Bases Fisiológicas Del Potencial de Acción: Morfofisiología Del Aparato Locomotor Cabeza Y Cuello Fisiología Semana 1
Bases Fisiológicas Del Potencial de Acción: Morfofisiología Del Aparato Locomotor Cabeza Y Cuello Fisiología Semana 1
Bases Fisiológicas Del Potencial de Acción: Morfofisiología Del Aparato Locomotor Cabeza Y Cuello Fisiología Semana 1
POTENCIAL DE ACCIÓN
MORFOFISIOLOGÍA DEL APARATO LOCOMOTOR CABEZA Y CUELLO
FISIOLOGÍA
SEMANA 1
2023- I
TEMARIO
Movimiento transmembrana
Silverthorn U.D. (2019). Fisiología Humana. Un enfoque integrado. 8ª ed. Madrid: Elsevier
MEDIO INTERNO y
EXTERNO
Se agrupan en 3 grandes
grupos:
A) Receptores- canales
iónicos: Se abren o cierran
por unión del ligando.
B) Receptores- enzimas:
Fosforilan o desfosforilan
otras proteínas.
C) Receptores asociados a
proteínas: Se unen e
hidrolizan GTP.
SISTEMAS SEGUNDO MENSAJERO
1. Adenilciclasa-AMPc
3. Calcio-calmodulina
SISTEMA ADENILATO CICLASA - AMPc
Ganong W, Barrett K. Ganong fisiología medica. (25 ed). México: Guyton, A & Hall, J. Fisiología Médica (13ed.) España: Elsevier; 2016.
McGraw-Hill; 2017.
SISTEMA FOSFOLIPASA C
Calcio-Calmodulina:
Entrada Calcio
1. Por cambios de potencial de membrana
2. Por cambios en los receptores de membrana
3. Unión a Calmodulina
4. Activación o inhibición de las proteincinasas
5. Respuesta celular por fosforilación de proteínas
Ej: activación de la miosina cinasa (cinasa de
cadena ligera de miosina)
Rhoades, R. A. y Bell, D. R. (2012). Fisiología médica: fundamentos de medicina clínica (4a. ed.). Wolters
Kluwer Health. https://elibro.net/es/lc/ucsur/titulos/125734
CATECOLAMINAS y RECEPTORES ADRENERGICOS
= TARGET
SISTEMA HOMEOSTÁTICO DEL SODIO
Variable Regulada
Hiponatremia Hipernatremia
ORGANOS
DIANA
• Vasodilatación de las
aferentes
• Vasoconstricción de las
eferentes
• Aumento de la TFG
• Descenso de la
reabsorción de Na en el
túbulo distal y colector
SEÑALIZACION CELULAR DE LOS PEPTIDOS NATRIURETICOS
SISTEMA HOMEOSTATICO DEL POTASIO
Variable Regulada
Hipokalemia Hiperkalemia
K+
K+
Na+ Na+
Bomba Na / K ATPasa
¿CÓMO INGRESA EL POTASIO DE LA DIETA A LAS CÉLULAS?
Na+K+ Na+K+
Na+K+
ATPasa ATPasa
ATPasa Receptor
Na+K+ insulina
ATPasa
Na+K+
ATPasa Na+K+
ATPasa
Na+K+
ATPasa Na+K+
ATPasa
Célula muscular
CATECOLAMINAS EN LA REGULACIÓN DEL POTASIO
B2 agonistas
Hipokalemia - Salbutamol
- Fenoterol
Epinefrina
Hiperkalemia Beta bloqueador
propanolol
K+
K+ Na+
NA+K+
B2
-
ATPasa
Gs
ATP AMPc K+
K+
K+
Célula muscular
+ - POTENCIAL DE MEMBRANA
Energía
+ -
potencial LIC
eléctrica + -
energía eléctrica
almacenada
+ + +
Positiva / negativa -
El POTENCIAL DE MEMBRANA será Gradiente eléctrica: variación
una ……. +
en mV entre el LEC y LIC
-
- + - -
Potencial de
membrana en
+ - reposo
LEC +
+ - ¿EL POTENCIAL QUIMICO DE UN ION
PUEDE OPONERSE AL POTENCIAL DE
MEMBRANA?
+ - POTENCIAL
QUIMICO
SI! +
¿el potencial químico de un - K+ K+
ion puede oponerse al +
potencial de membrana? -
K+ K+
K+ + -
K+ K+
+ -
K+ K+
+ -
+ POTENCIAL DE
MEMBRANA (ELECTRICO)
¿QUÉ ES EL POTENCIAL DE EQUILIBRIO DE UN ION?
Ena
el potencial de membrana (mV)
requerido para detener el
movimiento neto de un ion
𝑅𝑇 𝑋
Ex= 𝑍 𝐹 𝐿𝑛 𝑋𝑜
𝑥 𝑖
¿CÓMO CALCULO EL POTENCIAL DE MEMBRANA?
CON LA ECUACIÓN DE GOLDMAN HODGKIN KATZ
Na+ Ca+2
Ca+2
Na+
+ +
+ Ca+2
+ +
+ +
+ +
+ + Na+
Na+
ESTIMULO INTERNO DESPOLARIZANTE
Adenilato
ciclasa
ATP AMPc + +
explica el potencial de membrana en
reposo ascendente (Automatismo) en las + +
celulas del nodo sinusal cardiaco
¿DONDE ACTUA LOS CANALES HCN?
ESTIMULOS EXTERNOS HIPERPOLARIZANTES
+ +
+ +
CL- +
K+
- -
- -
¿CÓMO SE GENERA LA FASE DE DESPOLARIZACIÓN?
FASE DE
DESPOLARIZACION
UMBRAL
+
+ + +
+ +
+ + + +
+ +
¿POR QUÉ SE DETIENE LA FASE DE DESPOLARIZACIÓN?
Pico (Overshoot)o
+30mV
UMBRAL
TIEMPO !
TIEMPO ! FASE DE DESPOLARIZACION
+
+ + +
+ +
+ + + +
+ +
¿CÓMO SE GENERA LA FASE DE REPOLARIZACIÓN E HIPERPOLARIZACIÓN?
Pico (Overshoot)o
+30mV
Repolarizacion
Hiperpolarizacion
TIEMPO!!
TIEMPO !
+ + + +
+ + + +
TIEMPO !
Apertura
con retraso
+ +
+ + K+
+ +
+ +
Repolarizacion
Potencial de
FASE DE reposo
Pico (Overshoot)o
DESPOLARIZACION Hiperpolarizacion
EVENTOS MOLECULARES DURANTE EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN
REPOSO
Canal de Fuga
para el Na+
Núcleo
Canal de Fuga
para el K+
Canal para el K+ voltaje
dependiente+
POTASEMIA NORMAL Y POTENCIAL DE MEMBRANA
Na +
K+
K+ K+
Pot. reposo
HIPOKALEMIA Y CAMBIOS EN EL POTENCIAL DE MEMBRANA
K+
Pot. reposo
HIPERPOLARIZACION
Explica:
Alteraciones en el potencial
de acción del:
Musculo esquelético
Musculo cardiaco
HIPERKALEMIA Y CAMBIOS EN EL POTENCIAL DE
MEMBRANA
Na +
K
+
K +
K +
K+ K+
Aumentan las
cargas positivas
Pot. reposo
APLIQUEMOS LO
APRENDIDO
APLIQUEMOS LO APRENDIDO
N°
Silverthorn U.D. (2019). Fisiología Humana. Un enfoque integrado. 8ª ed. Madrid: Elsevier
APLIQUEMOS LO APRENDIDO
N°
Silverthorn U.D. (2019). Fisiología Humana. Un enfoque integrado. 8ª ed. Madrid: Elsevier
INTEGREMOS LO
APRENDIDO
INTEGREMOS LO APRENDIDO
Varón de 18 año sufre caída al ir corriendo por el parque, ocasionándose una herida en
la pierna derecha, la cual ocasiona una laceración de una arteria importante y sangra
moderadamente. Señale usted, en relación a los procesos de las alteraciones del medio
interno:
N°
ACTIVIDAD ASINCRONICA
https://es.slideshare.net/juandavidcarvajalsaa/historia-de-la-fisiologa
Scorziello, A., Borzacchiello, D., Sisalli, M. J., Di Martino, R., Morelli, M., &
Feliciello, A. (2020). Mitochondrial Homeostasis and Signaling in Parkinson's
Disease. Frontiers in aging neuroscience, 12, 100. Accedido en:
https://login.research4life.org/tacsgr1doi_org/10.3389/fnagi.2020.00100
N°
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
▪ Ortega-Domínguez, B., Herrera-Ramírez, M., & Tecalco-Cruz, A.C. (2015). Receptores nucleares: Del núcleo al
citoplasma. TIP, 18(2), 131–143. doi:10.1016/j.recqb.2015.09.005. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1405888X15000182
▪ Jiménez Legido, M., Cortés Ledesma, C., Bernardino Cuesta, B., López Marín, L., Cantarín Extremera, V., Pérez-
Cerdá, C., … González Gutiérrez-Solana, L. (2019). Estudio de pacientes pediátricos con fenotipo clínico y
bioquímico de síndrome de déficit de transportador de glucosa cerebral (GLUT-1).
Neurología. doi:10.1016/j.nrl.2018.10.006
Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213485319300167
N°