República Bolivariana de Venezuela

Miniterio del Poder Popular Para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Extensión Barinas

HEMOSTASIA Y

COAGULACIÓN
SANGUÍNEA

Dr.Ibrain Orellana Bachilleres

Veronica Diaz
Juanny García
Lina araque
Patricia Araque
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Cuando un vaso sanguíneo se corta o rompe nuestro sistema crea un medio de
defensa denominado HEMOSTASIA que significa prevención de la pérdida de
sangre.

Se llega la hemostasia por varios mecanismos:

ESPASMO VASCULAR
FORMACIÓN DE TAPÓN PLAQUETARIO

FORMACIÓN DE COÁGULO SANGUÍNEO

PROLIFERACIÓN DE TEJIDO FIBROSO

ESPASMO VASCULAR
• El vaso sanguíneo esta formado por músculo liso en su capa media.

Cuando ocurre un traumatismo genera un estímulo que genera un espasmo

vasoconstrucción lo que ayuda a reducir el flujo sanguíneo del vaso roto para
que así no se pierda sangre.

El espasmo es
resultado de:

Espasmo miógeno Factores

local
Reflejos nerviosos
autocoides locales
 Espasmo miógeno local

Produce mayor vasoconstrucción gracias a que cuando existe

un daño directo a la pared; las PLAQUETAS liberan
TROMBOXANO A2 que es una sustancia vasocontrictora.

Mientras haya mayor traumatismo en la pared, mayores es el

grado de espasmo.

El espasmo puede durar minutos-horas para que pueda

actuar el TAPÓN PLAQUETARIO a la COAGULACIÓN.

TAPÓN PLAQUETARIO
• Cuando el corte en el vaso sanguíneo es pequeño suele sellarse con un
TAPÓN PLAQUETARIO en vez de un coágulo sanguíneo.

Aparecen varios agujeros vasculares diminutos por todo el cuerpo al

DÍA.

PLAQUETAS

Se originan: Célula Precursora

Hematopoyética Pluripotencial

Unidad Formadora de
Colonias de Megacariocitos

Plaquetas
MECANISMO DEL TAPÓN PLAQUETARIO

Las plaquetas Debajo del EPITELIO se

encuentra el COLÁGENO y
serian llevas al otro también esta la proteína
FACTOR DE VONN
lado de la MILLEBRAND y está
circulación. presente en el endotelio y en
las PLAQUETAS.

Ya que la unión de Cuando existe un daño en

la glucoproteína de endotelio, el colágeno
queda expuesto a la sangre
las plaquetas con y eso hace que las
el colágeno es plaquetas se unan con el
colágeno gracias a las
inestable y por las GLUCOPROTEÍNAS de
fuerzas del flujo tipo 1ª y 2ª de la membrana
elevado de la de las plaquetas que tienen
La unión de las afinidad por el colágeno.
sangre. plaquetas con el
colágeno es débil
y aquí entra el
FACTOR DE
VONN
WILLEBRAND
que se activa.
Donde ahí viene el FACTOR DE VONN WILLEBRAND se junta y hace que esa
unión de PLAQUETA + COLÁGENO sea estable debido al FACTOR se forma el
TAPÓN PLAQUETARIO.

Vasoconstricción
1. Colágeno

2. Se unió a la plaqueta
3. Por glucoproteína

4. Es la trombina que liberan TROMBOXANO A2 hacia a la PLAQUETA al

exterior. Liberan GRANULOS
5. El tromboxano es activo por la enzima cicloxigenasa.

• ADP
FACTORES
QUE o Agregación
PLAQUETAS plaquetaria
ACTIVARAN
• COLAGENO • Serotonina
• TROMBINA
o Vasoconstructor

Una vez liberado el TROMBONANO A2 y GRANULOS la PLAQUETA esta

activada y hace que la plaqueta exprese en su membrana un factor que es el

FACTOR TISULAR=FACTOR III.

ACTIVACIÒN PLAQUETARIA
• El taponamiento plaquetario es importante para cerrar las roturas diminutas
en los vasos pequeños que todos los días se rompen.

• Las personas que tengan pocas plaquetas desarrollan miles de zonas

hemorrágicas bajo la piel y tejidos internos.

COAGULACION SANGUINEA

Coagulo 15-20 s- Grave

Coagulo 1-2 min- Leve

20 minutos a 1 hora se
retrae, cierra el vaso aun
más.

Las quetas desempeñan

una función importante en
la retracción del coagulo.

Una vez que se forma el

coagulo PUEDEN
suceder:

El coagulo puede
disolverse.

Formaran tejido
Invasión de fibroblastos conjuntivo por todo el
coagulo.
 El taponamiento tiene lugar en 3 etapas:

1. Cascada compleja de reacciones químicas en la sangre que afecta diferencia

de factores de la coagulación.

• ACTIVADOR PROTROMBINA

2. Activador de la trombina CATALIZA la conversión de PROTROMBINA en

TROMBINA.

3. La trombina ACTUA como ENZIMA para convertir el fibrinógeno en fibras de

FIBRINA, atrapando en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para
formar el COAGULO.

CONVERSION PROTROMBINA A TROMBINA

• Cuando daño endotelial primero se forma en ATIVADOR DE LA TROMBINA.

Activa PROTROMBINA

Que es la proteína del plasma.

PROTROMBINA + CALCIO

=
Convierte el FRIBRINOGENO en FIBRAS DE FIBRINA.

La protrombina se forma en el hígado y ocupa vitamina K.

Cuando el coagulo de fibrina con plaquetas es débil aparece FACTOR
ESTABILIZADOR = FACTOR XIII que se encuentra en el plasma pero también en
las plaquetas del coagulo y forma la MALLA DE FIBRINA.

El fibrinógeno se forma en hígado.

Malla de fibrina compuesta por:

• Células sanguíneas

• Plaquetas La fibra de fibrina se

• Plasma adhiere a la superficie
dañada de los vasos
para taponear.

Las plaquetas tienen proteínas contráctiles:

Actina

Proteínas
Miosina
contráctiles

Trombastenia

Estas proteínas contribuyen con la hemostasia.

RETRACCION DEL COAGULO

 CONTROL POR RETROALIMENTACION
POSITIVA
Trombina actúa sobre varios factores de la coagulación e inclusive activa las
plaquetas.

El coagulo continúa creciendo

hasta que deja de perderse
sangre.
TROMBINA PROTROMBINA
INICIO DE LA
COAGULACION
Mecanismo que inicia la
coagulación:

CONDUCE A LA

FORMACION DE
Traumatismo pared
vascular
ACTIVADOR DE PROTROMBINA

• Protrombina
• Trombina

Traumatismo de sangre

Contacto de la sangre
ACTIVADOR DE
LA
en células endoteliales
PROTROMBINA dañadas o colágeno.

Vía intrínseca Vía extrínseca

Participan una serie de proteína plasmáticas llamadas FACTORES DE
COAGULACION SANGUINEA.

• Causan una cascada de la coagulación.

VIA INTRINSECA
• Comienza con el traumatismo de la sangre.

Empieza con la activación de:

Factor Factor XI
Factor IX Calcio++ Factor X
activado
XII

FACTOR
XII Factor IX Factor VII Factor X
Factor XI activado activado
activado activado

VIA EXTRINSECA
Traumatismo del vaso, fuera de la sangre y eso hace que el endotelio del vaso
lesionado libere FACTOR TISULAR:

Factor Factor VII

Factor VII
Tisular activado

Factor X
Calcio++ Factor X
activado
 Fibrinógeno en fibrina

VIA COMUN

Factor
X Protrombi
Trombina Activas plaquetas
na
activado

Factor
Factor V Calcio+
activado + V
activado

Factor XIII
MALLA
FIBRINA

DIFERENCIAS ENTRE VIAS

1. El factor tisular inicia la vía extrínseca.
2. El contacto del factor XII y de las plaquetas con el colágeno inicia la vía
intrínseca.

VIA
EXTRINSECA=
EXPLOSIVA 15
segundos

VIA
INTRINSECA=
LENTA 1-6
minutos

De scargado por Veronica Diaz ([email protected])

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 ANTICOAGULANTES SANGUINEOS
Eliminar la trombina de la sangre:

ANTICOAGULANTES

Fibras de fibrina Antitrombina III Heparina

Absorbe 85-90% de trombina Concentración en la sangre baja

Lo restante se combina con la

Uso farmacologico
trombina y la inactiva

HEPARINA + ANTOTROMBINA III= Potencia de 100- mil veces la eficacia de

Antitrombina III.

• Elimina la trombina
o Factor XII
o Factor XI y IX activados
o Factor X

MASCTOCITOS= PULMON e HIGADO

SISTEMA FIBRINOLITICO
Siempre que se forma un coagulo se activa el sistema fibrinolítico.

Tejido y endotelio
dañado

DIMERO D
Activación del
PLASMOGENO Deja producto de
TISULAR degradación de
fibrina

PLASMINA
PLASMINOGENO Enzima que
destruye coagulo

De scargado por Veronica Diaz ([email protected])

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 Regulación de la sangre

Como se regula el flujo sanguíneo

Las arterias y las venas comunican el corazón con el resto
del sistema circulatorio. Las venas llevan sangre al corazón.
Las arterias sacan la sangre del corazón. Las válvulas del
corazón ayudan a controlar la dirección del flujo de sangre