UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

TAREA.

TEMA:

FISIOLOGÍA DEL DOLOR Y EL MANEJO INTRA Y

POSTOPERATORIO EN PERROS Y GATOS.

DOCENTE:

Dr. GUSTAVO NAVARRETE.

ASIGNATURA:

CIRUGIA DE ESPECIES MENORES.

ALUMNO:

JUAN JOSE LOPEZ TEJENA

PARALELO:

“B”

PERIODO LECTIVO:

MAYO – SEPTIEMBRE 2022.

FISIOLOGÍA DEL DOLOR.

Al dolor se le define como experiencia sensorial y emocional desagradable que esta

asociada a una lesión tisular. El dolor se puede clasificar en: Agudo o crónico, tienen
varias diferencias no es solamente una cuestión de temporalidad. El dolor fisiológico
comienza en las fibras sensoriales nociceptoras que se especializan en los tejidos
periféricos, que se conectan solo por estímulos nocivos. Los nociceptores generan
afluencia sensorial, conectan las neuronas de la medula espinal que se trazan en el
córtex por vía talámica, causando dolor; la señal del nociceptor se prende y aumenta el
reflejo de retirada y la respuesta emocional, autonómica y neuro humoral (Ferrandiz A,
2011)

El dolor se presenta en cualquier tejido cuando se encuentra lastimado y hace que el

individuo reaccione alejando el estímulo doloroso. incluso una actividad tan sencilla
como estar sentado durante bastante tiempo sobre isquion provoca una destrucción
tisular debido a la ausencia de flujo sanguine en la piel que se queda comprimida por el
peso del cuerpo.

Los procesos complejos nociceptivos, permiten la percepción consciente de dolor,

involucran a mecanismos fisiológicos comunes a los receptores y a las vías sensitivas.
Los fenómenos de de captación y transducción de los estimulos en señales eléctricas
(Morales C, 2017).

El dolor se puede clasificar en dolor agudo o crónico. El dolor agudo es consecuente de

la activación rápida de los sistemas nociceptivos por una noxa. Tiene función de
protección biológica. Los síntomas son escasos y se limitan a una ansiedad débil, se
presenta por estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos. En
cambio, en el dolor crónico, no tiene función protectora, y se lo considera una
enfermedad, se trata de un dolor que es persistente que se puede autoperpetuar por
tiempo prolongado después de una lesión o si no hay lesión.(Ferrandiz A, 2011).
 Gato con dolor, obtenido de ateuves.es

En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor se puede diferenciar en:

Transducción.

Para que se de este proceso el estímulo doloroso (mecánico, térmico o químico)

produzca la activación de la apertura de los canales catiónicos de los nociceptores,
creando el estímulo nervioso. Cada estímulo activa su propio receptor, en el caso de
estímulos térmicos superiores a 45°C se activan los receptores vainilloides los TRPV1
es el más reconocidos, en relación con respuestas a bajas temperaturas se activan los
receptores específicos los cuales se actúan frente a los compuestos con mentol y con
temperaturas menores entre 8 a 25°C. Con relación a los estímulos de origen mecánico
que entre los cuales se encuentran presión, distensión y corte, no se hallan nociceptores
específicos, lo que si se ha observado es que se da en los receptores no específicos. Las
neuronas denominadas nociceptores son de dos tipos, las fibras A-delta y las fibras C,
las fibras C se las relaciona con la respuesta a estímulos mecanismo, químicos y a
estímulos externos de origen térmico, dentro de sus características es que posee poco
diámetro y el hecho de no poseer mielina lo que genera que la velocidad de trasmisión
es muy lenta entre 0.5 a 2 m/s. (Castelblanco K, 2018)

También intensifican las señales de los receptores A-delta, además la sensación

resultante de su estimulación es difusa y prolongada, tanto que puede perdurar incluso
luego de retirar el estímulo nocivo, esto las hace denominar de segundo dolor o dolor
lento. Las fibras A-delta por su parte son responsivas a estímulos de origen mecánico y
térmico, son fibras de gran diámetro mielinizadas lo que les permite enviar la
información a alta velocidad entre 5 a 30m/s, por ende, se conocen como de primer
dolor. La señal es aguda, bien situada y transitoria y además reacciona directamente con
respuestas de tipo reflejo Hay varios tipos de fibras denominadas A- beta que son de
mayor diámetro y mielinizadas, con velocidad de conducción rápida, estas generalmente
son activadas por estímulos como tacto, presión, vibración y movimiento articular. Estas
no poseen mayor importancia en relación con la transducción del impulso, pero si a la
modulación de este.(Morales C, 2017).

Transmisión.
Al aplicar un estímulo nocivo causado por presión, temperatura o una descarga
eléctrica, se genera la despolarización del nociceptor, lo que permite la conducción del
estímulo hasta la medula espinal, dando lugar así a la transmisión del impulso. Posterior
a esto ese estímulo eléctrico se propaga por la neurona hasta llegar a las zonas
presinápticas, permitiendo la degranulación de las vesículas que contiene estructuras
proteicas denominadas neurotransmisores, estas últimas funcionan como canales que, al
ser activados por un estímulo nociceptivo, permiten el paso de flujo iónio
principalmente de sodio y calcio desde el exterior al interior de la célula (Castelblanco
K, 2018) Todos estos canales se agrupan en un complejo denominado “complejo
receptor”, que se compone de un canal iónico y proteínas acopladas en el interior de la
membrana que al ser activadas desencadenan las reacciones dirigidas a la trasmisión de
los impulsos nociceptivos. Los neurotransmisores y las sustancias proinflamatorias
como por ejemplo la glutamina, sustancia P, serotonina, neurocinina A, entre otras los
que se liberan el espacio sináptico permitiendo la unión con los receptores específicos,
dando como resultado alteraciones metabólicas y de expresión genética dando lugar a
síntesis de nuevos receptores con propiedades distintas a las habituales, es así como se
permite mantener a largo plazo los efectos de las sustancias proinflamatorias y si esto
continua de forma constante da lugar al dolor crónico, las neuronas que recorren el
trayecto antes mencionado son denominadas “neuronas de primer orden”, dado que son
las primeras neuronas sensoriales, este tipo de neuronas se dividen varios tipos, entre
ellos están las 17 interneuronas excitatorias o inhibitorias que se involucran en el
proceso de modulación del dolor en la médula espinal (Otero, 2005)

Fisiología del dolor, obtenido de bmeditores.mx

Las neuronas responsable de las respuestas reflejas que se encargan de la reacción

consecuente al dolor, por ejemplo el retirar una extremidad frente al estímulo, las
neuronas responsables de la respuesta simpática refleja que se encargan de los cambios
vasculares asociados al daño tisular, como la vaso constricción, y liberación de
noradrenalina en la zona tisular afectada y las neuronas de proyección que trasmiten la
información desde el nociceptor hacia el encéfalo, de estas últimas existen tres tipos,
neuronas de segundo orden nociceptivo-específicas que solo reciben información de
fibras A-delta y C, dando como función básica la ubicación topográfica del dolor,
neuronas de segundo orden de amplio rango dinámico (ARD) que reciben información
de fibras A-delta y C y a su vez de receptores tipo A-beta, por ultimo neuronas
complejas que reciben información somática y visceral. Ya que las neuronas de
proyección son las encargadas de trasmitir la información desde el nociceptor hacia el
encéfalo, se requiere de un orden para su envío, debido a esto se encuentra los tractos o
vías que son tres (Fisiologia Veterinaria - Garcia Sacristan, Albino, 2003.)

Manejo del dolor en caninos, obtenido de ridaa unicem

El primero es el tracto espinotalámico, que se encarga en gran medida de localizar de

forma consiente el dolor, caracterizando el estímulo y la respuesta emocional o afectiva,
esta vía es la más destacada y asciende hasta el tálamo, el segundo es el tracto
espinorreticular, una porción de estas neuronas alcanza al tálamo y al sistema reticular
activador (SRA), este también se vincula con la repuesta emocional como la ansiedad y
el sufrimiento y además del efecto inhibidor que tiene el dolor sobre el sueño llegando
incluso sobre la profundidad del plano anestésico, esto se da porque el dolor activa al
sistema reticular activador - SRA y esta a su vez regula la activación del SNC por ende
se relaciona con los ciclos de sueño y vigilia, así como la respuesta anestésica, por
último, el tracto espinohipotalámico está más relacionado con la respuesta hormonal
asociada al dolor, un ejemplo de esto es la respuesta de estrés (Morales C, 2017)
Percepción.

Al final de todo el proceso el impulso doloroso dado por la señal nociceptiva va a las
estructuras corticales en donde se integra toda la información recibida, es aquí donde la
señal pasa a ser dolor. A este nivel la información es distribuida por neuronas de tercer
orden, hacia estructuras corticales y subcorticales, dentro de todas estas estructuras se
encuentran la medula oblonga, puente y mesencéfalo, formación retículas, SGP
(importancia en el proceso de modulación descendente del dolor), hipotálamo, tálamo,
sistema límbico (media en componente emocionas y motivacional), y corteza cerebral
(tiene un papel importante en anticipación del dolor), los animales poseen un sistema de
analgesia intrínseco, que permite inhibir los mensajes dolorosos ascendentes y a su 18
vez la persecución de este por medio de señales descendentes, en este proceso se ven
relacionadas varias estructuras entre ellas la corteza cerebral, el tálamo, la sustancia gris
preriacuaductal (SGP), el puente el encéfalo y algunas neuronas del cuerpo dorsal de la
médula espinal, aunque también se menciona que puede relacionar el cuerpo ventral de
la médula con actividad analgésica, además, en la medula (Castelblanco K, 2018).

Fisiopatología y Estrategias de Analgesia Multimodal, obtenido de Vet Market

Hay neuronas de tipo inhibitorio o excitatorio que permiten modificar la intensidad de

la percepción de dolor, entonces la magnitud de la señal dolorosa que llega al cerebro y
dará lugar a la sensación como tal, que será la suma de la señal procedente de los
nociceptores y la señal procedente del sistema endógeno de control; la teoría menciona
que la señal que llega al cerebro es la sumatoria de varios efectos de origen inhibitorio y
excitatorio, en este proceso hay varias estructuras que juegan un papel muy importante,
entre ellas están las neuronas de segundo orden, que se encuentra en la sustancia gris del
cuerno dorsal de la médula, las cuales reciben la información de las fibras A- delta y C y
de mecanorreceptores A-beta más toda la información de las neuronas inhibitorias y
excitatorias, que a su vez, reciben información de tipo inhibitoria descendente y se
vinculan también con fibras de tipo A-delta. A-beta y C, entonces si la neurona de
segundo orden recibe información de los nociceptores de fibra A-delta o C, se iniciará la
descarga, dando lugar al aumento de la señal por medio de la interneurona excitatoria,
pero será regulada por la señal inhibitoria descendente, dando como resultado que la
señal que se recibe en el cerebro será la suma de todo lo anteriormente mencionado
(Castelblanco K, 2018)

Dentro del proceso de modulación interfieren los neurotransmisores, de estos hay dos
tipos excitatorio que facilitan la nocicepcion, e inhibitorios que la dificultan, dentro de
los excitatorios están glutamato, aspartato, sustancia P y neurotensia que son
aminoácidos y además también los neuropéptidos que son péptido intestinal vasoactivo,
péptido relacionado con el gen de la calcitonina y colecistoquinina, por otro lado, los
inhibitorios son GABA, glicina, serotonina, dopamina, noradrenalina, acetilcolina,
histamina, endorfinas, encefalinas y dinorfinas estas últimas tres liberadas por la SGP,
la respuesta al estrés asociada al dolor modifica la cantidad y por ende la actividad de
estos, disminuye los niveles de serotonina que es uno de los neurotransmisores
principales de tipo inhibitorio, la modulación espinal corresponde con 19 aquella que se
realiza de forma localizada a nivel medular.(Fisiologia Veterinaria - Garcia Sacristan, Albino,
2003.)

Bases de la fisiología y fisiopatología del dolor, obtenido de catedradeldolor.com

Dolor patológico

Para entender el dolor patológico hay que comprender que el dolor crónico tiene dos
entidades, el dolor nociceptivo o inflamatorio que se originan en la estimulación
persistente de nociceptores periféricos y el dolor neuropático o neurogénico que se da
por lesiones de neuronas periféricas o del SNC (Fisiologia Veterinaria - Garcia Sacristan,
Albino, 2003.). Cuando el dolor fisiológico pasa a ser patológico ocurren muchos
cambios a nivel periférico y central. En relación con el dolor inflamatorio se dan
cambios periféricos específicos, entre ellos hay una caracterización zonal del daño
tisular cutáneo, en donde se presenta el daño se dan fenómenos de hiperalgesia primaria,
también se observa aumento de la sensibilidad a estímulos mecánicos, químicos y
térmicos en especial al calor, además se evidencia dolor de forma espontánea, en este
caso la hiperalgesia se

Aspectos psicofisiológicos del dolor, obtenido de sciencedirect.com

evidencia con disminución del umbral del dolor. Todo esto se da en gran medida a las
consecuencias de la inflamación, entre ellas el reclutamiento de nociceptores
silenciosos, los cuales en condiciones normales no se activan, también se da un proceso
de hiperalgesia secundaria que es la generada alrededor de la zona lesionada, esta se
distingue porque se activa mediante estímulos mecanismo y térmicos sobre todo al frio.
(Otero, 2005) Dentro de las sustancias que promueven estos cambios están bradicinina,
prostaglandinas, leucotrienos, ATP, protones, serotonina, norepinefrina, histamina,
entre otros, el dolor neurogénico que es el que se genera sobre el tejido nervioso, este se
caracteriza por la aparición de hiperalgesia, dolor espontaneo, parestesia y alodinia
mecánica y por frio, como cambios se observan en primera instancia lesiones en los
nervios periféricos que inducen descargas rápidas he intensas por periodos más o menos
prolongados sin el estímulo activo, posterior a esto la inducción de procesos
inflamatorios hace que algunos mecanismos que desencadenan el dolor neuropático
sean comunes a los del dolor nociceptivo, dado que las neuronas en degeneración son
capaces de liberar mediadores proinflamatorios como sustancia P y CGRP, sumado a lo
anterior la inervación simpática del nervio lesionado aumenta, incrementando la
cantidad de prostaglandinas, ATP y norepinefrina circundantes. (Muriel C & Garcia A,
2008).

Manejo intra y post operatorio en perros y gatos.

Después de una intervención quirúrgica, a los animales se los debe llevar a una sala para
tenerlo en monitoreo constante y donde estén tranquilos. La temperatura el pulso y la
respiración. Después de la cirugía, los animales deben llevarse a una sala de
recuperación donde estén tranquilos y se les pueda observar. Los pacientes geriátricos,
los pacientes enfermos o debilitados y los pacientes que se han sometido a una
intervención quirúrgica larga deben mantenerse con líquidos intravenosos hasta que
puedan comer y beber(Parra A, 2019)

Debe prestarse mucha atención a la velocidad de administración de los líquidos y a las

pérdidas urinarias para evitar la depleción del volumen, los desequilibrios electrolíticos
graves y/o los trastornos acidobásicos. Deben controlarse la temperatura, el pulso y la
respiración al menos una vez cada hora hasta que la temperatura sea normal y el animal
esté alerta. Los animales con hipotermia pueden necesitar que se les caliente de forma
activa en jaulas calientes, con botellas o guantes de agua caliente, mantas calientes o
mantas con aire caliente circulante (Chaparro H, 2020).

Los animales que permanecen recostados deben cambiarse de postura alternando entre
el decúbito lateral derecho e izquierdo o colocándolos en decúbito esternal hasta que
puedan sentarse o mantenerse de pie sin ayuda. Puede ser necesario evaluar el
hematocrito, los gases sanguíneos, la presión arterial y/o la saturación de oxígeno. Si el
paciente tiene hipoxia, debe considerarse la administración de oxígeno mediante una
jaula de oxígeno, por insuflación nasal o utilizando una mascarilla. Los pacientes que no
pueden orinar sin ayuda requieren cuidados especiales. La anestesia, los trastornos
tóxicos o metabólicos, las enfermedades primarias del tronco del encéfalo o el aumento
de la presión intracraneal pueden causar depresión del sistema nervioso central
(Chaparro H, 2020)

Los pacientes que tardan en recuperarse de la anestesia deben evaluarse por si se

ha producido aumento de la presión intracraneal, especialmente si tenían previamente
una enfermedad o un traumatismo del SNC. Después de la cirugía pueden producirse
convulsiones debido a los fármacos anestésicos, a intervenciones diagnósticas, a
enfermedad intracraneal primaria que se produce secundariamente a una cirugía
intracraneal, o debido a otras enfermedades que afectan a la función cerebral. La
mayoría de las convulsiones duran poco y se resuelven antes de empezar un tratamiento;
sin embargo, los pacientes con crisis epilépticas o con accesos convulsivos deben
tratarse inmediatamente, aunque no se conozca la causa primaria. Algunos animales,
como los que tienen hipoxemia intensa, hipercapnia intensa o aumento de la presión
intracraneal, pueden necesitar ventilación mecánica tras la cirugía. Pueden utilizarse
ventiladores ciclados por presión o ciclados por volumen. La tasa respiratoria y el
volumen tidal deben ajustarse de forma que la PaCO2 se mantenga entre 30 y 40 mm
Hg y la PaO2 sea superior a 60 mm Hg. Hay que evitar que la presión en las vías
respiratorias sea demasiado alta (Parra A, 2019).

Perro en post operatorio, obtenido de vidanaturalanimal.com

Generalmente, la PaO2 es cinco veces superior a la concentración fraccional del

oxígeno inspirado; los valores inferiores pueden indicar una alteración del intercambio
gaseoso. Dependiendo del grado de deterioro, puede ser necesario aplicar un
tratamiento, como presión espiratoria final positiva (PEFP), que aumenta la capacidad
residual funcional y el volumen para el intercambio gaseoso, y reduce el colapso
alveolar. La PEFP puede proporcionarse con un equipo sofisticado o colocando el
extremo espiratorio del circuito de respiración debajo del agua. La presión contra la que
respira el paciente depende de a qué profundidad se sumerja el extremo espiratorio en el
agua (Chaparro H, 2020)

Atención postoperatoria del paciente quirúrgico.

Las hemorragias pueden estar causadas por la cirugía o por una enfermedad subyacente;
las hemorragias graves reducen el volumen de sangre circulante y la capacidad para
transportar oxígeno, produciendo más adelante colapso cardiovascular. Las hemorragias
intensas pueden producir signos clínicos evidentes, pero puede llegar a ser complicado
hallar hemorragias ocultas en una cavidad corporal. La palidez de las mucosas, el
aumento en el tiempo de rellenado capilar, el pulso débil y la frecuencia cardíaca alta
son signos inespecíficos de hemorragia, pero estos parámetros deben vigilarse de forma
cuidadosa después de la cirugía. Si se sospecha que puede producirse una hemorragia
debe evaluarse el hematocrito con frecuencia, aunque no suele variar en las hemorragias
agudas (Parra A, 2019)

Soporte nutricional de cirugías después de cirugías, obtenido de portal veterinaria.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

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