1) La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica frecuente en la diabetes tipo 1 caracterizada por hiperglicemia, cetosis y acidosis. 2) El estado hiperglucémico hiperosmolar se produce más en la diabetes tipo 2 en mayores de 60 años y se caracteriza por deshidratación e hiperosmolaridad marcada. 3) El tratamiento de ambas afecciones se basa en hidratación, insulinización, reposición de electrolitos y reconocimiento de causas precipitantes.
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1) La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica frecuente en la diabetes tipo 1 caracterizada por hiperglicemia, cetosis y acidosis. 2) El estado hiperglucémico hiperosmolar se produce más en la diabetes tipo 2 en mayores de 60 años y se caracteriza por deshidratación e hiperosmolaridad marcada. 3) El tratamiento de ambas afecciones se basa en hidratación, insulinización, reposición de electrolitos y reconocimiento de causas precipitantes.
Descripción original:
crisi hiperglucémicas (cetoacidosis y estado hiperglucémico hiperosmolar) + hipoglucemia
1) La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica frecuente en la diabetes tipo 1 caracterizada por hiperglicemia, cetosis y acidosis. 2) El estado hiperglucémico hiperosmolar se produce más en la diabetes tipo 2 en mayores de 60 años y se caracteriza por deshidratación e hiperosmolaridad marcada. 3) El tratamiento de ambas afecciones se basa en hidratación, insulinización, reposición de electrolitos y reconocimiento de causas precipitantes.
1) La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica frecuente en la diabetes tipo 1 caracterizada por hiperglicemia, cetosis y acidosis. 2) El estado hiperglucémico hiperosmolar se produce más en la diabetes tipo 2 en mayores de 60 años y se caracteriza por deshidratación e hiperosmolaridad marcada. 3) El tratamiento de ambas afecciones se basa en hidratación, insulinización, reposición de electrolitos y reconocimiento de causas precipitantes.
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CRISIS HIPERGLUCÉMICAS DEL ADULTO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es una de las complicaciones metabólicas más frecuentes de la DBT, en especial, de tipo 1.
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.
El 50% de los casos se presentan en menores de 20 años y un 20% se presenta en pacientes que debutan con la enfermedad. Tiene una mortalidad de menos del 10%.
La brecha aniónica mide la diferencia entre los electrolitos con carga negativa y positiva en la sangre. Si la brecha es muy alta, la sangre es más ácida de lo normal, y si es muy baja, no es lo suficientemente acídica. Las alteraciones típicas de la CAD suelen desarrollarse rápidamente. El cuadro clínico incluye los síntomas/signos mencionados en el cuadro anterior.
La aparición de anorexia relativa es de importancia ya que suele ser la primera manifestación del paso de una hiperglucemia simple a la cetosis. Hay diversas teorías intentan explicar el dolor abdominal (que es más frecuente en los niños), que puede simular un abdomen agudo quirúrgico. Esto podría atribuirse a la deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo paralítico secundario a los trastornos hidroelectrolíticos y a la acidosis metabólica. Las alteraciones del estado de conciencia (somnolencia y letargo) son tardías y pueden avanzar al coma. Otros síntomas pueden ser astenia, debilidad general y cansancio fácil. ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
Es una complicación que más a menudo se produce en la DBT tipo 2. Se produce en mayores de 60 años y cuenta con una mortalidad de < 20%.
Al igual que en la CAD, el EHH se caracteriza por un aumento de las hormonas contrarreguladoras, pero con mayor grado de deshidratación que en la CAD y una hiperosmolaridad marcada. Estos pacientes característicamente tienen concentraciones bajas de insulina, aunque suficientes para inhibir la lipólisis y la cetogénesis, pero insuficientes para reducir la gluconeogénesis o permitir la captación periférica de glucosa.
Se produce un aumento en la generación de glucosa, con una disminución de la ingesta de agua, lo que conlleva a un aumento de la osmolaridad. En consecuencia, se produce una caída del filtrado glomerular, con una depleción de H2O intracelular y un deterioro de la conciencia, con pérdida de iones.
La terapéutica de ambos se basa en 4 pilares:
Hidratación: Con solución fisiológica al 0.9% o al 0,45% (en caso de hipercloremia), más agregado de Potasio. En una vía de alto flujo. Si la TAS es menor a 90 mmHg, comenzar con 500 ml en 15 minutos, y luego 1,5 litros en una hora, luego 2 litros en 3 horas y se va ajustando a la velocidad de infusión de acuerdo a las pérdidas calculadas. Control de diuresis horaria. Insulinización: Corriente o regular EV, con SF 500 ml + 50 u i corriente. La dosis es de 0,1 – 0,2 U/kg/hora. Cuando la glucemia desciende a 250 mg/dl, colocar en paralelo dextrosa al 5%. Reposición de electrolitos: Control con laboratorio de Sodio (por cada 100 mg de aumento de la glucemia, el sodio disminuye 1,6 mEq/l).
Realizar carga de potasio cuando la kalemia sea < 3 mEq/l. Cuando esté entre 3 – 5,5 mEq/l, reponer 20 a 30 mEq/hora con hidratación parenteral. Si es > a 5,5 se debe controlar.
HCO3. Fosfato.
Reconocimiento de causas precipitantes.
* Paso de infusión EV a dosis SC Se debe superponer a la infusión EV, dosis de insulina por vía subcutánea 1 a 2 horas para evitar presentar hiperglucemia y recaer en CAD. * Laboratorio de seguimiento:
Gasometría e ionograma a los 60 minutos, 2 horas, cada 4 – 6 horas (hasta alcanzar los criterios de resolución). Saber que la diferencia del pH venoso es de 0,036 con respecto al arterial: 7,03 – 6,99. El HCO3 venoso es 1,5 mmol mayor que el arterial: 16,5 – 15. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES CON DIABETES
Se define como glucemia anormalmente baja, ya sea por excesiva utilización de glucosa, inadecuada producción, niveles excesivos de insulina, déficit de hormonas contrarreguladoras o por alteración del target en tejidos.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA CONFIRMA EL LEVE El paciente siente la necesidad de tomar alimento, sin presentar afectación DIAGNÓSTICO 70 – 60 mg/dl neurológica.
MODERADA Existe evidente alteración de la función motora, confusión o conducta inadecuada,
59 – 40 mg/dl pero puede realizar auto-tratamiento.
SEVERA Ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurológicas que impiden que el paciente < 40 mg/dl pueda auto-tratarse, precisando ayuda de otra persona. El diagnóstico se hace con la anamnesis (uso de drogas o enfermedades asociadas), el examen físico (síntomas) y el laboratorio (glucemia, cetonemia, cetonuria; dirigido a sospecha clínica). Tratamiento: La hipoglucemia leve a moderada se trata con aporte de carbohidratos (sacarosa) por vía oral (15 – 20 gr inicialmente disuelto en agua o 250 cc de gaseosa dulce), glucagón (1 mg SC o IM).
La hipoglucemia severa se trata con glucosa hipertónica 50% (2 – 4 ampollas) EV. Continuar con perfusión de suero glucosado al 10%, hasta glucemia > 140 mg/dl.
Soluciones para la Diabetes y la Hipoglucemia (Traducido): Cómo prevenirla y deshacerse de ella de forma natural, sin medicamentos pero adoptando un estilo de vida saludable
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