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    GLOMERULOPATIAS

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    Sandra Vélez
    1. La nefritis lúpica es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a mujeres y causa diversas manifestaciones clínicas. 2. Entre el 40-80% de los pacientes con nefritis lúpica presentan alteraciones en la función renal debido a depósitos de complejos inmunes en los riñones. 3. La clasificación histológica de la nefritis lúpica incluye 6 clases que varían desde lesiones mesangiales mínimas hasta una nefritis difusa y una enfermedad renal en etapa

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    GLOMERULOPATIAS

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    1. La nefritis lúpica es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a mujeres y causa diversas manifestaciones clínicas. 2. Entre el 40-80% de los pacientes con nefritis lúpica presentan alteraciones en la función renal debido a depósitos de complejos inmunes en los riñones. 3. La clasificación histológica de la nefritis lúpica incluye 6 clases que varían desde lesiones mesangiales mínimas hasta una nefritis difusa y una enfermedad renal en etapa

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    Histopatología renal

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    1. La nefritis lúpica es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a mujeres y causa diversas manifestaciones clínicas. 2. Entre el 40-80% de los pacientes con nefritis lúpica presentan alteraciones en la función renal debido a depósitos de complejos inmunes en los riñones. 3. La clasificación histológica de la nefritis lúpica incluye 6 clases que varían desde lesiones mesangiales mínimas hasta una nefritis difusa y una enfermedad renal en etapa

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    GLOMERULOPATIAS

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    1. La nefritis lúpica es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a mujeres y causa diversas manifestaciones clínicas. 2. Entre el 40-80% de los pacientes con nefritis lúpica presentan alteraciones en la función renal debido a depósitos de complejos inmunes en los riñones. 3. La clasificación histológica de la nefritis lúpica incluye 6 clases que varían desde lesiones mesangiales mínimas hasta una nefritis difusa y una enfermedad renal en etapa

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    •Enfermedad autoinmune de la mujer (90%) con diversas

    NEFRITIS LÚPICA
    manifestaciones clínicas.
    •40 - 80% tiene la función renal alterada, debido a
    complejos inmunes in situ o circulantes

    CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LA NEFRÍTIS LÚPICA


    Clase I: Nefritis lúpica mesangial Normal por microscopía convencional (MC), pero depósitos por inmunofluorescencia (IF)
    mínima
    Clase II: Nefritis lúpica proliferativa Hipercelularidad mesangial pura de cualquier grado o expansión de la matriz mesangial por
    mesangial MC, depósitos inmunes mesangiales
    Pueden haber unos pocos depósitos inmunes por IF o microscopía electrónica (ME), pero no
    por MC
    Clase III: Nefritis lúpica focal GN endo o extracapilar activa o inactiva focal, segmentaria o global comprometiendo <50% de
    todos los glomérulos, típicamente con depósitos inmunes subendoteliales, con o sin
    alteraciones mesangiales

    Clase IV: Nefritis Lúpica difusa GN endo o extracapilar activa o inactiva difusa, segmentaria o global comprometiendo >/=
    50% de todos los glomérulos, típicamente con depósitos inmunes subendoteliales difusos, con
    o sin alteraciones mesangiales. Se divide en difusa segmentaria (IV-S) cuando >/= 50% de
    glomérulos tienen lesiones segmentarias, y difusa global (IV-G) cuando >/= 50% tienen
    lesiones globales. Se define segmentario como una lesión que compromete < 50% del penacho.
    Se incluyen en esta clase casos con "asas de alambre" sin o con poca proliferación

    Clase V: Nefritis lúpica membranosa Depósitos inmunes subepiteliales globales o segmentarios o sus secuelas morfológicas por MC
    y por IF o ME, con o sin alteraciones mesangiales

    Clase VI: Nefritis lúpica esclerosante >/= 90% de glomérulos globalmente esclerosados
    avanzada
    CLASE I: NEFRITIS LUPICA MESANGIAL CLASE II. PROLIFERATIVA
    MINIMA MESANGIAL
    CLASE III: NEFRITIS LUPICA FOCAL CLASE IV: NEFRITIS LUPICA DIFUSA
    CLASE V. NEFRITIS LÚPICA MEMBRANOSA CLASE VI: NEFRITIS LUPICA
    ESCLEROSANTE
    NEFROESCLEROSIS BENIGNA

    Esclerosis de arterias pequeñas y arteriolas,


    debido a hipertensión arterial.

    Arterias pequeñas (arterioloesclerosis hialina).

    Arterias medianas (fibrosis de la intima y media).


    Fibrosis del estroma y atrofia tubular,
    Esclerosis glomerular
    PATOGENIA:

    • Engrosamiento de la t. media e
    intima debido a cambios
    hemodinámicos, envejecimiento, y
    defectos genéticos, o sus
    combinaciones.
    • Extravasación de prot plasmáticas
    por lesión endotelial crónica e
    incremento de depósito en la MEC
    HIPERTENSION
    MALIGNA

    • PATOGENIA: Lesión vascular


    • P.A. 200/120.
    • Puede ocasionar un cuadro de emergencia :
    Papiledema, encefalopatía, trastornos cardiacos y
    daño renal.
    • Cefalea, nauseas ,vómitos (hipertensión
    endocraneana.
    • Proteinuria,hematuria
    1. Afección de las arteriolas aferentes  SRA
    2. Elevación de la Renina plasmática
    3. Angiotensina II causa vsoconstricción intrarrenal e
    isquemia
    4. Isquemia  perpetua la secreción de Renina.
    ENFERMEDAD RENAL CRONICA

    La glomerulonefritis
    crónica alude a una
    mezcla de enfermedades
    glomerulares terminales
    ocasionadas por varios
    tipos específicos de
    glomerulonefritis
    Hallazgos Histopatológicos
    Afectación: Glomerular – Intersticial -
    Vascular of r
    At a
    c l e r o s is Esclerosis Inflamación i l
    Es l ar bu
    art e r i o Glomerular T ru
    a

    Hialinizació Fibrosis
    n
    Glomerular
    Intersti
    cial
    1. Vía final de diversas patologías renal, con perdida progresiva del
    NEFRON. Estadio final con esclerosis glomerular.
    2. Con necesidad de diálisis, o trasplante renal.
    3. Incremento compensatorio de la filtración con perdida de solutos,
    disminución de la reabsorción tubular.
    ARTERIAS ENGROSADAS
    GLOMERULO ESCLEROSADO
    CORTEZA FIBROSA

    INFLAMACION

    TIROIDIZACION

    MICROSCOPIA: "fase terminal del riñón" es similar, con independencia de la causa. Corteza es fibrosa, los glomérulos son esclerótica, se encuentran dispersos
    infiltrados de células inflamatorias crónicas y las arterias engrosadas. Túbulos (color rosa) apariencia "tiroidización.
    GLOMERULAR, VASCULAR E INTERSTICIAL
    GLOMERULONEFRITIS CRONICA

    Fase final de todas las formas de glomerulopatías primarias asociadas a molestias sistémicas, siendo la principal
    causa de insuficiencia renal crónica terminal.
    TUBULOS ATROFICOS- DILATADOS
    1. GMN crónica: Tricrómica, sustitución completa de casi
    todos los glomérulos por colágeno, que se tiñe de
    azul
    ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES
    • Trastornos clínicamente heterogéneos que comparten características similares
    a los de las lesiones tubulares e intersticiales.
    • Las principales categorías de enfermedades túbulo-intersticiales son
    Necrosis tubular aguda
    Nefritis tubulointersticial aguda o crónica
    NECROSIS TUBULAR AGUDA
    • Es una entidad clínico-patológica.
    • Es la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda.
    • Es una lesión renal reversible que aparecen en distintas circunstancias clínicas.
    Trastorno flujo
    sanguíneo
    PATRONES DE DAÑO TUBULAR EN LA
    LESION RENAL AGUDA.

    TIPO ISQUEMICO: NTA ES


    PARCHEADA , SE AFECTAN
    LONGITUDES CORTAS DE TUBULOS Y
    SEGMENTOS RECTOS DE LOS
    TUBULOS PROXIMALES (TPR) Y ASAS
    ASCENDENTES DEL AH SON LAS MAS
    VULNERABLES.

    TOXICA: NECROSIS EXTENSA DE TCP


    CON TOXINAS (MERCURIO)
    Las células epiteliales tubulares
    muestran una especial
    susceptibilidad a la anoxia y
    también son vulnerables a ser
    dañadas por toxinas.

    Varios factores predisponen a


    los túbulos a sufrir una lesión Además de la exposición a unas
    tóxica, como las concentraciones elevadas de
    concentraciones aumentadas en solutos luminales que se
    el interior de la célula de una concentran mediante la
    serie de moléculas que son reabsorción del agua del FG.
    reabsorbidas o secretadas a
    través del túbulo proximal.
    NECROSIS TUBULAR AGUDA
    TIPO ISQUEMICA
    TUBULOS INTERSTICIO

    • TCP (porción recta) y RA-AH • Edema


    • Borde en cepillo: Atenuación, vesiculación y • Células inflamatorias:
    descamación. • PMN
    • Células Tubulares: Vacuolización y desprendimiento • Linfocitos
    • Cilindros proteináceos en los TCD y TC • Cél plasmáticas
    La regeneración epitelial resulta evidente y se reconoce como un
    revestimiento por epitelio cúbico bajo y presencia de mitosis en las
    células epiteliales tubulares que han sobrevivido.
    Cilindros pigmentados. Varios túbulos distales contienen, especialmente los
    llamados cilindros pigmentadas es de gran importancia para el diagnóstico
    histológico de NTA: hialino y fuertemente granular están constituidas
    principalmente por la proteína de Tamm-Horsfall (por lo general una glicoproteína
    secretada por las propias células del tubo), la hemoglobina, mioglobina y / o otras
    proteínas.
    NECROSIS TUBULAR AGUDA
    TIPO TÓXICA
    La necrosis franca resulta más llamativa en el túbulo proximal, y las membranas
    basales tubulares suelen estar respetadas.
    Las células necróticas se desprenden hacia la
    luz, presentan núcleos picnóticos o han
    desaparecido
    Las células en la fase temprana de la
    regeneración han contorno aplanado
    núcleo con cromatina laxa, nucleolos
    prominentes y citoplasma basófilo, lo
    que indica la síntesis de proteína
    activa. También hay algunas células
    binucleadas y la mitosis.
    BIBLIOGRAFÍA:
    • Kumar V, Abbas AK, Fausto, N. Robbins y Cotran. Patología
    Estructural y Funcional. 7ª ed, Editorial Elsevier, Barcelona.
    2005.
    • Stenens A. Lowe. J, Anatomía Patológica. 2° ed, Editorial
    Harcourt. 2001

    http://patofacimed.blogspot.com/2017/10/atlas-virtuales.html

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    LA INTEGRIDAD MAXIMA CONSISTE EN HACER LO CORRECTO,
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