PATOLOGIA

QUIRURGICA
RESUMEN
OCLUSIÓN INTESTINAL ● Parietales: el tipo de lesión va a variar según
la edad, en los niños las atresias, en los adultos
Síndrome caracterizado por detención completa y la enfermedad de Crohn, colopatía diverticular
persistente del tránsito intestinal para materias y gases (durante los episodios inflamatorios) y son muy
en algún punto a lo largo del tubo digestivo que importantes los tumores benignos y
clínicamente se manifiesta por: particularmente los malignos del colon.
● Luminales: Bezoares (cuerpos extraños
● Detención del tránsito para materias y gases de
intraluminales), oclusiones por parásitos como
24 hs de evolución.
Áscaris o por materias fecales como fecaloma
● Vómitos
y un tipo más particular de oclusión llamada
● Distensión abdominal
íleo biliar (calculo biliar es capaz de pasar al
● Ausencia de deposiciones, que va a estar
duodeno a través de una fístula colecisto
presentes en mayor o en menor medida
duodenal, se da cuando los Cólicos biliares son
dependiendo de las características y en
muy grandes (se estancan donde el calibre
particular a la altura de la oclusión.
intestinal no les permite continuar).
Síndrome de DIAGNÓSTICO CLÍNICO E
CLASIFICACIÓN DE LA OCLUSIÓN INTESTINAL
IMAGIOLÓGICO.
En lo general se definen 3 tipos de oclusiones según
IMPORTANCIA: sus bases etiopatogénicas y fisiopatológicas:
● Constituye uno de los motivos más frecuentes
OCLUSIONES MECÁNICAS: son aquellas que
de consulta en salas de emergencia quirúrgica
presentan una causa orgánica objetivable que impide la
● Plantea problemas terapéuticos
progresión del contenido intestinal y nutrición distal y se
● Morbi/Mortalidad significativa, con una tasa
pueden clasificar en:
global de mortalidad entre 5 y 8%
● SIMPLES u OBTURACIÓN: cuando existe una
CAUSAS
causa que obtura la luz intestinal impidiendo el
● Adherencias post operatorias o heridas > 30 a
tránsito, pero el asa intestinal no sufre
45 %.
isquemia o compromiso vascular primario.
Se dice que aproximadamente un 3% de las
Estas además se clasifican en:
laparotomías se complicaron al menos con un
cuadro oclusivo completo. ⮚ Abiertas: no existe ningún elemento que interfiera
● Hernias estranguladas > 10 a 25 % en el tránsito intestinal de las asas proximales a la
oclusión, por lo que el contenido drena hacia las
● Neoplasmas > 10 a 25 %
asas adyacentes. No se produce hipertensión.
● Otras causas > 15 a 30 %
⮚ Cerradas: la formación de un asa cerrada genera
ETIOLOGÍA SEGÚN LA EDAD hipertensión intraluminal por acumulación de la
Neonato: atresia congénita, volvulus neonatorum, secreción intestinal, lo que genera un compromiso
Enfermedad de Hirschsprung (megacolon congénito), secundario de la irrigación de la pared intestinal.
ano imperforado.
● CON COMPROMISO VASCULAR: además de
Niño: hernia inguinal estrangulada, invaginación,
la obstrucción mecánica a la progresión del
divertículo de Meckel complicado, Enfermedad de
contenido intestinal existe una interferencia con
Hirschprung
la circulación intestinal que puede ser primaria
Adulto joven: adherencia, hernia inguinal ( interferencia que se instala en el mismo
estrangulada momento que se instala la oclusión como
sucede en la hernia estrangulada, los vólvulos
Mediana edad: adherencias, hernia inguinal y la invaginación intestinal) o secundaria
estrangulada, hernia crural estrangulada, neoplasia de (puede instalarse de forma más alejada en el
colon tiempo con respecto a la oclusión intestinal, ej.:
Anciano: adherencias, hernia inguinal estrangulada, oclusión cerrada de colon, asa omega y asas
hernia crural estrangulada, neoplasia de colon, diverticulares).
diverticulitis (colónica complicada), impactación fecal
(fecaloma, muy frecuente, aunque no causa oclusión ● INFARTO INTESTINO MESENTÉRICO: la
completa y no requiere cirugía). obstrucción es ocasionada por un fenómeno
vascular, siendo una TROMBOSIS ARTERIAL
ETIOLOGÍA SEGÚN SU RELACIÓN CON LA PARED poderosa que determina una parálisis y una
INTESTINAL desvitalización intestinal.
● Extra parietales: bridas-adherencias,
compresiones extrínsecas
OCLUSIONES FUNCIONALES: están determinadas ● Fenómenos derivados del compromiso de
por la pérdida de la capacidad de propulsión, sin que la circulación del asa
exista un obstáculo orgánico objetivable. (RARAS) ● Fenómenos derivados de la formación y
absorción de productos tóxicos
● Adinámicas o paralíticas: existe una paresia o
parálisis del músculo liso intestinal que puede DETENCIÓN DEL TRÁNSITO:
ser por: íleo postoperatorio (por manoseo de
Se van a manifestar como:
parecía las asas intestinales, que determina
hipo peristaltismo importante), peritonitis ● Distensión intestinal por líquidos y gases dado
difusa aguda ( la presencia de exudado que por:
irrita el peritoneo determina una parálisis del
músculo liso intestinal), pancreatitis aguda (la Acumulación en la luz intestinal de secreciones
irritación del retroperitoneo por el páncreas digestivas (9 lts/día), alteración de la reabsorción lo
inflamado) otras son el trauma raquimedular, el cual va a coadyuvar la distensión intestinal y
cólico nefrítico, las RAO, disionias como la acumulación de secreciones. además, la persistencia
hipopotasemia y el uso en altas dosis de de la deglución de gas que todos hacemos con cada
opiáceos representan otras causas de oclusión acto deglutorio: Aerofagia.
intestinal.
● Repercusión hidroelectrolítica y metabólica

● Dinámicas o espasmódicas (raras): Va a comenzar como deshidratación, y puede llegar a

intoxicación plúmbica. comportarse como un shock hipovolémico. Se van a ver
pérdidas iónicas por vómitos, generando
OCLUSIONES MIXTAS: combinación de factores
Hiponatremia, hipopotasemia.
mecánicos y funcionales. Ejemplo: en el caso de una
apendicitis aguda retro mesentérica que oficia como un Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis o
obstáculo mecánico agrega un factor funcional cuando alcalosis: va a depender del tipo de oclusión y la altura.
la serosa peritoneal irritada determina parálisis de
músculo liso ileal. ● Hipertensión intraluminal (por la acumulación
de líquido en la luz intestinal)
ETIOLOGÍA SEGÚN SU RELACIÓN CON LA PARED
INTESTINAL Se va a generar un aumento de la tensión parietal,
● Extra parietales: La causa está fuera de la con compromiso linfático-venoso-arterial que puede
pared intestinal. La causa más frecuente son llevar a que se dé necrosis parietal y una presunta
las Bridas-adherencias, otros son los anillos perforación de la pared.
herniarios, compresiones extrínsecas por
tumores vecinos, etc. COMPROMISO EN LA CIRCULACIÓN DEL ASA:
● Primario: como sucede en la estrangulación o
● Parietales: el tipo de lesión va a variar según en la invaginación, en este caso además de la
la edad, en los niños las atresias, en los adultos obturación de la luz intestinal, la torsión del
la enfermedad de Crohn, colopatía diverticular meso visceral compromete la irrigación de la
(durante los episodios inflamatorios) y son muy pared intestinal, el compromiso arterial es
importantes los tumores benignos y precoz y rápidamente evolutivo.
particularmente los malignos del colon. ● Secundario: consecuencia de la distensión
abdominal la evolución es sensiblemente más
● Luminales: Bezoares (cuerpos extraños lenta.
intraluminales), oclusiones por parásitos como
Áscaris o por materias fecales como fecaloma FORMACIÓN Y ABSORCIÓN DE PRODUCTOS
y un tipo más particular de oclusión llamada TÓXICOS:
íleo biliar (calculo biliar es capaz de pasar al ● exacerbación de la flora intestinal:
duodeno a través de una fístula colecisto ⮚ Gram negativos: E. coli, proteus
duodenal, se da cuando los Cólicos biliares son ⮚ Bacteroides: B. fragilis
muy grandes (se estancan donde el calibre ⮚ Clostridios: Clostridium
intestinal no les permite continuar).
● Translocación de bacterias: dado por la
exacerbación de la flora intestinal acompañado
FISIOPATOLOGÍA DE LA OCLUSIÓN del debilitamiento de la pared intestinal ya sea
INTESTINAL: por isquemia. Esta translocación se va a dar
● Fenómenos derivados de la detención desde la luz intestinal hacia la pared intestinal
intestinal y desde esta al peritoneo, ocasionando una
 peritonitis y una infección más grave como el ● Ausencia de ruidos intestinales.
Shock séptico. ● Historia clínica orientadora: antecedente de
cirugía previa, relato orientador a peritonitis o
ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA OI
pancreatitis aguda.
Macroscópicamente:
● Oclusión mecánica: intestino dilatado, paredes Oclusión a nivel del intestino delgado alto:
finas translucidas y exudado seroso
intraparietal. ● 1era y 2da asa: se va a manifestar con vómitos
precoces e intensos, va a determinar una
● Oclusión estrangulada (compromiso vascular
marcada repercusión hidroelectrolítica y una
primario): coloración azulada del intestino,
distensión abdominal escasa o nula (porque las
desaparición de los latidos en el meso, signo
primeras asas están profundamente ubicadas
de infarto.
en el abdomen)
● Oclusión funcional por peritonitis: aspecto
enrojecido, cubierto por abundante exudado Oclusión a nivel del intestino delgado bajo:
seroso, fibrinoso o purulento.
● Oclusión funcional por otra causa: aspecto ● Distensión centro abdominal, con la presencia
exterior normal y escaso exudado de vómitos más tardíos y con una repercusión
hidroelectrolítica de instalación lenta
DIAGNÓSTICO
Este diagnóstico debe responder si se trata de una IMAGENOLÓGICO o RADIOLÓGICO
oclusión completa o incompleta, si es mecánica o Radiografía simple de abdomen:
funcional, si presenta sufrimiento vascular primario y a Par radiológico de frente con el paciente de pie y en
qué nivel del intestino se topografía la obstrucción. decúbito dorsal para aportar signos de valor
diagnóstico.
CLÍNICO
● Detención persistente del tránsito intestinal TOPOGRAFÍA:
para materias y gases de 24 hs de duración, la Permite aproximar el nivel de oclusión al reconocer el
cual va a permitir discernir si se trata de una intestino delgado distendido y la ausencia de gas
oclusión completa o no. en el colon. El gas distiende el intestino delgado el cual
se reconoce por su distribución predominantemente
● Distensión abdominal: cuanto más distal es centro abdominal, con válvulas conniventes (signo de
más evidente. La distensión asimétrica puede pila de monedas) y asas de menor diámetro en
observarse en oclusiones con asa cerrada comparación al colon.
(vólvulos)
Presencia del intestino delgado dilatado con
patentización de las válvulas conniventes, también en
● Vómitos: al inicio son reflejos, pero de
la radiografía de abdomen de decúbito.
mantenerse se manifiestan de diferente
característica según la topografía de la TIPO:
obstrucción. Cuanto más proximal en el yeyuno Mecánica: presencia de niveles hidroaéreos que
se sitúa, son más precoces y de aspecto corresponden a la interfase aire y líquido. En el enfoque
bilioso; cuanto más distal en el íleon su aspecto decúbito se caracteriza por la distensión de las asas
se torna más fecaloide. largas ocupadas por gas en continuidad, a diferencia
del íleon que se ven ocupadas por gas discontinuo. Se
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA:
puede objetivar la presencia de edema en las paredes
● Dolor de tipo cólico que traduce un Sd. de intestinales yuxtapuestas (signo de revoque).
lucha de la visera hueca intestinal contra el ETIOLOGÍA:
obstáculo.
-En el íleo biliar puede observarse imagen de aerobilia
● Ruidos hidroaéreos aumentados, ruidos de en “Y” dentro de la silueta hepática y ocasionalmente la
resonancia o timbre metálico presencia de la litiasis calcificada en el contenido
● Reptación: percepción de los movimientos intestinal.
peristálticos intestinales a través de la pared
anterolateral del abdomen. -La sobre distensión de un grupo de asas próximas
● En las estrangulaciones el dolor es de tipo puede señalar un vólvulo de intestino delgado.
isquémico constante. Al examen físico pueden
presentar fiebre y taquicardia.

OBSTRUCCIÓN DE TIPO FUNCIONAL

● Ausencia de Sd de lucha.
 La expulsión de gases
y el alivio del dolor son
los síntomas más
precoces de la
desobstrucción.

Tratamiento
preoperatorio:
● Reposición de
volemia con VVP - VVC
(aquellos casos en el
que exista una falla de
bomba y sea
importante la
valoración de la
TAC
precarga de la PVC.
Puede ser de ayuda en la oclusión cerrada de colon o
en pacientes sin antecedentes quirúrgicos para ● Corrección de los desequilibrios iónicos
orientarnos a la etiología. mediante la administración de iones diluidos en
suero: potasio, cloro y a corregir si es preciso
● De abdomen y pelvis, realizada con contraste las alteraciones ácido-básicas.
intravenoso es el estudio más sensible para
establecer el diagnóstico evidenciando una ● Descompresión digestiva SNG
dilatación de asas (> 30 mm en el yeyuno y de
25mm en el íleon) con transición a asas ● Sonda vesical para el monitoreo estricto de la
distales colapsadas o “chatas”. diuresis horaria como parámetro de perfusión y
de hidratación.
● Otros signos son el “collar de perlas” (gas
flotando entre las válvulas conniventes) e ● Analgesia: para dolor tipo cólico se podrían
imagen de “heces” en el delgado (patrón en usar analgésicos de tipo antiespasmódicos.
miga de pan o materia aireada).
● ATB: por complicaciones infecciosas
● La falta de captación del contraste y la postoperatorias.
neumatosis de la pared intestinal son signos
de isquemia. Quirúrgico:
● Directivas: levantar la obstrucción, siempre
VALORACION PREOPERATORIA que sea posible la reconstrucción del tránsito
● Hemograma: valorar las tres series digestivo y el tratamiento de la enfermedad
● Ionograma: valorar repercusión específica.
hidroelectrolítica - En caso más común, de bridas o
● Azoemia adherencias peritoneales, el
● Creatininemia: por eventual IRA a causa de la procedimiento consiste en la sección y
deshidratación. liberación de estas.
● Gasometría - Cuerpo extraño intraluminal (como el caso
del íleo biliar) se realizará una enterotomía
para la extracción de este y cierre de la
TRATAMIENTO - MEDICO Y QUIRURGICO. pared del asa.
- Cuando la obstrucción es con compromiso
Médico:
vascular y determina una necrosis del asa,
● Tratamiento del desequilibrio hidroelectrolítico.
ese sector deberá ser resecado y restituido
● Disminución de la distensión gastrointestinal
el tránsito.
por descompresión con SNG.
● Tratamiento de las alteraciones
● Oportunidad: de urgencia, dentro de las
hemodinámicas si estuvieran presentes.
primeras horas una vez que el paciente este
 repuesto mediante correcciones
hidroelectrolíticas y ácido-base. CLÍNICA:
● El dolor abdominal suele ser de tipo cólico y
Debe ser:
difuso; la aparición brusca y su permanencia
● Temprano
constante
● Levantar obstáculo
● Restablecer tránsito intestinal
● La detención del tránsito intestinal para
● Tratamiento etiológico
materias y gases es tanto más precoz cuanto
PRONOSTICO: más distal la obstrucción.
● Depende de la causa de la OI
● Puede ser vital inmediato, vital alejado o ● Los vómitos, si aparecen son tardíos y
funcional. generalmente se asocian a una oclusión
abierta o “colo-ileal”. Son vómitos de “retención
PROFILAXIS: prevención de adherencias o estasis intestinal” de color amarronado claro
postoperatorias, uso de ácido hialurónico (no tiene y fétido
mucha evidencia).
● La observación de una distensión “asimétrica”
OBSTRUCCION DEL COLON del abdomen debe alertar la presencia de una
Las oclusiones de colon son mucho menos frecuentes, oclusión con asa cerrada, es decir con válvula
pero presentan una alta complejidad, porque tienen alta ileocecal continente o un vólvulo
gravedad y además engloba múltiples etiologías DIFERENCIA ENTRE OCLUSIÓN CERRADA DE
correspondiendo en el 70% de los casos a patología COLON Y VOLVULO:
maligna.
Además, la solución en la urgencia en la inmensa Oclusión cerrada de colon con una fase inicial con Sd
mayoría de los casos implica la realización de una de lucha y detención del tránsito digestivo, luego
colostomía. comienza a predominar la distensión del ciego,
localizándose el dolor en FID para hacerse permanente
CLASIFICACIÓN: Ídem anterior, solo que se agrega en y fijo y cada vez más intenso.
las oclusiones mecánicas: Al examen físico se puede apreciar una asimetría que
● Oclusión cerrada de colon: es la forma más predomina a nivel FID y FD. Dolor exquisito a la
frecuente. La válvula íleo cecal actúa como una compresión y descompresión que traduce sufrimiento
obturación funcional ya que deja ingresar cecal isquémico por compromiso vascular secundario
contenido al colon, pero impide su reflujo al (Sd pre-ruptura cecal).
íleon distal. En el vólvulo de sigmoides hay una presentación
más aguda y brusca ya que existe isquemia visceral
● Oclusión abierta o colo-ileal: cuando la desde el inicio; por ello el dolor es intenso, de
válvula íleo-cecal se vuelve incompetente la aparición brusca, permanente pudiéndose
oclusión no evoluciona en asa cerrada y acompañar de manifestaciones neurovegetativas.
participa también el delgado distal. Distensión timpánica de cuadrante superior
derecho.
● Oclusión-estrangulación: en el caso de los
vólvulos e invaginación del colon, además de la RADIOGRAFÍA:
obturación de la luz intestinal, la compresión o ● La posición de pie permite valorar la presencia
torsión del meso visceral compromete la de niveles hidroaéreos. A diferencia de los
irrigación de la pared intestinal, afectando en niveles de intestino delgado, éstos son grandes
forma más precoz la viabilidad del asa y de situación periférica correspondiendo con
intestinal. el marco cólico; la oclusión colo-ileal puede
asociar niveles en el intestino delgado.
ETIOLOGIA:
La causa más frecuente de oclusión de colon es el ● El colon distendido se reconoce por su
cáncer colorrectal y su topografía más común es en el disposición periférica (marco cólico), con las
colon izquierdo. características haustras y su luz de mayor
Le sigue en frecuencia la oclusión por vólvulo, siendo diámetro.
la variedad más frecuente el de sigmoides.
● En el vólvulo de sigmoides puede apreciarse el
La invaginación intestinal es muy poco frecuente en signo de Von Wahl radiológico, que consiste en
el adulto; suele ser secundaria a un tumor del íleon o la distensión del asa sigmoidea a modo de
del ciego que actúa como cabeza de invaginación.
 omega o de “U” invertida, con la parte convexa ● En este caso el compromiso vascular va a
hacia el hipocondrio derecho y el otro extremo generar una isquemia parietal que conduce al
hacia la fosa ilíaca izquierdo. En el vólvulo de sufrimiento parietal y a la necrosis y marca la
ciego, esta “U” se aprecia con su parte convexa URGENCIA diagnóstica y terapéutica.
hacia el hemiabdomen e hipocondrio izquierdo.
FISIOPATOLOGÍA DE LA OI con compromiso
vascular primario:
● En el síndrome de pre ruptura cecal debe
Existen:
valorarse el Signo de Bouveret radiológico, es
● Fenómenos derivados de la detención del
decir la distensión del ciego en mayor
tránsito
proporción que en el resto del colon; un
diámetro es mayor de 12 cm indica riesgo de ● Fenómenos derivados de la formación y
ruptura inminente. absorción de productos tóxicos
● Fenómenos derivados del compromiso de
la circulación del asa:

1era Etapa: Supresión de la circulación linfática

2da Etapa: Supresión de la circulación venosa

3ra Etapa: Supresión de la circulación arterial

La progresión de las 3 etapas se va a dar

de manera muy rápida.

Tipos de hernia según su progresión:

● Hernia con contenido intestinal: no hay

compromiso vascular
● Hernia atascada: no hay compromiso
vascular
● Hernia estrangulada: compromiso vascular

IMPORTANCIA DE HACER DG RÁPIDO DE HERNIA

ESTRANGULADA:
Porque el intestino que está dentro de la estrangulación
sufre isquemia por el colapso de los vasos del
mesenterio y esa isquemia puede conducir tanto en la
pared intestinal como en el mesenterio a lesiones
TAC: la visualización de un tumor (engrosamiento isquémicas y necróticas adoptando un color negruzco
irregular de la pared del colon), signos de volvulación del intestino y que nos obliguen durante el tratamiento
(“ojo de huracán”), inflamación parietal y peri sigmoidea quirúrgico a realizar la resección de ese segmento
en diverticulitis, y de invaginación intestinal (imagen en intestinal y mesial.
“diana”).
OCLUSION INTESTINAL CON Existen casos en los que la isquemia no se da en toda
COMPROMISO VASCULAR la porción del intestino, sino que, se encuentro en solo
una de las paredes laterales del intestino, lo que se
Es la existencia de una interferencia con la llama isquemia por pinzamiento lateral, pero el riesgo
circulación intestinal. es análogo a que estuviera comprometido todo el
intestino.
CLASIFICACIÓN:
VÓLVULO DE SIGMOIDES:
Primario o primitivo: cuando el compromiso vascular
se instala en el mismo momento de la oclusión.
Un sector de mayor frecuencia de formación de
Hernia estrangulada, vólvulos (intestino móvil dentro
vólvulos es el colon sigmoides por su largo meso y su
del abdomen se torsiona sobre su propio eje o
movilidad. Corresponde a la torsión del colon sigmoides
mesenterio donde transcurren los vasos sanguíneos) e
sobre su eje, de manera que los vasos que acceden por
invaginación intestinal (se van a formar tres cilindros
su mesotelio son colapsados interfiriendo con la
que de afuera hacia dentro son el cilindro interno, el
circulación arteriovenosa del asa sigmoidea.
medio y el externo, entre el cilindro medio y el externo
es donde los vasos sanguíneos del segmento intestinal Algunas veces se pueden producir vólvulos a nivel
son colapsados. cecal. Sobre todo, en aquellos pacientes que no existe
un vaciamiento cecal por una fascia de Toldt correcta y
 OCLUSIÓN CERRADA DE COLON:

● distensión periférica, asimétrica, mayor en FID.

● Vómitos ausentes o muy tardíos.
● Dolor permanente en fosa iliaca derecha.

TRATAMIENTO MEDICO Y QUIRURGICO

El compromiso vascular jerarquiza la urgencia, mayor

que en las oclusiones sin compromiso vascular.

● Tratamiento del desequilibrio hidroelectrolítico

● Disminución de la distensión gastrointestinal,
por descompresión con SNG.
entonces, fruto de la movilidad de ese sector, es posible ● Tratamiento de las alteraciones
que se vuelva sobre su propio eje. hemodinámicas

FISIOPATOLOGÍA DE LA OI con compromiso TRATAMIENTO PREOPERATORIO: IDEM

vascular secundario: ANTERIOR
● Aparece con posterioridad a la instalación del
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
obstáculo mecánico causante de la oclusión.
Directivas: levantar la obstrucción, reconstruir el
● La interferencia resulta el colapso de los vasos
tránsito digestivo si es posible y el tratamiento de la
parietales por la distensión abdominal.
enfermedad quirúrgica que va a depender si hay
Oclusión de colon con válvula íleo-cecal presencia de isquemia o no, lo que generaría o no la
continente: Se genera un reflujo del contenido desde resección del segmento necrosado con posterior
el íleo al colon, lo que genera una distensión del mismo, anastomosis del intestino.
lo que causa compromiso vascular, primero de la
● Tratamiento endoscópico: vólvulo de
circulación linfática, luego venosa y por último arterial
sigmoides intentando la devolvulación
que conduce a la isquemia de la pared colónica que
endoscópica (siempre que no haya isquemia o
determina un tipo particular de dolor. Esta isquemia
peritonitis).
puede evolucionar a la necrosis y a la perforación cecal
con transformación de esta oclusión a una peritonitis
● CIRUGÍA:
por derrame de contenido colónico.
El objetivo de la cirugía es restablecer la
Oclusión de colon con válvula íleo-cecal no continuidad del tránsito intestinal y cada vez
continente: permite el pasaje de líquido del íleon al que sea posible actuar sobre su etiología.
ciego, pero también del ciego al íleon, por consiguiente,
Al cáncer colorrectal oclusivo y la táctica
esta oclusión es abierta o simple.
quirúrgica va a depender de diferentes
variables: Siempre que sea factible se intenta
realizar la resección oncológica del tumor,
CLÍNICA EN LA OCLUSIÓN CON COMPROMISO usualmente mediante la operación de
VASCULAR PRIMARIO Y SECUNDARIO: Hartmann (Resección del segmento intestinal
● Dolor tipo cólico con Sd de lucha al ser una afectado, abocamiento del cabo proximal a
oclusión de tipo mecánica. modo de colostomía terminal, cierre y
● distensión abdominal abandono del cabo distal (muñón rectal) en la
● Ruidos hidroaéreos aumentados pelvis.)
● Reptación ● Cuando no se considera factible la resección
del tumor o la condición del paciente es crítica
Al ser una oclusión con compromiso vascular vamos a
puede derivarse el tránsito intestinal mediante
encontrar como síntoma característico un dolor
una colostomía en el colon proximal.
permanente debido a la isquemia intestinal:
Oportunidad: URGENCIA, ya que, a mayor demora,
➔ En la hernia estrangulada: el dolor se va a
mayor riesgo biológico.
ubicar en el área herniaria

➔ Oclusión cerrada de colon con isquemia cecal:

el dolor se va a topografía en FID.
 APENDICITIS AGUDA - Posición Ascendente (Subhepático)

- Posición Retro mesentérica

Cuadro abdominal dado por un proceso
inflamatorio agudo primario del apéndice cecal, que OTROS ASPECTOS ANATOMICOS A DESTACAR:
puede comprometer parte o la totalidad del órgano.
El apéndice cecal presenta un meso apéndice: es la
IMPORTANCIA: continuación de la hoja inferior del mesenterio del
intestino delgado.
• Cuadro agudo abdominal más frecuente.
- Irrigación: Arteria apendicular rama del tronco
• Diagnóstico clínico.
ileovicesoapendiculocolico, rama de la arteria
• Dificultad e importancia del diagnóstico temprano. mesentérica superior.

• Carece de relación clínica-anatomopatológica. - Drenaje venoso: Venas apendiculares: que drenan a

la íleo cólica.
• Rápida evolución y gravedad de sus complicaciones.
- Inervación: Plexo celiaco, a través del plexo
• Morbimortalidad es baja si se realiza diagnóstico y
mesentérico superior. Tiene importancia por los dolores
tratamiento precoz.
referidos que aparecen en el cuadro clínico.
EPIDEMIOLOGIA:
HISTOLOGIA:
• Edad: > incidencia en 2da década de vida. (10 y 30
- Mucosa: Epitelio cilíndrico simple.
años)
- Submucosa: Tejido conjuntivo laxo, folículos
• Su presentación en las edades extremas de la vida es
linfoides.
menos frecuente, pero la misma cursa de forma más
indolente o solapada, lo que deriva más - Muscular: Capa circular interna y capa longitudinal
frecuentemente en diagnósticos erróneos y externa.
tratamientos tardíos.
- Serosa
• Sexo: Predominio en sexo masculino (3:2)
ETIOLOGIA:
• Raza: < Incidencia en raza negra.
FACTORES PRINCIPALES: Se vincula a un proceso
ANATOMIA: infeccioso bacteriano que en la mayoría de los casos
(no todos), está asociada a una obstrucción de la luz
Tiene implicancias desde el punto de vista anatomo-
del apéndice.
clínico.
Existen FACTORES INCIDENTALES como edad, raza,
Definición:
sexo y herencia, y FACTORES PREDISPONENTES
Es un órgano en involución, tubular, de terminación como parásitos intestinales, infecciones intestinales
ciega, que mide unos 7- 8 cm de largo y unos 3-4mm (enteritis especificas e inespecíficas), cuerpos extraños
de ancho. Su base de implantación está por debajo de exógenos (semilla de frutas) y endógenos (coprolitos o
la válvula íleo-cecal, en la unión de las tres tenias del fecalitos).
colon, y su localización es variable dependiendo de la
PATOGENIA:
ubicación del ciego. La punta del mismo también puede
variar y esto puede explicar las diferentes formas de ● No reconoce una única explicación
presentación. ● Obstrucción canalicular e infección: 2 factores
patogénicos de mayor valor.
Localización varía según:
TEORIA MECANICA
- Topografía del ciego (ciego de implantación alta,
mediana o baja en hemi-abdomen derecho) Hay una obstrucción mecánica por un coprolito o
fecalito, al ocluirse la luz del órgano se forma una
- Topografía de punta del apéndice
cavidad cerrada donde se mantienen los mecanismos
Tipos: de secreción de líquidos, llevando a un aumento de la
presión intraabdominal dentro de la luz del apéndice.
- Posición Retro cecal Esto se acompaña de trastornos circulatorios de la
pared, que aparecen en primera instancia en el sistema
- Posición Pelviana
venoso o linfático, para luego terminar en trastornos
- Posición Latero cecal interna o externa arteriales que pueden llevar a la isquemia y necrosis.
Los microorganismos dentro de la luz del apéndice se SUPIRATIVA O FLEMONOSA:
tornan más agresivos debido a que están dentro de una
cavidad donde hay un aumento de la presión, esto trae ⮚ Infiltrado de PMN
aparejado la inflamación del órgano y los elementos de ⮚ Exudado purulento hacia la luz
infección. ⮚ Pared engrosada, tumefacta, friable.
⮚ Recubierto de falsas membranas
⮚ Meso edematoso, congestivo, infiltrado
leucocitario.

GANGRENOSA:

⮚ Trombosis venosa
⮚ áreas de ulceración hemorrágica en mucosa.
⮚ Necrosis gangrenosa.

CAUSAS DE LA OCLUSION LUMINAL: PERFORADA:

● Las causas más frecuentes de oclusión ⮚ Zonas de necrosis supurativa.

luminal son las endoluminales y dentro de ⮚ Abscesos intramurales con perforación
estas la formación de fecalitos. parietal.
● La hiperplasia folicular linfoide aparece en la
CUADRO CLINICO
población pediátrica.
● Las causas extra parietales son raras y muy Si bien está bien descrito su cuadro clínico típico,
infrecuentes existen presentaciones bizarras y larvadas que llevan a
confusiones y retrasos
diagnósticos y
terapéuticos. Por lo que
siempre se debe tener
presente su sospecha en
los cuadros de dolor
abdominal agudo.

El principal síntoma
presente en el 100% de
los casos es el dolor
abdominal. No es
planteable desde el punto
de vista clínico una AA sin
dolor abdominal ya que es
el hilo conductor de este
planteo diagnóstico.

• Síntomas funcionales:

- Dolor espontaneo.
ANATOMIA PATOLOGICA:
- Náuseas, vómitos.
Es clásico afirmar que en la AA no existe una
correlación clínico-patológica exacta; esto significa que - Alteraciones TDB.
el estado o el cuadro del paciente no siempre se • Signos físicos
corresponde con el estado patológico del apéndice.
- Dolor a la compresión de FID.
4 ETAPAS:
- Contractura
EDEMATOSA O CONGESTIVA:
• Síntomas generales
⮚ Apéndice aumentado de tamaño, con los vasos
de aspecto congestivo. - Fiebre
⮚ Leucocitosis en todas las capas - Taquicardia
⮚ Serosa con signos de exudación
EXAMEN FISICO
Los hallazgos del examen abdominal varían desde la derecha donde se localiza. Si bien puede ceder
presencia de dolor a la palpación profunda de la FID parcialmente con analgésicos, siempre
hasta signos de irritación peritoneal localizada como mantiene expresión al examen físico.
dolor a la compresión y defensa. Se han descrito ⮚ La instalación de náuseas y algún vómito
múltiples signos: suelen suceder al inicio del dolor.
⮚ Luego la aparición de sensación febril o fiebre
• McBurney: Dolor en el punto de McBurney, que se
de 12-24 hs de evolución.
topografía en la unión del 1/3 distal con los 2/3 primales
de Formas atípicas: Puede faltar alguno de los síntomas
o tener un orden cronológico distinto. El síntoma que
una línea que va desde la espina iliaca anterosuperior
más frecuentemente va a estar es el de dolor abdominal
al ombligo.
en FID.
• Al iniciarse el cuadro puede observarse resistencia
ORIENTACION CLINICA DE LA TOPOGRAFIA
parietal voluntaria por dolor, que en la evolución se
vuelve Pueden existir elementos clínicos que orienten a alguna
topografía particular de la apendicitis.
involuntaria o defensa como signo de irritación
peritoneal localizada. El grado máximo de expresión es ● Latero cecal interno (más frecuente): Clínica
el típica.
vientre en tabla, característico de las peritonitis difusas. ● Pelviana: En pacientes de sexo masculino
Los signos peritoneales pueden no estar presentes o presenta por delante la vejiga y por detrás el
recto, pudiendo confundir con la presencia de
ser tardíos cuando el apéndice no contacta con el algún elemento de SUB o alteración del TDB
peritoneo parietal (retro cecal o retro mesentérica) como diarreas. En un hombre joven con SUB o
alteraciones del TDB debemos pensar en una
• Signo de Rovsing: Dolor en cuadrante abdominal
apendicitis de variedad pelviana. En mujeres
inferior derecho cuando se palpa el cuadrante
puede presentar alteración del TDB o confundir
abdominal
con un cuadro de la esfera ginecológica o
inferior izquierdo. urinaria.
● Retro mesentérica: Cuadro de oclusión
• Signo de Blumberg: Descompresión brusca dolorosa intestinal + fiebre, hasta demostración de lo
del abdomen, de gran importancia en revelar irritación contrario es una apendicitis de localización
retro mesentérica.
peritoneal.
● Retro cecal: Al encontrarse detrás del ciego da
• Masa dolorosa en FID en casos de plastrón o absceso tardíamente sintomatología en la pared
anterolateral del abdomen. Pueden ser los
pacientes que requieran mayores estudios
paraclínicos.
● Latero cecal externa: Variedad rara, el dolor
se puede presentar más sobre la EIAS.
● Sub hepática: Puede confundir con un cuadro
de esfera biliar como la colecistitis aguda. Se
requiere estudios imagenológicos.

SCORES DIAGNOSTICOS:

apendicular.

• Tacto rectal doloroso a derecha. Score de Alvarado:

DIAGNOSTICO POSITIVO: Se utiliza como guía para el médico general y consta de

la asignación de puntaje a los signos presentes en el
CUADRO CLINICO TIPICO: TRIADA DE MURPHY paciente separando tres grupos:
Caracterizado por una secuencia de dolor, náuseas o - Score < 3 – 4: Aleja el planteo de apendicitis con una
vómitos y luego fiebre que suele instalarse en un lapso sensibilidad del 96%.
de 12-24 horas.
- Score 4 – 6: Sugiere una sospecha clínica razonable
⮚ El dolor inicialmente centro-abdominal, y recomienda la realización de TC.
epigástrico o a veces difuso, en la evolución
característicamente migra hacia la fosa ilíaca
- Score ≥ 7 permite establecer con elevada sensibilidad Examen de orina: puede mostrar elementos de
el planteo de apendicitis aguda. irritación vesical como hematuria o leucocitosis, pero
sin elementos de ITU (nitritos o esterasas altas).
<<En suma, los pacientes que presentan un
esquema de Murphy típico son diagnosticados IMAGENOLOGIA:
clínicamente como AA, pero considerando que
● Ecografía de abdomen: Sensibilidad de 75-
existen diagnósticos diferenciales de cuadros no
90% y una Especificidad de 86-100%, con un
quirúrgicos, este diagnóstico puede requerir de
rendimiento bajo dado que es técnico
estudios de imagen.>>
dependiente y la ubicación del apéndice puede
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: hacerla poco visible. Son criterios
diagnósticos: apéndice no compresible, un
Distintas condiciones que se presentan como cuadros
diámetro transverso del apéndice mayor de
dolorosos de fosa iliaca derecha deben ser
6 mm, presencia de un fecalito,
consideradas dentro de los diagnósticos diferenciales a
hiperecogenicidad de la grasa peri
saber.
apendicular, colecciones o líquido peri
• Procesos inflamatorios apendicular, y el dolor a la compresión con
el transductor.
- Crohn ● TAC abdomen y pelvis: Sensibilidad ronda el
90-95% y especificidad entre 91-100%. En
- Adenitis mesentérica
Uruguay se solicita en casos de alta duda
- Diverticulitis de Meckel diagnostica ej. Pacientes añosos, pacientes
con cuadros clínicos atípicos. Dentro de los
-Infecciones urinarias
signos tomográficos de AA se destacan el
-Gastroenterocolitis aguda diámetro aumentado apendicular (> 8mm),
paredes engrosadas, fecalito en la luz,
• Afecciones genitales edema peri cecal, liquido libre, alteración de
la grasa peri apendicular, gas extra luminal,
- Anexitis aguda
entre otros. Puede realizar diagnóstico de
- Rotura de folículo ovárico complicaciones con implicancia terapéutica
como la diferenciación de un absceso o un
- Torsión anoxia plastrón apendicular. Permite hacer
- Embarazo ectópico diagnósticos diferenciales.
● Laparoscopia: es el método de mayor
-Enfermedad inflamatoria pélvica sensibilidad dado que permite observar las
características macroscópicas del apéndice,
Por esto es relevante interrogar datos de la esfera
implica un procedimiento anestésico-quirúrgico
ginecológica: fecha de última menstruación, si los
cuya indicación es definida por el equipo
ciclos son regulares, ingesta de ACO, flujo genital y/o
quirúrgico a cargo del paciente.
dolor pelviano previo. Los cuadros de origen
ginecológico no suelen acompañarse de repercusión TRATAMIENTO:
digestiva marcada ni de elementos claros de reacción
peritoneal localizada, aunque pueden estar presentes. MEDICO:

Las infecciones urinarias, sobre todo las ● Suspensión de la vía oral

pielonefritis, pueden presentarse con dolor en el ● Colocación de VVP
cuadrante inferior derecho. Normalmente el dolor ● Suero fisiológico basal 1lt/8hs, el aporte
comienza o se irradia a la fosa lumbar, asocian hidroelectrolítico dependerá de la hidratación
síndrome urinario bajo y la fiebre puede ser elevada lo del paciente.
cual no es lo más característico en las apendicitis ● Analgesia: acorde al cuadro clínico del
agudas. paciente. Se comienza con AINES de potencia
moderada: Ketoprofeno 100 mg c/8 hs i/v
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: pudiendo escalar hacia el tramadol a dosis de
100 mg.
LABORATORIO:
● ATB: con diagnostico confirmado, con
Hemograma: suele mostrar una leucocitosis antibiótico de amplio espectro (E. coli,
moderada, pero su ausencia no descarta el diagnostico Klebsiella, Proteus) Ampicilina- Sulbactam 1.5
de AA. g i/v c/ 6 hs. También puede usarse
ciprofloxacina a dosis de 400 mg c/12 hs
(alergia a las amino penicilinas)
 ● Si fiebre: Dipirona 1g c/ 8 hs iv. - Oclusión intestinal (alejado)

QUIRURGICO: - Absceso: El proceso inflamatorio evoluciona

rápidamente a la supuración y a la formación de una
● Apendicetomía convencional o laparotomía pared propia fibrosa característica de los abscesos que
o laparoscópica que actualmente se rodea el pus. Este absceso puede abrirse dando lugar
considera la vía de abordaje a elección por que
a la peritonitis difusa aguda. Los pacientes se
ofrece una mejor visualización de la cavidad presentan luego de 3 o 4 días de evolución con un
peritoneal, provoca menos trauma parietal y cuadro de apendicitis aguda y una tumefacción en FID
dolor post operatorio, menor morbilidad parietal y la presencia de fiebre. Se trata mediante la
precoz y alejada y un reintegro precoz a las hospitalización y antibioticoterapia. Se realiza
actividades habituales.
colonoscopia en 3 meses para descartar cáncer de
● Apendicetomía + toilette peritoneal si es colon en mayores de 35 años. Apendicetomía electiva
necesario. 3 meses post cuadro.
La oportunidad de la cirugía es de urgencia, - Plastrón apendicular: Proceso exudativo fibrinoso de
tomando el tiempo necesario para corregir eventuales limites poco precisos, tiende a bloquear el apéndice.
alteraciones hidroelectrolíticas, comorbilidad o la Está compuesto por vísceras vecinas como el ciego, el
espera de ayuno en casos no complicados. epiplón mayor y las ultimas hazas ileales. Normalmente
SEGUIMIENTO: hay un proceso inflamación, pero no hay pus. Si hay
pus hablamos de plastrón abscedado. Generalmente el
o Post operatorio en sala: 24 a 72 hs paciente tiene una consulta previa con duda
dependiendo el cuadro encontrado en el diagnostica e indicación de antibiótico que haya frenado
intraoperatorio. el cuadro. Evolución mayor a una semana, tumefacción
o Alta: paciente sin dolor o manejable con palpable en FID en ausencia de fiebre. El tratamiento
analgesia vía oral, que tolere la v/o, TU y TD suele ser médico. El plastrón se debe drenar mediante
normales, al examen físico: abdomen blando, drenaje percutáneo, guiado por ecografía o tomografía,
depresible e indoloro. Heridas en buenas si se identifica el apéndice: apendicetomía.
condiciones.
o Control en policlínica a la semana: - En el absceso o plastrón el proceso infeccioso tiende
Seguimiento de los síntomas. Realizar examen a ser bloqueado por vísceras vecinas abdominales
físico para descartar complicaciones más procurando circunscribir la inflamación a ese sector
frecuentes: infección del sitio quirúrgico. abdominal.
o Anatomía patológica: el alta definitiva es con
• Venosas
el resultado anatomopatológico, a parte que
descarta la presencia de tumor apendicular - Pile flebitis (Trombosis portal):
(poco frecuente).
Puede dar lugar a la formación de abscesos múltiples
COMPLICACIONES: en el hígado.

• Supurativas - Abscesos múltiples en hígado

- Peritonitis difusa aguda: Resulta de la perforación o - Hígado apendicular de Dielafoy

absceso apendicular y la diseminación del material
purulento infeccioso en la serosa peritoneal libre. Es • Toxiinfecciosas
una complicación grave. Entre el 10 – 20% de las - Sepsis, shock séptico.
apendicitis agudas se presentan en el momento de la
cirugía con una perforación apendicular. Cuando el • Mecánicas
diagnostico se retrasa y la cirugía se lleva a cabo luego
- Íleo regional
de 48 hs del inicio de los síntomas, este porcentaje se
incrementa de forma significativa.

Complicaciones postoperatorias:

- Infección de la herida (más frecuente).

- Absceso intraabdominal

- Hemorragia (falla ligaduras vasculares)

- Fistula fecal
 COLESISTITIS AGUDA
Es la inflamación aguda de la vía biliar accesoria (es
decir, vesícula biliar). Es la complicación más
frecuente de la litiasis vesicular.

La litiasis vesicular sintomática es el resultado de la

obstrucción transitoria de la vía biliar accesoria por una
impactación de una litiasis denominada también
colecistopatía obstructiva aguda que puede tomar
dos caminos:

⮚ Cólico hepático: corresponde a la impactación

temporal del cálculo, sin inflamación y
consiguiente resolución.
⮚ impactación NO se resuelve y se produce
inflamación, edema y hemorragia, definiéndose
la conocida colecistitis aguda litiásica.

Desde el punto de vista CLINICO, se va a manifestar

por:

● Dolor en HD de al menos 24 hs de evolución.

● Elementos de defensa abdominal al examen
físico en HD
● Fiebre (TAX > 37.5)
● Dispepsia: dados por nauseas o vómitos. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

IMPORTANCIA DEL TEMA: ● Colecistitis de causa litiásica: 90-95%

● Colecistitis de causas Alitiásicos: 5-10%:
● Es una de las causas más frecuentes
de cuadro de abdomen quirúrgico
luego de la apendicitis aguda.
● Complicación frecuente de lo que se
llama litiasis vesicular o la colelitiasis
● Gravedad del cuadro evolutivo es un
elemento a destacar, ya que no existe
correlación clínico-patológica (no hay
relación directa entre el tiempo de
evolución y las lesiones que se
evidencian desde el punto de vista
anatomopatológico.

RESENA ANATOMICA:

La vía biliar accesoria o vesícula biliar desemboca en la DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO

vía biliar principal (conducto colédoco) a través del Es un proceso primitivamente obstructivo, inflamatorio
conducto cístico, teniendo como principal función el y secundariamente infeccioso. La principal causa es la
actuar como reservorio de bilis, principalmente en los obstrucción del conducto cístico por cálculos. Se
periodos Inter digestivos. observa inicialmente una lesión mucosa por
EPIDEMIOLOGIA: microcristales de colesterol y sales biliares.
Secundariamente hay una invasión bacteriana y una
● Máxima incidencia entre 40/60 años activación de la Fosfolipasa A2, aumentando los
● Relación mujeres/ hombres de 3:1 mediadores de inflamación. Sin resolución de la
● Se reconocen como factores de riesgo para la obstrucción, la vesícula se distiende por acumulación
generación de litiasis vesicular: mujeres entre de trasudados y secreción mucosa, se produce
40 y 60 años, obesas, multíparas (4F en congestión venosa y linfática, edema parietal pudiendo
inglés). progresar hacia la necrosis de la pared de causa
isquémica o infecciosa. La infección de la bilis
estancada por la obstrucción es un fenómeno o Klebsiella
secundario que se produce en un 50% de los casos.
o Enterococo
• Los primeros vasos en sufrir la hipertensión vesicular
o Enterobacter
serán los más fácilmente colapsables: venas y
linfáticos. o Anaerobios (B fragilis) en inmunodeprimidos.
• La infección bacteriana ocupa un rol secundario: o Colecistitis enfisematosas (45% Clostridium spp): En
primero observamos un hidrocolecisto: acumulo en la pacientes con inmunocompromiso.
vesícula de bilis y agua y, posteriormente la formación
de pus.

• No toda colecistitis tiene infección.

• Llegada de gérmenes: Vía entero-linfática, vía

hematógena (rara).

PATOGENIA-Bacteriología

• 50 – 70% de los cultivos intraoperatorios son + para

gérmenes que frecuentemente se alojan en la flora
intestinal o flora colónica.

• Microorganismos:

o E. Coli.
PATOGENIA- Origen alitiásico (raras): - Intensidad variable que puede hacerse constante e
intenso por un lapso > a 6 hs.
Agentes infecciosos:
- Localización:
● Citomegalovirus
● Complicación por criptosporidium en el SIDA Epigástrica: Visceral – Nervios Esplácnicos.
● Fiebre tifoidea (puede iniciarse en epigastrio)
● Septicemia neumocócica
Hipocondrio derecho: Somático contacto con
● Brucelosis
peritoneo parietal.
● Complicación de la tuberculosis o el H. pylori
- Irradiación:
Lesiones vasculares:
Irritación diafragmática (nervio frénico):
● Aterosclerosis de la arteria cística que irriga
Hombro y escapula derecha.
la vesícula biliar.
● Enfermedades autoinmunes pueden generar Irradiación a dorso
oclusiones arteriales de tipo Vasculitis
En barra (afectación pancreática)
Activación de mediadores sanguíneos:
Dolor cuadrante superior derecho que irradia a dorso,
● En el caso de pacientes politraumatizados hombro o escapula (Signo de Kehr) de 24 hs. de
● Pacientes sépticos (en CTI que se encuentran evolución
intubados y sedación y desarrollan colecistitis
aguda) - Evolución: Permanente

Reacciones de hipersensibilidad: ● Afectación inflamatoria de la pared vesicular

● Compromiso vascular parietal
● Antibioticoterapia (Eritromicina) ● Todo cólico biliar mayor a 12 hs debe hacer
pensar en una colecistitis aguda.
ANATOMIA PATOLOGICA:
● Dicho dolor no cede ante antiespasmódicos,
Existen 3 etapas: lo cual lo diferencia de un cólico biliar

CLINICA sintomático.
● Como analgesia se debe utilizar AINES
Síntoma característico es el DOLOR ABDOMINAL:
(Ketoprofeno), no utilizar opiáceos, debido a la
- Aparición: Brusca post ingesta de contracción del esfínter de Oddi (aumento de la
colecistoquineticas (CCK) presión de la vía biliar, incrementando el riesgo
de reflujo bilio-hematico).
- Tipo cólico hepático (Distensión vesicular brusca,
Sd. De lucha de la víscera hueca) - Fenómenos acompañantes:
 ● Signos de Peritonismo: Náuseas y vómitos, - Ionograma: Para valorar repercusión hidroelectrolítica
biliosos solo en colecistitis. Amargos de de los vómitos.
coloración verdosa.
- Examen de orina: Pigmentos biliares en orina.
● Anorexia.
● Fiebre en estados evolucionados: aparece a - Función renal: Azoemia y Creatininemia.
las 24 – 48 hs.
- Crasis: Elemento de función hepatocítica.
Examen físico
- Glicemia.
Pacientes suelen estar doloridos y permanecen
inmóviles al examen porque los movimientos En vistas al acto quirúrgico:
exacerban el dolor.
- Rx Tx
• Palpación de vesícula tensa y dolorosa:
- Rx Abdomen
Distensión vesicular (ESPECIFICO)
- Consulta con cardiólogo, ECG.
• Tumoración dolorosa con limites poco netos: Peri-
colecistitis. El principal estudio imagenológico es la ecografía:

• Defensa, contractura en HD. La confirmación del diagnóstico se logra por medio de

un estudio ecográfico. Es de elección debido a su
• Hepatomegalia y hepatalgia por distensión de la
disponibilidad e inocuidad.
capsula de Glisson.

• Alteraciones parietales (engrosamiento de la pared

vesicular > 4 mm): Patognomónico
Sd. Toxiinfeccioso
• Signo de Murphy Ecográfico: Consiste en su
-sudoración, fiebre, taquicardia (tardíos)
obtención al comprimir la vesícula biliar con la sonda
-Leve en pechar complicaciones. del ecógrafo.

DIAGNOSTICO POSITIVO: • Distensión vesicular > 8 cm y o ancho > 4cm

(secundaria a la obstrucción) sugiere obstrucción de la
Se debe sospechar una Colecistitis en un paciente con vía biliar accesoria.
dolor en cuadrante superior derecho del abdomen
de más de 6 hs de duración, presentando signo de • Presencia de cálculos y de barro biliar: tamaño y
Murphy positivo o palpando la vesícula tensa y numero de cálculos.
dolorosa.
• Signo del doble halo: Indica edema de la pared
PARACLINICA: vesicular.

En sangre: La ecografía se utiliza para determinar la presencia

de litiasis vesicular para lo
• Aumento leucocitario (mayor a 10.000) en 85% de que es altamente sensible y especifica (96%).
los casos.
TAC
• 50% aumento leve de la bilirrubina y fosfatasa
alcalina sérica: la inflamación de la vesícula obstruye • No se solicita de rutina. Tiene la misma sensibilidad
parcialmente la vía biliar principal. Es un elemento de que la ecografía para el Dg.
obstrucción.
• Frente a dudas diagnosticas.
• 33% aumento de la amilasa sérica: la amilasa sérica • Se observa la vesícula distendida con paredes
puede estar aumentada en la mayoría de los cuadros engrosadas, doble halo y cambios enfisematosos de la
de abdomen. pared vesicular y liquido peri vesicular.
Otros Sella el diagnostico.
• Observa litiasis cálcica
 Hidrocolecisto: resulta de la obstrucción mantenida de
la vía biliar accesoria, pero con su contenido aséptico.
La bilis se reabsorbe lentamente y la vesícula se
distiende a expensas de la secreción de sus glándulas
que se acumula formando un líquido viscoso y
trasparente. Clínicamente se presenta como un cólico
biliar prolongado.

Extravasculares: secundario a la perforación parietal

del fondo vesicular, que más sufre isquemia.

Perforación libre a peritoneo: elementos sugestivos

de sepsis: fiebre, leucocitosis muy elevada,
alteraciones de la coagulación, etc.)

Absceso (plastón vesicular abscedado): si ese plastón

se rompe en la cavidad peritoneal se puede llegar a
complicar con una peritonitis difusa aguda.

Formación de fistulas biliodigestivas: comunicación

entre la vesícula biliar con algún sector del tubo
digestivo. Fondo vesicular queda adherido a una parte
del tubo digestivo y si se mantiene puede verse la
formación de la fistula.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la colecistitis aguda es quirúrgico y

consiste en la realización de una COLECISTECTOMIA
con eventual exploración de la vía biliar.

Siempre es precedido de un tratamiento médico

consistente con administración de:

⮚ Suspender v/o
⮚ Antibiótico: Ampicilina Sulbactam o
cefalosporinas de segunda generación.
⮚ Analgesia: Ketoprofeno 100 mg c/8 hs iv
⮚ Reposición de fluidos: Suero Fisiológico 1000
ml c/8 hs + KCl 2 gr/lt.
⮚ Protección gástrica: Ranitidina 50 mg cada 8
Se observa aumento del tamaño vesicular y del grosor hs.
parietal. ⮚ antiespasmódicos: Metilbromuro de hioscina
DIANOSTICO DE COMPLICACIONES: 10 mg c/8hs

Intravasculares: El tratamiento médico puede lograr la remisión en

formas leves y tiene indicación en los casos subagudos
Piocolecisto: la sobreinfección de la bilis vesicular (más de 2-3 semanas de evolución del cuadro clínico)
provoca la supuración hacia su interior; suele que se presenta sin complicaciones.
presentarse luego de algunos días de evolución del
inicio del cuadro y el contenido vesicular es sustituido Oportunidad de tratamiento quirúrgico: la cirugía
por pus. temprana dentro de las primeras 96 horas de la fase
aguda es la mejor opción ya que con el paso de los
Colecistitis enfisematosa aguda: por anaerobios, días, la inflamación subaguda aumenta la dificultad del
estar atentos ante pacientes inmunodeprimidos. reconocimiento anatómico durante la cirugía.
Gangrena: El proceso obstructivo lleva Procedimiento estándar: colecistectomía
progresivamente al compromiso del flujo linfático laparoscópica, mecanismo mínimamente invasivo de
venoso y luego arterial con la consiguiente isquemia y rápida recuperación. Cuando el proceso inflamatorio
gangrena de la pared. Si persiste la evolución del impide la disección y el reconocimiento de las
proceso se produce la perforación. estructuras anatómicas del pedículo hepático, el
cirujano deberá evaluar la necesidad de convertir a
laparotomía, así como desistir de realizar la PALIATIVO.
colecistectomía optando por una Colecistectomía
percutánea, con resección parcial o no de la vesícula
y la colocación de una sonda de Pezzer.

TECNICA LAPAROSCOPICA

Trocares:

- 10 mm umbilical (cámara)

- 10 mm epigástrico (extracción de la vesícula)

- 5 mm HD (accesorio)

- 5 mm HD (accesorio)

Una vez realizado el neumoperitoneo se colocan los 4

trocares. Se tracciona el fondo de la vesícula hacia el
POST OPERTATORIO
hombro derecho y se abre el triángulo de Calot para
identificar el conducto y la arteria cística. Se diseca el Inmediato:
conducto y arteria y se clipean ambas estructuras. Se
completa la colecistectomía de cuello a fondo y se − Reposo semisentado, fisioterapia respiratoria,
extrae la vesícula biliar por el trocar epigástrico. movilización de miembros inferiores.

− Controles de pulso, PA, temperatura axilar, drenajes,

curación.

− Hidratación parenteral hasta recuperar peristalsis,

luego dieta líquida, dieta blanda hasta dieta hepática,

analgesia y antibióticos.

Alta:

- Se moviliza

- Tolera la vía oral

- Herida en buenas condiciones

- Control en una semana

Colangiografía intraoperatoria: A criterio del cirujano - Alta definitiva al mes con la anatomía patológica
tratante. Si se tiene duda de si estamos en vía biliar
primaria o accesoria o si el paciente tiene elementos de MANEJO POST OPERATORIO DE LOS DRENAJES
participación de la vía biliar principal. EN CIRUGIA BILIAR

Colecistectomía percutánea: Algunos pacientes Drenaje subhepático (de látex)

presentan elevado riesgo anestesico-quirurgico dado Indicación:
por comorbilidades, estado crítico, edad avanzada y no
responden al tratamiento médico conservador. En − Sangrado
estas ocasiones esta técnica se utiliza para
− Apertura de la vía biliar principal, contaminación y/o
descomprimir la vesícula biliar mediante una punción
retirar cuando gasto próximo a 0 (sin bilis).
percutánea guiada por ecografía, por vía trans
hepática, dejando un catéter de drenaje vesicular. − Se deja generalmente por 48 horas.
Puede realizarse con anestesia local. TRATAMIENTO
Drenaje de Kehr:

Indicación

− Coledocostomía luego de la apertura de la vía biliar

principal

− Retirar aproximadamente 3 a 4 semanas, con gasto

apropiado
Drenaje Trans- Cístico: − Absceso de pared

Indicación: − Evisceración

− Dudas en pasaje del medio de contraste al duodeno − Eventración

en vía biliar principal fina (menor 7 mm), luego de
− Neumopatía aguda
intentar levantar la obstrucción.
− Oclusión intestinal
− Retirar aproximadamente 3 a 4 semanas con gasto
apropiado.

Verificación diaria del drenaje:

− Fijación del drenaje

− Herida operatoria

− Gasto

→ Normal: 300 a 500 cc los primeros días: luego

disminuye

→ Sospechar obstrucción cuando el gasto se mayor a

800 cc día, sino tiende a disminuir y descartado
sifonaje.

− Color:

→ Amarillo oro (normal)

→ Clara (mala función hepática)

→ Verde: Infección

− Limpidez:

→ La bilis normal es límpida, transparente.

→ Turbia: infección biliar, barro biliar y reflujo duodenal

− Olor:

→ La bilis normal es inodora.

→ Fecaloide: Infección por colibacilo

Entre 8tavo y décimo día: Suturas biliares deben estar

herméticas: Con la finalidad de derivar todas las
secreciones biliares al duodeno.

Retiro de drenajes

Duración aproximada si no hay complicaciones:

- Sub hepático: a las 48 horas

- Transcístico: 21 días

- Kehr: 21 días.

COMPLICACIONES

Comunes a todas las cirugías:

− Anestésicas

− Cardiorrespiratorias

− Flebitis
 PERITONITIS AGUDA ● Apendicitis aguda
● colopatía diverticular
INTRODUCCION ● Colecistitis aguda (la peritonitis biliar es
habitualmente secundaria a ella)
Las infecciones intraabdominales son urgencias
quirúrgicas frecuentes, con alta morbimortalidad y ● Estrangulación intestina
sujeta a múltiples complicaciones. ● Rotura abscesos intraabdominales
● EIP
Los puntos principales para el manejo de estas son el ● Perforaciones traumáticas
diagnóstico clínico temprano, control adecuado del foco ● Postoperatorios
infeccioso, la terapia antimicrobiana adecuada y la
reanimación inmediata en pacientes críticos. Por su agente causal:

CLASIFICACION ● Químicas: causadas por agentes como ácido

clorhídrico, jugo pancreático, bilis, etc.
● Complicada: el proceso infeccioso se ● Sépticas: MO de la flora gastrointestinal.
disemina más allá del órgano, afectando el ● Mixtas: comienza por causas no sépticas que
peritoneo, causando peritonitis localizada o secundariamente se infectan.
difusa.
● No complicada: la infección solo involucra un Clasificación por la gravedad de presentación o
órgano y no se extiende al peritoneo evolución:

DEFINICION: La clasificación de la gravedad se basa en la definición

de sepsis:
La Peritonitis aguda (PA) incluye todo proceso
inflamatorio agudo de la serosa peritoneal ● PA sin sepsis
independientemente de su etiología. ● PA con sepsis
● PA con shock séptico
Se debe enfatizar que estos pacientes evolucionan
rápidamente a la sepsis de no mediar un tratamiento La sepsis se define como una disfunción orgánica
adecuado. potencialmente mortal, debida a una respuesta
desregulada del huésped a la infección.
CLASIFICACION:
La disfunción orgánica se puede evaluar por un
De acuerdo con su extensión puede clasificarse en aumento en la puntuación del SOFA. Su SCORE va de
localizadas o difusas según ocupen 2 o más 2 pts. o más, llegando a 24 como máximo. La
cuadrantes abdominales. mortalidad aumenta de 10% a 80% con 15 pts. o más.
En lo que refiere a su origen pueden ser:

● Primarias: es una infección bacteriana difusa

(por lo general causada por un solo organismo)
sin pérdida de la integridad del tracto
gastrointestinal, típicamente observada en
pacientes cirróticos con ascitis o en
pacientes con catéter de diálisis peritoneal;
otra forma clínica es la neumocócica.
● Secundarias: forma más común, es una
infección peritoneal aguda que resulta de la
perdida de la integridad del tracto
gastrointestinal o foco visceral abdominal.
Generalmente polimicrobianas (gérmenes
aerobios y anaerobios de flora intestinal)
● Terciarias: infección recurrente de la cavidad
abdominal que ocurre 48 hs después del
control de la peritonitis secundaria. Es común
en pacientes críticos o inmunodeprimidos y Shock séptico se define como un subconjunto de sepsis
puede asociarse a bacterias resistentes a y se identifica clínicamente mediante la necesidad de
múltiples ATB. Se asocia con alta tasa de vasopresores para mantener una PAM en 65 mmHg o
morbimortalidad. más y un niel de lactato mayor a 2 en ausencia de
El 80 % responden a las secundarias: hipovolemia.
QuikSOFA: Cuando se sospecha de infección en un
paciente, se puede identificar rápidamente si tienen al
menos 2 de estos criterios clínicos:

● Frecuencia Respiratoria mayor o igual a 22 rpm

● Alteración del sensorio
● PAS menor o igual a 100 mmHg

RESEÑA ANATOMICA Y FISIOLÓGICA

Peritoneo

− Membrana semipermeable

− Origen mesodérmico

− Compuesto por dos capas: celulo-fibrosa y mesotelio

− Presenta dos hojas: parietal y visceral: entre ellas se

forma la cavidad peritoneal virtual que contiene entre
50 y 100 cc de líquido estéril y una población celular
asociada.

− Gran capacidad absortiva y de almacenamiento.

− Innervación:

- Serosa visceral: Inervación por SNA. Su

estimulación produce dolor visceral o referido.
- Serosa parietal: Abundantes receptores de
dolor y sus vías son las sensitivas somáticas.
DIAGNOSTICO
PATOGENIA
El diagnóstico es CLINICO, no existiendo ningún
• COMPROMISO LOCAL:
método diagnostico eficaz como la correcta anamnesis
→ A nivel peritoneal hay una contaminación por un foco y ex fisco del paciente.
séptico intraperitoneal, lo cual genera irritación y una
Manifestaciones Clínicas:
respuesta inflamatoria.
El dolor abdominal es el síntoma principal. El dolor
→ A nivel gastrointestinal al inicio del cuadro puede
que irrumpe súbitamente es característico de la
haber una hipermovilidad por irritación del musculo liso,
perforación de la víscera hueca, pero es más común la
pero luego lleva a un íleo adinámico que en la evolución
evolución en dos tiempos.
genera lesión y traslocación bacteriana con la
contaminación bacteriana del líquido intraabdominal Fase inicial el dolor evoca las características de un
cuadro determinado (cólico biliar, esquema de Murphy,
→ A nivel abdominal hay una contractura muscular por
dolor en FII) y en una segunda fase el dolor se
irritación del musculo esquelético
exacerba y se difunde con rapidez al resto del
→ Ley de Stokes: El íleo dinámico paraliza el musculo abdomen. En forma típica ya no calma con
liso, pero contractura el musculo esquelético analgésicos comunes y el paciente necesita estar en
generando defensa o irritación peritoneal. reposo porque el dolor aumenta al movilizarse.

COMPROMISO GENERAL: En la medida que el cuadro evolucione pueden

aparecer vómitos y distensión del tránsito intestinal.
Nivel general 1) aumento de la permeabilidad capilar
2) Pasaje de bacterias y toxinas a la sangre 3) Al examen físico, la condición general del paciente
liberación de aminas y hormonas 4) Cascada de Ac. variara de acuerdo al tiempo que se instala la PA. El
araquidónico y de la coagulación 5) Agresión de Pte. esta inmóvil, con respiración superficial y es
parénquimas distales 6) falla multiorgánica 🡪 Muerte. habitual la fiebre, taquicardia y polipnea como
manifestaciones de respuesta inflamatoria sistémica.
Secuestro de líquido-derrame peritoneal 1) Tercer
Los pacientes añosos pueden presentar depresión del
espacio, depresión HE y proteica 2) Shock
sensorio.
hipovolémico, déficit de perfusión tisular 3)
Participación bacteriana- Shock séptico 🡪 Muerte
 ⮚ Inspección: distensión abdominal y ● Hemograma
respiración corta y rápida ● Azoemia
⮚ Palpación superficial: Hipersensibilidad y ● Creatininemia
dolor a la compresión. ● Crasis completa con FyE hepático
⮚ Palpación profunda: Defensa, Contractura Estudios de imagen
involuntaria y dolor a la descompresión.
⮚ Percusión: Timpanismo generalizado (íleo La RxTx simple de pie, sigue teniendo lugar en la
paralitico) Matidez de flancos (derrame), sospecha de perforación de víscera hueca para
Ausencia de matidez hepática (signo de Jovet) detección de neumoperitoneo.
⮚ Auscultación: silencio abdominal La ecografía abdominal tiene alto rendimiento
característico de peritonitis aguda. diagnostico para colecistitis aguda, enfermedades de
⮚ Tacto rectal: Ocupación de la ampolla: por origen ginecológico y la apendicitis aguda. PERMITE
proceso inflamatorio localizado DETECTAR LIQUIDO LIBRE PERITONEAL.
SIGNOS ESPECIFICOS DE IRRITACION La tomografía computada de abdomen y pelvis tiene
PERITONEAL: alta sensibilidad para detectar neumoperitoneo. Es útil
para identificar diversas entidades que pueden originar
● Dolor a la descompresión: aparece al retirar
PA como: colecistitis aguda, apendicitis, enfermedad
de forma rápida la mano que exploro con
diverticular colónica complicada. Puede realizar dg
suavidad la cavidad abdominal
diferencial con pancreatitis aguda o infarto intestino
● Contractura involuntaria de los músculos
mesentérico.
de la pared abdominal (vientre en tabla)
provocada por la irritación del peritoneo La video laparoscopia, es el método de mayor
parietal, tiende a ser máxima en la zona donde sensibilidad dado que permite observar la cavidad
se origina el foco causal. peritoneal, implica un procedimiento anestesico-
● Dolor en el fondo de saco de Douglas en el quirurgico cuya indicación es definida por el equipo
tacto rectal. quirúrgico a cargo del Pte.
Otros elementos que pueden asociar el “vientre TRATAMIENTO
peritoneal” es la ausencia de matidez hepática. El
silencio abdominal a la auscultación traduce íleo Objetivos:
paralitico que se instala en la evolución del cuadro.
● Mejorar las condiciones generales del paciente
La deshidratación y la hipovolemia son comunes por en el menor tiempo posible mediante una
formación de “tercer espacio” o vómitos, es importante adecuada reanimación y restauración de la
pesquisar signos de falla orgánica en curso: fallo homeostasis.
hemodinámico (hipotensión e hipoperfusión periférica, ● Inicio precoz del tratamiento antimicrobiano
oliguria, acidosis láctica) representadas en su grado empírico
máximo en el shock séptico. Otros elementos que ● Control temprano y eficaz del foco infeccioso
buscar son la alteración aguda del estado mental y la mediante cirugía
ictericia.
TRATAMIENTO MEDICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Medidas de sostén y reposición hidroelectrolítica
● Pancreatitis aguda
- Corregir factores que determinan la
● Oclusión de colon con asas cerradas
oportunidad: hipovolemia, disionias, acidosis.
● Infarto mesentérico
- Suspender vo. Colocación de VVP para
● También algunas complicaciones
reposición hidroelectrolítica según estado
cardiovasculares pueden simular un cuadro
hemodinámico (monitorizando PA, perfusión,
peritoneal.
estado mental y diuresis) e ionograma
PARACLINICA - Analgesia
- ATB empírico al inicio
Si bien el dg de peritonitis aguda es clínico ante duda o ● ATB: Flora entérica: predominantemente E.
cuando se quiere establecer su etiología, puede Coli y Klebsiella, enterococos y anaerobios:
recurrirse a estudios imagenológicos. Ampicilina sulbactam 1.5 c/6 hs o ceftriaxona 1
Es necesario realizar una valoración preoperatoria g c/ 12 hs i/v. Se mantiene durante 5 días si la
evolución es favorable.
del paciente. Se solicitará:
● Hidratación: SF 1lt en 4 a 6 hs
● Gasometría arterial ● Colocación de SNG
 ● Analgesia: Tramadol y ketoprofeno 100 mg ● Procesos isquémicos o necróticos: Extirpar el
cada 8 hs IV órgano o los tejidos necróticos.
● Antitérmicos: Dipirona c/8hs ● Procesos inflamatorios o perforantes:
● Antieméticos: Metoclopramida 10 mg/ 8hs resección (ideal), sutura de la perforación
● Fármacos vasopresores: (norepinefrina, (UGD), exteriorización de la porción afectada
dopamina, adrenalina) son necesarios en (patología diverticular complicada).
pacientes con falla hemodinámica (shock
Tratamiento del peritoneo:
séptico)
● Lavado profuso de la cavidad y aspiración.
En las peritonitis agudas primarias el tratamiento es
● Lavado sistémico
inicialmente medico en base a antibioticoterapia.
● Eliminación de tejidos esfacelados o
TRATAMIENTO QUIRURGICO necróticos, membranas piógenas, coágulos y
cuerpos extraños.
Objetivos:
Ulcera Gastroduodenal perforada:
● Determinar la causa de peritonitis
● Realiza una adecuada “Toilette” o limpieza de ● Inhibidores de la bomba de protones:
la cavidad peritoneal Omeprazol 20 mg/día VO o Ranitidina 50 mg
● Tratar el foco de origen de la sepsis abdominal. c/8 hs IV.
● Sonda nasogástrica
La Toilette peritoneal incluye maniobras de lavado,
● Sutura o cierre simple más epipoplastia más
aspirado y secado de la cavidad peritoneal, para
biopsia
remover todos los fluidos y exudado del peritoneo.
● Tratamiento erradicador de Pylori: Omeprazol
Debe identificarse y tratarse el foco contaminante, lo
más claritromicina, más amoxicilina.
que puede incluir la resección, exteriorización y/o
sutura de una víscera enferma o perforada: resección Apendicitis perforada:
del apéndice, vesícula biliar, sigmoides en perforación
gastroduodenal; desbridamiento del tejido necrótico y ● Apendicetomía
reparación por sutura de perforaciones traumáticas con Colopatía diverticular complicada:
anastomosis primaria o exteriorización del intestino.
● Resección de toda la zona afectada
La toma de muestras para cultivo bacteriológico es ● Laparotomía Hinchey 3 y 4
obligatoria en las reintervenciones, en peritonitis ● Colostomía (Hartmann)
terciaria o cuando se sospeche una peritonitis
secundaria con gérmenes resistentes. PRONOSTICO Y PROFILAXIS

En casos de pacientes graves o con peritonitis El pronóstico depende de la causa de la peritonitis y de

evolucionadas, hipersepticas, en los que se prevén factores tales como el diagnóstico temprano de la
repetidas laparotomías, puede plantearse la estrategia patología causal, edad, estado inmunológico y
de dejar el abdomen abierto a modo de laparotomía o resistencia del paciente, prontitud en que se inició el
vacuum pack. Técnica que facilita el Re abordaje del tratamiento médico y quirúrgico, efectividad del
abdomen (relaparotomía) para tratar focos sépticos o tratamiento, así como también del tratamiento de las
peritonitis persistentes. En nuestro medio el método de eventuales complicaciones en la evolución.
cierre temporal más difundido es la “Bolsa de Bogotá”,
La falta de control del foco infeccioso y un plan
que aplica una bolsa colectora abierta a modo de
antibiótico inadecuado son los únicos factores de riesgo
lámina cobertora, a la que suele asociarse un sistema
modificables para la mortalidad en pacientes con PA
de aspiración continua (vacuum).
ingresados en CTI
Abordaje laparoscópico:
La sepsis y el shock séptico se asocian con peores
- Permite diagnostico etiológico y tratamiento en resultados. La profilaxis estará destinada al diagnóstico
el mismo acto. precoz de la enfermedad de base.

Abordaje abierto o convencional:

- incisión según la patología a tratar

- En el caso de diagnóstico incierto o peritonitis
difusa: incisión mediana.

Tratamiento del foco desencadenante:

 COLANGITIS AGUDA ETIOLOGIA:

CAUSAS OBSTRUCTIVAS:
DEFINICION
La litiasis biliar es la causa más frecuente (> 80 %):
Se denomina colangitis aguda (COA) a la infección
bacteriana aguda de los conductos biliares (Vía biliar ● Litiasis coledociana (del colédoco)
principal que puede afectar la porción intrahepática o ● Litiasis biliar intrahepática
extrahepática como consecuencia de la estasis y ● Litiasis biliar vesicular
obstrucción biliar.
Otras etiologías son las estenosis benignas y malignas
IMPORTANCIA DEL TEMA de la vía biliar y las secundarias a procedimientos
● Frecuencia elevada diagnósticos y terapéuticos de la vía biliar
(colangiografías endoscópicas, etc.), misceláneas.
● Diagnóstico precoz es importante para poder
instaurar un tratamiento adecuado La litiasis coledociana es la responsable del 70/90 % de
● Las formas evolutivas como la sepsis de origen las COA, el cálculo en el colédoco se puede instalar en
biliar presentan alta mortalidad. cualquier topografía, pero el más frecuente es en el
colédoco supra papilar, proximal a la papila
ANATOMIA:
duodenal.
La vía biliar principal presenta un sector intrahepático
LITIASIS COLEDOCIANA
formado por los canalículos sub-segmentales,
segmentarios-sectoriales hasta constituir los conductos Secundaria: (70%) es decir, que las litiasis provienen
hepáticos derecho e izquierdo que forman parte del del árbol biliar accesorio (de la vesícula), migran de la
árbol biliar extrahepático, forman el conducto hepático vesícula hacia el colédoco. El 10 a 20 % con litiasis
común que desemboca en el cístico se llama colédoco vesicular asocian litiasis coledociana. Los cálculos son
que desemboca en la papila duodenal, muchas veces en su mayoría mixtos (Colesterol, Bilirrubina, Calcio).,
compartiendo la desembocadura con el Conducto múltiples de pequeño tamaño.
pancreático de Wirsung; lo que va a tener importancia
en la fisiopatología la participación pancreática en la Primitiva: (30%) Se originan los cálculos en el
COA. colédoco, son resultado de estasis e infección y son
cálculos pigmentarios marrones, generalmente únicos,
de gran tamaño y alargados (cálculos en habano).

En pacientes operados de la vía biliar:

De menos de 2 años:
Dependiendo de si se
● RESIDUAL
realizó una
● PERSISTENTE
colangiografía
Mayor a dos años: intraoperatoria
● RECIDIVANTE

PARASITOS

● Quiste Hidático: segunda complicación del

quiste hidático luego de absedación es la
apertura de evacuación del quiste hidático
sobre el árbol biliar generando una COA con
una sintomatología más florida y de
denominan colangio-hidatidosis.
EPIDEMIOLOGIA: ● Áscaris Lumbricoides
● Fasciola Hepática
FACTORES DE RIESGO 4 F:
ESTENOSIS
Female (Sexo femenino)
Estenosis neoplásicas:
Fourty (> 40)
o Tumores de la vía biliar: colangiocarcinomas
Fat (obesidad) o Tumor de papila
Fertility (multípara) o Canceres peri-ampulares
 o Tumores de la convergencia biliar superior por intestinal y disminuir la absorción de vitamina K y lípidos
tumor de Klatskin y disminuir la formación del estercorbilinógeno.

Estenosis no neoplásicas: Cuando la obstrucción genera una HIPERTENSION

por encima de 15 mmHg va a determinar una
o Lesiones quirúrgicas de la vía biliar.
derivación Bilio-linfo-hematica por inversión del flujo
o Estenosis inflamatorias.
hepatocítico, esto determina:
o Estenosis de la anastomosis biliodigestivas
realizadas previamente. ● Pasaje de pigmentos biliares 🡪 Ictericia y
Coluria
PATOGENIA:
● Bacteriemia y toxinas (Pasaje masivo de
La COA es provocada por el crecimiento bacteriano e gérmenes al torrente sanguíneo) 🡪 SIRS por
infección biliar secundaria a una colestasis obstructiva. infección 🡪 SEPSIS biliar grave.
La causa más común de la obstrucción es la migración ● A nivel local se las formas severas pueden
de litiasis vesicular (o secundaria) hacia el evolucionar a la formación de microabscesos y
hepatocolédoco. abscesos hepáticos de importancia pronostica

Colonización bacteriana Cuando la presión Biliar es > a 25 mmHg se va a

generar la inversión del flujo hepatocítico y la
Factores protectores: separación de uniones GAP o Colangiolares.
● Sales biliares MANIFESTACIONES CLINICAS:
● Flujo biliar
● Barrido biliar Va a depender si es una COA con compromiso
sistémico o no.
Factores favorecedores:
Es un síndrome clínico integrado por la TRIADA DE
● Edad CHARCOT (80% de los casos):
● Patología biliar (sin cálculos) ● Dolor
● cálculos en la VBP ● Fiebre
● Ictericia obstructiva ● Ictericia
● Operados o con drenajes de la VB

La llegada de los gérmenes al árbol biliar es por la vía El DOLOR de tipo cólico que se localiza en epigastrio
ENTERO-PORTO-HEPATO-BILIAR, existen otras e hipocondrio derecho, se irradia a hombro y dorso, es
formas que toman jerarquía en diferentes situaciones desencadenado muchas veces por la ingesta de
como la canalicular ascendente en las derivaciones alimentos ricos en grasas. Suele ser intenso y puede
biliodigestivas. Otras son la vía hematógena y la aliviar con analgésicos y antiespasmódicos. La
directa. persistencia o el predominio del dolor en epigastrio es
un elemento semiológico característico. Puede estar
Bacterias implicadas:
acompañado de nauseas o vómitos.
En su mayoría son Aerobios (85%):
La ICTERICIA persiste en más del 70 % de los casos,
● Gram negativos (E. Coli, Proteus, Klebsiella) es universal de piel y mucosas, se da por desviación
● Gram positivos (Estafilococo, Enterococo) bilio-linfo-hematica, es obstructiva post hepática y
puede ser oscilante. Se acompaña de coluria (debido
Anaerobios (15%): a excreción de bilirrubina) que es la primera
Bacteroides, Clostridium y los estreptococos que manifestación de la colestasis. La hipocolia puede
cobran jerarquía en pacientes inmunodeprimidos: DM, observarse cuando la obstrucción se prolonga.
OH. La FIEBRE, alta por lo general mayor a 38 y en picos
FISIOPATOLOGIA: (fiebre bilioséptica de Chauffard). Es característico que
se acompañe de escalofríos y eventualmente del
Se genera una obstrucción de la vía biliar principal que chucho “solemne” (caracteriza el pasaje de bacterias al
va a determinar estasis e hipertensión biliar. Esa torrente sanguíneo).
hipertensión del árbol biliar va a favorecer el
sobrecrecimiento bacteriano, va a determinar dolor por COLANGITIS AGUDA SEPTICA: agrega disfunción de
hepatomegalia colestásica, y distensión de la capsula los órganos:
de Glisson. Las formas sépticas se asocian a disfunción
Se va a dar una disminución en la oferta de bilis al multiorgánica, siendo la afectación más frecuente la
duodeno, esto va a favorecer la proliferación bacteriana insuficiencia renal.
Péntada de Reynolds Objetivos:

● Triada de Charcot ● Confirmar el diagnostico positivo

● Compromiso del SNC: depresión del sensorio ● Confirmar la etiología
● Compromiso hemodinámico: cuadro de Shock ● Valorar las eventuales repercusiones sobre
distintos órganos
Las COA sépticas conforman el 5 % del total de las
● Valorar el terreno con vistas al acto anestésico
COA. Tienen una elevada mortalidad (80%). Se
quirúrgico.
produce por una respuesta inflamatoria sistémica más
un foco infeccioso que va a determinar disfunción Funcional y enzimograma hepático:
orgánica múltiple.
Elementos obstructivos: elevación de la Bilirrubina
Las COA sépticas, según su evolución, pueden total a expensas de la directa, aumento del colesterol y
manifestarse como: GGT y aumento de la fosfatasa alcalina que es la
primera en elevarse y la última en normalizarse
⮚ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (Trípode Obstructivo o patrón colestásico)
(SIRS).
⮚ Síndrome de disfunción orgánica múltiple Elementos de lesión hepatocítica: Transaminasa
(SDOM). (TGO y TGP) definen lesión y necrosis hepatocítica,
⮚ Falla orgánica múltiple (FOM). nos ayuda a diferenciarla con la hepatitis (en estas
aumentan en cientos)
REPERCUSIONES:
Elementos de función Hepatocítica: Albumina,
Loco-regionales: colinesterasa y Crasis sanguínea (tasa de protrombina,
importante valor para el tratamiento)
▪ páncreas: (cuando el cálculo llega a obstruir la
vía pancreática) Vómitos profusos, dolor en Otra paraclínica en sangre que se debe incluir:
barra, esteatorrea. (pedir en PCL Amilasa)
▪ Hígado: Abscesos hepáticos múltiples, Insuf. ▪ Indicadores de respuesta inflamatoria: PCR,
Hepatocítica. VES, Hemograma con leucocitosis o
leucopenia (SIRS), plaquetopenia y serie roja
Generales: por elementos de SEPSIS.
▪ La amilasemia: permite estimar una posible
▪ Sepsis: FOM: encefálico, hemodinámico, renal
participación pancreática
y pulmonar.
▪ Función renal (azo y crea) es importante por
▪ Hidroelectrolíticas, a tener en cuenta en
su frecuente afectación en la colangitis séptica.
pacientes con vómitos profusos.
▪ Examen de orina: presencia de pigmentos
EVOLUCION: biliares.
▪ Ionograma: valorar trastornos
Progresiva a una sepsis biliar. hidroelectrolíticos (K y Cl).
Regresiva ya sea por la desobstrucción del cálculo o ▪ Biliocultivo
pasaje del cálculo de la vía biliar hacia el duodeno. ▪ Si el paciente tiene disfunciones y presenta
cuadro de sepsis deben realizarse
DIAGNOSTICO: hemocultivos con antibiograma.

El diagnóstico es CLINICO, con confirmación Estudios de imagen:

paraclínica.
ECOGRAFIA ABDOMINAL: muy importante para el
Diagnósticos diferenciales: diagnóstico de la vía biliar accesoria.

● Hepatitis virales Permite confirmar la dilatación de la vía biliar en su

● Hepatopatías descompensadas en pacientes sector intra o extrahepático. Puede visualizar litiasis
OH coledociana como causa. Permite valorar el
● Colecistitis aguda cuando asocia ictericia por parénquima hepático (nódulos, abscesos, quiste
Sd de Mirizzi: consiste en la impactación de un hidático (forma de “rueda de carro”), hepatomegalia) y
cálculo en el cuello vesicular o en el conducto eventualmente el páncreas, valorando elementos de
cístico que comprime el conducto hepático pancreatitis y el resto del abdomen.
común, en ocasiones genera una fistula
colecisto-coledociana. Vía biliar accesoria (Sensibilidad de 98%):
● Pancreatitis aguda ▪ Tamaño de la vesícula y contenido vesicular
PARACLINCIA:
 ▪ Importa número, tamaño y topografía de los El primer objetivo es el tratamiento médico:
cálculos.
▪ Paciente debe ingresar
Vía biliar principal (Sensibilidad de 70% en sector ▪ Monitorización de signos vitales pesquisando
proximal y de 30% en distal): disfunción orgánica.
▪ Reposo en cama semisentado
▪ Signos directos: presencia de cálculos y
▪ Suspensión de la vía oral
características de los mismos
▪ Reposición hidroelectrolítica (SGF + KCL)
▪ Signos indirectos: Dilatación de la VBP y
▪ Analgésicos y antipiréticos: Dipirona i/v 1 g
espesor de la misma.
c/6 hs.
Colangiografía por resonancia nuclear magnética ▪ Antiespasmódicos: Butilbromuro de hioscina
(CPR) en el intraoperatorio: i/v 200 mg c/6hs
▪ Vitamina k 10 mg i/v
Es el estudio de elección ante la sospecha de litiasis ▪ Si vómitos: Metoclopramida 10 mg i/v
de la VBP, por ser un método no invasivo y que no ▪ Antibioticoterapia: Ampicilina-sulbactam o
utiliza radiación ionizante ni contraste, con una cefoperazona i/v 1.5 g c/6hs, durante 4-7 días.
sensibilidad del 90% para detectar cálculos a nivel de En casos severos se asocia metronidazol para
la vía biliar. Hoy en día es solamente terapéutico y tiene cubrir anaerobios y cefalosporinas de tercera
indicaciones precisas en la COA: generación.
▪ Colangitis séptica El 80% de los pacientes tienen una respuesta favorable
▪ Colecistectomizados al tratamiento médico y no requieren procedimientos de
▪ Mal terreno para cirugía drenaje biliar en la fase aguda. En las COA que remiten
▪ Pancreatitis aguda grave en las primeras 48 horas suele ocurrir la migración
espontánea de los cálculos de la VBP al duodeno.
Este estudio tiene una morbimortalidad que es propia:
Morbilidad de 6 % Y Mortalidad de 2 %. Cuando el cuadro de colangitis no entra en remisión en
las primeras 48 o se agrava, debe realizarse el drenaje
Tomografía computada
biliar con la urgencia que lo demande el caso
No suele emplearse en la colangitis aguda, si se individual. Para lograr este objetivo la primera opción
emplea cuando se sospecha abscesos hepáticos o se terapéutica es la vía endoscópica transpapilar
necesita información sobre el sector Céfalo pancreático (papilotomía con extracción de las litiasis) o en su
sospechando otras causas de obstrucción de la defecto colocando un stent biliar. En su defecto puede
colangitis. requerirse cirugía de urgencia.

TRATAMIENTO Colangitis séptica:

El tratamiento de la colangitis aguda es quirúrgico Librada a su evolución espontanea tiene una mortalidad
precedido de un intenso tratamiento médico. muy alta por lo que el paciente deberá ingresarse a
UCI para:
Objetivos:
▪ Monitoreo Electrocardiográfico
▪ Tratar la infección
▪ Soporte de los órganos en fallo
▪ De gravitar la vía biliar primaria
▪ Tratamiento ATB y Administración de vitamina
▪ Levantar el obstáculo
K
▪ vía biliar libre y expedita
▪ De gravitación de la vía biliar lo más pronto
▪ Resecar el órgano lisogénico.
posible (Papilotomía endoscópica retrograda)
Oportunidad

Va a estar determinada por la gravedad y el tipo de

Tratamiento Quirúrgico:
colangitis.
Vía: Laparotómica: realizando una transversa de
▪ COA séptica: urgencia, papilotomía
Hipocondrio derecho
endoscópica por CPR, si no se puede realizar
la cirugía y extraer el lito y apertura de la vía Laparoscópica (Gold Estándar)
biliar y des-gravitarla
▪ COA simple: Urgencia diferida (48 a 72 hs), Se debe realizar la colecistectomía laparoscópica (si
dado que el 80-90 % de las COA remiten es posible), la exploración de la vía biliar primaria y
durante la internación (se produce la migración según los hallazgos la manipulación de la vía biliar
de cálculos por la papila al duodeno) primaria.
El tratamiento quirúrgico admite diferentes tácticas: Cirugía laparoscópica: presenta la ventaja de la
pronta recuperación posoperatoria y realizar el
● Extracción trans cística de los cálculos
tratamiento integral junto a la colecistectomía. El
● Coledocotomía (apertura del colédoco) y
cirujano puede resolver la coledocolitiasis por vía:
Coledocostomia (colocación de tubo de Kehr) trans-cística, coledocotómica, o por dilatación papilar
● Derivación biliodigestivas, como la colédoco con balón.
anastomosis.
● Papilotomía endoscópica retrograda Cirugía abierta: su indicación suele ser el resultado de
la conversión de una
cirugía laparoscópica. El
abordaje consiste en una
laparotomía transversa y la
coledocolitotomía suele
finalizar con la colocación
de un drenaje en T dentro
del colédoco (tubo de
Kehr).

PRONOSTICO

− Vital Inmediato:
depende del terreno y la
cirugía.

− Vital alejado: bueno

− Pronóstico Funcional:
Litiasis residual en 1-7 %
de las veces.

Cuando la COA remite se realiza el tratamiento integral

de la litiasis biliar mediante colecistectomía
laparoscópica en forma electiva. Puede suceder que la
COA haya entrado en remisión (des impactación del
cálculo) pero el paciente persistir con litiasis de la VBP
no resuelta. En este caso, la coledocolitotomía puede
realizarse por vía endoscópica, percutánea,
laparoscópica o por cirugía abierta.

Vía endoscópica: La coledocolitotomía endoscópica

transpapilar tiene como indicaciones:

. Es el abordaje de elección en los pacientes

Colecistectomizados pacientes con una litiasis residual.

. Puede estar indicada en pacientes añosos o con mal

terreno en los cuales se intenta evitar o acortar la
cirugía.

. En pacientes con VBP fina, en los cuales se

incrementan los riesgos y dificultades técnicas del
manejo quirúrgico.

. Una indicación controvertida es preoperatoria a la

colecistectomía laparoscopía. También puede
realizarse en el transcurso de la cirugía (procedimiento
denominado rendez-vous.
 > Celda perirrenal izquierda: por las
Pancreatitis aguda alteraciones que presenta rápidamente
Es la repuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a cuando tenemos inflamación del
la injuria provocada por diversas noxas, con cuerpo y cola del páncreas y es un
compromiso variable de otros tejidos regionales u hallazgo que se ira a buscar en la
órganos distales. tomografía.

IMPORTANCIA DEL TEMA > Relaciones vasculares: pensando en

las complicaciones que puede
● Patología potencialmente grave ocasionar las pancreatitis agudas y
● Elevada mortalidad (10%) se debe vincular con presenta íntimo contacto con ramas del
las pancreatitis graves. tronco celiaco
● Difícil predecir su desarrollo y evolución
● El tratamiento tiene puntos que son discutidos > Íntima relación con el Plexo solar
sobre todo en las pancreatitis graves con > Íntima relación que hay en la
complicaciones. confluencia biliopancreática: sector
CONCEPTOS distal del colédoco se vincula
estrechamente con el conducto de
Pancreatitis aguda leve: inflamación del páncreas en el Wirsgun
que el hallazgo patológico fundamental es el edema
intersticial habiendo mínima repercusión sistémica. ▪ Irrigación arterial: Tronco celiaco mesentérico
superior
Pancreatitis aguda grave: se asocia a fallas orgánicas ▪ Drenaje venoso: el sector derecho drena a las
sistémicas y/o complicaciones locales: necrosis, venas mesentérica superior y porta y el sector
pseudoquiste, absceso (son complicaciones que izquierdo a la vena esplénica
aparecen en la evolución del cuadro luego de las2 o 3
semanas de internación). Generalmente, el pronóstico ETIOLOGIA
que tienen estos pacientes es consecuencia de
▪ 90% PA: Causa biliar o alcohólica.
necrosis.
▪ Litiasis biliar: Etiología más frecuente en Uruguay
Necrosis: zonas localizadas difusas de tejido
(80%).
pancreático no viable. En la tomografía se ve como
zonas de menos densidad que el tejido normal y que no En Uruguay las más frecuentes, en orden de
incrementa su densidad con contraste intravenoso. importancia: Litiasis biliar, alcohólica, post ERCP.

Colección liquida aguda: hallazgo que aparece ▪ Riesgo que paciente con litiasis biliar desarrolle PA:
tempranamente y se observan colecciones de densidad 5%. La pancreatitis aguda es una de las complicaciones
liquida que carecen de pared. muy graves que tiene la litiasis biliar.

Pseudoquistes: son complicaciones locales que ▪ Un 10% son idiopáticas.

aparecen tardíamente luego de las 4 semanas,
De acuerdo a su etiología podemos agrupar diferentes
definidos como la formación de densidad liquida con
factores:
pared de tejido fibroso o de granulación.
▪ Metabólicos
Absceso: complicación local tardía y está definida como
una colección de pus en el páncreas o su vecindad. - Alcohol: Provoca cambios en la secreción
pancreática exocrina y precipitados dentro de los
RESENA ANATOMICA
conductos.
▪ Es una glándula mixta, su secreción exocrina
se vierte al duodeno, mientras que su secreción - Otros: Hiperlipoproteinemia, hipercalcemia,
interna es vertida en la sangre. corticoides, tiazídicos, estrógenos, furosemida.
▪ Mide alrededor de 10 a 15 cm y pesa entre 70-
100 gr ▪ Mecánicos
▪ Se divide en: cabeza, cuello, cuerpo y cola - Colelitiasis o Litiasis biliar SIEMPRE se debe
▪ Es uno de los órganos más fijos en la cavidad descartar.
abdominal o retroperitoneal, está fijado por el
peritoneo, el duodeno (lo que forma la “llanta - Post operatoria: Lesión directa del páncreas,
duodenal”) y los vasos sanguíneos. de su irrigación u obstrucción del conducto
▪ Relaciones de interés patológico: pancreático.
 - Otros: Trauma post maniobra instrumental ● Aumento de la presión en el esfínter de Oddi
endoscópica (luego de una CPER), tumor,
PANCREATITIS AGUDA ALCOHOLICA
parásitos, hipertensión por sustancia de
contraste. La fistula más frecuente es la post- ● Ocupa el segundo lugar en las causas de PA
esplenectomía. ● Ocurre en pacientes con pancreatitis crónica, lo
▪ Vasculares que quiere decir que se tiene elementos cincos
fundamentales, los cuales se deben interrogar
- Émbolos hacia los vasos pancreáticos o como la ingesta de alcohol, episodios de dolor
periodos de hipoperfusión en casos de pacientes con abdominal en hembiabdomen superior.
alteraciones graves de la perfusión. ● Importante demostrar su origen no litiásico.
SIEMPRE DESCARTAR EL ORIGEN
▪ Infecciosos
LITIASICO hasta demostración de lo contrario.
- Virus de la parotiditis, coxsackie virus. ● Los factores que contribuyen a la pancreatitis
alcohólica son el consumo intenso (> 100 gr/día
PANCREATITIS AGUDA LITIASICA: durante al menos 5 años), el tabaquismo y la
Es causada por un bloqueo continuo o intermitente de predisposición genética.
la ampolla de Váter, por cálculos que migran (los cuales ● La acción toxica del alcohol en el páncreas se
en su gran mayoría pasan al duodeno y son da en tres niveles:
excretados) 1. Motricidad: el alcohol causa un aumento
Existen 3 teorías: del tono de esfínter de Oddi, altera la motilidad
gastroduodenal, favorece el reflujo
● Teoría del canal común
● Teoría del reflujo duodeno pancreático.
● Teoría obstructiva 2. Metabolismo celular pancreático:
Teoría del canal común: - Citotoxicidad en microtúbulos.
Describe cálculos en el colédoco terminal en autopsia - La generación de radicales libres disminuyen
de pacientes con pancreatitis. Se plantea el concepto la síntesis de fosfolípidos.
del canal común lo cual permitiría el reflujo de bilis al
conducto pancreático y a partir de ahí el desarrollo de - Fusión de gránulos de cimógeno con
los mecanismos iniciales de la pancreatitis aguda. lisosomas.

Teoría del Reflujo: - Disminuye el flujo sanguíneo a la glándula

pancreática.
Plantea que el pasaje de un cálculo a través del esfínter
de Oddi lo dilata y lo deja incompetente, permitiendo 3. Secreción:
que el líquido duodenal, que contiene enzimas activas
- Hiperestimulación de la célula acinar por el
y gérmenes refluyan al conducto pancreático. Esta
alcohol, aumento del tono colinérgico y/o la
teoría no explica porque no hay pancreatitis luego de
sensibilidad del páncreas al estímulo hormonal.
realizar una esfinterotomía.
- Aumento de la concentración de proteínas en
Teoría obstructiva:
el jugo pancreático fundamentalmente
El cálculo o el edema resultante de su paso por el tripsinógeno.
esfínter de Oddi puede ocluir el conducto pancreático
- Alteración de la permeabilidad del epitelio
donde continua la secreción determinando una
canalicular, permitiendo el pasaje de enzimas
hipertensión a dicho nivel por obstaculizar el normal
activadas al intersticio.
vaciamiento de la secreción pancreática.
FISIOPATOLOGIA
Factores asociados al desarrollo de pancreatitis aguda
en pacientes que tengan litiasis biliar: En la pancreatitis aguda existe un común denominador:
las diversas etiologías convergen en un punto
● Gran número de cálculos
común, que inicia la cascada de eventos que
● Tamaño pequeño de los cálculos
causan PA.
● Conductos cístico o colédoco de mayor
diámetro (sobre todo, tener un cístico que sea Existe una exposición a la noxa, lo que causa una
complaciente con el tránsito de cálculos desde afectación de la célula acinar donde ocurre la unión
la vesícula a la VBP) del Cimógeno con el lisosoma (CIMOGENO-
● Canal pancreático y biliar común más largo LISOSOMA) lo que se denomina colocalización.
Luego de esto ocurre un vertido del contenido al Úlcera Péptica GD:
intersticio, se da una activación de la tripsina
● Enfermedad MULTIFACTORIAL
desencadenando una respuesta inflamatoria que
● Definición: pérdida de sustancia más allá de la
puede ser local al inicio, luego regional y puede
muscularis mucosa.
terminar en una respuesta a nivel sistémico (esto puede
● Curso: agudo/ crónica
ocurrir en horas, poniendo al paciente en riesgo vital a
Se caracteriza por evolucionar por empujes
corto plazo).
inflamatorios vs. remisiones y es en este
La tripsina provoca: contexto que aparecen las complicaciones.

• Digestión pancreática EPIDEMIOLOGÍA

• Activación de otras enzimas (elastasa y fosfolipasa) ● El 10% de la población desarrollará una úlcera
produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis. péptica.
● Prevalencia 2% anual.
• Formación y liberación de mediadores de la respuesta
● Incidencia 0.3 a 1%.
inflamatoria local y sistémica: citoquinas (IL 1 e IL 6),
● Más frecuente la úlcera duodenal (UD) que la
TNF α, complemento, activación de neutrófilos y
gástrica (UG) → Relación de 4/1.
plaquetas.
● Edad de presentación entre 25 - 50 años.
FASES: COMPLICACIONES DE ÚLCERA GD:

A partir del contacto con la noxa los eventos se ● Concepto, morbimortalidad: 20%
desencadenan en una fase temprana que se inicia a Debemos jerarquizar que si bien la incidencia y
los minutos provocando la injuria a nivel de la célula la prevalencia de la misma han disminuido
acinar con activación y liberación de mediadores de la gracias a la introducción de los Inhibidores de
respuesta inflamatorias. En las horas siguientes: fase la Bomba de Protones - Omeprazol, la
tardía se amplifica la respuesta inflamatoria morbimortalidad ha permanecido incambiada,
desencadenando un efecto sistémico con fuga capilar, alrededor de un 20%.
fiebre e hipotensión.

● La base de una úlcera está

determinada por la acción de dos
mecanismos: por un lado, el
aumento de la secreción de ácido
clorhídrico y pepsina y por otro la
disminución de la resistencia de la
mucosa.

ANATOMIA PATOLOGICA ETIOPATOGENIA:

Alteraciones básicas:
Factores Factores
1. Edema, por la extravasación de líquido. agresores protectores:
2. Necrosis grasa peri pancreática, por la acción de
enzimas lipolíticas. Ácido PGs:
Enzimas Moco
3. Necrosis por destrucción proteolítica del tejido
Pépticas Bicarbonato
pancreático.
HP Barrera epitelial
4. Destrucción de los vasos sanguíneos, seguido de (Helicobacter Alto flujo
hemorragia intersticial. Pylori) sanguíneo
AINES
● Pancreatitis leve: Edematosa. Tabaquismo
● Pancreatitis grave: Necrótica -hemorrágica (5- Alcohol
10%). Mayor severidad, mayor riesgo de FMO. Estrés
Complicaciones de la Úlcera Peptídica

(Complicaciones del Ulcus Gastroduodenal) Cuando existe un desequilibrio entre los factores
agresores y los protectores de la mucosa
gastroduodenal es que se genera el Ulcus péptico - Varices esofagogástricas con una
gastroduodenal. incidencia aprox. de 25 - 35% en el
contexto de un paciente con
Clasificación de Johnson:
Hipertensión portal con Hepatopatía
Johnson clasifica las úlceras gástricas en tres tipos: crónica como hepatopatía OH. Es un
sagrado de gran magnitud, que
● Tipo I: la más frecuente 60% - 80% muchas veces determina elementos de
Localizadas en la curvatura menor, en el shock hipovolémico con anemia aguda
cuerpo gástrico. Cursa desde el punto de vista al inicio.
fisiopatológico con hipoacidez. Son úlceras - Lesiones difusas de la mucosa
tróficas. gástrica/ gastroduodenitis lesivas (10 -
15%) determinada por la ingesta
● Tipo II: pasó a ser una ulcera duodenal.
masiva de AINES como causa de
De la curvatura menor. Asociada con úlceras
sangrado digestivo alto.
del duodeno.
- Síndrome de Mallory - Weiss (5 - 10%)
● Tipo III: Es sub-transpilórica. Se localiza cerca desgarro de la unión esofagogástricas
del píloro y se comportan desde el punto de precedida por esfuerzo de vómitos.
vista fisiopatológico como una úlcera del - Esofagitis (3 - 5%).
duodeno. - Tumores (1 - 2%).
● Tipo IV: (Ascendentes): ulceras de la unión - Otras causas (5 - 8%).
Esófago - Gástrica. Estas tres últimas como causas más alejadas de HDA.
Cursan con hipoacidez.

CLÍNICA:
Patogenia de HDA:
Síndrome ulceroso típico - es la traducción clínica
¿Porque en el contexto de una enfermedad ulcerosa se
semiológica de la enfermedad ulcerosa
produce un sangrado digestivo?
gastroduodenal:
Porque van a comprometer los
● Es una dispepsia típica hiperestesia tipo
ulcerosa, también denominada dolorosa ● vasos submucosos
● se acompaña de ritmo diario y periodicidad ● vasos extraluminales
anual (otoño - primavera). que van a determinar una hemorragia digestiva alta.

Los vasos extraluminales que comprometen a nivel

● Ritmo duodenal → provocador de úlcera gástrico son rama de la cardinal estomáquica (es la
duodenal que es el hambre dolorosa (el dolor Arteria gástrica izquierda), rama de la arteria pilórica.
calma con alimentos) Sin embargo, a nivel del bulbo duodenal, en la cara
posterior puede comprometer la arteria gastroduodenal
que da un sangrado de gran magnitud.
●Sin embargo, el ritmo gástrico, provocador de
una úlcera gástrica, el dolor es postprandial,
calma con vómitos y muchas veces estos
pacientes rechazan en alimento y se pueden Clínica de la HDA:
acompañar de adelgazamiento y repercusión
● Hematemesis (vómitos con sangre): elemento
general.
patognomónico de HDA, certifica la HDA y nos
COMPLICACIONES:
topografía la lesión próxima al ángulo duodeno
● Hemorragia digestiva alta (HDA) yeyunal.
● Perforación
● Penetración
● Melenas: muchas veces presentes en el
● Estenosis gastroduodenal
contexto de una HDA asociada a hematemesis
Hemorragia digestiva alta (HDA):
o aislada. Son las materias de color negro o
● Complicación más frecuente en la Enf. UGD alquitranadas de un olor particular que pueden
(25%) señalar sangrados en el ángulo derecho del
● El 55 % de todas las HDA son determinadas colon.
por un Ulcus Péptico (Úlcera péptica).
● Incidencia estable.
● Enterorragia: salida de sangre roja por el ano.
● Mortalidad del 12%.
Nos habla de la magnitud del sangrado y es un
● Otras causas de HDA:
 elemento clínico de gravedad en el contexto de ● IIB sangrado reciente: coágulo adherido.
una HDA. ● IIB sangrado reciente: mancha hemática.

● Otros síntomas pueden ser elementos del Sd. ● III sangrado ausente, pero con la base ulcerosa
Funcional Anémico y de Shock Hemorrágico de con fibrina que nos habla de la actividad
diferentes grados de acuerdo a la magnitud del inflamatoria de la úlcera péptica.
sangrado y la cuantía y de sí es una
hemorragia en curso o que se ha reiterado en
RIESGO DE RESANGRADO
pocas horas.
Existen otros índices pronósticos de resangrado que
son clínicos, endoscópicos:
Paraclínica ante una HDA:
De los clínicos tenemos riesgo de resangrado según
destinada a clasificar al paciente en forma fundamental
Índice pronóstico (Rockall):
● Clasificación sanguínea para comenzar con
una rápida reposición. ● 〉60 años, que tenga una cardiopatía, cirrosis
● SNG que será diagnóstica y terapéutica, o EPOC.
brindando un elemento semiológico más que ● Que haya debutado en la HDA con
va a aportar múltiples datos. Va a determinar si Hematemesis, que se haya manifestado e
presenta o no sangrado, si está en curso o iniciado con un Shock hipovolémico.
detenido, cuáles son las características de ese
● Hb〈 10 g/dl al inicio.
sangrado y va a permitir el lavado del estómago
● Transfusión 〉4 - 6 u/ 24 hs, ósea, que haya
para prepararlo para realizar una
requerido en las primeras 24 horas más de 4 a
fibrogastroduodenoscopia.
6 volúmenes de glóbulos rojos.
● Fibrogastroduodenoscopia tiene tres pilares:
- Diagnóstica: ya que identifica y
topografía la lesión. Endoscópicos:
- Pronostica: para establecer el riesgo
de recidiva o resangrado de acuerdo a - Que la úlcera gástrica sea alta, en la
la clasificación de Forrest. pequeña curva. Gastritis: alta en la
- Terapéutica: actúa sobre la lesión peq. Curva.
deteniendo el sangrado. - Úlceras Duodenales: post Duodeno 1.
● Tamaño 〉2 cm: el riesgo de resangrado es
mayor.
Queremos jerarquizar que la PC va a ser realizada en ● Forrest I y II tienen riesgo de resangrado del
forma conjunta a las primeras medidas terapéuticas 60% y 30% respectivamente.
que se realizan en forma dinámica como la reposición ● ¡Es máximo en las primeras 48 - 72 hs!
ante el shock del paciente, monitorización
electrocardiográfica continua, la oxigenación, la
colocación de dos VVP en el antebrazo para comenzar Así que es importante determinar si la hemorragia
con la reposición con cristaloides, coloides y luego está:
reposición sanguínea y la utilización de Omeprazol.
● en curso
Diagnóstico Etiológico de la Hemorragia: ● detenida
● sí ha sido reiterada
Endoscopia digestiva alta que hace diagnóstico, ● sí determinó shock hipovolémico
determina el grado de riesgo de resangrado y realiza ● que Forrest es para determinar riesgo
hemostasia con diferentes métodos. de resangrado en las primeras 72
Tratamiento Endoscópico: horas.

Clasificación de Forrest tres tipos:

Tratamiento de la HDA:
● I A activa: un sangrado en chorro con alto
porcentaje de resangrado, 60% RS. Admite:
● I B activa: pero un sangrado en napa. ● Medidas generales
- SNG → Evidenciar actividad, evacua el
● IIA sangrado reciente: vaso visible con 30% de contenido gástrico.
resangrado.
 - Reposición de volumen → mediante
expansores, hematíes y plasma.
Perforación
2da complicación en frecuencia de la Enfermedad
UGD.
● Medidas especifico
- Endoscópico inicialmente. Definición:
- Quirúrgico solamente frente al fracaso
del tratamiento médico endoscópico. Destrucción de la totalidad de la pared de un órgano
hueco, generando una comunicación por la cual se
libera el contenido a la cavidad peritoneal.
Tratamiento específico:
● Segunda en frecuencia. 6 al 10% de las úlceras
Endoscópico se perforan.
● Más común en duodeno: 75% en la cara
Indicación: hemorragia activa (IA/IB) o hemorragia
anterior del bulbo cercano al píloro.
reciente (IIA, IIB).
Sin embargo, en él estomago son en la cara
Técnica: existen múltiples técnicas para la hemostasia anterior en la curvatura menor del estómago.
del vaso sangrante o de la úlcera sangrante
● Causa las ⅔ partes de muerte por úlcera. Lo
- inyección cual nos habla de la gravedad del cuadro y de
- Electrotermo y termo coagulación la morbimortalidad que presenta.
- técnicas mecánicas Clínica:
- fotocoagulación con láser.
● Dolor abdominal intenso, transfixiante.
Son los múltiples tto endoscópicos que son el Gold
● Acompañado de elementos neurovegetativos
estándar para la HDA.
(palidez, sudoración y náuseas).

Sin embargo… frente al fracaso del tto médico Nos hablan de un: Síndrome perforativo y esto nos
endoscópico la cirugía se le impone, siendo en última permite hacer un dg de Ulcus gastroduodenal
instancia él tto quirúrgico y es diferente tanto para la perforado.
úlcera gástrica como para la úlcera duodenal.
Paraclínica:

● RxTx con enfoque diafragmático evidenciar

Tto quirúrgico Úlcera Gástrica: neumoperitoneo presente en el 75% de los
casos. Imagen de aire a nivel subfrénico,
● Procedimientos resectivos cómo las
imagen en semiluna nos habla de
GASTRECTOMÍAS DISTALES con
neumoperitoneo radiológico.
reconstrucción mediante anastomosis BII o Y
● Y en él hallazgo intraoperatorio vemos una
de Roux asa desfuncionalizada.
imagen en sacabocados que puede estar en el
Gastrectomía = apertura del estómago.
duodeno o en el estómago supra pilórico cara
anterior. Se observa la salida del contenido
gastroduodenal hacia la cavidad peritoneal con
Tto quirúrgico de Úlcera Duodenal: pseudomembranas generando en primera
instancia una peritonitis química y dejada a su
● También admite procedimientos resectivos
libre evolución da una peritonitis bacteriana
sumado a aquellos denervativos cómo:
polimicrobiana secundaria a la perforación de
- Antropiloroduodenotomía - punto
una víscera hueca.
hemostático en X: sería apertura del
● Por lo tanto, desde el punto de vista clínico
antro, píloro y duodeno y un punto
estos pacientes van a tener un abdomen
hemostático en X, similar en el
peritoneal con contractura y defensa y silencio
estómago a una gastrectomía más
abdominal. También podemos buscar la
punto hemostático.
ausencia de matidez hepática como elemento
- Antrectomía + VT
de neumoperitoneo clínico.
- Piloroplastia + VT.
Tratamiento médico- quirúrgico del Ulcus Perforado:

MÉDICO

● Suspensión v/o.
 ● Colocación SNG para evitar que siga pasando adecuadamente al tto y se vuelve refractario,
él contenido gastroduodenal a la cavidad hay que pensar en una penetración de la
peritoneal. úlcera.
● Hidratación con cristaloides: Suero Fisiológico, ● Cuando asocia una fístula gastro cólicas o
Ringer lactato, se puede comenzar con 1 L + 2 gastroyeyunocólica, se asocian diarrea y
g de KCL c/ 8 horas ese es un aporte basal y halitosis.
haciendo carga de volumen de acuerdo a la
edad del paciente.
Paraclínica:
● Analgésicos - opiáceos: tramadol o morfina.
● Antibioticoterapia de amplio espectro dirigido a ● Fibrogastroduodenoscopía (FGC) puede
la flora GD como Ampicilina sulbactam. sugerir penetración si el catéter es profundo. El
● Omeprazol forma parte del tto fisiopatológico estudio de fundamental importancia para él dg
del Ulcus GD. es EGD (esofagogastroduodeno) con doble
QUIRÚRGICO contraste en el cual se observa una imagen de
nido con un nivel hidroaéreo. Esta imagen
De toda peritonitis secundaria es la resolución del foco
determina el nicho ulceroso de Haudek, el cual
infeccioso + la toilette peritoneal y en estos pacientes
es un elemento patognomónico de la
se hace
penetración de una úlcera péptica
● Cierre de perforación con puntos simples y gastroduodenal.
material reabsorbible cómo PDS
(polidioxanona) + aposición de epiplón.
Tto de la úlcera penetrada:
● Epiploplastia: se pediculiza un sector de
epiplón y se va a hacer la obturación del orificio Es médico – quirúrgico. El tratamiento médico es muy
perforado. importante sigue acompañando de
● Antrectomía: en Pte. con úlceras callosas
crónicas de gran volumen La antrectomía se ● Inhibidores de bomba como el Omeprazol por
realiza de necesidad con reconstrucción del 6 - 8 semanas + - erradicación de HP hay
tránsito mediante gastro-yeyuno-anastomosis diferentes planes de ATB para erradicar este
en BII o en asa desfuncionalizada Y de Roux. BGN.
● Toilette peritoneal Fundamental para prevenir ● Antrectomía + vagotomía troncal en algunos
el riesgo de residuales y este tto clásicamente casos que no responden al tto médico y se
se realizaba para abordajes laparotomías a vuelven refractarios. Y como un elemento
cielo abierto y hoy en día también se puede técnico a tener en cuenta es que siempre que
realizar con las mismas premisas con él se realice una antrectomía o una gastrectomía
abordaje video asistido. distal + vagotomía troncal en estos pacientes
hay que dejar el lecho ulceroso en el plano a la
Úlcera Penetrada víscera en él cual se penetró.
Tratamiento Quirúrgico:
3er complicación de la Enf. ulcerosa
gastroduodenal. ● Sí asocia una Fístula hay que hacer la
resección de la misma con anastomosis. Por
● POCO FRECUENTE, su incidencia verdadera
ejemplo, sí presenta una fístula gastrocólica se
se desconoce.
hará la resección gástrica con una gastro-
● pero se piensa que del 15 - 20% de las úlceras
yeyuno-anastomosis y la resección cólica
refractarias al tto médico se penetran en
segmentaria con una anastomosis colónica.
diferentes órganos o vísceras.
● Se pueden penetrar en la pared posterior hacia Estenosis Gastroduodenal
él páncreas, ligamento gastrohepático epiplón
menor, al colédoco, fascia prevertebral. 4ta y última complicación de la Enf. ulcerosa
● Puede presentar fístulas en la evolución gastroduodenal.
colónicas o hacia la vía biliar.
Definición:
Clínica: variada
● Obstrucción del tracto de salida
● Dolor epigástrico intenso con irradiación
gastroduodenal, caracterizada por la presencia
posterior.
de residual gástrico en ayunas de más de 120
● Hay un cambio de características del dolor, un
CC.
cambio en el sufrimiento ulceroso que se
● Con esto hacemos dg colocando una SNG y
vuelve refractario al tto médico. Y cuando se da
viendo sí presenta más de 120 cc residual
este cambio o el paciente venía respondiendo
gástrico en ayunas.
Diagnostico - Gasometría venosa o arterial para
valorar el equilibrio ácido base, estos
Desde el punto de vista topográfico la estenosis GD se
pacientes con los vómitos pierden
puede clasificar en:
ácido y tienen a las alcalosis
● Supravateriano. Ausencia de bilis en él vómito metabólicas hipopotasémicas e
a no ser que sea parcial y ahí puede verse algo hipoclorémicas.
de bilis. - Proteinograma electroforética para
● Infravateriano SIEMPRE hay presencia de bilis valorar el polo nutricional. Valorar
en él vomito. albúmina como elemento nutricional.
Con respecto a la etapa evolutiva:

1. Incompleto o frustro (él dolor cólico predomina ● FGC: va a determinar el tipo de lesión y la
sobre los vómitos). topografía de la lesión en el canal pilórico,
2. Completo (aparecen elementos de lucha, un responsable de la estenosis duodenal.
dolor cólico de una víscera hueca contra un También va a permitir degravitar él estomago
obstáculo, elementos de retención, vómitos, y como mecanismo de tratamiento para disminuir
mayor cuantía de lo ingerido). el contenido gástrico.
3. Atonía gástrica (el estómago ya no lucha,
aparecen claros elementos de retención, con
● Esófago – gastro - duodenoscopía con Doble
vómitos tardíos con gran fetidez, 3 o 4 días
Contraste:
después de haber ingerido los alimentos).
es él estudio que nos va a definir. Muy
4. Hace alusión a si la estenosis está
importante.
Compensada o descompensada.
Esa compensación o descompensación se refiere a las Va a diferenciar 3 fases con 2 niveles: en el
repercusiones hidroelectrolíticas, ácido base y sector más declive, él Vario, luego varió con
nutricional. alimento mezclado y en el sector más alto aire
en la cámara gástrica.
Clínica
Imagen de esófago con DC vemos una
● Dolor abdominal tipo cólico.
estenosis en etapa tres, vemos la anatomía
● Vómitos de mayor cuantía, gran fetidez, de lo
gástrica, lo que se llama un estómago en
ingerido
palangana, estómago en lucha contiene una
● Reptación
gran cantidad de alimentos que él paciente va
● RHA audibles a distancia aumentados en
a manifestar con vómitos tardíos con gran
timbre y frecuencia. Aparecen en etapa
fetidez de mayor cuantía el eje del estómago
completa.
alcanza lo que es la pelvis mayor.
● Clapoteo
● Bazuqueo Tto: en la estenosis GD de causa péptica él tto es
Estos dos últimos se buscan con maniobras MÉDICO
semiológicas abdominales. Aparecen en etapa
● Degravitar estómago mediante colocación de
de atonía gástrica.
SNG con aspiración seriada c/ 6 horas.
● Repercusiones van a ser hidroelectrolíticas ya ● Restablecer equilibrio HE, metabólico y
sea por la pérdida de iones con la pérdida de nutricional: estos pacientes pueden comenzar
potasio y cloro, del equilibrio acido base por con nutrición parenteral total.
pérdida de ácido y desde el punto de vista ● tto del empuje ulceroso: en base al Omeprazol.
nutricional porque él paciente no ingiere ● Erradicar HP.
alimentos y va a haber una desnutrición
proteico calórica.
En la mayoría de las estenosis GD determinadas por un
Paraclínica
Ulcus péptico benigno, estos pacientes mejoran o
Va a estar destinada a valorar retrocede el cuadro con él tto médico. De no mejorar,
se debe realizar cirugía, pero la mayoría de estas
● Repercusiones (hidroelectrolíticas, equilibrio
retroceden con él tto médico. marchan bien.
ácido base, nutricional) entonces vamos a
pedir:
- Ionograma: jerarquizar la importancia
QUIRURGICO
de la hipoK+ e hipoCl-.
- Azoemia Cuando hay un fracaso en él tto médico endoscópico la
- Creatininemia cirugía va a cobrar jerarquía.
 ● Gastrectomía subtotal distal.
● Antrectomía + Vagotomía
● Reconstrucción del tránsito Billroth II o Y de
Roux
En las reconstrucciones gástricas por patología
benigna siempre se prefiere la reconstrucción en asa
desfuncionalizada porque si hacemos una
reconstrucción BII puede aparecer una gastritis alcalina
o patología del muñón gástrico, la úlcera provoca que
aparece luego de 10 años de evolución, por lo tanto, se
prefiere un asa desfuncionalizada para la
reconstrucción de una gastrectomía por patología
benigna por Ulcus GD.
 Importante a tener en cuenta en estos pacientes es una
Patología Benigna correcta semiología, correcta exposición de la región
Anorrectal perianal, es así que, la misma se logra en posición
ginecológica o posición de Lloyd Davies o de litotomía,
● Patología hemorroidal (Hemorroides). donde nosotros vamos a asemejar lo que es la región
● Fisura anal. perianal y él sector anal a lo que son las agujas del reloj,
● Abscesos y fístulas perianales. y a partir de ahora vamos a hablar así de donde
Son las patologías que más frecuentemente vemos topografiamos las determinadas lesiones a nivel del
cómo médico general. margen anal. Entonces podemos pasar un trazo
transversal y vemos que todo lo que queda hacia
ANATOMÍA → importa y tenemos que saber: adelante en posición ginecológica hablamos de
hemiano anterior y todo lo que queda hacia atrás es él
hemiano posterior.

También vamos a asemejar las lesiones según se

ubiquen las agujas del reloj, es decir, hacia adelante en
el Hemiano anterior tenemos:

hora 12 → desde ahí hora 3 → pasamos a hemiano

posterior hora 6 → hora 9 → hora 12 ahí es donde
vamos a identificar las lesiones en él margen anal.

Espacios celulosos perianales porque es ahí donde

vamos a encontrar y donde se van a reconocer o se van
a manifestar estas patologías.

Tenemos conducto o canal anal que es la parte terminal

del tubo digestivo.

Antes de este canal está la Línea Pectínea y por

encima de ella se encuentra el Recto.

A nivel del espacio submucoso del canal anal

encontramos los plexos hemorroidales internos.
Tenemos también los plexos hemorroidales externos a
nivel de la región perianal. Según se ubique a la
derecha o a la izquierda hablamos entonces de Región
Perianal derecha o Región Perianal izquierda. VASCULARIZACIÓN:

También la parte muscular del canal anal, formado por ● Arterial:

lo que son: el esfínter externo, el músculo - Hemorroidal superior (MI).
supraelevador y el músculo obturador interno, van a - Hemorroidal media (HIPOGÁSTRICA).
delimitar la fosas isquiorectales donde también vamos - Hemorroidal inferior (PUDENDA INT.).
a observar manifestación de esta patología perianal
cómo son los abscesos y las fístulas, es decir, que en
● Venosa:
este sector formado por tejido celuloadiposo
- INTERNO: 3 paquetes o
encontramos la fosa isquiorrectal derecha y al otro lado
almohadillas principales (hora 5, 7 y
la izquierda.
11).
Por encima del músculo supraelevador encontramos lo - EXTERNO.
que son las fosas supraelevadores. - Ambos anastomosados (Anastomosis
portocava).
Importante a tener en cuenta es donde se encuentran - por encima de la línea pectínea
los Plexos Hemorroidales normalmente. - recubiertas por mucosa (porque están
dentro del canal anal)
A nivel interno, los ubicamos a nivel submucoso y
- sangrado, sin dolor
encontramos los plexos hemorroidales
(Clínicamente se caracterizan por
fundamentalmente en lo que es hora 5, 7 y 11.
presentarse con sangrado, es decir
PATOLOGÍA HEMORROIDAL: PROCTORRAGIA y no dan dolor a
menos que estén complicadas).
HEMORROIDES - ≠ grados
● Son dilataciones varicosas de los plexos ● Hemorroides EXTERNAS
hemorroidales (que como ya dijimos - recubiertas por piel, por ANODERMO
normalmente se encuentran en la anatomía de (ya que están topografiadas a nivel del
la región perianal). margen anal)
● Se produce un crecimiento, una dilatación y un - DOLOR y sangrado
estiramiento de los cojinetes o almohadillas (Clínicamente: fundamentalmente por
adiposas donde se encuentran los plexos y es DOLOR cuando son sintomáticas
así cuando aparece, cuando se hace complicadas y sangrado).
sintomática la enfermedad hemorroidal.
- Cicatrización y fibrosis = plicomas
● HEMORROIDES ≠ ENFERMEDAD
La cicatriz una vez que se produce la
HEMORROIDAL.
cicatrización de la hemorroide se llama
Es decir que no es lo mismo hablar de
Plicomas.
hemorroides que de enfermedad hemorroidal.
La enfermedad hemorroidal es cuando las ● Hemorroides MIXTAS (cuando aparecen los
hemorroides se vuelven sintomáticas. dos tipos).

● Es una patología que es muy frecuente en la

población.

¿Porque se da la Patología Hemorroidal?

Sí bien es desconocida se asocia frecuentemente a
varias teorías:

● Mecánica (tejido laxo): habla de que se

produciría una pérdida de tejido que es
elástico, de sostén pasando a ser un tejido laxo
provocando entonces la aparición de estas
almohadillas.
● Hemodinámica (aumento de la presión): habla
de que cuando determinadas circunstancias
producen un aumento de presión, hay un
aumento de flujo a nivel perianal provocando la En esta figura:
aparición de hemorroides.
● Esfinteriana (hablaría de un esfínter espástico ● Hemorroides internas o plexo hemorroidal
que ayudaría a la aparición de las interno, topografiado a nivel de la línea ano
hemorroides). pectínea.
Factores desencadenantes que participan en la
etiopatogenia de esta enfermedad:
● Hemorroides externas recubiertas por piel a
● Constipación nivel del margen anal.
● Diarrea
● Embarazo
Se las diferencia entonces por su topografía, por la
Todo aquello que aumenta la PIA favorece la aparición
forma de presentación clínica.
de la patología hemorroidal.

CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORROIDES:

Según su topografía:

● Hemorroides INTERNAS
 HEMORROIDES INTERNAS
Se clasifican en diferentes grados que se diferencian ● ENDOSCÓPICO
por la clínica: - Anoscopía
- Rectosigmoidoscopia
● Grado I: sangrado. Sobre todo, para hemorroides internas grado I
No son visibles, no prolapsan. Es necesario sí que se manifiestan por sangrado.
dg mediante una anoscopía o rectoscopia.
Si bien son la primera causa de sangrado digestivo
● Grado II: sangrado y se prolapsan a nivel del bajo, después de los 40 - 50 años buscar SIEMPRE
margen anal se reintroducen otra causa estudiando TODO el colon.
espontáneamente. Es decir, que se prolapsan
cuando hay un aumento de la PIA o un (Todos los pacientes que consultan por hemorroides o
esfuerzo de Valsalva. por sintomatología a nivel de la región perianal no
● Grado III: también se prolapsan luego de un pueden irse sin un correcto examen o una correcta
esfuerzo de Valsalva, pero permanecen y inspección ano perineal.
requiere reducción manual. No se reintroducen
No olvidar: aquellos sangrados, si bien las hemorroides
espontáneamente.
son la patología más frecuente de sangrado digestivo
● Grado IV: irreductible. Están todo el tiempo
bajo, debemos ´pensar en aquellos pacientes > 50
prolapsadas, son irreductibles a nivel del
años sí se presentan con alguna otra alteración del TDB
margen anal, se llaman Hemorroides
que esto no corresponda a una patología benigna
Irreductibles.
perianal, sino que debemos despistar alguna patología
orgánica del tránsito digestivo bajo).

Hemorroides pueden presentarse:

Asintomáticas: constituyen hemorroides de por sí. No

es una patología.
Cuando empiezan a dar síntomas es cuando
constituyen la patología hemorroidal. ¿Qué síntomas
dan? fundamentalmente es él sangrado, se presentan
con rectorragia. Pueden dar dolor cuando están
complicadas, pueden manifestarse cómo un prolapso
las hemorroides internas o también prurito en la región
porque existe secreción.

EL SINTOMA FUNDAMENTAL ES ÉL SANGRADO.

● Complicadas:
- Rectorragia: sangrado
(fundamentalmente)
- Dolor
- Prolapso
- Prurito
TRATAMIENTO
En esta figura vemos además de la clasificación, que
estamos antes una patología hemorroidal mixta. ● Médico: con medidas higiénico - dietéticas.
● Ligadura o esclerosis de la H. Internas que
Hemorroides externas recubiertas por piel y
tienen su indicación.
hemorroides internas totalmente prolapsadas
● Cirugía (Técnica: hemorroidectomía que es la
recubiertas por mucosa.
extirpación del paquete hemorroidal)
DIAGNÓSTICO DE LAS HEMORROIDES MÉDICO

● CLÍNICO fundamentalmente. ● Dieta - abundantes fibras y líquidos. Lo que

Es importante una correcta inspección ano - queremos lograr es una consistencia adecuada
perineal. Vamos a fotografiarlas donde dijimos del bolo fecal.
que frecuentemente se encuentran estas ● Higiene - explicar al Pte. que no se puede hacer
almohadillas (hora 5, 7 y 11) y es necesario en con papel higiénico, sino que es necesario con
algunos casos ayudarnos con estudios de algún apósito o gasa para evitar la lesión del
imagen. plexo hemorroidal.
 ● Baños de asiento - con agua tibia a veces se le
agrega Malva, esto actúa cómo antiinflamatorio
● Evitar sedentarismo - y mejorar todos los FR.
● Analgesia - v/o a través de los antiinflamatorios
y tópica con ungüentos que contienen
corticoides, contiene anestesia y analgesia
● Flebotónicos - permite mejorar la
vascularización a nivel perianal.
● Tto tópico
LIGADURA - BANDING

Figura: se trata es conservar la mayor cantidad del

puente cutáneo.

COMPLICACIONES QUE FRECUENTEMENTE SE

ASOCIAN A ESTA CIRUGÍA:

● DOLOR, INFECCIÓN, sobre todo. En el

postoperatorio inmediato.
● Sangrado de la herida.
● Fecaloma como consecuencia de la cirugía.
● RAO
Indicada en algunos casos de hemorroides internas, COMPLICACIONES FRECUENTES DE LA
sobre todo grado II. Consiste en colocar una banda a PATOLOGÍA HEMORROIDAL
nivel de la raíz del plexo hemorroidal, eso hace que se
genere isquemia y necrosis y caiga el plexo Trombosis Hemorroidal o Hematoma del
hemorroidal. margen perianal
HEMORROIDECTOMIAS ● Se produce en las Hemorroides EXTERNAS.

Indicaciones de la cirugía:
● Consulta muy frecuente en la práctica diaria.
● Fracaso del tto médico/instrumental con
banding
● Prolapso permanente (grado II – IV) ● Tto ver sintomatología que presenta el paciente
● Trombosis frecuente e invalidante y tiempo de evolución.
(complicaciones)
● Lesión asociada perianal pasible de cirugía:
● Frecuentemente cuando se presenta la
fisura, papila hipertrófica.
trombosis él dolor es muy agudo.
Si el paciente consulta con él dolor agudo
Diferentes técnicas: inmediatamente al producirse la trombosis es
necesario la realización de un tto
pero fundamentalmente consisten en eso, en la instrumental.
extirpación del paquete hemorroidal.

● Hemorroidectomía ABIERTA de Milligan y

Morgan
● Hemorroidectomía SEMIABIERTA de Parks
● Hemorroidectomía CERRADA
 ● Si el paciente ya lleva días de evolución, - Vascular vinculada a una menor
entre 48 - 72 hs, con un dolor que no es muy irrigación de lo que es el sector
intenso, podemos realizar un tto médico. posterior del esfínter anal.
- Traumática favorece la menor
vascularización y esta debilidad
● Drenaje del coágulo en la trombosis:
anatómica estaría favoreciendo al
Es necesario hacer un drenaje amplio con piel
traumatismo.
porque sí solamente se drena él coágulo esto
tiene tendencia a la recidiva. Es por eso que
muchos autores ahora abogan por lo que es
una hemorroidectomía de urgencia cuando
existe una trombosis invalidante.

Fluxión Hemorroidal
● Se produce en las Hemorroides INTERNAS.
● Se produce una inflamación, ingurgitación.
● Se presentan con mucho dolor a nivel perianal.
● Hacer DG ≠ con PROLAPSO MUCOSO O
PROLAPSO RECTAL
(se acompaña de prolapso de mucosa rectal).

Clínica:
Fundamentalmente se presentan con DOLOR, es
característico después de la defecación, se hace
paucisintomático con el correr de las horas.
También se presentan con sangrado (es menor que él
de la patología hemorroidal. Es un sangrado que queda
o mancha la ropa interior), prurito si existe secreción,
infección.

● La gran mayoría, el 80% se reconocen en él

Hemiano posterior o Rafe posterior a nivel de
la hora 6.
● Aguda / Crónica (papila hipertrófica y pliegue
cutáneo edematoso).
Las fisuras anales según él tiempo de
Imagen: En las dos imágenes de arriba se ve
evolución pueden ser agudas o crónicas.
PROLAPSO HEMORROIDAL. En las dos imágenes de
¿Cómo diferenciamos además del tiempo de
abajo se observa PROLAPSO RECTAL. Vemos que se
evolución? Lo diferenciamos a la inspección
acompaña de un prolapso de mucosa rectal para hacer
ano perineal.
él dg ≠.

FISURA ANAL
Definición: Lesión ulcerada del anodermo (distal a la
línea pectínea).

● Etiopatogenia: responde a varias teorías

- Anatómica porque frecuentemente se
da en el rafe posterior o hemiano
posterior. Esto estaría vinculado a una
menor contención del sector posterior
del esfínter anal.
- Esfinteriana vinculada a la hipertonía
del esfínter anal.
 Fisura anal crónica: ya encontramos lo que se llama el
complejo triada fisuraria, dada por una papila
hipertrófica, en la parte externa hemorroide centinela y
en el centro se encuentra el lecho ulceroso
reconociéndose fibras del esfínter anal.

FISURA + HEMORROIDE CENTINELA + PAPILA

HIPERTRÓFICA

COMPLEJO TRIADA FISURARIA

(en fisuras crónicas)

EXAMEN FÍSICO

Muy importante en la patología benigna anorrectal.

Correcta inspección ano perineal.

¿Qué vamos a encontrar en los pacientes portadores

de una fisura anal? A veces no se puede evidenciar una
En la figura, en el rafe anterior, hora 12, vemos lo que fisura anal o es muy pequeña entonces hay que ir a
sería una fisura anal aguda, como una lesión ulcerada, buscar lo que se llama:
en cambio en la fisura del rafe posterior se pueden
reconocer las fibras nacaradas del esfínter anal. ● ESFÍNTER HIPERTÓNICO (Ano puntiforme)
como se observa en la figura.
También se clasifican en Primaria o Secundaria. Pedir al paciente que realice maniobras de
Valsalva y muchas veces desplegando el
• Primaria: Son la mayoría. sector perianal vemos cómo en la figura la
• Aquellas que son idiopáticas, es decir, no son fisura anal aguda.
secundarias a ninguna otra patología.
● DOLOR
• Secundarias: pueden deberse a algún otro tipo
de patología sistémica. Tienen la característica ● SANGRADO
● TR cuando se presenta una fisura anal aguda
de que frecuentemente se dan ni en el sector
esta contraindicación.
posterior (como son la mayoría) ni en el sector
anterior, sino que están localizadas en otra
topografía cómo puede ser a nivel lateral. TRATAMIENTO EN TODO PACIENTE CON FISURA
ANAL
Es necesario entonces cuando vemos una fisura anal
en una topografía diferente a la mayoría pensar que ● Higiénico - dietético
puede corresponder a una Enfermedad de Crohn o a
una Colitis Ulcerosa.
● Médico

● Quirúrgico (en algunos casos)

Objetivos de este tto:

- ¡¡¡¡¡Disminuir hipertonía del esfínter anal

fundamentalmente esto!!!!!
- Mejorar vascularización
- Favorecer cicatrización

HIPERTONÍA DEL EAI → FACTOR PERPETUADOR

En esta figura: Fisura anal aguda. Y una úlcera aguda. Fundamentalmente el objetivo es mejorar la hipertonía
porque es este factor el perpetrador que hace que se
evolucione desde una fisura anal aguda a una crónica.
TTO MÉDICO: ABSCESOS Y FÍSTULAS
● Dieta rica en fibras y abundantes líquidos para PERIANALES
lograr consistencia adecuada del bolo fecal.
● Baños de asiento ● Ambos son estadios sucesivos de una
enfermedad supurativa.
● Teoría criptoglandular elaborada por Parks.
● Abscesos → Fase aguda
● Fístula → Fase crónica
● La infección comienza casi siempre en las
glándulas anales.
● Obstrucción de los conductos con estasis e
infección de la cripta
● Primero se forman Microabscesos (criptitis) o
abscesos pudiendo pasar a la formación de
● Analgésicos (AINES, muchas veces estos macroabscesos o abscesos propiamente
pacientes pueden requerir opioides como el dichos.
Tramadol) ● La formación de los abscesos tiene lugar en el
● Relajantes musculares (Diazepam se le indica plano interesfinteriano y desde ahí puede
antes de dormir que ayuda en la relajación avanzar hacia el espacio perianal formando
muscular) abscesos perianales o hacia la fosa
● Tto tópico: nitroglicerina tópica que es isquiorrectal formando los abscesos
necesario explicar al paciente que tiene isquiorectales (es lo que se describe en él
absorción a nivel de la piel. Debe realizarse con siguiente ítem).
guantes a nivel de la piel de la mano, porque ● Descienden al margen anal (absceso perianal)
tiene como efecto adverso cefaleas. o penetran él EAE (absceso isquiorrectal)
TTO QUIRÚRGICO: ABSCESO: colección purulenta localizada en el
● Dilatación anal - SE HA DEJADO DE LADO área ano-rectal.
porque tiene un riesgo de incontinencia ● La gran mayoría, un 80% son inespecíficos o
cercano al 50%. responden a la teoría criptoglandular)
● 20% específicos o secundarios a otra patología
● Consiste sobre todo en la ESFINTEROTOMÍA (CUC, Crohn, BK)
LATERAL INTERNA. ● La gran mayoría son Polimicrobianos, con flora
Figura: con identificación del aprox. ⅓ del EA y mixta aerobios y anaerobios, importante para él
lo que se hace es seccionar a dicho nivel para tto.
disminuir la hipertonía del esfínter anal. ● Clínica: signos fluxivos perianales más o
menos evidentes + dolor y fiebre.
Varía según la topografía.

Imagen:

Vemos cómo se presenta clínicamente un absceso

perianal o de la fosa isquiorrectal. Vemos una
tumoración con elementos fluxivos, dolor, calor, edema.
Esta tumoración asienta en la fosa isquiorrectal
izquierda aprox. 2 - 3 cm del margen anal.
CLASIFICACIÓN DE LOS ABSCESOS SEGÚN SU
LOCALIZACIÓN:

● Absceso Perianal (45%) son la gran mayoría,

están en el margen anal.
● Absceso isquiorrectal (23%) en fosa
isquiorrectal, en la figura aparecen con él 2.
● Absceso submucoso menor cantidad de los
casos. Se quedan en el espacio submucoso.
(5)
● Absceso interesfinteriano
● Absceso pelvirrectal (1)
● Absceso en herradura
● Absceso anterior secundarios a alguna
patología genital.
Los abscesos se forman en el espacio interesfinteriano
y desde allí hacen su recorrido hacia el margen anal (1)
en la mayoría de los casos o atravesando el esfínter
hacia la fosa isquiorrectal (2).

Absceso en Herradura
Debe sospecharse en Pte. inmunodeprimidos, DM.

● Un solo orificio primario para comisural

posterior.
● Un solo trayecto transversal retro anal (espacio
de Courtney).
● DOS COLECCIONES
A nivel del rafe posterior tienen un trayecto que pasan
a nivel del espacio postero anal y con una sola cripta
patológica, un orificio interno, una cripta interna
patológica y dos colecciones a nivel de la fosa
isquiorrectal izq. y der. Tiene su importancia porque es
compleja su resolución.

CLÍNICA: los abscesos se manifiestan en forma

diferente según la topografía

Aquellos que tienen expresión en la piel, es decir, los

del margen perianal y los isquiorectales, se manifiestan
precozmente con elementos fluxivos.

Aquellos que están más profundamente ubicados como

los submucosos o pelvis-rectales va a ser más difícil
manifestarse o tienen manifestación tardía. Estos
pueden manifestarse a nivel del TR como una
tumoración dolorosa o un abombamiento e incluso
pueden llegar a necesitar estudios de imágenes como AMOXICILINA SULBACTAM +
un Tc o eco Endo rectal para hacer dg. METRONIDAZOL

●Subcutáneo: se manifiestan precozmente O

●Submucoso: tumefacción anal dolorosa.
METRONIDAZOL + CIPROFLOXACINA
●Isquiorrectal: síntomas tardíos. Puede requerir
TC o Eco endoanal. ● DRENAJE QUIRÚRGICO: se realiza a nivel de
● Supraelevador: puede abrirse a vísceras o la tumoración donde existe fluctuación, y en
perforar elevador del ano. algunos casos sí se pudiese demostrar cómo
TRATAMIENTO PARA ÉL ABSCESO PERIANAL se muestra la figura la localización de esa cripta
patológica o del orificio interno puede realizarse
2 componentes que juegan juntos:
entonces la colocación de un sedal a nivel del
● ATB: hay varios planes. trayecto.
 ● Prurito
● Sangrado
● TR: importante para identificar qué cantidad de
esfínter puede estar involucrado.
Ley de Goodsal
Expresa posibilidad de poder imaginar o identificar
donde se encontraba el orificio interno.

Algo a tener en cuenta en cuanto al drenaje de estos

abscesos es que SIEMPRE que tienen expresión a
nivel de la piel, es decir, los abscesos perianales o
isquiorectales se drenan como muestra la figura a nivel
de la piel donde se evidencia la tumoración.

En cambio, aquellos abscesos supraelevador que no

tienen expresión a nivel de la piel, deben drenarse
hacia el recto, hacia el canal anal porque sí se drenan
hacia la piel se forma entonces una ruta o trayecto falso
lo que puede derivar en una fístula compleja.

Supraelevador:

● Origen interesfinteriano: hacia él recto.

Es así que todos los orificios externos que se ubiquen
● Origen isquioanal: hacia él periné.
en él hemiano anterior como vemos en la figura
● Origen pélvico: hacia recto, pared o fosa
topografiado en la hora 2 el trayecto tendría una
isquioanal.
dirección recta hacia el orificio interno.
FISTULAS PERIANALES
En cambio, cuando los orificios externos se encuentran
(es la etapa crónica de esta enfermedad) en él hemiano posterior como muestra la figura por
En un % de casos los abscesos pueden evolucionar a ejemplo hora 5 el trayecto describiría una curva hacia
una fístula perianal. él orificio interno o hacia la cripta patológica. No
siempre todos los trayectos cumplen con esta ley.

● Es un trayecto tubular granular que comunica

ambos orificios, es decir, la luz ano - rectal con CLASIFICACIÓN DE PARKS:
la superficie cutánea.

Divide a las fístulas en 4 tipos:

● Una fístula se define porque tiene un trayecto,
y en este caso la fístula perianal, un orificio ● Interesfinterianas - las más frecuentes.
interno a nivel de la cripta patológica y un Tiene un trayecto que es entre los dos
orificio externo a nivel de la piel. esfínteres, es decir, el orificio interno, la cripta
patológica atraviesa o va por el espacio
interesfinteriano y él orificio externo a nivel del
● Predominio masculino / 4ta. década. margen anal.
● Cómo vimos en los abscesos pueden ser:
Inespecíficas (la gran mayoría de los casos ● Transesfinterianas - aquellas que atraviesan el
respondiendo a la teoría criptoglandular de esfínter externo.
Park) o especificas (respondiendo a alguna Orificio interno - trayecto, atraviesa el esfínter -
patología). orificio externo en fosa isquiorrectal.

CLÍNICA Las menos comunes son:

● Antecedente de absceso previo. ● Supraelevador

● Supuración crónica o intermitente a través de ● Extraesfinterianas: no atraviesan el esfínter
alguno de los orificios. anal y están a nivel supraelevador. Constituyen
● Dolor
 fístulas complejas porque su resolución es ● COLOCACIÓN DE SEDAL - de las técnicas
compleja. más utilizadas en nuestro medio.

● ELABORACIÓN DE COLGAJOS MUCOSA -

SUBMUCOSA RECTAL
● Procedimientos conservadores: inyecciones de
cola de Fibrina y Plug (SurgiSis) - No utilizados
en nuestro medio.

FISTULOTOMIA

FISTULAS COMPLEJAS ● Debrida el trayecto con sección de todos los

planos
● Trayecto alto no palpable desde él periné ● Principal riesgo: incontinencia
● Múltiples trayectos, múltiples orificios
● En herradura
● Incontinencia anal SEDAL:
● Sospecha de Crohn

PILARES DEL TRATAMIENTO: son 3

● Erradicar proceso supurado

● Mantener la continencia
● Identificar OI, trayecto y OE
- Exploración bajo anestesia
- Identificación del trayecto

Figura: vemos cómo se identifica él trayecto de la

fistula.

OE topografiado a 4 cm del margen anal en la hora 3 y Trata de enhebrar él trayecto fistuloso a través de una
sí seguimos la ley de Goodsal hacemos un trayecto goma o un seton. Hace que se vaya seccionando en
rectilíneo ubicaríamos él OI situado a nivel de la cripta forma progresiva él esfínter anal estriado y hace que
patológica. tenga menor posibilidad de incontinencia en él
postoperatorio, mediante la cicatrización progresiva del
Estilete permite cateterizar en algunos casos él trayecto
esfínter anal.
de la fistula.
● Sección lenta del esfínter
TÉCNICA: depende del tipo de fistula y cantidad de
● Se denuda la porción del esfínter subyacente al
esfínter involucrado.
trayecto (fistulectomía)
● FISTULOTOMIAS (PUESTA A PLANO DEL ● Trayecto alto: se coloca sedal y se ajusta
TRAYECTO FISTULOSO) ● Trayecto bajo: sección del esfínter
● FISTULECTOMIAS - Resección del trayecto
fistuloso
TRATAMIENTO

Cateterización del trayecto desde él OE hacia él OI. A

veces puede realizarse con un estilete o a veces es
difícil y puede ser necesario la aplicación de SF o de
agua oxigenada.

BIBLIOGRAFÍA:

● R. Lombard - Platet; Barth. B; Chabaud.

Anatomia quirurgica del ano. 40 - 68o.
Enciclopedia Medico - Quirurgica.
● R. Misa y cols. Atlas de patologia anal. hospital
paasteur. Material no editado.
● F.H. Netter. Atlas de anatomia humana.
 de ese sector y deja secuelas también puede
POLITRAUMATIZADO GRAVE ser considerado como un traumatismo grave.
Introducción a la valoración inicial y su manejo CONCEPTOS EN EL MANEJO INICIAL

Objetivos de la clase:

● Establecer los principios de la revisión primaria

y secundaria según el manual de atención al
politraumatizado del ATLS.
● Identificar prioridades terapéuticas que durante
la revisión primaria son todas aquellas lesiones
que pueden matar al paciente en minutos o
segundos.
● Mencionar los adjuntos a la revisión primaria.

Definición:
Debemos tener en cuenta que el ATLS divide en dos
POLI: más de uno o dos o más.
etapas al manejo del paciente:
TRAUMA:
● La REVISIÓN PRIMARIA con eventual
● Daño producido al tejido por transferencia de REANIMACIÓN de los ÓRGANOS VITALES
energía. ¿qué tipos de energía? en falla que al terminarla se debe exigir una
- Cinética/Mecánica (son sinónimos) nueva RE-EVALUACIÓN que asegure que el
- Térmica: frio / calor pueden producir médico pueda certificar la estabilidad ventilo
lesión en los tejidos. respiratoria y hemodinámica del paciente.
- Eléctrica ● Una vez con el paciente estable se pasa a la
- Química REVISIÓN SECUNDARIA que consiste en una
- Radica: rayos x RE-EVALUACIÓN y un examen clínico y
(Cualquier paciente que presente algún tipo de lesión eventualmente paraclínico con estudios
transferida por estos tipos de energía debe ser atendido contrastados de la cabeza a los pies del
según el manual ATLS con una orden de prioridad de paciente.
revisión y terapéutica que veremos más adelante). Se hace tto definitivo de las lesiones que no
comprometen la vida del paciente en minutos o
GRAVE: la gravedad en estos pacientes tiene dos segundos, o que alteran la función de algún
excepciones: órgano o sistema dañado.
● La Vida: lesiones que ponen en peligro la vida. MANEJO INICIAL
En el caso del politraumatizado grave el
paciente puede morir ya sea por una alteración Debemos tener en cuenta que:
ventilo-respiratoria o por una alteración
● La Revisión Primaria y la Reanimación de
hemodinámica. Son estas las dos situaciones
las funciones vitales debe realizarse en
iniciales que pueden matar al paciente en
equipo y en forma simultánea. Es decir,
minutos, debemos revisar al paciente y de
cuando un paciente llega a la emergencia tanto
encontrar alguna de ellas solucionarla lo antes
los médicos, enfermeros y nurses cada uno
posible para evitar que se muera.
sabe lo que tiene que hacer y él paciente se
● Función: otro concepto de gravedad son las
aborda de manera multidisciplinaria.
lesiones en diferentes órganos o sistemas que
● También hay prioridades en el manejo, hay un
no producen la muerte del paciente, pero sí lo
ORDEN para manejar a estos pacientes y
alteran y alteran su función en forma
debemos tenerlo en cuenta.
importante. Un traumatismo de la mano o del
ORDEN: durante la Revisión Primaria indicado
pie eventualmente no son lesiones que puedan
con las siguientes letras:
comprometer la vida del paciente, pero sí la
función de ese órgano o sistema, y eso sí
puede alterar la vida laboral de un paciente. O
sea que no comprometa la vida del paciente el
traumatismo producido, pero sí la función de un
órgano importante para realizar las actividades
que el paciente hace frecuentemente también
puede ser considerado, si se altera la función
 Cada letra implica la revisión y eventual A nivel paraclínico pedir, sí está no demora las
reanimación de un órgano o sistema. maniobras de revisión o reanimación, la
primera radiografía en esta revisión primaria,
RxTx.

Con la clínica + RxTx, descartar que el paciente

tenga lesiones de tipo:

- Volet costal (fracturas) + Contusión

Pulmonar

- Traumatismo de tórax abierto o

traumatopnea que es una solución de
continuidad en la parrilla costal.
Por ejemplo, los cirujanos que generalmente nos
- Hemotórax Hipertensivo.
encargamos de la letra C que consta de hacer
hemostasia, si estamos dificultando una maniobra que
eventualmente los médicos intensivistas, - Neumotórax Hipertensivo
emergentólogos o internistas están realizando en la vía (simplemente con la clínica podemos
aérea o en la ventilación, debemos parar nosotros, ya descartar).
que ellos tienen la prioridad. Una vez ellos hayan
logrado revisar y reanimar ese sector fallado, nosotros
podemos seguir con maniobras de revisión y - Taponamiento Pericárdico (nos
reanimación de la letra C. vamos a ayudar con un instrumento
que se va a utilizar en la C también
Si el paciente es atendido por un médico o por una pero clínicamente podemos obtener
persona en forma individual estas letras y este orden en datos y sospecharlo de antes).
la atención al politraumatizado debe ser respetado a
rajatabla ya que se ha demostrado que puede salvar la
vida o la función del órgano alterado más Cómo adjunto que nos va a ayudar a realizar algunos
frecuentemente. de estos dg se solicita RxTx y se coloca un
saturómetro de oxígeno.
LETRA A - VÍA AÉREA
Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista
Consiste en protegerla, lograr una VA libre y expedita ventilo-respiratorio se pasa a la letra C.
con protección de la columna cervical (CC), debe ser
alineada y fijada para evitar mayores daños.

En este caso hay una lesión que debemos descartar LETRA C - CIRCULACIÓN
que puede matar al paciente en minutos o segundos
IMPORTANTE acá: hacer HEMOSTASIA, si el paciente
que es la obstrucción de la gran vía aérea el paciente
está sangrando.
se presenta con estridor, tirajes altos, cianosis que es
un elemento ya tardío de hipoxia severa, debemos Primero:
eliminar, extraer el obstáculo que está alterando la VA,
● buscar todos los sangrados externos a nivel
que está dificultando el pasaje de aire por la gran VA y
cutáneo, cuero cabelludo, en dorso (en ese
de ser imposible se puede optar por realizar una en la,
caso se moviliza al paciente en bloque y se
por ejemplo.
mira muy bien el dorso) sí hay un sangrado
Una vez se logre: estabilidad y fijación de la columna externo se hace hemostasia.
cervical y VA este libre y expedita o asegurada se pasa ● Buscar rápidamente dos VVP en pliegue de
a la letra b. codo, se coloca un catéter 14G y lo primero es
extraer sangre para clasificación de grupo
LETRA B - VENTILACIÓN con oxigenación adecuada.
sanguíneo y así eventualmente si es necesario
Aquí a manera de reanimación se debe:
administrar concentrado de glóbulos rojos
● Administrar Oxígeno a 15 L/min, una gran específicos para el paciente.
concentración. ● Se buscan sangrados ocultos a nivel del
● Descartar 5 lesiones que pueden matar al abdomen, en la pelvis, a nivel de muslos
paciente en minutos o segundos. también en forma bilateral, ya que una fractura
El paciente es revisado a nivel del tórax tanto de pelvis o una de cuello de fémur puede
clínica como paraclínicamente. provocar una lesión de la arteria circunfleja y en
 el muslo se pueden almacenar desde 1.5 a 2 L consumo, o sea, (enfría, diluye los factores y establece
de sangre que pueden causar una alteración una coagulopatía por consumo).
hemodinámica en el paciente. Utilizar dos
Así que la idea es reponer al paciente lo justo y
adjuntos para buscar sangre oculta, a nivel
necesario, no elevar la PAS más de 100 - 110 mmHg.
abdominal y pericárdico la ECOGRAFÍA FAST
Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista
que busca líquido a nivel de Fosita de Morrison,
hemodinámico pasamos a la letra D.
lugar más declive a nivel inter-hepato-renal
derecho, a nivel subfrénico izquierdo, a nivel LETRA D - EVALUACIÓN DEL DÉFICIT
del pericardio y a nivel del Douglas. Sí ve NEUROLÓGICO
líquido libre y el paciente está inestable
entonces este estudio, que se realiza de forma Aquí se debe realizar Score de Glasgow, consiste en
muy rápida pudiendo llevar menos de un evaluación ocular, verbal y motora.
minuto, nos puede estar indicando la topografía
Máximo de 15 puntos. Mínimo de 3.
aproximada para que nosotros vayamos a
hacer hemostasis. Sí esto no implica una Realizar examen fotomotor y consensual.
pérdida mayor de tiempo se puede realizar una
Rx de pelvis, es la segunda y última Recordar que el Glasgow menor o igual 8 = a intubación
radiografía que solicito en la revisión primaria. del paciente.
Una radiografía que evidencie una pelvis El Score de Glasgow es una escala pronóstica, a menor
inestable puede traducir un sangrado puntaje peor pronóstico.
subperitoneal y además contraindicar la
colocación de la sonda vesical en el paciente. LETRA E
En estos pacientes y en esta parte de la revisión
● Exponer, desvestir al paciente completamente,
primaria se instala un adjunto: la monitorización
sacarle la ropa interior completa, anillos,
electrocardiográfica, toma seriada de la PA, FC.
tobilleras, collares. En esta exposición tratar de
Es importante recopilar todo dato que nos puede estar evitar que se desarrolle hipotermia.
hablando de cuando el paciente está grave, y también ● RECORDAR TRIADA DE LA MUERTE: tratar
de la inestabilidad o estabilidad del paciente, lo que va de prevenir en el que no la tiene o revertir sí la
a determinar el tipo de reposición hidroelectrolítica y presenta:
eventualmente con concentrado de GR. Hipotermia - Acidosis metabólica -
Coagulopatía por consumo.
Se debe tener en cuenta que vamos a intentar realizar
una reposición isotensiva, no es necesario elevar la EN SUMA, EN LA REANIMACIÓN
presión del paciente más allá de 110 mmHg PAS ya
● Proteger y asegurar la VA.
que con el reposó, con esta PA la perfusión se asegura
● Ventilar y O2.
de forma adecuada.
● Parar sangrado, los externos y ocultos.
Sí nosotros queremos elevar más la presión con el ● Reposición enérgica, pero isotensiva.
objetivo de mejorar la PA del paciente podemos en ● Evitar hipotermia o revertir → Re perfundir con
forma secundaria inferir mayor daño, eso implicaría una suero caliente a 39 o 40°C.
mayor reperfusión con el consecuente enfriamiento del
paciente, con la dilución de los factores de la
coagulación y a establecer una coagulopatía por ADJUNTOS A LA REVISIÓN PRIMARIA
● Rx (tórax y pelvis)
● EcoFAST (ve líquido intraabdominal)
● Monitorización ECG.
● Permanente control de FC, PA y SatO2.
● SV / SNG (si no están contraindicados como en
él traumatismo abdomino pelviano).
En RxTx vemos un DP derecho en contexto de un
politraumatizado grave, pensando en un hemotórax, se
ven fracturas costales.

En Rx de pelvis: pelvis inestable con gran disyunción

sacroilíaca y un aumento del ancho del pubis mayor a
1 cm que habla de pelvis inestable que probablemente
pueda traducir, en un paciente con alteración
hemodinámica, una lesión del plexo venoso presacro
que pueda ocasionar un shock al paciente por un TRAUMA DE TÓRAX
sangrado subperitoneal, eventualmente una lesión de
Atención inicial en los pacientes con Traumatismo de
la uretra membranosa con una equimosis perineal lo
tórax.
que sería una contraindicación a la colocación de la SV,
por tanto se debe lograr un acceso a la vejiga por talla Objetivo: Identificar y tratar lesiones que amenazan la
suprapúbica. vida durante la revisión primaria.
¿EN QUÉ CONSISTE LA REVISIÓN SECUNDARIA? ● En trauma grave: causa de mortalidad
significativa de 25%, son lesiones
1. Una vez estabilizado el paciente, habiendo
potencialmente mortales.
realizado y reanimado con las letras ABCDE
2. Se lo revisa nuevamente
3. y sí está estable desde el punto de vista ventilo- ● Cerrado (No hay lesión de la pleura parietal): <
respiratorio y hemodinámico 10% van a cirugía.
4. Se pasa a la revisión secundaria (HC +EF
completo).
● Penetrante (cuando el agente traumático
penetra y pasa a la cavidad pleural
REVISIÓN SECUNDARIA ¿en qué propiamente dicha, lesiona la pleura parietal):
consiste? 15 - 30% van a cirugía.

● HC
● EF de cabeza a los pies ● Mayoría de los traumatizados graves a nivel del
● EX neurológico completo tórax se pueden solucionar con procedimientos
● PC específica relativamente simples.
● y si es necesario se hace el tto definitivo de las
lesiones que no amenazan la vida en minutos
● La mayoría de las lesiones graves son
o segundos.
identificadas durante la Revisión Primaria.
● Re evaluación permanentemente por lo tanto
Lesiones graves en un PT en el tórax son
deben ingresar a CTI o UCI dependiendo la
lesiones que pueden matar al paciente en
gravedad.
minutos o segundos y es obligación durante la
revisión primaria, utilizando la clínica y los
MANEJO DEL DOLOR ES FUNDAMENTAL adjuntos, ir descartando esas lesiones que
pueden matar al paciente.
La mayoría lo tiene y debe ser tratado en la revisión
primaria en cualquiera de las letras lo antes posible.

● alivio del dolor ¿Cuáles son las lesiones que comprometen la vida en
● i/v minutos?
● monitoreo cuidadoso
● Neumotórax hipertensivo
● Traumatopnea/Tórax abierto
MORIFNA que es él analgésico más potente ● Volet costal + contusión pulmonar
● Hemotórax masivo o hipertensivo
1 ampolla que son 10 mg diluidos en 10 cc de SF y ● Taponamiento cardiaco
se pasan de 3 a 4 cm i/v.

Manejo del dolor es de suma importancia ya que mejora ¿Cuáles son las consecuencias FSP de las lesiones en
la percepción dolorosa, eso hace que el paciente deje él tratamiento?
de generar una ventilación superficial, ósea, que se
oxigena mejor y está mejor perfundido, la FC Estas lesiones pueden matar al paciente ya que tienen
disminuye, el paciente queda mejor oxigenado y una doble consecuencia a nivel fisiopatológico.
perfundido lo que puede revertir o evitar la acidosis
Hay alteración a nivel de la:
metabólica.
● Perfusión tisular inadecuada
● Hipoventilación
- Hipoxia
- Acidosis
. respiratoria

. Metabólica
(Se generan diferentes presiones a nivel del o de los estabilizar al paciente no es necesario durante la
hemitórax que pueden alterar la cantidad o el volumen reanimación primaria colocar el tubo.
de sangre que llega, es decir, el retorno venoso
cardiaco y a su vez se puede alterar la fracción de
eyección del corazón. Esta es una placa de tórax que podemos hacer en la
revisión primaria si no genera una pérdida de tiempo, ni
A esto se le suma una alteración en la ventilación, o
impide las maniobras de reanimación entonces está
sea, se da un espacio muerto a nivel ventilatorio,
indicada. Vemos:
respiratorio, la combinación entre una insuficiencia
respiratoria / ventilatoria y una insuficiencia
hemodinámica son muy graves que generan hipoxia,
rápidamente acidosis respiratoria, luego metabólica y ● Aumento de la altura ápico-caudal
matar al paciente). ● Aumento de espacio intercostal
● Desviación mediastinal hacia la derecha
1. NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
Se da cuando se lesiona el parénquima pulmonar y en
cada inspiración la cavidad pleural se llena de aire. Esto
aumenta la presión a nivel del hemitórax dañado. El
pulmón colapsa y no funciona. Si en cada inspiración
sigue entrando aire en a la cavidad pleural se genera
desplazamiento mediastínico hacia el lado contralateral
con un aumento de la presión contralateral. Esto genera
una disminución significativa del pulmón contralateral y
el corazón con mediastino desplazado puede vascular
e impedir el retorno venoso y por lo tanto la fracción de
eyección. Se genera un paciente mal ventilado y
perfundido que lleva a la muerte en segundos. Vamos
a ver:

● Disnea (en todos los pacientes)

● Ingurgitación yugular (puede estar o no. Está
presente en los pacientes isovolémicos, no Es una placa rara de ver de un neumotórax
está en los hipovolémicos ya que no tienen hipertensivo. En estos casos hay que puncionar y
sangre para que se rellenen las yugulares). evacuamos y convertirlo en isotensivo. Con eso mejora
● MAV disminuido o abolido rápidamente la ventilación.
● Hipersonoridad en la percusión
● Cianosis (signo tardío)
● Paciente siente asfixia y sí está lúcido o
consciente se lleva las manos al cuello.

La solución en estos pacientes es la punción con una

abocath calibre 14 en el 2do espacio intercostal línea
media clavicular en el sector torácico afectado. Al
puncionar y evacuar el neumotórax genera un
neumotórax isotensivo y muchas veces es suficiente
para generar estabilidad ventilo respiratoria en el
paciente. Si con esta maniobra estabilizamos al
paciente no es necesario colocar un tubo tórax.

Si puncionamos y pasamos de neumotórax

Debemos oxigenar a los pacientes a 15 las/min (alto
hipertensivo a neumotórax isotensivo gracias a la
volumen) y eventualmente placa y se satura. Junto con
punción y a la evacuación de ese aire en la cavidad
la clínica se evalúa la insuficiencia ventilo respiratoria.
pleural y paciente continúa aún con insuficiencia ventilo
respiratoria debemos colocar un tubo de tórax en el 5to
espacio intercostal línea axilar anterior en el tórax
comprometido bajo un sello de agua, esto va a permitir
la reexpansión pulmonar y la ventilación y perfusión de
ese pulmón con mejor oxigenación y seguramente logre
la estabilización. Si la punción por sí misma logra
 2. TRAUMATOPNEA/ TÓRAX ABIERTO bolsa, el 4to lado por donde no se colocó
curación adherente.
● Luego se coloca el tubo de tórax en 5to espacio
intercostal línea mamilar en él hombre, a nivel
axilar anterior o línea axilar media (como en la
foto).
● La cirugía solo se realiza si mediante estas dos
maniobras no podemos estabilizar al paciente.

3. VOLET COSTAL + CONTUSIÓN

PULMONAR

Es cuando hay una solución de continuidad o

¨agujero en parrilla costal¨ puede estar o no Aquí hay una alteración mecánica de la ventilación con
lesionado el parénquima pulmonar. una afectación parenquimatosa.

Si ese orificio es muy grande puede suceder que en Volet costal: La presencia de fracturas de dos o más
cada inspiración entra aire a nivel del orificio, entra aire costillas contiguas en él mismo hemitórax, una abajo de
a nivel del orificio cada vez que se genera presión la otra en dos o más lugares diferentes.
negativa en cada inspiración y no pasa aire a nivel de
Fracturas dobles y alineadas de 2 o más costillas.
la vía aérea. Hay aire con oxígeno que pasa por el
En la imagen hay tres costillas.
orificio, se llena la cavidad pleural y no hay intercambio
gaseoso.
Genera alteración en la mecánica ventilatoria muy
Cuanto más grande es el orificio mayor es la entrada de importante además de un dolor muy intenso que
aire a nivel pleural y cada inspiración pierde eficiencia termina generando en el paciente una ventilación
ya que no pasa aire con oxígeno a nivel del alveolo superficial. Por detrás hay un pulmón con gran espacio
impidiendo el intercambio gaseoso. muerto por la contusión pulmonar y sus alvéolos están
llenos de agua y/o sangre. esta combinación puede
Cuánto más grande el orificio en la parrilla costal, mayor
matar al paciente.
es la entrada de aire y menor es la entrada de aire por
la vía aérea y el paciente entra en asfixia. Tratamiento:

Se genera asfixia. Si el diámetro del agujero es mayor ● Oxígeno: 15 L/min

al de la tráquea el paciente puede morir rápidamente. ● Reexpansión pulmonar
● Intubar si es necesario
Tratamiento:
Analgesia administrada de forma precoz. Diluimos 10
● Inicial: Colocar curación sobre la lesión fijando mg de morfina en 10 cc de suero fisiológico y se pasan
tres de sus lados. Antes de colocar el tubo de 3- 4 cc i/v. la analgesia mejora enormemente la
tórax hay que cubrir el defecto con curación en percepción dolorosa del paciente, disminuye el dolor
lo posible impermeable como bolsas estériles por lo que puede realizar una inspiración más profunda
cubierta por tres de sus cuatro lados. Esto con mayor entrada de aire y oxígeno y logra mejor
permite que en cada inspiración la bolsa intercambio gaseoso y mejora la dinámica ventilo
colapse contra el agujero y no entre aire, y en respiratoria y puede estabilizar al paciente.
cada espiración el aire salga por el sector de la
 veces son lesiones a nivel de los grandes
vasos mediastinales o arterias bronquicas.

Tratamiento:

● Restaurar volemia rápidamente

● Descomprimir el tórax con tubo de tórax. Si con
el tubo de tórax se genera una inestabilidad
mayor en el paciente y se evacuan más de 900
ml de forma abrupta hay que clamplear el tubo
ya que esto genera una hipertensión
nuevamente a nivel torácico y nos da unos
segundos más para evitar el sangrado activo
del paciente y esos minutos los ganamos en
una toracotomía anterolateral en el 5to en el
block o reanima para hacer hemostasia del
vaso sangrante o sector que está generando
esta alteración.
● Cirugía.

5. Taponamiento cardiaco
4. Hemotórax masivo o HEMOTÓRAX Sospechar clínicamente: sobre todo conociendo la
HIPERTENSIVO. cinemática del trauma, o por los estigmas de las
lesiones a nivel del área precordial.

Los pacientes politraumatizados generalmente Estos pacientes se presentan con:

desarrollan un neumo-hemotorax que muy pocas
veces es puro el hemotórax, pero si hay mucha
cantidad de sangre en un hemitórax, el paciente tiene ● PA BAJA porque el corazón tiene alteración en
un doble mecanismo de alteración que lo puede llevar la contracción y no tiene presión para genera
a la muerte: alteración ventilatoria por hipertensión presión sistólica normal.
torácica y ocupación de sangre a nivel de tórax y
alteración hemodinámica que puede generar shock
hipovolémico. vamos a ver: ● Ruidos a la auscultación apagados

● Shock

● MAV disminuido / abolido

● Matidez a la percusión, a diferencia de lo que

vemos en neumotórax hipertensivo

● Venas de cuello con ingurgitación raro porque

se acompaña de hipovolemia.

● Generalmente este gran sangrado a nivel de la

cavidad pleural probablemente sea una arteria
o una vena bronquial o se genera por lesión de
un gran vaso sistémico la mayoría de las veces ● Actividad eléctrica sin pulso
/ lesión parenquimatosa. Es raro que una lesión
parenquimatosa del pulmón genere un
hemotórax masivo si bien se puede ver sí hay
un estallido pulmonar pero la mayoría de las
 ● Frente a la duda se hace ecografía fast y si
encuentra liquido hablamos de probable ● Trauma cardiaco cerrado (se pueden generar
taponamiento que requiere cirugía de urgencia: en traumatismos torácicos o abdominales)
Eventualmente toracotomía a nivel de 5to ● Disrupción aórtica
espacio intercostal izquierdo anterolateral. ● Rotura esofágica
● Lesión diafragmática

Todas lesiones que sí eventualmente las podemos

diagnosticar durante la revisión primaria y el paciente
se mantiene estable a pesar de tener dichas lesiones,
Matan al paciente más adelante, por lo que se
estabilizan y diagnostican en la revisión primaria y se
tratan en la revisión secundaria porque son lesiones
potencialmente graves.

Cómo identificar traumas torácicos:

● Examen físico: todo

● RxTx
● Saturómetro
Lesiones potencialmente graves en trauma ● ECG
torácico: ● EcoFAST con respecto al corazón y liquido
● Lesiones traqueobronquiales matan al paciente pericárdico.
más adelante y por más que hagamos revisión
primaria si el paciente se encuentra estable
desde el punto de vista hemodinámico
entonces se pueden estabilizar y tratar durante
la revisión secundaria.
● Ntx simple
● Contusión pulmonar
● Hemotórax
Neumotórax simple puro a derecha

Contusión pulmonar en tórax izq.

● Se ve inicialmente como una opacidad inhomogénea

igual a cómo se ven las neumonías.

● Muy frecuente
● Ventilar y o2
● No dar ATB de entrada a menos que el paciente tenga
otros FR.
● A medida que pasan horas y días se va consolidando
el proceso patológico a nivel pulmonar y se observan
tardíamente en la Rx.

Laceración aórtica

● Sospechar en lesiones por desaceleración

● Se debe sospechar por un gran ensanchamiento
mediastinal como en la RXTX
● Si está estable llamar a cirujano vascular para
tratamiento endovascular

Lamentablemente la mayoría mueren en el traumatismo. Sí

llegan a emergencia es porque están estables y requieren
cirugía vascular.

Lesión diafragmática
Se ve cómo una ocupación.

● Más frecuente a izquierda

● Difícil diagnóstico en Rx
● Alteración respiratoria
● TC (él dg es patognomónico. Se hace en revisión
secundaria sí él paciente está estable).
● Cirugía

Es una lesión poco frecuente, pero potencialmente grave

Cuando hablamos de lesiones con fractura de esternón,
escápula o costilla hablamos de MEGATRAUMA
lesiones en las que se vio una gran transferencia de
energía por lo que debemos buscar lesiones en otras
partes del cuerpo:

A partir de la 5ta costilla decimos trauma

toracoabdominal. Pensar en órganos del abdomen
que puedan lesionarse. a izquierda él bazo y a derecha
el hígado.

En suma

● Hay lesiones que pueden matar en minutos y

segundos, son 5.
● Lesiones potencialmente letales que pueden
ser muy graves si el paciente llega estable
inicialmente y que pueden matarlo, debemos
dg y tto en revisión secundaria.
● Estabilización inicial desde el punto de vista
ventilo respiratorio y hemodinámico.

·Objetivos: restablecer el intercambio gaseoso normal

y la perfusión del paciente.
 Traumatismo abdomino-pélvico: algún traumatismo en cualquiera de estos niveles, se
debe sospechar siempre una lesión intraabdominal,
Atención inicial y aspectos especial atención en la zona toracoabdominal.
terapéuticos. Un traumatismo que inicialmente podría corresponder
o impresionar un traumatismo torácico puede tener una
- Lesiones abdominales lesión abdominal, lo mismo a nivel pelviano. Estar
atentos a este tipo de traumatizados ya que en región
¿Cuándo se deben sospechar lesiones
toracoabdominal se debe también evaluar el tórax y en
abdominales?
la región abdomino pélvica evaluar también la pelvis.

¿Cuándo se debe evaluar abdomen?

Anatomía externa del abdomen
Revisión primaria: entra en la letra C = Circulación.
Durante esta etapa debemos evaluar al paciente y
valorar el riesgo de muerte en los minutos siguientes.
Esta revisión entra en la letra C porque vamos a
evaluar, revisar y eventualmente reanimar o tratar
lesiones que pueden matar al paciente, comprometen
la vida en minutos o segundos.

La única lesión abdominal que puede matar al

paciente rápido es una lesión vascular ya sea
propiamente dicha de un gran vaso, o un pequeño
vaso. Un ejemplo es el desgarro mesentérico que
Cualquier tipo de traumatismo que el paciente haya implica una lesión de un vaso mesentérico o de un gran
recibido en el sector superior en una línea que pasa a vaso cómo Aorta, Cava, Vena Porta. Esas son las
nivel de las mamilas a nivel ventral y dorsal en un corte lesiones vasculares que pueden matar al paciente en
axial o a nivel del quinto EIC, cualquier tipo de minutos o segundos, y deben ser diagnosticadas
traumatismo extendiendo la figura que vemos en él durante la letra C, una vez que hayamos evaluado
paciente, extendiendo la pared anterolateral del antes la vía aérea, el tórax, pasamos a la letra c de
abdomen, los flancos, el dorso y el sector inferior, a circulación y hemodinamia y es ahí donde debemos

nivel posterior por una línea transversal que pasa por la evaluar el sector abdominal.
base de la quinta vértebra lumbar y en el sector anterior
Lesiones abdominales:
una línea horizontal que pase por el pubis y a nivel de
la raíz del muslo. Toda esta área delimitada que implica
región torácica, abdomen y pelvis, de haber recibido
Trauma cerrado: cuando no hay una solución de Auscultación si bien se hace no aporta mucho
continuidad a nivel del peritoneo parietal. Las lesiones valor con respecto a si hay un sangrado no. Sí
más frecuentes son a nivel de las vísceras macizas. en la valoración secundaria, donde nos
interesa si el paciente desarrolla una peritonitis
● Bazo
o no que se puede acompañar eventualmente
● Hígado de un silencio abdominal y eso colabora con él
● Intestino delgado diagnóstico de peritonitis.
Trauma penetrante: Hay solución de continuidad a Factores que dificultan el examen físico abdominal:
nivel del peritoneo parietal (ej.: armas de fuego o arma
blanca). Debemos tener en cuenta que un paciente
politraumatizado es un paciente complejo y eso va a
● Intestino delgado depender obviamente del tipo de traumatismo que
● Hígado tenga, pero a su vez hay factores que influyen mucho
● Bazo el examen físico abdominal. Por eso la Eco-FAST y la
El orden de estas últimas dos pueden variar Rx de pelvis que es otro adjunto que se debe realizar sí
según la serie. no implica una pérdida de tiempo que dificulte la
¿Cómo determinar si existe una lesión abdominal? reanimación de otros sectores y de estar disponible se
hacen.
Una vez que llego a la letra C, EXAMEN FÍSICO es
fundamental ● OH y otras drogas
● Lesiones encefálicas (pueden generar
● Inspección: ver si hay estigmas de traumatismo confusión, excitación. Acordarnos que los
a nivel de cara anterior. lateral, flanco, dorso, pacientes están hipo perfundidos y eso puede
abdominal, pelviana, en la región generar excitación)
toracoabdominal. ● Lesiones costales, vertebrales y pelvis
● FAST: si tengo disponible hacer una Ecografía (generar mucho dolor y dificultan el examen).
FAST que busca es la presencia de líquido a
nivel abdominal, líquido en la Fosita de Peligros: Una lesión abdominal que no se detecte
Morrison, a nivel intra hepatorrenal sector puede matar al paciente.
derecho, a nivel subfrénico izquierdo, a nivel Adjuntos:
del Douglas y de paso busca líquido en tórax,
a nivel pericárdico que en un paciente con Sonda nasogástrica:
inestabilidad hemodinámica ese líquido más
frecuentemente puede corresponder a sangre.
● Percusión: matidez de flancos puede hablar de
sangre.
● Palpación: por ejemplo, de una lesión
penetrante en la piel. Mediante la palpación y
la introducción de la yema de un dedo en el
orificio, puede determinarse si una lesión es
penetrante (penetra el peritoneo parietal). Disminuye distensión abdominal, mejora el estado del
● Auscultación: valoración relativa en la paciente y mejora la sensibilidad de la ecografía FAST.
evaluación primaria. Es más importante y tiene Debemos recordar que hay una contraindicación
mucho más valor en la valoración secundaria ABSOLUTA que son las fracturas del macizo facial – se
porque estos pacientes pueden tener diagnostican cuando hay presencia de hematomas
inicialmente una lesión de víscera hueca con faciales en ojo de mapache que traducen fractura de
una peritonitis bacteriana. La misma no mata al base de cráneo, otorraquia, otorragia, rinorraquia o
paciente en minutos o segundos, o sea que, si rinorragia. Esto se entiende por esto la pérdida de LCR
el paciente tiene una peritonitis fecaloidea por la nariz o la pérdida de sangre. Traducen fracturas
diagnosticada en la revisión primaria, no la de base de cráneo y la SNG está absolutamente
vamos a tratar en ese momento porque no lo contraindicada porque puede terminar a nivel
va a matar inmediatamente. Nosotros tenemos encefálico produciendo más daño.
que diagnosticar y tratar (realizar la
reanimación) las lesiones que matan al
paciente en minutos durante la revisión
primaria y la única que puede causar eso es
una hemorragia. En caso de detectar
hemorragia tenemos que hacer hemostasis.
Sonda vesical:

Laparotomía ¿Quién requiere laparotomía?

Hay situaciones muy claras, cómo el paciente que tiene

una inestabilidad hemodinámica y cuando llegamos a
la letra C, ya sea por medios clínicos y/o adjuntos cómo
la Eco-FAST y eventualmente la Rx de pelvis podemos
Sí estamos frente a un paciente con inestabilidad llegar al diagnóstico de que tiene una pérdida
hemodinámica y traumatismo abdominal con pérdida sanguínea importante y eso es de origen abdominal
sanguínea abdominal o pelviana la reposición es entonces ese paciente va a requerir laparotomía. Pero
fundamental. Para guiar la reposición en estos hay otras veces que va a requerir laparotomía, pero en
pacientes la colocación de la sonda es muy importante. la evaluación secundaria.
Pero también tiene sus contraindicaciones. Si se
Foto: este paciente que está empalado. Es decir, que
sospecha o se tiene evidencia clínica de un
tiene una herida de arma blanca y el objeto que causo
traumatismo pelviano con inestabilidad pelviana está
la lesión está dentro de una cavidad, en este caso la
contraindicada. ¿Cómo nos damos cuenta? Primero sí
abdominal. La lesión tiene indicación de laparotomía,
tiene un traumatismo pelviano con inestabilidad
pero no en la revisión primaria. La laparotomía está
pelviana, pero a su vez debemos buscar signos clínicos
indicada SI Y SOLO SI el paciente está
que nos sugieran lesión de la uretra membranosa que
hemodinámicamente estable. Se realiza la revisión
cuando la pelvis se fractura, en ocasiones puede
primaria y como el paciente puede tener una lesión de
lesionar a la uretra membranosa y producir al mismo
víscera hueca con una peritonitis va a block quirúrgico
tiempo un hematoma genital ya sea del escroto o
durante la revisión secundaria. Y así fue cómo el
perineal cómo se ve en la foto de un paciente de sexo
paciente con estabilidad hemodinámica con una lesión
masculino. Está lesión de la uretra membranosa puede
de arma blanca en fosa iliaca izquierda, se confirmó en
pasar en los hombres como en las mujeres, sí la duda
el intraoperatorio que existe una lesión puntiforme en el
persiste en los hombres se puede hacer un TR y si no
intestino delgado la cual fue reparada.
se tacta la próstata o se tacta ascendida quiere decir
que hay una lesión de la uretra membranosa y la sonda CONTRAINDICADA extracción de un arma blanca en
está contraindicada en estos casos debemos pasar a una sala de emergencia, se extrae bajo visión ya sea
realizar una talla vesical. laparoscópica o Laparotómica, no se extrae sin ver cuál
es el sector anatómico que está lesionando el extremo
Estudios contrastados – solo si hemodinamia
que está dentro del cuerpo del paciente.
estable:
La cirugía es casi una regla en los heridos de bala,
Se hace en la evaluación secundaria. NO retrasar el
sobre todo, centro-abdominales.
tratamiento definitivo si tenemos el diagnóstico certero
de lo que tiene el paciente. Debemos resaltar LAPAROTOMÍA
nuevamente que los estudios contrastados se hacen
con la hemodinamia estable y en una evaluación Indicaciones: Trauma penetrante o cerrado
secundaria. ● Hemodinamia inestable con sospecha de
TAC lesión abdominal (FAST).

En foto: Hematoma renal derecho importante, con

extravasación de líquido de contraste activo, lo que
tiene indicación de cirugía. Sí está estable se hace él
estudió y se puede inestabilizar lo que marca el traslado
a block quirúrgico.
 ● Neumoperitoneo: quiere decir que hay una experiencia.
perforación de víscera hueca, es indicación de Sí intentamos abrir y probar así la inestabilidad
cirugía. Se puede ver en la placa de Tx de la podemos aumentar el diámetro de la pelvis,
disminuir aún más la presión pelviana lo que
genera aumento del sangrado de los plexos
venosos y lleva a shock más rápidamente.
● Tacto rectal/Vaginal
- Próstata

Sonda vesical contraindicado si hay: inestabilidad

de pelvis, equimosis o hematoma a nivel genital y
en el caso del hombre la próstata ascendida.

¿Cómo manejo el trauma de pelvis?

revisión primaria o eventualmente se puede Empaquetamiento externo: Maniobra que se hace

haber llegado al diagnóstico tras la revisión muy rápido que ayuda al paciente a estabilizar la
secundaria. fractura. Mejora dolor y perfusión. Restablece presión
● Lesión diafragmática: lo puede evidenciar la pelviana con la consecuente disminución abrupta del
placa de Tx de la R. Primaria. sangrado venoso que frecuentemente es lo que
● Peritonitis: Indicación de cirugía. shockea al paciente. Lo ideal es colocar una sábana
● Evisceraciones: paciente que llegue con plegada que llegue hasta casi el ombligo y que ocupe
epiplón o un asa digestiva exteriorizada a nivel la mitad del muslo, cierra, estabiliza y fija la pelvis. Esto
de la herida traumática abdominal. Indicación hace que disminuya o pare el sangrado y él paciente se
de cirugía. estabilice con una reposición hidroelectrolítica bien
● TC: hallazgos realizados en la TC que fue instrumentada rápidamente. Se deben alinear también
realizada en un paciente con hemodinamia los tobillos del paciente, así como la pelvis.
estable. Maniobra rápida y efectiva. Detiene el sangrado.
Trauma de pelvis: Con el paciente estable se llama al traumatólogo y
se ve posibilidad de estabilizar la pelvis con fijadores
● Importante transferencia de energía externos.
● Lesiones asociadas abdomino pelvianas
● Sangrado: venoso/arterial.

Al paciente lo puede matar porque puede producir

rotura de los plexos venosos pre sacros con un
sangrado importante inicialmente venoso si el
traumatismo es cerrado que puede shockear al
paciente.

Cuando el ancho de la sínfisis pubiana es mayor a un

centímetro podemos hablar de inestabilidad pelviana
que puede producir un sangrado importante que puede
estar determinando el shock del paciente.

Diagnóstico:

● Inspección:
- Acortamiento de MMII y rotación
externa
- tanto en traumatismo Abierto o
cerrado. Más frecuentemente en él
cerrado.
● Palpación de anillo pelviano – comprobar
estabilidad con la maniobra de “cerrar el libro y
no abrir” – se ponen las palmas a nivel de las
espinas ilíacas anterosuperiores y se intenta
cerrar la pelvis. No repetir la maniobra más de
una vez. Rx define si estamos ante una pelvis
inestable o no. Se hace por gente con
 ● Para un enfoque exitoso se requiere tener bien
TRAUMA DE LOS MIEMBROS claras las prioridades claras
Trauma grave de MMII ● Plan lógico de intervenciones
● Estrecha coordinación del equipo
MAGNITUD DEL PROBLEMA multidisciplinario que asiste a estos pacientes.
La OMS señala que:

● Cada 5 segundos fallece una persona en el

mundo a causa de un traumatismo.
● Los traumatismos y la violencia se pueden
prevenir.
● Son varias las series que reportan el
predominio de lesiones de miembros en
traumatizados graves.
● 90% de traumatismos arteriales afectan las
arterias de los MMII.
Terminología: Existen algunos problemas
terminológicos, nos enfrentamos a distintas
En trauma grave de miembros, a menudo en el
denominaciones, tales como:
contexto de un politraumatismo, la cuestión es si
salvar o amputar el miembro lesionado.

● Terminología variada: ¿Salvar o amputar?

- trauma grave
Ejemplo: Trauma gravísimo
- trauma complejo
en un paciente de 52 años.
- trauma severo
Abogado especializado en
negligencia médica. Severa
● Colegio Americano de Cirujanos: lesión abierta de MI
Trauma complejo de miembros: cuando se provocada por un trauma de
presenta combinada la participación de partes alta energía por colisión de
blandas, óseas, elementos vasculares y moto contra poste de luz.
nerviosos. Lesión aislada. Ausencia de pulso pedio. Pulso tibial
posterior presente. Anestesia plantar. Pérdida de
aprox. 3 cm de hueso.
● “Mangled extremity” (miembro mutilado): Ud. cuenta con un equipo completo de todas las
- Es aquel que ha sido sometido a alta especialidades necesarias.
transferencia de energía o a un
aplastamiento. ¿Intentaría salvar este miembro o lo amputaría?
- Severamente lesionado por trauma
Seguramente podemos afirmar que algunos
con riesgo de amputación.
amputarían al paciente de entrada, otros intentarían
- Es la forma más severa de lesión del
salvarlo y otros plantean la interrogante de qué hacer.
miembro con compromiso de
múltiples elementos críticos para la
función.
Las lesiones graves de los miembros involucran Miembros mutilados: traumas severísimos, gran
varios o todos los componentes de la arquitectura atricción de partes blandas, exposiciones óseas,
de los mismos: situaciones límites. Toma gran jerarquía la interrogante
de salvar o amputar.
piel y partes blandas, huesos, vasos y nervios.

Degloving: forma particular de miembro mutilado.

Esto se ve representado en el siguiente esquema: Avulsión, desguantamiento, sacar un guante.
Trauma grave de miembros Forma de avulsión de partes blandas, con extensa
porción de piel y tejidos/c separados de la fascia y
Agregamos que:
músculo subyacentes.
● El manejo es extremadamente desafiante
En relación al miembro mutilado: ● Lesiones severas de MMII no deben distraer de
prioridades A, B y C del ATLS.

● A la inversa, cuando las lesiones severas de

MMII son parte de politrauma, hay que evitar el
riesgo de atención solo a lesiones que
amenazan la vida.

● Las lesiones de MM rara vez ponen en peligro

La clave de la viabilidad del miembro está en la vida en forma inmediata excepto aquellas
relación con la severidad de la lesión de partes que pueden exanguinar al paciente.
blandas.

Lesiones graves de MMII aumentan por varias ● Ante peligro vital → Amputación.
causas:

● Incremento en el número de vehículos a motor Se necesita un plan estratégico del equipo

sin el correspondiente desarrollo de la quirúrgico multidisciplinario para coordinar
infraestructura necesaria. acciones que conduzcan al salvataje del miembro.
● Proliferación de industrias sin la estricta
adherencia a las precauciones de seguridad Tener en cuenta:
indicadas.
● Tema de actualidad que preocupa a todos:
Aumento de la violencia urbana. ● Isquemia distal en miembro traumatizado
nunca es por espasmo.

● Evaluar todos los pulsos del miembro.

MANEJO DEL MIEMBRO MUTILADO

● Pulso ausente sugiere lesión vascular.

● Criterios de amputación inmediata útiles en el
momento de la toma de decisiones son: ● Luxaciones de articulaciones mayores
presencia de músculos y nervios severamente requieren reducción urgente.
lesionados por debajo de rodilla, +6 horas de
isquemia, PT severo asociado con hipotermia,
acidosis y/o coagulopatía, es decir, los ● La lesión nerviosa es difícil de objetivar en PT.
componentes de la llamada “Triada de la
Muerte”.
FRACTURAS EXPUESTAS
2 definiciones similares que ameritan ser tenidas en
● Movimiento dedos de pie y planta sensible
cuenta ambas.
indicadores de restauración funcional exitosa.
1. Fractura expuesta: es aquella con
laceración de la piel o protrusión del hueso
● El intento de salvataje del miembro solo si
a través de la piel.
el paciente está estable
2. Una fractura es considerada expuesta si el
hemodinámicamente.
hueso o el hematoma fracturario comunica
con el medio ambiente.
● Estos pacientes deben ser asistidos por un Manejo de las fracturas expuestas
Equipo Multidisciplinario integrado por
ortopedistas, cirujanos plásticos, cirujanos (Ramon B. Gustilo - Prof. Cirujano Ortopédico,
vasculares y cirujanos generales. Universidad de Minnesota. Realizó grandes aportes)

● Meticuloso trabajo en clasificación de fracturas

● Decisión tomada de salvar o amputar el expuestas que redunde en recomendación de
miembro debe ser individualizada y racional. tratamiento dando origen a la primera
clasificación.
 ● Primera clasificación Gustilo - Anderson,
1976.
Basada en grado de lesión de PB:

- Tipo I: Fractura expuesta con herida <

1 cm y limpia.
- Tipo II: con laceración > 1 cm sin daño
extenso de partes blandas.
- Tipo III: con daño extenso de partes
blandas o amputación traumática.

Luego Gustilo, Mendoza y Williams subdividen él tipo III

en tres subtipos. Esto tiene valor pronóstico, y da ● Manejo de lesiones IIIB es un desafío mayor.
origen a las lesiones:

● Tipo IIIB está representada por un amplio

espectro de lesiones que va desde aquellas
● Tipo IIIA: adecuada cobertura por partes
que son fácilmente manejables a lesiones rara
blandas.
vez salvables.

● Tipo IIIB: lesión extensa de partes blandas con

● A pesar de este amplio espectro de lesiones
exposición ósea.
IIIB, agruparlas todas bajo el mismo código
Contaminación masiva.
puede llevar a errores.

● Tipo IIIC: LA MÁS GRAVE. Concepto a tener en cuenta en lesiones Gustilo IIIB:
Fractura expuesta asociada con lesión arterial
que requiere reparación.
Por definición estas lesiones no tienen
compromiso vascular, por eso en ausencia de
lesión vascular, la decisión de amputar está guiada
por la severidad del daño muscular, teniendo en
cuenta, además, la posibilidad de la pérdida de
hueso.

Esto no está abordado por ningún score, es decir,

no es posible apoyarnos en ningún score para
tomar la decisión de amputación.

Decisión de salvataje vs. amputación del miembro,

debe ser tomada prudentemente luego de tener en
cuenta una combinación de factores, a lo que se suma
la interacción entre los distintos participantes del equipo
MD.

Ejemplo:

LESION GUSTILO IIIB

Conlleva una lesión extensa de partes blandas con

exposición ósea y contaminación masiva.
 FRACTURAS EXPUESTAS ● Rápido traslado del paciente a un centro
adecuado.
GUSTILO IIIC

MANEJO HOSPITALARIO

● Paciente será llevado a sala de operaciones

para un desbridamiento de la herida, en forma
preferencial dentro de las primeras 12 hs de
producida la lesión. Es la llave del éxito.

● Extirpación de bordes cutáneos desvitalizados,

contundidos.
Fotografía habla por sí misma de la magnitud que
pueden adquirir estas lesiones, las cuales son ● Exploración y extracción de músculo dañado,
controversiales dado que: tejido muerto y tejido contaminado.
● Existen estudios que han documentado
pésimos resultados en el intento de conservar ● Extirpación debe ser efectuada con un criterio
el miembro en una fractura Gustilo IIIC. similar al de una resección oncológica.

● Esto llevó a algunos autores a proponer la ● Equipo de cirugía reparadora se encargará de

amputación primaria. cobertura de la pérdida de sustancia.

● Otros sostienen que con que, realizada ● Recordar que el desbridamiento inadecuado es
selección de los pacientes y manejo quirúrgico directamente proporcional a la infección.
adecuado, coordinado, muchas IIIC pueden ser (Infección ∝ desbridamiento inadecuado).
salvadas. Infección por debridamiento inadecuado
produce un aumento de la tasa de amputación.
● Amputación en 30% de las fracturas Gustilo
IIIC (Colegio Americano de Cirujanos).
En caso de duda, extirpar músculo, fascia y hueso,
y conservar piel.
● Las tasas de salvataje del miembro han
mejorado mucho por nuevas técnicas de Se recomienda “Second look”, re exploración en 48
reconstrucción de partes blandas, como, por - 72 horas.
ejemplo, a destacar los colgajos libres. Fijación externa en el manejo de fracturas graves:

● Resultado funcional es más pobre luego de

reconstrucción del MI que luego de amputación
temprana y buena rehabilitación.

● Demora en la revascularización puede poner la

vida en peligro por Sd. de reperfusión.

MANEJO PREHOSPITALARIO

● Control de hemorragia, sangrado externo por

Fijadores externos:
compresión y elevación. No uso de pinzas ni
clampeos a ciegas. ● Herramienta útil en el tratamiento de fracturas.
● Ante deformidad severa o isquemia del
miembro intentar la reducción.
● Evaluar la perfusión distal. ● Consiste en una serie de Pernos que se
● Entablillado (ferulado) mandatorio. insertan percutáneamente en el hueso y se
● Cubrir heridas con apósitos estériles.
 mantienen en su lugar mediante marco
externo.
Desventajas:

● Riesgo de infección de los tractos de los

● > éxito en huesos superficiales (tibia) que en
pernos.
hueso más profundo (fémur o húmero) debido
● Fractura a través de tractos de los pernos luego
a la > probabilidad de infección del tracto del
de remover el marco.
perno en este último grupo de huesos.
● El montaje del fijador está fuera del miembro
por lo que requiere un cuidado meticuloso y un
Consisten en componentes modulares que se
alto grado de cumplimiento y motivación.
ensamblan para formar estructura estable entre
● No adecuado para pacientes que no cooperan.
fragmentos óseos y sistema de vigas ajustables, unidos
● Posibilidad de rigidez articular.
por varios pernos atornillados en él.
Fijación externa de huesos largos en un PT:
Colocación por vía anterior o anterolateral.
● Facilita la movilización del paciente para otros
procedimientos.
● Reduce pérdida de sangre.
Indicaciones en trauma:
● Ayuda a controla el dolor.
● Fijación temporal de fracturas expuestas: ● Disminuye la incidencia de embolia grasa.
- Mantiene estabilidad.
- Facilita cambio de apósitos y vendaje. SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA (SEG)
- Cuando cirugía definitiva se retrasa.
Principal factor contribuyente a la mortalidad en
fracturas de huesos largos, especialmente fémur.
● Ante requerimiento de estabilización rápida,
ejemplo: fijación rápida en PT. Embolia grasa: pasaje de glóbulos grasos al
parénquima pulmonar y circulación periférica, es la
presencia de émbolos de grasa en la microcirculación
● Para colocar M en posición deseada (por pulmonar y periférica.
ejemplo, para reparación nervio o tendón).
Concepto: consecuencia sería de émbolos grasos con
patrón clínico variable. Macro glóbulos grasos
● En fracturas infectadas.
embólicos pasan a pequeños vasos del pulmón y otros
sitios determinando daño endotelial, distrés
Ventajas: respiratorio, disfunción cerebral y otros síntomas.

Permite ● Embolia grasa, ocurre en el 90% de todos los

● Fijación rígida cuando otras formas de traumatizados.
inmovilización no son factibles. ● SEG sólo se objetiva en 2-5% de pacientes con
● Vigilancia del M y estado de la herida. fracturas de huesos largos, es decir, que la
● La realización de otros tratamientos sin alterar mayoría son asintomáticos
la alineación o fijación de la fractura. ● Mortalidad del 5 al 15%
● Movimiento inmediato de articulaciones
Fisiopatología:
proximal y distal.
● Elevación del miembro
● Mecanismo exacto de la embolia grasa y SEG
● Deambulación temprana o precoz.
no se conoce exactamente.
● Se puede realizar con anestesia local.
● Se han propuesto causas mecánicas y
● Fijadores externos causan menos disrupción
bioquímica.
de partes blandas y del suministro de sangre al
● Embolia grasa puede ocurrir por entrada
hueso y al periostio.
directa de glóbulos grasos del tejido adiposo o
● Esto hace que fijación externa sea excelente
médula ósea (mecanismo mecánico) o
elección en:
producción de intermediarios tóxicos
- Trauma con contusiones cutáneas y
(mecanismo bioquímico)
heridas abiertas.
● Distrés respiratorio manifestación inicial
- Trauma con miembro cubierto de
dentro de las 24 hs posteriores a la lesión
injertos de piel delgada y colgajos
traumática.
musculares.
- Curación cutánea alterada.
Imagen pre accidente: se visualiza circulación arterial ● Forma grave aquellas que se presentan con
y venosa de hueso y médula ósea. En zona central insuficiencia respiratoria y SDRA (distrés
respiratorio agudo).
Imagen accidente: disrupción de circulación por ● 50% de SEG por fractura de huesos largos se
fractura y entrada directa (flecha verde) al torrente presentan con hipoxemia severa, insuficiencia
sanguíneo de glóbulos grasos provenientes de tejido respiratoria y requieren asistencia respiratoria
adiposo y/o médula ósea. mecánica.
● Elementos neurológicos más comunes
(embolia cerebral): confusión y signos focales.
● Erupción petequial última en aparecer y se
observa en 60% de los casos por embolización
de capilares dérmicos. Aparece primeras 36 hs
y es autolimitada a 7 días.
● Otros signos importantes los vinculados al
riñón: oliguria, hematuria y anuria.

Criterios diagnósticos:

Criterios Mayores:

● Insuficiencia respiratoria
● Participación cerebral
● Rush petequial

Menores:
Síntomas iniciales de embolia grasa se deben
probablemente a oclusión mecánica de múltiples ● Taquicardia
vasos mientras que los tardíos probablemente por ● Fiebre
lesión del endotelio capilar pulmonar con distrés ● Confusión
respiratorio ● Hipoxemia
● FR > 35/min
Efectos cerebrales y renales por embolismo graso
● Ictericia
paradojal, es decir, pasaje de émbolos del corazón
derecho al corazón izquierdo. A nivel Cerebral puede Diagnósticos diferenciales
manifestarse la embolia con encefalopatía grave,
edema cerebral y cambios en la sustancia blanca. ● Embolia pulmonar
● Púrpura trombocitopénica trombótica por la
Causas de SEG en trauma de MMII: aparición del Rush petequial.

● Fracturas de huesos largos + FRECUENTE TRATAMIENTO:

● Procedimientos ortopédicos (enclavado
intramedular de huesos largos) ● No existe tratamiento médico específico
● Lesión masiva de partes blandas ● Objetivo apoyar trastornos fisiológicos
● Medidas:
CLÍNICA: ○ oxigenación y ventilación adecuadas
○ Estabilidad hemodinámica (cristaloides
Diagnóstico clínico:
o coloides)
○ Transfusión de sangre/ productos
● SEG se presenta dentro de las 24 – 72 HS
sanguíneos
después de lesión inicial con:
○ Hidratación
○ Cambios respiratorios, primeros en
○ Profilaxis de TVP
aparecer
○ Nutrición
○ Anomalías neurológicas
○ Oximetría de pulso continua
○ Erupción petequial
○ Rápida estabilización quirúrgica de
fracturas de huesos largos reduce el
● Primeros hallazgos referidos a la esfera
riesgo del síndrome
respiratoria: disnea, taquipnea e hipoxemia.
○ Colocación de profiláctica de filtros
cava
PRONÓSTICO desbridamiento, estabilización esquelética y
luego retirar él shunt y realizar la reparación
● Mortalidad 5 – 15 % vascular.
● Déficit neuronal y coma pueden durar días o
semanas
● Déficits residuales Restauración del flujo por shunting o reparación
○ Cambios de personalidad, pérdida de arterial definitiva son prioritarios sobre manejo
memoria y disfunción cognitiva lesión esquelética.
○ Pulmonares

LESIONES VASCULARES IMPORTANTE:

25% de pacientes con lesiones vasculares graves
Aspectos generales de las lesiones vasculares: que requieren reparación tienen pulsos normales
distales a la lesión.

● El diagnóstico de las mismas es clínico por la

presencia de “signos duros”. Alta sensibilidad Traumatismos vasculares de los MM. Mecanismos y
(>90%) para lesiones que requieren tipos de herida:
intervención.
● “Signos blandos” VPP 35%. Gran mayoría de
lesiones ante la presencia de estos signos ● Traumatismos de MM propiamente dichos:
blandos no requieren reparación. - Penetrantes: sección parcial o
● Deben tratarse dentro de las primeras 6 horas completa de arteria o vena.
de producidas. - Cerrados. Mecanismo indirecto:
➔ Estiramiento
➔ Desaceleración
Signos duros:
➔ Compresión
● Déficit de pulso ➔ Asociados a lesiones osteoarticulares
● Signos de isquemia distal ● Heridas de bala (mecanismo diferente).
● Sangrado externo pulsátil
● Soplo
● Frémito Lesiones arteriales. Tipos:
● Hematoma expansivo.

Signos blandos:

● Historia de sangrado arterial

● Proximidad de herida/contusión a arteria con
nombre
● Hematoma no pulsátil
● Déficit neurológico en miembro lesionado.

Paraclínica:

● Eco Doppler
● Angio TC estudio primario.

Lesiones vasculares:

Sincronización: estabilización esquelética/reparación

vascular:

● Estabilización esquelética rápida, presentación

precoz: estabilización 1°.
● Estabilización ósea compleja y/o presentación
tardía con miembro salvable: shunt vascular
temporario para restablecer circulación distal,
Reparación: Nivel 3 (falta evidencia científica adecuada):

Lo más simple posible para obtener buenos resultados. 1. Uso de torniquetes

2. shunt intravascular
temporario: restaurar flujo
arterial; perfusión durante
estabilización ortopédica,
control de daños

3. Rol del dúplex no bien

definido. Signos blandos

4. Observación no
operatoria

5. Reparaciones arteriales
simples

6. Fasciotomías
tempranas de 4
TRAUMA ARTERIAL PENETRANTE compartimientos
Evaluación y manejo. Para la Evaluación y manejo del
trauma penetrante de MMII hay recomendaciones: En cuanto al uso de torniquetes, nueva evidencia
indica que aplicación de torniquete salva vidas sin
riesgo de amputación o disfunción del M, si el
paciente es rápidamente transportado a un hospital
adecuado (imagen).

En cuanto a SHUNT intravascular temporario se

utiliza para:

● Elemento para restaurar flujo

● Elemento valioso en el control de daños

Nivel 1: realizar una ANGIO TC como estudio primario

(imagen)
Shunt. Control de daños: En pacientes casi
Nivel 2: exanguinados por lesión vascular periférica, en riesgo
de coagulopatía, acidosis e hipotermia, es decir, en
1. Signos duros de lesión arterial = riesgo de entrar en parámetros de triada de la muerte,
exploración quirúrgica. reperfusión en menos la reparación solo después de resucitación y
de 6 hs estabilización. En este caso, el shunting vascular
temporario sigue principios de manejo de control de
2. Sin signos duros, examen físico anormal, daños. Controla hemorragia y restaura perfusión distal,
evaluación adicional siendo más sencillo y más rápido que reparación
vascular definitiva.
3. examen físico normal, alta
La corrección de triada de la muerte puede llevar varias EVALUACIÓN Y MANEJO DE LESIÓN
horas y la vida del paciente permanece en peligro COMBINADA DEL MIEMBRO, ARTERIAL Y
durante la misma:
ESQUELÉTICA, POR TRAUMA
1. hipotermia profunda < 35ºC, PENETRANTE
2. acidosis severa con PH Arterial <7,2
3. y/o coagulopatía incluso hemorragia controlado Difícil manejo

● 95% MM se salvan en trauma arterial

penetrante, pero si aparece lesión esquelética
está combinación se asocia a 70% de
amputación
● En el pasado casi todas por trauma contuso en
sector civil
● En 2 últimas décadas aumentó por mecanismo
penetrante

Ejemplo: grave lesión esquelética combinada con

una lesión arterial.

Manejo lesión combinada arterial y esquelética por

trauma penetrante:

Recomendaciones:
Imagen a: shunt colocado entre cavos arteriales
seccionados imagen b: reparación definitiva con injerto Nivel 1: No existen
venoso
Nivel 2:

● El Intervalo injuria/reperfusión < 6 hs maximiza

salvataje del miembro
● Restauración flujo por shunting temporario
o reparación arterial definitiva prioritario
sobre manejo lesión esquelética
 Imagen: plan lógico de manejo. Recomendaciones

Recomendaciones Nivel 1: no hay

Nivel 3 Nivel 2 y Nivel 3

1. Arteriografía ante signos duros manifiestos ● Insuficiencia datos para recomendar

2. NO signos duros, no lesión arterial tratamiento de lesión venosa aislada
quirúrgicamente significativa. No arteriografía ● Encontrada durante exploración arterial debe
3. Conducta expectante lesiones arteriales ser reparada si paciente hemodinámicamente
asintomáticas no oclusivas estable
4. Fasciotomías de cuatro compartimientos con la
reparación arterial y esquelética Reparación lo más simple posible
5. Arteriografía de salida
6. Fijación externa ● Ligadura venosa + elevación del m y
7. Amputación primaria: transección NTP o fasciotomías resultados similares a
ciático, isquemia prolongada, lesión masiva de reparación
partes blandas, contaminación severa, ● Fasciotomías en lesiones combinada A y V.
lesiones asociadas mortales con nivel de recomendación pobre.

¿Por qué arteriorrafia inmediata en trauma

combinado con signos duros?:
Porqué Signos duros de lesión vascular en este tipo de SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y
trauma pueden deberse a lesión ósea o de tejidos FASCIOTOMÍAS.
blandos, sin daño de vasos mayores en 60% a 70% de
los casos. Por lo tanto, arteriografía inmediata
justificada en trauma combinado de MM con signos
Síndrome compartimental (SC):
duros a fin de evitar tasa de exploración innecesaria de
hasta 70%. Condición en la cual una P Elevada en un
compartimiento cerrado reduce la presión de perfusión
Manejo del traumo venoso penetrante de miembros capilar por debajo del nivel necesario para la viabilidad
tisular
● Lesiones venosas frecuentes en trauma
penetrante de MI
● No se conoce ni historia natural ni tratamiento
● Conflicto entre continente inextensible,
óptimo de lesiones venosas aisladas
compartimiento y contenido que aumenta de
● Son diagnosticadas asociadas con lesión
volumen.
arterial o durante exploración arterial
● Todo traumatismo entraña una hiperpresión del
● Aún existe controversia respecto al manejo
contenido de una logia por edema y sangrado
adecuado de estas lesiones
que se provoca.
● En gran mayoría de casos, hiperpresión no
alcanza umbral crítico más allá del cual se
constituye un SC.
 ● SC ocurre cuando la presión (P) del ● Deben ser Precoz. y con criterio Profilácticas.
compartimento aumenta más allá de umbral de ● Fasciotomía completa.
P crítica
● Esto disminuye la P de perfusión
Fasciotomías (aponeurotomías):
● Colapso capilar ocurre cuando la P del
compartimento supera la P de perfusión capilar ● Abrir logias osteofibrosas inextensibles
● Esto conduce a la isquemia celular y necrosis ● Edema de causa traumático, isquémico o
● Necrosis determina edema intersticial que venoso aumentan P tisular.
empeora hinchazón compartimental ● P tisular = P capilar da interrupción del flujo con
agravación de la isquemia que lleva a necrosis
muscular
Conceptos:
● P crítica = 45 mmHg
La única manera de no pasar por alto un auténtico SC
es pensar que cualquier trauma de MM puede causar.
Particularmente cierto en la pierna que los
compartimientos están bien definidos.

Prevalencia:

● Aprox. 2.8% de los pacientes que

sufrieron trauma de MM requerirán
fasciotomía
● 41.7% de pacientes que sufrieron
trauma arterial de MMII requerirán
fasciotomía

Causas de SC:

● Variadas
● Trauma factor desencadenante más
probable
● Fractura del M mayor número de casos
● Lesión arterial y venosa 41.8% de
probabilidad de instalación de un SC.

SC diagnóstico: TRAUMATISMOS ARTERIALES DE

● Signos cardinales: LOS MM
● Tensión y dolor a la palpación
● Estiramiento muscular pasivo + por aparición ● 90% de traumatismos arteriales afectan a los
de dolor MM
● Parresia ● Diversificación de etiologías
Toma de Presión: ● Traumatismos vasculares de los MM se dan
con frecuencia en contexto lesional múltiple
● P de compartimento >30 mmHg (indicación de ● Se han agregado patología iatrogénica por
fasciotomía) cateterismo y accidentes de toxicomanías
● Único elemento objetivo Se dividen en:
● Elemento médico legal esencial
Traumatismo de MM propiamente dicho:

Tratamiento: ● Penetrantes
● Cerrados
● Fasciotomía de 4 compartimentos por 2
incisiones
● Incisión lateral descomprime compartimientos Heridas de bala (mecanismo diferente): potencial
anterior y lateral destructivo de proyectil depende de varios factores
● Incisión medial descomprime compartimentos entre ellos:
superficial y profundo posterior
EC= M.V2/2 ● Por mecanismos de Estiramiento y
desaceleración. Cavitación.
Velocidad: baja (menor de 600 m/s) - alta (mayor de
● Rotura subadventicial, medial o intimal
600 m/s)
● Exposición de la media, riesgo trombogénico
Densidad del tejido: mayor densidad mayor daño. ● Adventicia capa más resistente. Barrera a
extravasación sanguínea.
Impacto con tejidos blandos: Cavitación Francas:
Impacto con hueso: factura, fragmentos oses,
proyectiles secundarios.

Efecto de cavitación de los proyectiles:

● Depende directamente de EC (energía

cinética) del proyectil
● < en proyectiles de baja densidad
● Muy significativa en alta velocidad
● Fenómeno de cavitación, genera dos
cavidades:
Contusas:
❖ una Temporaria
❖ y otra Permanente
❖ A > velocidad > dimensiones de ambas
cavidades
Efecto de cavitación:

Cavitación baja velocidad.

Cavitación alta velocidad.

Trauma vascular cerrado de MM

● Diagnóstico poco común
● Lesiones difíciles de detectar por asintomáticos
o por estar asociadas a severas lesiones
prioritarias
● Rápida detección y tratamiento
● Lesiones vasculares cerradas en combinación
Heridas arteriales: con trauma ortopédico ponen en peligro
viabilidad del M y vida
Francas: ● Son lesiones complejas y poco comunes
● Características que las diferencian de lesiones
● Solución de continuidad interesa las tres capas
penetrantes:
● Circunferenciales totales con retracción de
○ Lesiones severas asociadas
cabos arteriales con obstrucción y hemostasia
○ Ausencia de herida de proximidad
temporaria
○ Acompañadas de destrucción tisular
● Laterales permanecen abiertas
extensa
(pseudoaneurisma)

Contusas: son más complejas

 ● Colisiones con vehículos motorizados.
LUXACIÓN DE RODILLA ● Impacto auto peatón
Lesión relativamente rara pero importante de reconocer ● Lesiones industriales
porque las lesiones vasculares coexisten, si no se ● Caídas
detecta, a menudo conduce a la pérdida del miembro. ● Lesiones deportivas
Con frecuencia se presenta en contexto de politrauma
o con reducción espontánea, lo que dificulta su dg, la
Complicaciones:
detección.
● Lesión de arteria poplítea
Pacientes con luxación de rodilla deben someterse a
● Lesión de vena poplítea
radiografía, RM e imagenología vascular.
● Lesión nervios Ciático Poplíteo
Presentación clínica: existe una Clasificación ● Lesión ligamentosa
posicional o anatómica: ● Síndrome compartimental
Manejo:

Prehospitalario:

● Entablillar y rápido transporte

● Con evidencia de compromiso vascular intentar
reducción de la articulación
Departamento de emergencia

● No retrasar reducción en MM con compromiso

vascular
● Luego férula en flexión a 20°. Rx
● Signos duros post reducción, hacer cirugía de
emergencia con arteriografía intraoperatoria
La clasificación toma en cuenta la posición de la ● Todas las luxaciones de rodilla deben
tibia respecto al fémur. internarse para valorar perfusión y ver la
evolución de la misma.
Nos interesa en particular la luxación posterior (cuando
la tibia está desplazada hacia atrás) y la anterior (tibia
desplazada hacia adelante). En ambos casos puede
haber lesión de la arteria poplítea.

Describe lesión por participación ligamentosa, arterial y

venosa.

Presentación clínica:

● Gruesa deformidad de rodilla. pero en un 50%

reducción espontánea.
● Muchas asocian fracturas. Importantes
radiografías.
● Poplítea dañada en tasas muy dispares 7-64%
● Signos duros de lesión arterial:
revascularización inmediata.
● Sin signos duros ITB (índice tobillo-brazo)
● Pulsos normales no descartan lesión vascular
significativa
● ITB < 0.90: consulta con Cirujano Vascular
● Arteriografía reemplazada por dúplex o angio
TAC. Atención hospitalaria adicional:
● Toda luxación debe ser ingresada.
● Lesión del nervio Ciático Poplíteo Externo 25-
35% de pacientes.
● Evaluación vascular con ITB, dúplex y/o angio
Causas:
TC está desplazando arteriografía.
Rodilla es una articulación muy estable. Se requiere un ● N° creciente de lesiones poplíteas se manejan
Trauma de alta energía para luxación. de forma no quirúrgica
● No arteriografía de rutina
 ● Examen vascular puede ser normal con lesión
poplítea.
● Tiempo máxima preocupación
● Reparación vascular > 8 horas se acompaña
de una tasa de amputación > 80%. Reparación
dentro de las 8 horas salvataje del M 80%
● Fasciotomías luego de reparación vascular ya
que es común síndrome compartimental
● Reparación de lesión nerviosa controversial.
● Pobre pronóstico
● Reparación ligamentosa recomendada.

El tiempo es crucial para salvar al M luego de lesión

vascular.

Pronóstico:

● Cuando se trata de forma rápida y

apropiadamente, 60-70% de los pacientes
rodilla estable e indolora.
● Los restantes, 50% función razonable y 50%
rodilla crónicamente inestable y dolorosa.
 SUPURACIÓN:
INFECCIONES AGUDAS
● Constituye la formación de pus → gran
PIÓGENAS DE LA MANO aumento de impotencia funcional y a veces
puede agregar algún elemento de repercusión
(IAP de mano) toxiinfecciosa de tipo sistémico como la fiebre
(raro).
Son procesos infecciosos agudos de los dedos y la
● De presentar este Sd. Toxiinfeccioso de
mano.
importancia → sospechar sí ya estamos frente
● causados por los gérmenes de la supuración a una de las complicaciones cómo puede ser el
(generalmente estafilococo y estreptococo). desarrollo de un flemón profundo o sinovitis
● de invasión externa o exógena. supurada.
● puerta de entrada pequeña o inaparente.
● característica clínica principal es la evolución
PROPAGACIÓN: por 3 vías.
a la formación de pus.
Importancia del tema: ● Contigüidad: hacia zona anatómicamente
adyacentes (dentro de una misma unidad
● invalidez que se genera durante el tiempo que
anatomo funcional de los dedos o de la mano).
el paciente presenta la afección.
● Continuidad o deslizamiento: se da
● causa importante de ausentismo laboral
siguiendo espacios celulosos de una unidad
● costos elevados que tienen que ver con
anatomofuncional a la vecina (dedos - mano;
seguridad social, atención, rehabilitación.
mano - antebrazo).
● riesgos de agravación
● Linfática: es una vía 2daria, de menor
“no hay en la mano infecciones pequeñas”.
significación.

HISTORIA NATURAL DE LAS IAP DE LA MANO

ETAPA DE CURACIÓN O SECUELAR:
Se reconocen 5 etapas desde herida inicial hasta
● De la calidad y oportunidad del tratamiento
supuración y necrosis.
dependerá que la curación final se alcance sin
1. Inoculación secuelas o con secuelas funcionales o
2. Inflamación: etapa secundaria en la que morfológicas (diferentes tipos de cicatrices
predomina este tipo de patología. viciosas, artritis, posiciones viciosas, pérdida
3. Supuración; formación de pus de segmentos anatomofuncionales que
4. Propagación pueden ser necesarios, por ejemplo, la
5. Secuelas amputación indicado en última instancia, etc.).

INOCULACIÓN: BACTERIOLOGÍA:
● Etapa inicial Las posibilidades son infinitas, pero es posible distinguir
● Siempre exógena ya sea por una punción o 2 grandes grupos de gérmenes:
excoriación superficial.
● Flora del propio paciente: E. dorado,
● Herida pequeña e inadvertida para él paciente
Estreptococo, aerobio gram - de coproflora.
y con frecuencia para el clínico.
● Flora exógena: depende de contactos del
paciente, profesión por ejemplo pacientes que
INFLAMACIÓN: sean pescadores o que trabajen con productos
de mar debemos tener en cuenta lo que puede
● Etapa secundaria.
ser el desarrollo eventual de los vibrios marinos
● Elementos clínicos de inflamación:
y en base a esto inicialmente plantear una
calor, rubor, dolor, tumoración visible y/o
antibioticoterapia empírica.
palpable
Estafilococo: da procesos generalmente más
y casi siempre impotencia funciona.
localizados, con destrucción tisular.
● Generalmente el paciente consulta en esta
● Estreptococo: la mayoría son casi siempre beta
etapa.
hemolítico grupo A.
● Del tto. instituido depende que se pase o no a
Causan frecuentemente:
las subsiguientes etapas.
- celulitis.
- linfangitis
 - linfadenopatías ● ATB profiláctico: en heridas puntiformes
- fiebre profundas que lleguen hasta los diferentes
DIAGNÓSTICO DE LAS IAP DE LA MANO espacios sinoviales o espacios celulosos.
2. Una vez que el proceso infeccioso está
Pasos que debemos recorrer cuando nos enfrentamos constituido, pero sin formación de pus:
a un paciente con una IAP de mano: ● Medidas higiénicas locorregionales:
● Diagnóstico positivo clínico dado por: - Inmovilización de la mano en
- Manifestaciones locorregionales “posición de función” algo más
(dolor, tumor, rubor y calor). elevada con respecto al
- Manifestaciones generales: fiebre. miembro buscando el drenaje
declive.
- Movilización de los dedos en
● Diagnóstico diferencial: 24 - 48 horas.
- Pulpejo traumatizado. ● Analgésicos y antiinflamatorios.
- Empuje agudo de gota (dolor al ● ATB: según noción empírica y
movimiento, articular). ajustando a la bacteriología.
- Algunas micosis.

● Diagnóstico de localización anatómica:

- Paso diagnóstico fundamental sobre
todo desde el punto de vista quirúrgico.
- Requiere consentimiento anatómico de
espacios celulosos de dedos y mano.

● Diagnóstico de etapa evolutiva: en relación a

las 5 que ya describimos, su corrección evita
abordajes o punciones “exploratorios”.
Imagen: “Posición de función” o “posición en garra”
● Diagnóstico de difusión: también es es la posición de descanso de la mano y la que
imprescindible el conocimiento anatómico de debemos indicar para favorecer ese drenaje declive.
los espacios de la mano.
Tratamiento Quirúrgico:
Indicado una vez que se desarrolló la formación de pus,
● Diagnóstico de terreno y patología
es decir,
asociada: sabiendo cómo en todas las
en la etapa de supuración colectada, con dolor
patologías quirúrgicas que los pacientes que
intenso, a veces pulsátil que impide el sueño.
presenten cuadros más graves van a ser los
que tienen cierto grado de inmunocompromiso ● Anestesia: local por bloqueo nervioso (dedos).
como los extremos de la vida, DM, Insuf. renal, ● Intentar trabajar en un Campo exangüe: vamos
hepáticos, etc. a colocar un manguito neumático o banda
Infecciones + graves en elástica en la raíz del dedo afectado.
inmunocomprometidos. ● Drenaje: incisión quirúrgica adecuada.
Objetivos:
TRATAMIENTO
- evacuar pus y tejidos necróticos,
1. Una vez que el paciente presenta la lesión o respetando la vascularización e
excoriación inicial que puede dar lugar al inervación de dedos o mano.
desarrollo de esta patología el tto profiláctico - no lesionar estructuras anatómicas
indicado. importantes.
● Profiláctico: ● ¡IMPORTANTE!
Correcto lavado y desinfección inmediatos de Incisión NO DEBE:
heridas que denominamos
“puerta de entrada” - prolongarse de los dedos hacia la
palma de la mano.
+ - cruzar los pliegues de flexión.
Cubrir con curación estéril. - incursionar en comisuras.
Esto es fundamentalmente para prevenir la formación los diferentes ejemplos cómo periungueales,
de cicatrices viciosas y que luego impidan, por ejemplo, subungueales, etc.
una correcta flexo-extensión de los dedos o de la mano.
PANADIZOS DE LA FALANGE
Medidas postoperatorias: PERIUNGUEAL
● Vendaje no excesivamente comprensivo e
PANADIZO PERIUNGUEAL:
inmovilización en posición de función con mano
en declive. ● Es uno de los más frecuentes dentro de este
● Movilización rápida de los dedos. grupo.
● Cambio de curación una o 2 veces por día (1as ● Generalmente se evidencia un traumatismo
48 horas). (manicura), una puerta de entrada que da lugar
● Continuar ATB: su uso disminuye a la formación de ese panadizo, de ese proceso
complicaciones y acortar evolución. infeccioso.
Luego pasamos a: ETAPA DE RECUPERACIÓN ● Comienza a un lado de la uña a la cual puede
FUNCIONAL: decolarla y transformarse en subungueal y
extenderse a la articulación interfalángica
que puede estar destinada a corrección de cicatrices
distal.
patológicas, rigideces y otras secuelas.
● Tto: drenaje quirúrgico con bisturí de hoja
INFECCIONES DE LOS DEDOS pequeña haciéndolo penetrar de plano sobre la
uña en él surco periungueal y rotando el filo
(DIGITALES) hacia arriba para cortar la piel de la zona.
● Panadizos ● Clasificación según formas anatomo clínicas,
INFECCIONES DE LA MANO: son 4:
A. Paroniquia periungueal
● Abscesos y flemones. B. Panadizo que corresponde al surco
P A N A D I Z O S: lateral
C. Espacio superior
Clasificación según:
D. Compromete ambos espacios laterales
A. Número:
- Únicos
- Múltiples
B. Situación:
- Extremos digitales
- Segmentos proximales
Ambos tanto en dorso cómo en palma de la mano.

C. Topografía en el sector:
- Superficiales: eritematosos,
flictenulares, antracolares.
- Profundos: panadizos subcutáneos.
D. Etapa evolutiva: Simples o complicados.

● Esa infección correspondiente al panadizo

periungueal se da a nivel del área localizada
alrededor de la raíz de la uña.
Pueden ser únicos o múltiples, muy frecuente
también en aquellos pacientes que se comen
las uñas. Pueden ser de las caras laterales o
del pulpejo de los dedos.
● Forma en la que debemos realizar el correcto
drenaje:

Aquí tenemos los diferentes ejemplos que pueden ser:

de la cara dorsal, de la cara palmar digital, del extremo
o de las proximidades y luego vamos a ver cada uno de
 Remover o destechar el sector ungueal afectado para
Con hoja pequeña de bisturí orientando su filo
lograr así un correcto drenaje respetando entonces él
hacia arriba, introducir hoja en la cara lateral y
sector no comprometido y no realizando la resección
realizamos él destechado con un correcto
completa.
drenaje y una correcta remoción de esa
formación de pus que se localiza en ese sector. Puede ser de sectores más o menos extendidos de la
uña, muchas veces solamente con resecar un sector
distal pequeño aseguramos un buen drenaje y es u tto
por demás adecuado.

PANADIZOS PROFUNDOS
Asientan en espacios celulosos de los dedos.

● Panadizo del pulpejo:

- Muy frecuente
- Dolor gravativo, intenso, pulsátil que
impide el sueño.
- Induración dolorosa y dureza “leñosa”
del pulpejo a la palpación.
Incisión a nivel periungueal en surco formado
- Complicación: necrosis isquémica por
entre uña y la cara lateral del dedo, introducir la
compresión y trombosis arterial.
hoja del bisturí hacia arriba asegurando de esta
- Tto: dada la formación de pus a ese
manera un correcto drenaje y destechado de
nivel es:
ese panadizo.
- Drenaje quirúrgico + ATB Terapia.
PANADIZO SUBUNGUEAL: - Incisiones:
● Muy frecuente ● Anterior transversal y corta
● Muchas veces corresponden a (cicatriz retráctil) o
cuerpos extraños sub o trans ● Lateral de tipo longitudinal que
ungueales. inicia 5 mm distal al pliegue
● Pueden ser una complicación de una interfalángico y no rebasar
extensión de un panadizo periungueal. más de 2 mm el ángulo de la
● Pueden presentar como complicación uña.
una OSTEÍTIS de la 3era. falange.
● Su difusión simula un panadizo del
pulpejo.
● Tto: resección de la uña decorada para
“destechamiento” de la colección.
- Respetar uña adherente.
- No es necesario resecar la
totalidad de la uña (doloroso y
compromete regeneración o
formación de la uña).
Imagen: Correcto tipo de incisión (imagen inferior der.): profundo de la mano, con consiguiente
aquella que se origine 5 mm por delante de la agravamiento del cuadro.
articulación interfalángica y que no se extienda más de ● Vías de llegada de la infección:
2 mm por delante del pliegue de la uña. Las incisiones A. directa
se extienden hacia el otro lado o que van más allá de B. linfangitis
esos mm (línea punteada) son incorrectas ya que C. 2aria. a panadizo de vecindad (lo
pueden generar cicatrices viciosas denominadas “en más común).
boca de pescado”.

Topografía o dirección en la cual vamos a incidir con la

hoja del bisturí va a ser desde arriba hacia abajo. Nunca
desde abajo hacia arriba.

Otro ejemplo de cómo debemos realizar la incisión con

una vista superior.

A. Incisión correcta.
B. Nunca realizar una incisión en la cara anterior
más allá de las medidas descritas.
Infecciones de las vainas tendinosas digitales.

Tenosinovitis digital.
● Las tenosinovitis exclusivamente digitales
afectan los dedos del sector medio, es decir, 2°, Aquí tenemos representado cómo las sinoviales de los
3° y 4° dedos. dedos del sector medio de la mano no van a
● Las de 1° y 5° están en conexión con vainas del desplazarse más allá de lo que es la palma de la mano
carpo y su afectación condiciona infección y la del 1° y 5° son las que pueden sufrir ese tipo de
tanto de dedos cómo de la mano. complicaciones y van a presentar ese agravamiento.
● Variedad grave de IAP de la mano por:
- Su difícil tto. Fisiopatología
- Porque además pueden presentar
Infección de vaina provoca:
como complicación su rotura en el
fondo del saco posterior lo que 1. Inicialmente ↑ de presión intrasinovial por esa
condiciona la formación de un flemón mayor exudación y estasis venosa.
 2. Esto conlleva a una isquemia por hipertensión
intrasinovial.
3. Destrucción de la sinovial.
4. Eventualmente sí ese cuadro se propaga o se
mantiene vemos exposición tendinosa que van
a poder volverse adherentes hacia las
estructuras vecinas lo cual trae como
consecuencia o como secuela la pérdida de su
funcionalidad.
Importancia:

● Tiempo medio hasta que las lesiones se

vuelven irreversibles por la exposición
Hay diferentes tipos de incisiones que podemos
tendinosa va a ser entre las primeras 24 a 72
realizar, pero son competencia del C. Plástico.
hs.
● Lo anterior marca la importancia del
Diagnóstico y tto precoz: esenciales.
Anatomía Patológica

3 etapas evolutivas:

1. Tenosinovitis inflamatoria: vaina roja y líquido

seroso con tendón sano.
2. Tenosinovitis supurada: vaina engrosada con
pus y adherencias incipientes.
3. Rotura de fondo de saco posterior y
compromiso de espacios vecinos y la rápida
adherencia de los tendones a su vaina y entre
ellos con las consiguientes complicaciones
funcionales.
Complicación más temida.
Clínica

● Dolor intenso desde el inicio.

● Dedo en semiflexión permanente e irreductible
(signo de “crochet”).
● Dolor exquisito a la compresión a lo largo de la
vaina sinovial.
Tratamiento:

Este tipo de infecciones son de resolución exclusiva por

el cirujano plástico.

Etapa Precoz: apertura de la vaina en sector proximal

y distal y lavado con suero y ATB mediante colocación
de catéter (Loudon).

Etapa de supuración constituida: se debe realizar

apertura de la sinovial comprometida con las diferentes
incisiones medio-laterales de los dedos que pueden ser
extendidas si es necesario a la palma de la mano.

Aquí tenemos un ejemplo de los diferentes tipos de

incisiones que deben realizarse cuando las
tenosinovitis son digitales con la colocación de los
catéteres de Loudon para el correcto lavado con suero
y ATB; y en el caso de las tenosinovitis digito carpianas
la colocación de los drenajes realizándose una incisión
a nivel digital distal y a nivel de la palma de la mano
próxima.
 o Diabetes
INFECCIONES GRAVES o Corticoterapia
o VIH
DE PARTES BLANDAS ● Arteriopatía obstructiva crónica
● Insuficiencia venosa crónica
Conjunto de cuadros anatomo clínicos que resultan de
la invasión de las partes blandas por microorganismos, Etiología:
en la mayoría de los casos son bacterias, pero pueden
ser hongos, de origen tanto endógenos como exógeno. Entonces hay 3 puntos que determinan la etiología:

Son graves porque determinan disfunción orgánica 1. Condiciones predisponentes

múltiple DOM con potencial riesgo de vida. 2. Microorganismos involucrados
3. Puerta de entrada
Introducción
Condiciones predisponentes: hay de los
● Asientan en tejidos blandos, que son los que microorganismos y del huésped
están entre la piel y el hueso, es decir, aquellos
tejidos que quedan por fuera del esqueleto o ● De los microorganismos, debe haber un
recubriéndolo (piel, celular subcutáneo, Números suficiente de microorganismos
fascias, músculos). (inoculación)
● Procesos polimicrobianos y a flora mixta, ● Condiciones locales con el desarrollo de
aerobios y anaerobios, habitualmente de gérmenes tanto en aerobiosis y anaerobiosis.
origen endógeno
● 20% se desarrollan sin una clara puerta de ● Factores sistémicos del huésped:
entrada inmunosupresión. diabetes, presencia de una
neoplasia, cirugía como elemento de
Importancia inmunosupresión, corticoterapia,
colagenopatías, patología vascular, VIH.
● Representan entre el 7-8% de todas las sepsis
ingresadas a CTI Microorganismos involucrados
● Retardo diagnóstico, comprometiendo la vida,
tiene mayor riesgo de vida. Por eso siempre ● Bacterias y excepcionalmente hongos
hay que pensar en ellos. ● En cuanto a las bacterias, es una flora
● Deficiente conocimiento sobre la naturaleza y polimicrobiana a predominio de anaerobios.
fisiopatología, si bien en la última década se ha
Buscar Puerta de entrada:
avanzado.
● Mortalidad variable: cuando ya hay sepsis, ● Micro o macro traumatismos
cuando ya hay DOM, la mortalidad llega a 50%; ● Inyectables
llegando al 90% en la miositis Clostridial. ● Quemaduras
● Alta morbilidad, los tratamientos quirúrgicos ● Cirugía
implican grandes resecciones con importantes ● Diseminación hematógena y linfática
secuelas ● Por contigüidad
● Los resultados del tratamiento son
directamente proporcionales a la precocidad de Fisiopatología:
la intervención Dentro de los microorganismos importa:
● Costo elevado, en términos sociales y 1. Sinergia bacteriana que favorece la
económicos. proliferación bacteriana.
Epidemiología 2. Resistencia bacteriana → importante para el
tratamiento
● Consecuencia de: 3. Virulencia bacteriana
o Condiciones previas tanto locales
como sistémicas. 4. Mecanismo de defensa y respuesta del
o Traumatismos huésped que tienen que ponerse en activación
o Inyectables y con buen funcionamiento para lograr
o Procedimientos invasivos diagnósticos erradicar este tipo de infección.
o terapéuticos
Sinergia bacteriana
Condiciones sistemas, o sea las comorbilidades del
paciente: ● Cooperación

● Inmunosupresión
 ● Disminución de resistencia local o general ● La proteína M es el componente celular con
favoreciendo la sobre infección; y producción acción anti fagocítica
de factores de crecimiento. ● Las hemolisinas principalmente la O con efecto
● Es común la asociación de un germen aerobio lítico sobre los eritrocitos (producto
y un anaerobio extracelular) que favorecen la licuefacción, la
diseminación al igual que las ADNasas,
La resistencia bacteriana:
hialuronidasas, estreptoquinasa.
● Importante porque es él Determina el fracaso
Mecanismo de defensa y respuesta del huésped:
terapéutico
● La resistencia puede ser natural o adquirida Mecanismos de defensa inespecíficos:
o Resistencia natural presente en forma
● importa la Integridad de la piel y mucosas
primaria en ciertas familias de
● Flora normal produce ácidos grasos con
bacterias con respecto a determinadas
disminución del PH
drogas
● Complemento: con todas sus fases
o La resistencia adquirida puede
o Opsonización
originarse por mutación genética
o Anafilaxia
Mecanismos de virulencia bacteriana: o Quimiotaxis
o Lisis celular
● En relación a Capacidad invasiva y producción
● Citoquinas:
de toxina
o IL 1 IL 2 E IL 6
o TNF alfa con función central en la
● Capacidad Invasiva produce daño a nivel del
reacción al estrés y es el principal
foco infeccioso (a nivel local)
mediador en la sepsis y el DOM
● Las toxinas producen lesión a distancia, a nivel
● Fagocitos: PMN y monocitos
sistémico, importante porque producen daño,
DOM. Mecanismos de defensa específicos:

● Inmunidad humoral (linfocitos B) y sus

● La virulencia está dada por: proteínas,
componentes las inmunoglobulinas
polisacáridos y lípidos de membrana, de gran
● Inmunidad celular representada por los
poder antigénico, que pueden desencadenar
linfocitos T y la citotoxicidad dependiente de
una respuesta biológica importante y
anticuerpos ADCC
exagerada en relación con el SIRS (Sd de
respuesta inflamatoria sistémica). CLÍNICA:
Entonces cuáles son esos mecanismos de virulencia ● Signos locales: dolor desproporcionado, es
bacteriana, hablaremos de los microorganismos más decir, dolor excesivo a la lesión que estamos
frecuentemente que dan infecciones graves: observando, puede haber edema, crepitación
Dentro de los anaerobios esta Clostridium perfringens cuando los gérmenes involucrados producen
que tiene: gas, necrosis, ausencia de supuración, en
general estas heridas no supuran y sobre todo
● Enzimas capaces de favorecer su proliferación, una mala evolución a pesar del tratamiento
produciendo hemólisis, lisis de la matriz instituido puede verse trombosis y micro
extracelular, aumento de la permeabilidad trombosis venosas
vascular y produciendo una coagulación ● Síntomas generales o sistémicos: fiebre,
intravascular diseminada. SRIS (temp mayor a 37.5 o hipotermia,
● Tiene 4 tipos de exotoxinas letales: el tipo más leucocitosis, leucopenia, polipnea, baja
común es la alfa toxina (dermonecrótica y saturación, desaturación) y evidencia de falla
hemolítica) multiorgánica o DOM.
● Es muy importante tener alto índice de
En cuanto a las bacterias aerobias se destaca el
sospecha para él dg de estas infecciones.
estreptococo beta-hemolítico o S. piógenes.
● Clínica No es específico del germen y también
● El s. piógenes es el germen de mayor está en relación a la clasificación.
frecuencia ● Exploración quirúrgica es fundamental para
● Su mecanismo de virulencia es a través de sus determinar y valorar la extensión
componentes celulares y productos ● Se caracterizan todas en suma por dolor
extracelulares intenso y necrosis
CLASIFICACIÓN
Al largo de las últimas décadas ha habido varias
clasificaciones como:

● Anatómica, según región afectada.

● Según germen involucrado, llevando su
nombre
● Mono o polimicrobiana

● Necrotizante o no necrotizante → esta es la

que más se usa.

Imagen 1: Clasificación anatómica, es decir, según

afecta el celular o la piel, tenemos las no necrotizantes
cómo pueden ser erisipela, impétigo, foliculitis o
forunculosis y la celulitis no necrotizante, y las
necrotizantes.

Infecciones no necrotizantes. Según infecta el celular o

la piel tenemos infecciones no necrotizantes como:
erisipela, impétigo, foliculitis, forunculosis y la celulitis
no necrotizante. Estos tipos de infecciones de partes
blandas no son graves. Tabla 1: Esta es una de las últimas clasificaciones y de
las más aceptadas tanto a nivel europeo como
Infecciones necrotizantes. Según afecte la fascia o el
estadounidense. Se dividen en infecciones
músculo son fascitis necrotizante o mionecrosis.
necrotizantes y no necrotizantes. Nosotros vamos a ver
Esta clasificación anatómica no es muy utilizada las graves, que determinan disfunción multiorgánica o
actualmente porque se ha visto que estas infecciones sea las necrotizantes.
se propagan de la fascia hacia el músculo o al revés.
Clasificación según anatomía:

A) De la dermis: erisipela→ Si bien clásicamente se

integró dentro de las infecciones de partes blandas,
es la minoría, un % menor, muy pocas aquellas que
pueden determinar infecciones graves de partes
blandas por lo tanto no se profundizará en ella.
tampoco vamos a ver la celulitis.

B) Del celular subcutáneo afectando o no aponeurosis

y músculo (celulitis o celularmiositis necrotizante)
divididas según si participa o no clostridio como
factor microbiano en:
● Clostridiales: ● No hay ningún germen que produzcan una
o Celulitis clínica determinada que permita su
o Gangrena gaseosa o Mionecrosis identificación
clostridial
Gérmenes involucrados:
● No clostridiales: no participa clostridio cómo ● Estreptococo b hemolítico del grupo A o
agente causal S.pyogenes
o Gangrena de Fournier ● Estafilococos - sobre todo S. Aureus
o Gangrena bacteriana ● Vibrio → contaminación en playas y productos
o Sinérgica progresiva o Gangrena de de mar.
meleney ● Enterobacterias
o Fascitis necrotizante ● Bacteroides
● Pseudomonas
INFECCIONES CLOSTRIDIALES:
● En general es una infección polimicrobiana y de
origen endógeno.

Entonces estas infecciones no clostridiales también

fascitis necrotizantes Antiguamente se clasificaba
según el tipo de germen involucrado en la infección,
aunque es importante entender que ningún germen da
clínica específica o característica, sino que la
característica es de fascitis necrotizante.

Clasificación antigua según

germen en:
● Caracterizada por una fascitis necrotizante,
hay necrosis tisular y toxicidad sistémica causa Fascitis necrotizantes no
por las potentes exotoxinas clostridial. clostridial:
● Puede responder él celular dando una celulitis
(Comprende la celulitis (tejido celular), puede ● Gangrena bacteriana
responder él músculo dando una miositis sinergista de Meleney
(músculo) o ambos dando una celulomiositis ● Gangrena de Fournier
(ambos) antiguamente denominadas gangrena ● Gangrena estreptocócica
gaseosa. ● Fascitis necrotizante
● Tiene un potencial riesgo vital Por un tema didáctico vamos a ver las características
● Infección fulminante de asiento de cada una.
predominantemente muscular causada por
clostridio BGN anaerobios esporulados FASCITIS NECROTIZANTE:
denominada miositis clostridial.
Puede producir gas y eso está traducido
clínicamente como una crepitación, podemos
verlo también a nivel de una placa o TAC. En
imagen se ve gas en el plano muscular.
● Cursa con necrosis y producción de gases en
el músculo que se traduce clínicamente por
crepitación Afecta anatómicamente cualquier sector de las
● El gas no es característico de clostridio, hay partes blandas, es decir, el tejido subcutáneo, la
otras bacterias que lo pueden producir como fascia o el músculo, característicamente como toda
Enterobacterias y estreptococos anaerobios fascitis dan gangrena y tejido necrótico.
también lo producen.
● Etiología: esta infección clostridial está ● Infección infrecuente que afecta los tejidos
dada por Clostridium perfringes en el 80% y subcutáneos
generalmente por una contaminación exógena ● se difunde ampliamente siguiendo las fascias
dando gangrena y necrosis de la piel y tabiques
intermusculares
INFECCIONES NO CLOSTRIDIALES: ● Etiología: flora mixta, tanto anaerobios y
aerobios
● Involucran el celular subcutáneo y se extienden
● Clínica: generalmente se topografía en la
o no a aponeurosis y/o músculo y fascia.
pared abdominal y en los miembros
 ● 80% hay una puerta de entrada a partir de ● Generalmente tienen alguna predisposición a
heridas accidentales (traumatismos) o nivel sistémico o inmunosupresión como
quirúrgicas no pudiéndose encontrar la puerta diabetes, colagenopatías, neoplasias.
de entrada en un 20% de los casos. ● Secundarias a infecciones regionales: absceso
● Clínicamente: Piel pálida, tensa edematosa, y perianal, procesos perineales, uretrales o
hay alteración a nivel sensitivo, primero con periuretrales (traumatismos, heridas
áreas de hipoestesia, luego una anestesia quirúrgicas, cateterismos, enfermedades
secundaria a trombosis de los vasos venéreas)
sanguíneos y destrucción de los nervios ● Comienzo súbito y explosivo, acompañado
superficiales de una disfunción orgánica múltiple
● La anestesia puede anteceder a la necrosis ● Edema, crepitación y dolor intenso perineal con
● Flictenas y gangrena cutánea rápida progresión local, con tendencia a la
● Diagnóstico: clínico ulceración y necrosis
● Se extiende en forma regional a muslos y pared
GANGRENA BACTERIANA SINERGISTA DE abdominal
MELENEY ● Mortalidad del 50%
● Foto: tratamiento quirúrgico desbridando todo
● Infección postoperatoria en forma típica se
el sector necrótico.
produce en la vecindad de las suturas o en los
lugares de drenaje, en la piel circundante u
ostomías
● Compromete la dermis, el celular subcutáneo,
pudiendo involucrar el músculo
● Etiología: producida por una asociación
sinergista entre S. aureus y estreptococos y
anaerobios.
● Clínica: caracterizado por una herida que no
cura y la piel que la rodea esta elevada y
eritematosa, no supuración y mucho dolor, GANGRENA ESTREPTOCÓCICA
desproporcionado.
● El dolor en área de la lesión es constante y muy ● Fascitis necrotizante
intenso ● Infección del tejido celular subcutáneo puede
● Área de necrosis o gangrena comprometer secundariamente la piel
● Diagnóstico: clínico ● Es frecuente en MMII a partir de herida,
microtraumatismos o inyectables en pacientes
GANGRENA DE FOURNIER con terreno predisponente.
● Hay que sospecharla en Celulitis con flictenas
Compromete piel y grasa perineal.
● Etiología: predomina el estreptococo
● Fascitis necrotizante hemolítico grupo A, asociando polimicrobiana
● Se caracteriza por tener un origen urinario o de BGN las enterobacterias
perineal
● Compromete piel y grasa perineal; tejidos
blandos del escroto y periné
característicamente respetando los testículos
● Más frecuente a nivel de genitales masculinos
que puede extenderse a músculos y pared
abdominal

TRATAMIENTO: médico y Qx.

Tratamiento médico:

● Soporte y corrección de los órganos o sistemas

en falla
● Etiología: flora mixta, tanto aerobios y ● Antibioticoterapia: precoz, empírica cubriendo
anaerobios. los gérmenes involucrados, de amplio espectro
● Varones sanos, hombres entre los 25 a 50 años y bactericidas contra Gram + Gran – y
 anaerobios se adecuará el plan según los
resultados de los cultivos
● Penicilina, Clindamicina y Gentamicina

Tratamiento quirúrgico:

● Muy importante
● Precoz
● Desbridamiento radical con resección de toda
la lesión necrótica pasando por tejido sano
● Proceso de desbridamiento y resección debe
ser reiterado hasta que no haya signos de
infección. Estos pacientes ingresan a centros
de terapia intensiva y muchas veces reciben en
varias sesiones el tratamiento de
desbridamiento quirúrgico.
● Muy importante, Muestras de tejidos para
cultivos de aerobios y anaerobios con los
correspondientes estudios de sensibilidad
antibiótica

EN SUMA

● Infecciones graves de partes blandas son Poco

frecuentes
● Alta sospecha clínica → el diagnóstico es
siempre clínico
● Se acompaña de repercusiones sistémicas
dando DOM por eso su definición como grave.
● No son específicas del germen involucrado
● Tratamiento médico antibiótico empírico que
luego se adecua en base al cultivo.
● Tratamiento quirúrgico en base a
desbridamiento extenso
 - Embolias
Oclusión arterial aguda (OAA) ● Iatrogénicas

OAA de miembros inferiores Etiopatogenia:

Síndrome que traduce la detención brusca del flujo Trombosis:

sanguíneo arterial provocado por la obstrucción de
la luz.

Importancia del tema:

● Incidencia anual: 35 casos/100.000 habitantes.

Ha ido en aumento por el envejecimiento
poblacional, así como el mayor
intervencionismo vascular.
● Alta mortalidad: 10-20%
● Considerable morbilidad dada por la Pérdida
del miembro: 5-30%. Se ve asociado, entre
otras causas, al diagnóstico y tratamiento
tardío.

Hay formación de un coágulo dentro del vaso. En este

caso en el seno de una arteria que puede ser
previamente sana o enferma.

● Enfermedad arterial previa:

- Lesiones ateroscleróticas: son la
enfermedad arterial previa más
frecuentemente vinculada a la
trombosis.
En estas se forma una placa de
Topografía: ateroma por el depósito de lípido y
otros componentes en el endotelio y
Las OAA pueden ocurrir en cualquier arteria del subendotelio. Las placas de ateroma
organismo, sin embargo, en esta presentación se componen de un centro necrótico,
hablaremos principalmente de las de miembros, sobre también denominado Core, y una
todo la de los MMII por su mayor frecuencia. A este cápsula fibrosa que lo separa de la luz.
nivel las oclusiones ocurren principalmente a nivel de La cápsula fibrosa es de gran
las bifurcaciones arteriales cómo o son aorta, iliaca, importancia en su estabilidad y su
trípode femoral y la poplítea. integridad.
Cuando las placas son inestables,
● MMII 80%
generalmente la capa fibrosa se
- Trípode femoral
fracciona, evolucionando a la ruptura y
- Bifurcación ilíaca
así queda expuesto el centro de la
- Bifurcación poplítea
placa al torrente. Esto lleva a
- Bifurcación aórtica
agregación plaquetaria y, por tanto, a
la formación del trombo. Sin embargo,
● MMSS 20%
en otras ocasiones, el contenido de la
Etiología: las oclusiones pueden ser placa podrá embolizar por el torrente
sanguíneo.
● Traumáticas
● Espontáneas: son las más frecuentes - Aneurismas
Se denominan Síndrome isquémico agudo
espontáneo. ● Arteria sana: La trombosis en arteria sana
Dentro de ellas se distinguen: generalmente se debe a:
- Trombosis: es actualmente la - Estados de hipercoagulabilidad: También
etiología más frecuente. llamados Sd trombofilícos o protrombóticos
 pueden ser de causas hereditarias o Entonces… se forma un trombo que se desprende y
adquiridas. migra al torrente sanguíneo, se va a impactar en un sitio
de estrechez arterial o bifurcación, a este nivel va haber
Síndromes trombofilícos hereditarios:
Déficit de proteína C, déficit de proteína S,
déficit de antitrombina III y déficit de MTFR
(metiltetrahido-folatareductasa).

Síndromes trombofilícos adquiridos:

neoplasias, anticuerpos antifosfolipídicos. una OA completa y estasis local, esta última lleva a la
progresión de una trombosis tanto a nivel proximal
- Iatrogenia como distal al sitio de oclusión.
Embolias: La detención del émbolo está condicionada por:

● Factores mecánicos:
- Bifurcaciones arteriales
- Calibre arterial
- Tamaño y constitución del émbolo

● Factores reflejos:
- Respuesta arterial local con
vasoespasmo.

Diagnóstico diferencial:
Migración y ulterior detención en el sistema arterial de
un “cuerpo extraño” llamado émbolo originado a partir Fisiopatología:
de un foco embolígeno. OAA: Obstrucción brusca del flujo: que a su vez va a
asociarse al vasoespasmo y a la propagación distal del
La gran mayoría (99%) son tromboembolias.
trombo, todos ellos van a generar lesiones por
Si bien existen diferentes naturalezas.
isquemia, sin embargo, también va a haber lesiones por
En las tromboembolias, el émbolo va a corresponder a reperfusión en él miembro, constituyendo entonces el
un trombo que se llama trombo cruórico que va a estar SÍNDROME DE ISQUEMIA - REPERFUSIÓN, que es
constituido por los elementos de la sangre. de gran relevancia.

Los focos embolígenos podrán ser:

Origen cardíaco (90%):

● Cardiopatía ateroesclerótica (arritmias F.A.C):

es la que tiene mayor peso.
Destacamos a la FA ya que produce estasis
sanguínea a nivel de la aurícula izquierda que
posteriormente va a conformar trombos que
van a pasar al ventrículo izquierdo y así a la
circulación mayor pudiendo embolizar en
cualquier sector de esta. El IAM también se
vincula a la formación de tromboembolias por
la formación de trombos a nivel del endocardio.
● Cardiopatía reumática La severidad de la isquemia está condicionada por:
● Prótesis valvulares (principalmente las
● Localización del trombo
mecánicas)
● Propagación distal del trombo
● Vegetaciones (en el contexto de una
● Circulación colateral
endocarditis bacteriana)
● Tiempo transcurrido
Origen extra cardiaco (10%):
DIAGNÓSTICO:
● Se vinculan fundamentalmente a los Principalmente CLÍNICO
aneurismas.
“Las 4 P” (para las isquemias tempranas)
 ● Dolor (Pain): inicio súbito, intenso, permanente. VIABILIDAD:
No calma con analgésicos comunes.
Dos
● Palidez del miembro (Pale)
● Frialdad (Poikilothermia)
● Abolición de pulsos distales al sitio de oclusión
(Pulseless)

“6 P” (en la evolución se agregan 2 p)

Imágenes como ejemplos de miembros isquémicos.
Parestesias
Plejias Imagen de la izquierda: miembro pálido con un
moteado que seguramente a la digitopresión pueda
Evolución: retomar su coloración anterior y que va a tener un
relleno capilar disminuido. Es un miembro viable.
● Livideces
Imagen de la derecha: arriba miembro sano. Abajo
● Gangrena (presencia de lesiones necróticas y
miembro francamente isquémico, que está cianótico
no así con un criterio infeccioso)
que seguramente en este a la digitopresión no va a
Categorías: tomar la coloración habitual y que también va a tener
posteriormente al dg de oclusión hay que distinguir su un relleno capilar disminuido. Se observa una
severidad hiperextensión del pie que puede indicar compromiso
motor. Miembro con isquemia severa.
Criterios de Rutherford

Las categorías (en rojo) son básicamente 3: viable, Depende de la isquemia y sus características al EF.
amenazado o con isquemia irreversible.
La hiperextensión del pie puede indicar compromiso
Hallazgos en estas categorías (en rojo a la derecha): motor.
motor y sensitivo. Estos van a Evolucionar desde un
Paraclínica:
hallazgo nulo en un miembro viable hasta la profunda
anestesia y plejia en el miembro con isquemia ● Eco Doppler o dúplex:
irreversible o miembro inviable. - Topografía sitio de interrupción del
REVERSIBILIDAD: flujo a nivel de la oclusión.
Depende del tiempo de evolución cuyo punto de corte - Topografía de oclusión
son las 6 horas. - Trombosis sobre placa de ateroma
- Valora el lecho distal
Sin embargo, hay otros criterios que van a determinar - Descarta patología asociada
la irreversibilidad del cuadro que se deben tener en (aneurismas).
cuenta al momento de la decisión terapéutica.
● Arteriografía:
Elementos que traducen irreversibilidad:

● Anestesia
● Plejia
● Rigor mortis
● Lesiones necróticas en contexto agudo de las
OAA evolucionadas.
 - Intraoperatoria. Consiste en la esta patología ha mejorado el índice de salvataje de
inyección de contraste dentro de un miembros.
vaso y se observa un stop del contraste
Catéter de gran longitud que puede ingresar en la
a nivel de la OA (como se ve en la
arteria (mediante arterioctomía, incisión pequeña en la
imagen).
arteria) a distancia del sitio ocluido, tiene un balón en
su extremo, que después de pasar el sitio de
obstrucción se puede insuflar y traccionar para extraer
el trombo en conjunto y por tanto desobstruyendo el
vaso.

En suma:

● OAA es la detección brusca del flujo sanguíneo

● Podrá ser espontánea, traumática, iatrogénica
● La trombosis es la principal causa espontánea
de isquemia aguda
● Diagnóstico clínico “6 P”
● Requiere tratamiento precoz, generalmente
tromboembolectomía con catéter de Fogarty.
Tratamiento

Directivas:
Levantar obstáculo arterial. Síndrome de isquemia –
Re perfundir el miembro.
reperfusión
Para ello existen recursos médicos e intervencionistas.
Proceso patológico paradójico a la restitución del flujo
● Médico: consiste en la anticoagulación del sanguíneo a un tejido isquémico que ocasiona
paciente mediante consecuencias sistémicas adversas.
- Bolo de heparina sódica 500 UI
Fisiopatología:
(inicial).
- HBPM 1 mg/kg cada 12 horas s/c Isquemia:
(mantenimiento).

● Intervencionista:
- Tromboembolectomía con catéter de
Fogarty.
- Fibrinolíticos locales Establecimiento de una isquemia y por tanto la
- Trombo aspiración depleción del oxígeno, que va a llevar a un metabolismo
- Tratamiento del síndrome anaerobio y en consecuencia a la acidosis láctica.
compartimental – fasciotomías (en Estos en conjunto generan diferentes cambios
ciertos casos). celulares que van a ocasionar la muerte de la célula.
Sin embargo, el daño tisular final no va a ser sólo
consecuencia a los fenómenos desencadenados por la
isquemia, la reperfusión también va a jugar su parte
dentro de estas lesiones.

El daño tisular final no es sólo consecuencia de los

fenómenos desencadenados por la isquemia.

Reperfusión:

Restablece aporte de energía y elimina metabolitos

tóxicos.

Tromboembolectomía con catéter de Fogarty.

Es la más frecuente usada. Su introducción dentro de
 Los MMII presentan cuatro principales compartimientos
que son él: anterior, lateral, posterior profundo y
posterior superficial.

Frente al contexto de la isquemia / reperfusión va a

haber edema y por lo tanto acumulación de líquido en
estas cavidades. Dado de que son cavidades
inextensibles la acumulación de líquido a este nivel va
Cuando se reperfunde un miembro isquémico y se
a generar hipertensión del miembro y por tanto va a
restablece el oxígeno van a haber consecuencias
evolucionar a compromiso nervioso, vascular y
benéficas cómo restablecer el aporte de energía y
muscular. Esto puede llevar a comprometer la viabilidad
eliminar metabolitos tóxicos pero a su vez van a haber
del miembro.
consecuencias dañinas entre ellas la producción de
radicales libres que van a generar lesiones tisulares y Entonces para evitar que esto suceda se va a realizar
disfunción microvascular, esta última, genera por su la fasciotomía que corresponde a incisiones de piel y de
parte repercusiones a nivel sistémico con lesiones en la fascia para de esta forma comunicar estas cavidades
diferentes parénquimas entre ellos se va a producir con el exterior evitando la hipertensión.
injuria renal aguda, arritmias cardiacas y acidosis
metabólica.

La injuria de reperfusión será por la abrupta

irrupción de oxígeno sin la adecuada preparación
celular para su manejo.

Tratamiento:

El mejor tratamiento y el más importante es la profilaxis,

es decir, NO revascularizar extremidades con
elementos de isquemia irreversible

● Reposición hidroeléctrica.
● Uso de medicamentos:
- Estatinas
- Antioxidantes
- Nitrito y óxido nítrico
- Manitol

● Hemodiálisis en caso de ser necesario frente a

la injuria renal aguda.
● Otros:
- Fasciotomía
- Cámara hiperbárica
- Pre-acondicionamiento isquémico

Fasciotomía:
Tratamiento del síndrome compartimental es la
fasciotomía. Síndrome compartimental secundario al
edema por isquemia/reperfusión.
 PATOLOGIA BENIGNA DE DEFINICIÓN DE PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA
MAMA
IMPORTANCIA Comprende un grupo heterogéneo y polimorfo de
● Por ser una patología sumamente frecuente. entidades anatomo clínicas, caracterizadas por la
● Por sus diferentes denominaciones y proliferación disarmónica de los componentes del
nomenclaturas existente lo que da lugar a estroma y parénquima mamario.
confusiones. Pueden afectar la glándula mamaria, los planos de
● Por los altos costos que genera el estudio y cubierta y el tejido adiposo de la mama.
diagnóstico de la patología.
● Problemas diagnósticos y eventuales
diagnósticos diferenciales.
● Por el desconocimiento que hay de esta
patología.
Clasificación:
● Diferenciar benigno de maligno. Debido a que
hay una alta incidencia de cáncer de mama en Existen varias.
nuestro medio, una de las más altas del mundo.
● Tiene diferentes alteraciones en todos los ● Anomalías del desarrollo
componentes de la glándula mamaria, ya sea a ● Alteraciones inflamatorias
nivel de la piel o revestimiento cutáneo de la ● Mastopatía fibroquística
glándula, en el parénquima, complejo areola - ● Tumores benignos
pezón.
● Estas afectaciones están dadas por:
Desarrollo de la glándula mamaria:
- alteración en el número, forma o
tamaño de la glándula. Prepuberal: hay un incremento del sistema ductal
- Presencia o desarrollo de diferentes
tumores. Menarca: adición de estructuras lobulares.
- Patología infecciosa A partir de los 15 a los 25 años se comienza a ver el
- Dolor de la glándula o mastalgia. desarrollo de estos lobulillos que se van a organizar en
CLÍNICA unos 15 a 20 lóbulos desembocando a través de los
3 grandes motivos de consulta de la patología benigna conductos galactóforos.
● Secreción por el pezón Cambios cíclicos
● Tumor
● Dolor (mastalgia) A lo largo de la vida de la mujer la glándula mamaria
Dependiendo del sector anatómico de la glándula sufre diferentes cambios cíclicos que tiene que ver con
mamaria afectado y de la sintomatología, podemos la influencia de las diferentes afecciones hormonales
orientarnos a diferentes patologías ya sea benigna o con el ciclo menstrual.
maligna, por ejemplo, presencia de masas o
En el embarazo y sobre todo en la lactancia es cuando:
tumoraciones aisladas puede corresponder a quistes,
fibroadenoma, ganglios intramamarios, tumores del tipo ● Se alcanza el desarrollo completo de la mama
de phyllodes o ginecomastia en el caso de los varones. ● Adquiere su máxima actividad funcional
● El principal objetivo de todo lo que tiene que ver
En cuanto a la patología mamaria maligna, diagnósticos
con el eje HH, la secreción de prolactina
diferenciales de las tumoraciones a este nivel son
(Hipófisis) y somatotropina (Placenta) en esa
aquellos que sabemos son los más frecuentes ductal in
etapa es la producción y secreción láctea, para
situ, ductal invasor.
lo cual está desarrollada y pensada la glándula
Factores a tener en cuenta: mamaria.
Involución
● Características de la tumoración
● Edad ● Comienza a los 35 - 40 años
● AP y AF cómo eventuales FR. ● Los cambios cíclicos y la involución se van a ir
dando de manera conjunta por un periodo
aprox. de 20 años.
● Hay una disminución de estrógenos y
progesterona.
 ● Sustitución del tejido glandular por uno fibroso -15 - 25 años
muchas veces adiposo: atrofia mamaria -Con tumoraciones pequeñas,
posmenopáusica. fibroadenomas pequeños
- Sin FR
● RESECCIÓN:
DIFERENTES TUMORACIONES BENIGNAS... - Paciente sintomática o con tumoración
que altere la estética de la mama
FIBROADENOMA
- > de 5 cm, historia familiar de cáncer
● Tumor mamario benigno más frecuente que - voluntad de la paciente - cobra notable
podemos encontrar en pacientes jóvenes, importancia
menores de 35 años. - alta incidencia de cáncer en país de
● Máxima incidencia entre los 20 y 30 años. residencia
● Es un desorden del desarrollo que involucra
una neoplasia tanto del estroma como del tejido
HAMARTOMA
glandular.
● Etiología no es del todo aclarada, se supone ● Tiene menor incidencia que él fibroadenoma.
hormono-dependiente. ● Comprende un desorden del desarrollo. Se
● Recurrencias post-resección. trata de una formación benigna de tejido
● Mayor número de receptores hormonales. adiposo, glandular y estroma.
● En la menopausia los fibroadenomas pueden ● CLÍNICA: se ve en pacientes algo mayores, >
desaparecer o clasificarse, aumentar cuando 35 años. Se trata de tumores en general
existe una terapia de reemplazo hormonal al asintomáticos o que pueden presentarse como
igual que durante el embarazo y la lactancia. nódulo palpable de consistencia elástica.
Todos factores que refuerzan esa relación ● PC: se estudia como cualquier masa de la
hormono dependiente. glándula mamaria.
● Anatomía patológica: es un tejido fibroso y - Mamografía: masa circunscrita con
glandular con una Máxima incidencia que bordes bien delimitados, de densidad
presenta dos patrones: uno pericanalicular y similar a la grasa, cápsula radiopaca.
otro intracanalicular. - Ecografía: es ecogénica con la
● CLINICA: paciente de sexo femenino entre los glándula mamaria.
20 y 35 años, con tumoración bien delimitada,
firme y elástica, que generalmente puede
ubicarse en el cuadrante superoexterno de la Tto: RESECCIÓN QUIRÚRGICA. Idealmente siempre
mama, puede tener de 1 a 5 cm, son indoloros, con una biopsia extemporánea al igual que él
son nódulos únicos, firmes y con movilidad fibroadenoma para confirmar la benignidad de la
libre. tumoración
● PC: dado que se trata de pacientes jóvenes con
mamas densas inicialmente vamos a solicitar el
GALACTOCELE
par radiológico que incluye mamografía y
ecografía mamaria.
- Mamografía: permite evidenciar
imagen nodular con bordes bien ● Es una alteración o aberración presente
definidos, lo cual nos aleja del espectro durante el embarazo y sobre todo en la
de malignidad. lactancia.
- Ecografía: va a tener fundamental ● Pseudoquiste con contenido lácteo en su
importancia en diferenciar lo que es un interior que está asociado generalmente a
tumor sólido de un tumor quístico. Nos interrupción brusca de lactancia.
va a permitir también hacer una guía ● CLÍNICA: tumoración esférica, móvil,
biofísica y su eventual punción circunscripta. A la punción vamos a obtener
citológica, la cual nos va a permitir un salida de leche.
diagnóstico. Está punción es un ● PC:
estudio de bajo costo y con alta - Mamografía: imagen redondeada, de
sensibilidad y especificidad para bordes homogéneos y precisos. Bien
diferenciar de los tumores malignos. delimitado.
Tto: se puede optar por un seguimiento o una - Ecografía: imagen nodular, bordes
resección. netos, eco negativa y eco refringente.
● SEGUIMIENTO Y CONTROL EVOLUTIVO en: En este caso nos va a permitir
- Paciente asintomática
 confirmar que se trata de una lactancia por una mala higiene o por una mala
tumoración quística. técnica de amamantamiento - van a ser el
- Citología: dado que él contenido es punto de partida de esa mastitis.
lácteo vamos a ver una sustancia rica
en albúmina y lípidos.
● En el caso de ser un proceso inflamatorio
agudo: da la formación de un absceso. Con una
● Tto: puede variar. Él tto de elección es la incidencia aproximada de 2 % de todas las
PUNCIÓN EVACUADORA. Otras opciones mujeres que han tenido un parto. Germen que
pueden llegar hasta la extirpación quirúrgica podemos aislar: estafilococo dorado y
teniendo en cuenta que el drenaje quirúrgico sabemos que la mayoría de las veces procede
que favorece el desarrollo de la formación de de la rinofaringe del lactante y del personal que
trayectos fistulosos postoperatorios. atiende a la paciente.

PROCESOS INFLAMATORIOS CLÍNICA:

- Todos los elementos de una infección
INFECCIOSOS DE LA MAMA... localizada:
S.E.I.M.A.C ● Tumefacción
● Dolor
● SECUENCIA de la ● Eritema
● ENFERMEDAD ● Calor local.
● INFLAMATORIA
● MAMARIA
MASTITIS Y ABSCESO PUERPERAL
● ASOCIADA con los
● CONDUCTOS CLÍNICA: dolor, tumoración y signos inflamatorios.

TTO: médico - quirúrgico.

Mama normal → Ectasia ductal mamaria→ Inflamación
periductal/mastitis → Fístula peri areolar. - ATB: cefalosporinas
- Q: drenaje quirúrgico y aspiración con aguja
gruesa.

Estos comprenden en general a las MASTITIS y sus

complicaciones.
- Signos generales: fiebre, chuchos de
frío, malestar general o decaimiento.

MASTITIS:
● Localización: lo más frecuente es que sea
● Aguda: son las más frecuentes. unilateral. Bilateral en él 6% de los casos.
- Se desarrollan en general durante el ● DIAGNÓSTICO:
periodo de lactancia (por tanto, son - Inspección: mama tumefacta,
definidas como puerperales o de la edematosa con eritema, que puede
lactancia). tener piel de naranja.
- Palpación: dolor y calor local.

● Crónica:
- No patógenas o no específicas: RECORDAR SIEMPRE: CÁNCER O CARCINOMA
pueden ser periductales o de las INFLAMATORIO DE MAMA que también
células plasmáticas.
puede presentarse durante la lactancia.

- Específicas: Tuberculosis, sífilis,

actinomicosis. ABSCESO:
Tumoración que va a aparecer en el caso de una
● ETIOLOGÍA: van a tener como punto de partida mastitis que evoluciona en tres o cuatro días, es decir,
un FOCO SÉPTICO en la propia mama o si no retrocede la mastitis en 3 o 4 días aparece. Tiene
eventualmente y de forma más rara un foco zona indurada con edema, dolor, zona fluctuante al EF.
séptico situado a distancia.
Grietas del pezón - ocasionadas durante la Localización:
 ● Superficial: fluctuación al tacto. ● Según la duración, severidad y limitaciones en
● Profundo: tumefacción, eritema, induración la calidad de vida puede ser:
profunda, dolor y edema local. - Leve: es fisiológica. Duración de entre
● En colección supurada intraglandular: 5 a 7 días. Asocia tensión mamaria y
secreción de pus y leche. disconfort premenstrual y puede
acompañarse de ciertos grados de
nodularidad focal o difusa.
Entonces…
Hasta un 50% de las pacientes con una
ABSCESO MAMARIO es: condición fibroquística (FQ) de la
mama asocian mastalgia cíclica leve.
● colección de pus localizada en la mama
● Complicación de la mastitis durante la
lactancia - Moderada y Severa: tienen una
● Tto de primera línea: ASPIRACIÓN CON duración algo mayor, con tensión y
AGUJA GRUESA BAJO ECO Y ATB. disconfort entre 7 a 14 días.
● Puede realizarse mamografía posterior a la La presencia de sintomatología por
remisión del mismo, para descartar malignidad. más de 3 semanas diferencia el
desorden del que estábamos
hablando, del disconfort mamario
FÍSTULA MAMARIA: normal y nodularidad fisiológica.
ETIOPATOGENIA
Surge como consecuencia de la punción o drenaje
Existen distintas teorías para explicar la mastalgia.
quirúrgico de un absceso mamario.
Asociación histología con la condición fibroquística
● Se fistulan los ductos lactíferos cómo se señaló anteriormente.
● Absceso mamario previo Asociación hormonal dada por un hiperestrogenismo
● Puede ser espontáneo o posterior a la incisión absoluto o relativo, por alteraciones en secreción de
del absceso. prolactina o por dado que se ha visto pacientes con
● Micro: trayecto revestido por epitelio de afecciones hormonales ya sea en ptes con o sin
granulación con o sin metaplasia escamosa. mastalgia son de tipo similar.
● Tto: escisión. Es una respuesta individual del tejido mamario.
● Recurrencia: se puede evitar con ATB. Otras teorías que se plantean: consumo de altas
cantidades de Metilxantinas como té o café, el estrés, o
terapia de reemplazo hormonal (TRH).
FÍSTULA DUCTAL:
● La etiopatogenia más aceptada es que la
● Lesión crónica exudativa combinación de las diferentes situaciones
● Secuela de abscesos de distinta etiología. hormonales en relación al ciclo menstrual con
● Localización: periareolar. el grado de respuesta individual de los tejidos
● Tto: FISTULECTOMIA O RESECCIÓN determina una mayor o menor nodularidad por
QUIRÚRGICA. lo tanto una mayor o menor sensibilidad.
● En los casos severos hay evidencia de que se
debe a una estimulación estrogénica excesiva.
MASTALGIA CLÍNICA Y PC:
● Dolor mamario. - Síntomas cíclicos, bilaterales:
● Síntoma de gran frecuencia de consulta. hinchazón, disconfort o tensión
● 70% consultan por mastalgia o disconfort mamaria con o sin nodularidad.
mamario. - Mamografía y ecografía: sin
● Puede ser cíclica o no. anormalidades. Absolutamente
normales.
TTO: ES MÉDICO.
MASTALGIA CÍCLICA La mayoría se resuelve espontáneamente con
la menopausia.
● El crecimiento premenstrual y la involución
Los estudios imagenológicos que
postmenstrual de la mama ocurren en cada
mencionamos pueden estar indicados para
ciclo.
descartar patología maligna o lo que podemos
● Se asocia con gran frecuencia a disconfort y
denominar una “cancerofobia”.
nodularidad.
● No se aleja del espectro de la normalidad
histológica de la mama.
 - Leves y moderadas se indica: PC
analgésicos, antiinflamatorios, Estudios imagenológicos como:
diuréticos, restricción del consumo de - Galactografía: topografía la lesión.
metilxantinas. (discutido)
- Citología: puede ser prescindible.
- Ductoscopia
- Severas: en las que puede haber cierta
- Mamografía y ecografía.
influencia hormonal, puede estar
- RMN puede tener un lugar sobre todo
indicada la hormonoterapia y
para la topografía de la lesión.
dependiendo de las fluctuaciones o
alteraciones de las diferentes
hormonas pueden estar indicados los TRATAMIENTO
gestágenos, estrógenos, Biopsia diagnóstica y terapéutica. Se realiza resección
Bromocriptina, danazol, anti quirúrgica completa para evitar recidivas. Se tratará de
estrógenos. incluir la lesión con márgenes con una biopsia
extemporánea (diferida) que nos descarte la malignidad
del proceso para así realizar un tto completo definitivo
MASTALGIA NO CÍCLICA
y evitar las recidivas.
● Es la que no está relacionada con el ciclo
menstrual.
● Se ve en mujeres peri menopáusicas, 45 años QUISTES MAMARIOS
(pre o post menopáusica).
● Dilataciones de los conductos galactóforos de
● Se diferencia de la cíclicas en que es unilateral
2do y 3er orden ocupados por líquido.
y bien localizada.
● Dependiendo del tamaño se pueden dividir en:
● Múltiples causas:
- Quistes macroscópicos > 3 mm.
- Carcinoma (10%)
- Quistes microscópicos < 3 mm.
- Ectasia ductal
● Frecuencia en mujeres entre 40 y 50 años.
- Condición fibroquística
● CLÍNICA: se presentan como masas palpables
- Sufrimiento músculo esquelético.
que pueden tener dolor espontáneo y fluctuar
en el ciclo menstrual.
● PC: Ecografía mamaria, mamografía y punción
PAPILOMA INTRADUCTAL con citología.
● Tto: varía según el tamaño, topografía.
- Punción evacuadora
● Es una lesión benigna de origen epitelial en el - Resección
interior de un conducto galactóforo.
● Son lesiones de tipo solitarias.
● Son múltiples cuando hay recidivas y esto HIPERPLASIAS EPITELIALES
aumenta el riesgo de desarrollar un carcinoma.
● Dependiendo el lugar donde se afecte pueden
● Anatomía patológica: lesión de papila,
ser: ductal o lobulillar.
pequeñas entre 0.5 y 2 cm. Asocia cambios
● Tienen un riesgo de cáncer asociado que va a
secundarios como hemorragia, infarto y
depender de la atipia que tengan.
fibrosis.
● Diagnóstico diferencial: carcinoma intraductal.
Muchas veces la diferenciación entre sí puede
● PC: mamografía y ecografía
ser benigno o maligno es muy difícil asociando:
● Tto: dependiendo del tipo de hiperplasia será
- Hiperplasia atípica seguimiento - resección quirúrgica.
- Carcinoma papilar y/o
- Carcinoma in situ
TUMOR PHYLLODES
CLÍNICA: ● Son lesiones que oscilan entre lo benigno y lo
Telorrea o secreción sanguinolenta o maligno
serosanguinolenta UNILATERAL y espontánea por el ● Se presentan en dos diferentes franjas etarias:
pezón es lo que predomina y es el principal motivo de antes de los 25 años o después de los 40.
consulta, asociando al examen físico una tumoración ● Son lesiones de tipo fibroepiteliales.
subareolar pequeña. ● La mayoría son benignos
 ● Cuando son malignos se caracterizan por
presentar múltiples recidivas y metástasis
generalmente de tipo hematógenas.
● CLÍNICA: masa sólida, carnosa, con áreas
quísticas, lobulados. Se caracterizan por una
asimetría mamaria, un nódulo indoloro, firme,
móvil, de rápido crecimiento hasta 10 cm en
muy poco tiempo, esto es lo que nos hace
sospechar que estemos frente a este tipo de
tumor.
● PC: mamografía, ecografía, PAF.
● Tto: varía entre la resección local (en tumores
pequeños o en los que la relación mama/tumor
nos permita realizar una cirugía conservadora
con un buen resultado estético) o mastectomía
simple (está se hace cuando no podemos
lograr un buen resultado estético. Es la
resección de toda la glándula mamaria, es
simple porque no conlleva la resección de un
ganglio centinela).

ALTERACIONES CONGÉNITAS
Pueden ser:

● Por defecto de la glándula mamaria

- Amastia: cuando hay ausencia de la
glándula mamaria.
- Atelia - Hipotelia: ausencia del pezón.

● Por exceso de la glándula mamaria:

- Mama - Polimastia, hipertrofia,
ginecomastia: Vemos glándulas
mamarias de mayor tamaño en
relación a la otra, mayor número de
glándulas a lo largo de la línea
mamaria que va desde la axila hasta la
región inguinal.
- Pezón - Politelia: mayor número de
complejos areola-pezón.
 de sexo femenino el cáncer de mama ocupa el primer
CÁNCER DE MAMA lugar en incidencia y mortalidad.
Definición:
ANATOMÍA
Es el conjunto de neoplasias malignas primitivas o
Topografía simétrica a ambos lados de caras antero –
secundarias, epiteliales o mesenquimatosas que
superiores de cada hemitórax y se extienden de la 3ra
asientan o van a tener lugar en la glándula mamaria.
– 7ma costilla.
Delimitación del tema:
Debemos dividir a la mama en sus diferentes
● Importancia del tema constituyentes los cuales van a estar afectados desde
● Epidemiología el punto de vista clínico o paraclínico en lo que tiene
● Anatomía que ver con el diagnóstico y tratamiento.
● Factores de riesgo En cuanto al revestimiento cutáneo, en la zona central
● Etiopatogenia de mama hay una región cutánea circular
● Anatomía patológica hiperpigmentada que corresponde al complejo areola y
● Diagnóstico pezón.
● Paraclínica: 3 pilares.
● Tratamiento ● Areola
o Zona cutánea circular
Importancia del tema o Hiperpigmentada
Lo principal a destacar es la elevada incidencia y ● Pezón:
elevada mortalidad del Ca de mama. o Cilíndrica o cónica
En nuestro país, el cáncer de mama ocupa el primer o Umbilicada
lugar en incidencia en las pacientes de sexo femenino, o Tapizada en profundidad por fibras
y mortalidad, todo lo cual genera elevados costos en musculares lisas
todos los niveles ya sea en él sistema de salud, en el Cuando nos enfrentamos a la paciente y hacemos un
propio paciente, etc. examen físico debemos interrogar sobre las
Mejora en la sobrevida, que se ha evidenciado en los características de la glándula mamaria y complejo
últimos años. Igualmente, y a pesar de la insistencia en
lo que tiene que ver con las campañas de screening y
diagnóstico precoz y mejora de los diferentes
tratamientos, la incidencia y mortalidad continúan
siendo elevadas.

Epidemiología

areola pezón.
El diagnóstico de un pezón umbilicado o retraído no
tiene por qué traer como connotación una afectación
patológica como el desarrollo de un cáncer, debemos
interrogar si esa característica es reciente o sí la
paciente tiene esas alteraciones de largo tiempo de
evolución.

Clásicamente se dividía a la glándula mamaria en 4

cuadrantes, superior, inferior internos y externos.

Hoy en día lo que se utiliza para topografiar las

diferentes lesiones, son radios como si habláramos de
horas, es decir si la lesión está en un sector superior
externo (marcado con el mouse en la foto) decimos que
estamos en radio medio de la hora 2 de la mama
izquierda, esto nos permite topografiar con mayor
exactitud.
Según la comisión honoraria de lucha contra el cáncer,
en Uruguay entre el año 2006 y 2010 en las pacientes La Glándula mamaria también va a Presentar un Tejido
celular subcutáneo que se organiza en unos 15-20
lóbulos formados por lobulillos que desembocan en 3. Entre borde supero interno de pectoral menor y
Conductos galactóforos y estos en los Senos borde inferior de clavícula (por encima del
galactóforos. pectoral menor)

FACTORES DE RIESGO

No modificables:

Irrigación: ● Sexo: Ser del sexo femenino ya que son el

99% de los casos. En los hombres es raro, pero
● Arterias hay que tenerlo en cuenta porque llega al 1%
o Arteria axilar ● Edad, curva bimodal, dos grandes picos de
o Mamaria interna incidencia a los 45 y un segundo pico a los 60
o Arterias intercostales (de manera años
accesoria o secundaria)
● Drenaje venoso
o Rica Red superficial subcutánea
o Satélites de arterias
o drenan a la vena Ácigos

En cuanto al drenaje linfático, es uno de los puntos

fundamentales que debemos tener en cuenta en él
cáncer de mama porque el drenaje axilar ocupa el 80%
del drenaje linfático de la glándula mamaria.

Drenaje linfático:

● Vía de drenaje axilar: ● Antecedentes familiares en primer orden o

o Hilio linfático de la mama Historia Personal de cáncer de mama
o 80% drena en cadena axilar ● Lesiones mamarias primarias precursoras,
● Vía de drenaje subpectoral, interpectoral y como la hiperplasia ductal o lobulillar siempre y
transpectoral cuando tengan atipias.
● Vía de drenaje secundaria en relación a la
arteria mamaria interna. Modificables: son aquellos en los que debemos insistir
en las pacientes y en la población.
Niveles ganglionares de Berg: Divide los grupos
ganglionares en 3 niveles con respecto al músculo ● Hábitos dietéticos: Dietas ricas en grasas, alcohol,
pectoral menor: tabaquismo aumentan la probabilidad de desarrollo
de cáncer de mama.
1. En dirección inferior y lateral al pectoral menor ● Historia reproductiva.
(por debajo del pectoral menor) ● TRH (terapia de reemplazo hormonal)
2. Por detrás del pectoral menor ● Radiaciones ionizantes
● Sabemos que mensualmente luego de la menarca
y hasta la menopausia la glándula mamaria está
bajo la influencia de las diferentes fluctuaciones
hormonales y va a presentar cierto grado de
hiperplasia e involución. En pacientes con menarca
 precoz y menopausia tardía y que no hayan tenido ANATOMÍA PATOLÓGICA
embarazos durante toda su vida van a estar
En un 95% son adenocarcinomas y Menos de 5%
expuestas a un mayor número de ciclos
corresponden a otross egún citología y arquitectura y
ovulatorios, por lo que esa glándula estuvo durante
extensión más allá de la membrana basal los dividimos
mayor tiempo expuesta a los cambios hormonales
en 4 grandes tipos:
y mayor número de ciclos de hiperplasia e
involución tuvo respectivamente. Esto aumenta la
In situ → no atraviesa membrana basal
posibilidad de que en uno de esos ciclos haya
tenido una alteración o una mutación, desarrolle Invasor → atraviesa
hiperplasia y luego cáncer.
● Carcinoma ductal
ETIOPATOGENIA:
● Carcinoma lobulillar
LA MAYORÍA DE LOS TUMORES QUE VEMOS SON
DE TIPO ESPORÁDICOS.
Carcinoma intraductal o ductal in situ (CDIS):
● 5 – 10% hereditario
● Es un 15-25% del total de los tumores de mama
● 15 – 20 % familiares
● Ha aumentado la incidencia porque han
● 70 – 80% esporádicos → ninguna relación con
aumentado los diagnósticos más tempranos,
ningún gen hereditario y mucho menos con gen
esto ha permitido el planteo de que la ductal in
familiar
situ es un paso previo al ductal infiltrante en la
Carcinoma hereditario: historia del cáncer de mama
Es aquel que tiene una historia familiar cargada, hay un ● Limitado al interior de los conductos
patrón de herencia autosómico dominante y si bien se ● Su Precursor Hiperplasia ductal atípica
insiste en las mutaciones que tienen que ver con los
Dos tipos:
genes BRCA1 y BRCA2 solo un 25% de todos los
tumores de mama que vemos son atribuibles a estas CDIS tipo comedocarcinoma:
alteraciones.
Además las alteraciones genéticas asociadas a BRCA1 ● Laminas solidas
van a tener aumentado el riesgo de desarrollar ca de ● Necrosis central
ovario, colon y próstata en hombres, y BRCA2 un riesgo ● En mamografía se ven: Microcalcificaciones
aumentado de desarrollar un cáncer de mama en
hombres. Es por esto que debemos interrogar a
nuestras pacientes sobre la historia familiar de cáncer
tanto femenino como masculino teniendo en cuenta que
sí padre o abuelo han tenido ca de mama o próstata
podemos estar ante una historia de cáncer familiar.

● 25% atribuibles a BRCA 1 Y BRCA 2

● Hay un Patrón herencia autosómica dominante
● Asociados a BRCA1:
o Riesgo 50 – 87% cáncer de mama
o 25 – 60% cáncer de ovario
CDIS tipo no comedocarcinoma
o Colon y próstata en hombres
● Asociados a BRCA 2: ● Población de células monomorfas
o Cáncer de mama en hombres ● Alteraciones nucleares

Por eso es importante interrogar sobre la historia Existe un score pronóstico para estas lesiones, que
familiar del cáncer tanto masculino como femenino, destaca el tamaño, márgenes y clasificación patológica
teniendo en cuenta que si el padre ha tenido cáncer de y dependiendo de la sumatoria de los diferentes
próstata o colon podemos estar ante historia de tipo puntajes va a dar un mayor o menos grado de
familiar. Síndrome hereditario que tienen riesgo agresividad.
aumentado de ca de mama

● Lynch tipo 2
● Li-Fraumeni p53
● Enfermedad de Codwen PTEN
● Sd de Gorlin
Carcinoma lobulillar in situ (lo mencionamos
Enfermedad de Paget:
porque se menciona clásicamente)
● Se
● En el último TNM de cáncer de mama 8va
asocia
edición se sacó y se considera condición
en un
predisponente y no como cáncer de mama
alto
● Es sumamente Infrecuente 1-6% bilateral
● Respeta arquitectura lobulillar, no invade
estroma
● Caracteres similares a HLA
● Células pequeñas, en anillo de sello
● No tiene traducción clínica en la gran mayoría
de las pacientes. porcentaje de los casos con Carcinoma Intra
Carcinoma ductal invasor ES ÉL MÁS FRECUENTE Ductal (CID) o invasor ES Carcinoma Ductal In
situ (CDI)
● Es el que se extiende más allá de la membrana ● Afecta glándulas subyacentes al pezón
basal ● Corresponde a una presentación clínica del tipo
● Forma más frecuente 70 – 80% de los casos Lesión erosiva, descamante a nivel del
● Nódulos irregulares y firmes complejo areola - pezón
● Mal delimitados ● Puede asociar Tumoración peri o retroareolar
● Calcificaciones dado por la afectación de las glándulas
● Reacción desmoplásica, fibrosis, clásico de subyacentes.
escirros
● Células atípicas en nidos o cordones DIAGNÓSTICO

Carcinoma lobulillar invasor Basado en 3 pilares: CLÍNICO + IMAGEN +

ANATOMÍA PATOLÓGICA
● 5-10% del total
● Desde el punto de vista clínico es Multicéntrico CLÍNICA:
y bilateral y por lo tanto puede tener ciertas diferentes maneras de presentarse.
connotaciones terapéuticas que veremos Tumor:
luego.
● Tumores Firmes ● Signo más frecuente
● Bordes irregulares ● Principal MC
● Clásicamente en el corte histológico se ven ● Muchas veces es Detectado por paciente
como Células en hilera ● Lesión Dura o pétrea
● Limites poco netos, poco definidos
● Adherido a glándula
● Indoloro
● Su palpación implica años de evolución

Dolor:

● Mastalgia Como elemento inicial de consulta es

raro
 ● Aparece acompañando al carcinoma Lesiones avanzadas:
inflamatorio
a pesar de la insistencia en el control y diagnóstico
Retracciones: alteraciones en la piel cómo: precoz con las campañas de screening hoy en día
seguimos detectando lesiones avanzadas
● Hoyuelos cutáneos independientemente de la clase social o nivel
● Aplanamientos sociocultural de la paciente. Estas lesiones son:
● Deformaciones de la piel
● Retracción del complejo areola-pezón
● Retracciones cutáneas por Capitonaje →
traduce adhesión del tumor a los planos
profundos

● Piel de naranja → traduce bloqueo de vasos

linfáticos subdérmicos

Derrame por el pezón o telorrea:

● No es frecuente en cáncer de mama

● Indagar expresión espontánea y aislada y si es
uni o bilateral.
Alto índice de sospecha en derrames de tipo
sanguinolentos ● Adenopatías axilares y edema de MMSS
● Generalmente sanguinolento ● Tumor abarca toda la glándula
● Invasión de pared
● Invasión cutánea
● Se pueden presentar con Metástasis (estadio
4) y SRG (Sd repercusión Gral.)

Lesiones de pezón:

● Enfermedad de PAGET
● Debemos descartar que no estemos ante la
presencia de Falsos eccemas, Erosiones Carcinoma inflamatorio
Prurito que nos puedan confundir.
● Es otro elemento clínico diagnóstico
● No es un tipo anatomopatológico en sino una
forma clínica evolutiva.
● Forma clínico evolutiva
● Mama eritematosa, con todos los elementos
inflamatorios (rubor, calor, edema, mama
tumefacta) y con piel de naranja)
● No es un tipo anatomopatológico específico
● Diagnóstico por biopsia sabiendo que no tiene
indicación quirúrgica de inicio.
Mamografía: PRINCIPAL ESTUDIO 2. Enfoque céfalo caudal;
IMAGENOLÓGICO

● Principal método capaz de detectar el cáncer

de mama antes de ser clínicamente evidente,
en etapa subclínica.
● Screening; 1980 divulgación del tamizaje
mamario
● Es Diagnóstica

Tenemos por lo menos dos enfoques de la mama, que

nos permiten obtener una representación
tridimensional de la mama y nos va a permitir
topografiar la lesione en los cuadrantes superiores e
inferiores, externos e internos.

1. Enfoque medio oblicuo lateral

Elementos que nos ponen en sospechas de lesión

maligna en mamografía:

● Lesión espiculada
● Lesión radiopaca tipo masa
● Micro calcificaciones → analizar qué tipo de
microcalcificaciones tienen mayor chance de
ser malignas
● Presencia de distorsión arquitectural o
asimetría
Típica imagen de lesión maligna
con BIRAD TIPO 5 con lesión
espiculada radiopaca con
microcalcificaciones en su interior

Las
microcalcificaciones
agrupadas que sean
homogéneas como un
cristal roto son las que
tienen más
probabilidad de ser
malignas.
BI -RADS → Breast imaging reporting and ● Sombra acústica posterior o cono de sombra
data system posterior
● Vascularización
Colegio americano de radiología 1992 con estableció el
BI RADS con los objetivos: Todos estos son elementos que nos deben
hacer pensar que estamos frente a una lesión
● Estandarizar la terminología y la sistemática del mamaria ecográficamente maligna o con
análisis e informe mamográfico sospechas de malignidad.
● Categorizar las lesiones estableciendo un valor
predictivo de malignidad y el grado de
sospecha Anatomopatológico:
● Asignar una recomendación sobre la actitud a
tomar en cada caso Lo ideal sería contar con este previo a tratamiento

Va 0 – 6 otorgando diferentes valores predictivos de quirúrgico o QT. El objetivo es confirmar malignidad y

malignidad y haciendo una recomendación. Contamos con:

1 y 2 indicación de nueva mamografía al año. ● Punción con aspiración con aguja fina →
procedimiento casi indoloro que puede ser
Ecografía:
realizado de manera ambulatoria y tiene buena
sensibilidad. La desventaja es que solamente
nos informa acerca de si es positivo o negativo
para malignidad
● Biopsia con aguja gruesa → Nos permite
obtener un cilindro de tejido, nos da
información del perfil molecular y tipo
anatomopatológico si es carcinoma invasor in

● Complementario a la mamografía
● Fundamental en mujeres menores de 30 años
por la densidad de la glándula mamaria en esta
franja etaria.
● Embarazo: se puede utilizar en las mujeres
embarazadas para evitar la radiación.
● utilidad en mujeres con Mamas con prótesis.
● Diferencia una masa sólida de una quística con
buena Sensibilidad del 96 – 98 %
● Dirigir PAAF (punción biopsia con aguja fina)
y/o BAG (punción aguja gruesa)

Patrones de malignidad a destacar en la ecografía:

● Lesiones con Bordes irregulares, redondeados

● Estructura interna heterogénea e irregular
 situ, si tiene receptores hormonales positivos, PARACLÍNICA
negativos, etc.
Rutinas para valorar terreno y además para valorar
● Biopsia quirúrgica dirigida con arpón → una
Extensión lesional:
lesión clínicamente no palpable, subclínica se
topografía mediante la colocación del alambre ● F Y E HEPÁTICO
con la mamografía y el cirujano realiza una ● RxTx
incisión para remover el tejido en relación al ● CEA Y CA 15-3 (marcadores tumorales)
extremo del arpón y enviarlo a anatomía ● Centellograma óseo → si recordamos
patológica. vascularización y anastomosis venosas y
arteriales que existen en el drenaje linfático
mamario podemos tener en cuenta que uno de
los lugares donde podemos evidenciar
metástasis es a nivel óseo y de allí la
importancia de este estudio.
● TAC tórax abdomen y pelvis.

Estadificación: TNM

● T: Varios estadios dependiendo del tamaño

del tumor (3 o 4 estadios)
● N: estadifica presencia o no de ganglios
positivos
 ● M: metástasis a distancia o
Permite hacer terapia oncoespecifica
con QT específica para ese tipo de
ESTADIFICAR:
tumores.
● BASALES
o Es el denominado triple negativo.
o Es negativo para HER 2, receptores de
estrógeno y progesterona
TRATAMIENTO

Supeditado al estadio de la enfermedad, al estado

menopáusico (pre o post) de la paciente, terreno y
opinión de la paciente. Podemos ofrecerle cirugía
conservadora de mama, pero si ella se niega a ese tipo
de tto y quiere mastectomía radical está en ella la
decisión. El tratamiento es bajo un equipo
multidisciplinario.

Multimodal

Control loco regional:

● Cirugía
En cuanto a la clasificación molecular la misma tiene
● Radioterapia
fines pronósticos y terapéuticos.
Control sistémico:

● Poliquimioterapia
● Hormonoterapia e inmunoterapia

Tratamiento quirúrgico

Pretendidamente curativo y es un pilar fundamental en

etapas precoces

Opciones:

● Roll y Snoll
● Cirugía conservadora
● Mastectomía radical modificada
● Mastectomía simple

ROLL: radioguided occult lesión localization → Cirugía

radioguiada

Técnica: Inyección de radio trazador intratumoral en

Podemos subdividir a los tumores de mama en tres lesiones subclínicas para identificarla durante cirugía
grandes grupos: con una gama cámara y localizar lesiones ocultas de
manera radioguiada. Es un análogo a la localización de
● LUMINALES → se dividen en a y b
lesiones con arpón.
o Receptores hormonales positivos,
variando si tiene HER 2 + o -. Indicaciones
o Receptores de estrógeno y
progesterona fuertemente + ● Lesiones ocultas
o El luminal B tiene peor pronóstico que ● Cirugía conservadora
el A. ● Lesiones malignas
o Luminal a expresa receptores E y P ● Indicado en paciente portadora de
fuertemente +, va a responder al tto microcalcificaciones o tumores clínicamente
con eso y tiene un mejor pronóstico indetectables menores a 1 cm
que él b. Técnica de Ganglio centinela:
● HER 2 +
o Positivo para HER 2 ● Primer ganglio linfático que recibe el drenaje
del tumor
 ● Predice con exactitud el estado del resto de los hace o no el vaciamiento axilar se puede
ganglios axilares clasificar en
● Permite disección axilar limitada a pacientes o Radical modificada
con compromiso axilar (30% al momento del o Simple
dg)
Mastectomía ahorradora de piel: (con conservación
● Ganglios positivos es el factor predictivo
cutánea)
más exacto para el riesgo de recidiva y la
supervivencia ● Resección con margen oncológica y
● Se identifica este ganglio ya sea mediante con reconstrucción
inyección de sustancia radioguiada o de ● También se puede hacer mastectomía con
colorante como es este caso el azul patente. Lo conservación del complejo areola pezón, y
enviamos por estudio de biopsia extemporánea realizar colocación de prótesis en misma
y si el anatomopatólogo nos dice que no cirugía obteniendo un excelente resultado
evidencia células malignas en el ganglio estético y oncológico.
centinela estamos habilitados en principio a no
realizar el vaciado axilar y por lo tanto de esta
manera evitamos la morbilidad del vaciamiento
axilar como el dolor postoperatorio,
parestesias, linfedema.

Tratamiento ganglionar

● Adquiere Valor estadificado, brinda información

SNOLL → Sentil node occult lession localization pronóstica
● Terapéutico en ganglios positivos
● Combinación de ambas técnicas mencionadas: ● Si análisis anatomopatológicos de ganglio
ROLL+ ganglio centinela centinela es -, NO SE REALIZA
VACIAMIENTO AXILAR
CIRUGÍA:
● Si análisis detecta metástasis macro > 2 mm
Conservadora: SE REALIZA VACIAMIENTO AXILAR NIVEL 1
se necesita: Y 2 o sea por debajo y detrás del músculo
pectoral mayor
● Tamaño menor 5 cm
● Márgenes libres de tumor adecuados Tratamiento adyuvante:
● Buena relación mama – tumor
Radioterapia:
● Objetivo: lograr un adecuado resultado
estético. ● Tumores grandes > 5 cm
Por esto es que se destaca la relación mama- ● Extensión histológica a piel y músculo
tumor, sí estamos frente a una mama chica, ● Ganglios axilares comprometidos
pero con un tumor chico también de unos 3 cm ● o En todas pacientes con Cirugía conservadora
y él resultado estético no es aceptable de mama como cuadrantectomía o
entonces quizás sea mejor realizar una tumorectomía
mastectomía que una cirugía conservadora.
Quimioterapia
Mastectomía:
● En ptes con elevada probabilidad de
● Resección con márgenes oncológicos de toda metástasis
la glándula mamaria con areola y pezón. Se ● Ganglios positivos
incluye en la resección la aponeurosis del ● Amplificación HER 2 + en relación al perfil
musculo pectoral mayor y dependiendo de si se molecular

Hormonoterapia
 ● En pacientes con receptores hormonales +
● Tamoxifeno (para las premenopáusicas) 20
mg/día x 2 – 5 años → 5 años aumenta
intervalo libre de enfermedad y sobrevida
global

PRONÓSTICO:

Depende de

● Tamaño de tumor
● Tipo histológico
● Grado histológico: nos habla de la agresividad
del tumor
● Invasión linfática o vascular
● Tipo o perfil molecular
● Índices de proliferación celular
● Estadio

PROFILAXIS:

● Diagnóstico precoz
● Autoexamen de mama periódico
● Mamografía anual en pacientes mayores de 40
años
● Identificación de factores de riesgo
● Seguir las recomendaciones de los Programas
nacionales de screening
 ● Exposición a radiaciones Ro externa en la
Cáncer de tiroides infancia ya sea estudios radiológicos cómo
radioterapia. Aumentan la incidencia de este
Hay diversos tipos de esta enfermedad.
tipo de cáncer.
Grupo heterogéneo de tumores: ● Déficit de iodo (cáncer folicular)
● ¿Suplemento de iodo? - abuso favorece
● Apariencia histológica diferente
aparición de cáncer papilar.
● Comportamiento biológico diferente
● Respuesta al tratamiento propia Factores de riesgo: para que aparezca un ca de
● Pronóstico final que se diferencia mucho sobre tiroides y sobre todo para que un nódulo sospechoso
todo en los diferenciados e indiferenciados. pueda ser considerado o sospechado un cáncer de
tiroides.
Generalidades:
Clínicos:
● Es el más frecuente de todos los cánceres del
sistema endocrino. ● Historia previa o familiar incide
● 1.5% de todos los cánceres ● Radioterapia en infancia (aumenta un 40% el
● 89% de los cánceres endocrinos – es el más riesgo de tener la enfermedad)
frecuente ● Edad: < de 14, > 65 – 70 años
● 0.5% de las muertes por cáncer ● Sexo masculino
● 59% de las muertes por cánceres endócrinos ● Nódulo único, fijo y duro
● Afecta a todas las edades ● Crecimiento y progresión rápido
● Predomina entre 25 y 65 años. Sí bien los ● Dolor, no es frecuente
nódulos solitarios tienen más riesgo de ● Fijación a estructuras vecinas
desarrollar cáncer por arriba de estas dos ● ¿Localización ístmica? se menciona como un
edades. riesgo mayor de tumor tiroideo
● Patología tiroidea 9 mujeres a 1 hombre. ● Adenopatía satélite constituye un elemento de
Predomina en la mujer. riesgo principal, sobre todo asociado con el
● Cáncer mujeres 2.5 a 1 cáncer papilar por diseminación linfática.
● 2.4 casos / 100.000 hombres ● Disfonía, disfagia, disnea son más subjetivas.
● Nódulo en hombres > sospecha de cáncer de
● Sobre todo, la presencia de dos factores
tiroides.
clínicos: aparición de nódulos en pacientes
Los cánceres diferenciados de tiroides son por lo muy jóvenes, edad por debajo de los 14 años o
general de buen pronóstico. Por eso se dice que: “La por arriba de los 65 - 70 años, así como la
mayoría de los pacientes con carcinoma diferenciado presencia de un nódulo en el sexo masculino,
de tiroides, mueren “con” la enfermedad, más que “por” ambos se asocian con un mayor riesgo de que
la enfermedad”. este nódulo pueda ser un cáncer de tiroides.

Prevalencia: Paraclínicos:

● 4-10% de la población tiene nódulos. ● Citología sospechosa o maligna a la punción

● 35% de las Autopsias se ha encontrado cáncer ● Nódulo sólido-quístico (mixto) 15% de riesgo
oculto de tiroides de desarrollar tumor
● Nódulo quístico > 4 cm o recidiva luego de
2 – 30% nódulos – cáncer
punción – evacuación
● 10 – 50% nódulos operados – cáncer. ● nódulo que no capta radio contraste
● Nódulo frío (20% de cáncer)
Incidencia: ● Niveles elevados de tiroglobulina
● 40 casos/millón de habitantes/año Clasificación (histogénesis):
● 6 muerte/millón de habitantes/año
● 5-15% de todos los nódulos Célula folicular: cánceres originados en las células
● Cáncer oculto = 35% de la población. Muy foliculares del parénquima tiroideo.
frecuentemente encontrarlo así. Tenemos los bien diferenciados: son los primeros 3.
Etiología:
● Papilar
● Desconocida ● Folicular
● Se vincula con Mutaciones genéticas ● Células de Hurthle
(cromosoma 10)
● Anaplásico
Célula “C” parafolicular: - Ocurre hacia el pulmón o hueso
- Es característica de otros tumores (ej.
● Medular
folicular)
Estroma: son situaciones bastantes más raras.
Macroscópicamente:
● Linfoma
● Nódulo firme, blanquecino y bien delimitado.
● Sarcoma
No encapsulados.
Bien diferenciados (90 – 95% de los ca de tiroides): ● Bien circunscripto
● Áreas de hemorragia
● Papilar 80% ● No encapsulado (85 – 90%)
● Folicular 10% ● Multifocal (80%) uni o bilateral
● Células de Hurthle 3%
Microscopia: papilas dentro de la estructura
Medular (5%)
● Tallo conjuntivo – vascular
Indiferenciados (Anaplásicos) no llegan al (1%) - alta ● Periferia epitelio folicular
agresividad. ● Núcleos claros característicos con cromatina
clara
Otros: altamente infrecuentes
● Entre las papilas están los cuerpos de
● Sarcomas Psammoma (calcificaciones laminares – son
● Linfomas patognomónicas de estos tumores)
● Metástasis. ● Mitosis es excepcional encontrar
● El aspecto del núcleo en estas células
Variedades histológicas:
neoplásicas del cáncer papilar de tiroides tiene
De los más diferenciados a los menos diferenciados elementos característicos:
tenemos: - Núcleos hendidos
- Vidrio esmerilado
● Papilares - Pálidos o claros parecen vacíos
● Foliculares - Núcleos “vacíos” (Little orphan Annie´s
● Células de Hurthle eyes)
● Medular
● Anaplásicos Cáncer Folicular:

Cáncer papilar: Se presenta característicamente en zonas con déficit

endémico de iodo. Asociado al bocio difuso por déficit
● Por lejos el más frecuente de los cánceres de iodo.
diferenciados.
● Asociado a radioterapia en la infancia (Ro) ● Predomina en personas mayores (5° y 6°
● Exceso en los suplementos de iodo década)
● Predomina en las mujeres jóvenes (3° y 5° ● Típica diseminación hematógena (más
década) frecuente que la linfática en este caso)
● Excelente pronóstico global (90% sobrevida a ● Es excepcional que sea multicéntrico
20 años) ● Diseminación hematógena (órganos más
● Se caracteriza particularmente por su frecuentemente metastatizados por este
diseminación por la vía linfática (puede estar cáncer): hueso, pulmón (RxTx imagen suelta
presente en hasta un 50-80% en el momento de globo), SNC, hígado más alejadamente
del diagnóstico):
Macroscopía:
- Multifocalidad uni o bilateral
(implicancias terapéuticas) ● Lesión bien definida
- Metástasis ganglionares frecuentes y ● Encapsulada
tempranas. no es infrecuente ● Cápsula gruesa
- Intratiroidea (multifocalidad):
Microscopia:
cervicales, ganglios mediastinales más
alejadamente a estos últimos. Puede ● Mínimamente invasivo de la cápsula
haber más de un foco dentro de la ● Ampliamente invasor
tiroides, tiene implicancias ● Folículos regulares
terapéuticas. ● Pequeños y redondos
● Diseminación hematógena (5% de los casos): ● Invasión capsular (a través de la misma) o
- Mucho más rara y mucho más tardía
 ● Invasión vascular (venas en o más allá de la CLINICA DEL CANCER DE TIROIDES
cápsula)
Desde el punto de vista clínico, el cáncer de tiroides
Estos son los elementos que desde el punto de vista suele manifestarse bajo la identidad de nódulo tiroideo.
histológico en el análisis AP permiten afirmar que se Debemos recordar que el nódulo tiroideo puede ser
trata de un ca folicular y no de un tumor de tipo único o estar inserto dentro de un bocio multinodular y
adenoma. ser un nódulo dominante. La mayoría de estas lesiones
tanto nódulo solitario como en nódulo predominante en
Diagnóstico diferencial con el adenoma folicular del
bocio multinodular son benignas y tendremos en cuenta
tumor benigno dado por:
los factores de riesgo de los que hemos hablado
● Angioinvasión previamente para considerar en el diagnóstico.
● Capsuloinvasión El nódulo puede ser a veces difícil de visualizar y solo
● Imposible por citología y/o biopsia se palpa o bien ser claramente visible a la inspección
extemporánea. Ninguna de estas puede definir de cuello.
sí se trata de un ca folicular o de un tumor
benigno, no pueden en estas condiciones Nódulo tiroideo:
determinar la presencia de Angioinvasión o
● Único o solitario
capsular invasión.
● Dominante o prominente BMN
Es por esto que se requiere él estudio completo de la ● ¡¡¡La mayoría de los cánceres son nódulos
pieza para poder diagnosticarlo. solitarios!!!

Dentro del cáncer folicular existe una variedad que es Sin embargo, la mayoría de los nódulos solitarios no
el de las células de Hurthle: son cánceres sino enf benignas:

Célula de Hurthle: ● Nódulo hiperplasia-involución cómo son los

nódulos del BMN
● Variante de célula folicular
● Quistes tiroideos
● Pueden verse en:
● Adenoma folicular
- Tiroiditis de Hashimoto
● Cáncer
- Enfermedad de Graves-Basedow
● Tiroiditis
- Bocio multinodular
- Adenoma y carcinoma Sospecho cuando:

Frente a estas patologías suelen verse células de este ● Predomina en mujeres 2.5:1 (cómo toda la
tipo. patología tiroidea)
● Nódulo en hombres > sospecha
Características de las células:
● Nódulo en niños > sospecha. También sí es en
● Redondeada o poligonal menores de 20 años.
● Citoplasma eosinófilo granular (dado por las ● Nódulo en ancianos > sospecha (mayores de
mitocondrias) 65 - 70 años)
● Núcleo hipercromático excéntrico con ● Ro externa en la infancia
cromatina irregular
Entonces decimos que ser hombre, niño o anciano es
● Sinónimos: células eosinofilias, oxífilas
un factor de R.
Características del tumor: carcinoma c. de Hurthle
Paraclínica:
● predomina en 5° - 6° década
● Algoritmo diagnóstico:
● 90 % no captan I 131 (iodo radioactivo)
● Estudio secuencial-racional
● 70% bilateral y múltiple
● Evita repetición de exámenes
● Diseminación hematógena
● Mejor costo/efectividad
● Diseminación linfática (20% de los casos)
● < n° de operaciones innecesarias
Al igual que él folicular, el diagnóstico diferencial con el ● < incidencia de falsos –. intentar evitarlos.
adenoma benigno a células de Hurthle es imposible por
Diagramar y escalonar los estudios.
citología y/o biopsia extemporánea porque se define
por la presencia de angio o capsulo invasión lo que Ecografía:
requiere el estudio definitivo AP.
1° estudio a realizar. Presenta buena sensibilidad.
Permite determinar las características del nódulo
tiroideo.
 ● Único Tomografía (TAC):
● Múltiple
Estudio con buena sensibilidad para determinar la
● Sólido
presencia de lesiones, pero también para determinar su
● Quístico
tamaño y su extensión. Esto tiene utilidad en el nódulo
● Mixto
tiroideo, más que nada en los bocios de gran tamaño.
● Adenopatías
Centellografía:
● Vemos imagen hiperecogénica bien
circunscripta. Estudio tradicional en el análisis de los nódulos
tiroideos. La administración de Iodo radioactivo permite
Un elemento importante que se asocia al uso de
realizar la centellografía y determinar la captación de un
ecografía es la realización de un Eco Doppler de
nódulo.
tiroides que permite evaluar la vascularización de los
nódulos que se encuentran. La presencia de un nódulo ● Nódulo frío (no captan) –SON LA GRAN
hipervascularizado es un elemento adicional de MAYORIA. se sabe bien que los cánceres no
sospecha de malignidad. captan bien el iodo y son fríos en su enorme
mayoría. Debemos tener en cuenta que 85%
Punción citológica (PAAF): luego del dg por eco.
de los nódulos tiroideos son hipocaptantes y
Permite realizar un diagnóstico citológico del nódulo sólo un 20% de estos son realmente cáncer.
para determinar si se trata de un nódulo benigno o Por lo cual es un estudio de muy baja E.
maligno. ● Nódulo tibio

Sirve para determinar su malignidad. Factores pronósticos:

● Seguro AGES-AMES
● Bajo costo
● Age, grade (grado), extent (extensión), size
● Falsos + en 5%
(tamaño)
● Falsos – en 5%
● Age, metastases, extent, size
● Sensibilidad y especificidad relativamente
bueno ● agrega la resección completa de tiroides sí se
hizo
Es el único procedimiento no quirúrgico que puede
realizar diagnóstico nosológico frente a un nódulo TNM
problema.
● Tumor, nódulo, metástasis.
El diagnóstico citológico permite arrojar elementos de
benignidad, si el material es insuficiente o Con respecto a la estadificación TNM esta tiene una
indeterminado o elementos de sospecha de malignidad diferencia absoluta en relación con la edad. Por debajo
y de los distintos tipos de tumores eventualmente (ca. de los 40 años lo único que importa es si tiene o no
papilar - ca. medular - ca. indiferenciado - linfoma - metástasis a distancia, por lo cual se clasifica en 2
metástasis - adenopatías satélites). estadios – sin metástasis, con metástasis.

Este estudio tiene limitaciones: Por arriba de los 40 años ya tiene mayor trascendencia
la presencia o no de una invasión locorregional y de
● Experiencia del que lo realiza ganglios.
● Muestras representativas (7-20% no lo son)
● Tumor folicular (B o M no permite saberlo) OTROS TIPOS DE CA. DE TIROIDES...
Radiología de cuello: Cáncer medular:

Se puede manifestar como una desviación del eje Moderadamente diferenciado.

traqueal. Permite determinar la presencia o no de
● Origen: células “C” o parafoliculares (cresta
prolongaciones retro traqueales del tumor tiroideo,
neural) forman parte del sistema APUD
elementos de invasión (raros) y sobre todo le van a
● 1% de las células tiroideas
servir al anestesista para valorar eventuales
● Sector posterior y alto de los lóbulos laterales.
desviaciones de la vía aérea.
Células C producen:
Radiografía de tórax:
● Producen Calcitonina y CEA (sirven cómo
Puede determinar la presencia de prolongaciones
marcadores tumorales)
intratorácicas o de bocios intratorácicos. Así mismo
para determinar la presencia de metástasis.
 ● Histamina, somatostatina, sustancia P, Cáncer poco frecuente, pero de extremada malignidad.
serotonina, enolasa, TSH, ACTH (Sd Este cáncer que provine de las células
carcinoide). parenquimatosas de la glándula tiroides se distingue
por su rápida invasividad y su pésimo pronóstico.
Estos cánceres forman parte muchas veces de lo que
se llama neoplasias endócrinas múltiples. Pero en su ● Pésimo pronóstico (6m-1 año)
enorme mayoría, 80%, se presentan de forma ● Siempre es estadio IV, siempre está
esporádica. diseminado
● Mujeres añosas
Forma esporádica:
● Metástasis hematógenas
● La más frecuente (80%) ● Invasión agresiva locorregional temprana:
● Unilateral 70% tráquea, laringe, esófago y partes blandas.
● Al momento del diagnóstico: 50% adenopatías Incluso compromete piel - infiltración cutánea.
+
Microscopia:
Forma familiar:
● Células gigantes
● Multicéntrico ● Células pequeñas
● Bilateral 94% ● Variedad insular
● Autosómica dominante (cromosoma 10)
Todas de muy mal pronóstico.
Como se dijo anteriormente, puede estar ligado a
Cánceres secundarios:
neoplasias endócrinas múltiples del tipo MEN II A y
MEN II B. Mencionaremos a la tiroides como sede de metástasis.
Muy poco frecuente.
MEN II A:
Los tumores que suelen metatizar hacia la tiroides son:
● Feocromocitoma
● Hiperparatiroidismo ● Mama
● Pulmón
MEN II B:
● Riñón
● Feocromocitoma ● Melanoma
● Neuromas mucosos ● Colon
● Ganglios neuromatosis
Básicamente todos aquellos que tienen diseminación
Macroscopía: hematógena principalmente por el sistema cava.

● Nódulo Grisáceo TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE TIROIDES

● Firme
Combina una serie de medidas y de conductas y
● Circunscripto
disciplinas.
● No encapsulado
● Calcificaciones focales Consiste en:

Microscopia: ● Cirugía
● Iodo 131 (tto ablativo)
● Estructuras laminares
● T4 (regulación mediante esta hormona)
● Células redondas, fusiformes, poliédricas
● Sustancia amiloide (corresponde a Existen diversas controversias:
prohormona acumulada)
● Calcificaciones en el momento de plantear un tto, sobre todo Q que
sigue siendo él tto principal
Da frecuentemente metástasis a distancia hasta en un
50%: estas controversias atañan a:

● Ganglios – mediastino alto, recurrenciales, ● Biopsia extemporánea

supraístmicos, mesoyugulares. ● Extensión resección glandular completa o
● Pulmón parcial. es decir, el problema estaría en que
● Hígado extensión de resección se hace.
● Hueso ● Resección glandular o no.

Cáncer anaplásico: Resección glandular:

 ● Lobectomía – resecar un lóbulo tiroideo. hay un
consenso que dice que solo sirve para
diagnosticar y biopsia de forma aislada. sí
encuentro cáncer se hace total.
● Tiroidectomía subtotal + I 131 (debe agregarse
así ataca al remanente de glándula)
● Tiroidectomía casi total + I 131 (debe
agregarse así ataca al remanente de glándula)
● Tiroidectomía total (papilar > 1.5, folicular
macro invasor y medular)

● Él tto Q del cáncer de tiroides diagnosticado es

siempre o casi siempre la tiroidectomía total,
sobre todo en los papilares mayor de 1.5 cm,
medulares y folicular macro invasor.

Resección ganglionar:

● No se hace por sistema en los cánceres bien

diferenciados
● No profiláctica, excepto en cáncer medular, en
este se hace SIEMPRE.
● Vaciamiento funcional del cuello o
“conservador” (solo de necesidad radical) sí
cáncer papilar diseminado, preservar músculo
ECM y vena yugular, vaciamiento del tejido
celular linfático anterolateral del cuello del lado
donde se ubica la lesión tumoral, sobre todo si
hay ganglios detectados. En él medular cómo
es más agresivo se hace este procedimiento de
forma sistemática.

Hormonoterapia T4:

● método sustitutivo de la función tiroidea una

vez que se realiza la tiroidectomía total
● frena la acción estimulante de la TSH sobre la
tiroides

Seguimiento:

● Perfilograma (en tumores captantes), o sea,

una centellografía de cuerpo entero para ver si
existen elementos de metástasis y cervical
para ver si hay remanentes captantes
● Tiroglobulina dosificar en tumores bien
diferenciados
● Calcitonina (medular)

● sirven como elementos de seguimiento como

marcadores tumorales.
 Factores medioambientales:
TUMORES DE PARTES
● Determinantes contaminantes como la
BLANDAS exposición a herbicidas, asbesto, cloruro de
Definición: vinilo, arsénico, silicatos.
● Antecedentes personales de traumatismos o
Cualquier tumor comprendido entre la piel y el hueso cicatrices, sobre todo en los tumores
desmoides de la pared anterior del abdomen.
Clasificación:
Exposición a la radiación
● Benignos: más frecuentes, ej.: lipomas
● Pacientes que estuvieron expuestos a
● Malignos o sarcomas: potencial metastatizante
tratamiento radioterápico
(capacidad de generar metástasis)
● El riesgo aumenta con la dosis → riesgo dosis
INTRODUCCIÓN
dependiente
● Grupo heterogéneo de tumores sólidos ● Intervalo entre el tratamiento radioterápico →
● Sarcomas de partes blandas incluye: grasa, 10 años
músculos, nervios, vaina nerviosa, vasos ● Se vincula mayoritariamente a los
sanguíneos y otros tejidos conectivos. histiocitomas fibrosos malignos
● Son muy poco frecuentes → representan Linfedema crónico:
menos del 1% de todas las neoplasias
Aparece sobre todo en pacientes gastrectomizadas e
malignas.
irradiadas.
● Importancia: presentan gran cantidad de
subtipos histológicos (> 50), los más común Predisposición genética:
son: pleomórfico indiferenciado, liposarcoma,
leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma ● Poliposis adenomatosa familiar
● Sitio anatómico: variable muy importante: ● Sd de Von Recklinghausen
○ Las extremidades es la topografía ● Síndrome Li Fraumeni (vinculado al p53)
más frecuente (MMII) (43%), seguido ● Retinoblastoma hereditario
por visceral (19%), retroperitoneo Cambios en oncogenes:
(15%), tronco (10%), cabeza y cuello
Vinculados a:
(9%).
● El sitio más frecuente de metástasis de los ● Inactivación del gen p53
tumores de MMII son los pulmones y para los ● Alteraciones del gen Rb (retinoblastoma)
sarcomas intraabdominales son el hígado y el
peritoneo más frecuentemente.
● El Rabdomiosarcoma es el tipo histológico más
común en niños y adolescentes y el menos
común en adultos.
● La guía de la OMS recomienda su división en:
○ Sarcomas de las extremidades, tronco,
cabeza y cuello
Cada uno de estos
○ Sarcomas retroperitoneales o
grupos va a tener un
intraabdominales
pronóstico diferente
○ Tumores del estroma gastrointestinal
(GIST)
○ Tumor desmoide
○ Rabdomiosarcoma

ETIOPATOGENIA

Está relacionada a la presencia de diferentes factores

de riesgo como:

➔ Factores medioambientales
➔ Exposición a radiaciones
➔ Linfedema crónico
➔ Predisposición genética
➔ Mutación a Oncogenes
 GRADO HISTOLÓGICO
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
G0 Grado no puede evaluarse
● Se originan a partir de células
mesodérmicas, aunque existen
excepciones (Schwannomas → células G1 Bien diferenciado
neuroectodérmicas)
● Existen múltiples tipos histológicos
G2 Moderadamente diferenciado
● IMPORTANTE: definir grado histológico: se
determina por:
○ Diferenciación celular G3 Mal diferenciado
○ Celularidad
○ Cantidad de estroma G4 Indiferenciado
○ Vascularización
○ Grado de necrosis
○ Número de Mitosis TUMOR PRIMARIO
El grado histológico nos permite categorizar
tumores con diferentes histologías, pero igual T1 Tumor de 5 cm o menos
comportamiento.

Es más importante que el tipo histológico como T2 Tumor de más de 5 cm de diámetro mayor
factor pronóstico.

CLASIFICACIÓN DE LA OMS: Factores METÁSTASIS A DISTANCIA

pronósticos

● Órgano y topografía M0 No hay evidencia de metástasis

● Superficial o profundo: cuanto más
profundo el temor, más chance de que se M1 Hay metástasis a distancia
trate de tumor maligno.
● Tamaño: > 5 cm → maligno
GANGLIOS
● Grado histológico
● Presencia o ausencia de necrosis
● Márgenes de resección Nx No se pueden evaluar
● Presencia de ganglios o metástasis (TNM)
● Presencia o ausencia de mitosis
N0 No hay metástasis ganglionares
● Presencia o ausencia de invasión vascular
● Tipo y extensión de infiltración inflamatoria.
N1 Metástasis ganglionares

Estadificación según AJCC

CUADRO CLÍNICO

●La gran mayoría son masas asintomáticas

●Tienen tamaño variable según la localización
●Dolor
●Sarcomas retroperitoneales: generan síntomas
por compresión
- Síntomas digestivos inespecíficos
- Síntomas neurológicos
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Imagenología

● RNM: mejor estudio para valorar partes

blandas
● TAC: valorar metástasis a nivel de los
pulmones, y para realizar estadificación local
 ● PET SCAN: no se solicita en todos los ● Fibrosarcoma (5%)
pacientes, se puede utilizar para la evaluación ● Angiosarcoma (2%)
de estadio, grado pronóstico y determinar la
respuesta a la quimioterapia.RNM: TUMOR
Cirugía → la resección quirúrgica con bordes negativos
RETROPERITONEAL
sigue siendo el tratamiento de referencia para los
pacientes con sarcomas retroperitoneales localizados.

Biopsia

● Incisional: se realiza por punción, necesaria

para valorar el tipo histológico y grado.
● Excisional: es cuando se extrae todo el tumor,
se utiliza para tumores < 3 cm.
Necesaria en aquellos casos en donde existen dudas
diagnósticas y cuando se va a indicar QT o RT. Se
prefiere realizar punción bajo imagen.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
● Carcinoma (primitivo o metastásico)
● Lesiones benignas (lipoma, linfagioma,
leiomioma, neurinoma)
● Linfoma
TRATAMIENTO
Multidisciplinario: debe ser valorado por comisión de
tumores

● Cirugía → rol fundamental ya que permite el

control local. Típicamente los tumores tienden
a recidivar.
● Radioterapia → se plantea en tumores que
son irresecables
● Quimioterapia → Tumores que generan
metástasis a distancia
CIRUGÍA:
Resección radical con márgenes oncológicos
adecuados, es decir, lograr márgenes libres de tumor.

En los tumores de MMII se debe realizar una resección

compartimental o de la logia, a veces una resección
extra compartimental y en algunos casos, para lograr
un margen adecuado se debe realizar una amputación.

SARCOMAS RETROPERITONEALES
Clasificación anatomopatológica:

● Liposarcoma: tumor más frecuente (42%)

● Leiomiosarcoma (26%)
● Histiocitoma fibroso maligno (17%)
● Schwannoma maligno (7%)
 ● Sialorrea: forma parte del Sd. esofágico cuando
CANCER DE ESOFAGO es por estenosis y acumulación de saliva supra
Esófago: órgano complejo fundamentalmente en estenótica pero también puede ser parte del
relación a las estructuras con las que se relaciona. síndrome mediastinal de extensión regional
Profundo y tubular. Va desde la faringe hasta el lesional cuando está es por infiltración vagal o
estómago y atraviesa el sector bajo del cuello, el por la presencia de un reflejo mucosalival de
mediastino posterior y el sector superior del abdomen. Roger.
Por lo tanto, la anatomía de relación del esófago es uno Disfagia orgánica + Sd. esofágico completo o
de los elementos más importantes en cuanto a la incompleto = CANCER DE ESOFAGO
presentación clínica y planificación terapéutica.
Hacemos este planteo clínicamente hasta
PATOLOGIA ESOFAGICA demostración de lo contrario. Este debe ser siempre el
1er diagnóstico clínico a plantear por importancia
CLÍNICA: variada pronóstica.
● Disfagia: forma de presentación más DG ≠: otras patologías que se manifiesten clínicamente
característica. Puede ser orgánica o funcional. por disfagia orgánica
● Síndrome esofágico
● RGE: ● Cáncer gástrico proximal con compromiso
- Pirosis - regurgitaciones - elementos cardial: puede debutar con disfagia, pero
respiratorios y secundarios a micro generalmente está precedido de elementos
aspiraciones. más característicos del cáncer de estómago
● Repercusión general: fundamentalmente cómo son:
nutricional - Dispepsia atípica
● Elementos de enfermedad regional o - Repugnancia selectiva/ plenitud
sistémica. precoz en algunos casos
DISFAGIA: - Anorexia: es más característico del
estómago que del cáncer de esófago.
Forma de presentación más característica de la
patología esofágica, fundamentalmente del cáncer de
esófago. ● Estenosis péptica del esófago o Esofagitis
grado IV: benigna
Se define cómo la alteración del 3er. tiempo de la - Historia previa de RGE (pirosis y
deglución, puede ser: regurgitaciones). En estos casos la
biopsia es fundamental.
● Orgánica: permanente y progresiva, es decir,
- Siempre pensar en Barrett y
desde el momento en el que se presentó el
adenocarcinoma de esófago
síntoma hasta el momento del interrogatorio a
secundario al mismo.
permanecido constante sin remisiones y
VALORACIÓN DE LA EXTENSIÓN LESIONAL LOCO-
progresiva. Generalmente se inicia con una
REGIONAL
disfagia para sólidos evolucionando luego para
alimentos más blandos, líquidos y en etapas Interrogar:
finales llega a episodios de afagia.
● Funcional: intermitente, es decir, revierte ● Sd. Mediastinal:
transitoriamente y que luego vuelve a - disfonía: por compromiso del Nervio
evidenciarse clínicamente, y/o tener elementos Laríngeo Recurrente,
paradojales cómo por ejemplo ser una disfagia fundamentalmente el izquierdo en su
para líquidos y no para sólidos. travesía mediastinal.
DG ≠: plenitud precoz, disfagia orofaríngea. - hipo: traduce compromiso del Nervio
Frénico
La disfagia forma parte del Síndrome Esofágico, va - sialorrea: por hiperestimulación del
acompañada de: Nervio Neumogástrico
- elementos de fistula esófago traqueo-
● Odinofagia: dolor con la deglución,
bronquial: crisis de asfixia o tos luego
generalmente por exposición de los plexos
de ingerir alimentos por pasaje de esos
submucosos por ulceración de la lesión.
contenidos a la vía aérea
● Regurgitaciones esofágicas de saliva, de
- edema en esclavina y luego buscarla al
alimentos hay que diferenciarlas de las
examen físico. Por compromiso
gastroduodenales con bilis que generalmente
generalmente ganglionar de la vena
traducen una incompetencia del esfínter
cava superior que es poco frecuente.
esofágico inferior.
 ● Bucofaringe
● Nutrición
● Tumoraciones en cuello y abdomen: traducen
compromiso ganglionar regional del cáncer de FACTOR FUNDAMENTAL QUE CONDICIONA LA
esófago. MORBI-MORTALIDAD TERAPÉUTICA Y
OPORTUNIDAD.
VALORACIÓN DE LA EXTENSIÓN LESIONAL
SISTÉMICA ● Cuello: descartar adenopatías a nivel
supraclavicular o a nivel del sector bajo del
Interrogar elementos directos o indirectos que nos cuello.
traduzcan metástasis a nivel de: De todos estos aspectos destacamos lo
NUTRICIONAL ya que estos pacientes
característicamente traen un deterioro nutricional que
● C: CEREBRO puede ser moderado a severo y esto es fundamental
● H: HÍGADO tipificar, cuantificar lo más precisamente posible con
● O: OSTEOARTICULAR elementos de desnutrición proteico - calórica, tablas,
● P: PULMONAR antropométricas, etc. Este aspecto será un factor
Son los sectores más frecuentes de compromiso fundamental que condiciona la morbi-mortalidad
sistémico de esta patología, si bien debemos decir que terapéutica y muchas veces la oportunidad en el inicio
clínicamente es poco frecuente la enfermedad de la terapéutica.
metastásica sistémica en el cáncer de esófago.
Otro elemento de igual importancia que lo nutricional es
REPERCUSIONES Y COMPLICACIONES
● Pleuropulmonar
● Adelgazamiento: son pacientes que vienen con Estos pacientes generalmente son fumadores,
una repercusión nutricional importante EPOC, con repercusiones PP importantes. 2do
condicionada por la disfagia y por el proceso factor que condiciona la morbimortalidad
catabólico propio de las enfermedades operatoria y oportunidad quirúrgica.
neoplásicas.
● CV
● Astenia, adinamia, anorexia (más
● Abdomen: buscar visceromegalias por
característico del ca de estómago que del de
secundarismo o tumoraciones epigástricas que
esófago)
puedan traducir conglomerados celiacos por
● Anemia crónica; por micro sangrados por
extensión regional de la enfermedad.
ulceración tumoral a nivel del esófago.

Hasta demostración de lo contrario entonces la

●Hemorragia Digestiva: sangrado microscópico,
presencia de una disfagia orgánica con elementos de
con hematemesis o hemosialemesis, melenas.
repercusión nutricional debe hacernos pensar en el
● Fístulas por pasaje del contenido digestivo
CANCER DE ESOFAGO y será el 1er diagnóstico a
hacia la vía aérea.
plantear y a descartar con la paraclínica.
● Infección, fiebre
● Estenosis que es por progresión natural del Si bien la patología esofágica es variada, se puede
crecimiento tumoral en un órgano tubular cómo definir entre orgánica y funcional.
es el esófago.
EXAMEN FÍSICO Orgánica:

El esófago es un órgano profundo no accesible a la ● CANCER DE ESOFAGO:

exploración clínica directa, por lo tanto, el examen físico ocupa un lugar predominante y es SIEMPRE el
estará dirigido a la valoración de los elementos de 1er. elemento en la escala diagnostica
extensión lesional regional y sistémica y la valoración fundamentalmente por una cuestión pronóstica
del terreno. ya que generalmente se acompaña de un mal
pronóstico.
● Psiquismo
● Estado general ● Tumores benignos
● Edad biológica/ Edad cronológica ● Divertículos
● Hábito ● Esofagitis generalmente péptica
● Facies Funcional:
● Funcional respiratorio
● ERGE: de mayor incidencia en la población
● Hidratación
adulta occidental.
● Piel y mucosas: descartar anemia
 ● Acalasia: de menor frecuencia. PARACLÍNICA:
● otras
El diagnóstico de los tumores digestivos descansa
Cuando hablamos de CANCER DE ESOFAGO nos
en 4 pilares:
estamos refiriendo fundamentalmente a:
clínico - endoscópico- radiológico -
● Tumores epiteliales dentro de ellos se anatomopatológico.
destacan dos estirpes histológicas:
● FGC y Biopsia: lo 1ero a solicitar ante la
Juntas representan el 95% de los tumores de
sospecha de Ca de esófago.
esófago.
- Nos permite valorar las características
- Carcinoma epidermoide: se desarrolla
macroscópicas de la lesión, sí es
en el epitelio pluriestratificado
infiltrante, vegetante, ulcerada
- Adenocarcinoma: se desarrolla en el
- Distancia de la arcada dentaria: nos
epitelio cilíndrico simple de la
permite de forma indirecta si bien esto
metaplasia intestinal del esófago de
tiene que estar relacionado con el
Barrett.
biotipo del enfermo, valorar la
● Tumores estromales (estirpe
topografía aproximada de la lesión.
mesenquimatosa): representan el 5%
- Longitud: Si el tumor es franqueable al
- leiomiomas: se originan en el músculo
endoscopio nos va a medir su límite
liso
inferior, y de esa manera la longitud del
- GIST: se originan fundamentalmente
tumor
en las células intersticiales de Cajal de
- Metástasis resurgentes: son bastantes
los plexos submucosos y mientéricos
características de este tipo de cáncer.
de la pared del esófago.
Responden a la cualidad del esófago
EPIDEMIOLOGÍA
de tener una rica red vascular linfática
En Uruguay (línea roja vertical): en nuestro medio la submucosa, que por embolias
epidemiologia del cáncer de esófago está explicada por linfáticas submucosas generan
una mayor incidencia de carcinoma epidermoide y implantes a distancia del tumor
en segundo lugar el adenocarcinoma. original.
- Estado del estómago y duodeno: sí
Epidemiología de la enfermedad en EEUU es inversa a
lesión es franqueable al endoscopio.
la nuestra.
Nos importa valorar el estómago
● Frecuencia: 3° o 4° tumor del tubo digestivo, porque es el primer órgano que vamos
por detrás del CCR, Ca de estómago. a considerar cómo reemplazo del
● Relación H/M 4-5/1. Es más frecuente en él esófago en caso de hacer una
hombre. esofaguectomía.
ETIOPATOGENIA
Tomar biopsias para confirmación
Epidermoide: histológica de la lesión.

● Relación con tabaco y OH ● EGD con doble contraste:

● Relación con carencias alimentarias - Para complementar la FGC
● En pacientes de medios socio económicos - Topografía y relaciones del tumor con
deficitarios estructuras mediastinales
● Genética vinculada cómo todos los cánceres - Longitud
digestivos - Signos de exteriorización:
Adenocarcinoma: representados por los signos de
Akiyama han perdido utilidad en
● Se desarrolla en pacientes con un IMC mayor. comparación con los resultados que
Generalmente hombres de 50-60 años. nos brindan otros estudios cómo la
● Tumor que se desarrolla a expensas del TAC.
Esófago de Barrett (enfermedad premaligna, - Se puede ver: elementos indirectos de
metaplasia intestinal del epitelio esofágico estenosis cómo es la dilatación
hacia un epitelio cilíndrico monoestratificado supraestructural, un desfiladero
con células caliciformes que evoluciona hacia anfractuoso, de bordes irregulares que
la transformación en un adenocarcinoma es característico del cáncer de
● Genética esófago. Nos permite establecer
relaciones con la vía aérea por ejemplo
 bronquio fuente izquierdo y por debajo - Cirugía
tumor infracarinal. - RT
- Poli QT
Siempre la elección táctica depende de dos factores:
Para valorar la EXTENSIÓN LESIONAL:
EXTENSIÓN LESIONAL (TNM al momento del
● Eco endoscopía:
diagnóstico)
- Estudio de muchísima utilidad para
valoración de GRADO “T” de los Y ESTADO BIOLÓGICO o también llamado terreno del
tumores de bajo grado, es decir, T1 y paciente.
T2.
- Así que tiene utilidad en la
ENFERMEDAD POCO AVANZADA. ● Tto debe ser abordado por un equipo
- Permite valorar si el tumor es mucoso, multidisciplinario que va a lograr asegurar los
submucoso o sí se infiltra en la mejores resultados en cada caso en particular.
muscular. ● Tratamiento Multimodal
- Valoración de adenopatías regionales - Ca de esófago - gástrico =
con un radio de acción de 6 a 8 cm. ENFERMEDAD SISTÉMICA, es decir,
Estudio fundamental para tumores que existe un alto porcentaje de micro
pequeños. metástasis no detectadas por los
- La lesión debe ser franqueable al estudios paraclínicos convencionales
endoscopio para tener su mayor al momento del diagnóstico.
utilidad. - Este aspecto justifica la utilización de
Radio-Quimioterapia neoadyuvante
preoperatoria con el fin de reducir el
● TAC toracoabdominal con contraste oral e
tamaño tumoral y de esa manera lograr
iv:
una cirugía de mejores características
- Estudio que en nuestro medio se utiliza
en calidad.
con mayor frecuencia para valorar la
- Reducción del tamaño tumoral también
extensión regional de la enfermedad.
es un marcador biológico de la
- Nos permite valorar el tumor,
respuesta del tumor a las terapias
fundamentalmente tiene mayor utilidad
sistémicas que tiene que ver con él
en tumores de alto grado T3 o T4 que
pronostico.
en nuestro medio son los de mayor
- Neo adyuvancia trata micro metástasis
frecuencia.
sistémicas y de esa manera mejoraría
- TUMORES AVANZADOS EN LO
la sobrevida a largo plazo.
LOCORREGIONAL
- Indicación de neoadyuvancia: tumores
- Relaciones con estructuras
avanzados T3 y T4; N1.
mediastinales ej. aorta, vértebra
dorsal, fondo de saco de Haller, 1° Valoración diagnóstica, PC y confirmado planteo de
aurícula izquierda, etc. Cáncer de Esófago.
- Valoración ganglionar. Hay que hacer
una estadificación ganglionar 2° debemos hacer una Estadificación TNM y Estado
preoperatoria. biológico preterapeutico
TRATAMIENTO
3° planificar estrategia terapéutica lo más individualizada
● Globalmente es una enfermedad de mal posible.
pronóstico
● 5-15% sobrevida global a 5 años. Estos CIRUGÍA
números vienen mejorando en las últimas
Sigue siendo el pilar fundamental del tto
décadas gracias al mejoramiento de las
pretendidamente curativo.
técnicas quirúrgicas y sobre todo a la mejora de
las terapias complementarias específicamente Al planificarla debemos valorar:
la QT y RT
● 20-50% sobrevida en pacientes resecados ● Operabilidad del paciente: terreno del paciente
(pacientes que llegan al tto en una etapa en lo nutricional y pleuropulmonar, condicionan
manejable de la enfermedad, LR poco sí no son manejados adecuadamente la mayor
avanzada). morbimortalidad de la cirugía.
● Opciones: ● Resecabilidad de la lesión: extensión
locorregional, en él T y N. Los tumores
 irresecables son los que invaden estructuras ● Esofagectomía casi total - margen oncológico
vecinas cómo la membrana traqueobronquial, de seguridad entre 8 y 10 cm del borde
estructuras óseas a nivel de la columna, el macroscópico del tumor.
corazón, etc. ●
● Pretendida curabilidad de la enfermedad: la ● Gastroplastia de reemplazo: vamos a usar el
cirugía se presenta cómo opción estómago cómo órgano de reemplazo
pretendidamente curativa, es decir, no están esofágico en la mayoría de los casos.
indicados procedimientos resectivos dejando
enfermedad residual macro o microscópica,
● Vaciamiento ganglionar de 2 campos:
por lo tanto, la curabilidad de la enfermedad
mediastinal y supramesocólico en el abdomen.
tiene que ver con la extensión lesional a
ABORDAJE:
distancia.
Cirugía de resección esofágica ● Esofagectomía transtorácica: tumores
supracarinales.
● Tiene histórica morbi-mortalidad, bastante
● Esofagectomía transhiatal: para tumores
agresiva que implica varias cavidades del
infracarinales.
organismo cómo son el cuello, el tórax,
● Ambos pueden ser planteados por:
abdomen, por lo tanto, la mortalidad era una
cirugía abierta convencional, video asistida
limitante que condiciona a estos pacientes.
(toracoscopia o laparoscópico) o combinando
- Antes 1980: mayor de 25%
ambas.
- Década 80 (Müller et al): 13%.
Disminuyó gracias a la mejora en las Todos los procedimientos son aceptables no
técnicas anestésicas, técnica existiendo uno que se defina mejor que otro. La
quirúrgica y cuidados intensivos experiencia del equipo de cirujanos es lo que
paraquirurgicos sobre todo los va a determinar qué abordaje se elige.
postoperatorios.
- Década 90 (Jamieson): 11%. NO EXISTE UN PROCEDIMIENTO DE
- Actualmente unidades ELECCIÓN TOTALMENTE DEFINIDO PARA
especializadas: menor de 5%. LA CIRUGÍA DE RESECCIÓN ESOFÁGICA.

La mortalidad global aceptada en una unidad

especializada en cirugía de esófago debe ser por lo PROCEDIMIENTOS: en nuestro medio los más
menos menor al 10%. utilizados son el ETT y TRANSHIATAL
● Los malos resultados históricos se han ● ETT: nos basamos en la topografía lesional
revertido gracias a las unidades especializadas para elegirlo.
que concentran alto volumen de pacientes. - Lesiones ⅓ medio y superior o
Está claramente demostrado que la cirugía supracarinales. Se logra abordar
compleja mejora sus resultados cuando se directamente la zona. Sin el riesgo de
logran centralizar este tipo de pacientes. cirugía a ciegas cómo en el transhiatal.
EFECTO CENTRO. Tiene que ver no solo con - Triple abordaje: anastomosis de
la experiencia de los cirujanos que tratan este reemplazo es en el cuello.
tipo de pacientes sino con el desarrollo de todo - Se comienza por él tórax con disección
el sistema hospitalario con los cuidados del tumor y ganglios peri tumorales
intermedios y CTI, mejora en las técnicas para liberando él esófago de todas las
quirúrgicas de diagnóstico y tto de estructuras mediastinales
complicaciones cómo la radiología - Disección mediastinal amplia peri-
intervencionista, el manejo percutáneo, etc. esofágica para resecar todos los
ganglios peri tumorales.
● ETH:
Cuando planificamos la cirugía debemos valorar:
- Doble abordaje (evita la toracotomía o
TÁCTICA transtorácico que tiene morbilidad
desde el punto de vista respiratorio).
● Resección esofágica oncológica
- Aborda el abdomen y el cuello: en el
pretendidamente curativa, para lo cual
abdomen se hace la liberación
tenemos que tener en cuenta el margen de
completa del esófago abdominal, se
resección visceral.
moviliza en estómago.
- Frenectomía anterior amplia
 - Disección mediastinal transhiatal
- Vaciamiento ganglionar mediastinal
bajo (infracarinal)y supramesocólico.
Se entiende como lesión exofitica una lesión sólida,
excrecente y circunscrita, que hace relieve franco
Una vez terminada la resección: sobre de la mucosa oral normal detectable a la
1° Anatomía patológica inspección y a la exploración, y generalmente es de
consistencia blanda, elástica o duro elástica
2° Estadificación definitiva TNM para plantear tto
complementario adyuvante postoperatorio Ro y/o Poli
QT

Resumen:

● Enfermedad de mal pronóstico

● Importante un diagnóstico precoz y oportuno
para lograr un tto completo
● Tto multimodal en etapas iniciales
● Sobrevida global entre 5 y 15% a los 5 años.
● Pte. que logran ser resecados sobrevida es del
50% a los 5 años.
● Se elige la táctica según extensión lesional y
terreno del paciente.

RECORDAR:

Estómago - órgano de reemplazo a expensas de la

curvatura mayor.
En nuestro medio Ca de esófago - enfermedad avanzada
por lo menos en lo LR.
Adenocarcinoma en el ⅓ inferior: son gruesos tumores con
importante componente fibrosos, duros que producen
estenosis que explica claramente la disfagia
En ⅓ medio y superior más frecuente que sean
Epidermoides se ven cómo piezas de resección de tumores
grandes mayores de T3 o T4.
 Etiopatogenia
CÁNCER GÁSTRICO
Multifactorial, hay factores de riesgo
● Generalidades
epidemiológicamente relacionados con el cáncer
● Clínica
gástrico
● Paraclínica
● Diagnostico Factores genéticos ↔ factores ambientales
● Tratamiento
Factores de riesgo:
● Pronostico
● Dieta con alimentos ahumados muy salados o
Clasificación de los tumores de estomago
con especias
Tumores gástricos ● Predisposición genética
● Edad > 50 años
● Poco frecuentes ● Enfermedades autoinmunes y exposición a
● Se manifiestan de forma endoscópica como agentes irritantes
Pólipos (o sea lesiones exofiticas con ● Infecciones crónicas por H. pylori
crecimiento endoluminal) que pueden ser ● Diversas enfermedades del estómago:
hiperplaslásicos (más frecuentes) o
o Gastritis atrófica
adenomatosos (pre malignas)
o Anemia perniciosa
● Asintomáticos → nunca es clínico plantear un o Pólipos adenomatosos o hiperplásicos
tumor gástrico benigno o Aclorhidria
Tumores gástricos malignos o Enfermedad de Ménetrier

● Los más frecuentes

● Epiteliales → más frecuente adenocarcinoma
por lejos
● Estromales → gastrointestinal stromal tumor
(GIST)
● Linfomas, originados en células linfáticas de la
mucosa o pared de estómago.

Por lo tanto, cuando hablamos de cáncer gástrico

generalmente nos estamos refiriendo al tumor
epitelial adenocarcinoma que es el más frecuente.

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

Epidemiologia

● Representa entre el 90 – 95 de las neoplasias

malignas primarias
Desde el punto de vista histológico debemos reconocer
● Segunda neoplasia maligna del tubo digestivo, dos subtipos clásicos que tienen diferencias en cuanto
después de cáncer colo-rectal a su presentación, epidemiológicas que tienen que ver
● Disminución de su incidencia en las últimas con la etiopatogenia de estos tipos.
décadas explicado más adelante (le mete
suspenso) Clasificación de laureen:
● Diferencias claras geográficas de incidencia →
1. Tipo intestinal:
factor ambiental
Mas relacionado a factores ambientales
o Ej. en oriente, Japón y china la
Gracias a la mejor forma de conservación de
incidencia del cáncer gástrico es muy
alimentos, menor utilización de sal en
alta y sectores como en occidente y
alimentación lleva a que este tipo de tumor este
Uruguay donde la incidencia es de
disminuyendo en frecuencia a nivel mundial.
menor importancia
Descenso en su incidencia
● En relación al pronóstico, lo dividimos en las
Mas frecuente en hombre añoso
etapas evolutivas diferentes:
Mas frecuente en topografía distal
1. Cáncer gástrico precoz
2. Cáncer gástrico avanzado
2. Tipo difuso
Es la misma enfermedad en dos
Mas relacionado a factores genéticos
estadios diferentes, pero el valor
Incidencia constante
pronostico jerarquiza su estudio
 Mas frecuente en jóvenes, igual incidencia en
sexos
Hay que tener un índice de sospecha alto
Mas frecuente en topografía proximal
Peor pronóstico que el tipo intestinal Solicitar Endoscopia ante mínimos síntomas
vinculados a esfera digestiva alta, como Sd ulceroso,
Anatomía patológica
molestias epigástricas, etc. para diagnosticar en etapas
precoces.

No se justifica sreening endoscópico por mala relación

costo – beneficio ya que somos una región de baja
incidencia. En Japón por ej. el screening endoscópico
tiene un valor en relación costo beneficio por la alta
incidencia de la enfermedad. El 60% de los
diagnósticos de cáncer gástrico en oriente son en
etapas tempranas.

Cáncer gástrico avanzado:

Forma más frecuente de presentación en occidente

● Pérdida de peso 60%

● Dolor abdominal 50% → dispepsia atípica:
disconfort, dolor, molestia o acidez en sector
alto de abdomen epigástrico vinculado con las
Adenocarcinoma: tumor epitelial originado en células ingestas es bastante característico. Es atípica
cilíndricas simples de la mucosa gástrica porque no tiene ritmo diario ni periodicidad
anual para diferenciarlo del clásico síndrome
Tienen un crecimiento a nivel local similar al resto de ulceroso.
los tumores digestivos, extendiéndose de la mucho a
invadiendo la submucosa, la muscular, la serosa y ● Nauseas o vómitos → Sd de estenosis gastro-
evadiéndose del órgano en forma progresiva duodenal 30%
● Disfagia → por compromiso cardial 25%
Es importante tener claro la diferencia histológica entre
un cáncer gástrico precoz o temprano o cáncer gástrico
avanzado

Este límite lo marca la muscularis mucosae es decir la

Síndrome
base de la submucosa:
orificial
● Precoz: invade mucosa y submucosa, T1
o Cáncer precoz M (mucoso) ● Anorexia 30%
o Cáncer precoz MSM (mucoso – ● Hemorragia digestiva macroscópica y
submucoso) microscópica imperceptible que lleva la
● Avanzado: más allá de la muscularis mucosa paciente a anemia. 20%
o T2, evade submucosa ● Saciedad temprana 20%
o T3, llega a pared del órgano ● Repugnancia selectiva, por carne, mate,
o T4, evade pared de órgano cigarro. 30%
Presentación clínica

Cáncer gástrico precoz:

● Asintomático en 80% de los casos

● Síntomas de ulcera péptica 10%
● Nauseas o vómitos 8%
● Anorexia 8%
● Saciedad temprana 5%
● Dolor abdominal < 2% ● Síntomas de ulcera péptica 20%
● Hemorragia digestiva <2% ● Mesa o plenitud abdominal 5%
● Pérdida de peso< 2% ● Asintomático o silente < 5%
● Disfagia< 1%
Porcentaje de presentación topográfica:

Mayoritariamente antrales o sector medio del cuerpo,

siendo menos frecuente los proximales, si bien los
tumores de fundus y cardias se ven en mayor
frecuencia relativa dada la disminución de los tumores
distales. Hasta un 23% puede presentarse de forma
difusa como la clásica linitis plástica (o carcinoma
esclerosante difuso es un adenocarcinoma gástrico
infiltrante, difuso y maligno)

Paraclínica y diagnóstico:

El diagnostico tiene 4 pilares básicos en la patología

tumoral del tubo digestivo y son

● Clínico
● Endoscópico
● Imagenológico
● Anatomo patológico

Pilar endoscópico → fibrogastroscopía

● Primer estudio a solicitar ante la presencia

de cáncer gástrico
Diagnostico positivo, valorando la lesión, que
puede presentarse forma ulcerada con pliegues
amputados en sector distal (imagen 1c), pliegues
convergentes pero asimétricos, fusión de pliegues,
pliegues amputados (2), se puede presentar en
forma exofitica polipodea (3) o exofitica ulcerada (4)
● Diagnostico topográfico, a nivel subcardial,
cuerpo, fundus, antro pilórico.
● Extensión macroscópica en superficie,
elemento a tener en cuenta en cuanto a la
elección de la táctica de resección visceral
● Márgenes macroscópicos
● Clasificación endoscópica
● Permite hacer Biopsia

Nos va a permitir la clasificación endoscópica, en el

Cáncer gástrico precoz, que pueden servirnos para la
planificación táctica terapéutica en el caso de elección
de un procedimiento de resección endoscópica. Estos
son:

● Tipo 1: cáncer gástrico prominente

● Tipo 2: superficial
● Tipo 3: ulcerado
Para el cáncer gástrico avanzado, está la clasificación
de Bormann en 4 subtipos:
Como complemento de la endoscopia, el Esofagogastroduodeno con doble contraste generalmente vario y aire
complementa datos de fibrogastroscopía mejorando los aspectos topográficos de la lesión y relaciones orifícales en
vistas en una mejor planificación táctica:

Clásica imagen de falta de relleno (sustracción) de la

mucosa de bordes irregulares donde hay un crecimiento
endofítico de cáncer de estómago.

Lesión circunferencial meso gástrica clara que nos brinda el

EGD con doble contraste.

Nos permite ver distancia a los cardias y al píloro y planificar

mejor la táctica
Extensión lesional:

Una vez confirmado el diagnostico con sus 4 pilares,

debemos completar el diagnostico de extensión
lesional:

Tac abdomen con contraste i/v u oral. Vamos a ver:

● Extensión regional
● Origen de tronco celiaco
● Presencia de conglomerados ganglionares a
este nivel,
● Ver Hígado que es el principal sector de
secundarismo de este tipo de tumores.

Eco endoscopia: útil fundamentalmente para el cáncer

gástrico precoz, mayor sensibilidad para los T de bajo
grado es decir nos permite tipificar mejor un T mucoso
o submucoso, si es precoz o infiltra la muscular Es importante a tenerlo en cuenta en la planificación
Estadificación terapéutica sobre todo si vamos a indicar una resección
endoscópica de cáncer gástrico superficial, debemos
Todos estos elementos clínicos y paraclínicos nos van saber estadísticamente que probabilidades tiene ese
a permitir aproximarnos a una estadificación pre paciente de tener compromiso ganglionar y de ser
operatoria lo más certera posible para planificar la insuficientes en el tratamiento endoscópico.
táctica operatoria
Debemos tener una estadificación lo más aproximada
Algo importante a tener en cuenta en la estadificación posible para una mejor terapéutica
es si estamos ante cáncer gástrico precoz o avanzado

Vamos en la estadificación que el cáncer gástrico

precoz es t1 mucoso o mucoso submucoso sin evadir Tratamiento
la submucosa, pero una característica importante a Debe adecuarse al estadio tumoral al momento del
tener en cuenta es que la presencia de un cáncer diagnóstico y al estado biológico del paciente
gástrico superficial no excluye a este paciente de
tener compromiso ganglionar porque los vasos Debemos ver el estadio tumoral al momento del
linfáticos llegan a la submucosa. Como podemos ver en diagnóstico, si estamos ante un cáncer gástrico precoz
la clasificación el estadio IA es T1 N0, pero podemos o avanzado.
tener un T1 N1, por lo que la presencia de ganglios se
El cáncer gástrico precoz del punto de vista de T puede
ven en cáncer gástrico superficial.
ser mucoso o mucoso – submucoso
independientemente del compromiso o no ganglionar Tratamiento del cáncer gástrico precoz
que puede tener.
Tipos:
Una vez que la lesión sobrepasa muscularis mucosae
nos encontramos ante un T2 donde el tumor invade la
muscular y de esa manera ya del punto de vista
diagnóstico y pronostico estamos ante un cáncer
gástrico avanzado. Esta es una primera división al
encarar el tratamiento de cáncer gástrico en nuestro
medio.

Dos principales opciones terapéuticas:

Gastrectomía oncológica clásica que consiste en

resección de tumor con márgenes oncológicos
satisfactorios y vaciamiento ganglionar

↓↑

Resección endoscópica y vigilancia justificado en

buenos resultados de seguimiento a largo plazo

La mejor indicación de resección endoscópica es en

t1 M mucoso, ya que la probabilidad de tener ganglios
positivos es de 3% o menos. En el 97% de los casos
sería un tratamiento efectivo.

En T1 MSM la probabilidad de ganglios positivos

asciende hasta aproximadamente el 15% por lo tanto el
riesgo de dejar enfermedad residual llega al 15% de los
Esta diferencia es fundamental porque tiene enfermos por lo tanto la resección endoscópica queda
implicancias pronosticas características reservada para el paciente con mal terreno biológico
para gastrectomía biológica. Si tuviera un buen estatus
● Occidente: más del 80% cáncer gástrico
performance seria indicada la gastrectomía oncológica
avanzado al momento del diagnostico
● Oriente 60% cáncer gástrico precoz al Tratamiento del cáncer gástrico avanzado
momento del diagnóstico, esto se debe a que
la alta incidencia de este cáncer hace que el ● Debe ser un tratamiento multidisciplinario
sreening endoscópico sea la regla en estos ● Sin evidencia de enfermedad sistémica
países y logra un alto porcentaje de diagnóstico (metástasis) ante una enfermedad loco
precoz. regionalmente avanzada se plantea:

Opciones terapéuticas: Neoadyuvancia (prequirúrgico) con

poliquimioterapia → Luego gastrectomía
Tratamiento multidisciplinario oncológica

● Cirugía → herramienta con mejores ● Esto está indicado en T2 en adelante y/o N+

posibilidades curativas
● Poliquimioterapia tto sistémico Tratamiento del cáncer gástrico
● Radioterapia→ usada como coadyuvante en ● La extirpación quirúrgica del estómago
control loco regional de la enfermedad, pero gastrectomía oncológica D2 es el único
fundamentalmente en casos de paliación de procedimiento curativo
enfermedad ● La radioterapia y la quimioterapia adyuvantes
● Cirugía endoscópica mejoran las posibilidades de curación y tiempo
libre de enfermedad mejor sobrevida
● La radioterapia se utiliza menos y tiene
fundamentalmente el fin de mejorar el control
loco regional de la enfermedad cuando los
 márgenes quirúrgicos no son satisfactorios y se con una resección no oncológica de la lesión
utilizan como paliativo para solucionar el problema de la lesión
● La quimioterapia es un importante adyuvante
de tratamiento tanto en forma de neo
adyuvancia pre operatoria como en forma de Gastrectomía oncológica
adyuvancia post operatoria en enfermedades
loco regionalmente avanzadas. Implica:

Dado que el 80% de los diagnósticos de cáncer de Resección del tumor en el estómago con márgenes
estómago del occidente se realizan en etapas oncológicos satisfactorios más de 5 a 6 cm del borde
avanzadas en la enfermedad es importante hablar de macroscópico del tumor dada la extensión biológica
los Procedimientos paliativos, porque a un que tienen estas lesiones en forma de mancha de
porcentaje alto de pacientes no vamos a poder aceite. Esto puede implicar del punto de vista visceral:
ofrecerles tratamiento curativo:
● Gastrectomía subtotal distal→ sobre todo
● RT QT tumores de antro
● Endoscópicos, planteables en pacientes con ● Gastrectomía total → tumor de cuerpo o fundus
síndromes orifícales y estenosis cardial y
Y vaciamiento ganglionar loco regional tipo D2, que
pilórica.
implica resección de Grupos ganglionares N1 y N2 de
● Quirúrgicos, puede ser utilizada
la clasificación japonesa
fundamentalmente en tumores que sangran,
donde hay que hacer paliación del sangrado En la foto vemos una pieza de reacción del estómago
con todos los ganglios de la curvatura menor, coronaria
estomáquica ligada en su origen, los grupos infra
pilóricos con la gastroepiploica derecha ligada en su
origen y la Omentectomia mayor y menor.

En el esquema se refleja la gastrectomía total, sección

en el esófago y en el duodeno, se lleva toda la pieza y
la reconstrucción del tránsito se hace un con asa
desfuncionalizada que se anastomosa con el esófago
en forma de esófago-yeyuno-anastomosis termino
terminal lo más frecuente es que se haga termino lateral
como en el esquema de la derecha, y una anastomosis
al pie del asa biliar generalmente a 40 a 50 cm de la
otra anastomosis para evitar el reflujo biliar. Esa es la
forma de reconstruir el tránsito en gastrectomía total
En esta imagen vemos un control radiológico de un La reconstrucción del tránsito en una gastrectomía
esófago yeyuno anastomosis termino lateral sin fugas subtotal puede realizarse de dos maneras:
en el post operatorio de gastrectomía total

Cuando el tumor es antral y logramos un margen

oncológico de 5 a 6 cm se puede plantear una
gastrectomía subtotal. Se deja el sector proximal del
estómago, y este borde debe ser chequeado por
anatomía patológica operatoria para asegurarnos que
no haya una infiltración tumoral del borde de sección.
 ● Anastomosis de Billroth: simple gastro yeyuno pronostico como metástasis M1, y no está
anastomosis donde se eleva el yeyuno y se indicado la resección ya que no mejoraría el
anastomosa con la boca del estómago, en este pronóstico en estos casos
caso la bilis pasa por la neoboca y sigue por el
El grupo N1 Y N2 son una definición topográfica con los
asa común biliodigestiva
ganglios del estómago y no tiene que ver con la TNM
● Anastomosis de Roux en Y: como en la
gastrectomía total. La ventaja es que el asa Laparoscopia en Cáncer Gástrico
biliar se anastomosa al pie del asa digestiva a

40 cm evitando de esa manera el reflujo biliar. ● Diagnóstico y estadificación en las primeras

etapas de la cirugía
Vaciamiento ganglionar en cáncer gástrico:
● 15-20 % de hallazgos puede cambiar el estadio
al encontrar carcinomatosis peritoneal,
carcinomatosis hepática o lavado peritoneal
Importancia: con citología del líquido confirmar la presencia
● El cáncer gástrico en muy linfofilo de células tumorales peritoneal que equivalen
● Mas de 70% de los canceres avanzados son a M1, en estos casos cambia el estadio y no
N+ al momento del diagnostico está indicado una resección oncológica
● El vaciamiento tiene valor estadificador N ● Confirmar: M1 peritoneales hepáticas
definitivo del TNM de la UICC y valor pronostico ● Esta indicado en pacientes que puede cambiar
la terapéutica en pacientes con alto riesgo
Vaciamiento ganglionar loco regional tipo D2: implica quirúrgico:
resección de ganglios N1 Y N2 de la clasificación o Tumores subcardiales → alta
japonesa, que es la enumeración topográfica de los diseminación transcelomica
ganglios del piso supramesocólico en relación al o Biología tumoral agresiva como anillo
estomago de sello o linitis plástica

Grupos ganglionares:
● Trabajos actuales demuestran la factibilidad de
● 1 – 6: N1→ ganglios peri gástricos la gastrectomía oncológica laparoscópica
● 7 – 11: N2 → regionales vinculados a las 3 ● Los resultados de morbimortalidad y los
ramas del tronco celiaco resultados oncológicos número de ganglios
● 12 – 20: grupos N3 y N4 → por fuera de estos resecados márgenes viscerales y sobrevida a
grupos, se consideran desde el punto de vista
 distancia serian comparables a la gastrectomía ● Cáncer gástrico avanzado tiene mal pronóstico
convencional Laparotómica general. El diagnóstico de cáncer gástrico
avanzado implica un porcentaje de pacientes
Pronostico
que no van a llegar a la cirugía con intenciones
La sobrevida del cáncer gástrico decrece en función al curativas y aquellos que logran una resección
estadio al momento del diagnostico satisfactoria del punto de vista oncológico van
a tener una caída de la sobrevida que puede
● Cáncer gástrico precoz: 9 de cada 10 pacientes llegar a 50% en 5 años.
se curan
Pronostico global es malo con un 15 a 30% a 5 años Considerando todos los estadios

Importancia:

● Alto índice de sospecha para diagnóstico precoz → realizar endoscopia ante síntomas mínimos, única
herramienta para diagnostico en etapas tempranas.
● Screening endoscópico en zonas de alta incidencia como Japón.
● Manejo multidisciplinario en nuestro medio es fundamental
● No olvidar la importancia del manejo paliativo
 Enfermedades asociadas
Cáncer de páncreas
● Pancreatitis crónica
En Uruguay: ● Neoplasia mucinosa
Incidencia cada 100.000 ● DM

Factores genéticos – oncogén: k-ras, P 53, P 16

● Hombre 8.6
● Mujer 7.0 Anatomía patológica:
Mortalidad cada 100.000 ● Carcinoma de células ductales 90%
● Multicentricidad 30%
● Hombre 9.1
● 98% sólidos
● Mujer 6.7
● 2% quísticos y se presentan bajo la forma de
Cáncer de páncreas exocrino: Tumores sólidos o nódulos y asocian a áreas de pancreatitis con
sólidos quísticos. importante reacción desmoplásica. Importante
tenerlo en cuenta ya que una punción citológica
● 70% en cabeza de páncreas
nos puede informar como nódulo de
● Cáncer de cabeza de páncreas = diagnóstico
pancreatitis y en realidad estamos
tardío. Principal manifestación clínica es la
puncionando por fuera del nódulo mitótico.
ictericia que se da por invasión loco-regional
del sector distal de la VBP. Clínica:
● Sólo en el 10% de los casos es posible realizar
una resección con intención curativa
● 80-90% de los casos: PALIACION

Tumores corpocaudales (20%)

● Poco sintomáticos. Crecen en un espacio

clínicamente mudo como lo es la transcavidad
de los epiplones.
● Diagnóstico tardío
● Clínica – dispepsia atípica. Porque en su
crecimiento desplazan al estómago y lo infiltran
y determinan síntomas que nos hacen ● Inespecífica
sospechar de un cáncer gástrico avanzado. ● Anorexia
● Estudios de imagen. TC de abdomen ● Adelgazamiento
● Dolor abdominal
Importancia del tema: ● Tumoración abdominal – signo de Bard y Pick
Es que el páncreas es una glándula anexa al tubo (vesícula distendida e indolora)
digestivo y profundamente situado en la cavidad ● Ictericia fría (signo tardío): es universal, de piel
peritoneal. y mucosas, que se da por derivación
biliolinfohemática, lo que explica la coluria.
Origen secundariamente peritoneal.
Estadificación:
En el sector cefálico, el páncreas, se relaciona con el
duodeno, con el pedículo mesentérico superior, con la TNM
vena porta y con el tronco celiaco. Mientras que el ● T: tamaño tumoral: es el elemento más
sector corporo-caudal tiene íntima relación a través de importante. Más de 3-4 cm es un paciente
la transcavidad de los epiplones con la cara posterior incurable.
del estómago y con la celda esplénica. ● N: presencia de nodos linfáticos
Uno de los principales elementos de irresecabilidad es ● M: metástasis a distancia. Pasible de
la invasión del pedículo mesentérico superior. tratamiento paliativo.

Etiopatogenia: Paraclínica:

Factores de riesgo: ● Curva de funcional y enzimograma

hepático: para determinar tipo de ictericia.
● Tabaquismo Analizar elementos de lesión, función y
● Dieta rica en grasa obstrucción. Los elementos de obstrucción que
● Alcoholismo vamos a buscar son BT a expensas de la BD,
FA, GGT y colesterol. Cuando la BT es mayor
 a 10 orienta francamente a obstrucción Cirugía Stent
neoplásica.
Mayor morbimortalidad Menos morbimortalidad
● Ecografía abdominal: baja sensibilidad, pero
determina elementos indirectos de obstrucción Mayor estadía hospitalaria Menos estadía hospitalaria
como lo son dilatación de la VB intra y
extrahepática, imagen del parénquima Mejores resultados a Más complicaciones
hepático sugestivo de metástasis hepática, LARGO PLAZO evolutivas: colangitis,
líquido sugestivo de carcinomatosis, nódulo en obstrucción, migración.
la cabeza del páncreas, etc.
Bypass biliar o derivación biliar:
● Tc abdominal: estadifica. Busca etiología de la
ONVB, nódulo, tamaño, topografía, relaciones -Colecisto yeyuno anastomosis: fácil, pero 60% recidiva
vasculares, dilatación del Wirsung, líquido libre, de la ictericia. En desuso.
metástasis hepáticas, etc.
● RM de abdomen -Colédoco duodeno anastomosis: 0-7% de recidiva de
● Laparoscopia estadificadora: se realiza en la ictericia, accesible a la endoscopia
forma selectiva en pacientes que en el -Hepático yeyuno anastomosis
preoperatorio sospecho de incurabilidad y/o
irresecabilidad (carcinomatosis peritoneal,
metástasis hepáticas, tumor > a 4 cm que
● Obstrucción duodenal:
invade el eje mesentérico portal).
- Generalmente es una complicación
● Punción citológica: en tumores borderline por
tardía
el tamaño o por invasión de estructuras
- 10-15% de los pacientes. EGD de
vasculares. Vía percutánea por visión
causa neoplásica es infravateriana.
ecográfica o tomográfica o con ecoendoscopía
- Gastro entero anastomosis,
transduodenal.
considerado como el procedimiento de
● Opacificación de la VBP: ERCP (invasivo) o
elección
colangio-resonancia (no invasivo) que es el
- Laparoscopía
GS.
- Stent metálico auto expansibles
● Marcadores tumorales: CEA, CA 19-9
enteral (SMAE)
Tratamiento: ● Dolor:
- Tratamiento multimodal
Multimodal
- RT, alcoholización del plexo solar,
● Cirugía: resectiva (finalidad curativa) mediante esplanicectomía laparoscópica o
el duodeno pancreatectomía cefálica en el toracoscopia.
cáncer de cabeza de páncreas (DPC) o Pronóstico:
derivación biliodigestiva (finalidad paliativa o
contemporizadora) Sobrevida a los 5 años:
● Derivación biliar – endoscopia o percutánea
● Estadio I 20 – 40%
● RT, QT
● Estadio II 10 – 25%
Tratamiento paliativo: ● Estadio III 10 – 15%
● Estadio IV 0 – 8%
● Obstrucción biliar:
- Ictericia: 70-80% al momento del Factores de mal pronóstico:
diagnóstico. Resultado de la invasión
● Invasión pedículo mesentérico portal
loco regional del colédoco.
● Poca diferenciación histológica
- Prurito
● T > 3 cm
- Insuficiencia hepática por colestasis
● Invasión linfática
- Falla renal
- Trastornos de la coagulación por déficit
en la absorción de los factores vitamina
K dependientes

Para poder palear a la obstrucción biliar se cuenta con

cirugía convencional o laparoscópica. Se colocan
prótesis biliares que pueden ser plásticas o metálicas
auto expansibles (> durabilidad).
 ■ Papel de la fibra como factor protector es
CÁNCER DE COLON controvertido
● Tumor más frecuente del tracto digestivo ■ Calcio como factor protector: quelante de las sales
● Es la cuarta neoplasia más frecuente en el mundo y biliares con
cuarta tasa de mortalidad. influencia indirecta en la proliferación de la mucosa
● En nuestro país es la segunda causa de muerte por ■ Ácido fólico como factor protector: participa en la
cáncer en la mujer y la tercera en el hombre. metilación normal
● Cáncer que tiene elevada tasa de curabilidad y del ADN (Reducción riesgo en un 20%)
resecabilidad.
● El riesgo aumenta con la edad.
Teoría de MORSON:
○ Propone la secuencia adenoma -
● Más frecuente en hombres que en mujeres.
● En su etiopatogenia están relacionados los factores
ambientales y los factores genéticos.
● La gran mayoría se topografía en colon izquierdo
(60% en sigmoides y recto)
ETIOPATOGENIA:
● Multifactorial
● Enfermedad genética.
● Los factores ambientales actúan sobre una mucosa
genéticamente predispuesta con
desbalance entre oncogenes, genes supresores de
tumor e inestabilidad
microsatelital.
● A Pesar de que se trate de una enfermedad genética
un 95 % son esporádicos y
un 5% hereditarios.

FACTORES DE RIESGO:
cáncer, es decir, la aparición de
○ Edad cáncer sobre un tumor
○ Dieta adenomatoso.
○ Antecedentes familiares: de primer grado Pólipos con características de
○ Enfermedad inflamatoria intestinal malignización:
○ Síndromes colorrectales hereditarios: ■ Componente velloso
■ PAF ■ Mayores de 2 cm
■ SCRHNP → Síndrome de Lynch ■ Alto grado de displasia
● Factores genéticos: ● Alteraciones genéticas luego de la
○ Mutación en el gen APC (existiendo una mutación mutación del APC:
somática en los cánceres ○ Oncogenes: k-ras
esporádicos y una mutación germinal en los cánceres ○ Genes supresores: APC, DCC,
hereditarios) p53
○ Producción de una inestabilidad genética con la ○ Genes reparadores: hMLH
consiguiente inactivación de La tasa de incidencia es de 6.8 mayor en pacientes con
oncogenes y genes supresores (k-ras). antecedentes de cáncer que en la
○ Acumulación de mutaciones microsatelitales (de la población general.
familia de los genes MSH El riesgo es 2.4 veces mayor entre familiares de primer
y MLH) provocando una inestabilidad microsatelital. grado, y mayor si el diagnóstico es
● Factores ambientales: antes de los 45 años.
○ Edad: siendo un factor no modificable e El riesgo aumenta 4.5 veces cuando existe más de un
independiente. Personas mayores de familiar afectado.
50 años con pico en la 6ta y 7ma década.
○ Obesidad, sedentarismo, ingesta de OH Enfermedad inflamatoria intestinal:
○ Dieta pobre en fibras, vegetales y frutas y rica en - 1% dentro de la patogenia del CCR
grasa animal y carnes - CUC y Crohn
rojas. - El riesgo se ve aumentado cuando existe una
■ 100 g/ día carnes rojas aumenta el riesgo de afectación difusa del colon, si el
desarrollar CCR un diagnóstico se realizó a edad precoz y si existen más
12-17% de 10 años del dg de EII.
Poliposis adenomatosa familiar (PAF) ● Dos tipos:

Forma parte del síndrome colorrectal hereditario, es un ○ Lynch I: CCR

Sd autosómico dominante, ○ Lynch II: predisposición para otros tipos de cáncer
caracterizado por la aparición de más de 100 pólipos (endometrio, ovario,
adenomatosos en la mucosa de colon estómago, I delgado, páncreas, hígado, cerebro)
y recto. ● Genes afectados: MLH, MSH, MSH6
● Responsable del 1% de todos los CCRH ● Riesgo de CCR de 82% a los 70 años.
● Pacientes tienen un riesgo de 100% de desarrollar Lesiones precancerosas
CCR Pólipos:
● Variantes: La probabilidad de transformación maligna en relación
○ PAFA: poliposis adenomatosa familiar atenuada con:
○ Sd de Gardner: asociados a otros tumores - Tamaño > 2 cm
○ Sd de Turcott: asociados a otros tumores - Proporción del componente velloso
- Presencia de displasia
CCHNP O Sd de Lynch Los pólipos se clasifican según Haggitt :
● Causa más común de CCRH (1 a 2%) Permite estadificar la posibilidad de invasión de un
● Es un síndrome autosómico dominante carcinoma in situ o pólipo maligno en
● Afecta frecuentemente a colon derecho, con elevado vistas al tratamiento que se pueda realizar
número de tumores sincrónicos posteriormente.
y metacrónicos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA - M1 A: Metástasis a un solo sitio
● Microscopia: 95% de los adenocarcinomas son bien - M1 B: Metástasis en más de un sitio o carcinomatosis
o moderadamente diferenciados peritoneal
● Macroscopía: Estadio I y II: determinados por la T, no hay invasión
○ Vegetante→ cáncer de colon derecho ganglionar
○ Ulcerado (infiltrando la pared del órgano) → cáncer Estadio III: determinado por la N, ganglios positivos
de colon der Estadio IV: determinado por la M.
○ Estenosante → cáncer de colon izquierdo Otros factores que importan para el pronóstico y deben
TOPOGRAFÍA: ser informados por el
De importancia en vistas a la táctica quirúrgica anatomopatólogo:
- Sigmoides (20%) y recto (40%) → 60% ● Grado de diferenciación
- Colon derecho → 20% ○ Bajo grado: bien y moderadamente diferenciados
○ Alto grado: pocos diferenciados o indiferenciado
ESTADIFICACIÓN TNM ● Presencia de embolias vasculares, invasión
perineural
● Calidad de la resección quirúrgica:
○ R0
○ R1: bordes microscópicos +
○ R2: bordes macroscópicos +
CLÍNICA:
Depende de la localización y evolución del tumor
20 a 25% se presenta como enfermedad diseminada al
momento del diagnóstico
Formas de presentación:
● Asintomático
○ Hallazgo endoscópico
○ PSI +
● Sintomático no complicado
● Sintomático complicado
COLON DERECHO:
- Anemia por hemorragia crónica por ulceración del
tumor
- Melenas
- Tumoración palpable en FID
- Forma complicada: Oclusión intestinal con las
características de oclusión de I
delgado.
- Dx diferencial con apendicitis aguda en aquellos
pacientes añosos > 50 años que
presentan dolor y tumoración en FID.
COLON IZQUIERDO:
● Alteración del tránsito digestivo bajo (alternancia
● Permite planificar el tratamiento adecuado para cada constipación diarrea) por
paciente. disminución del calibre de la luz intestinal.
● Mejor clasificación histopatológica pronostica, post ● Sd recto-sigmoideo: rectorragia, pujos, tenesmos
quirúrgica con la pieza de colon rectales, gleras
resecada. ● Síndrome sub oclusivo: dolor y distensión abdominal
● El f actor pronóstico principal es la invasión que cede con la expulsión de
ganglionar gases o materias.
● En ausencia de invasión ganglionar, el pronóstico ● Oclusión intestinal (más frecuente que en colon
está estrechamente relacionado derecho)
con el número de ganglios extirpados
En esta clasificación el T4 puede ser: DIAGNÓSTICO:
- T4 A: cuando penetra la superficie del peritoneo CLÍNICO - ENDOSCÓPICO - RADIOLÓGICO -
visceral CONFIRMACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
- T4 B cuando invade o se adhiere a órganos o
estructuras vecinas
El M1 puede ser:
Endoscópico: ● Qt: adyuvante
Video colonoscopía:
● Permite evidenciar la lesión, las características RADIOTERAPIA:
macroscópicas de la misma, ○ En tumores irresecables con fines paliativos,
topografía del tumor y toma de biopsia para antálgicos (analgésicos).
confirmación diagnóstica. ○ Evidencia de tumor residual
● Debe ser total, evidenciando todos los sectores del ○ Tumores que invaden la pared abdominal u órganos
colon ya que existe: retroperitoneales
- 5% cáncer sincrónico ● Endoscopia: pacientes que se presentan con
- 20% asociación divertículos oclusión intestinal y en pacientes con
- 30% asocian pólipos elementos de irresecabilidad y enfermedad
● Alta sensibilidad para el diagnóstico: 90 - 95% diseminada.
● Baja tasa de complicaciones 0,1% (hemorragia y ● Terapias monoclonales: en estadio IV
perforación son las más ○ Cetuximab contra el receptor de crecimiento
frecuentes) epidérmico que aparece
Colon por enema: sobre expresado en el 80% de los CCR
● Actualmente se utiliza en casos en donde la ○ Bevacizumab anticuerpo monoclonal anti-factor de
endoscopia no puede ser total para crecimiento endotelial
poder evidenciar el resto de colón. vascular (VEGF)
● Permite mapeo anatómico del colon
● Alta sensibilidad para la topografía de la lesión. PREOPERATORIO
Colonoscopia virtual: - Tromboprofilaxis: suspender 12 hs antes de la cirugía
● Se realiza como un estudio tomográfico. Tiene mejor y reinstalarla 12 hs después de la misma
tolerancia y es un estudio Preparación colónica:
mínimamente invasivo - Dieta: alimentos que no generen residuos, liquida 24-
● Alta seguridad para la detección de pólipos mayores 48 hs previo a la
de 10 mm cirugía.
● Completa exploración aun en lesiones oclusivas - Antibióticos
● Poca disponibilidad - Preparación mecánica, depende de la forma de
Tomografía computada: presentación clínica, si no
● De tórax abdomen y pelvis hay evidencia de complicaciones
● Es el estudio para realizar la estadificación
preoperatoria TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
● Permite evidenciar: Según hallazgos tomográficos (elementos de
○ La lesión y su topografía incurabilidad e irresecabilidad) y en última
○ Compromiso de estructuras vecinas → posibilidad de instancia en el intraoperatorio, se puede dividir a los
resecabilidad pacientes en 2 grupos:
○ Diseminaciones distancia (metástasis hepáticas, - Enfermedad locorregional avanzada sin elementos de
carcinomatosis peritoneal, diseminación sistémica que
ovario tumor de Krukenberg, conglomerado hagan ominoso el pronóstico a corto plazo (metástasis
adenopático) → curabilidad hepáticas múltiples,
Otros estudios: carcinomatosis peritoneal) → Tratamiento
PET-scan: no está indicado de rutina en el post pretendidamente curativo
operatorio - Diseminación sistémica con pronóstico ominoso o
Marcadores tumorales: irresecable → Tratamiento
- CEA: paliativo
- Factor pronóstico
- Diagnóstico precoz de recurrencia en post operatorio. Tratamiento pretendidamente curativo:
- Si el valor desciende luego de la resección presenta ● TÉCNICA: resección del tumor con parte del órgano
mejor pronóstico en que asienta con márgenes
- CA 19-9: monoclonal que se eleva en diferentes de seguridad oncológicos (5 cm), exéresis de todo el
tumores intestinales. Su elevación territorio ganglionar
orienta a cerca de la recidiva local regional. correspondiente con ligadura en el origen de los vasos
● Reconstrucción del tránsito con anastomosis con
TRATAMIENTO: sutura manual o mecánica.
● Multimodal, multidisciplinario, teniendo la cirugía un ● Abordajes:
rol fundamental para la ○ Laparotomía
realización de un tratamiento pretendidamente curativo. ○ Laparoscopia: de elección
○ Video asistida Elementos anatomopatológicos:
○ Laparoscopia mano asistida - Afectación ganglionar
Cáncer de colon derecho: - Grado de penetración del tumor (T4)
- Colectomía derecha clásica - Histología poco diferenciada
- Ligadura en el origen de las arterias - Número de ganglios extirpados inferior a 12
Ileo-biceco-apendiculo-colica, cólica media derecha (si - Invasión venosa o perineural extramural
existe) y cólica derecha superior. -Valores preoperatorios elevados de CEA
- Anastomosis ileo-colica
Cáncer de colon en ángulo derecho: TRATAMIENTO ADYUVANTE
- Colectomía derecha extendida (hasta mitad de colon Quimioterapia: mejorar los resultados del tto quirúrgico
transverso) y aumentar las posibilidades de curación. Se debe
- Ligadura de la rama derecha de la arteria cólica media comenzar 4 semanas posterior a la realización de la
- Anastomosis ileo-colica cirugía.
Cáncer de colon transverso: ● Indicaciones:
Si se encuentra en tercio medio del colon puede ○ Cuando existen elementos de mal pronóstico
realizarse (comentados anteriormente)
- Colectomía derecha extendida con ligadura en el ○ EIII: mejora la supervivencia
origen de ○ EII: es discutido y tiende a realizarse cuando hay
la arteria cólica media elementos de mal pronóstico
- Resección segmentaria con anastomosis colo-cólica SEGUIMIENTO:
Cáncer de colon izquierdo ● En conjunto con el oncólogo
- Colectomía izquierda ● Clínico y con curvas de CEA → C/3 meses los dos
- Ligadura de la arteria mesentérica inferior en su origen primeros años
- Anastomosis colo-rectal ● FCC al año y después a los 2 años. Si no fue
Cáncer de sigmoides: completa en el preoperatorio se debe
2 opciones: repetir a los 3 meses post Q.
- Colectomía izquierda con ligadura de la mesentérica ● En general, la recidiva del CCR se ve antes de los 2
inferior años
- Sigmoidectomía con ligadura de la arteria mesentérica PREVENCIÓN PRIMARIA
inferior por debajo del - Suplemento de fibras, incremento en el consumo de
nacimiento de la arteria cólica superior izquierda. frutas y verduras, uso de
vitaminas antioxidantes, disminución en el consumo de
CIRUGÍA DE URGENCIA: carnes rojas.
● Ante presentaciones complicadas de CCR: - Ingesta de AAS → menor riesgo de CCR, aunque
perforación u oclusión intestinal todavía no se saben las dosis
● Tiene una alta morbi-mortalidad adecuadas para no generar efectos adversos.
● Peor pronóstico - Programa de screening disminuyen la mortalidad
● TC: aporta información sobre el lugar y la causa de - Clasificación de riesgo según: antecedentes
obstrucción, en más del 90% de los pacientes, permite personales y familiares.
realizar una estadificación preoperatoria.
● La cirugía de urgencia del CCR complicado
(oclusión, absceso, perforación) suele incluir la
realización de un ostomía (colostomía) y siempre que
sea posible la resección oncológica del tumor. La
presentación más frecuente es el cáncer oclusivo del
colon izquierdo, que suele tratarse mediante la cirugía
de Hartmann: resección del tumor, colostomía
proximal y cierre del cabo intestinal distal.

COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS:
● Intraoperatorias: lesión visceral y vascular según la
topografía
● Postoperatorias: infección del sitio quirúrgico, falla de
sutura (< del 5 % del total)
● Alejadas: estenosis de la sutura.
PRONÓSTICO:
Según la presentación clínica: si se presentó con
complicación tiene peor pronóstico.
 En condiciones anatómicas y fisiológicas normales la
PATOLOGÍA ESOFÁGICA región esófago cardio tuberocitaria constituye un sector
BENIGNA antirreflujo bastante complejo.

Enfermedad por reflujo gastro esofágico ERGE Como se puede ver en el dibujo existe varios elementos
que evitan reflujo patológico:
Definición, diagnóstico y paraclínica

● Enfermedad condicionada por la exposición

crónica y prolongada del esófago al contenido
gastro duodenal. Este reflujo que a veces es
fisiológico cuando aumenta en frecuencia y se
prolonga en el tiempo genera alteraciones
esofágicas como extra esofágicas que explican
la ERGE
● Enfermedad crónica de alta incidencia
● Se estima que afecta al 10% de la población
adulta
● Hay una alta incidencia de esta enfermedad
subdiagnosticada y hay que tener una alta
índice de sospecha cuando nos enfrentamos a
sintomatología del tracto digestivo superior
● El 40% de los pacientes con ERGE desarrolla
complicaciones esofágicas o extra esofágicas

Sabemos que existe normalmente un reflujo gastro

esofágico fisiológico, pero gracias a los mecanismos de
depuración esofágica como su motilidad contráctil,
salivación y características químicas de la saliva,
presencia de esfínter inferior funcional hacen que ese
reflujo fisiológico no se traduzca en enfermedad,
cuando ese reflujo por alteración de cualquiera de estos
mecanismos mencionados se prolonga en el tiempo o
se reproduce en mayor frecuencia condiciona la ERGE

DEFINICIÓN DE ERGE

Definida por sus síntomas → poca sensibilidad y

especificidad 64 a 58% respectivamente

Definida por sus complicaciones diagnosticada por

endoscopia → esofagitis → cuando
endoscópicamente se demuestra la presencia de
esofagitis hay un 90% de probabilidad que la misma
este condicionada por una exposición crónica y ● Presencia de esófago intra abdominal
prolongada a reflujo GE (10% otras etiologías, ej. sometido a la presión positiva del abdomen
ingesta de medicamentos) ● Presencia de Angulo de HIS (que señala la
unión cardio esofágica)
Definida por las alteraciones fisiopatológicas → ● Membrana frenoesofafica anclando el esófago
exposición aumentada del esófago al jugo abdominal al abdomen
gastroduodenal ● Los repliegues mucosos de la región cardial
El único estudio que 100% nos confirma condicionan un mecanismo anti reflujo
fisiopatológicamente la ERGE es la PH METRIA DE 24 ● En cuanto a la parte muscular extrínseca del
HS la cual mide la exposición en cantidad y frecuencia esófago los pilares del diafragma (estructura
de episodios de reflujo del esófago distal. Este estudio del hiato esofágico del diafragma) también son
confirmaría entonces el diagnostico en el 100% de los elementos vinculantes a la continencia
casos, pero no está indicada de forma rutinaria si no esófago-cardial así también como las fibras
que tiene indicaciones precisas. musculares lisas en la región esófago cardio
tuberocitaria constituyendo lo que se denomina
 la corbata suiza son elementos de musculatura Estos dos mecanismos son condicionantes del reflujo
extrínseca que evitan el reflujo gastro esofágico cuando existe esta alteración

La ERGE tiene una Etiología compleja y La hernia hiatal es una patología bastante frecuente
multifactorial

Cualquier alteración de estos mecanismos puede

determinar la enfermedad. Debemos considerar que la
unión esófago-cardio-tuberocitaria se constituye un
mecanismo anti reflujo que tiene un motor propulsor
que es el esófago, una válvula que es el esfínter
esofágico inferior, un reservorio que es el estómago.
Cualquier alteración de estos 3 componentes o la
combinación condiciona el reflujo. ↓

Si hacemos estudios radiológicos en la población adulta

puede llegar al 10% las cuales la mayoría son
asintomáticas y podemos clasificarlas en 3 grupos:

● Tipo 1: por deslizamiento, el cardias se

encuentra dentro del tórax, más frecuente y
En más del 70% de los casos están condicionados por claramente asociada con la ERGE.
una incompetencia o alteración el EEI (esfínter
esofágico inferior) ● Tipo 2: paraesofágica tiene característica
anatómica una herniación para esofágica como
La Incompetencia del EEI se Diagnostica por
su nombre lo indica con cardias intra
manometría abdominal. no está claramente relacionada con
Cuando la manometría esta alterada muestra 3 o más la enfermedad por reflujo gastro esofágico y es
de estos componentes: menos frecuente que la hernia hiatal

● Presión reposo < 6 mmHg ● Tipo 3: La hernia hiatal mixta asocia elementos
● Longitud total < 2cm de deslizamiento con cardias intratorácico y de
● Longitud sector intra abdominal < 1 cm hernia para hiatal llegando a grado máximo de
rotación de estómago que puede condicionar
Puede existir una depuración esofágica ineficaz y ese
vólvulos.
reflujo fisiológico no sea correctamente lavado y
condiciona la enfermedad. Los elementos que
condicionan la depuración ineficaz son:
Se caracterizan por complicaciones
● Gravedad mecánicas o isquémicas de
● Acción motora del esófago estómago herniado y no por ERGE
● Salivación
● Anclaje del esófago distal en abdomen

Un elemento característico y asociado a la ERGE es

a la presencia de Hernia hiatal, pero esta no siempre
condiciona el reflujo y viceversa, puede existir reflujo
esofágico patológico en ausencia de hernia hiatal.

Cuando existe hernia hiatal tipo 1 que es la más

frecuente y la que aparece en la imagen, hay alterados
al menos dos parámetros que fueron analizados en
cuanto a la incontinencia del esfínter esofágico inferior:

● ↓ Longitud esfínter intraabdominal

manométricamente detectable
● Perdida de anclaje del esófago, por lo que
disminuye la depuración
 de porque la distención gástrica aumenta el reflujo
Gastro esofágico

PRESENTACIÓN CLÍNICA

● Pirosis → interrogarse como dolor / ardor /

quemazón retroesternal ascendente
● Regurgitaciones
o Odinofagia - dolor torácico
o HDA
o Disfagia

● Síntomas respiratorios

FSP de los síntomas: micro aspiraciones

que producen una irritación en el epitelio
Vemos imágenes endoscópicas (1) en la visión en bronquial o laríngeo que genera la
retroflexión del endoscopio se ve Hernia hiatal que
sintomatología.
impresiona para hiatal o paraesofágica

En las dos imágenes radiológicas de esófago gastro o Broncoespasmo

duodeno vemos como existe un sector de estómago o NA
supra diagramático con una escotadura condicionada o Tos matinal
por el hiato esofágico del diafragma. En las dos o Disfonía
imágenes se ve el sector herniado intratorácico de la La ERGE puede manifestarse por sus
hernia hiatal. Complicaciones esofágicas:
El tercer componente de la incontinencia de la región Esofagitis Savory Miller
esófago-cardio-tuberocitaria es Alteración del
reservorio gástrico que determina ERGO: ● G1: eritema
● G2: erosiones longitudinales
● Dilatación gástrica post prandial patológica ● G3: ulceras confluentes
● Aumento de presión intragástrica ej. obesidad ● G4: estenosis péptica
y embarazo.
● Aumento de la secreción acida gástrica G5: Esófago de Barret → Metaplasia intestinal
● Retardo de vaciado gástrico en patología
metabólica como DM avanzada por alteración
en la motilidad del estómago.

A medida que el estómago se distiende, la longitud del

esfínter esofágico inferior disminuye. Es el efecto del
globo que a medida que el globo está más inflado el
cuello del globo va disminuyendo y esto explica la FSP
Adenocarcinoma gástrico o símil gástrico que la anatomía patológica
debe confirmar como metaplasia intestinal incompleta.

DIAGNOSTICO:

FGC → endoscópico confirmando complicaciones

EGD → radiológico, no se valora tanto lo el reflujo si no

la alteración anatómica del a región cardio esófago
tuberocitaria y descarta la presencia de hernia hiatal.

MANOMETRIA

PH METRIA Estudios específicos que van a

tipificar el grado y
Imagen: esófago de Barret. En la imagen vemos una
característica de esta
metaplasia intestinal como se ve endoscópicamente
enfermedad por reflujo
como la sustitución del epitelio esofágico por un epitelio
CLASIFICACION ENDOSCOPICA

GRADO 1

Ulceraciones longitudinales en tercio inferior de

esófago con eritema a ese nivel

GRADO 2:

Ulceras esofágicas superficiales no

confluentes

Grado 3:

Confluencias de ulceras que se unen entre si

generando un proceso inflamatorio más
importante a nivel del tercio inferior del esófago

GRADO 4:

Proceso inflamatorio crónico que lleva a cicatriz,

fibrosis y estenosis

La sintomatología de este paciente va a estar

dada por disfagia y nuestro planteo es descartar
cáncer de esófago.

GRADO 5

Metaplasia intestinal incompleta o esófago de

Barret que tiene diferentes características, pero
generalmente es una mucosa símil gástrica a
nivel del tercio inferior del esófago que debe ser
confirmada con anatomía patológica
ESÓFAGO DE BARRET

● 1950 norman Barrett

● Presencia de metaplasia intestinal
incompleta en el tercio inferior del esófago
fundamentalmente caracterizado al
microscopio por la presencia de células
calciformes (con vacuolas intracelulares),
independiente de la longitud y altura de ese
esófago de Barret, ya que estos componentes
eran utilizados en antiguas clasificaciones.

● Importancia: potencial pre maligno

MANOMETRÍA Y PH METRIA INDICACIONES

Indicaciones:

● Casos clínicos dudosos

● Endoscópicamente no hay evidencia clara de
ERGO
● Casos clínicos con indicación de cirugía
● Control objetivo post tratamiento intensivo

PH metria

Estudio de 24 hs con un traductor de PH ubicado en el

tercio inferior del esófago

Mide 6 parámetros que nos van a permitir catalogar o

cuantificarlos en score de Demeester

Estos 6 parámetros son:

Nos permite categorizar la enfermedad y tomar como

parámetro pre operatorio o pre tratamiento para valorar
si la respuesta es correcta o no
En esta imagen vemos una pH metria Fundamental previo a indicación cirugía ya que si
nuestro procedimiento quirúrgico elegido es
● Línea azul: episodios de reflujo
funduplicatura tenemos que estar seguros que la
● Línea roja: pH menos de 4
alteración funcional de nuestro paciente es una
● Cuando la gráfica está en blanco el paciente alteración del esfínter esofágico inferior porque si
esta despierto predomina la alteración de la contractilidad esofágica
● En amarillo está comiendo con una funduplicatura empeoramos su disfagia.
● En celeste durmiendo o acostado
● En el paciente de la pH metria tiene episodios Si manométricamente confirmamos que la enfermedad
de RGE durante el día mientras esta despierto se debe a una incompetencia de cardias o de EEI
y se alimenta y en la noche no tiene episodios estamos habilitados a funduplicatura

De esta manera se valora el reflujo en función de la Diagnostico manométrico de incompetencia EEI:

alimentación, diurnos, nocturnos, etc.
● Presión reposo < 6 mmHg
MANOMETRIA ● Longitud total < 2 cm
● Longitud sector intra – abdominal < 1 cm
Confirma características del EEI y de la contractilidad
esofágica
TRATAMIENTO DE ERGE Y ESOFAGO DE BARRET crónico que a veces debe ser de por vida y si a esto le
sumamos la alta incidencia que tiene la enfermedad por
Se basa en un pilar higiénico dietético y otro
reflujo gastro esofágico multiplicando por los costos de
quirúrgico
estos tratamientos se convierte en un problema.
Tratamiento higiénico dietético
Con respecto a las consecuencias medicas Hay
● Comidas fraccionadas artículos que hablar de efectos secundarios e
● Evitar comidas que aumentan RGE y relajación indeseados del uso crónico del omeprazol, sobre todo
del EEI: evitar santinas, café, mate, te, a aclorhidria crónica en el estómago vinculada
cigarrillo, alcohol, cigarro, tomate. fundamentalmente al desarrollo de pólipos y en algunos
● No acostarse después de comer trabajos también hablando del aumento de la incidencia
● Levantar la cabecera de la cama del adenocarcinoma de estómago con menor
evidencia.
Tratamiento farmacológico
Con respecto a los costos hay estudios americanos que
● IBP: Omeprazol – esomeprazol (nueva hablan que el tratamiento crónico medico con IBP y
generación). Estos medicamentos se toman de Proquinéticos en ERGE es más costoso que la cirugía
forma diaria cada 12 hs según la posología anti reflujo, y utilizan esta ecuación para indicar cirugía
indicada por el médico y deben continuarse en pacientes que no responden rápidamente al
entre 6 y 3 meses antes de evaluar la respuesta tratamiento medico
clínica y paraclínica del tratamiento.
● Proquinéticos: domperidona y metoclopramida, Indicaciones de tratamiento quirúrgico
se usan en conjunto con los IBP para mejorar ● Cuando el tratamiento médico bien conducido
la vacuidad gástrica y clearance esofágica y no es efectivo desde el punto de vista clínico en
complementar la acción de los IBP control de síntomas (continua con pirosis) o
La mayoría de los pacientes controlan bien los respecto a complicaciones (esofagitis) ç
síntomas y logran remisión de las complicaciones ● Esofagitis severa
con tratamiento médico fundamentalmente la o G3 o 4 con estenosis o ulceras → el
esofagitis grado 1 y 2 más frecuentes de ver. El tratamiento médico no logra revertir en
tratamiento es crónico y a veces de por vida: forma categórica estas
complicaciones.
Existen estudios que hablan sobre las complicaciones o Esófago de Barrett con displasia
y consecuencias médicas y económicas del tratamiento
El esófago de Barret sin displasia presenta controversia ventana retro esofágica y la confección de una válvula
porque hay muchos trabajos que dicen que el con puntos gastro esófago gástricos que unen el fundus
tratamiento médico bien controlado logra buenos con el sector rotado del fundus para generar una
resultados. válvula anti reflujo en el tercio inferior del esófago.
Presencia de complicaciones extra esofágicas
En la siguiente imagen se ve en aumento como se pasa
respiratorias
el fundus por la ventana retro esofágica y se cose entre
Cirugía el estómago y el esófago para lograr la confección de
una válvula floja y debe permitir un buen pasaje del bolo
Cuando se indica cirugía se indica LA
digestivo en sentido distal
FUNDUPLICATURA DE NISSEN → es la
reconstitución de la válvula antirreflujo. Esofagectomía

Previo a esta cirugía los pacientes deben ser

sometidos a una manometría que demuestre que el
EEI es incompetente y demuestre que la causa que
condiciona la enfermedad es una hipotensión del
EEI, de esta manera logramos que sea efectiva en el
tratamiento y control.

Indicaciones:

● Complicaciones esofágicas y/o

extraesofágicas
● Barret con displasia

Procedimiento:

La funduplicatura de NISSEN se hace vía

laparoscópica consiste en la creación de una ventana
retro esofágica el pasaje del fundus gástrico por esa
Tratamiento agresivo y radical con criterios oncológicos
en algunos casos extremos como: ● Esófago de Barret displasia leve o moderada:
Tto quirúrgico funduplicatura de Nissen es el
● Barret con displasia severa (adenocarcinoma
tratamiento de elección. En muchos casos
in situ) → hay una alternativa a la
logran disminuir el grado de displasia.
esofagectomía que es la mucosectomia
endoscópica + Nissen → justificado si el
● Esófago de Barret con displasia severa Tto
paciente está en un plan de vigilancia estricto
quirúrgico resectiva esofagectomía agresivo o
endoscopias semestrales + biopsias para
Mucosectomia endoscópica con un estricto
confirmar la ausencia de displasia y evitar la
control.
progresión a adenocarcinoma.
Objetivos:
● Adenocarcinoma
● Reconstrucción anatómica y funcional de la
En el caso de la esofagectomía se utiliza el estómago unión gastroesofágica
(Gastroplastia de remplazo) o coloplastia como ● Evitar la progresión del esófago de Barret
sustituto esofágico. ● Regresión del esófago de Barret

Tratamiento de esófago de Barret Procedimiento de Nissen (funduplicatura)

El esófago de Barret es una metaplasia intestinal en

el tercio inferior del esófago vinculada a la agresión
crónica del RGD a la mucosa esofágica. Esta mucosa
no habituada a esta agresión crónica genera
metaplasia intestinal, epitelio cilíndrico mono
estratificado que remplaza el epitelio estratificado del
esófago. La confirmación del esófago de Barret es
anatomo patológico con presencia de células
caliciformes.

Objetivo: El tratamiento del esófago de Barret

persigue fundamentalmente evitar su progresión
hacia el adenocarcinoma ya que es una enfermedad
pre maligna, 40 veces más chance de desarrollar ● Funduplicatura de 360
carcinoma. ● Floppy Nissen
Tratamiento: Abordaje:
● Esófago de Barret sin displasia: Tto medico vs ● Laparotómico
quirúrgico → costos, riesgos y plan de ● Laparoscópico
vigilancia endoscópica en cualquiera de los dos
casos. Procedimiento:

Vemos como se realiza Ventana retro

gástrica y se toma el fundus que muchas
veces es necesaria la movilización de los
vasos cortos para lograr una buena
movilización del fundus.
 El fundus se pasa por la ventana retro
gástrica

Se logra la posición del fundus derecho e

izquierdo

Con puntos gastro esófago gástricos se logra

la confección de la funduplicatura que no
debe ser muy complicada para dejar pasar el
bolo en sentido distal, evitar la disfagia y
evitar el reflujo cuando este sector del
estómago se contrae.

tener un seguimiento reglado y sistematizado por

endoscopia para evitar caer en ese 9% que desarrollo
El siguiente artículo publicado en los archivos de cirugía
cáncer o aumento la displasia.
si bien es bastante viejo es un metaanálisis que reúne
11 trabajos de la literatura donde se estudió el
comportamiento del esófago de Barret en pacientes con
funduplicatura de Nissen y el seguimiento fue hasta 4
años.

74% de los pacientes el esófago de Barret no cambio,

por lo cual la funduplicatura no cumple con el objetivo
de hacer retroceder el esófago de Barret si no
fundamentalmente evitar su progresión que según este
trabajo es un 9% y una regresión de un 17%.

El 9% es el punto débil de la funduplicatura en el caso

del esófago de Barret y justifica que inclusive luego de
funduplicatura en paciente con esófago de Barret debe
En suma, en la ERGE tenemos la CIRUGIA y
ESOFAGECTOMIA en caso de Barret con displasia
severa o Adenocarcinoma. En estos casos el remplazo
va a ser gástrico o colónico según la decisión del
cirujano. Principalmente es el estómago.
 ACALASIA de ratón que es bastante característico de la acalasia.
Es un megaesófago en la etapa final de la enfermedad
Trastorno motor esófago cardial definido del punto de y no es lo más frecuente de ver. Se adjunta una TAC
vista manométrico como la Incapacidad de relajación del mismo paciente donde se ve una gran dilatación del
del EEI durante el tercer tiempo de la deglución esófago mediastinal.

El termino ACALASIA traduce esa incapacidad de En la siguiente imagen tenemos otro ejemplo
relajación del esfínter esofágico inferior y es el patrón radiológico de la acalasia en etapa terminal con un
manométrico que va a definir esta enfermedad. megaesófago sigmoideo donde ha perdido el eje
longitudinal, tiene flexuosidades y estrechamiento distal
Este trastorno motor está vinculado a diferentes grados
del esófago condicionado por esa falta de relajación
de alteración de la contractibilidad esofágica que
también vamos a poder documentar en el principal
estudio que confirma esta enfermedad que es la
manometría.

Etiopatogenia:

Disminución o ausencia de células ganglionares de la

pared del esófago, esto se debe a la enfermedad de
Chagas (no es lo más frecuente en nuestro país) y si de
descarta por test serológicos la idiopática es la que se
impone o sea una causa desconocida que genera la
disminución del componente neuronal que condiciona
el peristaltismo del esófago.

Diagnostico:

Clínica

● Disfagia permanente que tiene características

organicidad acompañada de algún elemento
de Sd. esofágico como las regurgitaciones y
repercusión nutricional, adelgazamiento.
Cuando vemos organicidad debemos pensar
en cáncer de esófago, pero no olvidar que la
acalasia puede ser uno de estos trastornos que
condiciona este signo.

Paraclínica, 4 pilares

● Endoscopia → confirma presencia de trastorno

orgánico o no
● Radiología
● Manometría → principal estudio

ENDOSCOPIA:

● Grado variable de dilatación esofágica →

vinculado a la repercusión morfológica de la
acalasia y anatómicamente en el esófago y es
progresivo en función a los años de la
enfermedad.
● Mucosa sana → descarta lesiones orgánicas
● Cardias cerrado, que se abre con leve presión
del endoscopio, bien característico, signo
endoscópico de la acalasia.

En la imagen vemos un esófago gastro duodeno, con

un esófago tremendamente dilatado, con contenido de
alimento en su interior, un nivel entre el contraste, el
aire y el líquido que hay dentro de este esófago y una
terminación abrupta en punta, en pico de pájaro o cola
Grados morfológicos de alteración esofágica

● Grado 1: sin dilatación o con leve dilatación

● Grado 2: dilatación entre 4 y 7 cm
● Grado 3: dilatación entre 7 y 10 cm
● Grado 4: dilatación de más de 10 cm o
perdida del eje del esófago dólico-mega-
esófago

Vemos las imágenes de estos diferentes subtipos.

● El tipo 1 se ve cola de ratón o pico de pájaro

en el sector distal con una mucosa sana
trazada a lápiz, sin alteraciones orgánicas y
una dilatación leve del esófago.
● En el tipo 2 ya también se ve el stop distal,
pero ya hay una dilatación entre 4 y 7 cm
transversal
● Tipo 3 más de 7 cm
● Tipo 4 esófago sigmoideo, grado máximo.
transitoria. Es una opción alternativa a la cirugía. Los
MANOMETRÍA procedimientos conocidos son:

● Estudio principal que confirma el diagnostico ● Dilatación con balón de acalasia, puede ser
● Se solicita en todos los casos en que la balón neumático o con presión hidrostática que
endoscopia, radiografía y clínica nos hacen genera una dilatación, ruptura de fibras
sospechar el diagnostico de acalasia. musculares para dilatar el sector distal y de esa
● Acalasia: se define como la falta de relajación manera evitar la disfagia.
del EEI durante la deglución ● Inyección de toxica botulínica en el EEI para
● EL EEI en reposo puede ser hipertónico, lograr la relajación muscular. Solución
normotónico o hipotónico pero la característica transitoria en el mejor de los casos paliativa en
común es que no se relaja en el tercer tiempo pacientes no operables.
de la deglución
Quirúrgico
● Puede haber diferente grado de alteración
peristáltica del cuerpo del esófago al punto tal El tratamiento quirúrgico es el mejor de entrada, es el
que puede haber una peristalsis del cuerpo del que logra mejor relación costo efectividad y mejores
esófago en las etapas avanzadas de la resultados a largo plazo y se debe practicar en
enfermedad. pacientes que tiene un buen riesgo quirúrgico
reservando tto médico y endoscópico para los que no
Antes de seguir con el tratamiento, aclarar que no es lo
pueden ser operados por mal terreno biológico o no
más frecuente en nuestro medio, pero siempre pedir
quieran someterse a la cirugía
serología para Chagas para descartar esta etiología y
si esta se confirma valorar corazón con TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ecocardiograma, colon ya que asocia alteraciones
morfológicas en estos órganos. MIOTOMÍA ESOFÁGICA → PROCEDIMIENTO DE
HELLER
TRATAMIENTO

Medico

● Nitratos y bloqueadores de los canales de

calcio → tienen como objetivo relajación del
musculo liso y mitiga el efecto de la no
contracción o no relajación del cardias en tercer
tiempo de deglución.

Endoscópico

Cuando la estenosis esofágica distal llega a un punto

que genera disfagia ostensible y con repercusiones el
tratamiento endoscópico ofrece una solución
Se hace la disección del esófago distal y la sección de desde los pilares en la entrada del esófago en abdomen
la capa muscular del esófago en trayecto longitudinal en sentido distal pasando el cardias extendiéndose por
que abarca los últimos 5-7 cm del esófago y primeros 2 la cara anterior del estómago por unos cm, esto genera
– 3 cm del estómago haciendo une sección, miotomía, una herniación de la mucosa que queda expuesta y
para de esa manera lograr solucionar el stop que unos de los cuidados técnicos que hay que tener es
genera el esfínter esofágico inferior. evitar la lesión de la mucosa, por eso muchas veces el
endoscopista en el intra operatorio nos va a permitir
Este procedimiento de Heller Generalmente se asocia
chequear que la técnica sea correcta y no dañemos la
funduplicatura (mecanismo anti reflujo) con doble
mucosa.
objetivo, evitar el reflujo que va acompañado del Heller
al bloquear o anular el EEI y también en algunos casos Una vez realizada la miotomía se procede a hacer la
la funduplicatura sirve de protección o seguridad para funduplicatura de DOR, es decir la cobertura de esa
tapar la capa mucosa que queda expuesta en la miotomía con una valva anterior de estómago para
funduplicatura. proceder a hacer procedimiento anti reflujo.

La asociación de la miotomía + funduplicatura = En los casos extremos donde la enfermedad ha tenido

Procedimiento de Heller-Dor una gran repercusión morfológica del esófago con
dilataciones de más de 10 cm y sigmoideo no hay más
remedio que recurrir a cirugía de resección esofágica
ya que ese esófago dilatado es átono que no tiene
peristaltismo, aun bolsa inerte que va a generar
trastornos no solo digestivos si no que respiratorios por
micro aspiraciones y la Esofagectomía es el
procedimiento de elección

Cirugía de resección esofágica en casos de

dolicomegaesofago

Se indica una Esofagectomía trans hiatal evitando

abrir el tórax con una Gastro plastia de remplazo
como primera opción o coloplastia

En la imagen vemos la pieza resecada con gran

dilatación de esófago y abierta la pieza se destacan
restos de alimentos en esófago francamente
Anterior: procedimiento de DOR
patológico.

En esos casos se hace un tubo gástrico a expensas de

la curvatura mayor irrigado por la gastro epiploica
derecha y este tubo gástrico se coloca en el mediastino
posterior por anastomosis esófago gástrica en el cuello
para el remplazo esofágico. Esto es poco frecuente
llegar a este grado de acalasia.

Como resumen de este tema es una patología poco

frecuente, que en nuestro medio es idiopática, del
punto de vista FSP se caracteriza por la falta de células
ganglionares a nivel de los plexos musculares del
esófago que generan una falta de relajación del EEI, lo
que define la enfermedad acalasia esto lleva a disfagia
y Sd esofágico que se confirma con manometría y en
la mayoría de los casos debe ser tratado
quirúrgicamente y con el procedimiento de Heller que
consiste en la miotomía del tercio inferior del esófago y
sector proximal del estómago para levantar el
Posterior: procedimiento de TOUPET obstáculo muscular que produce esta enfermedad.

En la imagen vemos un procedimiento claramente

indicado por vía laparoscópica, se debe disecar el tercio
inferior del esófago y sector de la región del esófago
cardio tubero citaría y realizar miotomía longitudinal
 En América del Sur solo se encuentra la variedad
Hidatidosis hepática granulosus pero hay más
Equinococosis hidatídica hepática es la afección que
El ciclo del parásito tiene 3 estadios
resulta del desarrollo en el hígado de la
- Adulto: se encuentra en el intestino del perro
forma larvaria o hidátide del parásito equinococcus
- Huevo: forma contaminante
granulosus.
- Larva: afecta el hígado en el humano
Quiste hidático es el complejo patológico formado por
En el ciclo evolutivo encontramos:
la hidátide (componente parasitario) y
- Huésped definitivo: perro. Son carnívoros. A nivel
la adventicia (componente del huésped).
silvestre hay lobos, zorros, hienas y leones que también

Importancia del tema: pueden formar parte del ciclo de esta enfermedad.
En Uruguay es un problema de salud - Huésped intermediario: herbívoros que ingieren los
Clima y temperatura favorecedora huevos que deposita el animal en sus heces. Son del
Alta densidad de ovinos y perros género ovino, bovino y zuino. Presentan la forma
Gastos sanitarios larvaria, o sea la hidátide.
Repercusión en salud humana y animal - Huésped accidental: humano.
Nuestro país pionero en el tema EL hombre queda por fuera del ciclo evolutivo, por eso
Se puede intervenir en el ciclo de la enfermedad se dice que es accidental. EL ciclo se completa cuando
Epidemiología: los herbívoros son carneados y el perro consume las
Zoonosis de regi9ones agrícola - ganaderas vísceras que están infectadas y así se cierra el círculo
distribución mundial. Alta prevalencia en Sudamérica de la enfermedad.
Impacto socioeconómico significativo
En Uruguay es de notificación obligatoria Forma infectante: HUEVO
(subregistro) Forma elíptica de 30 a 40 micras aprox
Incidencia 15-20/100.000 habitantes Constituido por:
En sexo masculino es más frecuente (20-50 años) - Embrión hexacanto: primer estado larval
60% de los QH son hepáticos - Envolturas: con capa queratinizada resistente
QHH son únicos en el 80% de los casos y en el 20% Los huevos son capaces de sobrevivir en
son múltiples condiciones climáticas adversas:
Le siguen en frecuencia: pulmón, bazo, riñón, hueso - Viven > 1 año en ambientes húmedos a temperaturas
y cerebro entre 4 y 15° C
Cada 10 QHH derechos hay 1 izquierdo - Toleran bien temperaturas de 50° C
Etiología: - Desinfectantes comunes son inefectivos contra los
Es una enfermedad parasitaria causada por el huevos
helminto de familia Taenidae, clase custodia - Ebullición por 20´los destruye completamente
Cestodo: aspecto en cinta (tenia) Una vez eliminados ya son infectantes:
Posee 3 segmentos: escólex o cabeza (órgano de - Heces: contaminan suelo (hierbas, pastos, agua de
fijación); cuello y estróbila (proglótides) riego a huertas vegetales comestibles, transportados
Género Echinococcus: por moscas u otros insectos a los alimentos)
- Margen anal del animal: hocico, pelaje
 Infección en el humano: Fístula bronquio pleural (puede aparecer
- Ingestas de huevo sintomatología pleural: tos, expectoración, vómica,
- Enzimas proteolíticas del estómago e intestino, DTPL, etc.)
eliminan la capa externa del huevo y libera la diminuta Infección del QH: QHH abscedado
larva (embrión hexacanto) Sistémicos: Infecciosos:
- Atraviesa criptas de vellosidades del yeyuno íleon Fiebre, anorexia, adelgazamiento
- Capilares sistema porta
- Primer filtro es el hígado. Luego se da la formación de Complicaciones:
la hidátide (larva) y adventicia 3. QHH abscedado o supurado
- El crecimiento depende del tejido donde se aloja 4. Rotura y apertura en la VBP que puede
Anatomía patológica: presentarse como un Sd. Coledociano
Hidátide + reacción adventicial = QH 5. Rotura con evacuación al peritoneo y
Reacción del huésped: capa externa consiguiente peritonitis
fibrosa/adventicia/peri quística 6. Se abre a la cavidad pleural y forma un
Hidátide: capa media (cuticular) y capa interna TRÁNSITO.
(prolifera o germinativa) 7. Apertura hacia grandes vasos, la cava. La
Constitución de un QH complicación más grave
Contenido: 8. Compresión de VBP
Liquido hidatídico: 9. Compresión de vasos, vena porta. Puede ser
- Transparente como agua de roca causa de una HT portal
- pH 7.4 10. Apertura en órganos vecinos
- 98% de agua
- NaCl, glucosa, ácido úrico, vestigios de albumina y
lípidos. Este fluido es
antigénico.
Elementos figurados:
- Macroscópicos: vesículas hijas
- Microscópicos: vesículas prolíferas, protoescólices
(400-500 mil x ml en quistes fértiles) Conformación
del quiste hidático
Fertilidad del QH en humanos:
Aspecto importante porque determina el tratamiento.
En cualquier etapa evolutiva puede haber elementos
fértiles del QH en mayor o menor proporción. En menor
proporción es el estado MASTIC y nula en
CALCIFICADOS.
Diagnóstico: clínico, epidemiológico, imagenológico,
Presentación clínica:
inmunológico y anatomo patológico.
Generalmente asintomático (tumoración palpable o
Cuadro clínico sugestivo
imagen) La sintomatología es extremadamente
Epidemiología
variable:
Imágenes:
Órganos afectados
- Ecografía abdominal (clasificación de Gharbi): estado
Tamaño de quistes
evolutivo del parásito
Número de quistes
1. Tipo I: quiste univesicular redondeado
Ubicación
2. Tipo II: quiste multivesicular
Contactos con órganos vecinos
3. Tipo III: membranas flotantes desprendidas
Complicaciones
4. Tipo IV: patrón sólido
Sintomatología:
5. Tipo V: calcificaciones
Local: Compresión:
Con esta clasificación podemos predecir la fertilidad del
VBP
QH. Los que tienen más chances de ser fértiles son los
Venas: cava, suprahepáticas
tipos 1, 2 y 3. La ecografía además es útil para planificar
Esófago, estómago, duodeno
la cirugía.
Loco regional: Rotura del quiste:
-Tomografía de abdomen y pelvis con contraste IV:
VBP
fundamental para diagnóstico, valoración y
A vasos sanguíneos
planificación de táctica quirúrgica. Valora relaciones
A peritoneo (peritonitis química con siembra
con estructuras circundantes. Identifica aorta, vena
peritoneal)
cava y porta.
 Define etiología, topografía, estadio evolutivo, Adventicectomía parcial, subtotal o Mabit ampliado.
relaciones La más usada.
Planificar cirugía Quistostomía abierta total
De elección en QH infectado Quistostomía cerrada
Importante en quistes transitados a y tórax o a Hepatectomía
vísceras vecinas Rol del abordaje laparoscópico: Casos
Relaciones con pedículos vasculares seleccionados
-RNM de abdomen: se prefiere la tomografía, pero se Quistes de pequeño tamaño, emergentes,
puede utilizar en algunos casos. segmentos inferiores
Diferencia diagnóstica entre QH y QS (ítem más Cirugía mismos objetivos que en cirugía abierta
importante) Otro tratamiento: PAIR
Efectiva en quistes complicados, infectados o Punción, aspiración, inyección y reaspiración
fistulados al árbol biliar Pacientes inoperables
ColangioRNM: complicaciones biliares y planificación Recidivas o no respuesta al tratamiento médico
de la cirugía (quistes centrales) Quiste tipo 1, 2 y 3
Inmunodiagnóstico: Tratamiento del QH complicado:
Valor en pacientes que recibieron tratamiento La complicación más frecuente del QHH es la
quirúrgico o han recibido tratamiento médico supuración: hay que tratar el polo infeccioso. La
Inmunofluorescencia indirecta: E 92-96% cirugía requiere la evacuación completa del contenido
ELISA 90-95% y drenar el mismo. QH abierto y evacuado en la VB:
Doble difusión 5: su negativización demora 24 meses Evacuación del quiste, tratando cavidad y
Tratamiento médico: descomprimiendo VB. Extracción restos hidático y tubo
Indicaciones: pacientes inoperables, hidatidosis de Kehr. Rol de la ERCP
primitiva múltiples o multivisceral, previo a Profilaxis:
cirugía ya que disminuye riesgo de contaminación Eficaz, evita morbimortalidad
durante acto quirúrgico. Nuestro objetivo es cortar la cadena de transmisión
Escolicidas: Actuar sobre el principal reservorio de la tenía que es
Disminuye actividad biológica del QH el perro evitando su infección: evitar faena clandestina
Proteger campo operatorio de diseminación del QH de animales y evitar ingesta de vísceras crudas por
NaCl 33% parte de perros
Antiparasitario: ALBENDAZOL (ABZ) 10-15 Dar antiparasitario a los perros
mg/kg/día repartidos en 3 tomas con las comidas. Evitar contacto estrecho con perros
Casos quirúrgicos: 1 mes previo al acto quirúrgico y 1- Lavado de manos
2 meses posteriores, con 15 días de descanso entre el Lavar verduras que se van an ingerir crudas y cocción
1° y 2° mes. Como consecuencia de su acción suficiente de alimentos potencialmente contaminados
disminuye la tensión intraquistica, se inactivan los Métodos de tamizaje, ecografía en zonas de alta
protoescólices y se altera la integridad de las incidencia
membranas quísticas.
Contraindicaciones del albendazol:
Hepatopatía moderada o severa
Leucopenia
Mujeres embarazadas o en edad fértil
Tratamiento quirúrgico:
¿Por qué tratarlo?
Con el fin de evitar complicaciones
Imposibilidad de determinar el futuro del quiste
Mortalidad mayor en quiste complicados
Objetivos:
Evitar la diseminación durante la manipulación del
quiste
Extirpar los componentes del parásito: cuticular y
germinativa
Tratamiento de la adventicia (evitar cavidad residual)
Cirugías conservadoras:
Quistostomía indirecta (drenaje) se encuentra en
desuso
Quistostomía de la emergente (Mabit)
Cirugías radicales:
 ETIOPATOGENIA:
COLOPATÍA DIVERTICULAR Y Factores de riesgo: aumentan el tiempo de tránsito
SUS COMPLICACIONES intestinal
Definición: presencia de evaginaciones de la pared del - Dieta: baja en fibras y alta en grasas y harinas
colon, únicas o múltiples, congénita o adquirida. refinadas
Importancia del tema: - Sedentarismo
- Enfermedad benigna muy frecuente del colon - Mesenquimopatías
- Presenta diversas manifestaciones clínicas, lo que Dos mecanismos principales:
puede llevar a un sobre diagnóstico de la enfermedad. Teoría de la segmentación Painter
- Puede presentar complicaciones que aumentan la - Alteración de la motilidad del
mortalidad (peritonitis 30 a 80%) colon
Epidemiología: - Anomalías de la pared
- Incidencia: difícil de determinar porque la mayoría de muscular del colon
los pacientes se presentan ASINTOMÁTICOS. La contracción desorganizada con segmentos
- Aumenta su prevalencia con la edad: contraídos y otros en reposo determina una
- 5 % en pacientes menores de 40 años hipertensión en el intestino, lo que lleva a la herniación
- 30% en pacientes mayores de 60 años de la mucosa a través de las zonas débiles de la pared.
- 65% en pacientes mayores de 80 años Un favorecedor → Efecto de la carencia de fibras
Enfermedad diverticular → anatomía patológica alimentarias.
Colon normal:
Capas: HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
- Mucosa/ submucosa ● 80% Asintomáticos
- Muscular: capa circular completa y capa longitudinal ● 20% Sintomáticos:
con Tenias. ○ Complicados: 50% de estos no han tenido episodios
- Serosa sintomáticos previos (Debutan con la complicación)
Las herniaciones se producen en los “puntos débiles” ○ No complicados
de la pared donde penetran los vasos rectos hacia la Famarkis demostró que luego de una complicación el
muscular y la submucosa. Más comúnmente estas se 30% tienen una nueva complicación y el 25% muerte
producen en las zonas inter tenias. Existen dos tipos de por la enfermedad.
divertículos: Pacientes asintomáticos:
- Falsos o de Pulsión: ● La mayoría (80%) se presentan de esta forma
- Son los adquiridos ● Suele ser un hallazgo casual mediante algún estudio
- Compuestos por Mucosa/submucosa/serosa de imagen
- Se forman en los bordes mesofílicos y anti ● No requiere estudios diagnósticos ulteriores
mesentéricos ● Se recomienda dieta rica en fibras vegetales
- Verdaderos: ● Es discutible si se realiza tratamiento médico con
- Son los congénitos antiespasmódicos.
- Compuestos por todas las capas del órgano.
- Muy infrecuentes y tienen una distribución diferente a DIAGNÓSTICO:
la de los divertículos Radiología: colon por enema
falsos. - Estudio que permite visualizar los divertículos, con
Topografía de los divertículos: mayor sensibilidad que la colonoscopia. Actualmente
Occidente: es un estudio en desuso.
- Se localizan en colon distal Endoscópico: fibrocolonoscopía
- 90% de los pacientes tienen el sigmoides involucrado - Estudio que permite visualizar los divertículos,
- 15% lado derecho de colon particularmente cuando son grandes
África/Asia: predominan del lado derecho de colon. - Sirve para descartar otro tipo de patología asociada
Número y tamaño: como las neoplasias, colitis segmentarias inflamatorias
Pueden ser únicos o múltiples (pueden llegar a cientos) o isquémicas.
El tamaño es variable, de mm a cm. - No se indica nunca en agudo por riesgo de
Se reconoce que a derecha tienen un anillo y un saco perforación!
de mayor tamaño y las arterias están Tomografía computada
más expuestas a la injuria, esto explicaría la - Estudio de elección en la colopatía diverticular
predominancia del sangrado diverticular a complicada
derecha. - Presenta un 67 a 93% de sensibilidad
- Permite ver:
- Engrosamiento parietal
- Hipo densidad de grasa peri cólica, por elementos ● Elementos de irritación peritoneal localizados en el
inflamatorios peri colónicos. examen físico.
- Extravasación de gas y/o contraste a punto de partida PARACLÍNICA
de un divertículo TAC: Gold standard
inflamado y perforado Determina el tamaño del absceso, ubicación y
Pacientes sintomáticos: DIVERTICULITIS relaciones, de importancia la relación con la pared
Proceso inflamatorio localizado secundario a una micro abdominal para la realización de un drenaje percutáneo
perforación de un divertículo. terapéutico (ventana ecográfica)
Presentación clínica: TRATAMIENTO ABSCESO
● Dolor en abdomen inferior, típicamente en FII con Médico → reposo digestivo con ATB ampicilina
cierto grado de defensa. sulbactam 1.5 gr iv
● Fiebre > 38 C rectal Quirúrgico:
● Leucocitosis > 10000 - Hinchey I: se plantea tratamiento conservador
DIAGNÓSTICO DE DIVERTICULITIS: mediante tratamiento médico., el
Dg positivo → clínica + leucocitosis absceso puede drenar espontáneamente al colon o
Descartar absceso yuxtacolonico mediante TAC remitir.
TAC: - Hinchey tipo I I: o aquellos que no se resuelven
Criterios de inflamación menores: espontáneamente. Se indica
- Pared engrosada > 5 mm drenaje percutáneo asistido por TAC o Eco.
- Infiltración de grasa peri cólica PERITONITIS:
Criterios mayores: Presentan una mortalidad de:
- Absceso - Peritonitis purulenta → 30%
- Gas y contraste extra luminal - Peritonitis fecaloide → 90%

Presentación clínica:
TRATAMIENTO DIVERTICULITIS ● Dolor difuso abdominal que inicia en FII
Una vez descartadas las complicaciones, se espera la ● Fiebre alta
remisión del empuje para la ● Distensión abdominal
realización de una FCC. ● RHA abolidos por íleo paralitico
Médico: reposo dietético y ATB ampicilina sulbactam ● Douglas doloroso al TR
1.5 gr iv por 48 hs; luego v/o por 7 DIAGNÓSTICO:
días. CLÍNICO
COMPLICACIONES: TRATAMIENTO:
● Peritoneales: absceso y peritonitis Objetivo inicial:
● Fístulas - Reanimación
● Hemorragia digestiva baja - Reposición
● Oclusión por estenosis - ATB
ABSCESO: Cirugía de urgencia: resección de sector afectado
Colección supurada en cavidad neoformada. (sigmoidectomía) + operación de
Presentación clínica: Hartmann + toilette peritoneal. Dependiendo del estado
● Dolor general del paciente puede o no realizarse el cerrado
● Tumoración palpable del abdomen (Vacuum pack).
● Fiebre en ganchos FÍSTULAS:
● Leucocitosis persistente Comunicación anormal entre dos superficies
epitelizadas. Ocurre cuando un flemón o absceso se
extiende e irrumpe en un órgano vecino. Existen dos
tipos:
- Fístulas internas
- Fístulas externas, extremadamente raras
Son más frecuentes en hombres, lo cual es atribuido a
la protección por el útero en las mujeres.
En la mayoría de los pacientes las fístulas son
COLOVESICALES. 25% colovaginales: dentro de este
grupo el 50% fueron previamente histerectomizadas. El
porcentaje restante está dado por fístulas
coloentericas, colo uterinas y colorrectales.
Clínica:
Fistulas colovesicales:
- Neumaturia (aire por la uretra, se percibe como chorro
entrecortado o aire)
- Fecaluria
El pasaje de materias y gases por la vagina es
patognomónico en las fístulas colovaginales.
PARACLINCIA:
● Gold standard: TAC, se puede ver la comunicación.
● Colon por enema
● Cistoscopia
● Cistografía
● Correcto examen ginecológico
Riesgo: infecciones urinarias crónicas que pueden
evolucionar a cuadros de sepsis y a futuro
complicaciones en la función renal.
TRATAMIENTO:
Cirugía electiva: reparación de las fístulas, salvo
pacientes que sean de muy alto riesgo.
Táctica:
- Resección del trayecto fistuloso con anastomosis
primaria
- Cierre de la fístula
- Sonda Foley (debe permanecer 7 a 10 días)

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

● Es la causa más frecuente de HDB en mayores de
60 años.
● El mecanismo patogénico del sangrado es la
inflamación del divertículo con horadación del vaso
recto correspondiente, lo que genera sangrado que a
veces puede ser de alta entidad.
● La gran mayoría de las veces los sangrados se
detienen solos (autolimitados) y
muy rara vez requieren cirugía de urgencia.
● Tratamiento siempre es conservador y sólo cirugía
en casos de recurrencia, en
pacientes con aceptable riesgo anestésico quirúrgico
(resección-anastomosis del
sector sangrante). En casos de sangrado de alta
magnitud no autolimitados, se
puede realizar una cirugía de urgencia con resección
subtotal de colon
 ● Aorta infrarrenal tiene predisposición
ANEURISMA DE AORTA anatómica y fisiológica para el desarrollo de
ABDOMINAL aneurisma dada por:
- afinamiento y endurecimiento distal del
● Dilatación arterial focal y permanente vaso
● Afecta todas las capas de la pared - efecto rebote de las ondas de presión
● A nivel de aorta abdominal (infrarrenal): un contra el cono aórtico
aneurisma es un diámetro transversal mayor a - Vasa vasorum y ramificaciones
30 mm o 1.5 veces la medida de diámetro escasas que hacen que el impacto de
transversal normal esperada para un la onda de pulso sea mayor a este
determinado paciente y para sus nivel.
características físicas.
● Diámetro aórtico ≥ 30 mm.
● A nivel aórtico: FISIOPATOLOGÍA
- 74% abdominales → aneurismas
Todo esto produce, desde el punto de vista
aórticos más frecuentes.
fisiopatológico, una progresión natural a la expansión
- 23% torácicos
y rotura, dependiente de la Ley de LaPlace (T=↑ P ↑r/
- 3% totales
↓e).

Está ley nos habla de que las variaciones de la tensión

ETIOPATOGENIA - FACTORES DE RIESGO PARA
de la pared de un vaso conducen a variaciones
EL DESARROLLO DE AA:
concomitantes de la presión del flujo intravascular cómo
● Edad avanzada: la principal. Implica un del radio. Lo que sucede es que todos los factores de
aumento exponencial de incidencia y riesgo que se mencionaron producen un debilitamiento
prevalencia del aneurisma a partir de los 60 de la pared del vaso a este nivel de la aorta abdominal
años. y eso hace una disminución de la tensión de la pared
● Género (más frecuente en hombres) del mismo, lleva concomitantemente a un aumento del
● Hipertensión: por el desgaste repetitivo que radio y un aumento de la presión necesaria para el
produce sobre la pared arterial que lleva a la pasaje de sangre hacia los MMII, lo que genera un
expansión del aneurisma. círculo vicioso donde hay un mayor desgaste de la
● Tabaquismo (mayor riesgo a mayor consumo) pared, una mayor disminución de la tensión, un
- productos tóxicos que contienen debilitan la aumento progresivo del radio, es decir, un crecimiento
pared. del mismo hasta la evolución inevitable, de no existir un
● Agregación familiar (una de las enfermedades tratamiento quirúrgico que es la rotura del aneurisma,
familiares más comunes) - un 25% de los principal complicación.
pacientes con AA tienen un familiar de primer
grado con patología aórtica conocida o no, dato
importante para la pesquisa de los familiares de ANATOMÍA PATOLÓGICA
1er grado en pacientes ya diagnosticados.
● AORTA INFRARRENAL: topografía más
● Enfermedades genéticas (Marfan, Ehlers-
frecuente
Danlos) - involucran alteraciones del colágeno.
● Puede abarcar ramas viscerales: lo más
● Son degenerativos (no ateroscleróticos)
frecuente es que abarque, sobre todo
Aterosclerosis NO es un FR, NO predispone al
mesentérica inferior, a veces incluye arterias
desarrollo de la enfermedad.
renales y tronco celiaco
● En el AAA lo que sucede es un desequilibrio ● Fusiforme, aumento y dilatación uniforme de
síntesis/ degradación de colágeno por toda la pared. Es raro que existan aneurismas
infiltrados inflamatorios locales y enzimas saculares o de otras formas en esta topografía.
proteolíticas, fundamentalmente las ● Se produce una dilatación a nivel de la pared,
metaloproteinasas y la metaloproteinasa 9. lo que genera un flujo turbulento de la sangre a
Aumenta la producción de MMP través del aneurisma produciendo un trombo
mural en las paredes del aneurisma que está
Descenso del inhibidor tisular de MMP (TIMP)
siempre presente. Este trombo deja en su parte
● Alteraciones genéticas de menor importancia central una luz circulante por donde pasa la
que los síndromes contratados cómo: sangre que es de un diámetro similar a la aorta
alteraciones en los genes de la haptoglobina, sana a nivel superior. El trombo mural tiene a
entre otros. su vez un rol protector frente al aneurisma y
puede ser a nivel imagenológico indicador de
 signos de pre rotura, cómo hemorragia intra
trombo (signo riesgo de rotura).
● Compresiva: son más frecuentes en
● Canal circulante
aneurismas de gran tamaño, superior a los 8
● Calcificación concomitante
cm de diámetro transversal.
- Del aparato urinario, digestivo o
CLÍNICA venosa (dependiendo hacia donde
avanza el aneurisma y de la estructura
2 tipos de presentación:
que esté comprimiendo)
● Hallazgo incidental: 75 - 80%. Son la gran - Horadación vertebral (se manifiesta
mayoría de los casos. por dolor)
Se detecta en exploración física o ● Fistulización:
imagenológica. Estudios solicitados por otra - Fístula hacia intestino: aorto - entérica
causa cómo eco abdominal, TAC. - Fístula hacia vena: aorto - cava
● Enfermedad sintomática: Aneurisma
complicado.
SUFRIMIENTO/ PRE-ROTURA: una de las
presentaciones más frecuentes.
Examen:
● Se da en aneurismas previamente
-
en individuos delgados o aneurismas asintomáticos, que inclusive pueden no haber
de gran tamaño puede evidenciarse estado previamente diagnosticados.
una tumoración palpable, periumbilical, ● Aneurisma latente, asintomático
que late y expande. ● Hay un empuje inflamatorio adventicial, es
- Soplo sistólico decir, de la capa externa del vaso genera un
- Signo de DeBakey (infrarrenal) insinúa riesgo de ruptura inminente.
topografía. En la exploración DOLOR = FISURACIÓN (sufrimiento
abdominal el examinador puede aneurismático) → CIRUGÍA
insinuar su mano entre la tumoración
periumbilical y el reborde costal ROTURA:
inferior. Es un signo poco específico si
● Complicación más frecuente.
lo comparamos con los medios
● Alta mortalidad ya que muchas veces la rotura
imagenológico con los que contamos
se produce fuera del ámbito hospitalario y él
hoy en día para hacer el diagnóstico
paciente no llega a ser atendido.
topográfico.
● 20 - 25% de los pacientes con AAA consultan
- La enfermedad sintomática habla de
por rotura.
un aneurisma complicado y su
Signos más fieles para anticipar la rotura son:
sintomatología va a depender de la
complicación que esté sufriendo. Diámetro transversal mejor indicador de riesgo de
COMPLICACIONES: rotura anual, con progresión exponencial:

● Sufrimiento /Rotura - < 5 cm: 0.5 - 1% de riesgo de rotura

- Sufrimiento → dolor anual.
- Rotura → dolor + shock - 5 a 7 cm: 30 - 50%
- > 7 cm: 30 - 50%

Rotura aneurismática es la complicación más

frecuente. Viene precedida de un síndrome de pre Se considera también para la indicación quirúrgica
rotura, lo que llamamos sufrimiento aneurismático. biotipo y sexo. Las mujeres tienen mayor riesgo de
Sufrimiento es cuando se habla de dolor y rotura rotura a diámetros menores a pesar de ser una
cuando se asocia dolor y shock hemorrágico. patología más frecuente en hombres.

Otras complicaciones menos frecuentes, pero de alta Otros FR menos fieles son:
mortalidad:
● Crecimiento > 5 mm c/ 6 meses,
● Isquémicas: ● Pared fina, escaso espesor del trombo
- Embolia y oclusión arterial aguda (a ● Condiciones cómo HTA mal controlada y
partir de un trombo). EPOC/BC que aceleran el desgaste por
- Trombosis aguda del aneurisma presiones aumentadas repetitivamente.
(forma más grave).
Clínica del Sufrimiento/Rotura:

● Dolor
● Distensión abdominal
● Sd. Neurovegetativo

Con estos tres síntomas puede confundirse con otros

cuadros abdominales cómo él cólico nefrítico.

● Shock Hipovolémico: está presente cuando ya ● Sintomáticos: Rotura confirmada o en

es un cuadro avanzado o cuando la progresión sufrimiento. DE URGENCIA/EMERGENCIA.
es muy rápida.
- Depresión de conciencia
- Taquicardia/Bradicardia Pacientes asintomáticos sin indicación quirúrgica son
- Pulso fino sujetos a un estricto seguimiento imagenológico y
- Hipotensión control de FR para crecimiento acelerado y rotura:
- Hipotermia ● Control de frecuencia y PA, de preferencia
betabloqueantes.
● Signos de hematoma perineal como: signo de ● Cese de tabaquismo.
Cullen (equimosis periumbilical) o Grey - ● Control de comorbilidades.
Turner (equimosis de flancos).
Directiva quirúrgica: exclusión de la circulación del
PARACLÍNICA: segmento arterial aneurismático, con reconstrucción
del eje arterial, es decir, dejar por fuera el segmento
● Angio TC Helicoidal con reconstrucción 3D (es dilatado de la arteria y evitar con eso su expansión y
el estudio más importante) rotura.
- Diagnostica rotura con mayor
especificidad
- Valoración morfológica previo al La reparación podrá realizarse por cirugía abierta o
tratamiento. Planificación. terapia endovascular.
- Seguimiento.

● Angio RNM Cirugía abierta:

● Ecografía
- mayor tasa de morbi- mortalidad. Hay
● Valoración general (según urgencia del
manipulación de vísceras.
diagnóstico, patología de base y preoperatorio
- mayor estadía intrahospitalaria
anestésico)
- puede ser de elección ante anatomía
desfavorable para endovascular o falta de
TRATAMIENTO: materiales (en caso de una emergencia)
- Consiste en puesta a plano. Se realiza una
Indicación Quirúrgica incisión longitudinal en el saco aneurismático y
● Asintomáticos: puesta a plano del aneurisma, se hace la
- más de 50 mm de diámetro en extracción del trombo mural que está presente
mujeres. en casi todos, luego se realiza hemostasia. Lo
- más de 55 mm de diámetro en que confiere a la reparación del aneurisma es
hombres. la interposición de un injerto generalmente de
acron, que puede ser tubular o bifurcado
DE COORDINACIÓN. dependiendo de la extensión del aneurisma, es
decir si se extiende o no a las arterias iliacas.
Una vez terminada la colocación de la prótesis
se comprueba la permeabilidad y se cierra el
saco aneurismático por arriba.
Complicaciones de la cirugía:

● Hemorragias (por lesión arterial o venosa)

● Hematoma peri anastomótico,
pseudoaneurisma a nivel de la sutura
 ● Trombosis del injerto PRONÓSTICO:
● Embolia distal
● Evolución inevitable a la complicación de no
● Lesión visceral (uréteres, asas intestinales,
realizarse tratamiento.
colon)
● Mortalidad global de la rotura
● Isquemia intestinal
aproximadamente 80%.
● Síndrome compartimental abdominal en casos
● Las mujeres tienen mayor frecuencia de rotura
de rotura con gran edema
y de complicaciones.
● Evisceración, eventración
● Infección del injerto o del sitio quirúrgico
● Claudicación glútea (oclusión hipogástrica) PROFILAXIS:
● Esfera sexual (menos frecuente)
● Fístula aorto-cava, aorto-entérica. (gran ● Primaria: control de comorbilidades
mortalidad) predisponentes. Erradicación de FR.
Tabaquismo y control de la HTA.

Terapia endovascular (Endovascular aneurysm repair - ● Secundaria: screening en poblaciones de

EVAR): riesgo, frecuentemente ecográfico.
● Terciaria: seguimiento postoperatorio y
- mini-invasiva. Anestesia local. Incisión mínima. tratamiento de complicaciones.
- de elección de existir condiciones favorables
tanta disponibilidad de materiales cómo
anatómicas. IMAGENOLOGÍA EN ÉL ANEURISMA DE AORTA
- cómo desventaja tiene mayor tasa de ABDOMINAL
reintervenciones no es nada en comparación
Objetivos por los cuáles se solicitan estudios
con el riesgo que conlleva la cirugía abierta en
imagenológicos son:
estos pacientes.
- ascenso de una endoprótesis bajo guía ● Diagnósticos: positivo y de complicaciones.
radiológica por guías catéteres. Una vez que se ● Seguimiento: previo al tratamiento y
asciende y se ve superpuesto el cuerpo de la postoperatorio.
endoprótesis sobre el aneurisma está misma ● Plan Táctico: selección de tratamiento cirugía
se despliega. Generalmente son prótesis abierta o terapia endovascular y de dispositivos
standard aorto iliacas. En ciertos casos pueden a emplear (mediciones y planificación).
ser endoprótesis customizadas en casos de Ecografía
aneurismas con anatomía muy complicada o
en urgencias. ● barato, inocuo
● no invasivo
Complicaciones EVAR: ● técnico dependiente, menos sensible en
obesos y por interposición gaseosa
- Rotura aórtica ● baja sensibilidad para detección de rotura
- Disección ● buena visibilidad de diámetro transversal y
- Embolias a consecuencia de la manipulación trombo
con guías y catéteres dentro de los vasos
- Mal Posicionamiento o colapso de
endoprótesis (graves)
- Pseudoaneurisma o hematoma en sitio de
punción femoral
- Endoleaks: complicación más frecuente y
preocupante.
Flujo sanguíneo sostenido hacia la luz
aneurismática. Hay varios tipos. El peligro es
que ocurra presurización de la luz
aneurismática, llevando a un crecimiento y
rotura del aneurisma a pesar de la colocación
de la endoprótesis.
Imagen transversal donde vemos un trazado sobre la
sombra del cuerpo vertebral, la arteria aorta con una
sección medial hipo ecogénica que corresponde al
lumen o a la luz circulante del aneurisma y una imagen
hiperecogénica que rodea que corresponde al trombo
mural. La suma de estos dos diámetros es lo que se ve ● Ventajas: proporciona medidas exactas para la
en imagen cómo él diámetro transversal mayor de la planificación quirúrgica sobre todo para el
aorta. tratamiento endovascular.
● Mediciones y planificación. Excelente
valoración morfológica tanto del vaso en sí
cómo de sus ramas, o de estructuras que
rodean a la arteria que también juegan un rol
en el plan terapéutico.
● Rápido, no invasivo
● Mejor estudio para diagnóstico de rotura
● Radiaciones ionizantes
● Uso de contraste iodado por lo que puede
generar nefrotoxicidad
Lo que vamos a buscar cuando estamos frente a una
angio Tc de un aneurisma de aorta es:

Screening ecográfico: ● Primero el diagnóstico positivo

● Rotura aneurismática/Hematoma
● ecografía abdominal anual
retroperitoneal.
● Estudio económico de alta sensibilidad
● Forma, diámetro, angulaciones y extensión del
diagnóstica, permite la detección en etapa
cuello del aneurisma. Diámetro mayor que
asintomática y seguimiento. Tratamiento de
representara la indicación quirúrgica.
coordinación. Disminución de riesgos.
● Compromiso de ramas viscerales
● En Uruguay se hace un estudio de screening
● Del aneurisma en sí:
anual en pacientes con FR:
- diámetro transversal máximo
Población objetivo: Hombres mayores de 60
- trombo mural
años, raza blanca, tabaquista.
- signo de rotura inminente: hemorragia
● Cómo cualquier estudio de screening intra trombo, impresión digitiforme.
representa una ventaja ante el diagnóstico blebs.
precoz en etapa asintomática de esta patología
y evitar costos a nivel terciario en caso de que
● Accesos iliacos: diámetro, angulaciones,
se complique o exista sufrimiento/rotura de
ateroma.
aneurisma.
Reconstrucción 3D. Corte axial

Angio TC Helicoidal
En el corte axial se puede ver la imagen de la luz
● Estudio Gold standard, de mayor manejo en
circulante del aneurisma con contraste en su interior,
nuestro medio para el diagnóstico para el
sin roturas evidentes, un halo más hipodenso que rodea
diagnóstico de aneurisma cómo de rotura.
la luz circulante correspondiente al trombo y las Angio RNM
paredes con escasas calcificaciones.
● Gold Standard de plan terapéutico en ciertos
En la reconstrucción 3D de toda la aorta, y de sus lugares del primer mundo, no en nuestro
ramas ilíacas, hipogástricas e iliacas externas e medio.
inclusive el trípode femoral. Está imagen solo nos habla ● No invasivo, no irradiante.
de la luz circulante, es decir, por donde circula el ● Excelente valoración morfológica, de similar
contraste y NO nos proporciona un diámetro fiel de sensibilidad y especificidad que angioTC.
pared a pared transversal del aneurisma, por lo tanto,
siempre buscaremos las medidas exactas a nivel de la
Desventajas:
TC en sí y no a nivel tridimensional.
● Contraste Gadolinio puede generar Fibrosis
La rotura aneurismática se evidencia cómo una
sistémica nefrogénica.
solución de continuidad asociado o no de manera
● Es una desventaja a la hora de valorar a un
visible a una fuga de contraste cómo se ve en la imagen
paciente sintomático, es decir, de urgencia y
del corte axial tomográfico señalado por una estrella.
emergencia, ya que toma tiempo realizar este
Se ve a su vez el principio de un hematoma peritoneal
estudio y el paciente puede evolucionar rápido
que es lo más frecuente que aparece cuando sucede la
a la peoría por ser un paciente muy inestable.
rotura aneurismática y la hemorragia queda contenida
De larga duración (solo utilizar en
en una duración de tiempo variable hasta que se
asintomáticos)
produce la evolución a descompensación a shock
hipovolémico.

AORTOGRAFÍA

● Invasivo. No se utiliza en preoperatorio.

Muestra solo luz circulante (no trombo)

Desventajas:

● Contraste: nefrotoxicidad.
● Rx, invasivo, irradiante
● Con morbimortalidad propia.

Hematoma: imagen difusa, densidad intermedia que

rodea el lumen aórtico que se ve cómo hiperdenso a
nivel central por el contraste.

Se ve en blanco o gris a nivel de la reconstrucción

corresponde al esqueleto metálico de la endoprótesis y
se ve cómo él contraste circula por dentro y no rellena
la luz aneurismática.

En el corte axial que tenemos a la derecha vemos cómo

las partes metálicas de la endoprótesis rodean la luz
circulante de la arteria y excluye el segmento extasiado
de la misma.
 ● Asociado a formas más graves
ARTEROPATIA OBSTRUCTIVA ● Su abandono mejora pronostico
CRÓNICA DE MMII ● Implico en algún momento un Mayor riesgo de
amputación, pero ha cambiado
Definición
Diabetes mellitus
Enfermedad que causa obstrucción de los ejes
vasculares de los miembros inferiores causa por una ● Ha aumentado notoriamente a medida que
lesión característica: la placa de ateroma disminuye el habito de fumar
● Por cada aumento de 1% de Hbgc se asocia a
EPIDEMIOLOGIA un 25% más de riesgo de padecer la
● Incidencia: global 0,05 – 0,1% enfermedad de miembros inferiores porque se
asocia con neuropatía y micro angioplastia
● Predomina en Sexo masculino sobre todo por
arriba de los 50 años (5%) y por debajo < 50 ● Más falsos negativos en medida índice t/b por
años 2% las características de la afectación vascular.
● Sexo femenino aparición más tardíamente (10 Otros factores de riesgo de no tan clara incidencia en la
años) aparición, pero afectan la evolución:
● La forma asintomática 3-4 veces más frecuente
y se mide por el Índice tobillo / brazo que ● HTA
debe ser ≤ 0.9. (índice PA tomado en ambos ● Dislipemia → se asocia más con otros
sitios) territorios
● Se ve una asociación con afectación de otros ● Aumento del fibrinógeno
territorios, fundamentalmente las coronarias ● Homocisteína
que Están en un 40-60% afectadas cuando el ● PCR proteína C reactiva
paciente presenta arteriopatía, detectables
Formación de placas de ateroma: Lesión endotelial,
solo por clínica (ECG- ergometría) y 90% si se
factores químicos, vasoconstricción (nicotina tiene
hace CACG.
acción a este nivel) proliferación y migración de
● También se asocia con afectación
células musculares lisas con inducción de colesterol, se
Cerebrovascular en un 30%
genera la producción en los depósitos de colesterol de
● Mortalidad global en pacientes con
células espumosas. Se ve Adherencia plaquetaria y
claudicación intermitente dolorosa (CID) que
esta placa va creciendo y rodeándose de Capa fina
de 3-5% puede ser 30% de mortalidad a 5
fibrosa
años. En los casos por Isquemia critica 25%.
En general es tanto por enfermedad coronaria Característicamente se ve la Afectación de todo el árbol
asociada o por enfermedad cerebrovascular y vascular, la disminución de las lesiones se hace de
no por la enfermedad de miembros inferiores forma segmentaria lo que permite alternancia de zonas
sanas con zonas patológicas lo cual tiene implicancias
PATOLOGÍA
tanto del punto de vista de la manifestación clínica
Existencia de estenosis arteriales que progresa en su como de la terapéutica.
evolución hasta provocar oclusión arterial completa,
La longitud de estas lesiones es variable según el caso,
esta evolución puede ser más rápida o más lenta.
así como también el grado de estenosis que
Esta obstrucción relativa de distintos calibres provoca representan.
un Desajuste entre necesidades de tejidos periféricos y
Hay que tener en cuenta las complicaciones que
el aporte de sangre o sea que la oxigenación tisular se
aceleran la gravedad de la misma y determinan las
ve comprometida de forma progresiva.
manifestaciones clínicas.
Unidad anatomopatológica de esta obstrucción es →
Una de estas puede ser alteración de la placa que
PLACA DE ATEROMA.
puede desarrollar trombosis sobre la misma o
La presencia de una arteriopatía implica la acción de embolización distal siguiendo el torrente sanguíneo al
factores de riesgo en su aparición, producción y romperse la placa. Al mismo tiempo al romperse se
evolución. puede producir su disección que implica clivaje de la
íntima patológica lesionada a nivel de la placa por el
Las más importantes son el hábito de fumar y diabetes torrente sanguíneo arterial y en dirección del mismo
mellitus que tienen características del punto de vista este clivaje producir obstrucción arterial a dicho nivel
epidemiológico a tener en cuenta. y distalmente.
Hábito de fumar: En la evolución importa el Desarrollo de circulación
colateral que permite:
 ● Apertura de vías alternativas que van o A → no invalidante
sorteando las zonas ocluidas en forma o B → invalidante
progresiva y es mayor el desarrollo de esta ● Grado 3 dolor de reposo
circulación colateral cuanto más lenta es la ● Grado 4 lesiones necróticas
evolución de la obstrucción causada por la
Diagnostico diferencial:
enfermedad ateromatosa
● Mayor cuando progresión más lenta Diferenciar el dolor de CID del dolor por otras etiologías
CLINICA: En CID hay afección de mismos grupos musculares
vinculados a la marcha pantorrilla, cuádriceps, glúteos,
● Asintomáticos en la mayoría de los casos con
cesación con cesación de marcha relativamente rápido.
su Detección por índice T/b o eventualmente
Ausencia de pulsos a la palpación Aparición en otras situaciones: reposo, cambios,
posturales, acostarse, etc. sin vinculación con la
● Claudicación intermitente dolorosa → marcha. Algunos de estos síntomas pueden coexistir
síntoma característico con arteriopatía, pero no serán manifestación de la
o Dolor a la marcha misma
o Relación con esfuerzo, vinculado al
perímetro de marcha y declive del El diagnostico se hace en base a la clínica y a la
terreno sobre el que camina. paraclínica.
o Calma con detención
PARACLÍNICA
Dolor de reposo
laboratorio vascular → no invasivo
● Aparece con el miembro en horizontal a
● ECO DOPPPLER, estudio principal
predominio distal asociada a otros cambios
o fácil y rápido
como son;
o no morbimortalidad
● Frialdad
o alta sensibilidad
● Cambios de coloración de piel periférica o mide flujo en la arteria
(hipoxia-vasodilatación, hipoxia, eritromelia o técnico dependiente
(enrojecimiento calor y dolor)
● Blanca en reposo, roja en declive, esto se debe Arteriografía → invasivo
a las alteraciones a nivel de la regulación de la
● Gold estándar
microcirculación que determina que el paciente
● riesgo funcional renal y alergias iodo
presente aumento de la irrigación del tejido en
● buen valor topografiador
declive con ese cambio de color. Si agrega
● valoración de extensión
dolor es eritromelalgia.
● planificación cirugía
Lesiones necróticas

● Como etapa final de la enfermedad

No recorre estos 4 cuadros clínicos descriptos, puede

aparecer cualquiera.

Isquemia critica → Dolor reposo > 2 semanas o

lesiones tróficas isquémicas asociadas a una Presión
Arterial en el tobillo < 0 = a 50 mmHg o presión digital
menor o igual a 30 mmHg

Grados de Fontaine:

● Grado 1 asintomática
● Grado 2 sintomática claudicación intermitente
dolorosa (cid)
IMÁGENES:

Arteriografía

Obstrucción a nivel del flujo de

aorta distal y obstrucción en
ambos ejes iliacos.

Se ve el desarrollo de una
circulación colateral
intentando sortear la
obstrucción.

Arteriografía

Se ve estenosis critica a nivel

de la iliaca derecha con
obstrucción de la iliaca
izquierda e inicio de
circulación colateral
Arteriografía

Obstrucción de la arteria
femoral superficial en el sector
medio inmediatamente por
arriba del canal del hunter.

Se obstruye completamente y
se rellena a punto de partida
de colaterales que vienen de
la femoral profunda se
comienza a rellenar el origen
de la arteria poplítea

Arteriografía

Obstrucción segmentaria
corta de la arteria femoral
superficial derecha con una
arteria femoral distal a la
obstrucción bastante
patológica con un relleno por
circulación colateral
 ejes patológicos a nivel distal

Actualmente la arteriografía está siendo remplazada ● establece criterios desde la epidemiologia

cada vez más por la angio TAC y angio RNM pasando por todas las etapas de la patología,
su diagnóstico y tratamiento
Ambos estudios tienen mayor versatilidad y permiten
● Material valioso y completo
observar imagen arterial en relación a las estructuras
● Tiene recomendaciones para tratamiento por
adyacentes, permite realizar reconstrucciones
sectores de acuerdo a la afectación del árbol
tridimensionales, ahorro del contraste, serie de
vascular
ventajas que la hacen de elección.

Son menos invasivas porque se puede hacer con

inyección periférica de contraste evitando la Tto MEDICO:
cateterización directa de un vaso.
● Medico
● Higiénico
o cesación de habito de fumar
TRATAMIENTO: Según grado de Fontaine
o control de diabetes
Asintomático: profilaxis, corrección de factores de o ejercicio físico
riesgo como tratamiento medico ● medicamentoso
o antiagregantes plaquetarios AAS,
Etapa de CID según estadio a o b y según estado y clopidogrel, no comprobado
terreno del paciente o fármacos específicos
● A tratamiento médico en principio solo, con la o pentoxifilina mejorador reológico de
corrección de los factores de riesgo y los eritrocitos poco útil, se ha dejado de
medicación. usar
o CILOSTAZOL: vasodilatador periférico
● B tratamiento quirúrgico si no responden a
tratamiento medico y antiagregante, utilidad demostrada
mejora el perímetro de marcha y
grados 3 y 4 indicación quirúrgica disminuye los y mejoría de
permeabilidad de bypass
CONSENSO TASC 2

● Consenso internacional para manejo de la AIC

Tto QUIRÚRGICO
de MMII 2007
● Actualizado en 2015 Indicación para EIII Y IV y el EII b invalidante
Directivas: mejorar el flujo sanguíneo distal revirtiendo Para realizar BYPASS en caso de Ausencia de vena
isquemia. No es un tratamiento curativo si no que es disponible se podrá recurrir a:
paliativo, mejora los síntomas y circulación periférica
● Prótesis simple o anillada con PTFE o bien el
pero no la enfermedad de fondo si las lesiones que se
uso de arteria de banca cadavéricos disecadas
produjeron.
y luego re hidratadas preparadas para su
Hay dos Modalidades cirugía: utilización. Ambas tienen menor permeabilidad
a largo plazo y más tendencia a obstruirse en
● Convencional de bypass
la evolución e infectarse la prótesis.
● Cirugía endovascular con colocación de stent.
● En caso de tener que realizar Bypass aorto bi
Se hace valoración previa del terreno, Valoración de femorales cuando la obstrucción está en el
multisegmentariedad de las lesiones y se hace Elección cono aórtico o iliacas proximales y no se puede
de modalidad según territorios afectados. hacer tratamiento endovascular se hace una
gran cirugía interponiendo prótesis bifurcada
Endovascular: Lesiones cortas de eje iliaco, en de material llamado dacrón polyester. Este
sectores proximales femoral, o poplíteo, con o sin stent. material hay que pre coagularlo previo a su
Cada vez más se usa obstrucciones largas colocación
recanalizando sectores arteriales ocluidos.

Bypass convencional: lesiones extensas y lesiones

distales que implica el Uso de vena safena de
preferencia

Obstrucción de la A.
aorta distal y a la
derecha la sustitución a
dicho nivel por una
prótesis bifurcada
realizando bypass aorto
bifemoral.

Prótesis de dacrón de un
bypass aorto bifemoral
suturada a aorta
 Stent mecánico flexible

Como se va desplegando a
mediad que se suelta
dentro de la arteria para
abrir lesión responsable de
obstrucción o estenosis

PROFILAXIS
● Eliminación de factores de riesgo.
● Valorar los otros sectores
vasculares sobre todo A.
coronaria.
● Mortalidad elevada por
otros territorios afectados
pesquisar afectaciones y
tratarlas.
 PATOGENIA:
HERNIAS Y
● Patología prevalente, patrimonio de la
EVENTRACIONES
especie humana, por la bipedestación.
HERNIAS INGUINALES
● El factor común desencadenante es:
aumento de presión intraabdominal
Definición: (PIA) sea brusco o sostenido.
Para todas las variedades,
Protrusión o pasaje del contenido abdominal, a independientemente del tipo de hernia y
través de un sector anatómicamente débil de la su patogenia en particular.
pared abdominal.

En imagen, tenemos un ejemplo de hernia inguinal Estos pacientes generan una hipertensión
donde por dicha región herniógena se encuentra intratorácica la cual es máxima con la tos que se
protruyendo un asa delgada. transmite hacia el abdomen a través del diafragma.

Importancia
Responde a varias causas:
● Patología herniaria es una enfermedad
invalidante para el esfuerzo físico. - Esfuerzo físico
● Acarrea costos personales, familiares y - Tabaquismo, BC, EPOC →
laborales. - Hipertrofia prostática
Elevados costos al sistema de salud. - Obesidad
● Elevada frecuencia en la población - Estreñimiento crónico
general. - Tumores intraabdominales: de
● Considerada una enfermedad profesional cualquier etiología, pero en
debido a que con frecuencia es secundaria nuestro país por elevada
a un esfuerzo físico durante el trabajo por frecuencia e importancia
lo que está amparada en la ley de pronóstica en pacientes mayores
accidentes laborales. de 50 años siempre debemos
sospechar cáncer colorrectal
que puede estar asociado o que la
Delimitación del tema hernia sea un síntoma más de
Nos centraremos en la REGIÓN INGUINAL esto.
HERNIA INGUINAL

● comprendida en el CUADRILÁTERO
MIOPECTÍNEO DE FRUCHAUD
delimitado por
- él tendón conjunto hacia arriba
- la vaina del recto medialmente
- rama iliopubiana hacia abajo
- músculo Psoas Iliaco lateralmente

● a su vez está dividido por la Arcada Crural

formando dos grandes triángulos:
hacia arriba Región Inguino -
Abdominal y hacia abajo Región Inguino ● Topografía: por encima de la Línea de
- Crural. Malgaigne (que es la proyección cutánea
de la arcada crural).
Ambas zonas son regiones débiles de la pared
abdominal por donde van a suceder las hernias
inguinales y las hernias crurales respectivamente. ● Incidencia: 75% de todas las hernias
abdominales externas
Se reconocen 4 variedades: ● Topografía: por fuera de los vasos
- Oblicua externa (indirecta) epigástricos (línea roja en la figura).
- Directa Dos traveses de dedo por encima de un
- Mixtas (en “pantalón”) cuando se punto medio de la Línea de Malgaigne.
presentan concomitantemente las dos
variedades antes mencionadas llamadas
así debido a que ambos sacos se apoyan
sobre la arteria epigástrica y descienden
en forma de pantalón, siendo de
diagnóstico, la mayoría de las veces,
intraoperatorio.
- Oblicua interna (son extremadamente
raras)

Hernias Oblicuas Externas (HIOE)

● Incidencia: ⅔ de las hernias inguinales.
Corresponden al 66% de las hernias
inguinales.
● Trayecto: oblicuo del canal inguinal, es
decir, de arriba a abajo, de atrás hacia
● Hernia más frecuente en él hombre y adelante y de afuera hacia adentro.
mujer (9:1) predominando en él hombre. Acompaña al cordón espermático (♂) o lig.
redondo (♀).
● Emerge: por orificio superficial de canal
● A su vez predomina en hombres jóvenes.
inguinal (anillo naranja en la figura)
Esto es debido a su patogenia particular: delimitado por los pilares interno y externo
por la persistencia de conducto peritoneo - proveniente del músculo oblicuo mayor.
vaginal permeable → CONGÉNITA

Tipos de HIOE según él desarrollo del saco:

● Punta de hernia: emerge apenas por OIP.

Son generalmente subclínicas.
En la imagen de la izquierda vemos el descenso
normal del testículo en cual se completa y obliga al
1er mes de vida. ● Intersticial: él saco ocupa el conducto
En la imagen de la derecha vemos un esquema de inguinal.
la persistencia del conducto peritoneo vaginal el
cual él peritoneo parietal se introduce hacia él ● Inguinopubianas: saco aflora por OIS (1er
escroto en forma de un dedo de guante formando
imagen).
en este caso él saco herniario.

● Origen: por orificio profundo del canal

● Inguino funicular: saco llega hasta raíz de
inguinal (reprecentado con él circulo
escroto (2da imagen).
amarillo en la imagen).

● Inguinoescrotal: saco llega hasta el

escroto.
 Son el tipo de hernia que define ● Predomina en él sexo femenino (4/1)
clínicamente una HIOE. debdio a la pelvis más ancha con mayor
tamaño y exposición del anillo crural.
● Su variedad más frecuente emerge por el
Hernia Directa anillo crural
● Incidencia: ⅓ de las hernias inguinales
Son el 33% de las hernias inguinales.
● Es más frecuente en hombres, entre 50 -
70 años.
● Rara en la mujer
● Patogenia:
debilitamiento de la pared posterior del
canal inguinal
(cómo se ve en hombres adultos o de edad
avanzada)
Presenta 4 paredes:
+

factor desencadenante (cómo el

aumento sostenido de la PIA)

● Origen: por triángulo de William Hessert

(delimitado por el tendón conjunto hacia
arriba, él recto anterior por dentro, la
arcada crural hacia abajo y el ligamento de
hesselbach y vasos epigástricos por
fuera).
Dicha zona herniogena se encuentra
tapizada únicamente por la fascia
transversalis - Anterosuperior (arcada crural -
● Topografía: por dentro de los vasos linea naranja)
epigástricos. - Posteroinferior (ligamento de
● Trayecto directo, propulsa en sentido Cooper)
antero -posterior. - Externa (vaina de vena femoral)
- Interna (ligamento de Gimbernat -
línea verde)
NUNCA LLEGA A ESCROTO ● Generalmente son poco voluminosas
● Muchas veces van a debutar con
complicaciones agudas cómo la
Hernia Crural:
estrangulación debido a que van a
emerger por un anillo osteofibroso poco
distensible.

Topografía: debajo de la arcada crural

Incidencia: 10% de todas las hernias abdominales

externas
 DIAGNÓSTICO DE HERNIA ABDOMINAL
ES PURAMENTE CLÍNICO

Tumefacción que asienta sobre una región débil, ● Estado de la pared abdominal: de mayor
adquirida o congénita, de la pared del abdomen, importancia en el caso de reparaciones
que impulsa con maniobras de Valsalva y tiene un anatómicas mediante la palpación del
pedículo abdominal. orificio superficial con la maniobra del
enguantado del escroto cómo se aprecia
en la figura.
Hecho el diagnóstico de hernia hay que valorar las
características clínicas.
● Dolor: generalmente es leve a moderado
CLÍNICA: que puede exacerbar con los movimientos
pero no necesariamente indica que la
Características de tumoración:
hernia se encuentre complicada.
● Tamaño:
- Pequeñas < 5 cm
Reductibilidad: son aquellas que permiten la
- Medianas hasta 10 cm
reintroducción del contenido herniario hacia la
- Grandes > 10 cm
cavidad peritoneal de forma completa.

● Coercible: aquellas que una vez que se

● Forma: Nos permite sospechar la
redujeron se mantiene reducida y protruye
variabilidad de la hernia
únicamente con Valsalva
- Oblicua - sugestiva de hernia
● Incoercible: aquellas que reducidas se
indirecta
reproducen espontáneamente o con
- Redondeada - por encima de línea
bipedestación
de Malgaigne sugestiva de hernia
Irreductibilidad: es aquella que no puede
directa
reintroducir su contenido hacia la cavidad
peritoneal con maniobras manuales o de taxis.
● Contenido: de sospecha clínica y de Puede presentarse de forma aguda o de forma
diagnóstico definitivo intraoperatorio. crónica o de larga evolución.
Tumoración de superficie granulosa
orienta a que el contenido sea epiplón
mayor así cómo la presencia de RHA o
timpanismo a la percusión sobre la
tumoración sugestiva de que él contenido
corresponda a asas delgadas o sea
colónico.

● Estado de la piel: descartar laceración o

infección que pueda retrasar la Hernia irreductible de forma aguda: se trata
oportunidad quirúrgica de coordinación. hasta demostración de lo contrario cómo una
estrangulación herniaria, es decir, que sufrió una
brusca constricción del contenido intestinal junto
con su meso lo que trae aparejado un ● Determinan la formación de adherencias o
compromiso vascular primario por isquemia, fibrosis inflamatorias en las vísceras
necrosis en la evolución y eventual perforación de herniadas o entre las vísceras y él saco.
asa estrangulada. Si se supera ese episodio y la ● Predispone a la estrangulación
hernia se vuelve reductible, no hubo un consecuencia de la formación de anillos
compromiso vascular podemos decir que secundarios.
estuvimos frente a un atascamiento, es decir, que Hipertrofia lipomatosa del epiplón
es un diagnóstico retrospectivo. Una
estrangulación herniaria se va a presenta cómo un ● Aumento del contenido graso del epiplón
episodio de IRREDUCTIBILIDAD AGUDA mayor dentro del saco
DOLOROSA

● Dolor intenso tipo isquémico, intenso y

constante.
Pérdida de derecho a domicilio
● Tumoración tensa (figura) ● Hernias voluminosas de larga duración
● Cambios de coloración de piel (pueden (imagen) que han estado crónicamente
estar o no) consecuencia de una fuera de la cavidad peritoneal.
- celulitis inflamatoria o
- Flemón Pioestercoraceo Deslizamiento
(aumulacion de pus en él saco Hernias en su crecimiento producen un
consecuencia de un asa mecanismo de tracción que va arrastrando
necrosada y perforada que volcó progresivamente el peritoneo parietal posterior,
su contenido dentro del saco) queda formando parte del saco, es decir, él
peritoneo arrastra las vísceras que
embriológicamente se encuentran acoladas a él
cómo se observa en la figura de abajo.

● Detención del tránsito digestivo

anterógrado para materias y gases
(oclusión intestinal)
● URGENCIA
● Entonces:
● Resolución quirúrgica urgente
- Vísceras acoladas al PPP forman
parte del saco
Hernia irreductible de larga evolución: - HIOE: sigmoides o colon
descendente a izquierda o ciego a
4 son las causas que pueden determinarla derecha
- HD: vejiga
● Adherencias intrasaculares
● Hipertrofia lipomatosa del epiplón DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE LA
● Pérdida de derecho a domicilio PATOLOGÍA HERNIARIA
● Deslizamiento ● Hernia inguino - abdominal:
IRREDUCTIBILIDAD CRÓNICA - Quiste del cordón espermático
- Adenopatías inguinales (no van a
Adherencias intrasaculares (son las más
frecuentes) protruir con maniobras de
Valsalva)
● Consecuencia de múltiples empujes ● Hernia inguino - escrotal
inflamatorios, ejemplo debido a la - Hidrocele no comunicante
presencia de varios empujes o episodios (principal dg diferencial en este
de atascamiento. tipo de hernia). Si bien comparten
la misma patogenia se diferencian
 con la maniobra de determinando los planos de fijación de la
transiluminación colocando una maya.
linterna sobre él escroto.
En pacientes > 50 años:
● Hernia crural:
- Conglomerado ganglionar de debemos sospechar la presencia de un cáncer de
Cloquet colon asociado o que la hernia sea un
- Varice del cayado safeno epifenómeno del mismo.

● cambios en características de la hernia en

PARACLINICA
muy poco tiempo: VCC
Si bien el diagnóstico de hernias es clínico, pero en
● sí síntomas colorrectales (síntomas
algunas ocasiones se pueden solicitar estudios por
digestivos bajos): VCC con el objetivo de
ejemplo ante dudas diagnósticas:
descartar tumores colorrectales.
● sin síntomas colorrectales: Fecatest o
VCC (esta última muchas veces pedirla
● Ecografía de partes blandas:
depende del resultado del fecatest)
por ejemplo en un paciente que presenta
un dolor en una región herniogena y que
no se palpa una clara tumoración Resto de la PC para valoración general y
podemos solicitar, se puede certificar la preoperatoria.
protrusión del contenido abdominal por
TRATAMIENTO DE LA PATOLOGÍA
maniobras de valsalva cómo se observa
HERNIARIA
en la figura B.
Es esencialmente QUIRÚRGICO

● Único recurso terapéutico que permite la

restitución anatómica y funcional del
defecto parietal
● Las hernias naturalmente tienden al
aumento progresivo de su tamaño por
destrucción parietal y a complicarse.
MÉDICO

● Tendiente a llevar al paciente en mejores

condiciones a la cirugía, y en el menor
tiempo posible.
● Bajar de peso (ya que la obesidad es un
● Tomografía computada: mal terreno para la cirugía y aumenta la
se puede solicitar en hernias gigantes, recidiva herniaria)
aquellas > 15 cm. ● Estabilizar comorbilidades (por ejemplo
Principalmente para valorar el contenido disminuir las secreciones respiratorias en
herniario, cómo se ve en la figura que un paciente tabaquista)
corresponde a asas delgadas, pero sobre ● Prescribir esfuerzos físicos
todo nos ● Braguero (actualmente en desuso ya que
va a algunos autores lo relacionan con un
mayor aumento del riesgo de
estrangulación)
Tratamiento quirúrgico integral:

● Saco: se va a reducir a la cavidad

peritoneal o se puede resecar de ser
redundante.
● Contenido: será reintroducido a la cavidad
peritoneal ya que no esperamos
alteraciones en hernias de coordinación
pero sí debe ser valorado en hernias
permitir planificar la táctica quirúrgica estranguladas y actuar en consecuencia
 pudiendo realizar una resección y
anastomosis de intestino delgado ante
EVENTRACIONES
intestino no viable. Definición
● Pared: su reparación puede ser mediante
- Herniorrafia: reparación parietal con Es la protrusión del contenido abdominal a través
de un defecto parietal secundario a un
tejidos propios de la región.
traumatismo accidental o quirúrgico
Técnicas más utilizadas son la técnica de
Shouldice y Bassini que constan de Importancia
suturas anatómicas pudiendo realizar en
Elevada incidencia: 2 a 16% de las laparotomías
algunas ocasiones incisiones de descarga
se complican con una eventración.
para disminuir la tensión.
Alto índice de recidiva: 2 al 25%.
- Hernioplastia: reparación parietal con
material protésico. En general se utilizan Etiopatogenia
mallas de polipropileno que son de Complicación alejada de la cirugía abdominal, de
material no reabsorbible. causa multifactorial. Los factores que influyen en el
Técnica más utilizada la de Liechtenstein. desarrollo de esta patología son:

Preoperatorios. La obesidad, genera aumento de

Siempre siguiendo el principio de cierre sin presión intraabdominal (PIA), y la misma patología
tensión. genera un debilitamiento parietal por infiltración
grasa. Alteraciones en los procesos de
cicatrización pueden favorecer el desarrollo de la
Hernias inguinales: enfermedad y están dados por: DM, trastornos
metabólicos, enfermedades malignas, anemia,
Malla cubre pared posterior del canal inguinal. infecciones crónicas. La EPOC, genera un
aumento de la presión intratorácica que se
Hernias crurales: transmite a través del diafragma y un
Se va a colocar un cono o plug en anillo crural. debilitamiento de las fibras de colágeno,
fundamentales en el proceso de cicatrización.
Hernia por deslizamiento:

El tratamiento va a variar únicamente en lo que

Intraoperatorios (del acto quirúrgico)
respecta la disección del saco ya que al estar
formado en parte por vísceras acoladas al mismo Oportunidad quirúrgica: la cirugía de coordinación
hay riesgo de lesionarlas si no se toman permite mejorar los parámetros del paciente
precauciones. Esto se evita mediante sección del previamente, llegando esté mejor preparado al
saco por delante donde hay peritoneo lo más arriba acto. En la urgencia esto no es posible, por lo tanto,
posible para no lesionar el colon. Posteriormente se opera un paciente con peor terreno y a la vez
se va a suturar el peritoneo realizando una jareta existe riesgo aumentado a infecciones.
y se continúa con la reparación parietal cómo se
mencionó antes. Tipo de incisión: las verticales tienen mayor riesgo
Hernias con pérdida de derecho a domicilio: de eventración que las transversas, dado que la
contracción de los músculos parietales tiende a la
● No podemos reintroducir el contenido separación de los bordes.
bruscamente a la cavidad peritoneal
debido a que esto generaría grandes Cierre parcial: uso de material reabsorbible, una
aumentos de PIA pudiendo producir mala técnica o el desarrollo de hematomas o
insuficiencia respiratoria restrictiva hasta infecciones aumentan el riesgo de eventración.
una insuficiencia cardiaca.
● Por tanto, debemos realizar un
neumoperitoneo progresivo de Goñi - Postoperatorios
Moreno cómo un tratamiento A) Infección de la herida
preoperatorio (adyuvante) mediante la B) Factores que generan hipertensión
insuflación de CO2 para adecuar la abdominal: Íleo postoperatorio, vómitos,
cavidad peritoneal de forma progresiva. tos, constipación, esfuerzos bruscos,
 EPOC, patología prostática y tumores DIAGNÓSTICO
intraabdominales (se destaca el cáncer
Entidad de diagnóstico clínico, dado por una
colorrectal (CCR).
tumoración que asienta sobre una cicatriz
operatoria con un pedículo abdominal y protruye
La interconexión de los factores descritos genera con maniobras de Valsalva.
tanto debilitamiento parietal como un aumento de
CLÍNICA
la presión intraabdominal (PIA).
Nos interesan varias características, entre ellas el
Diagnóstico anatomo-lesional
tiempo de evolución, diferenciando esas agudas
La eventración consta de un anillo, saco, contenido de las crónicas.
y los planos de cubierta.
A) El tamaño en especial del anillo en vistas
ANILLO: Principal, por el cual emerge inicialmente a la reparación parietal.
el contenido de la eventración. En la evolución B) Si la misma es reductible, es decir que el
puede generarse un anillo secundario por las contenido pueda reducirse de forma
múltiples fasciculaciones del contenido. Con el espontánea o por maniobras manuales.
tiempo, el anillo se fibrosa y retrae generando C) Si la misma es coercible, es decir que no
atrofia de los planos musculares que lo rodean, lo se reproduce espontáneamente tras la
que es importante para planificar la reparación reducción o tras la bipedestación
SACO: está compuesto por peritoneo parietal y D) Complicaciones previas que se pesquisan
tejido cicatrizal. A medida que crece la de forma clínica indagando: Presencia de
eventración, se van formando múltiples recesos y dolor en algún momento (estancamiento),
se generan adherencias entre el saco y las alteraciones en tránsitos urinarios o
vísceras. digestivos (asas delgadas, colon o vejiga).
Patologías previas: Neoplasias
CONTENIDO: depende de topografía y tamaño.
colorrectales que actúan como
Es más frecuente que sea de epiplón mayor,
epifenómeno.
intestino delgado y colon por ser los sectores más
E) Síntomas asociados: Respiratorios,
móviles. También se pueden encontrar vejiga,
estómago, anexos uterinos entre otros. trastornos de la marcha.

PLANOS DE CUBIERTA: interesa el estado,

encontrándose trastornos tráficos por el IRREDUCTIBILIDAD
estiramiento y compresión de la piel y celular Crónica:
subcutáneo. Se debe descartar elementos
inflamatorios o infecciosos que afectan la A) Dada por la generación de adherencias
oportunidad quirúrgica. entre el contenido de la eventración y el
saco.
B) Hipertrofia lipomatosa del epiplón dada
por el aumento del contenido graso del
epiplón dentro del saco de la eventración
que luego impide la reintroducción
C) El deslizamiento, ocurre en eventraciones
de gran tamaño que por un mecanismo de
tracción, genera que el peritoneo parietal
posterior forme parte del saco de la
eventración y este trae consigo las
vísceras acoladas a él por ej: CIEGO.
D) Pérdida de derecho a domicilio se da en
eventraciones grandes de larga evolución,
en las cuales NO se puede reintroducir el
Se puede observar como el peritoneo parietal se contenido abdominal bruscamente, ya que
convierte en el saco de la eventración. Como los esto genera una hipertensión abdominal
planos de la pared muscular delimitan el anillo y el con la consecuente alteración VENTILO
contenido del mismo, que en este caso es un asa RESPIRATORIA y CARDIOVASCULAR.
delgada.
COMPLICACIONES AGUDAS mencionada de un cáncer colorrectal y la
eventración como epifenómeno del mismo.
Estrangulación: se define como la constricción
brusca del contenido de la eventración. Pacientes mayores de 50 años, pero sin síntomas
Clínicamente: se da cuando se presenta una digestivos, la solicitud de la FCC es discutida y
irreductibilidad aguda dolorosa. Patología: la queda a cargo del médico tratante.
constricción del contenido de un compromiso
vascular primario con isquemia y eventualmente Imagen: Eventración de gran tamaño, se observa
el contenido con asas delgadas, la pared muscular

necrosis. De no mediar el tratamiento oportuno, el y el anillo en color naranja.

cuadro puede derivar en perforación que puede
ser tanto localizada, en el saco como en cavidad
libre hacia la cavidad peritoneal, lo que deriva en TRATAMIENTO
una peritonitis y sepsis, siendo altamente mortal.
Por esto, la estrangulación es una URGENCIA Quirúrgico ya que esta patología tiene tendencia al
quirúrgica. El agente estrangulante es el anillo: crecimiento progresivo, destrucción parietal y
puede ser el principal o el secundario. complicaciones. Debe ser precedido de un
tratamiento médico intensivo preoperatorio, con el
objetivo de tratar los trastornos de piel, realizar
Atascamiento: constricción brusca del contenido fisioterapia respiratoria, reducción de peso en
que cede espontáneamente. Es un diagnóstico obesos y tratar aquellas patologías que aumenten
retrospectivo que puede realizarse en caso de la presión intra-abdominal.
ceder el cuadro agudo.

CIRUGÍA
PARACLINICA Tratamiento integral
Para valorar la eventración. NUNCA tiene el fin de SACO: resección de sectores redundantes y cierre
confirmar el diagnóstico (diagnóstico es clínico). cubriendo las vísceras.
Estudios de imagen: TC en caso de eventraciones CONTENIDO: reintroducido, de no encontrar
muy voluminosas, irreductibles y cercanas a alteraciones.
rebordes óseos. Permite valorar contenido y
estado de la pared en vistas al acto operatorio. DEFECTO PARIETAL: debe ser reparado
teniendo en cuenta el concepto de cierre sin
Estudios de valoración general dependen del tensión. Para esto puede usarse tanto
estado general del paciente y las comorbilidades. eventroplastia (con material protésico, de
Se destaca el rol de la fibrocolonoscopía en aquellos polipropileno) como eventrorrafia.
pacientes mayores a 50 años con sintomatología
digestiva, por la concomitancia que fue Las eventroplastias son reparaciones del defecto
parietal con material protésico, como es el
propileno. Este, suple la pérdida de sustancia y a
la vez, sirven de sustrato para una nueva pared
fibrosa ya que generan una gran reacción • De la línea blanca o epigástricas
fibroblástica en el tejido. Se deben fijar a la pared
sana con un margen de 5 cm. Posteriormente, se
• Umbilicales, aquellas que emergen por el
puede cerrar total o parcialmente la pared
muscular, dependiendo del tamaño del defecto anillo umbilical
parietal siguiendo siempre el principio de
CIERRE SIN TENSIÓN.
• Spiegel, las cuales emergen por FUERA del
La posición ideal es PREPERITONEAL, borde externo del recto anterior
RETROMUSCULAR (por detrás de los músculos y
por delante del peritoneo. No siempre es posible
esta posición ya que no siempre hay saco • Hernias lumbares, asientan sobre la pared
disponible y a veces se debe colocar la malla en posterior del abdomen.
una posición intraperitoneal, lo que lleva a un
elevado riesgo de adherencias y la formación de
FÍSTULAS entéricas. Puede prevenirse colocando HERNIA UMBILICAL
el epiplón mayor por delante de las vísceras o
colocando mallas nacaradas con material Pasaje o protrusión del contenido abdominal por el
irreabsorbible y reabsorbible, quedando este anillo abdominal. Corresponden a menos del 10%
último en contacto con las vísceras. No es de las hernias abdominales externas. Predominan
aconsejable la ubicación subcutánea por el en la mujer adulta (75% de los casos).
elevado riesgo de infección. Habitualmente son pequeñas (<5 cm). Su saco
está compuesto por peritoneo parietal y
La eventrorrafia consta de la reparación con frecuentemente se encuentra adelgazado y
material autólogo de la región. Se realiza el cierre adherido a la piel por la distensión crónica. Este
borde a borde. Se pueden realizar incisiones de último suele ser único, pero pueden ser múltiples
descarga para disminuir la tensión sobre la línea en las hernias voluminosas y de larga evolución.
de sutura. Este tipo de cierre tiene un 30% de
recidivas por lo que se usa para defectos PATOGENIA
pequeños o en aquellos casos en los que se
Se producen por un desplazamiento del anillo
contraindique la colocación del material protésico
umbilical hacia el sector de la cincha abdominal
como por ejemplo en un ambiente contaminado.
(músculos anchos del abdomen). Este
Reparación laparoscópica desplazamiento se produce por factores
predisponentes: multiparidad y obesidad. La
Tiene ventajas: menor dolor postoperatorio, menor obesidad, produce infiltración grasa en los
estadía hospitalaria. músculos del abdomen dando hipotonía y debilidad
parietal. A su vez la obesidad actúa como factor
Desventajas: riesgo de lesión visceral. Mayor
desencadenante por el aumento de la presión
costo, personal entrenado.
intraabdominal ya que aumenta el contenido graso
POSTOPERATORIO de mesos y epiplones.

Cuidados de la herida, fisioterapia respiratoria HERNIAS DE LA LÍNEA BLANCA

fundamental en EPOC o bronquíticos crónicos, la
Aquellas que asientan sobre el sector superior del
utilización de faja y evitar aquellas condiciones en
abdomen. Por eso se pueden llamar también
el postoperatorio que aumenten bruscamente la
epigástricas. El contenido suele ser tejido adiposo
presión intraabdominal como lo son VÓMITOS,
preperitoneal (lipoma preherniario). Muy rara vez
CONSTIPACIÓN y esfuerzos físicos.
son asiento de vísceras como el intestino delgado.
HERNIAS ABDOMINALES Patogenia
EXTERNAS Está implicado el entrecruzamiento de los
músculos anchos del abdomen sobre la línea alba.
Variedades A dicho nivel, existen orificios para el pasaje de
Dependiendo de la región anatómica en la que vasos y nervios que le confieren una debilidad
asienta la hernia, la variedad a la que corresponde. parietal, siendo por tanto esta una región
Por lo tanto, encontramos: herniógena. Y cuando sucede o se asocia a un
aumento de PIA, sostenido como factor inextensible y de bordes cortantes que la hacen
desencadenante, puede producirse la herniación. propensa a la estrangulación.

ATENCIÓN: No confundir hernia epigástrica con

diástasis de los rectos. Esta última se manifiesta
con la contracción del abdomen (flexión del tronco
sobre cadera) y se ve como una tumefacción
alargada. Es consecuencia de la separación de los
músculos rectos. La misma, generalmente no
requiere tratamiento ya que no presenta riesgo de
complicaciones.

HERNIAS DE SPIEGEL
Protruyen por la línea semilunar de Spiegel,
delimitada por el borde externo de la vaina del
HERNIAS LUMBARES
recto y la transición de las fibras musculares con la Son extremadamente raras y su PATOGENIA se
aponeurosis del músculo transverso. Esta es una asocia a una debilidad de la pared abdominal
zona de menor resistencia parietal (herniógena) y posterior. Existen 2 tipos: GRYNFELT Y PETIT.
se ve como la línea amarilla en la imagen

Pueden ser de etiología TRAUMÁTICA,

CONGÉNITA O ESPONTÁNEA.

Contenido: Generalmente grasa extra peritoneal

pero puede contener vísceras abdominales.

Hernias de GRYNFELT:

El contenido abdominal protruye por el cuadrilátero

del mismo nombre. Se encuentra delimitado por:

ARRIBA Y DENTRO: M. Serrato menor

posteroinferior ARRIBA Y AFUERA: 12A costilla.
AFUERA: borde posterior del oblicuo menor.
Se produce a nivel de la arcada de Douglas, por DENTRO: M espinales
ser la zona más débil ya que todas las fibras
aponeuróticas de los músculos anchos pasan por Hernias de PETIT:
DELANTE del recto anterior.
Protruyen por el triángulo de petit. Está delimitado
Son infrecuentes (<1% de todas las hernias), de por: cresta iliaca abajo, oblicuo mayor por delante
difícil diagnóstico por la asociación a la obesidad, y dorsal ancho por detrás.
que hace difícil la palpación y a la vez se asocia a
la patogenia. Muchas veces el dolor es el único
síntoma, el orificio herniario suele ser pequeño,
 desventaja es el mayor índice de recidiva. Queda
TRATAMIENTO DE LA reservada para determinados casos:
PATOLOGÍA HERNIARIA ● Contaminación peritoneal, por ejemplo, en
El tratamiento de la patología herniaria es el caso de una hernia estrangulada con
esencialmente quirúrgico, pero debe ir precedido contenido intestinal no viable (resección
de un tratamiento médico preoperatorio destinado visceral)
a llevar al paciente a mejores condiciones a la ● En el caso de infecciones de piel o celular
cirugía y con el objetivo de disminuir el riesgo de subcutáneo.
recidiva herniaria. Es así que se aconseja: ● AMBIENTE CONTAMINADO
● Disminución de peso en los pacientes
obesos en parte por tener un mal terreno HERNIORRAFIA INGUINAL
anestésico quirúrgico dado el riesgo
elevado de complicaciones respiratorias y 2 técnicas más utilizadas: Shouldice y Bassini.
tromboembólicas. Además, la escasa
vascularización predispone a las
infecciones, lo que sumado al aumento de Shouldice. Superposición en tres planos mediante
la PIA como consecuencia de suturas de estructuras anatómicas de la región
engrosamiento de mesos y epiplones, inguinal. Es el Gold standard de las herniorrafias
hace que se trate de pacientes con un inguinales ya que presenta menor índice de
particular aumento del riesgo de recidiva recidiva. Como desventaja, se trata de un
procedimiento muy complejo.
herniaria.
● También se debe fomentar el cese del
tabaquismo y la fisioterapia respiratoria en
aquellos pacientes EPOC o bronquíticos Bassini. Implica la sutura del tendón conjunto a la
arcada crural para el caso de las hernias
crónicos. En el preoperatorio puede
inguinales. Se realiza con material reabsorbible.
disminuirse la secreción mucosa con el
En la hernia crural, la sutura se realiza el
uso de nebulizaciones.
procedimiento, aproximando la arcada crural al
● Es importante tratar eventuales lesiones ligamento de Cooper o la aponeurosis del músculo
de piel. pectíneo. Como ventaja es rápida y fácil. La
● Deben tratarse aquellas patologías que desventaja es un mayor riesgo de recidiva en
aumenten la presión intraabdominal como comparación con la técnica de Shouldice.
el prostatismo, constipación, íleo, etc.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO HERNIOPLASTIA

La cirugía es la única modalidad terapéutica que Es la reparación parietal con material protésico o
permite la RESTITUCIÓN ANATÓMICA Y material auto logo de otra región anatómica
FUNCIONAL del defecto parietal. Siempre debe mediante rotación de colgajo (EN DESUSO).
seguirse el principio de CIERRE SIN TENSIÓN. ● Como ventajas: fácilmente reproducible,
Respetándose, se disminuye el riesgo de recidiva
tienen menor riesgo de recidiva ya que
herniaria, siendo de 15% con rafias y 1% con
permite cierre sin tensión, menor dolor
plastias.
postoperatorio.
En cuanto a la técnica se deben tomar en cuenta: ● Como desventajas: mayor riesgo de
infección y mayor incidencia de dolor
Características del pte.
crónico como complicación por
Condiciones locorregionales atrapamiento nervioso cuando se coloca la
malla.
Experiencia del cirujano Las mallas protésicas:
Recursos disponibles A) Irreabsorbibles. Son las más utilizadas.
HERNIORRAFIA Son de polipropileno. Estas suplen la
pérdida de sustancia y sirven de sustrato
Técnica de reparación parietal que utiliza los para la pared neoformada ya que
tejidos propios de la región. Su principal
 provocan una leve reacción inflamatoria y nerviosa. Como principal desventaja, se
una fuerte reacción fibroblástica. describe la mayor dificultad técnica.
B) Absorbibles. No son adecuadas para la
reparación parietal. Son una solución
COMPLICACIONES de la vía LAPAROSCÓPICA
transitoria en aquellos casos en los que
existe una contaminación abdominal o en Hay 2 complicaciones:
los casos en los que no se puede
aproximar los bordes de las estructuras 1) Lesión de los vasos iliacos externos.
anatómicas mediante suturas simples. El Triángulo de la muerte, interno.
defecto parietal se repara en diferido. 2) Dolor crónico por atrapamiento nervioso
C) Mixtas. No se usan en la reparación de del nervio femorocutáneo y el
hernias. genitofemoral. Triángulo del dolor,
HERNIOPLASTIA DE LIECHTENSTEIN externo.

La técnica más utilizada para la reparación de

hernias inguinales es la de LIECHTENSTEIN.
Consiste en la colocación de una malla de
polipropileno sobre la pared posterior del canal
inguinal, creando un nuevo orificio profundo. Esta
se fija a la espina del pubis, a las cintillas
iliopubianas por debajo, al recto anterior por dentro
y el tendón conjunto hacia arriba. Posteriormente
se realiza una incisión en el sector externo para
crear el nuevo orificio inguinal profundo.

Puede utilizarse una técnica descrita por

LICHTENSTEIN para la reparación de hernias
crurales. Implica la colocación de un cono de
polipropileno, que se coloca dentro del anillo crural
y se fija mediante puntos separados a la arcada
crural a los ligamentos: Gimbernard, Cooper y
aponeurosis del músculo pectíneo.

CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA

Ventajas> menor dolor postoperatorio, reintegro

social y laboral precoz

Desventajas> mayor costo, menor disponibilidad y

curva de aprendizaje más larga.

Está indicada en hernias pequeñas, recidiva

herniaria, hernias bilaterales. Existen 2 técnicas
para realizar el abordaje laparoscópico:

1) TAPP> transabdominal-preperitoneal.
Como ventaja, se logra una buena
visualización de la región herniógena.
Permite el tratamiento laparoscópico de
otra patología abdominal en el mismo acto
quirúrgico. La principal desventaja es el
riesgo de lesión visceral.
2) TEP > totalmente extra peritoneal.
Consiste en tapizar el cuadrilátero
miopectíneo de Fruchaud. No ingresa al
peritoneo, por lo que implica menor riesgo
de lesión visceral, no requiere la fijación de
la malla y tiene menor riesgo de lesión
 RESUMEN
Examen 21/12/2020

ANATOMIA
PATOLOGICA
 CARCINOMA DE MAMA
La mayoría de los tumores malignos de la mama son adenocarcinomas

Se dividen en tres subgrupos biológicos principales, con distintas respuestas al

tratamiento y pronóstico:

• Positivos para receptores de estrógenos (RE), negativos para HER2 (50-65%).

• Positivos para HER2 (10-20% de los tumores; pueden ser positivos o negativos para
RE).

• Negativos para RE y para HER2 (10-20% de los tumores).

CANCER DE MAMA FAMILIAR:

Las mutaciones en línea germinal son la base de un 12% de los cánceres de mama; se debe
sospechar la etiología hereditaria cuando la paciente tiene múltiples familiares de primer
grado afectados, en los cánceres premenopáusicos o en casos de familiares con determinados
tumores malignos específicos. Los principales genes de susceptibilidad son los supresores de
tumores con papeles en la reparación del ADN, el control del ciclo celular y la regulación de la
apoptosis. Sin embargo, los genes de alto riesgo de cáncer de mama conocidos solo explican
un 25% de todos los cánceres de mama familiares. Las mutaciones de BRCAl y BRCA2 explican
un 80-90% de los tumores malignos de mama que se pueden atribuir a una mutación
monogénica y aproximadamente un 3% de todos los cánceres de mama; la mayoría son
positivos para RE y negativos para HER2. Las mutaciones en BRCA incrementan también el
riesgo de carcinomas de ovario, próstata y páncreas. Las mutaciones de CHEK2, TP53, PTENy
LKBl/STKll explican de forma colectiva menos del 10% de los carcinomas de mama
hereditarios.

CARCINOMA DE MAMA ESPORADICO:

La exposición hormonal es el principal factor de riesgo para los cánceres esporádicos; además,
la mayor parte de ellos son positivos para RE y afectan a pacientes posmenopáusicas. La
exposición hormonal incrementa el número de células diana al estimular crecimiento de la
mama; al fomentar la proliferación, las hormonas también aumentan el riesgo de que las
células sufran mutaciones en el ADN. Los metabolitos de los estrógenos también pueden
producir directamente mutaciones o generar radicales libres que lesionen el ADN.

Mecanismos moleculares de la carcinogenia y la

progresión del tumor
Los cánceres positivos para RE y negativos para HER2 representan un 50-65% de los casos. Los
cánceres positivos para RE se llaman luminales.
Los cánceres positivos para HER2 representan un 20% de los casos; se asocian a amplificación
del gen HER2 en el cromosoma 17 q y pueden tener RE positivos o negativos.

Los cánceres negativos para RE y HER2 suponen un 15% de los casos y se generan a través de
vías independientes de la expresión de genes regulada por RE y de las amplificaciones del gen
HER2. Se trata del tipo de tumor más frecuente en las pacientes con mutaciones en línea
germinal de BRCAl y también muestra una mayor frecuencia en las pacientes de raza negra.

Las mutaciones de BRCAl son infrecuentes, pero en los tumores esporádicos puede existir un
silenciamiento de BRCAl por mecanismos epigenéticos. Estos tumores tienen un patrón de
expresión del ARNrn de «tipo basal», que incluye muchos genes expresados en las células
mioepiteliales normales.

El desarrollo de las neoplasias epiteliales de la mama depende también de las interacciones

con las células estromales; un aumento del estroma fibroso es tanto un marcador de riesgo
corno un factor con importancia biológica en la carcinogenia, que posiblemente genera un
rnicroambiente permisivo al desarrollo y crecimiento de los tumores. La angiogenia y la
inflamación asociada a los tumores se suelen asociar a los carcinomas, ya desde la fase de in
situ.

TIPOS DE CARCINOMA DE MAMA:

Más del 95% corresponden a adenocarcinornas; pueden ser «in situ», pero un 70% serán
invasivos (atraviesan la membrana basal con capacidad metastásica)

Carcinomas ductal in situ

(proliferación limitada a los conductos y lobulillos por la membrana basal)

El CDIS es una proliferación clonal maligna de células epiteliales limitada a los conductos y
lobulillos por la membrana basal; el CDIS puede diseminarse a través del sistema ductal y
producir lesiones extensas que llegan a afectar a todo un sector de la mama. Actualmente
representa un 15-30% de todos los cánceres de mama en las poblaciones con buenos
programas de detección selectiva; la mayoría se detectan en la mamografía y se asocian a
calcificaciones, más que a fibrosis periductal. Es bilateral en un 10-20% de los casos. Sin
tratamiento, el CDIS de bajo grado progresa a un carcinoma invasivo con una tasa del 1 o/o
anual. La mastectomía resulta curativa en más del 95% de las pacientes.

Morfología:

- El comedocarcinoma (CDIS de tipo cornedoniano) se caracteriza por conductos y

lobulillos dilatados por láminas de células plemorfas de alto grado con zonas de
necrosis central.
- El CDIS no comedoniano corresponde a una población monomorfa de células con
grados nucleares variables; los patrones pueden ser cribiforrne, sólido, papilar y
micropapilar.
- La enfermedad de Paget del pezón es infrecuente ( 1-4% de los casos); las células
malignas se extienden desde el CDIS ductal a la piel del pezón sin atravesar la
membrana basal. Estas células rompen la barrera epitelial y permiten la fuga del
líquido extracelular, lo que determina una erupción eritematosa con una costra
descamativa

Carcinoma lobulillar in situ

El CLIS es una proliferación clonal de células dentro de los conductos y lobulillos, que crecen
con un patrón con escasa cohesión, que se explica por la pérdida de las proteínas del complejo
de adhesión de la cadherina E. El CLIS representa un 1-6% de todos los cánceres de mama y
siempre es un hallazgo incidental en biopsia porque no se asocia a calcificaciones ni a
respuesta estromal visible en la mamografía; es bilateral en un 20-40% de los casos y la
inmensa mayoría afectan a las mujeres premenopáusicas.

Morfología: Las lesiones están constituidas por una población uniforme de células poco
cohesivas, a menudo con mucina intracelular que da origen a células en anillo de sello. La
mayoría expresan RE y receptores de progesterona (RP), pero no sobreexpresan HER2.

Carcinoma invasivo (infiltrante):

Los carcinomas positivos para RE y negativos para HER2 ( «luminales», 50-65%) son la variante
más frecuente de carcinoma invasivo de mama; se divide en dos subgrupos en función de la
tasa de proliferación:

• Baja proliferación ( 40-55%) que comprende la mayor parte de los cánceres de mama en
pacientes ancianas y es el tipo que con más frecuencia se detecta en la mamografía. La firma
de expresión génica viene dominada por los genes regulados por los RE y, en consecuencia,
responden bien al tratamiento hormonal.

• Los tumores con alta proliferación (10%) se suelen asociar a mutaciones en línea germinal
de BRCA2 con una carga de aberraciones cromosómicas asociadas mayor. A diferencia de los
carcinomas positivos para RE de bajo grado, un 10% de estos carcinomas muestran una
respuesta completa a la quimioterapia.

• Los carcinomas positivos para HER2 (aproximadamente un 20% de los cánceres, estos
tumores son más frecuentes en las mujeres jóvenes y de raza no blanca. La mitad de los
carcinomas positivos para HER2 también expresan RE; un 50% de los cánceres que se asocian a
mutaciones en línea germinal de TP53 (síndrome de Li-Fraumeni) son positivos para RE y HER2.
Estos cánceres tienen típicamente complejas translocaciones intercromosómicas, alto nivel de
amplificación de HER2 y una elevada carga mutacional. Más de un tercio de estos carcinomas
responden por completo a anticuerpos que bloquean la actividad de HER2 ( trastuzumab ).

• Los tumores negativos para RE y HER2 (carcinoma triple negativo «de tipo basal»; 15% de
los cánceres) son el tercer subtipo más importante. Afectan típicamente a mujeres jóvenes
premenopáusicas, negras y también a las que tienen mutaciones de BRCAl. Dada la elevada
capacidad proliferativa de estas lesiones, suelen presentarse como masas nuevas que
aparecen en el intervalo entre las pruebas de detección selectiva mamográfica. Comparten
una serie de parecidos genéticos con los carcinomas serosos de ovario, incluida la asociación a
mutaciones en linea germinal de BRCAl.

Morfología:

Suelen ser masas duras irregulares y radiodensas por la desmoplasia.

• Con menos frecuencia están constituidos por láminas de células tumorales con escasa
reacción estromal o glándulas neoplásicas dispersas o células tumorales aisladas que infiltran
el tejido fibroadiposo (difícil visualizarlos en la mamografía).

• Los carcinomas invasivos que se presentan en la mamografía como calcificaciones sin

densidad asociada suelen medir menos de 1 cm de diámetro. Los carcinomas más grandes
pueden infiltrar el músculo pectoral, alcanzar la dermis y ocasionar fijación de la piel con
formación de hoyuelos o retracción del pezón
Para la gradación se emplea la escala histológica de Nottingham, que tiene en
consideración la formación de túbulos, el pleomorfismo nuclear y el número de mitosis:

• Grado I (bien diferenciado): patrón tubular con núcleos pequeños, redondeados y baja
actividad proliferativa.

• Grado II (moderadamente diferenciado): algo de formación de túbulos, pero con presencia

de cúmulos sólidos o células aisladas invasivas con mitosis y un mayor grado de pleomorfismo
nuclear.

• Grado III (poco diferenciado): infiltra como nidos irregulares o láminas sólidas de células con
núcleos grandes e irregulares, muchas mitosis y áreas de necrosis tumoral.

• Carcinoma positivo para RE y negativo para HER2: pueden encontrarse muchos patrones
morfológicos, cuyos grados varían desde bien a poco diferenciados.

• Carcinoma positivo para HER2: la mayoría son poco diferenciados y no tienen un patrón
morfológico específico.

• Carcinoma negativo para RE y HER2: casi todos son poco diferenciados; muchos tienen un
margen compresivo con fibrosis o necrosis central

Tipos histológicos especiales de carcinoma invasivo

El carcinoma lobulillar suele debutar como una masa palpable o densidad mamográfica; sin
embargo, en un 25% de los casos el tumor infiltra con escasa desmoplasia, lo que dificulta su
detección. La característica histológica distintiva es la presencia de células tumorales
invasivas no cohesivas (a menudo con morfología de anillo de sello), sin formación de túbulos.
La mayor parte de los casos tienen una pérdida bialélica de CDHJ (que codifica la cadherina E).
Las metástasis suelen afectar al peritoneo y el retroperitoneo, las leptomeninges (meningitis
carcinomatosa), el tubo digestivo, los ovarios y el útero.

Los carcinomas medulares son típicamente negativos para RE y HER2 y se presentan como
masas bien delimitadas con mínima desmoplasia. A menudo muestran rasgos típicos de los
carcinomas asociados a BRCAl. Aunque la mayor parte de los carcinomas medulares no
presentan mutaciones en línea germinal de BRCAl, dos tercios tienen una hipermetilación del
promotor de BRCAl, lo que reduce la expresión del mismo. Este subtipo se asocia a un
pronóstico relativamente mejor que otros carcinomas poco diferenciados; los infiltrados de
linfocitos intratumorales se asocian a una mejora de la supervivencia y mayor respuesta a la
quimioterapia.

El carcinoma inflamatorio es un tumor que debuta como una mama edematosa eritematosa
por extensa invasión y destrucción de linfáticos; el pronóstico global es malo.
Cáncer de mama en hombres

El carcinoma de mama en los hombres es infrecuente. Los factores de riesgo y pronóstico son
parecidos a los descritos en las mujeres. El cáncer de mama masculino se asocia mucho a
BRCA2. En los hombres y las mujeres los tipos histológicos de cáncer de mama son los mismos.
Dada la escasa cantidad de tejido mamario de los hombres, los carcinomas suelen infiltrar la
piel y el tórax de forma más precoz y por eso debutan en estadios más avanzados. Sin
embargo, si se ajusta por estadio, el pronóstico es parecido en ambos sexos.

Factores pronósticos y predictivos.

Metástasis ganglionares: cuando no existen metástasis a distancia el estado de los ganglios
axilares es el factor pronóstico más importante. Cuando no existe afectación ganglionar por el
cáncer, la supervivencia libre de enfermedad a los 10 años alcanza un 70-80%; esta cifra se
reduce hasta el 35-40% cuando se afectan 1-3 ganglios y al 10-15% cuando hay más de 10
ganglios afectados.

Tamaño del tumor: Las mujeres con carcinomas menores de 1 cm y sin afectación ganglionar
tienen una supervivencia superior al 90% a los 10 años y esta cifra disminuye a un 77% en los
cánceres que superan 2 cm.

Enfermedad localmente avanzada: los carcinomas que infiltran la piel o el músculo esquelético
suelen ser grandes y se asocian a un peor pronóstico.

Carcinoma inflamatorio: la afectación de los linfáticos dérmicos indica un pronóstico muy malo
y la supervivencia a los 3 años solo es del 3-10%.

Invasión linfovascular (ILV): se trata de un factor de mal pronóstico en las mujeres sin
metástasis ganglionares y un factor de riesgo de recidiva local.

Tipos histológicos especiales: en general, los carcinomas clasificados como un tipo especial (p.
ej., tubular, mucinoso o medular) tienen un pronóstico mejor que los no clasificados. Sin
embargo, los carcinomas metaplásicos o micropapilares indican un mal pronóstico.

Tasa de proliferación: una tasa de proliferación elevada es un factor de mal pronóstico,

aunque estos tumores pueden ser más sensibles a quimioterapia. La proliferación es más
importante en los cánceres positivos para RE y negativos para HER2 porque los tumores
negativos para RE ti y/o positivos para HER2 suelen tener tasas proliferativas elevadas.

RE y RP: la expresión de receptores hormonales predice la capacidad de responder al

tratamiento hormonal, pero también indica falta de sensibilidad a la quimioterapia
convencional
 CARCINOMA DE COLON

MORFOLOGIA:
Los tumores se distribuyen de forma aproximadamente similar por todo el colon.

• Macroscópica: las masas polipoideas exofíticas son típicas del ciego y el colon derecho,
mientras que las masas anulares con obstrucción en «servilletero» son propias del colon distal.
En ambas formas se produce una penetración de la pared intestinal a lo largo de muchos años.

• Microscópica: los tumores están constituidos típicamente por células cilíndricas altas, que
recuerdan al epitelio neoplásico adenomatoso, pero que infiltran la submucosa, la muscular
propia o más allá; la minoría producen abundante mucina extracelular.

• Los carcinomas pueden ser tumores sólidos poco diferenciados que no forman glándulas. Es
menos frecuente encontrar focos de diferenciación neuroendocrina, células en anillo de sello o
diferenciación escamosa.

• Los tumores infiltrantes inducen una intensa respuesta desmoplásica de forma significativa.
Pólipos:
Hiperplasicos: Estos pólipos se deben a un menor recambio epitelial con retraso del
desprendimiento; no tienen potencial maligno. Suelen medir menos de 5 mm y están
constituidos por glándulas bien formadas maduras, aunque apiladas.

Inflamatorios: Se deben a ciclos repetidos de lesión y cicatrización; se reconoce una

hiperplasia fibromuscular en la lámina propia, infiltrados inflamatorios mixtos y erosión y/o
hiperplasia de la mucosa.

Hamartosos: Los pólipos juveniles son malformaciones hamartomatosas focales de la

mucosa del intestino delgado y el colon; la mayoría afectan a niños < 5 años y se localizan en el
recto. Los pólipos son típicamente solitarios, grandes ( 1-3 cm), redondeados y pediculados
con glándulas que se han vuelto quísticas y con abundante lámina propia.

POLIPOS NEOPLASICOS:

Los adenomas de colon son pólipos benignos precursores de la mayor parte de los carcinomas
colorrectales; se caracterizan por la existencia de displasia epitelial.
Morfología:

Tamaño de los adenomas varía entre 0,3 y 10 cm y pueden ser pediculados o sésiles. Los
cambios displásicos son hiperplasia, hipercromasia nuclear y pérdida de la polaridad.

Los adenomas se clasifican en función de su arquitectura (tubulares, tubulovellosos y vellosos),

aunque esta clasificación tiene poca importancia clínica.

• En los adenomas serrados sésiles toda la longitud de la glándula muestra arquitectura

serrada; a pesar de que se pueden malignizar, no presentan los típicos cambios displásicos
presentes en otros adenomas.

• El carcinoma intramucoso se produce cuando las células displásicas infiltran la lámina propia
o la muscular de la mucosa. Estos pólipos tendrán escaso potencial metastásico, dado que la
mucosa del colon no contiene vasos linfáticos.

• Los pólipos con un adenocarcinoma infiltran te son malignos y pueden metastatizar porque
han superado la submucosa y pueden acceder a los linfáticos.
 CARCINOMA DE PROSTATA
El carcinoma de próstata es la forma más frecuente de cáncer en los hombres (29% de todos
los cánceres en EE.UU.) y el riesgo de padecerlo a lo largo de la vida es de 1 de cada 6. Es
responsable del 9% de las muertes por cáncer. El carcinoma de próstata afecta especialmente
a hombres mayores de 50 años y su incidencia aumenta desde el 20% en los hombres mayores
de 50 años hasta el 70% en aquellos de 70 a 80 años. Aparece con más frecuencia en la raza
negra que en la blanca.

Morfología:
La mayoría de los casos (70%) se originan en la zona periférica de la próstata, sobre todo en la
parte posterior.

• Macroscópica: las lesiones primarias se caracterizan por su mala delimitación y son de

textura arenosa, firmes y amarillentas. Los casos localmente avanzados pueden invadir las
vesículas seminales y la vejiga urinaria; es rara la infiltración del recto.

• Microscópica: la mayoría son adenocarcinomas bien diferenciados con pequeñas glándulas

apiladas, revestidas de una única capa de epitelio (sin presencia de la capa externa de células
basales); los núcleos son grandes y con frecuencia muestran nucléolo. La infiltración perineural
es un signo de malignidad.

• La PIN de alto grado, que está constituido por células con atipia citológica, pero arquitectura
benigna, se asocia al 80% de los carcinomas de próstata.

El sistema de Gleason estratifica el carcinoma de próstata en cinco grados en función del

patrón glandular ( 1 = cercano al normal, 5 = ausencia de diferenciación glandular), pero no
considera los rasgos citológicos.

Se suman el grado dominante y el segundo grado más frecuente (p. ej., Gleason grados 3 + 4;
el tumor mejor diferenciado tiene una puntuación de 2 [ 1 + 1] y el peor diferenciado tiene una
puntuación de 1 O [ 5 + 5]. Las puntuaciones de Gleason de grado bajo a moderado (2-6)
sugieren una enfermedad tratable, mientras que las puntuaciones más altas indican un
pronóstico malo.

Evaluación clínica
El tratamiento y el pronóstico del carcinoma de próstata vienen condicionados
fundamentalmente por el estadio y el grado de Gleason de la enfermedad. La enfermedad
localizada (estadio clínico T 1 o T2) se tratan con cirugía o radioterapia y la supervivencia a los
15 años alcanza el 90%.

La evolución de muchos carcinomas de próstata es relativamente indolente; por eso, pueden

tardarse hasta 10 años en observar los beneficios de la cirugía o la radioterapia y la vigilancia
expectante es un tratamiento adecuado en muchos de los hombres más ancianos (y en los que
sufren comorbilidades importantes).

• Las metástasis afectan inicialmente a los ganglios obturadores, tras lo cual afectan a otros
grupos ganglionares. La diseminación hematógena afecta fundamentalmente al hueso, sobre
todo como metástasis osteoblásticas.

• La radioterapia externa se emplea como tratamiento de los carcinomas de próstata en

estadio demasiado avanzado a nivel local para conseguir curarlos mediante cirugía.

NODULO TIROIDEO
Neoplasias de tiroides.
Se encuentran nódulos tiroideos solitarios en el 1 al 10% de la población de EE. UU. (con
proporciones significativamente superiores en las regiones endémicas bociógenas); la relación
mujer : hombre es de 4:1 y la incidencia aumenta a lo largo de la vida. Aunque menos del 1 %
de los nódulos tiroideos solitarios son malignos.

El riesgo de malignidad aumenta con:

• Nódulos solitarios más que nódulos múltiples.

• Nódulos en personas jóvenes ( < 40 años).

• Nódulos en hombres más que en mujeres.

• Antecedentes de radioterapia en cabeza y cuello.

• Nódulos que no captan el yodo radiactivo en los estudios radiológicos (nódulos fríos).

Morfología
• Macroscópica: la mayor parte de los adenomas son lesiones solitarias, bien delimitadas y
encapsuladas, blanquecino-grisáceas a pardo-rojizas (según la celularidad y el contenido en
coloide), que en ocasiones presentan fibrosis, hemorragia o calcificación.

• Microscópica: las células que constituyen esta lesión forman folículos de aspecto uniforme
que contienen coloide; el epitelio muestra escasa variabilidad nuclear o actividad mitótica y el
patrón de crecimiento folicular suele ser distinto al existente en el tiroides no neoplásico
adyacente. Los adenomas de células de Hürthle ( oxífilo ), que muestran células granulares
eosinófilas, se comportan como los adenomas convencionales. Los adenomas foliculares se
distinguen por su cápsula intacta y bien formada; los carcinomas foliculares presentan invasión
capsular y/o vascular.
Carcinoma papilar
El carcinoma papilar aparece sobre todo entre los 25 y los 50 años; representan la inmensa
mayoría de los carcinomas de tiroides en pacientes con antecedentes de radiación.

Morfología

• Macroscópica: los tumores son lesiones solitarias o multifocales; pueden ser

delimitados o infiltrar el parénquima adyacente. Son frecuentes las calcificaciones, la fibrosis y
los cambios quísticos. Los carcinomas papilares de tiroides convencionales < 1 cm y limitados
al tiroides se denominan microcarcinomas papilares; estos suelen ser hallazgos incidentales en
una pieza de resección quirúrgica.

• Microscópica: las lesiones pueden ser desde papilares ( con ejes fibrovasculares
densos) a foliculares ( variante folicular de carcinoma papilar) o esclerosantes y el
comportamiento clínico puede ser ligeramente distinto. Se reconoce de forma variable
presencia de cuerpos de psamoma (calcificaciones concéntricas) y focos de invasión linfática.
El diagnóstico definitivo se basa en los rasgos nucleares, incluso en ausencia de arquitectura
papilar: • Núcleos hipocromáticos vacíos ( «ojos de Anita la huerfanita») y hendiduras
nucleares. • Inclusiones intranucleares eosinófilas (invaginaciones del citoplasma).

Carcinoma folicular
El carcinoma folicular es tres veces más frecuente en mujeres, con una incidencia máxima
entre los 40 y los 60 años; existe una prevalencia mayor en áreas con deficiencia de yodo en la
dieta.

Morfología

• Macroscópica: los tumores son nódulos solitarios, que pueden estar bien .8 delimitados
o ser infiltrantes. Para distinguir un carcinoma folicular ~ mínimamente invasivo de un
adenoma folicular es preciso muestrear § ampliamente la superficie de contacto entre el
tiroides y el tumor

• Microscópica: no aparecen los rasgos nucleares del carcinoma papilar. La mayor parte
de los tumores adoptan un patrón microfolicular, con folículos relativamente uniformes llenos
de coloide, que recuerdan al tiroides normal. Otros patrones son la arquitectura trabecular o
en lámina g y en algunas variantes se encuentra un gran número de células de Hürthle.
Carcinoma anaplásico indiferenciado
El carcinoma anaplásico (indiferenciado) es una variante agresiva (las tasas de mortalidad se
aproximan al 100%) que afecta sobre todo a pacientes > 65 años y se asocia a un carcinoma de
tiroides bien diferenciado previo o simultáneo.

Morfología

Microscópica: estas neoplasias están constituidas por células muy anaplásicas, con
presencia de células gigantes grandes y pleomorfas y células fusiformes de aspecto
sarcomatoso.

Carcinoma medular
El carcinoma medular es una neoplasia neuroendocrina derivada de las células parafoliculares;
estas secretan calcitonina (y también pueden producir serotonina, ACTH y péptido intestinal
vasoactivo [VIP]). La mayoría de los casos (70%) son esporádicos, mientras que los demás
aparecen con síndromes MEN-2 o carcinoma medular de tiroides familiar ( CMTF). Las
mutaciones activadoras del protooncogén RETestán implicadas tanto en la forma esporádica
corno en los casos familiares.

Morfología

• Macroscópica: los tumores esporádicos suelen ser solitarios; la bilateralidad y

rnulticentricidad es típica de los casos familiares. Los tumores son firmes, pardo-grisáceos e
infiltrantes, con ocasionales focos de hemorragia y necrosis.

• Microscópica: las células son poligonales a fusiformes y se disponen en nidos,

trabéculas y ocasionales folículos. Es frecuente encontrar depósitos de amiloide en el estroma
( derivados de la calcitonina alterada). En los casos familiares se encuentra una hiperplasia
rnultifocal de las células C, que falta típicamente en los casos esporádicos.
Adenomas
Los adenomas tiroideos son masas solitarias definidas derivadas del epitelio folicular
(adenomas foliculares). La mayoría no son funcionales y es raro que sean precursores de un
tumor maligno.

Morfología

• Macroscópica: la mayor parte de los adenomas son lesiones solitarias, bien delimitadas
y encapsuladas, blanquecino-grisáceas a pardo-rojizas (según la celularidad y el contenido en
coloide), que en ocasiones presentan fibrosis, hemorragia o calcificación.

• Microscópica: las células que constituyen esta lesión forman folículos de aspecto
uniforme que contienen coloide; el epitelio muestra escasa variabilidad nuclear o actividad
mitótica y el patrón de crecimiento folicular suele ser distinto al existente en el tiroides no
neoplásico adyacente. Los adenomas de células de Hürthle ( oxífilo ), que muestran células
granulares eosinófilas, se comportan como los adenomas convencionales. Los adenomas
foliculares se distinguen por su cápsula intacta y bien formada; los carcinomas foliculares
presentan invasión capsular y/o vascular
 APENDICITIS AGUDA
Morfología

• La apendicitis aguda precoz muestra escaso exudado de neutrófilos en la zona

apendicular con congestión subserosa y migración perivascular de los neutrófilos; la serosa
está enrojecida, mate y granular.

• La apendicitis aguda evolucionada (apendicitis aguda supurada) cursa con un

infiltrado de neutrófilos más grave con exudado fibrinopurulento seroso, formación de
abscesos luminales, ulceración y necrosis supurativa. Puede evolucionar a una apendicitis
aguda gangrenosa, tras la cual se produce una perforación.

COLECISTITIS AGUDA
Morfología

En la colecistitis aguda se encuentra una vesícula grande, tensa, de color rojo brillante a negro-
verdoso con exudado fibrinoso en la serosa. El contenido luminal oscila de turbio a purulento.
En los casos graves, la vesícula se transforma en un órgano necrótico negro verdoso
(colecistitis gangrenosa) con múltiples perforaciones. En los casos leves solo aparece edema e
hiperemia vesicular

COLECISTITS CRONICA: La colecistitis crónica puede ser consecuencia de brotes

repetidos de colecistitis aguda, pero a menudo se desarrolla sin antecedentes de ataques
previos. Aunque suelen existir cálculos (90%), pueden no tener un papel directo en la
aparición de inflamación. Parece más bien por la sobresaturación de la bilis con colesterol de
forma crónica que permite la sufusión de colesterol a la pared vesicular y el inicio de la
inflamación y la dismotilidad vesicular. Las poblaciones de pacientes y los síntomas son iguales
que en la colecistitis aguda.

Morfología

La pared muestra un engrosamiento variable y es blanco-grisáceo. La mucosa está conservada

en general, pero puede estar atrófica. Es frecuente encontrar macrófagos cargados de
colesterol en la lámina propia (colesterolosis) y también cálculos. El grado de inflamación es
variable con ocasionales evaginaciones mucosas (senos de Rokitansky-Aschoff). En raras
ocasiones se encuentra calcificación distrófica de la pared (vesícula de porcelana) o una
vesícula fibrosada nodular con marcada reacción inflamatoria histiocítica (colecistitis
xantogranulomatosa).
CARCINOMAS HEPATO-BILIO-PANCREATICO
Carcinoma hepatocelular:
Patogenia:

El CH C suele originarse sobre una hepatopatía crónica. Los principales factores etiológicos son
las infecciones víricas (VHB o VHC), el alcoholismo crónico, la EHNA y los contaminantes
alimentarios (p. ej., aflatoxinas); otras causas menos frecuentes son la hemocromatosis, la
tirosinemia y la deficiencia de a 1-AT

Morfología:

El CHC puede debutar como una masa solitaria, con nódulos multifocales o como un cáncer
difuso infiltrante con aumento de tamaño masivo del hígado, a menudo (aunque no siempre)
sobre una cirrosis de base; es frecuente la diseminación intrahepática y la invasión vascular.
Histológicamente, las lesiones pueden ser desde bien diferenciadas a muy anaplásicas e
indiferenciadas.

Una variante típica es el carcinoma fibrolaminar. Representa un 5% de los CHC y suele cursar
corno un tumor solitario duro y escirro en personas de 20-40 años sin una hepatopatía crónica.
Las células son bien diferenciadas y se disponen en cordones o nidos separados por densos
haces de colágeno laminar

Colangiocarcinoma:
El CCA se origina a partir de elementos de la vía biliar intra- y extrahepática; un 50-60% son
perihiliares (los denominados tumores deK/atskin), un 20-30% son distales y un 10% son
intrahepáticos. El CCA es responsable de un 3% de todas las muertes por cáncer en EE. UU. y
un 7,6% a nivel mundial. La inflamación crónica y la colestasis incrementan el riesgo. El CCA se
puede asociar a CEP, lesiones fibropoliquísticas congénitas, hepatolitiasis, ENA e infección por
el VHB o el VHC.

Morfología:

El CCA puede manifestarse corno una masa solitaria de gran tamaño, como nódulos
multifocales o corno una lesión infiltrante difusa. A diferencia de lo que sucede con el CHC, el
CCA es típicamente pálido porque el epitelio biliar no secreta bilirrubina. A nivel histológico
existen elementos del conducto biliar con grados variables de diferenciación, que recuerdan a
adenocarcinomas de cualquier origen en el tubo digestivo; la mayor parte de los CCA muestran
una notable desmoplasia con estroma colágeno denso.
Carcinoma de vesícula biliar
Ligeramente más frecuentes en las mujeres y típicamente debutan pasados los 70 años de
edad. Coexisten cálculos en un 95% de los pacientes de EE. UU.; la inflamación crónica
vesicular (asociada o no a cálculos) representa un factor de riesgo clave.

Los cánceres de vesícula contienen alteraciones moleculares repetidas: se sobreexpresa ERBB2

(Her-2/neu) en un 30-60% de los casos y existen mutaciones de los genes remodeladores de la
cromatina (PBRMI y MLL3) en un 25% de los mismos.

Morfología

Los tumores pueden ser infiltrantes, con engrosamiento difuso e induración de la vesícula
biliar, o exofíticos, que crecen hacia la luz en forma de masas irregulares parecidas a una
coliflor. La mayor parte de los carcinomas de vesícula son adenocarcinomas; su aspecto
histológico varía desde lesiones papilares a infiltrantes y pueden ser de moderadamente
diferenciados a indiferenciados. Son raras la variante escamosa, adenoescamosa, carcinoide o
mesenquimatosa. Los tumores infiltran de forma local el hígado y alcanzan el conducto cístico
y los ganglios portales, y pueden determinar una siembra metastásica del peritoneo, las
vísceras y los pulmones.

CARCINOMA DE PANCREAS:
El cáncer de páncreas es un adenocarcinoma ductal infiltrante; se trata de la cuarta causa de
muerte por cáncer en EE. UU

Lesiones precursoras del cáncer de páncreas:

Se observa progresión desde el epitelio no neoplásico hasta lesiones no infiltrantes ductales de

pequeño tamaño y carcinoma infiltrante. Las lesiones precursoras se llaman neoplasias
intraepiteliales pancreáticas (PanIN); muestran alteraciones genéticas y epigenéticas
características, además de un muy importante acortamiento de los telómeros, que puede
predisponer a la aparición de aberraciones cromosómicas progresivas.
Epidemiología y herencia:

Aproximadamente un 80% de los casos afectan a individuos de 60-80 años y es más frecuente
en las personas de raza negra que en blancos; el consumo de tabaco duplica aproximadamente
el riesgo. La pancreatitis crónica, una dieta rica en grasa, los antecedentes familiares de cáncer
de páncreas (las mutaciones de BRCA2 son responsables de un 10% de todos los cánceres de
páncreas en judíos askenazíes), las mutaciones en línea germinal de CDKN2A y la diabetes
mellitus aumentan el riesgo de forma modesta.

Morfología:

Aproximadamente un 60% de los cánceres de páncreas se originan en la cabeza de la glándula,

un 15% se localizan en el cuerpo, un 5% en la cola y un 20% afectan a la glándula de forma
difusa. Se trata típicamente de lesiones muy infiltrantes que inducen una intensa respuesta
cicatricial en el anfitrión ( «desmoplasia»). La mayor parte de los carcinomas de la cabeza del
páncreas obstruyen el colédoco distal y ocasionan ictericia, mientras que los cánceres de
cuerpo y cola son silentes a nivel clínico durante prolongados períodos de tiempo y con
frecuencia son grandes o tienen extensas metástasis cuando se descubren. Es frecuente la
infiltración perineural y las invasiones vasculares extensas. Microscópicamente, las células
neoplásicas forman patrones glandulares moderadamente diferenciados, que recuerdan al
epitelio ductal.

Carcinoma de células acinares

Estos tumores tienen diferenciación a células acinares con gránulos de cimógeno y producción
de enzimas exocrínas (p. ej., tripsína; la liberación de lipasa produce una necrosis metastásica
de la grasa en un 15% de los pacientes).

Pancreatoblastoma
Se trata de tumores malignos poco frecuentes, que afectan principalmente a niños;
microscópicamente corresponden a islotes escamosos mezclados con células acínares
 TUMORES DEL ESOFAGO, ESTOMAGO E
INTESTINO DELGADO

ESOFAGO
• TUMORES BENIGNOS:

- LEIOMIOMAS

- POLIPOS FIBRIVASCULARES

- PAPILOMAS ESCAMOSOS

- ESÓFAGO DE BARRETT

• TUMORES MALIGNOS:

- CARCINOMAS DE CELULAS ESCAMOSAS

- ADENOCARCINOMAS

- CARCINOIDE,

- MELANOMA MALIGNO, LINFOMA, SARCOMA

LEIOMIOMAS: originados de la muscular propia forman tumoraciones intramucosas o

polipoideas.

POLIPOS FIBRIVASCULARES: tumores submucosos compuestos por una mezcla

variable de tejido adiposo, vasos y tejido conectivo.

PAPILOMAS ESCAMOSOS: proliferación de tejido escamoso de configuración papilar

con eje fibrovascular con revestimiento escamoso. Menos del 10% aparece asociado a HPV:
Condilomas

ESOFAGO DE BARRET
El esófago de Barret es una complicación de la ERGE crónica y se caracteriza por metaplasia
intestinal de la mucosa escamosa esofágica. Se produce s & aproximadamente en el 10% de los
individuos con una ERGE crónica; el paciente característico es un hombre de raza blanca de 40
a 60 años de edad. El esófago de Barrett se asocia a un aumento del riesgo de adenocarcinoma
de esófago
Morfología

• Macroscópica: placas de mucosa aterciopeladas rojizas, presentes sobre la unión GE.

• Microscópica: para poder establecer el diagnóstico habitualmente es preciso confirmar la

presencia de epitelio cilíndrico de tipo intestinal, en concreto células caliciformes secretoras de
mucina; Se puede establecer también el diagnóstico cuando se identifica epitelio gástrico de
tipo cardial por encima de la unión GE. Cuando existe, la displasia se clasifica corno de bajo o
alto grado. El carcinoma intramucoso se caracteriza por la infiltración por células neoplásicas
de la lámina propia

ADENOCARCINOMA
Morfología

• Macroscópica: las lesiones van desde nódulos exofíticos a masas infiltrantes excavadas
y profundas, que se localizan principalmente en el tercio distal del esófago.

• Microscópica: los tumores producen mucina y forman glándulas, a menudo con

morfología de tipo intestinal; los tumores difusamente infiltrantes con células en anillo de sello
son menos frecuentes y es raro encontrar carcinomas adenoescamosos o poco diferenciados
de células pequeñas.

Carcinoma epidermoide
En EE.UU. el carcinoma epidermoide típicamente afecta a adultos mayores de 45 años, y es
cuatro veces más frecuente en los hombres que en las mujeres y seis veces más en los
pacientes de raza negra que en los blancos. Entre los factores de riesgo se encuentran el
consumo de alcohol y tabaco, las lesiones esofágicas por cáusticos, la radiación mediastínica
previa, la acalasia, el síndrome de Plurnrner-Vinson y el consumo frecuente de bebidas muy
calientes.
Morfología

La mitad de los carcinomas epidermoides de esófago se localizan en el tercio medio de este.

• Suelen comenzar como engrosamientos mucosos a modo de placa blanquecino-grisáceos in

situ.

• Posteriormente las lesiones se expanden como lesiones exofíticas, se ulceran o se hacen

infiltrantes de forma difusa con engrosamiento parietal y estenosis luminal.

• Una rica red de linfáticos submucosos favorece la diseminación circunferencial y longitudinal.

Los tumores pueden infiltrar en profundidad las estructuras mediastínicas adyacentes.

• La mayoría de los tumores son moderados o bien diferenciados; otras variantes menos
frecuentes son los carcinomas epidermoides verrugosos, fusocelulares y basaloides.

MICROSCOPÍA:

• Bien diferenciados: patrón arquitectural en nidos de células poligonales con citoplasma

amplio eosinófilo con puentes intercelulares evidentes y abundante queratinización.

• Moderadamente diferenciados: son los más frecuentes. Patrón de crecimiento en nidos

irregulares y trabéculas con queratinización sólo focal.

• Pobremente diferenciados: Patrón de crecimiento sólido. Células pleomórficas bizarras. No

se reconoce queratinización

TUMORES DE ESTOMAGO

POLIPOS GASTRICOS:

-Pólipos inflamatorios e hiperplásicos

-Pólipos de las glándulas fúndicas

-Adenoma gástrico

TUMORES MALIGNOS:

-Adenocarcinomas

-Linfomas

-Tumor carcinoide

-Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)

POLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLASICOS:

Hasta el 75% de todos los pólipos gástricos son causados por la inflamación crónica. Se asocian
a Helicobacter pylori. Mayor incidencia entre los 50 y 60 años de edad.

-Se desarrollan por lo general asociados a gastritis crónica que provoca hiperplasia reactiva y
crecimiento del pólipo.

-Cuando son mayores a 1,5cm deben resecarse y estudiarse histológicamente.

-MACROSCOPIA: Formaciones ovoideas de superficie externa lisa aunque pueden

presentar erosiones superficiales. En general menores a 1 cm de diámetro, multiples.

- MICROSCOPIA: Contienen glándulas foveolares irregulares, con dilatación quística y

alongadas. Lámina propia edematosa con grados variables de inflamación aguda y crónica.
Pueden asociar ulceraciones superficiales.

POLIPOS DE LAS GLANDULAS FUNDICAS:

• Pueden ser esporádicos o asociarse a poliposis adenomatosa familiar (PAF).

• Incidencia en aumento debido al uso de inhibidores de la bomba de protones: la gastrina

estimula el crecimiento de las glándulas oxínticas.

• Los asociados a PAF conllevan riesgo de cáncer.

MACROSCOPIA:

Localización: Cuerpo y fondo

Lesiones bien circunscriptas de superficie externa lisa. Únicos o múltiples

MICROSCOPIA: Glándulas irregulares con dilatación quística revestidas por células

parietales y principales aplanadas. La inflamación es ausente o mínima.

ADENOMAS GASTRICOS:

• 10% de todos los pólipos gástricos

• Más frecuente en hombres y entre los 50 y 60 años.

• Aparecen casi siempre a partir de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal.

• Las lesiones >2cm de diámetro tienen más riesgo de desarrollar carcinoma.

• Los de tipo intestinal son más frecuentes que los de tipo gástrico y ambos representan
lesiones neoplásicas pre-malignas. Los de tipo gástrico presentan mayor riesgo de desarrollar
carcinoma.

MACROSCOPIA: Lesiones solitarias de menos de 2cm, de localización en antro.

MICROSCOPIA: La mayoría son de tipo intestinal, menos frecuentes de tipo gástrico.

Los adenomas gástricos de tipo intestinal están compuestos por epitelio cilíndrico de tipo
intestinal con displasia de bajo o de alto grado. La displasia de bajo grado muestra células
epiteliales con núcleos elongados, hipercromáticos y seudoestratificación . Los adenomas
gástricos de tipo intestinal de alto grado presentan atipia citológica más marcada con mayor
complejidad glandular.

Adenocarcinoma gástrico
Tipo intestinal: tumoración voluminosa con formación de glándulas. La displasia y los
adenomas gástricos se reconocen como lesiones precursoras. Se asocia a gastritis atrófica y
metaplasia intestinal. Más frecuente en hombres que en mujeres. Edad media de 55 años

Tipo difuso: infiltración difusa de la pared por células individuales en anillo de sello

Morfología:

Los carcinomas afectan al antro > curvatura menor > curvatura mayor.

• Los tumores con morfología intestinal suelen formar masas exofíticas voluminosas
constituidas por estructuras glandulares. Se desarrollan a partir de lesiones precursoras, como
la displasia plana y los adenomas.

• Los tumores con patrón de crecimiento infiltrante difuso suelen estar constituidos por
células en anillo de sello (vacuo las de mucina intracelular que desplazan el núcleo hacia la
periferia), que son poco cohesivas y no forman glándulas; tienden también a inducir una
respuesta desmoplásica fibrosa. No se describen lesiones precursoras. La correlación
macroscópica de estos tumores es una pared gástrica rígida y engrosada, que se denomina
linitis plástica (literalmente en «bota de cuero»)

LINFOMAS
Los linfomas extraganglionares en el tubo digestivo se conocen como linfomas de tejido
linfoide asociado a la mucosa (MALT, por sus siglas en inglés)

• 5% de todos los tumores malignos gástricos son linfomas primarios, particularmente

linfomas de linfocitos B extraganaglionares de la zona marginal.

• En el estómago, el MALT es inducido típicamente como consecuencia de una gastritis crónica

siendo Helicobacter pylori el inductor más frecuente en el estómago y por lo tanto se
encuentra asociado a la mayoría de los casos de MALT gástrico.

• Al igual que otros linfomas de escasa malignidad, pueden transformarse en tumores más
agresivos histológicamente idénticos a los linfomas difusos de grandes células B.
• ANATOMIA PATOLOGICA: El MALT en el estómago se caracteriza por una
proliferación de linfocitos neoplásicos que infiltran en forma difusa la lámina propia.
Típicamente, rodean e infiltran focalmente las glándulas gástricas dando las lesiones
linfoepiteliales que son diagnósticas de la entidad.

TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL:GIST

El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) es el tumor mesenquimatoso digestivo más
frecuente y más de la mitad se presentan en el estómago.

La edad más frecuente de diagnóstico de GIST es la sexta década de la vida; la incidencia

aumenta en pacientes con una neurofibromatosis de tipo 1 (NF-1) y en los niños (en general
niñas) con la tríada de Carney, un síndrome no hereditario que asocia GIST, paragangliomas y
condromas pulmonares.

MACROSCOPIA: Masas carnosas solitarias, bien definidas, de hasta 30cm. Cubiertas por
mucosa ulcerada o sin lesiones (A). Pueden exteriorizarse por la superficie serosa. Al corte
aparecen espiralados.

MICROSCOPIA: Los patrones más frecuentes son el fusocelular: compuesto por células
finas, elongadas, y epitelioide: compuestos por células de aspecto epitelial. Muchas veces
aparecen ambos patrones en un mismo tumor.

Inmunohistoquímica: CD117 representa un marcador diagnóstico en la mayoría de los casos

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

El intestino delgado es un lugar infrecuente de tumores benignos y malignos

POLIPOS NO NEOPLASICOS:

-Pólipos hiperplásicos

-Pólipos inflamatorios

-Pólipos hamartomatosos: Pólipos del Sindrome de Peutz-Jeghers

POLIPOS NEOPLASICOS:

-Adenomas

TUMORES BENIGNOS:

-Leiomiomas: cualquier localización aunque son más frecuentes en yeyuno.

-Lipomas: más frecuente en íleon.

TUMORES MALIGNOS:

-Adenocarcinomas (40-60%)

-Tumor carcinoide (25-30)

-Linfomas (15 a 20%)

-Sarcomas

POLIPOS DEL SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS:

• El síndrome de Peutz-Jeghers: síndrome autosómico dominante raro con una media de edad
de afectación a los 11 años. Se caracteriza por múltiples pólipos hamartomatosos digestivos e
hiperpigmentación cutánea.

• Los pólipos afectan con mayor frecuencia el intestino delgado pero también aparecen en
estómago y colon y más raramente vejiga y pulmones.

• MACROSCOPIA: Pólipos grandes, pediculados, lobulados.

• MICROSCOPIA: Arborización característica de tejido conjuntivo y músculo liso

entremezclado con la lámina propia. Las glándulas están tapizadas por epitelio de aspecto
normal.

TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO DELGADO TUMOR

NEUROENDOCRINO BIEN DIFERENCIADO (Tumor carcinoide)

-La mayoría aparecen en el tubo digestivo y afectan principalmente (40%) el intestino delgado.
Son menos frecuente en recto, apéndice cecal, colon y esófago.

Incidencia máxima: 6ta. Década, aunque aparecen a cualquier edad. Se originan de las células
enterocromafines.

-Pueden asociarse a hierplasia de células endócrinas, gastritis atrófica crónica autoinmune,

Sindrome de MEN-I y de Zollinger-Ellison.

MACROSCOPIA: -Tumoraciones murales o submucosas que pueden crecer como pequeñas

lesiones polipoideas. La mucosa suprayacente puede estar intacta o ulcerada. En intestino
delgado pueden invadir en profundidad hasta llegar al mesenterio. Amarillentos, consistencia
firme

MICROSCOPIA: Pueden presentar diferentes patrones arquitecturales: islas, trabéculas,

hileras, glándulas o láminas de células uniformes con citoplasma granular escaso eosinófilo y
núcleos redondeados a ovoideos con cromatina moteada (en sal y pimienta). Puede haber
mínimo pleomorfismo. Los tumores neuroendócrinos con anaplasia, mitosis y necrosis son
raros. Inmunohistoquímica: son típicamente positivos para marcadores de gránulos
neuroendócrinos como sinaptofisina y cromogranina.
 Tumores de células renales y de la vía
urinaria
Clínica

Mayoría de los casos son asintomáticos. Se diagnostican como consecuencias de un estudio

radiológico por síntomas no relacionados.

- La triada clásica de hematuria, lesión de masa y dolor está presente en menos del 30%
de los casos.

Carcinoma renal de células claras

Representa el 65-70% de todos los cánceres renales. Ocurre esporádicamente y raramente
ocurre con asociación familiar

Neoplasia maligna morfológicamente heterogénea compuesta por células con citoplasma claro
o eosinófilo. Formación vascular típica (red plexiforme de vasos) Perfil molecular característico
con mutación en el gen VHL o pérdida del cromosoma 3p.

Localización macroscópica:

- Tumor solitario en la corteza

- La multifocalidad y la bilateralidad ocurre en menos de 5% de los casos.
- Multifocalidad, bilateralidad y edad temprana es típico del cáncer hereditario
(síndrome VHL)

Macroscopia: Bien circunscripta, sólido amarillo oro. Áreas de hemorragia y necrosis.

Cambio quístico focal, focos mucinosos , seudocápsula periférica. La mayoría intrarrenales.

Los mayores a 7 cm suelen afectar grasa y venas del seno renal

Microscopia: Citoplasma claro rico en lípido y glucógeno. Pueden tener células eosinófilas
granulares, en general en áreas de mayor grado.

Patrones arquitecturales variados: alveolar sólido tubular micro o macroquistico. Comúnmente

con red plexiforme de vasos. Frecuentes áreas de necrosis y hemorragia.

WHO/ISUP Sistema de gardación para carcinoma células claras y carcinoma papilar.

-Define el grado tumoral en base a la prominencia nucleolar.

-Indicador de pronóstico.
CARCINOMA DE CELULAS CLARAS: IHQ

- PROTEINAS DE B.P. CAM 5.2 : 60%, CK 8, 18, 19

-
- RCC 85 %
- EMA/MUC 1
- Pax 2 + y Pax 8 +
- Como consecuencia de la alteración genética del cromosoma, la tinción con CA9 y con
ciclina D1 también es positiva.
- Negativos: Ck7, AMARC, CD 117, kps caderina, 34 beta E12, CK20

CCCR y von Hippel-Lindau

El carcinoma renal de células claras asociado a la enfermedad de von HippelLindau suele ser
con frecuencia multifocal, bilateral y quístico, y aparece en edades más tempranas, por lo cual
habrá que pensar en esta enfermedad cuando nos encontremos con tumores renales con estas
características en personas más jóvenes de lo esperado.

Carcinoma de Células Claras

El 50% de los tumores se presentan en estadio T1-T2 y el 45% se presentan ya en estadio T3
(invasión de grasa perinefrica y frecuente invasión de vena renal). Menos del 5% de estos
tumores debutan en estadio T4

Neoplasia renal quística multilocular de bajo potencial

maligno.
Neoplasia cortical renal compuesta por numerosos quistes recubiertos por células claras con
pequeños acumulos de células claras en los tabiques tumorales. Neoplasia morfológicamente
indistinguible del carcinoma renal de células claras de bajo grado. No da metástasis a distancia.
Macroscopia:

- Unilateral y unifocal
- Seudocápsula fibrosa
- Bien delimitado
- Superficie de corte multiquistico
- No áreas sólidas macroscópicamente ostensibles Contenido liquido seroso o
sanguinolento. Tabiques finos.

Microscopia:

- Quístico
- con finos tabiques tapizados por células claras en una o varias capas.
- Pequeños nidos en los tabiques
- Puede haber pequeñas papilas hacia la luz de los quistes.
- 20% tienen calcificaciones

SON INCOMPATIBLES CON EL DIAGNOSTICO de Neoplasia renal quística multilocular

de bajo potencial maligno:

- Necrosis
- Invasión vascular
- Transformación sarcomatoide

Carcinoma papilar
Es un tumor maligno derivado del epitelio tubular renal, con arquitectura papilar o túbulo
papilar.

Macroscopia:

- Bien circunscritas y generalmente excéntricas en el riñón.

- Prominente seudocapsula
- Al corte son tumores de coloración heterogénea dependiendo del grado de necrosis,
hemorragia, y de la cantidad de histiocitos espumosos acumulada, variando desde el
color amarillento hasta en marrón o rojizo.
- La necrosis puede ser tan extensa que la imagen radiológica puede ser enteramente
quística.

 El carcinoma renal papilar tipo 1 es el más frecuente (65%). Está constituido por
células pequeñas, con escaso citoplasma basófilo y núcleo redondeado con nucléolo
poco aparente, que se aponen en hilera simple en el eje hialino-vascular de la papila .
Se trata de tumores de grado bajo que contienen abundantes acúmulos de histiocitos
espumosos y cuerpos de psammoma en las papilas.
 El carcinoma renal papilar tipo 2 se caracteriza por papilas irregulares y células de gran
tamaño con citoplasma amplio y eosinofílico y núcleo voluminoso con nucleolo
 prominente. Las células a menudo muestran imágenes de pseudoestratificación en las
papilas. Los cuerpos de psammoma y los acúmulos histiocitarios aparecen en menor
cantidad que en el tipo 1

El estadio TNM en más avanzado en el tipo 2. Puede tener transformación sarcomatoide.

En ocasiones es de morfología sólida o mixta, tubular y papilar y, más raramente, de

predominio tubular y en este terreno pueden producirse ciertas dificultades diagnósticas. A
veces muestran transformación oncocítica de sus células ( > tipo 1)

Carcinomas Papilares: IHQ

- El carcinoma renal papilar comparte con el carcinoma renal de células claras la mayor
parte de los marcadores inmunohistoquímicos al uso.
- Solo la expresión de CK7 y de p504S los distingue con fiabilidad, siendo positiva en el
primero y negativa en el segundo.
- Tanto el tipo 1 como el tipo 2 resultan positivos con CD10, marcador de carcinoma
renal, citoqueratinas de bajo peso y p504S, y negativos para CK20 y citoqueratinas de
alto peso molecular.
- El tipo 1, además, es positivo con CK7 y MUC1 , y el tipo 2 lo es con ecaderina.

CARCINOMA CROMÓFOBO:
- 3er subtipo mas frecuente de carcinoma de células renales. Siendo la edad de
representación usual hacia la 6ª década.
- Existen formas esporádicas y con menor frecuencia hereditarias

Macroscópicamente:

- Tumor grande de márgenes bien circunscritos (no encapsulado) y lobulados con una
coloración pardoclara y consistencia carnosa, que puede presentar áreas hemorrágicas
pero no suele mostrar necrosis.
- Presencia de claridad citoplasmática perinuclear (halos perinucleares)
- Núcleos hipercromaticos con bordes irregulares y retraidos (núcleos con aspecto de
pasa)
- Patrón arquitectural predominantemente nidos sólido, separado por tabiques
fibrovasculares finos e incompletos.
- Constituido por células citoplasma pálido de aspecto claro y células citoplasma
granular eosinófilo.

IHQ: CD 117 ES POSITIVO EN 90% DE LOS CASOS

- El perfil inmunohistoquimico del CRCC es usualmente: pan CK (AE1/AE3): +++;

Vimentina: ( - ); EMA: ++ ; CK 7: (+++) y CD 10: ( - ) * (puede observarse positividad en
un 25-30% de los casos).
- La expresión intensa citoplasmática para CK7 con refuerzo membranoso periférico es
útil para distinguir el CRCC del oncocitoma que es negativo para CK 7 o en el caso de
ser positivo sólo citoplasmático y focal
MEDICINA
LEGAL
 MUERTE
Dado que la vitalidad supone la existencia de un equilibrio entre las diferentes funciones biológicas, es necesario
comprender a la muerte como un proceso, en el cual se da una sucesión de fases de desestructuración de las diferentes
funciones, las cuales se irán superponiendo sin que pueda establecerse un límite entre ellas.

El tiempo que lleva la ruptura de ese equilibrio depende de la intensidad y características de la agresión desencadenante.

Desde el punto de vista jurídico, debe tener en cuenta la ¨extinción del sujeto de derecho¨.

TIPOS DE MUERTE

Muerte real Muerte aparente

Signos de muerte: Es un estado pasajero en el que todas las funciones
- Establecimiento de los fenómenos cadavéricos: Son los vitales parecen abolidas. Esta constituida por la
cambios que se producen en el cuerpo a punto de triada: inmovilidad, ausencia aparente de
partida de la extinción de las funciones vitales, y que se circulación y ausencia aparente de circulación.
modifican frente a influencias ambientales. Hay casos de muerte aparente que sobrevienen en
- Cese de funciones vitales: Esta determinado por el forma brusca (electrocución, hipotermia, etc.)
trípode de Bichat: Función respiratoria, circulatoria y donde el diagnostico de muerte es por exclusión.
nerviosa. El cese irreversible de cualquiera de estas 3 En nuestro país, se establece un mínimo de 12 y un
funciones equivale a la muerte. La muerte encefálica es máximo de 24 hrs para proceder a la inhumación de
muerte, y una vez diagnosticada se actuará en un cadáver: solo en situaciones donde se
consecuencia: remoción de órganos y/o tejidos y compruebe una descomposición sostenible, se
suspensión de las medidas de soporte. podrá anticipar el plazo del entierro.

ETIOLOGIA MEDICO-LEGAL DE LA MUERTE

La causa de muerte llevará a establecer, si es posible, como sobrevino la misma. Esto puede ser:

• Como resultado de un proceso mórbido, por enfermedad o como forma de extinción vital, con agotamiento
progresivo de las funciones organicas: sería una muerte natural.
• Como consecuencia de una acción suicida, accidental u homicida¸ estaríamos ante una muerte violenta.
• Hay situaciones en las que no es posible discernir si la muerte ha sido natural o violenta, y se requiere la
intervención de un medico forense para dilucidarlo, estamos ante una muerte sospechosa o de etiología médico-
legal incierta. Las dudas pueden surgir por varias causas:
- Circunstancias que rodearon la muerte
- Lo inopinado de la misma
- Por la existencia de indicios que no permiten descartar violencia
Actualmente, dentro de esta etiología se encuentran:
- Muertes súbita: Muerte de causa natural, que sobreviene en forma rápida, inesperada, en un individuo en
aparente buen estado de salud. Debe cumplir tres criterios:
→ Exclusión de una muerte violenta
→ Rápida: Muerte instantánea, y muerte que ocurre en menos de 24 hrs de comenzados los
síntomas, no explicada de otra forma.
→ En aparente buen estado de salud
Su incidencia aumenta a partir de los 45 años, predominando en el sexo masculino.
Son factores de riesgo: raza negra, HTA, tabaquismo, hipercolesterolemia, aterosclerosis y stress.
Luego de la investigación, un altísimo porcentaje son muertes naturales.
- Muertes sin asistencias: Pueden despertar dudas por ausencia de testigos, en personas que viven solas,
sin acceso a la asistencia médica. Puede ocurrir que existan testigos, que haya orientación diagnostica de
la causa de muerte, pero que surjan elementos extraños en cuanto al ambiente o las circunstancias, que la
hagan sospechosa.
- Las que ocurren en establecimientos de detención
- Muertes en el deporte

En todas las muertes sospechosas o violentas, será necesario la realización de una autopsia judicial o médico-legal, y el
médico tratante tiene prohibido firmar el certificado de defunción, quedando la misma a cargo del médico forense.
 Es una muerte que sobreviene por accion de agentes agresores externos, de origen no patologico y puede no estar relacionada con signos de violencia
evidentes. Es un criterio juridicio, que alude a la forma de muerte y no a la causa o mecanismo de la misma.

Es aquella producida por uno mismo, con intencion de poner fin a la propia vida. Es una muerte que impone la
intervencion judicial, cuyas caracteristicas generalmente son la rapidez, lo inesperado de la misma y la repercusion
que genera. Existen diversas teorias que tratan de explicar estas conductas:
Teoria psicopatologica: El pensamiento del suicida, en el momento de cometer el acto es delirante, por lo que se
SUICIDIO interpreta como un cuadro psicotico.
Teoria sociologica: Dice que es la sociedad la que provoca el trastorno mental que lleva al individuo a tomar esa
determinacion.
MUERTE VIOLENTA

Teoria psicoanalitica: Dice que es un acto de intensa agresion contra si mismo.

Significa que un individuo pone fin a la vida de otro. Los elementos constitutivos del homicidio son:
La extincion de la vida
La voluntad criminal: por accion u omision.
HOMICIDIO
Relacion de causalidad entre el hecho violento y la muerte.
Juridicamente no se catalogan de homicidios unicamente los intencionales (dolosos), sino tambien culoposos o
ultraintencionales.

Es aquella que ocurre por accion fortuita, inesperada, rapida y sin intencionalidad. Dichas caracteristicas son las que
se le atribuye a un accdente, cualquiera sea su etiologia y sin especificar las conseucenicas del mismo. La muerte
accidental es una muerte violenta, que por definicion carece de intencionalidad. El concepto ecologico implica que la
ACCIDENTE muerte es el resultado de la interrelacion entre un huesped (persona) con un agente etiologico, en un medio
ambiente, configurando la triada epidemiologica.
Desde el punto de vista juridicio muchas veces un accidente acarrea responsabilidad, estableciendose la existencia de
culpa, en esta situacion tansforma la muerte accidental en un homicidio culposo.
 FENOMENOS CADAVERICOS
Son el conjunto de cambios o alteraciones que se producen en el cadáver una vez que han cesado los procesos
bioquímicos vitales, sufriendo pasivamente la influencia de los fenómenos ambientales.

Los fenómenos cadavéricos positivos de muerte o pasivos son más tardíos que los fenómenos abióticos (negativos de
vida) y comienzan a observarse en el cadáver con la transformación visceral que se inicia con la muerte, luego de un lapso
muy variable.

Estos fenómenos son:

• Enfriamiento
• Deshidratación
• Livideces
• Rigidez cadavérica

ENFRIAMIENTO CADAVERICO (ALGOR MORTIS)

• El hombre es homeotermo, mantiene la temperatura interna constante e independiente de la del medico por
distintos mecanismos de termorregulacion.
• Producida la muerte, el cadaver se comporta como un ser poiquiotermico cuya temperatura corporal varia
segun la del ambiente, ya que carece de mecanismos reguladores.
• El proceso evoluciona en forma gradual hasta igualarse a la temperatura del ambiente: comienza enfriandose
los pies y las manos, luego extremidades, torax y dorso, abdomen, axilas y cuello. Lo utlimo en enfriarse son
las visceras abdominales.
• Se puede calcular cuantas horas han transcurrido desde la muerte, mediante la medicion de la temperatura
rectal: tiempo de muerte = 37 - temperatura rectal + 3. No es de mucha utilidad ya que parte de la premisa de
que la tempratura previo a la muerte estaba en un rango normal y existen causas endogenas y exogenas que
retardan el enfriamento. Lo mas importante es la temperatura ambiente. Otros factores que aceleran el
proceso son: caquexia, hemorragia previa, edades extremas de la vida. Los factores que retardan el
enfriamiento son: hipertermia por infeccion, envenenamiento y sepsis.

DESHIDRATACIÓN

• El cadaver pierde liquido por evaporacion, por lo cual se puede constatar fenomenos generales como la
perdida de peso, y fenomenos locales como apergaminamiento cutaneo, desecacion de las mucosas y
alteraciones oculares.
• En el niño es mas apreciable la perdida de peso: promedialmente 8 gr/kg por dia. En el adulto la disminucion
es intrascendente.
• Localmente a nivel cutaneo se observa la desecacion de las excoriaciones, pudiendose apreciar una placa
amarilla, seca, dura, espesa, con aspecto de pergamino.
• A nivel mucoso se produce fundamentalmente en labios, glande y vulva.
• A nivel ocular hay tranparencia de cornea y mancha en la esclerotica. Otro signo es la hipotonia ocular.

LIVIDECES CADAVERICAS (LIVOR MORTIS)

• Son manchas rojo violaceo que comienzan a aparecer en la superficie corporal del cadaver, poco despues de
la muerte. Se producen por un mecanismo pasivo que se origina con el cese de la actividad cardiaca. Se vacian
las arterias y se produce una gran pletora venosa, y por influencia de la gravedad tiende a ir ocupando las
zonas declive del organismo, cuyos capilares distiende ocasionando livideces cutaneas.
• Este mismo proceso se produce en las visceras denominado hipostasis visceral.
• La importancia de las livideces es que estan presentes en toda causa de muerte, excepcionalmente pueden
no observarse en casos de esanguinacion.
• Ocasionalmente pueden comenzar a formarse en el periodo agonico, pero habitualmente se inician despues
de la muerte, aumentando en intensidad de color y extensión. Las primeras manchas comienzan a verse 30
minutos despues de la muerte enla region posterior del cuello (si el cadaver esta en posicion supina) y
empiezan a confluir despues de 1 hr y 45 minutos. En el resto del cuerpo comienzan a aparecer entre las 3 y 5
hrs de la muerte y ocupan todo el plano inferior entre las 12 y 24 hrs del fallecimiento.
 El color de las livideces depende del color de la sangre en el momento de la muerte. En
intoxicaciones por monóxido de carbono o en cadáveres que han permanecido en
cámaras de frio presentaran un color rojo carmín. En intoxicaciones por venenos
presentan un color achocolatado.

La distribución de las livideces depende de la posición del cadáver como regla general,
localizándose en zonas declives del cuerpo. En zonas de presión o puntos de apoyo hay
ausencia de livideces ya que los capilares no se rellenan. Lo mismo sucede en sitios
oprimidos por vestimenta, cinturones, etc.

Otra variedad son las livideces paradójicas que aparecen en regiones no declives. Se observan frecuentemente en
muertes repentinas, asfícticas o toxicas.

A las 10 - 12 hrs del fallecimiento, las livideces alcanzan su intensidad máxima, después de ese lapso no suelen cambiar de
forma ni color hasta que inician los fenómenos de putrefacción y cambian el color típico por un verde negruzco. Las
livideces recientes son móviles, llamado fenómeno de transposición de las livideces, porque aparecerán nuevas livideces
en la zona de declive actual, si se moviliza al cuerpo. Luego de las 10 – 12 hrs las livideces se fijan, no desplazándose por
maniobras. Despues de 24 hrs ya no es posible su aparición.

Es importante diferenciarla de las equimosis, que son siempre lesiones vitales, mediante una incisión en la zona afectada,
en las livideces no hay sangre extravasada.

Las livideces no aportan datos precisos en cuanto al tiempo transcurrido desde la muerte, su principal utilidad es
saber si el cadáver ha sido movido: el hallazgo de livideces en dos planos es una prueba cierta de que el cadáver ha sido
movido entre las 10 – 12 horas después de la muerte y antes de las 24 hrs de producida la misma.

RIGIDECES CADAVERICAS (RIGOR MORTIS)

• Inmediatamente despues de la muerte, casi siempre se produce un estado de relajacion y flacidez de todos
los musculos del cuerpo, al cual le sigue una contractura muscular generalizada, denominada rigidez
cadaverica.
• La ausencia de ATP produce la formacion de complejos permanentes de actina-miosina que son la causa de
la contractura muscular generalizada, que se mantiene hasta que comienza la descomposicion.
• Es un fenomeno constante, comienzan a aparecer a las 2 - 4 hrs de producida la muerte. Afecta a todos los
musculos del cuerpo de forma simultanea: al comienzo es mas evidente en los musculos cortos como los
masticadores. En la musculatura lisa la rigiez da lugar a la piel anserina o de gallina por contractura de los
musculos piloerectores, retraccion del pene y escroto por contraccion del cremaster, miosis por contraccion
del esfinter del iris y parto post mortem por contraccion uterina.
• Entre las 6 y las 12 hrs de transcurrida la muerte la rigidez es completa, alcanzando su maxima intensidad a
las 24 hrs.
• Cuando se inician los fenomenos de putrefaccion, a las 36 hrs aproximadamente comienza la desaparicion
de las rigideces, los primeros musculos que se contraen son los primeros que pierden la rigidez.

EVOLUCION DE LAS RIGIDECES

1. La primera fase o de instauración dura aproximadamente 24 hrs, en esta se pueden vencer las rigideces
ejerciendo fuerza, los miembros recuperan su flacidez y al cabo de un tiempo comienzan a ponerse rígidos
nuevamente.
2. La segunda fase o periodo de estado va desde el periodo de máxima intensidad hasta que comienzan a
desaparecer, la resistencia muscular es prácticamente invencible sin fracturar o desgarrar.
3. La tercera fase o de resolución comienza luego de las 36 hrs, se vencen las rigideces haciendo fuerza, pero los
músculos no vuelven a ponerse rígidos.

Factores que influyen en las rigideces:

- Edad: Los niños y viejos tienen rigideces precoces, débiles y de corta duración.
- Los individuos con masa muscular muy desarrollada tienen rigideces intensas, tardías, al contrario de lo
que ocurre en individuos con desnutrición o enfermedades caquectizantes.
- El frio determina que las rigideces sean mas persistentes al retrasar el comienzo de la descomposición
cadavérica, el calor influye en el sentido opuesto.
 - En las muertes repentinas y de causa violenta, la rigidez es tardía, intensa y duradera.

ESPASMO CADAVERICO

Es la rigidez que aparece en forma instantánea a la muerte, y sin producción de la fase de relajación posterior. El
espasmo reproduce la actitud o postura vital que tenia el cuerpo en el momento de la muerte: es un fenómeno excepcional
y puede ser generalizado o localizado en ciertos grupos musculares.

Entre las causas de muerte que generan el espasmo cadavérico se destacan los procesos convulsivantes, heridas por arma
de fuego que lesionan centros nerviosos superiores, electrofulgaracion y situaciones de stress que preceden la muerte.

Su importancia médico legal radica en que permite determinar la ultima postura vital de la víctima.

PROCESOS DESTRUCTORES DEL CADAVER

AUTOLISIS
• Es el conjunto de procesos fermentativos anaerobios que se producen a nivel intracelular por enzimas
celulares, sin mediar accion bacteriana.
• Se inicia un proceso de necrosis celular que provoca modificaciones microscopicas, macroscopicas y
bioquimicas en los tejidos, organos y liquidos biologicos.
• Puede ser acelerado por el calor, retrasado por el frio y detenerse por congelamiento o por inactivacion
enzimatica a altas temperaturas.

PUTREFACCION
• Es un proceso de fermentacion de origen bacteriano. Las bacterias proceden de la flora basal de la boca,
fosas nasales y faringe, pero fundamentalmente del aparato digestivo (intestino grueso).
• Estos microorganismos producen enzimas que actuan sobre la materia cadeverica conduciendo a la
destruccion de todas las partes blandas del cadaver: una vez finalizado el proceso solo persiste el esqueleto
calcareo, dientes, uñas y pelo.
• Pueden describirse 4 etapas:
• Periodo cromatico: Se inicia con la aparicion de la mancha verde abdominal, que luego se extiende a todo el
cuerpo. Generalmente aparece 24 - 48 hrs despues de la muerte y va oscureciendo tornandose negruzca.
• Periodo enfisematoso: El cadaver presenta una gran infiltracion gaseosa, que lo desfiguran adquiriendo un
aspecto monstruoso y macrosomico: se hincha la cabeza, ojos y la lengua protruye. El torax, abdomen y
genitales masculinos estan muy distendidos. La red venosa superficial se torna muy visible. Esta etapa tiene
una duracion de varios dias hasta dos semanas.
• Periodo colicuativo: La licuefaccion va instaurandose, los gases se escapan del cuerpo, perdiendo el aspecto
voluminoso, la epidermis se despega formandose ampollas. Se escurre un liquido pardo por orificios nasales,
las uñas y pelo tambien se desprenden. Los ojos se hunden, se aplastan las alas de la nariz, y se destruye las
partes blandas de la cara. Las viscera se tornan una masa amorfa conocida como putrilago. Esta fase dura 8 -
10 meses.
• Periodo de reduccion esqueletica: Se caracteriza por la destruccion paulatina de todas las partes blandas
que se transforan en putrilago en un periodo variable (meses a años), estos restos iran despareciendo y la
esqueletizacion estara completa despues de 5 años.
• Esisten factores individuales y ambientales que puden modifcar la evolucion de la putrefaccion. Es mas
rapida en niños, obesos, sujetos con focos extensos de contusiones, infecciones diseminadas y agonias lentas.
La humedad, frio, calor y aireacion del ambiente tambien afectan la evolucion del proceso. La sequedad
favorece la conservacion del cadaver en un proceso de momificacion: la humedad favorece la saponificacion.
El calor intenso y el frio conservan el cadaver durante tiempos prolongados.

CRONOTANATODIAGNOSTICO

a. Si el cuerpo aun esta caliente, no hay rigideces, no hay livideces, la muerte fue reciente, probablemente menor a 3 hrs.
b. Si el cuerpo esta frio, rígido, con livideces, sin signos de putrefacción, la muerte data de aproximadamente 12 – 24 hrs.
c. Rigideces desaparecidas, aparición de mancha verde abdominal, circulación abdominal, la muerte data de más de 36
hrs.

Su certeza diagnostica puede variar según la causa de muerte, condiciones climáticas y limitaciones inherentes al método. El error
es mayor cuanto mas lejana es la muerte.
PROCESOS CONSERVADORES DEL CADAVER

• Momificación: Consiste en la desecación del cadáver por la rápida evaporación del agua de sus tejidos,
impidiendo el desarrollo de gérmenes y deteniendo el proceso de putrefacción. Puede ser parcial o total. El
cuerpo disminuye de tamaño, pierde peso, la piel adquiere gran consistencia, con aspecto curtido, marrón, los
órganos internos se tornan duros y amarronados. Las condiciones climáticas para que se produzcan son el calor
intenso, la sequedad y la aireación abundante. La delgadez, los niños recién nacidos, las grandes hemorragias
antes de la muerte y los tratamientos prolongados con antibióticos favorecen la momificación. El proceso se
desarrolla en 1 a 12 meses. La duración del cadáver momificado es variable, dependiendo principalmente de las
condiciones climáticas, puede conservarse durante miles de años.
• Saponificación: Es un proceso que lleva a la formación de una capa gruesa, untosa y viscosa en estado húmedo,
pego que luego de secarse adquiere una consistencia dura, granulosa de color gris blanquecino, que rodea el
tronco y extremidades del cadáver. Puede ser localizada o generalizada. El proceso de formación de la grasa dura
entre 4 meses y 1 año. Las condiciones que favorecen este proceso son la humedad y la falta de aire. La obesidad
es el factor individual mas importante. Los cadáver saponificados acaban por destruirse, desde el punto de vista
medico legal su importancia radica en que pueden observarse huellas de lesiones o violencia que condujeron a la
muerte. A nivel visceral los fenómenos putrefactivos siguen su evolución natural.
• Corificación: Son las transformaciones físicas y químicas que modifican fundamentalmente la piel del cadáver que
adquiere un aspecto de cuero curtido, gris amarillento, que se diferencia de la piel momificada por cierta
flexibilidad y blandura. Se acompaña de una notable desecación de todos los tejidos. La duración es de
aproximadamente 1 – 2 años. La condición ambiental es que el cadáver se encuentre en un ambiente hermético.
• Congelación: Permite la conservación del cadáver por tiempo prácticamente indefinidos. Se han encontrado
cadáveres en lugares donde se practican deportes de nieve, o en lugares donde la victima ha quedado perdida
durante un tiempo prolongado. Permite la realización de la autopsia y encontrar la causa de muerte.
 ASFIXIAS MECANICAS
Asfixia: Muerte o lesiones producidas por la interferencia al aporte de oxígeno al organismo, su distribución, o su empleo
en el metabolismo celular.

• Causa • Impedimento
- Natural - Mecánico
- Violenta - Toxico

Las asfixias de causa mecánica son un grupo heterogéneo, en los que la respiración se ve comprometida por un
obstáculo mecánico que impide la llegada de oxígeno al pulmón o su difusión a los parénquimas nobles
oxigeno-dependientes, particularmente el cerebro.

Clasificación de las asfixias mecánicas

Obstrucción de los orificios
Sofocación facial
Vía aérea obstruida respiratorios
Obstrucción de la vía respiratoria Obstruccion intrínseca
Sustitución del aire por un medio
Sepultamiento
pulverulento
Impedimento
Sustitución del aire por un medio
ventilatorio Ahogamiento
liquido
Vía aérea permeable
Impedimento compresivo a la excursión Compresión toraco-
respiratoria abdominal
Impedimento posicional a la excursión
Asfixia posicional
respiratoria
Por acción de la fuerza del peso del
Ahorcamiento
Impedimento Compresión extrínseca propio cuerpo
circulatorio del cuello Por acción de una fuerza distinta del
Estrangulamiento
peso del propio cuerpo

Las asfixias mecánicas tienen una fisiopatología común:

FASE DE PAUSA
FASE PRE-ASFICTICA FASE CONVULSIVA FASE TERMINAL
RESPIRATORIA

• Hipoxia, seguida de • La persistencia de la • Hay compromiso del bulbo • Se producen movimientos

hipercapnia. hipoxia determina el raquideo determinando respiratorios reflejos
• Taquicardia, HTA con continuo aumento de la PA, apnea, bradicardia extrema ineficaces, continua
redistribucion del gasto y arritmias, bradicardia, e hipotension arterial. cayendo la PA hasta que se
cianosis. midriasis, relajamiento produce el colapso
esfinteriano y convulsiones circulatorio.
tonico clonicas.
 SÍNDROME ASFÍCTICO GENERAL
Son un conjunto de hallazgos comunes a los distintos tipos de asfixias mecánicas. No son de observación constante,
tampoco son específicos y mucho menos patognomónicos de este tipo de muerte.

Síndrome Asfíctico general

- Las livideces cadavéricas son precoces, extensas y de
marcada intensidad.
Cambios en los
- Enfriamiento más lento.
fenómenos cadavéricos
- Rigideces más tardías, más intensas y prolongadas.
- Putrefacción más precoz y acelerada.
- Predomina en cara, manos y pies.
Signos Coloración cianótica
- Suele ser más intensa cuando la muerte fue reciente.
asfícticos
Congestión facial y - Congestión en esclavina
externos
cervical
Petequias y equimosis - Suele verse en piel de los parpados, frente y cuello.
faciales y oculares - Puede haber petequias y equimosis oculares.
- Puede evidenciarse un hongo de espuma externo, blanco,
Hongo de espuma sanguinolento o asalmonado que emerge a través de boca y
narinas. Puede ser interno.
Cambios en la sangre - Sangre oscura e hiperfluida, sin tendencia a la coagulación.
- Las Manchas de Tardieu son hemorragias petequiales
Manchas de Tardieu y localizadas en pleura visceral, timo o sus vestigios,
otras hemorragias pericardio y epicardio.
petequiales - Tambien se ven hemorragias petequiales en otros
Signos
parénquimas, particularmente el encefálico.
asfícticos
- La congestión es muy evidente particularmente en cerebro
internos
e hígado.
Congestión y edema
- El bazo puede estar exangüe (Signo de Étienne Martin)
visceral
debido a la puesta en marcha de mecanismos de
redistribución del gasto.
Dilatación cardiaca - Predomina en el sector derecho.

SOFOCACIÓN

Grupo mixto de asfixias mecánicas u oxiprivas en las cuales el mecanismo de muerte predominante y característico es la
anoxia anóxica. Son un grupo heterogéneo, de las cuales no todas son asfixias mecánicas (el confinamiento es un tipo de
sofocación donde no existe impedimento mecánico a la ventilación). Todo impedimento ventilatorio se clasifica como una
sofocación.

La anoxia anóxica la confiere un síndrome asfíctico claro, muy evidente. Los elementos de este Sd. tienen un valor
orientador hacia una sofocación, en ausencia de otros hallazgos que acompañen a las otras formas de asfixia. Las manchas
de Tardieu no son específicas, pero en las sofocaciones suelen ser especialmente llamativas.
TIPO DE SOFOCACIÓN DEFINICIÓN ETIOLOGIA MEDICO LEGAL LUGAR DEL HECHO AUTOPSIA
La modalidad homicida pura es
rara. Puede incluir estrangulación,
Tambien llamada sofocación externa, En el examen externo hay que
intoxicación u agresión. También
oclusión de los orificios respiratorios o enfatizar en la búsqueda de signos de
es un método homicida
sofocación propiamente dicha. Consiste violencia en las proximidades de los
(infrecuente) en niños: en Los elementos aportados por la
en un impedimento a la ventilación por orificios respiratorios, así como en el
lactantes la autopsia puede ser investigación de la escena pueden ser la
un obstáculo externo a la entrada de resto del cadáver (lesiones de defensa
SOFOCACIÓN FACIAL negativa, confundiéndose con una unica posibilidad de esclarecimiento de la
aire. o inmovilización). Del examen interno,
muerte súbita. Accidentalmente muerte, a falta de signos específicos en el
Es una forma de muerte poco frecuente. descartar una crisis convulsiva, o
se describe en OH, en el curso de cadáver.
Su mecanismo es la anoxia anoxica, a causas organicas favorecedoras de
una convulsión u otra pérdida de
veces se agrega un componente toxico o una convulsión. Se debe destacar la
conocimiento, que caen sobre
drogadicción. investigación toxicológica.
una superficie blanda que ocluya
los orificios respiratorios.
Fuera de los casos de causa
patológica preexistente, se trata
El impedimento a la ventilación es
de un tipo de sofocación
intrínseco, casi siempre debido a uno o Normalmente, los hallazgos se limitan
generalmente accidental. La
varios cuerpos extraños. La obstruccion a un marcado síndrome asfíctico
aspiración de contenido gástrico
puede ser por una oclusión pura por un general y la presencia de un cuerpo
es causa frecuente en lactantes. Generalmente se trata de muertes
cuerpo extraño, o una oclusión parcial extraño en la vía aérea.
En niños mayores es frecuente la bruscas, que presumen inicialmente de
acompañada de un espasmo laríngeo o En los excepcionales casos de etiología
OBSTRUCCION aspiración de un cuerpo extraño. origen cardiovascular.
bronquial agregado. Algunas pueden ser homicida, pueden encontrarse
INTRINSECA DE LA VIA En adultos, en el 70% se vincula a Las circunstancias del hecho (ingesta de
por una patología preexistente: ej. Edema lesiones en la lengua o mucosa o
AEREA OH, otras situaciones alimentos, OH) y los antecedentes
de glotis, retropulsión de la lengua en una lesiones de defensa en las regiones
favorecedoras son: disfunción personales (edad, morbilidades) permiten
crisis epiléptica. Otra de las formas típicas. El estudio toxicológico está
deglutoria, ancianos y pacientes sospechar este tipo de muerte.
patológicas es la obstruccion de la vía indicado en búsqueda de depresores
psiquiátricos. Una forma muy
respiratoria neonatal (Sofocación del SNC favorecedores de la
conocida en el adulto es la
intrauterina de Derobert) por el Sd. de aspiración de un cuerpo extraño.
impactación de comida en la vía
aspiración de líquido amniótico meconial.
aérea: ¨café coronary¨. Puede ser
excepcionalmente homicida.
Tambien es llamada asfixia traumática, se Además de los signos asfícticos
define como la sofocación producida por inespecíficos, y de sofocación, posee
la compresión del tronco que impide la signos típicos como la mascarilla
excursión respiratoria. Se asocia a vía equimotica de Morestin: congestión
Es típicamente y casi siempre
aérea permeable, y generalmente se debe en esclavina, habitualmente cianótica
accidental. Pueden ser desastres
a violencias traumáticas de tipo contuso. con sufusiones hemorrágicas en cara y
civiles, bélicos, accidentes La información aportada por el lugar del
Es posible su combinación con cuello. Tambien son comunes otros
COMPRESION laborales o de circulación. hecho es sumamente expresiva. Lo
intoxicación y quemaduras en ambientes signos de violencia traumatica por
TORACOABDOMINAL Puede estar involucrado en habitual es que el rescate de los cadáveres
de incendios o explosiones. Puede agentes contusivos. Se debe buscar
formas intencionales de agresión requiera procedimientos complejos.
asociarse a otras asfixias: sofocación facial lesiones en tronco concordante con el
individuales o colectivas, formas
o estrangulación. impedimento de los movimientos
de tortura y homicidio.
Estas muertes pueden afectar a una respiratorios. En casos de agresión
víctima sola o en el contexto de desastres determinar signos de lucha u otras
en masa: aplastamiento por avalancha, agresiones. Son importantes la Rx y la
derrumbes, accidentes de tránsito. investigación toxicológica.
 Son sofocaciones con vía aérea libre. Hay
un impedimento en los movimientos
respiratorios, pero no proviene de una
compresión externa sino de la propia El diagnóstico se sospecha por la
posición del cuerpo. Los criterios son: investigación del lugar del hecho o los
Posición del cuerpo que dificulta o antecedentes y se confirma por exclusión
impide la ventilación pulmonar. de otras causas. Los antecedentes del caso La autopsia debe demostrar un
Imposibilidad del individuo de revertir (circunstancias del hecho, estado mental, síndrome asfíctico general, con
ASFIXIAS Suele ser accidental o homicida
esa posición. uso de sustancias) y el levantamiento del marcada congestión del territorio cava
POSICIONALES (dolosa o negligente).
Ausencia de otros hallazgos patológicos cadáver (posición del cadáver y superior y ausencia de otra posible
o toxicológicos que expliquen esa características del lugar) son los puntos causa de muerte.
muerte. clave para sospechar esta causa de
Es un problema médico legal debido a que muerte.
es poco frecuente, de fisiopatología no
bien conocida, generalmente en personas
bajo custodia, sin signos patognomónicos.
Es un diagnóstico de exclusión.
Es una forma de sofocación con vía aérea
obstruida. Se lo considera una sofocación La autopsia es sumamente elocuente.
compleja debido a que casi nunca existe Evidencia signos más o menos
una obstruccion pura pulverulenta de la específicos de las formas de
vía aérea, sino que concurre con otras sofocación que hayan interactuado.
Es una situación poco frecuente, Los datos extraídos de la escena resultan
modalidades asociadas: Además, revela signo capital de esta
casi siempre accidental. suficientemente orientadores de la causa
Oclusión externa por un método sólido, asfixia, la detección del material en
Generalmente se trata de de muerte. El principal problema es
SEPULTAMIENTO como en la sofocación facial. cuestión en la luz de la vía aérea, en
accidentes laborales. Puede ser resolver la etiología médico legal y si se
Ocupación de la vía aérea, como en la forma distal a la bifurcación de la
forma de muerte en catástrofes trató de una asfixia por sepultamiento o
sofocación por obstruccion intrínseca. tráquea. Este hallazgo permite
naturales. enterramiento de un cadáver.
Limitación a la exclusión respiratoria, certificar la vitalidad de la víctima al
como en la compresión toraco-abdominal. momento de la aspiración del material,
Carencia de aire respirable, como en los que también suele encontrarse en la
confinamientos. Puede existir una agonía vía digestiva.
muy prolongada.
La investigación del lugar del hecho es
fundamental y orienta hacia la causa,
Es la sofocación por carencia de aire mecanismo y etiología médico legal de la Muestra un Sd. asfíctico inespecífico
respirable, donde existe carencia de muerte. En caso de que la muerte no haya pero muy marcado, generalmente con
oxígeno y su desplazamiento por otros sido brusca, tratándose de un lugar de intensa congestión interna y externa,
gases tóxicos o inertes. La vía aérea esta donde no se ha podido escapar, se tinte cianosis, y livideces cadavéricas e
libre, y no hay obstáculo alguno al ingreso Generalmente se trata de destacan en la escena: hipostasis viscerales sumamente
CONFINAMIENTO
de aire o movimientos torácicos. Es una accidentes laborales. - Humedad de los objetos, intensas. No suelen encontrarse
forma no mecánica, sino química, ya que ropa y piel. petequial superficiales y en lugar de
la ventilación es ineficaz, pese a una - Lesiones defensivas, manchas de Tardieu pueden hallarse
ventilación no comprometida. desgaste de las uñas. extensas sufusiones hemorrágicas
- Presencia de excrementos. subpleurales.
Es de utilidad estudiar la composición
química del aire ambiental.
 ASFIXIAS POR COMPRESION DE CUELLO
AHORCAMIENTO

La ahorcadura o suspensión es una asfixia mecánica en la cual la fuerza determinada por el propio peso del cuerpo, ejerce
una compresión extrínseca del cuello, que impide la respiración. Esta presión la ejerce un lazo sujeto a un punto fijo.

Cuando la presión sobre el cuello se ejerce por una fuerza distinta del peso del cuerpo la asfixia se denomina
estrangulación.

La ahorcadura de la estrangulación se diferencia por sus connotaciones medico legales: la ahorcadura es típicamente
suicida, mientras la estrangulación es casi siempre homicida.

CONSUMADA O MORTAL
SEGUN SU RESULTADO
TENTADA O SEMI-AHORCAMIENTO
CLASIFICACION DE LAS AHORCADURAS

SUICIDA

INTENCIONAL HOMICIDA

JUIDICIAL
SEGUN LA ETIOLOGIA
MEDICO-LEGAL ACCIDENTAL
PROPIAMENTE DICHA
ACCIDENTAL LÚDICA

SEGUN LA EXISTENCIA COMPLETA ERÓTICA

DEL CONTACTO DEL
CUERPO CON EL SUELO INCOMPLETA

SIMETRICO
SEGUN LA DISPOSICIÓN
DEL LAZO
ASIMETRICO

• Son frecuentes los casos de ahorcamiento no consumado: principalmente intentos de suicidio y accidentes en la
infancia.
• La etiología médico-legal suicida es ampliamente preponderante.
• La forma más frecuente es la asimétrica, con el nudo lateralizado, ubicado por debajo del Angulo del maxilar
inferior.

MECANISMO DE MUERTE

Se conocen 4 mecanismos de muerte, actuando de forma aislada o combinado. El estudio del lugar del hecho y la autopsia
pueden orientar hacia el mecanismo de muerte fundamental en cada caso.

• Mecanismo vascular: Es el mecanismo predominante en el ahorcamiento, ya que las fuerzas necesarias para
comprometer los troncos vasculares son bastante menores que las necesarias para obstruir la vía aérea. La
compresión vascular determina injuria encefálica mediante dos mecanismos:
- Hiperemia encefálica por impedimento del retorno venoso.
- Isquemia encefálica por impedimento de la circulación arterial.
El predominio de uno u otro mecanismo depende del tipo de ahorcamiento. La forma completa y simétrica
permite la obstruccion de la circulación carotidea y vertebral, predominando el factor isquémico. La falta de
irrigación encefálica disminuye la importancia de congestión por interrupción del drenaje venoso, expresándose
morfológicamente como un ahorcado blanco.
La suspensión incompleta no bloquea totalmente el aporte de sangre arterial, determinando el ahorcado azul,
con un gran componente cianótico y congestivo cérvico-facial, ya que la sangre continúa llegando a la cabeza, y el
obstáculo principal es el drenaje.
 • Mecanismo anoxico: Es el mecanismo asfíctico propoiamente dicho. Esta determinado por el impedimento al
pasaje del aire a través de la vía aérea causado por la compresión del cuello. Nunca es el mecanismo único, al
menos el mecanismo vascular lo acompañara. Este impedimento tiene lugar sobre la faringe, y explica algunos
hallazgos autopsicos clásicos como: hematoma retrofaríngeo y fractura del hioides.
• Muerte de causa neurológica: Es poco frecuente. La lesion se produce a nivel del bulbo raquídeo o medula alta, y
es causada por la fractura y/o luxación articular a nivel de las 3 primeras vértebras cervicales. Se requiere una
fuerza considerable, como la que se logra en la suspensión completa de un individuo corpulento que se arroja de
la altura: causa la muerte inmediata.
• Muerte por inhibición: Es un mecanismo de muerte reflejo, determinado por el estímulo mecánico de receptores
parasimpáticos cervicales por la acción del lazo. Esto causa bradicardia y paro cardio-respiratorio. Este mecanismo
se ve favorecido en casos de que la víctima este sensibilizada por factores emocionales o tóxicos. La expresión
morfológica es también como un ahorcado blanco. La muerte por inhibición es un planteo de exclusión.

Fuerzas aproximadas necesarias para obstruir las diferentes estructuras anatómicas cervicales
Estructura anatómica Fuerza requerida para obstruirla
Venas yugulares 2 kg
Arterias carotideas 5 kg
Tráquea 15 kg
Laringe 20 kg
Arterias vertebrales 30 kg

SEMIAHORCADURA: LESIONES EN EL SOBREVIVIENTE

Refiere a los casos de ahorcadura sin resultado letal, ya sea por falla del mecanismo utilizado o por la llegada de alguna
persona a la escena antes del hecho de la muerte. Las principales lesiones que se pueden encontrar en estos pacientes
son:

• Surco de ahorcamiento: Es similar al hallado en el cadáver, pero toma una forma costrosa. La evolución depende
de la agresividad del lazo, siendo frecuente que se cure sin secuelas en días, en formas graves puede permanecer
una cicatriz.
• Lesiones del eje visceral del cuello: Pueden producirse lesiones traumáticas de la faringe y el hioides (afectación
de la función deglutoria) y de la laringe (con disfonía).
• Lesiones neurológicas centrales: Dependen de la topografía y duración de la anoxia encefálica. Comprenden
trastornos variados:
- Amnesia
- Epilepsia secundaria
- Déficit motor transitorio o permanente
- Estado vegetativo persistente.

INVESTIGACION MEDICO FORENSE

Lugar del hecho

• Generalmente se trata de un lugar disimulado, en la minoría de los casos el suicida elige un lugar público. El área
más proximal al cadáver puede aparecer perturbada por los movimientos convulsivos agónicos de la víctima. En
este entorno suele hallarse el objeto utilizado por la victima de modo de escalón para acceder al lazo: se mide la
altura del objeto, que será mayor que la distancia de los pies de la víctima al suelo.
• Se enfatiza en la importancia del análisis del punto de apoyo, cuando es de madera, ya que en caso de que la
suspensión la realice un tercero (sobre un vivo o un cadáver) habrá desprendimiento de fibras en sentido
ascendente y descendente.
• En algunas ocasiones la victima elabora un nudo muy laborioso, e incluso puede maniatarse, amordazarse e
infligirse otras lesiones.
• Por ser un método esencialmente suicida, se debe buscar de cartas o mensajes suicidas, presentes en 15 – 30%.

Autopsia médico-legal

Como en toda causa de muerte violeta, la autopsia judicial es obligatoria y debe ser efectuada en forma completa y
exhaustiva.
 Signos macroscópicos de la ahorcadura
Inspección Topografía Descripción Denominación
Coloración violácea de los bordes del surco Thoinot
Livideces puntiformes por encima y por debajo
Azevedo Neves
de los bordes del surco
Livideces en placas por encima y por debajo del
Ponsoid
surco
Borde superior del surco saliente y violáceo Schuiz
Cervical
Externa Impresión de la trama del lazo en el fondo del
Bonnet
surco
Erosión de la piel del fondo del surco Ambroise Pare
Infiltrado hemorrágico petequial del fondo del
Neyding
surco
Vesículas sanguinolentas en el fondo del surco Lesser
Extra Cervical Livideces por encima del cinturón Montevideo
Condensación del tejido celular subcutáneo a
Thoinot-Lacassagne
nivel del surco (línea argentinca)
Infiltración del musculo esternocleidomastoideo Martin
Partes blandas del cuello
Infiltración de los músculos profundos del cuello Hofmann-Haberda
Desgarro transversal con infiltración del musculo
Lesser
tirohioideo
Sufusión hemorragia adventicial de una carótida Étienne Martin –
común Friedberg – Pellacani
Desgarro transversal de la capa intima de la
Amussat
carótida
Infiltración longitudinal de la íntima carotidea sin
Vasos del cuello Domínguez – Páez
daño endotelial
Decolamiento de la íntima de la carótida
Friedberg – Lesser
primitiva o externa
Desgarro de la capa intima de la vena yugular Ziemke – Otto
Esquiria osea microscópica pericarotidea Lupascu
Morgagni Valsalva –
Fractura del cuerpo del hioides
Interna Orfilia - Roemmer
Fractura de los cuernos superiores del cartílago
Hofmann
Aparato osteo- tiroides
cartilaginoso del cuello Fractura del cuerpo del cartílago tiroides Helwin
Morgagni-Valsalva-
Fractura del cuerpo del cartílago cricoides
Deprez
Roturas del ligamento cricotiroideo Bonett
Fractura de la apófisis alantoidea del axis Morgagni
Columna cervical
Fractura del cuerpo de C1 y C2 Morgagni
Rotura de la vaina de mielina del nervio
Dotto
neumogástrico
Otras estructuras del Brouardel-Vibert-
Equimosis retrofaríngea
cuello Descoust
Congestión esofágica por encima del surco Vargas Alvarado
Rotura de las cuerdas vocales Bonnet
Infiltración hemorrágicos de los discos
Simon
Otras localizaciones intervertebrales de la columna lumbar
Midriasis con miosis contralateral Prokop

El examen externo comienza en el lugar del hecho y continua en la sala de autopsias.

- Es frecuente que la lengua protruya y tome una coloración negruzca por desecación.
- Las fascies pueden ser anémico o congestivo según la variedad del ahorcamiento. En el primer caso suele
verse con más frecuencia hemorragias petequiales en la cara y las conjuntivas e incluso otorragia y rinorragia.
- Del síndrome asfíctico general se destacan las livideces gravitatorias, predominando en el sector distal de los
miembros, y no en la región dorsal como ocurre normalmente. Los cadáveres que permanecieron
 suspendidos por largo tiempo pueden presentar putrefacción húmeda en la parte inferior y seca en la parte
superior.
- El elemento más importante es el surco de ahorcamiento: casi siempre deja una lesión de tipo erosiva que se
deshidrata rápidamente y se presenta como una lesión apergaminada. En otras ocasiones es francamente
hemorrágico (lazos de tipo alambre), o puede ser imperceptible en lazos blandos, cuando el cadáver fue
descolgado precozmente. En el fondo del surco se aprecia la impronta de la trama del lazo ¨trama calcada de
Bonnet¨, por encima la piel toma un color violáceo.

Características del surco que lo diferencian del estrangulamiento:

• Numero: En general es único, pero puede ser doble o múltiple.

• Situación: Casi siempre es supralarignea. Es mucho menos frecuente la posición prelaringea y rarísima la subtiroidea.
• Forma: Generalmente es incompleto, de tal forma que se interrumpe a nivel de nudo y esta más marcado en el polo
opuesto. Tiene una dirección ascendente hacia la zona del nudo.

Son típicos los surcos simétricos (a nudo anterior o posterior) aunque son mucho más frecuentes los atípicos, a nudo
lateral (subángulo maxilar)

- Es importante examinar todo el cuerpo en búsqueda de violencia, que puedan orientar a una hetero agresión.
- Otros hallazgos eventuales son la expulsión de orina, heces o semen.
- A la apertura del cadáver se evidencia un síndrome asfíctico general con coloración oscura e hiperfluidez de la
sangre y congesion de órganos.
- Los signos internos principales en el ahorcado son los que se objetivan de las estructuras cervicales.
- El ahorcamiento puede cursar con un examen autopsico casi completamente negativo en casos de muerte por
inhibición.
- Esta descrita la condensación del tejido celular subcutáneo a nivel del surco por la acción de lazo y la
transparencia de la piel: línea argéntica.
- La infiltración del esternocleidomastoideo es la lesión interna más frecuente en el ahorcamiento.
- 65% de los ahorcados presentan alguna fractura de las estructuras oseas y cartilaginosas del cuello,
aumentando la frecuencia con la edad.

Estudios complementarios

IMAGENOLOGIA

•La radiografia convencional del cuello y raquis pueden contribuir al diagnostico de lesiones oseas o
cartilaginosas que puedan pasar desapercibidas.

HISTOPATOLOGIA

• En algunos casos, las lesiones vasculares solo son observables por microscopia.

TOXICOLOGIA

• La investigacion toxicologica puede poner en evidencia sustancias psicotropicas, que pueden ser de utilidad
para comprender aspectos psicopatologicos vinculados al suicidio, asi como indefension de la victima en los
raros casos de ahorcadura homicida o accidental.

TANATOQUIMICA

• El estudio de enzimas y mediadores quimicos, tanto a nivel humoral como a nivel del surco de la ahorcadura,
puede ayudar a establecer la vitalidad de la suspensión.

AUTOPSIA PSICOLOGICA

• Es una tecnica de aplicacion en toda muerte violenta en la que queden dudas sobre su etiologia medico legal:
muy especialmente en los suicidios. A traves de la aproximacion bibliografica puede aportar muchos datos
sobre la personalidad y estado mental de la victima en el momento previo a la muerte.
Problemas médicos legales

• Mecanismo de muerte:
- Normalmente se trata de un mecanismo mixto: circulatorio (por compresión de los vasos del cuello) y anoxico
(por impedimento obstructivo de la via aérea). El mecanismo más característico y propio del ahorcamiento
es el circulatorio.
- La inhibición refleja y la muerte por causa neurológica por lesión raqui-medular son menos frecuentes.
• Tiempo de supervivencia:
- Varia según el tipo de ahorcadura y el mecanismo de muerte involucrado.
- La oclusion de ambas carótidas ocasiona la pérdida de conocimiento en 10 - 15 segundos. De persistir la
compresión, en algunos minutos llega la muerte por anoxia encefálica (5 - 10 minutos), en algunos casos los
latidos cardiacos persisten durante varias horas.
- En el lapso que ocupa la pérdida de conocimiento, la persona puede ser reanimada con secuelas neurológicas
variables.
- Ante la oclusion del sistema carotideo, el sistema vertebral ejerce una acción compensadora aumentando su
flujo.
• Etiología médico-legal:
- La etiología es casi siempre suicida. En algunos casos la etiología puede ser cuestionada.

¿Cuándo cuestionar la etiología suicida?

• Lazo en posición atípica: El surco supralaringeo es la variedad más habitual en la ahorcadura y un elemento
central para el diagnóstico diferencial de estrangulación a lazo.
• Suspensiones incompletas: Aunque es más frecuente que la completa, suele resultar inconcebible para el
público.
• Existencia de violencias extra-cervicales: Pueden ser perimortales, en el curso de un periodo convulsivo, o
autoagresivas en el contexto de suicidios complejos.
• Desorden en el lugar del hecho: Puede generar sospechas de la existencia de una agresión por terceros. Se debe
valorar la posibilidad de que haya sido producido por movimientos agónicos del cadáver, o por el estado mental
alterado de la víctima.

- Menos frecuente que el suicidio son los accidentes. Es una eventualidad rarísima, comprobada
exclusivamente en el lugar del hecho. Algunos son accidentes propiamente dichos, y otros ultraintencionales
(suspensión voluntaria con resultado letal no buscado). Dentro de este grupo, los más característicos son de
causa sexual o lúdica.

El diagnóstico de suspensión postmortem se basa en el hallazgo de la verdadera causa de muerte, y en el estudio

macroscópico, microscópico y eventualmente tanatoquimico de la vitalidad de las lesiones cervicales.
ESTRANGULAMIENTO

Grupo de asfixias mecánicas por compresión del cuello, generalmente homicida.

Se define como la asfixia causada por la compresión del cuello, a la aplicación de una fuerza distinta al peso del
propio cuerpo de la víctima. A diferencia de la asfixia por ahorcamiento en que la fuerza es pasiva (el propio cuerpo
suspendido), el estrangulamiento requiere la aplicación de una fuerza activa.

La asfixia se produce por las manos del agresor que rodean y comprimen el
MANUAL
cuello. Suele determinar lesiones externas e internas muy evidentes.
TIPOS DE ESTRANGULAMIENTO

La compresion se produce por un lazo. El principal problema es

A LAZO
diferenciarlo de un ahorcamiento.

La agresion se produce por el antebrazo o pliegue de codo aplicado sobre

ANTEBRAQUIAL el cuello de la victima, que interrumpe la circulacion sanguinea llegando a
comprometer la conciencia (Carotid sleeper).

La fuerza aplicada sobre el cuello se debe a la aplicacion de una barra

POR BARRA rigida, del tipo baston policial y puede causar importantes daños en las
estructuras cartilaginosas del cuello.

Aunque poco frecuentes, se han reportado estrangulamientos por puertas

OTRAS FORMAS
de ascensores u otro tipo de puerta mecanica, ventanilla de autos, etc.

La compresion del cuello con lesion de la via aerea e impedimento del

ANOXIA POR COMPRESION
pasaje de aire es mas frecuente en el estrangulamiento que en el
MECANISMO DE MUERTE

DE LA VIA AEREA
ahorcamiento.

ANOXIA CEREBRAL POR Al igual que en el ahorcamiento, la muerte puede sobrevenir por el
COMPRESION VASCULAR compromiso de la circulacion venosa y/o arterial del cuello.

Como en el ahorcamiento, la compresion del cuello puede estimular

MUERTE POR INHIBICIÓN barorreceptores, que activan el reflejo vagal produciendo bradicardia y
paro cardiaco. Es mas frecuente en el estrangulamiento manual.

ETIOLOGIA MEDICO-LEGAL

- La etiología típica es homicida. La casi totalidad de los estrangulamientos manuales, tienen esta etiología,
requiriendo una desproporción de fuerzas entre la víctima y el victimario o la reducción e inmovilización
previa de aquella (¨anestesia previa¨). En algunos de estos casos la muerte puede ocurrir por inhibición, que
en términos jurídicos podría corresponder a una ultraintención.
- En los estrangulamientos a lazo también predominan ampliamente los homicidas. Sin embargo, son posibles
los suicidios a condición de que la víctima logre un mecanismo capaz de mantener la compresión del lazo
sobre el cuello, aun después de perder el conocimiento.
- Las formas accidentales son raras: existen casos de accidentes domiciliarios, laborales o en ambientes
hospitalarios (pacientes sometidos a medidas de sujetacion), o por estimulación erótica. Tambien puede
considerarse estrangulación accidental a los producidos por distocias de cordón umbilical.

INVESTIGACION MEDICO-FORENSE
Esta guiada por dos objetivos:

- Establecer si se trata de un estrangulamiento, ya que en este caso se presume un homicidio, por ser la
etiología médico-legal ampliamente predominante.
- En caso de ser un estrangulamiento, procurar afirmar o descartar la posibilidad real de una forma accidental o
autoinferida.

Características diferenciales del ahorcamiento y el estrangulamiento a lazo

Características Ahorcamiento Estrangulamiento a lazo
Frecuencia Muy frecuente Raro
Etiología médico-legal Suicidio Homicidio
Surco: Topografía Supra-laringea Pre-laringea
Surco: Numero Único Múltiple
Surco: Extensión Incompleto Completo
Surco: Dirección Ascendente Horizontal

Estudio del lugar del hecho

Procura verificar signos de desorden y de lucha, así como otros indicios que sugieran o descarten mecanismos
compatibles con una etiología homicida.

Autopsia médico-legal

En la autopsia se pueden encontrar hallazgos propios del Sd. asfíctico, los de compresión de cuello y los más específicos
del tipo de estrangulamiento que se trate.

• Examen externo:
- Al igual que en el ahorcamiento, las fascies pueden ser blanco o congestivo. Esta última es mucho más
frecuente, la primera solo se presenta en muertes por inhibición. Generalmente las facies son muy expresivas,
congestivas, cianóticas, con petequias en la piel y mucosa conjuntival.
- Los fenómenos cadavéricos presentan las características propias de las asfixias: suelen ser precoces, de
evolución rápida, con livideces intensas y extensas, que pueden comenzar en cara y cuello.
- Se debe examinar la totalidad del cuerpo en búsqueda de signos de lucha o defensa, así como agresiones en
otras topografías.
- Los hallazgos en el examen de cuello dependerán de la modalidad de la estrangulación:
→ En la estrangulación manual el signo clásico es el de equimosis digitales junto a excoriaciones
ungueales.
→ En la estrangulación antebraquial o por barra rígida puede verse una erosión apergaminada en la
piel.
→ En la estrangulación a lazo se aprecia un surco con características que generalmente permite
diferenciarlo de un ahorcamiento: suelen verse varios surcos ocasionados por los intentos de la
victima de liberarse del lazo.
• Examen interno:
- Es característica la marcada infiltración hemorrágica de los músculos cutáneos y esternocleidomastoideo. En
la estrangulación manual este musculo puede presentar grandes hematomas. Tambien hay hemorragias de
intensidad variable en las glándulas tiroideas y salivales. Puede haber un hematoma carotideo. Es frecuente
encontrar infiltraciones hemorrágicas en la mucosa laríngea.
- Son características las lesiones de las estructuras osteo-cartilaginosas del cuello, especialmente el cartílago
tiroides. La fractura del cricoides es indicativa de una fuerza muy considerable. Las fracturas predominan en la
estrangulación manual.

Estudios complementarios

- La radiología es de buena utilidad para diagnosticar fracturas del aparato osteo-cartilaginoso cervical.
- Los estudios histopatológicos se orientan a buscar infiltraciones hemorrágicas traumáticas y a procurar diferenciar
entre lesiones premortem y postmortem.
- El screening toxicológico es importante para detectar drogas capaces de reducir la capacidad de defensa de la
víctima.
- En caso de existir señales de lucha o defensa se puede obtener muestras biológicas para la identificación genética
del autor de la agresión.
 AHOGAMIENTO

El ahogamiento se define como el proceso de experimentar o sufrir insuficiencia respiratoria por la inmersión en un líquido.

Incluye todos los casos de ahogamiento en todo tipo de líquidos, excepto los fluidos corporales.

Cuando la superficie corporal está totalmente cubierta por un líquido se denomina sumersión completa y cuando el agua
cubre solamente la cabeza o los orificios respiratorios sumersión incompleta.

Factores de riesgo EPIDEMIOLOGIA

- Menores de 5 años • Aproximadamente medio millón de personas mueren cada año en todo
- Sexo masculino el mundo a causa de una asfixia por ahogamiento. Se estima que estas cifras
- Mayor acceso al agua están por debajo de las reales ya que muchos casos no son registrados.
- Mala situación económica • OMS Tasa de mortalidad: 6,8 ahogados por 100.000habiantes.
- Falta de educación superior • Segunda causa de muerte no intencional, luego de los accidentes de
- Vivir en un medio rural tránsito.
- Dejar a un lactante desatendido en
la bañera ETIOLOGIA MEDICO LEGAL
- Barcos poco seguros o • Accidental: Es la etiología más frecuente, con especial incidencia en
sobrecargados menores de 5 años y varones jóvenes, predominando en los meses de
- Consumo de alcohol en el agua verano. Muchas veces estas muertes se relacionan al consumo de drogas y
- Enfermedades como epilepsia
alcohol.
- Inundaciones y otros sucesos
• Suicida: En general está asociada al consumo de alcohol y otras drogas.
cataclismicos
El individuo puede sujetarse con objetos que actúen como peso para ayudar
a hundir el cuerpo.
• Homicida: Muy poco frecuente, requiere una gran desproporción de fuerzas entre el agresor y la víctima,
o que esta se encuentre expuesto a traumas previos o intoxicaciones.

FISIOPATOLOGIA Y MECANISMOS DE MUERTE

Cuando una persona cae al agua, la primera reacción a realizar es una inspiración profunda antes de hundirse, después
hace una apnea voluntario llevándolo a una situación de hipoxia con hipercapnia. El individuo traga abundante agua.
Finalmente, la hipoxia lo lleva a realizar una inspiración profunda de líquido, provocando disnea, con movimientos
respiratorios descoordinados y cuadro convulsivo. La hipoxia lleva a un estado de inconciencia, perdida de reflejos de vías
respiratoria y entrada de agua en los pulmones. La respiración cesa y se instaura una anoxia cerebral irreversible.

El punto en el cual la anoxia se vuelve irreversible depende de la edad del individuo y la temperatura del agua. En aguas
templadas el tiempo aproximado es entre 3 y 10 minutos.

La penetración del agua en la via aérea inunda los alveolos produciendo efectos inmediatos: se mezcla con el aire residual
y secreciones pulmonares, dando lugar a la formación de espuma que ocupa las vías respiratorias y se puede exteriorizar
por orificios nasales y boca: hongo de espuma. La presión de la columna liquida provoca lesiones en el parénquima
pulmonar.

El tipo de agua que se inhala, dulce o salada, es poco relevante para la supervivencia del individuo.

Las alteraciones del ritmo cardiaco y la consecuente parada cardiaca se deben fundamentalmente a la hipoxia prolongada,
sumado a alteraciones del equilibrio acido base.

Entre 10 – 15% de los cuerpos recuperados del agua no tienen líquido a nivel pulmonar: ¨ahogados secos¨, se proponen
varias teorías, sugiriendo que se trata de un espasmo de glotis que impide la entrada de agua en las vías respiratorias, sin
embargo, no existe evidencia.

HALLAZGOS AUTOPSICOS

No existen hallazgos patognomónicos para el diagnóstico de ahogamiento. El diagnóstico se basa en las circunstancias
de la muerte sumado a los hallazgos autopsicos: es un diagnóstico de exclusión. Existen múltiples condiciones que deben
ser valoradas para llegar a un diagnóstico correcto:
 - Muerte de causa natural previa a la caída al agua.
- Muerte de causa natural cuando cayó al agua (de forma accidental o no).
- Muerte por hipotermia en el agua.
- Muerte violenta por lesiones u otras causas no naturales previa a la caída al agua.
- Muerte violenta por lesiones en el agua.
- Muerte por ahogamiento.

Los signos de inmersión no son equivalentes a muerte por ahogamiento, sino que indican la permanencia del cuerpo en el
agua.

Cuando el cuerpo se hunde toma una posición particular: cabeza hacia abajo, extremidades colgando hacia abajo, con
cara, dorso de manos, rodillas y pies en contacto con el fondo. Cuando la superficie es irregular, el movimiento del
cuerpo por la corriente puede provocar lesiones postmortem en las zonas de contacto. En aguas poco profundas puede
sobresalir la cabeza y nalgas a la superficie, en aguas profundas el cuerpo permanece en el fondo hasta que comienza la
putrefacción cadavérica y con la formación de gases el cuerpo sube a la superficie.

Las livideces presentan una tonalidad más clara, y cuando el cuerpo se encuentra en aguas corrientes, no se encuentran
en zonas delimitadas. Los movimientos violentos intentando salir a flote provocan la depleción de ATP, llevando al
desarrollo precoz de la rigidez cadavérica. Generalmente el cuerpo nivela rápidamente su temperatura con la del agua y
la putrefacción cadavérica se produce más tardíamente respecto al aire. Es frecuente que la piel tome un aspecto
anserino debido a la rigidez de los músculos piloerectores, por la baja temperatura.

La permanencia del cuerpo en el agua provoca maceración cutánea, evidenciada luego de 1 – 2 hrs por arrugamiento y
coloración blanquecina en la piel de manos y pies: ¨manos de lavandera¨, llegando al desprendimiento de la epidermis en
forma de guante o calcetín cuando la permanencia es prolongada.

El hongo de espuma es blanquecina o rosada, formada por pequeñas burbujas, saliendo de las fosas nasales y boca. La
compresión del tórax ocasiona su exteriorización. Este signo pone en evidencia la presencia de edema pulmonar, por lo
que no es especifico de muerte por ahogamiento.

Examen interno

Los hallazgos más característicos se encuentran a nivel del aparato respiratorio.

- Pulmones aumentados de tamaño, ocupando totalmente la cavidad torácica, llegando incluso a ocultar el saco
pericárdico.
- Impronta de las costillas en la superficie pulmonar.
- Aspecto rojo ladrillo con abundante liquido de edema.
- Espuma blanca o hemorragia en tráquea y bronquios.

Exámenes complementarios

Uno de los más utilizados es la identificación de diatomeas en los diferentes tejidos del cuerpo. Son organismos
unicelulares microscópicos: se sostiene su importancia en que el ingreso de agua en la via aérea lleva al ingreso de estos
organismos con la siguiente distribución al resto de los órganos por la circulación sanguínea. Se encuentran en cualquier
tipo de agua, tierra y aire. Su amplia distribución ambiental ha puesto en duda su capacidad para el diagnóstico de
sumersión vital o muerte por ahogamiento. Para que el resulto positivo sea fiable se deben cumplir los siguientes
requisitos:

- Reducir al mínimo los riesgos de contaminación mientras se procesan las muestras.

- Identificar diatomeas que puedan haber estado en el organismo previamente.
- Encontrar especies similares de diatomeas en los diferentes órganos analizados.
- Conocer la población de diatomeas presentes en el medio en el que se encontró el cuerpo y estudiar la
concordancia con las encontradas en el cuerpo.
 LESIONES CONTUSAS
Daño corporal, de naturaleza traumática, que es producido por el encuentro violento entre un objeto romo (frecuentemente
pesado) y una o varias regiones del cuerpo humano. La lesión resultante es consecuencia de la liberación de energía cinética
con resultado lesivo durante el impacto.

CLASIFICACIÓN

EQUIMOSIS

PETEQUIAS

CERRADAS SUGILACION

HEMATOMA

LESIONES CONTUSAS DERRAME SEROSO

SUPERFICIALES

ESCORIACIONES

ABIERTAS HERIDAS CONTUSAS

ESCALPE. AVULSION. ARRANCAMIENTO

CLASIFICACIÓN

HEMORRAGIA INFILTRANTE O COLECTADA

LESIONES CONTUSAS PROFUNDAS ROTURAS Y ESTALLIDOS VISCERALES

LESIONES MUSCULO ESQUELETICAS

CAIDA Y PRECIPITACION

LESIONES POR ACCIDENTES DE TRANSITO

TIPOLOGIA LESIONAL LESIONES COMPLEJAS APLASTAMIENTO

LESIONES POR ARMAS NATURALES

LESIONES PRODUCIDAS POR ANIMALES

LESIONES CONTUSAS SUPERFICIALES

• CERRADAS
- EQUIMOSIS: Es la más frecuente. Se trata de una extravasación sanguínea subcutánea, vinculada a
rotura traumática de capilares. No desaparecen a la digitopresión, y son dolorosas, especialmente en
etapa precoz. Pueden aparecer alejados a la zona del trauma siguiendo la gravedad. Tiene superficie
plana. Cuando reproducen el dibujo del objeto se las conoce como equimosis figuradas: son más fieles
cuanto más precoz sea el examen. La variación evolutiva del color sigue el orden: rojo, violáceo o
negruzco (2 - 3 días), azul (3 - 6), verdoso (7 - 12) y amarillo (12-17), luego desaparecen (25 días). Tienen la
particularidad de ser lesiones producidas en vida. Aunque suele ser de naturaleza traumática debe
plantearse diferenciales con coagulopatías, intoxicaciones, asfixias, etc.
- PETEQUIAS: Son sangrados subcutáneos o subconjuntivales puntiformes que suelen verse como
consecuencia de hipertensión capilar o sufrimiento hipóxico capilar. En medicina forense se ven
especialmente en compresiones del cuello o en lesionados o muertos por compresión toracoabdominal u
otras asfixias. No están vinculadas a trauma directo sobre la zona en que asientan.
 - SUGILACION: Es una lesión cerrada, subcutánea y plana que puede similar una equimosis. Se genera
por la suma generalmente bien delimitada de innumerables petequias, producidas por el estallido de
capilares por presión negativa sobre ellos (succión sostenida con la boca sobre la piel). Se ve
fundamentalmente en atentados sexuales.
- HEMATOMA: Es la colección delimitada de sangre en el tejido celular subcutáneo que asienta en el
sitio de un impacto. La rotura proviene de vasos de mayor calibre que las equimosis. Cualquier impacto
lo puede producir, y su formación es generalmente inmediata al mismo, dependiendo la rapidez y tamaño
del vaso afectado. La palpación es dolorosa, especialmente en las primeras etapas, evoluciona en el
tiempo con patrones similares a las equimosis. Desde el punto de vista médico-legal tienen un valor
similar a las equimosis, pero pueden sugerir un trauma más importante. Se diferencian en que siempre
asientan en el lugar de impacto.
- DERRAME SEROSO: Cuando ocurre un deslizamiento traumático de los planos subdérmicos sobre una
aponeurosis muscular firme y tensa, se pueden formar colecciones serosas o serohemáticas de gran
magnitud que generalmente asienta sobre la región dorsal, lumbar o cara externa del muslo, conocido
como derrame seroso. Puede aparecer varios días después del traumatismo: se atribuye al traumatismo
de los linfáticos. Se vincula a un traumatismo tangencial por arrollamiento o por lesiones por arrastre.
• ABIERTAS
- ESCORIACIONES: Son lesiones cutáneas en las que se compromete el revestimiento epidérmico,
alcanzando en mayor o menor grado la dermis. Responden a mecanismos diversos, especialmente
frotamiento y arrancamiento. Son las lesiones más superficiales de la piel, que a pesar de su levedad
clínica tienen una connotación médico-legal importante. Característicamente las producidas en vida se
cubren de una costra sanguinolenta, en tanto las postmortem dejan la dermis al descubierto y al
desecarse produce la llamada costra o placa apergaminada.
- HERIDAS CONTUSAS: Es el resultado de la interacción violenta de un objeto contundente sobre la piel
cuando logra superar la resistencia de esta. Habitualmente ocurren en sitios donde la piel se encuentra
recubriendo tejidos resistentes, especialmente el hueso. Las heridas contusas son irregulares, con bordes
equimótico, mortificados, anfractuosos y reiterados, no es infrecuente ver perdida de sustancia. Los
bordes de la lesión presentan bridas, formados por los tejidos blandos que resistieron al efecto lesivo del
trauma. El fondo de la herida es irregular, con sangre coagulada e incluso restos del objeto o terreno
contundente. La profundidad es variable, siempre compromete el tejido celulo-adiposo subcutáneo. No
suelen presentar un sangrado abundante. Muestran gran tendencia a la infección.
- ESCALPE. AVULSION. ARRANCAMIENTO: Si el objeto contundente actúa de manera oblicua se
observan mayores zonas de despegamientos de los bordes de la herida. Pueden verse colgajos
irregulares de piel con áreas necróticas, incluso verdaderos despegamientos de la piel de los tejidos
profundos: escalpe. Tambien puede haber heridas avulsivas o por desgarramiento, producidas por
mecanismos de tracción (mordedura, maquinarias industriales).

LESIONES CONTUSAS PROFUNDAS

• HEMORRAGIA INFILTRANTE O COLECTADA: Todos los órganos internos recubiertos de serosas sobre los que
se indica una contusión lo suficientemente intensa, podrán presentar equimosis subserosas. En los órganos
macizos pueden verse colecciones hemorrágicas, verdaderos hematomas parenquimatosos. Las lesiones
contundentes penetrantes dejan a su paso una hemorragia infiltrante, que permite reconstruir el trayecto.
• ROTURAS Y ESTALLIDOS VISCERALES: Toda víscera sobre la que se incida la energía de una contusión puede
ser objeto de estallido o rotura.
• LESIONES MUSCULO ESQUELETICAS: El sistema musculo esquelético es objeto frecuente de lesiones
traumáticas y responden a ciertos modelos lesionales, aportando información útil en casos forenses. La energía
traumática puede volcarse enteramente sobre el foco lesionado produciendo cierto tipo de lesiones o lesionar a
distancia por torsión, rotación o tracción provocando lesiones típicas de estos mecanismos. A nivel articular,
pueden ser por mecanismo directo, produciendo edema y a veces equimosis local, eventualmente derrame
articular. Por mecanismo indirecto: esguinces y luxaciones. Las fracturas oseas pueden resultar de violencia,
accidentes o intencionales. Responden a mecanismos de trauma directo: las fracturas transversales en diáfisis de
huesos largos, la fractura conminuta cuando el miembro se lesiona por aplastamiento o en fracturas por lesión por
proyectil. Ambas se acompañan de lesiones contusas de los planos de cubierta. La presencia de hematoma
fracturario y equimosis subperióstica y las lesiones de partes blandas de aspecto vital son característicos de las
fracturas premortem.
TIPOLOGIA LESIONAL LESIONES COMPLEJAS

• CAIDA Y PRECIPITACION: En la caída la víctima se desploma desde su altura, mientras que en la precipitación lo
hace desde una altura sensiblemente mayor a esta. La caída puede ser estática, ocasionando lesiones leves o
acelerada, imprimiéndole una violenta proyección al cuerpo. En la precipitación la regla es que existan escasas
lesiones cutáneas y numerosas esqueléticas y viscerales. A nivel visceral se produce laceración y estallido de
vísceras macizas abdominales y de cerebro, contusión pulmonar y desgarro de paquetes vasculares e inserciones.
La etiología médico legal es fundamentalmente accidental y suicida, siendo rara la forma homicida.
• LESIONES POR ACCIDENTES DE TRANSITO
• APLASTAMIENTO: Es de etiología médico-legal fundamentalmente accidental, son aquellas lesiones en las que la
víctima queda parcial o totalmente atrapado entre dos superficies. Se observan numerosas lesiones contusas
superficiales, además de lesiones viscerales: roturas, estallidos, fracturas, responsables de la muerte.
• LESIONES POR ARMAS NATURALES: Golpe de puño: puede generar lesiones cutáneas y heridas contusas
cuando golpea contra eminencias oseas. Fracturas del macizo facial, avulsiones dentarias. En el resto del cuerpo
pueden producir lesiones contusas superficiales, musculoesqueléticas y viscerales. Las lesiones a mano abierta
producen equimosis, relativamente frecuente en maltrato a niños. Las uñas, cuando rasguñan dejan un reguero
escoriativo, muy característico por tratarse de tres o cuatro escoriaciones lineales paralelas. La mordedura suele
dejar la marca equimotico-escoriativa que reproduce con bastante fidelidad el patrón dentario del victimario.
• LESIONES PRODUCIDAS POR ANIMALES: Son de mayor frecuencia las de animales domésticos. La mordeduras
de perro, frecuentemente desgargantes y avulsivas pueden llegar a gran gravedad y muerte, especialmente en
niños pequeños.
 SINIESTROS DE TRANSITO
• Los medios de transporte terrestres, especialmente los que se desplazan en calles y carreteras son los que
ocasionan mayor cantidad de víctimas.
• En Uruguay ocupan uno de los primeros lugares como causa de muerte en la poblacion laboral activa, generando
un costo económico importante.
• Sus víctimas constituyen un número importante de pericias tanto en policlínica forense como en morgue judicial.

Accidente: Acontecimiento fortuito, independiente de la voluntad humana, provocado por una fuerza exterior que actúa
rápidamente y se manifiesta por un daño corporal o mental.

La mayoría de los eventos que llamamos accidentes no lo son, en el sentido de la definición, ya que son previsibles y
evitables. Estos quedan comprendidos como hechos culposos. Es por tal motivo que se los prefiere llamar siniestros,
principalmente cuando se refiere a accidentes de tránsito.

TIPOS DE ACCIDENTES

ACCIDENTES DOMICILIARIOS Y DE ACCIDENTES LABORALES ACCIDENTES DE TRANSITO

OCIO

Resultado de una accion Aquel que ocurre en una via

Los accidentes domiciliarios son traumatica y violenta, acaecida
aquellos eventos y circunstancias abierta a la circulacion o tiene un
durante el trabajo o por efecto de origen en esta, en el que alguna
no intencionales que suceden en este, y cuya consecuencia es la
el hogar o su entorno. Son mas persona resulta muerta o herida o
enfermedad o inutilidad del provoca daños materiales, y en el
frecuentes que los accidentes de obrero. Implica la existencia de
transito y laborales pero menos que al menos un vehiculo se
una violencia externa, imprevista y encuentra implicado.
letales. de anormal intensidad con
relacion a la tarea habitual que
realiza el trabajador, debe darse
en el lugar y horario de trabajo y
haber un nexo entre la violencia y
Los accidentes de ocio son la lesion producida.
aquellos que acontecen durante el
tiempo libre a consecuencia de la
practica de un deporte en forma
recreativa o de un hobbie.

ACCIDENTES DE TRANSITO TERRESTRE

Son muy frecuentes y responden a múltiples circunstancias:

- Imputables del conductor

- Vinculadas al peatón
- Imputables al vehículo
- Vinculada al pavimento o ruta
- Vinculadas al ambiente, condiciones meteorológicas
- Causas combinadas

Las causas más comunes son las atribuibles a las fallas humanas. Las fallas humanas se clasifican en:

- Conductor que actúa con culpa por imprudencia, impericia y negligencia: exceso de velocidad, fatiga,
sueño, ebriedad, deficiencias psicosensoriales, alteraciones de la personalidad, uso de fármacos o
conductas imprudentes realizadas por los acompañantes que afectan al conductor.
- El peatón, la edad, ebriedad, deficiencias psicosensoriales, ignorancia de las normas de tránsito,
enfermedades, encandilamientos, entre otras.
 Clasificación de los vehículos terrestres
Factores de riesgo para accidentes de
transito - Según el tipo de trayecto, se clasifican en vehículos con trayectos
definidos: trenes, tranvías, y los de trayecto modificable: autos, motos,
Inherentes al vehículo camiones.
- Tipo de vehículo - Según la necesidad de impulsión del vehículo: tracción a sangre y
tracción a motor.
- Calidad del vehículo
- Según el porte del vehículo se dividen en gran mole: trenes, ómnibus y
- Estado y mantenimiento del
camiones, y pequeña mole: motos, autos, bicicletas.
vehículo
- Según la presencia o ausencia de neumáticos: el primer grupo: carretas,
Inherentes al ambiente trenes, tranvías y metro, el segundo: bicicletas, motos, autos, camiones y
ómnibus.
- Clima
- Diseño y mantenimiento de las BIOMECÁNICA DE LOS ACCIDENTES DE TRANSITO TERRESTRES
carreteras Ante un evento de tránsito, el cuerpo está sometido a múltiples vectores
- Hora del día de fuerza, principalmente vinculados al impacto y desaceleración brusca
- Dia de la semana producida. La energía de impacto de un vehículo va a depender
directamente de su masa y exponencialmente de su velocidad.
Inherentes al conductor (mayor
relevancia) Las lesiones producidas en la victima van a depender de la energía cinética
que trae el vehículo, pero también van a influir el Angulo de impacto y la
- Exceso de velocidad existencia de medidas de protección.
- Fatiga
PATRÓN LESIONAL
- Sueño
- Enfermedades El patrón lesional y la gravedad de las lesiones dependen de:
- Consumo de medicamento
- Tipo de evento de transito
- Edad
- Tipo de vehículo involucrado
- Falta de experiencia
- Lugar que ocupa la víctima en el vehículo
- Desconocimiento de las normas
- Energía cinética y Angulo de impacto
- Consumo de sustancias - Sistemas de protección del vehículo y Ia victima
- Estados conflictivos - Existencia de elementos móviles en el vehículo
- Características particulares de la victima

Peatón atropellado

Corresponde al encuentro entre un cuerpo humano y un vehículo o animal en movimiento. Son desde el punto de vista
médico-legal, politraumatizados y con frecuencia graves. La gravedad de las lesiones externas no suele corresponderse
con el de las lesiones internas. El atropellamiento se divide en típico y atípico, según si están presentes todas las fases o
falte alguna:

• Atropello típico o completo: Se distinguen 4 fases

1. Choque: Es el encuentro del vehículo con la víctima. Las lesiones se localizan en la mitad inferior del cuerpo
cuando el vehículo es bajo y la victima de estatura promedio. Las lesiones que se producen en esta etapa son:
- Heridas contusas abiertas o cerradas
- Heridas corto contusas y heridas corto punzantes
Por debajo de las heridas es frecuente encontrar focos de fracturas a niveles transversales por impacto
directo.
2. Proyección y caída: Una vez que el cuerpo entra en contacto con el vehículo, y dependiendo la velocidad y
aerodinámica del mismo, este le imprime un movimiento al cuerpo que lo proyecta. En esta fase las lesiones
asientan en las zonas opuestas a las producidas por el choque: hemicuerpo superior. Predominan los
traumatismos de cráneo y tórax, y las lesiones viscerales. Tambien son frecuentes las heridas cortantes
producidas por rotura del parabrisas.
3. Aplastamiento y arrollamiento: El vehículo vuelve a tomar contacto con el cuerpo, caído en el pavimento,
pudiéndolo apartar de su trayectoria o pasarlo por encima. Las lesiones dependen del peso del vehículo y la
zona del cuerpo aplastada. A nivel de la piel se ven abrasiones, son frecuentes las lesiones internas de gran
entidad: desgarros viscerales, estallidos de vísceras, lesiones oseas y tránsito de vísceras a otra cavidad, y;
trituraciones de partes del cuerpo. En casos de vehículos de gran porte, sin neumáticos, pueden verse
 amputaciones o descuartizamientos. Sobre la superficie corporal es frecuente hallar manchas de fluido,
dejadas por el vehículo.
4. Arrastre: El cuerpo puede quedar enganchado en alguna parte del vehículo produciéndose el arrastre. Las
lesiones que se presentan en esta fase son debidas a la fricción del cuerpo contra el pavimento: se ponen en
manifiesto a nivel de la piel, por excoriaciones lineales y paraleles en partes salientes del cuerpo.
• Atropello atípico o incompleto: Es aquel en el que falta alguna fase.

Víctimas de los ocupantes del vehículo

Las lesiones de los ocupantes del vehículo están determinadas por el impacto directo, por los fenómenos de aceleración-
desaceleración y los provocados por los elementos de seguridad.

• El conductor puede presentar lesiones en las extremidades como:

- Fracturas de cuello de pie
- Impactos en rodillas contra el tablero
- Luxaciones de cadera
- Fracturas de puño
- Fracturas de clavícula
A nivel torácico:
- Fracturas costales
- Contusiones pulmonares y/o cardiacas por impacto contra el volante.
Lesiones cervicales por hiperflexión-hiperextensión.
Lesiones contusas en rostro por impactación directa contra el volante, parabrisas o espejo retrovisor.
• Los acompañantes delanteros sufren lesiones similares a las del conductor, pero adquieren mayor relevancia los
impactos craneofaciales contra el parabrisas con heridas contusas, cortantes y fracturas. Tambien presentan
fracturas de manos, puños y antebrazos, lesiones de rodilla y columna.
• Los acompañantes traseros generalmente presentan lesiones de menor gravedad, ya que los asientos delanteros
amortiguan los impactos. Adquieren relevancia los choques de atrás ya que pueden provocar lesiones de columna
vertebral.
• Las lesiones sufridas por las víctimas se incrementan en gravedad y variedad cuando la misma es expulsada del
vehículo.
• Patrón lesional de los elementos de seguridad:
- El cinturón de seguridad puede provocar excoriaciones extensas a nivel de tórax y abdomen dejando una
impronta que lo identifica, puede provocar fracturas externo-costales, contusiones pulmonares y
cardiacas.
- El airbag puede producir lesiones por efecto mecánico, dando quemaduras leves y lesiones
temporomandibulares. En menor medida, los gases que contiene pueden producir irritación de la via
aérea, broncoconstricción y quemaduras.
• Las víctimas de los impactos entre vehículos sufren lesiones que dependen la forma de contacto entre los
vehículos involucrados: en los choques frontales es frecuente que las victimas presenten traumatismos
encefalocraneanos contra el parabrisas, toracoabdominales y contusiones viscerales. Cuando el impacto es lateral
se ven lesiones cervicales, fracturas costales y neumotórax, así como lesiones en pelvis. Si el choque es posterior
se produce la aceleración brusca del vehículo provocando hiperextensión del cuello con desgarros de ligamentos.
• Los conductores y acompañantes de motos presentan un patrón lesional de mayor gravedad, con lesiones en piel
de mayor entidad. Las lesiones oseas son muy frecuentes, así como las lesiones viscerales. El traumatismo
encefalocraneano es causa importante de morbimortalidad.

MECANISMO DE MUERTE

La victima puede morir de forma espontánea por la destrucción de los centros vitales, por el shock traumático primario,
por shock hipovolémico o en forma tardía por shock secundario, la embolia adiposa, complicaciones infecciosas,
complicaciones pulmonares y encefálicas.

ASPECTOS MEDICO-LEGALES

• Medico asistencial: Se deben describir correctamente las lesiones, estudios paraclínicos y tratamientos indicados.
• Médico forense: La pericia puede ser hecha sobre una víctima viva o cadáver. Cuando la pericia es sobre una
persona viva, se basa en el interrogatorio, examen clínico y paraclínico, y el análisis de la historia clínica de la
atención medica recibida. Cuando la pericia se realiza sobre el cadáver, se realiza la autopsia judicial para informar
 al juez la naturaleza de las lesiones, la compatibilidad con el evento, la causa de muerte, la etiología médico-legal
de la muerte y el cronotanato diagnóstico de la muerte. De constatarse se informan aquellas patologías que hayan
contribuido al siniestro o desenlace del mismo, es importante la determinación cuantitativa del alcohol,
psicofármacos y drogas de abuso.

ALCOHOL, CONDUCCION Y ACCIDENTES DE TRANSITO

EFECTOS DEL ETANOL SOBR EL SISTEMA NERVIOSO

La afectación por el etanol, de los centros nerviosos sigue la siguiente secuencia:

1. Depresión de los centros nerviosos superiores, lo cual afecta la conducta, juicio y autocritica.
2. Afectación de los centros evolutivos primitivos.
3. Alteración de los centros motores medulares.
4. Alteración de los centros protuberanciales.

La secuencia anterior determina las diferentes fases de la embriaguez:

Caracterizado por la Provoca alteraciones Alteracion de los Afectacion de todas

perdida de de conducta, centros sensoriales y las funciones del
autocontrol, irritabilidad, motores, se sistema nervioso,
disminucion de la excitabilidad, evidencia por la pudiendo llegar al
respuesta a abolicion de la alteracion en la coma y la paralisis

Accion narcotizante
nerviosos superiores

Sintomas narccóticos
Anulacion de la accion
inhibitoria de los centros
Estado de excitacion y euforia

estimulos aucritica, marcha, en la del centro

sensoriales, agresividad, percepcion sensorial, respiratorio.
alteraciones visuales, trastornos de la franca alteracion en
disminucion de la palabra y franca la palabra, abandono
velocidad de alteracion de la de obligaciones y
reaccion y defectos motilidad fina. somnolencia.
de la acomodacion
ocular.

DIAGNOSTICO DE EBRIEDAD ETILICA

Se realiza por métodos clínicos o paraclínicos. El método clínico presenta como dificultad la no existencia de síntomas
patognomónicos de embriaguez etílica, y las manifestaciones clínicas dependen de la capacidad individual de
metabolización de etanol. El examen neurológico cerebeloso, poniendo énfasis en la presencia de un Sd cerebeloso es el
pilar diagnóstico de la embriaguez etílica.

La presencia de aliento alcohólico, por sí solo, no implica un estado de embriaguez, es mas no asegura el consumo de
alcohol, ya que algunas patologías como la descompensación diabética puede producirlo.

El método paraclínico consiste en determinar y cuantificar la presencia de alcohol en el organismo. Esto se puede hacer
mediante una espirometria (prueba de alcohol en aire espirado) o alcoholemia (medición de alcohol en sangre). La
muestra debe ser extraída con el consentimiento del paciente, por personal preparado, no utilizando alcohol para la
asepsia, no debiéndose dejar cámara de aire en el recipiente, rotulando correctamente el mismo y estableciéndose una
cadena de custodia.

No existe correlación entre los valores de alcoholemia y/o espirometria y las

manifestaciones clínicas.

- Valores 0,6 – 2 gr/dL: Hay manifestaciones clínicas.

- Valores de 4 gr/dL: Se entra en coma etílico.
- Valores de 5 gr/dL: Producen la muerte por intoxicación alcohólica.

El diagnóstico de embriaguez se basa en la presencia de un Sd. cerebeloso, la evidencia de

consumo de alcohol y habiéndose descartado la patología capaz de producir ese síndrome.
 HERIDAS POR ARMAS DE FUEGO
América del Sur alberga 14% de la poblacion mundial y aproximadamente 3,5 – 4% de las armas de fuego de uso civil en el
mundo, concentrando casi el 40% de todos los homicidios perpetrados con armas de fuego en el mundo.

En comparación con un arsenal militar relativamente pequeño, se destaca la posesión de armas de uso civil bastante alta.
Hay aproximadamente 1,1 millones de armas de fuego en manos de civiles en Uruguay: el arsenal privado per cápita más
elevado del continente. Según registros, aproximadamente la mitad de los homicidios y suicidios en Uruguay están
relacionados con el uso de armas de fuego.

Se consideran armas de fuego aquellas diseñadas para propulsar uno o múltiples proyectiles por la presión ejercida por
gases a alta presión luego de una reacción química de combustión.

CPU: Se entiende por arma, a los efectos de la ley penal, tanto las propias como las impropias. Son propias aquellas que
tienen por objeto el ataque, defensa, las sustancias explosivas o corrosivas, y los gases asfixiantes o corrosivos. Son armas
impropias, todos los instrumentos aptos para dañar, cuando se lleven en forma de infundir temor.

CLASIFICACION

TIPO DE ARMA SECUENCIA DE DISPARO CANTIDAD DE PROYECTILES DISPARADOS

ARMAS LARGAS ARMAS CORTAS Tiro a tiro Proyectil unico

Carabinas, fusil, escopeta, Revolver, De disparo Proyectil multiple

combinadas. pistolas.

Semiautomatico

Automatico

ARMAS DE MANO Y RIFLES

DISPAROS A BOCA TOCANTE O DE CONTACTO

• El hollin, polvora, particulas metalicas y monoxido de carbono se depositan a lo largo del trayecto del proyetil y no en las
adyacencias del orificio. Puede quedar la impresion de la boca del arma en la piel, en casos que esta ultima es empujada
por los gases contra la boca del arma.
• Si la presion de la boca del arma contra la piel es debil cuando se efectua el disparo, se produce una pequeña separacion
entre el arma y la piel produciendose una banda de hollin alrededor del orificio: disparo a boca tocante con perdida de
contacto. Si el apoyo es mayor se forma un angulo agudo que quedara una impronta excentrica de tatuaje y
ahumamiento. En el craneo, provoca una herida contusa ingresando los elementos despedidos del arma produciendo
tatuaje y ahumamiento oseo, el cual resiste la putrefaccion.

DISPAROS CERCANOS O PROXIMOS

• La boca del arma se encuentra a 5 - 10 mm de la piel, a esta distancia los granulos de la polvora no se dispersan, de forma
que no se forman tatuajes individuales. El orificio de entrada se encuentra rodeado de una ancha banda de hollin que
cubre la piel quemada y ennegrecida. Se puede observar el signo de Paltauf: los bordes del orificio tienen un color rojo
debido a la aobscion de monoxido de carbono.

DISPAROS INTERMEDIOS A MEDIANAS DISTANCIAS

• La distancia es tal, que los granos de polvora producen tatuaje en forma individual, generalmente ocurre a partir de los
10 mm. La distancia maxima hasta la cual se produce tatuaje es entre 45 y 60 cm. El deposito de hollin (ahumamiento)
persiste hasta una distancia maxima de 20 - 30 cm para las armas de mano.

DISPAROS LEJANOS O A LARGA DISTANCIA

• No hay tatuaje ni ahumamiento. El unico elemento presente es un anillo herosivo, el cual pede determinar la distancia
minima del disparo (entre 60 y 105 cm).
CARACTERISTICAS DE LOS ORIFICIOS DE ENTRADA Y SALIDA

• Orificios de entrada: El proyectil al chocar contra la piel, la empuja, deprime, estira y perfora. Al vencer la
resistencia de la piel se produce una herida tipo contusa, característica de los orificios de entrada. El anillo erosivo
o halo contusivo, es un anillo excoriativo debido a la erosion que produce la distensión de la piel antes de
perforarse. Cuando el impacto se produce perpendicularmente al plano cutaneo se forma un círculo concéntrico,
cuando penetra perpendicularmente penetra de forma angulada dejando un halo excéntrico cuya zona más ancha
será de donde provino el proyectil.
Los orificios de entrada pueden ser atípicos en proyectiles deformado, alta velocidad, regiones palmo plantares, o
en las reentradas en axila o escroto. El anillo de enjugamiento es otra característica de los orificios de entrada: en
el recorrido a través del cañón el proyectil lleva consigo partículas que se encontraban depositadas y al penetrar
en la piel quedan detenidas en el plano cutaneo. La superposición del anillo erosivo y de enyugamiento constituye
el halo de Fisch: característico de los orificios de entrada.
El tatuaje es un signo característico y exclusivo de los orificios de entrada. Su sola presencia determina que se
trata de una entrada por proyectil de arma de fuego. Son lesiones excoriativas, puntiformes rojo-marrón,
alrededor del orificio de entrada, producidas por los granos de la pólvora. Es un fenómeno que indica vitalidad. Si
la persona estaba muerta al recibir el disparo la coloración de estas lesiones será grisáceo amarillento. El
ahumamiento se debe al depósito de productos de la combustión total de la polvora sobre la piel, a diferencia del
tatuaje, puede ser removido al lavar la zona. A medida que la distancia entre la boca de fuego y el blanco aumenta,
el tamaño de la zona de ennegrecimiento aumentara, disminuyendo su densidad.
A nivel de la ropa puede haber signos característicos de las entradas:
- Signo de la escarapela de Simonin: Cuando el humo atraviesa la ropa y se deposita sobre la piel y cara
interna de la ropa, forma un círculo en cuyo centro está el orificio.
- Signo del calcado de Bonnet: Cuando la ropa superficial tiene un entretejido laxo y la ropa subyacente es
de color clara, los restos de la polvora formaran en la prenda de color claro la figura del entretejido
superficial.
- Signo de deshilachamiento crucial de Rojas: Al producirse un disparo a corta distancia se conformará un
orificio irregular a menudo en forma de cruz con bordes quemados, depósito de polvora y ahumamiento.
Características especiales de los orificios de entrada según topografía:
- Signo del cono truncado de Bonnet: Se ve en las heridas penetrantes en cráneo al formarse un cono
trunco, con base menor en la tabla correspondiente al orificio de entrada y la base mayor en la tabla
perteneciente al orificio de salida.
- Lesión en ojo de cerradura o keyhole lession: El orificio de entrada típico por proyectiles de arma de
fuego en cráneo, presenta biselado a nivel de la tabla interna: en los disparos tangenciales, puede
producirse una lesión característica denominada ojo de cerradura, en la cual se aprecia un biselado
externo. Uno de los extremos de la herida presenta un borde filoso, característico de los orificios de
entrada y el otro extremo presenta un biselado externo, propio de los orificios de salida.
• Orificios de salida: Son inconsistentes, generalmente de mayor tamaño que los de entrada, irregulares y sin
anillo erosivo. En raras ocasiones pueden presentar anillo erosivo: cuando la piel se encuentra apoyada contra un
plano firme cuando el proyectil sale del cuerpo (cinturón, piso, silla, etc.), dificultando distinguir el orificio de
entrada del de salida (Signo de Romanese).

ASPECTOS FORENSES

LUGAR DEL HECHO AUTOPSIA MEDICO LEGAL ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

•Deberá efectuarse un completo analisis •Siempre se debe realizar una autopsia • Radiografia del cuerpo o zona
en busca de evidencia que permita completa, con apertura de todas las especifica para determinar la situacion
orientarnos hacia la etiologia medico- cavidades. Es conveniente el registro del proyectil, lo cual facilitara su
legal de la muerte (suicida, homicida o fotografico de las lesiones. recuepracion. Es conveniente realizarla
accidente). • El examen de la ropa es tan importante aun en caso de orificios de salida, el
como el del cuerpo, permitiendo cual puede corresponder a esquirlas
determinar la distancia desde la cual oseas y el proyectil permanecer dentro:
fue efectuado el disparo. sucede especialmente en el craneo.
• Se debe especificar orificio de entrada • Si el caso lo amerita se efectuan tomas
y de salida, trayectoria del proyectil y de muestras para estudio toxicologico.
lesiones internas que el mismo ha • En caso de existir dudas de si un orificio
producido. es de entrada o de salida se toman
muestras para el estudio
anatomopatologico.
ASPECTOS MEDICO LEGALES

Desde el punto de vista médico legal existen ocho aspectos fundamentales a analizar al momento de asesoría de la justicia:

1. Distancia del disparo

2. Trayectoria del proyectil
3. Lesiones producidas
4. Lesiones asociadas
5. Actividad física desarrollada luego de la herida
6. Tiempo de supervivencia
7. Causa de muerte
8. Tipo de muerte violenta: accidente, suicidio, homicidio.

La actividad física desarrollada por un individuo lego de una herida por proyectil de arma de fuego depende de la
oxigenación encefálica. Pudiendo ser intensa si la muerte no ocurre en forma inmediata.

HERIDAS DE ARMA DE FUEGO POR PROYECTILES MULTIPLES

• Las escopetas se caracterizan por tener un caño liso, sin estrías y utilizar cartuchos que generalmente disparan
múltiples perdigones. A corta distancia los perdigones penetran en bloque, confiriendo un gran poder destructor.
• Es un hecho excepcional encontrar orificios de salida, por lo tanto, toda energía cinética que poseen es transferida
al cuerpo de la víctima.
• Si bien en los disparos de tipo suicida con la boca del arma contra la piel, lo usual es encontrar tatuaje y
ahumamiento periorificial e intraorificial, en ciertas ocasiones puede faltar.
• La distancia del disparo se puede establecer de la misma manera que con armas de munición unica.
 LESIONES POR ARMA BLANCA
Un arma es todo instrumento con capacidad lesiva pasible de ser usado para el ataque o la defensa.

Se considera arma blanca a todo instrumento que lesiona por acción del filo, la punta o ambos, siendo su estructura de
los tipos y formas más diversos, usado para lesionar, lo haga por alguna de dichas modalidades de acción (lata, vidrio,
tijera, cuchillo, etc.).

TIPOLOGIA DE LAS LESIONES POR ARMA BLANCA

HERIDAS CORTANTES

• Son las producidas por la acción del filo propio de instrumentos con hoja de escaso espesor y borde afilado.
Ej.: Cuchillos, navajas, bisturí, latas, vidrios.
• El filo penetra los tejidos seccionándolos, produciendo una solución de continuidad. Presenta ciertas
características: bordes regulares, limpios, cuando se enfrentan se coaptan fácil. La longitud de la herida es
variable, predominando el ancho y la profundidad que el largo. Su producción determina que sea más profunda
y corta en el inicio y más larga y superficial al salir: cola de ratón. En un corte transversal forma un espacio
triangular. Es típico la ausencia de bridas o puentes de tejido, propio de las heridas contusas. Si compromete
hueso no lo fractura. Seccionan capilares generando sangrado franco, que incluso puede ser mortal. Como
generalmente son heridas limpias no suelen tener complicaciones infecciosas.
• Heridas particulares:
- Cuando la incidencia del arma es oblicua se produce un colgajo de piel: heridas en colgajo o pico de
flauta.
- Cuando seccionan por completo alguna parte saliente del cuerpo dan lugar a amputaciones, conocidas
como heridas mutilante.
- Otras veces en el trayecto del arma se encuentra un pliegue cutaneo, que resulta indemne, generando
una zona de piel sana entre cortes: heridas en puente.
- Si el filo del arma tiene una zona irregular produce una herida más desgarrante que cortante.
- Deguello: Es la sección de cuello a nivel de la zona anterior o anterolateral del mismo. Suele ser suicida
o homicida. No existen signos patognomónicos que determinen su etiología. La dirección de la herida
suele ser oblicua en la forma suicida y horizontal en la homicida. Una característica particular de las
lesiones suicidas es la existencia de otras lesiones superficiales, que representan intentos fallidos que
detienen el acto por el dolor que despierta. Se conocen como retomas.
• La herida cortante que se produce puede comprometer diferentes estructuras del cuello, causando la muerte por
exanguinación y lesión de la via aérea.
• Autolesiones: Las que se realizan con finalidad suicida, suelen asentar en la cara anterior del puño contralateral al
miembro hábil. Son frecuente los retomas. Raramente logran el fin de la autoeliminación, pero pueden causar
lesiones arteriales con sangrado profuso.
• Lesiones de defensa: Asientan frecuentemente en manos, sobre todo cara palmar y borde cubital de los
antebrazos. En la palma de la mano pueden ser profundas, seccionando tendones.

HERIDAS PUNZANTES

• El instrumento tiene forma cilíndrica o cilindro-cónica, lisa o con aristas, sin filo y de diámetro variable, con
punta aguda. Ej.: Agujas, clavos, lanzas, espinas, dientes, etc.
• Producen una lesión que tiene orificio de entrada, un trayecto y eventualmente un orificio de salida. Estas
lesiones suelen acompañarse de algún elemento contusivo, presentando un halo periférico escoriativo-
equimótico, determinado por la fuerza de la punta al penetrar y/o por el trauma que produce el mango del arma
cuando el tallo ha penetrado por completo. La hemorragia suele ser escasa. Las lesiones más graves se ven en el
trayecto, en el que puede interesar vísceras huecas y vasos de gran calibre. Cualquiera de las etiologías médico-
legales es posible en heridas punzantes.

HERIDAS CORTO-PUNZANTES

• Son producidas por un arma que tiene filo y punta (Ej. Cuchillo, algunas navajas, etc.).
 • Al igual que las punzantes, presentan orificio de entrada, trayecto y eventual orificio de salida. Lo más
característico del orificio de entrada es que deja marcado los filos, en forma de Angulo agudo. Tiene un trayecto
similar a las heridas punzantes. El orificio de salida, por definición no es constante, pero cuando lo hay suelen ser
de menor tamaño que el de entrada, como en las heridas punzantes. Las hemorragias, así como las lesiones en
profundidad son generalmente las causa de muerte en estas heridas.

HERIDAS CORTO-CONTUSAS

• Se combina el mecanismo cortante a la contusión que produce el peso del instrumento aumentado por la
fuerza de la mano criminal u otra fuerza. Suelen ser instrumentos pesados: hacha, hélice de motor de barco,
etc.
• Son lesiones producidas por mecanismo combinado contusivo y cortante. Al ser constante carece de puentes o
bridas de unión entre los labios de la herida, pero se acompañará de elementos contusivos como equimosis o
escoriación. Al incidir sobre un plano óseo pueden provocar fracturas, lo que no ocurre en heridas cortantes.
• El descuartizamiento se incluye dentro de las heridas corto-contusas. Generalmente se usa para trasladar un
cuerpo muerte, de forma que las zonas de corte no tienen aspecto vital. Puede ser suicida o accidental,
especialmente en arrollamientos por trenes.

PERITAJE DE LAS HERIDAS POR ARMA BLANCA

CADAVERES

•El analisis de las caracteristicas de las heridas es muy importante, y la cuestion reside en determinar si la
muerte es imputable a alguna de ellas.
• Se debe determinar si todas fueron causadas por un arma o por varias.
• Se debe establecer su caracter vital o postmortem, basados fundamentalmente en la presencia de
hemorragia e infiltracion sanguinea subcutanea, con coagulos adherentes que no salen con el lavado. Los
bordes de la herida vital tienden a separarse por retraccion. Una herida es posterior a otra en el tiempo,
cuando al llegar al labio de la otra se detiene, dando una imagen en T.
• La causa de muerte es fundamentalmente la hemorragia, y en su mayoria correspondera a lesiones corto-
punzantes, con compromiso de vasos profundos. Tambien se describen mecanismos como asfixia por
aspiracion de sangre, fundamentalmente en lesiones de cuello.
• Cuando hay sobrevida se debe determinar el tiempo entre las lesiones y la heridas.
• Finalmente se debe establecer la etiologia medico - legal, un correcto levantamiento aporta datos cruciales,
luego, elementos como lesiones de defensa, lesiones en sitios inaccesibles para la victima, presencia de
retmonas y direccion de la herida en el cuello, abonan en el sentido de determinar la etiologia.

VIVOS

• La pericia forense determina fundamentalmente la gravedad de las lesiones producidas, con un criterio
penal. Se debe establecer el nexo entre el hecho invocado por la victima y su concordancia con las lesiones.
 Es la destrucción de
los tegumentos,
QUEMADURAS
incluso de los tejidos AGENTES CAPACES DE PRODUCIR QUEMADURAS
subyacentes, bajo el Calor
efecto de un agente Frio
termino, eléctrico, Industrial
químico o radiactivo. Electricidad
Atmosférica
Rayos X
Son por lo tanto Energía radiante
Quemaduras por agentes físicos Sustancias radiactivas
lesiones resultantes
Radiación ultravioleta
de la acción de dichos
Microondas
agentes, que al actuar
Radiaciones no ionizantes Radiación infrarroja
sobre los tejidos dan
Laser
lugar a reacciones
Diatermia
locales o generales
Ácidos
cuya gravedad está en
Quemaduras por agentes químicos Cáusticos Álcalis
relación con la
Sales
extensión y
Vegetales
profundidad de la Quemaduras por agentes biológicos
Animales
lesión.

QUEMADURAS POR CALOR

Son un grupo de lesiones muy diversas cuyo denominador común es haber sido producido por un agente térmico. El calor
es una forma de energía capaz de ser transferida por 3 mecanismos:

• Conducción: Es la transferencia de energía térmica entre dos puntos de un cuerpo o entre dos cuerpos con
diferentes temperaturas que tienden a igualarse. Es la forma de trasmisión del calor en los cuerpos sólidos.
• Convección: La transferencia se produce por desplazamiento de partículas entre regiones con diferentes
temperaturas de fluidos (líquidos o gases). Los sectores más calientes tienen una densidad menor, tendiendo a
ascender, desarrollándose un movimiento que tiende a equilibrar los gradientes de temperatura en el fluido.
• Radiación: No requiere contacto. La propagación del calor tiene lugar bajo forma de ondas electromagnéticas o
partículas subatómicas.

Cualquiera de estos mecanismos es capaz de provocar efectos indeseables, a condición de la cantidad de energía aplicada
supere a la capacidad del organismo de tolerarla. Esto depende de la cantidad de energía calórica transferida, tiempo de
transferencia y región donde actúa la energía calórica, y ciertas individualidades del huésped.

• Cantidad de energía transferida: El intercambio de calor con el entorno es un proceso fisiológico que
generalmente no causa lesiones. El umbral por encima del cual se produce un daño depende especialmente del
tiempo de aplicación. La temperatura mínima capaz de producir lesión es 44 C, aunque para que se produzca una
quemadura depende de un tiempo de aplicación de 6 hrs para provocar una quemadura de segundo grado. Con
una temperatura de 60 C basta una aplicación de 5 segundos para causar la lesión.
• Tiempo de transferencia: Una determinada cantidad de calor aplicada sobre la superficie corporal tendrá
distintos efectos si se recibió en el curso de varias horas de exposición o concentrada en unos segundos.
• Región donde actúa el calor: Si la energía se aplica sobre una superficie limitada, tendrá más posibilidades de
provocar una lesión que si se aplica sobre una superficie mayor. Además, no todos los sectores de la piel tienen la
misma conductividad, lo que varía con el grosor y la humedad.
• Condiciones especiales del huésped: La edad es un factor importante: la piel de los bebes y ancianos es más
sensible a la acción del calor, facilitando las quemaduras profundas. También importa el estado nutricional y
antecedentes como: DM, inmunodepresión y hemopatías.
 Las quemaduras por calor pueden ser causadas por contacto directo con la llama,
SEGUN AGENTE con solidos, liquidos o gases calientes, o sin contacto con la fuente termica por
irradiacion (radiacion UV).
CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS POR

SEGUN PROFUNDIDAD Se divide en tres grados.

Se expresa segun el porcentaje de superficie corporal afectada. Una forma rapida

CALOR

SEGUN EXTENSION de aplicar es la regla de la palma de la mano (mayores de 15 años): el area de la

palma de la mano se estima un 1% de la superficie corporal.

Dependiendo de su riesgo de dejar secuelas funcionales o esteticas se dividen en

zonas neutras (poco movimiento, poca tendencia a procesos cicatrizales y secuelas
SEGUN REGION
estetico funcionales; y zonas especiales: areas de flexion y extension sensibles a
secuelas funcionales y esteticas: cara, cuello, mamas y superficies expuestas.

SEGUN GRAVEDAD La integracion de los criterios anteriores permite valorar la gravedad del paciente.

CLASIFICACION SEGÚN LA PROFUNDIDAD

Compromiso
Profundidad Características clínicas Fisiopatología
anatomico
Son típicas de las lesiones solares. Fisiopatológicamente
constituyen una respuesta inflamatoria con
Lesión típica: eritema. Se
Primer vasodilatación capilar. No deja cicatrices ni secuelas. En
Epidermis acompaña de edema y
grado casos leves desaparecen en unas horas, en los más
dolor.
severos se resuelven en 5 – 10 días, tras la descamación
del territorio de piel afectada.
Lesión típica: Flictena. Se Además de la vasodilatación, hay aumento de la
Segundo Epidermis y
acompaña de edema, permeabilidad capilar, que explica el exudado y su signo
grado dermis
eritema y dolor. característico: la flictena.
La agresión térmica determina coagulación y trombosis
Lesión típica: Escara.
Epidermis, de los vasos sanguíneos del corion, dando al lecho de la
Presenta anestesia por
Tercer grado dermis e herida un aspecto blanquecino característico. Estas
compromiso de las
hipodermis lesiones evolucionan con cicatrices visibles, y suelen
terminaciones nerviosas.
requerir injertos de piel.

CLASIFICACION SEGÚN CRITERIOS DE GRAVEDAD (AMERICAN BURN ASSOCIATION)

Gravedad Criterios Conducta
Menos del 15% de SCT de primer o segundo grado en
Ambulatorio
adultos
Mayor al 15% de SCT de primer o segundo grado en
Quemadura menor
niños Eventual ingreso en observación en
Menos de 2% de SCT de tercer grado (que no afecte niños y ancianos
ojos, orejas o genitales)
Entre 15 – 25% de SCT de segundo grado en adultos Ingreso a hospital general
Quemadura Entre 10 – 20% de SCT de segundo grado en niños
Pueden requerir ingreso a hospital
moderada Entre 2 – 10% de SCT de tercer grado (que no afecte
especializado
orejas, ojos o genitales)
Mayor al 25% de SCT de segundo grado en adultos
Mayor al 20% de SCT de segundo grado en niños
Mayor al 10% de SCT de tercer grado
Quemaduras de ojos, orejas, cara, manos, pies, periné
Quemadura mayor y genitales. Ingreso a centro especializado
Lesiones inhalatorias
Traumatismo concurrente
Alto riesgo: embarazo, EPOC, diabetes, cancer
Patología psiquiátrica
ETIOLOGIA MEDICO-LEGAL DE LAS QUEMADURAS POR CALOR

Las quemaduras accidentales son la etiología médico-legal más frecuente, dentro de ellas causa más común de muerte son
los incendios
Son los mas frecuentes. Tienen mayor incidencia en los
extremos de la vida. La mayoria son escaladuras por agua,
infusiones o alimentos calientes, y ocurren preferentemente
en la cocina o el baño. Tambien se produce contacto por
solidos: planchas, hornallas, y por fuego directo: contacto con
ACCIDENTES DOMESTICOS las llamas de la cocina, etc.
El riesgo de accidentes domesticos es mucho mas elevado en
personas de estratos sociales mas desfavorecidos, que
habitan en viviendas precarias y carecen de los minimos
estandares de seguridad.

Son la segunda causa de quemaduras por calor. Tienen

QUEMADURAS ACCIDENTALES

ACCIDENTES LABORALES relacion con el tipo de actividad y proximidad o manipulacion

de cocinas, hornos industriales, sopletes, entre otros.

ACCIDENTES EN ACCIDENTES DE Se ve por incendios de vehiculos cerrados y en motociclistas

TRANSITO por caida sobre el motor o caño de escape.

Una de las formas mas reportadas es la quemadura por bolsa

de agua caliente en enfermos privados de conciencia o con
ACCIDENTES IATROGENICOS trastornos de la sensibilidad termica.
La aplicacion de diatermia para procedimientos terapeuticos,
puede provocar quemaduras accidentales.

Los grandes incendios y los accidentes de aviacion pueden dar

ACCIDENTES COLECTIVOS lugar a desastres con elevado numero de victimas. Las
quemaduras generalmente no son el unico daño.

En nuestro pais no son un metodo suicida frecuente (5%). Esto esta

atribuido a la produccion de dolor de este tipo de agresion.
VIOLENCIA AUTOINFLIGIDA
La autoagresion tiene una finalidad lesiva pero no letal. Puede verse en
privados de libertad.
QUEMADURAS INTENCIONALES

Es un metodo homicida raro, siendo la etiologia medico-legal menos

frecuente. La excepcion son las formas de violencia colectiva.
Es mas frecuente como metodo para disimular homicidios.
VIOLENCIA HETEROINFERIDA
INTERPERSONAL La agresion termica intencional se ve en violencia intrafamiliar contra
mujeres, niños y ancianos. Lo mas frecuente es el uso de liquidos. Es un
diagnostico de descarte.
Otra forma de agresion es su empleo como forma de tortura.

La guerra es el ejemplo. Tambien se emplea en terrorismo y

VIOLENCIA COLECTIVA
enfrentamientos no convencionales.
CARACTERÍSTICAS DE LAS QUEMADURAS POR CALOR

• Quemaduras por llama directa: Produce lesiones irregulares, mal definidas, que respetan la zonas protegidas
por la ropa ceñida y generalmente no son profundas. Característicamente queman el pelo, y pueden producir
carbonización de los tejidos, si el tiempo de contacto es suficientemente largo. Normalmente presentan variados
niveles de profundidad, siendo mayor en el sector central. La superficie quemada suele presentar manchas de
hollín que permiten identificar la dirección de la llama.
• Quemadura por contacto con objetos solidos: Característicamente reproducen la forma del objeto caliente. Su
profundidad es variable, dependiendo de la temperatura del objeto y duración del contacto. El pelo no suele estar
carbonizado.
• Escaldaduras: Son las quemaduras provocadas por el contacto con líquidos calientes. No carbonizan ni
comprometen el cabello. Tiene un contorno neto que señala perfectamente las áreas de contacto del líquido y la
piel. Cuando la ropa es poco permeable protege del efecto del calor, las ropas absorbentes mantienen la acción
del calor sobre la piel, agravando las consecuencias.
• Quemaduras por gases y vapores: La más frecuente es por vapor de agua. Son quemaduras de 1er o 2do grado.
No tienen límites netos y pueden no respetar incluso las zonas cubiertas por la ropa. Las quemaduras en un
ambiente de incendio pueden ser muy graves, dado las altas temperaturas que presentan y sus efectos en la via
aérea al ser inhalados. En la deflagración (quemaduras por ignición súbita de gas o explosión) las quemaduras son
similares a las que ocasiona el fuego directo, compromete toda la superficie corporal expuesta.
• Quemaduras por radiaciones: Depende del tipo de radiación, intensidad y tiempo de exposición. La más
frecuente es la radiación UV: la piel resulta afectada en toda el área de exposición. Puede provocar quemaduras
de profundidad y extensión variable.

EFECTOS SISTEMICOS DE LAS QUEMADURAS

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

• La hipovolemia y el shock hipovolemico pueden ser consecuencias tempranas de quemaduras que comprometen un area
importante de superficie corporal. Los trastornos hidroelectroliticos provocados por la lesion en piel, comprometiendo su
funcion de barrera tambien pueden dar trastornos del ritmo por alteracion del K en sangre. En la evolución la
redistribucion de liquidos al espacio vascular puede generar insuficiencia cardiaca.
• Se pueden presentar trombosis venosas por alteracion de los factores de coagulacion o de causa infecciosa, que a su vez
pueden provocar TEP.

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

• Son muy frecuentes las infecciosas. La instalación de una neumonia puede ser precoz o tardia.
• Cuando se agrega inhalacion de humo, suele haber obstruccion respiratoria por edema de glotis.
• Estas complicaciones determinan insuficiencia respiratoria, que puede integrar una disfuncion organica multiple.

COMPLICACIONES RENALES

• El gran quemado puede desarrollar una insuficiencia renal aguda, secundaria a hipovolemia, mioglobinuria o
nefrotoxicidad de la medicacion requerida. Uno de los daños secuelares puede ser la ERC.

COMPLICACIONES HEPATICAS Y DIGESTIVAS

• Las alteraciones hemodinamicas pueden generar alteraciones de la funcion hepatica: elevacion de enzimas,
hipoproteinemia e hiperbilirrubinemia. La falla hepatica casi siempre es en el contexto de disfunción organica multiple.
• Son frecuentes las ulceras gastrointestinales por estres y el ileo paralitico por necrosis de la pared del colon.

OTRAS COMPLICACIONES

• Son muy frecuentes las complicaciones infecciosas, favorecidas por la inmunosupresion.

• Se puede presentar un toque hematologico con anemia, leucopenia y eventualmente plaquetopenia.
• El shock y la liberacion de catecolaminas prolongada puede conducir a la insuficiencia suprarrenal.

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

• Es el deterioro progresivo de dos o mas organos o sistemas vitales en pacientes criticos, de modo que no pueden
mantener la homeostasis sin ayuda medica. Se expresa por alteraciones humorales precoces, que se hacen evidente
clinicamente en la evolución. Presentan una mortalidad mayor al 50%, siendo esta bastante mayor en grandes quemados.
Siendo una de las principales causas de muerte.
• Los principales factores que condicionan la aparicion de DOM son: alto porcentaje de superficie quemada, quemadura de
la via aerea, shock y sepsis. Los factores individuales que facilitan son: edad mayor a 65 años, alcoholismo, desnutricion,
cancer, DM y uso de corticoides.
 CAUSAS FINALES EN LA MUERTE POR QUEMADURAS
Muerte inmediata Muerte diferida
Causa Fisiopatologia Causa Fisiopatología
Shock Perdida de la barrera cutánea e
Dolor y/o miedo Shock séptico
neurogénico inmunodepresión
Shock Perdida de fluidos y Disfunción orgánica Daño tisular por caída del gasto y agresión
hipovolémico electrolitos múltiple toxica por la respuesta inflamatoria
Necrosis tubular o caída
Falla renal aguda Distrés respiratorio Por lesión de la mucosa respiratoria
del gasto
Obstruccion Edema laríngeo de causa Tromboembolismo
Por inmovilización prolongada
respiratoria térmica y toxica pulmonar
C02 o gases venosos del
Intoxicación
incendio

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

Es inodoro, insípido e incoloro, producto de una combustión incompleta que se encuentra en elevadas concentraciones en
los incendios. La intoxicación que determina es la principal causa de muerte en los incendios.

El mecanismo fisiopatológico es el desplazamiento del oxígeno transportado por la hemoglobina, determinado por su
mayor afinidad química.

Efectos del monóxido de carbono según concentración de carboxihemoglobina en sangre

1 – 2% Efectos en la conducta
Mayor a 2 y menor a 5% Alteraciones visuales: vértigo, cefalea, náuseas, vómitos y disfunción motora.
Mayor a 5 y menor a 10% Compromiso cardiaco y respiratorio.
Mayor al 10% Coma, falla respiratoria y muerte.

Si bien en los incendios predomina la intoxicación sobreaguda, debe tomarse en cuenta la posibilidad de secuelas
(neuropsíquicas, respiratorias, dérmicas y endocrinas). Incluso puede llegar a existir una muerte diferida.

La autopsia en la muerte por intoxicación por monóxido de carbono no ofrece hallazgos caracteristicos.