Primarias Secundarias Combinadas Lesiones Elementales Primarias
Primarias Secundarias Combinadas Lesiones Elementales Primarias
Primarias Secundarias Combinadas Lesiones Elementales Primarias
Pueden ser:
Se clasifican en:
Vasculares:
Pigmentarias:
✔ Generalizado: exantema.
✔ Localizado en mucosas: enantema.
✔ Si se acompaña de síntomas generales: eritrodermia
▪ Aspecto escarlatiniforme: dentro de la placa eritematosa no hay piel sana. Ej: escarlatina.
▪ Aspecto morbiliforme: dentro de la placa hay zonas de piel sana. Ej: sarampión
VITOPRESION. El médico aprieta una lesión cutánea con una pequeña lámina de cristal
ligeramente abombada con el objetivo de expulsar la sangre de la zona y evaluar el
comportamiento de la piel. Positiva (+) si la lesión desaparece momentáneamente a la
presión. Negativa (-) si no desaparece.
NÓDULO: lesión sólida circunscripta en hipodermis. Es más fácil detectarlo por palpación que
por inspección. Pueden ser blandos o duros - dolorosos o indoloros. Deja cicatriz poco visible o
invisible.
Melanocitos Melanoma
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Placa. Elevación en meseta. Puede ser por confluencia de pápulas (psoriasis) o de novo
(erisipela). Puede involucionar espontáneamente. No deja cicatriz.
Mecanismo de formación:
SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD: pérdida de sustancia de la piel que puede ser clasificada según
su forma y profundidad en:
ESCARA: tejido necrótico separado de la piel por un profundo surco de delimitación. Causa
vascular.
CICATRIZ: tejido conjuntivo epitelial que viene a reparar una solución de continuidad o que
resulta de un proceso inflamatorio destructivo. Toda cicatriz es definitiva.
✔ Normales o bella: resulta de un acto quirúrgico donde la incisión se programa según las
líneas de menor tensión de la piel.
✔ Anormal, viciosa o in-estética: son atróficas, hipertróficas y queloides.
ATROFIA: disminución del espesor y de la elasticidad de la piel. La piel se pliega y se estira con
facilidad. Atrofia senil, atrofodermia.
LIQUENIFICACIÓN: aumento del espesor, del cuadriculado y del color normal de la piel. Son
lesiones de variado tamaño. Indican rascado crónico. Eczemas.
ESCAMA: cuando aparecen sobre una lesión elemental primaria. Ej: psoriasis.
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ECTOPARASITOSIS
SARNA O ESCABIOSIS
Lesión elemental: surco o galería, vesícula perlada (eminencia acariana de Bazin).
− Infestación de la piel por un acaro (hembra), Sarcoptes scabiei variedad hominis, que
afecta tanto niños como adultos.
− Ampliamente difundida y es más frecuente en personas sin higiene adecuada o que viven
en condiciones de hacinamiento.
− Causada por la hembra fecundada del ácaro. PI de hasta 60 días. Contagio interhumano.
− Regiones tropicales y subtropicales.
Ciclo biológico: (3 semanas) la hembra una vez fecundada excava una galería en la capa
cornea de la epidermis y va depositando los huevos en número de 50 a 80 en los 30 a 45 días
que vive. Las mismas, por las espinas quitinosas del dorso se ve impedida de abandonar la
galería y una vez finalizada la ovoposición muere.
A los 3 o 4 días de la ovipostura, los huevos eclosionan y emergen pequeñas ninfas haxápodas
que abandonan la galería y salen a la superficie de la piel, maduran y en unos 15 días, crecen
pasando por las etapas de 1⁰ y 2⁰ ninfas octópodas y llegan al estado adulto.
Las hembras en estado ninfal, son fecundadas en la superficie de la piel o en el inicio de las
galerías de refugio.
Las lesiones son polimorfas (pápulas, vesículas, pústulas y galerías o túneles) y pueden ser
primarias o secundarias (excoriaciones por rascado, eccematización, costras o infección
bacteriana).
Lesiones primarias:
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Lesiones secundarias. Complicaciones.
- Pápulas urticarianas: en abdomen, cara interna de los muslos y dorso. - Nódulos
inflamatorios: indurados, de color pardo amarronado y de hasta 1cm. Se ubican en axilas,
escroto, pene y abdomen. Muy pruriginosas. Se producen por un mecanismo de
hipersensibilidad al parasito.
- Eccematización: por el rascado de las lesiones o por la aplicación de agentes tópicos
durante el tratamiento.
- Infección secundaria: pústulas, impétigo ampollar, costras y ectima. - Sarna
enmascarado o de incognito: el uso local o sistémico de corticoides disminuye la
signosintomatologia, aparecen lesiones en zonas inusuales y con diferentes características.
Diagnóstico: (LOCALIZACIÓN) lesiones en cara lateral de los dedos, cara anterior de las
muñecas, codos, axilas, zona mamaria, área periumbilical, pene, rodillas y pies. Respeta la
cabeza. En lactantes es característico el compromiso de palmas y plantas, rostro y cuero
cabelludo (contacto con madre infectada durante la lactancia).
DD: pediculus pubis, prurigo, reacción alérgica, eccemas, urticaria. En genitales masculinos:
sífilis primaria, sífilis secundaria, psoriasis y liquen plano. Areolas mamarias: eczema de
contacto o enfermedad de Paget.
En todos los casos el diagnostico se establece por la morfología y la distribución de las lesiones,
así como por la historia familiar de prurito o lesiones.
Se caracteriza por lesiones no siempre pruriginosas, muy extensas, costrosas con gruesas
áreas de hiperqueratosis en cuero cabelludo, orejas, codos, rodillas, plasma, plantas y dorso
(semejan una psoriasis).
Es muy contagiosa por la gran cantidad de ácaros en las costras. Es frecuente en personas con
retraso mental, síndrome de Down, SIDA.
En todos los casos el diagnostico se establece por la morfología y la distribución de las lesiones,
así como la historia familiar de prurito y lesiones.
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Tratamiento: Se debe tratar a todas las personas que vivan en la casa, tengan prurito o no, y
comenzando al mismo tiempo.
En niños y jóvenes (de transmisión sexual). En pacientes atópicos, marcadora de SIDA (tamaño
considerable). Autolimitada (6 a 9 meses). TTO: curetaje, electrodesecación, crio-cirugía
Tanto el tipo 1 como el 2 persisten en las neuronas del ganglio nervioso sensitivo luego de la
infección primaria, a pesar de los mecanismos de defensa del huésped.
La infección por el tipo 1 se produce en edad temprana (niños), con manifestaciones minimas.
La infección por el tipo 2 se produce después de la pubertad, por transmisión sexual, y la
infección primaria suele ser sintomática
− Gingivoestomatitis herpética (VHS 1). Niños entre 1 y 5 años. PI: 4-5 días. Comienza
con fiebre, linfadenopatía regional, malestar general e inquietud y dolor que dificulta la
alimentación, halitosis y encías tumefactas que pueden sangrar. Vesículas (como placas
blancas), en lengua, faringe y paladar. Recuperación en 2 semanas. DD: difteria, aftas,
faringitis estreptocócica, muguet, herpangina, pénfigo vulgar, candidiasis severa.
− Herpes genital primario (VSH 2). Infección precedida por pródromos, como dolor y
quemazón de hasta 24 horas. Unos pocos días después del contacto sexual erupcionan
vesículas pequeñas, agrupadas que progresan a ulceraciones y costras en 2 a 4 días,
curan sin dejar cicatriz. Localización en el hombre: glande, prepucio y cuerpo del pene,
mujer: genitales externos y mucosa vulvar, vagina y cérvix. En ambos sexos pueden
afectarse periné, glúteos y raíz de los muslos. Los síntomas son dolor, escozor, disuria
y secreciones vaginales y uretrales. Síntomas generales como cefalea, fiebre, malestar
general y linfadenopatía inguinal.
Lesiones periorificiales (boca, genitales, ano) produce ulceraciones crónicas.
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El virus permanecerá en el organismo de forma latente y cualquier perturbación de tipo
emocional, traumática, física (exposición solar) o endocrina, determinará se exteriorización
clínica (herpes recurrente o recidivante).
TTO: aciclovir.
HERPES ZOSTER
Comienza con dolor metamerico intenso, a las 48-72 horas aparece una erupción vesiculosa
sobre un fondo eritematoso dispuesta en línea continua o no, en el área de uno más
DERMATOMAS. Adenopatía regional.
Evoluciona en 20 días. Localizaciones más frecuentes: torácica, cervical, oftálmico y lumbosacra.
Genera inmunidad a largo plazo. Cuanto mayor sea el paciente, aumenta la posibilidad de que
se instale una neuralgia postherpética.
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ECCEMA O DERMATITIS O EPIDERMITIS
LE: vesícula.
Lesiones evolucionan en brotes, alternan periodos de mejoría con empeoramiento del cuadro,
con tendencia a la cronicidad.
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- Liquen simple crónico (neurodermitis circunscripta).
- Eccema asteatósico (verosis, eccema craquelé).
- Eccema gravitacional.
- Dermatitis plantar juvenil.
b. Eccema exógeno: causado por la exposición cutánea a noxas ambientales
(medicamentos, pólenes, bacterias, hongos, plantas, agentes físicos y químicos). -
Dermatitis de contacto irritativa.
- Dermatitis de contacto alérgica.
- Dermatitis fotosensible.
- Eccema microbiano (microorganismos piógenos).
- Eccema micótico.
DERMATITIS ATÓPICA
Dermatosis inflamatoria y pruriginosa de curso crónico, recidivante, de etiología multifactorial,
caracterizada por la piel seca y lesiones cutáneas de morfología y distribución típicas, que
pueden cambiar a lo largo de su evolución en el mismo paciente. Afecta individuos de cualquier
edad (predomina en niños con historia personal o familiar de enfermedades atópicas como DA,
rinitis y asma).
Alrededor del 60% de los pacientes desarrollo la enfermedad antes del cumplir el año de vida, y
el 90%, antes de los 5 años. En el 50% remite entre los 2 y 3 años, y un 75% al llegar a la
adolescencia. 25% continúan en la edad adulta.
Hay una correlación entre la edad de inicio de la DA y su severidad; cuanto más temprano
comienza, más severo será el curso.
Etapas evolutivas
▪ Lactante (2 meses-2 años): eccema en cara, cabeza y cuello. Se inicia con eritema en
las mejillas, que puede acompañarse de microvesículas, exudación, costras hemáticas
o amarillentas y descamación, respetando el triángulo nasolabial. Otras áreas de
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compromiso son las superficies extensoras de extremidades, dorso de manos y pies y
tronco, generalmente respeta el área del pañal.
El prurito intenso genera irritabilidad e insomnio.
▪ Infantil (2 a 12 años): continuación de la fase lactante o iniciarse en esta etapa.
Manifestaciones agudas o subagudas de la DA, inclusive liquenificación. Se localizan
en pliegues de codos y rodillas, y también puede haber lesiones en nuca, muñecas o
tobillos.
▪ Adolescente y adulto (mayores de 12 años). Lesiones crónicas de DA, con brotes de
manifestaciones de manifestaciones agudas o subagudas. Pliegues de flexión de
extremidades, cara (parpados y región perioral), cuero cabelludo y cuello. Eccema en
manos con afección ungular secundaria (hoyuelos, onicorrexis y onicosquizia).
En todas las etapas los casos severos pueden generalizarse y llegar a eritrodermia.
Etiopatogenia. La DA, al igual que la rinitis alérgica y el asma bronquil, es una enfermedad
inflamatoria, en la que intervienen factores genéticos, alteraciones de la regulación inmunitaria,
antígenos ambientales y factores inespecíficos.
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Tratamiento. DA es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante que carece de
tratamiento definitivo.
Objetivos:
★ Mejorar los signos y síntomas
★ Prevención de recurrencias
★ Prevención de exacerbaciones
★ Antihistamínicos.
★ ATB. Colonización por Staphylococcus aureus en las placas del eccema. Son de elección
las cefalosporinas de 1ra generación.
DERMATITIS DE CONTACTO
Patrón de inflación cutánea caracterizada por lesiones eritematovesiculosas debido a la
exposición del tegumento a un contactante (sustancias físicas, químicas, radiaciones, de origen
animal, vegetal, mineral o sintéticas).
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Diagnóstico. Pruebas epicutáneas o patch test o pruebas del parche. Constituyen el único
método de diagnóstico por el que se puede confirmar con certeza una dermatitis de contacto
alérgica. Se utilizan parches preparados con anterioridad (sustancias químicamente inertes),
sobre los que se colocan distintos alérgenos que se desean estudiar.
Los parches deben colocarse en la zona paravertebral, y luego se cubren con tela adhesiva
hipoalergénica en oclusión completa durante 48 horas. Se realizan dos lecturas. A las 48 y a las
96 horas.
Las pruebas epicutáneas están contraindicadas si el paciente presenta una dermatitis activa
diseminada o si está bajo tratamiento corticoesteroide o inmunosupresor.
DD: dermatitis seborreica, dermatitis atópica, psoriasis, eccema numular, micosis y liquen plano.
▪ Psoriasis tipo I: comienzo antes de los 40 años, incidencia de afección familiar y fuerte
asociación con antígenos de histocompatibilidad.
▪ Psoriasis tipo II: comienzo posterior a los 40 años.
▪ Genética. Existen varios datos epidemiológicos que sugieren que la psoriasis es una
enfermedad hereditaria. Participan diversos genes agrupados en Psors 1 a 9. Psors 1,
el más frecuente, se encuentra en el cromosoma 6, región donde lo hace también la
artritis reumatoidea y la diabetes.
▪ Alteraciones inmunitarias. Activación de linfocitos T.
Factores desencadenantes/agravantes:
Formas clínicas:
Los sitios más frecuentemente involucrados son codos, rodillas, región sacra y cuero
cabelludo. El prurito es variable y común en cuero cabelludo y pubis o en sujetos con
alcoholismo o estrés.
DD: dermatitis seboreica, eccema numular, pitiriasis rubra pilaria, parapsorasis en placa, sifílides
psoriasiformes, enfermedad de Bowen, linfoma T cutáneo.
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EN GOTAS O GUTTATA: de comienzo súbito. Pápulas rojizas, redondeadas, pequeño tamaño
(0.5-1 cm) recubiertas por escamas blanquecinas. Predominan en tronco. Es frecuente en niños
y adolescentes con antecedentes de faringoamigdalitis estreptocócicas recientes.
Es de color rojo vivo, superficie húmeda, no escamosa, fácil de irritar y con frecuencia se
desarrollan microorganismos.
Forma generalizada que es más rara y grave. Comienza de manera súbita con pústulas
monomorfas sobre piel eritematosa y compromiso del estado general. Fiebre en ondas que
acompañan a cada brote de pústulas. La distribución de las lesiones puede ser difusa o seguir
un patrón anular. En ciertos casos hay leucocitosis, VSG acelerada e hipocalemia.
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A menudo se asocian cambios ungulares. Clínicamente los hallazgos son los comunes para
artritis (dolor articular, edema, tumefacción e impotencia funcional en casos severos).
Rx: reabsorción y proliferación ósea.
Las lesiones pueden localizarse únicamente en cuero cabelludo, uñas o pliegues. La afección
de la región genital y la piel perianal es una forma de presentación común en los niños, y el
compromiso facial en los adultos. El prurito es frecuente.
Psoriasis del pañal: integra el síndrome de dermatitis del pañal. Eritema confluente, brillante y
bien delimitado en áreas convexas debajo del pañal, luego aparecen lesiones
eritematoescamosa en tronco y miembros.
✔ Cuero cabelludo (manifestación inicial): placas dispersas con escamas secas o algo
untuosas que desbordan hacia la frente y el área retro auricular. Prurito es habitual, no
produce alopecia. (DD: dermatitis seborreica).
✔ Genitales: manchas poco o nada escamosas, blanquecinas y bien delimitadas. ✔
Región interglutea: fisura en el pliegue, es común que se sobreinfecte con bacterias o
cándida. Las placas por lo general se extienden fuera del pliegue.
✔ Palmoplantar no pustulosa: placas típicas de limites netos con halo eritematoviolaceo;
o pápulas duras corneas (clavo psoriasico); o queratodermia; o accematoide y
queratosica fisurada. De evolución crónica, responden parcialmente al tto.
✔ Uñas: Se ven afectadas de un 20 a un 50% de los pacientes. Los más comunes son
hoyuelos o pits (depresiones puntiformes), manchas amarillentas debajo de la placa
ungueal en dirección distal hacia el hiponiquio (mancha de aceite), hemorragias en
astilla y onicolisis e hipertrofia subungueal.
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Diagnóstico: Raspado metódico de Brocq (raspado rítmico y continuado de la superficie de la
lesión con un elemento romo).
Clave diagnostica:
✔ Eritema y escamas blanco-anacaradas en superficies de extensión. Simétricas.
✔ Raspado metódico.
✔ Examinar cuero cabelludo y uñas.
Complicaciones:
Tratamiento:
CRITERIOS DE INTERNACION:
▪ Eritrodermia
▪ Psoriasis pustulosa generalizada
▪ Psoriasis y artritis psoriásica impide la movilización
▪ Psoriasis vulgar severa
▪ Paciente con discapacidad física y social para realizar tratamiento domiciliario.
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Pitiriasis rosada del Gilbert
LE: placa heráldica y medallones
eritematoescamosos.
Dermatosis eruptiva, seudoexantemática, frecuente, benigna, de curso agudo o subagudo,
evolución clínica y resolución espontanea. Causa viral: VHS 7, con variaciones estacionales,
aparición en grupos familiares o escolares, en edades tempranas y antecedentes ocasionales
de infecciones del tracto respiratorio superior.
Diagnóstico: placa heráldica y aparición de madallones con una escama fina que contornea el
interior de las lesiones.
DD: tinea corporis, dermatitis seborreica, sífilis secundaria, farmacodermias, psoriasis en gota.
Complicaciones: ¨se mira y no se toca¨, es muy frecuente su irritación por el uso de medicación
tópica inadecuada.
Clasificación
ESTAFILOCOCICAS (en fosas nasales y área perineal).
ANEXIALES
- AGUDAS
✔ FOLICULITIS SUPERFICIAL U OSTEOFOLICULITIS: invasión del folículo
piloso en su porción superficial (ostium). LE: pústula pequeña con un pelo
en el centro, discretamente pruriginosa. Al cabo de pocos días se contenido
se deseca en una costra, al caer deja una mácula eritematosa. Localización:
extremidades, cara (barba), cuero cabelludo y tronco.
✔ Impétigo estafilocócico.
✔ FORÚNCULO-FORUNCULOSIS: afectación en profundidad y necrosante del
folículo y del tejido perifolicular. LE: nódulo superficial (tubérculo)
inflamatorio, doloroso, cuya zona central se necrosa y absceda (clavo:
tejido amarillo negruzco adherido), que tiende a eliminarse de manera
espontánea (cicatriz residual). Localización: zonas de roce, nuca, cuello,
glúteos, espalda, cara, axilas y CAE. Forunculosis: aparición sucesiva o
simultanea de varios forúnculos. Investigar factores predisponentes.
✔ ÁNTRAX: afectación de varios folículos pilosos continuos, con tendencia a
progresar en profundidad, que forma una placa eritematosa con
múltiples abscesos que drenan material purulento (signo de la
espumadera). En su evolución aparece una zona de necrosis central, que al
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desprenderse deja ulcera crateriforme. Localización: nuca, espalda y
muslos. FP: DBT, obesidad, estados carenciales o inmunosupresión.
✔ PANADIZO PERIUNGULAR: afección del pliegue periungular, a veces asociado
a Streptococcus. LE: eritema y edema doloroso de reborde periungular con
indemnidad de lámina ungular (dedo de la mano). La presión manual permite la
salida de una gota de pus.
- CRÓNICAS
✔ HIDRADENITIS SUPURATIVA y ACNÉ CONGLOBATA, HIDRADENITIS
SUPURATIVA: dermatosis inflamatorias, supurativas, crónicas del folículo
piloso o glándula sudorípara apócrina, debido a una oclusión por un tapón
corneo en el infundíbulo piloso. Localización: acné conglobata (hombre) en cara,
hombros y espalda, hidradenitis (mujer) en axilas y zona periareolar y
periumbilical. Ambos pueden comprometer el área anoperineogenital (más en
hombres). Comienzan en la pubertad.
LE: nódulo inflamatorio doloroso, que se absceda.
EXTRAANEXIALES:
- AGUDAS
✔ SEPSIS: consecuencia de bacteriemia por S. aureus. Pueden producirse
embolias cutáneas con formación desde pústulas, gomas y abscesos
cutáneos, hasta púrpura (¨púrpura purulenta¨: mácula purpúrica con centro
blancopurulento). Localización: miembros y tronco. Diagnóstico: hemocultivo
o exámenes de material aspirado o biopsia cutánea.
✔ POR TOXINAS: (toxinas epidermolíticas responsables del despegamiento
subcorneo en la capa de la granulosa)
▪ IMPÉTIGO AMPOLLAR: RN. Ampollas flácidas de contenido seroso,
luego purulento, que se rompen con facilidad y se cubren con costras
amarronadas. Diagnóstico: cultivo de material aspirado de ampolla
intacta.
▪ SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE PIEL ESCALDADA (SSSS): RN
(enfermedad de Ritter) y en menores de 5 años. A partir del foco séptico
(nasofaringe, ombligo, conjuntivas, tracto urinario) las toxinas se
diseminan por vía hemática. Fiebre y eritema difuso, doloroso, que se
cubre con ampollas flácidas serosas que se rompen y desprenden.
Signo de Nikolsky +. Diagnóstico: cultivo. DD: necrolisis epidérmica
toxica (NET), síndrome de shock toxico estreptocócico, enfermedades
ampollares.
▪ ESCARLATINA ESTAFILOCÓCICA: (clínica similar a la estreptocócica)
eritema difuso, líneas de Pastia y fiebre. NO hay
faringoamigdalitis, lengua aframbuesada ni enantema palatino. Al
evolucionar se descama comenzando por la cara. Cura en 10 días.
Diagnostico: cultivo.
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▪ SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO POR TOXINAS HEMÁTICAS: cuadro
agudo febril, erupción eritematosa generalizada, acompañada de
hipotensión y sincope, alteraciones funcionales de por lo menos 3
órganos (GI, musculo, riñones, hígado, SNC, trombocitopenia) y
descamación posterior a la erupción. En mujeres en menstruación
(90%), con ulceras cervicovaginales asociadas al uso de tampón.
Diagnóstico: cultivos en flujo menstrual, piel, huesos, pulmón y otros
(no asociados a la menstruación). DD: farmacodermias, escarlatina,
SSSS, meningococemia.
- CRÓNICAS:
✔ SEUDOMICETOMA: proceso inflamatorio crónico, supurativo, que remeda
micetoma, pero con salida de material purulento a través de trayectos fistulosos,
carece de granos. LE: nódulos inflamatorios, dolorosos, aumento del volumen e
induración del área, con sectores abscedados o fistulizados. Localización:
tercio inferior de la pierna, tobillo y pie. Diagnóstico: biopsia para estudio
histopatológico + examen bacteriológico. Rx para evaluar compromiso óseo.
DD: micetoma.
Tratamiento:
- Local:
✔ Lesiones costrosas: descostrado con agua blanca del Codex, agua D´Alibouur,
permanganato de potasio o sales de aluminio. Cremas antibióticas: mupirocina
al 2%, ácido fusídico, polimixina B, gentamicina.
- General: ántrax y folículos con celulitis periférica o acompañado de fiebre. ATB sistémicos.
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frecuencia se observa adenopatía regional, linfangitis y bacteriemias.
Localización: MMII (resección de safena, edema por insuficiencia venosa),
heridas quirirgicas, MMSS (posmastectomía radical), zona perianal (fisura anal).
Tratamiento:
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LEPRA o mal de Hansen (lesión cutánea con disminución de la sensibilidad -
hipoestesia o anestesia-)
Lesión infecciosa de baja contagiosidad causada por Mycobacterium leprae (BAAR). Tiene un
periodo de incubación largo (años) y evolución crónica. Para el contagio es necesario un
paciente bacilífero, un huésped susceptible y un contacto prolongado.
Etiopatogenia.
Clasificación.
TIPO (conjunto de caracteres esenciales clínicos y biológicos bien definidos, con marcada
estabilidad y mutua incompatibilidad):
Piel: maculas pardas sin límite neto (hoja seca) hipoestesicas. Se ubican en cualquier parte,
pero por lo general no afectan los pliegues axilares e inguinales ni la corredera vertebral.
Nódulos y tubérculos (lepromas), pueden ser muy numerosos y se ubican en los miembros.
Infiltración difusa de cara que acentúa pliegues normales, sumado a los lepromas configuran la
facies
leonina. Infiltración de lóbulos de las orejas y alopecia de cejas y pestañas.
Mucosas: rinitis y epistaxis a repetición. Formas avanzadas lepromas en mucosa nasal, faringe
y cavidad oral, como así también perforación tabique nasal cartilaginoso y aplastamiento de la
nariz. También laringitis y disfonía crónica. La región buconasal es la principal en la diseminación
de bacilos.
SNP: en enfermedad avanzada se observa afección de troncos periféricos. Los nervios tienen
mayor consistencia y tamaño.
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Viscerales.
GRUPO (conjunto de casos con caracteres comunes menos definidos, menor estabilidad y
evolución incierta):
GRUPO DIMORFO (LEPRA BORDERLINE): cuanto más delimitadas sean las lesiones en sus
bordes, más cerca estará del polo T (dimorfo tuberculoide -BT). Cuanto mayor sea el número de
lesiones y menor la definición de sus bordes, más cerca se estará del polo L (dimorfo
lepromatoso -BL). La lepra dimorfa pura (BB) está en el medio del espectro y seria la forma más
inestable desde el punto de vista inmunitario.
La afección neural periférica va desde pequeños filetes nerviosos hasta los troncos. Se presenta
como una MONONEURITIS MÚLTIPLE. MONO porque la afección de cada nervio evoluciona
de manera individual, siendo sus manifestaciones dependientes del tipo de nervio que sea. Y
MÚLTIPLE porque puede haber varios troncos comprometidos. Los más afectados son facial,
cubital, mediano, radial, poplíteo externo y tibial posterior.
✔ LEPRA NEURAL PURA (neurítica primaria): compromiso SNP sin lesiones cutáneas.
DD: diabetes y alcoholismo. La clave diagnostica se basa en el escaso número de
troncos comprometidos y el déficit de presentación asimétrica comparable en el examen
clínico y EMG. Para su diagnóstico es muy útil biopsia de un nervio sensitivo o de piel
bien profunda en zona hipoestesica o anestésica.
✔ LEPRA INFANTIL: nódulo único, eritematoso, con histología de granuloma tuberculoide.
En mayor medida en cara y es de regresión espontanea. En primera infancia. ✔ LEPRA DE
LUCIO: variedad de LL donde hay infiltración cutánea difusa y generalizada (no es lo mismo
que el fenómeno de Lucio, que se trata de uno de los brotes relacionados de la LL).
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BACILOSCOPÍA. Se toma la muestra de lesiones recientes. En toda lesión circunscripta el corte
se realizará en el borde, si la misma tuviera una zona central sana se elegirá entre el borde
interno y el externo. Se deben tomar muestras de diferentes zonas: codos, rodillas, lóbulo de la
oreja y cola de la ceja, lepromas e hisopado de mucosa nasal. Antes de realizar la incisión se
debe desinfectar con alcohol etílico 70° o isopropílico y se toma entre los dedos pulgar e índice,
comprimiendo para anemizarlo. Se realizará un corte de 5 mm de longitud y 3 mm de
profundidad. Se raspan los bordes internos, se recolecta ninfa y pulpa de tejido. Se extiende el
material sobre un portaobjetos y se colorea con ZN.
PCR.
Tratamiento:
LEPRA REACCIONAL: episodios agudos de causa inmune dentro del desarrollo crónico de la
enfermedad.
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ENFERMEDADES AMPOLLARES
LE: ampolla. Cavidad no tabicada (unilocular) de contenido líquido, mayor a 0,5 cm. Mecanismos
de formación: a. despegamiento dermoepidérmico, b. acantólisis (intraepidérmicas).
PÉNFIGO PENFIGOIDEO DERMATITIS
AMPOLLAR HERPETIFORME
PÉNFIGOS
Enfermedades ampollares de piel y mucosas causadas por autoanticuerpos contra moléculas de
adhesión de los desmosomas (ampollas intraepidérmicas). Son recidivantes, de pronóstico
reservado y, si no se tratan, tienen tasa de mortalidad elevada. El criterio unificador de los
distintos tipos de pénfigos es la acantólisis y la presencia de autoanticuerpos dirigidos
contra componentes de los desmosomas de los epitelios planos estratificados.
PÉNFIGO VULGAR: más grave y frecuente (80%). Afecta individuos de mediana edad (40-
50años). Igual incidencia en ♀ y ♂
Clínica: comienza en la mucosa yugal y puede localizarse allí por meses o extender a la piel con
localización cefálica, luego tronco y generalizarse. Las ampollas aparecen sobre la piel sana (sin
eritema), crecen de manera centrifuga, se hacen flácidas y se rompen con facilidad, sin
tendencia a curar. Las lesiones se hacen confluentes. Se observan costras y erosiones (ribete
epidérmico periférico: ¨collarete epidérmico¨). Dolor y ardor.
Enfermedad monomorfa. Lesiones elementales: ampolla-erosión. Dolor y
halitosis.
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Localización:
El paciente puede presentar mal estado general debido a la perdida de electrolitos a través de
las erosiones y por sobreinfección. Ingestión insuficiente por el dolor bucal intenso. Olor fétido.
Signos diagnósticos:
SUPERFICIALES
PÉNFIGO FOLIÁCEO: forma más benigna y superficial. Hay dos formas clínicas: localizada
y generalizada. En ambas se observan lesiones escamocostrosas sin ampollas aparentes
previas. Lesiones bucales son casi inexistentes.
Estudios complementarios:
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✔ IFD: material de biopsia de piel perilesional. Permite detectar depósitos de IgG y C3 en
epidermis. Se observa fluorescencia que rodea queratinocitos (pericelular o en panal de
abejas). Positiva en 100% de los pacientes.
✔ IFI: con suero del paciente permite identificar IgG específica contra desmosomas.
Positiva en el 75% de los casos.
DD: penfigoide ampollar, eritema multiforme, impétigo ampollar. En pénfigo vulgar se afecta
mayormente la mucosa yugal, en el eritema múltiple, el bermellón de los labios.
Tratamiento: en las formas extendidas de pénfigo vulgar, las dosis iniciales deben ser elevadas:
metilprednisona 1 a 2 mg/kg/día. Las dosis se mantienen hasta lograr que no surjan lesiones
nuevas, y luego se reducen de manera gradual. En las formas menos severas (pénfigo foliáceo,
eritematoso, así como en las formas localizadas de pénfigo vulgar), las dosis no superan 1
mg/kg/día y se acompañan de tratamiento local. Se recomiendan baños de permanganato de
potasio, compresas de agua blanca y cremas con corticoesteroides.
33
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Enfermedad autoinmune crónica de la piel y mucosas. LE: ampollas por despegamiento
dermoepidérmico. Cursa con brotes. Personas tercera edad.
LE: ampolla grande y tensa (de 5 a 10 cm). Pueden iniciarse sobre piel sana o
eritematoedematosa (urticariforme). Las ampollas, al romperse, dejan erosiones que
tienden a repararse con rapidez. Su contenido puede ser seroso o hemorrágico. Evolucionan
con hipo-hiperpigmentación. Suele haber prurito intenso. Signo de Nikolsky por lo general es
negativo.
Localización: zonas flexoras de antebrazo, parte central del abdomen, ingles y MMII. En 1/3 de
los pacientes está comprometida la mucosa oral (menos numerosas y frágiles, se separan con
facilidad, no duelen y no generan halitosis). DD: pénfigo vulgar.
IFD: 90% + para IgG y C3. Patrón lineal en zona de membrana basal epidérmica. El material
debe obtenerse de piel perilesional o de piel urticariforme sin ampollas, para evitar
desprendimientos de la epidermis.
IFI: 70% revela presencia de anticuerpos circulantes IgG antimembrana basal, dando una
imagen lineal.
Evolución y pronóstico: enfermedad crónica, que persiste por meses o años, y tiende a remitir
(70% cura a los 5 años). Cursa con brotes, remisiones espontaneas y exacerbaciones, y las
recurrencias son menos severas que el cuadro inicial. La mortalidad es baja. La edad avanzada
de los pacientes agrava el estado general.
Tratamiento: metilprednisona 0,5 a 1 mg/kg/día vía oral. A veces son necesarios tratamientos
coadyuvantes con inmunosupresores: azatriopina, ciclofosfamida, micofenolato.
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MICOSIS SUPERFICIALES. Afectan piel y mucosas sin producir infección
sistémica.
AGENTE EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA TRATAMIENTO Y
ETIOLÓGICO PROFILAXIS
Pitiriasis versicolor Malassezia spp. Época estival, Maculas hipocrómicas, rosadas o Local: champú con
exposición al sol. hiperpigmentadas (versicolor), Limites sulfuro de selenio al
FP: temperatura y netos. Cubiertas por escamas finas. 2,5%.
humedad Prurito ligero. En cuello, tórax, abdomen y Sistémico:
elevadas, piel raíz de MMSS. itraconazol,
seborreica, ketoconazol,
hiperhidrosis e Diagnóstico: DM: maculas cutáneas por fluconazol.
inmunosupresión. raspado con cureta, bisturí o PO + KOH +
tinta Parker azul-negro permanente. MO:
levaduras ovales con pared gruesa o doble
contorno, en racimos y filamentos
irregulares (¨plato de spaghetti con
albóndigas¨).
Cultivo.
DERMATOFITOSIS Hongos Más frecuente en Diagnóstico: MO: micelios hialinos Local: tópico yodado,
O TIÑAS. filamentosos varones. ramificados y tabicados. pirrilinitrina,
-Microsporum (piel queratinilíticos. La frecuencia Cultivo. ketoconazol,
glabra y folículos Poseen global de miconazol, tioconazol,
pilosos) queratinasas dermatofitosis es isoconazol, bifonazol,
-Trichophyton que hidrolizan muy alta. ciclospiroxolamina,
(epidermis, uñas y la amorolfina,
foliculos pilosos) queratina de la -antropófilos terbinafina. Crema,
-Epidermophyton piel, y la utilizan (parasitismo polvo o loción, de
(piel lampiña y como fuente de humano) -zoófilos aplicación diaria
pliegues y alimentación -geófilos sobre la zona
uñas) (queratimófilos). afectada durante
Estimulación 20 a 30 min.
de la RTA
inmune. Sistémico:
griseofulvina 500 mg
a 4 g diarios.
Itraconazol 100 a 200
mg/día, terbinafina
250mg a 500
mg/día,
fluconazol
150-300
mg/semana x 2-4
semanas.
Tiña capitis o del -Microsporum Infancia, decrece a TORSURANTE Griseofulvina
cuero cabelludo -Trichophyton los 10-11 años y M: pocas placas alopécicas, de 4-5 cm de
excepcionalmente diámetro. Todos los pelos de la placa son
en edad adulta ralos, cortados a 3 o 4 mm de la zona de
(mujer donde emergen y despulidos, se
menopaúsica). desprenden con facilidad. Vaina
blancogrisácea y opaca rodea la raíz del
cabello. Cuero cabelludo escamoso y
grisáceo.
T: múltiples placas, de pocos mm de
diámetro donde alteran pelos doblados en
forma de Z o M, con pelos sanos.
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Tiña corporis Niños se suelen -Tórax, Máculas descamativas con bordes.
(dermatofitia de la contagiar de abdomen y Eccema, de forma policíclica, crecimiento
piel). perros y gatos miembros. excéntrico y cuya actividad máxima se
portadores de - Infancia y edad sitúa en los contornos de la lesión (LE:
M. canis. adulta. eritema, pápulas, microvesículas y
escamas). Zona central tiene aspecto
Adultos: T. involutivo, color pardo y escamosa. M:
rubrum y, con herpes circinado, escarapela. +tiñas del
menor cuero cabelludo.
frecuencia, E: borde papuloso continuo con
E. floccosum y microvesículas.
T. T: lesiones en capas
mentagrophytes vesiculoescamosas. + tiñas crónicas de
var interdigitalis pies y manos (T. rubrum).
y
algunas
especies
zoófilas como
T.
Mentagrophytes
var
mentagrophytes
(conejo)
Tiña unguium u T. rubrum, T. Edad adulta, DISTAL SUBUNGULAR. Comienza en el Local: urea al
onicomicosis mentagrophytes acompañada borde libre de la uña (hiponiquio), produce 40%+bifonazol,
var interdigitale generalmente de hiperqueratosis subungular y progresa hacia amorolfina y
y E. tiña pedis la matriz. Uña amarillenta y engrosada. ciclopiroxolamina
floccosum. Hállux. + lesiones hiperqueratósicas de la en esmalte,
piel. No tiende a la cura espontanea. tioconazol
solución.
PROXIMAL SUBUNGULAR. Afecta zona
lindante con el eponiquio (pliegue Sistémico:
proximal). En pacientes -Itraconazol
inmunocomprometidos. Macha blanca y 200mg/día c/12
opaca en la zona de la lúnula + lesiones horas, en ciclos de
hiperqueratósicas. 7 días durante 12 a
16 sem
LEUCONIQUIA SUPERFICIAL. -Terbinafina
Compromete dorso o tabla dorsal de la 250mg/día x12 sem
lámina ungular. En manos. Puntos blancos -Fluconazol:
y opacos, o placas que se desprenden con 150-300 mg/sem
facilidad. x 3 meses
CONTROL
Diagnóstico: Suspensión de FUNCIÓN
antifúngicos sistémicos 30 días antes de la HEPÁTICA
extracción y que no se aplique cremas al
menos por una semana. Día anterior debe
lavarse con agua y jabón y realizar 2 o 3
baños con sal.
Toma de la muestra: raspado con bisturí
estéril del borde de las lesiones y el
material se coloca en 2 PO.
Una parte se macera en HOK del 10 al
40% + tinta azul negro. La otra se cultiva y
se espera 3 semanas para
descartar los negativos.
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CANDIDIASIS: micosis oportunistas provocadas por levadura del género Cándida.
FP:
✔ Inmadurez inmunitaria (extremos de la vida).
✔ Embarazo.
✔ Humedad (pliegues de pacientes obesos o región submamaria), oclusión cutánea por
plásticos o fibras sintéticas, exposición ocupacional (amas de casa, lavacopa,
lavacoche) y prótesis inapropiadas.
✔ DBT, obesidad, hiperuricemia, déficit de hierro, hipotiroidismo, Cushing y acrodermatitis
enteropática. Neoplasias (leucemias o linfomas), infección (HIV), desnutrición o
inanición.
✔ ATB, anticonceptivos en forma secuencial y prolongada, corticoides, inmunosupresores
(azatioprina), citotóxicos (metotrexato) y radioterapia.
✔ Procedimientos que alteran la integridad de revestimientos cutáneo mucosos, como
cirugías o catéteres.
MUGUET O ALGODONCILLO (variedad pseudomembranosa). En mucosa yugal o lingual.
Puede ser localizada o difusa (velo del paladar, carrillos, encías, e incluso extenderse, según la
severidad, a la mucosa del esófago o tráquea). Las lesiones son placas blanquecinas, como de
leche coagulada sobre un fondo eritematoso. Se desprenden con facilidad sin dolor ni sangrado.
Produce ardor, quemazón y hasta dolor. Dificulta la deglución e impide el uso de prótesis
bucales. DD: liquen plano bucal (disposición en ¨hoja de helecho¨), sifílides opalina y
leucoplasia (lesiones blanquecinas, que no se desprenden).
✔ Lengua negra vellosa: hipertrofia de papilas y color verdoso por infección mixta por
Cándida y Geotrichum.
✔ Atrófica: acompañada de glosodinia.
✔ Hiperplasia romboidal media.
✔ Forma erosiva y dolorosa: predomina en ancianos y pacientes con prótesis dentales.
VAGINITIS: inflamación y leucorrea (flujo blanquecino espeso y grumoso) con prurito intenso,
puede provocar dispareunia.
CANDIDIASIS DE LA ZONA DEL PAÑAL (2do o 3er mes de vida): puede ser primaria o
secundaria a una dermatitis de contacto o seborreica. Placas eritematoescamosas, con áreas
denudadas, inflamatorias, acompañadas de pápulas o pústulas satélites.
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FOLICULITIS CANDIDIÁSICA: lesiones foliculares inflamatorias centradas por pústulas en
cuero cabelludo, barba o tronco. En diabéticos y adictos a drogas, o es secundario a grandes
quemaduras.
PARONIQUIA: inflamación periungular que se localiza en la zona que rodea a la placa ungular,
sobre todo de manos y pies. Separación entre el pliegue cutáneo proximal y la placa ungular,
que permite introducir entre la piel y la tabla externa de la uña el vértice de un papel (signo de la
tarjeta). Suele ser dolorosa y deja fluir unas gotas de pus a la compresión.
La onicolisis o engrosamiento de la placa ungular del lecho desde el extremo distal es el aspecto
clínico más común de la onicomicosis candidiásica. Suelen observarse estrías transversales,
hiperqueratosis subungular y cambios de color (blanco-amarillento hasta verde, castaño o
negro). Localización más frecuente en manos, con predominio del sexo femenino.
Diagnostico micológico: raspado de las lesiones + OHK + tinta azul negro. Observación de
levaduras, con pseudomicelios o sin ellos. No se cultiva (flora normal).
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SIFILIS
Enfermedad infectocontagiosa bacteriana que se transmite por vía sexual. Generalizada desde
el inicio y de evolución crónica con periodos de actividad y latencia, y puede transmitirse en
cualquier periodo del embarazo. Produce manifestaciones cutáneas, mucosas y viscerales.
Roséola sifilítica: exantema morbiliforme que afecta tronco y raíces de los miembros.
Asintomático y no contagioso. Desaparece de forma espontánea y a veces puede
pasar inadvertida. DD: pitiriasis versicolor, pitiriasis rosada de Gilbert, exantemas
alérgicos, eruptivas.
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★ Papuloerosivas: en zona perianal, glande y surco balanoprepucial. Cuando se
someten al roce y traumatismo continuo, tienden a macerarse e hipertrofiarse, y
dan lugar a las sifílides papulohipertróficas o condilomas planos (olor a sui
generis).
★ Sifílides en ¨pradera segada¨: glositis con placas depapiladas, eritematosas y
brillantes.
SÍFILIS TARDÍA
La falta de tratamiento oportuno de la sífilis da lugar da lugar a este periodo, que se extiende
desde el primero hasta los 20 años o más.
Cutaneomucosas:
TUBÉRCULO O NÓDULO SUPERFICIAL: lesión sólida, infiltrada, cobriza, indolora, que tiende
a la ulceración o a la esclerosis. Cura dejando cicatriz atrófica e hiperpigmentada.
Neurológica (neurosifilis). Invasión del SNC se produce dentro de los primeros días, semanas
o meses de la infección.
Cardiovascular: (se presenta hasta 20 años después de la infección) aortitis sifilítica con
consecuente insuficiencia valvular y aneurisma.
SÍFILIS CONGÉNITA
Infección que transmite una mujer a su hijo durante la gestación. Treponema puede atravesar la
barrera placentaria en cualquier momento del embarazo, aunque la infección es más grave si el
contagio se produce en un momento cercano a la fecundación. La falta de tratamiento trae como
consecuencia abortos espontáneos, nacimientos prematuros o muerte fetal o del RN.
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TEMPRANA. Desde el nacimiento hasta los 2 años de vida. Semeja al secundarismo del adulto.
RN:
TARDÍA
Estigmas
Tratamiento:
1. Sífilis temprana: penicilina benzatínica 2.400.000 U c/7 días x 3 semanas IM. 2. Sífilis
tardía y latente (con manifestaciones clínicas): penicilina benzatínica 2.400.000 U c/7 días
x 6 semanas.
3. Neurosifilis: penicilina cristalina G sódica 24.000.000 U/día, 4.000.000 c/4horas x 14
días EV.
4. Sífilis congénita: RN 100.000-150.000 U/kg de penicilina sódica c/12horas EV hasta 7-
10 día de vida. Se continuará hasta el día 14 con 100.000 U/kg c/8horas. 5. Sífilis en
embarazada. Ídem sífilis temprana. Ultimo mes de embarazo: internar y administrar
1.500.000 U de penicilina sódica c/4horas x 10 días EV.
Alergia a penicilina: doxiciclina 100mg c/12 horas x 3 semanas o tetraciclinas 500mg c/6horas
x 3 semanas. Embarazadas: eritromicina 500mg c/6horas x 3 semanas.
Diagnóstico:
Embarazo. Solicitar VDRL al inicio, comienzo del tercer trimestre y al final del embarazo.
Todos los RN con sífilis congénita tratados deben negativizar la prueba VDRL a los 6 meses.
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42
ENFERMEDADES INMUNITARIAS DEL TEJIDO CONECTIVO.
LUPUS ERITEMATOSO
Enfermedad autoinmune multisistémica. Más común en la mujer, aparición entre los 20 y 45
años. Etiopatogenia:
Clasificación:
El riesgo de un paciente con LED de convertirse en uno con LES varia del 2 al 7%. LED
puede ser una manifestación cutánea del LES.
Las lesiones pueden persistir durante años, remisión completa en el 50% de los casos.
TTO: evitar la exposición solar y uso de pantallas solares, cremas con corticoides de
mediana o alta potencia y, en casos resistentes, corticoides intralesionales.
Hidroxicloroquina 400mg/día o sulfato de cloroquina 200mg/día x 6 semanas.
Monitoreo oftalmológico c/ 6meses. Para casos resistentes talidomida 200mg/día como
dosis de ataque (teratogénico). +metilprednisona 5-10mg/día (último recurso).
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Faneras: alopecia no cicatrizal. Uñas: telangiectasia periungulares.
Histopatología. EPIDERMIS: hiperqueratosis folicular mínima, atrofia cutánea,
degeneración hidrópica de la capa basal y necrosis epidérmica. DERMIS: infiltrados
linfocitarios perivasculares y perianexiales. Engrosamiento de la MB.
Inmunofluorescencia: + 50% en piel enferma y 30% de piel sana (banda lúpica) con
IgM.
FAN +, Ab anti-Ro + (70%).
Hay LECSA generados por fármacos.
Manifestaciones cutáneas.
ESPECÍFICAS: eritema malar en alas de mariposa que respetan el surco nasogeniano,
lesiones LED o LECSA y erosiones orales o nasofaríngeas.
Manifestaciones sistémicas:
- Eritema malar
- Lupus discoide
- Fotosensibilidad
- Ulceras orales
- Artritis no erosiva
- Serositis
- Alteraciones renales
- Trastornos neurológicos
- Cambios hemáticos
- Alteraciones de sistema inmune: anticuerpos (Ab) anti-ADN nativo, anticuerpo
anti-Sm, anticardiolipina IgG o IgM, anticoagulante lúpico o VDRL +
- FAN +
LED - LED generalizado – LECSA – LE profundo – LE por fármacos – LE neonatal – LES – LES
c/ab antifosfolípidos.
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46
DERMATOSIS PRECANCEROSAS
Todas aquellas dermatosis en las cuales es posible que un cierto porcentaje de casos tenga
lugar una evolución hacia el cáncer cutáneo.
Clasificación.
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CARCINOMA BASOCELULAR
LE: TUMOR
Neoplasia epitelial maligna que se localiza en áreas de exposición solar. Crecimiento lento. Si no
se lo trata, puede causar destrucción ósea extensa. Es el cáncer de piel más común.
Lesión única o múltiple. Es más frecuente en hombres entre 50 a 60 años. Localización: mitad
superior de la cara (frente, nariz, cuero cabelludo y mejilla), pero puede asentarse en cualquier
parte de la piel.
Comienza como una lesión de 1 a 3 mm, eritematosa, con brillo nacarado y telangiectasias
(perla epitelial primaria), a partir de la cual el crecimiento toma forma noduloide que se puede
ulcerar.
FORMAS CLÍNICAS:
- Nodular: es la más frecuente. Lesión elevada, de 0,5 a 1 cm de diámetro, con superficie
redondeada, sobreelevada, que puede ulcerarse. Cara.
- Quística: aspecto noduloide con contenido claro y grisáceo.
- Eritematoso superficial: lesión plana, eritematosa, con áreas de atrofia y áreas
cicatrizales por regresión, con escamas o escamocostras. Cara, tronco y extremidades. -
Bowenoide o pagetoide: lesiones planas, con piel atrófica, brillo nacarado, eritematosa
con telangiectasias, pero bordeada de elementos papuloides pequeños (perlas
epiteliales).
- Esclerodermiforme: placa de aspecto plano, amarillento, a veces con telangiectasias, -
Plano cicatrizal: aspecto plano cuya parte central simula una cicatriz atrófica, en cuyos
bordes se observan lesiones eritematocostrosas.
- Pigmentario: cualquiera de las lesiones anteriores puede tener un aumento de la
pigmentación por aumento de la melanina en un área, se vera de color negro, gris o
azulado. A la lesión totalmente pigmentada negro uniforme, con bordes netos, recibe el
nombre de CBC pigmentario.
FORMAS ULCERADAS:
- Ulcerado simple: lesiones nodulares o infiltrantes que se ulceran, frecuentemente
cubiertos por costra serohemática.
- Ulcus rodens o ulcera de roedor: úlcera profunda, con reborde telangiectásico, en
rodete.
- TENEBRANTE: FORMA MAS AGRESIVA. Crece de manera invasiva, carece de
bordes netos y es muy recidivante. Se localiza de forma perioficial (periorbitario,
perinasal, periauricular). Comienza como una ulcera común que invade en profundidad
y compromete musculo, periostio, pericondrio, cartílago y hueso A nivel del ángulo
interno del ojo, compromete periostio e invade a través de la pared interna de la órbita
hasta llegar a las meninges y masa encefálica (larga agonía del enfermo).
- Fibroepitelial de Pinkus: Variante rara. En espalda, lesión noduloide, eritematosa que
puede estar pediculada.
- Metatípico: variante de aspecto noduloide, ulcerado,ulcerovegetante, infiltrante o con
escamas. De rápido crecimiento, recidivante y metastatizante. Histológicamente existen
área de CBC junto con áreas de Ca. Espinocelular indiferenciados, lo que justificaría el
comportamiento.
Complicaciones: metástasis son raras. Diseminación se produce primero por via linfática a
ganglios regionales. También puede ser hemática o perineural. Los CBC ubicados en el área
nasolabial, alrededor de los ojos, canal auricular, surco retroauricular y cuero cabelludo pueden
invadir hueso, cartílago y musculo a través del periostio, pericondrio y aponeurosis
respectivamente.
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Segundo cáncer cutáneo en orden de frecuencia. Tumor originado en los queratinocitos
epidérmicos o de células epiteliales en mucosas oral y genital.
Surge en piel sometida a exposición solar crónica, en individuos de edad mediana o mayores.
Común en varones.
Etiología:
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Enfermedad de Bowen es un subtipo de CEC in situ, de larga evolución y crecimiento
extensivo. Placa bien definida, de superficie irregular con escamocostras, color rosado a
parduzco. Puede ser expresión del HACER o presentarse en forma aislada.
Placa o tumoración sobreelevada, firme, color rosado, sobre piel dañada por el sol. 70% se
localiza en cara y cuello, 15% en MMSS. Superficie cubierta por escamocostras o ulcerada. En
la semimucosa, en labio inferior. Otras localizaciones: piso de la cara, borde lateral de la lengua,
vulva, glande, ano y escroto.
Formas clínicas:
Histología: células escamosas que invaden la dermis subyacente. Son bien diferenciados, con
queratinización marcada, formación de cúmulos de queratina (perlas córneas). En medida que
esa queratinización disminuye, el grado de diferenciación es menor.
Diagnóstico: lesión indurada, de largo tiempo de evolución que asienta sobre la piel con
fotodaño o dermatosis preexistente, de crecimiento progresivo con costras y sangrado.
DD:
Estudio histopatológico.
Tratamiento:
Carcinoma verrugoso: subtipo CEC localmente destructivo y que rara vez genera
metástasis. Lesiones tienen aspecto de placas o masas exofíticas verrugosas (aspecto de
coliflor).
Histología: variedad muy bien diferenciada del CEC. Papilomatosis e hiperqueratosis, ausencia
de atipia citológica y márgenes profundos de aspecto bulloso con crecimiento expansivo.
DD: verrugas plantares, condilomas acuminados, micosis profundas.
50
MELANOMA
Tumor maligno originado por la transformación maligna de melanocitos presentes en diferentes
tejidos del organismo: piel, mucosas, SNC, ojo, mesenterio y oído interno. Es la principal
causa de muerte entre las enfermedades de la piel. Afecta a ambos sexos por
igual y su incidencia aumenta a partir de los 16 hasta los 50 años.
El reconocimiento temprano del melanoma permite un tratamiento quirúrgico temprano, con alto
porcentaje de curaciones a los 10 años.
Investigar:
1. Morfología. Forma, tamaño, color y superficie de las lesiones pigmentadas (recordar que
hay melanomas amelanóticos sin pigmento).
2. Signo del ¨patito feo¨. Lesión con diferencias marcadas respecto de las otras presentes
en el paciente.
3. Lesiones precursoras de melanoma: nevos congénitos, nevos displasicos o atípicos. 4.
Factores de riesgo: antecedentes personales o familiares de melanoma, gran número de
nevos melanocíticos, antecedentes de sobreesposición solar y quemaduras solares antes
de los 10 años, edades más susceptibles para el desarrollo de melanoma.
5. Diagnósticos diferenciales.
Clínica. El diagnostico de melanoma surge de una correlación clínica, patológica y biológica que
considera la eta o fase de crecimiento, a predominio radical o vertical, distribución del tumor
y aspectos histomorfológicos.
Criterio diagnóstico: melanomas son de mayor tamaño que los nevos adquiridos, son
simétricos y presentan nidos de tamaño variable y aparecen en todas las capas de la epidermis
(aspecto en perdigonada o pagetoide).
Niveles de Clark.
⮚ Clark I: intraepidermico (no invasor).
⮚ Clark II: penetra en la dermis papilar.
⮚ Clark III: llena la dermis papilar.
⮚ Clark IV: penetra en la dermis reticular.
⮚ Clark V: penetra TCS.
Interrogatorio:
Examen clínico: superficie de la piel y mucosas, cuero cabelludo, uñas, palmas y plantas. Cada
lesión sospechosa debe evaluarse utilizando el método ABCD:
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Métodos complementarios:
Clasificación AJCC.
Estadio I y II: enfermedad localizada en la piel, diferentes niveles de Breslow con ulceración o
sin ella.