Primarias Secundarias Combinadas Lesiones Elementales Primarias

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LESIONES ELEMENTALES

Pueden ser:

✔ Primarias: son aquellas que aparecen sobre una piel sana.


✔ Secundarias: son aquellas que aparecen sobre una piel enferma o son consecuencia
de la evolución de las primeras.
✔ Combinadas: 2 LE primarias o 1 LE primaria más 1 LE secundaria.

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS


MÁCULA: es un cambio en la coloración de la piel que no tiene borde, pero sí límites y no está
alterada la superficie de la misma.

Se clasifican en:

Vasculares:

✔ Activas o arteriales: eritema.


✔ Pasivas o venosas: cianosis.
✔ Por alteraciones vasculares: púrpuras, petequias, equimosis.

Pigmentarias:

✔ Por pigmentos endógenos: melanina (HIPERCROMÍA: hiperpigmentación


postinfecciosa, melasma; HIPOCROMÍA: pitiriasis versicolor; ACROMIA: vitíligo),
bilirrubina.
✔ Por pigmentos exógenos: carotenos, plomo. Artificiales: tatuajes (FORMA MAS
FRECUENTE DE MÁCULA).

ERITEMA: coloración roja de la piel. Se produce por vasodilatación activa. Desaparece al


comprimirlo (vitropresión +). Temperatura aumentada.

✔ Generalizado: exantema.
✔ Localizado en mucosas: enantema.
✔ Si se acompaña de síntomas generales: eritrodermia
▪ Aspecto escarlatiniforme: dentro de la placa eritematosa no hay piel sana. Ej: escarlatina.
▪ Aspecto morbiliforme: dentro de la placa hay zonas de piel sana. Ej: sarampión
VITOPRESION. El médico aprieta una lesión cutánea con una pequeña lámina de cristal
ligeramente abombada con el objetivo de expulsar la sangre de la zona y evaluar el
comportamiento de la piel. Positiva (+) si la lesión desaparece momentáneamente a la
presión. Negativa (-) si no desaparece.

CIANOSIS: coloración azulada de la piel. Se produce por vasodilatación pasiva. Vitropresión


(+). Temperatura disminuida. Localización: áreas de circulación terminal (lóbulos de orejas,
uñas, labios).

PÚRPURA: coloración rojo vinoso. Se produce por extravasación de sangre debido a


alteraciones en las plaquetas, a rotura de las paredes de los vasos o disproteinemias.
Vitropresión (-). Aparece en forma brusca y desaparece lentamente cambiando la coloración a
verdosa y luego amarillento. Hematoma.
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LESIONES DE CONSISTENCIA SÓLIDA

PÁPULA: elevación circunscripta de consistencia sólida, espontáneamente resolutiva.


Involuciona sin dejar cicatriz. Menor a 0,5 cm. Bordes y límites definidos. Agrupadas o
aisladas, foliculares o extrafoliculares.

Desde el punto de vista anatomopatológico pueden ser:

▪ Epidérmicas (verruga plana juvenil)


▪ Dérmicas (por infiltración celular: sífilis secundaria; por extravasación liquida: urticaria,
edema de Quincke)
▪ Mixta (liquen rojo plano, prúrigo)
▪ Foliculares (ácne, pilar, liquen pilar, enfermedad de Darier)

TUBÉRCULO: lesión sólida circunscripta prominente. De color variable. Se localiza en dermis.


Se ve y se palpa. Casi siempre de naturaleza inflamatoria. No tiende a la resolución espontanea.
Deja cicatriz. Lepra lepromatosa, forúnculo.

NÓDULO: lesión sólida circunscripta en hipodermis. Es más fácil detectarlo por palpación que
por inspección. Pueden ser blandos o duros - dolorosos o indoloros. Deja cicatriz poco visible o
invisible.

▪ Agudos: eritema nodoso, forúnculo


▪ Subagudos: goma sifilítico (crudeza, reblandecimiento, ulceración y reparación). ▪
Crónicos: injertos oseos

TUMOR: neoformación circunscrita de la piel. Tiende a crecer y persistir en el tiempo. Pueden


ser benignos o malignos. Hay alteraciones citogenéticas previas a la aparición tumoral maligna.
ORIGEN NEOPLASIA

Queratinocitos Carcinoma espinocelular

Conjuntivo – epitelial Carcinoma basocelular

Melanocitos Melanoma

Fagocítico mononuclear Linfoma

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Placa. Elevación en meseta. Puede ser por confluencia de pápulas (psoriasis) o de novo
(erisipela). Puede involucionar espontáneamente. No deja cicatriz.

Vegetación. Sobreelevación por crecimiento de las papilas dérmicas. Condiloma acuminado.


Cuando se agrega queratosis (aumento de la capa cornea) se denomina verrugosidad (verruga
vulgar)
Queratosis. Engrosamiento cutáneo de la piel a expensas de la capa cornea. Rugosa y áspera
al tacto (queratosis actínica, queratosis seboreica). QUERATODERMIA: palmas y plantas.
LEUCOQUERATOSIS: mucosas.

LESIONES DE CONSISTENCIA LIQUIDA

VESÍCULA: colección de contenido líquido en una cavidad multilocular circunscripta


hemisférica. Se localiza en epidermis. Menor a 0,5cm. Contenido: hemático, serohemático,
seroso o purulento.

Según el mecanismo de formación pueden ser: a) intersticial (eczema) b) parenquimatoso


(viruela) c) globulosa o degeneración balonizante y reticular (herpes).

AMPOLLA: lesión de contenido líquido unilocular. Mayor a 0,5 cm.

Mecanismo de formación:

✔ Acantolisis o ruptura de las uniones desmosomicas entre los queratinocitos (pénfigo). ✔


Despegamiento en zonas de clivaje: subcorneo (impétigo), dermoepidermica (eritema
multiforme) o subepidermico (penfigoide).
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PÚSTULA: lesión de contenido purulento desde su inicio. Menor a 0,5cm.

Localización: Foliculares (origen infeccioso -foliculitis-); Extra foliculares (contenido estéril, no


infeccioso -psoriasis pustulosa-).

ESCAMAS: fragmentos laminares epidérmicos secos que se desprenden de manera


espontánea de la superficie de la piel. Ictiosis vulgar.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS


COSTRA: tejido de desecación compuesto por detritos celulares y plasma, que cubre una lesión
cavitaria rota o una solución de continuidad. Tiene aspecto, forma, espesor y consistencia
variable.

SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD: pérdida de sustancia de la piel que puede ser clasificada según
su forma y profundidad en:

a) Erosión: superficial, no deja cicatriz (no afecta MB). Secundaria al destechamiento de


lesiones de contenido liquido como en herpes y pénfigo. Es toda perdida de sustancia
que se repara desde los bordes de la lesión y desde la base. Hipercromía residual.
▪ Excoriación: solución de continuidad con pérdida de sustancia relacionada con
traumatismo. El rascado es la causa más frecuente. Erosión lineal producida
por el rascado.
b) Ulceración: perdida de sustancia profunda que afecta la MB y que deja cicatriz al curar.
Solo puede ser reparada desde los bordes.
▪ Ulcera: ulceración crónica.
▪ Fisura o grieta: herida lineal superficial o profunda, como en el intertrigo con o
sin pérdida de sustancia. Ulceración lineal.

ESCARA: tejido necrótico separado de la piel por un profundo surco de delimitación. Causa
vascular.

CICATRIZ: tejido conjuntivo epitelial que viene a reparar una solución de continuidad o que
resulta de un proceso inflamatorio destructivo. Toda cicatriz es definitiva.
✔ Normales o bella: resulta de un acto quirúrgico donde la incisión se programa según las
líneas de menor tensión de la piel.
✔ Anormal, viciosa o in-estética: son atróficas, hipertróficas y queloides.

ESCLEROSIS: endurecimiento de la piel. Se vuelve difícil de plegar. Es adherente a planos


profundos. Esclerodermia.

ATROFIA: disminución del espesor y de la elasticidad de la piel. La piel se pliega y se estira con
facilidad. Atrofia senil, atrofodermia.

LIQUENIFICACIÓN: aumento del espesor, del cuadriculado y del color normal de la piel. Son
lesiones de variado tamaño. Indican rascado crónico. Eczemas.

ESCAMA: cuando aparecen sobre una lesión elemental primaria. Ej: psoriasis.

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ECTOPARASITOSIS
SARNA O ESCABIOSIS
Lesión elemental: surco o galería, vesícula perlada (eminencia acariana de Bazin).
− Infestación de la piel por un acaro (hembra), Sarcoptes scabiei variedad hominis, que
afecta tanto niños como adultos.
− Ampliamente difundida y es más frecuente en personas sin higiene adecuada o que viven
en condiciones de hacinamiento.
− Causada por la hembra fecundada del ácaro. PI de hasta 60 días. Contagio interhumano.
− Regiones tropicales y subtropicales.

Ciclo biológico: (3 semanas) la hembra una vez fecundada excava una galería en la capa
cornea de la epidermis y va depositando los huevos en número de 50 a 80 en los 30 a 45 días
que vive. Las mismas, por las espinas quitinosas del dorso se ve impedida de abandonar la
galería y una vez finalizada la ovoposición muere.

A los 3 o 4 días de la ovipostura, los huevos eclosionan y emergen pequeñas ninfas haxápodas
que abandonan la galería y salen a la superficie de la piel, maduran y en unos 15 días, crecen
pasando por las etapas de 1⁰ y 2⁰ ninfas octópodas y llegan al estado adulto.

Las hembras en estado ninfal, son fecundadas en la superficie de la piel o en el inicio de las
galerías de refugio.

Podemos decir que en el huésped parasitado hay dos tipos de poblaciones:

- Superficial: formas juveniles, responsables de la transmisión de la enfermedad. -


Profunda: hembras fecundadas responsables de la patología.
Inmunología: ↑ IgG e IgM (volviendo a valores normales luego del tratamiento). IgA ↓durante la
infección y aumenta luego del tratamiento. IgE ↑ en un 30%. LA SARNA NO CONFIERE
INMUNIDAD.
Clínica: prurito severo, más acentuado por las noches. Se produce por un fenómeno de
sensibilización a las 2 a 3 semanas del contagio, dura alrededor de 4 a 6 semanas. En las
reinfestaciones la aparición del prurito es inmediata.

Las lesiones son polimorfas (pápulas, vesículas, pústulas y galerías o túneles) y pueden ser
primarias o secundarias (excoriaciones por rascado, eccematización, costras o infección
bacteriana).

Lesiones primarias:

a. Galerías: labradas por la hembra al invadir la piel. Son patognomónicas. Color


grisáceo o de la piel normal, de 5 a 15mm de largo, incurvadas o en forma de ¨s¨. Se
localizan en muñecas, borde interno de las manos, entre los dedos y, en los lactantes,
en palmas y plantas.
b. Pápulas: invasión temporaria de las larvas. Diseminadas en tronco y miembros.
Característica localización periumbulical y axilar.
c. Vesículas: resultado de la sensibilización del huésped. Se encuentra al final de las
galerías o aisladas. Se localizan en caras laterales de los dedos y, en los lactantes, en
palmas y plantas.

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Lesiones secundarias. Complicaciones.
- Pápulas urticarianas: en abdomen, cara interna de los muslos y dorso. - Nódulos
inflamatorios: indurados, de color pardo amarronado y de hasta 1cm. Se ubican en axilas,
escroto, pene y abdomen. Muy pruriginosas. Se producen por un mecanismo de
hipersensibilidad al parasito.
- Eccematización: por el rascado de las lesiones o por la aplicación de agentes tópicos
durante el tratamiento.
- Infección secundaria: pústulas, impétigo ampollar, costras y ectima. - Sarna
enmascarado o de incognito: el uso local o sistémico de corticoides disminuye la
signosintomatologia, aparecen lesiones en zonas inusuales y con diferentes características.

Diagnóstico: (LOCALIZACIÓN) lesiones en cara lateral de los dedos, cara anterior de las
muñecas, codos, axilas, zona mamaria, área periumbilical, pene, rodillas y pies. Respeta la
cabeza. En lactantes es característico el compromiso de palmas y plantas, rostro y cuero
cabelludo (contacto con madre infectada durante la lactancia).

DD: pediculus pubis, prurigo, reacción alérgica, eccemas, urticaria. En genitales masculinos:
sífilis primaria, sífilis secundaria, psoriasis y liquen plano. Areolas mamarias: eczema de
contacto o enfermedad de Paget.

En todos los casos el diagnostico se establece por la morfología y la distribución de las lesiones,
así como por la historia familiar de prurito o lesiones.

SARNA NORUEGA O COSTROSA: la respuesta del huésped a sarcoptes


scabiei se modifica.

Se caracteriza por lesiones no siempre pruriginosas, muy extensas, costrosas con gruesas
áreas de hiperqueratosis en cuero cabelludo, orejas, codos, rodillas, plasma, plantas y dorso
(semejan una psoriasis).
Es muy contagiosa por la gran cantidad de ácaros en las costras. Es frecuente en personas con
retraso mental, síndrome de Down, SIDA.

La histopatología es inespecífica. El hallazgo de huevos o hembras en la capa cornea es


patognomónico. Dermatoscopia.

En todos los casos el diagnostico se establece por la morfología y la distribución de las lesiones,
así como la historia familiar de prurito y lesiones.

Complicaciones: eccematización e impetiginización (niños).

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Tratamiento: Se debe tratar a todas las personas que vivan en la casa, tengan prurito o no, y
comenzando al mismo tiempo.

- Permentrina al 5%. Tratamiento de primera elección. Se aplica en crema en tres


oportunidades, cada 5 días durante 8 a 12 horas y en todos los convivientes. RAM:
eccematización.
- Gamma hexaclorociclohexano (lindano) al 1% en loción o crema. Se aplica el
producto en todo el cuerpo, a excepción de la cabeza. Luego de 6 horas debe lavarse
con agua y jabón. Repetir el tratamiento a los 5 días. Se aplica luego de un baño
prolongado en una piel seca y fría para evitar la absorción. No debe ingerirse.
RAM por ingestión accidental o aplicación tópica excesiva; eccematización y urticaria y,
por absorción, anemia aplásica, irritabilidad, náuseas, vómitos, cefalea y convulsiones.
Se utiliza como 2da línea.
- Ivermectina: muy útil en centros cerrados, en sarna noruega o en aquellos con
resistencia a otros tratamientos. Dosis 200-250 µg/kg y repetir a los 14 días.
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VIROSIS
MOLUSCO CONTAGIOSO
AE: Poxvirus (ADN). Tumoraciones hemisféricas de 1 a 6 mm de diámetro, únicas o agrupadas.
Color blanco rosado. Típica umbilicación central. El cuello y el tronco (alrededor de la axila)
son las áreas más afectadas

En niños y jóvenes (de transmisión sexual). En pacientes atópicos, marcadora de SIDA (tamaño
considerable). Autolimitada (6 a 9 meses). TTO: curetaje, electrodesecación, crio-cirugía

DD: verrugas, varicela, piodermitis, papilomas, epiteliomas y liquen plano.


HERPES SIMPLE
AE: VHS Tipo1 localización en piel y mucosa bucal (infecciones faciales).

VHS Tipo2 localización en zona genital y glútea.

Tanto el tipo 1 como el 2 persisten en las neuronas del ganglio nervioso sensitivo luego de la
infección primaria, a pesar de los mecanismos de defensa del huésped.

El virus se elimina por saliva y secreciones genitales de pacientes asintomáticos. El contagio se


por contacto directo con mucosas o piel dañada con lesiones o secreciones de un individuo con
infección primaria o recurrente.

La infección por el tipo 1 se produce en edad temprana (niños), con manifestaciones minimas.
La infección por el tipo 2 se produce después de la pubertad, por transmisión sexual, y la
infección primaria suele ser sintomática

Primoinfección herpética: (generalmente subclínica). La infección primaria genital por lo


general es más sintomática que la oral.

− Gingivoestomatitis herpética (VHS 1). Niños entre 1 y 5 años. PI: 4-5 días. Comienza
con fiebre, linfadenopatía regional, malestar general e inquietud y dolor que dificulta la
alimentación, halitosis y encías tumefactas que pueden sangrar. Vesículas (como placas
blancas), en lengua, faringe y paladar. Recuperación en 2 semanas. DD: difteria, aftas,
faringitis estreptocócica, muguet, herpangina, pénfigo vulgar, candidiasis severa.
− Herpes genital primario (VSH 2). Infección precedida por pródromos, como dolor y
quemazón de hasta 24 horas. Unos pocos días después del contacto sexual erupcionan
vesículas pequeñas, agrupadas que progresan a ulceraciones y costras en 2 a 4 días,
curan sin dejar cicatriz. Localización en el hombre: glande, prepucio y cuerpo del pene,
mujer: genitales externos y mucosa vulvar, vagina y cérvix. En ambos sexos pueden
afectarse periné, glúteos y raíz de los muslos. Los síntomas son dolor, escozor, disuria
y secreciones vaginales y uretrales. Síntomas generales como cefalea, fiebre, malestar
general y linfadenopatía inguinal.
Lesiones periorificiales (boca, genitales, ano) produce ulceraciones crónicas.

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El virus permanecerá en el organismo de forma latente y cualquier perturbación de tipo
emocional, traumática, física (exposición solar) o endocrina, determinará se exteriorización
clínica (herpes recurrente o recidivante).

TTO: aciclovir.

HERPES ZOSTER
Comienza con dolor metamerico intenso, a las 48-72 horas aparece una erupción vesiculosa
sobre un fondo eritematoso dispuesta en línea continua o no, en el área de uno más
DERMATOMAS. Adenopatía regional.
Evoluciona en 20 días. Localizaciones más frecuentes: torácica, cervical, oftálmico y lumbosacra.

Genera inmunidad a largo plazo. Cuanto mayor sea el paciente, aumenta la posibilidad de que
se instale una neuralgia postherpética.

TTO: Aciclovir. AINE. Vitamina B.

VERRUGAS POR HPV

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ECCEMA O DERMATITIS O EPIDERMITIS
LE: vesícula.

Lesión histológica: espongiosis.

Síntoma principal: prurito.


Respuesta inflamatoria de la piel a agresiones químicas, mecánicas o inmunitarias, según la
intensidad, el tiempo de exposición y la distribución espacial de los estímulos.
Clínica: lesiones se disponen en placas de formas y tamaños variables, y se localizan en
cualquier lugar del tegumento. Limites irregulares o bien definidos (eccema microbiano y
micótico) o difusos (dermatitis atópica).

Lesiones evolucionan en brotes, alternan periodos de mejoría con empeoramiento del cuadro,
con tendencia a la cronicidad.

Evolución del eccema:

a. Fase eritematovesiculosa. Congestión y enrojecimiento de la zona. Eritema difuso.


Precedido por prurito. A las pocas horas, la superficie de la palca se cubre de vesículas. b.
Fase secretante y exudativa: las vesículas se rompen y de ellas emanan una secreción
serosa o serohemática. Sobre las placas se observan erosiones puntiformes rezumantes
(pozos eccemáticos). El prurito contribuye a la formación de excoriaciones y
colonización bacteriana con la aparición de costras milicéricas (impetiginización del
eccema o eccema impetiginizado).
c. Fase descamativa o escamosa: disminuye el prurito (signo de curación). Agotamiento
de secreción y atenuación del eritema, superficie erosiva se epidermiza, y las costras se
despenden, aparecen escamas, que se renuevan constantemente.
d. Fase de liquenificación: el prurito persiste, y el rascado continuo transforma la lesión
crónica en una placa de liquenificación (eccema liquenificado).

Formas clínicas: determinada por el predominio entre el agente excitante y la predisposición


individual. A medida que el papel del estímulo pierde importancia, aumenta el estado
constitucional del individuo.

Clasificación según patología:

a. Eccema endógeno o constitucional (influencia genética):


- Dermatitis atópica.
- Dermatitis seborreica.
- Eccema numular.
- Eccema deshidrótico.

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- Liquen simple crónico (neurodermitis circunscripta).
- Eccema asteatósico (verosis, eccema craquelé).
- Eccema gravitacional.
- Dermatitis plantar juvenil.
b. Eccema exógeno: causado por la exposición cutánea a noxas ambientales
(medicamentos, pólenes, bacterias, hongos, plantas, agentes físicos y químicos). -
Dermatitis de contacto irritativa.
- Dermatitis de contacto alérgica.
- Dermatitis fotosensible.
- Eccema microbiano (microorganismos piógenos).
- Eccema micótico.

DERMATITIS ATÓPICA
Dermatosis inflamatoria y pruriginosa de curso crónico, recidivante, de etiología multifactorial,
caracterizada por la piel seca y lesiones cutáneas de morfología y distribución típicas, que
pueden cambiar a lo largo de su evolución en el mismo paciente. Afecta individuos de cualquier
edad (predomina en niños con historia personal o familiar de enfermedades atópicas como DA,
rinitis y asma).

Alrededor del 60% de los pacientes desarrollo la enfermedad antes del cumplir el año de vida, y
el 90%, antes de los 5 años. En el 50% remite entre los 2 y 3 años, y un 75% al llegar a la
adolescencia. 25% continúan en la edad adulta.

Hay una correlación entre la edad de inicio de la DA y su severidad; cuanto más temprano
comienza, más severo será el curso.

Clínica (diagnóstico): PRURITO (síntoma), ECCEMA (signo, vesículas en fases tempranas de


la enfermedad, MICRO: espongiosis; secuencia lesional: eritema, edema, formación de
vesículas, exudación, costras y desecación) y XEROSIS (piel seca, finamente descamativa, sin
signos inflamatorios, que afecta grandes áreas de la superficie corporal). Diátesis atópica
asocia hiperreactividad bronquial, rinosinusitis y conjuntivitis.

Etapas evolutivas

★ DA aguda: pápulas o placas eritematosas que pueden acompañarse de vesículas y


exudación.
★ DA subaguda: pápulas o placas descamativas, sobre una base eritematosa variable.
Puede acompañarse de exudación (cutánea) y costras, o no.
★ DA crónica: lesiones descamativas secas con eritema leve o ausente, y la presencia de
liquenificación como respuesta al rascado continuo.

Xerosis y prurito están presentes en cualquier momento de la enfermedad. En un mismo


paciente puede observarse el polimorfismo de las lesiones debido a la presencia
simultánea de diferentes tipos de ellas en cualquiera de las fases. Como consecuencia
de prurito y el rascado, se presentan excoriaciones lineales y costras hemáticas o
amarillentas debidas a la impetiginización secundaria.

En los sitios de resolución de la inflamación pueden observarse lesiones residuales


hiperpigmentadas o hipopigmentadas.

Morfología y topografía de las lesiones (según la edad)

▪ Lactante (2 meses-2 años): eccema en cara, cabeza y cuello. Se inicia con eritema en
las mejillas, que puede acompañarse de microvesículas, exudación, costras hemáticas
o amarillentas y descamación, respetando el triángulo nasolabial. Otras áreas de

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compromiso son las superficies extensoras de extremidades, dorso de manos y pies y
tronco, generalmente respeta el área del pañal.
El prurito intenso genera irritabilidad e insomnio.
▪ Infantil (2 a 12 años): continuación de la fase lactante o iniciarse en esta etapa.
Manifestaciones agudas o subagudas de la DA, inclusive liquenificación. Se localizan
en pliegues de codos y rodillas, y también puede haber lesiones en nuca, muñecas o
tobillos.
▪ Adolescente y adulto (mayores de 12 años). Lesiones crónicas de DA, con brotes de
manifestaciones de manifestaciones agudas o subagudas. Pliegues de flexión de
extremidades, cara (parpados y región perioral), cuero cabelludo y cuello. Eccema en
manos con afección ungular secundaria (hoyuelos, onicorrexis y onicosquizia).
En todas las etapas los casos severos pueden generalizarse y llegar a eritrodermia.

Etiopatogenia. La DA, al igual que la rinitis alérgica y el asma bronquil, es una enfermedad
inflamatoria, en la que intervienen factores genéticos, alteraciones de la regulación inmunitaria,
antígenos ambientales y factores inespecíficos.

La enfermedad se produce en huésped con tendencia genética hacia la sobreexposición de


citoquinas Th2, que se traduce en los niveles elevados de IgE sérica, eosinofilia y expansión de
células T, que a su vez expresan IL-4, IL-5 e IL-13.

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Tratamiento. DA es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante que carece de
tratamiento definitivo.

Objetivos:
★ Mejorar los signos y síntomas
★ Prevención de recurrencias
★ Prevención de exacerbaciones

MEDIDAS GENERALES. Educación (características, evolución y pronóstico de la DA, conocer


los factores exacerbantes y evitarlos). Baños, jabones, humectantes y emolientes (baño
diario corto, uso de jabón cremoso, el agua no debe estar muy caliente porque empeora el
prurito e inmediatamente después del baño y con la piel húmeda colocar humectantes y
emolientes que disminuyen la xerosis y el prurito asociado). Vestimenta (evitar ropa oclusiva,
apretada, de tejido áspero, de fibras sintéticas y lana; en el aseo de la ropa evitar el uso de
detergentes, blanqueadores y suavizantes). Identificación y eliminación de factores
exacerbantes: irritantes, alérgenos, estrés emocional e infecciones.

TERAPIA FARMACOLÓGICA TÓPICA

★ Corticoides tópicos (de baja potencia)


★ Antibióticos y antisépticos: en eccemas agudos se indican compresas antisépticas con
agua blanca de Codex al ½, o agua de D՛Albour al 1/3. Pueden utilizarse pulsos cortos de
ATB tópico como mupirocina y ácido fusídico, asociado a corticoides locales o no. ★
Inmunomoduladores tópicos (inhibidores de la calcineurina): tracrolimus y pimecrolimus.

TERAPIA FARMACOLÓGICA SISTÉMICA

★ Antihistamínicos.
★ ATB. Colonización por Staphylococcus aureus en las placas del eccema. Son de elección
las cefalosporinas de 1ra generación.

DERMATITIS DE CONTACTO
Patrón de inflación cutánea caracterizada por lesiones eritematovesiculosas debido a la
exposición del tegumento a un contactante (sustancias físicas, químicas, radiaciones, de origen
animal, vegetal, mineral o sintéticas).

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Diagnóstico. Pruebas epicutáneas o patch test o pruebas del parche. Constituyen el único
método de diagnóstico por el que se puede confirmar con certeza una dermatitis de contacto
alérgica. Se utilizan parches preparados con anterioridad (sustancias químicamente inertes),
sobre los que se colocan distintos alérgenos que se desean estudiar.

Los parches deben colocarse en la zona paravertebral, y luego se cubren con tela adhesiva
hipoalergénica en oclusión completa durante 48 horas. Se realizan dos lecturas. A las 48 y a las
96 horas.

Las pruebas epicutáneas están contraindicadas si el paciente presenta una dermatitis activa
diseminada o si está bajo tratamiento corticoesteroide o inmunosupresor.

DD: dermatitis seborreica, dermatitis atópica, psoriasis, eccema numular, micosis y liquen plano.

Tratamiento. Se debe sustituir el alérgeno e informar al paciente sobre sus características y


ubicación. En la etapa aguda se indican baños astringentes y corticoides tópicos.
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PSORIASIS
Lesión elemental: ERITEMA O PÁPULA + ESCAMA. Dermatosis inflamatoria inducida
por factores inmunitarios, afecta al 2-3% de la población mundial. Evoluciona en forma crónica
con periodos de agudización y remisión.

Desde el punto de vista genético, se diferencian 2 tipos de psoriasis:

▪ Psoriasis tipo I: comienzo antes de los 40 años, incidencia de afección familiar y fuerte
asociación con antígenos de histocompatibilidad.
▪ Psoriasis tipo II: comienzo posterior a los 40 años.

ETIOPATOGENIA. Hiperplasia epidérmica. Factores determinates:

▪ Genética. Existen varios datos epidemiológicos que sugieren que la psoriasis es una
enfermedad hereditaria. Participan diversos genes agrupados en Psors 1 a 9. Psors 1,
el más frecuente, se encuentra en el cromosoma 6, región donde lo hace también la
artritis reumatoidea y la diabetes.
▪ Alteraciones inmunitarias. Activación de linfocitos T.

Factores desencadenantes/agravantes:

▪ Trauma físico y/o químico.


▪ Infecciones.
▪ Medicamentos. Betabloqueantes, litio, AINES, cloroquina, tetraciclinas e interferones. ▪
Estrés.
▪ Alcohol.
▪ Tabaco.

CLINICA. Placa eritemato-escamosa rojo oscuro con escamas no adherentes blanco


anacaradas y con borde bien delimitado. Afecta piel, uñas y articulaciones. Disposición
simétrica, localizaciones más frecuentes: superficies de extensión (codos y rodillas), zona sacra
y cuero cabelludo.

Formas clínicas:

EN PLACAS O VULGAR: la forma más común. Lesiones simétricas, y varían en número,


tamaño y forma. Límite bien definido entre la piel afectada y sana. Las escamas que aparecen
sobre la placa eritematosa son de color blanco anacarado, adherentes y de tamaño irregular, y
pueden superponerse.

Los sitios más frecuentemente involucrados son codos, rodillas, región sacra y cuero
cabelludo. El prurito es variable y común en cuero cabelludo y pubis o en sujetos con
alcoholismo o estrés.

DD: dermatitis seboreica, eccema numular, pitiriasis rubra pilaria, parapsorasis en placa, sifílides
psoriasiformes, enfermedad de Bowen, linfoma T cutáneo.

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EN GOTAS O GUTTATA: de comienzo súbito. Pápulas rojizas, redondeadas, pequeño tamaño
(0.5-1 cm) recubiertas por escamas blanquecinas. Predominan en tronco. Es frecuente en niños
y adolescentes con antecedentes de faringoamigdalitis estreptocócicas recientes.

Tienden a involucionar en 2 o 3 meses, aunque pueden transformarse o reaparecer en una


psoriasis en placas.

DD: pitiriasis rosada, secundarismo sifilítico.


INVERTIDA O DE LOS PLIEGUES: es más eritematosa que escamosa. Se localiza en
superficies de flexión y pliegues submamarios, inguinales, axilares, interdigitales e interglúteo y
ombligo. Lesiones rebasan el pliegue, y se extienden por fuera de él.

Es de color rojo vivo, superficie húmeda, no escamosa, fácil de irritar y con frecuencia se
desarrollan microorganismos.

DD: dermatitis seborreica, intertrigos microbianos, intertrigo micótico,

PUSTULOSA: pustulosis no foliculares (miden 3 y 6 mm de diámetro, son profundas,


amarillentas al inicio, van tornándose parduscas), amicrobianas; localizadas o generalizadas,
caracterizadas histopatológicamente por exageración de microabsceso de neutrófilos de Munro
Sabouraud. Factores desencadenantes: embarazo, infecciones, hipocalcemia o suspensión
brusca de tratamientos con corticoides.

Forma generalizada que es más rara y grave. Comienza de manera súbita con pústulas
monomorfas sobre piel eritematosa y compromiso del estado general. Fiebre en ondas que
acompañan a cada brote de pústulas. La distribución de las lesiones puede ser difusa o seguir
un patrón anular. En ciertos casos hay leucocitosis, VSG acelerada e hipocalemia.

Las pústulas se resecan en días y se transforman en lesiones escamocostrosas.

En la forma localizada aparecen lesiones bilaterales y simétricas en las eminencias tenar e


hipotenar de las manos y en ambas caras de los talones con tendencia recalcitrante.

DD: dermatitis pustulosa subcórnea, impétigo, síndrome de Reiter.

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ARTROPÁTICA: espondiloartritis inflamatoria seronegativa, periférica o axial, con compromiso


de tejidos blandos periarticulares que se asocia con lesiones cutáneas de psoriasis. La
forma periférica, es la más común, es una oligoartropatia asimétrica de pequeñas articulaciones
de manos y pies. La observación de compromiso interfalángico es de alta especificidad.

OTRAS FORMAS: poliartritis simétrica de grandes articulaciones, artritis mutilante y


asociaciones de espondilitis o sacroileitis con artropatía periférica. Las formas graves conducen
a anquilosis deformante.

A menudo se asocian cambios ungulares. Clínicamente los hallazgos son los comunes para
artritis (dolor articular, edema, tumefacción e impotencia funcional en casos severos).
Rx: reabsorción y proliferación ósea.

DD: síndrome de Reiter, artritis reumatoidea.

PSORIASIS EN LA INFANCIA (antecedentes de la enfermedad en uno o ambos progenitores).

Las lesiones pueden localizarse únicamente en cuero cabelludo, uñas o pliegues. La afección
de la región genital y la piel perianal es una forma de presentación común en los niños, y el
compromiso facial en los adultos. El prurito es frecuente.

En mayores de 5 años la forma en gota es predominante. Se presenta en forma súbita luego de


una afección estreptocócica y es autoinvolutiva.

Psoriasis del pañal: integra el síndrome de dermatitis del pañal. Eritema confluente, brillante y
bien delimitado en áreas convexas debajo del pañal, luego aparecen lesiones
eritematoescamosa en tronco y miembros.

Características según la localización de las lesiones:

✔ Cuero cabelludo (manifestación inicial): placas dispersas con escamas secas o algo
untuosas que desbordan hacia la frente y el área retro auricular. Prurito es habitual, no
produce alopecia. (DD: dermatitis seborreica).
✔ Genitales: manchas poco o nada escamosas, blanquecinas y bien delimitadas. ✔
Región interglutea: fisura en el pliegue, es común que se sobreinfecte con bacterias o
cándida. Las placas por lo general se extienden fuera del pliegue.
✔ Palmoplantar no pustulosa: placas típicas de limites netos con halo eritematoviolaceo;
o pápulas duras corneas (clavo psoriasico); o queratodermia; o accematoide y
queratosica fisurada. De evolución crónica, responden parcialmente al tto.
✔ Uñas: Se ven afectadas de un 20 a un 50% de los pacientes. Los más comunes son
hoyuelos o pits (depresiones puntiformes), manchas amarillentas debajo de la placa
ungueal en dirección distal hacia el hiponiquio (mancha de aceite), hemorragias en
astilla y onicolisis e hipertrofia subungueal.

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Diagnóstico: Raspado metódico de Brocq (raspado rítmico y continuado de la superficie de la
lesión con un elemento romo).

✔ SIGNO DE LA VELA DE ESTEARINA: desprendimiento de escamas secas y


blanquecinas. Indica paraqueratosis.
✔ SIGNO DE LA MEMBRANA DESPLEGABLE: película consistente, blanco parduzca y
húmeda. Es el cuerpo mucoso engrosado.
✔ SIGNO DEL ROCÍO SANGRIENTO: Sobre una superficie roja y brillante aparecen
puntos sangrantes distribuidos de forma uniforme. Expresión del decapitamiento de
papilas elongadas y vasos congestivos.

Clave diagnostica:
✔ Eritema y escamas blanco-anacaradas en superficies de extensión. Simétricas.
✔ Raspado metódico.
✔ Examinar cuero cabelludo y uñas.
Complicaciones:

✔ Fenómeno isomorfo (koebner): reproducción en la piel no afectada de las lesiones


psoriasicas activas desencadenadas por diversos estímulos: físcos, rascados, químicos
o biológicos.
✔ ERITRODERMIA PSORIÁSICA: involucra más del 90% de la superficie cutánea.
Favorecen su aparición enfermedades sistémicas, suspensión brusca o aplicación
excesiva de corticoides, quemaduras solares o por PUVA, estrés, infecciones,
alcoholismo. Perdida de pliegues cutáneos pequeños por edema, y en los grandes se
producen fisuras dolorosas y malolientes con contaminación microbiana. Alopecia y
pérdida de vello corporal. Distrofia de las uñas hasta perdida de lámina ungular.
Descamación muy abundante con repercusión del medio interno.

Tratamiento:

✔ Búsqueda y eliminación de factores desencadenantes (bacterianos, medicamentosos,


psíquicos). Un grupo de afecciones se asocia a la psoriasis: artritis reumatoidea, DBT
tipo II, depresión, HTA, síndrome metabolico, obesidad y cardiopatias.
✔ Evitar traumatismos y rascado.
✔ Recidivante (predisposición genética).
✔ Terapéutica local: vaselina salicilada, antralina, corticoides, derivados de vitamina D3,
Coáltar y derivados, tazaroteno, inhibidores de la calcineurina.
✔ Terapéutica sistémica (psoriasis moderada o severa, falta de respuesta a la terapéutica
tópica, intolerancia y/o inconstancia con medicación tópica, formas clínicas – artropatía
psoriásica, psoriasis pustulosa, eritrodermia psoriásica-, o actividad laboral, factores
psico-emocionales, discapacisad): metotrexato, retinoides, ciclosporina.
✔ Agentes biológicos.
✔ Fototerapia. PUVA.

CRITERIOS DE INTERNACION:

▪ Eritrodermia
▪ Psoriasis pustulosa generalizada
▪ Psoriasis y artritis psoriásica impide la movilización
▪ Psoriasis vulgar severa
▪ Paciente con discapacidad física y social para realizar tratamiento domiciliario.

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Pitiriasis rosada del Gilbert
LE: placa heráldica y medallones
eritematoescamosos.
Dermatosis eruptiva, seudoexantemática, frecuente, benigna, de curso agudo o subagudo,
evolución clínica y resolución espontanea. Causa viral: VHS 7, con variaciones estacionales,
aparición en grupos familiares o escolares, en edades tempranas y antecedentes ocasionales
de infecciones del tracto respiratorio superior.

Clínica: exantema infeccioso (seudoexantema), comienza por una placa ovalada de 2 a 10


cm de diámetro, con una zona central rosa-amarillento, superficie plegada, apenas descamativa,
circundada por un halo eritematoso con un collarete escamoso delicado por dentro de su
contorno. Lesión aumenta de tamaño con lentitud o sin modificación durante 1-2 semanas y
desaparece. Es la placa heráldica o madre (erupción), seguida de placas de menor tamaño
con distribución simétrica y metamérica en tronco (medallones), tienden a respetar cuero
cabelludo, palmas, planta y cara.

Diagnóstico: placa heráldica y aparición de madallones con una escama fina que contornea el
interior de las lesiones.

DD: tinea corporis, dermatitis seborreica, sífilis secundaria, farmacodermias, psoriasis en gota.

Complicaciones: ¨se mira y no se toca¨, es muy frecuente su irritación por el uso de medicación
tópica inadecuada.

TTO: exposición solar o rayos UV B acorta la evolución.


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PIODERMITIS
Dermatosis infecciosas producidas por Staphylococcus Aureus o Streptococcus Pyogenes del
grupo A.

- Infección primaria o primitiva: microorganismo actúa sobre piel sana. - Infección


secundaria o IMPETIGINIZACIÓN. Microorganismos invaden y se multiplican en piel
afectada por dermatosis preexistente.
- Embolias cutáneas: colonización directa del microorganismo en la piel en el curso de
infecciones bacterianas sistémicas.
- Por fenómenos de hipersensibilidad.

Clasificación
ESTAFILOCOCICAS (en fosas nasales y área perineal).
ANEXIALES

- AGUDAS
✔ FOLICULITIS SUPERFICIAL U OSTEOFOLICULITIS: invasión del folículo
piloso en su porción superficial (ostium). LE: pústula pequeña con un pelo
en el centro, discretamente pruriginosa. Al cabo de pocos días se contenido
se deseca en una costra, al caer deja una mácula eritematosa. Localización:
extremidades, cara (barba), cuero cabelludo y tronco.
✔ Impétigo estafilocócico.
✔ FORÚNCULO-FORUNCULOSIS: afectación en profundidad y necrosante del
folículo y del tejido perifolicular. LE: nódulo superficial (tubérculo)
inflamatorio, doloroso, cuya zona central se necrosa y absceda (clavo:
tejido amarillo negruzco adherido), que tiende a eliminarse de manera
espontánea (cicatriz residual). Localización: zonas de roce, nuca, cuello,
glúteos, espalda, cara, axilas y CAE. Forunculosis: aparición sucesiva o
simultanea de varios forúnculos. Investigar factores predisponentes.
✔ ÁNTRAX: afectación de varios folículos pilosos continuos, con tendencia a
progresar en profundidad, que forma una placa eritematosa con
múltiples abscesos que drenan material purulento (signo de la
espumadera). En su evolución aparece una zona de necrosis central, que al

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desprenderse deja ulcera crateriforme. Localización: nuca, espalda y
muslos. FP: DBT, obesidad, estados carenciales o inmunosupresión.
✔ PANADIZO PERIUNGULAR: afección del pliegue periungular, a veces asociado
a Streptococcus. LE: eritema y edema doloroso de reborde periungular con
indemnidad de lámina ungular (dedo de la mano). La presión manual permite la
salida de una gota de pus.

- CRÓNICAS
✔ HIDRADENITIS SUPURATIVA y ACNÉ CONGLOBATA, HIDRADENITIS
SUPURATIVA: dermatosis inflamatorias, supurativas, crónicas del folículo
piloso o glándula sudorípara apócrina, debido a una oclusión por un tapón
corneo en el infundíbulo piloso. Localización: acné conglobata (hombre) en cara,
hombros y espalda, hidradenitis (mujer) en axilas y zona periareolar y
periumbilical. Ambos pueden comprometer el área anoperineogenital (más en
hombres). Comienzan en la pubertad.
LE: nódulo inflamatorio doloroso, que se absceda.

Otras foliculitis. S. aureus puede provocar foliculitis crónicas recidivantes


difíciles de tratar. Según su localización pueden ser:
✔ Sicosis vulgar o barca o foliculitis de la barba: placa con pústulas y
escamocostras, con eventual alopecia.
✔ Foliculitis hipertrófica de la nuca o acné queloide: placa fibrótica, hipertrófica
con pústulas en la periferia; pelo emerge como penacho de pincel.
✔ Cuero cabelludo: foliculitis decalvante (foliculitis con perifoliculitis y alopecia
cicatrizal), celulitis disecante (abscesos multiples que se interconectan y
despegan el cuero cabelludo de la calota con alopecia cicatrizal).

EXTRAANEXIALES:

- AGUDAS
✔ SEPSIS: consecuencia de bacteriemia por S. aureus. Pueden producirse
embolias cutáneas con formación desde pústulas, gomas y abscesos
cutáneos, hasta púrpura (¨púrpura purulenta¨: mácula purpúrica con centro
blancopurulento). Localización: miembros y tronco. Diagnóstico: hemocultivo
o exámenes de material aspirado o biopsia cutánea.
✔ POR TOXINAS: (toxinas epidermolíticas responsables del despegamiento
subcorneo en la capa de la granulosa)
▪ IMPÉTIGO AMPOLLAR: RN. Ampollas flácidas de contenido seroso,
luego purulento, que se rompen con facilidad y se cubren con costras
amarronadas. Diagnóstico: cultivo de material aspirado de ampolla
intacta.
▪ SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE PIEL ESCALDADA (SSSS): RN
(enfermedad de Ritter) y en menores de 5 años. A partir del foco séptico
(nasofaringe, ombligo, conjuntivas, tracto urinario) las toxinas se
diseminan por vía hemática. Fiebre y eritema difuso, doloroso, que se
cubre con ampollas flácidas serosas que se rompen y desprenden.
Signo de Nikolsky +. Diagnóstico: cultivo. DD: necrolisis epidérmica
toxica (NET), síndrome de shock toxico estreptocócico, enfermedades
ampollares.
▪ ESCARLATINA ESTAFILOCÓCICA: (clínica similar a la estreptocócica)
eritema difuso, líneas de Pastia y fiebre. NO hay
faringoamigdalitis, lengua aframbuesada ni enantema palatino. Al
evolucionar se descama comenzando por la cara. Cura en 10 días.
Diagnostico: cultivo.

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▪ SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO POR TOXINAS HEMÁTICAS: cuadro
agudo febril, erupción eritematosa generalizada, acompañada de
hipotensión y sincope, alteraciones funcionales de por lo menos 3
órganos (GI, musculo, riñones, hígado, SNC, trombocitopenia) y
descamación posterior a la erupción. En mujeres en menstruación
(90%), con ulceras cervicovaginales asociadas al uso de tampón.
Diagnóstico: cultivos en flujo menstrual, piel, huesos, pulmón y otros
(no asociados a la menstruación). DD: farmacodermias, escarlatina,
SSSS, meningococemia.
- CRÓNICAS:
✔ SEUDOMICETOMA: proceso inflamatorio crónico, supurativo, que remeda
micetoma, pero con salida de material purulento a través de trayectos fistulosos,
carece de granos. LE: nódulos inflamatorios, dolorosos, aumento del volumen e
induración del área, con sectores abscedados o fistulizados. Localización:
tercio inferior de la pierna, tobillo y pie. Diagnóstico: biopsia para estudio
histopatológico + examen bacteriológico. Rx para evaluar compromiso óseo.
DD: micetoma.

Tratamiento:

- Local:
✔ Lesiones costrosas: descostrado con agua blanca del Codex, agua D´Alibouur,
permanganato de potasio o sales de aluminio. Cremas antibióticas: mupirocina
al 2%, ácido fusídico, polimixina B, gentamicina.
- General: ántrax y folículos con celulitis periférica o acompañado de fiebre. ATB sistémicos.

ESTREPTOCÓCICAS (diagnóstico clínico).


- Lesiones ampollares: IMPÉTIGO. Dermatosis aguda, frecuente en niños. LE: ampolla de
despegamiento subcorneo, de contenido seroso que al despegarse deja una superficie
erosiva que se cubre con costra color miel (melicéricas). Pueden extenderse por
autoinoculación (pruriginosas). Ampolla puede tener contenido purulento por asociación
con S. aureus. Localización en cara y extremidades. DD: varicela, dermatoficie,
herpes simple.
- Lesiones ulcerosas: ECTIMA. evolución tórpida de una ampolla de impétigo, que
progresa en profundidad y da una ulceración. FP: niños o ancianos inmunodeprimidos o
en estados carenciales y malas condiciones de higiene. LE: ulcera redondeada con halo
eritematosos, bordes edematosos y eritematovioláceos, fondo sucio y cubierto por
costras amarillo grisáceas. Localización: extremidades inferiores. DD: ulceras de otra
causa (ej., secundarias a sepsis por pseudomona o vasculitis).
- Lesiones eritematosas
▪ ERISIPELA: Placa eritematoedematosa, caliente, brillante y bien delimitada de
la piel sana, con adenopatía regional. Mayormente en niños pequeños y
ancianos. Por lo general hay una puerta de entrada cutánea. Suele presentarse
fiebre, escalofríos, mal estado general y, a veces, bacteriemia. 1/3 de los
afectados manifiestan una angina días previos a la infección cutánea. FP:
estasis venosa, DBT, alcoholismo, áreas con obstrucción linfática (post
mastectomía radical). 30% manifiesta recurrencias. Localización: miembros
inferiores y cara. RN: región umbilical.
▪ CELULITIS AGUDA: infección cutánea que se extiende en profundidad hasta
comprometer el celular subcutáneo. Puede estar asociado a S. aureus. Puerta
de entrada evidente (úlcera venosa, intertrigos, herida quirúrgica, quemaduras,
excoriaciones), se desarrolla eritema doloroso, edematoso (piel de
naranja), caliente, con limites difusos. Abscesos locales con necrosis de
piel subyacente. Se acompaña de fiebre, escalofríos y mal estado general. Con

25
frecuencia se observa adenopatía regional, linfangitis y bacteriemias.
Localización: MMII (resección de safena, edema por insuficiencia venosa),
heridas quirirgicas, MMSS (posmastectomía radical), zona perianal (fisura anal).

DD (erisipela y celulitis aguda): dermatitis de contacto, angioedema,


infiltración mtts de la piel, osteomielitis con compromiso de la piel suprayacente.

▪ FASCITIS NECROTIZANTE: necrosis que progresa con rapidez, con gangrena de


la piel y de estructuras subyacentes. Se inicia en un área de trauma, con
eritema de limites pocos netos con equimosis y ampollas
serohemorragicas. En los días siguientes se producen cambios de color de
rojo-purpúreo a azul-grisáceo y ampollas hemorrágicas con zonas de
gangrena. Hay destrucción de terminales nerviosos y trombosis vascular.
Fiebre, compromiso del estado general y bacteriemia. FP: DBT, enfermedad
vascular periférica, inmunosupresión, corticoterapia, drogadicción IV y
alcoholismo. Localización: extremidades, pared abdominal, perineo y
alrededor de heridas quirúrgicas. DX: cultivo. DD: gangrena gaseosa,
quemaduras severas.
a. Sinergia de microorganismos: anaerobios y enterobacterias. Herida
quirúrgica abdominal, ileostomía, colostomía, fistulas, ulceras crónicas en
MMII.
b. Gangrena de Fournier: genitales masculinos y pared abdominal. Anaerobios
y enterobacterias.

▪ LINFANGITIS AGUDA: compromiso de vasos linfáticos subcutáneos. A partir de


una puerta de entrada (herida en pierna, intertrigo de pies, paroniquia), se
desarrolla una lesión eritematosa, caliente, dolorosa, de disposición lineal o
reticular. Se extiende desde la puerta de entrada hacia los ganglios linfáticos
regionales (aumentados de tamaño y dolorosos). Fiebre con escalofríos,
cefalea y mal estado general. Localización: extremidades. DD: tromboflebitis
de MMII.
▪ ERITRODERMIA ESTREPTOCÓCICA: eritema generalizado con descamación
laminar y costras melicéricas. Fiebre y mal estado general.
▪ ESCARLATINA: por acción de toxinas (eritrogénica y pirógena) estreptocócicas.
En niños. Fiebre, tos, vómitos, odinofagia y cefalea. Enantema seguido de
exantema en cuello, cara y tronco. Lengua depapilada, palidez peri bucal y
Pastia (petequias en pliegues).
- Lesiones fisuradas: eritema, fisuras dolorosas y costras melicéricas en
pliegues retro auricular y anal y comisura labial (queilitis angular o boquera).

COMPLICACIONES SUPURATIVAS: linfadenitis supurativa, bacteriemia y sepsis.

COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS: fiebre reumática, glomerulonefritis postestreptococica


y eritema nudoso.

Tratamiento:

- Local: descostrar lesiones con soluciones antisépticas y ATB tópicos. -


Sistémico:
✔ Leves a moderadas: medidas locales o ATB VO.
✔ Mayor severidad: ATB EV.

En el caso de FASCITIS NECROSANTE, la eliminación quirúrgica de las áreas necróticas debe


ser temprana + vancomicina o cefalosporinas de 3ra generación (ceftriaxona o ceftazidima)
asociadas con clindamicina o metronidazol.

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LEPRA o mal de Hansen (lesión cutánea con disminución de la sensibilidad -
hipoestesia o anestesia-)
Lesión infecciosa de baja contagiosidad causada por Mycobacterium leprae (BAAR). Tiene un
periodo de incubación largo (años) y evolución crónica. Para el contagio es necesario un
paciente bacilífero, un huésped susceptible y un contacto prolongado.

Etiopatogenia.

Por tratarse de un parasito intracelular obligado (macrófago de la piel –histocitos- y en los


nervios –células de Schwann), la inmunidad celular e innata son cruciales frente al M. leprae.
Más del 90% de la población posee la inmunidad competente como para abordar la enfermedad
luego de la infección. El resto podrá desarrollar lepra acorde con el comportamiento de su
respuesta inmune.

Respuesta inmune adquirida. La presencia de M. leprae en el organismo genera respuestas


de la inmunidad celular (IMC) y humoral. La primera predomina en las formas cercanas a TT.
Su correlacion histopatológica es la célula epiteloide, que es un macrófago modificado capaz
de fagocitar y lisar a M. leprae. En la LL la IMC es ineficiente para detener M. leprae. Se expresa
morfológicamente por la célula de Virchow (degeneración grasa del marcrófago). La inmunidad
humoral tampoco es eficiente para detener el avance del bacilo.

Respuesta inmune innata. Presente antes del contacto con el antígeno.

Clasificación.

✔ LEPRA INDETERMINADA (maculoanestésica): se considera forma de INICIO. Puede


observarse en niños. Maculas únicas o escasas de limites poco precisos levemente
hipocrómicas o algo eritematosas con hipostesia. Suelen encontrarse en la superficie de
extensión de los miembros. La baciloscopia puede ser + o -. Puede resolverse
espontáneamente o virar a los polos lepromatosos, tuberculoide o al espectro dimorfo.

TIPO (conjunto de caracteres esenciales clínicos y biológicos bien definidos, con marcada
estabilidad y mutua incompatibilidad):

✔ LEPRA TUBERCULOIDE (TT): compromete piel y SNP. Maculas o placas redondeadas


eritematosas de bordes definidos y anestésicas (trastornos de la sensibilidad son
manifiesto al tacto, dolor o calor). Falta de sudoración y alopecia regional. Hay
compromiso poco o nulo de grandes troncos nerviosos como cubital o el ciático poplíteo
externo. Baciloscopia -, Mitsuda +. DD: granuloma anular, dermatoficia, eccema
numular, angiodermitis ocre, granuloma facial, rosácea granulomatosa.
✔ LEPRA LEPROMATOSA (LL): afección de piel, mucosas, SNP y vísceras. Forma
sistémica de la enfermedad.

Piel: maculas pardas sin límite neto (hoja seca) hipoestesicas. Se ubican en cualquier parte,
pero por lo general no afectan los pliegues axilares e inguinales ni la corredera vertebral.
Nódulos y tubérculos (lepromas), pueden ser muy numerosos y se ubican en los miembros.
Infiltración difusa de cara que acentúa pliegues normales, sumado a los lepromas configuran la
facies
leonina. Infiltración de lóbulos de las orejas y alopecia de cejas y pestañas.

Mucosas: rinitis y epistaxis a repetición. Formas avanzadas lepromas en mucosa nasal, faringe
y cavidad oral, como así también perforación tabique nasal cartilaginoso y aplastamiento de la
nariz. También laringitis y disfonía crónica. La región buconasal es la principal en la diseminación
de bacilos.

SNP: en enfermedad avanzada se observa afección de troncos periféricos. Los nervios tienen
mayor consistencia y tamaño.

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Viscerales.

✔ Riñón: amiloidosis que lleva a IRC.


✔ Hígado-Bazo: infiltrados miliares y amiloidosis.
✔ Ganglios: el compromiso es común. Infiltrados con BAAR.
✔ Testículos: infiltrado intersticial con deficiencia de andrógenos con esterilidad e
impotencia.
✔ Ojo: lagoftalmo, queratitis, uveítis anterior y posterior, cataratas.

Baciloscopia siempre +, Mitsuda -.

DD: eccemátide acromiante, pitiriasis versicolor acromiante, nevo acrómico o anémico.

GRUPO (conjunto de casos con caracteres comunes menos definidos, menor estabilidad y
evolución incierta):

GRUPO DIMORFO (LEPRA BORDERLINE): cuanto más delimitadas sean las lesiones en sus
bordes, más cerca estará del polo T (dimorfo tuberculoide -BT). Cuanto mayor sea el número de
lesiones y menor la definición de sus bordes, más cerca se estará del polo L (dimorfo
lepromatoso -BL). La lepra dimorfa pura (BB) está en el medio del espectro y seria la forma más
inestable desde el punto de vista inmunitario.

Máculas en ¨recorte de hostia¨: máculas eritematosas o eritematovioláceas, de bordes externos


irregulares y mal definidos, con una zona redondeada de piel sana en el centro, hipoestésicas o
anestésicas.

✔ LEPRA BT: máculas o placas eritematosas de varios centímetros de diámetro, mayor


número de lesiones que LT, 10/20 elementos o más, con borde definido y anestésicas.
Compromiso neural es frecuente y severo, con deterioro rápido e irreversible de la
función. Baciloscopia – o débilmente +. Mitsuda +. DD: erisipela, urticaria,
mastocitosis, lupus vulgar o discoide, psoriasis, sarcoidosis.
✔ LEPRA BL/BB: gran cantidad de lesiones e inestabilidad inmunitaria. Máculas pardas y
violáceas de borde difusos. Máculas en ¨recorte de ostia¨ son propias de BL (máculas
eritematosas o eritemavioláceas con bordes irregular y mal definido y área de piel sana
central, hipoestésicas o anestésicas en tronco o raíz de los miembros). Baciloscopia +,
Mitsuda -. DD: micosis fungoide, LE subagudo.

La afección neural periférica va desde pequeños filetes nerviosos hasta los troncos. Se presenta
como una MONONEURITIS MÚLTIPLE. MONO porque la afección de cada nervio evoluciona
de manera individual, siendo sus manifestaciones dependientes del tipo de nervio que sea. Y
MÚLTIPLE porque puede haber varios troncos comprometidos. Los más afectados son facial,
cubital, mediano, radial, poplíteo externo y tibial posterior.

Formas clínicas poco frecuente:

✔ LEPRA NEURAL PURA (neurítica primaria): compromiso SNP sin lesiones cutáneas.
DD: diabetes y alcoholismo. La clave diagnostica se basa en el escaso número de
troncos comprometidos y el déficit de presentación asimétrica comparable en el examen
clínico y EMG. Para su diagnóstico es muy útil biopsia de un nervio sensitivo o de piel
bien profunda en zona hipoestesica o anestésica.
✔ LEPRA INFANTIL: nódulo único, eritematoso, con histología de granuloma tuberculoide.
En mayor medida en cara y es de regresión espontanea. En primera infancia. ✔ LEPRA DE
LUCIO: variedad de LL donde hay infiltración cutánea difusa y generalizada (no es lo mismo
que el fenómeno de Lucio, que se trata de uno de los brotes relacionados de la LL).

Diagnóstico: CLÍNICA, BACILOSCOPIA E HISTOPATOLOGÍA. Clínicamente la presencia de


lesiones cutáneas más trastornos de la sensibilidad hace pensar en lepra.

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BACILOSCOPÍA. Se toma la muestra de lesiones recientes. En toda lesión circunscripta el corte
se realizará en el borde, si la misma tuviera una zona central sana se elegirá entre el borde
interno y el externo. Se deben tomar muestras de diferentes zonas: codos, rodillas, lóbulo de la
oreja y cola de la ceja, lepromas e hisopado de mucosa nasal. Antes de realizar la incisión se
debe desinfectar con alcohol etílico 70° o isopropílico y se toma entre los dedos pulgar e índice,
comprimiendo para anemizarlo. Se realizará un corte de 5 mm de longitud y 3 mm de
profundidad. Se raspan los bordes internos, se recolecta ninfa y pulpa de tejido. Se extiende el
material sobre un portaobjetos y se colorea con ZN.

PCR.

REACCIÓN DE LEPROMINA: REACCIÓN DE FERNÁNDEZ-MITSUDA. Intradermorreacción


que indica si el paciente estuvo en contacto con el bacilo o sus antígenos y además si tiene
respuesta inmunitaria a él. No es de utilidad diagnostica.

Se realiza inyectando 0.1 cc de lepromina intradérmica. Se lee a las 48 horas (reacción de


Fernandez), halo eritematoso mayor a 5 mm: positivo. 21 días (reacción de Mitsuda), nódulo
palpable mayor a 3 mm: positivo.

Tratamiento:

Tratamiento farmacológico: TTO POLIQUIMIOTERAPICO basado en dos categorías.

- PAUBACILARES sin bacilos o baciloscopía débilmente + (TT, BT e indeterminados,


Mitsuda +). Tratamiento diario con DAPSONA 100mg y refuerzo mensual con
RIFAMPICINA 600mg y DAPSONA 100mg. Tiempo mínimo 6 meses hasta que se
negativice la clínica. Seguimiento por 2 años.
- MULTIBACILARES con bacilos (LL, BL, BB e indeterminados con Mitsuda -). Tratamiento
diario con DAPSONA 100mg y CLOFAZIMINA 50mg y refuerzo mensual con
RIFAMPICINA 600mg, CLOFAZIMINA 300mg y DAPSONA 100mg durante 1 año.
Seguimiento por 2 años.

LEPRA REACCIONAL: episodios agudos de causa inmune dentro del desarrollo crónico de la
enfermedad.

- TIPO 1: mediado por inmunidad celular. En grupos dimorfos. Tratamiento:


ANALGÉSICOS y CORTICOIDES.
a. REACCIÓN REVERSAL. Mejoramiento de la inmunidad o upgrading. Paciente se
acerca al polo T. Lesiones preexistentes se hacen turgentes, eritematosas, con
signo de inflamación aguda. Puede haber neuritis periférica.
b. REACCIÓN DE DEGRADACIÓN. Empeoramiento de la inmunidad o downgrading.
Paciente se acerca al polo L. Aparecen lepromas.
- TIPO 2: mediado por inmunidad humoral y celular. En paciente con LL y BL. Reacción
de hipersensibilidad III. Tratamiento TALIDOMIDA (teratogénico) o corticoides. Puede
manifestarse como eritema nodoso leproso, eritema polimorfo o fenómeno de Lucio
(vascularitis necrotizante: máculas eritematosas, que luego se convierten en purpiricas
y necróticas; curan con cicatrices).

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30
ENFERMEDADES AMPOLLARES
LE: ampolla. Cavidad no tabicada (unilocular) de contenido líquido, mayor a 0,5 cm. Mecanismos
de formación: a. despegamiento dermoepidérmico, b. acantólisis (intraepidérmicas).
PÉNFIGO PENFIGOIDEO DERMATITIS
AMPOLLAR HERPETIFORME

AMPOLLA -grande, flácida -grande y tensa -pequeñas


-se rompe con rapidez -pliegues -sobre pápula
-agrupapadas en eritematoedematosa
ramillete -tendencia a -codos, rodillas, región
crecer sacrococcígea
-grandes napas erosivas

EDAD Adultos 40-60 años. Ancianos mayores de Jóvenes 20-40 años.


65 años.

LESION Boca +++ Boca+ o No (a veces aftas)


ES Muy dolorosas Oligosintomáticas
MUCOS
AS

HISTOP Ampolla acantolítica Ampolla Ampolla dermoepidérmica


AT Intraepidermica subepidermica Microabscesos de
OLOGÍA Subprabasal o subcórnea (dermoepidérmica) neutrófilos en las papilas
Infiltrado de eosinofilos
INMUNOF IFD: IgG y C3 IFD: C3 e IgG lineales IFD: IgA granular en la
LUORE intraepidérmicos en la ZMB. dermis papilar.
SC pericelulares. IFI: IgG lineal en IFI: IgA antiendomisio.
ENCIA IFI: IgG ZMB, anticuerpos Peroxidasa: anticuerpos
antidesmosomas. antidesmosomas. antitransglutaminasa.
Imagen: pericelular.

TTO Corticoides 1g/kg/día. Corticoides 0,5mg/kg/día. Dieta y sulfas (sintomático).

PÉNFIGOS
Enfermedades ampollares de piel y mucosas causadas por autoanticuerpos contra moléculas de
adhesión de los desmosomas (ampollas intraepidérmicas). Son recidivantes, de pronóstico
reservado y, si no se tratan, tienen tasa de mortalidad elevada. El criterio unificador de los
distintos tipos de pénfigos es la acantólisis y la presencia de autoanticuerpos dirigidos
contra componentes de los desmosomas de los epitelios planos estratificados.

Patogenia: la interacción de los anticuerpos con la desmogleínas de los desmosomas


(cadherinas desmosómicas) produce retracción de éstas. Los queratinocitos aislados pierden
conexión con sus vecinos y se inicia un proceso apoptótico. El espacio generado se llena de
suero constituyendo las ampollas características.

S. aureus produce una toxina exfoliativa que cataliza la proteólisis de la desmogleina 1 y


produce la ampolla superficial indistinguible de las del pénfigo foliáceo o seborreico.

Clasificación. Según la ubicación de la acantólisis, los pénfigos se dividen clásicamente en:


PROFUNDOS

PÉNFIGO VULGAR: más grave y frecuente (80%). Afecta individuos de mediana edad (40-
50años). Igual incidencia en ♀ y ♂

Clínica: comienza en la mucosa yugal y puede localizarse allí por meses o extender a la piel con
localización cefálica, luego tronco y generalizarse. Las ampollas aparecen sobre la piel sana (sin
eritema), crecen de manera centrifuga, se hacen flácidas y se rompen con facilidad, sin
tendencia a curar. Las lesiones se hacen confluentes. Se observan costras y erosiones (ribete
epidérmico periférico: ¨collarete epidérmico¨). Dolor y ardor.
Enfermedad monomorfa. Lesiones elementales: ampolla-erosión. Dolor y
halitosis.

31
Localización:

✔ Piel: cuero cabelludo, cara, tronco, miembros, pliegues y ombligo.


✔ Mucosas: las que presentan epitelio plano estratificado (oral, nasal, conjuntival,
esofágica, vulvar y rectal). Las lesiones de la mucosa oral son iniciales, persistentes
y no tienden a repararse (Nikolsky permanente). Se acompaña de dolor y halitosis.
✔ Uñas: Paroniquia, onicomadesis, onicólisis. Por el tratamiento son frecuentes las
onicomicosis.
✔ Pelo: caída del cabello, debido a los anticuerpos, alteraciones alimenticias y/o
tratamiento.

El paciente puede presentar mal estado general debido a la perdida de electrolitos a través de
las erosiones y por sobreinfección. Ingestión insuficiente por el dolor bucal intenso. Olor fétido.
Signos diagnósticos:

- Signo de Nikolsky: desprendimiento de las capas superiores de la epidermis por presión


tangencial sobre la piel sana. Es expresión clínica de acantolisis.
- Signo de Asboe Hansen: desplazamiento de la ampolla por el plano de clivaje
suprabasal por presión vertical sobre una ampolla preexistente.

PÉNFIGO VEGETANTE: variedad de pénfigo suprebasal, comienza con ampollas que se


rompen con rapidez y forman vegetaciones. Se asientan en grandes pliegues, cuero cabelludo,
zona retroauricular y comisura bucal.

SUPERFICIALES
PÉNFIGO FOLIÁCEO: forma más benigna y superficial. Hay dos formas clínicas: localizada
y generalizada. En ambas se observan lesiones escamocostrosas sin ampollas aparentes
previas. Lesiones bucales son casi inexistentes.

PÉNFIGO ENDÉMICO (FOGO SALVAGEM): forma semejante al pénfigo foliáceo, que se


observa sobre todo en Brasil, en zonas rurales y bajo nivel socioeconómico. En niños y jóvenes.
Asociado a trastornos del crecimiento, psiquiátricos y endocrinos. Produce prurito y ardor al ser
expuesto al sol.

PÉNFIGO SEBORREICO: características clínicas semejante al pénfigo foliáceo localizado.


Lesiones en cuero cabelludo, medio facial, preesternal e interescapular.

PÉNFIGO ERITEMATOIDES O SÍNDROME DE SENEAR-USHER: se ubica en la


región malar, con patrón de ala de mariposa. Fotosensibilidad. Además, presenta anticuerpos
antinucleares y depósitos de Ig a nivel de las uniones dermoepidermicas (banda lúpica).

Estudios complementarios:

a) Citodiagnóstico de Tzanck: se obtiene muestra de la base de una ampolla intacta que


se destecha. Con el líquido se hace un extendido sobre un porta objeto y se fija con
alcohol. Se tiñe con Giemsa o Papanicolau. Cuando es positivo se observan colgajos de
células acantolíticas (células grandes con citoplasma acidófilo y núcleos prominentes).
Son queratinocitos apoptóticos.
b) Histopatología: acantolisis, perdida de cohesión entre las células de la epidermis por la
endocitosis de los ¨puentes intercelulares¨ (desmogleínas). En pénfigos profundos
(vulgar y vegetante) la acantolisis es suprabasal. En los pénfigos superficiales la ampolla
es subcórnea.
c) Inmunofluorescencia:

32
✔ IFD: material de biopsia de piel perilesional. Permite detectar depósitos de IgG y C3 en
epidermis. Se observa fluorescencia que rodea queratinocitos (pericelular o en panal de
abejas). Positiva en 100% de los pacientes.
✔ IFI: con suero del paciente permite identificar IgG específica contra desmosomas.
Positiva en el 75% de los casos.

DD: penfigoide ampollar, eritema multiforme, impétigo ampollar. En pénfigo vulgar se afecta
mayormente la mucosa yugal, en el eritema múltiple, el bermellón de los labios.

Complicaciones: se deben más al tratamiento que a la patología en sí. Sobreinfecciones,


osteoporosis, DBT, HTA y cataratas. Las causas más comunes de muerte son las infecciones
del tracto respiratorio y las embolias pulmonares.

Tratamiento: en las formas extendidas de pénfigo vulgar, las dosis iniciales deben ser elevadas:
metilprednisona 1 a 2 mg/kg/día. Las dosis se mantienen hasta lograr que no surjan lesiones
nuevas, y luego se reducen de manera gradual. En las formas menos severas (pénfigo foliáceo,
eritematoso, así como en las formas localizadas de pénfigo vulgar), las dosis no superan 1
mg/kg/día y se acompañan de tratamiento local. Se recomiendan baños de permanganato de
potasio, compresas de agua blanca y cremas con corticoesteroides.

Tratamiento coadyuvante: desde el inicio con los corticoides o durante el tratamiento de


mantenimiento. Inmunosupresores, tardan de 2 a 3 meses en hacer efecto. Azatriopina,
Ciclofosfamida, Micofenolato sódico (fármaco más eficaz y con menores efectos colaterales,
pero el más costoso). En casos graves que no respondan a lo anterior pueden usarse
plasmaféresis e inmunoglobulinas intravenosas. Si eso no es suficiente, anticuerpos
monoclonales anti CD20 (rituximab) que se expresa en células B.

NO RELACIONADOS CON LA PROFUNDIDAD DE LA AMPOLLA


▪ Pénfigo inducido por fármacos
▪ Pénfigo para neoplásico (PNP) o síndrome paraneoplásico multiorgánico

33
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Enfermedad autoinmune crónica de la piel y mucosas. LE: ampollas por despegamiento
dermoepidérmico. Cursa con brotes. Personas tercera edad.

Patogenia de la formación de la lesión ampollar: ante un estímulo desconocido se generan


anticuerpos contra antígenos desmosomales que fijan complemento y atraen PMN que liberan
enzimas proteolíticas que destruyen las zonas de uniones dermoepidermicas con formación de
ampollas. Se observan principalmente mastocitos y eosinófilos.
Clínica:

LE: ampolla grande y tensa (de 5 a 10 cm). Pueden iniciarse sobre piel sana o
eritematoedematosa (urticariforme). Las ampollas, al romperse, dejan erosiones que
tienden a repararse con rapidez. Su contenido puede ser seroso o hemorrágico. Evolucionan
con hipo-hiperpigmentación. Suele haber prurito intenso. Signo de Nikolsky por lo general es
negativo.

Localización: zonas flexoras de antebrazo, parte central del abdomen, ingles y MMII. En 1/3 de
los pacientes está comprometida la mucosa oral (menos numerosas y frágiles, se separan con
facilidad, no duelen y no generan halitosis). DD: pénfigo vulgar.

Histopatología: ampolla es subepidérmica. La separación se produce en la lámina lucida. Las


ampollas que aparecen sobre piel sana presentan infiltrado inflamatorio escaso; en cambio, las
que se encuentran sobre la piel eritematosa o eritematoedematosa presentan un gran infiltrado
celular a predominio de eosinófilos, tanto en la ampolla como en dermis papilar y peri vascular.
No se observa necrosis epidérmica a diferencia del eritema multiforme.

El citodiagnóstico de Tzanck muestra las células inflamatorias dérmicas, en particular


eosinófilos.

IFD: 90% + para IgG y C3. Patrón lineal en zona de membrana basal epidérmica. El material
debe obtenerse de piel perilesional o de piel urticariforme sin ampollas, para evitar
desprendimientos de la epidermis.

IFI: 70% revela presencia de anticuerpos circulantes IgG antimembrana basal, dando una
imagen lineal.

Separación dermoepidermica con ClNa.

DD: pénfigo, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme, e impétigo generalizado a grandes


ampollas.

Evolución y pronóstico: enfermedad crónica, que persiste por meses o años, y tiende a remitir
(70% cura a los 5 años). Cursa con brotes, remisiones espontaneas y exacerbaciones, y las
recurrencias son menos severas que el cuadro inicial. La mortalidad es baja. La edad avanzada
de los pacientes agrava el estado general.

Tratamiento: metilprednisona 0,5 a 1 mg/kg/día vía oral. A veces son necesarios tratamientos
coadyuvantes con inmunosupresores: azatriopina, ciclofosfamida, micofenolato.

34
MICOSIS SUPERFICIALES. Afectan piel y mucosas sin producir infección
sistémica.
AGENTE EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA TRATAMIENTO Y
ETIOLÓGICO PROFILAXIS
Pitiriasis versicolor Malassezia spp. Época estival, Maculas hipocrómicas, rosadas o Local: champú con
exposición al sol. hiperpigmentadas (versicolor), Limites sulfuro de selenio al
FP: temperatura y netos. Cubiertas por escamas finas. 2,5%.
humedad Prurito ligero. En cuello, tórax, abdomen y Sistémico:
elevadas, piel raíz de MMSS. itraconazol,
seborreica, ketoconazol,
hiperhidrosis e Diagnóstico: DM: maculas cutáneas por fluconazol.
inmunosupresión. raspado con cureta, bisturí o PO + KOH +
tinta Parker azul-negro permanente. MO:
levaduras ovales con pared gruesa o doble
contorno, en racimos y filamentos
irregulares (¨plato de spaghetti con
albóndigas¨).
Cultivo.

Dermatitis seborreica En zonas seborreicas (zona


centromediofacial, cuero cabelludo, CAE,
retroauricular,
preesternal e interescapular).
Lesiones eritematoescamosas.

Foliculitis Pápulapústula perifoliculares de 2-3 mm.


En espalda, tronco y extremidades.
Es frecuente en pacientes HIV.

DERMATOFITOSIS Hongos Más frecuente en Diagnóstico: MO: micelios hialinos Local: tópico yodado,
O TIÑAS. filamentosos varones. ramificados y tabicados. pirrilinitrina,
-Microsporum (piel queratinilíticos. La frecuencia Cultivo. ketoconazol,
glabra y folículos Poseen global de miconazol, tioconazol,
pilosos) queratinasas dermatofitosis es isoconazol, bifonazol,
-Trichophyton que hidrolizan muy alta. ciclospiroxolamina,
(epidermis, uñas y la amorolfina,
foliculos pilosos) queratina de la -antropófilos terbinafina. Crema,
-Epidermophyton piel, y la utilizan (parasitismo polvo o loción, de
(piel lampiña y como fuente de humano) -zoófilos aplicación diaria
pliegues y alimentación -geófilos sobre la zona
uñas) (queratimófilos). afectada durante
Estimulación 20 a 30 min.
de la RTA
inmune. Sistémico:
griseofulvina 500 mg
a 4 g diarios.
Itraconazol 100 a 200
mg/día, terbinafina
250mg a 500
mg/día,
fluconazol
150-300
mg/semana x 2-4
semanas.
Tiña capitis o del -Microsporum Infancia, decrece a TORSURANTE Griseofulvina
cuero cabelludo -Trichophyton los 10-11 años y M: pocas placas alopécicas, de 4-5 cm de
excepcionalmente diámetro. Todos los pelos de la placa son
en edad adulta ralos, cortados a 3 o 4 mm de la zona de
(mujer donde emergen y despulidos, se
menopaúsica). desprenden con facilidad. Vaina
blancogrisácea y opaca rodea la raíz del
cabello. Cuero cabelludo escamoso y
grisáceo.
T: múltiples placas, de pocos mm de
diámetro donde alteran pelos doblados en
forma de Z o M, con pelos sanos.

SUPURATIVA o querion de Celso.


Barba y bigote. Placa única, saliente,
convexa, blanda al tacto y al hacer presión
elimina pus por los orificios foliculares
(signo de la espumadera). Los cabellos se
expulsan con facilidad, adheridos entre sí
por costras. Adenomegalias occipitales.

FÁVICA (en Europa), papula folicular


rojiza que luego se transforma en
pápula
intraepidermica. Lesión típica de color
amarillento, centro deprimido y olor a rata.
Deja alopecia cicatrizal crónica.

35
Tiña corporis Niños se suelen -Tórax, Máculas descamativas con bordes.
(dermatofitia de la contagiar de abdomen y Eccema, de forma policíclica, crecimiento
piel). perros y gatos miembros. excéntrico y cuya actividad máxima se
portadores de - Infancia y edad sitúa en los contornos de la lesión (LE:
M. canis. adulta. eritema, pápulas, microvesículas y
escamas). Zona central tiene aspecto
Adultos: T. involutivo, color pardo y escamosa. M:
rubrum y, con herpes circinado, escarapela. +tiñas del
menor cuero cabelludo.
frecuencia, E: borde papuloso continuo con
E. floccosum y microvesículas.
T. T: lesiones en capas
mentagrophytes vesiculoescamosas. + tiñas crónicas de
var interdigitalis pies y manos (T. rubrum).
y
algunas
especies
zoófilas como
T.
Mentagrophytes
var
mentagrophytes
(conejo)

Eczema marginado E. floccosum, T. Varones, adultos Localización en la cara interna de los


en Hebra o tiña rubrum y T. jóvenes. Contacto muslos, región suprapúbica, zona
crural o tiña mentagrophytes directo o fómites. perianal y nalgas. Comienza como
inguinal var interdigitale. Clima cálido y pápulas eritematosas que crecen y se
húmedo. fusionan formando una placa grande de
FP: fricción, limites policíclicos,
hiperhidrosis, papuloeritematovesiculosos. Lesiones
vestimenta son pruriginosas.
oclusiva, telas
que evitan la
evaporación.
Tina pedís o pie de T. rubrum, T. Edad adulta. Lesión descamativa en el 3er o 4to espacio
atleta mentagrophytes Hombres. interdigitales de los pies. Se desprende la
var interdigitale Transmisión por capa córnea en la parte más profunda del
y E. contacto piel a pliegue y genera una grieta con un colgajo
floccosum. piel o fómites. de epidermis; el fondo de la grieta es
FP: hiperhidrosis, rosado. Asintomáticas o producen prurito.
calor,
maceración y Tricofitia crónica hiperqueratósica y
uso de calzado escamosa, en MOCASIN, producida por el
cerrado. T. rubrum, puede tomar ambas plantas
(bordes laterales, respeta el dorso) y
palmas. Compromiso simultaneo de las
uñas

Tiña unguium u T. rubrum, T. Edad adulta, DISTAL SUBUNGULAR. Comienza en el Local: urea al
onicomicosis mentagrophytes acompañada borde libre de la uña (hiponiquio), produce 40%+bifonazol,
var interdigitale generalmente de hiperqueratosis subungular y progresa hacia amorolfina y
y E. tiña pedis la matriz. Uña amarillenta y engrosada. ciclopiroxolamina
floccosum. Hállux. + lesiones hiperqueratósicas de la en esmalte,
piel. No tiende a la cura espontanea. tioconazol
solución.
PROXIMAL SUBUNGULAR. Afecta zona
lindante con el eponiquio (pliegue Sistémico:
proximal). En pacientes -Itraconazol
inmunocomprometidos. Macha blanca y 200mg/día c/12
opaca en la zona de la lúnula + lesiones horas, en ciclos de
hiperqueratósicas. 7 días durante 12 a
16 sem
LEUCONIQUIA SUPERFICIAL. -Terbinafina
Compromete dorso o tabla dorsal de la 250mg/día x12 sem
lámina ungular. En manos. Puntos blancos -Fluconazol:
y opacos, o placas que se desprenden con 150-300 mg/sem
facilidad. x 3 meses
CONTROL
Diagnóstico: Suspensión de FUNCIÓN
antifúngicos sistémicos 30 días antes de la HEPÁTICA
extracción y que no se aplique cremas al
menos por una semana. Día anterior debe
lavarse con agua y jabón y realizar 2 o 3
baños con sal.
Toma de la muestra: raspado con bisturí
estéril del borde de las lesiones y el
material se coloca en 2 PO.
Una parte se macera en HOK del 10 al
40% + tinta azul negro. La otra se cultiva y
se espera 3 semanas para
descartar los negativos.

36
CANDIDIASIS: micosis oportunistas provocadas por levadura del género Cándida.
FP:
✔ Inmadurez inmunitaria (extremos de la vida).
✔ Embarazo.
✔ Humedad (pliegues de pacientes obesos o región submamaria), oclusión cutánea por
plásticos o fibras sintéticas, exposición ocupacional (amas de casa, lavacopa,
lavacoche) y prótesis inapropiadas.
✔ DBT, obesidad, hiperuricemia, déficit de hierro, hipotiroidismo, Cushing y acrodermatitis
enteropática. Neoplasias (leucemias o linfomas), infección (HIV), desnutrición o
inanición.
✔ ATB, anticonceptivos en forma secuencial y prolongada, corticoides, inmunosupresores
(azatioprina), citotóxicos (metotrexato) y radioterapia.
✔ Procedimientos que alteran la integridad de revestimientos cutáneo mucosos, como
cirugías o catéteres.
MUGUET O ALGODONCILLO (variedad pseudomembranosa). En mucosa yugal o lingual.
Puede ser localizada o difusa (velo del paladar, carrillos, encías, e incluso extenderse, según la
severidad, a la mucosa del esófago o tráquea). Las lesiones son placas blanquecinas, como de
leche coagulada sobre un fondo eritematoso. Se desprenden con facilidad sin dolor ni sangrado.
Produce ardor, quemazón y hasta dolor. Dificulta la deglución e impide el uso de prótesis
bucales. DD: liquen plano bucal (disposición en ¨hoja de helecho¨), sifílides opalina y
leucoplasia (lesiones blanquecinas, que no se desprenden).

LENGUA (glositis). Variedades:

✔ Lengua negra vellosa: hipertrofia de papilas y color verdoso por infección mixta por
Cándida y Geotrichum.
✔ Atrófica: acompañada de glosodinia.
✔ Hiperplasia romboidal media.
✔ Forma erosiva y dolorosa: predomina en ancianos y pacientes con prótesis dentales.

QUEILITIS ANGULARES (BOQUERAS): lesiones eritematosas con fisuras, cubiertas de


escamocostras pequeñas con disposición en triangulo de base externa en comisuras bucales.
Aspecto atrófico o granular. Es frecuente en ancianos por perdida del espacio dentario.

VAGINITIS: inflamación y leucorrea (flujo blanquecino espeso y grumoso) con prurito intenso,
puede provocar dispareunia.

BALANITIS O BALANOPOSTITIS: glande, en el surco balanoprepucial, y se puede extenderse


a prepucio. Placas blanquecinas, vesículas o pústulas, y erosiones secundarias; a veces se
observan pápulas eritematosas finas. Puede acompañarse de uretritis con disuria y polaquiuria.

CANDIDIASIS DE LA ZONA DEL PAÑAL (2do o 3er mes de vida): puede ser primaria o
secundaria a una dermatitis de contacto o seborreica. Placas eritematoescamosas, con áreas
denudadas, inflamatorias, acompañadas de pápulas o pústulas satélites.

La forma neonatal se acompaña de Muguet y lesiones vesiculopustulas diseminadas en tronco.


Las erosiones cutáneas generan aspecto de quemadura de primer grado (desaparecen
espontáneamente en 1 a 4 semanas).

INTERTRIGOS (infección de los pliegues): afecta grandes pliegues (inguinales, interglúteos,


submamarios, axilares) y espacios interdigitales de la mano y en el 3er y 4to espacio interdigital
del pie. Eritema, descamación y piel macerada. Pueden aparecer fisuras con fondo
eritematosos, intenso o sensación de quemazón, y en ocasiones, sangrado y dolor. Los bordes
de la lesión están marcados por un collarete epidérmico.

37
FOLICULITIS CANDIDIÁSICA: lesiones foliculares inflamatorias centradas por pústulas en
cuero cabelludo, barba o tronco. En diabéticos y adictos a drogas, o es secundario a grandes
quemaduras.

PARONIQUIA: inflamación periungular que se localiza en la zona que rodea a la placa ungular,
sobre todo de manos y pies. Separación entre el pliegue cutáneo proximal y la placa ungular,
que permite introducir entre la piel y la tabla externa de la uña el vértice de un papel (signo de la
tarjeta). Suele ser dolorosa y deja fluir unas gotas de pus a la compresión.

La onicolisis o engrosamiento de la placa ungular del lecho desde el extremo distal es el aspecto
clínico más común de la onicomicosis candidiásica. Suelen observarse estrías transversales,
hiperqueratosis subungular y cambios de color (blanco-amarillento hasta verde, castaño o
negro). Localización más frecuente en manos, con predominio del sexo femenino.

NÓDULOS Y ULCERAS CANDIDÍASICAS: predominan en pacientes diabéticos o tto


prolongado con esteroides. En MMII, y presentan bordes netos con fondo sanioso cubierto de
secreción purulenta o fibrinoleucocitaria.

Diagnostico micológico: raspado de las lesiones + OHK + tinta azul negro. Observación de
levaduras, con pseudomicelios o sin ellos. No se cultiva (flora normal).

Tratamiento: nistatina, anfotericina, y los azólicos como miconazol, clotrimazol, ketoconazol,


itraconazol y fluconazol. Resolver factores predisponentes, suspender tratamiento antibiótico o
corticoideo, mejorar control de glucemia y reducir presencia de zonas maceradas.

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SIFILIS
Enfermedad infectocontagiosa bacteriana que se transmite por vía sexual. Generalizada desde
el inicio y de evolución crónica con periodos de actividad y latencia, y puede transmitirse en
cualquier periodo del embarazo. Produce manifestaciones cutáneas, mucosas y viscerales.

Es producida por Treponema pallidum, una espiroqueta microanaerobia. Microscopia de campo


oscuro. No cultivable.

Clínica: se divide en 2 etapas, temprana y tardía. Su límite se encuentra aproximadamente en


los dos primeros años a partir del contagio. La sífilis temprana es infecciosa, transmisible por vía
sexual y transplacentaria, y su curación es completa con el tratamiento adecuado
SÍFILIS TEMPRANA
- PI: de 1 a 3 semanas y hasta 90 días.
- SÍFILIS PRIMARIA: aparece la lesión en el sitio de inoculación. Pápula rojiza por
infiltración dérmica linfoplasmocitaria, que al progresar produce endarteritis, que da lugar
a necrosis y ulceración posterior (chancro). Puede ser típico o atípico.
Lesión única, erosiva, de borde neto indurado, roja e indolora. Desaparecer de manera
espontánea en un periodo entre 3 a 8 semanas. En ocasiones deja una induración
residual o una cicatriz atrófica pequeña (diagnostico retrospectivo). Adenopatía
regional, unilateral entre 7 a 10 días de iniciados los síntomas. CHANCRO +
ADENOPATÍA SATÉLITE= COMPLEJO PRIMARIO.
Complicaciones: cuando hay inflamación con edema intenso puede producirse una
fimosis por reacción, llamada “pene en badajo de campana”. Impide visualizar el
chancro por imposibilidad de retraer el prepucio, puede palparse su base indurada.

- SÍFILIS SECUNDARIA: lesiones cutáneo mucosas generalizadas. Aparecen


aproximadamente entre los 60 a 90 días posteriores a la aparición del chancro.

Poliadenopatía múltiple, en regiones inguinales, epitróclea, axilar, occipital y cervical.

Roséola sifilítica: exantema morbiliforme que afecta tronco y raíces de los miembros.
Asintomático y no contagioso. Desaparece de forma espontánea y a veces puede
pasar inadvertida. DD: pitiriasis versicolor, pitiriasis rosada de Gilbert, exantemas
alérgicos, eruptivas.

Sifílides papulosas: elementos sólidos, redondeados, de diferentes tamaños, color rojo


parduzco, distribuidos en palmas, plantas, tronco y cuero cabelludo. Cuando se
encuentran en zonas húmedas, sometidas al roce y la humedad, se hipertrofian, se
maceran y dan lugar a los condilomas planos. Pápulas se rodean de un borde
descamativo (collarete de Biett).

Sifílides pigmentadas: involución de sifílides papulosas en forma espontánea y


aparición de maculas pigmentadas (sugieren diagnostico).

Manifestaciones en mucosas (muy contagiosas) en boca, ano y genitales.

▪ Eritematosas. Simula una angina roja cuando se localizan en la orofaringe, y


pueden provocar disfonía cuando las lesiones son laríngeas.
▪ PAPULOSAS:
★ Sifílides opalinas: lesiones redondeadas y ovales, blanquecinas, rodeadas por
un halo eritematoso y despulidas. En la comisura labial se fisuran y cubren de
costras (DD: queilitis angular). En el borde gingival o en los bordes de la lengua,
adoptan características leucoplasiformes.

39
★ Papuloerosivas: en zona perianal, glande y surco balanoprepucial. Cuando se
someten al roce y traumatismo continuo, tienden a macerarse e hipertrofiarse, y
dan lugar a las sifílides papulohipertróficas o condilomas planos (olor a sui
generis).
★ Sifílides en ¨pradera segada¨: glositis con placas depapiladas, eritematosas y
brillantes.

Faneras, Alopecia sifilítica: región temperoparietooccipital, difusa o en claros (alopecia


en abras). Temporaria, recuperación completa.
Signos y síntomas generales: fiebre, astenia, cefaleas, mialgias, artralgias y signos de
hepatoesplenomegalia, anemia, afección renal, manifestaciones oculares (uveítis) y
SNC.

- SIFILIS SEROLOGICA O LATENTE. (1er y 2do año de infección) Identificación con


pruebas no treponemicas (VDRL) en situaciones como prenupciales, laborales,
prisiones, migraciones, rutinas y control de embarazo.

SÍFILIS TARDÍA
La falta de tratamiento oportuno de la sífilis da lugar da lugar a este periodo, que se extiende
desde el primero hasta los 20 años o más.

Si el diagnóstico es serológico, es una SÍFILIS LATENTE TARDÍA, y si se acompaña de


manifestaciones en órganos y sistemas, se trata de una SÍFILIS VISCERAL (lesiones poco
numerosas, no contagiosas, cicatrizales y destructivas). La serología no treponémica (VDRL)
puede ser no reactiva (30% de los casos) y la treponémica (FTA-abs) siempre lo es.

Cutaneomucosas:

TUBÉRCULO O NÓDULO SUPERFICIAL: lesión sólida, infiltrada, cobriza, indolora, que tiende
a la ulceración o a la esclerosis. Cura dejando cicatriz atrófica e hiperpigmentada.

DD: tuberculosis, enfermedad de Hasen, micosis profundas, leishmaniasis, ulceras de piernas.

GOMA: nódulo indoloro, no adherido a planos profundos, que se reblandece y evoluciona en


forma espontánea a la ulceración, elimina su contenido y se repara con cicatriz acrómica; por lo
general es único. En MMII, MMSS y cabeza (mucosa nasal, orofaringea y laríngea).

Neurológica (neurosifilis). Invasión del SNC se produce dentro de los primeros días, semanas
o meses de la infección.

SINTOMÁTICA. Inflamatoria (endarteritis obliterante de los pequeños vasos meníngeos, en


pacientes VIH+) o degenerativa (destrucción de las neuronas del parénquima): tabes dorsal o
parálisis general progresiva.

ASINTOMÁTICA. Alteraciones del LCR: proteinorraquia, pleocitosis y reacciones no especificas


del líquido reactivas (VDRL).

Cardiovascular: (se presenta hasta 20 años después de la infección) aortitis sifilítica con
consecuente insuficiencia valvular y aneurisma.

SÍFILIS CONGÉNITA
Infección que transmite una mujer a su hijo durante la gestación. Treponema puede atravesar la
barrera placentaria en cualquier momento del embarazo, aunque la infección es más grave si el
contagio se produce en un momento cercano a la fecundación. La falta de tratamiento trae como
consecuencia abortos espontáneos, nacimientos prematuros o muerte fetal o del RN.

40
TEMPRANA. Desde el nacimiento hasta los 2 años de vida. Semeja al secundarismo del adulto.
RN:

- Sepsis grave, bajo peso al nacer, adenopatías, hepatoesplenomegalia, compromiso


osteoarticular y manifestaciones cutaneomucosas.
- Pénfigo sifilítico: ampollas de contenido claro, de localización palmoplantar, muy
contagiosas.
- Rinitis o coriza sifilítica: obstrucción y secreción mucrosanguinolenta (con gran cantidad
de treponemas). Sin tto, nariz en silla de montar.
- Osteocondritis: dolor intenso (llanto particular) y seudoparálisis de Parrot (extensión de
los MMSS con contractura de los MMII).

TARDÍA

Después de los 2 años de vida. Semejante a la tardía del adulto.

- Queratitis intersticial, bilateral.


- Lesiones oseas: osteoperiostitis hiperplásica, tibia en sable.
- Lesiones articulares: articulación de Clutton (derrame bilateral en la articulación de la
rodilla).
- Lesiones cutáneas: gomas y tubérculos.
- Neurosífilis: tabes dorsal y parálisis general progresiva.

Estigmas

a. Esta temprana: nariz en silla de montar, dientes de Hutchinson, ragades periorificiales. b.


Etapa tardía: lesiones corneanas (opacidad secundaria o queratitis intersticial), tibia en
sable, frente olímpica, atrofia del nervio óptico (pupila de Argyll-Robertson), sordera.

Tratamiento:

1. Sífilis temprana: penicilina benzatínica 2.400.000 U c/7 días x 3 semanas IM. 2. Sífilis
tardía y latente (con manifestaciones clínicas): penicilina benzatínica 2.400.000 U c/7 días
x 6 semanas.
3. Neurosifilis: penicilina cristalina G sódica 24.000.000 U/día, 4.000.000 c/4horas x 14
días EV.
4. Sífilis congénita: RN 100.000-150.000 U/kg de penicilina sódica c/12horas EV hasta 7-
10 día de vida. Se continuará hasta el día 14 con 100.000 U/kg c/8horas. 5. Sífilis en
embarazada. Ídem sífilis temprana. Ultimo mes de embarazo: internar y administrar
1.500.000 U de penicilina sódica c/4horas x 10 días EV.

Alergia a penicilina: doxiciclina 100mg c/12 horas x 3 semanas o tetraciclinas 500mg c/6horas
x 3 semanas. Embarazadas: eritromicina 500mg c/6horas x 3 semanas.

Diagnóstico:

MICROSCOPIA DE CAMPO OSCURO (morfología y motilidad característica del treponema).

SEROLOGÍA (comienza a positivarse 1 a 3 semanas después de la aparición del chancro).

- Pruebas inespecíficas no treponémicas: VDRL. Detecta reaginas que son los


acticuerpos antes antígenos lipídicos de células dañadas del huésped. Alto % de falsos
positivos. Requiere prueba treponémica confirmatoria. Sirve para screnning inicial y
control de tratamiento.
- Pruebas específicas o treponémicas: FTA-abs. Detecta anticuerpos antitreponema IgM
o IgG. Sirve para confirmación de VDRL, diagnostico de sífilis precoz y latente.

Embarazo. Solicitar VDRL al inicio, comienzo del tercer trimestre y al final del embarazo.

Todos los RN con sífilis congénita tratados deben negativizar la prueba VDRL a los 6 meses.

41
42
ENFERMEDADES INMUNITARIAS DEL TEJIDO CONECTIVO.

LUPUS ERITEMATOSO
Enfermedad autoinmune multisistémica. Más común en la mujer, aparición entre los 20 y 45

años. Etiopatogenia:

- Genéticos: HLA 137-138 en LED, HLA B8-DR3-DR2 en LECSA y HLA B8-DR3-A1-DR2 y


DQ23 en LES.
- Anticuerpos que reaccionan contra proteínas nucleares (factor antinuclear -FAN-). -
Sistema inmune B hiperactivo y una inmunidad celular deprimida.
- FP: exposición al sol, luz UV artificial, frío. Traumas físicos y psíquicos. - Infecciones virales
que producen respuesta inmune cruzada y fármacos generadores de lupus (isioniacida,
quinidina, procainamida, penicilina, dapsona y griseofulvina).

Clasificación:

a. LE discoide crónico (LED). ERITEMA + ESCAMAS ADHERENTES


penetran en el folículo pilosebáceo, tracción dolorosa (escama en ¨clavo de
tapicero¨) + ATROFIA CICATRIZAL CON CAMBIOS PIGMENTARIOS. Piel expuesta a
la luz solar, cara, mejillas, dorso de la nariz, pabellones auruculares, regiones laterales
del cuello y cuero cabelludo. Localizado o generalizado (zonas no expuestas a la luz
solar). 25% lesiones mucosas eritematosas, eritematopurpúricas o escamosas. Cuero
cabelludo: alopecia cicatrizal definitiva. Uñas: hiperqueratosis subungular.

Histopatología. EPIDERMIS: atrofia cutánea con hiperqueratosis folicular,


degeneración hidrópica de la capa basal. DERMIS: edema, hialinización del colágeno
con infiltrados linfocitarios perianexiales y perivasculares, engrosamiento de la MB.

Inmunofluorescencia: + en el 90% de la piel lesionada, depósitos de IgG, IgM e IgA y


C3 en zona dermoepidérmica (banda lúpica). Negativa en piel sana.
FAN -, anti-ADN -, no se observan lesiones viscerales. Buen pronóstico.

El riesgo de un paciente con LED de convertirse en uno con LES varia del 2 al 7%. LED
puede ser una manifestación cutánea del LES.

Los parámetros clínicos y de laboratorio que se deben tener en cuenta en el probable


viraje de un LED hacia un LES: presencia de artralgias, fiebre, astenia, FAN-VDRL-FR
+, hipergammaglobulinemia, leucopenia y anti-ADN+.

Las lesiones pueden persistir durante años, remisión completa en el 50% de los casos.

TTO: evitar la exposición solar y uso de pantallas solares, cremas con corticoides de
mediana o alta potencia y, en casos resistentes, corticoides intralesionales.
Hidroxicloroquina 400mg/día o sulfato de cloroquina 200mg/día x 6 semanas.
Monitoreo oftalmológico c/ 6meses. Para casos resistentes talidomida 200mg/día como
dosis de ataque (teratogénico). +metilprednisona 5-10mg/día (último recurso).

b. LE cutáneo subagudo (LECSA).


Manifestaciones cutáneas: lesiones eritematopapuloescamosas psoriasiformes (30%)
y lesiones eritematopapulosas policíclicas o anulares (70%). Localizadas en zonas de
exposición solar (cara, cuello, dorso –imagen en reloj de arena-, borde del escote y
brazos). Hipopigmentacion y telangiectasias en la cara o periungulares.
FOTOSENSIBILIDAD.
Mucosas: lesiones bucales (LED o LES).

43
Faneras: alopecia no cicatrizal. Uñas: telangiectasia periungulares.
Histopatología. EPIDERMIS: hiperqueratosis folicular mínima, atrofia cutánea,
degeneración hidrópica de la capa basal y necrosis epidérmica. DERMIS: infiltrados
linfocitarios perivasculares y perianexiales. Engrosamiento de la MB.

Inmunofluorescencia: + 50% en piel enferma y 30% de piel sana (banda lúpica) con
IgM.
FAN +, Ab anti-Ro + (70%).
Hay LECSA generados por fármacos.

TTO: antipalúdicos de síntesis.

c. LE sistémico (LES). Afecta múltiples órganos, piel, articulaciones, riñón y


SNC, caracterizada por exacerbaciones y remisiones y alteraciones inmunitarias.

Manifestaciones cutáneas.
ESPECÍFICAS: eritema malar en alas de mariposa que respetan el surco nasogeniano,
lesiones LED o LECSA y erosiones orales o nasofaríngeas.

INESPECÍFICAS: fotosensibilidad, poiquilodermia (hiperpigmentación,


hipopigmentación y telangiectasias), livedo reticularis, lesiones vasculíticas (púrpura
palpable), lesiones ampollares y urticarinas, petequias y púrpuras. Fenómeno de
Reynaud, ulceraciones y gangrenas acrales. Alopecia difusa no cicatrizal.
Telangiectasias periungulares y hemorragias en astilla ungulares.

Manifestaciones sistémicas:
- Eritema malar
- Lupus discoide
- Fotosensibilidad
- Ulceras orales
- Artritis no erosiva
- Serositis
- Alteraciones renales
- Trastornos neurológicos
- Cambios hemáticos
- Alteraciones de sistema inmune: anticuerpos (Ab) anti-ADN nativo, anticuerpo
anti-Sm, anticardiolipina IgG o IgM, anticoagulante lúpico o VDRL +
- FAN +

Si se reúnen 4 o más criterios, se establece diagnóstico de LES.

Histopatología: epidermis normal o con ligera atrofia. Degeneración hidrópica de la


capa basal con incontinencia pigmentaria y MB PAS +. DERMIS: edema, mucinosis
Alcian blue +, cuerpos hialinos o necrosis fibrinoide de los vasos, infiltrados inflamatorios
perianexiales y perivasculares linfocitarios.

Inmunofluorescencia: + sobre la MB en el 90% de las biopsias de piel enferma, 80%


de las tomadas de piel sana expuesta a la luz solar y 50% de piel sano no expuesta, con
IgG y C3 y también IgM, IgA.

Laboratorio: anemia, eritrosedimentación ↑, leucopenia y plaquetopenia. ↓


complementemia (complemento hemolítico total) sugiere actividad de la enfermedad.
FAN (titulo 1/100 o más) 90%. Ab anti-ADN (por IFI, RIA o ELISA) + en 50-70%. Ab anti
Sm (en 15-25%) se asocia con compromiso renal o del SNC. Ab anti-Ro (30%) se
relaciona con fotosensibilidad intensa (marcador de LECSA). Gammaglobulinas altas.
44
TTO: SINTOMÁTICO. Compromiso articular: AINES. En los periodos agudos, cuando
hay compromiso renal, del SNC o serosíticos: metilprednisona 1mg/kg/día, cuando el
cuadro se estabiliza, se reduce la dosis. Resistencia al tratamiento: inmunosupresores
(azatioprina o ciclofosfamida) asociadas o no con corticoides. Lesiones renales: pulsos
mensuales de ciclofosfamida.

Pronóstico. Supervivencia a los 5 años es del 90%

d. LE profundo (paniculitis lúpica)


e. LE neonatal
f. Síndrome antifosfolípido
g. LE por fármacos

LED - LED generalizado – LECSA – LE profundo – LE por fármacos – LE neonatal – LES – LES
c/ab antifosfolípidos.
45
46
DERMATOSIS PRECANCEROSAS

Todas aquellas dermatosis en las cuales es posible que un cierto porcentaje de casos tenga
lugar una evolución hacia el cáncer cutáneo.

Clasificación.

▪ Obligadas. 100% malignizarían. Xeroderma pigmentoso, epidermodisplasia


verrucciforme y HACER.
▪ Facultativas. % relativo de malignización.
AGENTES FÍSICOS SUSTANCIAS QUÍMICAS GENODERMATOSIS Y NEVOS
QUERATOSIS SOLAR. Más frecuente. Hidroarsenismo crónico XERODERMA PIGMENTOSO (herencia
Influencia genética (fototipos I y II), regional endémico (HACRE): autosómica recesiva). Niño nace libre de
exposición a UV acumuladas en el tiempo. QUERATOSIS POR lesiones, pero alrededor de los 2 años
Personas mayores de 40 años, etnia ARSÉNICO. comienza a presentar en forma progresiva
blanca, piel clara, con daño solar Consumo de aguas con alto sensibilidad solar aguda (eritema, edema,
evidente. contenido de arsénico en ampollas), seguida de cambios cutáneos de
LE: manchas eritematosas de 1 a 2 cm, de forma prolongada. aspecto senil (queratosis, lentigos solares,
contorno irregular, color blanquecino o VN: OMS 0,05 mg por litro, rítides). En la 2da infancia y adolescencia se
marillento, cubiertas por escamas en Argentina 0,12 mg por desarrollan neoplasias, carcinoma basocelular,
adherentes finas, que al desprenderlas litro. Afecta más a los en zonas fotoexpuestas, carcinoma
dejan una área erosionada y sangrado hombres. espinocelular y melanoma.
leve. En nariz, frente, mejillas, pabellones
auriculares, dorso de las manos, antebrazos Lesiones cutáneas. EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
y cuero cabelludo en calvo. 20-25% Queratodermia (herencia autosómica recesiva). Aparición
evolucionan a carcinoma palmoplantar (difusa, temprana, diseminada y persistente de
espinocelular (mejor pronóstico que coniforme o verrugosa), verrugas planas y vulgares, en cara y
en producidos sobre piel normal). leucomelanodermia en miembros (DD: pititiasis versicolor).
DD: queratosis seboreica. troco y generación Carcinomas epidermoides.
TTO: curetaje y electrodesecación; progresiva de
criocirugía; ácido tricloroacético, epiteliomas basocelulares SÍNDROME DEL NEVO BASOCELULAR
fluorouracilo tópico al 2- 5%, imiquimod 5%, pagetoides y carcinomas (síndrome de Goltz-Gorlin). Síndrome
laser. Pantalla solar para prevenir nuevas epidermoides in situ (enf. autosómico dominante. Hoyuelos
lesiones. de Bowen) en espalda. palmoplantares y
carcinomas basocelulares múltiples en cara,
QUEILITIS ACTÍNICA CRÓNICA. Labio Lesiones mucosas. tronco y MMSS. Anormalidades óseas,
inferior expuesto al sol. Sequedad y Leucoplasia. Compromiso dentales, oftalmológicas y calcificaciones
descamación, con el tiempo se visceral. Ca, de laringe y intracraneales.
transforman en una placa pequeña, pulmón.
blanco-grisácea, cubierta de costras y DISQUERATOSIS CONGÉNITA. Leucoplasia
con grietas verticales. Carcinoma de mucosas que puede degenerarse a
espinocelular. QUERATOSIS POR BREA epitelioma espinocelular.
TTO: fluorouracilo tópico, cirugía. Pantalla solar. Y MINERALES.
Carcinomas NEVO DE JADASSOHN. Nevo del
RADIODERMITIS CRÓNICA. Radiaciones espinocelulares. pilosebáceo presente desde el naciomiento,
ionizantes repetidas. Placa eritematosa, con a partir de la adolescencia puede modificarse
telangiectasia, zonas hipercromicas o y desarrollar un carcinoma basocelular.
acrómicas y atrofia. Sobres las placas
pueden SÍNDROME DEL NEVO ATÍPICO O
desarrollarse lesiones queratósicas DISPLÁSICO. Numerosos nevos melanocíticos
adherentes o ulceras. Carcinomas con características clínicas displásicas (mayor
espinocelular, rara vez basocelular y 5mm, bordes irregulares, colores variados,
sarcomas. asimétricos). Marcador y precursor de
TTO: electrodesecación y curetaje. melanoma.

CICATRICES CRÓNICAS (quemaduras).


Largo tiempo de evolución (20 años).
ULCERA DE MARJOLIN: carcinoma
espinocelular ulcerado sobre una cicatriz
de quemadura crónica.

LEUCOPLASIA. Lesión blanca en


mucosa. Factores que pueden
desencadenarla son tabaco, irritación
mecánica, prótesis y
mordisqueo. Localización retrocomisural
(DD: liquen, disposición en hojas de
helecho). Las lesiones comienzan con un
periodo eritematoso, se engrosa la
mucosa y da un aspecto empedrado
(leucoqueratosis). Evoluciona a Ca.
Epidermoide.

47
CARCINOMA BASOCELULAR
LE: TUMOR
Neoplasia epitelial maligna que se localiza en áreas de exposición solar. Crecimiento lento. Si no
se lo trata, puede causar destrucción ósea extensa. Es el cáncer de piel más común.

Lesión única o múltiple. Es más frecuente en hombres entre 50 a 60 años. Localización: mitad
superior de la cara (frente, nariz, cuero cabelludo y mejilla), pero puede asentarse en cualquier
parte de la piel.

Comienza como una lesión de 1 a 3 mm, eritematosa, con brillo nacarado y telangiectasias
(perla epitelial primaria), a partir de la cual el crecimiento toma forma noduloide que se puede
ulcerar.

FORMAS CLÍNICAS:
- Nodular: es la más frecuente. Lesión elevada, de 0,5 a 1 cm de diámetro, con superficie
redondeada, sobreelevada, que puede ulcerarse. Cara.
- Quística: aspecto noduloide con contenido claro y grisáceo.
- Eritematoso superficial: lesión plana, eritematosa, con áreas de atrofia y áreas
cicatrizales por regresión, con escamas o escamocostras. Cara, tronco y extremidades. -
Bowenoide o pagetoide: lesiones planas, con piel atrófica, brillo nacarado, eritematosa
con telangiectasias, pero bordeada de elementos papuloides pequeños (perlas
epiteliales).
- Esclerodermiforme: placa de aspecto plano, amarillento, a veces con telangiectasias, -
Plano cicatrizal: aspecto plano cuya parte central simula una cicatriz atrófica, en cuyos
bordes se observan lesiones eritematocostrosas.
- Pigmentario: cualquiera de las lesiones anteriores puede tener un aumento de la
pigmentación por aumento de la melanina en un área, se vera de color negro, gris o
azulado. A la lesión totalmente pigmentada negro uniforme, con bordes netos, recibe el
nombre de CBC pigmentario.

FORMAS ULCERADAS:
- Ulcerado simple: lesiones nodulares o infiltrantes que se ulceran, frecuentemente
cubiertos por costra serohemática.
- Ulcus rodens o ulcera de roedor: úlcera profunda, con reborde telangiectásico, en
rodete.
- TENEBRANTE: FORMA MAS AGRESIVA. Crece de manera invasiva, carece de
bordes netos y es muy recidivante. Se localiza de forma perioficial (periorbitario,
perinasal, periauricular). Comienza como una ulcera común que invade en profundidad
y compromete musculo, periostio, pericondrio, cartílago y hueso A nivel del ángulo
interno del ojo, compromete periostio e invade a través de la pared interna de la órbita
hasta llegar a las meninges y masa encefálica (larga agonía del enfermo).
- Fibroepitelial de Pinkus: Variante rara. En espalda, lesión noduloide, eritematosa que
puede estar pediculada.
- Metatípico: variante de aspecto noduloide, ulcerado,ulcerovegetante, infiltrante o con
escamas. De rápido crecimiento, recidivante y metastatizante. Histológicamente existen
área de CBC junto con áreas de Ca. Espinocelular indiferenciados, lo que justificaría el
comportamiento.

Histopatología: células basaloides con núcleo oval o redondeado, uniforme e hipercromático y


muy escaso citoplasma. Conforman lobulos o cordones con empalizada periférica rodeados de
un estroma fibromucinosa laxa. No se observan puentes intercelulares o desmosomas.

Etiopatogenia: exposición prolongada a la luz ultravioleta. Una historia previa de cáncer


cutáneo no melanoma aumenta la posibilidad de presentar otro a futuro. Otros factores son la
presencia
48
de cicatrices y quemaduras, sitios de traumatismos, exposición a radiaciones ionizantes e
intoxicación crónica por arsénico. Inmunosupresión.

Diagnóstico: biopsia de lesión erosiva, vegetante o costrosa crónica que no responda a


tratamientos tópicos habituales. Dermatoscopia: vasos arboriformes y pigmentación azul
grisácea (DD: CBC pigmentado y melanoma).

DD: queratosis actínicas, enfermedad de Bowen, pápula fibrosa de la nariz, queratoacantoma,


nevos melanocíticos, queratosis seborreica, carcinoma de células escamosas, melanoma.

Complicaciones: metástasis son raras. Diseminación se produce primero por via linfática a
ganglios regionales. También puede ser hemática o perineural. Los CBC ubicados en el área
nasolabial, alrededor de los ojos, canal auricular, surco retroauricular y cuero cabelludo pueden
invadir hueso, cartílago y musculo a través del periostio, pericondrio y aponeurosis
respectivamente.

Tratamiento: curetaje y electrodesecación en tumores pequeños, resección quirúrgica y


radioterapia. Criocirugía (no puede realizarse estudio histopatológico). Fluorouracilo al 5% e
imiquimod al 5% para CBC superficiales.

CARCINOMA ESPINOCELULAR
Segundo cáncer cutáneo en orden de frecuencia. Tumor originado en los queratinocitos
epidérmicos o de células epiteliales en mucosas oral y genital.

Surge en piel sometida a exposición solar crónica, en individuos de edad mediana o mayores.
Común en varones.

Etiología:

✔ Daño acumulado por la exposición solar prolongada. Se origina en dermatosis


preexistentes, como las queratosis actínicas. Predomina en individuos de piel y ojos
claros que se queman con facilidad.
✔ Carcinógenos químicos o lesiones provocadas por quemaduras o traumatismos
repetidos.
✔ Genodermatosis como xeroderma pigmentoso o albinismo.
✔ Complicación tardía de dermatosis crónicas (lupus eritematoso discoide, ulceras,
osteomielitis, cicatrices de quemaduras, liquen plano oral erosivo, epidermólisis
ampollar distrófica).
✔ Radiación terapéutica.
✔ Pacientes inmunodeprimidos, por trasplantes o infecciones (VIH).

De acuerdo a su comportamiento biológico pueden permanecer in situ por un tiempo


prolongado, pueden avanzar en su compromiso local, hacerse infiltrantes y generar una
invasión a través de los nervios o de vías linfáticas y hemáticas.

Aquellos originados en zonas de piel expuestas al sol y o en queratosis actínicas son


considerados de menor riesgo de metástasis. Y aquellos localizados en mucosas o
semimucosas de mayor riesgo. En cuanto a posibilidad de recidiva esta se da en mayor
frecuencia en lesiones mayores a 1 cm que infiltran hasta dermis reticular e hipodermis y que
suelen ser indiferenciados o en tumores que se instalan sobre piel previamente lesionada como
en HACRE.

Carcinoma espinocelular intraepidérmico o ¨in situ¨: (en epidermis)


lesión eritematosa, escamosa, a veces secretante, con poco relieve y bordes imprecisos.

49
Enfermedad de Bowen es un subtipo de CEC in situ, de larga evolución y crecimiento
extensivo. Placa bien definida, de superficie irregular con escamocostras, color rosado a
parduzco. Puede ser expresión del HACER o presentarse en forma aislada.

Cuando se localiza en el glande recibe el nombre de eritroplasia de Queyrat cuya


superficie puede ser lisa, escamosa o ulcerada y color rosado a rojo brillante.

Carcinoma espinocelular infiltrante: Tumor invade tejidos subyacentes,


diseminación ganglionar o metástasis a distancia con frecuencia hacia pulmón.

Placa o tumoración sobreelevada, firme, color rosado, sobre piel dañada por el sol. 70% se
localiza en cara y cuello, 15% en MMSS. Superficie cubierta por escamocostras o ulcerada. En
la semimucosa, en labio inferior. Otras localizaciones: piso de la cara, borde lateral de la lengua,
vulva, glande, ano y escroto.

Formas clínicas:

✔ NODULOIDE: lesión tumoral hemisférica, de consistencia firme, superficie lisa y color


rosado.
✔ ULCERADA: ulceración de bordes indurados que sobrepasan el nivel de piel sana
circundante.
✔ VEGETANTE: tumoración de superficie irregular, mamelonada, húmeda, a veces
sangrante.

Histología: células escamosas que invaden la dermis subyacente. Son bien diferenciados, con
queratinización marcada, formación de cúmulos de queratina (perlas córneas). En medida que
esa queratinización disminuye, el grado de diferenciación es menor.

Diagnóstico: lesión indurada, de largo tiempo de evolución que asienta sobre la piel con
fotodaño o dermatosis preexistente, de crecimiento progresivo con costras y sangrado.

DD:

✔ CEC in situ: queratosis actínicas, eccema, psoriasis, epitelioma basocelular superficial.


✔ CEC infiltrante: queratoacantoma, epitelioma basocelular ulcerado, melanoma
amelanótico, verrugas genitales.

Estudio histopatológico.

Tratamiento:

✔ In situ: criocirugía, curetaje y electrodesecación, o medicamentos tópicos como


fluorouracilo o imiquimod.
✔ Infiltrante: cirugía convencional o micrográfica de Mohs. En los carcinomas metastásicos
radioterapia o quimioterapia.

Carcinoma verrugoso: subtipo CEC localmente destructivo y que rara vez genera
metástasis. Lesiones tienen aspecto de placas o masas exofíticas verrugosas (aspecto de
coliflor).

Se subdivide según su localización: en la cavidad oral (papilomatosis florida), en la región


anogenital (condiloma gigante de bushke-Lowenstein) y plantas (epitelioma cuniculatum).

Histología: variedad muy bien diferenciada del CEC. Papilomatosis e hiperqueratosis, ausencia
de atipia citológica y márgenes profundos de aspecto bulloso con crecimiento expansivo.
DD: verrugas plantares, condilomas acuminados, micosis profundas.

Tratamiento: resección quirúrgica con margen amplio.

50
MELANOMA
Tumor maligno originado por la transformación maligna de melanocitos presentes en diferentes
tejidos del organismo: piel, mucosas, SNC, ojo, mesenterio y oído interno. Es la principal
causa de muerte entre las enfermedades de la piel. Afecta a ambos sexos por
igual y su incidencia aumenta a partir de los 16 hasta los 50 años.

El reconocimiento temprano del melanoma permite un tratamiento quirúrgico temprano, con alto
porcentaje de curaciones a los 10 años.

Investigar:

1. Morfología. Forma, tamaño, color y superficie de las lesiones pigmentadas (recordar que
hay melanomas amelanóticos sin pigmento).
2. Signo del ¨patito feo¨. Lesión con diferencias marcadas respecto de las otras presentes
en el paciente.
3. Lesiones precursoras de melanoma: nevos congénitos, nevos displasicos o atípicos. 4.
Factores de riesgo: antecedentes personales o familiares de melanoma, gran número de
nevos melanocíticos, antecedentes de sobreesposición solar y quemaduras solares antes
de los 10 años, edades más susceptibles para el desarrollo de melanoma.
5. Diagnósticos diferenciales.

Clínica. El diagnostico de melanoma surge de una correlación clínica, patológica y biológica que
considera la eta o fase de crecimiento, a predominio radical o vertical, distribución del tumor
y aspectos histomorfológicos.

a. Melanoma no invasor (intraepidérmico)


- Melanoma in situ (incluye lentigo maligno de Hutchinson).
b. Melanoma invasor (penetra dermis)
51

MELANOMA AMELANÓTICO. Tumor sin pigmento evidenciable en la observación


clínica, a menudo rojizo.

Criterio diagnóstico: melanomas son de mayor tamaño que los nevos adquiridos, son
simétricos y presentan nidos de tamaño variable y aparecen en todas las capas de la epidermis
(aspecto en perdigonada o pagetoide).

Profundidad de invasión. Nivel de Breslow, mide el máximo espesor tumoral, expresado en


mm, de los melanomas primarios invasores. El nivel de Clark mide la invasión tumoral de las
diferentes capas de piel –epidermis, dermis y TCS-, método complementario al de Breslow.

Niveles de Clark.
⮚ Clark I: intraepidermico (no invasor).
⮚ Clark II: penetra en la dermis papilar.
⮚ Clark III: llena la dermis papilar.
⮚ Clark IV: penetra en la dermis reticular.
⮚ Clark V: penetra TCS.

Niveles de Breslow. TNM


⮚ T1. Menor a 1 mm.
⮚ T2. 1,01 a 2 mm.
⮚ T3. 2,01 a 4 mm.
⮚ T4. Mayor a 4 mm.

Diagnóstico: investigación de cambios objetivables por el interrogatorio, en el examen clínico


y utilización perspicaz de diversos procedimientos complementarios.

Interrogatorio:

✔ Antecedentes personales/familiares de melanoma. Lunares típicos. Nevos atípicos.


✔ Piel muy blanca que no se broncea. Pelo/ojos claros. Pecas.
✔ Antecedentes de quemaduras solares en la infancia y la juventud.
✔ Prurito, dolor, ardor en lesión sospechosa. Sangrado espontaneo de la lesión.
✔ Aparición de una lesión nueva sobre la piel aparentemente normal.
✔ Cambios en la lesión preexistente (ABCD). Aparición de lesión nueva.
✔ Adenomegalias indoloras.

Examen clínico: superficie de la piel y mucosas, cuero cabelludo, uñas, palmas y plantas. Cada
lesión sospechosa debe evaluarse utilizando el método ABCD:

✔ Asimetría: comparación entre dos mitades de la lesión. Simétrica o asimétrica.


✔ Bordes irregulares: indentaciones en los bordes.
✔ Color: distribución –uniforme o irregular- y el número de colores presentes.
✔ Diámetro: mayor a 6 mm.

52
Métodos complementarios:

✔ Lámpara de Wood: observación de lesiones blanquecinas, las cuales aparecen como


secuela de las áreas de regresión de melanomas. Reconocimiento de la extensión de la
lesión.
✔ Dermatoscopio.
✔ Biopsia: en lo posible tiene que incluir la totalidad de la lesion, con un margen
perilesional en superficie de 2mm y una extensión en profundidad que incluya la
hipodermis.
✔ Biopsia ganglionar, punción aspiración o quirúrgica.
✔ Radiografía de tórax y rutina de laboratorio.
✔ Si se perciben alteraciones en el examen clínico, se indican estudios específicos.
Ecografía, TAC, resonancia.

Clasificación AJCC.

Estadio I y II: enfermedad localizada en la piel, diferentes niveles de Breslow con ulceración o
sin ella.

Estadio III: enfermedad local + metástasis en ganglios regionales, metástasis en tránsito o


satélite tumoral.

Estadio IV: enfermedad local + metástasis a distancia (piel, tcs o pulmón).

Tratamiento: cirugía + quimioterapia o inmunoterapia.


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