Monografía Grupo 2 - La Periodontitis Crónica y La Periodontitis Ulcerativa Necrosante (Pun)

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“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA

MONOGRAFÍA SOBRE LA PERIODONTITIS CRÓNICA Y LA


PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE(PUN)

• CURSO :

Periodoncia II

• DOCENTE :

Dr. AGUIRRE AGUILAR, Augusto Alberto.

• GRUPO :

3
• INTEGRANTES :

CONTRERAS LOZANO, Angie Alexandra.


CONTRERAS SANCHEZ, Regina Karyne
GAMBOA CULQUICHICON, Carlos Paul
HERRERA PALACIOS, Jaime Leonardo
MARQUINA SIMON, Lesly Isabel
MORENO MESÍAS, Jourdan Anderson
RODRIGUEZ SILVESTRE, Ximena Oriana.
VIDAL RIOS, Cynthia Cristina.

• CICLO :
VI

• AÑO :

2022
Trujillo – Perú
1
ÍNDICE
1
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 4
1. PERIODONTITIS CRÓNICA.......................................................................................... 5
1.1 ETIOLOGÍA................................................................................................................. 5
1.2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ................................................................................ 5
A. CARACTERÍSTICAS GENERALES ......................................................................... 5
B. DISTRIBUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ................................................................... 6
C. GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD ........................................................................ 7
D. SÍNTOMAS ............................................................................................................... 7
E. PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD ..................................................................... 7
F. PREVALENCIA ......................................................................................................... 8
1.3. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS...................................................................... 8
1.4. CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS ..................................................................... 8
1.5. FACTORES DE RIESGO,ASOCIADOS Y DETERMINANTES .................................. 9
A. ANTECEDENTES DE PERIODONTITIS ................................................................... 9
B. FACTORES LOCALES ........................................................................................... 10
C. FACTORES RETENTIVOS DE PLACA .................................................................. 10
D. FACTORES SISTÉMICOS ...................................................................................... 10
E. FACTORES AMBIENTALES Y CONDUCTUALES ................................................ 11
F. FACTORES GENÉTICOS ....................................................................................... 11
1.6. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES CRÓNICOS ................................................. 12
A. RASPADO SUBGINGIVAL Y ALISADO RADICULAR ........................................... 12
B. TÉCNICAS DE RASPADO Y ALISADO RADICULAR ........................................... 12
C. EFECTOS DEL RASPADO SUBGINGIVAL Y EL ALISADO RADICULAR............ 13
2. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE ........................................................ 14
2.1. TIPOS SEGÚN SU RELACIÓN CON EL SIDA ........................................................ 14
2.1.1 PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE NO RELACIONADA CON EL
SIDA ............................................................................................................................ 14
2.1.2. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE RELACIONADO CON EL SIDA
.................................................................................................................................... 15
2.2. FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES........................................................ 16
A. INFECCIÓN POR VIH ............................................................................................. 17
B. LA DESNUTRICIÓN ............................................................................................... 17
C. MALA HIGIENE BUCAL Y GINGIVITIS PREEXISTENTE ...................................... 17

2
D. EL ESTRÉS PSICOLÓGICO Y SUEÑO INSUFICIENTE ........................................ 18
E. EL CONSUMO DEL TABACO ................................................................................ 18
2.3. TRATAMIENTO ....................................................................................................... 18
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................... 21

3
INTRODUCCIÓN

La enfermedad periodontal es un proceso infeccioso que afecta al periodonto de protección e


inserción, esto se produce debido a la presencia de microorganismos acumulados en la placa
supra y subgingival. A diferencia de la gingivitis la periodontitis es mucho más agresiva y
produce la destrucción del tejido óseo y demás estructuras de inserción. A pesar de que la
acumulacion bacteriana en la placa dental es un factor determinante para la aparición de esta
enfermedad, no es suficiente ya que existen otros tipos de factores que pueden ir ser locales o
sistémicos que generà un ambiente adecuado para estos microorganismos puedan afectar los
tejidos periodontales.(1)
Desde un punto de vista histológico, se pueden encontrar diversos signos característicos de esta
enfermedad periodontal, tal es el caso de la presencia de bolsas periodontales, localizadas en
la unión epitelial a la línea amelocementaria. Asì mismo se observa la pérdida de fibras
colágenas, incremento en la concentración de leucocitos polimorfonucleares en la bolsa
periodontal e infiltrado inflamatorio. (1)
Para que la periodontitis sea considerada como crónica, se debe descartar una periodontitis
agresiva, se debe descartar las características que esta posee.
En el Perù la enfermedad periodontal representa una de las afecciones de mayor prevalencia en
el país. Según el Ministerio de Salud (MINSA), en el año 2019 se registró que un 85% de la
población sufre de enfermedad periodontal.
El presente trabajo desarrolla en su estructura la etiologìa, características clínicas, factores
predisponentes de enfermedad, tratamiento y prevenciòn de la periodontitis crònica y ulcerativa
necrosante, con la finalidad de informar y aprender a identificar los diferentes casos de
periodontitis en la práctica clínica.

4
1. PERIODONTITIS CRÓNICA

1.1 ETIOLOGÍA

La periodontitis crónica, antes conocida como "periodontitis del adulto" o "periodontitis


crónica del adulto", es la forma prevalente de periodontitis. Se la considera una enfermedad
de avance lento. Sin embargo, ante la presencia de factores sistémicos o ambientales que
pueden modificar la reacción del huésped a la acumulación de placa, como diabetes, hábito
de fumar o estrés, la progresión de la anomalía se vuelve más dañina. Aunque la
periodontitis crónica se observa más a menudo en adultos, puede aparecer en niños y
adolescentes como reacción a la acumulación crónica de placa y cálculo. (1)
En la actualidad se ha definido la periodontitis crónica como "una enfermedad infecciosa
que produce inflamación en los tejidos de soporte de los dientes, pérdida de inserción
progresiva y pérdida ósea". Esta definición resume las principales características clínicas y
etiológicas de la enfermedad: formación de placa microbiana, inflamación periodontal y
pérdida de inserción y de hueso alveolar. La formación de bolsas periodontales suele ser
una secuela del proceso de la afección, a menos que la recesión gingival acompañe a la
pérdida de inserción, en cuyo caso la profundidad de bolsa puede permanecer baja, incluso
si hay pérdida continua de inserción y de hueso. (1)
La periodontitis crónica está causada por infecciones mixtas producidas por un biofilm de
bacterias subgingivales. No existe un único patógeno que sea el responsable de la
etiopatología de la periodontitis. La respuesta inmune de anticuerpos a P. intermedia, B.
forsythus y T. denticola también ha sido demostrada en este tipo de pacientes.(2)

1.2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

A. CARACTERÍSTICAS GENERALES
● Acumulación de placa supragingival y subgingival, que por lo regular se relaciona
con la formación de cálculo, inflamación gingival, formación de bolsas, pérdida de
inserción periodontal y pérdida de hueso alveolar.(1)
● La encía con frecuencia presenta un aumento de volumen de leve a moderado y
alteraciones de color entre el rojo pálido y violeta. La pérdida del graneado gingival
y los cambios de la topografía de la superficie pueden incluir márgenes gingivales
redondeados o romos y papilas aplanadas o en forma de cráter. (1)

5
● En muchos pacientes, los cambios de color, contorno y consistencia relacionados
casi siempre con inflamación gingival pueden no ser visibles en la inspección, y la
inflamación detectarse solo como hemorragia de la encía como reacción al examen
de la bolsa periodontal con una sonda periodontal.(1)
● La hemorragia gingival, de manera espontánea o reactiva al sondeo, es frecuente;
también se identifican exudados de la inflamación, esto es, el líquido gingival
crevicular y la supuración de la bolsa. (1)
● En algunos casos, probablemente como resultado de una inflamación de larga
duración y baja intensidad, la presencia de tejidos marginales engrosados y fibrosos
puede ocultar los cambios inflamatorios subyacentes. (1)
● La profundidad de la bolsa es variable y es posible hallar pérdidas óseas
horizontales y verticales. (1)
● La movilidad dentaria es común en los casos avanzados cuando ha ocurrido una
pérdida ósea de consideración. (1)

B. DISTRIBUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
● Se considera que la periodontitis crónica es una enfermedad específica de sitios.
Los signos clínicos de la periodontitis crónica se consideran un producto de los
efectos específicos de sitios directos de la acumulación\ de placa subgingival como
resultado de este efecto local, la formación de bolsas y la pérdida de inserción y de
hueso pueden ocurrir sobre una superficie de un diente mientras que otras
superficies mantienen niveles de inserción normales.(1)
➔ Periodontitis localizada: se considera localizada cuando < 30% de los sitios
evaluados en la boca presenta pérdida de inserción y de hueso.
➔ Periodontitis generalizada: es generalizada cuando > 30% de los sitios
revisados en la boca sufre pérdida de inserción y ósea.
El patrón de pérdida ósea observado en la periodontitis crónica puede ser vertical,
si la pérdida de inserción y de hueso sobre una superficie de un diente es mayor que
la desarrollada sobre una superficie adyacente, u horizontal, si la pérdida de
inserción y ósea es uniforme en la mayoría de las superficies dentarias. Las más de
las veces la pérdida ósea vertical se vincula con defectos óseos angulares y bolsas
intraóseas. La pérdida ósea horizontal suele relacionarse con bolsas supraóseas.(1)

6
C. GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
● Con el avance de la edad, hay mayor prevalencia y gravedad de la pérdida de
inserción y de hueso por una destrucción acumulada. (1)
➔ Periodontitis leve (discreta): Se considera la destrucción periodontal como
leve cuando se producen no más de 1 a 2 mm de pérdida de inserción clínica.
➔ Periodontitis moderada: se califica como moderada la destrucción periodontal
si hay 3 a 4 mm de pérdida de inserción clínica.
➔ Periodontitis grave: la destrucción periodontal es grave cuando se reconocen
5 mm o más de pérdida de inserción clínica.(1)

D. SÍNTOMAS
La periodontitis crónica tiene mayor prevalencia en adultos, aunque se pueden aparecer
en individuos de cualquier grupo de edad, es decir, se produce tanto en la 1º como en
la 2º dentición.(2)
Podemos llegar a hallar diversos signos y síntomas tales como:
 Edema.
 Eritema.
 Aumento o recesión de la encía.
 Placa o cálculo supra y subgingival.
 Sangrado o supuración al sondaje o espontánea.
 Una mayor movilidad.
 Apiñamiento o exfoliación dental.

E. PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
● El ritmo de avance de la anomalía suele ser lento, pero pueden modificarlo factores
sistémicos o ambientales, o ambos, y conductuales. (1)
● Es posible que el inicio de la periodontitis crónica ocurra en cualquier momento y
los primeros signos se reconocen durante la adolescencia, cuando hay acumulación
crónica de placa y cálculo. No obstante, debido a la lentitud de su avance, la
afección solo adquiere relevancia clínica a mediados de la cuarta década de vida o
más tarde. (1)
● La periodontitis crónica no avanza en una misma proporción en todos los sitios
afectados en la boca. Algunas zonas pueden permanecer estáticas por largos

7
periodos, mientras que otras pueden avanzar con mayor rapidez, las lesiones de
avance más rápido se observan más a menudo en áreas interproximales y suelen
coincidir con espacios de mayor acumulación de placa e inaccesibilidad a las
medidas de control de placa (p. ej., zonas de furcaciones, márgenes desbordantes de
restauraciones, sitios de mal posiciones dentarias o áreas de impacción de
alimentos). (1)

F. PREVALENCIA
● La prevalencia y la gravedad de la periodontitis crónica aumentan con la edad y
afectan en forma general a ambos sexos por igual, la periodontitis es una
anormalidad relacionada con la edad, pero no secundaria a ella. Esto es, la edad del
individuo no incrementa la prevalencia, sino más bien la longitud del periodo
durante el cual los tejidos periodontales se someten a la acumulación crónica de
placa.(1)

1.3. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS


Desde el punto de vista histológico, las características que podemos hallar son :
● Bolsas periodontales
● Localización de la unión epitelial apical a la línea amelocementaria
● Una pérdida de fibras colágenas
● Una elevada concentración de leucocitos polimorfonucleares en la unión y bolsa
epitelial
● Una migración del infiltrado celular inflamatorio con predominio de
plasmocitos, macrofagos y linfocitos hacia el tejido conectivo (2).

1.4. CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS


● Las técnicas convencionales estandarizadas, válidas en la estimación de los
cambios óseos, otras nuevas técnicas y métodos con sistemas sofisticados logran
un mayor grado de sensibilidad ante cambios óseos menores capaces de
identificar una fase temprana de la pérdida ósea: la radiografía digital, permite
detectar en áreas periodontales específicas cambios tan pequeños de hasta
0,54mm. Su utilización en odontología ha llegado a incrementarse.

8
● El signo para el diagnóstico es la pérdida vertical de hueso alveolar en relación
a los primeros molares y uno o más dientes incisivos, en un paciente joven por
lo demás sano (3).
● El patrón clásico de pérdida ósea se describe cómo una pérdida de hueso
alveolar en forma de arco ,extendida desde la superficie distal del 2º premolar a
la superficie mesial del 2º molar con niveles óseos normales en los dientes
adyacentes.
● En algunos casos pueden estar afectados dientes primarios y la destrucción ósea
alveolar puede ir acompañada con destrucción de las raíces dentales y avanzar
a una velocidad alarmante(3).
● En la etapa incipiente de la PAL está inicialmente involucrada sólo una
superficie proximal del 1er molar en cada arco. A medida que la enfermedad
progresa la otra superficie proximal se afecta hasta que los cuatro primeros
molares asumen la clásica apariencia de la llamada imagen en espejo.
● En la PAG, la mayoría de los dientes pueden estar afectados, sin un patrón
uniforme de distribución, todos los dientes pueden aproximarse al mismo grado
de pérdida ósea alveolar y en la etapa avanzada de la enfermedad la pérdida ósea
asume una forma horizontal (3). La enfermedad puede progresar sin remisión
hasta la pérdida dental o alternativamente puede limitarse y hacerse inactiva con
o sin terapia.(1)

1.5. FACTORES DE RIESGO,ASOCIADOS Y DETERMINANTES

A. ANTECEDENTES DE PERIODONTITIS

No es considerado un factor de riesgo como tal, sin embargo, aquellas personas con
antecedentes de periodontitis suelen tener mayor riesgo de pérdida de inserción y hueso
a causa de la acumulación de la placa bacteriana. Un paciente con periodontitis crónica
se ve en la necesidad de realizarse exámenes y mantenimientos constantes, ya que un
tratamiento inadecuado en este tipo de pacientes que permite la acumulación de placa
bacteriana seguirá presentando bolsas y pérdidas de inserción ósea.(1)

9
B. FACTORES LOCALES

La acumulación de placa bacteriana en la unión dentogingival entre la superficie del


diente y encía, es el factor etiológico iniciador primario de la periodontitis crónica. La
presencia de microorganismos gramnegativos altamente patógenos como Bacteriodes
gingivalis, bacteroides forythus y Treponema denticola, en la placa subgingival
producen las pérdidas de inserción y de hueso de manera crónica. El incremento de este
grupo de microorganismos conocidos como el “complejo rojo” en la placa subgingival,
produce que estas ejerzan un efecto local sobre las células de reacción inflamatoria y
las células del tejido del huésped.(1)

C. FACTORES RETENTIVOS DE PLACA

• Formación de cálculo por mala higiene bucal: Es el principal factor retentivo de


placa, ya que tiene la capacidad de alojar y conservar gran cantidad de bacterias en
su superficie rugosa, que con la constante cercanía con los tejidos periodontales
desencadenan la destrucción de estos.
• Márgenes de restauraciones subgingivales o desbordantes
• Lesiones de caries extendidas por debajo del margen gingival
• Furcas expuestas por pérdida de inserción y hueso
• Apiñamiento de dientes, grietas y concavidades radiculares(1)

D. FACTORES SISTÉMICOS

A diferencia de los factores locales en donde la destrucción del periodonto se da de


manera lenta, los factores sistémicos relacionados directamente con alguna enfermedad
sistémica en el paciente, produce una destrucción periodontal de mayor magnitud y en
un menor tiempo. Tal es el caso de la diabetes mellitus tipo II, que produce una mayor
acumulación de placa creando una mayor reacción de eficacia del agente patógeno
sobre el huésped, y en consecuencia una mayor destrucción de tejido periodontal. La
periodontitis relacionada a esta enfermedad suele presentarse con mayor relevancia en
pacientes adultos, por el contrario, la diabetes tipo I suele afectar y producir una mayor
destrucción del periodonto en pacientes niños, adolescentes y adultos jóvenes (1)

10
E. FACTORES AMBIENTALES Y CONDUCTUALES

La magnitud de afectación de los tejidos periodontales por periodontitis crónica se


encuentra relacionado con el hábito de fumar en los pacientes, ya que se ha demostrado
que los pacientes fumadores con periodontitis crónica presentan una mayor pérdida de
inserción, de hueso alveolar, lesión de furcas y bolsas con una mayor profundidad.

Otro de los factores ambientales es la presencia de estrés en el paciente, ya que este


puede producir efectos sobre la función inmunitaria, de tal manera que se desencadenan
trastornos ulcerativos necrosantes y destrucción periodontal.(1)

F. FACTORES GENÉTICOS

La periodontitis al ser una enfermedad multifactorial, en esta hay una alteración del
equilibrio entre la reacción del huésped y la placa microbiana. Cabe recalcar que, esta
alteración se puede generar a través de cambios de la composición de la placa,
modificaciones de la reacción del huésped o mediante la influencia ambiental y
conductual. También, se le podría añadir que constantemente se visualiza destrucción
periodontal en los miembros de una familia, lo que podría referirse a la posibilidad de
una base genética para la vulnerabilidad a la afección periodontal. En ciertos estudios
actuales, se han logrado demostrar casos de periodontitis localizada y generalizada en
grupos familiares.

Para pacientes con periodontitis crónica los determinantes genéticos serían la


destrucción periodontal más agresiva como reacción a la acumulación de placa y
cálculo.

En la actualidad, según datos se señala que una variación genética o polimorfismo de


los genes que codifican las interleucinas 1alfa y 1beta, estos están relacionados con
una mayor susceptibilidad a una forma más dañina de periodontitis crónica en
sujetos.(1)

11
1.6. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES CRÓNICOS

A. RASPADO SUBGINGIVAL Y ALISADO RADICULAR

Se denomina raspado a la remoción de la acumulación de todos los depósitos sobre la


superficie dental, cálculo supragingival, cálculo subgingival, placa y tinciones. Esta
técnica se debe realizar de forma completa, puesto que cuando no se retira ciertos
depósitos del diente va a generar inflamación. Cabe recalcar, que esta técnica solamente
se puede aprender cuando se practica constantemente.(5)

Los pacientes que presentan problemas agudos no deben ser sometidos al raspado
supragingival profundo, el resto de los pacientes si deben realizarlo, debido a que
permite reducir el sangrado y la gingivitis. Antes de iniciar con el raspado subgingival
se debe tener un registro completo de la bolsa.(5)

El raspado subgingival es el método más conservado para reducir la bolsa, cuando esta
es superficial, es el único tratamiento que se necesita. Pero, si la profundidad de la bolsa
es mayor de 5mm, se necesitan procedimientos extras. Una de ellas es el alisado
radicular que tiene como objetivo eliminar el cálculo incrustado, el cemento necrótico
y suavizar la superficie radicular.(5)

El cálculo subgingival se caracteriza por ser duro y por adherirse de manera fuerte a la
raíz, por ende, existe una dificultad para eliminarla. Se ubica ahí porque el proceso de
calcificación del cálculo incluye a bacterias filamentosas que pueden penetrar por ellas
mismas dentro de la superficie del cemento. La superficie de la raíz presenta
irregularidades como por ejemplo las depresiones ocupadas por las fibras de Sharpey,
estas son penetradas por cristales de apatita que se encargan de fijar firmemente el
cálculo a la superficie de la raíz.(5)

B. TÉCNICAS DE RASPADO Y ALISADO RADICULAR

Para estas técnicas se requiere de instrumentos manuales de gran filo como las azadas
y curetas. Las azadas se emplean para retirar los depósitos resistentes de cálculos, para
su uso se debe tener especial cuidado ya que al aplicar una presión excesiva o adoptar
posiciones incorrectas del instrumento podría erosionar la superficie de la raíz.(5)

12
Para eliminar la presencia de cálculo en las raíces se debe introducir la azada con
especial cuidado en la bolsa periodontal hasta alcanzar el borde del depósito de cálculo.
Una vez ubicado el instrumental de manera correcta se busca un punto de apoyo firme,
que nos permita mover y traccionar el cálculo en dirección coronal.(5)

Las curetas se usan para retirar los depósitos de cálculo finos residuales y para alisar y
suavizar la superficie de la raíz. Esta se debe introducir con especial cuidado en la base
de la bolsa para alcanzar el borde más profundo del depósito de cálculo y después
realizar movimientos con los dedos hacia arriba en contacto con la superficie de la raíz.
Las curetas de mayor uso son las curetas Gracey, esto debido a que con estas se puede
evitar el traumatismo del tejido blando, ya que poseen un único lado cortante. Estas
curetas permiten finalizar y suavizar la superficie radicular y para repetir los
procedimientos de raspado subgingival en las visitas de mantenimiento.(5)

Para el procedimiento de raspado subgingival y el alisado radicular se tiene que realizar


la aplicación de anestesia local, ya que este procedimiento es doloroso y se puede
producir la sensibilidad de los tejidos blandos o de la superficie de la raíz.

Después del tratamiento si el paciente presenta molestias debe hacer uso de enjuague
de clorhexidina complementando su higiene oral. La curación de los tejidos tratados en
el paciente se producirá en el transcurso de los días postratamiento, sin embargo, el
tiempo de este dependerá de los cuidados y las indicaciones que siga el paciente.(5)

C. EFECTOS DEL RASPADO SUBGINGIVAL Y EL ALISADO


RADICULAR

La composición bacteriana se va a ver afectada por el raspado subgingival y el alisado


radicular, este tratamiento permite disminuir en gran medida el número de bacilos
móviles y de espiroquetas, según la técnica de microscopía en campo oscuro. Por ello
se dice que, estas reducciones prolongadas generan cambios en el entorno de la
bolsa.(5)

Estas técnicas son efectivas para reducir la inflamación gingival y la profundidad de la


bolsa. Al combinarse con una buena higiene oral y un mantenimiento regular, los
efectos se pueden prolongar durante varios años. El tratamiento requiere mucho tiempo

13
para su realización y es muy exigente, especialmente en pacientes con bolsas profundas,
y requiere visitas de mantenimiento frecuentes.(5)

Cabe recalcar que el raspado subgingival y el alisado radicular están indicados para las
bolsas periodontales de 4mm o más de profundidad y por si fuera necesario se debe
realizar bajo anestesia local. Si bien es cierto, el raspado Manuel y el ultrasonido son
efectivos para eliminar el cálculo y los productos asociados de la raíz, sin embargo el
segundo no tiene un acceso libre a las bolsas profundas, por ello no logra dar la
información táctil al operador y se considera que son menos capaces de lograr la
eliminación definitiva del cálculo subgingival.(5)

2. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE


El término "periodontitis ulcerosa necrosante" se adoptó por primera vez en el Taller
Mundial de 1989 en Periodoncia Clínica. Se cambió del término de 1986 de
"gingivoperiodontitis ulcerosa necrotizante", que representaba la condición de NUG
recurrente que progresaba a una forma crónica de periodontitis con inserción y pérdida
ósea.(4)
La PUN es una extensión de la gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) hacia las
estructuras periodontales que causa pérdida de inserción y de hueso. La PUN incluye
combinaciones de los siguientes signos y síntomas: necrosis y ulceración de la porción
coronaria de las papilas interdentales o del margen gingival, o ambos; encía marginal
roja brillante y dolorosa, que sangra al menor contacto; mal aliento (halitosis); y
manifestaciones generales, como fiebre, malestar y linfadenopatía. Además, se ha
comprobado que el mayor estrés, hábito de fumar y mala nutrición son factores que
influyen en la PUN. (4)

2.1. TIPOS SEGÚN SU RELACIÓN CON EL SIDA

2.1.1 PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE NO


RELACIONADA CON EL SIDA

A. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Esta clase de periodontitis aparece luego de prolongados episodios
repetidos de GUN. Esta se caracteriza por zonas de ulceración y necrosis
en el margen gingival que quedan cubiertas con un material blando,

14
blanquecino y amarillento, conocido como seudomembrana. Un halo
eritematoso rodea al margen ulcerado. Las lesiones son dolorosas y
sangran con frecuencia, lo que da lugar a linfadenopatía localizada e
incluso fiebre y malestar general. (4)
El infiltrado inflamatorio en las lesiones de GUN, en particular en casos
de larga duración, puede extenderse hacia el hueso subyacente y ocasionar
lesiones óseas profundas, crateriformes, localizadas en las zonas
interdentales. Estos casos se diagnostican como periodontitis ulcerativa
necrosante.(4)
La periodontitis ulcerativa necrosante se distingue por cráteres óseos
interdentales profundas, pero no se encuentran bolsas profundas
“convencionales", ya que el carácter ulcerativo y necrosante de la lesión
gingival destruye el epitelio de unión, lo que genera recesión. Las lesiones
de PUN pueden provocar pérdida ósea avanzada y movilidad y pérdida
dentaria. (4)

B. ETIOLOGÍA
No se han estudiado los agentes causales de la PUN, aunque es posible
suponer que son similares a los presentes en la GUN, que se han
investigado a fondo. Pese a ello, aún no se ha establecido dicha semejanza.
Tampoco se ha investigado el mecanismo por el cual los casos de GUN
pueden transformarse en PUN. (4)

2.1.2. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE


RELACIONADO CON EL SIDA

A. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Durante el curso de la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) pueden aparecer los cambios típicos de las enfermedades
periodontales inflamatorias. La prevalencia de estas anormalidades llega
al 5%. Los trastornos periodontales relacionados con HIV son eritema
gingival lineal, GUN y PUN. Las formas necrosantes aparecen
particularmente en casos de inmunosupresión avanzada o grave. Es
frecuente anomalías gingivales y periodontales en pacientes con SIDA. En

15
personas positivas al VIH, estas lesiones gingivales y periodontales son
similares a las de la PUN de sujetos negativos al VIH, pero suelen
terminar en complicaciones extremadamente raras en individuos sin
SIDA. Tales complicaciones consisten en zonas grandes de necrosis de
tejidos blandos, con exposición de hueso y secuestro de fragmentos óseos,
que a veces se extienden hacia el área vestibular o el paladar, o ambos, y
se transforman en estomatitis necrosante. (4)

B. PROGRESIÓN
La pérdida ósea relacionada con la periodontitis ulcerativa necrosante
positiva al VIH puede ser muy acelerada. Winkler y colaboradores
registraron casos en los que se perdieron 10 mm de hueso en tres meses.
(4)

C. ETIOLOGÍA
El SIDA favorece la manifestación de infecciones oportunistas que
conducen a GUS, gingivitis atípica (una forma agresiva de periodontitis
crónica) y periodontitis ulcerativa necrosante. Murray y colegas"
informaron que algunos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en
personas con SIDA presentan cantidades considerables del hongo
oportunista Candida albicans y prevalencia superior de Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas
gingivalis, Fusobacterium nucleatum y especies de Campylobacter.
Observaron también que las anomalías periodontales destructivas
observadas en los individuos con SIDA fueron muy diferentes a las de la
gingivitis ulcerativa necrosante; en particular vale la pena mencionar el
valor bajo 0 cambiante de espiroquetas, hecho inconsistente con la
microflora de la gingivitis ulcerativa necrosante. La microflora que se
identifica en la periodontitis ulcerativa necrosante de los pacientes con
SIDA guarda mayor relación con la de la periodontitis crónica. (4)

2.2. FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES


La infección se produce cuando en una persona se combinan diferentes factores que
disminuyen la respuesta de defensa frente a estos problemas. Factores de los cuales se

16
pueden rescatar el consumo de tabaco y alcohol, el estrés, la desnutrición, gingivitis
preexistente y una higiene oral deficiente, condiciones que pueden darse en militares
durante las guerras o toxicómanos, por ejemplo. (5)

A. INFECCIÓN POR VIH

Las enfermedades generales que debilitan la inmunidad dan paso a


enfermedades periodontales necrosantes, en este tipo de pacientes es
particularmente evidente que la enfermedad se asocia a una menor resistencia
del hospedero, pero entre otros factores predisponentes el mecanismo básico es
la alteración de la inmunidad. No se han dado a conocer características que
distinguen la enfermedad periodontal necrosante en los seropositivos de la
enfermedad periodontal necrosante en los seronegativos. Lo que sucede es que
se atacan los linfocitos T colaboradores del organismo causando un cambio
drástico en la proporción. La falta de un efector inmunitario local y de células
reguladoras en los pacientes infectados podrá explicar las características y la
naturaleza rápidamente progresiva de la periodontitis en estos pacientes. (6)

B. LA DESNUTRICIÓN
Puede llevar a deficiencias concomitantes de varios macro y micronutrientes que
son esenciales, lo que puede influir de manera negativa en el pronóstico de
enfermedades periodontales. En los países en desarrollo, la desnutrición ha sido
mencionada con frecuencia como factor predisponente a la enfermedad
periodontal necrosante. En respuesta a los patógenos periodontales, los fagocitos
elaboran oxidantes, proteinasas y otros factores destructores. El daño
periodontal puede producirse como resultado del equilibrio de esos factores, los
antioxidantes y las anti proteinasas derivadas del hospedero. (6)

C. MALA HIGIENE BUCAL Y GINGIVITIS PREEXISTENTE


La enfermedad periodontal necrosante suele establecerse sobre la base de una
gingivitis crónica preexistente. (6) Sin embargo, ha de ponerse énfasis en que la
acumulación de biofilm vista en pacientes con enfermedad periodontal
necrosante también puede haber sido reforzada por el malestar experimentado
con las prácticas de higiene bucal debidas a la enfermedad. (6)

17
D. EL ESTRÉS PSICOLÓGICO Y SUEÑO INSUFICIENTE
Hay varias maneras en que los factores de estrés psicológico pueden
interferir en la susceptibilidad del hospedero. La resistencia de los tejidos
del hospedero puede estar cambiada por mecanismos que actúen por
medio del sistema nervioso autónomo y las glándulas endocrinas con el
resultado de una elevación de los niveles de corticosteroides y catecolaminas.
Esto puede reducir la microcirculación gingival y el flujo salival y reforzar la
nutrición de Prevotella intermedia, pero además deprime las funciones de los
neutrófilos y linfocitos, lo cual facilita la invasión bacteriana. (6)

E. EL CONSUMO DEL TABACO


El hábito de fumar puede conducir a una actividad patológica incrementada, al
influir sobre la respuesta del hospedador y sobre las reacciones tisulares. Por
ejemplo, los fumadores tienen menores cantidades de linfocitos T colaboradores
y el humo del tabaco podría impedir la quimiotaxis y la fagocitosis de los
fagocitos bucales y periféricos. Entre otros efectos del tabaco, la secreción de
epinefrina inducida por la nicotina, que produce una vasoconstricción gingival,
sería otro mecanismo propuesto por el cual el tabaquismo podría influir en la
susceptibilidad de los tejidos. (6)

2.3. TRATAMIENTO
Para hablar de un correcto tratamiento de la Periodontitis Ulcerativa Necrotizante se debe
dividir en varias fases: aguda, sistémica, la eliminación de factores predisponentes, la
corrección de posibles deformidades tisulares y la fase de mantenimiento. (4)

El objetivo del tratamiento de la fase aguda es eliminar la actividad de la enfermedad


según se manifiesta por necrosis tisular en progreso, y extensión lateral y apical. Además,
evitar el dolor y el malestar que pueden afectar la ingestión de alimentos del paciente.
Como cualquier enfermedad, se debe realizar una historia clínica completa y detallada,
con todos los antecedentes de interés y observar el aspecto del paciente y su estado
nutricional. Además, en este período se realiza tratamiento higiénico y periodontal para
eliminar la placa y el cálculo.(4)

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El tratamiento sistémico de cada paciente debe ser individualizado. Dependiendo de la
gravedad y etiología de dicha enfermedad, a veces es necesario la administración de
antibióticos.(4)

Es muy importante la fase de eliminación de los factores predisponentes. En esta se


elimina o reduce el factor etiológico causante de la enfermedad periodontal. Puesto que
la etiología ocupa un papel fundamental, así como los hábitos del paciente, la
alimentación, el estrés o una higiene oral deficiente pueden ser factores
contribuyentes.(4)

Una vez tratado la enfermedad por sus factores predisponentes, en la mayoría de casos
es necesario realizar una corrección quirúrgica de las deformidades tisulares para
corregir la arquitectura gingival desfavorable por la periodontitis ulcerativa
necrotizante.(4)

Finalmente, una fase de mantenimiento es necesaria ya que el tratamiento no acaba


hasta que se logra devolver la salud gingival al paciente, la morfología adecuada para
el control de placa y que el paciente tenga una buena técnica de higiene bucodental con
un bajo índice de placa.(4)

A modo de ejemplificar el tratamiento, tenemos el siguiente caso reportado del


tratamiento de una Periodontitis Ulcerativa Necrosante Aguda en Buenos Aires
Argentina:

Según el caso, es un paciente masculino de 16 años de edad que llegó a consulta por
dolor y halitosis. Una vez detallada la historia clínica y los exámenes auxiliares
necesarios, se llegó al diagnóstico definitivo de Periodontitis Ulcerativa Necrosante
Aguda.

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El tratamiento seguido para este caso fue el siguiente:

Primero se utilizó Antibioticoterapia de Amoxicilina 500mg + Metronidazol 500mg


cada 8 horas vía oral durante 15 días. (esto se puede extender por otros 15 días, hasta
completar el tratamiento de todas las lesiones de la boca)

Luego se procedió a realizar la eliminación del tejido necrótico:

1. Se inicia con una infiltración anestésica para poder eliminar la necrosis


tisular y luego realizar un raspado y alisado radicular con curetas Gracey
7/8, 11/12 y 13/14 e irrigación con solución fisiológica.

2. Posteriormente se cubre la herido con cemento quirúrgico a base de óxido


de zinc y eugenol

● A los 14 días se le hace el primer control,


donde se observa gran avance positivo,
aunque el epitelio aún no ha envuelto del
todo al hueso expuesto.

● En la última parte del tratamiento se realizó revelado de placa bacteriana con doble tono
y enseñanza de cepillado. Durante 30 días se le indicó realizar gárgaras de gluconato
de clorhexidina al 0,2% después de cada comida. Se realizó la tartectomía con
instrumental ultrasónico de todo los sectores de la boca, con infiltración anestésica en
5 citas. Observando una muy buena evolución.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Carranza F, Newman M, Carranza FA. Periodontología clínica.9°ed. McGraw-Hill


Interamericana; 2005.Capítulo 26, Periodontitis crónica; 421-425.
2. Escudero-Castaño N., Perea-García M.A., Bascones-Martínez A.. Revisión de la
periodontitis crónica: Evolución y su aplicación clínica. Avances en Periodoncia
[Internet]. 2008 Abr [citado 2022 Ago 28] ; 20( 1 ): 27-37. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-
65852008000100003&lng=es.
3. Baer PN. The case for periodontosis as clinical entity. J Periodontol 1971; 42:516-519.
4. Carranza F, Newman M, Carranza FA. Periodontología clínica.9°ed. McGraw-Hill
Interamericana; 2005.Capítulo 27, Periodontitis ulcerativa necrosante, periodontitis
refractaria y periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas; 426 -430.
5. Carr AB, Mcgivney GP, Brown DT, Mccraken WL. McCracken’s removable partial
prosthodontics. London: Mosby; 2004.
6. Enfermedad periodontal necrosante - Conducta odontológica [Internet].
Actaodontologica.com. 2020 [cited 2022 Aug 30]. Available from:
https://www.actaodontologica.com/ediciones/2009/4/art-24/
7. Manson BMEMSJD. Tratamiento de la periodontitis crónica. En Periodoncia. España:
Elsevier; 2012. p. 180-182.

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