Enfermedad cerebro vascular:

Fisiología de la circulación cerebral:

El tono vascular de la circulación cerebral está regulado por varios mecanismos con objeto de
mantener la función principal, que consiste en el flujo sanguíneo cerebral para aportar oxígeno y
glucosa al tejido nerviosos y eliminar bióxido de carbono, ácido láctico y otros subproductos. El
flujo sanguíneo cerebral a niel de la corteza es de 79ml/100 g de tejido cerebral minuto y a nivel de
la corteza es de 70ml/100g de tejido cerebral minuto, y a nivel de la subcortical es de 50-55 ml/100g
de tejido cerebral/minuto, y corresponde a 15 a 20% del gasto cardiaco basal y al 25% del consumo
de oxígeno global. Depende principalmente de la presión de perfusión cerebral (PPC), que esta
dada por la diferencia de la PAM (presión arterial media) menos la presión intracraneal (PIC)

 La PAM depende de la relación entre las resistencias vasculares sistémicas y el gasto

cardiaco. Valores normales de la PAM van de 50 a 150 mm/hg
 La PIC esta dada por la interrelación del contenido intracerebral: 80% tenido encefálico y
10% LCR y 10% volumen sanguíneo cerebral. El valor normal de la PIC es de 0 – 10
mmHG/10gr.

Se deduce que disminución de la PAM y los incrementos de la PIC disminuyen el flujo sanguíneo
cerebral estableciendo una hipoperfusión cerebral (menos de 70 a 50 ml/100g/min para la corteza a
nivel subcortical, respectivamente. Lo que puede llevar a un círculo de hipotensión arterial –
hipertensión intracraneal hipoperfusión cerebral. La circulación cerebral tiene la capacidad de
autorregulación cerebral de estas presiones

Las enfermedades cerebrovasculares o apoplejías (infartos cerebrales) comprenden

algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas y
hemorrágicas.

La apoplejía se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una

causa vascular focal. Por esta razón, la definición es clínica y para reforzar el
diagnóstico se utilizan los resultados de varios estudios como los de imagen
encefálica. Las manifestaciones clínicas de la apoplejía son muy variables por lo
complejo de la topografía y vasculatura encefálicas.

La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos
cuantos segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de
glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida. Si la interrupción
del flujo persiste durante un periodo superior a unos pocos minutos, surgirá infarto o
muerte del tejido encefálico. Si se reanuda a muy breve plazo la irrigación, puede
haber recuperación plena del tejido y los síntomas serán sólo transitorios. Esta
situación recibe el nombre de isquemia cerebral transitoria (TIA)

 La definición de TIA tiene como condición que haya resolución de todos los signos y
síntomas neurológicos en término de 24 h, sin manifestaciones de infarto cerebral en
los estudios de imagen. Se considera que el cuadro es de apoplejía si los signos y
síntomas mencionados persisten >24 h o se demuestra infarto del cerebro en estudios
de imagen. La hipoperfusión cerebral generalizada por hipotensión arterial (como
sucede en el caso de arritmias, infarto del miocardio o choque hemorrágico)
generalmente produce síncope Si la deficiencia de la irrigación cerebral persiste,
aparecen infartos en las zonas limítrofes de la distribución de las grandes arterias
cerebrales. En los casos más graves la hipoxia-isquemia global causa una lesión
amplia del encéfalo; la constelación de secuelas en la esfera cognitiva recibe el
nombre de encefalopatía hipóxica-isquémica . Por otra parte, la isquemia o el infarto
focal suelen ser producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales o por
émbolos que provienen de una arteria proximal o del corazón. La hemorragia
intracraneal es causada por el paso directo de sangre al parénquima encefálico o en
zonas que lo rodean; genera síntomas neurológicos por un efecto de masa
(expansivo) en estructuras nerviosas, por los efectos tóxicos de la propia sangre o por
el incremento de la presión intracraneal

APOPLEJÍA DE ORIGEN ISQUÉMICO:

La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región

encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la
circulación colateral, que a su vez está sujeta a la anatomía vascular de cada persona, al
sitio de la oclusión y probablemente a la presión sanguínea sistémica. La interrupción
completa de circulación cerebral origina la muerte de tejido encefálico en 4 a 10 min,
cuando ésta es menor de 16 a 18 ml/100g de tejido por minuto produce un infarto en
unos 60 min y si la irrigación es menor de 20 ml/100g de tejido por minuto aparece
isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o días. Si la
irrigación se reanuda antes de que haya muerto un gran número de células, el individuo
experimenta únicamente síntomas transitorios, como es el caso de la TIA. El tejido que
rodea al centro del infarto sufre de isquemia pero su disfunción es reversible y por ello
se le conoce como zona de penumbra isquémica. Si no se producen cambios en la
irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo
el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica

El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos:

1) La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida,
principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula
2) La ruta de la apoptosis, en que la célula está “programada” para morir. La
isquemia produce necrosis al privar a la neuronas de glucosa, que a su vez
impide la producción de trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate)
en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la
membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que
aumenta la concentración intracelular de calcio. La despolarización también
 provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso
de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico puesto que activa los
receptores postsináptico de glutamato, lo que aumenta la penetración de
calcio de la neurona. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción
mitocondrial originan radicales libres, que provocan la destrucción catalítica de
las membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de las células.
La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra
isquémica, favorece la muerte por apoptosis, donde las células se destruyen
días o semanas después. La fiebre acentúa de manera dramática la isquemia, al
igual que la hiperglucemia (glucosa >200).

Causas de aplopejia:

Cardio-embólica: los émbolos provenientes del corazón causan en promedio 20% de

los accidentes de tipo isquémico. Se debe una embolia de material trombótico que se
forma en la pared auricular o ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda del
corazón. Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la
circulación arterial. Algunas ocasiones el émbolo se fragmenta y provoca un TIA
(isquemia cerebral transitoria). Si se prologan es un ECV. Después de la isquemia
prolongada, el tejido se irriga de nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del
territorio isquémico. Este fenómeno no tiene importancia desde el punto de vista clínico
y se debe distinguir de la hemorragia intracraneal franca en la región de la enfermedad
isquémica, donde el efecto ocupativo de la sangre (hemorragia) causa deterioro de la
función neurológica.
Los émbolos provenientes del corazón se alojan en la arteria cerebral media, cerebral
posterior, rara vez se instalan en la cerebral anterior.

Ateroesclerosis carotídea:
Es más frecuente en la bifurcación de la carótida primitiva y el segmento proximal de la
carótida interna. También puede haber ateroesclerosis en el sifón carotídeo, que es zona
dentro del seno cavernoso.

Infarto cerebral de vasos pequeños:

El tronco de la arteria cerebral media, las arterias que integran el polígono de Willis
(segmento A1, arterias comunicantes anterior y posterior y segmento P1) y las arterias
basilares y vertebrales emiten ramas que penetran en la sustancia profunda gris y blanca
del cerebro o el tallo encefálico. Cada una de las ramas de menor calibre se puede
ocluir por aterotrombosis en su origen o por engrosamiento lipohialinótico. La
trombosis de estos vasos origina infartos pequeños conocidos como lagunas. Su
diámetro varía de 3mm a 2 cm. Factores de riesgo HTA y envejecimiento
Síndromes lagunares más frecuentes son:
1) Hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la capsula interna
o la base de la protuberancia. Casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos
y las piernas
2) Accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo
3) Hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en
la capsula interna y
4) Disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral de la
protuberancia o en la rodilla de la capsula interna.
La recuperación de un de un infarto de vasos pequeños comienza en hora o días y
concluye en varias semanas o meses.

SÍNDROMES CEREBROVASCULARES:

Se dividen en:
1) Infarto de un vaso grande dentro de la circulación anterior
2) Infarto de un vaso grande dentro de la circulación posterior
3) Infarto de vasos pequeños en cualquier de estos lechos vasculares

INFARTO DENTRO DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR:

La arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo.

Arterial Cerebral media:

La obstrucción de la porción proximal de la arterial cerebral media (MCA) o en alguna
de sus ramas principales suele ser producida por un trombo (arterio-arterial, cardiaco,
etc) y no por atero-trombosis intracraneal
La MCA irrigan la superficie lateral del hemisferio cerebral con excepción de:
1) El polo frontal y una franja que discurre a lo largo del borde supero-interno del
frontal y que está irrigada por la arterial cerebral anterior.
2) Las circunvoluciones temporales inferiores y del polo occipital que reciben su
irrigación de la arteria cerebral posterior.
La porción proximal de la MCA (segmento M1) da origen a ramas penetrantes
(lenticuloestriadas) que irrigan el putamen, el globo pálido externo, el brazo posterior de
la cápsula interna, la corana radiada adyacente y la mayor parte del núcleo caudado. En
la mayoría de los pacientes la arteria cerebral media se divide en una rama superior y
otra inferior (M2) a nivel de la cisura de Silvio. Las ramas del segmento inferior irrigan
la corteza parietal inferior y la temporal inferior, mientras que las ramas procedentes del
segmento superior irrigan la corteza frontal y la parietal superior.

Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen (bloqueando también las ramas

penetrantes corticales) y las colaterales distales son insuficientes, la sintomatología
resultante se caracteriza por hemiplejia, hemianestesia y hemianopsia homónima
contralaterales acompañadas durante un día o dos de desviación de la mirada, de
preferencia hacia el lado ipsilateral. También hay disartria por debilidad de músculos
faciales. Cuando se lesiona el hemisferio dominante aparece además afasia global y
cuando se lesiona el hemisferio no dominante se produce anosognosia (la persona no es
capaz de percibir su enfermedad), apraxia constructiva e inatención para la mitad
contralateral del cuerpo.
Los síndromes por obstrucción parcial son producidos por la oclusión embolica de una
sola rama y se manifiestan por pérdida de la fuerza de la mano o de la mano y el brazo
(síndrome braquial) o bien por debilidad facial con afasia no fluida (motora de Broca)
con o sin pérdida de la fuerza del brazo (síndrome opercular frontal). Una combinación
de arterial sensitiva, perdida de la fuerza y afasia motora sugiere el alojamiento de un
émbolo en la porción proximal de la división superior con infarto de grandes zonas de la
corteza de los lóbulos frontal y parietal. En el caso de afasia fluida (de Wernicke) sin
pérdida de la fuerza, lo más probable es que haya obstruido la división inferior de la
MCA que irriga la parte posterior (corteza temporal) del hemisferio dominante.
Algunas de las características más importantes de este tipo de afasia son la jergafasia y
la incapacidad para comprender el lenguaje escrito y hablado, acompañados
frecuentemente de cuadrantonopsia homónima superior contralateral. El síndrome de
inatención unilateral o agnosia espacial (es la interrupción en la capacidad para
reconocer estímulos previamente aprendidos, o de aprender nuevos estímulos, sin haber
deficiencia en la percepción, lenguaje o intelecto) sin pérdida de la fuerza indica
obstrucción de la división inferior de la MCA del hemisferior no dominante.
La oclusión de la arteria lenticuloestriada origina un infarto de vasos pequeños (lagunar)
dentro de la capsula interna, ello produce sintomatología de enfermedad cerbrovascular
motora pura o sensitivomotora contralateral a la lesión. La isquemia de a rodilla de la
capsula interna origina principalmente debilidad de los músculos faciales seguida por la
de los músculos del brazo y por último de los de la pierna. En otros casos se acompaña
de ataxia de la mano contralateral y disartria

Signos y síntomas: estructuras afectadas

Parálisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales; afección sensitiva en la misma área (dolorosa,
táctil, vibratoria, posicional, discriminación entre dos puntos, estereognosia, localización táctil, barognosia,
grafestesia): área motora somática de la cara y la extremidad superior y fibras que proceden del área de la extremidad
inferior y descienden hacia la corona radiada y el sistema sensitivo somá- tico correspondiente

Afasia motora: área motora del lenguaje en el hemisferio dominante

Afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafia sensorial, acalculia, alexia (perdidad de la capacidad de
leer), agnosia de los dedos (Incapacidad para designar y reconocerlos dedos de la propia mano o de la
manos del examinador; usualmente la causa de una lesión parietal izquierda
), confusión izquierda-derecha (las cuatro últimas constituyen el síndrome de Gerstmann): área del lenguaje
suprasilviana central y corteza parietooccipital del hemisferio dominante.

Afasia de conducción: área del lenguaje central (opérculo parietal)

Apractognosia (Alteración en las actividades gráficas y/o constructivas tales como ensamblaje,
construcción y dibujo, en la cual la forma espacial del producto es inadecuada, sin que exista apraxia para
los movimientos simples )del hemisferio no dominante (amorfosíntesis), anosognosia, hemiasomatognosia,
indiferencia por la mitad del cuerpo, agnosia de la mitad izquier- da del espacio externo, “apraxia” de vestirse,
“apraxia” de construcción, distorsión de las coordenadas visuales, localización inadecuada en el hemicampo,
alteración de la capacidad para medir distancias, lectura de arriba a abajo, ilusiones visuales (p. ej., puede parecer que
otra persona camina por encima de una mesa): lóbulo parietal no dominante (área que se corresponde en el hemisferio
dominante con el área del lenguaje); la pérdida de memoria topográfica se suele deber a una lesión del hemis- ferio
no dominante y sólo en raras ocasiones al dominante

Hemianopsia homónima (generalmente cuadrantanopsia homónima inferior):

radiación óptica en la profundidad de la segunda circunvolución temporal

Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo contraversivo frontal o sus fibras de proyección

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:

Se divide en dos segmentos: el polígono de Willis precomunicante (A1) o troncal , que

comunica a la carótida interna con la arteria comunicante anterior y el segmento
postcomunicante (A2).
La obstrucción de la porción proximal de la arteria cerebral anterior suele ser bastante
toleranda gracias a la formación de vasos colaterales que proviene de la arteria
comunicante anterior, la MCA y la PCA.
La oclusión de un un solo segmento A2 produce los síntomas contralaterales. Si ambos
segmentos A2 se originan en un solo tronco de la cerebral anteiro (atresia) la
obstrucción lesiona a ambos hemisferios y se manifiesta por abulia pronunciada (retraso
de la respuestas verbales y motoras) y signos piramidales bilaterales con paraparesia e
incontinencia urinaria.

Signos y síntomas: estructuras afectadas

Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales: área motora de la extremidad inferior

Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: área cortical de la extremidad superior o fibras
que descienden hacia la corona radiada

Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna: área sensitiva del pie y de la pierna

Incontinencia urinaria: área sensitivomotora del lóbulo paracentral

Reflejo de presión palmar contralateral, reflejo de succión, “gegenhalten” (rigidez paratónica): superficie interna de la
parte posterior del lóbulo frontal; igual al área motora suplementaria

Abulia (mutismo acinético), enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad, emisión de
suspiros, distracción refleja con imágenes o sonidos: localización dudosa, probablemente en la circunvolución del
cuerpo calloso y en la parte inferointerna de los lóbulos frontal, parietal y temporal

Alteración de la marcha y de la bipedestación (apraxia de la marcha): corteza frontal cerca del área motora de la
pierna

Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las extremidades izquier- das: cuerpo calloso
Arteria Coroidea anterior:
Irriga el brazo posterior de la capsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella, a
través de la cual pasan algunas de las fibras geniculocalcarinas. El síndrome clínico de
obstrucción completa de la arteria coroidea anterior consta de hemiplejía contralateral,
hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia homonima. Sin embargo puesto que el
territoria tambien es irrigado por la cerebral mdica y la comunicante posterior, el
paciente se recupera bastante rápido y la sintomatologia no es muy notoria.

Arteria carótida interna:

La sintomatología de la oclusión de la arteria carótida interna varía con a causa de la

isquemia: propagación de un trombo o una embolia. Si el trombo se propaga desde la
arteria carótida interna hacia la arteria cerebral media, o la embolidza, los sitnomas son
simales a una obstrucción proximal de la MCA. En ocasiones se forma un infarto
masivo de la sustacia blanca profunda y la superficie cortical. Cuando en la parte más
distal de la arteria carótida se obstruyen simultamente los orígenes de la arterias cerebral
anterior y media, la sintomatologia resulta en abulia o estupor con hemiplejía
hemianestesia y afasia o anosognosia.
La carotida interna tambien nutre al nervio optico y la retina a traes de la arteria
oftalmica. Cerca de 25% de os casos de obstrucción sintomática de la carótida interna
se acompaña de episodios recurrentes de ceguera monoocular transitoria (amaurosis
fugaz) que advierte el problema. Los paciente refieren una sombra que cubre de arriba
hacia abajo o de abajo hacia arriba del campo visual. (la sintomatologia dura unos
cuantos minutos)

INFARTO EN EL TERRITORIO DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR:

La circulación posterior está formada por las dos arterias vertebrales, la arteria basilar y
las dos arterias cerebras posteriores. Ambas arterias vertebrales se unen para formar la
arteria basilar a nivel de la union bulboprotubenrencial.
Arteria cerebral posterior:
La obstrución de la PCA orgina dos díndromes clínicos

La obstrucción de la PCA origina dos síndromes clínicos: 1) síndrome de P1: signos del mesencéfalo, zonas
subtalámica y talámica que provie- nen de la obstrucción del segmento P1 proximal de la PCA o de sus ramas
penetrantes (talamogeniculada, de Percheron y arterias coroideas posteriores) y 2) síndrome de P2: signos de los
lóbulos temporal y occi- pital (corteza) por oclusión del segmento P2 en sentido distal a la unión de la PCA con la
arteria comunicante posterior.

Síndrome de P1: el infarto suele ocurrir en el subtálamo ipsolateral y porción medial

del tálamo, así como en el pedúnculo cerebral ipsolateral y el mesencéfalo. El resultado
es una parálisis del motor ocular común (tercer nevio) con ataxia contralateral
(síndrome de Claude) o hemiplejía contralateral ( síndrome de Weber). La presencia de
ataxia indica que existe una lesio del nucleo rojo o del fascículo dentado rubrotalámico,
la hemiplejía se debe a la lesión en el pedúnculo cerebral. En caso de lesión del núcleo
subtalámico aparece hemibalismo (movimientos espásticos, involuntarios, rápidos, sin
coordinación, especialmente en las extremidades superiores, que afectan a la mitad del
cuerpo) contralateral. La oclusión de la arteria de Percheron origina paresia de la
mirada ascendete, somnolencia y veces abulia (Carencia de motivación e iniciativa).
. La sintomatología inicial del infarto extenso del mesencefalo y el subtálamo por la
oclusión proximal y bilateral de la PCA se caracteriza por coma, pupilas no reactivas,
signos piramidales bilaterals y rigidez de descerebración.
La oclusión de la ramas penetrantes de la arterias talámicas y talamogeniculada origina
síndrome talámicos y talamocapsulares lagunares menos externos. El síndrome
talámico de Dejerine Roussy consiste de pérdida hemisensitiva contralateral, seguida de
dolor intenso de naturaleza lacerante o urente en las zonas afectadas. Es un cuadro
persistente y casi no mejora con los analgésicos.

Síndrome P2:
La oclusión de la porción distal de la PCA origina infarto de la porción medial y
occipital de las lóbulos temporales. Se acompaña de hemianopsia homónima
contralateral sin lesión macular. Algunas veces sólo se altera el cuadrante superior del
campo visual. En ausencia de lesión en las áreas de asociación visual con infarto de la
corteza calcarina, la persona quizá se percate de los defectos visuales. El infarto de la
porción medial del lóbulo temporal y el hipocampo origina alteraciones inmediatas de la
memoria, especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante. Esta anormalidad
suele desaparecer puesto que la memoria posee representación en ambos hemisferios.
En caso de lesión del hemisferios dominante y extensión del infarto hasta abarcar al
rodete del cuerpo calloso, la persona manifiesta alexia (es la pérdida parcial o total de la
capacidad de leer por una lesión cerebral, cuando ya fue adquirida previamente) sin
agrafia. Esta situación se acompaña en ocasiones de agnosia visual (incapaz de
reconocer, a través de la vista, estímulos que antes de la lesión sí podía identificar)
respecto a caras, objetos, simbolos matemáticos y colores, anomia con erros parafásicos
(afasia amnesica)
El infarto bilateral en la porción distal de la PCA origina ceguera cortical (ceguera en
que se conserva la reacción fotomotora pupilar), la persona no se percata de la ceguera,
En otros casos se pierde la visión periferica “visión en tunel”. Tambien pueden
presentar palinopsia ( persistencia de la imagien luego e varios minutos a pesar de
desviar la mirada), o incapacidad de sintetizar la imagen completa de otro sitio.

Arterias vertebral y cerebelosa postero inferior:

Se divide en segmenos
V1 (extiente desde su origen hasta su entrad en el sexto o quinto agujero transverso
vertebral
V2 ( atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2. El tercero V3 atraviesa el
agujero transverso del atrlas y discurre alredeodr del su arco.
V4: tiene traycto ascendente.
En caso de obstrucción de V1 y V4, la circulación colateral suele compensar pero en
caso de TIA presenta sincope, vértigo, y hemiplejía alterna
La trombosis de V4 produse isqueia de la porción lateral del bulbo, caracterizado por
vértigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extermidades
contralaterales, diplopia, disfonia, disartria, disfagia y sindrome de Horner ipsolateral
(wallenberg) (síndrome bulbal lateral
El infarto cerebeloso origina paro respiratorio

osteroinferior del cerebelo.

En caso de obstrucción de la arteria subclavia en la zona proximal al origen de la arteria vertebral, el flujo de la
arteria vertebral ipsolateral se invierte. El ejercicio del brazo ipsolateral incrementa la demanda de irri- gación
vertebral, provocando una TIA en la circulación posterior, o “robo de la subclavia”.

El robo de la subclavia: El síndrome del robo de la subclavia consiste en una estenosis de la arteria subclavia antes
de la urgencia de la arteria vertebral, principalmente por la formación de placas de ateroma, que motiva la existencia
de flujo retrógrado de la arteria vertebral ipsilateral, acompañado de síntomas neurológicos transitorios
Clínicamente, la mayoría de los pacientes pueden ser asinto-máticos en reposo; pero, no así, al realizar
algún tipo de actividad física con el brazo afectado. La presentación clínica es variada, con parestesia del
miembro superior afectado, ataxia (25%), parálisis de un miembro, vértigo y mareo (50%), diplopía (25%),
disartria (25%), síncope (50%) y alteraciones sensoriales en frecuencia variable. El 25% de los pacientes
pueden desarrollar signos de infarto ce-rebral

La ateromatosis es rara en el segundo y tercer segmentos de la arteria vertebral, pero esta región puede sufrir
disección, displasia fibromuscular y, en ocasiones, compresión por los vértices de los osteofitos situados dentro del
agujero vertebral.

V4: tiene traycto ascendente.

En caso de obstrucción de V1 y V4, la circulación colateral suele compensar pero en
caso de TIA presenta sincope, vértigo, y hemiplejía alterna
La trombosis de V4 produse isqueia de la porción lateral del bulbo, caracterizado por
vértigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extermidades
contralaterales, diplopia, disfonia, disartria, disfagia y sindrome de Horner ipsolateral
(wallenberg) (síndrome bulbal lateral El infarto cerebeloso origina paro respiratorio )
Síndrome bulbal Lateral: (oclusión de cualquiere de las 5 siguientes arterias:

vertebral cerebelosa poserio inferior, bulbares laterales superior, media o inferior:

La oclusión embólica y la trombosis del segmento V4 causan isque- mia de la porción lateral del bulbo.

En el lado de la lesión: Dolor, entumecimiento, alteración de la sensibilidad e la mitad

de la cara.
Haz descendente y núcleo del V par
Ataxia de mimebros, caída hacia el lado de la lesión: incierto: cuerpo restiforme,
hemisferio cerebeloso, fibras cerebelosas, haz espinocerebeloso
Nistagmo, diplopia, oscilopsia, vértigo, náusea, vomito: núcleo vestibular
Síndrome de Horner (miosis, ptosis, disminución de la sudoración): haz simpatico
descendente.
Disfagia, disfonía parálisis del paladar, parálisis e cuerda vocal, disminución del reflejo
nauseoso: fibras del los nervios IX y X
Pérdida del gusto: núcleo y tracto solitario
Entumecimiento de la extremidad superior, del tronco o de la extremidad inferior
ipsolateral: núcleos delgado y cuneiforme
Debilidad de la parte inferior de la cara: genuflexión de las fibras motoras superiores
hacia el núcleo facial ipsolateral

En lado opuesto de la lesión

Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en un hemicuerpo, con afección
ocasional de la cara: haz espinotalámico.
El síndrome
de Wallenberg o infarto bulbar lateral es el síndrome vascular más frecuente
de la circulación posterior, que desencadena un cuadro clínico caracterizado
por daño de la porción lateral del bulbo donde las estructuras afectadas son
la rama espinal del trigémino, la vía espinotalámica, el núcleo ambiguo del
vago, el pedúnculo cerebeloso inferior y las fibras simpáticas descendentes,
lo que se manifiesta con signos de lesión postero-lateral fácilmente
reconocibles. El bulbo en su región lateral tiene una irrigación
variable, en su mayor parte es irrigada por ramas de la arteria vertebral
intracraneal, le sigue en frecuencia una irrigación dual por ramas de
la arteria vertebral intracraneal y de la arteria cerebelosa posteroinferior y en
una proporción menor la irrigación está a cargo solamente por
la arteria cerebelosa posteroinferior. Los signos neurológicos típicos de este
síndrome incluyen: síndrome de Horner ipsilateral, hipoalgesia
termoalgésica contralateral del brazo, tronco y pierna, hipoalgesia
termoalgésica facial ipsilateral con reflejo corneal disminuido, ataxia
de extremidades ipsilateral, nistagmo, paresia velopalatina ipsilateral y, con
menos frecuencia, paresia facial
Síndrome bulbar medial: oclusión de la arteria vertebral, de alguna de sus ramas o de
alguna rama de la parte infeior de la basilar
En el lado de la lesión: parálisis con atrofia de l mitad de la lengua: XII par ipsolateral.
En el lado opuestode la lesión: parálisis de la extermidades supeiror e inferior sin
afección de la cara, alterición de la sensibilidad táctil y propioceptiva en medio cuerpo:
Haz piramidal y lemnisco interno contralaterales.
El infarto cerebeloso origina paro respiratorio

Arteria Basilar:
Varias ramas irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo y se
dividen en tres grupos: 1) paramediadas (irrigan franja de la protuberancia) 2)
circunferenciales cortas 3) circunferenciales largas bilaterales.

 Síndrome protuberencial inferior medial (oclusión de la rama paramediana de

la arteria basilar)
En el lado de la lesión: parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión
(convergencia conservada): “centro” de la mirada conjugada lateral
Nistagmo: núcleo vestibular
Ataxia de las extremidades y de la marcha: probablemente pedúnculo cerebeloso medio
Diplopia en la mirada lateral: VI par
En el lado opuesto de la lesión: parálisis de cara, brazo y pierna: hace corticobulbar y
corticoespinal en la parte inferior de la protuberancia.
Alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en la mitad del cuepo, lemnisco
medio

 Síndrome protuberencial inferior lateral (oclusión de la arteria cerebelosa

anterior)
En el lado de la lesión:
Nistagmo horizontal y vertical, vértigo, náusea, vómito, oscilopsia: par o núcleo
vestibular.
Parálisis facial: VII par
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión “centro” de la mirada
conjugada lateral.
Hipoacusión acúfenos: par auditivo o núcleo coclear
Atáxia: pedúnculo cerebeloso meido y hemisferior cerebeloso
Alterción de la sensiblidad en la cara: haz descendente y núcleo del V par
En el lado opuesto de la lesión:
Alteración de la sensibildiad dolorosa y térmica en el mitad del cuerpo : haz
espinotalámico.

 Síndome medioprotuberencial medial (rama paramediana de la parte media de

la arteria basilar)
En el lado de la lesión:
Ataxia de la extremidades y de la marcha (más llamativa cuando la afección es
bilateral): núcleos de la protuberancia
En el lado opuesto de la lesión:
Parálisis de la cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal.

 Síndrome medioprotuberencial lateral (arteria circunferencial corta)

En el lado de la lesión:
Ataxia de la extremidades: pedúnculo cerebeloso medio
Parálisis de los músculos de la masticación: núcleo o fibras motoras del V par
Alteración de la sensibilidad en un lado de la cara: núcleo o fibras sensitivas del V
par
En el lado opuesto de la lesión:
Alteración de las sensibilidades dolorosa y termica en las extermidades y el tronco
(haz espinotalámico)
  Síndrome protuberencial superior medial(ramas paramediales de la parte
superior de la arteria basilar)

En el lado de la lesión:
Atáxia cerebelosa ( no siempre)
Oftamoplejía intranuclea, síndrome mioclónico con afección de paladar, faringe, cuerda
volcales, aparato respiratorio, cara, aparato oculomotor, etc, localización incierta
En el lado opuesto:
Parálisis de la cara, el brazo y la pierna
  Síndrome protuberencial superior lateral (síndrome de la arteria cerebelosa
superior)
El el lado de la lesión
Ataxia de las extremidades y de la marcha, caida hacia el lado de la lesión, pedúnculos
cerebelosos medio y superior.
Mareos, nausea, vómito, nistagmo horizontal(nucleo vestibular)
Parálisis de la mirada conjugada ipsilateral
Desviación oblicua
Miosis, ptosis, disminución de la sudoración en la cara (síndrome de horner)
Temblor
En el lado opuesto de la lesión:
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la cara, las extremidades y tronco

 Síndrome Mesencefálico medial (ramas paramedianas de la porción supeior

del tronco basilar y de la arteria cerebral posterior en su porción proximal
Mismo lado de la lesión:
Descenso y desviación externa de los globos oculares o consecuencia de la acción no
antagonizada del cuaro y sexto nevios craneales así como midriasis

En el lado contrario de la lesión

Paralisi de cara, brazo y pierna: fasciculas descendentes corticobulbares y
corticoespinales en pedunculos cerebrales

 Síndrome mesencefálico lateral

Mismo lado de la lesión:
Descenso y desviación externa de los globos oculares como consecuencia de la acción
no antagonizada de cuarto y sexto nervios craneales, así como midriasis y pupilas no
reactivas: fibras del tercer par, núcleo del tercer o ambas estructuras

El lado contrario a la lesión

Hemiataxia, hipercineasis, temblor (nucleo rojo, vía dentadorrubrotalámica)