de enfermedad glomerular pero ≥ 1 de los
siguientes:
a. ≥ 35 años
b. Exposición: a bencenos o aminas aromáticas,
cistolitiasis, ITU a repetición, irradiación pélvica, uso de
agentes alquilantes (ciclofosfamida) → Referir a

urología (UroTC + Cistoscopia)
Enfermedad Renal Crónica (Lancet 2021, KDIGO 2012)

1. Definición
a. Condición clínica crónica, progresiva e irreversible caracterizada por una
alteración funcional o estructural del riñón.
b. Criterios diagnósticos
i. Se establecen 3 meses porque en 30 - 40% de los pacientes con AKD
(enfermedad renal aguda) remite en este tiempo.
Alteración funcional persistente por ≥ 3 meses

● VFGe < 60 mL/min/1.73 m2 (CKD-EPI, MDRD)
○ ERC terminal o falla renal con VFG < 15 mL/min/1.73 m2
Alteración estructural persistente por ≥ 3 meses

● Sedimento Urinario: Albuminuria persistente (RAC ≥30),
Hematuria persistente, cilindros hemáticos, céreos persistentes
● Alteración en imágenes con US renal con desdiferenciación
corticomedular, riñones disminuidos en tamaño ( < 9 cm)
○ US normal o riñones grandes: Diabetes Mellitus, Mieloma
múltiple, Poliquistosis renal, VIH
● Biopsia renal compatible: atrofia tubular, fibrosis intersticial,
fibrosis glomerular.
2. Clasificación (KDIGO 2012)
Pronóstico según 1 A2 3
VFGe y albuminuria
< 30 30 - 299 ≥ 300
G1 ≥90
G2 60 - 89
G3a 45 - 59
G3b 30 - 44
G4 15 - 29
G5 < 15
● A partir de la etapa G3a (VFGe < 60 mL/min/1.73 m2) se deben evaluar y
prevenir complicaciones como anemia, enfermedad mineral ósea, sobrecarga
de volumen, alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base.
● A partir de la etapa 4 (VFGe < 30) se debe preparar para el inicio de la TRR
(diálisis o trasplante renal)
● Etapa 5 instalar TRR
3. Epidemiología
a. 10% de los adultos a nivel mundial tiene ERC
b. 2040 sería la 5ta causa de mortalidad a nivel mundial
c. Factores de riesgo: Diabetes Mellitus, Hipertensión arterial (causa o
consecuencia es controversial)
4. Fisiopatología
5. Etiología
6. Clínica
a. Asintomática hasta estadíos avanzados.
b. Síntomas y signos: Hipertensión arterial, edema, orinas espumosas, nicturia
e isostenuria, síntomas derivados de patología de base.
Ácido-base Acidosis metabólica ANION GAP elevado o normal
Hidroelectrolíticas Hiperkalemia
Hiponatremia
Metabolismo mineral Hiperparatiroidismo secundario y terciario

óseo ● Dinámica
● Adinámica
Anemia Anemia normocítica-normocrómica

● Inflamación crónica (IL-6, hepcidina)
● Disminución EPO
● Sangrados recurrentes
● Déficit de Fe
Uremia SNC: Encefalopatía

Corazón: pericarditis urémica
Hematológico: disfunción plaquetaria (EvW
adquirida)
7. Evaluación
a. Screening.
i. DM al momento del diagnóstico (2 y 5 años en 1), HTA y luego de
manera anual
ii. > 60 años
iii. Historia de ERC terminal en familiar de 1er grado
iv. Enfermedades obstructivas del tracto urinario
v. Enfermedades sistémicas con compromiso renal (LES, ES, MM y
otras gammapatías, vasculitis, DHC)
b. SCr para estimar VFG (CKD EPI y MDRD), OC para evaluar sedimento
urinario, incluir RAC, ELP (Hiperkalemia, Hiponatremia), GSV o GSA
(acidosis metabólica), Metabolismo Ca/P (Ca, P, PTH, Alb y Mg)
c. Ecografía renal. Determinar signos de cronicidad e irreversibilidad, patología
específica y ver si existe HUN (etiología obstructiva)
d. Evaluación del RCV: Glicemia de ayuno (o PTGO), Perfil lipídico
e. Evaluación de enfermedades sistémicas en caso de existir sospecha y
ampliar estudio según patología.
8. Prevención y manejo
a. Objetivo: disminuir la velocidad de progresión de la pérdida de función
renal y de esta manera evitar requerimiento de terapias de reemplazo renal
(diálisis y trasplante renal)
b. Mejora la calidad de vida de los pacientes, disminuye el riesgo CV
c. Estrategias a nivel primario:
i. Reforzar cambios en el estilo de vida, control de la glucemia y la
presión
ii. Screening en población seleccionada (Obesidad, HTA, DM 1 y 2) con
SCr y VFGe + RAC (Albuminuria)
Manejo de la progresión (control de presión intraglomerular y

proteinuria)
Dieta, estilos de vida Actividad física

saludable y reducción Dieta
del peso ● Hiposódica (4 a 6 g/día)
● Plant-dominant o plant-based
● Calorías necesarias para evitar proteolisis y caquexia
● Proteínas
○ 1.3 mg/kg/día si VFG > 60 y RAC < 300
○ 0.6 - 0,8 g/kg/d si VFG < 60 o RAC > 300
Otros: Cirugía bariátrica sin evidencia
Farmacológico 1ra línea Bloqueadores del SRAA

● En condiciones fisiológicas el feedback túbulo
glomerular y SRAA mantienen la VFG incrementando la
presión intraglomerular. Si este mecanismo es sostenido
→ Inflamación → Fibrosis
● Principal evidencia en DM2 y albuminuria, personas sin
proteinuria el beneficio no es claro
2da línea: Diltiazem, Calcio antagonistas
dihidropiridínicos.
Manejo del riesgo Suspender tabaquismo

cardiovascular Guía Minsal incluye ERC 3b hacia adelante como alto RCV
con metas de PA < 140/90 mmHg, LDL < 70, HbA1c
Principal causa de individualizado (clásicamente < 7%)
mortalidad en ERC.
VFGe baja y Hipertensión arterial

albuminuria son FRCV ● PAS < 120 mmHg (KDIGO 2012)
independientes. ● Minsal > 140/90 mmHg o > 130/80 mmHg si existe
albuminuria > 30
Diabetes Mellitus
● HbA1c según metas individualizadas.
● iSGLT2: ADA 2022 sugiere iniciar 2 ADO, prefiriendo el
uso de iSGLT2 por su efecto antiproteinurico.
CREDENCE demostró disminuir progresión y mejorar
outcomes renales.
● GLP 1 sin evidencia disponible.
● iDPP4. CARMELINA trial: no disminuiría el riesgo de
progresión renal.
● Suspender metformina con VFG < 30, ajuste dosis 30 .
45
Dislipidemia
● No existe evidencia suficiente para justificar el inicio de
estatinas como prevención primaria de ECV en
pacientes con ERC
● Estatinas podrían inhibir células mesangiales
Manejo comorbilidades
Acidosis Uso de bicarbonato para alcanzar metas de 22Veverimer (evita

absorción intestinal de H+)
Diskalemias No existe consenso respecto a la dieta hipokalémica (dada la

restricción calórica y de vegetales/frutas)
Uso de K-binders como patiromer y poliestireno de Na
Anemia Objetivo Hb 10 - 12 g/dL en ERC avanzada

● Corrección de depósitos de hierro (Ferritina ≥ 100 o
SaFe ≥20%)
● EPO 4000 UI 1 - 2 /semana
Sobrecarga de Restricción de Na y uso de diuréticos asa (diuréticos tiazídicos

volumen podrían tener rol incluso con VFGe menores)
Enfermedad ósea Fosfato

● Objetivo: 2.5 a 4.5
● Restricción P a 800 mg/día y secuestradores de fosfato
no cálcicos por el riesgo de calcinosis.
● Uso de calcimiméticos (Cinacalcet) en hiperPTH 2rio
Calcio y vitamina D
● Corrección de hipovitaminosis D (uso de vitamina D
activada o calcitriol)
9. Trasplante renal
a.
b. CI absolutas donantes cadavéricos:
i. Infecciones, VHB, VHC, VIH.
ii. Neoplasias de alto grado con riesgo de metástasis
c. Complicaciones
i. Complicaciones quirúrgicas
ii. Complicaciones de
iii. Inmunodepresión (aumenta riesgo de Neoplasias e Infecciones)
Hematología - Oncología
● Interpretación de hemograma (2)
● Uso de hemoderivados (2)
● Diagnóstico, estudio etiológico y manejo de la anemia ferropénica (2)
● Diagnóstico, manejo inicial y derivación de las anemias megaloblásticas y asociadas
a enfermedades crónicas (2)
● Sospecha diagnóstica, manejo inicial y derivación de las anemias hemolíticas (2)
● Diagnóstico, seguimiento y derivación de la poliglobulia secundaria (2)
● Sospecha diagnóstica y derivación de las coagulopatías congénitas (hemofilias y
enfermedad de von Willebrand) y adquiridas (1)
● Sospecha diagnóstica y derivación de púrpuras trombopénicas y disfunciones

plaquetarias.(1)
● Diagnóstico, manejo inicial y seguimiento de la enfermedad tromboembólica
(trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar) (2)
● Sospecha diagnóstica, manejo inicial y derivación de las trombofilias (2)
● Uso de terapia anticoagulante (2)
● Diagnóstico y derivación de la hipofunción y falla medular (1)
● Sospecha diagnóstica y derivación de mieloma múltiple y otras disproteinemias
asociadas (1)
● Sospecha diagnóstica y derivación de síndromes mielodisplásicos y
mieloproliferativos crónicos (1)
● Sospecha diagnóstica y derivación de leucemias y linfomas (1)
● Estudio y manejo inicial de adenopatías localizadas y generalizadas (1)
● Diagnóstico y manejo de la neutropenia febril (2)
● Diagnóstico y tratamiento inicial del síndrome de lisis tumoral, hipercalcemia y
trombocitopenia severa (2)
● Sospecha diagnóstica y derivación de CID, SVC y síndrome de compresión medular
(1)
Overview Anemias
1. Valores normales y fisiología
a. Síntesis de hemoglobina
i. Hb= Grupo Hemo + cadenas de globulinas (alfa, beta, gamma y delta)
1. Adulta (HbA): 2 alfa + 2 beta
2. Adulta alternativa (HbA2): 2 alfa + 2 delta
3. Fetal: 2 alfa + 2 gamma (gamma tiene mayor afinidad por la
hemoglobina, de modo que induce hipoxi tisular)
ii. Manifestación de Hb Patías es tras 6 meses con el recambio de la Hb
fetal o intraútero en caso de las talasemias alfa.
b. Hb > 13 (Hombres), 12 (Mujeres), 11 (Embarazadas)
i. Hb < 7 mg/dL es considerada anemia severa
c. VCM 80 - 100 fL
i. < 80 microcítica y > 100 macrocítica
d. CHCM 32 -38 gr/dL
e. Índice reticulocitario (IR) 2 - 3
i. < 2 hiporregenerativa y > 3 regenerativa
f. RDW (dispersión del tamaño eritrocitaria)
i. < 14 N y > 15 se considera elevada (anisocitosis)
g.
Microcriticas ● Defectos en la síntesis de hemoglobinas

(< 80 fL) ○ Talasemias (alfa y beta)
● Defecto en la síntesis de grupo Heme
○ Anemia de inflamación crónica
○ Deficiencia de fierro
○ Intoxicación por plomo
Normocíticas No hemolíticas ● Anemia de inflamación crónica

● Anemia déficit de hierro (temprana)
● Anemia aplástica
● ERC
Hemolíticas Hemoglobinopatías
intrínsecas ● HbC
● Anemia falciforme
Defectos de membrana
● Esferocitosis
Defecto enzimáticos
● Deficiencia G6PD
● Déficit piruvato kinasa
Hemolíticas ● Autoinmunes (AHAI)

extrínsecas ○ Anticuerpos calientes
○ Anticuerpos fríos
● Microangiopáticas
● Macroangiopáticas
Hemorragias
Macrocíticas Megaloblásticas ● Déficit de B9, B12

(VCM > 120) ● Aciduria orótica
● Anemia de Fanconi
No ● Anemia de Diamond Blackfan

megaloblásticas ● Enfermedad hepática por OH
(VCM 100)
Déficit de Fierro Hb < 12/13

IR < 2
VCM < 80 fL
CHCM < 30
Ferremia disminuida
Ferritina disminuida
Transferrina elevada, con TIBC elevado
Síntomas específicos: glositis, coiloniquia, pica
Talasemia Hb < 12/13

IR < 2
VCM <80 - 100
Índice de Meitzner (VCM/recuento eritrocitos) < 13 (S 60, E 98%)
Cinética fierro normal
Alfa (Cromosoma 16)

● Varía desde 1 alelo mutado a los 4. Desde asintomática a
hidrops fetalis y anemia incompatible con la vida (4 cadenas
gamma)
Beta (Cromosoma 11)
● Minor (heterocigotos). HbA2 > 3.5% en IFP
● Major (homocigotos).
○ Ausencia total de cadenas beta con anemia
microcítica, con anisopoiquilocitosis
○ Hematopoyesis extramedular (cráneo, hígado y bazo)
Intoxicación por LEAD

Plomo (Pb) Plomo inhibe la síntesis del grupo hemo (ALA DH y Ferroquelatasa)
● Lead lines (Burton y en las metáfisis)
● Encephalopathy + Erythrocyte basophilic stippling. Punteado
basófilo
● Anemia, acute abdominal pain
● Drop wrist and ankle (polineuropatía)
Anemia ferropénica
1. Fisiología fierro
a. Función biológica: Parte del grupo Hemo, fundamental para la unión de O2 a
la Hemoglobina y de la cadena transportadora de electrones (producción de
ATP), síntesis de DNA
b. Metabolismo.
i. Es regulado por la hepcidina (producción hepática; reactante de fase
aguda). Se une a la ferroportina de los macrófagos e intestinal que
exporta el fierro de la célula al torrente sanguíneo, inhibiendo la
disponibilidad biológica de Fe.
1. Aumento hepcidina: infecciones, sobrecarga de Fe,
Inflamación crónica (IL-6)
2. Disminución hepcidina: estados de hipoxia, déficit de fierro,
aumento de la eritropoyesis.
ii. Absorción intestinal (Duodenal por DMT1) requerimientos de 1 - 2
mg/día (10 - 20 mg/día por dieta, se absorbe sólo 10%)→

transportado por transferrina y almacenado en forma de ferritina
iii. Reciclado por fagocitosis de GR por parte de los macrofagos
2. Estadíos
1 Depleción de depósitos Disminución ferritina
2 Depleción de transporte Disminuye ferremia

Aumenta transferrina (TIBC)
3 Depleción funcional Disminución de Hb → Microcitosis
3. Epidemiología
a. Principal causa de anemia a nivel mundial, hasta 50%
b. Factores de riesgo/ etiologías
i. Disminución de la ingesta: dietas vegana y vegetarianas, anorexia
ii. Alteraciones en la absorción: enfermedad celíaca, colitis
microscópica, bypass duodenal, infección por H. pylori, ICC por
edema de pared.
iii. Aumento de la demanda: Estirón en la adolescencia, embarazo

iv. Aumento de pérdidas: sangrado crónico (menstruación y sangrados
digestivos: patología benigna vs neoplásica, paises menor desarrollo
parásitos)
4. Clínica
a. Signos y síntomas:
i. Inespecíficos de anemia: fatiga, dificultad para concentrarse y de la
capacidad ejecutiva, palidez, cefalea, palpitaciones y disnea
ii. Específicos: estomatitis angular, coiloniquia, pica (más específico),
Plummer Vinson (3da de esofagitis con membranas esofágicas,
glositis y anemia ferropriva)
b. Laboratorio:
i. Anemia microcítica e hipocroma arregenerativa, Hb < 12 (M) y <
13 (H), VCM < 80 fL (estadíos tardíos) o VCM 80 - 100 fL (estadíos
tempranos), CHCM < 30, IR < 2, Índice de Mentzer (MCH/GR) > 15
(diferenciar de talasemia, valor < 11)
ii. Cinética del hierro. Ferritina < 30 es el examen con mayor S, < 10 con
mayor E para el diagnóstico de anemia por ferropenia.
Anemia ferropénica Anemia de Sideroblástica
inflamación crónica
Ferremia Baja (<10 nmol/L) Baja (<10 nmol/L) Elevada (> 300 nmol/L)
Transferrina Elevada DIsminuída Normal

VN 250 - 370
Saturación < 16% < 16 a 45 N o elevada

(Generalmente > 18%) Frotis
● Periférico con punteado
basófilo
● Central con anillos de
sideroblastos
Ferritina < 15 mcg/L (S 25 E > 100 mcg/L Elevada

VN 10 - 300 98%)
< 30 mcg/L (S
aumenta a 94% y E
98%)
● Pacientes con
inflamación se debe
evaluar SaFe y
ajustar el nivel según
PCR
● ERC Sat FE < 30% debe ser considerado como ferropenia, en
IC < 300
5. Tratamiento
● Tratar causa de base (hemorragias, infecciones, malabsorción) + suplementación
con Fe
Fierro oral
Fierro oral 100 - 200 mcg/día + Vitamina Alternativas

C (aumenta absorción), Sulfato ferroso 3 tabletas/día
● 1 tableta = 60 mg
● Mantención por 3 a 6 meses para
repletar depósitos. RAMs: Constipación, pirosis, dolor
● No existen predictores de abdominal, coloración negra de
respuesta a la terapia validados deposiciones
(se propone hepcidina)
Fierro endovenosos
Indicaciones Alternativas
● Falla terapia oral ● Venofer 5 mL (100 mg), 1 - 2
● Intolerancia o incapacidad de ampollas x 2 - 3 veces semana
absorción de hierro (Bypass, EII) ● Feraheme 1 dosis
● Necesidad de recuperación rápida ○ Fórmula= Peso x 2.3 x
(2 o 3 T embarazo) déficit de Hb + 100 - 1000
● Uso de EPO en ERC, en ICC para repletar depósitos
(disminuye hospitalizaciones)
RAMs: náuseas/vómitos, flushing,
mialgias y artralgias, dolor torácico.
Resuelven < 48 hrs. Otras: Reacciones
HS I -Anafilaxia
Respuesta a la terapia
7 - 10 días
● Crisis reticulocitaria (aumento reticulocitos 5 - 10%)
2 - 3 semanas
● Aumento Hb
● Normalización ferremia
6 - 8 semanas
● Normalización Hb
Falla del tratamiento
1. Definición: Elevación Hb < 1 g/dL tras 4 a 6 semanas de tratamiento con

hierro oral
2. ¿Qué sospechar?
a. Mala adherencia, tratamiento insuficiente
b. Defectos GI: Hemorragias, Malabsorción
c. IRIDA (mutación TMPRSS6, que en condiciones normales inhibe a la
hepcidina)
d. Trastorno mixto de la anemia u otras causas.
Anemias hemolíticas
1. Definición. Disminución de la masa de glóbulos rojos secundaria a un aumento en
la destrucción de estos.
2. Clasificación etiológica
a. Extrínsecas
i. Anemia microangiopática (MAHA): CID, SHU/PTT, Eclampsia -

HELLP y válvulas protésicas
ii. Autoinmunes (AHAI)
1. Anticuerpos calientes
2. Anticuerpos fríos
iii. Infecciones/Intoxicaciones: Malaria, Babeiosis, Enfermedad de Wilson
b. Intrínsecas
i. Hemoglobinopatías: HbC, HbS, Talasemias
ii. Enzimopatías: déficit PK, déficit G6PDH
iii. Membranopatias: esferocitosis, eliptocitosis; Hemoglobinuria
paroxística nocturna
3. Laboratorio
a. Anemia normocítica, normocrómica, regenerativa. Hb < 12/13, IR > 3, VCM
80 - 100.
b. Signos indirectos de hemólisis: hiperbilirrubinemia indirecta (tanto intra
como extravascular)// LDH elevada, disminución de la haptoglobina
(quelante de Hb), hemoglobinuria, hemosiderinuria (en intravascular)
c. Frotis
i. Esferocitos, Eliptocitos, Bite cells y cuerpos de Heinz (dG6PDH),
Equinocitos, esquistocitos (MAHA)
d. Coombs directo. Mide la unión de anticuerpos o bien complemento contra el
GR, indicando un mecanismo inmunológica
e. Pruebas específicas: C3 -C4, ANA, dsDNA, ENA, Serologías VHB, VHC,
Monotest e IgM/G anti VCA, Parvovirus B19, prueba de resistencia osmótica,
Inmunofijación con electroforesis de proteínas plasmáticas, citometría de flujo
CD55-59, determinación enzimática
4. Etiologías clásicas
Etiología Fisiopatología Clínica Laboratorio
Esferocitosis Defecto membrana del Herencia AD, familiares Esferocitos

familiar esferocito (ankirina, banda 1er grado con defecto. (microcítico
3) s)
Anemia desde infancia
(RN) CHCM
elevado
Litiasis biliar
hiperpigmentada Fragilidad
osmótica
Hemoglobinuria Alteración gen PigA con Situaciones de estrés y Citometría de flujo con
paroxística aumento de la fragilidad C55 y C59 disminuída.
nocturna déficit de CD 55 y 59 que del GR induce hemólisis
en condiciones normales
Orinas oscuras en la
inhiben al complemento → mañana (aumento pCO2
formación de complejo te noche)
ataque de membrana contra Eventos

GR tromboembólicos
Déficit glucosa-6- Disminución de glutatión, Gatillantes: habas, Bite cells

P deshidrogenasa aumento de la antipalúdicos, sulfas, Cuerpos de Heinz
susceptibilidad a ROS CAD
Anemia Sustitución aminoacídica → Pacientes Drepanocitos

falciforme afrodescendientes
HbS → hipoxia cambio Howell Jolly (traduce
conformación de Hb con Eventos vasooclusivos: asplenia)
priapismo, IAM, EAP,
oclusión capilar y ACV, necrosis papilar
fenómenos hipóxicos. renal, síndrome pie-
mano.
Aumento de
susceptibilidad ciertas
infecciones (anemia
aplástica con PB19),
capsulados (infarto
esplénico)
MAHA Formación de microtrombos SHU compromiso renal Trombocitopenia

en los capilares generan (AKI)
hemólisis traumática Esquistocitos en sangre
periférica
PTT existe un déficit en la Compromiso
enzima que cliva el FvW neurológico, renal, CID prolongación TTPa,
con activación errática de trombocitopenia, anemia, INR, disminución
las plaquetas (ADAM ST13) fiebre fibrinógeno, elevación DD
HELLP tiene
transaminasas elevadas
AHAI anticuerpos IgG LLC, LNH, Coombs directo (+)

calientes Enfermedades
autoinmunes (LES),
Mieloma múltiple
AHAI anticuerpos IgM Infección por

fríos Mycoplasma,
Mononucleosis, sífilis,
Walderstrom.
5. Algoritmo diagnóstico y tratamiento
Solicitar test de Coombs
a) Positivo (AHAI)
i) Aloanticuerpos: enfermedad hemolítica del RN (ac anti-Rh/ABO),
incompatibilidad transfusional (Donante A, receptor O)
ii) Autoanticuerpos: Fríos, Calientes
iii) Fármacos: Penicilinas y betalactámicos, Sulfas, metildopa,
procainamida, AINEs, anticonvulsivantes.
b) Negativo
i) Solicita frotis
1) Normal. Considerar hiperesplenismo, HPN, Enzimopatías,
hepatopatía.
2) Alterado. Hallazgo - patología.
Anemias Macrocíticas
Generalidades
1. Definición.
a. Anemias con elevación del tamaño de GR secundario a un aumento del
desarrollo del citoplasma con alteración en la maduración nuclear
(compromiso síntesis DNA)
b. Hemograma: VCM > 100, > 125 tiene elevada especificidad para déficit de
B12.
i. Concepto de megaloblástica incluye VCM > 120 y neutrófilos
hipersegmentados
2. Etiologías
a. Principal causa es el déficit de B12, secundariamente B9 (raro en Chile por
suplementación de harinas)
b. Hipotiroidismo, hepatopatías, alcoholismo (depósito de acetaldehído en la
membrana), mielodisplasias
i. Solicitar TSH/T4L, Perfil hepático.
Déficit de folato (B9) Déficit de cobalamina (B12)
Fisiología Ácido fólico dietario es absorbido a nivel B12 unida a una proteína es liberada por HCl
del yeyuno → Transportado en el gástrico, uniéndose a haptocorrina, liberada
torrente sanguíneo por Albúmina y 5- por secreción pancreática → Unión Factor
MTHF intrínseco (células parietales) → Absorción DMR
en íleon→ Transportado torrente sanguíneo por
transcobalamina
● Niveles elevados de transcobalamina
falsean un nivel de B12 (Neoplasias
hematológicas y Hepatopatías)
Déficit síntesis DNA → Arresto celular en S → Eritropoyesis ineficaz → apoptosis

Ambas participan como cofactores en la conversión de homocisteína en metionina
(necesaria para síntesis de DNA y de mielina)
● Déficit de B9 y B12 genera acumulación de homocisteína.
Etiologías Disminución ingesta vegetales de hoja Anemia perniciosa (parte de la enfermedad

verde o harinas blancas (Chile), OH, poliglandular autoinmune) con destrucción de
malnutrición, ancianos células parietales.
● Sospechar en pacientes con vitiligo, DM1,
Fármacos: Metotrexato, Trimetoprim Distiroidismo, Addison.
en dosis elevadas, valproato Disminución ingesta carnes
Malabsorción: bypass, celiaquía, EII Fármacos: Metformina

Malabsorción: aclorhidria (bypass gástrico),

insuficiencia pancreática, celiaquía, EII.
Infecciones: Diphylobotrium latum
Clínica Anemia macrocítica Anemia macrocítica

Degeneración combinada aguda
● Compromiso cordones posteriores
● Alteración SAL (termoalgesia,
parestesias)
● Fascículo corticoespinal (síndrome MNS)
Síntomas neurológicos pueden ocurrir en
ausencia de anemia
Laboratorio No se recomienda la medición de ácido B12 < 200 pg/mL

fólico. Elevación homocisteína y elevación de ácido
metilmalónico (> E)
Elevación homocisteína, sin elevación ● Recomendación es solicitar estos niveles
del ácido metilmalónico en valores borderline de B12, con
sospecha de déficit.
Anticuerpos anti-FI
● Sospecha Anemia perniciosa; vitíligo,
DM1, EC.
Elevación de LDH y de Bilirrubina directa (discreta) por eritropoyesis ineficaz.

Frotis: Macrocitosis con neutrófilos hipersegmentados.
Tratamiento 1 - 5 mg vo x 1 - 4 meses 1000 mcg/semana im. hasta corregir déficit +

Siempre suplementar B12 dosis/mensual
previamente para evitar trampa de
folato 1000 mcg vo
● Consumo de la metionina en la ● Cochrane 2018: suplementación oral y
síntesis de DNA, disminuyendo parenteral serían equivalentes
la mielinización con ● Hb normaliza 4 - 8 semanas. Síntomas
empeoramiento de la clínica neurológicos 3 a 12 meses.
neurológica
Poliglobulia secundaria
1. Definición
a. Aumento en la masa de glóbulos rojos (Hb y Hto)
i. La importancia clínica radica en el aumento de la viscosidad
sanguínea y de eventos trombóticos (cuestionado)
Criterio WHO 2017

1. Hombres: Hb > 16. 5 g/dL // Hto > 49% a nivel del mar
2. Mujeres: Hb > 16 g/dLs // Hto > 48 % a nivel del mar
2. Clasificación
a. Policitemia relativa
i. Disminución del volumen plasmático circulante, con aumento relativo
de la masa eritrocitaria (aumento falso del Hto)
1. Deshidratación severa por diarrea, vómitos, uso de diuréticos.
Acompañado de hipernatremia.
b. Policitemia real
i. EPO bajo (Primaria)
1. Policitemia vera (síndrome mieloproliferativo, JAK-2 (+) BCR-
ABL negativo)
ii. EPO alto (Secundaria)
1. Hipoxemia crónica
Delivery O2 tisular = GC x (Hbx SatO x 1.34) + (0.003 x Patm
O2)
a. Respiratoria: Altitud, EPOC, Síndrome de Pickwickian
(obesidad e hipoventilación), SAHOS
b. Cardiaco: Enfermedades cardiacas congénitas
cianóticas,
c. Hematológicas: fumadores (elevación
HbCO)hemoglobinopatías
2. Tumores productores de EPO (Síndrome paraneoplásico):
hepatomas, leiomiomas uterinos, carcinoma renal de células
claras, Feocromocitoma
3. Causas renales: Estenosis de la arteria renal, Poliquistosis
renal, Hidronefrosis, Pacientes trasplantados renales (25%)
4. Iatrogénica: esteroides anabólicos, reemplazo con
testosterona, EPO exógeno.
3. Clínica
a. Signos y síntomas
i. Cefalea, Tinnitus, fatiga, alteraciones visuales (incluyendo
amaurosis fugax) y TIA, dolor abdominal y torácico.
1. Policitemia vera: Esplenomegalia, Budd Chiari, alteración
plaquetaria (hemorragias, petequias y equimosis), Prurito
asociado a duchas de agua caliente, eritromelalgia, riesgo
de TVP/TEP/TIA-Stroke.
ii. Rubicundez/plétora facial, Cianosis (soplo cardiaco) en CCC, clubbing
en hipoxemia crónica (no EPOC), obesidad en Pick, peloteo renal (+)
en enfermedad poliquística, esplenomegalia (mielodisplasia y anemias
hemolíticas por hemoglobinopatías)
b. Laboratorio
i. Hemograma. Evaluar nivel de Hb/Hto, Plaquetas (trombocitosis en
TE), Leucocitos (búsqueda eosinofilia y basofilia en LMC) en búsqueda
de signos de SMP + frotis (Rouleaux, Dacriocitos, Target cells en
talasemias)
ii. Medición de EPO
iii. Saturación de HbO2.(Oximetría de pulso). SaO2 < 90% sugiere
enfermedad cardiopulmonar.
iv. JAK2 sólo en pacientes con clínica sugerente de PV u otro SMP
4. Workup inicial
Hb > 16/16.5 g/dL o Hto > 48/49%

a. Descartar hipovolemia y hemoconcentración
i. Signos de hipovolemia y deshidratación (disminución de la turgencia
de la piel, disminución de la hidratación mucosa), hipernatremia, AKI
prerrenal (FENa < 1%, NaU < 20), elevación de la Osm urinaria (>500)
ii. Realizar trial terapéutico con volemización; si resuelve es una
Poliglobulia relativa.
b. ¿Existe evidencia de síndrome mieloproliferativo?
Esplenomegalia, saciedad precoz, prurito con agua caliente, eritromelalgia y
síntomas derivados de poliglobulia (PV la carga de GR es mucho mayor y por
tanto se instala un síndrome de hiperviscosidad)
i. Si. Iniciar workup de policitemia vera, TE, LMC, MP.
ii. No.
1. EPO baja → Descartar policitemia vera.
2. EPO elevada → Evidencia de enfermedad cardiovascular o

desaturación en pulsioxímetro.
a. Si: Descartar causas cardiopulmonares: cardiopatías
congénitas cianóticas, EPOC, SAOS, Altitud, Obesidad.
b. No. Descartar causas de hemoglobina (HbCO) y
renales (Quistes, Renovascular)
i. En caso que tras esta primera evaluación no se
encuentre una causa identificable se debe
realizar una imagen (MRI/CT abdominal) para
descartar tumores productores de EPO.
c. Descartar urgencias:
i. ACV, Dolor torácico deben recibir manejo inmediato con flebotomía,
volemización abundante y otras medidas.
Terapia transfusional (SochiHem 2017)
Productos Características Indicaciones (threshold)
Glóbulos rojos 1 U GR (350 mL) Anemia sintomática o con signos de hipoxia tisular
Elevación de 1 g/dL Hb 1. Hb < 7 o Hto < 21%
Elevación 3 % de Hto 2. Pérdida de sangre > 20% de la volemia con Hb
< 8% Hto < 24%
Previamente determinar grupo ABO 3. Patología coronaria o cerebrovascular con Hb <
y RhD del receptor y del donante. 8 o Hto < 24%
Casos especiales
● GR lavados en pacientes con déficit de IgA (por
riesgo de anafilaxia)
● GR irradiados y filtrados (abajo)
Plaquetas 1 concentrado donante al azar = 1 U Prevenir o tratar hemorragias

(50 mL). Aumento de 5.000
plaquetas Profilaxis hemorrágica
< 10.000 en pacientes estables
1 concentrado de donante único < 20.000 + FR (fiebre, infección)
(aféresis) = 6 - 8 U (300 mL). < 50.000 en pacientes sometidos a procedimientos

Aumento 30.000 plaquetas invasivos (EDA, Biopsias)
< 100.000 sometidos a cirugías
Dosis: 1 concentrado azar cada 10
kg Sangrado activo
< 50.000
Evaluar rendimiento a través de < 100.000 en politraumatizados y compromiso del SNC
incremento de recuento corregido
(IRC). Contraindicaciones
1. PTI. Sólo indicada en trombocitopenia extrema
con riesgo vital
2. PTT, excepto en riesgo vital
3. HIT por riesgo de trombosis arterial
Refractariedad
≥ 2 IRC/horas en las últimas 48 horas, tras ≥ 2
transfusiones plaquetarias ABO compatible
● 30% incompatibilidad
Plasma fresco 1 U: 200 - 300 mL Hemorragias en pacientes con coagulopatías.

congelado Contiene todos los factores 1. PTT (plasmaféresis como forma de obtener
coagulación (incluyendo V y VIII), ADAMTS13)
albúmina e inmunoglobulinas 2. Sangrado activo o esperado (cirugía o
procedimiento invasivo de urgencia) en
Dosis pacientes con múltiples deficiencias de
10 - 15 mL/Kg de PFC para corregir factores de la coagulación: CID/ Ins. hepática
fulminante/Usuarios de ACO-aVK
≥30% del factor requerido 3. Reposición de factores de coagulación en
5 - 8 mL/kg de PFC en hemorragia deficiencias congénitas (previo a la creación
por ACO de plasma con factores específicos: V, VIII, IX,
● A diferencia del plasma no proteína C, S, AT III)
congelado (no contiene V y
VIII al ser lábiles)
● Corrige INR y TTPa
Crioprecipitado Fracción plasmática que precipita al 1. Hipofibrinogenemia

descongelar a 4ºC el PFC 2. Disfibrinogenemia congénita
● Fibrinógeno, XIII, VIII y FvW 3. Sangrado o procedimiento invasivo / cirugía
● 1 U = 10 a 20 mL a. Fibrinógeno < 80
b. Enfermedad de VW refractaria
c. Déficit de F XIII
Hemoderivados El objetivo es prevenir la proliferación de LT del donante en el receptor y así evitar la

irradiados enfermedad Injerto contra hospedero
1. Pacientes trasplantados de médula ósea
2. Pacientes con ID primarias
3. Pacientes con linfoma de Hodgkin
4. Recién nacido < 1.2 kg de peso o bien que haya recibido transfusión intrauterina
Hemoderivados Leucocitos: Transportan CMV, inducen reacciones anti HLA en el hospedero y liberan
leucorreducción citoquinas (inducen fiebre)
(filtrados)
Filtrados: Disminuyen el riesgo de aloinmunización del sistema HLA en pacientes
1. Transfusión en forma repetida

2. Candidatos a trasplante alogénico de MO CMV (-) (evitar infección con CMV)
3. Fiebre transfusional
Reacciones a la transfusión
Todo paciente que presenta una reacción durante la transfusión, esta se
debe suspender
1. Alérgica
a. Fisiopatología: Anticuerpos preformados contra IgA (unidos a mastocitos)
en pacientes con deficiencia de IgA, con degranulación masiva (IgE mediada,
HS tipo I)
b. Clínica: Broncoespasmo, edema laríngeo, hipotensión inmediato (< 2 -3
horas)
2. Hemolítica aguda
a. Fisiopatología: Ig preformadas contra grupo ABO
b. Clínica: hemólisis intravascular, fiebre, dolor en flanco izquierdo, ictericia,
hemoglobinuria, < 24 hrs de transfusión
3. Febril no hemolítica
a. Fisiopatología: Liberación de citoquinas preformadas por parte del donante.
b. Clínica: 0 - 6 hrs, fiebre asociada a escalofríos con resolución espontánea
i. Diagnóstico de descarte
4. TRALI (Transfusion Related Acute Lung Injury)
a. Fisiopatología: Anticuerpos del donante que se unen a neutrófilos del
hospedero, induciendo una reacción inflamatoria con vasodilatación
pulmonar.
b. Clínica: Edema pulmonar no cardiogénico, inicio de minutos a horas
5. Hemolítica diferida
a. Fisiopatología: Ig contra grupo HLA menores (distintos de ABO)
b. Clínica: Menos intensa que la hemolítica aguda, inicio tras 24 hrs de
transfusión (generalmente 1 - 2 semanas)
Anticoagulantes
1. Fisiología de la coagulación
a. Hemostasia primaria
i. Vasoconstricción
ii. Formación del trombo plaquetario
1. Adhesión plaquetaria (FvW une al colágeno con factor Gp Ib
plaquetario)
2. Agregación plaquetaria, a través del fibrinógeno y las
proteínas de membrana plaquetaria Gp IIb IIIa
b. Hemostasia secundaria
i. Formación del tapón de fibrina
1. Vía intrínseca: Factores XII, XI y IX→ Mide con TTPa
2. Vïa extrínseca: Tisular (III) y factor VII→ Mide con TP (INR)

3. Vía común: Factor X activado activa la protrombina (IIa) que
cliva el fibrinógeno en fibrina (Ia) y activa el factor XIII que
hace insoluble los monómeros de fibrina, generando que estos

precipitan sobre el trombo plaquetario.
4. Cofactores V y VIII aumentan la velocidad de reacción
5. Anticoagulantes naturales: Antitrombina III, proteína C y S
2. Usos clínicos
Indicaciones Contraindicaciones
1. Tromboembolismo venoso 1. Trombocitopenia < 50.000

2. Fibrilación auricular 2. Sangrado activo
a. CHADSVASc ≥ 2 en 3. Coagulopatía
4. Crisis hipertensiva
hombres y ≥ 3 en
mujeres No existen scores validados que CI el

uso de ACO
b. EM moderada a severa o
prótesis de válvula mitral
3. Uso según STEMI/estrategia de
reperfusión y NSTEMI
4. Profilaxis
3. DOACs (Direct oral anticoagulants )

a. Menor riesgo de sangrado (en particular intracranial)
b. Inhiben ambas formas de factores (IIa, Xa) circulante y adheridas a coágulos.
c. No requieren de monitorización contínua, a menos que presenten
hemorragias, cirugía de urgencias o sospecha de malabsorción (apixaban se
monitoriza con anti-Xa)
d. Situaciones clínicas no - DOACs
1. Embarazo (preferir heparina)
2. Válvulas protésicas
3. Síndrome antifosfolipídico
4. Hepatopatías (Child Pugh B o C)
5. Enfermedad renal crónica con VFGe < 15 o 30 (Dabigatrán,
inhibidores Xa)
6. Neoplasias GI (incluyendo Ca gástrico)
4. Inhibidores de la Vitamina K
a. Ventajas
i. Posibilidad de intensificar la anticoagulación (con normograma)
ii. Evidencia en válvulas protésicas
b. Ajuste de terapia anticoagulante oral con inhibidores de la vitamina K
i. Iniciar en dosis bajar 2.5 a 5 mg/día e incrementar hasta dosis
terapéuticas con control de INR c/3 días
ii. Uso de normograma de ajuste en pacientes crónicos (control INR c/4
semanas)
INR Ajuste de mg por semana

< 1.5 Incrementar 15% dosis semanal
1.5 -1.99 Incrementar 10% dosis semanal
2-3 Sin cambios
3-4 Disminuir 10% dosis semanal
4-5 Disminuir 1 dosis
5-9 Suspender hasta INR 2 - 3, luego disminuir dosis en 15%
c. Cambios entre DOACs y aVK

i. DOAC a aVK → Iniciar aVK en conjunto a DOAC y suspender DOAC
cuando se esté en rango terapéutico.

1. Esto se debe a que la warfarina/acenocumarol se demoran al
menos 2 - 3 días en hacer acción.
2. Similar con inicio de aVK tras Heparina.
ii. aVK a DOAC → Suspender aVK, iniciar DOAC sin necesidad de
terapia puente.
5. Heparinas
a. Características HNF: acción inmediata con vida media corta (monitorización
con TTPa c/6 hrs), uso en embarazo, uso en ERC, uso endovenoso
b. Características HBPM: no requiere monitorización, uso subcutáneo, menor
riesgo de HIT, CI si CFG < 30.
Tromboprofilaxis HNF 5000 UI c/12 hrs
Tromboprofilaxis HBPM 40 mg c/24 hrs
Tratamiento HNF Bolo 80 UI/kg

● Bolo estándar de 5000 sería menos
efectivo según evidencia
Infusión 18 UI/kg
Tratamiento HBPM 1 mg/kg c/12 hrs
Clase Mecanismo de acción Reacciones adversas Uso clínico
Antagonistas de la Inhiben vit K Hemorragias Preferir cuando DACOs no

vitamina K epóxido ● Revierte con vit K, está indicados, excepto en
reductasa PFC o embarazo (teratógenos)
(activador Crioprecipitados
de vit K) Control con INR (2 - 3) debe
● Disminuye síntesis Metabolizada estar 75% del tiempo
de II, VII, IX, X, por Cyp450, ● SAF considerar metas
proteína C y S múltiples INR > 3
interacciones ● Enfermedad valvular

● Labilidad de INR considerar metas INR
(mucha variabilidad) 3-4
● Suspender si INR > 5
Necrosis de
piel si no se Dosis inicial 2.5 - 5 mg/d
inicia con ● No iniciar en dosis más
terapia puente altas.
de heparina
● Inhibición proteína C y
S (t/2 más corta que
factores de
coagulación)
● Actualmente
discutido
Teratogénica
Heparina no Activa antitrombina III que Sangrado Anticoagulación inmediata de

fraccionada inhibe el factor Xa y IIa ● Revierte con TVP/TEP/IAM y durante el
protamina de sulfato embarazo
HIT 1 y 2 Uso en pacientes con

● 1 : primeros 2 días ERC/AKI
● 2 : 5- 10
días ;inmunomediado Monitorización: TTPa (1.5 a
(IgG anti factor 2) c/6 hrs
plaquetario 4)
Dosis bolo de 80 U/kg +
Osteoporosis infusión 18 U/Kg titulada
● TTPa N → repetir bolo
Hiperkalemia (inhibe la
secreción de aldosterona) ● TTPa 1 a 1.5 →20 U/kg
infusión
● TTPa 2 - 3 → 14 U/kg
infusión
● TTPa > 3 suspender
Heparina de bajo Activa AT III, Clearence renal, CI en t/2 x 2 - 4 veces la de la HNF

peso molecular y principalmente inhibe Xa pacientes con VFG < 30
Fondaparinux No requiere monitorización
● Enoxaparina
Dosis anticoagulación 1
mg/kg c/12 h
Dabigatrán Inhibidor de la trombina Hemorragias (principalmente No requiere monitorización

(II), tanto en su forma digestiva)
circulante como la Puede ser usado en HIT
adherida a coágulos (a No dar en IMC > 40 o peso >
diferencia de la heparina) 120 kg Dosis habitual 150 mg vo
● IIa activa ● estudios han excluido c/12 hrs
cofactores (V y estos pacientes ● Ajuste a mitad de dosis
VIII), XI y XIII con VFG < 30
● Suspender VFG < 15
Inhibidores del Inhiben el factor Xa (punto Interacción de rivaroxaban Monitorización con anti Xa
factor Xa de unión o vía común) con rifampicina, (mala evidencia) en pacientes
● Apixaban, ● Tanto en la forma carbamazepina, azoles con sangrado asociado a ACO
Rivaroxaban, circulante como la ● VFG < 30 suspender
Betrixaban, adherida a ● DHC Child B o C
Edoxaban coágulos. suspender
Dosis habitual rivaroxaban

● TVP/TEP 15 mg c/12
hrs x 21 días + 20 mg
c/24 hrs
● FA 20 mg c/24 hrs
6. Escenarios clínicos
Patología Anticoagulación inicial Definitiva
Tromboembolismo DOACs (rivaroxaban) en pacientes sin ≥ 3 meses

venoso comorbilidades
Cálculo según si es o no provocada (causa
● Rivaroxaban 15 mg c/12 hrs x 21
identificable)
días
● Patologías reversible o alto riesgo
HBPM en embarazo o neoplasia GI de sangrado → 3 meses
● 1 mg/kg/12 hrs
● Patología no reversible o bajo
HNF en VFG < 30, inestabilidad riesgo de sangrado → extendida (6 -
hemodinámica (requerimiento de
revertir) 12 m)
● Bolo de 80 UI/kg + infusión con ● ACO de por vida en trombofilias,
18 UI/kg/h SAF, Neoplasias
Fondaparinux sólo en antecedentes de DOACs

HIT ● Rivaroxaban 20 mg c/24 hrs
● No en embarazadas, Hepatopatías
(Child B y C), SAF, VFG < 15-30,
Malignidad GI
aVK
● Iniciar 2.5 a 5 mg y ajuste según
normograma
● De elección en SAF
HBPM
● 1 mg/kg/12 hrs
● Embarazo, cáncer (páncreas y GI)
y hepatopatía.
Fibrilación auricular DOACs son la primera línea

● Menor tasa de ACV y sangrado mayores
● Rivaroxaban 20 mg/día
● Dabigatrán 150 c/12 hrs
aVK
● Sólo si existe CI (VFG < 30, Hepatopatía, Embarazo, SAF, valvulopatías o

prótesis) de DOACs o si el paciente lo prefiere
● Iniciar en 2-5 a 5 y ajustar según el normograma.
Tromboprofilaxis Paciente no quirúrgico

● PADUA score > 4
○ HNF 5000 UI c/12 hrs
○ HBPM 40 mg c/24 hrs
● Otros: IMPROVE y Geneva
● Khorana ≥ 3 puntos: pacientes ambulatorios con cáncer con Enoxaparina.
Considerar riesgo de sangrado si paciente tiene plaquetas < 50.000,

coagulopatía, antecedente de sangrado endocraneal o sangrado activo,
cirugía en 6 - 12 horas
Paciente quirúrgico
● Prótesis de cadera, rodilla, trauma mayor
○ Cadera x 35 días
○ Demás x 10 - 14 días.
● Score de Caprini ≥ alto profilaxis.
○ Bariátrica, Neurológica o neurológica son de alto riesgo
Trastornos de la coagulación primaria

Trastornos plaquetarios
1. Clasificación
a. Trastornos funcionales (adhesión, agregación y activación)
b. Trastornos cuantitativos
Trombocitopenia
Aumento en la destrucción Disminución de la Secuestro

producción
Autoinmune No inmunitario Aplasia medular Hiperesplenismo

● Déficit nutricionales ● Hipertensión portal
(B12, AF) (DHC, Trombosis portal,
PTI (80% de los MAHA: CID, PTT,
● Tóxicos: OH, fármacos, Bud-Chiari, parasitosis,
casos) SHU, HELLP
tóxicos, RDT carcinomatosis
Mieloptisis peritoneal, ICC)
Virus hepatotropos, Macroangiopatía
● Neoplasias ● Anemia hemolítica
VIH (válvulas)
hematológicas: ● Síndromes
leucemia y linfoma mieloproliferativos
Enfermedades
● Fibrosis
autoinmunes (LES)
● Enfermedades
granulomatosas
Fármacos (heparina)
● Metástasis
Infecciones (PB19, VHB, VHC,
Aloinmune
VIH)
postransfusionales
2. Sospecha diagnóstica
a. Petequias, púrpuras espontáneos o ante un evento hemostático que no
justifica el nivel de sangrado
b. Sangrado de mucosas: gingivorragia, epistaxis, metrorragia
3. Evaluación
a. Definir si el paciente está grave o estable
i. Urgencias: Requieren transfusión plaquetaria
1. Sangrado activo con Trombocitopenia < 50.000 con sangrado
activo
2. No sangrado, pero trombocitopenia < 10.000 o <20.000
asociado a infección o < 50.000 - 100.000 sometidos a
procedimientos invasivos
3. Embarazo con trombocitopenia severa
4. MAHA: CID/PTT/SHU/MAHA
5. Leucemia aguda o aplasia medular
b. Confirmar trombocitopenia
c. Solicitar hemograma + Frotis + LDH + BB indirecta + Coagulación +/-
Coombs
i. Signos de anemia hemolítica (LDH elevada, disminución haptoglobina,
esquistocitos), compromiso de otras líneas (infiltración de la médula
ósea; búsqueda de blastos, eosinofilia, basofilia), neutrófilos
hipersegmentados, dacriocitos
Púrpura trombocitopénica inmune (PTI)
Definición Destrucción inmune de plaquetas y megacariocitos
Clínica y laboratorio Clasificación

● PTI primario es diagnóstico de exclusión.
● PTI secundario: VHB, VIH, VHC (por el uso de
inmunosupresores), H. pylori, LES/SAF (ANA, dsDNA,
cardiolipina, B2, ACL), Linfoma, enfermedad tiroidea
Sangrado espontáneo (⅔ mucocutáneos), púrpura tras

infección viral
● curso agudo en niños (< 3- 6 meses), crónico en adultos (> 12
meses)
Trombocitopenia aislada < 100.000

● 10% asociado a AHAI de Ac calientes (síndrome de Evans)
Frotis: plaquetas grandes
BMO en casos seleccionados (cuando se asocia a
citopenias)
Tratamiento Indicación: sangrado activo, < 10.000 y < 50.000 si usa ACO
1ra línea Corticoterapia
2da línea Rituximab; Esplenectomía, TPO (eltrombopag)
PTT
Definición Anemia hemolítica microangiopática (MAHA) donde existe un déficit en
ADAMTS13 con disminución del clivaje del FVW
● Formación de agregados de trombos en órganos diana (riñón y
cerebro)
Clínica y laboratorio Pentada: fiebre, anemia hemolítica, trombocitopenia, enfermedad

renal, compromiso del SNC.
Tratamiento Iniciar tratamiento con plasma fresco congelado (contiene factor de

von willebrand y ADAMST13)
Heparin Induced Thrombocytopenia (HIT) II

Definición Trombocitopenia inducida por heparina
● Heparina se une FP4, formación de Ac contra el complejo
heparina FP4, se induce exposición de fosfolípidos de
membrana con formación del trombo plaquetario.
Clínica y laboratorio Score de las 4T

● Caída de ≥ 50% de las plaquetas; generalmente
trombocitopenia ≥ 20 K
● 5 - 10 días posterior al uso de heparinas (HNF > HBPM)
● Nueva trombosis; generalmente cutánea
○ Se debe buscar de forma dirigida
● Otra causa
○ ≥ 6 es alta y se debe tratar
○ 4 - 5 se debe realizar cuantificación de Ig anti FP4 o
pruebas funcionales
Tratamiento Suspender heparina

Inicio de ACO alternativo: Fondaparinux (inhibidor del factor Xa) o
DOACs.
Enfermedad de von Willebrand
Definición Déficit del FvW, necesario para la adhesión plaquetaria y carrier del
factor VIII de la coagulación
● Coagulopatía hereditaria más frecuente
Clínica y laboratorio Mujeres jóvenes con alteraciones de la hemostasia (sangrado

mucocutáneo)
Disfunción plaquetaria
● II b existe un aumento de la afinidad de plaquetas con FvW
con agregación y trombocitopenia
Prolongación TTPa (si existe déficit en el factor VIII)
● I y III cuantitativos.
Cofactor de ristocetina alterado
Electroforesis: Disminución del factor o monómeros alterados
Tratamiento Considerar uso de DDVA o liofilizados de FvW
Trastornos de la coagulación secundaria

● Sospecha
○ Sangrados masivos ante esfuerzos hemostáticos mínimos (procedimientos
menores, trauma menor) o profundos espontáneos
● TTPa o TP prolongado
○ 1ro es corroborar que la muestra fue bien tomada y el paciente no estaba
tomado terapia anticoagulante. Luego clasificar
■ Déficit congénito (hemofilias) y déficit adquirido (ACO, Hepatopatías,
consumo aumentado en CID)
■ Descartar proteínas que interactúan con FC e impide su acción
● Test de mezcla → 1 plasma paciente : 1 plasma normal
○ Corrige → Déficit de un factor (sólo se requiere 30 - 40%

del factor para funcionar, de modo que la mezcla con el
plasma normal logra coagular)
○ No corrige → Proteína interfiere con los factores de la
coagulación (SAF como anticoagulante lúpico),
fármacos.
■ Estudio anticoagulante lúpico (+), LES/SAF
■ Estudio ACL (-) búsqueda de inhibidores
específicos
●
TPPa TP/INR Etiología
Prolongado N Uso de heparinas

Hemofilias (déficit VIII o IX)
Enfermedad de von Willebrand (VIII)
N Prolongado Inhibidores de vitamina K

Hepatopatía
Déficit VII
Prolongado Prolongado CID (Hipofibrinogenemia, DD elevado,

Trombocitopenia, anemia hemolítica)
Hepatopatía (F VIII normal)
Hemofilia (A y B)
1. Definición. Déficit en un factor de la coagulación que altera principalmente la fase
de propagación de la hemostasia.
a. Hemofilia A (VIII) 85% de los casos
b. Hemofilia B (IX) 15 % de los casos
i. Ambas recesivas ligadas a X
2. Clasificación
Leve 6 - 40%
Moderada 1a5%
Grave < 1%
a. Epidemiología: Hombres (mujeres en menor grado) jóvenes, con
antecedentes familiares de hemofilia
b. Clínica
i. Sangrados articulares (rodillas → artropatía) y músculos (psoas
apendicitis mimic, síndrome compartimental) desproporcionado al
trauma
1. Principal causa de mortalidad es la hemorragia de SNC
2. Otros sangrados: Gingivorragia, Epistaxis, Digestivas
c. Laboratorio:
i. Sospechar en todo paciente con alteración del TTPa / TP normal
ii. Plaquetas normales
iii. Test de mezcla normal (corrige)
iv. Confirmación: medición factor deficitario.
d. Tratamiento
Profilaxis primaria Sustitución del factor < 2 años de edad

o ante el primer episodio de hemartrosis
(previo al sangrado)
Profilaxis secundaria ≥ 2 hemartrosis

> 2 años
Profilaxis terciaria Artropatía establecida o hemorragia

frecuente
Hemartrosis o Uso de liofilizado con factor deficitario

sangrado Alternativa
● PFC. Hemofilia A
● Crioprecipitado. Hemofilia A
4. Manejo sangrado activo por TACO/aVK

a. Uso de Octraprest (CCP4), como alternativa PFC 10 - 30 mL/kg + Vitamina
K 10 mg e.c.
5. Daño hepático crónico
a. Déficit factores de la coagulación y anticoagulantes + hipofibrinogenemia +
disminución de ADAMTS13 + trombocitopenia por hiperesplenismo
Trombofilias
1. Definición. Estado en el cual existe una tendencia a formar trombos de manera
espontánea, en ausencia de sangrados
2. Fisiopatología
a. Vía intrínseca y vía extrínseca coinciden en la vía común (Xa), activando la

protrombina (IIa) y con esto el fibrinógeno y factor XIII (vuelven insolubles a
los monómeros)
b. Cofactores V y VIII aumentan la velocidad de reacción.
c. Fibrinolisis: tPA y F XII activan el plasminógeno en plasmina que cliva los
monómeros de fibrina.
d. Factores anticoagulantes
i. Antitrombina III: se une a la heparina, uniéndose a los factores Xa y
IIa, inhibiendo la coagulación
1. Disminución en la síntesis en hepatopatías o actividad
alterada en déficit de ATIII congénito (mutación sitio de unión
a heparina)
2. Aumento en la pérdida en síndrome nefrótico, CID y
microangiopatías
ii. Proteína C y S: Proteína C es activada por la trombomodulina
endotelial → activación proteína S → formación complejo C-S →
inhiben los cofactores de la coagulación (V y VIII)

1. Disminución en la síntesis en hepatopatías, déficit de vitamina
K
2. Aumento en la pérdida en CID, síndrome nefrótico
3. Etiologías
CALM SHAPE (C deficiency, Antiphospholipid syndrome, V Leiden, Malignancy, S
deficiency, Homocysteinemia, ATIII deficiency, Prothrombin mutation, Eigh (VIII)
excess)
a. Hereditarios:
i. Aumento en la actividad de factores procoagulantes; bajo riesgo:
Factor V de Leiden (V de Cambridge y 5 de Hong Kong; resistencia a
proteína C activada), Protrombina G2021A, Hiperhomocisteinemia
(genética o adquirida por déficit en B6, B9 y B12)
ii. Déficit de actividad anticoagulantes, alto riesgo: Antitrombina III
(confiere el riesgo más alto 17x), Proteína C y S
iii. Disminución de factores fibrinolíticos: disminución plasminógeno,
déficit tPA y factor XII, aumento de PAI
b. Adquiridos (principales en negrita)
i. Síndrome antifosfolípidos
1. Anticardiolipina, anti beta-2-microglobulina, anticoagulante
lúpico
ii. Neoplasia activa: aumenta el factor tisular y actividad de F VII,
procoagulante cancerígeno que activa vía común (X),
paraproteinemia, citoquinas proinflamatorias. Ej. Síndrome de
Trousseau (tromboflebitis migratoria)
iii. Otros: cirugía y trauma, embarazo y puerperio inmediato, uso de
estrógenos (TRH y ACO), inflamación crónica, enfermedades
autoinmunes; HIT; Síndromes mieloproliferativos, Mieloma múltiple y
disproteinemias, HPN.
4. Epidemiología
a. Enfermedad tromboembólica venosa (TEV) es la segunda causa de

mortalidad cardiovascular tras el infarto agudo al miocardio
b. 30% de los TEV son atribuibles a alteraciones congénitas.
5. Clínica
a. TEV a repetición
b. TEV en sitios atípicos (renal, hepático, mesentérico, cerebral)
i. Stroke < 45 años (SAF, homocistinuria)
c. TEV ‘sin causa evidente’
d. Abortos espontáneos a repetición (≥ 3 < 10 semanas, ≥ 1 > 10 semanas )
6. Workup inicial.
a. Solicitar hemograma, pruebas de coagulación, dímero D.
b. Screening de trombofilias: Cuantificación proteína C y S, función AT III,
PCR factor V de Leiden y Protrombina G2021A, anticuerpos SAF y niveles de
homocisteína en sangre.
i. Indicaciones: TVE en pacientes < 40 años, TVE no provocada, TVE
con historia familiar sugerente de trombofilia, TVE en sitios inusuales
ii. No se debe realizar el test durante el evento agudo. Solicitar ≥ 3
meses posteriores al evento.
c. ‘Screening’ de malignidad
i. Hemograma, VHS, función renal y hepática +/- marcadores
tumorales, CT TAP (NEJM 2015; no existe beneficio) mamografía en
M ≥ 40 años, PAP, US prostática ≥ 50 años, colonoscopía o test de
hemorragia oculta en deposiciones,

7. Tratamiento
a. Sustitución de factores (en caso de déficit de anticoagulantes) con PFC
(Proteína C, S, AT III) o en pacientes con múltiples factores deficitarios (PFC)
b. Uso de anticoagulación. Sopesar el riesgo de eventos TEV vs sangrado
i. HERDOO (mujeres ≥ 18 años con TEV no provocado), DASH
(predice probabilidad de recurrencia de TEV) vs HASBLED, RIETE,
HEMORR2HAGES
ii. Tratamiento primario
1. Tratamiento inicial 7 - 21 días, luego mantención ≥ 3 meses
iii. Profilaxis secundaria
Tromboembolismo venoso
(ESC 2019, American Society of Hematology 2020)
1. Definición: Formación de un trombo en el territorio venoso que genera
obstrucción del flujo sanguíneo, con riesgo potencial de desplazarse a un sitio
lejano (embolismo).
a. TEP: Obstrucción de las arterias pulmonares o una de sus ramas por un
trombo/material formado en un lugar diferente y distante.
i.
90% trombosis venosa, 10% por líquido amniótico, graso,
aéreo/gaseoso.
2. Epidemiología
a. 80% de los eventos tromboembólicos tiene ≥ 1 FR identificable (o causal)
i. 20% sería secundario a Neoplasia.
b. Factores de riesgo: Triada de Virchow
i. Alteración del flujo sanguíneo/ Estasia: Inmovilización, ≥ 3 días
hospitalizado
ii. Hipercoagulabilidad:
1. Trombofilias hereditarias (FV Leyden, Mutación Protrombina,
Déficit proteína C, S, AT III)
2. Adquiridas: estados proinflamatorios (malignidad, EII,
infecciones crónicas), cirugía (≥ 30 minutos de anestesia) o
trauma mayor, Embarazo y puerperio inmediato, uso de

anticonceptivos, Síndrome antifosfolipídico
iii. Daño endotelial. Diabetes, Hipertensión arterial, Obesidad (OR < 2)
Elevado riesgo de enfermedad TE (OR> 10)

● Fractura de miembro inferior
● Reemplazo protésico de cadera o rodilla
● Hospitalización por IC, FA o flutter (< 3 meses)
● Infarto agudo al miocardio en lo último 3 meses
● TEV previo
● Lesión medular aguda
3. Fisiopatología
a. Tromboembolismo pulmonar: Aumento de la presión de la arteria pulmonar
→ Aumento en la postcarga del VD → Disminución en el VE → Falla cardiaca
derecha → Movimiento paradójico del septum → Falla cardiaca izquierda
(Shock obstructivo)
4. Clasificación
a. TEP
i. Alto riesgo (Inestabilidad hemodinámica); Previamente
considerados TEP masivo. (8%)
1. PCR
2. Shock obstructivo: PAS < 90 mmHg o necesidad de
vasopresores para mantener PAS ≥ 90 mmHg; +
hipoperfusión tisular, hipotensión persistente

3. Hipotensión persistente: PAS < 90 o caída > 40 mmHg por ≥
15 minutos.
5. Clínica
a. Tromboembolismo pulmonar:
i. Signos y síntomas: Inicio súbito de disnea (73%), dolor pleurítico
(66%) asociado a taquipnea y taquicardia (54%)
1. Otros: tos seca, hemoptisis, fiebre, aumento componente
pulmonar del R2, ingurgitación yugular, síncope, PCR.
ii. ECG. Taquicardia sinusal, Signos sobrecarga de VD: inversión
asimétrica de onda T en V1 - V4, BCRD, patrón S1Q3T3 (S profunda
en DI, Q patológica en D III, T invertida en DIII), Signos HVD.
iii. Radiografía: joroba de Hampton (infarto subsegmental), oligohemia
focal por disminución en la perfusión.
iv. La imagen de elección es la angiografía CT torácica.
b. Trombosis venosa profunda:
i. Signos y síntomas: inflamación local: edema (> 3 cm respecto a
pierna contralateral), eritema y dolor. Signos de TVP (poco sensibles
y especificidad variable)
1. Homans: dolor a la dorsiflexión
2. Follow: empastamiento de los gastrocnemios
3. Pratz: 3 venas satélites pretibiales que no desaparecen con el
miembro a 45º de elevación
ii. Imágenes: US venoso.
6. Algoritmo de diagnóstico
a. TEP
i. Alto riesgo → Solicitar Ecocardiograma TT en búsqueda de signos
de disfunción derecha
1. Si → Solicitar AngioTC si existe disponibilidad para descartar
TEP
a. AngioTC (+) tratar TEP
b. En caso de no contar, asumir TEP y tratar como tal.
2. No → Búsqueda de otras causas de shock / inestabilidad
hemodinámica
ii. Estable
1. Criterios de Wells
● Malignidad +1
● Hemoptisis +1
● Historia de TVP o TEP + 1.5
● FC > 100 lpm + 1.5
● Cirugía o inmovilizado ≥ 3 días +1.5
● Síntoma o signos de TVP + 3
● No existe un diagnóstico alternativo con mayor probabilidad + 3
● Sistema rule in/rule out
○ Probable > 4
○ Improbable ≤ 4
● Sistema de riesgo (Recomendado por ESC 2019)
Riesgo Conducta
Bajo (≤ 1) Evaluar PERC, en caso de cumplir todos los criterios

no es necesario realizar Dímero D
● PROPER trial: probabilidad de TEP con
estrategia PERC es de 0.4%
● Uso de PERC disminuye solicitud de angioTC.
Intermedio (2 - 6) Tomar dímero D por su alto VPN (98%), en caso de

ser negativo, descarta TEP
● < 50 años, DD > 500 solicitar imágen
diagnóstica
● > 50 años DD > (Edad x 10) solicitar imágen
diagnóstica
Consideraciones
● YEARs trial aplicado en pacientes sometidos
a cirugía o condiciones donde el DD estaría
elevado. Pacientes sin hemoptisis, signos de
TVP el valor de corte sería de < 1000 para
descartar.
● PEGeD (ajuste de valor de corte según
probabilidad pretest)
Alto (> 6) Solicitar imágen diagnóstica

● AngioTC (S 90%, E 96%, alto VPP y VPN,
permite evaluar diferenciales)
● Gammagrafía V/Q (usar cuando aTC está
contraindicado, entrega una probabilidad de
TEP, no diagnóstico propiamente tal)
b. TVP. Utilizar score de Wells simplificado, se debe calcular el valor pretest de

TVP con score de Wells, pero utilizar el esquema de rule in /rule out dado
que no se cuenta con PERC score.
Improbable (Wells ≤ 1) Solicitar dímero D

● Valor de corte 500, < 500 descarta (VPN
92%), > 500 US venoso.
● En pacientes con cáncer el DD tiene
bajo VPN, de modo que debe realizarse
directamente una imágen. (JAMA 2020)
Probable (Wells ≥ 2) Solicitar imagen diagnóstica con US venosa

● Hallazgo con mayor valor es la falta de
compresibilidad de la vena (JAMA
2020; S y E 97%)
● Otros: doppler alterado, visualización del
trombo.
7. Algoritmo de manejo agudo TEP

a. Una vez confirmado el TEP se debería hacer ECO TT a todo paciente, tomar
troponinas, independiente de la clasificación (alto riesgo, estable) y calcular
el PESI (en pacientes estable).
i. Alto riesgo
1. Estabilización hemodinámica (ABCDE), determinar necesidad
de IOT, O2 para saturar ≥ 90%, volemización con NaCl 0.9%
500 - 1000 y evaluar s/respuesta + dva.

2. Trombolisis
a. Medicamentosa con rtPA (Tenecteplase, Alteplase)
con NNT de 53 y NNH 18 (sangrado mayor)
b. Alternativa: Trombectomía mecánica > Cateterización
percutánea
3. Anticoagulación con heparina no fraccionada (posibilidad de
reversión)
ii. Estable. Calcular Pulmonary embolism severity index (PESI).
1. PESI I-II (hasta 85 puntos) → Considerar manejo ambulatorio
con DOACs con score de HESTIA.
2. PESI III - V (≥ 86 puntos) → Hospitalizar e iniciar manejo con
DOACs, HBPM; HNF según las comorbilidades del paciente.
a. Riesgo intermedio alto (pacientes con evidencia de
sobrecarga de VD: ECO TT disfuncionante o elevación
de troponinas.) → Monitorización continua.
8. Anticoagulación TEP y TVP (estrategias similares)
● Tratamiento primario: tiempo mínimo de tratamiento para el evento agudo
○ Se considera manejo inicial los primeros 5 a 21 días.
● Prevención secundaria: se refiere a la mantención del tratamiento tras el
evento agudo.
a. Tratamiento primario por ≥ 3 meses (Clase IA)

i. DOAC > aVK. A menos que el paciente sea embarazada, neoplasia, VFGe <
30 mL/min
b. Prevención secundaria. Se debe evaluar el riesgo de TEV y según esto determinar

la continuación del tratamiento.
i. Considerar suspender ACO a los 3 meses, si TEP/TVP fue secundaria a un
evento transitorio (trauma, cirugía)
ii. Considerar anticoagulación indefinida en pacientes con cáncer activo, ≥ 1
episodio de TEV ‘no provocado’, SAF.

1. (DASH, HEERDOO2 para descontinuar ACO en pacientes
categorizados con TEP no provocado [no es posible establecer FR o
etiología] )
iii. El riesgo de recurrencia tras suspender ACO es similar en pacientes que se
les ha suspendido coagulantes dentro de 3 a 6 meses vs 12 - 24 meses
9. Seguimiento TEP.
a. Riesgos: Hipertensión pulmonar, síndrome post TEP.

b. Realizar a los 3 - 6 meses
i. Si el paciente tiene una alteración en la CF o disnea se debe
determinar la probabilidad de Hipertensión pulmonar a través de un
ECO TT
1. Bajo: evaluar causas alternativas, probablemente no sea por

TEP.
2. Intermedio: determinar si el paciente tiene elevación del
proBNP, factores de riesgo para HTAP, en el caso que tenga
manejar como alto riesgo.
3. Alto: Gammagrafía V/Q (defectos mismatch) como
diagnóstico.
ii. En el caso de no tener disnea o limitación CF, pero riesgo de HTAP
se debe solicitar un ECO TT
10. Manejo y anticoagulación en TVP
a. Calcular Score de Wells para ver probabilidad pretest y según eso
determinar necesidad de solicitar US venoso.
b. Se deben anticoagular aquellos pacientes con elevado riesgo de embolismo
venoso. Alternativas: DOACs (rivaroxaban, apixaban), heparinas, aVK con
terapia bridge.
i. Proximales a las venas poplíteas (siempre)
ii. Distales con elevado riesgo: TEV previo, hombres, > 50 años,
cáncer activo, TEV no provocado o FR crónico.
c. TVP no complicada
i. Manejo ambulatorio
d. TVP proximal
i. Hospitalizado, iniciar anticoagulación por elevado riesgo de TEP.
Considerar trombolisis sólo en caso de flegmasia cerúlea/alba dolens
(síndrome compartimental) o compromiso de ilíaca común.
Emergencias oncológicas
Lisis Tumoral
1. Definición. Emergencia oncológica derivada de la lisis espontánea o inducida por
terapias antineoplásicas que genera disfunción renal y riesgo de arritmias fatales
2. Epidemiología
a. Factores de riesgo: Neoplasias de gran tamaño (Linfoma de Burkitt) o con
elevado riesgo de lisis celular (Leucemias linfocíticas agudas)
i. Tumores de alto riesgo: Burkitt, LLA o LMA > 100.000, Linfoma NH
DCGB con masa Bulky con elevación de LDH ≥ 2x basal
ii. Tumores de bajo riesgo: Neoplasias sólidas, MM, Linfomas
indolentes, LLC y LMC, LMA < 25.000 o LDH ≤ 2x basal.

iii. Drogas: Talidomida, Hidroxiurea, Paclitaxel, Etopósido.
3. Fisiopatología
Lisis celular → Liberación de K+, PO4- y Purinas → Quelante de Ca+2→
Hipocalcemia e hiperkalemia inducen riesgo de arritmias fatales
a. Purinas → AU por XO, precipitando en el riñón con AKI (uropatía obstructiva
con inducción de Vx → isquemia renal, inflamación con activación vía TNF
alfa e IL-6)→ Imposibilidad de eliminar K+ y PO4-

4. Clínica
a. Síntomas y signos/ Laboratorio

i. Hiperkalemia: hipoexcitabilidad celular, cambios ECG: T picudas,
prolongación PR, QRS, onda S sinusal, TV/FV
ii. Hipocalcemia: Tetania e hiperexcitabilidad, dolor abdominal,
broncoespasmo, convulsiones, poliuria, alargamiento QT.
iii. AKI. Por acumulación de uratos y precipitados de P/Ca. Oliguria,
exacerbación hiperkalemia e hiperfosfatemia
a. Criterios de laboratorio: ≥ 2 de las siguientes alteraciones en paralelo
dentro de 24 horas, en un periodo de 3 - 7 días desde el inicio de la QMT.
Ácido úrico Incremento 25% del basal o ≥ 8.0 mg/dL
Potasio Incremento 25% del basal o ≥ 6.0 mEq/L
Fósforo Incremento 25% del basal o ≥ 4.5 mg/dL
Calcio Disminución 25% del basal ≤ 7.0 mg/dL
b. Criterios clínicos. ≥ 1
AKI SCr ≥ 1.5x basal

● Se deben excluir otras causas de AKI.
Convulsiones
Arritmia cardiaca o muerte súbita
6. Workup inicial y tratamiento

a. Monitorizar pacientes que inician QMT por 7 días, evaluación seriada de
ELP - Ca/P, función renal, AU, LDH, clínica (BH + monitorizar el débito
urinario en ciertos casos)- ECG.
i. En riesgo intermedio a alto se recomienda c/6 - 12 hrs
b. Imágenes: CT Torácico o Radiografía torácica en pacientes donde se
sospecha masa mediastínica o derrame pleural. CT abdominal si se
sospecha masa retroperitoneal.
c. Prevención
Riesgo bajo Volemizar
Riesgo intermedio Volemizar + Alopurinol +

Monitorización (ECG, SCr/BUN,
ELP, Ca/P, Débito urinario)
Riesgo alto Volemizar + Rasburicase +

Monitorización (ECG, SCr/BUN,
ELP, Ca/P, Débito urinario)
i. Hidratación
1. Todo paciente con riesgo intermedio - alto (incluso bajo) se
debe volemizar con NaCl 2 a 3 L/m2 para alcanzar una
diuresis objetivo de 80 - 100 mL/m2/hora
a. Considerar forzar diuresis con furosemida a menos que
el paciente presente obstrucción o bien hipovolemia.
ii. Agentes hipouricemiantes:
1. Alopurinol 200 mg/día en riesgo intermedio
2. Rasburicasa 0.2 mg/kg (No dar en dG6PDH) preferir en alto
riesgo de SLT (LMA > con recuento de leucocitos 100x10^3,
Linfomas T, Linfomas B con masas Bulky y LDH ≥ x2 basal,

LNH DCGB LDH S III o IV, Burkitt, LLA con recuento ≥ 100 x
10^3, Riesgo intermedio que cumple criterios de lisis)

iii. Alcalinización de la orina. Sin evidencia, no indicada.
7. Tratamiento
Hipocalcemia (<7) ● Sólo en caso de ser sintomática

● Gluconato de calcio 10 mL al 10% (1 gramo) c 5-10
minutos si los cambios ECG/síntomas persisten
Hiperfosfatemia (>4.5) ● Restringir ingesta de fosfato

● Uso de quelantes de fosfato (acetato de calcio,
carbonato de calcio, sevelamer)
● > 6.5 considerar hemodiálisis
Hiperkalemia (>6) ● Suspender hiperkalemiantes

● 5 - 10 UI + 50 - 100 gramos de glucosa (500 cc Glu
10%) en infusión lenta o 6 puff salbutamol 200 mcg
○ Considerar furosemida.
● Gluconato de calcio si cambio ECG o Kalemia > 6.5
● Considerar diálisis
Uremia (> 8) Considerar diálisis de agudo.
Neutropenia Febril (NF)

1. Definición
a. Tº > 38,3º C 1 toma o ≥ 38º C ≥ 1 hora
b. Neutrófilos (RAN) < 500
i. RAN esperado en las próximas 48 horas < 500 (calculable con nadir
de QMT)
c. NF bajo riesgo de complicaciones: Duración esperable de RAN < 500 ≤ 7
días, sin evidencia de disfunción hepática, ni renal.

i. Considerar bajo riesgo la mayoría de tumores sólidos o linfoma.
d. NF alto riesgo de complicaciones: RAN < 500 esperado ≥ 7 días o

disfunción renal y hepática marcada
i. Considerar alto riesgo shock, mucositis oral o GI, ITS CVC, EPOC de
base
2. Epidemiología
a. Una de las principales causas de mortalidad en pacientes con cáncer
b. Factores de riesgo: Leucemia (85 - 95% desarrollará NF) > hematológica
no leucemia > sólida y pacientes que reciben QMT
i. Colonización: CVC, mucositis, obstrucción de tractos con estasis
(urinario, digestivo, sanguíneo).
ii. 50% pacientes con neutropenia desarrollarán una infección y 20%
bacteremia
3. Etiología
a. Principalmente infecciosa bacteriana.
b. Identificable sólo en un 20 - 30% de los casos, 80% son microbiota del
paciente (translocación bacteriana e ingreso en pacientes con CVC,
mucositis)
i. Principal causa de mortalidad es BGN por LPS, pero organismo
identificable son CGP.
1. Particularmente Pseudomona spp.
ii. Secundariamente etiología fúngica → Cándida albicans >
Aspergillus spp. y Mucormicosis
1. Neutropenia de alto riesgo (> 7 días) y uso prolongado de
antibióticos.
iii. Virus: CMV, VHS
4. Sospecha: Todo paciente con neoplasia (en particular hematológica) que ha
recibido terapia sistémica con QMT < 6 semanas con fiebre (son pacientes que
tienden a ser oligosintomáticos.)
a. Efecto QMT: Mucositis con elevado riesgo de translocación y neutropenia por
citotoxicidad MO.
5. Workup inicial
a. Todo paciente que ha recibido terapia anticancerígena de manera sistémica
en las últimas 6 semanas debe ser evaluado para Neutropenia febril.
i. Instalar 2 VVP 18G
ii. Laboratorio Inicial : hemograma, función renal (SCr, BUN, GSV, ELP)
y hepática, lactato.
iii. Exploración física en búsqueda de foco, evitando TR (< 15 minutos)
b. Solicitar ≥ 2 HC periféricos, HC centrales en caso de CVC, UC. Toxinas C.
difficile en diarreas. PL es discutible (rara vez es causa de NF)

c. Determinar el riesgo asociado a Neutropenia febril con 2 scores: MASCC y
CISNE
6. Estratificación del riesgo
a. Multinational Association for Supportive Care in Cáncer (MASCC)
i. MASCC > 21 bajo riesgo
ii. MASCC < 21 alto riesgo
b. Clinical index of the Stable Febrile Neutropenia (CISNE) en pacientes con

tumores sólidos.
i. ≥ 3 alto riesgo → Hospitalizar
ii. ≤ 2 bajo riesgo → considerar manejo ambulatorio
MASCC
Enfermedad intercurrente con síntomas leves, sin síntomas 5
Sin hipotensión 5
Sin EPOC 4
Tumor sólido, sin infección fúngica previa 4
No deshidratado 3
Enfermedad intercurrente con síntomas moderados 3
Estado del paciente en forma ambulatoria 3
Edad < 60 años 2
7. Prevención
a. Riesgo > 20 % o riesgo > 10% con FR (Edad > 65 años, comorbilidades) se
debe iniciar G-CSF (Filgrastim)
b. Riesgo < 10% mantener en observación y no iniciar G- CSF
8. Manejo inicial
a. Todo paciente con Neutropenia febril se beneficia de terapia antibiótica
(iniciar antes de 60 minutos)
b. Reevaluar a las 48 hrs para determinar ajuste en la terapia
Alto riesgo (MASCC < 21, Iniciar terapia antibiótica empírica endovenosa
con cobertura de alto espectro
CISNE ≥ 3) ● GN, incluyendo Pseudomonas:
Piperacilina/Tazobactam; Ceftazidima
(elevada resistencia); Imipenem (cilastatina);
Cefepime; asociar o no Amikacina a los
regímenes
● GP. Cobertura con Vancomicina sólo en
casos seleccionados (inestabilidad
hemodinámica, sospecha infección CVC,
Neumonía, Infección de PPB)
● Agregar cobertura antifúngica en pacientes
que persisten febriles tras 4 - 7 días de
terapia empírica
○ Caspofungina si no han recibido
antifúngicos previamente
○ Han recibido antifúngicos o tienen
nódulo pulmonar → Alternativas:
Voriconazol, Anfotericina B
Retiro de CVC en caso de sospecha ITS
Asociar G-CSFs
Bajo riesgo (MASCC > 21; Iniciar terapia antibiótica empírica oral
Fluoroquinolona + Amoxicilina / Ácido clavulánico
CISNE ≤ 2 ) ● Alergia penicilinas: Clindamicina
● Reevaluar 48 - 72 hrs → Persiste febril
hospitalizar
Síndrome de vena cava superior (1)

1. Definición. Síndrome derivado de la compresión parcial o total de la vena cava
superior
a. Secundario a tumores (principalmente mediastínicos como linfomas;
neoplasias pulmonares como tumores de células pequeñas, tumor de
Pancoast tumores metastásicos) o trombosis (40% por instalación de CVC).
a. Se presenta de forma subaguda como disnea (es el principal síntoma)
b. Edema de miembros superiores, cabeza y cuello, asociado a distensión
de venas cervicales.
c. Menos frecuente: plétora facial, disfonía, estridor, disfagia, derrame pleural.
Complicación: HTE
i. Imagen de elección es el CT de cuello con S de 96% y E de 92%
3. Manejo inicial (UpToDate)
a. Previo a tratamiento específico se debe solicitar estudio etiológico con
biopsia (RDT si son radiosensibles, por ejemplo)
i. RDT urgencia ya no es considerada una urgencia
ii. Urgencia pacientes con obstrucción de la vía aérea, edema
laríngeo (estridor), coma o edema cerebral → intervención
endovenosa. (Clase I B)
b. Corticoides
i. uso en pacientes que reciben RDT de urgencia (disminuir el riesgo de
edema)
ii. SVCS en tumores corticorrespondedores: linfoma, timoma,
plasmocitoma
Leucemias
● Leucemia aguda: Proliferación clonal de precursores hematopoyéticos que fallan
en la diferenciación de elementos maduros
○ Sello es la presencia de blastos en la periferia (hiato leucémico) y en
médula (> 20%)
○ Se caracterizan por un síndrome de disfunción medular con anemia,
trombocitopenia y leucocitosis/hiperviscosidad (riesgo de leucostasis >
50.000 o 100.000) con neutropenia.
■ Complicaciones: hiperviscosidad; CID en LPMA; neutropenia febril;
síndrome de lisis tumoral
Leucemia promielocítica
Definición Proliferación monoclonal de células de la estirpe mieloide que se

quedan detenidas en su desarrollo en M3 (promielocito)
Clínica y laboratorio t(15;17)

Hiato leucémico + Blastos + Trombocitopenia + Anemia +
Neutropenia
CID (Elevación TTPa, TP/INR; DD, disminución fibrinógeno,
esquistocitos)
Frotis: Bastones de Auer
Síndrome de diferenciación
● Fiebre, EPA
Tratamiento Ácido transretinoico (ATRA) + trióxido de arsénico (ATO)

● Leucemia crónica
Linfomas
Discrasias plasmáticas y Mieloma múltiple
1. Definiciones
Mieloma múltiple (MM) Desorden proliferativo de células plasmáticas que se

caracteriza por elevación de paraproteinemias (proteína
M) que conlleva daño tisular
Smoldering multiple myeloma (SMM)

o latente 1. Proteína M plasmática > 3 g/dL
● 10% progresión a MM 2. Proteína M urinaria ≥ 500 mg/24 hrs
3. Células plasmáticas en MO 10 - 59%
4. Sin eventos definitorios de mieloma o
amiloidosis.
Monoclonal gammopathy of Detección de peak monoclonal de Inmunoglobulina,

undetermined significance (MGUS) sin evidencia de daño de órgano blanco
● Riesgo de progresión de 1% 1. Proteína M < 3 gramos
2. Proteína M urinaria < 500/24 hrs
3. Plasmocitos < 10% en médula ósea
● Actualmente se amplía el concepto a MGCS

(significado clínico) con alteraciones del sistema
nervioso periférico (polineuropatía), piel y riñón.
Plasmocitoma solitario < 10% células plasmáticas en MO con ≥ 1 lesión

osteolítica
2. Epidemiología
a. Edad media 70 años, mayor en afrodescendientes.
b. Factores de riesgo asociados: alcoholismo, obesidad, insecticidas y
solventes orgánicos, radiación.
3. Etiopatogenia
a. Mutaciones asociadas : cMYC, NRAS y KRAS

i. Translocaciones t(4;14), t (14;16) del(17p) t(6;14), t(11;14)
b. Evento iniciante es la adquisición de una alteración cromosómica
(hiperploidia o translocación) en el gen de cadena pesada de Ig (14) →
MGUS → Mieloma múltiple (alta sensibilidad a IL-6, fundamental en el
crecimiento y supervivencia)
i. Calcio: aumento de actividad osteoclástica (FA normal)
ii. Renal: ATR tipo II (proximal), Nefropatía obstructiva, Hipercalcemia,
depósito de cadenas ligeras (amiloidosis) con síndrome nefrótico
1. Acidosis metabólica hiperclorémica, AKI, alteraciones
electrolíticas (hiperkalemia o hipokalemia)
iii. Anemia: alteración MO (riesgo de pancitopenia), raramente AHAI por
anticuerpos calientes.
iv. Bone: focos osteoclasticos con fractura de hueso patológico y dolor
óseo.
v. Otras: (Polineuropatía, Organomegalia,Endocrinopatía proteína M,
Skin), Amiloidosis, síndrome de hiperviscosidad (cefalea, tinnitus,
alteraciones visuales, eventos TEV)
4. Clínica
a. Síntomas y signos
i. Síntomas sistémicos: fiebre, baja de peso, diaforesis nocturna.
ii. Hipercalcemia: dolor abdominal, litiasis, síntomas neuropsiquiátricos,
poliuria
iii. Anemia: palidez, cefalea, fatigabilidad.
iv. Enfermedad renal. Hiperkalemia, acidosis metabólica hiperclorémica
v. Enfermedad ósea: dolor óseo,(lumbalgia inflamatorio)
b. Laboratorio
c. Histopatología:
a. Pacientes con síndrome consuntivo con dolor lumbar
6. Diagnóstico
a. Guías NCCN no utilizan criterios CRAB para el diagnóstico de mieloma
múltiple.
National Comprehensive Cáncer Network
1. Plasmocitos > 10% en médula ósea o plasmocitoma (extramedular)

2. ≥1 eventos definitorios de mieloma
a. Calcio > 11 mg/dL
b. Insuficiencia renal (SCr > 2 mg/dL) o Cl Cr < 40 mL/min
c. Anemia Hb < 10 g/dL
d. ≥ 1 lesión osteolítica evidenciado por imágenes
International Myeloma Working Group (IMWG) 2014

1. Células plasmáticas en médula ósea ≥ 60%

2. Radio de cadenas livianas ≥ 100
3. MRI anormal con ≥ 1 lesión de ≥ 5 mm
Estos hallazgos son predictores (inevitables) del desarrollo de síntomas

CRAB en pacientes que pudiesen tener un MM asintomático
● ≥ 1 indica tratamiento
7. Evaluación inicial
a. Hemograma, SCr, BUN, ELP, GSV, Ca/P, masa tumoral: LDH y b-2
microglobulina.
b. Estudio cadenas livianas y paraproteinemia
i. Inmunoglobulinas séricas, Electroforesis de proteínas plasmáticas e
inmunofijación (S 80%)
ii. Proteinuria de 24 horas, electroforesis e inmunofijación de proteínas
urinarias (S 20%)
● Electroforesis indica que existe un peak monoclonal y la
inmunofijación permite caracterizar el tipo de Ig (50% por IgG,
20% IgA)
c. Biopsia de médula ósea + estudio con inmunofenotipo y FISH (cariotipo)
d. Radiografías seriadas. Alternativas: MRI de esqueleto, PET CT.
8. Diferenciales: LMC, Linfoma, Sarcoidosis, Artritis reumatoide.
Otras discrasias de células plasmáticas
1. Macroglobulinemia de Waldenstrom (Linfoma linfoplasmocítico)
a. Definición: Neoplasia de linfocitos B, secretor de IgM monoclonal
i. Asociado a mutación L265P en el 91% de los casos
ii. Diagnóstico de exclusión
b. Sospecha clínica
i. Infiltración tumoral.
1. Baja de peso, fiebre y diaforesis.
2. Infiltración medular: Anemia + trombocitopenia + leucopenia
3. Hepatoesplenomegalia y linfadenopatías.
ii. Aumento IgM circulante
1. Síndrome de hiperviscosidad: cefalea, tinnitus, alteraciones
visuales, fenómenos tromboembólicos.
2. Disfunción plaquetaria con petequias y hemorragias
3. Raynaud (crioglobulinemia I)
4. Amiloidosis like con polineuropatía, depósitos en la piel y riñón
(síndrome nefrótico)
5. AHAI por anticuerpos fríos.
iii. Criterios diagnósticos WHO 2017
1. Presencia de gammapatía monoclonal por IgM
2. Infiltración de la MO por linfocitos pequeños con patrón
plasmocitario
3. Patrón intertrabecular en la MO (infiltración del linfoma
linfoplasmocitario)
4. Inmunofenotipo concordante.
Síndromes Mieloproliferativos
1. Definición: expansión clonal de células precursoras hematopoyéticas multipotentes.
a. Mutaciones asociadas
i. JAK 2 (95% en PV, 50% en TE y MFP)
ii. t(9;22) [BCR-ABL] o cromosoma Filadelfia, definitoria de LMC
iii. CALR en pacientes t(9;22) y JAK2 negativos
Enfermedad Clínica Laboratorio Tratamiento
Policitemia Síndrome de Hemograma: Flebotomía para Hto

Vera hiperviscosidad Hb > 16/16.5 (Hto > 48/49%) con z 45 o 42% (H; M)
● Cefalea, tinnitus, EPO baja
alteraciones visuales. ● Trombocitosis, AAS en todos los
● Trombosis (IAM, Leucocitosis, basofilia. pacientes
ACV, TEV) mayor en
leucocitos. BMO: hipercelular con elevación Hidroxiurea
de las 3 series (plaquetas
Prurito tras ducha caliente ● Mutación JAK2 >1.500.000 o > 60
Eritromelalgia y plétora años)
Hemorragia (disfunción
plaquetaria) Inhibidores de JAK2
Esplenomegalia
Trombocitosis Trombosis (en pacientes Hemograma: >450.000 plaquetas Citorreducción en

esencial con linfocitosis) ● Frotis: plaquetas plaquetas >1.500.000
Eritromelalgia hipogranulares o > 60 años con
Esplenomegalia hidroxiurea
BMO: hipercelular con elevado
recuento de megacariocitos Disminución del
● JAK 2 en 50% riesgo trombótico con
● t(9;22) negativa AAS
Mielofibrosis Esplenomegalia masiva: Pancitopenia Sin factores adversos

primaria saciedad precoz y dolor ● Frotis: dacriocitos no es necesario el
abdominal (diferencial: tratamiento
Prefibrosis tricoleucemia y linfoma de MO: aspirado seco
hiperporliferación bazo) ● JAK 2 y CALR en 50% Trasplante alogénico
de ● Sin criterios de PV o TE única terapia curativa
Megacariocitos Síntomas de pancitopenia
Leucemia Fase crónica. Síntomas Leucocitosis con desviación a Inhibidores de la

mieloide sistémicos + izquierda (evidencia de todos los tirosina Kinasa.
crónica esplenomegalia estados)
Fase acelerada: leucocitosis ● acelerada 10 - 20% blastos
resistente (Baso y y blástica > 20%
Eosinofilia), trombocitopenia, ● Diferenciar de reacción
aumento de esplenomegalia leucemoide (LAP elevado)
Blástica → LMA Eosinofilia y Basofilia
FISH: t(9;22) postivo

Pancitopenia
1. Definición: ≥ 2 líneas celulares comprometidas
a. Anemia Hb < 12/13 g/dL
b. Trombocitopenia < 150.000/mm3
c. Neutropenia < 1.500/mm3
2. Emergencias
a. Neutropenia febril (≥ 38.3 en una toma o ≥ 38 ≥ 1 hora
asociado a RAN < 500 o en 48 horas se predice < 500)

b. Anemia sintomática (hipoxia, isquemia), en particular severa <
7 g/dL
c. Trombocitopenia > 10.000 - 20.000; riesgo de sangrado
espontáneo o < 50.000 si existe sangrado
d. Sospecha de MAHA; TTPa y TP/INR elevado, fibrinógeno
disminuído, DD elevado, esquistocitos.
e. Leucemias agudas; > 20% blastos, con hiato leucémicos,
complicaciones derivadas de estas: lisis tumoral, neutropenia febril, CID en
leucemia promielocítica, síndrome de falla medular.
i. Hipercalcemia, hipocalcemia, hiperuricemia con AKI, hiperkalemia,
hiperfosfatemia.
f. Síndrome hemofagocítico: hepato esplenomegalia,
linfadenopatías, síntoma neurológicos, ferritina elevada, disfunción
hepática, coagulopatía.
3. Laboratorio inicial: Hemograma + frotis por hematólogo + Reticulocitos, TTPa,
TP/INR, SCr/BUN - ELP, Ca/P, LDH, AU, Ferritina, B12, ecografía abdominal
(esplenomegalia)
Disminución en la Aplasia congénita Anemia de Fanconi, Síndrome de Wiskott

producción Aldrich, GATA2, Shwachman-Diamond
Aplasia hereditaria Fármacos: Alopurinol, Azatioprina,

Metimazol, Cloranfenicol, agentes
antineoplásicos (antraciclinas), ácido
valproico, esteroides, carbamazepina
Alcohol
Radioterapia
Infecciones: VIH, PB19
Déficit de B12, ácido fólico
Infiltración Enfermedades granulomatosas:

(mieloptisis) sarcoidosis, infecciones (brucelosis,
infecciones fúngicas: coccidiomicosis,
histoplasmosis, blastomicosis,
tuberculosis)
Neoplasias hematológicas (leucemia,

linfoma, mieloma, síndromes
mielodisplásicos)
Mielofibrosis primaria y otros síndromes
mieloproliferativos
Amiloidosis
Aumento en la Inmune LES, SS, AR, Síndrome hematofagocítico,

destrucción LLC, Síndrome de Evans
HPN
Secuestro Causas de hipertensión portal (DHC; Budd

esplénico Chiari, infecciones parasitarias, trombosis
de vena porta, enfermedades de depósito
(glucógeno; mucopolisacaridosis)
● Otros: aumento en la destrucción
periférica por MAHA (PTT, SHU,
HELLP, CID)
Porfirias (NEJM 2015)

1. Definición. Enfermedades de la síntesis del grupo hemo (consta de 8 pasos),
donde existe una alteración en las enzimas clave, con esto acumulación de un
producto con paso a la circulación y excretado en orina.
a. Agudas: sobreproducción hepática de precursores de porfirina, como ácido
delta aminolevulínico y porfobilinógeno → Síntomas derivados de afectación
del SN.
b. Crónicas (fotos cutáneas)
2. Porfiria aguda intermitente
a. Enfermedad AD (expresión < 10%), Déficit parcial de la porfobilinógeno
sintasa
b. Clínica: Mujer que tiene incapacidad de concentrarse seguido de dolor
abdominal, náuseas, vómitos y signos neurológicos (debilidad, disestesia y
alteración de la sensibilidad)
Triada: Convulsiones + Dolor abdominal + Hiponatremia
Gatillantes: OCP, Menstruación (elevación progesterona), Ayuno e
inductores CYP 450 (estimula ALA-sintasa que forma ALA a partir de succinil
CoA + Glicina + B6)
i. Historia de consultas repetidas sin diagnóstico
ii. Marcada taquicardia e hipertensión
iii. Hiponatremia y elevación discreta de GOT/GPT
iv. Orina sin cambios de coloración (porfobilinogeno es incoloro) →
coloración negra en tras exposición al sol

v. CT abdominal normal
c. Diagnóstico: 4 - 10 x (hasta 150) Porfobilinogeno en orina o plasma (no es
necesaria orina de 24 horas)
i. Test de Watson-Schwartz sin utilidad
d. Teorías síntomas
i. Déficit heme en las neuronas
ii. Ácido delta aminolevulínico es neurotóxico (elevado en tirosinemia e

intoxicación por plomo)
e. Tratamiento: Glucosalino (Na 0.45% + Glucosa 10%; inhibe ALA sintasa) y
considerar el uso de anticonvulsivantes (CI fenitoína, barbitúricos, ácido
valproico, carbamazepina. Considerar Benzodiacepinas como Lorazepam)
i. Alternativas:
1. Heme (Panhemine 3 - 4 mg/kg de peso en 30 a 40 minutos)-
Disminución porfobilinogeno a los 3 días → resolución dolor
abdominal y náuseas en el día 4 → síntomas motores
persisten, sin progresar como caída del pie o la
mano(promedio es 1 año)
2. siRNA (small interfering) que bloquea la acción de ALA
ii. Recurrencia. Trasplante hepático, uso de heme profiláctico
f. Pronóstico. Screening a familiares afectados, genotipo no predice el fenotipo
de ataque, Riesgo de daño renal variación genética en el transportador de
péptidos tipo 2 (transporte de ALA)
3. Porfiria cutánea tarda.
a. Principal tipo
b. Causa. Déficit en la Uroporfiroheno descarboxilasa (asociación a exceso de
Fe, 50% tiene genes de hemocromatosis HFE)
c. Clínica
i. Exceso de porfirinas incrementa la sensibilidad a la luz azul con daño
de la piel (> 40 años)
1. Piel friable con lesiones tipo ampollas en regiones expuesta al
sol
2. Orina café a roja.
3. FR: VHC (69%), OH, TBQ (81 - 87%), Estrógeno, VIH
d. Diagnóstico: Perfil urinario + predominancia de uroporfirinas con
heptacarbox porfirina, ALA o porfobilinogeno N o levemente aumentados
i. Medir niveles de coproporfirina en pacientes con mutación de
coproporfiria
e. Tratamiento: Flebotomías, suspender OH y TBQ disminuye la remisión, uso
de quelantes de hierro como deferoxamina (250 - 500 deferasirox), ferritina <
20.
i. Alternativa: uso de hidroxicloroquina 100 mg 2 veces a la semana
(mobilizan porfirias desde los hepatocitos para ser eliminadas en
orina)
4. Protoporfiria
a. Aumento en la producción por la MO (ferroquelatasa y ALA 2 hiperactividad o
X linked porfiria)
b. Síntomas: Orina normal porque se eliminan por orina, dolor urente en la piel
tras 10 minutos de exposición (alergia al sol), hiperqueratosis y
liquenificación

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Interno Benjamín Zúñiga P.

Respaso Medicina Interna

→ Acidosis, Hipercarbia, Tº, 2,3 BPG

Parcial PaO2 < 60 mmHg

Global PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 50 mmHg

Baja presión de oxígeno

Gradiente elevada V/Q mismatch

coágulo, sin compensación en la ventilación [V] de las

áreas que reciben ese flujo

Shunt (SDRA, EPA)

Alteración de la difusión (EPID, Enfisema)

embargo, los capilares participan en el intercambio, incrementando el

CO2 que llega a la AI) → Ocupación alveolar (SDRA, EPA),

atelectasias, Cortocircuito por MAV.

Sistema Bajo flujo (< 40 L/min) Alto flujo (> 40 L/min)

Dependen de la ventilación del

Dispositivos Naricera Mascarilla Venturi

Mascarilla non-rebreather (reservorio)

●RAMs oxigenoterapia: sequedad de mucosa incrementa el riesgo de

1. EPA cardiogénico (aumenta la precarga y disminuye la postcarga del VI,

9. Ventilación mecánica invasiva

Enfermedad pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD 2022)

de la vía respiratoria y de los alvéolos, usualmente secundaria a la exposición de

alfa - 1 antitripsina → Metaloproteasa que inhibe la elastasa de los PMN

que daña las fibras musculares → Enfisema panacinar. Además genera

cirrosis hepática en < 40 años), Mujeres y edad avanzada.

recoil → elevación de la compliance → disminución del DLCO (menor

b. Obstrucción de la vía aérea → aumento del VR y CRF → cierre prematuro

a. VEF1 / CVF < 0.7 postbroncodilatador (2 puff de

GOLD 1 VEF1 ≥ 80% predicho

GOLD 2 VEF1 50 - 79%

GOLD 3 VEF1 30 - 49%

GOLD 4 VEF1 < 30%

b. Evaluación sintomática (mMRC)

Grado 0 Disnea con ejercicio extenuante

Grado 1 Disnea al caminar en una pendiente

Grado 3 Se detiene tras 100 m de caminata

Grado 4 Disnea al vestirse, no sale de la casa por disnea

c. CAT (COPD Assessment Test). Evalúa los síntomas y su impacto en la

exacerbación ICS + LABA

iii. VMNI: Pacientes con hipercapnia crónica severa (PaCO2 ≥ 52

mmHg), en particular tras hospitalización reciente (Evidencia B)

SABA Mecanismo de acción: b2 agonista (receptor Gs, activa AC con

LABA Mecanismo de acción: Igual que SABA

SAMA Mecanismo de acción: anti muscarínicos M3, evitan la

LAMA Mecanismo de acción. Descrito.

● Medición ≥ 2 muestras en las últimas 3 semanas. Reevaluación en

pese a terapia óptima. Considerar CPAP en pacientes con SAHOS

Exacerbación de EPOC (GOLD 2021)

1. Insuficiencia respiratoria letal ≥1: PaCO2 > 60 mmHg (pH <

Moderado - Severo SABA +/- SAMA + O2 (88 - 92%) + Prednisona 40 mg

Unidad de cuidados Ingresar pacientes con falla a la terapia, con

Neumonía (Lancet 2015)

ii. ≤ 48 horas en un ambiente hospitalizado

1. Considerar agentes de elevada mortalidad como Pseudomona

e. Neumonía grave (criterios American Thoracic Society/ IDSA)

Severidad Destino Estudio Tratamiento

0-1 Ambulatorio NO 1a. Amoxicilina 500 mg c/12 hrs x 5 - 7 días

2 Hospitalizar Cultivo de Ampi/sulbactam 1.5 g c/8 hrs ev x 7 días.