Flujo sanguíneo pulmonar:

Resistencia vascular pulmonar

La resistencia vascular expresa la relación entre presión y flujo sanguíneo; la presión constituye
la diferencia entre presión de entrada y de salida. Una característica singular de este sistema
de baja resistencia de los vasos pulmonares es su capacidad de disminuirla al aumentar el
gasto cardíaco. Cuando la Pap aumenta debido a un incremento del gasto cardíaco, se produce
una disminución sustancial en la RVP. Estas respuestas son muy diferentes de las observadas
en la circulación sistémica. Los responsables de este fenómeno son dos mecanismos locales: el
reclutamiento y la distensión capilar. En condiciones normales algunos capilares están
cerrados debido a la baja presión de perfusión. Cuando el flujo de sangre y la Pap aumentan,
los vasos colapsados se abren y disminuye así la RVP. Este proceso de apertura de capilares
recibe el nombre de reclutamiento capilar y es el principal mecanismo que produce la
disminución de la RVP cuando aumenta el gasto cardíaco y se eleva la Pap que se encontraba
en niveles bajos. La presión mínima a partir de la cual existe flujo sanguíneo es conocida como
presión crítica de apertura. El segundo mecanismo es la distensión capilar, el ensanchamiento
de segmentos capilares que ocurre debido a que los capilares pulmonares son
extremadamente delgados y muy elásticos. Parece ser que es el mecanismo predominante del
descenso de la RVP a presiones vasculares relativamente altas. El reclutamiento capilar y la
distensión son los responsables de evitar una sobrecarga en el corazón derecho y de impedir la
aparición de un edema pulmonar por aumento de la presión capilar durante el ejercicio
intenso. Esta disminución de la RVP también facilita el intercambio gaseoso al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo y aumentar la superficie del capilar. La pendiente de la relación
presión-flujo sanguínea representa un valor dinámico real de la RVP que identifica el punto de
presión crítico de apertura a partir del cual existe flujo sanguíneo. La RVP puede estar elevada
por el aumento del punto crítico de apertura (p. ej., embolia pulmonar) o por aumento del
tono vascular o de la pendiente de la relación flujo-presión (p. ej., vasoconstricción hipóxica).

Caída de la resistencia vascular pulmonar a medida que aumenta la presión arterial pulmonar,
debido al reclutamiento (apertura de vasos que antes estaban cerrados) y distensión con
aumento del calibre de los vasos (100 mm Hg = 13.3 kPa).
Regulación de la circulación pulmonar

- circulación pulmonar: nos referimos a un sistema de flujo alto, presión y resistencia baja, con
esto menciono que los vasos sanguíneos pulmonares son distintos a la circulación periférica,
porque son menos rígidos debido a que tienen menor cantidad de musculo liso, lo que le da
una mayor capacidad de distención.

La RVP y la distribución del flujo sanguíneo se pueden modificar por diversos factores pasivos
(volumen pulmonar y gravedad) y factores activos (nervioso, hormonal y local).

Efecto de los volúmenes pulmonares

La insuflación pulmonar con aumento del volumen pulmonar y de la presión alveolar produce
un efecto contrapuesto sobre los vasos extra alveolares e intraalveolares: disminuye de forma
progresiva el calibre de los vasos alveolares, mientras que los vasos extraalveolares aumentan
su diámetro. El fenómeno opuesto ocurre con la disminución del volumen pulmonar (p. ej.,
colapso pulmonar), en la que se reducen las fuerzas elásticas que mantienen abiertos los vasos
extraalveolares y disminuye su calibre. El efecto sobre la RVP global consiste en que ésta se
hace máxima en ambos extremos del volumen pulmonar (volumen residual y capacidad
pulmonar total) y es mínima a capacidad residual funcional (figura 50-5).
Efecto del volumen pulmonar sobre la resistencia vascular pulmonar (RVP). A bajos volúmenes
pulmonares (volumen residual —VR—) la resistencia es grande porque los vasos
extraalveolares se estrechan y a grandes volúmenes (capacidad pulmonar total, CPT) los
capilares se estiran y su calibre disminuye. La RVP es mínima en condiciones de capacidad
residual funcional (CRF).

Efecto de la gravedad

La sangre representa cerca de la mitad del peso del pulmón; el efecto de la gravedad sobre la
distribución de la sangre y del flujo sanguíneo es muy acusado. En un individuo en
bipedestación, la gravedad produce un aumento casi lineal del volumen y el flujo sanguíneo en
la parte inferior del pulmón (base) con respecto de la parte superior (vértice). La distancia
entre el vértice y la base pulmonar es de unos 30 cm. Dado que el corazón se halla
equidistante de ambos puntos, la Pap en la parte superior del pulmón (15 cm por encima del
corazón) es unos 11 mmHg (1.46 kPa) menor que la presión media en el centro del pulmón,
mientras que en la base de los pulmones (15 cm por debajo del corazón) la presión es 11
mmHg (1.46 kPa) mayor que dicha presión media. La baja presión arterial en el vértice logra
que los capilares se colapsen y se reduzca el flujo sanguíneo, mientras que en la base los
capilares están distendidos y el flujo sanguíneo es mayor.

Puesto que la distribución del flujo sanguíneo está afectada por la fuerza de la gravedad, los
cambios de posición del cuerpo también afectarán a dicha distribución. Por ejemplo, cuando el
individuo esté en decúbito supino, el flujo de sangre se distribuirá de forma relativamente
homogénea desde el vértice hasta la base, pero aumentará en las zonas dorsales más
dependientes. En un individuo en bipedestación, el ejercicio tiende a contrarrestar los efectos
de la gravedad al incrementar la Pap y producirse el reclutamiento capilar de las zonas
superiores, con lo que se reducen las diferencias regionales.

Los pulmones pueden dividirse en tres zonas para ilustrar la distribución desigual de la
perfusión capilar en función del equilibrio de las presiones alveolar (PA), arterial y venosa
pulmonar. La zona 1 se caracteriza por PA > Pap > Pvp; es muy pequeña o inexistente en un
individuo normal, ya que la Pap pulsátil es suficiente para mantener los capilares parcialmente
abiertos en los vértices de los pulmones. Esta zona 1 puede producirse fácil en condiciones que
elevan la presión alveolar (p. ej., ventilación mecánica con volúmenes muy elevados) o si
disminuye la Pap (p. ej., hemorragia grave).

Control humoral

Modelo que permite expresar la falta de uniformidad del flujo sanguíneo pulmonar en función
de las presiones que intervienen a nivel de los capilares (según West). En posición vertical, el
flujo sanguíneo pulmonar es mayor en la base.

En la parte media del pulmón se produce una situación de zona 2, en la que la Pap, debido al
aumento del efecto hidrostático, es mayor que la PA. La presión venosa (Pvp) es menor que la
PA. En una zona 2, el flujo de sangre está determinado por la diferencia entre las Pap y PA y no
por la diferencia entre las presiones arterial y venosa. El gradiente de presión en la zona 2 se
representa como Pap > PA> Pvp. Esto significa que la Pvp media en la zona 2 no tiene efecto
sobre el flujo, a no ser que aquélla supere la PA.

En la zona 3, la Pvp supera a la PA y el flujo está determinado por la típica diferencia de presión
arteriovenosa. El aumento de flujo de sangre en esta zona se debe, en esencia, a la distensión
de los capilares y la disminución de la RVP. La presión de perfusión es igual en todas las zonas,
pero la presión transmural aumenta en forma gradual del vértice a la base con el consiguiente
aumento del diámetro de los vasos y disminución progresiva de la RVP en dirección caudal.
Algunos autores han distinguido en la parte inferior de la base una zona 4 en la que el flujo
sanguíneo vuelve a disminuir debido al aumento de la RVP por compresión de los vasos
extraalveolares, lo que ocurre principalmente cuando disminuye el volumen pulmonar.

Vasoconstricción hipóxica

Aunque los cambios en la RVP en condiciones normales se producen sobre todo por
mecanismos pasivos, la RVP puede aumentar por el descenso de la PO2 del gas alveolar
(hipoxia alveolar). En los vasos sistémicos, la hipoxemia produce vasodilatación, pero en los
vasos pulmonares es la hipoxia alveolar la que provoca vasoconstricción de las pequeñas
arterias pulmonares; este fenómeno se acentúa aún más por la hipercapnia y por un pH bajo
en sangre. El mecanismo concreto no se conoce, pero es la hipoxia alveolar y no la de la sangre
arterial pulmonar la que actúa de forma directa sobre las células musculares lisas de los vasos
pulmonares para producir vasoconstricción. La hipoxia alveolar genera un aumento de la
liberación de sustancias vasoconstrictoras por las células endoteliales, en especial endotelina-1
(ET-1), y al mismo tiempo una reducción de la síntesis de óxido nítrico (principal sustancia
vasodilatadora pulmonar), lo que potencia aún más el efecto vasoconstrictor de la hipoxia
alveolar. La curva de estímulo-respuesta de esta contracción no es lineal, cuando se altera la
PO2 alveolar (PAO2) y supera los 100 mmHg (13.3 kPa) se observa poco cambio de la RVP. No
obstante, cuando se produce una PAO2 inferior a 70 mmHg (9.31 kPa), aproximadamente,
puede ocurrir una acentuada vasoconstricción con disminución del flujo sanguíneo, que puede
anularse cuando la PAO2 es muy baja. Existen dos tipos de hipoxia alveolar, con diferentes
implicaciones sobre la RVP. En la hipoxia regional, la vasoconstricción está localizada en una
región específica del pulmón y sirve para desviar la sangre lejos de una región poco ventilada e
hipóxica (p. ej., obstrucción bronquial), lo que mejora la relación VA/Qp y el intercambio
gaseoso. Cuando la hipoxia alveolar cesa (p. ej., al mejorar la ventilación alveolar), los vasos se
dilatan y el flujo sanguíneo se restablece. La hipoxia generalizada provoca vasoconstricción en
todo el pulmón, esto eleva las RVP y la Pap. La hipoxia generalizada se produce cuando la
PAO2 disminuye en grandes alturas o con la hipoxia crónica asociada con ciertas enfermedades
respiratorias (p. ej., enfisema o fibrosis quística). La hipoxia generalizada prolongada puede
volverse patológica y producir hipertensión arterial pulmonar, lo que conduce a la
hiperplasia/hipertrofia de las células musculares lisas, estrechamiento de las paredes arteriales
e hipertrofia ventricular derecha. La hipoxia generalizada desempeña una función
fisiopatológica importante antes del nacimiento; en el feto la RVP es muy elevada debido a la
hipoxia generalizada. Como consecuencia de esto, menos de 15% del gasto cardíaco se destina
a los pulmones y el resto se desvía al lado izquierdo del corazón a través del agujero oval y a la
aorta por el conducto arterioso. Cuando los alvéolos se oxigenan en la primera respiración del
recién nacido, el músculo liso vascular se relaja, los vasos se dilatan, la RVP se reduce
drásticamente, el agujero oval y el conducto arterioso se cierran y el flujo sanguíneo pulmonar
aumenta de forma notable.

Control nervioso

Los vasos sanguíneos reciben fibras aferentes y eferentes de origen simpático y parasimpático,
que son más numerosas en las arterias elásticas, menos en las musculares y no existen en los
vasos menores de 30 µm. Por lo común debe existir una regulación nerviosa de la motilidad
vascular, pero se desconoce cuál es el alcance real de la misma en condiciones normales.
Parece bastante seguro que la estimulación simpática produce aumento de la rigidez de las
paredes de las arterias de mayor calibre y, en menor grado, una vasoconstricción pulmonar. La
estimulación de las fibras parasimpáticas produce vasodilatación que sólo se puede poner de
manifiesto si hay cierto grado de vasoconstricción previa.

Control humoral

Múltiples sustancias que, en condiciones normales, se producen en el organismo, actúan sobre

los vasos pulmonares. Algunas, como la adrenalina y la noradrenalina, aumentan de forma
considerable la RVP. Se ha podido comprobar la presencia de receptores adrenérgicos α y β en
los vasos pulmonares, de los cuales son predominantes los α. También la histamina produce
vasoconstricción pulmonar y el pulmón posee receptores H1 y H2 similares a los existentes en
otros tejidos. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor pulmonar por acción directa
sobre el músculo liso vascular, incluso en concentraciones tan pequeñas que no tienen efecto
sobre la circulación sistémica. Por otra parte, la acetilcolina produce una ligera vasodilatación
sobre la circulación pulmonar. Desde hace poco tiempo se ha descrito el importante papel que
el óxido nítrico (NO) producido en el endotelio tiene como principal vasodilatador pulmonar. El
NO se forma a partir de la l-arginina por acción de la enzima NO sintetasa. El NO activa la
guanilato ciclasa soluble, que provoca la relajación del músculo liso por medio de la síntesis del
GMP cíclico. Los inhibidores de la síntesis del NO aumentan la vasoconstricción pulmonar
hipóxica en preparados animales así como el NO inhalado a dosis muy pequeñas (inferior a 20
ppm) reduce de forma inmediata la vasoconstricción pulmonar hipóxica en el ser humano y se
inactiva con rapidez al unirse a la hemoglobina. En condiciones normales, la producción
respiratoria endógena de NO se realiza principalmente en las fosas nasales y los senos
paranasales; alcanza una concentración de 0.1 a 20 ppm y su autoinhalación ejerce un efecto
vasodilatador pulmonar. La determinación del NO exhalado es un buen método para valorar la
producción de NO del sistema respiratorio. El balance entre las acciones vasoconstrictoras y la
vasodilatora producida por el NO determinará el tono vascular pulmonar. Los enfermos con
hipertensión arterial pulmonar (HAP) presentan un aumento de las RVP e insuficiencia cardíaca
derecha, debido a la remodelación vascular producida por una excesiva proliferación celular y
reducción de la apoptosis, así como una excesiva vasoconstricción. El mejor conocimiento de
los mecanismos fisiopatológicos de la HAP ha permitido desarrollar nuevos fármacos, como los
antagonistas de los receptores de la endotelina, inhibidores de la fosfodiesterasa y
prostanoides que han supuesto una mejoría en la supervivencia y calidad de vida de estos
enfermos.

Tono vasomotor pulmonar como resultante del equilibrio del efecto de sustancias
vasoconstrictoras y vasodilatadoras.

Shunt Anatómico:

Se produce en la zona baja del pulmón, aquí nos encontramos un alveolo que está
completamente colapsado lo cual va a evitar que el oxígeno no ingrese a la sangre y el dióxido
de carbono no salga, provocando que tengamos sangre rica en CO2 en las arterias que
distribuyen la sangre al cuerpo.