Monografía Grupo 2 - La Periodontitis Crónica y La Periodontitis Ulcerativa Necrosante (Pun)
Monografía Grupo 2 - La Periodontitis Crónica y La Periodontitis Ulcerativa Necrosante (Pun)
Monografía Grupo 2 - La Periodontitis Crónica y La Periodontitis Ulcerativa Necrosante (Pun)
FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA
• CURSO :
Periodoncia II
• DOCENTE :
• GRUPO :
3
• INTEGRANTES :
• CICLO :
VI
• AÑO :
2022
Trujillo – Perú
1
ÍNDICE
1
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 4
1. PERIODONTITIS CRÓNICA.......................................................................................... 5
1.1 ETIOLOGÍA................................................................................................................. 5
1.2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ................................................................................ 5
A. CARACTERÍSTICAS GENERALES ......................................................................... 5
B. DISTRIBUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ................................................................... 6
C. GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD ........................................................................ 7
D. SÍNTOMAS ............................................................................................................... 7
E. PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD ..................................................................... 7
F. PREVALENCIA ......................................................................................................... 8
1.3. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS...................................................................... 8
1.4. CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS ..................................................................... 8
1.5. FACTORES DE RIESGO,ASOCIADOS Y DETERMINANTES .................................. 9
A. ANTECEDENTES DE PERIODONTITIS ................................................................... 9
B. FACTORES LOCALES ........................................................................................... 10
C. FACTORES RETENTIVOS DE PLACA .................................................................. 10
D. FACTORES SISTÉMICOS ...................................................................................... 10
E. FACTORES AMBIENTALES Y CONDUCTUALES ................................................ 11
F. FACTORES GENÉTICOS ....................................................................................... 11
1.6. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES CRÓNICOS ................................................. 12
A. RASPADO SUBGINGIVAL Y ALISADO RADICULAR ........................................... 12
B. TÉCNICAS DE RASPADO Y ALISADO RADICULAR ........................................... 12
C. EFECTOS DEL RASPADO SUBGINGIVAL Y EL ALISADO RADICULAR............ 13
2. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE ........................................................ 14
2.1. TIPOS SEGÚN SU RELACIÓN CON EL SIDA ........................................................ 14
2.1.1 PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE NO RELACIONADA CON EL
SIDA ............................................................................................................................ 14
2.1.2. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE RELACIONADO CON EL SIDA
.................................................................................................................................... 15
2.2. FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES........................................................ 16
A. INFECCIÓN POR VIH ............................................................................................. 17
B. LA DESNUTRICIÓN ............................................................................................... 17
C. MALA HIGIENE BUCAL Y GINGIVITIS PREEXISTENTE ...................................... 17
2
D. EL ESTRÉS PSICOLÓGICO Y SUEÑO INSUFICIENTE ........................................ 18
E. EL CONSUMO DEL TABACO ................................................................................ 18
2.3. TRATAMIENTO ....................................................................................................... 18
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................... 21
3
INTRODUCCIÓN
4
1. PERIODONTITIS CRÓNICA
1.1 ETIOLOGÍA
A. CARACTERÍSTICAS GENERALES
● Acumulación de placa supragingival y subgingival, que por lo regular se relaciona
con la formación de cálculo, inflamación gingival, formación de bolsas, pérdida de
inserción periodontal y pérdida de hueso alveolar.(1)
● La encía con frecuencia presenta un aumento de volumen de leve a moderado y
alteraciones de color entre el rojo pálido y violeta. La pérdida del graneado gingival
y los cambios de la topografía de la superficie pueden incluir márgenes gingivales
redondeados o romos y papilas aplanadas o en forma de cráter. (1)
5
● En muchos pacientes, los cambios de color, contorno y consistencia relacionados
casi siempre con inflamación gingival pueden no ser visibles en la inspección, y la
inflamación detectarse solo como hemorragia de la encía como reacción al examen
de la bolsa periodontal con una sonda periodontal.(1)
● La hemorragia gingival, de manera espontánea o reactiva al sondeo, es frecuente;
también se identifican exudados de la inflamación, esto es, el líquido gingival
crevicular y la supuración de la bolsa. (1)
● En algunos casos, probablemente como resultado de una inflamación de larga
duración y baja intensidad, la presencia de tejidos marginales engrosados y fibrosos
puede ocultar los cambios inflamatorios subyacentes. (1)
● La profundidad de la bolsa es variable y es posible hallar pérdidas óseas
horizontales y verticales. (1)
● La movilidad dentaria es común en los casos avanzados cuando ha ocurrido una
pérdida ósea de consideración. (1)
B. DISTRIBUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
● Se considera que la periodontitis crónica es una enfermedad específica de sitios.
Los signos clínicos de la periodontitis crónica se consideran un producto de los
efectos específicos de sitios directos de la acumulación\ de placa subgingival como
resultado de este efecto local, la formación de bolsas y la pérdida de inserción y de
hueso pueden ocurrir sobre una superficie de un diente mientras que otras
superficies mantienen niveles de inserción normales.(1)
➔ Periodontitis localizada: se considera localizada cuando < 30% de los sitios
evaluados en la boca presenta pérdida de inserción y de hueso.
➔ Periodontitis generalizada: es generalizada cuando > 30% de los sitios
revisados en la boca sufre pérdida de inserción y ósea.
El patrón de pérdida ósea observado en la periodontitis crónica puede ser vertical,
si la pérdida de inserción y de hueso sobre una superficie de un diente es mayor que
la desarrollada sobre una superficie adyacente, u horizontal, si la pérdida de
inserción y ósea es uniforme en la mayoría de las superficies dentarias. Las más de
las veces la pérdida ósea vertical se vincula con defectos óseos angulares y bolsas
intraóseas. La pérdida ósea horizontal suele relacionarse con bolsas supraóseas.(1)
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C. GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
● Con el avance de la edad, hay mayor prevalencia y gravedad de la pérdida de
inserción y de hueso por una destrucción acumulada. (1)
➔ Periodontitis leve (discreta): Se considera la destrucción periodontal como
leve cuando se producen no más de 1 a 2 mm de pérdida de inserción clínica.
➔ Periodontitis moderada: se califica como moderada la destrucción periodontal
si hay 3 a 4 mm de pérdida de inserción clínica.
➔ Periodontitis grave: la destrucción periodontal es grave cuando se reconocen
5 mm o más de pérdida de inserción clínica.(1)
D. SÍNTOMAS
La periodontitis crónica tiene mayor prevalencia en adultos, aunque se pueden aparecer
en individuos de cualquier grupo de edad, es decir, se produce tanto en la 1º como en
la 2º dentición.(2)
Podemos llegar a hallar diversos signos y síntomas tales como:
Edema.
Eritema.
Aumento o recesión de la encía.
Placa o cálculo supra y subgingival.
Sangrado o supuración al sondaje o espontánea.
Una mayor movilidad.
Apiñamiento o exfoliación dental.
E. PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
● El ritmo de avance de la anomalía suele ser lento, pero pueden modificarlo factores
sistémicos o ambientales, o ambos, y conductuales. (1)
● Es posible que el inicio de la periodontitis crónica ocurra en cualquier momento y
los primeros signos se reconocen durante la adolescencia, cuando hay acumulación
crónica de placa y cálculo. No obstante, debido a la lentitud de su avance, la
afección solo adquiere relevancia clínica a mediados de la cuarta década de vida o
más tarde. (1)
● La periodontitis crónica no avanza en una misma proporción en todos los sitios
afectados en la boca. Algunas zonas pueden permanecer estáticas por largos
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periodos, mientras que otras pueden avanzar con mayor rapidez, las lesiones de
avance más rápido se observan más a menudo en áreas interproximales y suelen
coincidir con espacios de mayor acumulación de placa e inaccesibilidad a las
medidas de control de placa (p. ej., zonas de furcaciones, márgenes desbordantes de
restauraciones, sitios de mal posiciones dentarias o áreas de impacción de
alimentos). (1)
F. PREVALENCIA
● La prevalencia y la gravedad de la periodontitis crónica aumentan con la edad y
afectan en forma general a ambos sexos por igual, la periodontitis es una
anormalidad relacionada con la edad, pero no secundaria a ella. Esto es, la edad del
individuo no incrementa la prevalencia, sino más bien la longitud del periodo
durante el cual los tejidos periodontales se someten a la acumulación crónica de
placa.(1)
8
● El signo para el diagnóstico es la pérdida vertical de hueso alveolar en relación
a los primeros molares y uno o más dientes incisivos, en un paciente joven por
lo demás sano (3).
● El patrón clásico de pérdida ósea se describe cómo una pérdida de hueso
alveolar en forma de arco ,extendida desde la superficie distal del 2º premolar a
la superficie mesial del 2º molar con niveles óseos normales en los dientes
adyacentes.
● En algunos casos pueden estar afectados dientes primarios y la destrucción ósea
alveolar puede ir acompañada con destrucción de las raíces dentales y avanzar
a una velocidad alarmante(3).
● En la etapa incipiente de la PAL está inicialmente involucrada sólo una
superficie proximal del 1er molar en cada arco. A medida que la enfermedad
progresa la otra superficie proximal se afecta hasta que los cuatro primeros
molares asumen la clásica apariencia de la llamada imagen en espejo.
● En la PAG, la mayoría de los dientes pueden estar afectados, sin un patrón
uniforme de distribución, todos los dientes pueden aproximarse al mismo grado
de pérdida ósea alveolar y en la etapa avanzada de la enfermedad la pérdida ósea
asume una forma horizontal (3). La enfermedad puede progresar sin remisión
hasta la pérdida dental o alternativamente puede limitarse y hacerse inactiva con
o sin terapia.(1)
A. ANTECEDENTES DE PERIODONTITIS
No es considerado un factor de riesgo como tal, sin embargo, aquellas personas con
antecedentes de periodontitis suelen tener mayor riesgo de pérdida de inserción y hueso
a causa de la acumulación de la placa bacteriana. Un paciente con periodontitis crónica
se ve en la necesidad de realizarse exámenes y mantenimientos constantes, ya que un
tratamiento inadecuado en este tipo de pacientes que permite la acumulación de placa
bacteriana seguirá presentando bolsas y pérdidas de inserción ósea.(1)
9
B. FACTORES LOCALES
D. FACTORES SISTÉMICOS
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E. FACTORES AMBIENTALES Y CONDUCTUALES
F. FACTORES GENÉTICOS
La periodontitis al ser una enfermedad multifactorial, en esta hay una alteración del
equilibrio entre la reacción del huésped y la placa microbiana. Cabe recalcar que, esta
alteración se puede generar a través de cambios de la composición de la placa,
modificaciones de la reacción del huésped o mediante la influencia ambiental y
conductual. También, se le podría añadir que constantemente se visualiza destrucción
periodontal en los miembros de una familia, lo que podría referirse a la posibilidad de
una base genética para la vulnerabilidad a la afección periodontal. En ciertos estudios
actuales, se han logrado demostrar casos de periodontitis localizada y generalizada en
grupos familiares.
11
1.6. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES CRÓNICOS
Los pacientes que presentan problemas agudos no deben ser sometidos al raspado
supragingival profundo, el resto de los pacientes si deben realizarlo, debido a que
permite reducir el sangrado y la gingivitis. Antes de iniciar con el raspado subgingival
se debe tener un registro completo de la bolsa.(5)
El raspado subgingival es el método más conservado para reducir la bolsa, cuando esta
es superficial, es el único tratamiento que se necesita. Pero, si la profundidad de la bolsa
es mayor de 5mm, se necesitan procedimientos extras. Una de ellas es el alisado
radicular que tiene como objetivo eliminar el cálculo incrustado, el cemento necrótico
y suavizar la superficie radicular.(5)
El cálculo subgingival se caracteriza por ser duro y por adherirse de manera fuerte a la
raíz, por ende, existe una dificultad para eliminarla. Se ubica ahí porque el proceso de
calcificación del cálculo incluye a bacterias filamentosas que pueden penetrar por ellas
mismas dentro de la superficie del cemento. La superficie de la raíz presenta
irregularidades como por ejemplo las depresiones ocupadas por las fibras de Sharpey,
estas son penetradas por cristales de apatita que se encargan de fijar firmemente el
cálculo a la superficie de la raíz.(5)
Para estas técnicas se requiere de instrumentos manuales de gran filo como las azadas
y curetas. Las azadas se emplean para retirar los depósitos resistentes de cálculos, para
su uso se debe tener especial cuidado ya que al aplicar una presión excesiva o adoptar
posiciones incorrectas del instrumento podría erosionar la superficie de la raíz.(5)
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Para eliminar la presencia de cálculo en las raíces se debe introducir la azada con
especial cuidado en la bolsa periodontal hasta alcanzar el borde del depósito de cálculo.
Una vez ubicado el instrumental de manera correcta se busca un punto de apoyo firme,
que nos permita mover y traccionar el cálculo en dirección coronal.(5)
Las curetas se usan para retirar los depósitos de cálculo finos residuales y para alisar y
suavizar la superficie de la raíz. Esta se debe introducir con especial cuidado en la base
de la bolsa para alcanzar el borde más profundo del depósito de cálculo y después
realizar movimientos con los dedos hacia arriba en contacto con la superficie de la raíz.
Las curetas de mayor uso son las curetas Gracey, esto debido a que con estas se puede
evitar el traumatismo del tejido blando, ya que poseen un único lado cortante. Estas
curetas permiten finalizar y suavizar la superficie radicular y para repetir los
procedimientos de raspado subgingival en las visitas de mantenimiento.(5)
Después del tratamiento si el paciente presenta molestias debe hacer uso de enjuague
de clorhexidina complementando su higiene oral. La curación de los tejidos tratados en
el paciente se producirá en el transcurso de los días postratamiento, sin embargo, el
tiempo de este dependerá de los cuidados y las indicaciones que siga el paciente.(5)
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para su realización y es muy exigente, especialmente en pacientes con bolsas profundas,
y requiere visitas de mantenimiento frecuentes.(5)
Cabe recalcar que el raspado subgingival y el alisado radicular están indicados para las
bolsas periodontales de 4mm o más de profundidad y por si fuera necesario se debe
realizar bajo anestesia local. Si bien es cierto, el raspado Manuel y el ultrasonido son
efectivos para eliminar el cálculo y los productos asociados de la raíz, sin embargo el
segundo no tiene un acceso libre a las bolsas profundas, por ello no logra dar la
información táctil al operador y se considera que son menos capaces de lograr la
eliminación definitiva del cálculo subgingival.(5)
A. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Esta clase de periodontitis aparece luego de prolongados episodios
repetidos de GUN. Esta se caracteriza por zonas de ulceración y necrosis
en el margen gingival que quedan cubiertas con un material blando,
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blanquecino y amarillento, conocido como seudomembrana. Un halo
eritematoso rodea al margen ulcerado. Las lesiones son dolorosas y
sangran con frecuencia, lo que da lugar a linfadenopatía localizada e
incluso fiebre y malestar general. (4)
El infiltrado inflamatorio en las lesiones de GUN, en particular en casos
de larga duración, puede extenderse hacia el hueso subyacente y ocasionar
lesiones óseas profundas, crateriformes, localizadas en las zonas
interdentales. Estos casos se diagnostican como periodontitis ulcerativa
necrosante.(4)
La periodontitis ulcerativa necrosante se distingue por cráteres óseos
interdentales profundas, pero no se encuentran bolsas profundas
“convencionales", ya que el carácter ulcerativo y necrosante de la lesión
gingival destruye el epitelio de unión, lo que genera recesión. Las lesiones
de PUN pueden provocar pérdida ósea avanzada y movilidad y pérdida
dentaria. (4)
B. ETIOLOGÍA
No se han estudiado los agentes causales de la PUN, aunque es posible
suponer que son similares a los presentes en la GUN, que se han
investigado a fondo. Pese a ello, aún no se ha establecido dicha semejanza.
Tampoco se ha investigado el mecanismo por el cual los casos de GUN
pueden transformarse en PUN. (4)
A. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Durante el curso de la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) pueden aparecer los cambios típicos de las enfermedades
periodontales inflamatorias. La prevalencia de estas anormalidades llega
al 5%. Los trastornos periodontales relacionados con HIV son eritema
gingival lineal, GUN y PUN. Las formas necrosantes aparecen
particularmente en casos de inmunosupresión avanzada o grave. Es
frecuente anomalías gingivales y periodontales en pacientes con SIDA. En
15
personas positivas al VIH, estas lesiones gingivales y periodontales son
similares a las de la PUN de sujetos negativos al VIH, pero suelen
terminar en complicaciones extremadamente raras en individuos sin
SIDA. Tales complicaciones consisten en zonas grandes de necrosis de
tejidos blandos, con exposición de hueso y secuestro de fragmentos óseos,
que a veces se extienden hacia el área vestibular o el paladar, o ambos, y
se transforman en estomatitis necrosante. (4)
B. PROGRESIÓN
La pérdida ósea relacionada con la periodontitis ulcerativa necrosante
positiva al VIH puede ser muy acelerada. Winkler y colaboradores
registraron casos en los que se perdieron 10 mm de hueso en tres meses.
(4)
C. ETIOLOGÍA
El SIDA favorece la manifestación de infecciones oportunistas que
conducen a GUS, gingivitis atípica (una forma agresiva de periodontitis
crónica) y periodontitis ulcerativa necrosante. Murray y colegas"
informaron que algunos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en
personas con SIDA presentan cantidades considerables del hongo
oportunista Candida albicans y prevalencia superior de Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas
gingivalis, Fusobacterium nucleatum y especies de Campylobacter.
Observaron también que las anomalías periodontales destructivas
observadas en los individuos con SIDA fueron muy diferentes a las de la
gingivitis ulcerativa necrosante; en particular vale la pena mencionar el
valor bajo 0 cambiante de espiroquetas, hecho inconsistente con la
microflora de la gingivitis ulcerativa necrosante. La microflora que se
identifica en la periodontitis ulcerativa necrosante de los pacientes con
SIDA guarda mayor relación con la de la periodontitis crónica. (4)
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pueden rescatar el consumo de tabaco y alcohol, el estrés, la desnutrición, gingivitis
preexistente y una higiene oral deficiente, condiciones que pueden darse en militares
durante las guerras o toxicómanos, por ejemplo. (5)
B. LA DESNUTRICIÓN
Puede llevar a deficiencias concomitantes de varios macro y micronutrientes que
son esenciales, lo que puede influir de manera negativa en el pronóstico de
enfermedades periodontales. En los países en desarrollo, la desnutrición ha sido
mencionada con frecuencia como factor predisponente a la enfermedad
periodontal necrosante. En respuesta a los patógenos periodontales, los fagocitos
elaboran oxidantes, proteinasas y otros factores destructores. El daño
periodontal puede producirse como resultado del equilibrio de esos factores, los
antioxidantes y las anti proteinasas derivadas del hospedero. (6)
17
D. EL ESTRÉS PSICOLÓGICO Y SUEÑO INSUFICIENTE
Hay varias maneras en que los factores de estrés psicológico pueden
interferir en la susceptibilidad del hospedero. La resistencia de los tejidos
del hospedero puede estar cambiada por mecanismos que actúen por
medio del sistema nervioso autónomo y las glándulas endocrinas con el
resultado de una elevación de los niveles de corticosteroides y catecolaminas.
Esto puede reducir la microcirculación gingival y el flujo salival y reforzar la
nutrición de Prevotella intermedia, pero además deprime las funciones de los
neutrófilos y linfocitos, lo cual facilita la invasión bacteriana. (6)
2.3. TRATAMIENTO
Para hablar de un correcto tratamiento de la Periodontitis Ulcerativa Necrotizante se debe
dividir en varias fases: aguda, sistémica, la eliminación de factores predisponentes, la
corrección de posibles deformidades tisulares y la fase de mantenimiento. (4)
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El tratamiento sistémico de cada paciente debe ser individualizado. Dependiendo de la
gravedad y etiología de dicha enfermedad, a veces es necesario la administración de
antibióticos.(4)
Una vez tratado la enfermedad por sus factores predisponentes, en la mayoría de casos
es necesario realizar una corrección quirúrgica de las deformidades tisulares para
corregir la arquitectura gingival desfavorable por la periodontitis ulcerativa
necrotizante.(4)
Según el caso, es un paciente masculino de 16 años de edad que llegó a consulta por
dolor y halitosis. Una vez detallada la historia clínica y los exámenes auxiliares
necesarios, se llegó al diagnóstico definitivo de Periodontitis Ulcerativa Necrosante
Aguda.
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El tratamiento seguido para este caso fue el siguiente:
● En la última parte del tratamiento se realizó revelado de placa bacteriana con doble tono
y enseñanza de cepillado. Durante 30 días se le indicó realizar gárgaras de gluconato
de clorhexidina al 0,2% después de cada comida. Se realizó la tartectomía con
instrumental ultrasónico de todo los sectores de la boca, con infiltración anestésica en
5 citas. Observando una muy buena evolución.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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