EXAMEN DE GRADO

HOSPITALARIO
INTERNADO REALIZADO EN
UNIDAD DE TRATAMIENTO INTENSIVO DEL HRAV
2019

Paola Gutiérrez Crisosto

Contenidos

1. Cardiología 4
1.1. Insuficiencia Cardiaca 4
1.2. Arritmias 12
1.3. Síndrome coronario agudo c/sdst 22
1.4. Síndrome coronario agudo s/sdst 32
1.5. Angina Inestable 38
1.6. Bloqueo AuriculoVentricular 38
1.7. Hipertensión Arterial 42
1.8. Crisis Hipertensiva 42
1.9. Emergencia Hipertensiva 42
1.10. Shock hipovolémico 42
1.11. Shock distributivo o vasogénico 51
1.12. Shock Neurogénico 51
1.13. Shock Anafiláctico 52
1.14. Shock Cardiogénico 52
1.15. Arritmias Letales 53
2. Broncopulmonar 53
2.1. Edema Pulmonar Agudo 53
2.2. Crisis Asmática 55
2.3. Insuficiencia Respiratoria Aguda 57
2.4. EPOC 58
2.5. Neumonía 58
2.6. Tromboembolismo Pulmonar 73
2.7. Hipertensión Pulmonar 78
3. Gastroenterología 78
3.1. Hemorragia digestiva 78
3.2. Pancreatitis 82
3.3. Peritonitis 86
3.4. Apendicitis 88
3.5. Obstrucción Intestinal 89
3.6. Colelitiasis 90
3.7. Colecistitis aguda 91
3.8. Coledocolitiasis 92
3.9. Colangitis 92
 3.10. Hepatitis 93
3.11. Daño Hepático Crónico 94
4. Nefrología 99
4.1. Hiperkalemia 100
4.2. Hipocalcemia 100
4.3. Insuficiencia Renal Aguda 100
4.4. Insuficiencia Renal Crónica 101
4.5. Infección Urinaria 101
4.6. Trasplante Renal 101
4.7. Hemodiálisis 101
5. Metabólico 101
5.1. Diabetes 101
5.2. Síndrome Hiperosmolar Hiperglucémico 102
5.3. Cetoacidosis Diabética 102
5.4. Intoxicación medicamentosa 103
6. Infeccioso 103
6.1. Shock séptico 103
6.2. Sepsis 110
7. Cirugía 111
7.1. Postoperatorios complicados 111
7.2. Pacientes con comorbilidades ASA 3 111
8. Ginecología 112
8.1. Preeclampsia 112
8.2. Sindrome Hipertensivo del Embarazo 112
8.3. Aborto Séptico 112
9. Misceláneos 112
9.1. Anafilaxia 112
10. Otros infrecuentes 112
10.1. Accidente Cerebro Vascular 112
10.2. Compromiso pulmonar en paciente inmunodeprimido (VIH) 114
1. Cardiología
UTI: ICC descompensada con req. de VNI o manejo de comorbilidades, Bradicardia extrema con req. de MP
transvenoso transitorio o BIC de inotrópicos, Taquicardias inestables, SCA s/sdst.
1.1. Insuficiencia Cardiaca
Síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional que compromete el llene o eyección
ventricular. Por ejemplo, alteración en el pericardio, miocardio, de los vasos coronarios, de las válvulas, de grandes vasos
o anormalidades metabólicas. Es una enfermedad crónica progresiva con una prevalencia de aproximadamente 2% en
Europa y Estados Unidos, siendo en éste último país la principal causa de hospitalización en sujetos mayores de 65 años,
con una mortalidad de aproximadamente 50% a los 5 años de diagnosticada.

Fisiopatología: En la insuficiencia cardíaca se ha reconocido que después de un evento de sobrecarga de volumen,

presión o un infarto agudo al miocardio, se produce la activación del sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA) y
del sistema simpático. La activación del SRAA determina un aumento en la Angiotensina II que es un potente
vasoconstrictor, que además retiene sodio y agua y estimula la liberación de citoquinas pro inflamatorias que participan
en la progresión de la IC. Tanto la angiotensina II como la aldosterona causan hipertrofia, fibrosis miocárdica y
modificaciones en la distensibilidad arterial. La activación del sistema simpático resulta en vasoconstricción periférica,
generación de arritmias, cardiotoxicidad directa e inducción de apoptosis.

En la génesis y desarrollo de la IC también participan otros sistemas neurohormonales como endotelina, vasopresina y
citoquinas. Como factores contrarreguladores de la activación del SRAA y simpático se encuentran involucrados
principalmente los péptidos natriuréticos. La mantención de la activación de estos sistemas condiciona que ocurran
cambios a nivel molecular, celular, y extracelular que en su conjunto reciben el nombre de remodelación.
La remodelación ventricular se expresa como cambios en la masa ventricular, el volumen, la forma y composición del
corazón, que lleva a una disfunción ventricular progresiva con disminución del débito cardíaco, e hipoperfusión renal a
pesar de un aumento del volumen circulante y de la presión de llenado ventricular.
El diagnóstico es principalmente clínico:
- Disnea paroxística nocturna
- Disnea de esfuerzo
- Crepitaciones pulmonares
- Ortopnea
- Fatigabilidad
- Hepatomegalia
- Edema EE.II
- Aumento peso
- Ascitis
- Distensión yugular
- Soplo valvular
- Palidez, piel fría

Síntomas predominantes:
a. Insuficiencia cardiaca del ventrículo izquierdo (ICIº): Se caracteriza por la congestión pulmonar, esta ocurre
porque el VI no puede bombear la sangre hacia el exterior del ventrículo y hacia el cuerpo. El volumen sanguíneo y
la presión en la AI se incrementa, lo que reduce el flujo sanguíneo de los vasos pulmonares. El volumen y la
presión de la sangre venosa pulmonar aumentan, lo que fuerza el líquido de los capilares pulmonares hacia los
tejidos y los alvéolos, afectando así el intercambio de gases. Las manifestaciones clínicas de congestión pulmonar
incluye: disnea, tos, crepitaciones pulmonares, disminución en la saturación. También puede escucharse un
sonido cardiaco extra o tercer sonido (S3).
- Tos: puede ser seca o volverse húmeda. Puede producirse en grandes cantidades de esputo espumoso o
hemoptisis que suele indicar edema pulmonar y escucharse crépitos en uno o ambos campos pulmonares.
- Disnea: Puede ser precipitada por esfuerzo
- Disnea paroxística nocturna: Disminución de la actividad del centro respiratorio durante el sueño, aumento del
volumen sanguíneo y que se acentúa por reabsorción de edemas durante la noche; La presión en la circulación
pulmonar aumenta se incrementa provocando desvío de líquido a los alvéolos.
- Oliguria: por disminución del flujo sanguíneo renal, lo que provoca menor perfusión y gasto urinario.
- Nicturia: cuando la persona está dormida disminuye el trabajo cardiaco y mejora la perfusión. Lo que conduce a
una menor micción durante la noche.
- Vértigo, mareos, confusión y ansiedad: debido a la menor perfusión cerebral

b. Insuficiencia cardiaca del ventrículo derecho (ICDº): Predomina la congestión venosa sistémica y edema. Esto
ocurre porque el lado derecho del corazón no puede impulsar sangre, por lo que no acomoda toda la sangre que
normalmente regresa a él a partir de la circulación venosa.
- Ingurgitación yugular
- Edema de EEII: Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche.
Se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama.
Su origen es multifactorial, siendo los más importantes los aumentos de la presión venosa, del Na+ total y de la
volemia.
- Hepatomegalia: Resulta de la ingurgitación venosa del hígado. La mayor presión interfiere con la capacidad del
hígado para funcionar. También puede incrementar la presión del diafragma y provocar dificultades
respiratorias.
 - Ascitis: La mayor presión dentro de los vasos portales aumenta lo suficiente para forzar líquido hacia la cavidad
abdominal.
- Aumento de peso: Por retención de líquido
- Debilidad: Por reducción del gasto cardiaco y la eliminación inadecuada de los productos catabólicos de
desechos.
- Anorexia y náuseas: Resultan de la ingurgitación venosa y estasis venosa dentro de los órganos abdominales.

IC Izquierda IC Global / Congestiva IC Derecha

- Congestión Pulmonar - Congestión pulmonar y - Congestión Sistémica
- Bajo Gasto Cardiaco sistémica - Hepatomegalia
- Disnea - Edema
- Distensión venosa yugular
Se clasifica por:
a. Según el mecanismo de disfunción ventricular:
- FEVI (Fracción de Eyección Ventrículo Izquierdo)
Reducido: <40% Preservado: >50% Intermedio: 41% - 49%

b. Según la capacidad funcional (NYHA): Limitaciones que impone la enfermedad en el desarrollo de la actividad física.
I: S/ limitaciones II: Leve Disnea III: Limitación al esfuerzo menor IV: Incapaz, síntomas en reposo.

c. Según estadios de progresión de la IC: Considera factores de riesgo, tales como HTA, DM, Dilatación de cavidades,
hipertrofia VI, IAM secuelados.
A: Riesgo de IC B: IC s/ síntomas c/ patologías predisponentes C: IC c/síntomas D: IC refractaria a tto

d. Según la etiología: Las causas más prevalentes son la enfermedad coronaria y la HTA crónica. Otras causas son:
Valvulopatías, miocardiopatías, daño cardíaco tóxico/metabólico, infiltración del miocardio, infecciones y drogas.
- Tiempo de evolución: Aguda: <24hrs / Crónica: Días – Semanas

Clasificación de Killip: La magnitud de la masa necrosada en un IAM, condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y
es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificación funcional de los pacientes con
infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardíaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico:

Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se

desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas que pueden
llevar finalmente a diferentes grados de Insuficiencia cardíaca.

Laboratorio:
Los Péptidos Natriuréticos (BNP): Son fundamentales en el dg de la IC. Son neurohormonas que se liberan en el
miocardio en respuesta a sobrecargas de presión y/o volumen, o daño al miocardio. Son medidas en la sangre. Si están
elevados, tomar Ecocardiograma Doppler. Las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos BNP y NT-proBNP,
son útiles en el diagnóstico de la IC. Un valor normal o bajo, en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardíaca, indica
que la probabilidad de IC como causa de los síntomas, es muy baja.

Exámenes complementarios de Laboratorio: Hemograma completo, Nitrógeno Ureico, Creatinina, Pruebas hepáticas,
Glicemia, Sodio y Potasio. En casos específicos: Serología de Chagas, Toxoplasmosis, serología VIH, pruebas tiroideas.
Electrocardiograma: Debe realizarse en todo paciente con sospecha de IC. Un ECG normal obliga a reevaluar el
diagnóstico de IC puesto que el valor predictivo negativo para disfunción ventricular es mayor a 90%. Se deben buscar
evidencias de infarto al miocardio previo, signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación de
la aurícula izquierda, el bloqueo de rama izquierda se asocia a daño estructural del miocardio y asincronía.
Radiografía de tórax: Se debe efectuar en todo paciente con sospecha de IC. La presencia de un índice cardio-torácico >
a 0.5, congestión venosa pulmonar son indicadores de función cardíaca anormal. La ausencia de cardiomegalia no
descarta la falla cardíaca. La radiografía de tórax permite además el diagnóstico diferencial con enfermedades
pulmonares.
Ecocardiograma Doppler Es necesario para definir la presencia de daño estructural del miocardio, válvulas o pericardio.

Exámen fisico:
Estado general y signos vitales: Evaluar presencia de disnea en reposo, ortopnea, hipotensión, taquicardia y signos de
vasoconstricción periférica como extremidades frías y con cianóticas
Venas Yugulares: El examen de las venas yugulares permite tener una adecuada aproximación de la presión de la
aurícula derecha y de éste modo inferir la presión en la aurícula izquierda, un índice de sobrecarga de volumen.
Examen Pulmonar: Debe evaluarse la presencia de crépitos, espiración prolongada y signos de derrame. Es importante
precisar que aún en presencia de severa disfunción ventricular izquierda y presiones de capilar pulmonar sobre 20
mmHg, pueden no auscultarse crépitos, esto se debe al adecuado drenaje linfático del líquido alveolar cuando la
velocidad de instalación ha sido gradual. Examen Cardíaco: La presencia de cardiomegalia se identifica por un choque de
la punta desplazado bajo el 5to espacio intercostal y lateral a la línea medio clavicular, siendo palpable en dos espacios
intercostales. La auscultación de un tercer ruido en ritmo de galope se detecta en pacientes con un severo compromiso
hemodinámico. La presencia de soplos de insuficiencia mitral y tricúspide se presentan frecuentemente en pacientes
con insuficiencia cardíaca avanzada.
Abdomen y extremidades: La hepatomegalia no siempre es encontrada en pacientes con insuficiencia cardíaca y se
caracteriza por ser blando y además pulsátil cuando coexiste una insuficiencia tricúspide. Se puede asociar ictericia
secundaria a la congestión hepática con hipoxia hepatocelular. La ascitis es un signo que se presenta como consecuencia
del aumento de presión en las venas pulmonares. El edema periférico es inespecífico y puede estar ausente en pacientes
en tratamiento con diuréticos, su asociación con piel indurada y pigmentada orienta a un proceso de largo tiempo.

Tratamiento:
a. Manejo en el estilo de vida:
- Restricción de sodio (2gr/día)
- Peso diario
- Restricción de líquido
- Evitar fumar
- Limitar el consumo de alcohol
- Manejo del stress

b. Fármacos: Diuréticos, para aliviar síntomas, Digoxina en caso de FA, IECA, ARA ii, B-Bloqueadores, Antagonistas de
Aldosterona
Si es vascular o tiene enfermedad coronaria: Cirugía u otros procedimientos + fármacos.

Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA): Los IECA deben ser considerados el tratamiento inicial
estándar de la IC por disfunción sistólica en cualquier grado de capacidad funcional. Su utilización determina una menor
progresión de la enfermedad asociada a disminución de la sintomatología y mayor supervivencia. Deben iniciarse de
manera precoz antes de que se inicien los síntomas de IC, la dosis se aumentará gradualmente hasta alcanzar la de
mantención o en su defecto la dosis
máxima que tolere el paciente.

Efectos Adversos:
Tos: Es uno de los efectos adversos más frecuente se presenta en aproximadamente el 5-20 % de la población, se
caracteriza por ser seca, irritativa y porque desaparece 1 a 2 semanas después de discontinuado el medicamento.
Hipotensión: Se considera relevante si se acompaña de síntomas de ortostatismo, baja perfusión periférica y/o deterioro
en la función renal. Antes de disminuir la administración de IECA se debe optimizar la dosis de diurético, al mismo
tiempo que evitar que la máxima acción de los beta bloqueadores ocurra simultáneamente.
Deterioro en la función renal: Se desarrolla preferentemente en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, con
volemia disminuida, hiponatrémicos. En esta población el uso de IECA aumenta la creatinina en más de 0,3 mg/dL en un
15 a 30 %. La función renal generalmente mejora con la disminución de la dosis de diuréticos. Es aceptado el uso de IECA
con creatinina de hasta 2,5 - 3 mg/dL.

Contraindicaciones: • Embarazo, hipersensibilidad, estenosis bilateral de arteria renal o estenosis en riñón único,
hipotensión sintomática, hiperkalemia (5,5 mEq/L), creatininemia sobre 2,5-3 mg/dL.

Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II): Se pueden usar como alternativa a los IECA especialmente en
casos de intolerancia. Los ARA II han mostrado tener una efectividad similar a los IECA en la reducción de la morbilidad y
mortalidad.
Efectos Adversos: Los efectos adversos de ARA II en los que
respecta a hipotensión arterial deterioro en la función renal e
hiperkalemia son similares a los presentados con IECA, siendo
su incidencia de tos significativamente menor.

Bloqueadores β adrenérgicos (BB): Han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida y la sobrevida en
pacientes con IC isquémica y no isquémica en CF II – IV. Al igual que los IECA, deben ser utilizados en todo paciente con
IC por disfunción sistólica, independiente de su capacidad funcional. Se recomienda el uso de aquellos BB que han
demostrado ser de utilidad en los grandes estudios: Carvedilol, Bisoprolol y Metoprolol y Nevibolol. Se inicia en
pacientes en una condición estable con dosis bajas, incrementándose cada 1 a 2 semanas.
 Las contraindicaciones a su uso en la ICC son asma
bronquial moderada a severa, enfermedad vascular
periférica sintomática, bradicardia significativa y bloqueos
AV.

Diuréticos: Los diuréticos son fármacos antiguos en el

tratamiento de la insuficiencia cardiaca, y quizá los más
eficaces desde el punto de vista del alivio sintomático. La eliminación de agua y sal que producen contribuye a eliminar
el edema y a mejorar los síntomas derivados de la congestión pulmonar y sistémica.
Se utilizan en IC cuando existe edema o síntomas secundarios a la retención de sodio y agua. Los diuréticos se inician a
dosis bajas y se incrementan hasta obtener una diuresis asociada a una baja de 0,5 a 1 Kg. de peso/día. Los diuréticos de
asa, del tipo furosemida presentan una mayor excreción de carga filtrada de Na+, manteniendo su eficacia en presencia
de función renal severamente deteriorada. Existen pacientes que presentan resistencia a los diuréticos debido a: falta de
adherencia a la dieta con restricción de sal, utilización de agentes antiinflamatorios no esteroidales, edema/hipo
perfusión intestinal, disminución significativa de la perfusión renal o función renal. La resistencia se puede resolver
combinando dos fármacos que actúen a nivel diferente (tiazídicos - furosemida), o el uso de diurético por vía
endovenosa. Eventualmente puede ser necesaria la asociación con un inótropo positivo que mejore la perfusión renal.

Efectos Adversos: Los diuréticos pueden causar depleción

importante de potasio y magnesio, con riesgo de
arritmias, también pueden llevar a la depleción
exagerada de volumen con hipotensión, deterioro de la
función renal y activación exagerada de eje renina -
angiotensina-aldosterona y el sistema simpático con un aumento en la morbilidad y mortalidad.

Antagonistas de la Aldosterona: Han mostrado ser de utilidad en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica moderada
a severa (CF III a IV) y en aquellos pacientes que post un IAM cursaron precozmente con una disfunción sistólica severa
(FE < 40%). Se utiliza espironolactona con una dosis inicial de 12,5 mg/día (vía oral), incrementándose hasta 25 mg/día.
En pacientes con un clearence de creatinina menor a 30 ml/min. no deben ser utilizados, tampoco se deben usar cuando
el potasio es mayor a 5mEq/L. El potasio plasmático debe ser evaluado a los 3 días y a la semana de iniciado el
tratamiento, y luego mensualmente por los primeros tres meses.

Digitálicos: La digoxina ha mostrado

disminuir las hospitalizaciones sin afectar la
mortalidad. Su utilización debe
considerarse en pacientes con IC, en ritmo
sinusal, que persisten sintomáticos luego del uso
de diuréticos, BB e IECA. La digoxina se
emplea en dosis de 0,25 mg/día, siendo disminuida
a 0,125mg/día en pacientes mayores a 70
años o con cierto grado de deterioro en la función
renal. La concentración plasmática más adecuada es
entre 0.5 a 0.9 ng/mL).
Generalmente el paciente mejora con estos medicamentos: Disminuye la FC, está más tranquilo, disminuye FR, sin
disnea. Mantenemos la conducta y lo hospitalizamos.
Si no mejora, aumentamos dosis de Furosemida o agregamos Hidroclorotiazida 50mg/día, si mejora, mantenemos
conducta y hospitalizamos.
Y si con eso no mejora, utilizar otros vasodilatadores. Controlar K+ y crea, para iniciar manejo con IECA y cambiar la
Nitroglicerina por Nitroprusiato. Si no mejora, Usar inotrópicos.

Si el paciente está agitado, tiene disnea, puede utilizar Morfina en dosis de 3-4mg EV. Esto mejora la ansiedad y
Vasodilata. NO USAR EN HIPOTENSIÓN, NO USAR EN IAM DE VENTRÍCULO DERECHO (Ekg: SDST en AVF, DII - DIII, V3-V4.

Posicionar Fowler
Monitorizar + EKG + VNI, NO RETRASAR INTUBACIÓN
Tratamiento específico:
- VO: Dinitrato de Isosorbide (Vasodilatador) -> Ley Starling c/5 minutos x 5 veces
- EV: Nitroglicerina (vasodilatador) 100mg/250cc SF 0,9%, BIC de 3 - 6 ml/hr
OJO: Bajar lentamente la presión, o el paciente se hipotensará, estará frío y húmedo.
- EV: Furosemida (Diurético de Asa) Iniciar 1mg/kg en bolo (ampolla 20mg) luego 0,5mg/kg x 3 veces. Solo
administrar en caso de congestión.
- SC: Heparina para prevenir TVP
- Crónicos: No suspender drogas de uso habitual: Si consumía IECA, o B-Bloqueante, puede usarlos si tiene
bloqueos de rama o está con shock cardiogénico. Estos disminuyen la mortalidad. Pero si no estaban siendo
usados previamente, NO se le agregan, solo si está compensado y se agregan gradualmente.

En resumen : Desde el punto de vista de la fisiopatología , la falla cardiaca puede ser por anomalías en la contracción
(disfunción sistólica), como la desencadenada por la enfermedad isquémica o la miocardiopatía dilatada; por
incapacidad para la relajación y llenado ventricular (disfunción diastólica), como la observada en la amiloidosis, estenosis
mitral o tricúspide y pericarditis constrictiva; y por disfunción mixta, como la que se puede encontrar en la hipertensión
arterial, miocardiopatías hipertróficas o estenosis aórtica. Cualquiera de estos eventos acaba produciendo una serie de
efectos compensatorios como son: aumento de la masa ventricular y del volumen circulante; aumento de la resistencia
vascular sistémica, por mayor aumento del sistema nervioso simpático y aumento en la actividad del sistema renina -
angiotensina - aldosterona. La congestión retrógrada conduce a la aparición de una serie de síntomas y signos que
además de identificar la entidad, permiten establecer el estado evolutivo de la misma.

Caso clínico
Mujer, 52 años, antecedentes de AR (Artritis Reumatoide), Osteoporosis, ICC, EPD (enfermedad pulmonar difusa),
lobectomía Dª. Último año se hospitalizó varias veces por descompensación respiratoria. Cuadro de 4 días de evolución,
tos, expectoración MP, disnea mayor, no asociada a fiebre.
Consulta donde desatura con 79% amb, PA 128/63, afebril 36ªc, Taquipnea, furosemida EV, cortisol 100 mg, EXS:
troponinas 0,05, ECG con P picuda por hipertensión pulmonar.
Se deriva para evaluación y manejo EXS: lactato 1,4. PCR, 34, PH 7,37, HCO3 25, PO2 69, PAFI 50%. Se decide ingreso a
UTI, sospecha de SCA e ICC descompensada, se administra Clopidogrel.
Al ingreso… 02/03 PA: 136/87, FC: 84, FR:14, Tº 36,4, EVA 0/10, FIO2 40% MMV, SAT 90%
Indicaciones: O2 para sat >90% HGT c/6, SF 0,9% 40 cc/hr, NBZ con SBT 1cc c/4, cortisol, vancomicina 1gr día, imipenem
500 mg c/8, oseltamivir 30 mg jarabe VO, Brexotide 2 puff, kayexalate 20 gr, omeprazol 40 mg, gluconato de calcio 10%
c/12, heparina NF 5000 ui c/8, cotrimoxazol forte 1 comp tri-semanal, Elcal D 1 comp dia, paracetamol 1 vo SOS, IC si
HGT >180 MG/DL, KNT M y R, CSB, BK 2, Panel Viral resp, HCT si tª >37,5 ºC.

Caso clínico
Paciente femenina de 50 años que ingresa a SU por cuadro de disnea progresiva, tos rosácea, ortopnea, pálida,
sudorosa, cianosis peribucal y distal. Con antecedentes de HTA, ICC, DLP, DM II, poco adherente a su tratamiento
farmacológico. Vive sola, es dueña de casa, no recibe visitar de sus hijos desde que se separó de su esposo hace un año.
Desde que vive sola, no asiste a sus controles, se ha “dejado estar”, refiere sentirse muy deprimida y sola. Ex físico:
Crépitos en ambos campos pulmonares, edema de EEII, yugulares ingurgitadas bilateral. CSV PA:180/110 mmhg, FC
120x’, FR 36x’, Sat 90%, T 36°C, glasgow 15 pts.

Diagnósticos:
- Alteración del intercambio gaseoso asociado a proceso congestivo pulmonar manifestado por saturación 90%,
FC 30x’, yugulares ingurgitadas, crépitos bibasales.
- Disminución del gasto cardiaco R/C factores mecánicos (precarga, postcarga, contractilidad, distensibilidad) que
impiden satisfacer las demandas metabólicas del organismo M/P pulso filiforme, hipotensión, palidez, diaforesis,
cianosis, oliguria, crépitos y sibilancias, intolerancia al esfuerzo…
Intervenciones:
- Realizar una valoración exhaustiva de la circulación periférica (comprobar el pulso periférico, edema, llenado
capilar, color y temperatura de las extremidades.
- Tomar nota de los signos y síntomas significativos de disminución del gasto cardiaco.
- Observar si hay disritmia cardiaca, incluyendo trastornos tanto del ritmo como de conducción.
- Controlar el equilibrio de líquidos (ingestión, eliminación y peso diario)
- Reconocer la presencia de alteraciones de la presión sanguínea.
- Promover la disminución del stress.
- Establecer una relación de apoyo con el paciente y la familia.
- Evaluar el dolor torácico (intensidad localización, radiación, duración y factores precipitadores y de alivio.
- Obtener ECG de 12 derivaciones
- Monitorización continua.
- Extraer muestras sanguíneas para controlar niveles de CPK, LDH… Controlar electrolitos que pueden aumentar el
riesgo de disritmias (potasio y magnesio)
 - Comprobar la efectividad de la oxigenoterapia vigilar las tendencias de la presión sanguínea y los parámetros
hemodinámicos (presión venosa central y presión pulmonar de cuña capilar). monitorear los factores
monitorean tés del aporte de oxígeno (niveles de PaO2, hemoglobina y gasto cardiaco)

Alteración del gasto cardiaco, r/c falla del corazón como bomba, M/P fc, PA, hipo perfusión, desorientación, anuria
Deterioro del intercambio gaseoso, R/C alteración v/p a nivel alveolar M/P saturación, disnea, ortopnea, etc.
Exceso de volumen de líquidos R/C activación de mecanismos compensatorios a nivel renal M/P edema, fóvea, etc.

1.2. Arritmias
Trastorno en la formación, conducción o ambos de los impulsos eléctricos del corazón. Estos pueden causar alteraciones
en la frecuencia, ritmo o de ambos. El riesgo de padecer una arritmia varía enormemente, dependiendo de:
- Desequilibrios en la química sanguínea, como niveles anormales de potasio
- Miocardiopatía, cambio o debilitamiento del miocardio
- Insuficiencia cardíaca
- Glándula tiroides hiperactiva
- Ataque cardíaco previo

Las arritmias también pueden ser provocadas por algunas sustancias o fármacos, como: Anfetaminas, Cafeína, Cocaína,
Betabloqueadores, Psicotrópicos y Simpaticomiméticos.

El corazón tiene la capacidad de generar sus propios estímulos eléctricos.

Potencial del marcapaso: El nódulo sinusal presenta canales de calcio dependiente de voltaje, en el potencial de reposo
se empiezan a abrir y comienzan a despolarizar la membrana. El potencial de reposo de las células del marcapaso es
inestable, por lo tanto, se despolarizan rápidamente hasta llegar al umbral, y es aquí donde descarga un nuevo impulso.
El potencial está determinado por corrientes de calcio durante la despolarización y corrientes de potasio durante la
repolarización.
El impulso que se genera en el nódulo sinusal (NA) es conducido por una serie de fibras hacia el miocardio auricular y
este una vez que recibe el impulso lo que hace es contraerse, produciéndose la sístole auricular.
Todos los impulsos van a converger hacia el nódulo auriculoventricular (NAV) que es la única zona que se encuentra en
comunicación con la red de Purkinje. El NAV también tiene un potencial de reposo que es inestable, pero demora mucho
más en descargar que el nódulo sinusal, por esto el nódulo sinusal es el marcapaso en condiciones normales. El NAV
además se caracteriza porque tiene una velocidad más lenta que el resto del sistema excito conductor del corazón y eso
se conoce como el retardo nodal, este es muy importante como mecanismo de prevención frente a arritmias
auriculares. (Mecanismo de protección para el ventrículo)
Posterior al NAV, el impulso pasa hacia el tabique interventricular, hacia el haz de his, y este se divide en dos ramas,
derecha e izquierda. Las ramas van a seguir por el tabique interventricular hasta llegar al ápice del corazón, donde se
ramifican por toda la pared ventricular, de manera que el impulso le llegue a toda la pared, y se pueda producir la sístole
ventricular.

Electrocardiograma: Esto se puede graficar en un electrocardiograma, la cual muestra la actividad eléctrica del corazón,
no son potenciales de acción, sino que cambios en la polaridad que se han producido en la pared torácica producto de la
suma de todos los potenciales de acción en el corazón, (se reciben en la pared torácica porque esta puede conducir la
electricidad porque tiene agua)
Existe una serie de bases fisiológicas que permiten la aparición de arritmias: Automatismo, la excitabilidad,
conductividad y la refractariedad.
- Automatismo cardiaco: Capacidad de las células del sistema excito conductor para iniciar un impulso o potencial de
acción de manera espontánea. El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón y descarga entre 60 y 100 veces
por minuto. Aquí llega más rápido el impulso que a otros lugares, por lo cual pasa el umbral más rápido y se excita antes.

Si por algún motivo el nódulo sinusal es intervenido en su acción, el auriculoventricular toma las riendas de automatismo
cardiaco, porque el corazón no puede estar sin un marcapaso. (Trastorno del automatismo)
- Trastorno de la conducción: Puede determinar la aparición de un bloqueo cardíaco. Sin embargo, estos también
pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar
extrasístoles y taquicardia por un mecanismo o fenómeno denominado reentrada. (cuando un impulso eléctrico no se
extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas)

Marcapasos ectópico: Es cuando un foco de manera independiente comienza a generar descargas. Cuando hay un
trastorno del nódulo sinusal u otros factores como hipoxia, injurias, trastornos electrolíticos, hipertrofia auricular o
ventricular, otros asumen el rol de marcapaso, como el nódulo auriculoventricular (40 a 60 descargas por minuto), si
esta malo el auriculoventricular lo hace la red de Purkinje (20 a 40 descargas por minuto) y sino en última opción el
miocardio (aprox. 15 descargas por minuto). Lo normal es que el nódulo sinusal sea el marcapasos del corazón (lleve el
impulso eléctrico).

Las arritmias cardiacas podrían llevar a un cuadro potencialmente mortal si no se las identifica y maneja
adecuadamente. Podríamos mencionar que inicialmente las arritmias de origen ventricular llevan un mayor compromiso
cardiovascular ya que de la eyección ventricular depende el gasto cardiaco.
Las arritmias cardiacas en general no le traen problemas a los pacientes a no ser que sean muy rápidas (fc mayor a 150 x
min) o demasiado lenta (fc menor a 50 x min), cuando el paciente está en reposo con una alteración. La FA no manifiesta
complicaciones hasta los 150 x min, cuando su frecuencia es normal no se percibe. Al tomar el electrocardiograma esto
queda confirmado.
Ahora si el paciente tiene una FA crónica y tiene fiebre, aumentara su frecuencia cardiaca, donde el equipo médico
puede cometer el error de tratar al paciente como FA aguda y administrar medicamentos o cardiovertir, lo que puede
generar un paro cardiaco. Así que si el paciente es FA crónica hay que tratar la causa que le genero aumento de la
frecuencia cardiaca, no la arritmia en si porque esta no es de tipo aguda.

Clasificación de arritmias
● Supra ventriculares
● Ventriculares

Recordar que el nódulo sinusal tiene varias vías extras y esto puede generar circuitos de reentrada y no seguir las vías de
conducción normal. Las vías de conducción anexas son quemadas por electro fisiólogo para que no se conduzcan por
ahí.
o Si tengo problemas con el sinusal tendré problemas con la onda P, si no está la onda P algo paso con el sinusal.
o Si tengo problemas con el nodo AV tendré problemas con el segmento PR y este demuestra el paso del impulso
de la aurícula al ventrículo, podrá tener un alargamiento del segmento seguramente.
o Si tengo un ensanchamiento QRS (hasta 0,12 seg) quiere decir que algo paso en el haz de his.
ONDA P: Representa la actividad eléctrica auricular. La
despolarización auricular derecha e izquierda. La repolarización
auricular no se ve ya que coincide con el QRS.
ONDA T: Corresponde a la repolarización ventricular.
Segmento PR (0,12 seg): No debe medir más de 0,20 seg si es
menos de 0,12 seg no es tan relevante, lo importante es que no
mida más.
Segmento ST: Junto con dolor precordial podría ser un evento
coronario, si es infradesnivel una isquemia y si es supradesnivel
infarto.
PR tiene que ver hasta el nodo AV y si es QRS tiene que ver con
el haz de his y sus ramas.

Periodo refractario absoluto: Si la aurícula se está despolarizando a 300 x min, el nodo AV controla esto y no permite
que pasen todos estos impulsos al ventrículo.

¿Qué debemos analizar?

¿La frecuencia es lenta o es rápida? Rápida mayor a 150 y lenta menor a 50 para que se presenten síntomas.

¿El ritmo es regular o irregular? Si es irregular supraventricular puede ser una FA o un flutter y si es ventricular
estaríamos hablando de una taquicardia ventricular polimórfica. Si es regular supraventricular estamos hablando de una
paroxística y si es ventricular estamos hablando de una taquicardia monomórfica.

¿Hay onda P? si no hay, no es un ritmo sinusal

¿Existe QRS? Antes de cada QRS debería haber una P para que sea sinusal.

¿Cómo se si está estable? Protocolo: 5 criterios de inestabilidad (si tiene 2 o más el paciente está inestable)
a. Si el paciente esta inconsciente

b. Si tiene dolor precordial

c. Si está hipotenso

d. Si esta congestivo o tiene IC (auscultación o visualización de yugulares ingurgitadas)

e. Si tiene llene capilar enlentecido

Diagnóstico: ECG

Pruebas complementarias que tienen como objetivo reproducir los síntomas en caso de no estar cursando con la
arritmia:

- Test de esfuerzo: Verificar arritmia que se presenta durante el ejercicio físico

- Holter: Registro continuo del ECG durante 24-48 hrs que pretende recoger episodios arrítmicos. Pueden ser útiles para
evaluar pacientes con síncope de etiología no precisada, sujetos con isquemia cerebral en búsqueda de fuente embolica
y portadores de marcapaso.

- Estudio electrofisiológico: Mediante la introducción de catéter hasta las cavidades cardiacas pretende estudiar la
actividad eléctrica mediante la provocación de extrasístoles intenta desencadenar taquiarritmias.

La presencia de una arritmia sostenida (mayor 30 s.) puede presentar algunas de las siguientes alteraciones:
- Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco.
- Taquicardia, al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el gasto cardíaco, que aumenta el consumo de
O2 miocárdico y puede desencadenar angina y en el largo plazo produce deterioro de la función miocárdica.
- Pérdida de la activación secuencial auriculoventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia cardíaca.

Desde el punto de vista clínico es importante determinar si existe un compromiso vital y si el paciente posee alguna
cardiopatía asociada. Dentro de las arritmias se puede destacar las letales que son FV, TVSP, asistolia y AESP. La
importancia fundamental de las arritmias reside en que son responsables finales de las mayorías de las muertes súbitas
debidas a causas cardíacas, y, en otras ocasiones, producen graves repercusiones hemodinámicas y clínicas como:
- Crisis de insuficiencia ventricular izquierda.
- Crisis de insuficiencia coronaria (angina hemodinámica).
- Bajo gasto con disnea y fatiga, y/o sincope.

1.2.1. Arritmias Supra ventriculares

- Bradicardia sinusal: Ocurre cuando el NS crea una frecuencia más lenta de lo normal. Dentro de las
causas: disminución de las necesidades metabólicas (sueño, hipotermia, hipotiroidismo);
estimulación vagal (vómitos, aspiración, dolor intenso, emociones extremas); medicamentos
(bloqueadores de los canales de calcio, amiodarona, bloqueadores beta); atletas, IAM sobre todo de
la pared inferior, aumento tono parasimpático y disminución del tono simpático.
Todas las características de la bradicardia sinusal son similares al ritmo sinusal normal, excepto por la
frecuencia. La importancia de esta se determina por la presencia de hipoperfusión sistémica. Se debe
valorar el estado HDM y la posible causa. Si la bradicardia causa cambio HDM y provoquen disnea,
disminución del nivel de conciencia, hipotensión, hipoperfusión.
Tratamiento está determinado por su sintomatología asociada, siendo de primera línea la atropina 0.5 a 1.0
mg ev y en otros casos de urgencia catecolaminas o marcapasos transcutáneo.
Características: FC: inferior 60 LPM, Ritmo: regular, Forma y duración del complejo QRS: a menudo normal,
pero puede ser anormal en su forma, pero regular. Onda P: forma normal y consistente siempre precede al
complejo QRS, Intervalo PR: consistente entre 0.12 y 0.20 s, Razón P: QRS :1:1

Bloqueo AV 1er Grado: PR prolongado. P siempre conducen QRS. Generalmente no producen inestabilidad.

Bloqueo AV 2º grado Tipo I – Mobitz 1- Wenckebach: PR variable.

Algunas P no conducen. Generalmente no producen inestabilidad.
Bloqueo AV 2º grado Tipo II – Mobitz II: Generan inestabilidad HMD.

Bloqueo AV 3er grado: Actividad auricular sin relación con la actividad

ventricular
ESTABLE: Traslade con Oxígeno y vía venosa. Instale
Marcapaso Externo (MTC), sin conectar.

¿LA PREGUNTA CLAVE ES? ¿La bradicardia está causando los síntomas del paciente o alguna otra
enfermedad está causando la bradicardia?
NO: monitorice y observe.
SI: - Atropina 0,5 mg c/3-5min (máx 3mg) (Parasimpaticolítico. aumenta el
automatismo del nodo sinusal. aumenta la conducción av) Si es ineficaz:
 - Marcapasos transcutáneo o Infusión de dopamina (2-10 µ/kg/min) o Infusión de Adrenalina (2-10
µ/min)

Caso Clínico
Paciente femenina de 71 años con antecedentes de HTA, DM2 IR, ACV antiguo, ERC en HD trisemanal (Lu-
Mi-Vi), cardiopatía coronaria. Con cuadro de 4 días de evolución caracterizado por compromiso del estado
general, astenia, adinamia, náuseas y vómitos a repetición, con deposiciones diarreicas aisladas, sin fiebre,
ni dificultad respiratoria. Consulta en 3 oportunidades en H. Cañete, con bradicardia de 40xmin, sin
compromiso HD, Ex con K: 7,4. Se maneja con Hemodiálisis de solo 1,5 hrs (Normal 4 hrs), se da de alta a
domicilio. Hoy persiste sintomatología, consulta en H. Cañete normotensa, bradicárdica, con ECG que
muestra ritmo sinusal con T picuda en V2 y V3. Se administra ampolla de gluconato de calcio y atropina, se
traslada a UEH de HRAV para manejo y estudio. Ingresa desorientada en T/E, hipertensa con FC 50Xmin. ECG
no evidencia onda p y t picudas. Se inicia manejo de hiperkalemia (k:7.0) e ingresa a UTI para manejo.
PA:180/97, PAM:105, HGT: 309, Tº:36,8, FC: 120XMIN, GCS: 13Pts, FR: 22XMIN, SAT:97%, Piel pálida,
hidratación límite, escasa diuresis, resto ex físico sin alteraciones. ELP: NA/K/CL 136/4,9/101 CREA: 8,79

Medicamentos actuales: Hidralazina 50mg 1c/8hrs, nifedipino 20mg 1 c/12 hrs, isosorbide 10 mg c/12 hrs,
omeprazol 20 mg/dia, paracetamol 500mg 1c/8 hrs, acido folico 5mg 1 dia, insulina NPH, tramadol 10 gotas
c/8 hrs, celebra SOS, AAS 100mg 1 día, calcio 2 comp c/8hrs, atorvastatina 20mg/noche, quetiapina
25mg/noche.

Indicaciones:
Reposo semisentada, régimen cero por ahora, furosemida 20mg ahora, luego 20mg c/8hrs EV, gluconato de
calcio 1 amp ahora luego c/8 hrs EV, SG 10% 250 cc + 6 UI IC a pasar en 2 hrs. NBZ con salbutamol c/4 hrs,
ondansetron 4 mg EV SOS, Heparina 5000 U cada 12 sc, HGT C/6hrs, SF para medir diuresis, contención física
según protocolo, quetiapina 25mg noche, SF 0,9% a 40cc hora, ex ELP en 2 hrs.

Caso Clinico 2
Paciente masculino de 67 años con antecedentes de HTA, DM2 IR, FA en TACO, ICC, Obesidad es derivado
desde H. Cañete en donde consulta hoy por cuadro de lipotimia, se constata FC 30-40 lpm, en FA, Lúcido, PA
106/53, afebril, HGT 140, Sat 97 % amb, se toma exs POC evidenciándose ELP 140/6.6/104, Crea 1.9 (previa
1.08), glicemia 123, Hto 48%, se inicia manejo con gluconato de calcio, salbutamol e insulina y se deriva para
evaluación con exámenes, ingresa a SU HRAV lúcido, GCS 15 bien perfundido, asintomático, FC 68 lpm, se
ingresa a UTI para monitorización ECG y manejo hiperkalemia. Exs de laboratorio confirma K 6.3, Crea 1.52,
GLic 245 PCR 5.1, BUN 31, Alb 4.3, GB 8000, Hb 14, Plaq 148.000, INR 3.3. Constitución: Obeso androide
Peso: 103

MEDICAMENTOS: omeprazol 20 mg día, diltiazem 60 mg c/12 hrs, digoxina 0.25 mg ½, carvedilol 12.5 c/12
hrs, duodart 1 al día, atorvastatina 20 mg, enalapril 15 mg c/12, furosemida 1 ½, Neosintron 22mg DTS, NPH
60-36

Perfusión: Normal, Presión Arterial:133 /80 PAM: 90 HGT: 217 Temperatura: 36.4
Pulso y Frecuencia: 71 /Conciencia: Glasgow 15 Respiración 23 /simétrica Saturación: 95 % FiO2: 21
%

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: FA bloqueada, Hiperkalemia severa, HTA. DM2IR, ICC,Obesidad

PLANES POR PROBLEMAS
Monitorización hemodinámica Manejo alteraciones hidroelectrolíticas
Evitar Nefrotóxicos
Medir niveles de digoxina
Control con exs

INDICACIONES
Reposo semisentado absoluto
Reg liviano hiposódico diabético
Omeprazol 20 mg día
Duodart 1 al día
Atorvastatina 20 mg por noche
Furosemida 20 mg c/8 ev
Neosintrón según INR
Diltiazem 60 mg c/12hr
Bolo insulina cristalina 10 U por 2 veces más glucosa 30 % 250 cc
Gluconato de calcio 10% c/8 hrs ev
Kayexalate 20 g en 100 cc de manitol c/8 hrs vo
NBZ c/ salbutamol 2 cc c/ 4 hrs
HGT horario

- Taquicardia Sinusal: Frecuencia > 100 x’. P presentes y QRS normal (angosto).
Manejo: Tratar la causa: hipoxia, hipovolemia, fiebre….
No usar anti arrítmicos porque le quitamos el estímulo, esta con taquicardia para compensar una de las
situaciones dichas anteriormente.
- Extrasístole auricular (latido auricular prematuro PAC): Producidas por focos ectópicos producidos
en alguna poción de las aurículas. Por lo que hay un impulso eléctrico en la aurícula antes del
impulso normal del nodo SA.
Causas: cafeína, alcohol, nicotina, ansiedad, hipocalcemia, isquemia auricular, lesión, infarto o estados
hipermetabólicos. Este suele encontrarse junto con taquicardia sinusal.
Tratamiento, suele no requerir, pero si son frecuentes más de 6 por minuto podría indicar empeoramiento
de la enfermedad o del inicio de una arritmia más grave (FA)
Características: Frecuencia ventricular y auricular: depende del ritmo subyacente ej: Taquicardia Sinusal.
Ritmo: irregular ondas P tempranas, lo que crea un intervalo PP que es más corto que los otros. En
ocasiones seguido de un intervalo PP más largo de lo normal. Forma y duración del complejo QRS: el QRS
que sigue a la onda P prematura suele ser normal
Onda P: puede apreciarse onda P prematura y diferente o encontrarse escondida en la onda T; otras ondas P
son consistentes en el trazo. Intervalo PR: la onda P temprana tiene un intervalo PR más corto de lo normal
pero
aun entre 0.12- 0.20 s. Razón P: QRS = usualmente 1:1
- Fibrilación auricular: Múltiples focos ectópicos en la aurícula por un mecanismo de reentrada
funcional desorganizada, algunos latidos pasan y otros no pasan (la mayoría no pasa por el periodo
refractario del nodo AV). Es un ritmo que si o si es irregular. No hay onda P, solo hay unas ondas
chiquititas fibrilatorias irregulares.
Manejo: Control de la respuesta ventricular. (Bloqueando el nódulo AV)
- Flutter Auricular: Aquí hay un foco por circuito de reentrada y este inicia el comando de la aurícula
quitándole el mando al sinusal porque está en periodo refractario, es un solo foco y genera varias P
anormales que son grandes y algunos impulsos pasan. P, P, P, P y algunos pasan. Dicen que se
asemejan a los dientes de sierra con complejo angosto.

Manejo en FA y Flutter: Control de la respuesta ventricular.

Paciente estable: Consultar a un experto. Solo se controla fc si esta sobre 150 x min, podemos administrar
un digitálico como el Cedilanid o Lanatósido C
Paciente inestable: Realizamos cardioversión con 120 a 200 JOULES.

Caso Clínico

AM masculino 77 años, FA en  TACO, HTA, ICC Con FEVI reducida, IAM antiguo 2012, consulta por 3º vez en
hospital de Arauco por cuadro de más menos 4 días de evolución caracterizado por dolor abdominal
epigástrico, asociado a disnea. Se pesquisa FC 130, ECG FA con BCRI,se administra 1 ampolla de cedilanid y
se traslada a HRAV para manejo y estudio. Ingresa en malas condiciones generales, CLOTE. Pálido
afebril ,taquipneicco FR >30 sat 96% ambiental diaforético, yugulares visibles no ingurgitadas, MP
disminuido con crépitos difusos bilaterales, ritmo irregular 2 tiempos con soplos sistólico, abdomen BDI
RHA + EEII Cambios tróficos,con lesiones erosivas y mal perfundido, con pulsos disminuidos. Se indica en
primera instancia cedilanid , luego de evaluar y comprobar mala perfusion tisular se realiza cardioverision
con 120 J. premedicado con fentanilo 50ug y midazolam 3mg ev , con buena respuesta en cuanto a la clínica,
exs de laboratorio destaca, lactato 4.1 hiperkalemia 6, AKI, acidosis metabólica con anión GAP elevado,
parámetros inflamatorios bajos, Rx de torax derrame pleural bilateral y congestión, no se puede descartar
foco de condensación. Se decide ingreso a UTI para monitorización, se indica instalación de Foley, ex OC,
URO, se toma muestra de APE previamente por antecedente de HPB operado y FRA. MEDICAMENTOS:
Carvedilol 12.5 c/12 hrs, Neosintron 5.4 mg sem, Furosemida 20 mg día. Presión Arterial: 171/92 PAM: 109   
HGT: 100 Temperatura: 36 Pulso y Frecuencia: 105 Glasgow 15
Respiración 30 /simétrico   Saturación: 100 FiO2: 35% yugulares injurgitadas, MP+ disminuido globalmente,
abolido ambas bases, crépitos bilaterales

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
● Insuficiencia cardiaca descompensada
● FA con RVR + BCRI
● HTA
 ● Cardiopatía coronaria IAM 2012

PLANES POR PROBLEMAS

Monitorización hemodinámica
Curva de troponinas
Balances hídricos neutros o levemente negativos

INDICACIONES
Reposo semisentado
Régimen cero por ahora, mañana iniciar liviano según tolerancia
SF 0.9 % para VVP
Amiodarona 150 cc en bolo, luego BIC 600 mg en 250 cc SF a 10 cc/h
Cedilanid 0.4 mg ev sos
Konakión 10 mg c/8 hrs ev
Insulina 10 U en bolo
SG 10 % 500 cc en 30 min
Furosemida 20 mg c/8 hrs ev
Gluconato de calcio 10 % 1 amp c/8 hrs ev
Kayexalate 20 g en 100 cc de manitol  c/8 hrs vo
NBZ c/ berodual 1 cc c/ 6 hrs
HGT c/4 hrs
MAT
EXS CONTROL

Caso Clínico 2

Paciente masculino 84 años con antec. de  HTA y ACV reciente en enero , secuelado FBC derecha; ingresa
anoche a Hosp de Arauco por palpitaciones, se pesquisa FA rápida no conocida previamente, durante el día
de hoy evoluciona con FA rápida de difícil manejo y disartria que no presentaba al ingreso; en este contexto
se deriva a TAC de cerebro y evaluación por neurología en Hosp Regional; TAC sin nuevas lesiones , se
conversa con neurólogo de turno, plan de iniciar anticoagulación y manejo de FC monitorizado en UTI, en
este contexto se decide ingreso. Presión Arterial: 152/99    PAM: 112    HGT: 120 Temperatura: afebril Pulso
y Frecuencia: 132 x min Glasgow 15 Respiración 98% /         Saturación: 98%    FiO2: 0,21 hemiparesia FBC
derecha, disartrico
  
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
● ACV isquémico
● FA reciente dg
● HTA- Intolerancia a la glucosa
       
PLANES POR PROBLEMAS
● Control FC- anticoagulación- control PA- evaluación fonoaudiología- KNT motora.

INDICACIONES
● Reposo semisentado
● Régimen 0
 ● S. fisiológico 60 cc/hra ev
● Clexane 60 mg/ 12 hrs sc
● Acenocumarol ( 4 mg) 1 comp vo
● Atorvastatina 80 mg/ día vo
● Atenolol 50 mg/12 hrs vo (propanolol 20 mg/8 hrs vo durante la noche…no hay atenolol…)
● Propanolol 0,5 mg ev si FC > 120 x min
● Captopril 25 mg sl si PA > 220/120
● Paracetamol 1 gr vo SOS
● KNT motora
● HGT c/6 hrs + IC según glicemias

Caso Clínico 3

Hombre de 62 años, con historia de IC FER con CF-III por miocardiopatía dilatada severa de etiología no
isquémica ni infiltrativa, diagnosticada hace más de 5 años, FA permanente en TACO e hipertenso. Portador
de marcapaso-desfibrilador unicameral con resincronizador biventricular desde 2016.  Tiene historia de
varios episodios de descompensación en últimos años. Aparentemente no ha tenido controles adecuados en
policlínico de marcapaso, por lo que se desconoce estado y funcionamiento del dispositivo.

Desde la tarde del 17-05-18 con palpitaciones, disnea y cianosis que disminuían parcialmente al reposo.  Hoy
(18-05-18) con mayor disnea y taquicardia que no ceden al reposo, sin relato de descargas de dispositivo. Se
objetiva taquicardia regular de complejos anchos con FC mayor a 140 lpm, con tendencia a hipotensión, sin
historia de angor, sincope ni signos de isquemia. Se manejó inicialmente con dos bolos de Amiodarona
(150mg x2), con respuesta parcial, logrando reducir FC a 120 lpm.

Ingresa consciente y cooperador, con taquicardia y tendencia a hipotensión. Con signos de hipoperfusión
acral, sin angina ni disnea. Se inicia monitorización invasiva y manejo con BIC de Amiodarona.
MEDICAMENTOS: Acenocumarol, Furosemida, AAS, Hctz, Carvedilol

GENERAL:   regulares condiciones Perfusión: Disminuida Presión Arterial: 84/60    PAM: 66 HGT: 60
Temperatura: afebril, 36,3 C Pulso y Frecuencia: 130 x min     Glasgow 15
Respiración 21 x min /     Saturación: 96%    FiO2: 0,28%    Piel y mucosas:Pálido    cianosis distal   

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
● Taquicardia sostenida – Supraventricular con aberrancia
● FA permanente en TACO

PLANES POR PROBLEMAS

1.- Monitorización hemodinámica
2.- Mantener manejo de taquicardia con fármacos – eventual uso de Cardioversión Eléctrica

INDICACIONES
● Reposo absoluto
● Régimen  liviano fraccionado, según tolerancia
● O2 para sat > 90%
● BIC Amiodarona 900mg en 24h EV
 ● Aspirina 100 mg/ dia vo
● Enoxaparina 60 mg al día sc
● Paracetamol 1g vo SOS
● HGT cada 8h
● Exs PM

- Taquicardia paroxística supra ventricular (TPSV): Es causada por un circuito de reentrada que está
cerca del nodo AV y todos los impulsos pasan al ventrículo por lo que es una arritmia regular. Aquí
no se ve la onda P, hay un complejo angosto y se ve en grande la onda T. Es una frecuencia de 180-
200 x min.
Manejo: Bloqueo del Nodo AV.

Paciente estable:
1. Maniobras vágales: Aumentan el tono parasimpático y disminuyen la velocidad de conducción AV.
•Tos, apnea voluntaria, pujar. No masajear el globo ocular puede haber desprendimiento de retina y el
masaje carotideo para los adultos mayores está contraindicado porque puede desprender una placa de
ateroma. En los niños le podemos pedir que infle un dedo. Utilizar en 2 ocasiones.

2-. Si no funciona, utilizar ADENOSINA (ampolla 6mg): Nucleósido purínico endógeno. Retrasa la
conducción AV e Interrumpe las vías de reentrada AV. Vida media corta (10 seg) se metaboliza en los
glóbulos rojos.
Administración: Por el pliegue mediante una llave de 3 pasos: Por un lado, una jeringa de20 cc con SF y por
el otro lado la adenosina. Advertir al paciente que va a sentir un pequeño dolor en el pecho pero que será
para mejor. Esto es porque provoca asistolias y se asustan mucho. Primero se aplica el medicamento e
inmediatamente se gira la llave de 3 pasos y se pasa el suero.
Dosis: 6 mg en 1-3 seg. Seguidos de bolo 20 ml.
3., Si esto no resulto administro 12 mg en una segunda dosis cada 1 a 2 minutos.
Paciente inestable:
CARDIOVERSION: Dosis: 50-100 JOULES
Después de descargar y que de resultado la cardioversión, igualmente hay que revisar el ABC. Porque podría
estar con actividad eléctrica sin pulso así que no hay que celebrar tan rápido.

Caso Clínico

Llega al SU paciente masculino de 45 años con antecedentes de Obesidad y DM con escasa adherencia a su tto
farmacológico. Hoy durante la mañana con palpitaciones intermitentes, pero que durante la tarde no ceden. Se asocia a
disnea, mareos y una molestia en el pecho. Al CSV: Paciente obnubilado, PA 80/40mm hg, T°: 36,5°C, FC 160x’, FR 26x’,
HGT 280 mg/dl. Sat 86%, FIO2 21%, hipoperfusión a distal.
EX: Uremia 60mg/dl, creatininuria 1.9mg/dl, potasio 4,8 meq/l, ck 350U/L, PH 7,38, PO2 70, PCO2 40.

DG: Taquiarritmia inestable

- ABC completa: Glasgow y CSV al ingreso
- Mencionar patologías previas y tratamiento farmacológico
- Administración de Oxigenoterapia
- VVP grueso calibre + exámenes
- Reconocer inestabilidad HMD
- CSV cada 10 minutos con monitorización electrocardiográfica continua
- Posición Fowler y reposo absoluto
 - Realizar sedación y preparar analgesia para paciente
- Realizar cardioversión eléctrica
- Reevaluar post descarga
- Tomar ECG correctamente
- Iniciar drogas vasoactivas en caso de mantenerse inestable el paciente

Caso Clínico 2

Paciente de 32 años, sin antecedentes mórbido conocidos, consulta en SU ya que hace aproximadamente 1 hora de
manera brusca, comienza con dolor torácico, asociado a palpitaciones. Ingresa muy angustiada, disneica al habla. Al CSV
PA: 120/82 mmhg, Pulso 180x’, Sat 98%, FIO2 21%, FR 25x’. ECG: TPSV Estable

Paciente femenina 77 añós con antecedentes de Enf. Coronaria sometida a CRM en 2011; Sd. Demencial tipo Alzheimer,
Hipotiroidismo, DM2IR y HTA, es derivada por cuadro sugerente de ITU. A la anamnesis paciente refirió historia de 2
semanas de evolución de compromiso estado general y quiebre en su basal neurológico con desorientación marcada;
asociado a tos productiva sin capacidad para expectorar. Impresiona en el momento un cuadro infeccioso de dudoso
foco pulmonar vs urinario con probable patología de base pulmonar intersticial no diagnosticada/estudiada. Se decide
hospitalizar para tratamiento ATB ev y control clínico; previo a hospitalización se realiza una Rx tórax y OC. La Rx
muestra un patrón intersticial periférico sugerente de Fibrosis Pulmonar con aumento de densidad + broncograma
lóbulo-Medio/Inferior derecho. (Se rescata durante hoy de Rayen antecedentes de 9 de sus 13 hermanos han padecido
Fibrosis Pulmonar). Durante el periodo de hospitalización paciente evoluciona en mejores condiciones generales, HDN
estable, afebril, con tos productiva, disuria (-). Paciente continua con su tratamiento antibiótico (día 5) Ceftriaxona 2gr
día ev, comenzó con dolor de tipo opresivo retroesternal, ortostatismo (+) Compromiso de estado general, afebril y
tendencia a la somnolencia. Hipotensa, ECG compatible con Fibrilación Auricular, con ECG normal al ingreso, con una FC
aproximadamente de 147 pulsaciones, troponinas negativas, se maneja con volumen, cedilanid y amiodarona, debido a
comorbilidades y condición basal lábil de paciente se decide el traslado a UTI HRAV para continuar monitoreo y seguir
tratamiento. Se realiza IC a cardiología.

MEDICAMENTOS CRÓNICOS: Insulina NPH 30-12; Atenolol 50 mg/día; Losartan 50mg c/12h; L-Tiroxina 50mg /día;
Metformina 850 c/12h; ATV 10mg/ día; Aspirina 100mg /dia; Espironolactona 25mg; Hidroclorotiazida 12,5 mg/día;
Paracetamol 500mg/día.  

Presión Arterial: 113/62 PAM: 74 HGT: 74  Temperatura: 36 Piel y mucosas: Pálido

Pulso y Frecuencia: 73 /Conciencia:  Glasgow 15 Respiración 29 / Saturación: 97% FiO2: Amb
    
Tórax: RR2T SS, MP + crépitos bibasales, ecoscopía líneas B, A, sin derrame pleural, HVI buena contractilidad global, sin
derrame pericárdico

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: ECG (FA), enzimas cardiacas dentro de rango, solo CK elevada en 417
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: ICC descompensada, FA con RVR, PNA en tratamiento, Alzheimer, Cardiopatía coronaria,
CRM, Hipotiroidismo. Plaquetopenia en estudio, HTA, DM2 IR

PLANES POR PROBLEMAS

Monitorización hemodinámica
Tx 1 U GR para mejorar la CF
Mantener tratamiento antibiótico actual, pendiente CSB
Pendiente respuesta IC cardiología, se envía mail a unitel
Manejo frecuencia BIC amiodarona, cedilanid sos, BB
Curva troponinas 23:00

INDICACIONES: Semisentada, Régimen diabético hiposódico, O2 para Sat > 90 %

SF 0.9 % 250 cc en bolo si PAM < 65
Tx 1 U GR lento
BIC amiodarona 600 mg en 250 cc SF a 10 cc hor-
Carvedilol 3.125 c/ 12 hrs vo
Fragmin 5000 U día sc
Aspirina 100 mg día vo
Ceftriaxona 2 g ev (69
Levotiroxina 50 mcg día vo
Cedilanid 1 amp ev sos si FC > 140
Paracetamol 1 g día vo
NBZ c/ berodual 1 cc c/ 6 hrs
Tomar troponinas a las 2300
Exs am

1.2.2. Arritmias Ventriculares

Cabe destacar que las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz
de His. Las T.V. pueden ser sostenidas (mayor a 30 s.) o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es
uniforme y polimorfas cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia.

- Complejo Ventricular Prematuro (CVP) / Extrasístoles ventriculares: Son producidas por

un foco ectópico en uno de los ventrículos, este impulso interrumpe la conducción normal,
lo que genera una despolarización no simultánea de los ventrículos, sino secuencial.
Los sujetos sanos sin enfermedad coronaria subyacente las PVC no son peligrosas y su pronóstico de vida es normal.
Estas personas no deben recibir tratamiento antiarrítmico, a no ser que la arritmia sea sintomática. En personas sanas se
puede desencadenar con el uso de cafeína, alcohol y nicotina. Sin embargo, los CVP ya no se consideran como
advertencia o complejas. Otras causas: cardiopatía isquemias, infarto, aumento de la carga de trabajo miocárdico
(ejercicio, fiebre, hipervolemia, ICC y taquiarritmias), intoxicación digitálica, hipoxia, acidosis, desequilibrio electrolítico
sobre todo hipocalemia.
Las CVP pueden indicar la necesidad de tratamiento cuando se presenta después de un infarto del miocardio o en
presencia de una miocardiopatía, existiendo una clara asociación entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el
compromiso de la función ventricular izquierda y puede indicar la necesidad de un tratamiento. Los CVP pueden indicar
la posibilidad de taquicardia ventricular posteriores. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos
se denomina taquicardia ventricular.
Tratamiento: El inicial se dirige a corregir la causa, de ser posible. La lidocaína es el que se usa con mayor frecuencia para
el tratamiento inmediato o a corto plazo; la necesidad de tratamiento farmacológico a largo plazo solo para extrasístoles
no está indicado.
Se denomina un ritmo bigemino cuando: cada otro complejo es PVC; trigémino es un ritmo en que cada tercer complejo,
y cuadrigemino.
Características:
- Frecuencia ventricular y auricular: depende del ritmo subyacente ej: ritmo sinusal
- Ritmo: irregular debido a QRS temprano, lo que crea un intervalo RR más corto que los otros.
- Forma y duración del complejo QRS: duración es 0.12 s o más su forma poco común, anormal va precedida de una o
nada P.
- Onda P: la visibilidad depende del momento en que ocurre la extrasístole; puede estar ausente (escondida en el QRS o
en la onda T). o preceder a un QRS - Intervalo PR: si la onda P precede al QRS, el intervalo PR dura menos 0.12 s.
- Razón P: QRS = 0:1, 1:1
 - Taquicardia ventricular (TV): Se define como 3 o más extrasístoles ventriculares seguidas que ocurren a una
frecuencia superior a 100 lpm. (1) Las TV pueden generarse por aumento del automatismo de foco ectópico
ventricular o por aumento del automatismo. Causas son similares a las extrasístoles siendo la más común
cardiopatía isquémica. La TV se vincula con arteriopatía coronaria y puede preceder a la fibrilación ventricular.
Puede también acompañarse de compromiso HDM severo con compromiso vital en donde la persona suele no tener
pulso y estar inconsciente (TVSP). Síntomas: dependen de la frecuencia de la arritmia, de su duración y de la severidad
de la enfermedad cardíaca de base. En general son sintomáticas, pudiéndose acompañar de
síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc.
Tratamiento:
Paciente estable: Amiodarona 150 mg/ ev en 10 minutos pudiendo repetirse la dosis según necesidad y si hay
conversión se continua con infusión 1mg/min con un máx. 2.2 gr en 24/hrs. La alternativa puede ser lidocaína bolo 0.5-1
mg/kg repitiendo la dosis hasta 3 mg/kg y si revierte dejar con una infusión.
Pacientes inestables: Cardioversión en TV con pulso. En TVSP desfibrilación y RCP, ya que es un ritmo de paro
al igual que la fibrilación ventricular.
Características:
- Frecuencia ventricular y auricular: ventricular es de 100-200 lpm, auricular depende
del ritmo.
- Ritmo ventricular y auricular: suele ser irregular
- Forma y duración del complejo QRS: duración 0.12 s. o más; poco común, de forma anormal.
- Onda P: difícil de detectar por la frecuencia y ritmo auricular.
- Intervalo PR: muy irregular
- Razón P: QRS = difícil de determinar

- Torsión de la Punta: Es una forma de TV polimorfa (QRS se observa constante) asociada a prolongación del
intervalo QT. Esta arritmia tiende a ser muy rápida y autolimitada, aun cuando puede degenerar en fibrilación
ventricular y provocar muerte súbita.
Causas destaca intoxicación farmacológica, reacción idiosincrasia de algunos agentes antiarritmicos (quinidina,
procainamina, antidepresivos tricíclicos,) u otros que alargan el intervalo QT, anormalidades electrolíticas (hipokalemia,
hipomagnesemia), también suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V, disfunción del nódulo sinusal)

Manejo de las Taquicardias Ventriculares: Los episodios sostenidos de T.V. pueden ser tratados farmacológicamente si
el paciente está hemodinámicamente estable. Las drogas más utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia), la
Procainamida y la Amiodarona.
La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinámico, síntomas de hipoperfusión cerebral o angina debe
interrumpirse en forma inmediata con cardioversión eléctrica. El manejo de pacientes con T.V. recurrente asociada a
cardiopatía con disfunción ventricular suele ser complejo, ya que tiene un alto riesgo de muerte súbita. Las alternativas
de tratamiento incluyen drogas antiarrítmicas y en casos refractarios, la colocación de un desfibrilador implantable. Este
último procedimiento está actualmente en pleno desarrollo.

1.3. Síndrome coronario agudo c/sdst

Las causas CV son la causa más frecuente de muerte en hombres y en mujeres, tanto en Chile como en el extranjero y de
las causas CV las más frecuentes son las de origen isquémico. En Estados Unidos es la causa de muerte de 400.000 al
año. En Chile constituye la causa de muerte en alrededor de un 8% de la población chilena.

El término “Síndrome Coronario Agudo” (SCA) implica una constelación de síntomas atribuibles a una isquemia aguda
del miocardio. Se incluyen bajo esta denominación los infartos del miocardio con supradesnivel del segmento ST, los
infartos no Q y las anginas inestables (Fajuri, 2008).

Los síndromes coronarios agudos (SCA) son aquellos cuadros en los cuales se produce una alteración en el flujo
coronario al músculo cardiaco, clínicamente se van a manifestar por angina de pecho y dependiendo del grado de
obstrucción de la arteria coronaria, en el electrocardiograma (ECG) va a aparecer un supradesnivel del segmento ST
(obstrucción total) clasificándose como Síndrome coronario agudo con supradesnivel del ST (SCA C SDST).
Más del 80% de los infartos se producen en relación a trombos que se forman en placas ateroscleróticas coronarias, un
pequeño porcentaje se puede deber a embolias, espasmos coronarios o formación de trombos en coronarias sanas.

Los cuadros coronarios agudos se producen por un desbalance entre el aporte

y el consumo de oxígeno por el miocardio, lo que lleva a la isquemia,
(angina), y si esta se prolonga o intensifica, a la muerte celular o necrosis
(Infarto).

La mayoría de los SCA CSDST son causados por la oclusión de una arteria
coronaria epicárdica. La oclusión coronaria y la interrupción del flujo coronario
son usualmente debido a la ruptura del endotelio, en relación a una placa ateroesclerótica, con la exposición del
colágeno, la matriz lipídica y otras sustancias al torrente sanguíneo, desencadenando fenómenos de adhesión,
activación y agregación plaquetaria y por otra parte desencadenando los fenómenos de la cascada de la coagulación
llegando finalmente a la generación de trombina y formación de fibrina, constituyendo un trombo que va a ocluir el
lumen de la arteria coronaria (figura 2).
Por otra parte ocurren fenómenos de vasoespasmo y de embolización distal lo cual contribuye al daño tisular.

El riesgo de la disrupción de la placa depende de la composición de la placa (tipo de placa) y el grado de estenosis. Casi
3/4 de los infartos relacionados a fenómenos trombóticos se producen en placas que causan una leve o moderada
estenosis. Las placas ateroscleróticas se pueden clasificar según el grado de estenosis, y la susceptibilidad a la rotura o
fisura. Las placas inestables o vulnerables (figura 3) presentan una cápsula fina, están constituidas por una zona central
ateromatosa rica en lípidos, una cubierta fibrosa fina (≤ 65 μm), infiltrada por macrófagos y linfocitos, y una cantidad
escasa de células musculares lisas; además, presentan una remodelación positiva, por otra parte las placas más estables,
tienen una cubierta fibrosa más gruesa por lo cual es más difícil
que se rompan, con un núcleo lipídico más pequeño, a medida
que estas placas estables crecen producen un estrechamiento
más severo del lumen evidenciando la angina de esfuerzo.

La inflamación juega un rol importante en la inestabilidad de la

placa y por lo tanto en la patogénesis del síndrome coronario
agudo. Los macrófagos activados en el ateroma secretan
metaloproteinasas, que degradan la matriz intersticial y
elaboran citocinas que inhiben la formación de colágeno
estabilizador de la placa. Marcadores de inflamación como la
proteína C y la interleukina -6, se correlacionan con la
aparición de cuadros coronarios agudos. La variación
circadiana del IAMCEST, con una mayor incidencia en las
primeras horas de la mañana, puede explicarse por la
combinación de la estimulación beta adrenérgica (aumento
del tono vascular y de la presión sanguínea), la
hipercoagulabilidad sanguínea y la hiperreactividad
plaquetaria. Las actividades asociadas con un aumento de la
estimulación simpática y de la vasoconstricción, como el
estrés físico o emocional, también pueden originar
alteración de la placa y trombosis coronaria.

Otras causas no relacionadas con la aterosclerosis son menos frecuentes…

- ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA: causado por la constricción del músculo liso de la pared de dicha arteria
- DISMINUCIÓN DEL FLUJO ARTERIAL: coronario por cualquier causa que no sea la obstrucción o el espasmo,
como: arritmia, TEP, hipotensión, Shock de cualquier origen.
- AUMENTO DEL TRABAJO DEL MIOCARDIO: esfuerzo desacostumbrado, estrés emocional, cansancio, aumento
del volumen sanguíneo (sobrecarga de volumen), impuesto a un corazón con arterias coronarias
ateroscleróticas.
- DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE OXÍGENO: en la sangre que afluye al miocardio, debido a hipoxemia producida
por IRA.
- EXPOSICIÓN A DROGAS: cocaína.

La fisiopatología se centra en 3 puntos: Alteraciones metabólicas • Alteraciones electrofisiológicas • Dolor precordial •

Alteraciones hemodinámicas

Alteraciones Metabólicas: Se transforma el metabolismo miocárdico de aerobio a anaerobio, por disminución de O2 en

el tejido cardiaco. Un escaso rendimiento energético. Acidosis local por hiperproducción de ácido láctico. Fallo de la
bomba Na/K, con salida del ión potasio al espacio extracelular. Acúmulo intracelular de calcio. Estas alteraciones
metabólicas producen cambios electrofisiológicos en el sistema éxito conductor cardiaco y el dolor. También se produce
un cambio de la estructura celular miocárdica que varía del tiempo transcurrido sin suministro de Oxígeno. Isquemia →
Lesión → Necrosis
Alteraciones Electrofisiológicas: Son consecuencia de la alteración de la bomba de sodio, potasio y calcio que van a
condicionar: Descenso del potencial de reposo por la pérdida intracelular de potasio, lo que da lugar a un aumento del
automatismo que facilita la aparición de focos ectópicos. Cambios de la velocidad de conducción, generando en el
miocardio zonas de conductividad lenta que favorecen el proceso de reentrada. Acortamiento de la duración del
potencial de acción, lo que produce periodos refractarios heterogéneos entre los distintos segmentos miocárdicos, lo
cual, facilita la aparición de arritmias.
Dolor Precordial: Como se mencionó anteriormente está dado por el cambio de metabolismo de aerobio a anaerobio y
la acumulación de ácido láctico en el músculo miocárdico
Alteraciones Hemodinámicas: La isquemia miocárdica altera la contracción y relajación del corazón, por lo que: Una
menor capacidad contráctil + una relajación más lenta + una menor distensibilidad = fallo de bomba La isquemia
condiciona la existencia de segmentos isquémicos o fibróticos que presentan alteraciones de la movilidad y que dan
lugar a lo que denominamos asinergias ventriculares. Hipocinesia: contracción disminuida. Acinesia: falta de contracción.
Discinesia: expansión paradójica en la sístole.
Síntomas: Los pacientes refieren presentar un cuadro
clínico caracterizado por un dolor opresivo retroesternal
de al menos 30 minutos de duración que puede irradiarse
al cuello y brazo izquierdo, se puede acompañar de
sudoración, náuseas, vómitos y sensación de muerte, esta
presentación es la clásica. Los síntomas atípicos son más
frecuentes en pacientes con diabetes, ancianos y mujeres,
un pequeño porcentaje de pacientes puede tener un
infarto al miocardio en ausencia de síntomas.

ARTERIAS CORONARIAS
- Arteria coronaria izquierda: Irriga el septum
interventricular, el Haz de His y todo el ventrículo
izquierdo, a través de sus ramas principales de la arteria
descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja.

- Arteria coronaria derecha: Irriga el nodo AV, el ventrículo

derecho y la región inferior y posterior del ventrículo
izquierdo

El diagnóstico se basa principalmente en la sospecha clínica de un

cuadro clínico compatible y en el reconocimiento de un
electrocardiograma alterado, con supradesnivel del segmento ST o la
aparición de un nuevo bloqueo de rama izquierda (BCRI), con estos 2
elementos (cuadro clínico y ECG) se debe plantear el diagnóstico de
infarto agudo al miocardio (IAM) o (SCA CSDST) e instaurar la terapia
adecuada. Los marcadores de daño miocárdico y la ecocardiografía nos confirmará el diagnóstico y serán útiles para la
evolución y evaluación del tamaño del infarto, pero no hay que esperar estos exámenes para tomar las decisiones
terapéuticas.
Electrocardiograma (ECG): la primera alteración que aparece en el ECG son ondas T hiperagudas las cuales evolucionan
rápidamente a una elevación del segmento ST, un supradesnivel del segmento ST de más de 1 mm en 2 o más derivadas
continuas, con estos hallazgos más el cuadro clínico compatible se plantea el diagnóstico de SCA C SDST IAM. (Figura 4)
Aunque el ECG es esencial para el diagnóstico de IAM existen otras condiciones que causan elevación del ST y que deben
considerarse y evaluarse; estas incluyen pericarditis, hiperkalemia, repolarización precoz y aneurisma ventricular. En
relación a la evolución electrocardiográfica del infarto luego de la elevación del segmento ST van a aparecer ondas Q
patológicas en las derivaciones del territorio afectado, dependiendo de la oportunidad o precocidad de la reperfusión
estas ondas Q pueden incluso no aparecer, posteriormente las ondas T se van a invertir y el segmento ST va a volver a su
línea de base, a menos que exista un segmento aneurismático en cuyo caso va a persistir el supradesnivel del ST,
finalmente la onda T vuelve a la normalidad, es por eso que en un paciente
con antecedente de infarto antiguo nosotros vamos a ver en el ECG ondas Q
con ST en la línea de base y T normales.

Marcadores de daño celular con la muerte de las células musculares, las

macromoléculas pasan a través de la membrana celular dañada
apareciendo en el torrente sanguíneo, los marcadores de daño celular nos van a confirmar la existencia de un infarto al
miocardio y serán útiles para el seguimiento y extensión de infarto pero por ser menos precoces no son útiles para
tomar decisiones ya que es posible que en los primeras etapas estén normales, aunque el paciente esté con dolor y ECG
alterado.
Creatinfosfokinasa (CPK) e isoenzima MB (CPK-MB) comienzan a elevarse sobre los niveles normales aproximadamente
4 horas después del inicio de los síntomas, alcanza un máximo a las 24 h, regresando al valor basal a los 3 días a menos
que se produzca un re infarto. Aunque es el marcador más ampliamente usado en el mundo y en Chile, su valor clínico
está limitado por su falta de aparición en las primeras horas, y su falta de especificidad, dado que puede aparecer
también en lesiones del músculo esquelético.
Troponina T (cTnT) e I(cTnI) cardio específicas están ausentes en el tejido extracardiaco y su presencia en el suero en
cualquier concentración detectable, es altamente específica de necrosis miocárdica. La cinética de la liberación de la
troponina es similar a CPK-MB y comienzan a elevarse a
las 4 h aproximadamente alcanzando un máximo a las 24 h
pero permanecen elevadas durante 10 a 14 días,
permitiendo un diagnóstico tardío del infarto, por otra
parte son más sensibles que las CPK-MB siendo positivas
en infartos pequeños.

Ecocardiograma bidimensional: es útil en la evaluación de

los pacientes con dolor agudo al pecho. Típicamente los
pacientes con infarto transmural van a presentar un
trastorno segmentario de la pared involucrada: aquinesia o
disquinesia del territorio afectado, es especialmente útil
cuando el ECG es atípico o no diagnóstico por bloqueo de
rama. La ecocardiografía es además especialmente valiosa en evaluar la función ventricular, si existe o no compromiso
ventricular derecho, derrame pericárdico y las complicaciones mecánicas que se puedan presentar en el curso de la
evolución del infarto: ruptura de septum interventricular, disfunción y ruptura de músculo papilar con insuficiencia
mitral aguda, ruptura de pared libre, aneurisma y pseudoaneurisma de ventrículo izquierdo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Frente a un paciente que consulta por dolor al pecho, además de plantear un diagnóstico de
síndrome coronario agudo hay descartar otras causa, de ellas las de mayor gravedad y que pudieran poner en riesgo la
vida del paciente son: disección aórtica, tromboembolismo pulmonar, neumotórax espontáneo, pericarditis.
Disección Aórtica: Puede estar causada por un desgarro de la íntima aórtica o por una hemorragia de la capa media de la
pared arterial. Los pacientes van a referir un dolor torácico intenso súbito irradiado al dorso, se puede pesquisar
disminución de los pulsos periféricos. La radiografía de tórax puede evidenciar un mediastino ensanchado, una aorta
sinuosa o derrame pleural izquierdo. La ecocardiografía transesofágica es fundamental para pesquisar la disección.
Pericarditis: el diagnóstico diferencial puede ser difícil pues el dolor y las alteraciones del ST pueden ser similares y los
marcadores de daño miocárdico pueden elevarse algo. Sin embargo en la pericarditis el dolor a menudo persiste varios
días, es un dolor que aumenta con la inspiración y al examen físico es habitual la auscultación de frotes.
Neumotórax: es un dolor brusco que se acompaña de disnea súbita, en este caso al examen físico vamos encontrar
ausencia o disminución del murmullo pulmonar e hipersonoridad en el lado afectado, la radiografía de tórax va a
mostrar ausencia de parénquima pulmonar.
Tromboembolismo pulmonar (TEP): Es un trastorno que puede llegar a producir la muerte del enfermo. Se puede
presentar como un dolor brusco que se acompaña de disnea y taquipnea, se debe sospechar en paciente con riesgo:
paciente en reposo prolongado, post operados.

TRATAMIENTO: Medidas generales (MONA)

El paciente cuando llega a la sala de urgencia y una confirmado el dg de IAM con ECG y clínica se debe tomar medidas
especiales. Debe conectarse a monitor ECG para vigilar el ritmo y eventuales arritmias potencialmente mortales, hay que
recordar que un porcentaje significativo de pacientes presentan en las primeras horas FV que si no son tratadas causa la
muerte del paciente. Debe estar cerca de un carro de paro con desfibrilador.
Ácido acetil salicílico (AAS): Está ampliamente demostrado la utilidad de AAS en los pacientes con IAM, varios estudios
han demostrado su utilidad y beneficio en términos de disminuir en forma significativa la mortalidad, las dosis
recomendadas son de 250 a 500 mg no recubiertas a masticar. (160 a 325 mg, masticar y deglutir) Inhibe la formación
de trombos. No usar preparados recubiertos por su mayor tiempo de absorción. Contraindicado en úlcera péptica y en
hipersensibilidad. Clopidogrel: Su indicación está avalado por 2 estudios el CLARITY TIMI-28 y el COMMIT que
demostraron su eficacia en pacientes con infarto agudo al miocardio, en consecuencia las guías europeas las americanas
y las guías chilenas de infarto sugieren el uso de este fármaco al ingreso. 75mg.
Edad: Pacientes >75 años la dosis es 150/150 mg. Si <75 años, se da dosis plena 300/300mg.
Nitroglicerina: (NTG): Es un antianginoso eficaz, disminuye la precarga y es vasodilatador coronario con lo cual
disminuye el consumo de oxígeno, especialmente útil en pacientes con falla cardiaca y en aquellos pacientes
hipertensos, la nitroglicerina no debe usarse en pacientes con hipotensión o en aquellos pacientes con infarto inferior y
falla ventricular derecha. 0,6 mg inicial y repetir 3 veces si es necesario. Objetivo:Vasodilatador coronario. Venodilatador
(disminuye la precarga). De elección en pacientes con disfunción ventricular y congestión pulmonar, ayuda a aliviar el
dolor y disminuir la presión arterial. Contraindicada en pacientes con PA sistólica menor de 90 mm hg, o IAM de VD. Se
usa en bomba de infusión con dosis inicial de 5 gamás kg / min y subiendo progresivamente la infusión teniendo especial
cuidado con la hipotensión.
Morfina: uno de los objetivos de la terapia, en el paciente que consulta por un IAM, es aliviar el dolor,la morfina IV es
útil para cumplir este objetivo, la dosis de 2 a 4mg EV constituye un potente analgésico y con perfil de seguridad
aceptable, salvo en paciente hipotensos o con compromiso del VD en los cuales hay que tener especial cuidado. a (2 a
4 mg cada 5 a 10 min ) Fármaco de elección para el alivio del dolor asociado al IAM. Efectos: Disminuye el dolor,
Venodilatador (disminuye la precarga) ,disminuye la resistencia vascular periférica (la postcarga)Precauciones: Puede
causar hipotensión y depresión respiratoria.
Oxìgeno: Para saturar >93%. El objetivo terapéutico es aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos isquémicos. Se debe
utilizar siempre que se sospeche de infarto solo hay que tener cuidado con los pacientes LCFA. Se puede administrar por
naricera para mantener saturación de O2 > ó = a 90%.

Tratamiento fibrinolítico: Estreptoquinasa, Reteplasa

- Otros Fármacos
• Digoxina
• Lidocaína
• Heparina
• Furosemida
• Inhibidores de la ECA
• Cirugía: Angioplastia, Bypass Arterial

Luego:
Betabloqueadores: (BB) El paciente con infarto generalmente tienen una fuerte descarga adrenérgica por dolor y
ansiedad, esta situación gatilla arritmias y además aumento del consumo de O2, el betabloqueo en consecuencia es útil
pues disminuye la arritmias, el consumo de oxígeno, aumenta el umbral de fibrilación y disminuye además el riesgo de
ruptura cardiaca. Se debe indicar en todos los pacientes con infarto especialmente en aquellos que ingresan con
taquicardia, salvo que exista una contraindicación para ello como bloqueo AV de 2 y 3 grado, hiperreactividad bronquial,
hipotensión con cifras sistólicas bajo 100mmhg bradicardia sinusal menor a 55 lpm,insuficiencia cardíaca con congestión
pulmonar al ingreso. Se puede indicar propanol EV en bolos de 1mg cada 15 minutos (Dosis max de 0.1mg por kg) luego
proseguir con propanolol 10 a 20 mg cada 8 hrs y titular fec cardiaca.

Inhibidores de enzima convertidora: (IECA): La administración de IECA en el paciente con IAM, previene la remodelación
cardiaca y produce una reducción de la mortalidad ampliamente demostrada, la máxima utilidad es en los pacientes que
cursan con infartos anteriores extensos y mala función ventricular (FE menor a 40%). Se debe tener especial cuidado con
los pacientes hipertensos (PAS menos de 100 mmhg) falla renal con creatinina más de 2 mg, idealmente debe iniciarse el
tratamiento una vez que el paciente esté estable y con fármacos de acción corta y a dosis baja, subiendo la dosis en
forma progresiva.

La necrosis miocárdica se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusión de la arteria coronaria, desde la región
subendocárdica y se extiende en forma progresiva, en sentido externo, hacia la zona subepicárdica. Así, en un período
de 3 horas, la necrosis compromete al 75% de la pared del miocardio y se completa después de las primeras 6 horas de
evolución. ¡ En este contexto, el factor TIEMPO es determinante para el pronóstico del paciente.

Cuidados generales de enfermería.

Proporcionar reposo absoluto.
Evaluación del paciente ABC, dolor precordial, EVA, tiempo de inicio de los síntomas.
Administrar O2 por cánula nasal 2 a 3 Lt/min durante las primeras 3 a 6 horas siempre y cuando sea un infarto sin
complicaciones y dependiendo de las condiciones individuales de cada paciente. Monitorizar electrocardiográficamente
en forma permanente y valorar constantemente para detectar arritmias.
Instalar catéter venoso periférico. Toma de muestra de exámenes de sangre (enz. Cardiacas)
Control seriado de signos vitales.
Administración de aspirina, nitroglicerina SL., Morfina.
Toma de electrocardiograma.Comunicación con familiares.
Contacto con hemodinamia. Administración de plavix (clopidogrel).
Tratar complicaciones (EPA, arritmias cardiacas, otros)

COMPLICACIONES MECÁNICAS Rotura a pared libre es la más frecuente de las complicaciones mecánicas .aparece entre
el segundo y séptimo dia de evolución, da cuenta de al menos 15% de las muertes intrahospitalarias por IAM, se
presenta generalmente como muerte súbita con taponamiento y disociación electromecánica sin dar tiempo par la
cirugía, es más frecuente en pacientes con antecedentes de HTA de más edad y que estén cursando un primer infarto.
En algunos casos la ruptura se puede producir más lentamente por un trombo o adherencias que ocluyen la perforación
lo cual da tiempo para actuar y se sospecha por persistencia del dolor o reaparición de este y deterioro hemodinámico.
Ruptura del tabique interventricular Se observa en alrededor de 2% de los casos, se presenta en pacientes con infartos
extensos y tanto en los de pared posterior y de pared anterior. Se sospecha en paciente que presenta un deterioro
hemodinámico con disnea y que el examen físico aparecen soplo sistólico intenso paraesternal bajo. Se debe practicar
ecocardiograma que demuestra una solución de continuidad y un flujo transeptal en ecodoppler color. En relación al
tratamiento es quirúrgico, lo antes posible, mientras se espera la cirugía se recomiendan nitroprusiato de na y
dobutamina si no hay hipotensión lo cual tiene por objetivo disminuir la postcarga y balón de contrapulsación
intraaórtico previo a la realización de la coronariografia. Insuficiencia mitral aguda suele aparecer entre los días 2 y 7 las
causas pueden ser isquemia del musculo papilar dilatación aguda del anillo mitral y en casos más extremos puede
deberse a una ruptura del musculo papilar lo cual da un cuadro más grave con insuficiencia cardiaca edema pulmonar
hipotensión y la aparición de soplo holosistolico de intensidad variable algunas veces inaudible especialmente en
pacientes con severo compromiso hemodinamico y edema pulmonar. La ecocardiografia muestra un VI hiperdinamico
con velo mitral disfunciónante y reflujo mitral excéntrico. La mortalidad es alta, cerca del 80% con terapia solo médica
por lo cual el paciente debe ser sometido a intervención quirúrgica con reparación o reemplazo de la valvula mitral y
revascularización miocardica. En espera de la cirugía el paciente debe ser estabilizado mediante el uso de inotropos,
vasodilatadores para disminuir la post carga (nitroprusiato) y balón de contrapulsación. Pseudoaneurisma (figura 9)
aunque es una complicación infrecuente del IAM , es importante reconocerla pues es premonitor de una ruptura
cardiaca ,esta complicación ocurre cuando la adhesión pericardica y trombo protegen una ruptura miocardica, puede
ocurrir en cualquier segmento pero pareciera ser más frecuente en pared posterior. En comparación con el aneurisma
verdadero, la pared del seudoaneurisma esta conformada por solo el pericardio (figura 6) Una vez realizado el
diagnóstico tiene indicación de cirugía de urgencia pues el riesgo de ruptura es 30% a 45% Aneurisma ventricular(figura
9) en el aneurisma verdardero en comparación con el seudoaneurisma la pared del aneurisma esta conformada por
miocardio, se reporta entre 8% al 15% , es más común en infartos de cara anterior extensos y en comparación al seudo
aneurisma raramente ocurre la ruptura, es frecuente el hallazgo de trombos adheridos a la pared.(figura 6) Clínicamente
pueden ser asintomáticos pero pueden evoluciónar con falla cardiaca, arritmias y/o fenómenos embolicos .En el ECG hay
evidencias de infarto anterior extenso y una elevación persistente del ST. El ecocardiograma nos muestra la zona
aneurismática con movimiento disquinetico de la pared y la presencia o no de trombos. En cuanto al tratamiento es
importante el uso de inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina (IECA) para evitar la remodelación, La cirugía
que incluye la aneuriscectomia, además de la revascularización, esta indicada cuando hay síntomás y signos de
dependientes del aneurisma como falla cardiaca refractaria, arritmias o fenómenos embolicos a pesar de tratamiento
anticoagulante.
Diagnósticos de enfermería relacionados…
Dolor torácico agudo relacionado con el desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio
manifestado verbalmente y por la facie del paciente.
Disminución del gasto cardíaco relacionado con disfunción contráctil cardiaca manifestado por hipotensión y perfusión
disminuida.
Alteración del Patrón Respiratorio R/C aumento de la presión en VS pulmonares
Ansiedad relacionado con pérdida de la integridad física manifestado verbalmente por el paciente. Angustia R/C dolor,
hospitalización, miedo a la muerte.
Alto riesgo de Exceso de Volumen de Líquidos R/C congestión retrógrada cardiaca

Ejecución
- Reposo absoluto
- Instalación de VVP + examenes
- CSV c/1 o 2 hrs o según requerimientos
- Posición de semiFowler
- ECG de 12 derivaciones
- Evaluar dolor y Adm. de Morfina según indicación médica
- Adm. de O2 para corregir anormalidades de ventilación / perfusión, conservando la oxigenoterapia en casos de dolor,
hipotensión, disnea y arritmias (o2 al 100% + fowler)
- Aspirina 325 masticar + clopridrogel 300mg y Nitro 0,6mg sublingual x3 veces. Según Indicación médica
- Mantener monitorización hemodinámica y estar alerta a aparición de complicaciones
- Balance Hídrico Estricto c/ 12 hrs.
- Proporcionar aseo y confort en cama
- Al evolucionar elevación a 30º y vendaje de las EEII
- Proporcionar apoyo ya que paciente no puede realizar actividades isométricas
- Proporcionar apoyo emocional al paciente y familia asi como tb dar respuesta a sus consultas
- Animar al paciente a que exprese sus sentimientos, emociones, preocupaciones y/o dudas.
- Valoración física en busca de complicaciones (simetrías de pulso, P respiratorio, cuello, EEss)
- Al alta de enfermería:
• Educar al paciente en relación a la aparición del dolor precordial (CONTROL DEL DOLOR)
• Indicar principios de retomo de actividad y apoyo en el régimen y progresión de las mismas
• Educar en la autoadministración de medicamentos indicados
• Reforzar dieta indicada por nutricionista
• Fomentar estilos de vida saludable

REPERFUSIÓN EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON SUPRADESNIVEL DEL ST (SCA C SDST)

Una vez que se ha producido el accidente de placa con la consiguiente formación del trombo y oclusión del flujo
coronario se va a producir los fenómenos de lisis de las células miocárdica dependiendo de muchos factores entre otros
de reacondicionamiento, circulación colateral etc. el daño va a ser más o menos extenso. La necrosis miocárdica causada
por la oclusión completa de una arteria coronaria comienza a desarrollarse a los 15-30 min de isquemia grave (ausencia
de flujo anterógrado o colateral) y progresa desde el subendocardio hacia el subepicardio de forma dependiente del
tiempo («wavefront phenomenon»). La reperfusión, incluida la recuperación de circulación colateral, puede salvar
miocardio en riesgo de sufrir necrosis y el flujo anterógrado, subcrítico pero persistente, puede ampliar el periodo
durante el cual se puede salvar miocardio. En consecuencia es fundamental restablecer lo más precoz posible la
circulación coronaria. Existen dos estrategias terapéutica para restablecer el flujo coronario al territorio miocárdico
afectado que son terapia trombolítica y la angioplastia primaria (AP), cada una de las cuales tiene ventajas y
limitaciones. Aunque la AP en varios estudios ha demostrado ser superior a la terapia con fibrinolíticos existen
consideraciones logísticas para que se prefiera realizar terapia fibrinolítica. En efecto la administración de agentes
fibrinolíticos es la terapia más usada en el tratamiento del SCA CSDST ,tanto en chile como en el mundo debido a que es
de más fácil acceso, se puede realizar prácticamente en el lugar que el paciente consulta con un mínimo de
implementación , incluso en la ambulancia , es de bajo costo y tiene una curva de aprendizaje del personal que la
administra más rápida, por otra parte al AP solo se puede realizar en algunos centros que cuenten con centro de
hemodinamia con personal entrenado, es más cara , y tiene una curva de aprendizaje más difícil.

Los fibrinolíticos reducen el tamaño del infarto, preservan la función miocárdica y mejoran la sobrevida. Por cada 1000
pacientes tratados con fibrinolíticos dentro de la primera hora se evitan la muerte de 26 pacientes, cuando la trombolisis
se realiza entre las 3 y 6 horas de iniciado los síntomas, el número de vidas salvadas es de 18 pacientes.

Los fibrinoliticos o tromboliticos son todos activadores del plasminogeno estos directamente o indirectamente
convierten la proenzima plasminogeno en plasmina la cual va a degradar varias proteinas incluyendo la fibrina, el
fibrinógeno, la trombina asi como el factor V y XII. Existen diversos tipos de fibrinoliticos, la esteptokinasa es el más
antiguo, no es fibrinoespecifico, deriva del estreptococo betahemolitico, por lo cual es alérgica, debe evitarse repetir el
uso antes del año, es el trombolitico más usado en el mundo y con lo que se cuente con mayor experiencia, no requier
uso de heparina, y es el trombolitico que tiene menor incidencia de hemorragia cerebral.
Pueden existir complicaciónes en relación al uso de tromboliticos, de ellas las más importantes son en relación a las
hemorragias, siendo la hemorragia cerebral la más grave, se presenta en alrededor de 0,5 % de los casos, los pacientes
de mayor edad, mujeres y los de bajo de peso son el grupo de más alto riesgo. El trombolitico que menos incidencia de
hemorragias presente es la estreptoquinasa Otras complicaciónes son las reacciónes anafilácticas o alérgicas,
especialmente con la estreptoquinasa. La hipotesión es frecuente de observar pero no es condición de suspender la
terapia, debiendo ser manejada con aporte de volumen, atropina y en el caso de estreptoquinasa .disminuir la velocidad
de infusión de la droga.
Se me echó a perder el ECG y en mi consultorio no toman enzimas cardiacas ¿puedo determinar si es infarto?

- La sola clínica no es suficiente para diagnosticar IAM, pero si para diagnosticar SCA, para diagnosticar un SCA solo
necesito los síntomas, aún no se si es un infarto, eso debo determinarlo.

¿Cómo yo a través del ECG sospecho de un infarto derecho? porque hay alteraciones en la pared inferior que se
manifiesta en las derivaciones DII, DIII y AVF, entonces si el DII, DIII me sale con un supradesnivel ST, yo no le voy a
dar ni morfina ni nitroglicerina al paciente, entonces tengo cuidado.
Ahora, si es infarto y estamos en el regional ¿haremos trombolisis o angioplastia? à depende el tiempo que haya pasado,
si fue hace una hora es angoplastía, el MINSAL dice que hasta 90 minutos después es angioplastia, aunque en la realidad
dejamos pasar hasta 2 o 3 horas.

Si estoy en un hospital X y el hospital regional está a 3 horas, ¿qué hago? à trombolisis, ahí si.
SOLAMENTE EL PACIENTE CON ESTABILIDAD HEMODINÁMICA SE VA A ANGIOPLASTIA, ANTES NO.
Paciente masculino 55 años al parecer HTA, tabaquismo activo derivado desde Tirúa a Cañete por cuadro de dolor
precordial de aprox 20 min de duración que se inicia al estar bailando , el dolor se acompaña de diaforesis pero sin otra
molestia. Sin disnea ni compromiso de conciencia. Se toma ECG que evidencia SDST DIII y aVF, muy hipertenso. Se
traslada en móvil avanzado a Hospital de Cañete, en el camino se realiza trombolisis (80mg Tenecteplase) y manejo de
agudo de SCA. Además se indica labetalol ev en bolo para manejo de hipertensión. Médico de turno urgencia de
hospital Cañete se comunica con UCO y hemodinamia quienes indican que como responde a trombolisis puede ser
derivado ya mañana para coronariografía. Se insiste en traslado a Hospital Higueras pero será enviado dentro de
próximas horas. Paciente ingresa a UTI hipertenso, GSC 15 bien perfundido sin req de DVA. Sin angina ni disnea. se
decide continuar manejo de SCA y programar coronariografía. ECG de ingreso sin supra desnivel en relación al ingreso.

Presión Arterial: 142/82 PAM: 97 HGT: 158 Temperatura: 36.5 Pulso y Frecuencia: 85 / Conciencia: vigil,
desorientado Glasgow 15 Respiración 12 / Saturación: 100% FiO2: 1lt

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
- SCA /IAM C SDST pared inferior
- Killip I
- Hipertensión Arterial
- Tabaquismo

PLANES POR PROBLEMAS

Hemodinamia: monitorización PAM 70-80 , si no se controla con tto oral, agregar NTG en BIC.
Ventilatorio: oxigenoterapia, vigilar.
Infecto: sin conflicto
Cardiaco: Manejo de SCA . eventual coronariografía mañana.

INDICACIONES
1. Reposo Semisentado
2. O2 para saturar mayor o igual a 93%
3. Régimen liviano hiposódico
4. Hidratación oral.
5. Aspirina 100mg día vo
6. Clexane 60 mg cada 12 horas sc
7. Atorvastatina 80 mg día
8. Carvedilol 3.125 día
9. Enalapril 10 mg 1cada 12 horas vo
10. Plavix 75 mg dia vo
11. Omeprazol 20 mg día vo
12. Morfina 2mg ev sos
13. HGT cada 6 horas
14. Exs
15. ECG

1.4. Síndrome coronario agudo s/sdst

Fisiopatologia: “Síndrome Coronario Agudo” (SCA) implica una constelación de síntomas atribuibles a una isquemia
aguda del miocardio. Se incluyen bajo esta denominación los infartos del miocardio con supradesnivel del segmento ST,
los infartos no Q y las anginas inestables.

Está relacionado con la enfermedad ateroesclerótica, por la formación de una placa de colesterol en las arterias.
Mientras más antigua es la placa su núcleo lipídico es menor y están cubiertas por una gruesa capa fibrótica (Placas
estables). Las placas de formación más reciente son por tanto más susceptibles de presentar complicaciones (accidentes
de placa) y desencadenar un SCA.

Cuando se obstruye en cierta medida pero sigue pasando sangre es lo que se conoce como angina de pecho. Pero es tal
el grado de obstrucción (mayor al 75%) que tiene los síntomas de un infarto, es decir, se está presentando isquemia, lo
que igual tiene un grado de complejidad, pero no corre el riesgo de que se necrose el músculo cardíaco.
Cuando se detiene totalmente el flujo, pasa de una angina a un infarto. Entonces se entiende infarto como una
obstrucción completa del flujo de sangre coronario, si hay obstrucción completa obviamente va a llegar a una necrosis
que es el infarto.

Primero viene isquemia, luego la lesión y luego la necrosis. Si se tapa completo es INFARTO, lo que NO quiere decir que
se mueran inmediatamente las células, un tratamiento oportuno va a impedir esto destapando las arterias y por eso las
cifras de infarto no están totalmente relacionadas con las muertes por accidentes vasculares.

En el ECG puede mostrar (en más de 1 derivación):

· Una T invertida.
· Con supradesnivel del segmento ST (se asume que se tapó completo à
lesión (electrocardiográficamente) pero por definición es infarto, pero
aún no se mueren las células).

Características clínicas: Dolor opresivo, retroesternal difuso precordial o retroesternal, Duración variable, hasta más de
20 min. Irradiación variable: cuello, mandíbula, hombros, extremidades superiores, zona epigástrica o interescapular.
Sensación de muerte. Comienzo lento, hasta alcanzar su máximo (puede o no tener desencadenante) Intensidad
variable, Síntomas asociados frecuentes: náuseas, vómitos, sudoración (se asocia a hipoglucemia, por lo que hay que
tomar un HGT)

Criterios diagnósticos en ECG:

- SDST de 1 mm o más en dos derivaciones contiguas
- Nuevo bloqueo completo de rama izquierda

Tratamiento inicial:
- Terapia de reperfusión: IAM SDST
- Tratamiento farmacológico para todo IAM: MONA: morfina, oxígeno, nitroglicerina, aspirina.
Ojo con la nitroglicerina: puede causar una hipotensión.
TROMBOLISIS
En pacientes con síntomas menos de 12 hrs, ojalá menos de 3 hrs es ideal, iniciar el tratamiento dentro de los 30
minutos de la confirmación, ojalá sea lo más rápido posible. Activando el plasminógeno, lisan total o parcialmente el
trombo en un 75%, consiguiendo interrumpir o limitar la necrosis.

Criterios de éxito de reperfusión: Disminución del dolor precordial, Descenso del ST en un 70%, Inversión de onda T

antes de 24 hrs. Mejoría en enzimas cardiacas.

ANGIOPLASTÍA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA: Es un procedimiento que no está exento de riesgos,
puede presentar distintas complicaciones. Se trata de remodelar el vaso taponado desde dentro del propio vaso
(transluminal) al que se accede a través de la piel. También se usa la angioplastia cuando la trombolisis no funciona.

Cuándo se realiza: Elevación ST o nuevo bloqueo de rama. Menos de 12 horas del comienzo de síntomas. Shock
cardiogénico o fibrinólisis contraindicada
- Globo: para expandir la arteria e ir restaurando el flujo de a poco.
- Stent: para que quede abierta

Como consecuencia indirecta del procedimiento puede haber insuficiencia renal aguda, producto de los medicamentos
utilizados o alergia el medio de contraste, por eso es importante administrar la pre medicación y los sueros indicados.
Por ejemplo: antes de hacer un procedimiento se observa una crea alterada, lo primero que tengo que hacer es avisarle
al médico, se pide una consulta a nefrología, para que él indique una nefroprotección, se empieza a hacer la
nefroprotección 6 o 12 hrs antes, después el paciente iba a hacerse su procedimiento y seguía con protección renal. Si
tuviera que realizarse hemodiálisis a la hora del procedimiento, se elige hacer el procedimiento primero y la diálisis
después para que quede la sangre sin medio de contraste.

Hemostasis:
Se retira el introductor colocando una tórula grande. Se fija con tela en forma cruzada. Realizar corte de la cinta en el
dorso de la mano para evitar isquemia y dolor. Retirar a las 6 hrs.
Ventajas de la ACTP primaria comparada con la trombolisis:
1. Útil en pacientes sin criterio para trombolisis
2. Definición inmediata de la anatomía coronaria
3. Permeabilidad del vaso rápidamente y el flujo TIMI 3 es superior
4. Menos reoclusión, isquemia recurrente y reinfarto
5. Mejor sobrevida en pacientes de alto riesgo
6. Menor daño por reperfusión y ruptura del miocardio
7. Riesgo más bajo de hemorragia intracraneal
8. Estadía hospitalaria menor
9. Costo similar

Diagnósticos de enfermería:
- Alteración de la perfusión coronaria a/a oclusión de vaso sanguíneo
- El resto de los diagnosticos se basan en el procedimiento que se va a realizar.

Patología GES:
Para pacientes con SCA con Dolor torácico no traumático y/o síntomas de Infarto Agudo del Miocardio, tendrá acceso a
confirmación diagnóstica. Con confirmación diagnóstica de Infarto Agudo del Miocardio, tendrá acceso a tratamiento
médico y prevención secundaria.
By-pass coronario o angioplastía coronaria percutánea, tendrá acceso a prevención secundaria.

Sospecha de SCA?: Electrocardiograma dentro de 30 minutos desde atención médica de urgencia, en Servicio Médico de
Urgencia.

Diagnosticado?: Con supradesnivel ST: trombolisis dentro de 30 minutos desde confirmación diagnóstica con
electrocardiograma, según indicación médica.
● Primer control para prevención secundaria, dentro de 30 días desde alta de hospitalización por: Tratamiento
médico de cualquier tipo de Infarto Agudo del Miocardio. By-pass coronario. Angioplastía coronaria
percutánea.

Pagos:
Fonasa A y B: $0
Fonasa C: Copago del $10% del arancel
Fonasa D/ Isapres: Copago del 20% del arancel

Caso clínico:
Paciente masculino 83 años con antec de HTA, LCFA, ex minero, obeso, con artrosis en tto. Que desde hace 15 días
aprox. comienza con cuadro de disnea progresiva, con 2 consultas en SAPU, donde se interpretó como exacerbación del
cuadro respiratorio de base. Sin embargo, hoy despierta con mayor disnea asociado a dolor torácico opresivo, sin
irradiación, por lo que consulta en servicio de urgencia de HRAV, en donde ingresa en malas condiciones generales,
polipneico, hipertenso, taquicárdico, por lo que se realizan exámenes donde destaca ECG con taquicardia sinusal e
infradesnivel en V5-V6. Rx de tórax con cardiomegalia y signos de congestión pulmonar, iniciándose BIC de NTG a 3 cc/
hora y 20 mg de furosemida ev. Además destaca, troponinas positivas por lo que se agrega terapia de SCA y se presenta
a Hospital Higueras al residente UCO, quien sugiere que debe ir a Coronariografía el lunes 26/2/18. En este contexto se
solicita evaluación ´por residente UTI , por lo que se decide ingresar a esta unidad para manejo y monitorización.

MEDICAMENTOS: Salbutamol 2 puff c/ 6 hrs, Budesonide 2 puff c/ 12 hrs, Aspirina 100 mg 1 dia ; polivitamínico 1 dia,
Losartan 50 mg 1 c/ 12 hrs, Hidroclorotiazida 50 mg 1 al dia, Atorvastatina 20 mg 1/noche, Paracetamol 500 mg 1 c/ 12
hrs, celebra 1 dia
EXAMEN FÍSICO GENERAL
Perfusión: Normal Presión Arterial: 163/103 PAM: 118 HGT: 141
Temperatura: 35,6° Pulso y Frecuencia: 98 x min /Conciencia: vigil Glasgow 15
Respiración 27 x min / Saturación: 97% FiO2: 21%

SEGMENTARIO
Cabeza y Cuello: normocráneo, yugulares visibles
Tórax :RR 2t, sin soplo MP disminuido en las bases , con crépitos finos bilaterales, sibilancias
Abdomen: indoloro, no palpo masas ni visceromegalia, globuloso, rha+
Extremidades :edema (+) TVP (-) bien perfundido
Neurológico :sin focalidad , Glasgow 15

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
- Edema Pulmonar Agudo, SCA s/ SDST anterolateral Obs IAM tipo 2
- HTA LCFA 2rio Dislipidemia

PLANES POR PROBLEMAS

- 1.- Hemodinámica: Monitorización hemodinámica
- 2.- Cardiaco : Mantener manejo médico de SCA, prevención 2ria. Solicitar por teleprocesos coronariografía.
- 3.- Mantener terapia depletiva y vasodilatadora
- 4.- Apoyo kinésico respiratorio y broncodilatador

INDICACIONES
- Reposo Absoluto, Régimen hiposódico liviano, O2 para Sat > 90%, VNI SOS
- BIC NTG 50 mg/250 cc SF para PAM 80-90
- Furosemida 20 mg/ 8 hrs ev, Aspirina 100 mg 1 comp/día, Atorvastatina 80 mg
- Clopidogrel 75 mg 1 comp/día, Clexane 60 mg c/ 12 hrs, NBZ con Berodual c/ 6 hrs
- KNT respiratoria, Brexotide 2 puff c/12 hrs c/ AC, Bromuro de Ipatropio 2 puff c/ 6 hrs c/ AC
- Control con enz cardiácas, GSA, BK, CSB

Caso clínico 2

Paciente femenina adulto mayor autovalente 80 años con antecedentes de HTA, ICC CFII – III, usuaria de MP por
enfermedad del nodo, consulta en cesfam de tirua por cuadro de dolor precordial de 3 días de evolución intermitente y
de intensidad variable, hoy con dolor constante irradiado al brazo izquierdo, asociado a disnea de reposo y nauseas. Se
maneja como ICC descompensada con furosemida y BIC de nitroglicerina, luego se traslada a urgencia HRAV. Ingresa en
buenas condiciones generales, HDN estable, PA Normal. Sin taquicardia. Sin apremio respiratorio. Sin embargo
saturando 92% con FiO2 50% con BIC de nitroglicerina. ECG de Tirúa: Ritmo Sinusal ritmo propio. Onda T aplanadas y
negativas en V4, Rx de tórax: Cardiomegalia. Congestión Pulmonar Bilateral y derrame pleural Bilateral, ECG evoluciona
con negativización de onda T de V2 a V5, Crea 0,90 Na 142 K 4 Cl 106 troponinas 0,101 pH 7,45 pCO2 32 pO2 67
HCO3 22 Sat O2 94% FiO2 50% PaFi 134 Gb 6300 Hb 10,8 Plaq 211000 INR 1,2. Se inicia manejo de SCA y se presenta
a UCO HH quienes están de acuerdo con el manejo y que no tienen disponibilidad de camas, por lo que se decide
ingresar a UTI para continuar manejo. Ingresa en FA con RVR 150 lpm. Sin repercusión hemodinámica.

MEDICAMENTOS: amiodarona, Atorvastatina, omeprazol, neosintron, celebra, Elcal D, paracetamol

EXAMEN FÍSICO
GENERAL
Perfusión: Normal
Presión Arterial: 141/76 PAM: 92 HGT: 109
Temperatura: 35.6
Pulso y Frecuencia: 63 / Conciencia: Lúcida Glasgow 15
Respiración 17 / Saturación: 93% FiO2: 35%
Adenopatías: No ☒ Sí ☐ Diuresis: si 250 con foley
Constitución: Obeso androide Peso: 80
SEGMENTARIO
Cabeza y Cuello : yugulares visibles
Tórax :RR2T SS, MP+ disminuidos globalmente con crépitos difusos en ambos campos pulmonares >
2/3
Extremidades :edema ++

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
- IAM s/SDST Killip III
- Usuaria de MP AAIR por enfermedad del nodo
- HTA Dislipidemia

PLANES POR PROBLEMAS: Manejo SCA y EPA, Se solicita coronariografía

INDICACIONES
1. Reposo absoluto semisentada, Régimen cero por ahora puede mojarse los labios
2. 02 para sat > 90 %, Aspirina 100 mg día vo, Clopidogrel 75 mg día vo
3. Clexane 60 mg c/12 hrs sc Atorvastatina 80 mg por noche vo
4. BIC Nitroglicerina 100 mg en 250 cc de SF 0.9 % para PAM 80-90, Morfina 2 mg ev sos
5. Amiodarona 150 mg ev por 1 vez, luego en BIC 600 mg en 250 cc SF 0.9 % a 10 cc/ hrs
6. Furosemida 20 mg c/6 hrs ev, Omeprazol 40 mg ev al día, Cedilanid 0.4 mg ev sos si FC > 130
7. HGT c/6 hrs

Caso Clìnico 3

Paciente masculino 77 años con múltiples factores de riesgo CV, hospitalizado hace 4 días por episodio de SCA sin SDST,
se realizó manejo médico y se indicó coronariografía; la cual evidencio enf. 3 vasos; se continuó manejo médico en Sala,
sin embargo, evolucionó muy hipertenso y con dolor torácico anginoso asociado; ECG con Q en pared inferior y
Bigeminismo; discreta alza de troponina no evolutiva; se presentó a UCO Hosp. Higueras, sin embargo, se desestimó
traslado hasta el próximo lunes al menos por falta de disponibilidad de camas; se indicó mantener sin clopidogrel por
eventual programación de Cx de revascularización la próxima semana; actualmente paciente vigil, hipertenso; con
angina leve y EV frecuentes; se mantendrá con BIC de heparina y NTG, además de AAS – ATV y vasodilatadores orales,
monitorizado en UTI hasta conseguir traslado a Hosp Higueras para Cirugía.

ANAMNESIS REMOTA
ANTECEDENTES MÓRBIDOS: DM2 IR /HTA / ERC etapa IV /DLP/ Ca próstata operado
MEDICAMENTOS: Furosemida / Losartan / ATV/ Espironolactona / I. NPH 40-24 U
EXAMEN FÍSICO GENERAL
Perfusión: Disminuida, Presión Arterial: 210/120PAM: 140, Temperatura: afebril
Pulso y Frecuencia: 100 x min /Conciencia: Glasgow 15 Respiración 18 x min / Saturación: 100% FiO2:
0,21

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
SCA sin SDST / Enf. 3 vasos
HTA/ DM2 IR/ ERC etapa IV

PLANES POR PROBLEMAS

Manejo médico SCA, sin clopidogrel por posibilidad de cirugía próximamente; se presentó a UCO de Hosp. Higueras, sin
embargo, no hubo disponibilidad de cama y se resolvió mantener en UTI y reintentar traslado próximo lunes.

INDICACIONES
Reposo absoluto
Régimen hiposódico, diabético
BIC NTG para PAM 80-90
BIC Heparina para TTPK 60-70 segundos
Aspirina 100 mg/ día vo
Atorvastatina 80 mg/ día vo
Hidralazina 50 mg/8 hrs vo
Isosorbide 10 mg x 3 veces al día vo
Carvedilol 6,25 mg/ 12 hrs vo
HGT c/6 hrs + IC según glucemias

Paciente de 77 años ingresa al servicio de medicina con diagnóstico de ICC, asma bronquial, DM TIPO 1 Y
monorreno izdo (1 riñón).
ERC (sin hemodiálisis) ingresó por cuadro de dolor en zona retroesternal y precordial con intensidad en
aumento hasta llegar EVA 10/10 aprox. De dos días de evolución, irradiado en zona cervical que luego cedió
de forma espontánea. Al ingreso a sala persiste dolor precordial (en AP se tomó un ECG espontánea que
evidencia mínimo SDST) Y con bastante disnea, saturando 89% con oxígeno ambiental, estertores + bilateral
Al ingreso CSV 150/100mm/hg T°ax 37° 110 lpm 28 rpm
Luego de realizar todas las acciones de enfermería Ud. Debe entregar turno a su colega a las 20:00hrs, antes
de entregar turno recibe los siguientes resultados de exámenes
EXAMENES VALOR INDICACIONES MÉDICAS
TP 80% 1. REGIMEN COMUN
Kcl 6,0 mEq/l 2. SF 2000 cc
NACL 142 mEq/l 3. HEPARINA 5000 UI c/ 12 hrs
S/C
HB 6,5 g/dl 4. LOSARTAN 50 mg/ dia VO
HTO 28%
CREATININA 2,7 mg/dl
LEUCOCITOS 13500 mm3
PCR 12,5
GLICEMIA 450 MG/DL

Posible diagnóstico: IAM C/ SDST + ICC Descompensada + DM1 Descompensada + ERC sin HMD
Descompensado
VVP + Exámenes (CK y CK-MB) + ECG de 12 derivaciones, posible IAM con SDST transitorio. Una vez
confirmado con ECG, iniciar tto por SCA (aspirina, clopidrogel 300mg + atorvastatina noche 40mg + BIC
Heparina para TTPK 60-70 segundos)
Administrar O2 complementario a 35% para sat >92%
Cambiar suero fisiológico 2000ml, paciente está congestivo, tiene ICC y ERC sin HMD.
Gestionar Coronariografía, paciente ya no tiene criterio de trombolisis, para realización de Angioplastia
Coronaria Percutánea y gestionar una HMD de urgencia, paciente con potasio de 6.0. La HMD primero, ya
que un paciente así de descompensado, no será atendido en Hemodinamia.
Administrar insulina cristalina endovenosa 10 U, para bajar rápidamente la glicemia, y niveles de potasio, +
BIC de insulina cristalina 100mg/100ml de SF 0,9 %. Titular según HGT Horario.
Pasar suero glucosado al 10% a 20cc hora. Para no generar descompensación de glucosa.
Regimen 0 hasta compensar
Administrar nebulización con berodual
Sugerir terapia corticoide por asma bronquial
PCR elevado, posible infección (neumonía): T° subfebril, leucocitos levemente elevados, estertores
bilaterales. Sugerir toma de HCT e inicia tto atb empirico
 1.5. Angina Inestable
1.6. Bloqueo AuriculoVentricular
Fisiopatología: El haz de His, se divide en 2 ramas, Izquierda y Derecha, El bloqueo de rama derecha se produce cuando
la rama derecha no es capaz de conducir el estímulo eléctrico. Por lo que la despolarización de ambos ventrículos se
realiza por la rama izquierda. El estímulo eléctrico desciende por la rama izquierda, despolarizando primero las regiones
dependientes de esta rama (ventrículo izquierdo y los dos tercios izquierdos del septo) y de forma retardada las regiones
de la rama derecha. Este retraso en la despolarización provoca un ensanchamiento del complejo QRS y cambios en su
morfología.

Las características del electrocardiograma del bloqueo de rama derecha son un reflejo de estas alteraciones de la
conducción intraventricular. (Revisa las fotos que dejé arriba y comparalo con los criterios, algunos están, otros no, los
dejé marcados)

1-. QRS ancho (mayor de 120 mseg).

2-. V1: morfología de rSR’ con onda R’ ancha. Ocasionalmente no existe onda S, presentando una onda R ancha y
mellada (ONDA COMO UNA M).
3-. V6: morfología de qRS, con onda S ancha.
4-. Alteraciones de la repolarización. Onda T negativa en V1 y V2 (onda T contraria a la onda final del QRS)

Sólo necesitas valorar las derivaciones V1 y V6 para determinar si un electrocardiograma con QRS ancho es por bloqueo
de rama derecha.

Es decir: El comienzo del complejo QRS es igual al normal, (rS en V1 y qR en V6). Pero en vez de concluir ahí, se produce
la despolarización tardía del ventrículo derecho. Observándose al final del QRS una segunda onda R ancha (R') en V1 y
una onda S ancha en V6.
En el bloqueo auriculoventricular de tercer grado (completo) se produce una interrupción total de la conducción AV,
provocando una desconexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Ningún estímulo es transmitido a través del
sistema de conducción AV, por lo que las aurículas y los ventrículos se despolarizan independientemente el uno del otro.

Las aurículas son estimuladas por el nodo sinusal, si no hay otra alteración, mientras que los ventrículos son estimulados
por un marcapasos subsidiario desde algún punto distal al sitio del bloqueo. El ritmo ventricular dependerá del sitio
donde se origine el ritmo de escape (nodo AV, haz de His o ramas del haz de His), mientras más alto el sitio del bloqueo,
más rápido y el QRS más estrecho.
Características del electrocardiograma del bloqueo AV completo (tercer grado), hay una Disociación de las ondas P (en
rojo) de los complejos QRS.
1-. Intervalos PP y RR regulares.
2-. Las ondas P y los complejos QRS no guardan relación entre ellos, encontrando ondas P cercanas al QRS, inscritas en
él, o en la onda T.
3-. La frecuencia auricular es mayor que la frecuencia ventricular.
4-. Intervalos PR muy variables.

La presencia de un bloqueo AV con QRS estrecho indica que el bloqueo está ubicado en el nodo AV. Pero si los
complejos QRS son anchos, puede estar ubicado por debajo de la bifurcación del haz de His (bloqueo de ambas ramas) o
en el nodo AV acompañado de bloqueo de una rama.

Los pacientes con bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo AV completo) sin implante de marcapasos
tienen un mal pronóstico, sobre todo si han presentado clínica (síncope). Su supervivencia en el primer año es inferior al
50% con respecto a personas de igual edad que no presenten bloqueo AV completo. Por ello, ante la presencia de un
bloqueo auriculoventricular de tercer grado, está indicado el implante de marcapasos definitivo.

Bloqueo de rama DERECHA/IZQUIERDA

Caso Clínico
Paciente masculino de 65 años con antecedentes de HTA y onicomicosis en tto. Tto: Enalapril 10 mg ½ c/12 hrs,
hidroclorotiazida 50mg ½ día, omeprazol 20mg am, fluconazol 1 comp semanal. Desde hace 2 días con mareos, asociado
a debilidad de extremidades inferiores y que posteriormente se asocia con dolor torácico opresivo (el pcte refiere
actualmente que era superficial solamente) y cefalea occipital, por lo que consulta en H. Arauco en donde se toma ECG
que muestra ritmo sinusal, FC de 40x’, con Bloqueo Completo de Rama Derecha con T (-) simétricas en D1, AVL, y onda
U. Se deriva a urgencias de HRAV para evaluación y manejo.
A su ingreso HMD estable, con dolor torácico retroesternal opresivo y disnea de esfuerzo, bradicárdico FC:38, se solicita
nuevo ECG que muestra bradicardia sinusal con Bloqueo AuriculoVentricular 2do Grado Mobitz 2, conducción 2x1, QRS
con morfología de Bloqueo Completo de Rama Derecha (BCRD) con ondas T picudas, por lo que se plantea descartar
trastorno hidroelectrolítico y/o isquemia y se inicia manejo de SCA.

Los exámenes descartan alt ELP, con troponinas (-), por lo que se solicita evaluación por Residente UTI quien por
bloqueo intermitente de alto grado y dado estabilidad del paciente, se traslada a UTI, en espera de coordinación con
UCO de HGGB para instalación de MP definitivo.
Indicaciones: Marcapasos transvenoso transitorio, Monitorización hemodinámica continua, gestionar instalación de MP
definitivo, sin tto hipertensivo por ahora, para evaluar evolución clínica. Reposo absoluto, Regimen liviano hiposódico a
tolerancia, O2 para sat >93%, Omeprazol 20mg am, heparina 5000 UI sc c/12 hrs, HGT precomidas, RX de tórax de
control.

Caso Clínico

Paciente femenina de 19 años, obesa (100kg), sin antecedentes mórbidos, consulta en SU H.Arauco, 14/03/2019 por
CEG, sensación febril, fatiga, tos productiva con desgarro mucoso de 3 días de evolución, además refiere episodio de
síncope el dia lunes 11. FC: 47 x”. ECG evidencia BAV Completo, confirmado por telemedicina, afebril, normocardica,
normotensa, sin apremio ventilatorio. Se toman exámenes solo destaca leve leucocitosis. Se traslada a UTI HRAV para
monitoreo. Ingresa lúcida, FC 47xmin. Se administra Atropina 1mg EV y FC aumenta a 74lm. QRS y 115 lpm ondas p.
CSV: PA: 127/59, PAM: 75, HGT: 71. Tº 36, FC:47, GLASGOW 15, SATURACIÓN 100%, ambiental
Al Ex físico: Cuello búfalo, faringe amígdalas hipertrofiadas no eritematosas, Soplo sistólico II/IV foco pulmonar, no
irradiado, estrías +++

INDICACIONES: Reposo absoluto, regimen liviano, atropina 1 amp ev sos, clexane 80mg día sc, paracetamol 1gr SOS,
ECOCARDIOGRAMA para definir instalación de marcapasos, RX TÓRAX (Tiene cardiomegalia), ex: marcadores
inmunológicos
15/03: Reposo relativo, regimen liviano, monitoreo, clexane 80mg sc día, paracetamol 1 gr VO sos (dolor de columna),
metamizol 1amp ev sos (dolor de columna)

1.7. Hipertensión Arterial

1.8. Crisis Hipertensiva
 1.9. Emergencia Hipertensiva
1.10. Shock hipovolémico
El shock hipovolémico se puede considerar un síndrome etiología
multifactorial, consecuencia de una precarga disminuida debido a
una pérdida de volumen intravascular. Constituye el reflejo de
una inadecuada perfusión aguda sistémica, secundaria a un
desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos.
El shock es un problema circulatorio que provoca poca llegada de
oxígeno y nutrientes a las células, los cuales son
necesarios para el metabolismo celular. Por otro lado, tenemos
un segundo problema; se comienza a acumular los desechos
tóxicos de la sangre (dióxido de carbono y otros desechos como
ácido láctico).
Recordatorio: Si no tenemos oxígeno en la sangre nuestro
metabolismo pasa de ser aeróbico a anaeróbico, por lo cual se
empieza a generar aumento en la liberación de ácido láctico.

Por Hemorragias:
• Internas: Lesiones Traumáticas (hemotorax, fractura de fémur-
pelvis, rotura de vasos o vísceras macizas), complicaciones
del embarazo (ectópico), alteraciones de la coagulación.
• Externas: Pulmonares, gastrointestinales (úlceras, várices),
traumatológicas, renal (infecciones, tumores)
Por depleciòn de fluidos:
• Vómitos, diarreas, cutáneas por quemaduras, poliurias
(diuréticos, Diabetes), diuresis osmótica.
• Pancreatitis, oclusión intestinal, ascitis, edemas generalizados por
quemaduras, golpe de calor, peritonitis.

La primera respuesta a la hipovolemia de causa hemorrágica, es un intento de formación de un coágulo en el sitio de sangrado.
Si la hipovolemia persiste, se desencadena una respuesta de estrés, que produce vasoconstricción de arteriolas y arterias
musculares y aumento de la frecuencia cardiaca, buscando mantener la presión de perfusión y el gasto cardiaco.
Esta respuesta neuroendocrina de estrés es caracterizada por la activación de tres ejes fisiológicos, relacionados entre sí de
manera amplia y compleja: el sistema nervioso simpático, la secreción de vasopresina por la neurohipófisis y la estimulación del
eje renina-angiotensina-aldosterona.
Los reflejos simpáticos son estimulados con la pérdida de sangre a través de barorreceptores arteriales y cardiopulmonares. El
aumento de la frecuencia cardíaca ayuda a mantener el GC y la vasoconstricción intensa mantiene la presión arterial debido al
aumento de la resistencia vascular sistémica, siendo especialmente intensa en piel, vísceras y riñón. La vasoconstricción no
compromete la circulación coronaria ni cerebral debido a la eficiente auto-regulación local de corazón y cerebro, que logra
mantener el flujo sanguíneo a estos órganos si se mantiene una PAM superior a 60 ó 70 mmHg. La activación del eje RAA
mantiene la vasoconstricción sistémica. El riñón experimenta una caída del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración
glomerular y retención de agua y sodio. La hipófisis posterior libera vasopresina, que además de conservar agua a nivel renal, es
un potente vasoconstrictor.
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK POR SISTEMAS
Alteraciones a nivel celular: La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de la
producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, una producción reducida de adenosina
trifosfato (ATP celular).
Nivel tisular: El aumento de la extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de compensación tisular, y
varía dependiendo del tejido. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena
respiratoria se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica).
Función pulmonar: Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis
metabólica hasta un síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) con manifestación clínica de un edema pulmonar no
cardiogénico. La alcalosis respiratoria es común en las etapas precoces del shock. Sin embargo la acidosis metabólica
usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa.
Función cerebral: Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar a una
encefalopatía hipoxia o a muerte cerebral.
Efectos metabólicos: La estimulación simpática produce una glucogenolisis, que conlleva una elevación de la glucosa sanguínea.
Función hepática: Una prolongada hipotensión produce una disfunción metabólica y necrosis hepatocelular.
Función intestinal: Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica, con incidencias
desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta perforaciones intestinales.

ESTADIOS EVOLUTIVOS DEL SHOCK

A) Estadio I o Shock compensado. La hipotensión es compensada de forma efectiva para mantener la perfusión de los órganos
vitales. Los síntomas son mínimos y el tratamiento suele ser efectivo, salvo que siga progresando la causa desencadenante. (Esta
instalado pero compensado por mecanismos adaptativos; Catedra, Baeza; 2012).

En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores. La primera respuesta es consecuencia de la
activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras
hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo
cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del GC. La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el
territorio esplácnico y provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de
compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una
desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades. La vasoconstricción arterial en órganos no
vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y
al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad
muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal. Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión
hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando
de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por
sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática. En esta fase precoz del shock la presión
sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de
zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de
shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocian habitualmente a un buen
pronóstico.

B) Estadio II o Shock descompensado. Los mecanismos para mantener la perfusión de los órganos vitales son máximos.
Aparecen alteraciones neurológicas y cardíacas (siendo éstas más graves en pacientes con cardiopatía isquémica previa). La
oliguria es importante y la actividad simpática está en su grado más elevado. La intervención terapéutica es capaz todavía de
evitar progresar al estadio siguiente. (Los mecanismos compensatorios no son suficientes…circulo vicioso; Catedra, Baeza; 2012).

Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia
disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos
periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los
signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De
no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.

C) Estadio III o Shock irreversible. La situación se acompaña de muerte celular y fallo multiorgánico. (Daño celular irreparable,
no tiene tratamiento, muerte inminente; Catedra, Baeza; 2012).

Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una
fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico
y fallecerá.

La diferencia entre Shock compensado y descompensado la marcará la P/A Hipotensión = Descompensado.

La presentación clínica varía según el tipo de shock, su causa y la fase en la que se encuentre. Existen síntomas y signos comunes
en todos los tipos de shock (hallazgos cardinales):

Taquicardia. Es uno de los síntomas cardinales, pero muy inespecífico y no siempre presente. Existen estudios en que se
relaciona la ausencia de taquicardia en presencia de hipoperfusión, con peor pronóstico.
Hipotensión: La hipotensión aparece en la mayoría de los pacientes en shock. Esta podría tratarse de una hipotensión absoluta
(ej. P.A arterial sistólica < 90 mmHg) o hipotensión relativa (ej. Una caída de la PAS > 40 mmHg).
Oliguria: Se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5-1 ml/kg/ h y severa < 0,5 ml/kg/h. La oliguria puede
ser consecuencia de una derivación del flujo sanguíneo hacia otros órganos vitales.
Alteración del nivel de conciencia: El estado mental varía según la fase del shock comenzando con la agitación para progresar
hacia la confusión o el delirio para terminar en la obnubilación y coma.
Piel y temperatura: Potentes mecanismos vasoconstrictores compensatorios disminuyen la perfusión de la piel dirigiendo la
sangre desde la periferia hacia los órganos vitales y así lograr mantener la perfusión coronaria, cerebral y esplácnica. Por esto en
shock la piel se presenta habitualmente fría y húmeda. Sin embargo esto no ocurre en todos los casos de shock, paciente en
fases iniciales de shock distributivo o shock de otras etiologías en fase avanzada pueden presentar la piel hiperemia. La
vasoconstricción periférica que condiciona sequedad de piel, de axilas, de lengua o de mucosa oral; palidez mucocutánea; pulsos
periféricos débiles; retraso del llene capilar (>2 segundos)
Acidosis metabólica: La acidosis metabólica aparece cuando el shock progresa reflejando una disminución del aclaramiento del
lactato por el hígado, los riñones y el músculo esquelético. La producción de lactato podría incrementarse debido al
metabolismo anaerobio si el shock progresa hacia el fallo circulatorio y la hipoxia titular empeorando la academia.
Respiratorio: Síndrome de distrés respiratorio del adulto con taquipnea y broncoespasmo que evoluciona a insuficiencia
respiratoria. Taquipnea: muy inespecífico; por compensación de acidosis metabólica.
 OTROS SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia o
cualquier otro sangrado,
vómitos, diarrea, dolor abdominal, diuresis osmótica,
cirrosis con ascitis, sed, decaimiento, livideces.
Clases de shock hemorrágico: Clase 1 y 2 están
compensados
Clase 1: Perdemos menos de 750 cc
Clase 2: Perdemos entre 750 – 1,5 L
Clase 3 : Perdemos 1.500 y 2.000 cc
Clase 4: Perdemos más de 2.000 cc

DIAGNÓSTICO DE SHOCK: Se debe realizar anamnesis correspondiente y examen físico Los criterios diagnósticos empíricamente
aceptados para el shock, independiente de su causa, son:
➢ Apariencia de enfermedad o estado mental alterado
➢ FC superior a 100 lpm
➢ FR superior a 22 rpm p PaCO2 inferior a 32 mmHg
➢ Déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/L, o incremento de lactato superior a 4 mmol/L.
➢ Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
➢ Hipotensión arterial de más de 20 min de duración.
La presencia de al menos 4 de estos criterios, permite establecer el diagnóstico de shock

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
➢ Hemograma, Grupo y factor sanguíneos
Pruebas de coagulación, considerando otras causas de sangrado.
➢ Glicemia
➢ Gasometría arterial o venosa: Permiten la valoración del estado de oxigenación, y detectar la presencia de alteraciones ácido
bases. Debe cuantificarse el exceso de base, que siendo inferior a -5 mEq, apoya el diagnóstico de shock.
➢ Creatinina y Nitrógeno ureico, ELP, para evaluar repercusión sistémica de la hipovolemia y posibles trastornos secundarios.
➢ Nivel de ácido láctico. Cifras elevadas (<2 mmol/L o >18 mg/dL), permiten identificar pacientes en riesgo de hipoperfusión
tisular. Valores >4 mmol/L, indican insuficiencia circulatoria aguda, con potencial falla multiorgánica. Su corrección tras la
reanimación constituye un factor pronóstico.
➢ Parámetros inflamatorios: PCR y procalcitonina, frente a duda diagnóstica respecto a la etiología del shock (shock séptico).
➢ Ecografía abdominal: si se sospecha causa intra-abdominal del shock, pesquisando sangre o líquido libre intra-abdominal.
➢ Rx de tórax si sospecha de hemotórax

Tratamiento: El objetivo del tratamiento consiste en localizar y corregir la causa o causas del shock y varían según el mecanismo
causal y el tipo específico de shock. Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica
debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico.

Frente a un paciente que cursa con shock de cualquier tipo, existen objetivos terapéuticos, en las primeras 6 horas, que poseen
valor pronóstico en la evolución del cuadro clínico. Estos objetivos son:

➢ Mantener una PAS por encima de 90 mmHG o la PAM en una cifra igual o superior a 65 mmHg.

➢ PVC (presión venosa central) entre 8 y 12 cm H2O

➢ Mantener una diuresis superior a 1 ml/kg/h. Diuresis > 0,5 ml/kg/h

➢ Corregir la acidosis metabólica.

➢ Conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg, o idealmente, SaO2 > 92%

➢ Tratar la causa que originó la situación de shock (hemorragia, pérdida de fluidos corporales)

➢ Hematocrito > 25– 30%

➢ Estado mental similar antes del shock

➢ Coloración cutáneo-mucosa normal y T° normal

➢ Lactacidemia normal

MEDIDAS GENERALES
Posicionar al paciente en decúbito supino y con las piernas elevadas (posición de Trendelenburg).
Instalación de 2 vías venosas periféricas del mayor calibre posible (n°14/16 G). Tener presente también instalación de catéteres
centrales (vía yugular interna o subclavia) de gran calibre. Tras la instalación de vía venosa, realizar toma de muestras
sanguíneas.
Medición y control de la presión venosa central (PVC)
Monitorización continua de PA, el ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, oximetría de pulso y temperatura.
Instalación de sonda vesical para medición de diuresis horaria.
Considerar analgesia, según causa de hipovolemia (hemorragia de origen traumático, gran quemado, disección aórtica, etc) y
dados su efectos deletéreos en la situación de shock. Inicialmente utilizar analgésicos no narcóticos
Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas.

1. Soporte Respiratorio
Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que
incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas. Normalmente se usa la
administración de O2 mediante mascarilla tipo venturi con FiO2 del 40% o gafas nasales. Se empleará la intubación endotraqueal
en casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo
respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8).
Todo paciente en shock debe recibir aporte de Oxígeno suplementario.Si la PaCO2 está elevada, la FiO2 debe adecuarse para
mantener una saturación por encima de 90%. Considerar usar VMNI en casos de SaO2 menor a 90% FR mayor a 30 rpm, uso de
musculatura accesoria o PaCO2 elevada.
2. Soporte Circulatorio
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los
angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición
de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central.
3. Reposición de la volemia: La determinación a la respuesta a la reposición de volumen se basa en los cambios de los
parámetros clínicos (PA, diuresis, perfusión distal, gasto cardiaco). Es importante tener en consideración que una reanimación
demasiado enérgica, sin respuesta clínica, puede causar edema pulmonar agudo (EPA), y aumento de la presión intracraneal.
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el
volumen circulante. Para ello se pueden usar:
a. Soluciones cristaloides: Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (NaCl 0,9%) y el Ringer Lactato. Son
soluciones baratas, pero con algún efecto secundario, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se
requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada. Recientemente se han empleado soluciones salinas
hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos, requiriéndose
volúmenes mucho más pequeños; sin embargo, ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una
disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su
uso.
El tratamiento fundamental y de primera línea lo constituyen los cristaloides (suero fisiológico al 0.9% o ringer lactato). En
ausencia de signos sugerentes de insuficiencia cardiaca congestiva, la indicación es 500-1000 ml en bolo ev, a pasar en 20 a 30
minutos, y posteriormente ajustar infusión continua ajustada según PA y perfusión tisular.
b. Soluciones coloides Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por excelencia es la
albúmina. Sin embargo las soluciones coloides más empleadas son sintéticas:
Dextranos: son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas:
dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden
provocar reacciones anafilácticas severas.
Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión de volumen del 80-100% de
la cantidad infundida.
Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un
150% del volumen infundido
Las soluciones coloides son de mayor costo, y su uso se recomienda cuando las medidas con cristaloides no son efectivas.
Poseen mayor peso molecular y permanecen en el vascular por más tiempo, 4 a 6 horas para las gelatinas y hasta 24 horas para
el almidón al 6%. En la infusión de coloides, se recomienda, en adultos, administrar coloides 6 ml/Kg. Puede administrarse
concomitantemente con los cristaloides. Como norma general, se comienza con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en
dosis iniciales de 2000 ml (1500 ml de cristaloides y 500 ml de coloides) en 20 minutos.
Ante el riesgo de sobrecarga de volumen administrar vasopresores, previa administración de fluidoterapia.
d. Hemoderivados:
Los hemoderivados están indicados en anemia importante o hemorragia activa. La práctica clínica actual acepta un nivel de Hb
entre 7-8 g/dl en pacientes críticos sin evidencia de hipoxia tisular. Sin embargo, se recomienda mantener una Hb de 10 g/dl en
pacientes con sangrado activo, ancianos o pacientes en riesgo de isquemia miocárdica. Si existe sangramiento por coagulopatía,
transfundir plasma fresco congelado (10-15 mL x kg)
e. Fármacos cardiovasculares:
Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan
sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayoría de ellos tienen
ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administra en perfusión continua.
➢ Vasopresores e inotrópicos: Su uso requiere idealmente de catéter venoso central. Su utilidad radica en que ayudan a elevar
la PAM mientras se da tiempo a los líquidos administrados a que normalicen la volemia. Están indicados en el contexto de
hemorragias exanguinantes o masivas, con paro cardiaco inminente, ya que permiten elevar presión de perfusión y mantener el
flujo a órganos nobles como corazón y cerebro. Los fármacos más usados en esta etapa, administrados en bolos intravenosos es
la noradrenalina.

EN HIPOTENSIÓN SEVERA PAM<865 mmHg: NORADRENALINA 8mg en 250 SG 5% a 0,05 μg/Kg/min

Adrenalina
Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis
dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y
aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto
predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.
Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto
alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA.
Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto
sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, (aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral,
entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa
produciendo vasoconstricción con aumento de la presión arterial.
Dobutamina
Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el
GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial.

Intervenciones de Enfermería:
➢ Medir de la frecuencia respiratoria y valoración del patrón respiratorio. Medir frecuencia cardiaca y valoración del pulso
(débil,filiforme, lento, pulsos distales). Control de T°. Valoración del tiempo de llene capilar
➢ Administración de oxígeno y saturación
➢ Realizar control de exámenes
➢ Valoración de la piel: color, humedad, textura, turgencia
➢ Valoración del estado de conciencia
➢ Monitorización cardíaca- Medir Presión arterial y monitorización hemodinámica (PVC)/ Catéter
de Swanz-Ganz /realización EKG.
➢ Balance hídrico estricto.
➢ Realización de sondaje vesical para cuantificación de diuresis horaria
➢ Instalar y mantener permeables los catéteres venosos periféricos o centrales.
➢ Valoración continua de zonas de sangrado o drenajes.

En resumen
Shock hemorrágico: Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Se deben colocar 2 angiocatéteres de grueso
calibre e infundir rápidamente 2 L de Ringer lactato / NaCl. Si a pesar de ello persiste la inestabilidad hemodinámica se debe
administrar concentrado de hematíes, previa realización de pruebas cruzadas o en caso de extrema gravedad usar sangre 0 Rh
negativo; en hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrado
de hematíes para reponer factores de la coagulación y 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el
recuento plaquetario es <100.000/mm3. Recientemente se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presión
arterial cuando el foco hemorrágico no está controlado se puede provocar mayor pérdida de sangre; así, la reposición enérgica
de fluidos sólo debe realizarse cuando el foco hemorrágico está o va a estar controlado de manera inminente.
Shock hipovolémico no hemorrágico: La elevación de las extremidades inferiores es una medida general que se debe aplicar
inicialmente para aumentar el retorno venoso. En cuanto a la administración de volumen, se puede comenzar administrando 1 ó
2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y valorando con frecuencia la situación clínica. Continuar con la
administración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o
aparezcan signos de sobrecarga de volumen. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia esté controlada.

Caso clínico
Paciente de 42 años se encuentra hospitalizado en servicio medico quirurgico con diagnostico de DHC ( Daño hepático
crónico), tiene antecedentes de alcoholismo desde los 17 años. Se encuentra decaído, a ratos desorientado, con ictericia
en piel y escleras. A las 04:00 hrs. Inicia cuadro de hematemesis 400cc de una sola vez, posterior a ello permanece con
sangrado recurrente de poca cuantía. Refiere dolor intenso en hipocondrio derecho. A control de signos vitales presenta:
PA 80/50 mmhg, 37ºC, FC 125 lpm, FR 30 rpm. Saturometría de 89%, diuresis 100 cc colúricas en 12 horas. Ud debe
entregar turno a las x:00 hrs.
EXÁMENES VALOR INDICACIÓN MÉDICA
PCR 20 mg/dl 1. Régimen blando cambio a régimen cero

AMONIO 140 mg/dl 2. Diclofenaco 75 mg c/8hrs. IM AINES????? tiene daño hepático,

los AINES tienen metabolización hepática, hay que evitarlos

ALBÚMINA 1,0 g/lt 3. SG 5% 1500cc + 2 gr K S.O.S Ringer Lactato 1500cc El KCl no, el
K+ ya está elevadísimo

TP 75% 4. Instalar SSTK S.o.s

KCL 6,5 meq/L 5. Transfundir 2 U de GR.

NACL 127 meq/L 6. Ex control (médico dejó hoja firmada)

HB 6 gr/dl
HTO 18%
CREATININA 2,0 mg/dl

Caso Clínico 2

Mujer 51 años HTA, ERC etapa 3 (Crea Basal 1,4), DM2 IR mal adherente. Consulta por cuadro de Hematemesis de aprox 200 ml,
asociado a dolor abdominal, y tendencia a Hipotensión. Se decide manejo ambulatorio sintomático y control en 24-48 con EXS.
Volvió a preguntar con persistencia de mismos síntomas, además de disuria, diarrea pastosa, sin melena. Se mantiene hipotensa
y afebril. Se solicita EXs destaca IRA parámetros inflamatorios elevados con CREA 10,32, BUN 82, Na 144, K 5.7, Cl 126, PCR 171,
GB 196000, HB 8,9 Plq 455.000, se inicia aporte con cristaloide y 80 mg de Omeprazol.

Se decide traslado para hospitalización. Durante traslado se hipotensa y se inicia BIC de Noradrenalina 0,03 gama/kg/min en
forma transitoria. En urgencia se volemiza con 1000 ml de ringer lactato, logrando buena respuesta y suspensión DVA. EXs: GB
18500, hb 9.4, pql 442000, INR 1.87, ttpa 46, BUN 163, Na 144, K 5.2, Cl 122, PCR 82,. Se administra Espercil 1gr Ceftriaxona 2gr,
Metronidazol 500 mg y amp de Vit k. Además presenta episodio de hipoglucemia asintomática, por lo que se administra Glucosa
al 30% con buena respuesta.

Al ingreso Hipotensa 85/49, PAM 58, HGT 76, eupneica, afebril, GS 15

Indicaciones: SF 250 ml bolo SF, luego a 60 cc/hr, SG 5% 40 cc/hr, Omeprazol 100 mg/ 100 ml BIC 8mg/h, BIC de Levophed
0,05 gama/kg/min, BIC de Bicarbonato ⅔ Molar a 0,01 mEq, Ceftriaxona 2g dia, Metronidazol 500 mg c/8, espercil 1g c/8,
Metamizol 1gr SOS, Ondansetron 4 mg SOS, HGT precomidas + IC según esquema, Monitor Arterial, Foley, medir diuresis EXs
urocultivo, programar EDA. Se transfunde con 2U de GR

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Diagnóstico: Déficit de volumen de líquido R/C hemorragia secundaria a rotura de varices esofágicas M/P
hipotensión, hematemesis, taquicardia, diuresis en 12 hrs de 100 cc.
Objetivo: Paciente lograrà reponer volumen, dentro de un periodo de media hora, evidenciado por normotensión,
normocardia

Intervenciones

- Instalación de vvp de grueso calibre para administración de volumen rápido con cristaloide o para inicio
de transfusión rapido, previa realización de pruebas cruzadas
- Instalación de foley para medición de BH
- Permeabilizar vía aérea, aspiración
- Oxigenoterapia a alta concentración
- Control de signos vitales desde infusión, luego a los 10 min, dsp c/ 30 min.
- Control de EXs previo y post transfusión, para ver si HB, HTC corrigió o no
- Administración de Terlipresina, según indicación médica (disminuye presión en Vena Porta, en
consecuencia en varices esofágicas)
- Gestionar EDA de urgencia, para valorar sitio sangrante y sellar varices.
- Administración de Ondansetrón para evitar náuseas y vómitos, según indicación médica.
- Omeprazol 100 mg/ 100 ml BIC 8mg/h
- Inicia BIC de Noradrenalina 0,03 gama/kg/min en forma transitoria si no responde a volumen
- Espercil 1gr
- Ampolla de vit k
- Posición fowler + reposo absoluto, CSV cada 10 minutos.

Caso Clínico 3

Llega paciente de 60 años con antecedentes de HTA, FA en tto con enalapril, carvedilol y neosintron, ya que
sufre atropello con impacto en EE.II. evolucionando con aumento de volumen y deformidad en extremidad
inferior derecha, trasladado por conductor del vehículo. Ingresa ansioso, PA 90/60 mmhg, FC 130x’ irregular, FR
24x’, sat 92%, T 36º.

HB: 7.5g/dl
Hematocrito: 23%

Cuidados de enfermería

- ABC: Permeabilizar vía aérea y cuello cervical, administración de oxígeno a alta concentración,
monitorizar, CSV c 10 minutos, 2 vvp grueso calibre + exámenes sanguíneos.
- Administración de fluidoterapia
- Posición fowler y reposo absoluto
- Instalación de sonda foley

La taquiarritmia es debido al shock hipovolémico, no requiere antiarrítmicos

Caso Clínico 4

Paciente femenino 35 años con embarazo de 38 + 2 semanas, derivada desde Hospital base por cuadro de unas horas de
evolución de dinámica uterina, asociada a pérdida de líquido y sangre por vagina. Evaluada en urgencia gineco
obstétrica, es evaluada con LCF 124x’, con Movimientos Fetales presentes, especuloscopia sangrado activo por cuello
uterino, sin poder determinar origen, se hospitaliza para cesárea de urgencia. Tras extracción de feto, alumbramiento
frustro por adherencia de placenta a pared posterior, istmo y cara anterior uterina, por lo que se procede a
histerectomía obstétrica, con cistostomía incidental. En el intraoperatorio con requerimientos de levophed en BIC a
0.02mcg/kg/min, se TX 3U de GR y se deja indicado 5U de PFC, que alcanza a administrarse 2U en intraoperatorio.
Exámenes del intraoperatorio con pH 7.24, Crea 0.66, K 5.3, Hb 7,5, Hto 24.2%, plaquetas 134.000; INR 1.36, TP 66.5%,
TTPA 50.6’’. Se decide ingreso a la UTI para manejo postoperatorio y monitorización hemodinámica.
Presión Arterial: 135/76 PAM: 94 mmHg Pulso y Frecuencia: 101 / Conciencia: Somnolencia Glasgow 14
Respiracion 23 / Saturación: 100% FiO2: 35% Piel y mucosas: Pálidas
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
- Shock Hipovolémico, Histerectomía Obstétrica, Puérpera de Cesárea, Placenta previa acreta, Cistostomía
incidental, Acidosis metabólica leve, Anemia aguda

PLANES POR PROBLEMAS

- Monitorización hemodinámica invasiva, PAM > 65 mmHg, diuresis >0.5ml/kg/h
- Completar transfusión de 5U de plasma
- Control con exámenes en 6h
- Manejo dolor postoperatorio con BIC de Analgesia

INDICACIONES
1. Reposo absoluto
2. Régimen cero
3. O2 para saturar más de 93%
4. S. fisiológico 0,9% a 100 ml/h
5. Tx 3U PFC
6. Dipirona 5g + tramadol 100mg en 250ml SF0,9% a 10ml/h
7. Cefazolina 1gr cada 8h (completar 3 dosis de profilaxis ATB)
8. Ketoprofeno 100mg cada 8h EV
9. Morfina 3mg EV SOS
10. Ondansetron 4mg EV SOS
11. Omeprazol 40mg al dia EV
12. MAT
13. HGT cada 8h
14. Control con exámenes 18.00hrs

1.11. Shock distributivo o vasogénico

Se caracteriza por una vasodilatación masiva. El corazón puede bombear sangre adecuadamente y con un volumen
sanguíneo normal, pero el volumen intravascular está mal distribuido en el interior del aparato circulatorio a causa de
las variaciones de tamaño de los vasos sanguíneos. Existen varios tipos de shock como el neurogénico, anafiláctico y el
séptico.

1.12. Shock Neurogénico

Es una forma de shock distributivo que se caracteriza por la vasodilatación masiva secundaria a la pérdida del tono
simpático. El tono de la musculatura lisa de las paredes vasculares está controlado por las fibras nerviosas simpáticas
(constricción) y parasimpáticas (dilatación). Cuando se falta el estímulo vasoconstrictor simpático, se produce una
vasodilatación masiva. Fisiopatología: el sistema simpático suele contraer los vasos sanguíneos para mantener un cierto
nivel del tono vascular, en este tipo de shock el tono simpático se pierde. La masiva vasodilatación masiva de las vénulas
y de las venas hace que la sangre se acumule en el sistema vascular, disminuyendo el retorno venoso hacia el lado
derecho del corazón. La disminución del retorno venoso hace descender la presión de llenado ventricular, el volumen
sistólico, el gasto cardiaco y la presión arterial, en consecuencia disminuye la perfusión de los tejidos

1.13. Shock Anafiláctico

Se caracteriza por vasodilatación masiva y aumento de la permeabilidad capilar. Se trata de una forma sistema grave de
hipersensibilidad inmediata (reacción alérgica) que se manifiesta con un cuadro clínico dramático y potencialmente
fatal, dentro de los factores que pueden producir: Fármacos, medios de contraste, sangre y hemoderivados
transfundidos, picaduras de insecto.

Fisiopatología: Las alteraciones están relacionadas con el proceso inflamatorio, la reacción antígeno-anticuerpo y la
liberación de las sustancias vasoactivas, como histamina, bradicinina, serotonina y prostaglandinas. Las sustancias
vasoactivas producen muchos efectos, entre ellos la vasodilatación masiva con aumento de la permeabilidad capilar,
como consecuencia de la permeabilidad capilar se resumen en la disminución de la irrigación periférica y la perfusión de
los tejidos.

Se debe suspender de inmediato la administración de cualquier fármaco sospechoso o la transfusión, si se está

realizando. La adrenalina es el medicamento de elección en la fase inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutáneo
repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 μg/min). Los corticoides
(250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) también deben usarse, siendo su acción
fundamental la de prevenir nuevos episodios.

1.14. Shock Cardiogénico

Es una grave forma en donde el corazón pierda la capacidad de actuar como bomba, esta causa de forma radica en la
alteración funcional de los ventrículos derecho o izquierdo. La insuficiencia ventricular izquierda es frecuente de shock y
puede producir una reducción del flujo sanguíneo hacia la circulación sistémica. Se clasifica según tipo: shock coronario y
no coronario.
Shock coronario: Es el más habitual y se asocia a aterosclerosis de las arterias coronarias. Cuando una enfermedad
obstructiva coronaria interrumpe la irrigación y el aporte de oxígeno a las células del músculo cardiaco, éstas entran en
isquemia y acaban muriendo. El músculo cardíaco necrótico y el músculo limítrofe isquémico no se contraen con
normalidad, lo que da lugar a la pérdida de la capacidad de bombeo del corazón. (IAM de Pared anterior del ventrículo
izquierdo mayor prevalencia de shock cardiogénico). IAM del ventrículo derecho pueden causar shock cardiogénico, y
que el ventrículo derecho lesionado es incapaz de enviar suficiente cantidad de sangre a través de los pulmones hasta el
lado izquierdo del corazón.
Shock no coronario: Puede producirse sin enfermedad de las arterias coronarias y entre sus causas, que pueden ser
numerosas
1. Miocardiopatías: Son enfermedades de las células musculares cardíacas que reducen la capacidad de contracción del
corazón, factores que afectan son la hipertensión, la isquemia, el abuso de alcohol, deficiencias de vitaminas, la
sarcoidosis, infecciones víricas y la predisposición familiar.
2. Valvulopatías: Una es la estenosis en donde las válvulas no abren por completo, con el consiguiente estrechamiento
del orificio valvular, el segundo problema es la insuficiencia, en la que la válvula no se cierra de forma eficaz. Estas
valvulopatías pueden provocar la reducción de la capacidad del ventrículo izquierdo.
3. taponamiento cardiaco o pericardio, el taponamiento cardiaco es cuadro en el que la sangre llena rápidamente el saco
pericárdico. Cuando así sucede los ventrículos quedan comprimidos y no pueden llenarse de sangre de forma adecuada,
con lo que se reduce el volumen sistólico.

En resumen, es una afectación de la capacidad de bombeo del ventrículo: descenso del volumen de eyección: descenso
del gasto cardíaco: descenso de la presión arterial: se produce una disminución de los tejidos (menor perfusión de las
arterias coronarias: isquemia y necrosis del miocardio). Afectación de la capacidad de bombeo del ventrículo izquierdo:
vaciado sistólico incompleto: aumento de la presión de llenado ventricular izquierda: aumento de la presión de la
aurícula izquierda: mayor presión venosa pulmonar: mayor presión hidrostática capilar pulmonar: extravasación del
líquido de los capilares: Edema de intersticial pulmonar y edema intraalveolar El segundo problema está relacionado con
el volumen de sangre que permanece en el ventrículo izquierdo tras la eyección diastólica. La sangre se acumula en la
cavidad ventricular, elevando la presión de llenado y dando lugar a un incremento del tamaño del ventrículo. Esta mayor
presión se transmite de forma pasiva desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda y a la circulación pulmonar (la
presión pulmonar se eleva y el líquido sale del espacio intravascular hacia el intersticial y al intraalveolar produciendo
EPA).
La causa más frecuente de este tipo de shock es el IAM. Por lo tanto el objetivo fundamental será limitar el tamaño del
infarto ya sea mediante la administración de fibrinolíticos, la angioplastia coronaria o la cirugía de revascularización. En
cuanto a la reposición de volumen, hay que hacerla con gran precaución y con vigilancia continua de la respuesta clínica.
Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar 479 fármacos inotrópicos como la dobutamina a dosis de 5
mvg/Kg/min. Si apareciese hipotensión grave se puede usar dopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20
mcg/Kg/min.

1.15. Arritmias Letales

2. Broncopulmonar
UTI: EPOC exacerbado con necesidad de VNI, TEP con alto req. de O2 sin necesidad de trombolisis,
Neumonía grave ATS III , Crisis asmática moderada/grave sin req de VMI
2.1. Enfermedades obstructivas
Se caracteriza por una dificultad al paso del aire. Tienen problemas en la inspiración e espiración, se nota más en la
espiración porque durante la espiración el radio de forma pasiva tiende a aumentar, debido a la tracción radial que
ejerce el tejido pulmonar sobre la vía aérea, que estira el pulmón. Al traccionar el tejido pulmonar, los bronquios
también son traccionados lo que se llama tracción radial. Por esta razón en una persona con enfermedad obstructiva
cuesta más espirar que inspirar.

En la espiración el pulmón vuelve a su posición normal y la vía aérea tiende a estar más comprimida, por lo que sí está
obstruida se obstruye más. Como el volumen pulmonar afecta la el diámetro de la vía aérea, por lo que tienden a
retener aire cuando la enfermedad se vuelve crónica.

2.1.1. ASMA BRONQUIAL

Es una enfermedad inflamatoria de la vía aérea. Tiene síntomas variables y recurrentes (va y vuelve)

Se produce hiperreactividad bronquial. Es decir, que frente a un estímulo (cambio de temperatura, alérgeno, etc.), los
bronquios responden de manera exagerada, con broncocontricción. Todos los asmáticos son hiperreactivos, pero no
todos los hiperreactivos son asmáticos.
Los episodios generalmente son reversibles con o sin tratamiento. El tratamiento es para disminuir su gravedad. Puede
acabar en la pubertad o no.

Según su fisiopatología se puede clasificar en:

● Extrínseco: Se inicia por respuesta de hipersensibilidad tipo 1, es decir, alergia frente a algún alérgeno externo
específico.
● Intrínseco: Mecanismo no inmunitario, por causa intrínseca por algún irritante. Tabaco, ejercicio, etc.
 La hipersensibilidad se puede observar porque hay reclutamiento de células inflamatorias (neutrófilos, basófilos,
mastocitos, etc.) y cambios estructurales en la vía aérea (hipersecreción mucosa, lesión del epitelio de la vía aérea y con
el tiempo una hipertrofia del musculo liso y proliferación de vasos sanguíneos).

Si la inflamación se hace crónica, con el tiempo hay remodelado de la vía aérea.

ASMA EXTRÍNSECO (Atópico)

Inicio por reacción de hipersensibilidad tipo I inducida por exposición a alérgeno o antígeno extrínseco generalmente se
inicia generalmente en infancia o adolescencia. Antecedentes familiares de atopía, papas o hermanos.

Asociación con otras alergias, como ejemplo la rinitis alérgicas (estornudos) y eczemas (dermatitis, piel enrojecida con
secreción transparente)

Mecanismos del asma bronquial extrínseco: Tiene 2 fases

Fase temprana o aguda: primeros 10-15 min de la crisis. Liberación de mediadores por mastocitos pre sensibilizados y
recubiertos con IgE. Unión de antígeno en superficie de mucosa respiratoria (alérgenos aéreos)

Fase tardía: 4-8 horas posteriores. Como los mastocitos no solo contiene histamina, sino que también otros mediadores
químicos, que activan la respuesta inflamatoria. Tiene como resultado Inflamación y aumento de reactividad de vía
aérea. Cambios persistentes en vía aérea = remodelamiento

En la primera exposición se produce hipersensibilidad, generándose IgE, así en las siguientes exposiciones, el cuerpo
responde ante él y se produce la respuesta con broncoespasmo e inflamación.

Al pasar el tiempo se produce infiltración de células inflamatorias, por lo que aumenta la IL y otros mediadores
químicos, generándose la reacción inflamatoria que nos lleva a generar edema y lesión epitelial y disminución de la
función mucociliar se produce moco, edema y los la función ciliar que mueve a ese moco comienza a disminuir, con
resultado de la limitación del flujo aéreo, que con el tiempo produce remodelamiento del tejido epitelial.

La inflamación es la que con el tiempo lleva a hiperreactividad bronquial y remodelamiento epitelial. Con el tiempo hay
una hipertrofia del musculo liso y una hiperplasia de las glándulas secretoras de mucus. También llegada de fibroblastos,
por lo qque se deposita tejido fibroso lo que conlleva a uan disminución de la distensibilidad del pulmón.

Síntomas:

● Sibilancias (ruido por disminución del diámetro que aumenta la velocidad del flujo aéreo, pasando a ser un flujo
turbulento)
● Urticaria
● Estornudos
● Rinorrea
● Conjuntivitis alérgica en algunos casos.

También se producen adenoides, es decir agregados linfáticos en la nasofaringe.

ASMA INTRÍNSECO (no atópico)

Tiene relación con algunos desencadenantes, como:

● Enfermedades del tracto respiratorio virales recurrentes (producen hiperreactividad)

● Ejercicio (hiperventilación de aire frio, seco o caliente)
● Reflujo gastroesofágico (contenido del estómago que se devuelve al esófago que se microaspira, el contenido
ácido irrita la vía aérea)
● Contaminantes ambientales
● Nervio vago y reflejos vagales (broncocontracción)
● Ac. Acetilsalicílico, ya que al inhibir la COX, se inhiben las prostaglandinas broncodilatadoras.
 ● Trastornos emocionales
● Cambios hormonales.

2.1.2. Crisis Asmática

● Hipersecreción mucosa
● Contraccion del musculo liso bronquial
● Infiltración celular y reacción inflamatoria.
● Obstrucción de la vía aérea.

Tratamiento: antiinflamatorio (para tratar la causa) + broncodilatador (para tratar el síntoma)

Asmáticos
tienden
hacia los TH2.
Caso Clínico

Ud. Tiene a su cargo a una paciente de 67 años de edad, con diagnóstico de asma bronquial en tratamiento con
BIC de aminofilina, corticoides e inhaladores, en segundo día de evolución. A las 15:00 hrs comienza con disnea,
sibilancias audibles, desaturando hasta 80% con oxigeno 1 lt bigotera. Dice que se siente ahogada.

Luego de realizar todas las acciones de enfermería ud. Debe entregar turno a las 20:00 hrs.

EXÁMENES VALOR INDICACIONES MÉDICAS

TP 78% 1. Regimen comun + líquido abundante.

Régimen hipoalergénico, suspender liquido. Colocar suero fs +

carga de potasio

K 2,5 meq/l 2. BIC AMF 700mg/250cc SG 5%, a 60 cc/hr (24 hrs)

Verificar peso de la paciente. Adm Dosis de carga de 5 a

6mg/kg. Mantenimiento: 4mg/kg cada 6 horas. Con control
de la FC.

NACL 137 meq/l 3. CSV casa 24 hrs.

CSV cada 2/hrs

HB 14 g/l 4. O2 1 lt/min

O2 alto flujo, venturi o reservorio

HTO 40% 5. Prednisona 20 mg/12 hrs. VO

Hidrocortisona 300mg por 1 vez EV, luego dejar 100mg c/8

hrs EV

CREATININA 0,8 mg/dl 6. NBZ con SBT c/6hrs.

NBZ con berodual, por hipopotasemia

LEUCOCITOS 12000 mm3 7. Exámenes

en 1 hora con GSA para comprobar si hay mejora con

oxigeno. Control de ELP cada 6 hrs para vigilar
hipernatremia (Aminofilina + corticoides)

PLAQUETAS 150000 mm3

SAT 81%
PO2 80 mmhg.
PCO2 50 mmhg
PH 7,30
PCR 10 mg/dl
Diagnóstico: Crisis asmática
- Posicionar Fowler
- Régimen hipo alergénico, suspender líquidos.
- Adm suero fisiológico + carga de potasio (2gr c/500c)
- Bic AMF, 5-6mg/kg con control de FC. Verificar peso de la paciente. Adm Dosis de carga de 5 a 6mg/kg.
Mantenimiento: 4mg/kg cada 6 horas. Con control de la FC.
- Monitorización continua, con csv cada 2hrs
- O2 de alto flujo, venturi o reservorio segun O2
- Sugerir cambiar Prednisona VO por Hidrocortisona 300mg por 1 vez EV, luego dejar 100mg c/8 hrs EV
- NBZ con Berodual por hipopotasemia
- Exámenes en 1 hora con GSA para comprobar si hay mejora con oxígeno. Control de ELP cada 6 hrs para
vigilar hipernatremia (Aminofilina + corticoides)

*Si no responde a esto, evitar “Estatus Asmático”

- NBZ con furosemida

- Adrenalina con NBZ o IM

*No retrasar la intubacion

Caso Clínico 2

Hombre de 17 años, con antecedentes de rinitis y sinusitis recurrentes desde los 15, no fumador, que presenta cuadro
de dificultad respiratoria de inicio brusco, con tos y sibilancias audibles intensas. Progresivamente se agregan
expectoración abundante y disnea intensa. Ud. lo recibe en el box de atención de urgencias y encuentra a un paciente
muy agitado, pálido y con cianosis labial y de lechos ungueales. Sus signos vitales son: PA = 135/85 mmHg, pulso = 110
LPM levemente irregular, respiración = 24 RPM, Tº = 37ºC. Satura 93% con FiO2 21%. Presenta retracción intercostal,
roncus y sibilancias difusas en ambos hemitórax. No se auscultan crépitos. Se nota además aumento del diámetro
anteroposterior de la caja torácica. El examen cardiovascular revela sonidos cardiacos de baja intensidad, pero con
frecuencia y ritmo regulares. No hay edema de extremidades.

Se toman gases en sangre arterial, los que muestran P aO2 = 70 mmHg; PaCO2 = 30 mmHg, pH = 7.49. El ECG revela
extrasístoles auriculares frecuentes, sin otras alteraciones. La radiografía de tórax muestra infiltrado peribronquial
difuso en ambos pulmones y signos de hiperinsuflación moderada.

Diagnostico: Congestion Obstructiva: Asma bronquial de tipo extrinsico de fase TARDÍA, ya que ya hay inflamación
bronquial (deducido por la expectoración). Al tener una rinitis y sinusitis recurrente, la aparición brusca (crisis asmática)
el paciente generó una obstruccion por hipersensibilidad de tipo 1 inducida por un antígeno. Una celula presentadora de
antígeno se lo presentará al Linfocito CD4, este se transformara en Linfocito T Helper Tipo 2 - > linfocito B IgE.
El ya esta sensibilizado frente a un tipo de alérgeno, por lo que cuando el vuelve a tener contacto con este mismo, hay
una desgranulacion mastocitaria, que libera histamina: broncocontricción e inflamación.

Las sibilancias son ruidos en los pulmones causado por la broncocontriccion, ya que disminuye el radio, por lo que la
velocidad del flujo aumenta y ahora el flujo será turbulento. El roncus es un ruido causado por una acumulación de
moco en la vías más grandes.
Los quimioreceptores no solo van al centro respiratorio, también van al centro cardiovascular, por lo que lo activa
también, resultando en taquicardia (FC) y los extrasístoles auriculares son causados por la misma taquicardia que resulto
algo extrema, por lo que se producen focos ectópicos.

GES: Asma Bronquial en mayores de 15 años

 Se considerará como clínicamente asmáticos a sujetos portadores de alteraciones bronquiales obstructivas crónicas con
mas de 6 meses de evolución, con síntomas respiratorios obstructivos (disnea sibilante o tos irritativa) frente a estímulos
como hiperventilación, ejercicio, risa, irritantes ambientales, cambios de temperatura y algunos aeroalergenos o
fármacos (Beta bloqueadores, AINES) y cuyos síntomas se alivian rápidamente con Broncodilatadores (BD) o
espontáneamente. Los pacientes suelen poseer antecedentes familiares de la enfermedad o de afecciones de origen
alérgico.

Todo beneficiario de 15 años y más:

● Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.

● Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
● En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo, incluyendo exacerbaciones

Diagnostico: Confirmación diagnóstica dentro de 20 días desde la sospecha

Tratamiento:

● Inicio desde la confirmación diagnóstica, según indicación.

● Atención con especialista dentro de 60 días desde la derivación, según indicación médica

2.1.3. EPOC
Grupo de enfermedades con mecanismos fisiopatológicos comunes. Obstrucción recurrente y crónica de la vía aérea.

Están el enfisema pulmonar y la bronquitis obstructiva crónica.  Son dos enfermedades distintas, pero que se
caracterizan por la obstrucción cónica del flujo aéreo. En el enfisema pulmonar hay destrucción del tejido pulmonar con
ensanchamiento del espacio aéreo.

En la bronquitis obstructiva cónica hay aumento de la producción de moco, obstrucción de la vía aérea pequeña y tos
productiva cónica. La obstrucción bronquial, a diferencia del asma bronquial es progresiva, puede acompañarse de
hiperreactividad y es parcialmente reversible.

Causa más común es el tabaquismo, entre el 80-85%.

Manifestaciones clínicas: los síntomas se superponen, por lo que es difícil diferenciar la una de la otra. Pero los síntomas
que comparten son:

● Inflamación y fibrosis (depósito de fibras colágenas) de la pared bronquial.

● Hipertrofia de glándulas submucosas e hipersecreción de moco.
● Pérdida de fibras pulmonares elásticas y tejido alveolar.

Se diferencian en el mecanismo de la producción de la obstrucción. En la bronquitis hay hiperproducción de moco, en el

enfisema hay pérdida del tejido pulmonar.

Consecuencias:

● Trastorno de la V/Q (relación ventilación/perfusión), que indica si el intercambio gaseoso es efectivo. Que
requiere de vía aérea y capilar.
● Destrucción alveolar, con disminución de la superficie de intercambio. Lo que conlleva a dismincicón del flujo y
produce Atrapamiento Aéreo, se produce pérdida de la tracción radial por lo que tiene a contraerse
(broncocontricción). Como los sacos alveolares son reemplazados por una bula aérea (espacio de aire en el
alveolo)
● La vía aérea al no traccionarse, la espiración se vuelve dificultosa, por lo que el aire queda atrapado y ocupan el
aire de reserva.
 ● Crecimiento anómalo de espacios aéreos distales a bronquiolos. Que producen hiperinsuflación pulmonar. Que
aumentan el espacio muerto. (Bulas pulmonares).

● Enfisema pulmonar
Puede producir fibrosis en vía aérea y vasos sanguíneos, aumentando la presión pulmonar, generando IC por
enfermedad pulmonar (corazón pulmonar.)

Se caracteriza por una disminución de la elasticidad pulmonar, aparte de la pérdida de la tracción pulmonar. La
espiración se ve comprometida porque falta fuerza para sacar el aire. Favorece el colapso de las vías aéreas.

Humo del cigarro  -> Activa macrófagos alveolares -> inflamación pulmonar

-> Activación de la elastasa -> destrucción de la matriz extracelular y el epitelio

            -> producción de radicales libre -> peroxidación

                            -> Pérdida del parénquima pulmonar.

-> Inhibición de la inhibición de la   elastasa (por inhibición de la 1-alfa-antitripsina)

La 1- alfa antitripsina regula la acción del macrófago inflamatorio, bloquea a las elastasas y ayuda a la reparación del
parénquima pulmonar. Su déficit congénito conlleva a enfisema pulmonar sin tabaquismo. Puede hacer que la pp02
disminuya mucho, o lo que puede llevar a una insuficiencia respiratoria.como hay daño celular, aire queda atrapado bajo
el tejido produciéndose “Bulas”.

●     Bronquitis crónica

Obstrucción de las vías aéreas principales y pequeñas. Hay una irritación crónica debida al tabaquismo o infecciones
recurrentes. Se produce tos productiva crónica con expectoración (flema), es decir, durante al menos 3 meses 2 años
consecutivos.

Sobre la vía aérea superior produce hipersecreción mucosa e hipertrofia de glándulas mucosas. Sobre la vía aérea
pequeña produce hipersecreción mucosa, obstrucción, infiltración inflamatoria y fibrosis de la pared bronquilar.

GES: EPOC + Agudización, Enfisema, Bronquitis Crónica 🡪 Todo beneficiario con síntomas obstructivos:

● Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.

● Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
● En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo, incluyendo exacerbaciones

Diagnóstico: Confirmación diagnóstica: dentro de 30 días desde la sospecha.

Tratamiento:

● Inicio: desde la confirmación diagnóstica, según indicación.

● En pacientes con sospecha de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica de alto riesgo tendrán acceso a
atención con especialista dentro de 45 días desde la derivación, según indicación médica.

2.2. Edema Pulmonar Agudo

Fisiopatología: Acumulación anormal de líquido en los pulmones, en especial en los espacios entre los
capilares sanguíneos, en el intersticio pulmonar y los espacios de aire (el alveolo,)lo cual dificulta el
intercambio oxígeno entre pulmones y la sangre . Usualmente se separa en cardiogénico y no cardiogénico.
Esto no es una enfermedad, si no que una complicación aguda de algo que está sucediendo. Por lo tanto yo
tengo que detectar la patología que lo está causando.

CLASIFICACIÒN SEGÙN ETIOLOGÌA

Origen cardiogénico: Infarto agudo al miocardio (ventrículo izquierdo), Patología valvular, Fibrilación auricular
y otras arritmias (taquicardia sinusal, flutter auricular, taquicardia supraventricuar, taquicardia ventricular),
Progresión de una disfunción cardiaca subyacente, Miocardiopatía inducida por estrés (takotsubo), Sustancias
cardiotóxicas como alcohol, cocaína o algunas drogas utilizadas en quimioterapia, Falla en marcapasos

Acá por lo general sucede cuando el corazón no se contrae correctamente, lo que genera el estasis de la
sangre, devolviéndose inversamente.

Origen no cardiogénico (Segun yo este es el caso)

Sobrecarga de líquidos (por ejemplo debido a administración intravenosa de fluidos), Hipertensión severa,
Falla renal (En estos pacientes no sirve utilizar furosemida para eliminar el líquido acumulado, entonces lo que
yo tengo que hacer es realizar la diálisis) Interacción entre drogas y efectos adversos, por ejemplo adición
reciente de inotrópicos negativos (verapamilo, nifedipino, diltiazem) o AINES en pacientes con falla renal,
Tromboembolismo pulmonar (TEP), Otros: anemia, hipo o hipertiroidismo, fiebre, infección, diabetes
descompensada

DIAGNÓSTICO: GSA, Rx. Torax, Ecocardiograma, ECG, RADIOGRAFÍA DE TORAX, ECOCARDIOGRAMA:

Caso Clínico:
Paciente ingresa a SU HRAV con BIC NTG 3 cc/hora. Hipertensa, leve taquipnea, sat 89 % FiO 35 %. Se pasa a rea
para monitorizar. AM: ERC etapa 4-5 en espera de diálisis, Nefropatía diabética, Amaurosis bilateral, HTA, DM2IR,
Luxofractura cerrada tobillo derecho operada

Paciente con Antecedentes descritos, hospitalizada recientemente en HRAV (01.03.19-13.03.19) Por resolución
quirúrgica de fractura op 01.03.19. Post cirugía evoluciona con anemia severa que requiere transfusión, además cursa
con AKI sobre EC (crea 8.1- VFG 5.21) al traslado 7.29. Además cursa con absceso vulvar que se drena y deja
tratamiento antibiótico con clindamicina. Se traslada a Cañete para continuar manejo. Sin embargo en este centro
evoluciona tórpidamente, con apremio respiratorio y requerimiento de oxígeno, congestiva y con derrame pleural
derecho. Se maneja con furosemida 20 mg cada 6 horas ev + hidroclorotizida 50 mg cada 12 horas sin respuesta clínica.
Diuresis 24 horas 700 cc. BH - durante hospitalización (-80 0cc) Se presenta a médico de turno para traslado. Se
traslada en SAMU avanzado con BIc ntg 3 CC/HORA (50/250)

Examen físico: Glasgow 15, Yugulares visibles discretamente, RR2t sin soplos, MP + abolido 2/3 inferior hemicampo
derecho. Crépitos bibasales. RHA+ depresible e indoloro. EEII: edema ++/+++
CSV: PA: 174/91, FC: 70, FR: 30, SAT: 89%, FiO2 35%, Tº: 36,2ºC

INDICACIÓN DE URGENCIA: Monitorizar en Rea, BIC NTG 6 cc /hora, ajustar para PAM 70-90, Medir diuresis,
Exámenes +rx tórax. Se presentará a UTI con exámenes.

INDICACIONES UTI:
Restricción hídrica, régimen cero por ahora
O2 para saturar >90%
Rx de tórax, ex sanguíneos: GSA, -Hemograma, -Función renal, -Creatinina, -ELP, -Ex de coagulación, enzimas
cardiacas
Ecocardiograma
Mantener bic NTG: Para PAM 70-90 (50/250)
Furosemida EV 20mg ahora, luego c/6 hrs 20mg EV
Sonda Foley para medición de diuresis
Diltiazem 60 mg c/8
Heparina 5000 UI c/8
hidroclorotizida 50 mg cada 12 horas
HGT precomidas + IC según esquema
Tramitar HD

Caso Clínico 2
Adulto E.L.M. con 73 kg de peso, ingresa al servicio de Emergencia en compañía de su esposa, con grado de
dependencia III, presenta expectoración espumosa rosada, respiración laboriosa, fatiga, agitación , disnea, taquipnea,
piel fría y húmeda, con expresiones gestuales de ahogamiento y esposa refiere “no puede respirar”.
Se valoró los SV: PA 110/90 mm Hg, temperatura axilar 37.2°C, FC 115 latidos por minuto, FR 28 por minuto, SAT de 87
%.Al examen físico presenta: Distención venosa yugular, cianosis peri bucal y distal, a la auscultación presencia de ritmo
de galope y ruidos respiratorios estertores, sibilantes.

Caso Clínico 3
Ud tiene a su cargo a un paciente de 79 años de edad, tiene antecedentes de monorreno e HTA con mala adherencia al
tratamiento. Ingreso al servicio de medicina con diagnóstico de gastroenteritis aguda, lleva 6 días de hospitalización, se
encuentra en tratamiento con S.G.S 4000cc/día, hace ya 3 días y antibióticos. A las 18:30 hrs. Paciente comienza con
sudoración, disnea. Al control de signos vitales: PA 180/110 mmhg, FC 115 lpm irregular, T 37ºC, FR 40 rpm, desaturando
hasta 80%, ingurgitación yugular (++), ortopneico, expectoración rosácea y estertores audibles, diuresis 100 cc en 12 hrs.
Ud. debe realizar todas las acciones de enfermería y debe entrar turno a su colega a las 20:00 hrs. Es evaluado por
medico de turno al medio día y deja las siguientes indicaciones, además de los resultados de los exámenes:
EXAMENES VALOR INDICACIONES MEDICAS
TP 79% 1. Suero glucosalino 4000 cc.
KCL 3.5 meq/l 2. BIC nitroglicerina 50mg en 250 cc de suero a 20ml/hr
NACL 145 meq/l 3. Furosemida 40 mg VO dia.
HB 12 g/l 4. Instalar sonda VF a permanencia.
HTO 35% 5. Oxigeno 2lt por bigotera.
CREATITINA 2,0 mg/dl 6. Examenes
LEUCOCITOS 18000mm3 7. BIC heparina
PLAQUETAS 155000 mm3 8. Metronidazol 500 mg c/8hrs EV.
SAT 80%
PO2 78 mmhg
PCO2 33 mmhg
PH 7,2

Diagnóstico: EPA Por exceso de volumen

PAE: Alteración del intercambio gaseoso r/c congestión pulmonar secundario a alteración en membrana alveolocapilar
m/p yugulares ingurgitadas, desaturación, expectoración rosácea.
1. Posición Fowler + Administración de Oxígeno a alto flujo: MMV 50% 15L
- Instalar VVP 18
- Restricción hídrica, régimen cero por ahora
- Suspender volumen inmediatamente.
- Monitorización de Signos vitales + monitor cardiaco externo + valorar signos de hipoxemia.
- Sugerir instalación de CVC para la administración de DVA.
2. Administrar nitroglicerina SL 0,6mg y luego, concentrar más la dosis de Nitroglicerina, paciente renal y con
mucho volumen. 50mg en 100cc SF 0.9%. Para PAM 70-90
 3. Administrar furosemida EV: 1 dosis de 40mg EV en bolo y luego 20mg EV c/6hrs.
- Instalar Sonda Foley y Realizar BH cada 1 hora.
- Exámenes: Para ver GSA si mejoran en 1 hora. Además de ELP. Potasio límite, con la furosemida bajará más aún,
hemograma y función renal.
- Nebulizar con Berodual para movilizar secreciones
- No preparar BIC de heparina. Paciente no es TEP. Si administrar Heparina 5000 UI Sc c/12 hrs.
- Administración de ATB c/8hrs.
- Si saturación no mejora, conectar a VNI modo CPAP
- Interconsulta con nefrólogo pendiente y cardiólogo por mala adherencia a tto
- Pendiente Rx tórax y ecocardiograma

DIAGNOSTICOS (no están en orden)

- 🡪Exceso del volumen de líquido relacionado con la acumulación de líquido en los alvéolos.
- 🡪Alteración en el intercambio gaseoso relacionado con los cambios en la membrana alveolo capilar
- 🡪Limpieza ineficaz de las vías aéreas relacionada con las secreciones Traqueo bronquiales
- 🡪Disminución del gasto cardiaco relacionado con factores mecánicos (precarga, postcarga, contractilidad)

Caso Clínico 4
Paciente masculino de 63 años con antec de HTA; DM IR, RVM; FA en TACO, usuario de marcapasos, DMIR, Cardiopatía
Coronaria. Que hoy en la mañana comienza con disnea súbita, asociado a gran apremio respiratorio, por lo que es
llevado al Hospital donde se constata desaturando, hipertenso, febril con un ECG que muestra FA c/ RVR, BCRI y se
administra aspirina, furosemida, ceftriaxona y O2.  Sin embargo, persiste disneico con Rx de tórax que muestra
congestión pulmonar y pequeño foco de condensación paracardiaco derecho y por el antec de haber estado en el
campo, se envía a UTI con sospecha de Hanta. A su ingreso hipertenso, con altos requerimientos de oxígeno, uso de
musculatura accesoria, polinepico, por lo que se solicitan exámenes y se inicia manejo de EPA con BIG de nitroglicerina
con buena respuesta clínica, aunque anúrico. Dentro de los exámenes de ingreso destaca insuficiencia respiratoria con
PAFI 95, falla renal aguda e hiperkalemia, por lo que se inicia manejo médico de esta y terapia vasodilatadora. Test
rápido de hanta resulta negativo y panel viral (-). Evoluciona satisfactoriamente, con menos requerimientos de oxígeno,
sin apremio respiratorio, con diuresis y con disminución de la hiperkalemia. MEDICAMENTOS: Insulina NPH 24 U am---10
U PM. Carvedilol 6,25 mg/dia, Furosemida 40 mg 1 dia, Losartan 50 mg ½ c/ 12 hrs, neosintrom según carné,
Atorvastatina. Perfusión: Disminuida. Presión Arterial: 122/70, Temperatura: 35,6   
Sat 99% con Fi02al 24% Pulso y Frecuencia: 79 x min    Conciencia: lúcido     Glasgow 15    HGT 294 yugulares visibles,
MP globalmente disminuido con crépitos finos bilaterales

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: FA con RVR recuperada, EPA, AKI, Hiperkalemia, Insuficiencia Respiratoria Aguda, NAC

PLANES POR PROBLEMAS

1.- Hemodinamia: Monitorización hemodinámica
2.- Cardiaco: manejo de EPA con terapia depletiva
3.- Renal: corrección de hiperkalemia y nefroprevención
4.- Infeccioso: manejo con tto antibiótico biasociado

INDICACIONES
● Reposo semisentado
● Reg cero
● O2 para sat >93%
● BIC Insulina   10 U /100 cc SG10% a 6 cc/ hora
● Gluconato de calcio 1 amp EV ahora, luego c/ 8 hrs ev
● Ceftriaxona 2g ev x día
● Claritromicina 500 mg 1 c/ 12 hrs
● Paracetamol 1 gr si T > 37,5°C
● Neosintron 4 mg según carné
 ● Furosemida 20 mg 1 c/ 12 hrs ev
● Kayaxalate 20 gr c/ 8 hrs vo
● NBZ con SBT c / 4 hrs

Caso Clínico 5
Hombre 50 años con antecedentes de IC, HTA y ERC 2-3, DM2 IR hace más de 5 años, además de glaucoma crónico sin
controles en los últimos 4 años. Tiene historia de 20 días de disnea progresiva, asociada a ortopnea, oliguria y edema de
extremidades que llegaron a comprometer su capacidad funcional de CF I hasta CF III. Hoy en la noche se sentía peor,
con mayor disnea y tos con expectoración serosa, por lo que durante la mañana consultó en  Urgencias de CESFAM
donde se constató hipertenso, taquicárdico, taquipnéico y con requerimientos de oxígeno suplementarios que llegaron
hasta 50%. Se tomó ECG que mostró taquicardia sinusal con signos de hipertrofia de ventricular, sin alteraciones de la
conducción ni signos de isquemia. Se tomó Rx de tórax que mostró silueta cardiaca aumentada de tamaño, con signos
de aumento de trama vascular y congestión, sin focos de condensación ni ocupación pleural.  Se diagnosticó EPA-ICA,
iniciando medidas de soporte con BIC de Nitroglicerina, Furosemida EV, Morfina EV y Oxígeno. Presentó respuesta
parcial, con disminución de PA, FC y disnea, manteniendo oxígeno al 35%. En este contexto se presenta a residente de
esta unidad y se decide ingresar para continuar manejo depletivo y monitorización. Ingresa a UTI estable, cooperador,
sin angor y con menos disnea. Persiste oligúrico, con sonda Foley permeable. Presión Arterial: 174/96 PAM: 115
Temperatura: 36,0°C Pulso y Frecuencia: 100 x min      Conciencia: Lúcido Glasgow 15 Respiración 23 x min /simétrico   
Saturación: 94%    FiO2: 35% Yugulares ingurgitadas a 30°, RR 2t, soplo sistólico III/VI, MP (+) crépitos bilaterales, edema
escaso de extremidades.

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: EPA –Insuficiencia Cardiaca descompensada, AKI sobre ERC, Diabetes Mellitus 2 IR, HTA,
Glaucoma crónico OI
       
PLANES POR PROBLEMAS
1. ICA: Se descartó SCA. Manejo depletivo, monitorización. Evaluar uso de VMNI modo CPAP según respuesta
inicial. Solicitar Ecocardiograma en forma diferida
2. AKI: Cursando con falla renal oligúrica, atribuible a ICA, pero además tiene anemia leve, sugerente de
componente crónico. Indico bolus de diurético hoy. Evaluar evolución
3. DM2: Usuario de insulina. Por ahora sin  signos de descompensación aguda, monitorizar y mantener adecuado
control metabólico.
4. Glaucoma: sin intercurrencia actual, evaluar en forma diferida.

    INDICACIONES
● Reposo semisentado
● Agua solo para confort
● Régimen 0 por la noche, en la mañana liviano diabético hiposódico a tolerancia
● VMNI modo CPAP
● O2 para Sat > 93%
● BIC Nitroglicerina 50mg/250ml, a 40µg/min EV,  titular para PAM 70-100
● Morfina 2mg SOS ev
● Furosemida 20mg, 2 ampollas una vez EV
● Heparina 5000U cada 8h sc
● Ondansetron 4 mg SOS EV
● HGT cada 6h + IC según esquema
● Mantener Sonda Foley – medir diuresis
● Control mañana exs generales

2.3. Insuficiencia Respiratoria Aguda

Paciente masculino 76 años, con antecedentes de EPOC, ICC, HTA, DLP, Obesidad, en tto con Lactulosa, Salbutamol SOS,
Bromuro de Ipratropio 2 puff c/8, Brexotide 250/25 1 puff c/12, Losartan 25mg, Carvedilol 6,25 mg c/12, Furosemida 60
mg, Atorvastatina 20 mg, Aspirin 100 mg, Prednisona 5 mg. Es traído por SAMU bàsico. Historia de 2 días de evolución
de disnea progresiva basal, sibilancias, sudoración y sensación febril. Sin exacerbación de la tos. Sin angor, sin
palpitaciones. Familiar refiere hoy en la mañana, recibe visita domiciliaria de TENS desde CESFAM, que constata Tº
38,3ºC. Durante la tarde, evaluado por Kinesiólogo de CESFAM, quien recomienda evaluación en UEH. SAMU en
domicilio refiere Sat 68% ambiental. Al ingreso UEH, taquicárdico FC 109, afebril, FR 24, sat 92% con venturi 50% 15Lt. Al
ex. congestivo, edema ++. Se solicitan exs que evidencian GSA: pH 7,32 - HCO3 36 - pO2 82 - pCO2 71 (Fio2 50) PAFI 164,
lactato 0,9, PCR 189, Crea 0,8 - ELP 138/4,5/96, GB 12200 - Hb 14 - Plaq 308, Bili total 0,5, INR 125. Rx de torax
congestiva, cardiomegalia, probable foco de condensación basal derecha. Se conversa con familia gravedad de cuadro,
pero se puede beneficiar de VNI y evaluar respuesta. Buena respuesta a los diuréticos. Se realiza KNT en Rea y se aspira
gran cantidad de secreciones MP, no se tomó CSB, si HC y se inició Ceftriaxona 2gr EV. Ingresa a UTI para VNI.
Al ingreso: PA: 161/91, PAM: 109, GLASGOW 13, Soporoso, FC 112, Tº 36,1, HGT 163, Perfusión normal. Yugulares no
visibles por obesidad, MP+ estertores abundantes, roncus y sibilancias. Edema +++. Score SOFA → 3
Plan: Monitorización continua, apoyo con VNI bilevel, broncodilatación, corticoterapia, antibioterapia, pendiente
resultado HC.

Indicaciones: Reposo semisentado, reg cero, solo agua para confort, luego papilla O2 para sat 9’%, VNI ST IPAP 16 - 6 I: E
1:3, Ceftriaxona 2 gr EV, Levofloxacino 750 mg VO, días siguientes 500mg/dia. NBZ con berodual 1 cc c/2 hrs por 2 hrs,
luego cada 4, Brexotide 2 puff c/12 C/AC, Cortisol 100 mg c/8 hrs EV, Furosemida 20 mg c/6hrs EV, BIC Nitroglicerina
100mg en 250cc SF 0,9% para PAM 70-80, Omeprazol 40 mg EV, Heparina 5000 UI c/12 hrs, HGT c/6 hrs, Aseo bucal con
colutorio de clorhexidina c/8 hrs, CSB, Panel Viral, BK x2, KNTR, CONTROL GSA 1H post VNI acoplado.
Se agrega: Metoclopramida 10 mg c/8 hrs EV y Lactulosa SOS 10cc, Cambio a alimentación enteral por SNG (no logra
comer), metamizol 1 gr SOS, Suspender BIC NTG paulatinamente

RX TÓRAX: Marcada cifosis dorsal, pulmones impresionan pequeños, anomalía en caja torácica, congestivo +
cardiomegalia. Probable componente restrictivo ventilatorio severo, secundario a deformidad caja torácica + falla
cardiaca asociada a SHO(?). Se comporta ademàs como Ins. Respiratoria Crónica.

2.4. Neumonía
Fisiopatología: Se produce una agresión, está genera la liberación de endotoxinas, respuesta inflamatoria
como defensa para encapsular lo extraño desde una bacteria hasta una gasa después de una cirugía, hay
atracción de los neutrófilos y estos liberan mediadores inflamatorios lo que genera la acumulación de exudado
fibroso, hematíes y bacterias lo que nos lleva a la consolidación del parénquima pulmonar (se pone más
rígido), luego hay infiltración leucocitaria en la pared, depósito de fibrina, fagocitosis a los alvéolos y
finalmente la resolución de la infección gracias a los macrofagos que eliminan las células, fibrina y bacterias.
Tipos de neumonía:

1) Neumonía de la comunidad: es adquirida en la comunidad o hasta 48 horas antes de entrar al

hospital. Esto se investigó para saber si era una infección intrahospitalaria o de la comunidad por el
periodo de incubación del microorganismo. Streptococcus pneumoniae es el responsable de 2/3 de los
casos.
2) Neumonía nosocomial: es adquiridas 48 horas o más posteriores al inicio de su hospitalización.
Comúnmente son pacientes uci, que fueron trasladados, que no hubo buena manipulación, etc.
Pseudomona aeruginosa, enterobacter, etc.
3) Neumonía del hospedados inmunocomprometido: Pacientes con VIH, Cáncer como leucemia y
linfomas y adultos mayores postrados con enfermedad crónica.
4) Neumonía por aspiración: Puede ser en casa o en el hospital. Adulto mayor, pacientes inconscientes,
sobre medicados, etc.

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) constituye la tercera causa de mortalidad en nuestro medio y
es particularmente grave en pacientes mayores de 60 años. Su incidencia se va incrementando con la edad,
se incrementa en función de la comorbilidad del paciente y la gravedad en la presentación clínica llegando
incluso al 50% en aquella NAC que se hospitaliza en la Unidad de Cuidados Intensivos. En consecuencia es
fundamental que esta patología sea abordada en forma oportuna y que se pueda determinar con la mayor
precisión el nivel de cuidados que requiera.

NAC se refiere a la infección del parénquima pulmonar por gérmenes adquiridos fuera del ámbito hospitalario.

Esto en la actualidad excluye pacientes que han estado hospitalizados durante los 3 días previos a la
neumonía. Asimismo las neumonías que complican a pacientes postrados en asilos o con cuidados
domiciliarios se consideran un subtipo de neumonía nosocomial que tiene, en lo terapéutico un enfoque
diferente.
Antiguamente se hacía la distinción entre neumonía, neumonitis o bronconeumonía cuando el proceso
infeccioso afectaba predominantemente el compartimento alveolar, intersticial o bronquiolar respectivamente,
no obstante hoy se sabe que no hay correlación entre el tipo de compromiso pulmonar y el germen
responsable por lo que se recomienda no utilizar dicha nomenclatura.

Factores de Riesgo:
- Edad avanzada
- Contaminación aérea
- Conciencia alterada
- Flora orofaríngea alterada
- Reposo e inmovilidad prolongado
- Enfermedades Crónicas
- Enfermedad debilitante
- VIH
- Fármacos inmunosupresores
- Inhalación o aspiración de sustancias nocivas
- Alimentación enteral
- Malnutrición
- Tabaquismo
- Intubación traqueal
- Infección del tracto respiratorio superior
La infección pulmonar resulta de una compleja interacción entre el huésped, el germen y el medio ambiente.
Los gérmenes acceden a parénquima pulmonar por diversos mecanismos a saber:

Aspiración: La microaspiración de contenido orofaríngeo es un hecho habitual incluso en individuos sanos,

ésta se ve favorecida por fármacos que deprimen la tos como el alcohol, benzodiacepinas y neurolépticos. La
microaspiración se va haciendo más frecuente con el envejecimiento, aunque esto no queda claro si es
consecuencia de la edad o de la asociación con enfermedades que la facilitan como neurológicas o
esofágicas. Queda claro que los gérmenes involucrados deben primero colonizar la cavidad orofaríngea,
situación que se ve favorecido en presencia de comorbilidad, tabaquismo y desnutrición.
Ejemplos de este mecanismo son las infecciones por Streptococcus pneumoniae, Hemophyllus influenzae y
bacilos Gram negativos entéricos. Debe distinguirse este mecanismo de la aspiración masiva de contenido
gástrico durante los vómitos que en una primera instancia provoca una neumonitis química por el HCL y
tardíamente puede provocar una neumonía necrotizante por anaerobios. En su prevención resulta
fundamental la indemnidad de los mecanismos de deglución y la tos.

Colonización de mucosas: La flora orofaríngea alterada se produce cuando hay desbalance por ejemplo en
una amigdalitis y si no es bien tratada, o se usa indiscriminadamente los antibióticos, la bacteria coloniza las
vías altas (boca y faringe), donde no es dañina, pero que puede llevar a una neumonía.

Inhalación: Por este mecanismo ingresan microorganismos intracelulares como virus y bacterias atípicas. El
tamaño del inóculo es pequeño y su progresión depende fundamentalmente de la indemnidad de la inmunidad
celular sobretodo de los macrófagos alveolares, de ahí que los pacientes sometidos a tratamiento
corticoesteroidal sean más susceptibles. Dado su propagación aérea, estos gérmenes pueden desencadenar
brotes epidémicos.
Estos son los principales mecanismos responsables de la NAC, excepcionalmente pueden ocurrir siembra
hematógena pulmonar desde otro foco o inoculación directa a través de procedimientos médicos.

PD: Los pacientes con artritis se les da corticoides y deprimen el sistema inmune por lo que es importante la
educación a estos pacientes.
Clínicamente la NAC se caracteriza por un cuadro de inicio agudo o subagudo (menos de 2 semanas),
caracterizado por fiebre en magnitud variable, tos habitualmente con desgarro purulento o herrumbroso (de
color ladrillo) aunque puede ser no productiva. La presencia de dolor tipo puntada traduce compromiso
inflamatorio de la pleura parietal, otras manifestaciones son compromiso del estado general y en casos graves
disnea.

Dentro de los antecedentes es fundamental indagar sobre tabaquismo, alcoholismo y comorbilidad. Asimismo
es relevante interrogar sobre exposición a aves, animales domésticos parturientos y síntomas respiratorios en
individuos cercanos al paciente. En el examen físico es importante registrar el nivel de conciencia, frecuencia
respiratoria, pulso y presión arterial ya que son esenciales para determinar conducta. La presencia de mialgias
intensas en los músculos proximales de las EEII sugiere infección viral o por Legionella sp, la presencia de
cefalea intensa o diarrea también sugieren esta última etiología. Por otro lado la constatación de lesiones
herpéticas bucales suelen ocurrir en infecciones piógenas.

En el examen físico pulmonar se aprecia respiración superficial en caso de tope inspiratorio o uso de la
musculatura respiratoria auxiliar en caso de NAC grave. Abombamiento del hemitorax comprometido si hay un
derrame asociado. En la auscultación se puede objetivar un síndrome de condensación si el bronquio
tributario está permeable, la condensación es subpleural y de un área no menor a 6 centímetros. Es
fundamental si el paciente tiene comorbilidad determinar la repercusión de la neumonía en dicha enfermedad.
Conocido es el hecho que las manifestaciones clínicas son menos floridas en los pacientes ancianos por lo
que debe sospecharse una neumonía en todo paciente mayor de 65 años que debuta con compromiso de
conciencia o descompensación de su patología de base, independientemente de la presencia de fiebre o
sintomatología respiratoria.

La utilidad de la clínica es para establecer la sospecha diagnóstica y la gravedad, nunca para aventurar un
diagnóstico etiológico. La confirmación diagnóstica descansa en una radiografía de tórax que debe ser frontal
y lateral. La radiografía de tórax permite también tomar conducta ya que en presencia de derrame pleural
mayor de 1 cm, de grosor, compromiso pulmonar de dos o más lóbulos o cavitación el paciente debe ser
hospitalizado. La medición de la proteína C reactiva (PCR), una proteína de fase aguda que se eleva en
condiciones de inflamación no es capaz de discriminar entre NAC y otro procesos infecciosos por lo que no se
recomienda para el diagnóstico si podría ser útil para el seguimiento evolutivo.
La determinación del o los gérmenes responsables de la NAC no se logra en más del 50% de los casos. Por
otro lado la información suele tardar al menos 48 horas para los cultivos e incluso semanas para los test
serológicos de modo que son de bajo impacto en el pronóstico de los pacientes. Estos estudios se justifican
en las neumonías mas graves y para conocer la bacteriología local de manera de diseñar pautas antibióticas
que se ajusten a cada área geográfica. Las técnicas disponibles son:

1.- Gram y cultivo de esputo: Cuando la muestra es de calidad, esto es menos de 10 células epiteliales y más
de 25 polimorfonucleares por campo de menor aumento, el Gram puede ser utilidad ya que refleja lo que
ocurre en el parénquima pulmonar, con un rendimiento de alrededor de 70%. En caso contrario no se debe
procesar la muestra. El cultivo tiene un rendimiento menor en torno al 50% por lo que debe ser interpretado
con precaución.
2.- Hemocultivos: Resultan positivos en el 10% de los pacientes y debe ser realizado sólo en las neumonías
que requieren hospitalización, sobretodo con criterios de gravedad.
3.- Cultivo de líquido pleural: Todo derrame mayor de 1 cm de grosor debe puncionarse y cultivar, junto con
estudio citoquímico y pH para determinar si se trata de un derrame paraneumónico complicado. El rendimiento
es bajo aunque su especificidad es del 100%
4.- Panel Viral: Influenza tipo A y B, Adenovirus, entre otros.

5.- Test Rápido de Influenza: Indica si una persona tiene una infección por influenza actual al detectar el
antígeno nucleoproteínico viral de la influenza. Resultados en 30 minutos.
A pesar de las limitaciones de los estudios etiológicos podemos afirmar que la principal causa de NAC es el
Streptococco pneumoniae, con un 20 a 30%, seguido por los gérmenes atípicos (Chlamidia pneumoniae,
Micoplasma pneumoniae) y virus. En los pacientes EPOC aumenta la frecuencia de Hemophyllus influenza. El
Staphylococcus aureus es un agente poco frecuente de neumonía que aumenta tras las pandemias de
influenza. En el subgrupo de NAC graves que requieren del ingreso a la unidad de cuidados intensivos hay
una mayor frecuencia de legionella sp y bacilos Gram negativos. Los virus han resultado particularmente
frecuentes en nuestro medio.

Dado que el manejo de la neumonía se hará en función de la edad del paciente su Comorbilidad y la gravedad
en la presentación clínica es que la mayor parte de los expertos recomiendan que sean estos criterios los que
comanden su clasificación. En este sentido la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias recomienda
la siguiente pauta de clasificación y tratamiento de la NAC:

1.- Pacientes menores de 65 años sin comorbilidad de manejo ambulatorio: Se trata del grupo de menor
riesgo y más frecuente. Existe consenso que en este grupo el Streptococco pneumoniae es el agente que
tiene mayor mortalidad potencial por lo que se recomienda como primera línea el uso de Amoxicilina 1 g
cada 8 horas por 7 días, con esta alta dosis de amoxicilina se cubre al Streptococco pneumoniae con
resistencia intermedia a penicilina. No obstante estudios nacionales recientes demuestran la elevada
frecuencia de bacterias atípicas en este grupo por lo que el uso de macrolidos (eritromicina, claritromicina o
azitromicina) son alternativas razonables y de elección frente a alergia a penicilina. En tercer lugar se pueden
considerar las fluorquinolonas respiratorias (levofloxacino o moxifloxacino), teniendo en cuenta que su uso
masivo puede generar la aparición de enterobacterias multiresistentes.
2.- Pacientes mayores de 65 años y/o con comorbilidad de manejo ambulatorio: En este grupo se agrega
como potencial agente etiológico el Hemophyllus influenza, en Chile el 30% de ellos tiene beta-lactamasa por
lo que la recomendación es Amoxicilina/ácido clavulánico 500/ con 125 mg cada 8 horas u 875/125 mg
cada 12 horas vía oral por 7 días, o cefuroxima 500 mg cada 12 horas por 7 días vía oral. Los macrolidos
también pueden ser una alternativa. En caso que se quiera cubrir el Hemophyllus influenza, es mejor usar
Azitromicina o una fluorquinolona respiratoria.
3.- Pacientes hospitalizados en sala de cuidados
generales que tienen criterios de gravedad moderada:
Aproximadamente el 20% de los pacientes con NAC
deben ser hospitalizados. Los criterios para definir la
necesidad de hospitalización han sido materia de
controversia por décadas. Una forma sencilla de enfocar
este problema es la recomendación elaborada por la
sociedad Británica de Tórax quienes acuñaron un
acrónimo denominado CURB-65 que se desglosa de la
siguiente manera:
- C: Compromiso de conciencia
- U: Nitrógeno Ureico mayor de 20 mg/dl
- R: Frecuencia Respiratoria > 30/min
- B: Presión arterial sistólica < de 90 mm de Hg o
diastólica < de 60 mm de Hg
- 65: Edad ≥ 65 años En caso de no disponer de
laboratorio el acrónimo se simplifica como CRB-65.
En presencia de 2 o más criterios se
recomienda la hospitalización.

El inicio del tratamiento antibiótico debe ser endovenoso y se recomienda el uso de cefalosporinas de
tercera generación como Ceftriaxona 1-2 gramos/día EV o Cefotaxima 1 gramo cada 8 horas EV. Como
alternativa puede administrarse Amoxicilina/ácido clavulánico 1.000/ 200 mg c/8 h EV, Amoxiclina/sulbactam
1.000/500 mg cada 8 h EV, o Ampicilina/sulbactam 1.000/500 mg cada 8 h EV. Dado la creciente evidencia de
que en nuestro medio los gérmenes atípicos son frecuentes en la NAC que se hospitaliza, la adición de un
macrólido por vía oral sería razonable. Una alternativa lo constituyen las fluorquinolonas respiratorias que
ofrecen esta cobertura adicional contra los gérmenes atípicos y pueden descalarse rápidamente a terapia oral.
4.- Pacientes con NAC grave que deben ser manejados en la Unidad de Cuidados Intermedios o UCI:
Aproximadamente el 20% de las NAC que se hospitalizan deben hacerlo en las unidades de paciente crítico.
No hay un consenso para definir los pacientes que deben ser trasladados a dichas unidades. Una posibilidad
es considerar como grave a toda NAC con 3 o más puntos de acuerdo al acrónimo CURB-65, no obstante
la sensibilidad es baja lo que implica la no detección oportuna de muchas neumonías graves. Recientemente
la Sociedad Americana de tórax ha elaborado los siguientes criterios para definir NAC grave:
- Criterios Mayores: a) Necesidad de intubación y ventilación mecánica b) Shock séptico
- Criterios menores: a) Frecuencia respiratoria ≥ 30/min b) PaO2/FiO2 ≤ 250 c) Infiltrados multilobares en la radiografía
de tórax d) Compromiso de conciencia e) Nitrógeno ureico (BUN) ≥ 20 mg/dl f) Leucopenia < 4000/mm3 g)
Trombocitopenia < 100000 cel/mm3 h) Hipotermia < 36 ºC i) Hipotensión <90 mmHg

La presencia de un criterio mayor o al menos tres menores define la NAC grave y la recomendación es
hospitalizarla en una unidad de paciente crítico. En este grupo el tratamiento antibiótico siempre debe ser
combinado e incluye una cefalosporina de tercera generación como Ceftriaxona 2 gramos/día EV, o
Cefotaxima 1 gramo cada 8 horas EV; asociado a Eritromicina 500 mg cada 6 h EV, o Levofloxacina 0,5-
1g/día EV, o Moxifloxacina 400 mg/día EV.
La mayoría de los pacientes mejoran clínicamente al cabo de 48-72 horas de iniciado la antibioterapia de
manera que, en general este es el plazo mínimo para evaluar la respuesta a los antibióticos empíricos.
Muchas veces este plazo coincide con el resultado de los cultivos por lo que puede en caso de evolución
favorable, simplificarse a un antibiótico por vía oral cuyo espectro cubra el germen aislado. La PCR suele
bajar a las 48 horas aunque este parámetro jamás debe reemplazar al juicio clínico. La mejoría radiológica
sucede más lentamente que la clínica, por lo que no se justifica solicitar una Rx de tórax de rutina antes del
mes de evolución, salvo que se sospeche alguna complicación. En ocasiones la respuesta clínica no es
favorable y en ese caso debe hacerse la distinción entre un curso evolutivo más lento como ocurre en
pacientes ancianos con comorbilidad o en NAC graves o se trata de un fracaso terapéutico. Esta distinción
debe ser materia del especialista en enfermedades respiratorias y/o infectología.
PREVENCION:
El tabaquismo y alcoholismo son condiciones que deben ser identificadas y corregidas, asimismo la
vacunación de grupos de riesgo es una medida recomendada.
Indicaciones de la vacuna antineumocóccica Adultos sanos > 65 años Portadores de enfermedades crónicas:
cardiopatías, EPOC, nefropatías, diabetes mellitus, cirrosis hepática, pérdida crónica de LCR, asplenia
funcional o anatómica, alcoholismo, tabaquismo Inmunocomprometidos, incluyendo infección por VIH.
Indicaciones de la vacuna antiinfluenza Adultos sanos > 65 años Portadores de enfermedades crónicas:
cardiopatías, EPOC, nefropatías, diabetes mellitus, cirrosis hepática, pérdida crónica de LCR, asplenia
funcional o anatómica, alcoholismo, tabaquismo. Embarazada con más de 3 meses de gestación
Inmunocomprometidos Pacientes institucionalizados (geriátricos, casas de reposo, etc.) Trabajadores de la
salud Cuidadores de sujetos de riesgo elevado Viajeros a áreas geográficas de epidemia.
Complicaciones:

Las complicaciones potenciales son las que podrían pasar y nosotros debemos intentar que no pasen.
- Shock de foco pulmonar: Ocurre cuando no recibe tratamiento y en unas horas puede fallecer.
- Pleuritis: Se inflama la pleura y se produce exudado que podría ingresar al espacio pleural, derrame pleural
que puede absorberse si es poco o se deberá realizar el drenaje pleural.
- Empiema: Tuvo una pleuritis ingresó el líquido al espacio y se convirtió en pus, en este caso al ser más
denso el pus tiende a bajar hacia las bases de los pulmones por lo que el kinesiólogo tendrá que hacer un
mayor esfuerzo
- Atelectasia: Colapso de los alvéolos
- Abscesos: Se encapsula y puede ser tratado con antibióticos o cirugía
- Pericarditis: Hay migración por la sangre y llega al pericardio
- Endocarditis
- Meningitis

Manejo enfermería con aislamiento

Pacientes con neumonía: Es un aislamiento por gota, por lo que el microorganismo es capaz de saltar a un
metro de distancia. Medidas equipo propio ojalá, si no se puede se debe lavar con una gasa con agua
jabonosa y luego desinfectar. Precauciones para enfermeros usar mascarilla y delantal.

Paciente con neumonía y TBC pulmonar: Es un aislamiento por vía aérea, aquí sí debemos intentar que el
paciente tenga su propio equipo y este en una pieza.

Paciente inmunodeprimido: Es un aislamiento de protección porque este paciente tiene una neumonía pero
tiene su sistema inmunodeprimido que pueda ser más fácil su contagio. Enfermera usa mascarilla igualmente.

CASO CLÍNICO
Historia Clínica: Paciente de sexo masculino de 72 años, con antecedentes de tabaquismo de
aproximadamente 40 paquetes/año. Consulta a urgencia por un cuadro de dos días de evolución
caracterizado por fiebre de 39°C axilar, calofríos, tos con desgarro mucopurulento escaso y dolor pleurítico en
hemitórax derecho.
Dentro del examen físico destacaba: - T° 38,5°C - Pulso 110 x minuto regular - PA: 130/70 - FR: 28 -
Pulsioximetria de 91% sin oxigeno suplementario Paciente vigil, orientado. Pulmones: Respiración superficial
por tope inspiratorio. MP disminuido con roncus y sibilancias bibasales, dudosas crepitaciones en sector axilar
derecho.
Exámenes de laboratorio destacaba: - Hemograma: HTO 53%, Leucocitos 13.500/ µL con 7% de baciliformes,
VHS 89. - Nitrógeno ureico: 24 mg/dl - GSA: PaO2 de 57 mm Hg. PaCO2: 38 mm Hg. HCO3 31 mmHg, pH:
7,46 - PCR de 280 mg/L
Se inicia ceftriaxona. El Gram del esputo mostró menos de 25 polimorfos y más de 10 células epiteliales por
campo. Aparecieron Cocos Gram negativos y creció una Neisseria sp. Los hemocultivos resultaron positivos a
las 24 horas a un Streptococco pneumonie. El paciente se hizo afebril las 48 horas, sin apremio respiratorio y
una PCR de 132 mg/dl. Por persistencia del dolor pleurítico, el médico tratante solicita una nueva radiografìa:

Cuestionario:
1.- Señale el lugar más apropiado para tratar al paciente:
a) Tratamiento domiciliario
b) Hospitalización en sala
c) Hospitalización en la Unidad de Cuidados Intensivos
d) Hospitalizaciòn en unidad de intermedio
e) Evaluación por especialista

Paciente debuta con un cuadro febril agudo, asociado a examen pulmonar alterado, y con una radiografia de
tórax que muestra una opacidad en el lóbulo superior derecho, segmento anterior. Con estos elementos el
diagnóstico más probable es una neumonía adquirida en la comunidad. Por el antecedente de tabaquismo
debe evaluarse la resolución completa de la opacidad en un plazo máximo de dos meses en caso contrario
debe descartarse una neoplasia broncogénica.
Decisión de hospitalizar: La neumonía tiene indicación de hospitalización por:
- Edad mayor de 65 años
- FR > de 20 (criterio de la SOCHER)
- Nitrógeno Ureico > 20 mg/dl
- Comorbilidad descompensada: Paciente portador de EPOC con evidente signología obstructiva, hipoxemia y
alcalosis metabólica post hipercapnia lo cual sugiere que el paciente normalmente retiene CO2 y que con el
estímulo de la neumonía (fiebre, irritación del parénquima, mayor hipoxemia, aumento del flujo sanguíneo)
aumentó su ventilación alveolar.
En consecuencia de acuerdo con al acrónimo CURB-65 cumple con dos criterios (ya que no considera la
comorbilidad) y según la Sociedad Chilena de Enfermedades respiratorias cumple con tres, de modo que la
indicación es de hospitalización Lugar de hospitalización: De acuerdo con los criterios sugeridos por la
Asociación Americana de Tórax el paciente no cumple con ningún criterio mayor para ingreso a la Unidad de
Cuidados Intensivos y sólo un criterio menor (nitrógeno ureico mayor de 20 mg/dl). Así mismo la suma de
puntaje del acrónimo CURB-65 no llega a tres de modo que en principio sería suficiente hospitalizarla en sala.

2.- Cuál es su conducta ante la progresión radiológica presentada:

a) Agregar un segundo antibiótico efectivo contra neumococo
b) Traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos
c) Mantener el tratamiento y seguimiento clínico
d) Solicitar evaluación urgente por especialista
e) Repetir hemocultivos y solicitar antígeno urinario para Legionella

Se trata de una neumonía neumocócica bacteriémica con una evolución clínica favorable. La persistencia del
dolor pleurítico es un hecho esperable a las 48 horas, de modo que no es necesario repetir la radiografía de
tórax. La progresión de los infiltrados observada en la segunda radiografía es habitual de ver en los pacientes
con neumonía, cuando es solicitada precozmente. La explicación a este fenómeno sería por la liberación de
citoquinas que se produce por la lisis bacteriana ocasionado por los antibióticos β-lactámicos. En
consecuencia la progresión radiológica no es un criterio de gravedad si no se acompaña de deterioro clínico.
El análisis del esputo demostró que era de mala calidad por lo que no debe ser incorporado al análisis clínico.
La pauta antibiótica elegida fue la correcta y no se necesita agregar un segundo antibiótico por el hecho de
ser bacteriémica ya que esto sólo se justifica en las neumonías graves que se hospitalizan en la Unidad de
Cuidados Intensivos. En Chile la resistencia del Neumococo a la penicilina (CIM > 4) es excepcional por lo
que las dosis recomendadas de antibióticos β-lactámicos son suficientes para los neumococos sensibles y de
resistencia intermedia. El control radiológico debe solicitarse después del mes de evolución, salvo que se
sospeche alguna complicación. En consecuencia la conducta más apropiada es el seguimiento clínico.
Caso Clínico: Paciente masculino de 59 años con antecedentes de DM IR, HTA. en tto, consulta por cuadro
de malestar general, sensación febril, tos productiva y disnea el 20/6/18, por lo que se toman exámenes y test
pack (+) para influenza, iniciándose tto médico con oseltamivir. Sin embargo, presenta evolución tórpida,
sensación febril y dificultad respiratoria, por lo que vuelve a consultar en dicho centro el día de 24/06/2018, en
donde se pesquisa taquipnéico, con altos requerimientos de 02. Se ingresa al paciente febril T: 38,3C,
taquipnéico con altos requerimientos de O2, se realizan exámenes que destacan: PCR 300 GSA PAFI 173 GB
10900 crea: 0,50 lactato 0.7 con rx de tórax con infiltrado intersticial bilateral y pequeño foco de condensación
paracárdiaco derecho. Se inicia manejo con broncodilatación, oxigenoterapia y antipiréticos, con buena
respuesta clínica, por lo que se decide manejar en UTI de este centro y evaluar evolución. MEDICAMENTOS
cronicos: Insulina NPH 25 U AM—14 U PM

EXAMEN FÍSICO
GENERAL: regulares condiciones Perfusión: Normal Presión Arterial: 128/82 PAM: 93 HGT: 258

Temperatura: 36.3|C Pulso y Frecuencia: 111 x min regular / Conciencia: vigil Glasgow 15
Respiración 22 x minx / Saturación: 94% FiO2 al 32%Piel y mucosas:Normal .

EXAMEN SEGMENTARIO
Cabeza y Cuello: Normocráneo, yugulares visibles
Tórax: Tórax simétrico, expansión conservada, MP disminuido globalmente con sibilancias y roncus bilaterales
Cardiaco: RR, 2T, no ausculto soplo
Abdomen: ABD, indoloro, no palpo masas, ni visceromegalia; RHA (+)
Extremidades : móviles, sin signos de TVP, Llene capilar normal edema (-) bien perfundido
Neurológico :sin déficit focal

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: Insuficiencia respiratoria aguda, Neumonía por Virus Influenza, DM tipo 2 IR,
HTA

PLANES POR PROBLEMAS

Insuficiencia respiratoria: cursando con deterioro agudo. Se mantendrá apoyo ventilatorio con VMNI,
evaluar evolución clínica y gasométrica.
Infeccioso: parámetros inflamatorios elevados. Test pack (+) para Influenza A.
Continuar con tto Oseltamivir 4to dia, y agrego tto ATB biasociado (Se paso 2gr acantex) Solicito IFI , CSB
Hemodinamia: Monitorizaciòn hemodinámica.
Apoyo kinésico y broncodilatación full

INDICACIONES: AISLAMIENTO DE TIPO PRECAUCIÓN DE GOTITAS

1. Reposo Semisentado
2. Régimen cero por boca por ahora, desde la mañana iniciar liviano hiposódico diabético según
tolerancia
3. VMNI con, oxígeno para Sat > 90 %
4. Oseltamivir 75mg cada 12h vo (día 4º)
5. Hidrocortisona 50mg cada 8h ev
6. Berodual (Fenoterol/Ipatropio) 1ml + 3ml SF 0.9%, nebulizar cada 4h
7. Paracetamol 1 gr si T>37,5ºC
8. HGT cada 6h + refuerzo IC según tabla
9. Heparina 5000U cada 12h sc
10. Acantex 2 gr /día ev
11. Claritromicina 500 mg 1 c/ 12 hrs vo
12. KNT R y M
13. Medir diuresis
14. GSA
15. Exámenes de control mañana
16. Ipatropio 4 puff c/ 6 hrs

Caso Clínico
Paciente femenina de 80 años con antecedentes de enfermedad indiferenciada del tejido conectivo, obs. Sobreposición
esclerodermia/Sjorgen, enfermedad pulmonar difusa patrón no UIP, daño hepático en estudio, hipertensión pulmonar
leve y constipación crónica, usuaria de prednisona 10mg/día, elcal-D 1 al día, hidroxicloroquina y con indicación de
azatioprina. Consulta en Servicio de Urgencias por cuadro de 3 días de disnea progresiva, actualmente de reposo,
asociado a dolor lumbar, tos escasa, no productiva, edema de extremidades inferiores, taquipnea y sequedad bucal. Sin
fiebre. Ingresa a SU polipneica, saturando 80% con FiO2 ambiental y taquicárdica. Se administra oxígeno por naricera a
3L con lo que satura sobre 96% Exámenes iniciales muestran crea 0.76, troponina 0.028, pH 7.47 pCO2 26, pO2 66, HCO3
18.46, ELP normales, PCR 180, lactato 2.4, GB 10400, Hb 11.1, Hcto 34.5, plaq 95000. Radiografía de tórax evidencia
signos de fibrosis pulmonar e imágenes de condensación bilateral en lóbulos superiores. Se decide hospitalizar en UTI
para manejo y estudio

Perfusión: Normal Presión Arterial: 186/112 PAM: 122 Glicemia: 140 Temperatura: 37
Pulso y Frecuencia: 120 Glasgow 15 Respiración 43 Saturación: 92 FiO2: 3 litros

Cabeza y Cuello: destaca aumento de volumen precordial , sin crepitación

Tórax : RR2T no ausculto soplos, MP+ disminuido hacia las bases asociado a crépitos abundantes, sin uso de musculatura
accesoria.
Extremidades: edema ++

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
- Neumonía bilateral. Obs. Neumonía en inmunosuprimido. EPD secundaria a enfermedad del tejido conectivo
mixta y/o indiferenciada. ICC descompensada. HTP pulmonar leve

PLANES POR PROBLEMAS

Hemodinamia: objetivo de PAM 70, manejo de HTA. Respiratorio: conectar a VNI modo CPAP y evaluar respuesta;
además impresiona congestión pulmonar que será manejada con terapia depletiva. Infeccioso: Inicio terapia antibiótica,
poco probable Pneumocystis, se solicita LDH y estudio etiológico de infección pulmonar. Vigilar función renal y medir
diuresis

INDICACIONES
Régimen liviano a tolerancia. Reposo semisentada. O2 para saturar >90%. CPAP 6cm H2O. BIC NTG para PAM 70. NBZ
con Berodual c/4 horas. Bromuro de ipatropio 2 puff cada 6 horas
Cortisol 50mg c/8 horas
Omeprazol 20mg/día VO
Hidroxicloroquina 200mg/día
Acantex 2g/día EV
Claritromicina 500mg c/12 horas vo
Cotrimoxazol forte 1 comprimido Lu-Mi-Vi
Losartan 50mg c/12h
Furosemida 20mg c/12 horas EV
Metamizol 1 amp SOS
Elcal D 1comp dia
Medir diuresis
KNT respiratoria
CSB
Test rápido de Influenza
BK
Hemocultivos si T°>38°

Proceso de Atención de Enfermería

Alteración del intercambio gaseoso r/c infiltración en el parénquima pulmonar m/p

2.5. Tromboembolismo Pulmonar

La embolia pulmonar es la causa más frecuente de muerte
de las cirugías electivas, y una complicación que presentan
muchos pacientes hospitalizados por patologías cardiacas,
respiratorias y oncológicas. Es la obstrucción del árbol
vascular pulmonar, producido por trombos originados en
sitios distantes al pulmón, y transportados a él por el
torrente sanguíneo.

Fisiopatología: La gran mayoría (70% a 90%) de los

trombos se originan en las venas profundas de las
extremidades inferiores. El proceso se inicia por
agregación plaquetaria alrededor de las válvulas venosas
por una Lentitud de la circulación venosa, daño de la pared
del vaso y aumento de la coagulabilidad de la sangre
(tríada de Virchow).

Primero se forma un trombo en otra parte del cuerpo, se emboliza y llega por sistema venoso a la cámara derecha del
corazón y desde ahí se va hacia el pulmón. Pueden alojarse en las arterias pulmonares principales o en ramas más
 periférica. Provoca obstrucción al flujo sanguíneo produciéndose una alteración
hemodinámica importante. El efecto hemodinámico de una embolia pulmonar depende
del tamaño del coágulo, del estado previo del corazón y del parénquima pulmonar. En
condiciones normales la presión de la arteria pulmonar no aumenta sino hasta que se
obstruye un 50% o más de su lumen.

El TEP varía desde localizado hasta masivo. Cuando es un TEP pequeño, el paciente va a
tener dificultad respiratoria, pero va a ser más como una sensación de cansancio,
cuando es un TEP masivo, es decir, cuando son varias ramas las comprometidas, el
paciente va a estar con una dificultad respiratoria que se las encargo. Es decir, va haber
un compromiso hemodinámico grave, puede llegar a un shock obstructivo  y provocar la
muerte.

Existen dos posibilidades: Un paciente que llegue con el diagnostico de TEP, o bien usted está en el hospital y un
paciente comienza con dificultad para respirar que empezó espontáneamente y repentino, y es ahí donde debemos
preguntar sobre antecedentes al paciente.

Factores de riesgo mayores: Cirugía (caderas, abdominal), Obstetricas (Cesarea, puerperio, 197pre eclampsia), Cánceres
abdominales y pelvianos, EEII con fracturas o traumatismos, Inmovilización por hospitalización, antecedentes de
trombosis venosa o embolia pulmonar.
Factores de riesgo menores: Cardiovascular (HTA, ICC, Cardiopatias congenitas), Estrogenos (Anticonceptivos orales),
Miscelaneos (CVC, Neoplasia oculta, obesidad, enf. autoinmune)

CUADRO CLÍNICO: Los síntomas y signos que tienen los pacientes con TEP no son específicos de este cuadro. Esto quiere
decir que también se presentan en pacientes con otras patologías. Esta situación enfatiza que el diagnostico de TEP
requiere de exámenes adicionales.

Síntomas más frecuentes:

• DISNEA DE APARICION BRUSCA73% (Forma de sospechar el TEP)
• Dolor pleurítico: 66%
• Tos: 37%;
• Expectoración hemoptoica: 13%
• Ingurgitación yugular (ya que el corazón derecho quiere expulsar sangre hacia los pulmones, pero no puede ya que
está tapado, por lo que la presión venosa va a estar aumentada).

Los Signos más frecuentes son: Taquipnea: 70%; Crepitaciones: 51%; Taquicardia: 30%; Acentuación del
componente pulmonar del segundo tono cardiaco: 23%; Shock: 8%.

Otras formas de sospechar el TEP:

• Infarto pulmonar - hemoptisis.
• SD febril, asociada a dolor pleurítico, hemoptisis o disnea.
• TEP masivo: se presenta como un cuadro de shock circulatorio. (I. Cardiaca Derecha)
• TEP crónico: el paciente consulta por disnea de varios meses

DIAGNOSTICO
Dimero D: Es un producto de la fibrinólisis secundaria que ocurre en presencia de TEP y de otras patologías como sepsis,
neumonía y neoplasia, por lo que su mayor utilidad está en ayudar a descartar TEP cuando su valor es normal.
• Valores de Dimero D < 500 ng/ml en pacientes con probabilidad baja o moderada → Descarta TEP.
• Probabilidad alta de TEP → Examenes de Imagen.

Ecografía doppler venosa de extremidades inferiores: Permite buscar trombos en las venas de las piernas. En caso de
que el examen sea positivo para trombosis venosa, el tratamiento es el mismo que para embolia pulmonar.
Desafortunadamente la sensibilidad del examen es de alrededor de 30%, por lo que un examen negativo no descarta el
diagnóstico de TEP.

Tomografía axial computada multicorte con inyección de contraste (AngioTAC): Es el examen que confirma el
diagnóstico de TEP. Tiene una sensibilidad 83% y especificidad 96%.

MANEJO GENERAL
● Estabilizar vía aérea y ventilación. En casos de insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock puede ser
necesario intubar. En caso de que se requiera ventilación mecánica esta debe ser a bajo volumen corriente y
baja presión para no elevar la presión intratorácica.
● Administrar oxígeno para lograr una saturación >90%
● Vía venosa permeable
● Monitorización continúa de ECG para detectar alteraciones del ritmo.
● Monitorizar signos vitales para clasificar como TEP estable o inestable.

Tratamiento:
- HEPARINA A DOSIS PLENA 25.000 UI / 250 CC SF. Indicada en TEP masivo. En los casos que tengan una
probabilidad clínica de TEP alta o media, y que van a tener demora  en el estudio, se debe iniciar el tratamiento
anticoagulante mientras se aclara el diagnóstico, ya que el riesgo de no tratar un TEP es mayor que el del
tratamiento anticoagulante. Se va regulando por exámenes como el TTPK.

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: Clexane se da en TEP no masivos: Las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) tienen las siguientes ventajas sobre la  heparina corriente:
● Menor recurrencia de TEP
● Menor riesgo de episodios de  sangrados importantes
● Menor mortalidad.
Además, las HBPM se utilizan por vía subcutánea una a dos veces al día, en dosis  fijas y no requieren controles de
laboratorio para ajustar dosis. Sin embargo la heparina corriente sigue siendo de elección en pacientes con embolia
pulmonar  masiva y en pacientes con insuficiencia renal avanzada.

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL: Neosintron: El tratamiento anticoagulante oral se puede iniciar

simultáneamente con la heparina. No se debe iniciar tratamiento con anticoagulante oral solo, porque su efecto
terapéutico se alcanza en alrededor de cinco días. Ambos medicamentos se mantienen asociados por un mínimo de
cinco días, y hasta que se obtenga un INR en rango terapéutico (2 a 3) por al menos dos días consecutivos.
No debe acortarse el periodo de cinco días de tratamiento asociado con heparina más anticoagulante oral aunque el INR
esté en rango terapéutico.

Duración del tratamiento:

En pacientes con un primer episodio de TEP sin un factor de riesgo identificable el tratamiento debe prolongarse por seis
meses a un año.
El tratamiento anticoagulante oral se mantiene por tres a seis meses en los pacientes que presentan un primer episodio
de TEP y que tienen un factor de riesgo reversible como una cirugía, o inmovilización.

TROMBOLISIS: Trombolíticos: más eficaces en 1ª 24 hrs. Activación del Plasminógeno. Uso en caso de inestabilidad
hemodinámica, hipoxia grave, oclusión de 2 o más arterias lobulares.

FILTRO VENA CAVA: Uso en caso de: Contraindicación de tratamiento anticoagulante. Hemorragia
mayor. TEP masivo. TEP o TVP pese a estar anti coagulados. Requiere de una revaluación permanente.

Caso Clínico 1

A las 18 hrs. Ud se encuentra trabajando en el servicio de cirugía de un hospital. Recibe desde postoperados a
una paciente de 44 años con antecedentes de HTA, que fue intervenida a 1º hora (08:00 hrs) de Safenectomìa
derecha (Extracción quirúrgica de la vena safena, varice) . El paramédico que realiza el traslado hacia la cama le
comunica que la paciente se encuentra con disnea, cianosis peribucal, sudorosa, piel fría y tiende a posición
ortopneica. Ud valora a la paciente y al control de signos vitales arroja los siguientes resultados: Sat 80%, PA
90/60 mmHg, FC 120 lpm, FR 35 rpm, Tº 37.2ºC. Luego de evaluar esta situaciòn Ud piensa que la paciente està
evolucionando con TEP. Luego de realizar todas las acciones de enfermería, debe entregar turno a su colega a las
20:00 hrs.

EXÁMENES VALOR INDICACIONES MÉDICAS

TP 78% 1. Reposo relativo (reposos absoluto)

KCL 5,0 meq/l (al límite de 2. SG 5% 3000 cc. + 2 gr NACL + 1 gr KCL

lo alto) c/500cc. (quito el K+ y Na+, ya que ambos
están al límite de lo alto) Administrar bolos
de suero.

NACL 145 meq/l ((al límite 3. Heparina 5000 UI SC c/12 hrs. (Heparina a
de lo alto) dosis plena, en BIC si no hay falla renal.
Clexane 1mg x Kg si hay falla renal)

HB 14 g/dl 4. 2 lts de O2 (MMV a alto flujo o VNI)

HTO 40% 5. Nifedipino 20 mg c/8hr. (suspendido, ya

que esta hipotensa)

CREATININA 0,8 mg/dl 6. Exámenes de control

LEUCOCITOS 5000 mm3

PLAQUETAS 150000 mm3 (limite de
lo bajo)
Po2 60 mmHg (bajo, valor
normal 80-10 mmHg)
Pco2 45 mmHg
Ph 7,2 (acidosis de tipo
respitaroia)
HCO3 20

Diagnóstico: Trombo embolismo pulmonar masivo secundario a cirugía abdominal con acidosis respiratoria.
PAE: Alteración de la relación ventilación perfusión R/C disminución del aporte sanguíneo pulmonar secundario a
trombo M/P disnea, cianosis peribucal, sat 80%, sudoración, piel fría, hipotensión, taquicardia, taquipnea, polipnea.

Objetivo: Paciente logrará una adecuada ventilación perfusión al cabo de 30 minutos. Sat >90%, eupneica, sin apremio
ventilatorio.
Intervenciones:
1. Posicionar Semi Fowler + Administración de oxigenoterapia de alto flujo, 15Lts.
- Reposo absoluto (jamás Reposo Relativo, o si nos trombos pueden seguir avanzado y queda más la caga)
- VVP #18 + exámenes sanguíneos: Dímero D, hemograma, Perfil hepático, pruebas de coagulación (INR, TTPA),
creatinina.
- Conectar a monitor + csv para valorar signos de hipoxemia (llene capilar, cianosis, uso de musculatura accesoria)
2. No administrar el Suero glucosado con 2 gr de Nacl y 1 gr de Kcl. Sugerir bolos de suero fisiológico. 500c sin
aditivos para aumentar PA. Si no responde, iniciar BIC de Dopamina.
- No administrar el Nifedipino, ya que está hipotensa.
- Solicitar AngioTac (Diagnostico, gold stantard) y Rx tórax.
- Si no mejora la mec. Respiratoria: VNI (Modo Cpap, para administración de presión positiva en la fase
inspiratoria y corregir hipoxemia)
3. Sugerir cambiar Heparina sc por BIC de heparina (HNF): 25.000 UI en 250 cc SF 0.9%. Iniciar con bolo de
80UI/KG y luego dejar a 18UI/Kg/hr + 250 cc SF. Si no hay falla renal. Si hay falla renal, Clexane 1mg x Kg. (la idea
es evitar que se sigan formando más coágulo). Controlar TTPA C/6horas. Titular a la baja según esquema.
Suspender a los 4-5 días.
- Trombolisis con estreptokinasa 1.500.000 UI. No es indicada para un paciente con etiología de recien operado.
En otras circunstancias, sería la primera opcion.
- Iniciar Clexane 1mg/kg sc/12 hrs, una vez terminada la BIC.
- Medias de compresión, todo el tiempo, mientras esté en reposo.
- Pendiente TACO por 3 a 6 meses según indicación médica.
- Pendiente angiotac, rx tórax, sin interconsultas.

Caso Clínico 2
Paciente femenina 62 años con antec. De Ca de parótida en quimioterapia, consulta en Hospital Regional por cuadro de
3 días de evolución caracterizado por disnea de pequeño esfuerzo asociado a tos sin expectoración, ingresa con
requerimientos bajos de 02 y polipneica, destaca insuf. Respiratoria hipoxemica en gasometría arterial de ingreso; score
de Wells calculado como riesgo alto de TEP por lo que se realiza angio TAC de tórax que confirmo sospecha diagnostica
de TEP bilateral con signos de sobrecarga cardiaca derecha, en este contexto se ingresa a UTI para monitorización y
manejo.  Perfusión: Normal Presión Arterial: 124/100 HGT: 120 Pulso y Frecuencia: 90 x min /Conciencia: Glasgow 15
Respiración 20 x min / Saturación: 93% FiO2: 0,24. Piel y mucosas: Pálido               

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: Tromboembolismo Pulmonar Bilateral, Ca Parótida en QMT, HTA / Fractura T8-T9 por
aplastamiento / Colelitiasis

PLANES POR PROBLEMAS

● Anticoagulación con HBPM, Analgesia
INDICACIONES
● Reposo absoluto
● Régimen liviano
● Clexane 60 mg/ 12 hrs sc
● Paracetamol 1 gr /8 hrs vo
● Ondansetron 1 amp ev SOS
● Tramadol 100 mg ev SOS
● KNT respiratoria

2.6. Hipertensión Pulmonar

3. Gastroenterología
UTI: Pancreatitis Aguda Grave, Hemorragia digestiva con req. de monitorización continua, sin req. de EDA de
urgencia, Enfermedad Inflamatoria Intestinal con Crisis

3.1. Hemorragia digestiva

Corresponde al sangrado del tracto gastrointestinal, el cual puede ser agudo y profuso o crónico y gradual.

HDA 🡪 Desde la boca hasta el ángulo de Treitz

HDB 🡪 desde el ángulo de Treitz hasta el ano.

Signos y Síntomas
- Hematemesis (HDA)
- Melena (HDB)
- Mareos y debilidad
- Taquicardia
- Diaforesis
- Dolor
- Shock hipovolémico
- Compromiso de conciencia

Etiología: Esofágico o Gastroduodenal.

INFLAMATORIO
- Esofágico: Enfermedad de reflujo gastroesofágico, Esofagitis, Esofago de Barret. Dolor en epigastrio, Pirosis,
Regurgitación, disfagia, sangrado leve.
- Gastroduodenal: Ulcera peptica, Gastritis: Dolor epigastrio, nauseas, vomitos, sangrado moderado, melenas.
NEOPLASICO
- Cáncer de esofago: Disfagia progresiva, odifagia, perdida de peso, sangrado leve.
- Cancer gastrico: Anorexia, perdida de peso, saciedad temprana, vomitos, sangrado
TRAUMATICO: Desgarro de Mallory-Weiss (Gastroduodenal) El paciente tose y tose y tose y puede haber tanta presión
que se produce desgarro de la mucosa del esófago.
LESION VASCULAR: Angiodisplasia, Lesión de Dieulafoy: Sagrado leve recurrente, asintomatico. (Gastroduodenal)
En algunos pacientes pasa que nacen con una arteria del esófago muy superficial y ancha y delgada y de repente puede
sangrar, y bastante.

Exámenes Complementarios: Hemograma, Bioquímica, Endoscopia digestiva alta, Rectoscopia, Ecografía, Rx abdomen
simple
Tratamiento:
- Oxigeno
- SNG (sirve sólo si no hay varices
esofágicas) 🡪 la SNG puede servir para
hacer lavado gástrico con SF frio cuando
hay una perforación de la úlcera, ya que
someterse a frio los vasos se cierran y a
veces te indican también pasar junto con
el SF frio un poco de adrenalina para
vasocontraer los vasos por su efecto alfa,
sirve por mientras para cerrar el vaso
mientras se prepara para pabellón.
- Sonda de Sengstaken Black-more
(para várices esofágicas)
- Reposición de volumen (manejo del
shock)
- Analgesica
- Ranitidina (cubierta gástrica)
- Espercil

Complicaciones: Sangramiento oculto con

posterior Shock hipovolémico, con
compromiso de conciencia. Muerte.

Caso Clínico 1

Paciente con antecedentes de HTA, DM 2 IR, ERC etapa III, FA en TACO, ICC, Insuf tricuspídea, Hipotiroidismo, pólipos
colónicos. Es traída por la hija por cuadro de 1 semana de evolución aprox. Caracterizado por astenia, anorexia, disnea
mayor a basal, sin dolor torácico asociado a deposiciones melénicas. Además refiere monitoreo de HGT en 300, INR
2.53, glic 240, crea 2.34 (basal 1.41), BUN 134, VFG 20, aC uRICO 13, ALB 3.9, hoja hepática normal, ELP 136/5.1/98
colesterol total 80, HDL 22, LDL 28, TG 151
Medicamentos cronicos: Neosintron 15.4 mg-7sem; losartan 50 mg c/12, furosemida 40 mg c/12, bisoprol 1.25 mg/dia,
digoxina 0.25 mg ½ de Lu-Vi, eutirox 25 mcg, sertralina 50 mg 2 al dia, quetiapina 25 mg, omeprazol 20 mg, lovastatina
20 mg, lantus 10/34, cistrallina 22 pre almuerzo, brexotide, salbutamol
Indicaciones: Reposo semisentada, Reg cero, O para sat > 92%, S glucosalino 400 cc/hr, transfundir con 2U de GR (lento),
NBZ con berodual 1cc c/6 hrs, omeprazol 40 mg c/6 hrs EV, espercil 1 gr c/12 EV, konakıon 10 mg c/12 EV, lantus 10 U
a.m., cristalina sc según HGT c/4

Caso Clínico 2
Paciente masculino de 64 años con antecedentes de OH crónico y hospitalizaciones previas por Hemorragia Digestiva. El
día 3 de febrero, luego de antecedentes de ingesta excesiva de OH durante 15 días, refiere compromiso del estado
general, dolor abdominal sordo, náuseas, hematemesis y melena, cuadro que no ha cesado por lo que consulta el día 5
de febrero en la urgencia. Paciente al ingreso leve tendencia a la hipotensión, taquicárdico, afebril, sin requerimiento de
oxígeno. Se realiza manejo sintomático. Durante la atención se evidencia hematemesis franca. Se presenta a UTI, en
espera de endoscopia digestiva alta. Perfusión: Normal Presión Arterial: 114/63 PAM: 80 Glicemia: 269
Temperatura: 36.2 Pulso y Frecuencia: 102 Glasgow 15 Saturación: 98 FiO2: 21 Piel y mucosas: leve deshidratación
Ascitis (-) Sin signos de encefalopatía hepática.

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: OH crónico. Hemorragia digestiva alta Insuficiencia renal aguda

PLANES POR PROBLEMAS: Monitorización. Reanimación con cristaloides. Manejo médico hemorragia. Manejo
abstinencia por OH. Estudio Hemorragia

INDICACIONES
Régimen 0. Omeprazol 40 mg cada 6 horas ev. Diazepam 5 mg cada 8 horas ev. HGT cada 6 horas
MAE. Tiamina 50 mg ev.

Caso Clinico 3
Paciente femenina 64 años con antecedentes de HTA y Asma, hospitalizada en diciembre 2016 por HDA, se concluyó
cirrosis hepática probable con hipertensión portal con ascitis moderada. EDA de esa oportunidad con angiodisplasia por
lo que le hicieron terapia con argón con várices pequeñas pero no se ligaron. Además probable hepatocarcinoma de 4,2
cm en controles en Gastro HGGB.  Hoy presenta episodio de hematemesis cuantificada por familiares como de 1 l,
asociado a taquicardia. Se traslada a nuestro centro por SAMU donde presenta 2 nuevos episodios cuantificados en total
aprox de 1 l. Con caída del hematocrito a 22 %. Al ingreso se decide transfundir 2 U GR y se traslada a UTI para terapia
con terlipresina e IBP (inhibidores de la bomba de protones) en espera de EDA a la brevedad. Sin antecedentes de
cardiopatía coronaria. Perfusión: Normal Presión Arterial: 106/88    PAM: 92 Temperatura: 36,2º C Pulso y Frecuencia:
93 x min /Conciencia: lúcido         Glasgow 15 Respiración 15 x min /  Saturación: 99%    FiO2: 0,21. Piel y mucosas:
Ictérico   Piel pálida, Mucosas secas
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
● HDA activa variceal?
● Cirrosis hepática con HTP CHILD B MELD 11 PTS
● Várices esofágicas
● Hepatocarcinoma
● Asma bronquial

PLANES POR PROBLEMAS

1. Uso de terlipresina, IBP, monitorización, EDA a la brevedad, profilaxis ATB.

INDICACIONES
● Reposo absoluto
● Régimen 0
● Suero fisiológico 60 ml/hora
● Terlipresina 1 mg c/6 h ev
● Omeprazol 80 mg ev bolo (administrado en urgencia), luego 40 mg c/6h  ev
● Ceftriaxona 1 gr c/12 h ev
● Konakion 1 amp ev
● Espercil 1 amp c/8 h ev
● Transfusión de 2 U GR
● HGT c/6 h
● MAÑADA EDA

Caso Clínico 4
Paciente masculino de 82 años con antecedentes de ICC Cardiopatía coronaria con 3 stents (ADA proximal y distal + CD),
valvuloplastía aortica percutánea por estenosis aortica severa, EPOC, FA en TACO, HTA, presenta cuadro de disnea
progresiva de 2 semanas de evolución, asociado a melena y hematoquezia abundante, evaluado inicialmente en HGGB
sin realización de endoscopía se da de alta a domicilio por evolución favorable. Vuelve a consultar pero en H. Higueras
donde se diagnostica exacerbación de EPOC más HDB y se transfunden 2 U GR, posteriormente se traslada a HGGB para
continuar manejo y desde allá es derivado a HRAV para continuar estudio. Ingresa el 10/12/17 PA  en rango normal,
taquicárdico, desaturando 86%, exs de lab: Hb 9, GB 12800, INR 0.9, BUN 32, Troponinas 0.559, crea 1.66, ELP
145/4.9/106. Se inicia manejo con Ceftriaxona, broncodilatación, se realiza curva enzimática aumentando a 0.622, Hb
cae a 7,8 se transfunden 2 U GR, hoy Hb 9.4, con deposiciones oscuras, obstruido, uso de musculatura accesoria sin claro
manejo de Hemorragia digestiva, con requerimientos de O2 por bigotera, PA límites.

MEDICAMENTOS: Enalapril 10 mg c/12 hrs, Furosemida 40 mg día, Carvedilol 1 al día, clopidogrel, aspirina,
atorvastatina, espironolactona, gotely y Brexotide, Ipratropio
Perfusión: Disminuida Presión Arterial: 103/61    PAM: 71 HGT: 104 Temperatura: 36 Pulso y Frecuencia: 84 /Conciencia:
lúcido Glasgow 15 Saturación: 93%FiO2: 24% Piel y mucosas:Pálido. RR2T Soplo sistólico, mp+ crépitos, espiración
prolongada y sibilancias. Abdomen:distendido, sensible en epigastrio, RHA +

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: HDA, ICC descompensada, EPOC exacerbado, Estenosis Aortica, FA en TACO

PLANES POR PROBLEMAS: Monitorización hemodinámica, Terapia transfusional sos, IBP en dosis altas por probable
ulcera, Compensar para posible EDA

INDICACIONES
Semisentado
Régimen cero por ahora
O2 pasa Sat> 92 %
SF 0.9% 200 cc sos
Omeprazol 80 mg en bolo ev y luego 40 mg c/6 hrs ev
Espercil 1 g c/8 hrs ev
NBZ c/ Berodual 2 cc c/6 hrs
Brexotide 2 puff c/12 hrs c/AC
Ceftriaxona 2 g ev
HGT c/6 hrs

Caso Clínico 5
Mujer de 87 años, con antecedentes de HTA, DM2 no IR (? HbA1c 5.6 - 4.8%),  ICC con FEVI desconocida, estenosis
aórtica y obesidad. Consultó en HSV de Arauco por  dos episodios de hematemesis, sin signos de inestabilidad
hemodinámica. Se realizó estabilización y fue enviada a domicilio. Cursa un nuevo episodio de sangrado digestivo alto
con hematemesis y melena, por lo que fue derivada a HRAV de Curanilahue, donde se objetivó persistencia de sangrado
y anemia severa que requirió transfusión de 4U GR. Se mantuvo en HRAV y se realizó EDA que mostró úlcera gástrica de
aspecto péptico, Forrest III, sin sangrado activo ni evidencia de várices. Se tomó biopsia. No requirió escleroterapia. Se
mantuvo estable, con SNG y con IBP ev, sin evidencia de nuevos episodios de sangrado. Nuevamente con deterioro de
su condición basal, con nuevo episodio de melena, mayor requerimientos de oxígeno y apremio respiratorio. En dicho
contexto fue trasladada a HRAV, se aprecia congestiva, se maneja con furosemida y es presentada a residente UTI,
definiendo ingreso a esta unidad para monitorización y manejo farmacológico de HDA en espera de eventual EDA
durante los próximos días. Se toma RX de tórax que muestra cardiomegalia, con signos de congestión pulmonar, sin foco
de condensación ni derrame. ECG sin isquemia aguda.  Laboratorio destaca PCR 217, SCr 0.8, Lactato 0.6, pH 7.42, PCO2
37, HCO3 23, PaFi 364, Na 150, K 3.5, Cl 112; GB 11700, Hb 8.7, Plq 194.
Ingresa lúcida, cooperadora, con melena en pañal, hemodinámicamente estable y febril.
MEDICAMENTOS: Valsartan/Amlodipino 160/5 1, Furo, Atv, AAS, Mtf 850 1-1-1, PCT, Tramal  

EXAMEN FÍSICO
GENERAL: Regulares condiciones generales. Perfusión: Normal Presión Arterial: 137/101    PAM: 109    HGT: 104     
Temperatura: 38.2°C Pulso y Frecuencia: 97 /Conciencia:      vigil    Glasgow 15 Respiración 27 /simétrica Saturación:
98%     FiO2:28        Piel y mucosas:Pálido           
Abdomen        :B,D,I RHA +. Melena+ Signos de micosis perineal
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
● Hemorragia Digestiva Alta no variceal –  Úlcera gástrica
● ICC – Estenosis aórtica
● HTA – Obesidad – Artrosis
● Micosis perineal

CRITERIOS DE GRAVEDAD / SCORES  Blatchford: 9 puntos

Elija un SCORE.        Ingrese valor.
Segundo SCORE.        Ingrese valor.
PLANES POR PROBLEMAS
Hemorragia digestiva: HDA no variceal, manejo con IBP y transufión, eventual EDA próximos días
Cardiaco: portadora de ICC y EAo, con congestión. Volemización cuidadosa, apoyo con VMNI CPAP SOS
Infeccioso: febril, alza de parámetros, sin foco claro, posible en relación a sangrado o aspiración. ATB ev

INDICACIONES
Reposo semisentada
Régimen cero por boca, SNE caída libre – Agua para confort
O2 para Sat >90% - VMNI CPAP 6
Omeprazol 80mg en bolo, luego BIC 160mg en 250ml suero a 8mg/h EV (12.5ml/h)
Ácido tranexámico 1g cada 8h EV
Ceftriaxona 2g al día ev
Metronidazol 500mg cada 8h ev
Transfusión 1unidad Glóbulos rojos ev, lento
Metamizol 1g cada 8h EV
Medidas físicas en caso de fiebre
Sonda Foley – medir diuresis
HGT cada 6h+ Insulina cristalina según esquema
Clotrimazol crema 1%, aplicar cada 8h en zona perineal
Exámenes de control

3.2. Pancreatitis
Enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y
periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías. CAUSAS: Traumatismo. Oclusión. Alcoholismo.
Fármacos. Infección.

Bloqueo de  los conductos de  drenaje del páncreas   por edema o cálculos. Las  enzimas   pancreáticas   se
acumulan aumentando  la presión en el conducto,  el que finalmente se rompe produciéndose la liberación de las
enzimas. Las   enzimas   comienzan  a digerir  el páncreas mediante un mecanismo  que se desconoce. Las enzimas
pancreáticas se activan en el duodeno, hasta el momento es un mecanismo desconocido. Finalmente       se puede
producir edematización, hemorragia o necrosis del páncreas.
Signos y síntomas
● Dolor   en cinturón  en abdomen superior, especialmente   en epigastrio e H.D. que se irradia hacia la espalda
● Sensibilidad en el epigastrio.
● Náuseas y vómitos.
● Fiebre de poca cuantía.
● Hipotensión.
● Taquicardia, Taquipnea
● diaforesis
● Distensión abdominal.
● Signo de Cullen y Turner: Es una equimosis periumbilical, casi ninguno presenta esto.

Pruebas diagnosticas: Amilasa y lipasa séricas. Electrolitos séricos. Hemograma completo. Pruebas de coagulación: por si
llega un paciente con sepsis o SIR se produce coagulación intravascular diseminada. Pruebas de función hepática.
Glicemia: por el daño a las células beta o alfa.
Ex. Diag. Complementarios
● Rx Abdomen simple, casi no se toma, se toman más ecos.
● TAC abdominal: Me va a dar la diferenciación entre los distintos tipos de panceatitis, en cuanto su clasificación
Baltazar A-E, o sea si es simplemente edematosa o necro hemorrágica.
● Colangiografía endoscópica retrograda.

Como se pueden dañar los otros órganos con la pancreatitis, acuérdense que en ese caso el SIRS es una respuesta
desregulada ante un evento que el calcula que es grave, entonces el cuerpo, reacciona ante eso de muchas formas y ahí
el cuerpo empieza a entrar a un estado hipermetabólico, a gastar mucha energía, se puede producir incluso síndrome de
distrés respiratorio con la pancreatitis, puede haber una comunicación de toda esta necrosis, inflamación en el cinturón
de más arriba, el páncreas está cerca del diafragma puede haber incluso una irritación del diafragma, puede haber hasta
derrames pleurales, un estado de hiper reacción, aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Puede haber
una hiper reacción de todo el organismo.
ATENCION DE URGENCIA
● Mantener ABC.
● Vía venosa para toma de exámenes e infusión de suero Ringer lactato o Fisiológico al 0.9%.
● Sonda nasogástrica.
● Analgésicos: Petidina
● Antieméticos

La cirugía se reserva para el tratamiento de algunas de sus complicaciones y eventualmente para intentar cambiar el
curso de la enfermedad en aquellas formas más graves de la P.A, complicaciones como colecciones de pus y lo llevan a
pabellón, lo aspiran y el paciente se empieza a estabilizar.

Tratamiento (UCI-UTI)
● Alivio del dolor
● Régimen cero.
● Posición cómoda.
● SNG "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica
● Reposición de volumen.
● Oxigeno.
● Reposición adecuada del volumen.
● NPT y/o eventualmente Enteral: Baltazar desde C para arriba NPT.
● Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC o catéter de SG), de la función cardiovascular, respiratoria y
renal.  

COMPLICACIONES: Diabetes Mellitus. Peritonitis. Insuficiencia Pancreática. Shock hipovolémico. Muerte.

¿Pueden quedar con diabetes los pacientes? A veces sí, porque es tan poco el páncreas que les quedo, incluso hay
pacientes que quedan con el páncreas tan dañado que tienen que tomar enzimas pancreáticas externas.
Manejo de urgencias entonces en pancreatitis: Lo más importante es el ABC, colocar una VVP con analgesia, antes de
eso tomar exámenes, que le hagan un eco, ver el resultado de esa eco, informarle al médico que ya está la eco
disponible en el sistema. Instalar SNG y vaciar el estómago. Nosotros les pasamos los cuidados medico quirúrgicos en
urgencias porque en los sistemas públicos del país hay una distorsión, hay un déficit demasiado grande de camas, el país
puede construir más camas pero así como estamos se benefician los privados por eso no lo hacen, por esto hay una
distorsión de urgencias que debería ser solamente de paso, subirlo a medicina, a cirugía, a una UTI O UCI.
Caso clínico

A las 11 hrs. Ingresa desde CAAC (centro atención ambulatoria) paciente de 56 años de edad con antecedentes de
DM tipo 2 y ecografía (+) para coledocolitiasis, por lo que se le realizó una CPRE programada. Posterior al
examen, se hospitaliza, ingresa CLOTE, comienza con dolor abdominal (EVA 7 pts), náuseas, vómitos profusos y
decaimiento. Al control de signos vitales PA 140/90 mmHg, T. Ax: 37,8ºC, FC 115 lpm, FR 22 rpm. Al examen
físico abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación. Piel hidratada e indemne.

Los exámenes arrojaron los siguientes resultados y con las siguientes indicaciones médicas. Ud debe entregar
turno a las 20:00 hrs.

EXÁMENES VALOR INDICACIONES MÉDICAS

PCR 18 mg/dl 1. Régimen líquido según tolerancia.

Régimen cero

ALBÚMINA 35 g/l 2. G10% 1500cc.

Ringer Lactato 1000 cc por deshidratación y glicemias

altas

TP 90% 3. SNG

Sonda nasoyeyunal + RX torax

KCL 3 meq/L 4. Morfina 30 mg en bolo EV, luego 40 mg S.O.S

Bic analgesia 4gr metamizol + 10 mg morfina en 250

cc suero fisiológico a 10 cc/hr. (La morfina estimula el
esfínter de Oddi y eso puede generar más dolor, se
prefiere petidina antes que morfina)

NACL 130 meq/l 5. Heparina a dosis plena, profilaxis

Heparina sodica 5000 UI c/12 hrs.

HB 15 g/l 6. Favorecer deambulación precoz.

Reposo absoluto

HTO 40%
CREATININA 0,8 g/l
LEUCOCITOS 12000 mm3
PLAQUETAS 350000 mm3
AMILASA 800 u/L
LIPASA 250 u/L
GLICEMIA 380 mg/dl

Caso clinico 2

Mujer de 36 años, sin antecedentes mórbidos, hospitalizada en H. Cañete por cuadro de pancreatitis aguda Biliar, el cual al 3er
día (02/03) no presenta mejoría clínica, por ende, se deriva a HGGB para descartar complicación con TAC ABDOMINAL C/C.
TAC describe;

-Pancreatitis Aguda Necrótica con un 70% de compromiso, asociado a colecciones líquidas peripancreáticas y leve cantidad de
líquido libre. – Colelitiasis - Vena esplénica hipodensa, posible cambio flebítico o trombosis.
Con esto, ingresa a MQM estable, con leve molestia abdominal. Durante el 04/03 presenta compromiso del estado general,
siendo evaluada por cirugía, quien establece que no cumple criterios para cirugía y sugiere reevaluación en 24 hrs.

EX: GB: 26.5, Plaq 227.000, amilasa 350, lipasa 354, ph 7.37, p02 63, hco3 16,3 pafi 300. Apache II: 7. Por ende se decide
ingreso a UTI.

Al ingreso: PA:121/70, PAM: 87, Tº 38,1 (se toman hct), fc: 69, glasgow 15, fio2 ambiental

Indicaciones Reposo absoluto, régimen 0, sonda foley, sonda nasoyeyunal, SF 0,9% 500cc en 30 min, luego suero glucosalino
80cc/hr + 1 gr KCL c/500cc, omeprazol 40mg EV/día, heparina 5000 ui sc c/8 hrs, medir diuresis, HGT c/4 hrs + IC de refuerzo,
control con exámenes… Acantex 2 gr día EV, metronidazol 500mg c/8 hrs EV.

Se agrega (05/03): petidina 25 mg c/hrs EV (lento), domperidona 10 mg c/12 EV, ondansetrón 4 mg EV SOS. y esquema de
insulina, . inicia BIC de analgesia con 4 gr de Metamizol en 250 cc SF 0.9%

Se agrega (06/03): BIC analgesia se aumenta en 1 gr más de Metamizol

Se agrega (07/03) Imipenem 500 mg c/6, S Glucosalino +2Kcl. Se inicia nutrición enteral a traves de SNY a 30 cc/hr

- Además es valorado por cirujano y se tramita TAC para HGGB

Se suspende (07/03), Metronidazol 100 MG, Ceftriaxona 2 gr, por presencia de cuadros febriles, petidina 25 mg por ausencia
de dolor agudo, ondansetrón pasa a SOS.

Se agrega (08/03) metoclopramida 1 amp c/8, furosemida por PIA de 21 a las 22:00 hrs

Al 11/03 se mantienen mismas indicaciones y es derivada HGGB para TAC

Diagnóstico:

Dolor r/c exceso de estimulación de las secreciones pancreáticas mp Ena 7/10, FC 115 lpm, FR: 22rpm, abdomen
doloroso a la palpación.
Objetivo:

La paciente disminuirá su dolor en un periodo de 30 minutos. Se evidenciará por ENA <4/10 y facie tranquila.

Intervenciones

- Régimen cero por 48 hrs, reposo absoluto

- Instalación de 2 vvp grueso calibre y línea arterial
- -Sugerir instalación de CVC
- -Monitorización hemodinámica
- - Administración de 5000 cc Suero Ringer en 30min, luego a 60cc/hr en BIC
- - Bolo analgesia morfina 2 mg o petidina 25 mg EV, para que baje al menos 2 pts luego, Bic de analgesia
4gr dipirona + 10 mg morfina a 10 cc/hr. Si no baja, repetir cada 4 hrs.
- Sugerir TAC abdomen para evaluar progresión de pancreatitis, si hay necrosis, iniciar ATB (leve aumento
de leucocitos)
- Sonda foley para BH
- Sonda nasoyeyunal
- Omeprazol 40 mg EV día
- heparina 5000 ui sc c/8 hrs
- HGT C/4 hrs
- domperidona 10 mg c/12 EV
- ondansetrón 4 mg EV SOS.
Evaluación
La paciente disminuye su dolor en un periodo de 30 minutos. Se evidenciará por ENA 0/10 y facie tranquila

Caso clínico 3

Paciente de 70 años con antec. HTA y de colelitiasis en espera de resolución qx. múltiples consultas por cólicos biliares;
presenta cuadro de 48 hrs de evolución caracterizado por dolor abdominal de gran intensidad, de predominio en
hemiabdomen superior e HD, asociado a nauseas, vómitos, ictericia de piel y escleras y coluria; al ingreso destaca
regular perfusión distal, oliguria e hipotensión que revierte parcialmente con volumen, signos de deshidratación e
ictericia; abdomen sensible sin signos de irritación peritoneal; exámenes compatibles con pancreatitis aguda y patrón
colestasico de pruebas hepáticas; falla renal aguda; sin leucocitosis ni fiebre; en este contexto se ingresa a UTI para
manejo de pancreatitis aguda grave. MEDICAMENTOS:AAS, Enalapril. Perfusión: Disminuida, Presión Arterial: 80/50
PAM: 55 Temperatura: afebril Pulso y Frecuencia: 90 x min /Conciencia: somnolienta Glasgow 13 Respiración 20 x min
/ Saturación: 95% FiO2: 0,24

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: Pancreatitis aguda biliar--- Falla renal aguda, HTA

Volemización, analgesia, profilaxis habituales, CVC corrección alteraciones medio interno, imágenes, planificar CPRE….

INDICACIONES: Reposo absoluto, Régimen 0- Sonda Nasoyeyunal---alimentación enteral partir a 20 cc/ hr según
tolerancia, O2 para Sat > 94%, Ringer lactato 2000 cc x una vez y reevaluar según PAM > 65, SF 250 cc + Tramadol 200
mg + Metamizol 3 gr a 10 cc/ hra, Viadil 1 amp /8 hrs ev, Omeprazol 40 mg/ día ev, Metoclopramida 10 mg/8 hrs ev,
Heparina 5000 U /12 hrs sc, HGT c/6 hrs + IC según glicemias, KNT respiratoria

Caso clínico 4

Paciente masculino de 65 años procedente de Lebu, antecedentes de HTA, DM 2 y DLP, consultó en su hospital de origen
por cuadro de 1 día de evolución de dolor abdominal epigástrico asociado a náuseas y vómitos. Exámenes de laboratorio
compatibles con pancreatitis aguda por Io que se hospitaliza para manejo. Evoluciona tórpidamente, con dificultad
respiratoria progresiva y aumento en requerimientos de 02. Rx de tórax muestra Derrame Pleural bilateral leve. En
regulares condiciones, subfebril, taquicárdico y taquipneico, evoluciona con aumento progresivo en requerimientos de
02 y PAFI alrededor de 190-200 repetidas, PCR> 320, procalcitonina 1.8, resto de exámenes sin compromiso de otros
órganos. Se realiza TAC de abdomen y pelvis CC que informa signos de pancreatitis aguda grave con necrosis pancreática
menor de 30% y líquido libre, DP bilateral con atelectasias asociadas, esteatosis hepática difusa y hepatomegalia. Se
inicia manejo con Ceftriaxona y metronidazol desde ingreso, por procalcitonina elevada, sin fiebre. Se instala SNY para
inicio de nutrición enteral, con buena tolerancia a alimentación, sin dolor abdominal ni nauseas, sin residuo en sonda.

Perfusión: Disminuida, Presión Arterial: 188/89 / PAM: 104 HGT: 205 Temperatura: afebrilPulso y Frecuencia: 98 x
min /Conciencia: normal Glasgow 15 Respiración 23 x min / Saturación: 95% FiO2: 0,21

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: Pancreatitis aguda grave, Marshall 3, necrosis < 30%. Insuficiencia Respiratoria aguda parcial
recuperada. HTA- DM2- Dislipidemia

PLANES POR PROBLEMAS: Evaluar reinicio alimentación oral según tolerancia, ATB ¿? …. Analgesia, profilaxis habituales,
control de patologías crónicas; pendiente estudio de patología biliar…

INDICACIONES: Reposo relativo, Régimen x SNY, Ceftriaxona 2 gr/ día ev ( día 3), Metronidazol 500 mg/8 hrs ev ( día 3),
Omeprazol 40 mg/ día ev, Metoclopramida 10 /8 hrs ev, Nifedipino 20 mg/8
hrs vo, Enalapril 20 mg/ 12 hrs vo, Metamizol 1 gr ev SOS, Heparina 5000U/12
hrs sc, HGT c/6 hrs + IC según glicemias, KNT respiratoria

3.3. Peritonitis
Se designa PERITONITIS AGUDA a la inflamación aguda de un sector o de la totalidad de la superficie
visceral y parietal de la cavidad abdominal – membrana peritoneal. De la definición se desprende que la lesión
peritoneal puede comprometer todo el abdomen (peritonitis generalizada) o bien afectar un sector (peritonitis
localizada).

Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal por infecciones agudas, perforaciones o traumatismos (se
rompe el intestino: Materia fecal)
Presencia de sustancias químicas irritantes: Jugo gástrico
Presencia de cuerpos extraños o sustancias extrañas por escape anastomótico: Sangre, orina.

La peritonitis es la causa más común de muertes posoperatorias. En el 50% de los pacientes que fallecen por
shock séptico, el origen de éste ha sido la peritonitis, originada por la salida de bilis o su pérdida; le sigue la
dehiscencia de una anastomosis.
La úlcera perforada es la etiología más común de rotura visceral; le siguen la gangrena intestinal, la
diverticulitis, la colecistitis, la salpingitis gonorreica y la apendicitis.

El peritoneo responde con una reacción inflamatoria, lo que aumenta el flujo sanguíneo (vasodilatación), la
permeabilidad vascular aumenta y libera exudado fibrinoso. El exudado es proteico a base de fibrinas y
genera las adherencias, estas adherencias provocan dolor localizado.

Se genera un íleo paralítico (incapacidad de los intestinos de contraerse normalmente y eliminar los desechos
del cuerpo). El aumento de la permeabilidad vascular genera un tercer espacio, donde se va el plasma de los
vasos hacia el abdomen y provocará una hipovolemia, o una sepsis.

3 signos irritación peritoneal:

- Abdomen en tabla (contractura muscular abdominal)
- Dolor intenso local o difuso
- Íleo paralitico
Otros síntomas: Nauseas, vómitos, trastorno en la evacuación, anorexia, fiebre,
taquicardia, polipnea, desorientación.

Signo de Blumberg positivo 🡪 en caso de

apendicitis, el blumberg positivo es que yo toco y
duele, pero al soltar duele más.

Ejemplos de sepsis abdominal crónica 🡪 La ascitis en pacientes con daño

hepático crónico, se produce sepsis abdominal por translocación bacteriana
desde el intestino hacia el líquido ascítico y generaba peritonitis por aumento
de la permeabilidad.

Tratamiento no operatorio
El catéter intravenoso: Medir la presión venosa central, Administrar líquidos en la medida y la cantidad que se
requiera de acuerdo con la presión venosa central, así como electrolitos, antibióticos, etc.
La sonda vesical permite controlar la diuresis horaria y, si la oliguria fuera extrema, tomar muestras para dosar
electrolitos y creatinina en orina.
El drenaje o sonda: descomprimir el estómago mediante la eliminación de líquidos y gases, para permitir un
funcionamiento adecuado y correcto del diafragma; evita la aspiración del vómito durante la inducción
anestésica y, por último, mejora la circulación intestinal y gástrica al disminuir la presión endoluminal
Tratamiento operatorio
1. El control de la fuente contaminante.
2. La limpieza y la higiene de la cavidad peritoneal mediante la eliminación de los focos supurados que se
encuentren.
3. La irrigación con soluciones que contengan antibióticos.

Principios del tratamiento de la pbe (peritonitis bacteriana espontánea 🡪 (peritonitis crónica): medidas de soporte, tto
empírico con atb de amplio espectro, expansión con albúmina como prevención del síndrome hepatorrenal. Corregir
inestabilidad hemodinámica y trastorno metabólico. Quirúrgicos.
Iniciar tto empírico antes de recibir resultados de cultivos: ceftriaxona 1-2gr / 24hrs. amoxicilina-clavulanico 1g/8hrs ev +
500mg vo. Mínimo 5 días. Evitar aminoglucósidos (nefrotoxicidad)
Medidas de sostén: Instalación de SNG y Vesical. Aspiración de contenido abdominal. Restitución de volúmenes del
líquido extracelular. Corrección del déficit de electrolitos. Mantener adecuado aporte de Oxígeno.

3.4. Apendicitis
Cuadro abdominal frecuente en personas jóvenes, mayor incidencia entre los 20 y los 25 años. Etiología: La apendicitis
es producida por la obstrucción de la luz del apéndice.
- 60% hiperplasia de los folículos de la submucosa
- 35% fecalitos, causa más frecuente en adultos
- 4% cuerpos extraños
- 1% estenosis, tumores o parásitos
Se genera una obstrucción en el apéndice, que tiene
circulación venosa de retorno y arterial, si hay una
obstrucción se comienza a acumular sangre (el retorno
venoso), se comienzan a hinchar las venas, al hincharse
comienza a salir plasma y a la vez la circulación arterial
que va hacia acá no puede pasar, por lo que se producen
2 fenómenos:
1. fenómeno inflamatorio 🡪porque no puede
devolverse la sangre
2. fenómeno necrosante 🡪 porque no puede llegar
sangre arterial
Entonces esto se empieza a inflamar a inflamar, se adelgaza la
pared del apéndice y más encima no le llega sangre arterial y
eso significa que va a entrar en necrosis, y es mucho más fácil
que se necrose porque si está la pared delgada, se necrosa y se
rompe altiro.
Vale decir, el paciente puede haber comenzado con náuseas,
vómitos, dolor abdominal primero que se da en el epigastrio y
después que se sitúa en la fosa iliaca derecha, pero ya cuando
pasa a Peritonitis, el paciente por irritación peritoneal comienza
con abdomen en tabla que es el primer signo de irritación
peritoneal, y lo otro que cuando tú le palpas presenta un dolor
salvaje, no es cualquier dolor y ese es otro signo de irritación peritoneal.
 Signos y síntomas: Dolor colico epigástrico o periumbilical. Anorexia, nauseas y vomitos
aparecen después del comienzo del dolor. Despues el dolor abdominal se hace persistente en la
fosa iliaca derecha. Fiebre >38°C con diferencia axilo-rectal de 1°G. Mayor sensibilidad en el
punto de McBurney. No todos los pacientes tienen fiebre.
- La diferencia axilo rectal normalmente es de 0,5ºC, cuando supera un grado o más
quiere decir que usted está con un proceso infeccioso abdominal probablemente.
(aumenta Tº intraabdominal).

TRATAMIENTO INICIAL: Hidratación endovenosa, ATB según indicación médica. Se evita la analgesia en los primeros
minutos para poder localizar y reconocer el origen del dolor (después de reconocida la causa se da analgesia).

Tratamiento quirúrgico: Apendicectomía 🡪 cortar el apéndice. Solo cuando no está perforada. Si está perforada se
debe además hacer un drenaje. Si esto avanzó a una peritonitis generalizada, debe hacerse una apendicectomia y un
aseo abdominal

3.5. Obstrucción Intestinal

Los gases y los líquidos transitan normalmente a través dél tracto gastrointestinal hacia el recto. La interrupción de esta
función fisiológica origina un conjunto de síntomas y signos que constituyen el SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL. Esencialmente se caracteriza por dolor abdominal, vómitos, meteorismo, falta de emisión de gases y
materia fecal asociados con trastornos del metabolismo del agua, electrolíticos y del equilibrio ácido-base.

Hay una obstrucción mecánica y otra por íleo paralitico, la mecánica en general se produce por algún tumor, porque se
giró el intestino, pero en la mecánica el intestino intenta liberar la obstrucción, por lo tanto, hay ruidos hidroaéreos en
una porción del intestino y en la otra porción no. Pero el íleo paralitico generalmente se debe a irritación peritoneal
(cuchillo, un balazo ¿?), una apendicitis en ese caso se paraliza el intestino.
La irritación peritoneal paraliza el intestino, cualquier causa que sea traumática para el peritoneo, como una cirugía de
hecho una de las complicaciones de toda cirugía es el íleo paralitico porque el cuerpo lo asume como un trauma. En el
íleo paralitico no se escucharán ruidos hidroaéreos en la mecánica sí. La mecánica se soluciona con cirugía, el paralitico
no, se necesitan pro quinéticos porque no sacan nada con abrirla.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL MECÁNICA: Aquí existe una lesión que obstruye físicamente el lumen de un intestino con
peristaltismo normal o aumentado:
● Obstrucción intestinal Alta: Ocurre en el yeyuno proximal, con mayor frecuencia se produce por adherencias o
bridas postoperatorias o por hernias complicadas. Hay dolor abdominal difuso escasa distensión abdominal y
ausencia de signos peritoneales.

● Obstrucción intestinal baja

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL PARALÍTICA

● Es una manifestación secundaria a cuadros que producen irritación peritoneal
● El cuadro es muy similar a obstrucción intestinal baja , caracterizándose por ausencia de ruidos intestinales
● Radiografía de abdomen simple con la cual se hace el diagnóstico final.
●
Síntomas
1) DOLOR: Tipo cólico en forma inicial, periumbilical y difuso, aquí el dolor no es en el cuadrante superior derecho o en
la fosa iliaca derecha como era en la apendicitis.
    EVOLUCION: A) Disminuir ya sea por alivio de la oclusión por agotamiento de la peristalsis. b) Puede cambiar o hacerse
continuo por irritación peritoneal.
2) VOMITOS: en general cuando es mecánica son fecaloides
3) AUSENCIA DE EXPULSION DE GASES Y HECES POR EL ANO

Signos: Distensión abdominal, Timpanismo, Abdomen depresible, RH aumentados (en el ppt dice esto pero el profe dice
ruidos hidroaéreos disminuidos principalmente en la paralítica)

Diagnóstico: con Radiografía abdominal simple

● Clínico
● Radiológico

TRATAMIENTO
● Reposición hidro electrolítica
● Sonda nasogástrica
● Antibioticoterápia
QUIRURGICO

Acciones de Enfermería: ABC, Instalar vías venosas, Administrar Cristaloides (reponer volumen), Control de signos
vitales, SNG, aspirar, caída libre, Control de diuresis (sonda Foley), solo si está muy comprometido, Balance Hídrico,
Preparación preoperatoria.

Constituye una emergencia, ya que si la situación patológica generada no se corrige en forma más o menos rápida, el
resultado final en la mayoría de los casos es la muerte del paciente. La dificultad en el tránsito puede deberse a un
obstáculo de orden físico (bridas, tumores), en cuyo caso se denomina oclusión mecánica. Cuando la peristalsis intestinal
no es efectiva y es débil e insuficiente, esta alteración constituye el íleo paralítico o adinámico; si se exagera, ocurre el
íleo espasmódico, como se observa en las porfirias y en la intoxicación plúmbica.
Desde el punto de vista de la localización, afecta al intestino delgado y al grueso. La luz intestinal se ocluye en forma
total (oclusión completa) o parcial (oclusión incompleta). En todo cuadro oclusivo, a la causa mecánica puede sumarse el
compromiso de la irrigación del sector afectado, lo cual conduce al sufrimiento vascular de éste. La superposición de
obstrucción más necrosis secundaria se denomina estrangulación. Si la afectación vascular es primaria, se trata de un
íleo vascular. Un ejemplo de obstrucción con estrangulación es la hernia estrangulada y uno de íleo vascular es la
embolia mesentérica.
TRATAMIENTO
• Corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos.
• Solucionar la distensión intestinal y eliminar la causa de la obstrucción, por lo general mediante cirugía.

3.6. Colelitiasis
Colelitiasis, que no es nada más ni nada menos que piedras en la vesícula ya
sea por dos conformaciones pigmentos biliares y colesterol principalmente, estas
piedritas mientras estén en la vesícula en general no hay problema, cuando si hay
problema cuando son demasiado grandes o cuando está demasiado llena la bolsita. Si
esta piedrita se moviliza hacia el conducto cístico podríamos tener lo que se conoce
como colecistitis.

Existen tres tipos de cálculos:

● De colesterol, que habitualmente son únicos y pueden alcanzar gran tamaño.
● De sales biliares o pigmentarios, generalmente pequeños y blandos
● Mixtos, son los más frecuentes
Signos y síntomas
● Dolor en Hipocondrio derecho (aparición relacionada con ingesta grasa)
● Náuseas y vómitos
● Resistencia muscular voluntaria
● Puede haber fiebre moderada

EXAMENES: Hoja hepática, PCR, Amilasa: para hacer diagnóstico diferencial, ECG, Recuento Globular,
Examen orina, Hemograma, Test embarazo.

3.7. Colecistitis aguda

Inflamación del conducto cístico, ahora como se produce esta inflamación puede
haber dos procesos:
-Se adelgaza la capa o la pared del cístico y además de eso se hace presión sobre los
vasos sanguíneos y eso produce poca circulación. Esto se puede gangrenar o se puede
necrosar ¿por qué gangrenar? Acuérdense que la vesícula biliar es séptica no aséptica,
lo mismo que el intestino, por lo tanto, podríamos llegar incluso a un caso de
peritonitis y ahí la persona ya con esos cálculos que ahora están impactados aquí va a
sentir mayores síntomas, incluso va a presentar síntomas inflamatorios, los exámenes
van a salir con marcadores inflamatorios y va a presentar fiebre en algunas ocasiones, pero otro problema que
podríamos tener es que el cálculo bajara y ahí se produce lo que se conoce como coledocolitiasis. Coledocolitiasis:

La COLECISTITIS AGUDA es un proceso patológico sumamente frecuente. Alrededor del 20% de los enfermos que
ingresan en un hospital con indicación de cirugía del tracto biliar padecen un cuadro vesicular agudo.
Se produce necrosis de la mucosa vesicular en el sitio de decúbito del cálculo, además de edema, compresión venosa,
tumefacción de todas las capas de la vesícula e invasión por los gérmenes que proliferan en la luz vesicular.

La colecistitis puede ser:

● Edematosa
● Empiema vesicular
● Gangrena: con o sin perforación
● Cálculo impactado en el cístico: Colecistitis aguda calculosa: 95% de los casos

Colecistitis aguda acalculosa

●    Politraumatizados
●    Sepsis
●    Postoperados de gran cirugía
●    Diabéticos

CUADRO CLÍNICO
Dolor: Por lo general, el cuadro clínico comienza con el dolor biliar, cuyas características son:
1. Aparición: se produce ante la distensión brusca de la vesícula biliar y/o de las vías biliares
2. Localización: inicialmente el dolor es percibido en la zona epigástrica y luego, de acuerdo con la evolución del
proceso patológico, el dolor puede ceder en 4 a 6 horas o bien puede comenzar a manifestarse en el
hipocondrio derecho. A menudo puede ser referido hacia la parte baja del omóplato derecho.
3. Carácter e intensidad: el dolor es constante, no paroxístico (mal llamado "cólico") e intenso.
COLICO BILIAR: Dolor cólico en cuadrante superior derecho limitado que desparece en horas,  es un dolor que empieza
de a poco y después va subiendo y alcanza un pick bastante fuerte, es lo que se conoce como “retorcijones”, pero hay
que localizar bien el lugar

Fiebre, náuseas, vómitos y anorexia: Son síntomas inespecíficos que por lo general acompañan al dolor biliar
Ictericia
La palpación abdominal aporta datos importantes y sus características dependen del estadio evolutivo. F.n un tercio de
los pacientes se palpa la vesícula distendida, dolorosa, que contacta con los dedos en la inspiración profunda.

TTO: Hospitalizar,Régimen 0, Vía parenteral, Ciclo y diuresis: no necesita sonda Foley. Exámenes laboratorio.
Ecotomografía: descarta dos cosas: presencia de piedras y dilatación de la vía biliar (colangitis)
Preparar para cirugía: los exámenes ya tomados, ECG, patologías previas, lavar piel con clorhexidina, agua tibia y
compresas. Consentimiento
Monitorizar, Reemplazar pérdida de volumen, SNG: en caso de vómitos severos, ATB si hay evidencia de infección

3.8. Coledocolitiasis
A diferencia de la otra es que el paciente va a presentar ictericia, una ictericia mucho más marcada pero no
necesariamente una inflamación del conducto. Ahora lo más grave que nos pudiera suceder dentro de esto es que el
paciente presentara una colangitis.

3.9. Colangitis
Generalmente el paciente con colangitis es un paciente mucho más comprometido. que es la inflamación del conducto
biliar, en la ecografía se ve como una dilatación de la vía biliar y eso nos puede provocar en este caso como la pared es
muy delgada, que esta pared se rompa y producir peritonitis con mayor facilidad. Producido por la inflamación
bacteriana de las vías biliares, es más grave y puede causar peritonitis.
● Obstructivas:          
● Coledocolitiasis (80%)
● Estenosis benigna
● Estenosis maligna
● Obstrucciones parasitarias
● Bacterobilia:
● E. coli + K. pneumoniae (80%) Enterococo (10-20%)
● Pseudomona aeruginosa (50% de casos por instrumentalización)

ASPECTOS CLINICOS
Triada de Charcot (1877)
● Fiebre con escalofríos
● Ictericia
● Dolor abdominal

Pentalogía de Reynolds
● Lo anterior +
● Inestabilidad  Hemodinámica
● Depresión del SNC (confusión mental)

Complemetarios:
- Ecografía abdominal: Dilatación de la vía biliar, cálculo, engrosamiento del colédoco.
 - Colangio pancreatografía retrógrada endoscópica (diagnóstico y terapéutico),   se podría retirar algún cálculo si
en la ecografía se viera.
- Ex. Laboratorio: Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, fosfatasas alcalinas aumentadas

Examen físico.
- Ictericia ¿es obstructiva? Esto se sabe a través de coluria y acolia porque la bilis no se puede eliminar y la
bilirrubina se empieza a acumular y como se acumula, se acumula en la sangre y empieza a sobrepasar los
niveles de saturación de la orina y empieza a teñir la orina con pigmentos biliares, pero pasa también que tiñe
las deposiciones. Con eso comprobamos que hay obstrucción de los conductos biliares
- Coluria
- Acolia
● Examen abdominal: Masas palpables, hepatomegalia, esplenomegalia, irritación peritoneal (cuando el abdomen
está en tabla, el paciente tiene dolor y se detiene el peristaltismo),  etc.
TRATAMIENTO:El principio básico en el tratamiento de toda colección purulenta es el drenaje, el caso de las colangitis
no constituye la excepción. Sin embargo: Este paciente está muy inestable, está hipotenso, respirando mal, febril y
taquicárdico, primero se compensa y luego el paciente entra a pabellón

1. Hospitalizar; régimen cero, hidratación, analgesia

2. Antibioticoterápia.
2. Descompresión urgente de la vía biliar
    a) CPRE (90-95% de éxito), ideal en pacientes de riesgo.
    b) Coledocostomía y sonda T: la sonda T en definitiva va a permitir que no se cierre el conducto biliar
REANIMACION Y MONITORIZACION
Volemizar al paciente
● Vía venosa periférica gruesa
● Si es senil o antecedentes de Cardiopatía: C.V.C.
● Sonda foley, conseguir diuresis al menos 50 cc/h,   pero no siempre es necesario hacer esta intervención invasiva.
● Corregir alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas
● Hiper o hipokalemia (tb. Natremia)
● Acidosis (uso de HCO3)
● Glicemia

3.10. Hepatitis

3.11. Daño
Hepático
Crónico
El hígado es uno de los órganos más
importantes del cuerpo humano. Recibe sangre de dos fuentes distintas.  Muchas de las sustancias transportadas a
través de la sangre son modificadas durante su paso por el hígado. Este órgano lleva a cabo una variedad compleja de
funciones como: limpiar y purificar el suministro de sangre, degradar ciertas sustancias químicas en la sangre y fabricar
otras.
Está ubicado en la zona superior del abdomen en el lado derecho, por debajo de las costillas y pesa aproximadamente
1,5 kg. Un hígado normal es suave y flexible, está conectado directamente al intestino delgado por medio del conducto
biliar, el cual transporta la bilis que se produce en el hígado hacia el intestino delgado donde es utilizada para la
digestión.
El hígado funciona como una gran fábrica química. Casi toda la sangre que sale del estómago e intestino pasa por el
hígado.

Causas:
La hepatitis: Inflamación de parénquima hepático
Signos: ictericia – coluria (BL) + signos injuria tisular + inflamatorios locales + manifestaciones sistémicas (injuria)
Numerosos agentes: virus A – B – C – D y E, parásitos o bacterias.
Drogas: sobredosis de acetaaminofeno (paracetamol), anti fúngicos, halotano (anestesia)
Células inmunitarias atacan el hígado

La hepatitis puede comenzar y mejorar rápidamente. También puede volverse una enfermedad prolongada. En algunos
casos, puede llevar a daño hepático, insuficiencia hepática, cirrosis o incluso cáncer de hígado. Existen varios factores
que deciden la gravedad de la afección. Estos incluyen la causa del daño hepático y cualquier enfermedad que usted
tenga. La hepatitis A, por ejemplo, a menudo es de corta duración y no conduce a problemas hepáticos crónicos.

Los síntomas de la hepatitis incluyen: Dolor o distensión en la zona abdominal, Orina turbia y deposiciones de color
arcilla o pálidas, Fatiga, Fiebre baja, Picazón, Ictericia, Falta de apetito, Náuseas y vómitos, Pérdida de peso, ascitis, dolor
en HD.

Cirrosis = Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática
crónica. Es el resultado final de daño crónico hepático causado por una enfermedad prolongada (crónica) del hígado. Las
causas comunes de enfermedad crónica del hígado en los Estados Unidos son: Infección por hepatitis B o hepatitis C,
Alcoholismo, Acumulación de grasa en el hígado cuya causa NO es el exceso de consumo de alcohol (denominada
enfermedad del hígado graso no alcohólica [EHGNA] y esteatohepatitis no alcohólica [EHNA]). Está estrechamente
relacionado con tener sobrepeso, tener la presión arterial alta, diabetes o prediabetes y colesterol alto.
En otras palabras, la cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que
provoca la formación de tejido cicatricial y daño permanente al hígado. El tejido cicatricial que se forma en la cirrosis
hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. La pérdida del tejido hepático
normal disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. También
disminuye la capacidad del hígado para producir proteínas y otras sustancias
¿Cuáles son las causas de la cirrosis?: Existen numerosas causas que pueden desencadenar la cirrosis hepática, entre las
principales están: Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D. Consumo excesivo de alcohol. Hígado graso no
alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica): Condición frecuente en la población general, asociada a
diabetes y obesidad. Enfermedades hereditarias o congénitas como: Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro
dentro del hígado dañado el tejido. La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del
cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos. Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar
diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina (protege a los tejidos de las proteasas
presentes en las células inflamatorias). Reacción severa a drogas o medicamentos. Exposición prolongada a agentes
tóxicos en el medio ambiente. Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardiaca). Obstrucción prolongada del
conducto biliar, como la colangitis esclerosante.
¿Se pueden identificar las causas de la cirrosis? Sí. La
mayoría de las veces las causas de la cirrosis se pueden
identificar:
En caso de cirrosis alcohólica: Antecedentes de consumir alcohol regularmente o en exceso, cambios físicos o de
conducta y una biopsia del tejido hepático.
En caso de hepatitis: Exámenes de sangre para detectar el virus, biopsia hepática, etc. La biopsia hepática es una
muestra del tejido del hígado que se obtiene bajo anestesia local.
Los síntomas iniciales incluyen: Fatiga y pérdida de energía, Falta de apetito y pérdida de peso, Náuseas o dolor
abdominal, Vasos sanguíneos pequeños, rojos con forma de araña en la piel.
A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden incluir:

● Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)

● Coloración amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)
● Enrojecimiento en la palma de las manos
● En los hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de las mamas
● Tendencia a la formación de hematomas y sangrado anormal, casi siempre debido a venas hinchadas en el
tracto digestivo
● Confusión o problemas de concentración
● Heces de color pálido o color arcilla
● Sangrado del tracto intestinal superior o inferior

Exámenes: Conteo sanguíneo completo, Tiempo de protrombina, Pruebas de la función hepática, Nivel de albúmina en
la sangre. (Hoja hepática/amilasa/lipasa/hemograma/amonio). Exámenes complementarios, ecografía abdominal-
pelviana, tac abdominal-pelviano, rx abdominal simple/ endoscopia

MANIFESTACIONES EN ALTERACIONES HEPATOCELULARES DIFUSAS

Ictericia: Exceso de pigmento biliar en la sangre que se distribuye en piel, mucosas, tejidos corporales por déficit de la
función de metabolismo hepático. Síntomas:
Prurito
Bilirrubina total normal 0,5 – 1 mg/dL
Bilirrubina conjugada (directa)
Bilirrubina no conjugada (indirecta): 70% de Bili T.

Tendencia al sangrado y anemia: Deficiencia de formación de factores de coagulación

Trombocitopenia secundaria a esplenomegalia por HT portal
Anemia por sangramiento agudo y/o crónico.

Hipoalbuminemia: Por defecto en la síntesis hepática, secundariamente por paso del Volumen intravascular al intersticio
Edema
Edema generalizado
Anasarca
Ascitis: Paracentesis (procedimiento): descomprimir en abdomen
del liquido que tiene

Hipertensión Portal – Daño hepático crónico

Vena paraumbilical, venas hemorroidales, venas del cardias
“Caput medusae” (circulación colateral)
La Hipertensión Portal.
b) La dilatación del lecho vascular esplácnico.
c) Hipoalbuminemia
d) La vasodilatación periférica
La presión portal, como en cualquier sistema vascular, viene determinada por dos factores: el flujo sanguíneo (Q) y la
resistencia vascular (R). Lógicamente, dicha presión puede incrementarse por un aumento de la resistencia vascular, un
aumento del flujo portal, o la combinación de ambos factores.
El factor inicial y más importante es el incremento de la resistencia vascular al flujo portal. El radio de los vasos (calibre)
es el elemento que más influye en la resistencia vascular, de modo que pequeños cambios en el calibre vascular
determinan grandes cambios en la resistencia vascular. Este aumento en la resistencia vascular se debe a la interacción
de dos componentes: anatómico y funcional.
La elevación de la presión portal da lugar a la formación de colaterales portosistémicas con el fin de descomprimir el
sistema portal y derivar el flujo a la circulación sistémica. La consecuencia directa es la formación de una extensa red de
vasos colaterales, de los cuales el más importante por su frecuencia y relevancia clínica son las varices esofagogástricas.
En estadios avanzados, hasta el 90 por ciento del flujo portal puede circular a través del sistema de colaterales; su
desarrollo añade un factor de resistencia dinámico.
El segundo factor determinante en el incremento de la presión portal es el aumento significativo del flujo en el sistema
portal determinado por la vasodilatación esplácnica y sistémica. Este hecho provocado por la disminución de las
resistencias vasculares conduce a un descenso de la tensión arterial media y como compensación la expansión del
volumen plasmático con elevación del flujo esplácnico y del gasto cardiaco. Datos característicos del estado de
circulación hiperdinámica de estos pacientes. La vasodilatación se debe, probablemente, a una disminución en la
reactividad vascular, en la cual intervienen factores endoteliales (óxido nítrico, prostaciclina y endotelina), humorales
(glucagón) y neurogénicos.

Várices esofágicas sangrantes

Encefalopatía hepática: Falla de la excreción de productos nitrogenados provenientes del metabolismo de las proteínas
El amoníaco no se convierte en urea, aumentando su concentración en sangre
Clínicamente: Somnolencia, desorientación, asterixis

Ascitis: Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

Representa un estado de retención corporal total de sodio y agua y
su causa más frecuente (en el 70% de los casos) es la cirrosis,
independientemente de la etiología. Cuando los pacientes ya
tienen ascitis importante, existe siempre un aumento del volumen
intravascular y la controversia dice relación con el estímulo que
inicia la retención de sodio y agua. Hay tres teorías:
1. Volumen circulante bajo: La hipertensión portal provoca una
contracción del volumen circulante efectivo (aquella parte del
volumen circulante que es efectiva en estimular los receptores de
volumen). El riñón se comporta como si al individuo le faltara
volumen, necesitando sodio y agua y por tanto, lo retiene. La
reducción de volumen circulante efectivo promueve el aumento de
la renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores
estimulados provocan aumento de noradrenalina probablemente
responsable de vasocontricción renal y la vasopresina se eleva
(baroreceptores de volumen).
2. Volumen circulante elevado: El primer elemento sería la retención de sodio con expansión del volumen plasmático. En
realidad la retención de sodio precede a la formación de ascitis. El aumento de la presión venosa hepática, se trasmite a
los sinusoides que tienen una rica inervación y receptores de presión. La expansión del volumen plasmático sería
responsable del desarrollo de ascitis.

3. Hipótesis de la vasodilatación arterial periférica: En realidad combina las previas. Ni la formación de ascitis y la
retención de sodio y agua inducida por la hipovolemia, ni una primaria retención de sodio por el riñón con expansión de
volumen posterior son el mecanismo primario. El cirrótico está en un estado de vasodilatación arterial con frecuente
presencia de fístulas a-v. Esto lleva a menor llenamiento del árbol vascular y aumento del débito cardíaco, con
estimulación hormonal de renina, angiotensina aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto conduce a
vasoconstricción renal y retención de sodio y agua. El factor natriurético atrial es un poderoso diurético natural que
proviene de las células ubicadas preferentemente en la orejuela de la aurícula izquierda. El factor natrurético está
aumentado en cirróticos con ascitis, como expresión de un intento compensador que no logra su objetivo. La
característica disminución del clearence de agua libre del cirrótico, es secundaria al aumento de la hormona
antidiurética.

• Es necesario señalar que los cirróticos son hipotensos, pese a un alto índice cardíaco, con renina, noradrenalina y
hormona antidiurética elevadas al punto que esos niveles, en un individuo normal debieran provocar una hipertensión
arterial maligna. En el cirrótico eso no sucede porque están vasodilatados y esta vasodilatación es esplácnica.
• La vasodilatación esplácnica está mediada por el óxido nítrico, que es un poderoso vasodilatador presente en las
células endoteliales y que actúa en forma paracrina. A medida que esto va en aumento, se llega al  sindrome
hepatorenal.

Caso clínico
Paciente femenina 64 años con antecedentes de HTA y Asma, hospitalizada en diciembre 2016 por hemorragia digestiva
alta, se concluyó cirrosis hepática con hipertensión portal con ascitis moderada. EDA de esa oportunidad con
angiodisplasia por lo que le hicieron terapia con argón con várices pequeñas pero no se ligaron. Además probable
hepatocarcinoma de 4,2 cm en controles en Gastro HGGB.  Hoy presenta episodio de hematemesis cuantificada por
familiares como de 1 L, asociado a taquicardia. Se traslada a nuestro centro por SAMU donde presenta 2 nuevos
episodios cuantificados en total aprox de 1 L. Con caída del hematocrito a 22 % al ingreso se decide transfundir 2 UGR y
se traslada a UTI para terapia con terlipresina e IBP en espera de EDA a la brevedad. Sin antecedentes de cardiopatía
coronaria.

QUIRÚRGICOS, COLECISTECTOMIZADA
MEDICAMENTOS: Brexotide y salbutamol;

Perfusión: Normal  Presión Arterial: 106/88    PAM: 92 Temperatura: 36,2º C Pulso y Frecuencia: 93 x min /Conciencia:
lúcido         Glasgow 15 Respiración 15 x min /         Saturación: 99%    FiO2: 0,21 Piel y mucosas:Ictérico   Piel pálida
                                             Mucosas secas
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
● HDA activa variceal?
● Cirrosis hepática con HTP CHILD B MELD 11 PTS
● Várices esofágicas
● Hepatocarcinoma
● Asma bronquial
PLANES POR PROBLEMAS
1. Uso de terlipresina, IBP, monitorización, EDA a la brevedad, profilaxis ATB.

INDICACIONES
● Reposo absoluto
 ● Régimen 0
● Suero fisiológico 60 ml/hora
● Terlipresina 1 mg c/6 h ev
● Omeprazol 80 mg ev bolo (administrado en urgencia), luego 40 mg c/6h  ev
● Ceftriaxona 1 gr c/12 h ev
● Konakion 1 amp ev
● Espercil 1 amp c/8 h ev
● Transfusión de 2 U GR
● HGT c/6 h
● MAÑADA EDA

Caso Clínico 2
Paciente femenina 67 años con antec. DHC avanzado, probable etiología OH ingresa hace 48 hrs a sala por cuadro de
aumento de volumen abdominal y edema de EEII; en SU se realizó paracentesis confirmándose diagnóstico de PBE, se
inició ATB de 1 a línea y se realizó posteriormente paracentesis evacuadora + diuréticos evolucionando con falla renal
aguda; paralelamente cursa con episodios repetidos de melena sin mayor compromiso HDN, pero caída sostenida de
hematocrito; en este contexto se ingresa a UTI para manejo, monitorización en espera de realizar EDA mañana a
primera hora.

Presión Arterial: 100/50 PAM: 65 Temperatura: afebril Pulso y Frecuencia: 90 x min /Conciencia: Lúcido Glasgow 15
Respiración 18 x min Saturación: 100% FiO2: 0,21 Piel y mucosas: Ictérico ++, ascitis moderada, circulación colateral,
sensibilidad leve, sin signos de irritación peritoneal. Extremidades con edema +
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
DHC descompensado ----- HDA / PBE (Peritonitis Bacteriana Espontanea) / Ascitis/ Encefalopatía hepática G I-II, Falla
renal aguda, OH crónico susp.

PLANES POR PROBLEMAS

Monitorización, IBP altas dosis, terlipresina, ATB 1ª línea por dg. PBE, control alteraciones medio interno, EDA.

INDICACIONES
Reposo absoluto
Régimen 0
O2 para Sat > 94%
S. fisiológico 60 cc/hra ev
Albumina 2 frascos /8 hrs ev
Ceftriaxona 2 gr/ día ev
Terlipresina 2 mg ev x 1 vez, luego 1 mg/ 4 hrs ev
Omeprazol 80 mg x 1 vez, luego 40 mg/ 6 hrs ev
Lactulosa 20 cc/8 hrs vo
Vitamina K 1amp ev/día
Plasma Fresco 700 cc ev x una vez
Tiamina 90 mg/ 8 hrs ev
HGT c/6 hrs
Medias anti embólicas

Caso Clínico 3
Paciente femenina 17 años con antecedentes de contacto reciente con pareja con Virus Hepatitis A fulminante; refiere
cuadro de ictericia y dolor abdominal hipogástrico asociados a astenia, náuseas ocasionales y sangrado ginecológico de 2
semanas de evolución; evaluada por ginecología se pesquisa Absceso Tubo Ovárico bilateral, que requiere manejo
medico ATB únicamente por ahora; en exámenes de laboratorio destacan transaminasas en rango de hepatitis aguda +
patrón colestásico; sin falla renal ni trastornos electrolíticos; evaluada en Hosp Regional, se confirma  serología viral
positiva para VHA, por lo que considerando alteraciones de la coagulación (INR > 2) y antecedente cercano de FHF se
decide hospitalizar en UTI, para vigilancia de estado de conciencia y desarrollo de encefalopatía hepática.
Perfusión: Disminuida Presión Arterial: 110/62    PAM: 73    HGT: 54 Temperatura: afebril  Pulso y Frecuencia: 89
/Conciencia: Glasgow 15 Respiración 19 x min /     Saturación: 96%    FiO2: 0,21
ictericia +++, mucosas secas Abdomen: sensible en hipogastrio

PLANES POR PROBLEMAS

● Monitorizar presencia de encefalopatía hepática, ATB 1ª línea, evaluación diaria x ginecología

INDICACIONES
● Reposo relativo
● Régimen liviano
● S. glucosado 5% 40 cc/ hra ev
● Vitamina K 1 amp ev/dia
● Ceftriaxona 2 gr/día ev
● Metronidazol 500 mg/8 hrs ev
● Ondansetron 1 amp ev SOS
● HGT c/6 hrs

8. Enfermedad Intestinal

4. Nefrología
UTI: Falla Renal Aguda con alteraciones ácido bases y electrolíticas severas, sin urgencia dialítica.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DE POTASIO (K+)

● El K+ es el principal catión intracelular y desempeña un papel fundamental en el metabolismo celular.

● Una cantidad relativamente pequeña (2% del K+ corporal) se localiza en el LEC y se mantiene dentro de unos
límites muy estrechos, pero la mayor parte del K+ (98%) se localiza en las células

Dado que la relación entre el K+ del LIC y del LEC ayuda a determinar el potencial de membrana en reposo de las
células nerviosas y musculares, cualquier alteración en el nivel plasmático de K+ puede afectar a las funciones
neuromuscular y cardíaca.

4.1. Hiperkalemia
La hiperpotasemia es la concentración alta de potasio (K+>5 mEq/l) y es un desequilibrio electrolítico menos común que
la hipopotasemia.

Causas: Aumento de las entradas de K+, por la disminución de las excreción urinaria del mismo ión, o por el
desplazamiento de este catión fuera de las células.

Ejemplo:
 ● Ingestión elevada y disminución de la f(x) renal.
● Administración elevada ev de este ión, administración de penicilina g o sangre total.
● Enfermedad de Addison (en la que está disminuida la secreción de aldosterona)
● El desplazamiento de K+ de la célula hacia el LIS se observa en casos de trauma celular  debido a un aumento de
la permeabilidad capilar. Ej.quemaduras.
● Los fármacos que a menudo intervienen son el ClK, captopril, antiinflamatorios no esteroides (AINEs) y
diuréticos ahorradores de potasio.

Signos y síntomas:

● Cuando hay más de 6 mEq/L.

● Aparición de ondas T estrechas y altas (picudas) y acortamiento del intervalo QT.
● Si continúa el aumento del K+, el intervalo PR se prolonga, seguido de la desaparición de la onda P y
prolongación del complejo QRS.
● Debilidad muscular e incluso parálisis, relacionada con el bloqueo de la despolarización muscular.
● Las manifestaciones gastrointestinales son náuseas, cólico intestinal intermitente y diarrea.
● Se puede producir parada cardíaca con niveles de K+ >8,5 mEq/l.

Tratamiento de apoyo:

- Administrar gluconato cálcico: por vía EV (para contrarrestar los efectos neuromusculares y cardiacos de la
hiperpotasemia).
- Administrar glucosa EV e insulina: para desviar K+ hacia las células. Esta medida reduce de forma temporal el
potasio sérico, su efecto comienza aproximadamente a los 30 minutos y dura unas 6 horas.
● Ej. Suero glucosado al 5% con 5 unidades de insulina cristalina.
- Administrar bicarbonato sódico: por vía EV. El bicarbonato sódico alcaliniza el plasma y hace que el K+ entre
temporalmente en las células. Reduce el K+ sérico de forma temporal (1-2 horas)
- Administrar resinas intercambiables de cationes: (por ejemplo: Kayexalato). Se administra por vía oral, por
sonda  nasogástrica o mediante un enema de retención, para intercambiar Na+, por K+ en el intestino

4.2. Hipokalemia
La hipopotasemia es la concentración baja de potasio (K+<3,5 mEq/l)

Causas: La causa más frecuente es por una excreción elevada de K+ por:

● Pérdidas urinarias, bien por problemas renales o por la administración de determinados diuréticos
● Pérdidas gastrointestinales excesivas (vómitos, empleo excesivo de laxantes o enemas, drenaje de
colostomía/ileostomía y aspiración gástrica)
● La aldosterona también aumenta la excreción de K+; (por ejemplo: la administración de corticoides).
● Determinados medicamentos también pueden causar hipocalemia como esteroides, penicilina sódica,
carbenicilina y anfotericina B.
● La alcalosis puede causar hipocalemia y viceversa, en virtud de un mecanismo que abarca el intercambio de
iones H+ y K+.  ya que si la sangre esta básico le agrego protones que estaban en la celula que son ácidos para
volver al equilibrio y por ende entra el potasio a la célula para mantener el equilibrio eléctrico y se produce
hipocalemia.
● Por ejemplo, H+ salen de las células en la alcalosis, para corregir el pH alto, en tanto que el K+ pasa al medio
intracelular para mantener la electroneutralidad.

Signos y síntomas:

● Suelen aparecer cuando la concentración de K+ es inferior a 3 meq/l.

● Suelen aparecer cuando la arritmias y potenciación del efecto de los digitálicos.
● Fatiga y debilidad muscular.
● Calambres en piernas.
 ● Una hipocalemia grave puede originar la muerte debido a un paro cardiaco.
● Náuseas, vómitos.
● Disminución de la motilidad intestinal.
● Parestesias.

Pruebas diagnósticas:

● Potasio en suero: < de 3,5 mEq/l. electrolitos

plasmáticos.
● ECG: Depresión del segmento ST, onda T aplanada y
arritmias cardíacas.   

Tratamiento de apoyo:

● Reposición de potasio: Por vía oral (dieta o fármacos) slow k  o por vía endovenosa (EV). Por vía oral se suelen
prescribir complementos de K+, siempre que la condición clínica del paciente lo permita y ante hopocalemias
leves.
● Por vía EV, por lo general se emplea clk+, pero también se puede emplear el acetato o fosfato de potasio. Dosis
por ampolla 10% 1 gramo (13,4 meq). Normalmente no más de 3 meq de potasio/kg de peso corporal pues
puede ocasionar arritmias de peligro de muerte
● K+ sérico de hasta 2,5 meq/l no debe administrarse a una velocidad mayor de 10 meq/hora
● K+ sérico de < de 2,0 meq/l no debe administrarse a una velocidad mayor de 20 meq/hora
● No más de 1 gramo (1 ampolla) de Clk+ por cada 500cc de suero por vía périférica en forma lenta, para evitar la
irritación de los vasos y producir sensación urente durante la administración. Por via venosa central puedo
pasarlo en la concentración que quiera
● Concentraciones mayores administrar por vía venosa central.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO (NA+)

● El sodio desempeña un papel fundamental en el  mantenimiento de la concentración y del volumen del LEC.
● Es el principal catión del LEC y el principal determinante de su osmolalidad.

4.3. Hipernatremia
Se produce hipernatremia cuando los niveles de Na+ sérico son > de 145 mEq/l. Puede ser debido a una disminución de
la ingesta de agua o aumento de la excreción de agua o ganancia de sodio.
Causas hipernatremia

● Disminución en la ingesta: pacientes que experimentan dificultades para deglutir, o trastornos de la sed
● Aumento de la excreción de agua, personas con frecuentes diarreas acuosas, descenso de la secreción de ADH
(diabetes insípida) y trastornos pulmonares acompañados de taquipnea

Proceso de la hipernatremia: Debido a que el sodio es el principal determinante dela osmolalidad del LEC, la
hipernatremia provoca la salida de agua de las células, lo que conduce a una deshidratación celular

Signos y síntomas:

● Piel y mucosas secas.

● Lengua seca y ojos hundidos.
● Sed  intensa.
● Descenso del volumen vascular.
● Hipotensión.
● Alteraciones neurológicas como:
 ● intranquilidad y debilidad en la hipernatremia moderada y, agitación, delirio y alucinaciones en la hipernatremia
grave.

Tratamiento de apoyo:

● Reposición de agua por vía oral o EV, para tratar la pérdida de agua. También por sonda si paciente no puede
tragar
● Agua por SNG.
● Si el sodio es >160 mEq/l se administra D5% o suero salino hipotónico (cloruro sódico al 0,45%) por vía EV, al
0,45% es hipotónico para que el agua diluya la sangre
● La hipernatremia se corrige despacio, durante 2 días aproximadamente, para evitar un desplazamiento hídrico
demasiado grande hacia las células cerebrales, que podría provocar un edema cerebral.
● Como norma general, se reduce a un ritmo no mayor  de 2 mEq/l/h, a fin de disponer de tiempo suficiente para
el reajuste entre los compartimientos líquidos por difusión. Puede venir preparado o lo puedo preparar vaciando
la mitad de un suero fisiológico y rellenándolo con agua bidestilada. La otra opción es que el suero normal tiene
4,5 gramos de sodio en 500 cc, entonces a 500cc de suero bidestilado le agrego 2,25 gramos de sodio

4.4. Hiponatremia
Se produce hiponatremia cuando los niveles de Na+ sérico son < de 135 mEq/l. Puede ser debido a una ganancia de agua
o a una excesiva pérdida de líquidos ricos en sodio (cuando tengo diarreas).

Causas hiponatremia

1. Exceso de agua

● Exceso en la secreción de la hormona ADH (anti diurética) dando por resultado un aumento de la reabsorción de
agua por los túbulos renales y por lo tanto diluye la sangre.
● Otro ejemplo es la administración excesiva de suero glucosado al 5%, ya que la glucosa rápidamente pasa a las
células y el resto es agua y no tiene sodio así que va a diluir la sangre, causara hiponatremia, como hay mas
sodio dentro de la célula el agua entrara a esta y provocara que se edematise

2. Pérdida de líquidos ricos en na+

● Un ejemplo de pérdida de líquidos ricos en sodio y son sustituidos sólo por agua, ocurre en individuos que sudan
profusamente o en personas que presentan importantes vómitos, diarreas.
● La concentración disminuida de sodio en el  LEC hace que el agua pase desde el líquido intersticial (LIS) al LIC por
ósmosis y se produce un edema celular generalizado

Signos y síntomas: Por lo general, se producen síntomas neurológicos (letargia, confusión, ataxia, convulsiones, coma)
cuando el nivel de sodio sérico es inferior a 120 mEq/l. También se producen alteraciones gastrointestinales: anorexia,
náuseas, cólicos abdominales y diarrea.

Tratamiento de apoyo:

● Abordar el problema precipitante. O la insuficiencia cardiaca o el problema renal

● Reposición de sodio y otros electrólitos perdidos.
● Generalmente se administra salino isotónico (cloruro sódico al 0,9% o ringer lactato). Si quiero reponer el sodio
y es insuficiente renal le agrego al suero fisiológico cloruro de sodio.  Una ampolla viene al 10% en 20 cc por lo
tanto tiene 2 gramos de cloruro de sodio, el cloruro de potasio viene 10% en 10cc por lo tanto hay 1 gramo por
ampolla
● Sólo se administrá salino hipertónico en caso de que el sodio sérico esté peligrosamente bajo o que el paciente
presente muchos síntomas.
 4.5. Insuficiencia Renal Aguda
Se define como la incapacidad para realizar las funciones depurativas propias del riñón, excretoras, reguladora del
equilibrio hidroelectrolítico y acido base y de las funciones endocrino – metabólicas. Deterioro brusco o rápidamente
progresivo de la función renal, específicamente, se afecta la filtración glomerular (FG).

- Es un síndrome caracterizado por la disminución rápida del filtrado glomerular, disminuye el filtrado glomerular
de las distintas sustancias, incluso los electrolitos.
- Esto es rápido y causa retención de productos de desechos (uremia, nitrato) entonces el cuerpo se empieza a
intoxicar, incluso empiezan a aumentar los hidrogeniones por la poca eliminación a través de la orina, entonces
el cuerpo se vuelve ácido y ahí empieza a comprometerse la vid, ya que se producen alteraciones acido-base.
- También hay alteraciones electrolíticas importantes, como la hiperkalemia, en algunos estadios de la falla renal
también puede ser hipokalemia (Por ejemplo cuando los pacientes se ponen poliúricos, la sangre pasa a través
del riñón y pero no filtra nada y
sale un volumen de 500 cc/
hora).

La insuficiencia renal aguda se puede

diagnosticar a través de este recuadro:
Existen 3 estadios de IRA y se abrevia
AKI por sus siglas en ingles.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Hay distintas causas en la falla renal aguda, dependiendo de dónde se originó
la falla, pueden ser pre renal, renal o post renal.

a) CAUSAS PRE RENALES: Básicamente se define como isquemia del riñón y esta isquemia puede ser por:
- Falta de volumen del líquido extracelular: (Hipovolemia, deshidratación). La deshidratación es una de las
principales causas, por ejemplo si un paciente cursa con diarrea durante 3 días, su creatinina va a aumentar y se
va alterar su FG. HIPOVOLEMICO: Va a ser por hemorragias, quemaduras, deshidratación, perdida de líquidos
gastrointestinales (vómitos, diarrea), perdida renal de líquidos (poliuria) o por secuestro de líquidos en espacio
extravascular (Esto pasa en pacientes edematosos cuando hay problemas con proteínas por lo que tienen
proteinuria, aquí la albumina sérica interna baja a rangos de 1 y por lo tanto toda el agua que le pasan va a
quedar en el extravascular).
- Falla del corazón como bomba: También puede ser causa cuando un paciente presenta insuficiencia cardiaca
congestiva de estadio 3 o 4, ya que ellos empiezan a verse afectados desde el punto de vista renal y hepático.
GASTO CARDIACO BAJO: Enfermedades del miocardio, taponamiento, valvulopatia, cualquier tipo de
insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva.
- Hipotensión: Pacientes que hayan estado hipotensos, por ejemplo, en la unidad de urgencias se reciben
pacientes en shock que ya están en un estado hipovolémico, por lo que están hipotensos. Y si tiene una presión
 arterial media (PAM) menor a 65 mm/hg el riñón no funciona ya que necesita una PAM superior a 65 mm/hg.
DESPROPORCION ENTRE LA RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTEMICA: Se da cuando hay vasodilatación
sistémica, vasoconstricción renal (shock séptico, ya que lo que principalmente ser irriga es corazón pulmón y
cerebro en un shock séptico y lo demás sufre de isquemia). También ocurre en el síndrome hepatorrenal donde
hay cirrosis con ascitis.
- SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD: Es el aumento de la viscosidad en sangre, se da en el Mieloma múltiple, macro
globulinemia en donde hay policitemia, y el paciente empieza a tener un hematocrito de 60 (lo normal es de 40)
empieza a producir más glóbulos rojos de los que deberían, y hay que hacerles sangría, o sea, sacarle sangre
cada cierto tiempo.

TRATAMIENTO IRA - Pre renal:

● Reposición de líquidos, según composición de líquidos perdidos: Es decir, si falta agua, se le pone agua, si falta sangre
se administra sangre.

● Potasio y bicarbonato según convenga: Cuando el paciente presenta diarrea y vómitos, lo más probable es que tenga
hipokalemia y acidosis por que perdió bicarbonato, entonces se le debe administrar.

● ICC (insuficiencia cardíaca congestiva): Fármacos inotrópicos que mejoren el funcionamiento cardiaco, antiarrítmicos,
etc. Algunos inotrópicos que mejoran la función renal son la dobutamina y la dopamina, ya que causan vasodilatación
renal y así el riñón se perfunde mejor.

● En casos graves: PVC (Presión venosa central) y PCP (Presión capilar pulmonar) indicados para monitorear al paciente:
La PVC me da el dato de cómo está la volemia, el volumen intravascular de mi paciente, por ejemplo, si tiene una PVC
alta yo no le puedo pasar más volumen al paciente , entonces en ese caso voy a necesitar algún diurético para mejorar el
flujo sanguíneo renal. Y la PCP ve la sobrecarga del lado izquierdo del corazón.

Manejo del Edema pulmonar agudo: Dentro de algunas causas de la IRA aguda pre renal existe congestión.

En algún caso el paciente va a llegar con síntomas respiratorios, que al auscultar se escuchan crepitos, o sea, tiene agua
en el pulmón , hay disminución del murmullo pulmonar, hay hipoxemia, hay esputo, el paciente vota por la boca
secreciones de tipo espumoso medio rojizo, entonces en ese caso hay edema pulmonar agudo, y esto ocurre en
pacientes con antecedentes de insuficiencia cardiaca, pero este paciente va a consultar porque le cuesta respirar y no
porque este orinando poco, entonces esto es de riesgo vital.

En este caso lo que se recomienda es usar diuréticos, y el más común es el diurético de Asa: FUROSEMIDA:

La primera indicación será pasarle 40 mg EV en bolo y esperar a que orine dentro de una hora, ya que su efecto es
alrededor de la media hora, entonces hay que ver cuando orino en la hora próxima a la infusión.

Si a la hora el paciente orino poco, se le aumenta la dosis a 80 mg , en algunos casos les pasan 150 mg en UCI para ver si
comienza a orinar, si es que no llegase a partir, estaríamos frente a otro problema que ya no sería en la periferia sino en
el riñón propiamente tal. Si no responde a estos diuréticos: El paciente deberá ultra filtrarse (se saca el agua) o
hemodialisarse (si tiene alteraciones electrolíticas).

La decisión de diálisis depende de la condición del paciente y si se está cursando con un cuadro agudo o crónico. Se
indica diálisis cuando fracasa el tratamiento médico bien hecho. (Dosis bien ajustadas).

b) CAUSAS RENALES O INTRINSECAS: Son causas netamente renales y son más peligrosas ya que pueden llevar a la
cronicidad. Todas estas causas nos pueden llevar a futuro a una falla renal crónica y que el paciente quede con
diálisis. Aquí pueden ser por:
- Necrosis tubular aguda, que se produce: Post-operatorio
 - Nefrotoxicidad (Por algunos fármacos como el enalapril produce falla renal, por lo que un paciente hipertenso
en APS se le monitorea la función renal cada 6 meses y si empieza a aumentar la creatinina un 100% respecto a
su basal o simplemente en un control inicial tuvo 0,5 ml/dl y al próximo tiene 1 ml/dl de creatinina, entonces se
debe cambiar por otro fármaco) otros fármacos que causan nefrotoxicidad son las heparinas de bajo peso
molecular (Fragmin, clexane, etc.) Por lo que pacientes renales no se les deben administrar HBPM, se usa
heparina sódica en ellos. Los antibióticos y los metales pesados como el mercurio, plomo u otros también
producen toxicidad.
- Eclampsia (enfermedad que afecta a la mujer en el embarazo donde hay presencia de proteínas en la orina).
- Sepsis
- Glomerulonefritis aguda
- Hipertensión maligna o emergencia hipertensiva
- Vasculitis de cualquier tipo (Inflamación de los vasos, es una enfermedad autoinmune que afecta la producción
sanguínea, se cofunden con el lupus).
- Nefropatía por ácido úrico (Por ejemplo enfermedades como la gota)
- Sindrome urémico
- OBSTRUCCIÓN VASCULO RENAL: Puede ser por ateroesclerosis que es una enfermedad sistémica, o sea, afecta
cualquier estructura del cuerpo; o por trombos, por embolo , por vasculitis, obstrucción de la vena renal
- ENFERMEDAD DE LOS GLOMÉRULOS
- NEFRITIS INTESTICIAL: Se da en infecciones, alergias, etc.
- DEPOSITO Y OBSTRUCCION INTRATUBULAR

TRATAMIENTO - Intrínseca: Va a requerir drogas:

● Dopamina dosis bajas: Con efecto dopaminergico, produce que la filtración glomerular mejore
● Diurético de Asa
● Antagonistas del calcio.
● Vasculitis: Ya sea renal, hepática, etc. Va a responder al glucocorticoide porque es una enfermedad
inflamatoria. Y en algunos casos van a requerir un tipo de diálisis, que es intercambiarle el plasma
🡪Plasmaferesis, es sumamente caro.

c) CAUSAS POST RENALES: Cuando ocurre por una obstrucción, En las causas post renales, se dan básicamente por
obstrucción de la uretra y todas sus estructuras, en hombres es común que sea por neoplasia de la próstata o
hipertrofia prostática. Estas pueden ser:
- Obstrucciones de uréteres (Cuando hay presencia de cálculos, coágulos, espasmo uretral etc. En hombres es la
causa más común, en mujeres es más raro hagan una falla post renal.
- Obstrucción vesical (Hipertrofia prostática, carcinoma). Algo súper común es cuando se les tapa la sonda Foley y
nadie sabe por qué el paciente no está orinando y se arregla cambiando la sonda, a veces se tapa con coágulos
porque la introducción fue traumática o con pus, etc.

TRATAMIENTO - Post renal:

● Drenaje de la orina: Sonda Foley (Ejemplo: Personas que se aguantan mucho el pipi y cuando quieren orinar ya no
pueden hacerlo, ya que hicieron una reacción adversa al volumen excesivo y el esfínter ya no responde, se les debe
sondear).

● Cistostomia: Operación que consiste en practicar una abertura o fístula en la vejiga urinaria. A veces hay obstrucciones
en los uréteres ya sea por la próstata o malformaciones congénitas, etc. Y en estos casos la sonda Foley no funciona por
lo que se les hace una cistostomia, que es poner una sonda a través de un orificio infra umbilical que llegue directo a la
vejiga para drenarla.
● Bicarbonato solo en caso de que el pH sérico disminuya por debajo de 7.2.

● Medidas generales: nutrición, restringir proteínas 0.6gr/Kg/día, corregir la anemia.

Y de ser necesario se debería pensar en terapia de sustitución renal: Hemodiálisis o hemofiltración continúa.

COMPLICACIONES AGUDAS
🡪Sobrecarga de volúmenes intravascular: Esta sobrecarga de volúmenes va a provocar
insuficiencia cardiaca y congestión pulmonar.
🡪Hiponatremia
🡪Hiperkalemia: Es lo más peligroso, es lo que va a matar al paciente
🡪Hiperfosfatemia
🡪Hipocalcemia.
🡪Hipomagnesemia.
🡪Acidosis metabólica
🡪Síndrome urémico: Conjunto de signos y síntomas (Alteración de conciencia es el más común)
que resultan de los efectos tóxicos de los niveles elevados de toxinas urémicas como desechos
nitrogenados y otros desechos en la sangre. Se debe dializar de inmediato.

Luego de realizar todas las acciones de enfermería, ud debe entregar turno a su colega a las 20:00 hrs. Paciente operado
de Gastrectomía total con 5 días de evolución y con antecedentes de HTA sin control. Presenta CVC con NPTC y
precauciòn de contacto (SAMR) (Staphylococcus aureus resistente a meticilina). Al recibir turno de dia (08:00 hrs) y
revisar antecedentes de exámenes, destaca algunos muy alterados, además Ud. Observa al paciente que se encuentra
nauseoso, decaído, pálido, sudoroso, diuresis de 200 cc. Concentrada por sonda foley y se queja del “abdomen
distendido”. Al control de signos vitales: PA 180/100 mmhg, T: 36,5ºC, FC 110 lpm, FR 30 rpm.

Caso Clínico 1

Ud tiene a su cargo a un paciente de 79 años de edad, tiene antecedentes de monorreno e HTA con mala adherencia al
tratamiento. Ingreso al servicio de medicina con diagnóstico de gastroenteritis aguda, lleva 6 días de hospitalización, se
encuentra en tratamiento con S.G.S 4000cc/día, hace ya 3 días y antibióticos. A las 18:30 hrs. Paciente comienza con
sudoración, disnea. Al control de signos vitales: PA 180/110 mmhg, FC 115 lpm irregular, T 37ºC, FR 40 rpm, desaturando
hasta 80%, ingurgitación yugular (++), ortopneico, expectoración rosácea y estertores audibles, diuresis 100 cc en 12 hrs.
Ud. debe realizar todas las acciones de enfermería y debe entrar turno a su colega a las 20:00 hrs. Es evaluado por
medico de turno al medio día y deja las siguientes indicaciones, además de los resultados de los exámenes:
EXAMENES VALOR INDICACIONES MEDICAS
TP 79% 9. Suero glucosalino 4000 cc.
KCL 3.5 meq/l 10. BIC nitroglicerina 50mg en 250 cc de suero a 20ml/hr
NACL 145 meq/l 11. Furosemida 40 mg VO dia.
HB 12 g/l 12. Instalar sonda VF a permanencia.
HTO 35% 13. Oxigeno 2lt por bigotera.
CREATITINA 2,0 mg/dl 14. Examenes
LEUCOCITOS 18000mm3 15. BIC heparina
PLAQUETAS 155000 mm3 16. Metronidazol 500 mg c/8hrs EV.
SAT 80%
PO2 78 mmhg
PCO2 33 mmhg
PH 7,2
Diagnóstico: EPA Por exceso de volumen
PAE: Alteración del intercambio gaseoso r/c congestión pulmonar secundario a alteración en membrana alveolo capilar
m/p yugulares ingurgitadas, desaturación, expectoración rosácea.
4. Posición Fowler + Administración de Oxígeno a alto flujo: MMV 50% 15L
- Instalar VVP 18
- Restricción hídrica, régimen cero por ahora
- Suspender volumen inmediatamente.
- Monitorización de Signos vitales + monitor cardiaco externo + valorar signos de hipoxemia.
- Sugerir instalación de CVC para la administración de DVA.
5. Administrar nitroglicerina SL 0,6mg y luego, concentrar más la dosis de Nitroglicerina, paciente renal y con
mucho volumen. 200mg en 100cc SF 0.9%. Para PAM 70-90
6. Administrar furosemida EV: 1 dosis de 80mg EV en bolo y luego 20mg EV c/6hrs.
7. Administración de Morfina 2 mg EV, luego SOS.
8. Instalar Sonda Foley y Realizar BH cada 1 hora.
9. Exámenes: Para ver GSA si mejoran en 1 hora. Además de ELP. Potasio límite, con la furosemida bajará más aún,
hemograma y función renal.
10. Nebulizar con Berodual para movilizar secreciones
11. No preparar BIC de heparina. Paciente no es TEP. Si administrar Heparina 5000 UI Sc c/12 hrs.
12. Administración de ATB c/8hrs.
13. Si saturación no mejora, conectar a VNI modo CPAP
14. Interconsulta con nefrólogo pendiente y cardiólogo por mala adherencia a tto
15. Pendiente Rx tórax y ecocardiograma

Caso Clínico 2

Paciente masculino de 63 años con antec de HTA; DM IR, RVM; FA en TACO, usuario de marcapasos, DMIR, Cardiopatía
Coronaria. Que hoy en la mañana comienza con disnea súbita, asociado a gran apremio respiratorio, por lo que es
llevado al Hospital donde se constata desaturando, hipertenso, febril con un ECG que muestra FA c/ RVR, BCRI y se
administra aspirina, furosemida, ceftriaxona y O2.  Sin embargo, persiste disneico con Rx de tórax que muestra
congestión pulmonar y pequeño foco de condensación paracardiaco derecho y por el antec de haber estado en el
campo, se envía a UTI con sospecha de Hanta. A su ingreso hipertenso, con altos requerimientos de oxígeno, uso de
musculatura accesoria, polinepico, por lo que se solicitan exámenes y se inicia manejo de EPA con BIG de nitroglicerina
con buena respuesta clínica, aunque anúrico. Dentro de los exámenes de ingreso destaca insuficiencia respiratoria con
PAFI 95, falla renal aguda e hiperkalemia, por lo que se inicia manejo médico de esta y terapia vasodilatadora. Test
rápido de hanta resulta negativo y panel viral (-). Evoluciona satisfactoriamente, con menos requerimientos de oxígeno,
sin apremio respiratorio, con diuresis y con disminución de la hiperkalemia. MEDICAMENTOS: Insulina NPH 24 U am---10
U PM. Carvedilol 6,25 mg/dia, Furosemida 40 mg 1 dia, Losartan 50 mg ½ c/ 12 hrs, neosintrom según carné,
Atorvastatina. Perfusión: Disminuida. Presión Arterial: 122/70, Temperatura: 35,6   
sat 99% con Fi02al 24% Pulso y Frecuencia: 79 x min    Conciencia: lúcido     Glasgow 15    HGT 294 yugulares visibles,
MP globalmente disminuido con crépitos finos bilaterales

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: FA con RVR recuperada, EPA, AKI, Hiperkalemia, Insuficiencia Respiratoria Aguda, NAC

PLANES POR PROBLEMAS

1.- Hemodinamia: Monitorización hemodinámica
2.- Cardiaco: manejo de EPA con terapia depletiva
3.- Renal: corrección de hiperkalemia y nefroprevención
4.- Infeccioso: manejo con tto antibiótico biasociado
INDICACIONES

● Reposo semisentado
● Reg cero
● O2 para sat >93%
● BIC Insulina   10 U /100 cc SG10% a 6 cc/ hora
● Gluconato de calcio 1 amp EV ahora, luego c/ 8 hrs ev
● Ceftriaxona 2g ev x día
● Claritromicina 500 mg 1 c/ 12 hrs
● Paracetamol 1 gr si T > 37,5°C
● Neosintron 4 mg según carné
● Furosemida 20 mg 1 c/ 12 hrs ev
● Kayaxalate 20 gr c/ 8 hrs vo
● NBZ con SBT c / 4 hrs

4.5 Insuficiencia Renal Crónica

Es una patología GES, por lo que abren centros de diálisis en todas partes. Se define como la pérdida irreversible del
número de nefronas y de su función, debido a varias causas, la disfunción llega a ser severa en la mayor parte de los
casos produciendo una insuficiencia renal crónica terminal, es decir, necesita diálisis y ya está presentado para
trasplante si es que no tiene afección cardiaca u otra patología. En esta etapa terminal se presenta el síndrome urémico
como manifestación clínica.

Causas de insuficiencia renal crónica:

•NEFROPATÍA DIABÉTICA: Los diabéticos que empiezan a tener alteraciones en las micro vasculaturas en donde lo
principal afectado será el riñón.

•NEFROPATÍAS VASCULARES: Por HTA, ARTERIOESCLEROSIS

•GLOMERULONEFRITIS

•ENFERMEDADES QUÍSTICAS: Es muy común que la población en general tenga quistes renales, hay que vigilar que estos
no crezcan mucho.

•NEFROPATÍAS INTERSTICIALES

•OTRAS

Esta es otra clasificación de la falla renal crónica, donde la clasifica en distintos estadios.
Riesgo aumentado de ERC🡪 Si usted es diabético o hipertenso tiene mayor riesgo de tener una falla renal crónica. En la
APS nuestro manejo estará enfocado en la prevención y educación de hábitos más saludables.

En el estadio 1 hay daño renal con filtrado glomerular normal mayor de 90, ese es el valor normal. Pero a veces se
empieza a ver afectado por distintas causas en el tiempo.

En el estadio 2 hay daño renal con filtrado levemente disminuido, por lo que algo está pasando, aquí hay que controlar
bien la hipertensión o la diabetes.

En el estadio 3 , desde aquí ya empieza a ser más grave ya tiene una falla renal con una disminución con más del 50% del
filtrado glomerular, ya empieza a hacer edema pulmonar agudo, hiperkalemia, acidosis metabólica.

En el estadio 4 el paciente ya necesita hemodiálisis, aquí ya es catastrófico, a lo mejor aquí puede orinar, pero como una
taza al día.

En el estadio 5 el paciente no orina nada, la vejiga esta vacía, se atrofian las estructuras por lo que la sonda Foley no
sirve.

TRASTORNOS HIDRICOS, ELECTROLITOS Y ACIDO-BASE

● El contenido total de agua y Na están elevados🡪En estos pacientes con IRC empiezan a haber problemas con el
sodio inicialmente, pudiendo haber hiponatremia, lo cual es peligroso, ya que habrá compromiso de conciencia, hay
edema cerebral porque hay menos sodio en el LEC y se empiezan a pasar los electrolitos de un lado a otro y entra agua
a la neurona.

● La hipokalemia es súper rara que se presente inicialmente, pero hiponatremia en la primera etapa si puede
haber.

● Inicialmente no se presenta hiperkalemia, pero esta va aumentando con los días y si el paciente consume en la
dieta puras verduras verdes o mucho plátano van a hacer hiperkalemia, son alimentos que incluso van a tener
prohibidos estos pacientes.

Tambien el potasio puede aumentar con medicamentos como diuréticos ahorradores de K, IECA, AINES.

● En etapas terminales se asocia a acidosis metabólica y aquí si hay hiperkalemia y acidosis y esto si no se trata, el
paciente se muere. La acidosis metabólica es frecuente en etapas avanzadas de la IRC, disminuye la reabsorción de
bicarbonato y la excreción de iones hidrogeniones

La calidad de vida de estas personas que se empiezan a dializar a veces no es tan mala.

A veces ocurre que personas jóvenes se tienen que dializar, en niños ocurre por malformaciones congénitas, y si sucede
en la etapa infantil, el niño no crece, queda pequeño, conocidos como enanitos renales.

MANEJO ADECUADO EN PACIENTES CON IRC: Dentro del manejo, hay tips como:

🡺 Vigilancia del deterioro de la función renal.

🡺 Restricción de la ingesta de proteínas: disminuye las complicaciones de la uremia. 0.6 gr./Kg/día.

🡺 Control de la hipertensión intraglomerular y de la proteinuria. A través de: *IECA, al inhibir a la angiotensina
disminuyen la presión intraglomerular, con lo cual disminuyen la proteinuria. Tomar en cuenta los efectos indeseables
como tos, hiperkalemia, etc. * Calcio antagonista como verapamilo y diltiacem también pueden ser nefroprotectores.

MANEJO HIPERPOTASEMIA

Calcio (cardio protección): El calcio ya sea como gluconato de calcio o como cloruro de calcio, antagoniza la excitabilidad
de la membrana miocárdica al inactivar los canales de sodio, entonces esto hace cardio protección.

Tratamiento: ● Se utiliza como profilaxis y tratamiento de arritmias (El ECG se ven onda p plana, QRS ancho, patrón
sinusoidal) ● También se usa en el paro cardiorrespiratorio (El paciente renal siempre puede presentar un paro
cardiorrespiratorio o incluso a veces llegan en el paro. Usted ve la fistula y ve que es falla renal, que el paciente esta
congestivo, el pulmón no le dio para respirar, tiene el potasio por las nubes y está muy acidotico. Entonces se le baja el
potasio para que el corazón pueda funcionar, en el caso de un PCR se utiliza el cloruro de calcio).

Eficacia: Recordar que estas medidas NO bajan el K+ , si no que sirven para la cardio protección frente a la hiperkalemia.
Precaución: toxicidad por digoxina

Entonces un paciente renal que llega descompensado, y no tengo catéter venoso central, la opción es gluconato de
calcio EV, si tengo CVC la opción será cloruro de calcio, pero ninguno de los dos se pueden pasar rápido. Si usted pasa
cloruro de calcio rápido, mata al paciente.

No se pasa rápido, se pasa lento en 10 min ya que si yo le paso un cloruro o un gluconato de calcio en bolo, el paciente
comenzara a sentir calor, ardor en el brazo, y esto se complicara más.

Efectos adversos:

● Disminuye la frecuencia cardiaca rápidamente

● Necrosis por extravasación, si yo paso cloruro de calcio por la VVP provocare flebitis en el paciente y necrosis,
aquí se debe amputar.

Insulina Cristalina: La insulina intercambia el potasio, es decir, aumenta el ingreso del potasio que estaba en el
extracelular al intracelular (lo mete a la célula) a través de la activación de la bomba Na/K+ ATPasa.

Eficacia: Dependiendo de la cantidad de insulina que pase, se modifica o disminuye los meq de potasio sérico (↓ K+ 0.65
– 1 meq en 1h), pero es relativo porque cada paciente es distinto.

Efectos Adversos: Hipoglicemia: La insulina intercambia el potasio haciendo que entre a la celula pero a su vez también
meterá a la glucosa dentro de la célula provocando hipoglicemia. Es por esto que para contrarrestar el efecto de la
hipoglicemia se administra con glucosa, a no ser que este hiperglicemico, en ese caso se administra la insulina en suero
fisiológico, pero esto es muy raro.

Administración: Se diluyen 10 U de Insulina cristalina en un matraz de 500 cc de suero glucosado al 5% y esto se pasa a
goteo, rápido. Excepto si hay HGT > 250, en ese caso se usa suero fisiológico.

Bicarbonato de sodio: También introduce el potasio a la célula y además disminuye los hidrogeniones en el extracelular
(↓ [H+]) ya que en los pacientes renales el medio esta ácido y la concentración de hidrogeniones esta aumentada.

El bicarbonato funciona aumentando la actividad del intercambiador de Na+/H+ y también aumentando la actividad de
la bomba Na+/K+ ATPasa (Por eso es que se introduce el potasio).
El bicarbonato no funciona en ausencia de acidosis, es decir, que si el paciente no tiene un pH bajo 7,3 no sacamos nada
con usar el bicarbonato para corregir el potasio ya que no disminuye el [K+] en ausencia de acidosis.

Administración: Se le indica al paciente 1 meq/ kg de peso. (Si pesa 70 kg, se le administra 1 meq de bicarbonato de
sodio).

Efectos Adversos:

● ↑ [Na+] : Esto altera los volúmenes intravasculares, es decir, el paciente va a retener más agua en el
extravascular y esto puede causar EPA

● Hipocalcemia

Salbutamol

Es un Agonista β2 – adrenérgico que puede presentarse en forma EV o en nebulizaciones. EV es raro verlo por lo que se
usa más la nebulización.

Este es el medicamento más efectivo para bajar el potasio. También intercambia el potasio introduciéndolo a la célula
de manera rápida que la insulina.

Si usted tiene un paciente con hiperkalemia lo más probable es que le dejen nebulizaciones con salbultamol cada 2
horas 1 cc +3cc de SF.

Precaución: Al ser un agonista B2 causa taquicardia y puede bajar el gasto cardiaco.

Efectos adversos: ● Arritmias, temblor

Remoción de K+ corporal: Resinas de Calcio (Kayexalate): Son resinas que tienen olor a toffe de mal sabor porque son
muy dulces, es por eso que generalmente no se dan por vía oral, si no que por sonda gástrica o bien donde tiene mejor
efecto es por vía rectal. Son polímeros cargados (-) que intercambian Ca+ o Na+ por K+ en lumen intestinal, es decir,
remueven el potasio del intravascular y lo eliminan a través de las heces.

Administración: Vía oral: 15 g 1-4 veces/día. Enema: 30 a 50 g en 150-200 ml de agua bidestelada o suero glucosado al
5% cada 6 horas.

Precaución: Acción lenta, se deben dar con laxantes (sorbitol, lactulosa) o procineticos (Eritromicina) por si el paciente
esta constipado.

Efectos Adversos: ● Constipación● Necrosis intestinal

Diuréticos: En teoría debieran funcionar, pero no siempre es así. El diurético que pierde más potasio es la furosemida,
pero si el paciente tiene falla renal crónica y no orina, esto no sirve. No hay recomendaciones que avalen su uso.

Diálisis: Todas las medidas anteriormente señaladas se harán hasta que el paciente se dialice. Es el método más
inmediato y confiable de extraer K+. La hemodiálisis remueve 25 – 40 meq/h de K+

Caída de K+: • 1 meq/l en 60’ iniciales. • 1 meq/l en 120 ‘siguientes.

¿Cuál sería el principal diagnóstico de enfermería de este paciente?

Alteración electrolítica del ácido-base relacionado con falla renal crónica manifestado por todos los síntomas de
hiperkalemia.

Otro puede ser exceso de volumen de líquidos asociado con edema pulmonar agudo
Caso Clínico

Paciente masculino de 65 años con antecedentes de ERC etapa IV en espera de HD, HTA, DM II, consulta por cuadro de
disnea a moderados esfuerzos de al menos 12 hrs de duración asociado a dolor retroesternal y epigástrico mal
caracterizado, de moderada intensidad además de tos seca. Exs. Destaca hiperkalemia y ascenso de enzimas miocárdicas
(Tropo 8, Ck tot 253 a 248 ckmb 24 a 47) ecg telemedicina crecimiento VI por alteración ST –T similar a ecg octubre
2017, destacando en estos IDST V3 a V6. Se decide ingreso a UTI para manejo – monitorización. Destaca además pH7.29
Be -11.5 K 5.0 Troponina 14,5. Pcte. Ingresa estable HDN, sin apremio ventilatorio, sin dolor actualmente.
MEDICAMENTOS: Furosemida, resto fcos suspendidos
EXAMEN FÍSICO: Perfusión: Normal Presión Arterial: 186/108     PAM: 126 Temperatura: 36.2 Pulso y Frecuencia: 103x
min    Glasgow 15 Respiración 20 x min /     Saturación: 99% Piel y mucosas:Normal, yugulares algo ingurgitadas

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: IAM sin SDST, Acidosis metabólica, Hiperkalemia, ERC Etapa IV en espera de HD, DM II IR,
HTA

PLANES POR PROBLEMAS

● Manejo SCA S/SDST
● Correccion Acido Base
● Monitorizacion no invasiva por ahora

INDICACIONES
● Reposo absoluto semisentado
● KNTR y M según categorizacion
● Aspirina 100 mg dia vo
● Clopidogrel 75 mg dia vo
● Heparina Bolo 5000 UI EV + BIC Heparina a 800 UI/hr   
● Ranitidina 300 mg/noche
● Atorvastatina 80 mg dia vo
● Carvedilol 12.5 mg c/12 hrs vo
● S.Gluc 5% + 10 U IC 250 a pasar en dos horas
● BIC Na 2/3 molar 250 cc a 30 cc/hr
● Tx 1 UGR
● HGT c/6 h

Caso Clínico 2

Paciente femenina 58 años con antec. De ERC sin HD (se hizo FAV recientemente); ingresa a urgencia por cuadro de un
dia de evolución caracterizado por disnea de mínimo esfuerzo, ortopnea, asociados a tos y expectoración mucosa;
ingresa hipertensa, con requerimientos de 02; ECG BCRI ya descrito previamente, Rx tórax cardiomegalia y congestión/
derrame bilateral; destaca en exámenes de laboratorio leve acidosis metabólica e hiperkalemia; no se tomaron
biomarcadores cardiacos;  se inicia BIC de NTG y manejo medico de hiperkalemia y se ingresa a UTI para continuar
manejo. MEDICAMENTOS: carvedilol, hidralazina, isosorbide, ATV, I.NPH 16-8 U, eutirox 1. Perfusión: Normal Presión
Arterial: 176/72    PAM: 96 Temperatura: afebril
Pulso y Frecuencia: 90 x min Glasgow 15 Respiración 20 x min Saturación: 100% FiO2: 0,50 Piel y mucosas:Pálido
Yugulares +, MP disminuido, crepitaciones bilaterales +, leve edema EEII, FAV leves signos inflamatorios, sin pus…

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
● Edema Pulmonar Agudo
● ERC etapa V / DM2 IR/ HTA

PLANES POR PROBLEMAS

● BIC NTG, vasodilatadores orales, terapia depletiva, manejo hiperkalemia, VMNI SOS
INDICACIONES
● Reposo semisentada
● Régimen hiposódico
● O2 para Sat > 94%
● BIC NTG para PAM 80-90
● Furosemida 40 mg/ 8 hrs ev
● Hidralazina 50 mg/8 hrs vo
● Isosorbide 10 mg x 3 veces al dia vo
● Amlodipino 10 mg/dia vo
● NBZ salbutamol c /2 hrs
● Gluconato calcio 1 amp ev x 1 vez
● S. glucosado 10% 250 cc + 10 U insulina cristalina
● Kayexalate 20 gr/8 hrs vo
● Heparina 5000u/12 hrs sc
● KNT respiratoria
● HGT c/6 + IC según glicemias

1.1. Hemodiálisis
Modalidades de sustitución renal

a. diálisis peritoneal

b. Hemodiálisis

c. transplante renal

Sindrome urémico
CRITERIOS: Hiperkalemia que no responde a medidas
conservadoras
Retención hídrica severa: EAP
Acidosis resistente al tratamiento
Alteraciones de la coagulación

1.2. Trasplante Renal

1.3. Infección del Tracto Urinario (ITU)
Las infecciones del tracto urinario (ITU), representan para numerosos centros hospitalarios cerca del 40% del total
de infecciones nosocomiales y constituyen para la unidad de cuidados intensivos (UCI) la segunda o tercera causa
de infecció n nosocomial, solo superadas por bacteriemias o por sepsis del aparato respiratorio.
En Neonatos: Má s frecuente en niñ os debido a alteraciones anató micas.
Preescolares: má s frecuente en niñ as 4.5% 0.5% niñ os.
Adultos: Má s frecuente en mujeres, con prevalencia de 1-3% en no embarazadas.
Geriá tricos: mayores de 65 añ os, al menos 10% de los hombres y el 20% de las mujeres presentan bacteriuria.

Las edades extremas son las má s afectadas, ya que en la etapa del niñ o nacemos con ó rganos inmaduros  y acá el
niñ o adquiere los procesos de aprendemos a orinar. En la edad adulta estos procesos se van perdiendo  y hay
incontinencia urinaria, etc. Hay que tener ojo porque los bebes pueden venir con vejigas neurogenicas, con 2
uréteres  en un mismo lado. Por eso es importante realizar todo tipo de exámenes.
En las edades intermedias tenemos al típico paciente diabético que va a la consulta del APS en donde se le hace la
revisió n del pie diabético, etc. Y nos enfocamos tanto en la patología de base que muchas veces el paciente nos
quiere comentar que tiene un dolor para orinar  y nosotros no lo escuchamos. Estos pacientes son una bomba de
tiempo ya que son diabéticos poseen má s glucosa para las bacterias por lo que proliferan rá pidamente.

¿Qué es I.T.U.?
Es la invasió n, colonizació n y multiplicació n de gérmenes en el tracto urinario. Puede estar asociada con
malformaciones de la vía urinaria, por lo que debe estudiarse con cuidado y diagnosticarse lo má s tempranamente
posible para evitar el dañ o irreversible del riñ ó n.

AGENTES ETIOLÓ GICOS: Ademá s está

el clostridium difficile, enterococcus,
etc.
A la psudomonas es una bacteria que le
gusta mucho la humedad  y se
reproduce en gran cantidad gracias a la
temperatura uniforme que hay en el
hospital.

BACTERIURIA: Presencia de bacterias en la orina. Se determina cuantificando las bacterias emitida u obtenida
mediante sondaje uretral. Bacteriuria Significativa: Indica el N°. De bacterias en la orina emitida superando los
siguientes valores: ≥ 105 bacterias/mm3
Bacteriuria Asintomá tica: Presencia de bacteriuria significativa en pacientes sin síntomas.

VÍA DE ENTRADA (diseminación)

Vía linfá tica Vía hemató gena Forma ascendente
- VÍA LINFÁ TICA: Esta vía es dada por las conexiones linfá ticas entre los uréteres y los riñ ones y el aumento
de la presió n en la vejiga puede causar flujo linfá tico dirigido hacia el riñ ó n.
- VÍA HEMATÓ GENA: (vía sanguínea)  Se producen infecciones del parénquima, dado a la difusió n vía
hemató gena lo que produce abscesos en los pacientes con endocarditis o bacteriemia por Staph. Aureus.
Es raro que la infecció n del riñ ó n por bacilos gram (-) se produzca por vía hemató gena.
- VÍA ASCENDENTE: La uretra esta colonizada por bacterias. Las relaciones sexuales pueden forzar a las
bacterias a introducirse en la vejiga. El sondaje de la vejiga produce ITU aproximadamente el 1% de los
pacientes ambulatorios ya que esta se desarrolla de 3-4 días. La ITU que sea má s comú n en la mujer que en
el hombre es porque la uretra de la mujer es corta y está cerca de las zona vulvar y perianal lo que hace
probable la contaminació n
Si veo que el paciente no evoluciona su cuadro de infecció n y he utilizado varios antibió ticos  hay que tomar
hemocultivo. Dato: el urocultivo se toma a cualquier hora del día (indica el tipo de bacteria y a que ATB es sensible)
El sedimento de orina es el que yo ojala pueda hacer  a la primera hora de la mañ ana, el paciente elimina el primer
“chorrito” de orina para eliminar el primer residuo de orina y luego se toma la muestra  (me indica si hay presencia
de bacterias)

CLASIFICACIÓN
ALTAS o COMPLICADAS
● Con anomalías funcionales o estructurales.
● Pacientes de  hospitales se pueden considerar
complicadas, dado a la resistencia a los fá rmacos.
BAJAS o NO COMPLICADAS
● Estructuralmente  normal

CLÁSIFICACIÓN SEGÚN LA LOCALIZACIÓN ANATÓMICA

Dato: Cuando un hombre tiene problemas urinarios (que es

menos frecuente por  las características fisioló gicas que posee), por lo general se tiende a confundir con síntomas a
la pró stata ya que tienen micciones má s frecuentes.
SINTOMÁ TICAS, ASINTOMATICAS, RECURRENTES, RELACIONADA CON CATETÉ RES

Infección de vías urinarias sintomáticas

Síntomas irritativos de las vías urinarias bajas:
•Frecuencia urinaria
•Tenesmo vesical
•Disuria
•cistitis

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
No sintomatología
Cultivo urinario positivo
Frecuente en pacientes con  sondas

BACTERIURIA NO RESUELTA, PERSISTENCIA BACTERIANA, REINFECCIÓ N, RECIDIVA

Infecció n de vías urinarias Inferiores: Cistitis: comprende: •Disuria. •Poliaquiuria •Tenesmo •Sensibilidad
suprapú bica. Los síntomas se relacionan con la inflamació n del tracto inferior

FACTORES QUE DETERMINAN EL DESARROLLO DE ITU

Huésped: • Edad
• Embarazo, ya que aumenta la cantidad de residuos urinarios en la vejiga, el peso del feto en la vejiga y ademá s
hay menos posibilidad de realizar un buen aseo porque molesta la guatita.
•Funció n renal
• Enfermedad concomitante
• Inmunidad
MICROORGANISMO: • Especie • Sensibilidad • Resistencia
AMBIENTE: • Hospital • Comunidad
ANTIBIÓ TICO •Interacció n con otros medicamentos •Toxicidad
PD: los jabones no son  convenientes utilizarlos en las zonas genitales ya que alteran el PH y este PH es la primera
barrera ante gérmenes.

FACTORES PREDISPONENTES
MUJER: • Defectos en la mucosa genitourinaria • Cambio en la població n bacteriana normal. • Incremento en el
volumen residual de la vejiga.
HOMBRE: •Dificultad del vaciado vesical por hipertrofia prostá tica. •Prostatitis bacteriana. •Cá lculos prostá ticos.
•Estenosis uretral.

1.3.1. PIELONEFRITIS AGUDA

SINTOMATOLOGÍA
•Fiebre •Dolor en flancos y dorsal •Disuria •Tenesmo
•Polaquiuria •Ná usea y vomito.
Pielonefritis cró nica
Se refiere a los cambios patoló gicos del riñ ó n debidos
ú nicamente a la infecció n.

PNA complicada: abscesos, riñ ó n lleno de gas, paciente con

riesgo de morir que necesitara intervenció n quirú rgica
(nefrectomía), necesidad de diá lisis.

1.3.2. INFECCIÓN RECURRENTE DE VÍAS

URINARIAS
Pacientes que han presentado 3 o má s cuadros en un añ o por el mismo microorganismo. 80% son por E. coli
En pacientes inmunodeprimidos es donde se ven mucho
1.3.3. RELACIONADO CON SONDAS O CATÉTERES
Sonda o catéter vesical temporal. Mala técnica de higiene
Tracto Inferior:
•Irritació n de la mucosa de la uretra y la vejiga producida por la bacteria
. •Micció n frecuente dolorosa y en pequeñ as cantidades.
•Pesadez suprapú bica o dolor.
•Hematuria
•Hemorragia al final de la micció n.

CUADRO CLÍNICO (Adulto)

En adultos se reconocen fácilmente.
Tracto Superior:
• Fiebre
• Escalofríos como acompañ ante en ocasiones
• Dolor en Flanco.
• Aparició n de 1-2 días antes que la fiebre.
Frecuencia de síntomas del tracto inferior
● La hipersensibilidad o malestar en el flanco es frecuente en las IT superior, que se intensifica cuando hay
enfermedad obstructiva.}
● El dolor intenso que se irradia hacia la ingle es raro en la pielonefritis aguda y sugiere la presencia de un
cálculo renal
● Si el dolor es cerca de epigastrio y puede irradiar a los cuadrantes inferiores, nos orienta a una
colecistopatía o apendicitis

DIAGNÓSTICO
Se hace a través de:
•Clínico
•Laboratorio
•Examen Microscopio
•Proteinuria es un hallazgo comú n pero no universal en la ITU.
•Cultivo.
•Microbioló gico
•Radioló gico
Los má s determinantes son el urocultivo y el sedimento de orina.
CUADRO CLÍNICO (Geriátrico)
Los pacientes de la senectud no presentan síntomas. Estos presentan:
Sin infección:
•Disuria.
•Dificultad para iniciar la micció n.
•Incontinencia
•Infecció n del tracto superior suelen ser atípicos.

CUADRO CLÍNICO (Niño)

En niñ os tiende a manifestarse dependiendo de la edad.
Menores de 2 añ os son inespecíficos.
•vomito, fiebre son los principales.
Má s de 2 añ os hasta 5añ os, pueden presentar:
•Polaquiuria, disuria, y dolor abdominal o en el flanco

DIAGNÓSTICO
Los métodos aceptables de obtenció n de orina incluyen:
● Orina de la mitad de la micció n.
● Sondaje (no es muy aconsejable en niñ os)
● Aspiració n suprapú bica. (lo hace el uró logo y hace una punció n percutá nea hasta llegar a la vejiga )
Exámenes sanguíneos
Hemograma
Creativita, nitró geno ureico, glicemia
Examen general de orina
Urocultivo y antibiograma
Hemocultivo

En caso de sepsis grave, considerar otros estudios pertinentes

Ex radioló gicos
Ecografía renal
Ecografía prostá tica y abdominal segú n criterio médico
En casos seleccionados otros estudios radioló gicos.
Exploraciones especiales: cistoscopia y en ocasiones paleografía retrograda para descartar uropatía obstructiva

TRATAMIENTO: Medidas generales:

● Mantener estado hemodiná mica y respiratorio aceptable (tratamiento hidroelectrolítico, diuresis)
● Tratamiento del dolor y de la fiebre
Medidas específicas:
Terapia oral (para pacientes ambulatorios)
•Cefradina 500mg VO cada 6 horas
•Amoxicilina 1gr VO cada 8 horas
•CiprofloxacinO 500 mg VO cada 12 horas
•Si hay Gram positivos en el sedimento, añ adir   Amoxicilina-Ac. Clavulá nico 875/125 mg VO al tratamiento hasta
disponer de Urocultivo

Duració n del tratamiento.: Siete a catorce días, dependiendo del criterio médico y clasificació n de la Infecció n
urinaria

TERAPIA PARENTERAL (PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS)

PREVENCIÓN
MEDIDAS HIGIÉ NICAS
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
PROFILAXIS
CATETERIZACIÓ N VESICAL

Mantener limpia la zona genital puede ayudar a reducir la

probabilidad de que se introduzcan bacterias a través de la uretra.
El á rea genital debe limpiarse de adelante hacia atrá s para reducir la
posibilidad de "arrastrar" bacterias desde la zona del recto hasta la
uretra
Incrementar la ingesta de líquidos puede facilitar la eliminació n de las
bacterias de la vejiga a través de la orina.
El hecho de abstenerse de orinar por períodos prolongados le puede dar a las bacterias tiempo para multiplicarse.
El uso de antibió ticos profilá cticos (preventivos) por tiempo prolongado se puede recomendar para algunas
personas propensas a las infecciones recurrentes o cró nicas del tracto urinario.

PRONÓSTICO
Se considera recaída a la reaparició n de la infecció n original causada por la misma cepa y ocurre probablemente
espués de suspender el tratamiento. La infecció n de vías urinarias asociada a catéter urinario incrementa tres
veces la mortalidad.

COMPLICACIONES: Compromiso hemodinámico por sepsis. Sepsis grave. Absceso renal o peri renal. Insuficiencia
renal aguda en caso de sepsis.

PROCESO DE ENFERMERÍA
Dolor agudo intolerancia a la actividad R/C debilidad generalizada
Deterioro de la eliminació n urinaria R/C proceso inflamatorio (o irritació n) del tracto urinario
Termorregulació n ineficaz
Riesgo de deterioro de la integridad tisular R/C infecció n del tracto urinario

1.4. Síndrome Urémico

2. Metabólico
UTI: Complicaciones agudas de DM, hipoglicemias refractarias, intoxicaciones medicamentosas con riesgo
vital.

2.1. Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados
de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina. La
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) se caracteriza por destrucción de las células beta pancreáticas, que se traduce
en un déficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina exógena.
GES: Todo beneficiario:

● Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.

● Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
● Incluye tratamiento de pie diabético
● Con descompensación, tendrá acceso a tratamiento de urgencia y hospitalización según indicación médica.
● En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo

Diagnóstico

7. Con sospecha por exámenes alterados: consulta con especialista en 7 días.

8. Con sospecha de descompensación: Glicemia dentro de 30 minutos desde atención médica en Servicio de
Urgencia.

Tratamiento

● Inicio dentro de 24 horas, desde confirmación diagnóstica

 ● En tratamiento, que presenta descompensación: Glicemia dentro de 30 minutos desde atención médica en
Servicio de Urgencia.

2.2. Síndrome Hiperosmolar Hiperglucémico

2.3. Cetoacidosis Diabética

Ud. Se encuentra en turno y saliendo a las 19 horas, en servicio de Medicina ingresa desde urgencia paciente de sexo
femenino de 47 años de edad con diagnóstico de DM tipo 1, 5 años de data. Usuaria de insulina 20UI AM/ 10UI pm.
Consultó hace 5 horas porque comenzó con la siguiente sintomatología: Cefalea, náuseas, vómitos, adinamia (¿) y
disuria. Al ingreso paciente vigil, decaída, pálida, deshidratada en regulares condiciones generales. Ud. debe entregar
turno a su colega que llegara en 1 hora más. Al control de signos vitales: PA 130/60 mmHg, 37,5ºC, FC 100lpm, FR
22rpm.
De AP envían los siguientes resultados de exámenes e indicaciones médicas:
EXAMENES VALOR INDICACIÓN MEDICA
PCR 20 mg/dl 1. Régimen blando hiposodico diabético.
SATURACION 98% 2. SG 10% 500cc.
PO2 90 mmHg 3. Glibenclamida 5mg c/12 hrs.
PCO2 35 mmHg 4. BIC de insulina lenta o NPH.
PH 7,20 5. Acantex 1gr c/12 hrs EV.
KCL 3,7 meq/l 6. Control HGT c/24 hrs.
HB 15 g/l
LEUCOCITOS 20.000
CREATININA 0,8 mg/dl
GLICEMIA 690 mg/dl
SEDIMENTO ORINA Cuerpos cetónicos (+), Nitritos (+)
UROCULTIVO Pendiente resultado

Diagnóstico: DM 1 Descompensada con Cetoacidosis Diabética + ITU Intercurrente

PAE: Alteración del metabolismo de la glucosa R/C déficit de insulina y enfermedad intercurrente M/P hiperglicemia de
690 mg/dl, cuerpos cetónicos +, leucocitosis, disuria, cetonuria +, nitritos +
Objetivo Paciente lograra tener un buen control metabólico, dentro de un periodo de 4 horas evidenciado por glicemia
dentro de rangos
VVP + Exámenes sanguíneos (ELP NA+, Glucosa, hemoglobina glicosilada, Nitrógeno ureico, creatinina, cetonas, GSA
Bicarbonato, Anión gap, osmolaridad, orina completa, cetona en orina)
Sugerir cambio de régimen, a régimen 0, cambiar SG por SF, Suspender Glibenclamida, Cambiar BIC de NPH por BIC de
IC. Control HGT Cada 30 minutos y luego horario.
Administración de suero fisiológico para recuperar volumen, la paciente está deshidratada por el exceso de glucosa, lo
que le genera la mayoría de sus síntomas. Para saber cuánto debemos aportar, necesitamos los valores de Na+ y
ajustarlos.
Bajar la fiebre con medidas físicas y dipirona 1gr EV
Administración de Bicarbonato, según indicación médica (Sólo en caso de PH <7,0)
Leucocitosis es común en estos casos. Elevación de PCR es normal por estado protrombotico y pro inflamatorio. De
todas formas, esperar resultado de Urocultivo, por posible ITU, administrar tto ATB.
SF 0,9% 1 L/Hora. Luego evaluar según la natremia: Hipernatremia o normotrenia, NaCl 0,45% 250 – 500ml/hr.
Hiponatremia 0,9% 500ml/hr
El potasio de la paciente está dentro de rangos (>3,3) por lo tanto administramos Insulina Cristalina bolo inicial de
0,1U/KG e iniciamos BIC de IC a 0,1U/kg/hr (100U en 100 cc SF 0,9%)
Régimen cero por boca hasta 24 hrs de estabilización, Administración de Ondansetrón, según indicación médica
Tan pronto como glicemia sea <200mg/dl, el suero fisiológico se reemplazará por Glucosa al 5%, administrando
100ml/hr x 48 horas junto a SF 0,45 % a 150-250ml/hr.
La infusión de IC se titulará hacia la baja, hasta que cetonuria desaparezca.
Cuando el PH se normalice, no haya cuerpos cetónicos, la glucosa <200mg/dl, se podrá iniciar alimentación vía oral y se
pasará a IC SC + NPH. Se suspende el suero glucosado. Primera dosis se administrará 30-120min antes de retirar la
infusión, para garantizar niveles adecuados de glucosa.
Reforzar con IC según esquema.
META: Glicemia >200mg/dl, bicarbonato >18meq/L, PH >7,3

1.1. Hipoglicemia
La homeostasis de la glicemia responde a una compleja interacción de órganos, hormonas y sistemas. No obstante ello,
podría plantearse en forma sintética que la glicemia es el resultado del balance entre las concentraciones de insulina v/s
hormonas de “contra-regulación” (glucagón, cortisol, adrenalina).

El enfoque “natural” del paciente diabético tiene por objeto disminuir las elevadas cifras de glicemia... un evento
adverso en este esfuerzo es el desarrollo de hipoglicemia.

La DM es una patología frecuente en pacientes hospitalizados. En un servicio de medicina general se acepta que el
porcentaje de pacientes diabéticos hospitalizados oscila entre 20 a 30%, nuestro hospital no es ajeno a ello, y esta
circunstancia hace imprescindible el manejo coordinado por el equipo de salud de las hipoglicemia en este grupo.

La hipoglicemia es un evento que ocurre en el paciente diabético independiente del escenario -ambulatorio u
hospitalizado-, y por supuesto a nivel local y global. La mayoría de estos eventos son gatillados por errores en la
indicación, prescripción y forma de uso de fármacos hipoglicemiantes, como también en errores en la frecuencia de
monitoreo de la glicemia. Además, existen factores de riesgo conocidos para el desarrollo hipoglicemia que pueden
eventualmente pasar por alto: edad avanzada, malnutrición, cáncer activo, insuficiencia renal, enfermedad hepática e
insuficiencia cardiaca congestiva, bajos niveles de HbA1c.

Finalmente es necesario señalar que la hipoglicemia en pacientes hospitalizados es un predictor de mortalidad. Estos
elementos nos motivan a estructurar un manejo protocolizado de hipoglicemia en pacientes hospitalizados

DIAGNÓSTICO Y CONDUCTA: En lo operativo: Se considerará hipoglicemia en paciente hospitalizado cuando HGT < 70
mg/dl.

- Paciente consciente y asintomático con HGT < 70 mg/dl: Administre una colación o adelante su próxima comida
- Paciente consciente y sintomático con HGT < 70: Administre 15 a 20 grs de azúcar disuelta en 1 taza de agua (2
cucharadas soperas) o una taza de leche. Controle con HGT en 15 min, si éste es < 70 repetir el procedimiento.
Si el control de HGT > o = a 70, control horario de HGT. El control horario de HGT finalizará con 2 controles
consecutivos > o = 70
- Paciente inconsciente con HGT < 70mg/dl: Administre 4 ampollas SG 30% (recuerde que 1 amp SG 30%/20cc,
contiene 6 gr de glucosa), control HGT 15 min, de persistir HGT < 70 repetir la acción
Una vez superado el episodio revisar indicaciones, dosificación, administración de insulina/hipoglicemiantes orales,
contextualizar el manejo metabólico del paciente en coherencia con sus características clínicas en forma
individualizada.

1.2. Intoxicación medicamentosa

2. Infeccioso
2.1. Shock séptico
Sepsis: Condición que amenaza la vida y que surge cuando la respuesta del cuerpo a una infección produce daño en sus
propios tejidos y órganos. Hiper Reacciona y comienza a dañar principalmente el endotelio capilar, y eso produce una
serie de problemas.

Shock séptico: Representa una parte de sepsis en el cual las anormalidades celulares, metabólicas y circulatorias son lo
suficientemente profundas que incrementan significativamente la mortalidad. Hay anormalidades circulares, el
organismo se comienza a descontrolar y la circulación comienza a fallar.

Epidemiología: Según la Organización Mundial de la Salud son entre 20 a 30 millones de personas las que año a año
sufren algún cuadro de sepsis. Es principal causa de muerte por infección en todo el planeta. La sepsis es una afección
que cada año cobra 8 millones de muertes en el mundo y que es prevenible y tratable. Es prevenible evitándose,
lavándose las manos, o sino detectar a tiempo la sepsis para que no caiga en shock séptico. Un tercio de los pacientes
internados en Cuidados Intensivos muere a causa de este síndrome.

En chile cada año ingresan aproximadamente 20 mil pacientes a la UCI, y muere cerca de un tercio por sepsis. Tanto
público como privado son buenas, el tema que todos los recursos se van a las UCI. La sepsis es grave y es la causa más
importante de mortalidad en los hospitales públicos y privados, con 28% aproximadamente. Las causas más comunes
respiratorias y abdominales. Afecta fundamentalmente a neonatos y pacientes de edad extremas. Por un tema de
defensas. Un infarto es complicado, pero no más que una sepsis, ya que solo basta un destapado u otro para salvarlo,
pero en sepsis habría que hacer tooodo el tratamiento que vimos en la primera foto del power y aun así no sabemos si
se va a salvar

Operacionalmente los dos conceptos anteriores se reconocen mediante: La identificación de la disfunción orgánica
utilizando la escala SOFA (evaluación de fallo orgánico secuencial). SOFA mayor a 2 ptos refleja una posibilidad de
mortalidad de un 10 % aprox. Es la escala que se utiliza habitualmente, si tiene mayor a 2 ptos, el paciente ya tiene
SEPSIS.

Escala SOFA: Evalúa respiración, coagulación, en lo

cardiovascular la presión arterial, SNC, y renal. Basta con 2 ptos
para asumir que el paciente se diagnostica por sepsis. En tema
cardiovascular en cuanto el uso de Vasoactivos, se maneja
solamente con volumen o requiere en este caso de drogas
vasoactivas y aquí se ve la dopamina, dobutamina, epinefrina
incluso, la norepinefrina.
Ahora que pasa si ud está en un hospital de florida, y no tiene exámenes de laboratorio, para determinar bilirrubina,
GSA, etc, ¿cómo sabe el médico que el paciente está con sepsis? Se utiliza la escala Q sofa.

Si el médico detecta que hay un foco infeccioso y el pcte tiene Glasgow 13 o menos, tiene una PA 100 o menos sistólica y
una FR mayor a 22, el pcte presenta puntuación de sepsis. El médico debe trasladar al paciente con sospecha de sepsis,
así se han salvado muchas vidas. Si se espera, 4/10 pacientes pueden morir.

Se asocia a infecciones graves. Se desarrolla de forma secundaria a la invasión del organismo por microorganismos
extraños y posterior fracaso de los sistemas de defensa. Los microorganismos que provocan shock en más del 50% son
las Gram (-)
Fisiopatología: Es una respuesta del huésped mediada por complejas sustancias hormonales químicas producidas
directamente en todo el sistema inmune del organismo como respuesta a los efectos adversos de las endotoxinas. El
shock séptico se caracteriza por tres alteraciones fisiológicas: 1. Vasodilatación masiva
2. Alteración en la distribución del volumen intravascular
3. Depresión del miocardio.

Una Infección no controlada a nivel local activa la respuesta inmune y neurohormonal, produciendo una Activación
inflamatoria y de la coagulación. Si la  respuesta inmune y neurohormonal se mantiene se produce un Daño tisular y una
Disfunción orgánica múltiple. Entra en un estado hiperdinámico e hipermetabólico. Aumenta el metabolismo
ferozmente, catecolaminas, Con el fin de suministrar nutrientes y O2 a los órganos vitales.

1. Activación de una Respuesta Inflamatoria Y antiinflamatoria. Primero la inflamatoria obviamente, porque tengo un
proceso infeccioso y después de eso, la antiinflamatoria. Primero se activan los Macrófagos y células endoteliales de los
vasos sanguíneos que tienen Receptores en la Subunidad que Reconoce el agente y otra Subunidad que genera
citoquinas, sustancias químicas que van provocando una serie de modificaciones en el organismo. Se produce esta
Respuesta inflamatoria temprana, donde se activa el Factor de necrosis tumoral TNF, quiere decir que, supuestamente
aquí ,hay que matar alguna célula, pero todavía no se sabe a quién, entonces una respuesta Tardía que es la Proteína de
alta movilidad HMGB1, provoca también una respuesta inflamatoria y edema.
Hay una respuesta antiinflamatoria después si esta mucho tiempo en fase de sepsis, mediada por la Citoquina IL-10 y
TGF-B y hay una Producción del nervio vago de acetilcolina que actúa sobre receptores nicotínicos de los macrófagos. En
definitiva, como el cuerpo está inflamado, vamos a hacer que se desinflame después del tiempo para que el cuerpo
vuelva a la normalidad.

2. Vasodilatación: Hay una Vasodilatación sistémica, generando que la PA disminuye, pero fíjense ud que hay una
vasoconstricción periférica, entonces cuando uds en los dedos, están casi necróticos y uno no entiende porque, es
exactamente por esto último, + los estados coagulantes, se empiezan a formar trombos, fallando la circulación a nivel
periférico y hay una vasodilatación a nivel central, para cuidar lo importante. En la zona periférica, el metabolismo igual
está aumentando, entonces el sistema circulatorio central que es lo que dice “vamos, vasodilata para que llegue”, el
problema es que no le llega a todos lados, porque hay una obstrucción en el flujo, no puede pasar, por eso que el
paciente es difícil que se recupere. ¿Como lo podemos hacer? Atacando a las bacterias que provocaron todo este
problema.

Entonces, vasodilatación mediada por PGI2, principalmente por Óxido nítrico (NO) y Bradikininas y la vasoconstricción
por la Endotelinas y Angiotensina II. En una fase inicial hay una disminución del NO y una alteración de los receptores
endoteliales: quiere decir que hay Vasoconstricción. El cuerpo se dice a sí mismo “hay una asepsia” y se vasocontrae. Y
hay poquito NO, pero después en la fase siguiente hay un aumento del NO: y se produce una Vasodilatación Sistémica,
aunque a nivel periférico continúa la vasoconstricción. (Nitroprusiato de Sodio y en la Nitroglicerina es un nitrito, se
produce una vasodilatación)
El óxido nítrico: Se une con radicales superóxido (peroxinítrico), lo que provoca: Lesión endotelial,  Disfunción
mitocondrial (empieza a fallar el metabolismo), Clivaje del DNA (se destruye), Necrosis celular. El óxido nítrico es bueno
en condiciones normales, pero aumentado, vasodilata y queda la escoba.

La dilatación de las arteriolas determina una reducción de las resistencias periféricas. La dilatación de las vénulas y de las
venas reduce el retorno venoso y disminuye las presiones de llenado diastólico del corazón. Como consecuencia
disminución del gasto cardiaco, de la resistencia periférica y de la presión arterial.

2. Alteración de la distribución de volumen intravascular: El volumen se distribuye de forma anómala, debido al

aumento de la permeabilidad capilar, a la vasoconstricción selectiva y a la oclusión vascular.
3. Aumento de la permeabilidad capilar: Para que ocurra esto, necesariamente las células se tienen que separar,
pierden su capacidad de unión, bajando el volumen intravascular, disminuyendo aún más el volumen a nivel periférico,
involucra que muchas veces el paciente se presente edematoso a nivel generalizado.

Permite que el líquido y las proteínas abandonen el compartimiento intravascular y pasen a los compartimientos
intersticiales. Se produce vasoconstricción en los lechos vasculares de los pulmones, renal y esplácnico, esto se produce
en respuesta a la activación nerviosa simpática, a determinadas prostaglandinas y a otros mediadores químicos.
Alteración celular: al disminuir el flujo sanguíneo, se reduce la perfusión hística, aumenta el metabolismo anaerobio, se
producen pequeñas cantidades de energía ATP y grandes cantidades de ácido pirúvico, este se convierte en ácido
láctico, que se acumula al interior de las células y provocan acidosis, a medida que el pH disminuye se produce aumento
de los lisosomas en las células que destruyen la membrana celular y finalmente la muerte de la célula.

Exámenes: Leucocitos (G.B) >12.000 o <4.000, Ac. Láctico >2mmol/L

La hipovolemia se debe corregir con suero salino o Ringer lactato, que son de elección. Se puede empezar con 500cc y
repetir a los 15 min, valorando siempre la respuesta clínica. Si no mejora tras 2 ó 3 L o aparecen signos de sobrecarga se
usa dopamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min. Si no se consigue un aumento la PAM hasta los 70 mmHg se empleará
noradrenalina o dobutamina. Además es fundamental el uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco
infeccioso. El uso de corticoides está contraindicado. A pesar de estas medidas la mortalidad del shock séptico sigue
siendo muy elevada.

MODULACIÓN DE LA RESPUESTA AL ESTRÉS: Uso de insulina y control estricto de la glicemia, un poquito más alto de lo
normal. (110-150 mg/dl). Se usa porque tiene el metabolismo aumentado, lo que genera salida de glucosa a la sangre,
generando una hiperglicemia por el estado hipercatabólico. Si usted tiene la glicemia alta y no puede ser utilizada,
aumenta la mortalidad ya que se genera resistencia a la insulina, lo que genera un síndrome metabólico, produciendo
mayor destrucción celular. A la vez la insulina previene la muerte celular por apoptosis. Si no hay insulina, empiezan a
morir las células.

Caso Clínico
Paciente femenino de 52 años con antecedentes HTA, DM2 IR, ICC FEP, IAM s/SDST en noviembre 2017, se evidencia
enfermedad de 3 vasos se instaló BMS en circunfleja (vaso culpable), Angina inestable en enero 2018. Finalmente se
realiza CRM con CEC de urgencia por nuevo episodio de angina inestable el 29/1/18, se realiza LIMA-DA, PAC-LCx, PAC -
CD. Del 8 al 9 de febrero se hospitaliza en Lebu por ICC descompensada, que respondió favorablemente a terapia
depletiva. Actualmente consulta el 16 de febrero en CESFAM por cuadro de dos días de evolución caracterizado por
compromiso del estado general, febril, cefalea y dolor en EEII izquierda. Se objetiva T 37.9º, taquicardia 129, HGT 468, q-
SOFA 2, se toman hemocultivos y se administra ceftriaxona 2 g, más dipirona ev, exs PCR 303, ph 7.47, Pco2 45, HCO3 31
Crea 1.19, lactato 1.4  GB 14.900 Hb 9.6, plaq 384.000, Rx tórax cardiomegalia. Se ingresa a MQ con diagnóstico de
sepsis de foco cutáneo. Hoy 17 feb se presenta caso a residente UTI por PA bajas PAM 45, se maneja inicialmente con
volumen con mínima respuesta, SE ajusta esquema antibiótico a vancomicina más clindamicina exs de control GB
15.500, Hb 9.3, Plaq 324.000, PCR 297, BUN 28, Crea 1.35, ELP 137/3.4/97, Glic 117, lactato 1.3. Se decide ingreso a UTI
para inicio de DVA por shock séptico foco cutáneo. MEDICAMENTOS: aspirina, atorvastatina carvedilol 3.125
espironolactona 25 furosemida 1, lantus 10U pm

Perfusión: Disminuida, Presión Arterial: 69/38    PAM: 45  HGT: 183, Temperatura: 36.5
Pulso y Frecuencia: 85 /Conciencia: quejumbrosa, somnolienta Glasgow 15
Respiración 18 /simétrico    Saturación: 98 Piel y mucosas: Pálidas    hidratada       
Constitución: Eutrófico  Peso: 43 yugulares ingurgitadas, MP + disminuido globalmente crépitos finos bibasales.
Extremidades    :edema ++

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
● Shock séptico foco cutáneo, Celulitis muslo izquierdo, Absceso muslo izquierdo?, ICC descompensada, HTA, DM2
IR, CRM reciente

PLANES POR PROBLEMAS

Monitorización hemodinámica, DVA para PAM > 65-70
Antibióticos segunda línea, Se instala línea arterial y CVC
IC cirujano de turno mañana para descartar absceso (drenaje?)

INDICACIONES
Semisentada
O2 sos para Sat > 92%
Régimen líquido liviano a tolerancia
Ondasentron 4 mg ev sos
Levophed 16 mg en 250 cc de SF para PAM 65-70
Vancomicina 1 g c/12 hrs ev
Clindamicina 600 mg c/8 hrs ev
Heparina 5000 U c/8 sc
HGT C/6 hrs
IC según esquema:
Exs control, Rx Tórax AP

Caso Clínico 2

Paciente femenina de 55 años operada recientemente, colecistectomía electiva laparoscópica dada de alta al día
siguiente; reingresa 4 días después de madrugada con dolor abdominal, hipotensa, taquicardia; signos de irritación
peritoneal; se ingresa a laparotomía exploradora de urgencia donde se evidencia lesión de vía biliar, fuga de conducto
biliar que impresiona drena a conducto hepático derecho, biliperitoneo 400 cc; se repara lesión, aseo y se instala
drenaje; ingresa a UTI para cuidados post operatorios.

MEDICAMENTOS: losartan, zopiclona

Perfusión: Disminuida, Presión Arterial: 93/50    PAM: 66    HGT:174      

Temperatura: 37.1, Pulso y Frecuencia: 120 x min /Conciencia: somnolienta        Glasgow 15, Respiración 20 x min /        
Saturación: 94%    FiO2: 3l por big
Piel y mucosas:Ictérico   Diuresis: 0.4 cc/kg/h Constitución: Obeso androide  Peso: 70
 MP ventila simétrico, crepitos bibasales escasos, Abdomen globuloso, sensible palpación profunda; dren permeable,
apósitos secos

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
● Shock séptico foco biliar- Biliperitoneo, Colecistectomía laparoscópica, HTA
   
PLANES POR PROBLEMAS
● Urgencia cirugía para evaluación, toma de imágenes y manejo según hallazgos.
● Tratamiento antibiótico de segunda línea
● Analgesia
● DVA para PAM> 65 mm Hg
INDICACIONES
● Reposo absoluto, Régimen 0
● O2 para Sat > 93%
● BIC noradrenalina  8 mg /250 cc SF para PAM > 65
● S. Glucosado 10 % + 2g NaCl + 1 g KCl c/500 cc a 60 cc hr
● Ringer lactato 150cc/hr
● Vancomicina 1 gc/ 12 hrs ev
● Imipenem 500 mg c/6 hrs ev
● Heparina 5000u/12 hrs sc
● Metoclopramida 10 mg c/8 hrs ev
● Omeprazol 40 mg al día ev
● SF 250 cc + 4 gr metamizol a 10 cc/hra
● MAT

Caso Clínico 3

Llega paciente de 15 años con antecedentes de Leucemia, por compromiso del estado general y adinamia de más o
menos 1 semana de evolución, hace 2 días se agrega tos productiva y sensación febril. Al control de signos vitales: PA
80/40 mmhg, FC 115x’, FR 24x’, sat 87%, T 38,5º, paciente frio a distal. Ex destaca, recuento blancos 2.500, plaquetas
90.000.

● ABC + Glasgow. Control de signos vitales al ingreso y cada 10 minutos

● Administraciòn de oxígeno a alto flujo 40% para sat >92%
● instalación de VVP grueso calibre
● Administrar fluidoterapia con cristaloides, iniciar bolo volumen de prueba de 500cc
● Posición fowler + reposo absoluto
● Tomar hemocultivo y urocultivo
● Iniciar tratamiento antibiótico indicado
● Iniciar drogas vasoactivas si el paciente permanece inestable: BIC Noradrenalina para PAM >65
● Sugerir estudio con imagenologìa
● Aislamiento protector
● Si PH <7,15 administrar Bicarbonato 2/3M

Fisiopatología: Una injuria por toxinas, OH, fcos, trauma, isquemia (generada por reflujo biliar y duodenal) o isquemia
por colelitiasis, obstrucción, OH. en el conducto pancreático. Esto bloquea la secreción, resultando en una activación
enzimática intracelular, que a su vez genera inflamación, llevando a un daño microvascular en las células acinares,
necrosis tisular y liberación de radicales libres, generando lesiones como inflamación y edema intersticial, proteolisis
necrosis grasa, hemorragias… si no se controla a tiempo puede llevar a una respuesta inflamatoria sistémica.

DIAGNÓSTICOS:
 - Déficit de volumen de líquidos r/c vómitos m/p lengua saburral
- Dolor r/c exceso de estimulación de las secreciones pancreáticas
- Desbalance hidroelectrolítico r/c vómitos - diarrea y deshidratación
- Desequilibrio nutricional
- Inflamación de cavidad peritoneal
- Patrón respiratorio ineficaz
Intervenciones
Reposo absoluto, sonda foley, SNG/SNY, Régimen 0 por 48 hrs, suero màs electrolitos, luego NPT. Administrar sueros
para el dolo y recubrimiento gástrico, anticolinérgicos, que disminuyen la secreción gástrica. Paciente con necrosis,
solicitar ATB.

Exàmenes: Enzimas pancreáticas, hematocrito, ELP, TAC pelvis y abdomen (grado de inflamación y necrosis u otras
complicaciones locales), creatinina (DM), bilirrubina total, calcio (tiende a bajar), colesterol, insulina (sube), glucagón
(baja)

Caso clinico 4

Paciente masculino 73 años, antecedentes de HTA, DM2 IR, Cardiopatía Coronaria (Enfermedad severa de 1 vaso con
angioplastia el 2017), en tto con NPH 18 AM, MTF 1-1, AAS AM, ENL 1-1, ATV 40, Espiro 25,CVD 3,125mg, 1-1, PCT
Tramadol SOS. Consulta el 07/03/2019 en UEH por cuadro de dolor abdominal de una semana de evolución,
caracterizado por epigastralgia asociada a náuseas, vómitos, escasa diarrea y sensación febril. Se plantea colecistitis
aguda y se hospitaliza en MQH para estudio y manejo. Se inicia tto empírico con ceftriaxona + metronidazol y se solicita
Eco Abdominal, se realiza el 11/03, que evidencia colelitiasis y pancreatitis aguda leve. Parámetros inflamatorios bajos
por ende se suspende tto ATB. Se solicita colangioresonancia y se realiza el 14/03, a espera de informe. Se mantiene
estable hasta la madrugada del 16/03, donde evoluciona con CEG, peak febril >38ºC, mayor dolor, hipotensión y
delirium psicoactivo. Se toman hct y se optimiza analgesia. EX: Lipasa 20.000 amilasa dentro de rangos, deterioro de
función renal, disminución de parámetros perfusionales. Se toma Rx de tórax que muestra opacidades peri-biliares, sin
derrame y Rx abdomen con distensión de asas. Se reinicia tto ATB + 1000cc SF e ingresa a UTI. ECG normal
CSV: PA:86/60, HGT 140, T 36ºC, FC 90lpm, Glasgow 14, Sat 92% FiO2 30% BIG, FR 24rpm, escasa diuresis
Ex físico: Palidez, ictericia leve, MP+ disminuido globalmente, Abd distendido, doloroso a palpación, llene capilar 2 seg.

INDICACIONES: Reposo Absoluto, semisentado, cambios de posición, régimen cero por boca, hidratar para confort,
Instalar SNY a caída libre, O2 para sat>90%, Suero ringer 1000ml en bolo, luego a 80ml/hr EV, Noradrenalina BIC (8g en
SG 5% 250ml) Iniciar SOS para PAM >65 (se iniciò en 0,08 gama/kg/min), metoclopramida 10mg c/8h ev,imipenem
500mg c/6hrs ev (HCT dio positivo para gram+ bacilo y gram- cocacea), vancomicina 1gr día berodual 1ml + 3 ml NBZ c/ 6
hrs, heparina 5000 u c/8hrs sc, HGT c/6 hr + IC segun esquema, KNT respiratoria y motora, Foley, CVC y línea arterial.
18/03: Glucerna 20cc/hora por SNY, ringer lactato a 60cc/hr (paciente edematoso), bic levophed para pam >65, BIC SF
250 + 4gr metamizol + 1omg morfina a 100cc/hr., ondansetron 1 amp SOS, konakion 1 amp EV dia

Caso clinico 5

Paciente femenina 69 años con ant. HTA, con historia de Pancreatitis aguda grave  necrotizante de etiología biliar en mes
de abril y DM secundaria, estenosis de vía biliar resuelta por CPRE + prótesis biliar, todo esto fue manejado en HGGB
donde fue dada de alta  en mes de mayo. Ahora ingresa por cuadro hace 2 días por dolor abdominal en HID y CEG +
fiebre. Enalapril – paracetamol – celebra. Presión Arterial: 74/48 PAM: 53 HGT: 105 Temperatura: 36.2 Pulso y
Frecuencia: 113 /Conciencia:      vigil    Glasgow 15
Respiración 12 /simétrica    Saturación: 95%    FiO2:21     Piel y mucosas:Ictérico        
Abdomen:B,D sensible en HID  , Blumberg -
Glic 137, Crea 0.40, VFG 106.62, BUN 26, PCR 183.9, VHS 28, COLT 155, HDL 36, LDL 81, TG 191, Na 135  K 4.2, GB 4.400,
Hb 9.4, plaq 251000, Lipasa 126 amilasa 75 GSA pH 7.41 PCO230 pO2 40 HCO3 18.3 GOT/GPT 258/147 BT3.09 /BD2.67
GGT 754 albumina  2.8 fosfatas 953

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: Shock Septico  origen biliar, Obs colangitis, Pancreatitis aguda necrotizante / colección
pancretaica organizada 5.9*4.2*15 cm, HTA, DM2

PLANES POR PROBLEMAS

Hemodinamia: Objetivo PAM > 65 , uso de DVA mas Volemizar. Ventilatorio: vigilar compromiso respiratorio. Infecto: Se
escala a terapia antibiótica 2 linea dado antecedentes de hospitalizaciones previas y recientes. Hemocultivos tomados.
Nefro: vigilar función renal. Nutrición: HGT  140-180 . reg cero por ahora. Cx: reevlacion por cx mañana

INDICACIONES
Rep semisentada
Régimen cero
SF 0.9 % 80 cc/h
Levophed para PAM > 65
Vancomicina  1.5 g carga luego  1 g cada 12 horas ev
Imipenen 500mg cada 6 horas ev
Metamizol 1 g cada 8 horas ev
Heparina5000 U c/8  hrs sc
HGT c/6 hrs + Insulina cristalina según esquema
Konakion 1 amp ev cada 8 horas
Omeprazol 40 mg ev día
Exs am

2.2. Sepsis
Condición que amenaza la vida y que surge cuando la respuesta del cuerpo a una infección produce daño en sus propios
tejidos y órganos.
SIRS: Expresa clínicamente, la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica  Generalizada, independientemente de
la causa productora, cursa implícitamente con  alteraciones y sintomatología locales y a distancia. Los criterios que se
incluyen en el  síndrome, son signos comunes a muchos padecimientos críticos (Pancreatitis, trauma, quemadura, otros).
Si esta es generada por una infección, se le denomina SEPSIS.

CRITERIOS:

1.- Temperatura >  38 °C o < 36 °C.

2. Frecuencia cardíaca  > 90 latidos por minuto.

3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o PaCO2 < 32 mmHg

(4,3 kPa).

4. Leucocitos: > 12.000 mm3 o < 4.000 mm3, o >10% de formas inmaduras
(cayados).
Fisiopatogía

Una Infección no controlada a nivel local activa la respuesta inmune y neurohormonal, produciendo una Activación
inflamatoria y de la coagulación. Si la  respuesta inmune y neurohormonal se mantiene se produce un Daño tisular y una
Disfunsión orgánica múltiple. Hiperreacciona y comienza a dañar principalmente el endotelio capilar, y eso produce una
serie de problemas.

Caso Clínico
Paciente femenino 62 años con antec. De DM2 IR, derivada por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor en
fosa lumbar derecha, asociados a calofríos, náuseas y vómitos; sin síntomas urinarios, al interrogatorio dirigido SIN
síntomas respiratorios, digestivos ni cefalea; se hospitaliza con dg. De NAC pese a no tener foco claro en la Rx ni tener
historia compatible; evoluciona con alza de parámetros inflamatorios, falla renal aguda y trombocitopenia por lo que se
deriva a UTI; ingresa vigil, normotensa, taquicardica, con mínimo requerimiento de 02; leve dolor en flanco derecho; sin
signos de irritación peritoneal; destaca falla renal que impresiona pre- rrenal; SIRS activo, PCR > 500 y progresiva
trombocitopenia; se rescata Urocultivo positivo para Klebsiella (sensible a cefalosporinas), además se informan 2
hemocultivos positivos para “ cocobacilos gram positivos” , sin embargo conversando telefónicamente con laboratorio, y
ante discordancia de resultados, se señala que hemocultivos sean con mayor probabilidad positivos para bacilos gram
negativos. MEDICAMENTOS: AAS, I.NPH 24-10 Perfusión: Disminuida Presión Arterial: 140/70   PAM: 84    HGT: 242     
Temperatura: afebril, Pulso y Frecuencia: 100 x min /Conciencia: normal        Glasgow 15, Respiración 20 x min /        
Saturación: 93%    FiO2: 0,24

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
Sepsis Severa x Gram negativos (Falla renal aguda / Trombocitopenia) DM2 IR

PLANES POR PROBLEMAS

Reanimación x metas, ATB 1ª línea, Analgesia, profilaxis TVP sin Heparina por trombocitopenia.

INDICACIONES
Reposo relativo
Régimen liviano diabético a tolerancia
O2 para Sat > 92%
Ringer lactato 1000 cc x una vez para PAM > 65, reevaluar según clínica
Ceftriaxona 2 gr/ día ev
Ondansetron 1 amp ev SOS
Paracetamol 1 gr /8 hrs vo
Metamizol 1 gr ev SOS
Medias anti embólicas
KNT respiratoria

Caso Clínico 2

Paciente masculino 53 años sin antecedentes conocidos, relata tener problemas renales , no documentado. Es derivado
por cuadro de 3-4 días de disuria, fiebre  39° C y poliaquiuria. Consulto previamente en urgencia hace 2 días fecha en
que se manejó sólo con analgesia y que tras persistencia de cuadro hoy finalmente es derivado con exs: glicemia 181,
Uremia 124 BUN 58, PCR 437.1, crea 3.37, Na 131, K 4.3, Cl 95, Leucocitos 15.600, PMN 91%, Hb 15.8, Hcto 44%,
plaquetas 68.000
Examen de orina: color ámbar, turbio, prot ++, pH 5.0, GR ++, leucocitos +++ (>100 por campo). (sin piocitos ni placas de
pus??). Al ingresar a UTI destaca paciente sudoroso, afebril  post antipirético, es manejado con bolo de suero fisiológico
por tendencia a hipotensión, mejorando presión arterial pero continuando con cifras límites luego de volumen total
2000cc suero fisioogico. Se pasa primera dosis de ceftriaxona asumiendo foco probablemente urinario. Exs de control
lactato 2.2 creat 3.03 PCR 281 GSV normal GB 12500 plquetas 58000 VHS 60 EOC nitritos ++ GR 5-10 prot +, Leucocitos
20-30 urocultivo y hemocultivos pendientes. Actualmente refiere dolor en glúteo derecho post a inyección IM.
Perfusión: Normal, Presión Arterial: 105/61    PAM: 104 HGT: 91 Temperatura: afebril, 36.9 C
Pulso y Frecuencia: 78 x min /Conciencia: Vigil    Glasgow 15 Respiración 14 x min /         Saturación: 98%    FiO2: 21%      

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
Sepsis foco urianrio
Obs Prostatis aguda v/s ITU

PLANES POR PROBLEMAS

Monitorización hemodinámica: Objetivo de PAM > 65.
Renal: Probable FRA sobre crónica, vigilar función renal  y estudio con ecografía renal y próstata.
Infeccioso: Continuar tto con Ceftriaxona , ajuste de terapia antibiótico según cultivos.

INDICACIONES
Reposo semisemtado
Régimen  liviano a tolerancia
Suero fisiológico 80ml hora
Levophed para PAM > 65
Ceftriaxona 2 g ev día
Metamizol 1 g cada 8 horas ev
Paracetamol 1 g cada 8 horas vo
Ondansentron  8 mg ev SOS.
Medir diuresis
APE
Ecografía abdominal
EXS am
MAT

3. Cirugía
UTI: Postoperatorios complicados, Pacienties con comoborbilidades ASA 3 (IAM antiguo, cardiopatía
descompensada, DM no compensada + alteraciones vasculares, Insuficiencia respiratoria, dolor anginoso)

3.1. Postoperatorios complicados

Caso Clínico
Luego de realizar todas las acciones de enfermería, Ud. debe entregar turno a su colega a las 20:00 hrs. Paciente
operado de Gastrectomía total con 5 días de evolución y con antecedentes de HTA sin control. Presenta CVC con NPTC y
precaución de contacto (SAMR). (Estafilococos aereus resistente a meticilina) Al recibir turno de día (08:00 hrs) y revisar
antecedentes de exámenes, destaca algunos muy alterados, además Ud. Observa al paciente que se encuentra
nauseoso, decaído, pálido, sudoroso, diuresis de 200 cc. Concentrada por sonda foley y se queja del “abdomen
distendido”. Al control de signos vitales: PA 180/100 mmhg, T: 36,5ºC, FC 110 lpm, FR 30 rpm.
EXAMENES VALOR INDICACIONES MEDICAS
TP 80% 1. Régimen blando hiposódico
K 6,0 meq/l 2. NPTC
NACL 135 meq/l 3. Sonda Nasoyeyunal, hidratar con 20 cc agua c/6hrs.
HB 13 gr/dl 4. Deambular
HTO 37% 5. Metroclopramida 1 ampolla c/8 hrs EV.
CREATITINA 2 mg/dl 6. Vancomicina 500 mg c/12 hrs.
LEUCOCITOS 12000 mm3
PLAQUETAS 350000 mm3
GLICEMIA 250 mg/dl
SAT 90%

Sepsis compensado secundario a dehiscencia de suturas. Falla renal aguda por deshidratación. Posible
hemoperitoneo. El paciente está con deshidratación: Ayuno prolongado, poca hidratación, alimentación no óptima,
sumado a su cuadro infeccioso previo. Esto le generó una falla renal aguda, pre renal, junto a un sangrado por
dehiscencia de suturas!!! El paciente está pálido, lo más probable es que tenga un hemoperitoneo, por eso el dolor en
zona abdominal. Los exámenes no deben estar actualizados o el sangrado es reciente y el paciente está
hemoconcentrado por la deshidratación. Asique eso... en conclusión tenía TODO jajaaja... su shock séptico compensado,
con deshidratación y falla renal, por sangrado interno de herida operatoria
Pae: Perfusión tisular renal ineficaz r/c respuesta inflamatoria sistémica ante microorganismo patogeno m/p oliguria,
concentrada, crea 2 mg/dl.
Alteración hidroelectrolitica a/a deshidratación secundaria a respuesta inflamatoria sistemica ante microorganismo
patogeno m/p hiperkalemia, fc 110lpm.
Indicaciones:
- Régimen cero por boca, mantener la NPTC
- Posición Semi fowler
- Administración de Oxigenoterapia para sat >93%
- Reposo absoluto
- No es necesario instalar sondanasoyeyunal, tiene CVC y tiene una Gastrectomía, no deben colocarse sondas.
1. Suero fisiológico 0,9% 500cc en 30 min luego bic a 80 cc hr para no sobrecargar de volumen el riñón.
2. Insulina Cristalina 0,1U/Kg EV
3. BH estricto
- Sugerir tto con analgesia: 1gr de Dipirona.
- Sugerir administración de furosemida 20mg EV + Gluconato de Ca+ 10% por hiperkalemia y cardioprotección.
- Glucemia capilar a los 30 minutos y luego horario + IC según esquema
- Sugerir Ondasentrón 1 amp por nauseas
- Controlar con exámenes nuevamente: ELP, Glucemia, Hoja hepática, Creatinina
- Vancomicina ajustar dosis a función renal, podría ser 1 c/48hrs
- Metoclopramida 1 amp c/8hrs
- Pendiente eco abdominal
- Pendiente evaluación nutricional
- Pendiente IC con cardiólogo por mala adherencia a tto

Caso clínico
Paciente femenina de 51 años con antecedentes de HTA, asma, Obesidad y patología biliar no resuelta, consulta por
cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos posterior a transgresión
alimentaria, al examen físico destaca sensibilidad en HD e ictericia, taquicardia e hipotensión; en exámenes destaca leve
coagulopatía, falla renal aguda y patrón colestásico en pruebas hepáticas; sin amilasa y lipasa en Hospital actualmente….
en este contexto se decide ingreso para manejo y planificar resolución Qx- Endoscópica en Hosp. Regional…
MEDICAMENTOS: losartan, furosemida, omeprazol, inhaladores. Perfusión: Disminuida Presión Arterial:94/38 HGT:
144   Temperatura: afebril Pulso y Frecuencia: 100 x min /Conciencia:  normal        Glasgow 15 Respiración 22 x min/
Saturación: 93%    FiO2: 0.24 Piel y mucosas:Ictérico       
Extremidades    :edematosas
:      
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS: Sepsis Severa foco biliar---Colangitis aguda (falla renal aguda, coagulopatía, hipotensión)

PLANES POR PROBLEMAS

● Reanimación x metas, ATB 1ª línea, Profilaxis habituales, broncodilatación, imágenes vía biliar…resolución Qx…
CPRE

INDICACIONES
● Reposo absoluto
● Régimen 0
● Ringer lactato 2000 cc para PAM > 65 y reevaluar
● Ceftriaxona 2 gr/ día ev
● Metronidazol 500 mg/8 hrs ev
● Heparina 5000 u/8 hrs sc
● Viadil 1 amp ev SOS
● SF 250 cc + 200 mg Tramadol + 4 gr Metamizol a 10 cc/ hra ev
● Brexotide 2 puf/12 hrs
● NBZ salbutamol c/4 hrs
● NBZ Bromuro ipratopio c/4 hrs
● Hidrocortisona 100 mg/8 hrs ev
● KNT respiratoria
● HGT c/6 hrs + IC según glicemia

3.2. Pacientes con comorbilidades ASA 3

Caso Clínico
Mujer 51 años, con antecedentes de HTA, DM2, ERC etapa 4 no oligúrica, regular control. Evaluada por nefrologo en
HRAV 11/2018 (CREA 3,2), ajustando terapia farmacológica. En 12/2018 se hospitaliza por deterioro franco de función
renal con CREA 7,2, HCO3 15, PTHi 40, Na 139, K 5,8, CaC 8,9, P 5,8, proteinuria de 2 gr, Hba1c 7,9, RD 9,4, RI 10,2. Se
ajustó tto, son bloqueo eje RAA por riesgo de hiperkalemia y se dejó citada a control para evaluar evolución. Asi mismo
se realizó evaluación por anemia cronica, realizandose EA que mostro cicatriz de úlcera duodenal y test de ureasa (+).
Hace 2 semanas sufre caida 02/2019 con torcedura de tobillo. Acudió varias veces a “componedor de huesos”, cada vez
con más dolor e incapacidad funcional. el dia 01/03/2019 Acude a Hospital de Cañete, donde se realizó Rx que mostró
Luxofractura de Tobillo nivel de Epífisis Distal de tibia derecha, por lo que se decide resolución quirúrgica. Evaluado por
anestesiólogo con EXs CREA 8,10, VFG 5,21, BUN 71, Na 143, K 5,4 Cl 118, En cirugía se realiza reducción y osteosíntesis
de fractura con fijadores externos.
Ingresa a UTI en regulares condiciones generales, bien perfundida, hipertensa, ventilando espontáneamente, con
requerimientos de 02 a bajo flujo, con dolor leve en sitio operatorio
Al ingreso…
Indicaciones: Furosemida 20 mg, Diltiazem 60 mg c/8, Metamizol 1gr c/8, Ondansetron 4mg c/8, Heparina 5000 UI c/8,
HGT precomidas + IC según esquema, Foley,
Se agrega 01/03/2019 Glucosa 30% 12 gr (SOS) por hipoglucemia de 57 mg/dL, Gluconato de Ca 1 amp c/8, NBZ
c/berodual c/6, Diltiazem 60 mg c/8

4. Ginecología
UTI: Complicaciones perioperatorias, Síndrome Hipertensivo del embarazo, Aborto Séptico complicado.
 4.1. Preeclampsia
4.2. Sindrome Hipertensivo del Embarazo
4.3. Aborto Séptico

5. Misceláneos
UTI: Anafiláxia

5.1. Anafilaxia

6. Otros infrecuentes
Que requieran Monitorización y vigilancia, exámenes frecuentes, drogas en infusión continua, en conjunto a
criterio del médico tratante y residente de turno.
6.1. Accidente Cerebro Vascular
6.1.1. ACV - Hemorragico
Vaso sanguíneo se debilita, se rompe y genera sangrado. El daño se presenta con mucha rapidez, por la compresión que
genera la sangre y aumento de la PIC. Menos común, 15% pero de peor pronóstico. Ocurre cuando un vaso sanguíneo
ubicado en el cerebro se debilita, se rompe y provoca sangrado dentro. El cerebro es muy sensible al sangrado y el daño
se puede presentar con mucha rapidez, ya sea por la presencia de sangre o a que aumenta la PIC y esto lo lesiona al
comprimirlo contra el cráneo. Es menos común que el isquémico y posee un peor pronóstico.

Etiología
Más del 85% de los ACV hemorrágicos  y 45% de los isquémicos están vinculados con la HTA, en donde hay serios daños
en la pared arterial (arterioesclerosis) con dilataciones segmentarias especialmente en el territorio de la arteria silviana y
en las talamo-estriadas.

Clasificación de los ACV hemorrágicos:

● Intraparenquimatosa: Afecta a la quinta- sexta década de la vida, evocan al clásico derrame cerebral. Es agudo,
fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o esfuerzo con hemiplejia, alteraciones de la conciencia.

● Subaracnoideo: Se ve en pacientes más jóvenes (adolescente-adulto joven), consiste en la interrupción aguda de

la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina en las ruptura de aneurismas del polígono de Willis. Se inicia
con cefalea aguda INTENSA con síndrome meníngeo, vómitos, nauseas, fotofobia, sintomatología de aumento
de la PIC. Escala de valoración para la evaluación de la hemorragia subaracnoidea.

● Mixtas: Es una combinación de las dos formas anteriores y son por lo general formas intraparenquimatosas
volcadas al espacio subaracnoideo o malformaciones arterio- venosas.
Factores de riesgo:
No modificables Modificables
-Edad -HTA
-Sexo -Diabetes
-Constitución -Obesidad
-Antecedentes -Dsilipidemias
familiares -Tabaquismo
-Raza -Stress
Otros factores de riesgo son:
-Trastornos de la coagulación (hemofilia, leucemia, coagulación intravascular diseminada, etc.)
-Uso de medicamentos anticoagulantes (Por eso es tan importante evaluar a los pacientes que se van con
anticoagulantes para la casa).
-Aneurismas arteriales del polígono de Willis
-Tumores cerebrales
-Malformaciones arterio-venosas
-Traumas
-Abuso de sustancias (Se ha visto en algunos pacientes que consumen cocaína)

CUADRO CLÍNICO DE LA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:

Cuadro fulminante agudísimo, que sorprende al individuo en plena actividad, cefalea intensa, con severo compromiso de
la conciencia, parálisis de la mirada conjugada, etc. Obliga un traslado urgente (Esto en realidad es en todos los
pacientes que presenten sintomatología neurológica). El pronóstico en general es grave, la mortalidad casi del 50 al 48
%.
Las características clínicas más frecuentes del ACV hemorrágico corresponden a la aparición súbita de cualquiera de
estos síntomas: Hemiplejia, hemiparesia, alteraciones de la visión, cefalea severa, vértigo, alteraciones del habla, entre
otras.

CUADRO CLÍNICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

Se sospecha en cefaleas moderadas a severas en pacientes jóvenes, cefaleas en la que se detecta un compromiso
neurológico o bien en síndromes meníngeos mínimos (este es un diagnóstico diferencial ya que posee la misma
sintomatología). Se le realiza un TAC y si no una punción lumbar.

Causas de la hemorragia subaracnoidea:

-De origen traumático (más frecuente)
-Rotura de un aneurisma (Es la causa más frecuente de tipo no traumática)
-Malformaciones arteriovasculares.

Sintomatología:
-cefalea súbita y de gran intensidad
-Aparición súbita y brusca
-Pueden haber signos meníngeos como cuello rígido
-convulsiones
-vómitos
-Fotofobia, nauseas
-Aninsocoria
-Ptosis palpebral
-Déficit motor
-Alteraciones de la conciencia
-Hemiparesia

Si el TAC muestra una hemorragia subaracnoidea:

● Se aplica la escala de Huns y Hess (Manera de clasificar la severidad de esta hemorragia)
 ● Se aplica la escala de Fisher (Predice y evalúa el riesgo de vaso espasmo cerebral posterior a esta hemorragia)
Son escalas que no se utilizan en el servicio público, se encuentran en unidades de mayor complejidad.
● Se solicitan pruebas de coagulación
● Iniciar Nimodipina (Se utiliza para reducir el daño cerebral que puede ser ocasionado por una hemorragia

subaracnoidea).
● Iniciar Fenitoina 125 mg cada 8 horas (se usa para tratar las crisis epilecticas que estos pacientes pueden llegar a
presentar).
● Valoración urgente en UCI y por neurocirugía.

Tratamiento para aneurismas:

Clipaje del aneurisma en donde se coloca una pinza de metal en la base del aneurisma para evitar que se abra.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL

El paciente debe ser manejado en forma interdisciplinada (Es súper importante trabajar con todo el equipo de salud:
medico, enfermera, neurólogo, fonoaudiólogo, kinesiólogo).
Los objetivos son: salvar la vida, atenuar la magnitud del daño encefálico, evitar nuevas   hemorragias y prevenir
secuelas.
El manejo de estos pacientes consta de:
•Asegurar las funciones básicas (CAB, intubación al paciente para aspirar secreciones SOS si es que fuese necesario, etc.)
•Canalizar o colocar un catéter venoso central o catéter venoso periférico
•Cabecera elevada a 30°
•Control de exámenes (TAC, punción lumbar, arteriografía cerebral, exámenes de sangre, etc.)
•Evaluar derivación a un centro de mayor complejidad (ojala un UTAC o UCI)
•Tratar la hipertensión arterial solo si supera los 220 mm de Hg
•Manitol al 15% para bajar la PIC
•A estos pacientes no se les administra anticoagulantes
•Evitar hipertermia

EXAMENES A REALIZAR:
Debe realizarse un examen neurológico rápido, este incluye: fondo de ojo y la flexión de cuello. –
-Exámenes de imagenlogia
-TAC de urgencia
-Punción lumbar (No debiera salir sangre en el LCR, si tiene sangre estamos frente una hemorragia subaracnoidea)
-Resonancia nuclear magnética y Angiografía pero esto cuando el paciente está hospitalizado
-TTPA INR (Para establecer si el paciente tiene trastornos de la coagulación)

Complicaciones intracraneales y extracraneales

● Edema cerebral
● Resangramiento
● Hidrocefalea
● Disritmia
● Disfunción respiratoria
 ● Edema pulmonar
● Vaso espasmo
● Hipovolemia
● Hiponatremia
● Neumonía
● Embolismo

- Intraparenquimatosa: Derrame cerebral. Agudo, fulminante, hemiplejia o alteración de la conciencia

severo. 50 - 60 años. Cefalea intensa, sorprende al individuo en plena actividad
- Subaracnoideo: Pacientes más jóvenes, generalmente por ruptura de aneurisma del polígono de willis.
Cefalea intensa con sindrome meningeo (rigidez de cuello), vómitos, náuseas, fotofobia, sintomatología de
aumento de pic (cambios en el comportamiento, Disminución del estado de conciencia, Dolor de cabeza,
Letargo, debilidad, entumecimiento, problemas con los movimientos oculares y visión doble, Convulsiones,
Vómitos)
- Mixtas
Diagnóstico: TAC, escala de Huns y Hess, escala de Fisher
Indicaciones: Pruebas de coagulación, internar en UTAC o UCI, control neurológico (Fondo de ojo y flexión de cuello).
Cabecera a 30º, punción lumbar (Si sale sangre es ACV hemorragia subaracnoidea), ex de sangre,
iniciar Nimodipina (Reduce el daño cerebral en hemorragia subaracnoidea)
Iniciar Fenitoína 125 mg c/8 hrs (Crisis epilépticas)
Clipaje de aneurisma (Pinza de metal en la base del aneurisma para evitar que se abra)
Trabajo interdisciplinario: Fono, kine, médico, enfermera, neurólogo.
Tratas hipertensión arterial (>220), manitol al 15% para bajar PIC.
NO ADMINISTRAR ANTICOAGULANTES.

Caso Clínico

Paciente femenina 62 años con antecedentes de DM2, HTA y Dislipidemia, habito tabaquico. El día 9-02, familia refiere
marcha inestable, disartria y debilidad muscular en hemicuerpo izquierdo por lo que el día 10-02 consultan en SU, donde
es evaluada y enviada, previa conversación con Neurólogo de turno, para neuroimagen, la cual muestra Hemorragia
intracerebral derecha, con indicación de hospitalización y manejo. El día 12.02 es presentado por Médico de Sala, debido
a que la paciente persiste con presiones altas a pesar de tratamiento médico y parámetros inflamatorios al alza,
sospechando foco urinario v/s Neumonía por aspiración, por lo que se presenta a Neurólogo y Med Internista para
manejo en UTI.

Perfusión: Normal, Presión Arterial: 165/85, PAM: 102, Glicemia: 140, Temperatura: 37.1, Pulso y Frecuencia: 114
Conciencia: Vigil, desorientada Glasgow 15, Respiración /29, Saturación:97 FiO2: 21, Piel y mucosas: Normal,
Diuresis: si Constitución: Sobrepeso Peso: 56kg
Sin adenopatías palpables. MP (+) con leves crépitos en las bases, roncus difuso. Abdomen: Blando depresible indolora,
RHA (+), Blumberg (-), se palpa masa dura en hipogastrio.

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
- AVE Hemorrágico ganglionar derecho
- Obs ITU
- Obs Neumonía por aspiración
PLANES POR PROBLEMAS: Monitorización. Manejo hipertensión. Manejo Infección

INDICACIONES
Reposo 45°, Régimen papilla diabético hiposódico. O2 para suturar > 92%. Enalapril 20 mg cada 12 horas por SNG.
Amlodipino 10 mg /día por SNG. Hidroclorotiazida 25 mg /día por SNG Labetalol 20 mg ev si PA>140/90.
Ceftriaxona 2g /día ev.. Metronidazol 500mg cada 8 horas ev. Paracetamol 1g cada 8 horas por SNG.
Metamizol 1 g ev SOS máximo cada 8 horas. KNT Motora y respiratoria según categorización HGT cada 6 horas Insulina
cristalina según HGT. MAE

Proceso de Atención de Enfermería: Alteración de la perfusión tisular cerebral r/c ruptura de vaso sanguíneo cerebral
m/p

GES: Hemorragia Subaracnoidea secundaria a Ruptura de Aneurismas Cerebrales: Sangramiento intracraneano

secundario a la ruptura de un aneurisma. Un aneurisma es una dilatación sacular o fusiforme de la pared del vaso
arterial que afecta al Sistema Nervioso Central con alto riesgo de mortalidad o morbilidad.

Diagnóstico: Confirmación diagnóstica de hemorragia subaracnoídea con Tomografía Computarizada (TAC) dentro de 24
horas desde la sospecha. Confirmación diagnóstica de aneurisma roto por angiografía TAC multicorte o angiografía
digital dentro de 48 horas desde la confirmación diagnóstica de hemorragia subaracnoidea.

Tratamiento: Dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica de aneurisma roto, según indicación médica en
establecimiento con capacidad resolutiva.

Seguimiento: Primer control con especialista dentro de 30 días desde el alta, según indicación médica. Entrega de
ayudas técnicas y órtesis para menores de 65 años: Bastones, cojines, colchón: dentro de 20 días desde indicación
médica. Sillas de ruedas: dentro de 30 días desde indicación médicas

6.1.2. ACV Isquémico

Resulta de un bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno a las células provocando su
muerte.
Es importante tratar los ataques cerebrales lo más rápido posible ya que hay infarto cerebral y esto provoca necrosis
neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria. Cuando hablamos de
trata un ACV, nos referimos a salvar la zona de penumbra antes de que este se complique o agrande más.

Clasificación del ACV isquémico:

Cada uno representa un 20% de los ACV. El otro 20% corresponde a hemorragias.

● Trombotico: Ocurre cuando la placa de ateroma se rompe y evita la irrigación y el paso de sangre al cerebro o a
alguna área determinada del cerebro en donde dependiendo del área afectada va a ocasionar diferentes signos
y síntomas. Las placas de ateroma se ubican preferentemente en las arterias extra craneanas, más frecuente en
la arteria carótida interna.
Profe: Si quieren saber más sobre que sintomatología ocurre con cada área afectada lean el Harrison, pero no es
el objetivo del curso.

● Embolico: Es causado por un coágulo sanguíneo (trombo rojo: cascada de la coagulación/ trombo blanco:
agregación plaquetaria) que se origina en otro lugar del organismo, generalmente el corazón, y viaja por la
sangre hasta el cerebro. Se produce un ACV embolico cuando se desprende un fragmento de un coágulo
(embolo) el cual es transportado por la corriente sanguínea hasta el cerebro. El émbolo llega a un punto donde
 no puede seguir avanzando y queda atascado, obstruyendo una pequeña arteria cerebral e interrumpiendo el
flujo de sangre al cerebro. Principalmente ocurre en arterias grandes; las del corazón, aorta y carótida interna.
Principales causas de ACV embolico:
Fibrilación Auricular: Son latidos rápidos anormales, casi como temblores que hacen que la sangre se acumule,
formando coágulos que pueden llegar al cerebro y causar un accidente cerebrovascular.
IAM
Valvulopatias (estenosis mitral, estenosis aortica, endocarditis, etc).
Aneurisma del septum interauricular
Prótesis valvulares
Cardiomiopatía

● Lacunar: Corresponde a un infarto pero más pequeño y de localización profunda, al TAC no miden más de 15
mm. Al ser más pequeños el paciente no esta tan comprometido de conciencia, por lo que el pronóstico suele
ser más favorable pero esto no quiere decir que no haya que actuar al instante, ya que puede seguir avanzando
y creciendo.
La laguna es una cavidad en el cerebro, producto de un pequeño infarto. La HTA es el principal factor de riesgo,
pero un 35% de los pacientes con lagunas no padecen HTA.

● De causa desconocida o Criptogenica: Son infartos cerebrales sintomáticos cuya causa probable no se identifica
después de una evaluación diagnóstica adecuada.

FISIOPATOLOGIA DEL ACV ISQUEMICO                    

El ACV isquémico es producido por la formación de

una placa de ateroma que bloquea el paso de sangre
por el vaso sanguíneo, por lo que no habrá irrigación
hacia el cerebro existiendo un desbalance entre la
demanda y el aporte de oxígeno, produciendo una
disminución de  los niveles de oxígeno y glucosa en el
cerebro. Por este motivo es que hay una disminución
del metabolismo aeróbico y un incremento del
metabolismo anaeróbico (Sin O2) lo que provoca una
disminución del ATP, por lo que disminuye la actividad
de la bomba sodio potasio, esto hace que:
● Aumente el sodio intracelular Produce edema
cito tóxico
● Aumenta el calcio intracelular Se activan enzimas (proteasas, etc.) y se induce a la necrosis del tejido.
● Aumenta el potasio extracelular Hay despolarización de otras células, lo que podría llevar a una convulsión.
● Aumento de la cantidad de radicales libres
● Aumento de la liberación de glutamato Este es toxico para la célula
Todos estos factores llevaran a una lesión irreversible del cerebro y si el daño sigue se produce una muerte por
apoptosis.

Zona de penumbra
Al producirse la oclusión de una arteria se generan dos áreas:
-Zona central, que recibe una irrigación menor a 20 ml/100 g/min (normal 50
ml/100 g/min). Esta zona está destinada a la necrosis.
- Zona periférica tiene una irrigación intermedia y se la denomina área de
penumbra. En el área de penumbra las neuronas, aunque vitales, no se
encuentran activas y por lo tanto pueden contribuir a la clínica del paciente.
Si hay una reperfusion precoz del  área de la penumbra puede recuperarse
parcial o totalmente, en caso contrario, esta zona seguirá creciendo y se
producirá necrosis
 Signos y síntomas del ACV
Las manifestaciones clínicas dependerán del tipo de vaso sanguíneo que se ve afectado.
● Hemiplejia: Parálisis a un lado del cuerpo.
● Afasia: Trastorno del habla, incapacidad para comunicarse.
● Parálisis: Pérdida total o parcial de la capacidad de movimiento de una o más partes del cuerpo.
● Disartria: Dificultad para articular sonidos y palabras.
● Paresia: Parálisis parcial o debilitamiento de la contractilidad de la musculatura.
● Parestesia: Sensación o conjunto de sensaciones anormales de cosquilleo, calor o frío.
● Vértigo
● Ataxia de la marcha: Dificultad de coordinación de los movimientos.
● Diplopía: Trastorno de la visión, se ve doble.
● Alteraciones visuales
● Disfagia: Dificultad o imposibilidad de tragar (no alimentar a estos pacientes), puede provocar una neumonía
aspirativa.
● Nistagmus: Movimiento involuntario, rápido y repetitivo de los ojos
● Hemianopsia: Ausencia de visión hacia un lado del campo visual en ambos ojos.
● Incontinencia
Arteria cerebral media Hemiplejia
Arteria posterior (irriga región occipital) Trastornos visuales
Arteria anterior (irriga corteza pre frontal) Trastornos del habla

DIAGNOSTICO DEL ACV

Este se hace a través de:
Anamnesis: En el momento que llegue el paciente se juntan todos los datos que se recogen en la historia clínica.
Examen físico: Tanto general como segmentario, con el objetivo de obtener una serie de datos o signos clínicos que
estén relacionados con los síntomas que refiere el paciente, además de valorar cualquier otra sintomatología aparte.
Exámenes sanguíneos: Para detectar que no sea una hipoglicemia
Exámenes generales de sangre: Hemograma, perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos (ELP), pruebas de coagulación (si
es que usa anticoagulantes), glicemia, proteína C reactiva (PCR), enzimas cardiacas, ECG (para evaluar si cursa un IAM o
bien tiene una fibrilación auricular que no ha sido tratada, por lo que sí es de urgencia), electroencefalograma (no es de
urgencia), TTPA y INR, entre otros que requiera el paciente.
Pacientes con VIH también se le toman exámenes ya que hay un tipo de meningitis que podría llevar una sintomatología
como la del ACV lo cual podría confundir y que se da principalmente en pacientes VIH.
Exámenes de imagenologia:
-TAC (tomografía axial computarizada): Es el principal examen que se toma al llegar un paciente con sospecha de ACV, es
fundamental y no será reemplazado.
-Estudio de trombofilia: A menores de 40 años para ver si son propensos a generar trombos (se dijo anteriormente).
-Holter de arritmias: Para ver si cursa con una fibrilación auricular.
-Resonancia nuclear magnética (RNM): No reemplaza el Tac al enfrentar a un paciente ACV agudo.
-Ecocardiografía
-Ecografía doppler dúplex carotideo vertebral: Se realiza cuando existe sospecha de que algún vaso fue causante de la
isquemia, y si de aquí provino un embolo.
-Angio resonancia: Donde se visualizan las arterias cerebrales extra e intracraneanas.

TRATAMIENTO DE UN ACV ISQUEMICO

1. Antiagregantes plaquetarios: Inhiben la agregación de las plaquetas y por lo tanto, la formación trombos o
coágulos.  
La Aspirina a dosis más eficaz 100- 325 mg/día. El otro grupo de antiagregantes está compuesto por la
ticlopidina y el clopidogrel. La dosis de clopidogrel útil es de 75 mg/día.
2. Anticoagulantes: Impiden la coagulación de la sangre, por lo tanto impiden la formación de trombos o coágulos.
La indicación es de Heparina en todos los pacientes con un infarto cerebral por clínica y TAC de cerebro que no
tengan contraindicaciones generales ni neurológicas para la anticoagulación. Se recomienda no comenzar con
 TACO, sin antes usar heparina por al menos 3 días, debido a que las complicaciones hemorrágicas son menos
difíciles de controlar con la heparina.
0. Fibrinolíticos: Son un grupo de enzimas que tienen como objetivo activar un fibrinolítico circulante en el plasma,
el plasminógeno, llevándolo a su estado activo, la plasmina, ésta tiene la capacidad de producir la lisis de un trombo
fresco. El principal riesgo es la hemorragia cerebral. Estos son lo mejor para estos pacientes, sería prudente y ojala darlo
dentro de 3 horas una vez presentado un ACV. No se da en pacientes que cursen hemorragias digestivas, pacientes con
presiones sobre 180/110. Si es un ACV hemorrágico no se dan fibrinoliticos, estos tienen otros tratamientos, ahí se
deriva a drenar.
0. Neuroprotectores cerebrales: Usadas para reducir o impedir el daño ocasionado por la isquemia cerebral o por
la reperfusión tardía en el área de penumbra isquémica.
0. Endarectectomía de emergencia: Procedimiento quirúrgico que remueve de una arteria la placa que se ha
formado.
0. Craniectomía descompresiva: Consiste en la resección de parte de la bóveda craneana con el objetivo de dar
más espacio al cerebro y así aliviar la hipertensión endocraneana (PIC) producida por un ACV, trauma, tumores,
hemorragia subaracnoídea, etc.
1. Revascularización: Restablecer el aporte sanguíneo al cerebro para evitar la isquemia.
0. Angioplastia: Consiste en dilatar una arteria o vena estenótica (estrecha) u ocluida con el fin de restaurar el flujo
sanguíneo.
0. Stenting: Método para reparar un aneurisma.
1. Trombectomía: Extracción de un trombo que bloquea la circulación de la sangre.

Caso Clínico
Paciente R.V.S., 48 años, femenina, acude a servicio SAPU de su CESFAM, por cefalea intensa de 24 horas de evolución, y
dificultad para la deambulación, con imposibilidad para la bipedestación (ponerse de pie). Refiere además haber
padecido episodio de dificultad para hablar hace 5 días, acompañado de desviación de la comisura labial (no logra
recordar exactamente que lado) No tiene registros de fiebre, náuseas o vómitos. Examen físico: Orientado en tiempo y
espacio. PA 180/90 mmHg, FC: 100 x’, Tº: 36,5 ºC, Saturación: 94 (oxigeno ambiental) Pupilas anisocoria mayor a
derecha, RFM (+) Hiporreactiva, paresia extremidad inferior derecha. Habiendo descartado hipoglicemia (HGT: 101
mg/dl) y sin antecedente inmediato de TEC, se asume como cuadro compatible con ACV.

Con la cefalea y el problema de bipedestación podemos pensar que es un ACV. Podemos descartar infección (no hay
fiebre) e intoxicación (vomitos y nauseas). Está hipertenso, taquicardico, anisocoria mayor a lado derecho (ACV en lado
izquierdo), sus pupilas están reactivas a la luz, es decir, esta recién empezando. Se toma el glucotest para descartar que
la hiporreactividad sea por hipoglicemia. Su principal molestia es la cefalea, pero lo mas importante que causa esto es
por la hipoperfusión cerebral. Tuvo un TIA, (por la dificultad de habla y desviacipon de la comisión)

Diagnostico: Disminución de perfusión tisular cerebral, asociado a obstrucción de vasos (arteria) sanguíneos cerebrales,
manifestado por parestesia en extremidad derecha, saturación, pupilas anisocóricas, dificultad de habla, dificultad de
deambulación

Objetivo: La paciente recuperará su perfusión cerebral en 4 horas. (disminuya anisocoria, sin parestesia, más reactiva,
disminución de cefalea)

Intervenciones de enfermería

- Administrar oxigenoterapia con venturi sobre 50%  (alta concentración, para que sea más rápido y reperfundir),
si no mejora la saturación o físicamente la paciente, usar una con reservorio.
- Posicionar en posición semiFolwer
- Evaluar estado neurológico: Evaluar escala cincinati: 2 parametros alterados, relfejo fotomotor, Realizar escala
de Glasgow, AVDI (CADA UNA HORA)
- Re-evaluar signos vitales: saturometria, FR, PA (Indicador de presión intracraneana)
- Instalar vía venosa periférica (+) #20: tomar exámenes de hemograma completo, creatinemia, VIH, perfil lipídico,
glicemia.
 - Escáner de contraste: evaluar creatinemia (no podrá evaluar contraste por lo que habrá que mejorar la función
renal)
- Solicitar TAC y Angiografía cerebral

Evaluación: La paciente recupera  su perfusión cerebral en el tiempo establecido, esto se ve evidenciado por escala
Glasgow, por signos vitales, reflejo corneal, disminución de cefalea,

Diagnostico 2: Deterioro de la movilidad física, asociado a isquemia cerebral presentada, manifestado por parestesia en
extremidad inferior, dificultad de la deambulación e imposibilidad de bipedestación.

Objetivo: La paciente recuperará su movilidad física en un tiempo de 4 horas

Diagnostico 3: Riesgo de caídas, asociado a parestesia en extremidad inferior

GES:

Diagnóstico: Confirmación diagnóstica: dentro de 72 horas desde la sospecha.

Tratamiento: Inicio dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica🡪 Hospitalización, según indicación médica, en
prestador con capacidad resolutiva: dentro de 24 horas desde confirmación diagnóstica.

Seguimiento: Atención con especialista: dentro de 10 días desde alta hospitalaria. Rehabilitación: dentro de 10 días
desde la indicación médica: Entrega de ayudas técnicas y órtesis para menores de 65 años: -Bastones, cojines, colchón:
dentro de 20 días desde la indicación médica; -Sillas de ruedas : dentro de 30 días desde indicación médica

6.2. Compromiso pulmonar en paciente inmunodeprimido

(VIH)
Sistema inmune:
Inmunidad: Protección frente a las enfermedades infecciosas y alteración de células propias.
Sistema inmune: El conjunto de células y moléculas responsables de la inmunidad.
Respuesta inmune: Respuesta global y coordinada del Sistema Inmune ante un antígeno extraño.

El VIH es el Virus de Inmunodeficiencia Humana,

es un microorganismo denominado lentivirus por
su largo período de incubación, de la familia
retroviridae. Fue descubierto en Francia en 1983.
El virión es esférico, cubierto por una envoltura de
proteínas. En su interior posee una cadena de
ARN. Este ARN debe copiarse al ADN de una
célula a la que infecta para poder integrarse en su
genoma. Existen dos tipos de virus VIH-1 y VIH-2.
Se ha demostrado que son virus altamente
complejos tanto a nivel estructural como en su
evolución.

¿Qué es el VIH / SIDA?

El VIH o Virus de la Inmunodeficiencia Humana, es un virus que se transmite por vía sexual, sanguínea y
vertical (de una embarazada que vive con VIH a sus hijos/as durante la gestación, parto o lactancia). Se llama
SIDA a la etapa avanzada de la infección producida por este virus. El VIH tiene la particularidad de atacar y
destruir en forma progresiva al Sistema Inmunológico.

El VIH no puede vivir por mucho tiempo fuera del cuerpo humano. Por consiguiente, no puede transmitirse
durante las actividades cotidianas como saludar, abrazar o mediante un beso; ni tampoco se adquiere al usar
un baño, una perilla de puerta, platos, vasos, alimentos o a través de los animales ni picaduras de insectos.

El VIH se encuentra principalmente en la sangre, el semen o el flujo vaginal de una persona que vive con VIH.
La forma de saber si se ha adquirido el VIH, es a través de exámenes de laboratorio. El más frecuente y
utilizado en nuestro país es el examen de sangre llamado “Test de ELISA para VIH”, que está disponible en
establecimientos de salud públicos y privados.

El examen detecta los anticuerpos que el organismo produce frente a la presencia del virus.
Internacionalmente se ha establecido un periodo de 3 meses después de adquirido el virus como el tiempo en
que la mayoría de las personas desarrollan anticuerpos antiVIH detectables por el examen. Al tiempo que
transcurre desde que una persona adquiere el VIH hasta que el organismo crea los anticuerpos suficientes
para ser detectados, se le denomina Período de Ventana.

Por ley (19.779), está establecido que este examen debe ser voluntario, confidencial y con consentimiento
informado. La decisión de realizarse o no el examen es un derecho, que todas las personas pueden ejercer,
luego de ser informadas adecuadamente acerca del significado del VIH/SIDA y del examen de detección
(Consejería).

Realizarse el examen de detección del VIH sirve para saber si se ha adquirido el virus y para iniciar
tempranamente los controles de salud y el tratamiento cuando sea necesario. Si el resultado es negativo,
indica que no se ha adquirido la infección y permite mantener o implementar conductas preventivas.

En Chile, la Ley 19.779 resguarda los derechos de las personas, respecto a la prevención, diagnóstico, control
y tratamiento del VIH/SIDA, asimismo cautela el libre e igualitario ejercicio de los derechos de las personas
que viven con VIH, impidiendo las discriminaciones para su acceso a educación, trabajo y salud.

¿Cómo se contagia? Las vías de transmisión del VIH son:

• Vía sexual: a través de relaciones sexuales penetrativas sin preservativo o condón con una persona que vive
con VIH
• Vía sanguínea: por compartir agujas y jeringas durante el consumo de drogas intravenosas y a través de
transfusiones de sangre. En Chile desde 1987 la sangre donada es sometida a exámenes para detectar el
VIH.
• Vía vertical: de una embarazada que vive con el VIH a su hijo/a durante la gestación, parto y lactancia.

¿Cuáles son sus síntomas? Los síntomas y signos iniciales son inespecíficos y comunes a otras patologías,
por tanto no definen el diagnóstico de infección por el VIH. Generalmente, los primeros síntomas aparecen
como una gripe (fiebre, dolores corporales y malestar general), en algunos casos se acompaña de signos
como manchas rojas (exantema) y aumento del tamaño de los ganglios en diferentes partes del cuerpo
(linfoadenopatía).

El tiempo entre la adquisición del virus y la aparición de los primeros signos y síntomas descritos es de cinco a
30 días, con un promedio de siete a 14 días. Por eso, si la persona ha estado expuesta al riesgo de adquirir el
VIH y presenta estos signos y síntomas puede hacerse el examen de detección de VIH considerando el
período de ventana.

La infección por VIH se asocia en todas sus etapas a una intensa replicación viral principalmente en los
linfocitos CD4 . Los mecanismos inmunológicos permiten neutralizar la multiplicación del virus y regenerar las
células inmunes que se destruyen aceleradamente, lográndose un equilibrio entre la cantidad de virus
circulantes (carga viral) y el sistema inmunológico medido habitualmente como recuento de linfocitos CD4. De
esta manera la persona que vive con VIH se mantiene asintomática (etapa A), sin embargo después de un
período variable de tiempo se rompe este equilibrio, la carga viral empieza a aumentar y los CD4 disminuyen
progresivamente. Este desequilibrio inmunológico permite la aparición de diversas infecciones y tumores
(etapas B y C). La etapa C define, desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de SIDA.

El período que va desde el inicio de la infección hasta la aparición de los primeros síntomas y enfermedades
marcadoras de SIDA u oportunistas se denomina período de incubación. En esa fase, el seguimiento médico
es muy importante, porque las personas que no han desarrollado la enfermedad (SIDA), también pueden
transmitir el virus. Por esta razón, en esta fase es fundamental la implementación de medidas de prevención.

Este es un síndrome de notificación obligatoria, y conocer los boletines de notificación.

TEST DE ELISA: Detección de los anticuerpos del virus. Presencia de CD4 y linfocitos T. Se hace 3
semanas después de la práctica de riesgo y permite en muchas ocasiones la detección precoz. Si el test de
Elisa da (+) se confirma con Western Bloot y en Chile a través del ISP (donde se vuelve a tomar una nueva
muestra). Con test (-) es confiable, pero se repite a los 3 meses para detectar un falso (+) o (-). Todos los
pacientes que atendemos son potenciales portadores de VIH y hepatitis, por eso hay que hacer la notificación
de inmediato, se le toma el conteo al paciente y a mí y se inicia Tto. Antirretroviral inmediatamente, hay que
tomarlos hasta que la muestra del paciente salga (-), y si hay dudas, hay que tomar en 3 meses más.

En relación a los CD4 (linfocito):

· CD4 valor normal en adultos es de 500-1450 células por mm3.
· CD4 bajo hasta 200 células por mm3, se entiende por infección VIH.
· CD4 menor a 200 células por mm3 entonces está migrando el VIHà SIDA.

Carga viral: Es la cantidad de partículas virales encontradas en cada milímetro de sangre. Dependiendo de la
cantidad de CV, se puede determinar el estado de la enfermedad, el riesgo de progresión y la efectividad del
tratamiento. Su detección ha permitido demostrar la modificación que realiza la TARV sobre la historia natural
de la infección VIH. Se expresa en copias de ARNv.
Es un examen más caro que el ELISA, que es para hacer el conteo real de los virus a través del ARN que está
en la sangre. Mientras menos carga viral, es mejor, porque es un paciente que ya tiene VIH, pero el
tratamiento que está utilizando es efectivo, lo que quiere decir que igual se está cuidando, por lo que se está
cuidando.
Una carga viral de 500 o menos copias de ARN del VIH por ml es baja = a tratamiento usado es efectivo hasta
ese momento. Los resultados de las pruebas de PVL (prueba de carga viral en plasma.) suelen indicarse
como “copias por mililitro (ml)” de sangre. Pruebas de PVL miden cuánto ARN del VIH hay en una muestra de
sangre. Mientras una carga viral de 40.000 o más de copias de ARN del VIH por ml se considera alta. En caso
de tratamiento se toman 2 pruebas de PVL, con 2 a 3 semanas de diferencia, para monitorear los cambios.Es
posible que el médico considere la posibilidad de recibir medicamentos para el VIH si la PVL es mayor de
10.000 a 30.000 copias por ml.
Importancia de la carga viral: Es una medida mejor que el recuento de CD4 para predecir el curso de la
infección VIH/SIDA. Permite conocer los niveles de VIH y la progresión clínica de la infección VIH/SIDA.
Confirma el resultado de los tratamientos combinados de antirretrovirales con inhibidores de la proteasa.
· Monitoriza el tratamiento con antirretrovirales:
1. Indica cuándo se debe iniciar el tratamiento.
2. Indica cuándo están siendo eficaces los antirretrovirales.
3. Indican cuándo están fracasando (resistencias) y se deben cambiar.
Estima el riesgo de transmisión, especialmente materno-fetal. El descenso de CV se vincula con una mejoría
del estado de salud de la persona

LO QUE SE QUIERE VER ES SI ESTÁ O NO DANDO EFECTO

Los inhibidores de la proteasa (IP) bloquean la proteasa (una enzima del VIH). Al bloquear la proteasa, los
IP evitan que el nuevo VIH (inmaduro) se convierta en un virus maduro capaz de infectar a otros linfocitos
(otras células) CD4. ASÍ ACTÚAN LOS MEDICAMENTOS àantirretrovirales.

Lo que se busca es disminuir la carga viral que se expande por las células pero no se va a sacar la
enfermedad. Cuando ingresa un virus, ingresan muchos y se van expandiendo gracias las otras células.
Cuando se está expandiendo el virus va a haber un periodo de latencia, mientras se va metiendo a las células.
La desgracia es que este virus tiene mucha afinidad con las CD4 y los linfocitos, por lo que ingresan y
mientras están en el proceso de reproducción va a aparecer como que si no hubiera nada, lo que se
denomina “período de ventana”, lo que ocurre aquí es la REPLICACIÓN.

¿Qué es el período ventana?

Se llama “período ventana”, al tiempo que hay entre el momento de exposición al VIH y la producción de
los anticuerpos disminuye. Se sabe que se necesitan de 3 a 9 meses para producir anticuerpos frente al
VIH y esta fecha comienza a contarse a partir del momento que se tuvo la conducta de riesgo.

“EL EXAMEN DEBE SER VOLUNTARIO, CONFIDENCIAL Y ACOMPAÑADO DE INFORMACIÓN Y

ORIENTACIÓN PREVIA A SU REALIZACIÓN Y CONSEJERÍA POST TEST EN LA ENTREGA DE
RESULTADO”

Consentimiento Informado:
En Chile, la Ley 19.779 y el Reglamento del Examen para la detección del VIH, decreto N°182 de 2005 del
MINSAL, establecen que “el examen para detectar elVIH será siempre confidencial y voluntario, debiendo
constar por escrito el consentimiento del interesado o de su representante legal.

Se les hace a: (sale en la guía GES)

Embarazadas, Mujer en trabajo de parto, Recién nacido, hijo de madre VIH (+), Personas en control por
comercio sexual, Consultantes por infecciones de transmisión sexual o portadores de VHB o VHC, Personas
que ingresan al Programa de Tuberculosis, Pacientes en diálisis, Víctimas de violencia sexual, Personal de
salud expuesto a accidente corto punzante, Donantes de sangre, Donantes de órganos, Morbilidad sugerente
de patología asociada a VIH, Consulta espontánea.

El examen se puede realizar en el sector público en:Establecimientos de atención primaria, Centros

ambulatorios de especialidad Y Hospitales
El examen se puede realizar en el sector privado en:Clínicas, Laboratorios clínicos, Mutuales, Centros
médicos, Fundaciones, Hospitales clínicos universitarios, Hospitales institucionales, Organismos no
gubernamentales (ONG) que cumplen con la autorización sanitaria para toma de exámenes.
 La enfermedad por VIH se mantiene activa durante todas las fases clínicas. Cuando un paciente es
portador, siempre va a estar activo el virus, solo que va a estar disminuido su proceso de replicación y va a
estar dentro de las células o la carga viral del paciente va a estar muy baja, pero no es que la persona esté sin
presencia del virus. Se han presentado casos de pacientes con buenos tratamientos que se ha demostrado
que no tiene carga viral, aunque habría que estudiarlo.

Procesos relevantes para la detección, diagnóstico, control y tratamiento de la infección por VIH:
En la detección, diagnóstico, control y tratamiento de la infección por VIH se identifican tres procesos
fundamentales, como se indica en el Anexo 3.
1. El proceso de atención, que sigue a las acciones realizadas al usuario - paciente o donante - a lo
largo de la red de atención pública y privada.
2. El proceso de vigilancia epidemiológica, que corresponde a la recolección sistemática, el
seguimiento, el análisis y la interpretación de los datos sobre eventos de salud (en este caso el VIH) o
condiciones relacionadas, para ser utilizados en la planificación, implementación y evaluación de las
acciones de salud, con el fin de lograr una acción de prevención y control más efectiva y dinámica en los
diferentes niveles de control.
3. El proceso de planificación, desde el cual se asegura la instalación y desarrollo de los procesos de
atención y vigilancia epidemiológica, permitiendo monitorear y evaluar la oportunidad y calidad de la
atención en lo individual y el impacto sobre el curso de la epidemia de VIH/SIDA, en lo colectivo.

SIDA
El SIDA es causado por un tipo de virus (retrovirus) llamado VIH (Virus de inmunodeficiencia Humana, virus
del SIDA).
Concepto: El SIDA es una enfermedad producida por el VIH y se caracteriza por una profunda
inmunodepresión.
· Infecciones oportunistas.
· Neoplasias secundarias.
· Manifestaciones neurológicas.
Una vez que el VIH sale de la célula, empieza a afectar al sistema inmune, tanto que lo sobrepasa y las
personas padecen de SIDA. Es una enfermedad provocada por la infección por VIH en la que el sistema
inmunitario se va deteriorando progresivamente dejando de ejercer su función protectora y permitiendo que
organismos patógenos penetren en el cuerpo y desencadenen las llamadas enfermedades oportunistas.

Consideraciones clínicas del tratamiento:

Mientras menos eventos, va a haber menor probabilidad de manifestar el SIDA. Y las enfermedades que ellos
tienen no son menores, lo típico son las neumonías, y aparte el paciente va a estar muy decaído.

Efectos adversos de TARV:

· Fatiga, cefalea, malestar general, mialgias y artralgias (cualquier fármaco)
· Molestias gastrointestinales (especialmente zidovudina, indinavir y nelfinavir).
· Erupción cutánea con o sin fiebre (especialmene abacavir, efavirenz y nevirapina).
Manifestaciones del SIDA: (puedes hacer tumores recurrentes)
· Sífilis secundaria.
· Sífilis terciaria con glositis.
· Sífilis terciaria con lesiones nodulares.
· Pneumonía por PCP
· Tuberculosis mediastinal.
· Ulceras aftosas.
 · Molusco contagioso.
· Condilomas acuminados perianales.
· Carbunco, abscesos foliculares.
· Sarcoma de Kaposi.

Una característica de los pacientes inmunodeprimidos es su susceptibilidad a las infecciones con agentes que
tienen poca virulencia para el huésped inmunocompetente, los llamados patógenos oportunistas. A pesar de
los avances en el desarrollo de esquemas de prevención y la disponibilidad de nuevos agentes
antimicrobianos, las infecciones pulmonares son el sitio de origen más frecuente de infección invasiva en el
huésped inmunodeprimido. La incidencia de infecciones pulmonares fúngicas ha aumentado en los individuos
inmunocomprometidos a pesar de los avances en terapia y profilaxis anti fúngica.

Además de los patógenos oportunistas, los pacientes inmunodeprimidos están expuestos a enfermar como
consecuencia de los patógenos respiratorios habituales como S. pneumoniae y M. tuberculosis.

En general, las causas de compromiso pulmonar en pacientes inmunodeprimidos pueden dividirse en

infecciosas y no infecciosas. Las causas infecciosas corresponden a la etiología más frecuente en casi todas
las series publicadas. Establecer el origen infeccioso del compromiso pulmonar en este grupo de pacientes
puede ser especialmente difícil por la ausencia de fiebre y leucocitosis asociadas al uso de esteroides y
quimioterapia, la poca utilidad de los estudios serológicos y la amplia gama de diagnósticos diferenciales.

Los pacientes con SIDA tienen un riesgo de neumonía bacteriana que es entre 10 y 100 veces superior al de
la población general. El diagnóstico de infección bacteriana en la neumonía adquirida en la comunidad en este
tipo de pacientes se basa en antecedentes epidemiológicos, cuadro clínico y radiológico y por este motivo
muchos pacientes son tratados empíricamente. Aunque la causa de neumonía muchas veces es desconocida,
en los casos en que se logró identificar algún patógeno el más frecuente fue S. pneumoniae seguido por H.
influenzae y S.aureus. En pacientes con neumonía nosocomial son además patógenos potenciales los
patógenos respiratorios nosocomiales como bacilos Gram negativos entéricos, S. aureus meticilino resistente
(SAMR) y P. aeruginosa. Legionella es un microorganismo que ocurre más frecuentemente en pacientes
inmunodeprimidos. Los factores de riesgo más importantes para su desarrollo son el transplante de órgano
sólido y las dosis altas de esteroides y puede adquirirse tanto en la comunidad como en el hospital.

Rhodococcus equus es una bacteria inusual que no se consideró como patógeno pulmonar hasta la epidemia
de SIDA. Este agente causa neumonía en pacientes con VIH y transplantados, generando una lesión
pulmonar cavitada de crecimiento lento que puede confundirse con M. tuberculosis.

La clave para el diagnóstico de neumonía por Pneumocystis jiroveci (PCP) es un alto nivel de sospecha. El
riesgo de este organismo en pacientes VIH se relaciona con el recuento de CD4. Un recuento de CD4 de
menos de 200 células por mm3 se asocia con un aumento marcado en el riesgo de PCP. La PCP en
pacientes con SIDA tiene una evolución subaguda, con síntomas que persisten por varias semanas, se asocia
a síntomas constitucionales como baja de peso y fiebre prolongada. Lo más característico en la radiografía de
tórax es la presencia de opacidades difusas bilaterales, quistes de paredes delgadas o el neumotórax que
sugieren fuertemente la posibilidad de PCP.

Cryptococcus neoformans es la infección sistémica por hongos más frecuente en los pacientes con infección
por VIH siendo el sistema nervioso central el órgano más comprometido.
 La causa de inmunodepresión que más frecuentemente se asocia a enfermedad pulmonar o diseminada por
micobacterias es el SIDA. En Chile, los pacientes VIH (+) representan no más del 1% del universo de los
pacientes con tuberculosis.

El hemograma permite determinar el grado de inmunodepresión. El recuento de subpoblaciones linfocitarias

es muy orientador de la magnitud de la inmunodepresión y es especialmente útil en pacientes con SIDA. La
LDH es muy sensible, pero poco específica para el diagnóstico de Pneumocystis jiroveci. La determinación de
antígenos se utiliza para Legionella y S. pneumoniae (antígeno urinario), virus respiratorios (hisopado
faríngeo), CMV (transplantados) y Aspergillus (galactomanano). La hipoxemia grave en los gases en sangre
arterial es indicadora de infección bacteriana, viral, Pneumocystis jiroveci o distrés.

En el esputo se pueden realizar tinciones de Gram y cultivos de bacterias que permiten identificar
ocasionalmente los patógenos respiratorios habituales de la comunidad y que son muy eficientes para aislar
bacilos Gram (-) y S. aureus. También se pueden realizar tinciones y cultivos específicos para hongos en el
esputo. Siempre debe solicitarse baciloscopía y cultivo de micobacterias en las muestras de esputo. No se
debe olvidar la toma de hemocultivos para micobacterias, bacterias y hongos. El rendimiento de los
hemocultivos en pacientes inmunodeprimidos con neumonía es mayor que en los inmunocompetentes. En
pacientes con SIDA la bacteremia se describe hasta en el 50% de las neumonías neumocócicas. En general,
se sugiere cultivar todo lo cultivable (orina, pústulas, catéteres, líquido cefalorraquídeo, aspirado de médula
ósea, etc.). El esputo inducido tiene alto rendimiento para identificar Pneumocystis jiroveci en pacientes VIH
(+) y escaso rendimiento en pacientes VIH (-) y se utiliza también en la toma de baciloscopías ante sospecha
de tuberculosis si el paciente no expectora.

La radiografía de tórax forma parte del examen físico y es indispensable. Muchas veces orienta a la etiología
dependiendo del patrón de compromiso radiológico (tabla 3). No debe olvidarse que los pacientes
neutropénicos muchas veces presentan cuadros de neumonía sin condensación visible en la radiografía de
tórax. La radiografía de tórax es un buen examen inicial; pero no es específica, sin embargo, es de extremada
utilidad para monitorizar la evolución de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
El tratamiento debería ser según la etiología, la que a menudo no está disponible al momento de iniciar el
tratamiento. Es importante recordar que en esta población de pacientes, no es infrecuente que coexistan una
o varias causas de compromiso pulmonar, situación que es necesario aclarar con los procedimientos
apropiados.

Pneumocystis Jiroveci: Es una infección micótica de los pulmones causado por el hongo Pneumocystis
jiroveci. Este hongo es común en el medio ambiente y pocas veces causa enfermedad en personas sanas.

La neumonía por Pneumocystis en personas con sida por lo regular se desarrolla lentamente durante días a
semanas e incluso meses y es menos grave. Las personas con este tipo de neumonía que no tienen sida
generalmente se enferman de manera más rápida y la enfermedad es más grave.

Los síntomas incluyen: Tos, a menudo leve y seca, Fiebre, Respiración acelerada, Dificultad para respirar, en
especial con actividad (esfuerzo)

La neumonía por pneumocystis es potencialmente mortal: causa insuficiencia respiratoria que puede llevar a
la muerte. Las personas que sufren esta afección necesitan un tratamiento oportuno y efectivo. Para la
neumonía por Pneumocystis de moderada a grave en personas con VIH/sida, el uso de corticosteroides por
corto tiempo ha reducido la incidencia de muerte.

Lavado Bronquioalveolar: La técnica consiste en la instilación de suero salino en bolos de 20-50 ml hasta el
volumen total deseado a través del canal interno del broncofibroscopio, tras encajarlo en el bronquio elegido.
Después de cada instilación, se aspira con la misma jeringa con la presión adecuada para no colapsar las
paredes bronquiales.

Es la técnica de elección en el diagnóstico de las infecciones oportunistas del enfermo inmunodeprimido.

El BAL es muy eficaz en el diagnóstico de la infección por Pneumocystis jirovecii, microorganismo identificable
con varias técnicas de tinción: Wright-Giemsa, azul de toluidina y Gomori-Grocott (metenamina argéntica).
También se dispone de técnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales.

CASO CLÍNICO
Pintor de 27 años, VIH (+) conocido desde dos meses previos al ingreso, sin terapia anti retroviral ni profilaxis
específicas. Consulta por cuadro de dos meses de compromiso del estado general, fiebre hasta 39ºC, disnea,
tos y baja de peso de 5 kilos. Al examen al ingreso destacan temperatura axilar 37ºC, taquicardia 100 lpm,
taquipnea 30 rpm, PA 90/60 mm Hg y saturación de 92% (aire ambiental). Además, algorra bucal, escasas
crepitaciones bilaterales y sibilancias al examen pulmonar.
Exámenes de laboratorio: hematocrito 35%, 4500 leucocitos/mm3 con 9% linfocitos (405), CD4 28/mm3 , LDH
2020 U/l (normal 480); GSA (21% O2) pH 7.52, PaO2 50 mm Hg, PaCO2 26 mm Hg, saturación 89%, HCO3
24 mEq/l y BE de 2.
La radiografía de tórax

¿Cuál es la etiología más probable del compromiso pulmonar de este paciente?

a. Pneumocystis jiroveci.
b. Streptococo pneumoniae
c. Mycobacterium tuberculosis.
d. Citomegalovirus.
e. Cándida albicans.

La alternativa correcta es A, Pneumocystis jiroveci.

Están en riesgo de presentar neumonía por Pneumocystis jiroveci (PCP) los pacientes con SIDA y recuentos
de CD4 menor a 200/mm3 , que no reciben profilaxis específica. Son orientadores de esta condición la tos no
productiva y la disnea, el aumento de la LDH y la hipoxemia, especialmente con ejercicio.

2. ¿Qué procedimiento le parece el más adecuado para confirmar el diagnóstico a este paciente?
a. Hemocultivos.
b. Biopsia percutánea.
c. Biopsia quirúrgica.
d. Lavado broncoalveolar.
e. Baciloscopía.

La alternativa correcta es D, lavado broncoalveolar. El lavado broncoalveolar con tinciones específicas es el

gold standard para el diagnóstico de PCP en pacientes VIH (+) pues tiene una sensibilidad cercana al 90%.

Cuidados de enfermería:
· Apoyo psicosocial.
· Prevención de infecciones secundarias.
· Manejo del dolor.
· Evaluar la toxicidad por fármacos.
· Valoración función respiratoria.
· Cuidados de la piel.
· Valorar función gastrointestinal.

El diagnóstico en VIH va a ser en relación a la principal molestia. Riesgo de desnutrición, por ejemplo, QUÉ
LO PUEDE MATAR EN ESE MOMENTO.

Programas de VIH

1. Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS

- Desarrollar Política Pública de Promoción de la Salud Sexual, Prevención y Atención Integral
- Disminuir la morbilidad, mortalidad, transmisión y discriminación de personas en situación de
vulnerabilidad
- Regulando, apoyando, monitoreando y evaluando la implementación de servicios y prestaciones de
calidad, con un trabajo participativo, intersectorial y descentralizado.

2. Fundación SAVIA
- Genera el Observatorio de Políticas Públicas en VIH y SIDA desde la perspectiva de los DD. HH.
3. ONU SIDA