FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

5. IMPORTANCIA DE LA PLASTICIDAD CEREBRAL

5.1 INTRODUCCIÓN

5.1.1 ¿Qué es?

Santiago Ramón y Cajal anticipó uno de los conceptos más esperanzadores de hoy en
día, la regeneración del sistema nervioso periférico y del sistema nervioso central.
Cajal atribuyó al cerebro la característica de plástico como una estructura en continua
renovación, adquiriendo o suprimiendo informaciones.

Actualmente hay muchas experiencias que demuestran que el sistema nervioso es un

producto no finalizado del todo y que está en todo momento influenciado por la
interacción de factores genéticos y epigenéticos.

La organización y la maduración neuronal presentan una remodelación constante, la

cual va disminuyendo según las células van especializándose. Esta actualidad permite
la adaptación a las circunstancias que alteran el programa genético, bien
enriqueciendo o disminuyendo las consecuencias de una lesión en un sistema nervioso
estructurado correctamente.

La regeneración, formación de colaterales axónicas y de nuevas sinapsis conforma la

base de la reorganización y recuperación de funciones perdidas por daño a las
neuronas.

La modificación de las capacidades funcionales de sinapsis que hay puede también

contribuir a la compensación funcional haciendo uso de sinapsis poco activas o
silentes. Las sinapsis silentes representan una reserva funcional que puede
considerarse relevante para la expresión de fenómenos neuroplásticos.

El hecho de que la plasticidad en adultos sea más lenta es por la dificultad de

recuperar la función volviendo a activar las sinapsis silentes que ya han sido activadas
durante la infancia.

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Según la Organización Mundial de la Salud (1982), la neuroplasticidad se define como

la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y
funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del
desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades.

Para poder indagar más en el concepto de neuroplasticidad, debemos conocer lo que

describe la embriología clásica. Desde el ectodermo del embrión se llevan a cabo
distintos procesos o fases hasta llegar al desarrollo orgánico del sistema nervioso, las
cuales son las siguientes:

- Neuralización
- Fase de proliferación
- Fase de migración
- Fase de organización
- Mielinización

Dentro de la fase de organización tienen lugar distintos fenómenos que forman parte
de la base del concepto de plasticidad cerebral. Esta fase comienza sobre los seis
meses de gestación aproximadamente, y hasta el segundo año de vida del niño el
ritmo será bastante rápido, para acabar disminuyendo a partir de los diez años más o
menos, e ir pausadamente durante el resto de la vida.

Durante este periodo tendrá lugar la arborización dendrítica, se irán formando grandes
sinapsis, estableciendo la citoarquitectura, produciéndose la apoptosis, la
diferenciación y la especialización de las células. A su vez, todos estos procesos están
influenciados por factores neurtróficos y por las interacciones con influjos aferentes.
Además de aumentar el número de conexiones sinápticas, se irán especializando, lo
que se conoce como fase de expansión neuronal u hodogénesis.

El axón buscará su camino mediante el cono de crecimiento, siguiendo señales

químicas, mediado por diversos factores de crecimiento neuronal hasta que llega a la
célula diana. Los trastornos graves en este periodo darán lugar a una afectación severa
del desarrollo.

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5.1.2 Neurotransmisores

Es importante también que se conozcan las sustancias transmisoras en las sinapsis

químicas, que son los neurotransmisores. Estas sustancias tienen un rol relevante en la
creación de las dendritas y las sinapsis, aparte de que modulan la diferenciación
neuronal y el camino que han de seguir los axones para encontrar su célula diana.

Glutamato

El glutamato es el neurotransmisor principal excitatorio en el sistema nervioso central.

Este neurotransmisor en exceso, a modo de curiosidad, es bastante tóxico para las
neuronas, por ejemplo, a veces el daño cerebral o un traumatismo pueden llevar a un
exceso de glutamato y causar la muerte de muchas células, que serían las que
destruirían la lesión.

Tenemos dos tipos de receptores, los ionotrópicos y los metabotrópicos, dentro de los
primeros está el receptor NMDA que ya lo comentaremos más adelante.

GABA

Este es un tipo de neurotransmisor inhibitorio, que actúa como freno de los

neurotransmisores excitatorios. Los cambios neuroquímicos que se producen tras la
lesión de nervios glutamatérgicos vence esta inhibición. Esta disminución inhibitoria
que es mediada por el GABA, largo plazo, precede al desenmascaramiento de las
sinapsis silentes y a la consolidación de vías alternativas para suplantar la función
dañada.

La estimulación y la privación sensorial actúan sobre la actividad de este

neurotransmisor.

5.1.3 Plasticidad sináptica

La plasticidad neuronal se puede definir como la capacidad de grupos neuronales de

adquirir la función que se ha perdido por una lesión de otros grupos neuronales,
asumiendo el papel que hacía esa zona lesionada. Se produce una reorganización

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sináptica y la posibilidad de crecimiento y formación de nuevas sinapsis a partir de una

o varias neuronas dañadas.

Podemos hablar de neuroplasticidad estructural o de crecimiento y de

neuroplasticidad funcional. A continuación explicaremos los dos conceptos:

NEUROPLASTICIDAD ESTRUCTURAL

La neuroplasticidad permite a las neuronas regenerarse tanto anatómica como

funcionalmente y formar nuevas conexiones sinápticas. La plasticidad neuronal
representa la facultad del cerebro para recuperarse y reestructurarse. Este potencial
adaptativo del sistema nervioso permite al cerebro reponerse a trastornos o lesiones, y
puede reducir los efectos de alteraciones estructurales producidas por patologías
como la esclerosis múltiple, Parkinson, deterioro cognitivo, enfermedad de Alzheimer,
dislexia, TDAH, insomnio adulto, insomnio infantil, etc.

Se conoce que los axones del sistema nervioso periférico son capaces de regenerarse
por crecimiento a partir del cabo proximal, pero en el sistema nervioso central la
mielina y los oligodendrocitos que la producen, contienen sustancias que inhiben la
regeneración axonal. Es por este motivo que hoy en día se hacen experimentos para
promover nuevas estrategias que permitan la regeneración axonal en el sistema
nervioso central, como por ejemplo los puentes de nervio periférico, factores tróficos
o anticuerpos monoclonales diseñados para bloquear los factores inhibidores gliales.

Con la pérdida de inervación también hay cambios regenerativos con la formación de

colaterales o sprouting. La diferencia con la regeneración axonal es que la
colateralización del crecimiento se produce a partir de axones que están sanos y que
pueden provenir de neuronas no afectadas por la lesión o de ramas colaterales de los
mismos axones dañados que la lesión no pudo afectar.

El proceso de colateralización concluye con la formación de nuevas sinapsis que

reemplazan a las pérdidas por la degeneración retrógrada de los axones que han sido
eliminados o destruidos, proceso que se conoce como sinaptogénesis reactiva, lo cual

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no parece que haya diferencia alguna con la sinaptogénesis que tiene lugar en las
etapas intermedias del desarrollo embrionario.

Los agentes que comienzan este proceso de colateralización no se conocen con

precisión y se han ido haciendo diferentes hipótesis, no alternativas, que podrían
desencadenar este proceso.

- Los axones que sobreviven tras la lesión perciben que hay plazas vacantes hacia
las que ir y ello estimula su crecimiento.
- La densidad de inervación de una neurona podría estar controlada por señales
inhibitorias que limitan el crecimiento axonal, por lo que ante la pérdida de una
cantidad importante de terminales nerviosas, se bloquearía o frenaría esta
inhibición.
- La pérdida de aferencias altera la actividad de las neuronas, lo que podría
estimular la liberación de factores tróficos del crecimiento axonal.
- Los terminales que degeneran liberan ciertas sustancias que estimulan la
colateralización.
- Las células gliales que fagocitan los axones degenerados liberan unos factores
tróficos que estimulan la colateralización.

Hay también mucha importancia de ciertos factores para la colateralziación:

- La activación de receptores de tipo NMDA en las neuronas post-sinápticas

parece necesaria para promover el crecimiento axonal, ya que el bloqueo de
estos receptores impide la inducción de la proteína GAP-43 y el crecimiento
colateral.
- La proteína GAP-43 se considera un marcador específico de axones en
crecimiento, ya que en neuronas que colateralizan se halla en niveles más altos.
- Para suprimir las terminales axónicas degeneradas es necesario que las células
gliales actúen (microglia, astrocitos). La función fagocítica corresponde en gran
medida a la microglia, mientras que parece que los responsables de la
producción de factores tróficos que estimulan el crecimiento axonal son los
astrocitos.

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Como dato, se ha demostrado, en toda clase de vertebrados, la posibilidad de producir

nuevas células nerviosas en el cerebro adulto. Las células progenitoras son capaces de
generar neuronas, astrocitos y oligodendrocitos, y su diferenciación parece controlada
por señales ambientales.

El hecho de poder modular la formación de nuevas células nerviosas es una realidad de

enormes potenciales, tanto para la recuperación in situ de células perdidas, como para
el trasplante de células precursoras en zonas dañadas.

5.1.4 Neuroplasticidad funcional

Se entiende por sinapsis como las especializaciones anatómicas y funcionales a través

de las cuales la información (en impulsos eléctricos) es enviada de una neurona a otra.
Actualmente se les atribuyen propiedades plásticas, en contraposición al concepto de
sinapsis inmutable.

En 1973, a modo de curiosidad, se publicaron dos artículos en los cuales se describía

un fenómeno a largo plazo de la eficacia de la transmisión sináptica, llamado
potenciación a largo plazo, con las siglas de LTP. Desde su hallazgo, se relacionó a
procesos de la memoria, pero hoy en día es considerado un mecanismo relevante en la
maduración funcional de las sinapsis y en los procesos de remodelación que conducen
a la recuperación de funciones perdidas como consecuencia de lesiones o trastornos
degenerativos. Se conoce que la entrada de calcio en la terminal post-sináptica es
condición que hace falta para el comienzo de los procesos de potenciación sináptica, y
esta entrada se hace normalmente por los ionófotos NMDA. Este es un ion, y su
función es mediar todas las formas de plasticidad sináptica a largo plazo, LTP y LTD,
dependiendo de la cantidad que entre desde el ion.

Se podrá lograr una mayor eficacia sináptica si:

- Incrementa la cantidad de neurotransmisor liberado por la terminal

presináptica.
- Incrementa la afinidad de los receptores post-sinápticos por el
neurotransmisor.

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- Incrementa la densidad de los receptores post-sinápticos.

El nuevo concepto de Neuroembriología, el cual se define de la siguiente manera;

síntesis integrada de los cambios anatómicos y los programas genéticos que rigen la
diferenciación, se prevé que más adelante permitirá prevenir o incluso tratar
trastornos del sistema nervioso.

Bien es sabido que las últimas décadas ha habido muchos avances en bioquímica, y
estos pueden ayudar en este campo, ya que han permitido conocer la maduración
funcional del sistema nervioso y cómo pueden influir los factores epigenéticos, como la
nutrición, experiencias, actividad física, etc.

Actualmente, se sigue buscando y se sigue ensayando sobre nuevas maneras de

estimular cambios plásticos que permitan la restauración de funciones alteradas por
distinto origen, no solamente centrándose en la sustitución, sino también en la
recuperación de las áreas dañadas. Estaríamos en el comienzo de una Neurología
Restaurativa.

5.2 PARES CRANEALES

Los pares craneales son nervios que están en contacto con el encéfalo atravesando los
orificios de la base del cráneo con el fin de inervar distintas estructuras, a parte de la
cabeza y el cráneo. Son doce pares craneales que salen del cerebro y atraviesan los
forámenes y fisuras del cráneo. Todos se distribuyen en la cabeza y cuello,
exceptuando al décimo, que también inerva estructuras del tórax y abdomen.

Los pares craneales se pueden dividir en tres tipos diferentes:

- Nervios sensitivos:
o Olfatorio.
o Óptico.
o Auditivo.
- Nervios motores:
o Patético.

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o Hipogloso.
- Nervios mixtos:
o Sensitivo-motor.
o Ejemplo: Nervio trigémino o facial.

Cada uno de los pares craneales tiene un origen real, que es el sitio que da origen a las
fibras nerviosas que constituyen el nervio, y un origen aparente, que es el sitio de
emergencia del nervio en la superficie de la masa encefálica.

- Olfatorio: Nervio sensitivo del olfato

- Óptico: Nervio sensitivo de la visión.
- Oculomotor: Nervio motor
- Troclear: Nervio motor que ayuda a girar el globo ocular.
- Trigémino: Es el nervio trigémino mixto, que contiene fibras sensitivas y
motoras. Es el nervio sensitivo más grande y potente de la cabeza y el nervio
motor de diferentes músculos, incluso los de la masticación, tensor del velo,
etc. El nervio trigémino consta de tres ramas:
o Oftálmica: Con fibras únicamente sensitivas y que abandona el cráneo
mediante la fisura orbitaria superior para entrar en la cavidad orbitaria.
o Maxilar: Fibras sensitivas y que abandona el cráneo mediante el
foramen redondo mayor. (inerva la piel de la cara sobre el maxilar,
entre otras funciones).
o Mandibular: Con fibras motoras y sensitivas y que abandona el cráneo
mediante el foramen oral. Su función motora se encarga de la
masticación y la sensitiva de la piel de las mejillas.
- Abducen: Nervio motor cuya función es la de girar el globo ocular lateralmente.
- Facial: Nervio motor y sensitivo cuyo núcleo motor inerva los músculos de la
expresión facial, los auriculares, el estribo, el vientre posterior del digástrico y
el músculo estilohioideo. Este nervio presenta tres segmentos:
o Primer segmento o laberintico.
o Segundo segmento o segmento timpánico
o Tercer segmento o segmento mastoideo.

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- Vestibulococlear: Nervio sensitivo, cuya función es controlar la posición y el

movimiento de la cabeza.
- Glosofaringeo: Nervio mixto que conduce la sensibilidad general de la faringe y
del tercio posterior de la mucosa lingual, la úvula y el velo del paladar. Recoge
también los estímulos gustativos del tercio posterior de la lengua, y como
función motora se encarga de inervar los músculos de la faringe y del velo del
paladar.
- Vago: Este nervio es mixto (sensitivo y motor). Abandona la superficie
anterolateral de la parte superior del bulbo raquídeo. Se dirige hacia fuera
mediante la fosa craneal posterior y abandona el cráneo por el foramen
yugular. El nervio vago posee dos ganglios sensitivos, un ganglio superior y un
ganglio inferior que está debajo del foramen.
- Accesorio: Nervio motor cuya función es encargarse del movimiento del
músculo esternocleidomastoideo y producir la rotación de la cabeza y su
inclinación.
- Hipogloso: es un nervio mixto que está cerca de la línea media justo debajo del
suelo de la parte inferior del cuarto ventrículo.

5.3 EJEMPLO DE CASO

A continuación, para ejemplificar mejor todos los conceptos anteriores pondremos un

ejemplo práctico en el que hablaremos del proceso de deglución.

La deglución, ante todo, es una función muscular compleja en la cual la comida para de
la boca al estómago. Los objetivos de la deglución son los siguientes:

- Transportar el bolo alimenticio.

- Ingerir el bolo alimenticio.
- Proteger las vías respiratorias del bolo alimenticio.

¿Cuáles son los procesos de la deglución? (Tratando casos en los que hay alteración
nerviosa en algunas de las partes involucradas)

*Añadiremos una fase anticipatoria.

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1. Intentar que el niño esté en una postura erguida en la medida en que pueda u
con la cabeza algo inclinada para que pueda desarrollar las fases correctamente
para que el alimento no pase a las vías aéreas.
2. Fase anticipatoria
o El fin de esta fase es potenciar y enfatizar la presentación de estímulos
para intentar activar funciones afectadas.
o El aroma y el color de una comida harán que la segregación de saliva se
estimule, para una posterior insalivación en el proceso de formación del
bolo.
3. Fase oral (preoperatoria)
o Voluntaria y consciente.
o Introducción del alimento.
o Colocación del alimento en los incisivos para trocear.
o Colocación del alimento en las partes grandes para triturar.
o Se mezcla todo con la saliva.
o Rotaciones mandibulares para triturar el alimento.
o La saliva rompe los carbohidratos y favorece la formación del bolo
alimenticio.
o La persona respira por la nariz en esta fase.

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4. Fase oral (transporte oral)

o Fase refleja (consciente o inconsciente).
o Duración de un minuto más o menos.
o La lengua eleva su vértice para proyectar el bolo hacia la raíz de la
lengua, tocando el paladar para llegar al istmo de las fauces.
o El paladar blando se eleva.
o Se entra en apnea.
o Importantes músculos del paladar, que son el IX par craneal y el X par
craneal; y los músculos de la lengua (XII par craneal).
5. Fase faríngea (involuntaria)
o Dura entre 0,5 y 1 segundo.
o Comienza cuando el bolo alimenticio establece contacto con los pilares
anteriores del Istmo de las fauces.
o Provoca movimientos neuromosculares. Los componentes
neuromusculares que participan en esta fase son los siguientes:
- El velo del paladar se eleva.
- El alimento entonces no puede pasar a la cavidad nasal.
- Se ponen en acción músculos periestafilinos.
- Contracción de la faringe.
- La faringe se estrecha por la acción de los músculos constrictores
faríngeos.
- El alimento asciende a la faringe.
- La epiglotis desciende. El alimento de esta manera ya no puede
evitar su entrada durante la deglución.
- Peristaltismo faríngeo.
- El bolo pasa por la cara inferior de la epiglotis
- El esfínter esofágico superior se cierra tras el paso del bolo
volviendo todas las estructuras a la posición inicial.
- El esfínter esofágico inferior se relaja para la llegada del alimento
hacia el estómago.

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Para que el reflejo de la deglución sea correcto es preciso que se disponga de diversos
tipos de receptores que puedan ellos mismos detectar la presencia del bolo alimenticio
en la boca, laringe y faringe, ya sea por contacto, movimiento, presión, sabor,
temperatura o dolor.

Los nervios craneales que participan en esta etapa realizan las siguientes funciones:

- Cierre velofaríngeo: IX y X.
- Peristaltismo faríngeo, apertura cricofaríngea y cierre laríngeo: X.
- Elevación y sensación laríngea: XI.
- Sensación faríngea: IX y X.

6. Fase esofágica (involuntaria)

o Involuntaria e inconsciente.
o Contracciones peristálticas y relajación del esfínter cricofaríngeo.
o Esto hará que pueda pasar el alimento desde el esófago hasta el
estómago.
o La laringe vuelve a su posición relajada (desciende) junto con la
epiglotis.
o Espiración (paso del aire) por las vías aéreas inferiores.
o Más duración que las otras fases, entre ocho y veinte segundos.

¿Qué pasaría si estuvieran dañados los pares craneales que participan en la

deglución?

V PAR CRANEAL (TRIGÉMINO)

- El niño tendría problemas para desmenuzar, triturar y preparar el bolo

alimenticio, ya que el trigémino es el principal nervio de la masticación y la
sensibilidad de dientes, encías, etc.

VII PAR CRANEAL (FACIAL)

- El niño tendría afectado el acto de deglución.

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- Sellado labial (con pérdida de alimento en la boca).

- Reducción de la tensión del buccinador.
- Acumulación de alimento en los surcos laterales.
- Sensibilidad orofaringea afectada.
- Gusto afectado en dos terceras partes de la lengua.

IX PAR CRANEAL (GLOSOFARÍNGEO)

- Al inervar el velo del paladar y los músculos constrictores de la faringe, si el

niño lo tiene afectado, puede ser que el paso del bolo alimenticio al estómago
se vea interrumpido por la debilidad en la contracción de estos músculos.
- Se podrían crear residuos.
- El paciente podría estar en peligro.
- Aspiración después de deglutir.
- Obstrucción de las vías respiratorias.
- Alargar la apnea en la deglución. Supondría daños físicos al niño.

X PAR CRANEAL (VAGO)

- Estos nervios proporcionan sensibilidad a la faringe y epiglotis.

- El niño no podría llevar a cabo la fase faríngea.
- Los músculos que ascienden y descienden en la fase faríngea de las estructuras
no actuarían al unísono.
- El niño sería incapaz de deglutir.
- El alimento quedaría retenido en el paladar.
- Reflujo del alimento hacia las estructuras superiores del aparato digestivo,
como por ejemplo provocando un reflujo gastroesofágico.
- Infecciones, irritación, malestar general, deterioro de los músculos implicados,
etc.

XI PAR CRANEAL (ACCESORIO – ESPINAL)

- Los músculos laríngeos no funcionarían adecuadamente.

- Entrada del bolo o agentes patógenos al pulmón.

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- Afectación de las cuerdas vocales.

- Problemas respiratorios al comer.

XII PAR CRANEAL (HIPOGLOSO)

- Este nervio es el que inerva los músculos de la lengua.

- El niño tendría una masticación deficiente.
- Reducción en la elevación lingual.

No se haría un contacto completo de la lengua contra el paladar.

5.4 ALTERNATIVAS DE RECUPERACIÓN FUNCIONAL

Debemos tener en cuenta tres alternativas que se usan actualmente para conseguir la
recuperación de una estructura de sistema nervioso periférico. Estas alternativas están
muy relacionadas entre ellas porque podríamos decir que tienen un objetivo en
común; conseguir la plasticidad neuronal.

Así, en este apartado hablaremos sobre posibles alternativas y de hipótesis que

debemos considerar desde el punto de vista profesional, pero sin entrar en el tema de
intervención y tratamiento, ya que correspondería a médicos, neurólogos y pediatras.
No obstante, es bastante útil que nos hagamos una idea.

Lo que incluiremos será un conjunto de diferentes teorías para recuperar una parte
periférica que ha sido dañada.

NEURONAS ESPEJO

Mediante el cerebro, se realizan posibles procesos, como por ejemplo el aprendizaje,

la enseñanza, dónde se ha de separar el aprendizaje y la memoria, y las emociones de
los sentimientos.

A lo largo del tiempo y después de diferentes investigaciones se han demostrado la

existencia de unos universales cognitivos innatos, en los cuáles hay unos sistemas
neuronales, que permiten que las personas formen representaciones mentales de los

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FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

objetos, las personas, el lenguaje, o las relaciones espaciales, entre otros. Por lo tanto,
las neuronas espejo se relacionan con la teoría de la mente.

Estas neuronas espejo son una serie de grupos de neuronas que al ver la activación de
las neuronas vecinas, estas se activan en el momento de hacer una acción al
observarla.

Forman parte de un sistema de redes neuronales que posibilitan la percepción-

ejecución-intención, y que además durante el proceso de remodelación, si hay
entrenamiento, hay respuesta, de modo que, debido a esta respuesta, habrá
entrenamiento.

También decir que tras muchos estudios y experimentos realizados durante los últimos
años, está comprobado que la práctica motora es la que modula la activación de las
neuronas espejo.

En las personas, están situadas en el área primaria, sobre todo en el área de Broca, el
área parietal inferior, la zona superior de la primera circunvolución temporal y en la
zona anterior del cuerpo calloso.

REORGANIZACIÓN FUNCIONAL

En la atención temprana, una parte, está destinada a prevenir o minimizar las posibles
alteraciones o deficiencias ya existentes, y esto se evidencia en lo siguiente:

Cuando se genera un entorno rico en estímulos se puede intervenir de forma positiva

en la adquisición de funciones o capacidades que se han visto deterioradas o afectadas
por algún o varios problemas en el desarrollo, ya sea físico, cognitivo, neuronal,
cerebral, etc.

Ya que la plasticidad es mayor, como comentamos en las primeras páginas, durante los
primeros años de desarrollo, y va disminuyendo conforme nos hacemos mayores, el
aprendizaje y la recuperación se verán potenciados si se le dan al niño los suficientes
estímulos y experiencias positivas, para potenciar aún más esta plasticidad.

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FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

La edad temprana correspondería los primeros cuatro años de vida de un individuo, de

manera que se acotan los límites de eficacia de intervención de los programas de
atención temprana, aunque sabemos que estos datos y estas aproximaciones no son
del todo absolutos.

Aunque las estructuras nerviosas en los primeros años están en un proceso de

maduración en el cual a todo momento se van estableciendo nuevas conexiones
sinápticas y tiene lugar la mielinización creciente de sus estructuras, de manera que en
respuesta a los estímulos, que vienen de la experiencia, y a través de procesos
bioquímicos internos, va conformándose el cerebro del infante.

Estos cambios, que serían neuronales, anatómicos y funcionales, y que tienen lugar
durante la reorganización por plasticidad, facilitarán la recuperación y adquisición de
las funciones que han sido afectadas (plasticidad fisiológica o adaptativa) y otras veces
complicarán el desarrollo de otras funciones, como la plasticidad patológica o mal
adaptativa. La capacidad plástica del cerebro es más grande en los dos sentidos en
edades precoces.

La intervención precoz en estos niños podría incrementar la capacidad de trabajo de

las neuronas primarias subcorticales, y conforme el niño crece, ante las limitaciones de
la plasticidad cerebral para recuperar la función o habilidad, la intervención estará más
enfocada a la adquisición de actividades que compensen, esto quiere decir, las
actividades funcionales.

Mecanismos de plasticidad neuronal

Hay evidencia sobre la influencia que la estimulación tiene sobre la plasticidad

cerebral, pero no se conoce de manera exacta lo que ocurre en el cerebro. Se sabe que
hay muchos mecanismos implicados, como por ejemplo los factores externos (la
calidad de la rehabilitación del niño, del trabajo que haga, etc.) y los factores propios
de la ecología del pequeño (percepción de su enfermedad, el entorno en el que se
desarrolla, los factores sociales, demográficos, etc.).

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FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

Mecanismos neuronales

La plasticidad a largo plazo, que implica cambios estructurales estables, depende de

diferentes mecanismos, como por ejemplo la creación de nuevas sinapsis, debidas al
crecimiento y expresión de las dendritas, enfocadas a ayudar a recuperar la función
preprogramada para poner más fácil el funcionamiento conveniente, y la participación
de zonas próximas, vecinas o contralaterales para suplir la función por reorganización
funcional del córtex, tal vez a través de la desinhibición de vías y circuitos redundantes.

La base fisiopatogénica de esta recuperación hay que hallarla en la capacidad de la glía

dañada para generar señales que faciliten o inhiban el desarrollo axonal, el brote de
colaterales, demostrado en el sistema nervioso periférico y también en la sustancia
gris central, aunque limitado a distancias cortas, y en los procesos de proliferación de
células madre nerviosas remanentes en la zona subgrandular del hipocampo y las
zonas ventricular y periventricular de los ventrículos laterales, adyacentes al núcleo
estriado. Estas células son capaces de responder al daño con capacidad migratoria y
reparadora.

A su vez el sistema de fibras de proyección generalizada, que se ramifica en gran

medida y que se distribuye por diferentes áreas del cerebro, se relaciona con el
mantenimiento de las sinapsis durante el neurodesarrollo y también en el cerebro
adulto.

Se ha demostrado también la implicación de la vía serotininérgica y concretamente del

receptor 5-HT2A, el cual se expresa en todas las neuronas del córtex, con la formación
de nuevas sinapsis y su mantenimiento. Estudios experimentales también demuestran
que tras bajar los niveles de serotonina y acetilcolina, el número de sinapsis cayó
drásticamente en el hipocampo. No obstante, a esta basé genética se le añaden
factores del entorno en el hipocampo, así como otros tipos de factores relevantes,
como el estrés o la nutrición.

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FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

¿Cuáles son los principales sistemas de neurotransmisión que influyen en la

plasticidad neuronal?

- Sistema N-metil-D-apartato (NMDA): Es el receptor que está implicado en los

mecanismos de facilitación y su inhibición es capaz de poder bloquear la
capacidad plástica de las neuronas.
- Sistema gabérgico (GABA): la inhibición ejercida por el sistema GABA es vencida
por los cambios neuroquímicos que siguen a la lesión en los que está
involucrado el glutamato, para dar paso a los cambios plásticos precisos para la
recuperación en la plasticidad rápida. A largo plazo, la disminución del tono
inhibidor mediado por GABA precede al desenmascaramiento de sinapsis
silentes y la consolidación de vías alternativas vecinas o contralaterales, para
preservar o suplir la función dañada.
- Sistema colinérgico (Ach): Tiene un papel en la morfogénesis cortical.
- Sistema serotoninérgico: Implicado en la formación y mantenimiento de nuevas
sinapsis (5HT2A). Hay evidencia clínica y experimental sobre la facilitación
farmacológica de algunos de estos mecanismos, que actuarían modulando el
nivel de excitabilidad de la corteza cerebral.

Período crítico

Las últimas investigaciones y experimentos han intentado correlacionar la actividad de

estos sistemas con el periodo crítico de plasticidad neuronal, destacando el papel de
las neurotrofinas:

- Factor de crecimiento nervioso (NGF).

- Neurotrofina 3 (NT3).
- Factor neurotrófico (BDNF): Actúa como factor limitante durante el período
crítico, ya que las aferencias preferentes promueven su liberación en la corteza,
por lo tanto sus niveles serían bajos para estímulos que llegan posteriormente.
La disponibilidad de BNDF es baja mientras transcurre el periodo crítico,
interviniendo en la selección de sinapsis preferentes.

83
FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

Las neurotrofinas también están implicadas en la formación de otras dendritas y

sinapsis, y en el desenmascaramiento de sinapsis silentes o regulación de la eficacia
sináptica.

En ratas y a modo de dato, también, se han descrito genes implicados en la plasticidad

estructural y el periodo crítico, entre los que hay genes del complejo mayor de
histocompatibilidad y el CPG 15 (candidat platicity gene 15), que su expresión coincide
con el periodo crítico.

RECUPERACIÓN FUNCIONAL

Recuperación motora

La corteza cerebral cambia a todo momento según la respuesta al entrenamiento y

adquisiciones conductuales y motoras.

Las técnicas que hemos ido nombrando posibilitan la comprensión de la forma en que
la corteza motora es capaz de adaptarse y cambiar en respuesta a las lesiones y a la
rehabilitación terapéutica.

Los mecanismos de plasticidad van a diferir según cuando se realice la recuperación

funcional mediante la rehabilitación. Dependiente de las condiciones puede darse la
plasticidad rápida y la plasticidad de aparición tardía.

- La plasticidad de aparición rápida a los pocos minutos después de la lesión es

por cambios inducidos en la corteza motora, facilitados por los ejercicios de
rehabilitación y se basa en el desenmascaramiento de sinapsis latentes, que
depende de la disminución del tono gabérgico, ya que las sinapsis silentes
ayudan a suplir la función afectada.

La plasticidad de las neuronas motoras del córtex después de una lesión dependerá del
tono inhibitorio modulador gabérgico en estas neuronas, cuando el tono incrementa la
plasticidad inducida por el ejercicio baja, y cuando el tono baja o disminuye hay
grandes cambios plásticos en la corteza motora.

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FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

- Referente la plasticidad de aparición tardía, cuanto más tarde se realice la

intervención, con más lentitud se producirá la recuperación del niño, pero se
crearán cambios permanentes en la corteza cerebral. Estos cambios
comprenden:
o Potenciación de sinapsis a largo plazo.
o Regeneración axonal.

Los axones que se han empleado desde el cabo proximal dentro de una extensión
nerviosa periférica se ponen en contacto con su lado distal, reinervan el órgano
periférico denervado por la lesión; sprouting, que consiste en la emisión de colaterales
en las ramas terminales de axones intactos que va a inervar fibras musculares de
unidades nerviosas denervadas cercanas.

Los resultados en las recuperaciones de los pacientes fueron:

- Aparecen a veces vías motoras en el lado sano y se encaminan hacia la

parte lesionada recuperándose funcionalmente esta parte.
- Otra veces los nuevos axones proceden de la parte no dañada y se
proyectan equivocadamente bilateralmente, produciéndose menos
recuperación funcional.
- En menos ocasiones no se halla respuesta en los pacientes por distintas
causas, por ejemplo, si la rehabilitación no es la correcta o fracasa, la edad
del paciente limita la recuperación, interfieren los factores endógenos o su
base genética.
- La recuperación sensorial que se refiere a las lesiones de las vías o la
corteza cerebral responsable de procesar información sensorial, como la
visión y la audición involucradas en el acceso y la internalización de la
información procedente del entorno, indispensable para el logro
neuropsicológico adecuado.

A continuación pondremos un ejemplo de recuperación sensorial en la capacidad

auditiva gracias a estímulos auditivos.

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FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

Capacidad auditiva

La capacidad auditiva supone la conexión con estímulos ambientales pero con sonidos.
Nos habilita para poder comunicarnos verbalmente. La capacidad auditiva se limita
para la adquisición del lenguaje verbal.

Hay un período crítico auditivo, esto se demuestra en infantes que padecen de sordera
grave, que sean implantados con implante coclear. Los implantes cocleares van a
transmitir el estímulo auditivo que se necesita para la plasticidad cerebral en la corteza
auditiva.

Cuando se implantan en infantes muy tempranamente habrá una relación directa con
la plasticidad y adquirirán antes el lenguaje. Si se implantan más tarde los resultados
no serán tan positivos.

Se establece que el periodo crítico para la estimulación auditiva con implantes

cocleares abarca los primeros seis años de edad, periodo fuera del cual es más
complicado recuperar la pérdida de la plasticidad neuronal.

ESTIMULACIÓN MULTISENSORIAL

La estimulación multisensorial es un instrumento usado con el objetivo de mejorar las

condiciones de vida de los individuos con discapacidad. Para ello se recurre a medios y
estrategias que trabajan las capacidades más básicas de las personas; las sensaciones,
la percepción y la integración sensorial, es decir, se busca un despertar sensorial
mediante la propia experiencia sensorial.

En esta parte del tema estableceremos la relación entre estimulación multisensorial y

plasticidad neuronal, para ello miraremos el trabajo que hacen con respecto a esto los
institutos Fay. Veámoslo:

Los Institutos Fay se fundaron en España en el 1995. La técnica que han ido siguiendo
es la del método Doman, sobre la que hablaremos más profundamente en los
próximos temas. Esta teoría postula que los niños y adultos con limitaciones en la

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FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

organización neurológica no reciben los estímulos suficientes para que su cerebro

pueda organizarse correctamente y realicen según qué funciones.

Esta teoría también establece que si se varía adecuadamente la intensidad, frecuencia

y duración de los estímulos, se genera una red de conexiones neuronales nuevas
suficientes para que las funciones puedan acontecerse. Resumidamente, mediante la
estimulación multisensorial sostenida es posible restablecer las conexiones neuronales
de información que se perdieron debido a la afectación cerebral sin importar qué las
produjo.

A continuación explicaremos uno de sus sistemas de evaluación que se basa en el perfil

evolutivo de la organización neurológica y un caso clínico a modo de ejemplo para ver
su procedimiento de trabajo, de los que se basan los institutos Fay en Madrid para la
estimulación multisensorial.

PERFIL EVOLUTIVO DE ORGANIZACIÓN NEUROLÓGICA

1. Se hace una comparación de la edad neurológica con la edad cronológica. El

resultado final da un percentil de edad para saber hasta qué punto el infante
tiene afectadas sus capacidades y crecimiento neurológico en relación al
percentil de un pequeño con capacidades normales. El percentil normal es de
84.
2. Si el infante tiene una edad comparada menor a 84 es porque no llega a
desarrollar todos los procesos que le ayudan a manejarse solo y por tanto
tenga afectados los procesos superiores. Como por ejemplo, un niño con
dificultades para resolver problemas o desafíos, problemas para escribir, en su
vocabulario, etc.
3. Estos procesos superiores son los objetivos que se intentan rehabilitar
atendiendo a las capacidades que el infante vaya adquiriendo a lo largo del
tratamiento.
4. Este programa se adecuará a la edad de desarrollo del infante y según las
expectativas reales que se determinan para cada uno.

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FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

5. Será un programa secuencial, de modo que cada etapa superada es punto de

apoyo necesario para comenzar la próxima etapa.

Caso clínico: María (EJEMPLO)

- Anamnesis.
- 16 meses (fecundación in vitro).
- Estuvo en incubadora.
- Diagnosticada de hipoplasia del cuerpo calloso.
- Sufre de dermatitis atópica y toma corticoides, manos y pies se le quedan
fríos y le sudan en exceso.
- Revisiones:
o La visita el neuropediatra, el cual le controlan las convulsiones que suele
tener.
o Observan un cierto retraso.
o Acude a rehabilitación sensorial.
o Sus padres la acompañan en los ejercicios de estimulación.
o En las pruebas de rehabilitación, había bajado el tono y atención.

En la prueba que se realizó desde la última vez que acudió, por ejemplo, el Instituto
Fay descarta más de cien enfermedades genéticas.

- La niña padece de:

o Sueño alterado, ya que se despierta bastantes veces durante la noche.
o Duerme en la cuna con sus padres y por el día hace siestas largas.
o Por la noche cualquier sonido le molesta y por el día no.
o Su madre le dio el pecho hasta el primer año de vida.
o Se ha visto que desde que nació no sabía succionar bien, y que a partir
del año de vida comenzó a succionar un poco mejor, pero con
dificultades.
o Ha tomado suplementos de nutrición hasta que cumplió los seis meses.
También toma papillas, pero con ciertos alimentos muestra asco (galleta
triturada). No suele tomar agua, mordisquea la tetina y juega con ella.

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FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

o Sus padres están preocupados porque piensa que la interacción que la

niña tiene con ellos no es buena, ya que notan que la niña no les
reconoce en ocasiones.
o A veces ella sola se da pellizcos y se toca la cabeza.
o Unos días está más contenta y risueña que otros.
o No llora aunque esté enfadada o se haga daño, dándose un golpe, por
ejemplo. Su enfado o estado de ánimo negativo lo muestra con rabietas,
no con lloros.
o No le gusta que le bañen pero sí cuando la desvisten y la visten, porque
colabora.
o Cuando juega a verse en el espejo reflejada no toca su imagen.
o No ha usado nunca mordedores.
o Referente al lenguaje, cuando comienza a emitir algún sonido, los deja
de hacer, solamente emite casi siempre sonidos cuando protesta.
o Lleva con la misma medicación los tres meses anteriores; levaquin,
rivotril, y clonacepán.

Ejercicios que hacen los padres a la niña:

- Masajes cepillo:
o Antes y después del baño, al menos una hora y media o dos al día.
o Masajes en la espalda, brazos y piernas para así mejorar su sensibilidad.
- Toboganes:
o De arrastre, en el cual se ha de desplazar hasta el final.
- Suelo: Gatear unos 200 metros en total al día por la casa
- Abdominales para mejorar el reflejo de prensa (manos) y el tónico simétrico.
- Ejercicios visuales ayudados con una linterna para estimular su vista.
- Bits de inteligencia con imágenes de distintas temáticas

Gracias a estos ejercicios de estimulación la niña podrá conseguir los siguientes

beneficios, entre otros:

- Con los masajes será capaz de voltearse sola.

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FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN TEMPRANA

- Con los toboganes irá mejorando paulatinamente, en comparación con el

principio de la estimulación que se movía muy poco.
- Irá mejorando en general su movilidad corporal.

¿Qué conclusiones generales podemos sacar?

- El aprendizaje humano es un proceso extraordinariamente complejo que se

prolonga toda la vida.
- Aunque el cerebro humano es un órgano asombroso cuyo dinamismo nos
permite adaptarnos a múltiples medios y situaciones, su plasticidad está
limitada por la edad y la experiencia de cada niño.
- Solamente un análisis detallado de cada caso permitirá ofrecer la atención
terapéutica más adecuada para el niño en el momento más pertinente, con
objetivos claros.

Se debe remarcar a los padres que ante cualquier sospecha de su hijo de que pudiese
estar alterado su neurodesarrollo o sufrir un retraso es mejor que acudan a un
pediatra urgentemente y que este lo derive a un neurólogo infantil.

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