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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DEL PIE DIABÉTICO

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DEL PIE DIABÉTICO
Arístides Lázaro García Herrera
La Habana, 2018
© Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología, 2018
© Elfos Scientiae, 2018
Edición: Lic. Marta Elizabet Ferrer Cutié, Lic. Adriana Marcelo Costa
y MsC. Ernesto Galbán Rodríguez
Diseño: Raúl Rojas Pérez

Foto de portada: Raúl Rojas Pérez
ISBN: 978-959-235-035-9
Editorial Elfos Scientiae

Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología
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Playa, La Habana, Cuba
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DEDICATORIA
A mi esposa, por su incondicional apoyo en todas mis tareas.
A mi hijo, por el tiempo que he dejado de dedicarle.
A mi madre, por su educación.
A mi padre, por su ejemplo.
A mi familia toda, cuna de mis éxitos y fracasos.
A mis enfermos, por permitir la aplicación de los conocimientos adquiridos

en mi vida profesional con entera confianza en mis decisiones.
AGRADECIMIENTOS
A mis compañeros de trabajo, por el sabio consejo en el momento oportuno.
A la Universidad de las Ciencias Médicas de Matanzas, por haberme

convertido en el profesional que soy.
Al Hospital Clínico Quirúrgico Docente José Ramón López Tabrane, que

desarrolló y albergó nuestra vida profesional.
Al Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología, por haberme dado la

oportunidad.
Empieza por hacer lo necesario, luego por lo que es posible, y pronto te
encontrarás haciendo lo imposible.
SAN FRANCISCO DE ASÍS

PRÓLOGO
Los primeros mensajes de un libro, por lo general, son los que atrapan
la atención del lector y definen a los que serán capturados por su escri-
tor. Quizás sin una intención premeditada, el autor de este libro, con un
lenguaje metodológico, técnico, pero al mismo tiempo claro y sencillo,
ha actuado poniéndose en los zapatos de todos los posibles lectores: es-
pecialistas, trabajadores de la salud, investigadores, académicos, artistas,
políticos, empresarios, obreros, campesinos y demás seres humanos que
por alguna razón se acercarán al tema del pie del diabético. Desde hace
un poco más de 15 años, quiso el azar que nos acercáramos al tema de las
úlceras del pie diabético, y desde entonces conocer de los grandes esfuer-
zos de brillantes profesionales cubanos del ámbito de la angiología junto
a destacados científicos del Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología,
por aliviar y curar a los pacientes que sufren esta afección, y ser testigos
de cómo también en este frente de batalla por la vida, nuestro gobierno
revolucionario no escatima esfuerzos ni recursos por la felicidad de to-
dos los cubanos. Entendimos la trascendencia de una necesidad médica
no resuelta, del temor de aquellos que la padecen, de los grandes daños
económicos y sociales que provoca, del impacto de su solución para la vida
de miles de seres humanos de cualquier parte del mundo y de la inmensa
gratitud de los necesitados con esos gigantes profesionales cubanos de la
salud y de las ciencias.
El libro conduce al lector, con la persistente intención de educarlo, a través

de las habitaciones de un palacio de conocimientos, experiencias y resul-
tados concretos. Es el carácter científico, objetivo y humanista lo que hace
a este libro tan valioso, tanto para los que inician sus estudios en el campo
de la medicina, como para todos aquellos que se dedican a la atención de
esta compleja enfermedad en cualquier parte del mundo.
Con gran maestría y profundo sentido del arte de educar, el autor va mos-
trando al lector lo que es indispensable conocer para entender lo que en
el tercer capítulo titula, muy acertadamente, “Génesis del pie diabético”.
Es en este punto donde de inmediato se hace eco de las palabras de San
Francisco de Asís y hace “primero lo que es necesario”, prevenir, haciendo
una clara y detallada disección de los factores que pueden provocar el pie
diabético. Este es un capítulo de obligada lectura y estudio para quienes se
desempeñan en la atención primaria de la salud.
Luego de dejar casi agotado el tema de los factores de riesgo, entra de

inmediato en un cuarto capítulo que toca un tema medular: la cicatrización.
Aquí vale la pena detenerse y ahondar en dos fragmentos del primer párra-
fo: “modificaciones moleculares en el pie diabético” y “predecir qué ocurri-
rá durante la cicatrización”. A partir de este capítulo se percibe claramente
la fuerte intención del autor de encaminar al lector hacia la investigación
de temas que no son posibles abarcar en toda su dimensión durante la
carrera de medicina. El énfasis que pone en la necesidad de que todos los
actuales y futuros profesionales de la salud continúen profundizando en
los mecanismos moleculares de las enfermedades, para dar una atención
mucho más efectiva a sus pacientes y comprender conscientemente la con-
ducta que deben seguir en cada momento y las herramientas que deben
emplear en su solución. Ello convierte a este libro en un documento cuya
relevancia va más allá de un tema específico de las ciencias médicas y de
la práctica médica habitual. Todo esto, sin alejarse de aspectos tan nece-
sarios desde el punto de vista práctico como “Eventos que interrumpen el
proceso de curación en el individuo diabético”. Este libro es en sí, una clase
metodológica para quienes se adentren en el arte de educar; quienes en
pago retribuirán con su trabajo a la sociedad que los educó.
El quinto capítulo es indispensable para entender toda la extensa varie-

dad de complicaciones que pudiera encontrar un médico ante un paciente
con pie diabético. Enseña a diagnosticar con precisión, comenzando por
una detallada descripción de la evolución del pie diabético, luego va aden-
trándolo en los métodos de clasificación de esta enfermedad, revelando
abundantes imágenes a manera de ejemplos, y finalmente aborda temas
tan cardinales como la infección, la osteomielitis y la isquemia. Realmente,
resulta muy difícil imaginar que un estudiante logre comprender este tema
e incursione en su tesis de especialidad sin consultar un libro como este.
La individualización de cada paciente dada su especificidad está presente

en el espíritu del sexto capítulo, donde el autor se adentra en la necesa-
ria comprensión del significado de cada tipo de examen complementario.
Nuevamente, en este capítulo se reitera la preocupación del autor por edu-
car y homogeneizar criterios, cuando nos expresa: “Según los resultados,
se podrán establecer los tratamientos pertinentes que permitan reducir las
elevadas tasas de amputaciones”. Tanto en este como en el siguiente ca-
pítulo, el autor nos revela un interés, que pudiera ser calificado como ob-
sesivo, en combatir lo que ya es una pandemia silente a escala global. No
se conforma con instruir al lector, también le trasmite su sentir, en medio
del fragor de una contienda tan encarnizada como prolongada, desde una
asediada, angosta, desfavorecida, pero irreductible trinchera. Libros como
este son verdaderamente indispensables para la educación de las futuras
generaciones de profesionales de la salud, en momentos en que esta afec-
ción, por su crecimiento exponencial, ha sorprendido a los más previsores
sistemas de salud a escala mundial.
Octubre, 2017
Ernesto L. Mola
Lic., MSc. Vicedirector
La Habana, Cuba
José A. Buxadó
Ing., MSc. Investigador Auxiliar
La Habana, Cuba
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN / 19
CAPÍTULO 1. PIE NORMAL / 21

ANATOMÍA TOPOGRÁFICA DEL PIE NORMAL / 22
DESCRIPCIÓN TOPOGRÁFICA DEL PIE NORMAL / 22
Región dorsal del pie / 22

Región plantar del pie / 24
Región calcánea del pie / 31
Biomecánica del pie normal / 31
Funciones del pie / 32
CAPÍTULO 2. PIE DIABÉTICO / 37

HISTORIA / 38
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS RELACIONADOS

CON EL PIE DIABÉTICO / 39
Situación mundial de la diabetes mellitus / 40

Situación de la diabetes mellitus en Cuba / 41
Prevalencia del pie diabético / 42
Relación del pie diabético y las amputaciones / 43
Sobrevida luego de una amputación / 44
Análisis farmacoeconómico del pie diabético / 44
Localización de las lesiones en el pie / 46
SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS

DEL PIE DIABÉTICO / 47
Clasificación de McCook y colaboradores / 47

Clasificación de Wagner-Meggitt / 48
Clasificación de la Universidad de Texas / 50
Sistema de clasificación PEDIS/ 51
Clasificación anatomotopográfica del pie diabético, según la extensión de
la afectación anatómica / 53
Clasificación hemodinámica para la macroangiopatía diabética / 54
ÍNDICE
BIOMECÁNICA DEL PIE DIABÉTICO / 54
Cambios en el pie causados por la diabetes y la neuropatía periférica / 54
ASPECTOS BIOMECÁNICOS DE LA ULCERACIÓN DEL PIE

DIABÉTICO / 56
ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL PIE DIABÉTICO / 57
CAPÍTULO 3. GÉNESIS DEL PIE DIABÉTICO / 60

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO / 60
Factores predisponentes / 60
Factor básico o inicial / 61

Factores primarios / 61
Factores secundarios / 78
Factores desencadenantes / 80
Factores agravantes / 81
Vías de diseminación de la infección / 85
Microbiología de la infección del pie diabético / 86
Implicaciones de las infecciones en el pie diabético / 87
CAPÍTULO 4. CICATRIZACIÓN Y DIABETES MELLITUS / 88

PROCESO DE CICATRIZACIÓN / 88
Fase inflamatoria / 88
Fase proliferativa / 91
Remodelación tisular / 92
EVENTOS QUE INTERRUMPEN EL PROCESO DE CURACIÓN

EN EL INDIVIDUO DIABÉTICO / 93
CARACTERÍSTICAS DE LA HERIDA DIABÉTICA / 98
CAPÍTULO 5. DIAGNÓSTICO CLÍNICO


HISTORIA NATURAL DEL PIE DIABÉTICO / 99
PIE DE RIESGO / 100
Factores de riesgo para la aparición del pie diabético / 101

Sistemas de estratificación del riesgo de aparición de úlcera del pie
diabético más empleados / 102
Acciones clínicas para evaluar el pie de riesgo / 104
ÍNDICE
PIE DIABÉTICO / 105
Afecciones en el antepié / 106

Afecciones en el mediopié / 107
Afecciones del retropié / 107
PROCEDIMIENTOS PARA LA EVALUACIÓN DE LA ÚLCERA

PROCEDIMIENTOS PARA LA DESCRIPCIÓN DE LA ÚLCERA

PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO O NEUROINFECCIOSO / 113
Evaluación neurológica de los síntomas de neuropatía periférica / 114

Criterios para definir los estadios de la polineuropatía diabética / 117
Formas clínicas del pie diabético neuroinfeccioso / 118
Mal perforante plantar / 118
Artropatía de Charcot / 122
PRINCIPALES INFECCIONES EN EL PIE DIABÉTICO

NEUROINFECCIOSO / 127
Factores de riesgo para la aparición de infecciones

en el pie diabético / 127
Absceso en el pie diabético / 127
Celulitis o flemón difuso / 131
Infecciones necrotizantes / 132
Evaluación de la infección del pie diabético / 136
Osteomelitis / 139
Predictores del fracaso del tratamiento en las infecciones del pie
diabético / 144
PIE DIABÉTICO ISQUÉMICO / 144
Clínica del pie diabético isquémico / 145

Gangrena diabética / 148
Úlcera isquémica / 150
CAPÍTULO 6. EVALUACIÓN DEL PIE DIABÉTICO MEDIANTE

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS / 152
EVALUACIÓN POR EL LABORATORIO CLÍNICO

Y ELECTROCARDIOGRAMA / 152
Exámenes complementarios urgentes / 153

Exámenes complementarios electivos / 153
ÍNDICE
EVALUACIÓN MICROBIOLÓGICA DEL PIE DIABÉTICO

PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
Y DE LOS GÉRMENES CAUSALES / 154
Tinción de Gram / 155

Cultivo bacteriológico / 155
Biopsia / 159
EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES / 159
Rayos X simple / 159

Ecografía de las partes blandas / 164
Tomografía axial computarizada / 164
Resonancia magnética nuclear / 165
Técnicas de medicina nuclear: gammagrafía ósea, gammagrafía de
glóbulos blancos, tomografía por emisiones de positrones / 167
EVALUACIÓN HEMODINÁMICA DEL ENFERMO

CON PIE DIABÉTICO PARA EL DIAGNÓSTICO
VASCULAR NO INVASIVO / 168
Fotopletismografía digital / 168

Estudios Doppler para determinar la flujometría arterial: morfología
de la onda / 169
Pletismografía por compresión alterna: evaluación cualitativa / 169
Estudios Doppler para determinar el estado de la circulación sanguínea
de forma cuantitativa / 171
Tensión transcutánea de oxígeno y dióxido de carbono / 174
Estudio capilaroscópico / 175
Termometría / 175
Láser Doppler / 175
EVALUACIÓN POR IMÁGENES PARA EL DIAGNÓSTICO

DE LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA / 176
Angiografía / 176
AngioRMN / 177
Tomografía axial computarizada / 178
CAPÍTULO 7. TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS DEL PIE

DIABÉTICO / 180
PROFILAXIS / 181
Profilaxis social / 181

Profilaxis por parte del personal médico y paramédico / 181
ÍNDICE
Profilaxis por el enfermo y su familia / 182

Actividades inadecuadas realizadas por los enfermos antes de la aparición
de las úlceras del pie diabético / 184
Indicaciones de hospitalización / 184

CONTROL ENDOCRINOMETABÓLICO / 185
Peculiaridades del tratamiento insulínico que permiten garantizar un

adecuado control en los enfermos diabéticos / 185
Pautas para la insulinoterapia / 186
Ajuste de la dosis / 188
Aspectos nutricionales de la cicatrización / 189

CONTROL DEL EDEMA / 191
CONTROL DEL DOLOR / 192
Analgesia / 192
Anestesia / 193
TRATAMIENTO DE LA ANGIOPATÍA DEL ENFERMO

DIABÉTICO / 195
Principios del tratamiento de la macroangiopatía diabética / 195

Tratamiento específico de la isquemia crítica / 199
Terapias en investigación / 201
Procedimientos por catéter (angioplastia/stenz) / 204
Revascularización / 208
Principios de tratamiento de la neuropatía diabética / 211
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN / 215
Principios generales del tratamiento de la infección / 215

Consideraciones bacteriológicas para la elección del tratamiento
antimicrobiano apropiado para un enfermo con pie diabético / 215
Propuesta de terapia empírica basada en gravedad de la infección / 216
Tratamiento de la osteomielitis / 218
Tratamiento local / 220
Control del tejido no viable / 220
Control de la inflamación y la infección / 227
Control del exudado / 229
Estimulación de los bordes epiteliales / 233
Terapias adyuvantes: factores de crecimiento epidérmico
y células madre / 234
Matriz moduladora de proteasas / 247
Otros métodos cicatrizantes empleados en la práctica actual / 248
ÍNDICE
PROCEDIMIENTOS DE DESCARGA (OFF-LOADING) / 255
Prevención de las úlceras del pie diabético / 255

Tratamiento de las lesiones ulcerosas / 256
CIRUGÍA CORRECTORA DEL PIE DIABÉTICO / 260
Clasificación de la cirugía del pie diabético / 260

Técnicas para el tratamiento quirúrgico de las deformidades / 260
Técnicas para el tratamiento quirúrgico de la ulceración / 263
Técnicas quirúrgicas de cobertura / 266
CLASIFICACIÓN DE LOS INJERTOS DE PIEL / 266
AMPUTACIONES / 269
Elección del nivel de amputación / 270

Principios básicos que deben cumplirse en las amputaciones / 272
Clasificación de las amputaciones de acuerdo con el nivel / 272
Detalles técnicos específicos de las amputaciones / 273
Muñón de amputación / 279
Prótesis / 283
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS / 284

INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus constituye un problema de salud pública mundial. Es

un síndrome multifactorial caracterizado por hiperglucemia crónica, oca-
sionada por una disminución de la capacidad funcional de las células beta
del páncreas y una disminución de los efectos de la insulina a nivel de los
tejidos periféricos, que se acompaña de alteraciones en el metabolismo de
carbohidratos, lípidos y proteínas. Su prevalencia está aumentando. Los
países en vías de desarrollo y los sectores desfavorecidos de la sociedad
sufren su mayor impacto. Según la Federación Internacional de Diabetes,
alrededor de 371 millones de personas viven con esta afección. En Cuba,
la prevalencia por cada 1000 habitantes es de 50,69 personas, según el
Anuario Estadístico de Salud, de 2015, aunque se sospecha un importante
subregistro de la enfermedad. La diabetes mellitus tipo 2 es la forma clí-
nica que está determinada por la asociación de factores genéticos y am-
bientales, y provoca grados variables de resistencia insulínica, disminución
de la secreción de insulina e incremento en la producción de glucosa. Las
investigaciones biomédicas demuestran que incrementa el riesgo de am-
putación entre 10 y 24 veces más, cuando se compara con los individuos
no diabéticos.
Se considera que pie diabético son todas las lesiones que las personas
diabéticas presentan en los pies, por debajo del maléolo, causadas por
desórdenes como la neuropatía diabética, la angiopatía de macro y micro-
vasos (aunque esta última es cuestionada), la osteopatía con deformidad y
la infección. Por tanto, las úlceras del pie diabético pueden tener un origen
neuropático (70 %), vasculopático (20 %) o mixto (10 %). Se conoce que el
85 % de los individuos diabéticos que sufren amputaciones han padecido
una úlcera del pie diabético. Algunos pueden presentar alteraciones vas-
culares (pies fríos, claudicación intermitente, dolor en reposo, enfriamien-
to, acrocianosis, ausencia de pulsos pedio o tibiales, rubor en la posición
de declive, entre otras), neurológicas (parestesias, anhidrosis, debilidad
muscular, pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica, disminución
del reflejo Aquileo, atrofia muscular, lesiones hiperqueratósicas, y otras),
alteraciones en la biomecánica del pie (pie cavo, dedos en garra, artropatía
de Charcot), traumatismos internos (uña encarnada, úlceras) e infecciones
(con calor y rubor, supuración, perionixis, dermatofitosis). Estas alteracio-
nes del pie producto de la diabetes mellitus pueden requerir la amputación
de la extremidad, lo cual suele impactar en la vida de la persona, en su ac-
tividad social, laboral y económica. La magnitud y severidad de la infección
en el pie diabético y la insuficiencia del suministro arterial determinan la
necesidad de procedimientos quirúrgicos.
La terapia de las úlceras del pie diabético se divide en dos grupos: conser-
vadora y radical. Conservadores son los procedimientos de cirugía menor,
que incluyen resección de tejidos necroesfacelados, desbridamientos de
abscesos y limpiezas quirúrgicas; mientras que radical implica la amputa-
ción de un miembro inferior. El nivel de la amputación dependerá de la ex-
tensión de la necrosis, la inflamación y la infección, además de la valoración
del estado vascular de los miembros inferiores. Existen dos tipos básicos de
amputación: la amputación menor, que corresponde a las que se realizan
por debajo del tobillo, y la amputación mayor, que se realiza por enci-
ma de este. A causa del incremento de la morbilidad y la mortalidad que
acompañan a las amputaciones mayores en el pie diabético, se prefieren
procedimientos conservadores que preserven la extremidad.
Por la importancia de esta enfermedad y sus consecuencias es necesario

mantenerse actualizado en cuanto a su situación epidemiológica, con el fin
de tomar conciencia y realizar actividades preventivas y de control. A ello
se encamina esta obra.
DrC. Arístides L. García Herrera

CAPÍTULO 1. PIE NORMAL
Para entender los procesos patogénicos en el pie diabético, es necesario

estudiar varios elementos relacionados con la anatomía y la biomecánica
del pie normal, que pudieran justificar algunos hallazgos en los enfermos.
El pie es un órgano exclusivo del ser humano, ya que es el único mamífero

que realmente vive en verticalidad. Los demás animales bípedos tienen
posturas demasiado desequilibradas para permanecer constantemente er-
guidos sobre sus miembros posteriores. Esta porción distal de los miem-
bros inferiores posee una estructura anatómica tridimensional, de organi-
zación compleja y altamente especializada, adaptada a la bipedestación,
cuya funcionalidad aún se investiga.
El pie tiene dos funciones aparentemente contrapuestas: el soporte del

peso corporal (estática), y el movimiento y la marcha (dinámica). Se suele
comparar el pie con el centro de una bóveda, que no es rígida, sino que
experimenta cambios de curvatura y de elasticidad para adaptarse a las
irregularidades del terreno por donde pasa.
Esta estructura biomecánica consta de 29 articulaciones (8 mayores), más

de 100 ligamentos, 28 huesos (que incluyen 2 sesamoideos), 42 músculos
y sus prolongaciones tendinosas, así como cubiertas dérmicas. Ello facilita
sus funciones básicas de movimiento, soporte, equilibrio y marcha, de ma-
nera coordinada y armónica.
Cuando un individuo está de pie, la superficie de sus plantas alcanza

300 cm2, y debe soportar con estabilidad un peso medio de 70 a 120 kg.
Al andar, el pie se adapta con flexibilidad a los desniveles de la superficie.
Es una estructura que debe soportar mucho esfuerzo. Una persona cuya
vida es sedentaria da de 4000 a 6000 pasos al día (1 km equivale de 1100
a 1650 pasos). Sin embargo, para mantener un estado de salud aceptable,
se recomienda dar un mínimo de 10 000 pasos diarios. De esta ambulación
básica (sin considerar otras actividades como correr y saltar) se calcula que
nuestros pies golpearán el suelo millones de veces al año. Sin embargo, en
la adultez, el 80 % de las personas presenta algún problema en sus pies.
22 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO
ANATOMÍA TOPOGRÁFICA DEL PIE NORMAL
Para la anatomía topográfica, el pie se divide en retropié o pie posterior

(formado por el astrágalo y el calcáneo); mediopié (formado por el navicu-
lar, el cuboides y los cuneiformes); antepié o pie anterior (formado por los
metatarsianos y las falanges).
DESCRIPCIÓN TOPOGRÁFICA DEL PIE NORMAL
Para la descripción topográfica del pie, se estudian las regiones dorsal,

plantar y calcánea. Las regiones dorsal y plantar están separadas por los
bordes del pie. Su límite proximal lo marca el plano que pasa por el ápice
de los maléolos, que las separa de las regiones talocrural anterior y cal-
cáneo. El límite distal corresponde al plano vertical que pasa por el plie-
gue digitoplantar. En los dedos del pie también se encuentran las regiones
dorsal y plantar, limitadas por el pliegue digitoplantar mencionado. Estas
regiones se extienden en sentido distal hasta el límite natural de los dedos.
La región calcánea corresponde al talón.
REGIÓN DORSAL DEL PIE
En la región dorsal del pie se ubican el retináculo superior del extensor largo,
el retináculo inferior del extensor largo, el extensor corto del dedo grueso del
pie, el extensor corto de los dedos, el músculo abductor del dedo pequeño,
el músculo abductor del dedo grueso (o hallux), los músculos interóseos
dorsales y el tendón del extensor largo de los dedos (Figura 1).
3
4
6
5
7
Figura 1. Estructura anatómica del pie (vista

dorsal). 1) Retináculo superior del extensor
largo, 2) Retináculo inferior del extensor largo,
3) Extensor corto del dedo grueso del pie,
4) Extensor corto de los dedos, 5) Músculo
abductor del dedo pequeño, 6) Músculo abductor
8 del dedo grueso (o hallux), 7) Músculos interóseos
dorsales y 8) Tendones del extensor largo de los
dedos.
CAPÍTULO 1. Pie normal 23
Compartimientos del dorso del pie
El dorso del pie tiene dos compartimientos:
1. Superficial: comprendido entre la piel y la aponeurosis plantar profunda,

y en el que se encuentran el tejido celular subcutáneo y los tendones ex-
tensores largos de los dedos.
2. Subaponeurótico: comprendido entre la aponeurosis plantar profunda

y las membranas interóseas, y en el que se encuentran los espacios inte-
róseos con sus respectivos músculos.
Arteria pedia
La arteria pedia o arteria dorsal del pie es la continuación de la arteria tibial

anterior por debajo del ligamento anular anterior. Transita entre los tendo-
nes del músculo extensor largo de los dedos y del largo del dedo grueso
o hallux. Emite la arteria tarsiana y la metatarsiana (llamada también arco
dorsal del pie) y termina atravesando el primer espacio interóseo, denomi-
nado arteria primera perforante (Figura 2).
Arteria tarsiana lateral

(Dorsal del tarso)
Arteria arqueada Arteria pedia

(Dorsal del metatarso)
Arterias tarsianas
Arteria plantar mediales (2 o 3)
externa
Arco plantar
4
Arterias 3 Arteria interósea
interóseas 2 dorsal del primer
1
dorsales espacio
E I
E
I
Colaterales EI
E I E
I
Figura 2. Anatomía de la arteria pedia (o dorsal del pie).
Venas dorsales del pie
Las venas de los dedos del pie terminan en un arco venoso, del que par-
ten la vena dorsal medial y la vena dorsal lateral. La vena dorsal medial
continúa por la vena safena interna, y la vena dorsal lateral, por la vena
safena externa (Figura 3).
Arco venoso dorsal Vena safena interna

y su red
Figura 3. Anatomía de las venas dorsales del pie: arco venoso dorsal y su red y vena safena
interna.
REGIÓN PLANTAR DEL PIE
La región plantar o planta del pie comprende el conjunto de partes blandas

de la cara inferior del pie. Es el plano que tiene contacto con el suelo (plano
de apoyo) durante la marcha o la estación vertical (Figura 4).
Límites superficiales de la región plantar
Los límites de la región plantar son:
1. Por atrás o borde posterior: línea curva de concavidad anterior que la

separa de la región posterior de la garganta del pie.
2. Por delante o borde anterior: surco muy manifiesto o pliegue digitoplan-

tar, que separa la planta de los dedos del pie.
3. Por los lados: dos líneas irregulares, que van desde el extremo del borde
posterior al extremo del pliegue digitoplantar. La línea interna (borde in-
terno) une el lado interno del talón con el lado interno del dedo gordo, y la
línea externa (borde externo) se extiende desde el lado externo del talón al
lado externo del quinto dedo.
4. En profundidad: la región plantar se extiende hasta los músculos inte-

róseos plantares.
Planos de la región plantar
1. Piel: el aspecto de la piel plantar es muy variable. Es lisa y fina en los

puntos que corresponden al hueco plantar y que no están comprimidos
durante la marcha y la estación vertical. Es dura y córnea en los puntos de
apoyo, particularmente en el talón y en la cabeza del primero, tercero y
quinto metatarsianos. Está desprovista de glándulas sebáceas, pero tiene
aproximadamente 360 glándulas sudoríparas, en una superficie de 1 cm2.
2. Tejido celular subcutáneo: es delgado en la bóveda y muy grueso en los

puntos de apoyo, en especial el calcáneo, donde alcanza 2 cm. Consta de
tres bolsas serosas que se asientan en los principales puntos de apoyo de
la planta. La bolsa serosa subcalcánea está por debajo de la tuberosidad
inferior del calcáneo, en contacto con la aponeurosis. La bolsa serosa del
primer metatarsiano está situada debajo de la cabeza de este hueso. Y la
bolsa del quinto metatarsiano, también debajo de la cabeza del hueso.
3. Vasos y nervios superficiales: en la parte posterior de la región plantar,

las arterias proceden de las ramas calcáneas de la tibial posterior; y en la
parte media y anterior, las arterias proceden de la región plantar interna y
externa. Estas arterias superficiales tienen un calibre pequeño y, por con-
siguiente, son insignificantes para la práctica quirúrgica; sin embargo, a
pesar de ser pequeñas, son numerosas. En su conjunto se les denomina
suela venosa de Lesjards. Los troncos y tronquillos que nacen de esta red
tienen varios trayectos: en el talón, ocupan la región posterior de la pier-
na; hacia adentro y afuera, contornean los bordes del pie para pasar a la
región dorsal; y hacia adelante, están en los espacios interdigitales que
atraviesan de abajo arriba para desaguar en la red venosa dorsal. Los vasos
linfáticos superficiales forman una red que ocupa toda la región. La mayor
parte de los troncos que emanan de ellos se dirigen a la cara dorsal del pie,
contorneando los bordes externo e interno, y desde allí llegan hasta los
ganglios superficiales de la ingle. Solo unos pocos siguen el trayecto de la
vena safena externa, y se dirigen hacia los ganglios poplíteos. Los nervios
superficiales de la piel tienen varios orígenes: de la región plantar surgen
los que van al tercio posterior; del ramo del calcáneo y del ramo plantar del
tibial posterior, los que van a los dos tercios anteriores; del plantar interno
(por dentro) y del plantar externo (por fuera), a lo largo del borde interno
del pie, algunos finos ramos surgen del safeno interno.
4. Aponeurosis plantar superficial: se encuentra debajo de la piel y del teji-

do celular subcutáneo. Se divide en tres porciones: externa, interna y apo-
neurosis plantar media:
a) Aponeurosis plantar interna y aponeurosis plantar externa: la prime-
ra es extremadamente delgada en los dos quintos posteriores y se
ensancha en su parte anterior; la segunda, por el contrario, es gruesa
y resistente en su mitad posterior y se adelgaza al llegar a la cabeza
del quinto metatarsiano. Superficialmente, envían numerosas pro-

longaciones que las unen a la cara profunda de la dermis. Por su
cara profunda proporcionan vainas a los músculos que cubren. Dos
canales de dirección anteroposterior acentuados y llenos de grasa,
aíslan netamente, a cada lado, la porción interna y la externa corres-
pondiente.
b) Aponeurosis plantar media: resulta la más importante de las tres, es
muy gruesa, muy resistente y de aspecto nacarado, tiene la forma de
un largo triángulo. Por su cara profunda, a nivel de los bordes latera-
les, da origen a dos prolongaciones importantes: el tabique interno
y el tabique externo.
5. Capa subaponeurótica: se encuentra debajo de la aponeurosis super-

ficial, entre esta y el plano interóseo. En la capa subaponeurótica se en-
cuentran músculos, tendones y sinoviales que están dispuestos en algunos
compartimentos subaponeuróticos. Desde los puntos en que la aponeuro-
sis media se une con las aponeurosis laterales, se desprenden dos tabiques
fibrosos que se elevan hacia el plano esquelético y se insertan en él, que-
dando dividida la planta del pie en tres compartimientos:
a) Compartimiento interno: incluye al dedo pulgar y los tendones del
abductor del primer dedo y el flexor corto y largo del dedo gordo. El
flexor largo del dedo gordo perfora el tabique interno en dos puntos
saliendo y entrando en el compartimiento interno, comunicándose
con el central.
b) Compartimiento medio: el plano muscular del compartimiento me-
dio está dispuesto en tres planos: un primer plano constituido por
los músculos flexores cortos, un segundo conformado por los ten-
dones del flexor largo común de los dedos acompañados de los
lumbricales, y un plano más profundo conformado por el aductor
del dedo gordo y el peroné lateral largo. Tanto el compartimiento
medio como el interno comparten hacia atrás un vestíbulo común: el
conducto calcáneo, que a su vez se comunica con el compartimiento
interno de la garganta del pie y este con el compartimiento profun-
do de la cara posterior de la pierna. Este es el camino que siguen
las infecciones y síndromes compartimentales que se originan en la
planta del pie y llegan a afectar la pierna.
c) Compartimiento externo: es el único compartimiento que está ce-
rrado y su tabique interno contiene algunas pequeñas perforaciones
para vasos y nervios. Contiene tres músculos para el quinto dedo
(Figura 4).
Músculos contenidos en los compartimentos plantares
Los tres compartimientos de la planta del pie contienen músculos intrínse-

cos y extrínsecos que proceden de la pierna. Los músculos intrínsecos son
aquellos que se originan en el pie y se insertan en las estructuras óseas del
pie, mientras que los extrínsecos son aquellos que vienen desde la pierna,
donde tiene su origen y se insertan en las estructuras óseas del pie.
COMPARTIMENTO INTERÓSEO
MEDIAL DORSAL PLANTAR

Aspecto lateral del primer Metatarsos y Fascia interósea
espacio metatarsiano fascia interósea
COMPARTIMENTO MEDIAL COMPARTIMENTO LATERAL
DORSAL DORSAL
Superficie inferior del primer Quinto espacio
metatarsiano metatarsiano
MEDIAL LATERAL
Extension de la Aponeurosis plantar
aponeurosis plantar
LATERAL MEDIAL
Septo intermuscular Septo intermuscular
INFERIOR DORSAL LATERAL

Aponeurosis plantar Fascia interósea Septo intermuscular
COMPARTIMENTO CENTRAL
Figura 4. Anatomía de los compartimentos del pie.
Sinoviales tendinosas de la capa subaponeurótica
Entre los tendones de la capa subaponeurótica de la planta del pie, hay al-
gunos que están provistos de vainas serosas que facilitan su deslizamiento
(como los tendones del tibial posterior, del flexor común de los dedos, del
flexor del dedo gordo, del peroné lateral largo, entre otros). Sin embargo,
estas vainas serosas no suelen extenderse más allá de la línea articular que
une la primera fila del tarso con la segunda.
Vasos y nervios de la cara subaponeurótica
Junto a los músculos y las sinoviales ya descritas, aparecen arterias, venas,

nervios linfáticos y nervios en la capa subaponeurótica.
Arterias
La irrigación arterial de la planta del pie está garantizada en la zona

antero-externa por la arteria plantar externa y en la antero-interna por la
arteria plantar interna; ambas constituyen ramos de la arteria tibial poste-
rior. Son ramas terminales de la tibial posterior. La arteria plantar interna es
la más pequeña de las dos, y ocupa la celda interna. La plantar externa es
mucho más voluminosa y su calibre es igual a la arteria de la radial. Desde
el canal calcáneo, donde se origina, va oblicuamente de atrás adelante y de
dentro afuera, formando un arco de concavidad posterior: el arco plantar
superficial. Este arco plantar superficial es largo y poco desarrollado; en

consecuencia, resulta insignificante en cirugía.
Nuevos conceptos de la irrigación vascular del pie
En el año 1987, Taylor y Palmer introdujeron el concepto anatómico de

angiosoma, ampliamente utilizado en la cirugía plástica contemporánea.
Se define como un bloque tridimensional de tejidos (piel, músculo, hueso
y otros) irrigado por una arteria fuente (segmentaria) y drenado por una
vena específica.
El pie se divide en seis regiones anatómicas (o angiosomas) nutridas por

varias arterias que se originan de tres puntos. El primero de ellos es la arte-
ria tibial posterior, de donde surgen tres ramas: el ramo calcáneo que irriga
la porción medial del tobillo y la suela plantar, el ramo plantar medial diri-
gido a la porción medial de la planta del pie y el ramo plantar lateral para
la porción lateral y media y la porción anterior del dorso del pie. El segundo
de estos puntos de orígenes es la arteria tibial anterior, que se dirige al
dorso del pie, como arteria dorsal del pie (pedia); y la arteria peronea, que
da origen a un ramo calcáneo, que suministra la suela plantar y el tobillo
lateral, y un ramo anterior que va dirigida a la porción anterosuperior del
tobillo (Figura 5).
4
4
2
1
5 3
Figura 5. Angiosomas del pie. De la arteria tibial posterior: 1) ramo calcáneo, 2) ramo plan-
tar medial y 3) ramo plantar lateral. De la arteria tibial anterior: 4) arteria dorsal del pie,
5) ramo anterior y 6) ramo calcáneo de la arteria peronea.
El flujo proveniente de los vasos tibiales se interconecta entre los angioso-

mas por comunicaciones arteria-arteriales (vasos colaterales). El arco pedal
comunica el flujo de la arteria dorsal y plantar, y los ramos distales de la
arteria peronea lo conectan con la circulación proveniente de las arterias
tibial anterior y posterior a nivel del tobillo y el pie. Dos venas subaponeu-
róticas acompañan cada arteria.
Los vasos linfáticos profundos, poco numerosos, siguen el mismo trayecto

que los vasos sanguíneos. Se dirigen a la cara posterior de la garganta del
pie y de la pierna, y terminan en los ganglios poplíteos.
La capa subaponeurótica presenta dos nervios: el plantar interno y el plan-

tar externo, los cuales representan las ramas terminales del nervio tibial
posterior.
El plano interóseo es la estructura más profunda. Está constituido por la

aponeurosis plantar profunda, los músculos interóseos y los vasos y ner-
vios del plano interóseo:
1. Aponeurosis plantar profunda: por lo general es mal caracterizada y di-

fícilmente aislable. Más que una aponeurosis, es una capa de tejido celular
laxo infiltrada de grasa.
2. Músculos interóseos: se dividen en interóseos plantares e interóseos

dorsales. Son siete: cuatro dorsales, para los cuatro espacios interóseos;
tres plantares, para los tres últimos espacios interóseos. No existe inte-
róseo plantar en el primer espacio interóseo.
3. Vasos y nervios del plano interóseo: sobre el plano interóseo, entre los
músculos interóseos y la aponeurosis plantar profunda discurren la arteria
plantar externa, las venas y los vasos linfáticos y la rama profunda del ner-
vio plantar externo.
Desde el punto de vista anatómico, el esqueleto del pie se subdivide en

una región tarsiana o tarso (constituida por el astrágalo, calcáneo, navicu-
lar, cuboides y los 3 cuneiformes: medial, intermedio y lateral); una región
metatarsiana o metatarso (5 metatarsianos y 2 sesamoideos); y los dedos
(formados por 14 falanges). Los huesos del tarso, a su vez, pueden ser clasi-
ficados en dos grupos: posteriores o tibiales (calcáneo y astrágalo) y en an-
teriores o metatarsianos (navicular, cuneiformes y cuboides) (Figuras 6 y 7).
Tarso
Metatarso
Falanges
Figura 6. División del esqueleto del pie.

7
9
1 2
3 4
5 6 8
Figura 7. Sistema óseo del pie. 1) Tuberosidad posterior del calcáneo, 2) Calcáneo,
3) Astrágalo, 4) Cabeza de astrágalo, 5) Navicular, 6) Cuneiformes, 7) Cuboides, 8) Metatar-
sianos, 9) Falanges de los dedos del pie.
El pie está conformado por 28 huesos. Los 7 huesos del tarso son los más
fuertes: sobre ellos descansa la mayor parte del peso corporal. La longitud
del pie está determinada por la distancia entre el extremo del talón y la
punta del pie; mientras que la anchura depende de los 5 huesos metatar-
sianos. De todos ellos, el del primer dedo es el más fuerte, el del segundo
dedo es el más largo y el del quinto dedo el más corto. Los dedos del 2 al
5 están formados por 3 falanges, y el pulgar únicamente por 2.
Funciones de los huesos del pie
1. Astrágalo o talo: hueso distribuidor del peso y los esfuerzos del cuerpo;
todos los músculos que proceden de la pierna pasan en puente a su alrede-
dor. Está cubierto de superficies articulares y de inserciones ligamentosas.
No posee ninguna inserción muscular.
2. Calcáneo: se mueve simultáneamente en los tres planos.
3. Cuboide: gira sobre el astrágalo y se desliza sobre el calcáneo.
4. Navicular (escafoides): se desliza sobre el astrágalo y gira sobre sí (por la

tracción del tibial posterior).
5. Articulaciones metatarsofalángica e interfalángicas: realizan movimien-

tos de extensión y de lateralidad. La posición de los dedos depende del
equilibrio entre los diferentes músculos (interóseos, lumbricales, flexores,
entre otros).
El sistema articular del pie se compone de las articulaciones:

astrágalo-calcáneo, subastragalina o subtalar; astrágalo-calcáneo-navicular
o talo-calcáneo-navicular; intertarsiana de los huesos de la segunda

fila del tarso (cuboides-navicular, cuneo-navicular, intercuneiformes,
cuneo-cuboides); transversa del tarso, mediotarsiana o Chopart (une la pri-
mera fila con la segunda); tarso-metatarsiana: arco tarsiano-arco metatar-
siano (Lisfranc); intermetatarsianas; metatarso-falángicas e interfalángicas
del pie.
Todas las articulaciones tienen una doble función: orientar el pie con rela-
ción a los otros dos ejes, para que se pueda ubicar espacialmente correcto;
y modificar la forma y la curva de la bóveda plantar, para que el pie pueda
adaptarse a las irregularidades del terreno.
REGIÓN CALCÁNEA DEL PIE
Los límites anatómicos de la región calcánea corresponden a la proyección

de los huesos calcáneos, y se extienden desde la articulación de Chopart
(también denominada articulación transversa del tarso) hasta la articula-
ción tibio astragalina.
La estructura tisular del talón es un tejido plantar que soporta la presión del
pie, con unos septos verticales que lo anclan en profundidad al hueso y evi-
tan los fenómenos de cizallamiento. La capa córnea es de un grosor supe-
rior al resto de la epidermis. Y la inervación, fundamentalmente medial, es
a través de ramas calcáneas provenientes del nervio tibial posterior y con
un rico plexo vascular subcutáneo resultantes de las arterias plantar medial
y lateral del sistema dorsal de la pedia y de las ramas calcáneas de la arteria
peronea. En tal sentido, cuando ocurre ulceración y gangrena en el talón,
es difícil salvar el pie porque el desbridamiento y las amputaciones en esta
región impiden conseguir un pie funcional capaz de soportar la carga.
BIOMECÁNICA DEL PIE NORMAL
Los huesos constituyen la armazón de apoyo del pie, y los músculos que
están ligados a los huesos por los tendones, garantizan el movimiento.
Pero los músculos no trabajan por separado, sino que lo hacen en gru-
pos. En un movimiento corporal, por ejemplo, cuando se da un paso hacia
adelante, actúan numerosos músculos, unos en una dirección y otros en la
dirección opuesta.
Algunos músculos del pie son cortos y pequeños, y su función consiste en

dar apoyo a la musculatura de la pierna: son los flexores y extensores. Los
espacios situados entre los huesos del metatarso están ocupados por los
músculos interóseos que unen o separan los dedos, y son importantes en
el sostenimiento del arco del pie. Bajo la gruesa piel de la planta del pie y
de las capas de tejidos grasos situados bajo ella, se encuentran tiras mus-
culares resistentes, que protegen los vasos y los nervios de la planta del pie.
Por ello, para entender la biomecánica del pie diabético, debemos conocer
el funcionamiento del pie normal. No es posible modificar o aislar una de
sus partes sin influir directamente sobre el resto.
FUNCIONES DEL PIE
El pie tiene tres funciones:
1. Soporte de peso (resorte): esta función está determinada por la bóveda

plantar, estructura triangular sostenida por los arcos interno, externo y an-
terior (Figura 8 y 9).
Cabeza del primer Arco anterior Cabeza del quinto

metatarsiano metatarsiano
Bóveda plantar
Arco externo
Arco interno
Calcáneo
Figura 8. Diagrama de la bóveda plantar del pie.
Arco interno Arco anterior Arco externo
Figura 9. Arcos del pie.
De los dos arcos longitudinales (interno y externo), el interno es el más re-

levante desde el punto de vista estático y dinámico, pues es más arqueado,
alto, móvil y elástico que el externo. El arco externo es el más adaptado
para transmitir el peso corporal y el impulso motor del tríceps a través de
su principal articulación, la calcáneo-cuboides. El arco medial tiene menos
potencia ligamentosa y muscular, debido a la atrofia del músculo y la pobre
resistencia del ligamento, por lo que es común su descenso o caída. La

unión de los extremos de los arcos determina los puntos de apoyo (trián-
gulo de bipedestación), a nivel de las cabezas del primer y quinto meta-
tarsianos y de la tuberosidad posterior del calcáneo. El peso corporal se
reparte a partir del triángulo de bipedestación de la siguiente forma: 50 %
va hacia el calcáneo, 30 % se distribuye a través del arco interno y 20 % a
través del arco externo.
Cada metatarsiano constituye un radio longitudinal que forma un ángu-

lo con respecto al plano del suelo, y que disminuye progresivamente del
primer al quinto metatarsiano. Además, el primer radio presenta mayor
movilidad, y decrece hacia los radios externos del pie. Los tres radios inter-
nos son imprescindibles para la movilidad y los dos radios externos, para
el apoyo estático. La integridad de estos arcos se debe a la morfología de
sus elementos óseos y articulaciones, a la fuerza que ejercen los ligamentos
plantares (especialmente el calcáneo navicular plantar, el plantar largo y el
calcáneo-cuboides), a la aponeurosis plantar y a la propia acción muscular.
2. De equilibrio (estabilidad): en el plano sagital esta función está deter-

minada por factores activos y pasivos como la contracción sinérgica y an-
tagónica de los flexores dorsales y plantares, los ligamentos y los topes
óseos, y el peso corporal. La línea de gravedad comprime la tibia contra
el astrágalo. A su vez, los bordes de la tibia hacen de tope con respecto a
este hueso, y la presión sobre el astrágalo hace que la tibia no se despla-
ce hacia adelante o hacia atrás (Figura 10). En el plano frontal, la función
de equilibrio está dada principalmente por los maléolos interno y externo,
los ligamentos tibio-peroneo anterior y posterior a los que se suman los
ligamentos laterales internos y externos, que impiden que el astrágalo se
mueva hacia afuera o adentro en la rotación externa o interna.
Tibia
Astrágalo
Calcáneo Cabeza de los metatarsianos
Figura 10. Transmisión del peso corporal al pie, según la línea de gravedad.
La distribución de las fuerzas o del peso corporal es 1/2 en el calcáneo,

1/3 en la cabeza del primer metatarsiano, y 1/3 en la cabeza del quinto
metatarsiano. Esta distribución del peso en los metatarsianos cambia du-
rante la marcha. Según las teorías modernas, el segundo, tercero y cuarto
metatarsianos también participan en el soporte del peso durante la marcha

(Figura 11).
2/6 1/6 1/6 1/6 1/6

Figura 11. Distribución de las fuerzas en el antepié. Las cabezas de los cinco metatarsianos
participan en la distribución del peso corporal que le corresponde a la parte anterior del trián-
gulo del pie: 2/6 de la mitad del peso corporal caen sobre la cabeza del primer metatarsiano,
y 1/6 sobre cada uno de los restantes metatarsianos.
3. De marcha: el ciclo de la marcha comienza cuando un pie hace contacto

con el suelo y termina con el siguiente contacto del mismo pie. En ese sen-
tido, hay principios básicos que se deben conocer:
- No hay movimientos puros, sino combinados.
- Los movimientos de aducción y abducción se realizan en las articula-
ciones del tarso, principalmente en la articulación de Chopart.
- La cabeza del astrágalo tiene un eje que es oblicuo de abajo hacia
arriba y de afuera hacia adentro; por este motivo, no se pueden realizar
movimientos en un plano.
- El movimiento de inversión es más amplio que el de eversión, debido
a que en la interlínea articular de la articulación de Chopart (clave de
los movimientos del pie) tiene superficies articulares, cuyo eje mayor es
oblicuo. Esto hace que los movimientos sean combinados.
- En la inversión del pie es importante el músculo tibial posterior, que
tiene su inserción distal en el tubérculo del escafoides. En máxima ever-
sión, el escafoides mira hacia arriba y hacia afuera. Cuando se realiza
inversión, el escafoides va hacia adentro y hacia atrás.

Músculos que actúan según los movimientos:
1. Dorsiflexión e inversión: extensor del dedo gordo y tibial anterior.
2. Plantiflexión e inversión: tibial posterior, flexor común de todos los de-

dos, tríceps sural, y flexor propio del dedo gordo.
3. Eversión con plantiflexión: peroneos laterales largo y corto.
4. Eversión con dorsiflexión: extensor común de todos los dedos (con muy
poca palanca).
5. Músculos que actúan a nivel de los dedos.

- Flexor común de todos los dedos.
- Flexor corto plantar en la cara plantar.

- Pedio.
- Extensor común largo de todos los dedos.
- Extensor propio del dedo gordo y extensor corto.
- Interóseos dorsales y plantares.
- Lumbricales que flexionan la articulación metatarso falángica y extien-
den las interfalángicas.
Ciclo de la marcha
Durante la marcha hay tres fases:
1. Fase de apoyo: es el momento en que el pie está en contacto con el

suelo: abarca el 60 % del ciclo de la marcha (Figura 12).
Contacto inicial Fase de soporte o Fase propulsiva

monopodal
Figura 12. Fase de apoyo.
2. Fase de doble apoyo: cuando ambos pies están en contacto con el suelo.
Constituye el 20 % de la fase de la marcha. La diferencia entre caminar y
correr está en la ausencia de esta fase (Figura 13).
Figura 13. Fase de doble apoyo.

La fase de apoyo a su vez puede ser dividida en cinco intervalos:

- Contacto con el talón: instante en que el talón toca el suelo.
- Apoyo plantar: cuando la parte anterior del pie toca el suelo.
- Apoyo medio: momento en que el trocánter mayor se encuentra ali-
neado verticalmente con el centro del pie, visto desde el plano sagital.
- Elevación del talón: instante en que el talón se eleva del suelo.
- Despegue del pie: momento en que los dedos se despegan del suelo.
3. Fase de balanceo: cuando el pie no toca el suelo: constituye el 40 % del

ciclo de la marcha. Se divide en tres períodos:
- Aceleración: rápida aceleración del extremo de la pierna inmediata-
mente después de que los dedos dejan de tocar el suelo.
- Balanceo medio: la pierna en movimiento rebasa a la pierna de apoyo
como un péndulo.
- Desaceleración: la pierna desacelera al acercarse al final del intervalo.
Durante la marcha, la superficie plantar del pie es expuesta a las fuerzas

de reacción del suelo (FRS), lo cual causa la deformación de los tejidos. La
magnitud de estas fuerzas es igual al peso corporal. Cada pie recibe un
50 % del peso corporal, distribuido en el área de la superficie plantar como
una fuerza directamente vertical. Durante la marcha, el estrés aplicado al
pie es mayor que en posición de pie, por varias razones. En primer lugar,
el tiempo en que ambos pies están en contacto con el suelo está bastante
reducido. En segundo lugar, varias partes del pie hacen contacto con el
suelo durante la fase de apoyo, cambiando en dimensiones y localización,
y las FRS actúan desde el talón hasta el dedo grueso o hallux. Por último,
las FRS varían en magnitud, con un primer pico en el contacto del talón y
otro en la elevación de este.
A pesar de que la mayor parte de las FRS son verticales, también las hay
horizontales, que causan un estrés paralelo en la piel del pie. Sin embargo,
la magnitud de las fuerzas directas anterior, posterior o ambas es mucho
menor que la fuerza vertical, lo cual promedia cerca del 25 % del peso cor-
poral, comparado con el 120 al 150 % de esta última.
CAPÍTULO 2. PIE DIABÉTICO
El concepto de pie diabético incluye un grupo de afecciones localizadas

en el pie de las personas diabéticas. Cuando confluyen neuropatía, is-
quemia e infección y ocurren pequeños traumatismos, surgen lesiones
tisulares o ulceraciones, que determinan la morbilidad. Con frecuencia,
los individuos afectados por tales causas requieren amputación de una
parte o de toda la extremidad inferior.
En la Declaración de San Vicente, Italia, en 1989, se consideró el pie dia-

bético como “un estado patológico que puede llevar a la pérdida de te-
jido en el pie, y terminar en infección y posible amputación” (Abbott RD,
Brand FN, Kannel WB, 1990). En el Consenso de la Sociedad Española de
Angiología y Cirugía Vascular sobre pie diabético (Marinel.lo J, Blanes JI,
Escudero JR, Ibañez V, Rodríguez J; 1997), lo conceptualizan como “una
alteración de base etiopatogénica neuropática, inducida por la hiperglu-
cemia mantenida en la que con o sin la coexistencia de isquemia y previo
desencadenante traumático, se produce la lesión y/o ulceración del pie”.
En el año 2004 se consideraba que “existía un conjunto multiforme de
procesos patológicos que dependen directamente de la diabetes melli-
tus o son acelerados por ella, los cuales a su vez pueden ser producidos
por varios mecanismos patogénicos, invocando una serie de fenóme-
nos patológicos vasculares, neurológicos, osteopáticos e infecciosos que
constituyen sus determinantes principales, los que ocasionan profundas
alteraciones anatómicas, estructurales y funcionales, teniendo como de-
nominador común, su localización en el pie del diabético, razones por
las cuales se denomina pie diabético, y a menudo ponen en peligro no
solo la viabilidad de la extremidad afectada, sino la propia vida del en-
fermo” (García Herrera A, Fernández Montequín JI, Rodríguez Fernández
R; 2004).
Sin embargo, a pesar de que el concepto aportado por la Organización

Mundial de la Salud es sencillo, engloba de manera exacta los compo-
nentes principales del pie diabético: “la presencia de infección, ulceración
y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior, asociados
a alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular
periférica en los pies de una persona con diabetes” (Boyle JP, Thomson TJ,
Gregg EW, et al., 2010).
La mayoría de los investigadores pretende establecer la terminología de

“síndrome del pie diabético” (Centers for Disease Control and Prevention;
2011), para referirse a cualquier tipo de lesión en la zona inframaleolar de
una persona con diabetes mellitus. Esta terminología es el resultado de la
interacción de factores sistémicos (predominantemente angiopatía, neuro-
patía e infección) y factores ambientales (modo de vida, higiene, calzado,
entre otras), que pueden favorecer la aparición, el desarrollo y la perpetua-
ción de las lesiones.
A partir de este concepto se logran diferenciar tres tipos de factores de

riesgo:
1. Factores predisponentes, que llevan al individuo diabético a una situa-

ción de riesgo lesional;
2. Factores desencadenantes o precipitantes, que provocan la aparición de

úlcera o lesión; y
3. Factores agravantes, que retrasan la cicatrización y conducen a la apari-

ción de complicaciones.
Este concepto aporta el elemento topográfico, importante para diferenciar

estas lesiones de las que pueden ocurrir en otros sitios como las piernas.
HISTORIA
Avicena (980-1037 a.n.e.) fue el primer autor que relacionó la gangrena de

las extremidades, con la presencia de diabetes mellitus. Marchal de Calvi
en 1864, estableció que la diabetes puede provocar daño en los nervios
periféricos. El pie neuropático quedó descrito, en 1868, por Charcot, mé-
dico que refirió la presencia de fracturas patológicas y subluxaciones del
mediopié que terminan en deformidad y cambios funcionales. Mientras
Treves, en 1883, detalló la necesidad del desbridamiento quirúrgico en el
tratamiento de las úlceras del pie, así como la liberación del soporte del
peso corporal para lograr el cierre de la úlcera y su prevención. Por primera
vez describió la necesidad de educación en el cuidado de los pies y el tipo
de calzado. Lafton, en 1885, relacionó la ulceración neuropática plantar con
la presencia de diabetes. Godle en 1893 estableció la primera referencia
concerniente al pronóstico y las diferencias en el tratamiento de la gangre-
na con insuficiencia vascular o sin ella. Sin embargo, es después de 1921,
con el descubrimiento de la insulina, que comienzan a considerarse rele-
vantes las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus, al incrementarse
la expectativa de vida de estos enfermos. La historia de su tratamiento se
CAPÍTULO 2. Pie diabético 39
remonta a la época previa al uso de antibióticos (década de 1930), cuando

más del 90 % de los individuos diabéticos sufría amputaciones cuando ha-
bía lesiones en los pies.
Para el tratamiento de la lesión vascular desde el punto de vista quirúr-

gico, Cid dos Santos (1947), introdujo la técnica de la endarteriectomía.
Kunlin (1951) preconizó el uso de la vena autóloga para la realización de
puentes infrainguinales, y el bypass con injerto venoso de safena invertida.
Posteriormente, Cannon (1955) concibió la técnica de la endarteriectomía
cerrada. Oakley (1956) fue el primero en prestarle atención a la enfermedad
arterial, neuropatía e infección en los diabéticos. Crawford (1959) implantó
parches para cerrar las arterias, y Hill (1962) describió la técnica del bypass
in situ. El diagnóstico no invasivo lo desarrolló Stradness (1964), quien uti-
lizó el efecto Doppler como método de diagnóstico basado en estudios
experimentales desarrollados previamente por Franklin. Martorell (1967)
planteó que la enfermedad arterial periférica del diabético se produce por
lesión de las arteriolas y arterias de pequeño calibre. De este planteamien-
to surgió el concepto de angiopatía diabética. Bill Gore (1970) desarrolló
un tubo de politetrafluoroetileno (PTFE) como prótesis vascular. Rosendalh
(1972) hizo notar que la neuropatía diabética favorece la infección y des-
trucción del antepié y causa el 20 % de las gangrenas diabéticas, mientras
que el 80 % restante se debe a insuficiencia arterial. Dardik (1976) empleó el
injerto de cordón umbilical tratado como material protésico. Y la revasculari-
zación infrainguinal con vena in situ fue ampliamente popularizada en 1979
por Laether y Karmodi.
En la actualidad, el uso adecuado de medicamentos antibióticos (en casos

de úlceras diabéticas infectadas), los procedimientos de cirugía vascular
para mejorar la circulación, las terapias de reemplazo y los cuidados gene-
rales de la diabetes mellitus han permitido controlar la infección y mejorar
la insuficiencia vascular periférica y las neuropatías del individuo diabético.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS RELACIONADOS

CON EL PIE DIABÉTICO
La diabetes mellitus es uno de los temas de salud más importantes, debido

a su prevalencia, consecuencias físicas y psicosociales y el impacto econó-
mico para la sociedad. Ocupa el tercer lugar entre las dolencias más serias
que enfrenta la humanidad, y constituye la enfermedad endocrina incura-
ble más extendida. Según la Federación Internacional de la Diabetes (2015),
en 2040 habrá 642 millones personas con diabetes mellitus. En Norte Amé-
rica y el Caribe habrá 60,5 millones de personas diabéticas. En Centroamé-
rica y Suramérica habrá 48,8 millones. En el norte de África y Oriente Medio
habrá 72,1 millones. En Europa habrá 71,1 millones. En el sureste asiático
habrá 140,2 millones. En el Pacífico Occidental habrá 214,8 millones. En el
sur de África habrá 34,2 millones. Las complicaciones relacionadas con la
diabetes mellitus reducen la expectativa de vida entre el 10 y el 30 %, así

como su calidad, pues se incrementan los riesgos de minusvalía (ceguera,
amputaciones de extremidades, entre otras).
SITUACIÓN MUNDIAL DE LA DIABETES MELLITUS
La prevalencia mundial de la diabetes mellitus suele variar entre 6 y 12 %.

El 5 % de los individuos diabéticos padecen el tipo 1, mientras que el tipo 2
es más frecuente: la padecen el 95 %. Sin embargo, se considera que cerca
de la mitad de las personas diabéticas permanecen sin ser diagnosticadas
(46 %). De modo que por cada enfermo existe uno que desconoce que pa-
dece la enfermedad. Y este puede demorar más de 10 años en saberlo. La
prevalencia aumenta con la edad (entre el 10-15 % de las personas entre
65-80 años padecen diabetes mellitus, pero se incrementa hasta 20 % en
los mayores de 80 años). La incidencia de diabetes mellitus tipo 1 es de 10
a 12 casos nuevos por cada 100 000 habitantes cada año, y de tipo 2 es de
100 a 250 casos nuevos por cada 100 000 habitantes por año.
En el análisis de distribución geográfica, realizado por la Organización

Mundial de la Salud, se establece que las regiones del Medio Oriente y
África del norte poseen el mayor porcentaje de diabetes mellitus (14-20 %),
seguidas por Norteamérica y el Caribe no hispano (8-14 %), Centroaméri-
ca, Suramérica y el Caribe hispano (8-10 %), así como el sudeste Asiático
(6-10 %). Se considera que la baja prevalencia reportada en África sub-
sahariana (menos de 4 %) está relacionada con el factor nutricional y el
subregistro de la enfermedad. Los países insulares no hispanoparlantes del
Caribe (11,5 %) y México (14,8 %) exhiben la más alta prevalencia de diabe-
tes en la región, mientras que los países hispanoparlantes del Caribe (8,7%)
y Chile (10,2 %), poseen más altas tasas de diabetes entre los países lati-
noamericanos. La prevalencia mundial de la diabetes mellitus es de 8.3 %.
Según la Federación Internacional de la Diabetes (2015), en el año 2040,

unos de cada diez adultos tendrá diabetes mellitus.
La mortalidad es más elevada en los adultos con diabetes mellitus que en

los que no la padecen. Cada 7 segundos una persona muere en el mundo
como consecuencia de la esa enfermedad. La séptima edición del Atlas
Mundial de Diabetes muestra que este síndrome ha generado 4,9 millones
de muertes por sus complicaciones en 2015.
En estudios en Estados Unidos con individuos diabéticos que han sido

diagnosticados antes de los 15 años de edad, se identificó que la tasa de
mortalidad ajustada (tasa de mortalidad específica por grupos de edades,
género, etc.) es 11 veces superior a la de la población general. En personas
a las que se diagnostica la diabetes después de los 40 años, la mortalidad
es de 2 a 3 veces superior. En la mayoría de los países desarrollados, la
diabetes ocupa del cuarto al octavo lugar entre las causas de muerte. En
Europa, la tasa de mortalidad oscila entre 7.9 y 32.2 por cada 100 000 habi-
tantes, existe una mayor prevalencia en el sexo femenino (IDF and IWGDF;
2015). La primera causa de muerte de los diabéticos es el infarto de mio-
cardio. Causa del 50 al 60 % de las muertes de los individuos con diabetes
mellitus tipo 2. En la diabetes mellitus tipo 1, es la insuficiencia renal por
nefropatía diabética.
SITUACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS EN CUBA
Según el Anuario Estadístico de Salud de Cuba, la prevalencia de la diabe-

tes mellitus en Cuba es de 56.7 por cada 1000 habitantes. En 2015 fue de
46.3 del sexo masculino y 67.0 del sexo femenino. Constituye la décima
causa de muerte, con un total de 1354 defunciones (Figura 14).
La Habana 77.3
Matanzas 69.4
Camagüey 68.6
Sancti Spíritus 67.5
Mayabeque 60.4
Isla de la Juventud 59.4
Cienfuegos 55.4
Villa Clara 54.7
Artemisa 54.4
Pinar del Río 53.8
Granma 47.6
Santiago de Cuba 45.2
Ciego de Ávila 44.5
Guantánamo 40.1
Las Tunas 39.3
Holguín 36.7
0 20 40 60 80 100
Figura 14. Prevalencia de la diabetes mellitus en Cuba por provincias, 2015. Fuente: Ministe-
rio de Salud Pública. Anuario Estadístico de salud de Cuba, 2015.
La prevalencia de la diabetes mellitus en Cuba aumentó de 25.3 (en 2001)

a 50.69 (2012) por cada 1000 habitantes, según el Anuario Estadístico de la
Salud de 2013 (se excluyen del análisis los años 2007, 2008 y 2009 por no
disponer de los datos oficiales) (Figura 15). La prevalencia de esta enferme-
dad en Cuba en 2001 y en 2010, según las encuestas nacionales II y III de
factores de riesgo y enfermedades no trasmisibles aparece comparada en
la figura 16.
60
50.69
50
45.7
40.4
40
32.5
29.23 30.47 31.7
30 27.14
25.3
20
10
0
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2010 2011 2012
Figura 15. Prevalencia de la diabetes mellitus en Cuba. Fuente: Anuario Estadístico de la

Salud, 2013 (se excluyen del análisis los años 2007, 2008 y 2009 por no disponer de los datos
oficiales).
2001
2010
0 20 40 60 80 100 120
Figura 16. Comparación de la prevalencia de la diabetes mellitus en Cuba por cada 1000
habitantes en 2001 y 2010. Según las encuestas nacionales II y III de factores de riesgo y
enfermedades no trasmisibles.
PREVALENCIA DEL PIE DIABÉTICO
Cada 20 segundos, una persona pierde una de sus extremidades inferiores

por causa de la diabetes mellitus. Aproximadamente del 6 al 15 % de los
enfermos padece una úlcera en sus pies o piernas (uno de cada seis). En
países desarrollados, hasta 5 % de las personas con diabetes mellitus pre-

senta problemas en sus pies (Centers for Disease Control and Prevention;
2010). En Gran Bretaña, por ejemplo, en un estudio con 10 709 enfermos
diabéticos, se constató que el 18.1 % padecía úlceras del pie diabético (Na-
ther A, Bee CS, Huak CY, Chew JL, Lin CB, Neo S, et al.; 2008).
El pie diabético constituye la causa más frecuente de ingreso hospitalario

de las personas con diabetes mellitus (3 % en hospitales generales) y de las
más costosas (cuesta tres veces más que cualquier otra complicación de la
diabetes), además de que su estadía es más prolongada (de 17 a 24 días en
contraste con 7 a 10 días por otras causas).
El evento por el cual con mayor frecuencia ocurren los ingresos hospita-
larios de estos pacientes es la infección de las úlceras, que aparece en el
60 al 70 %. Los pacientes hospitalizados con diabetes mellitus tienen 28
veces más probabilidades de ser amputados, puesto que las úlceras que no
cicatrizan tienen mayor riesgo de infectarse, sobre todo con la bacteria es-
tafilococos dorado, resistente al antibiótico meticilina (MRSA). Las úlceras
del pie diabético (UPD) en el 35 % de los pacientes se convierten en úlceras
complejas (grados 3 y 4 en la clasificación de Wagner). En el 40 % de estas
UPD complejas surge gangrena. La gangrena es 53 veces más frecuente en
hombres diabéticos y 71 veces más frecuente en mujeres, en relación con
la población general.
En Cuba, varios estudios epidemiológicos han mostrado que la tasa de an-

giopatía diabética periférica alcanza los 19,5 por cada 100 000 habitantes,
mientras que el 46,2 % de los diabéticos padecen arteriopatía periférica. La
tasa de pie diabético alcanza la cifra de 17,7 por cada 100 000 habitantes
(Gallardo-Pérez, Zangronis-Ruano, Hernández-Piñero; 2004).
Un estudio clínico-epidemiológico realizado en el Servicio de Angiología

del Hospital Provincial de Matanzas demostró que el pie diabético repre-
sentó entre el 60 y el 65 % de sus ingresos de urgencia (García Herrera
AL, Rodríguez Fernández R, Peña Ruiz VM, Rodríguez Hernández L, Acosta
Cabadilla L, Febles Sanabria R, et al., 2011).
RELACIÓN DEL PIE DIABÉTICO Y LAS AMPUTACIONES
Se plantea que del 60 al 70 % de las amputaciones vasculares ocurren

a pacientes diabéticos (aproximadamente 7 de cada 10 amputaciones no
traumáticas de las extremidades inferiores). En EE.UU., un grupo de inves-
tigadores ratifican que la incidencia acumulativa de amputaciones supera
el 5 % en la diabetes mellitus tipo 1 y el 7 % en la diabetes mellitus tipo 2,
en la población diagnosticada antes de los 30 años y con una evolución de
más de 10 años (Lavery LA, Armstrong DG, Harkless LB, 1996).
Se puede conseguir una significativa reducción de las amputaciones me-

diante una buena atención sanitaria y cuidados de salud personales basa-
dos en información.
SOBREVIDA LUEGO DE UNA AMPUTACIÓN
La UPD no es solo una condición miembro-amenazante, sino también vi-

da-amenazante. Por eso, D. G. Armstrong, J. Wrobel, J. M. Robbins (2007)
señalan que luego de una amputación mayor, la sobrevida a los tres y cinco
años es del 50 % y el 40 %, respectivamente (Figura 17).
Mortalidad relativa a los 5 años

100
80
60
40
20
0
ta
ica
a
n
ica
ón
ico
in
am
ric
ció
lo
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lm
át
m
gk
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co
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ós
ta
m
op
ué
re
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od
er
pr
pu
de
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de
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de
Am
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Cá
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nc
Cá
ce
Úl
ar
ed
Cá
Cá
Cá
Úl
ad
rm
ed
fe
rm
En
fe
En
Figura 17. Tasa de mortalidad en 5 años de seguimiento de la úlcera neuropática, la ampu-

tación y la úlcera isquémica comparada con algunos de los cánceres más frecuentes. Fuente:
Modificado de Armstrong DG, Wrobel J, Robbins JM. Guest editorial: are diabetes related
wounds and amputations worse than cancer? Int. Wound J. 2007; 4:286-7.
Al año de haber sido amputados, es preciso amputar el miembro contrala-

teral en el 42 % de estas personas. Esta cifra aumenta hasta 56 % a los 3 o
5 años de la primera amputación.
ANÁLISIS FARMACOECONÓMICO DEL PIE DIABÉTICO
La verdadera magnitud del reto que implica salvar a la humanidad de esta

afección queda reflejada en el alto costo del tratamiento, que cada año
se incrementa. Estudios en EE.UU. han demostrado que el costo anual por
úlcera cicatrizada con terapia convencional asciende a 56 516 dólares. Una
UPD que requiere una amputación mayor suele costar 45 000 dólares, y las
úlceras infectadas suelen ser dos veces más costosas para cicatrizar que las
que no lo están (Centers for Disease Control and Prevention; 2010).
Caracterización clínica del pie diabético en el Servicio de Angiología

del Hospital Provincial de Matanzas, de 1999 a 2008
De un análisis epidemiológico de las historias clínicas de pacientes con pie

diabético durante 10 años, se concluyó que predominan las lesiones neu-
ropáticas y que las lesiones isquémicas ocurren más tardíamente. La edad
promedio de aparición es 65,3 años, y el sexo femenino fue el de mayor
prevalencia (Tabla 1 y 2).
Tabla 1. Distribución sociodemográfica según el tipo de lesiones. Servicio de Angiología del
Hospital Provincial de Matanzas, de 1999 a 2008
Variables Lesiones neuropáticas Lesiones isquémicas

Edad media 57,4 años (desviación 63,5 años (desviación
estándar: 17,3 años) estándar: 8,5 años)
Sexo: hombres/mujeres 486 (37 %) / 399 (47.9 %) /
826 mujeres (63 %) 433 (52.1 %)
Total 1312 832
Fuente: Historias clínicas del Servicio de Angiología del Hospital Provincial de Matanzas, Cuba, de 1999 a
2008.
Tabla 2. Características clínicas generales según tipo de lesiones. Servicio de Angiología del
Hospital Provincial de Matanzas, Cuba, de 1999 a 2008
Variables clínicas Lesiones neuropáticas Lesiones isquémicas
Tipo de diabetes mellitus
65 (4,9 %)/1247(95,1 %) 32 (3,8 %)/800 (96,2 %)
(tipo 1 / tipo 2)
Tiempo de evolución de la 12,7 años (desviación 16,3 años (desviación
enfermedad estándar: 7,2) estándar: 4,5)
Glucemia al ingreso
Baja 42 (3,2 %) 35 (4,3 %)
Normal 279 (21,3 %) 215 (25,8 %)
Elevada 991 (75,5 %) 582 (69,9 %)
Tratamiento
Inicio de la enfermedad 114 (8,7 %) 84 (10,2 %)
Antidiabéticos orales 389 (29,6 %) 27 (51,3 %)
Insulina 527 (40,2 %) 279 (33,5 %)
Antidiabéticos orales + 282 (21,5 %) 42 (5 %)
insulina
Antecedentes
patológicos personales
Hipertensión arterial 379 (28,9 %) 469 (56,4 %)
Cardiopatía isquémica 278 (21,2 %) 256 (30,8 %)
enfermedad vascular ence- 56 (4,3 %) 132 (15,9 %)
fálica
Dislipidemia 69 (5,3 %) 154 (18,5 %)
Tabaquismo 697 (53,1 %) / 652 (78,4 %) /
(sí / no) 615 (46,9 %) 180 (21,6 %)
Fuente: Historias clínicas del Servicio de Angiología del Hospital Provincial de Matanzas, Cuba, de 1999 a
2008.
En relación con las características clínicas de la diabetes mellitus, tras este

estudio se concluyó que la más frecuente fue el tipo 2. En las lesiones is-
quémicas se observó un mayor tiempo de evolución de la diabetes, con
una media de 16,3 años. Las cifras de glucemia fueron predominantemen-
te elevadas. En las lesiones neuropáticas predominó el tratamiento previo
con insulina, mientras que en las isquémicas, los antidiabéticos orales. Los
antecedentes patológicos personales de perfil aterogénico (hipertensión
arterial, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular encefálica y dislipide-
mia) predominan en las lesiones isquémicas. A pesar de que el tabaquismo
incide en ambos tipos de diabetes mellitus, su presencia es mucho más
significativa en las lesiones isquémicas.
LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES EN EL PIE
La localización de las lesiones en el pie, según su frecuencia se muestra en

la figura 18 y consiste en:
• El primer dedo del pie: 34 %.

• La cabeza del primer metatarsiano: 20 %.
• El dorso del primer dedo: 11 %.
• La cara plantar del dedo del medio: 9 %.
• La cabeza del quinto metatarsiano: 10 %.
• La cabeza del segundo metatarsiano: 5 %.
• El borde externo del pie: 3 %.
• La cabeza del tercer y cuarto metatarsiano: 3 %.
• El talón: 2 %.
2% 3% 3 % 10 % 9%
5%
20 % 34 %
Figura 18. Localización de las lesiones. Servicio de Angiología del Hospital Provincial de
Matanzas, Cuba, de 1999 a 2008
SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS DEL PIE

DIABÉTICO
La diversidad de sistemas de clasificación ilustra la complejidad de las úl-

ceras del pie diabético. No hay una clasificación integral, que sea interna-
cionalmente sencilla y comprensible para todo el personal médico y para-
médico.
Entre los autores más reconocidos por sus clasificaciones de las úlceras del
pie diabético están:
• McCook y colaboradores (1979), quien se basó en la etiopatoge-

nia (McCook J. Pie diabético. Epidemiología. Rev Cub Hig Epidemiol.
1979;17(3):163-73);
• Wagner-Meggitt (1981), quienes tuvieron en cuenta la profundi-
dad de la úlcera, la presencia de osteomielitis o gangrena (Wagner
F. The dysvascular foot: a system for diagnostic and treatmet;1981);
• Gibbons (1984), quien clasificó las infecciones de las úlceras del pie
diabético en leve, moderada y severa, según su profundidad, afecta-
ción ósea y existencia de celulitis periulcerosa (Lipsky BA, Peters EJ,
Senneville E, Berendt AR, Embil JM, Lavery LA, et al. Expert opinion
on the management of infections in the diabetic foot. Diabetes Me-
tab Res Rev. 2012; 28(Suppl 1): 163-78);
• Armstrong y Valery (1998), más conocida como la escala de Texas,
quienes valoran la profundidad, la presencia de infección e isque-
mia (Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Validation of a diabe-
tic wound classification system. The contribution of depth, infec-
tion and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care. 1998 May;
21(5):855-9);
• Sistema de clasificación PEDIS (2003), mediante la palpación eva-
lúa perfusión, extensión, profundidad (deep), infección y sensibilidad
(International Working Group on the Diabetic Foot. International
Consensus on the Diabetic Foot. Holanda; 2003).
Los sistemas de clasificación más utilizados por el equipo de trabajo del

Servicio de Angiología del Hospital Provincial de Matanzas, Cuba se rela-
cionan en los acápites siguientes.
CLASIFICACIÓN DE McCOOK Y COLABORADORES
A pesar de evaluar aspectos trascendentales de la etiopatogenia del pie

diabético, la clasificación de McCook y colaboradores (1979) atiende a la
forma clínica de su presentación. Su principal limitación es que no confiere
una gradación al estado de la úlcera (Tabla 3).
Tabla 3. Clasificación de las úlceras del pie diabético, según McCook
Tipo de lesión Ejemplo Forma clínica de

presentación
Pie diabético neuroin- Caracterizado por
feccioso la presencia de una
úlcera neurotrófica
infectada o no, celu-
litis o flemón difuso,
y absceso del pie
diabético
Pie diabético isqué- En esta variante se
mico incluyen las for-
mas clínicas: úlcera
isquémica y gangrena
isquémica
Pie diabético isquémi- Pie diabético is-

co infectado (mixto) quémico infectado
(mixto)
CLASIFICACIÓN DE WAGNER-MEGGITT
La clasificación de Wagner-Meggitt (1981) es la más difundida a escala

mundial y, desafortunadamente, una de las más imprecisas. Es sencilla y
flexible, pero no permite identificar la etiología de la lesión. Incluye todos
los grados de la infección, pero no identifica los grados de la isquemia.
Algunos médicos optan por usarla y añadirle si se trata de un pie diabético
vascular, neuropático o mixto, lo cual no tiene correlación validada ni sen-

tido. Tiene en cuenta tres parámetros: profundidad y extensión de la lesión,
presencia o no de infección y presencia o no de gangrena (Tabla 4).
Tabla 4. Clasificación de las úlceras del pie diabético, según Wagner-Meggitt
Grado Ejemplo Manifestación clínica

0 Pie clínicamente normal
o pie en riesgo: este
último presenta hiper-
queratosis, cabezas
de los metatarsianos
prominentes, otras de-
formidades óseas como
hallux valgus, puntos de
apoyo anormales, pie
en garra, piel seca con
exfoliación y zonas de
hiperqueratosis
1 Úlcera superficial que
compromete todo el
espesor de la piel pero
no los tejidos subya-
centes. No infectadas.
2 Úlcera profunda, que

penetra hasta ligamen-
tos y músculos pero no
compromete el hueso,
ni hay formación de
abscesos
3 En este grado suele

aparecer la infección
clínica de una úlcera
profunda con celulitis
o formación de absce-
sos, generalmente con
osteomielitis
Grado Ejemplo Manifestación clínica

4 Gangrena localizada:
generalmente puede
estar en el talón, los
dedos, el dorso o en las
zonas distales del pie
5 Gangrena extensa que

compromete todo el
pie
CLASIFICACIÓN DE LA UNIVERSIDAD DE TEXAS
La clasificación de la Universidad de Texas (1996) no es una clasificación

sencilla en tanto permite hacer 16 combinaciones y predice la evolución
clínica de la lesión con mayor exactitud que otras clasificaciones. Evalúa la
profundidad de la ulceración, la presencia de infección o no y la presencia
de isquemia o no (Tabla 5).
Tabla 5. Clasificación de la Universidad de Texas (1996)
0 I II III
A Pie sano o Úlcera su- Úlcera que Úlcera no isquémica
lesión preul- perficial que penetra en que penetra hasta
cerosa com- no atraviesa tendón o hueso o articulación
pletamente la dermis cápsula
cicatrizada
B Infección Infección Infección Infección
C Isquemia Isquemia Isquemia Isquemia
D Infección + Infección + Infección + Infección + isquemia
isquemia isquemia isquemia
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN PEDIS
El sistema de clasificación PEDIS (2003) de lesiones del pie diabético cubre

las necesidades específicas de los grupos de investigadores en este cam-
po. Fue concebido específicamente para ayudar a interpretar datos en los
proyectos de investigación; pero se actualizó en 2007. Evalúa cinco catego-
rías que, según la literatura científica y la opinión de los expertos, son los
parámetros más relevantes para los proyectos de investigación en úlceras
del pie diabético. Estos son: irrigación, extensión, profundidad, infección y
sensibilidad; cada uno es graduado de forma independiente. Es un sistema
complejo que requiere la realización de pruebas diagnósticas complemen-
tarias (Tablas 6-9).
Tabla 6. Sistema de clasificación PEDIS: gradación en la irrigación
Irrigación
Grado 1 Sin síntomas o signos Pulso pedio o pulso tibial

de enfermedad posterior palpable o índice
arterial periférica en tobillo/brazo (ITB) entre
el pie afectado en 0,9 y 1,10 o índice dedo/
combinación con: brazo mayor que 0,6 o
presión transcutánea de
oxígeno (TcPO2) mayor que
60 mmHg
Grado 2 Síntomas o signos de Presencia de claudicación
enfermedad arterial intermitente o ITB < 0,9
periférica, pero sin pero con presión arterial
isquemia crítica del tobillo > 50 mmHg.
miembro Índice dedo/brazo < 0,6
pero presión arterial sistólica
en dedo > 30 mmHg.
Presión transcutánea de
oxígeno (TcPO2) entre
30-60 mmHg.
Otras alteraciones en
exámenes no invasivos,
compatibles con enferme-
dad arterial periférica (pero
sin isquemia crítica del
miembro).
Grado 3 Isquemia crítica del Presión arterial tobillo
miembro, definida < 50 mmHg.
por: Presión arterial sistólica en
dedo < 30 mmHg.
Presión transcutánea de oxí-
geno (TcPO2) < 30 mmHg.
El tamaño de la herida (expresado en centímetros cuadrados) se debe me-

dir después del desbridamiento. La distribución de frecuencia del tamaño
de las úlceras se debe divulgar en cada estudio como cuartiles.
Tabla 7. Sistema de clasificación PEDIS: profundidad/pérdida tisular
Profundidad/pérdida tisular
Grado 1 Úlcera con pérdida superficial completa, que no penetra más

allá de la dermis
Grado 2 Úlcera profunda que penetra más allá de la dermis, involu-
crando fascia, músculo o tendón
Grado 3 Todas las capas del pie se encuentran dañadas, incluyendo el
hueso y/o articulación (hueso expuesto, probe to bone).
Tabla 8. Sistema de clasificación PEDIS: infección del pie diabético
Infección del pie diabético
Grado 1 No se evidencia purulencia ni inflamación
Grado 2 Más de dos signos de la inflamación (eritema,

dolor, sensibilidad, calor e induración) más puru-
lencia (densa, secreción blanca o sanguinolenta).
Pero la celulitis o eritema se extiende entre 0,5
y no más de 2 cm en el área periulcerosa, y la
infección está limitada a la piel o tejido celular
subcutáneo superficial. No se evidencian compli-
caciones locales o enfermedades sistémicas
Grado 3 La infección se mantiene sin repercusión sistémica
significativa y metabólicamente estable, pero apa-
recen algunos de los elementos siguientes: celuli-
tis extendida más de 2 cm periulcerosa; linfangitis;
propagación por debajo de la fascia; absceso en
los tejidos profundos; gangrena; músculo, tendón,
articulación o hueso involucrados
Grado 4 Cualquier infección en el pie con signos de infla-
mación sistémica, caracterizado por la presencia
de dos o más de los siguientes elementos clí-
nicos: temperatura > 39 °C o < 36 °C, pulso >
90 latidos/min, frecuencia respiratoria > 20/min,
PaCO2 < 32 mmHg, leucocitos > 12 000 x 10³/ul
“leucocitosis” o < 4 000 x 10³/ul “leucopenia”,
10 % de leucocitos inmaduros e inestabilidad
metabólica
Tabla 9. Sistema de clasificación PEDIS: sensación
Sensación
Grado 1 Sin pérdida de la sensibilidad protectora en el pie afectado:
definida por la percepción de sensaciones en las modalida-
des descritas a continuación
Grado 2 Pérdida de la sensibili- Ausencia de percepción de pre-
dad protectora en el pie sión, determinada con monofi-
afectado, definida como lamento de 10 g, en dos de tres
la ausencia de per- lugares en la planta del pie
cepción en uno de los Ausencia de percepción de vi-
siguientes exámenes bración, determinada con dia-
pasón de 128 Hz o sensación de
vibración > 20 v (usando técnicas
semicuantitativas), en la cabeza
del primer metatarsiano
CLASIFICACIÓN ANATOMOTOPOGRÁFICA DEL PIE DIABÉTICO,

SEGÚN LA EXTENSIÓN DE LA AFECTACIÓN ANATÓMICA
La clasificación anatomotopográfica del pie diabético, según la exten-

sión de la afectación anatómica (García Herrera A; 2006) y la clasificación
hemodinámica para la macroangiopatía diabética (Aldama A, Vega ME,
Ley J; 1992) se resumen en las tablas 10 y 11.
Tabla 10. Clasificación anatomotopográfica del pie diabético, según la extensión de la afec-
tación anatómica (García Herrera A.; 2006)
Topografía Descripción anatómica Ejemplo
Segmento ante- Dedos del pie

rior
Segmento medio Proyección del metatarso.

anterior Esta zona se puede clasifi-
car en tres subregiones:
a. Central (del segundo al
cuarto metatarsiano),
b. Lateral (fibulares-pero-
neas) quinto metatarsiano,
c. Medial (tibial) primer
metatarsiano
Topografía Descripción anatómica Ejemplo
Segmento medio Proyección del tarso

posterior
Segmento poste- Talón del diabético y

rior región calcánea
Lesiones Afectación de más de un

combinadas segmento anatomotopo-
gráfico
CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA PARA LA MACROANGIOPATÍA

DIABÉTICA
Tabla 11. Clasificación hemodinámica para la macroangiopatía diabética (Aldama A, Vega

ME, Ley J; 1992)
Extremidad Índice P/B (índice Índice R/B (índice

pierna/brazo) rodilla/brazo)
Normal 0.9-1.2 1.2-1.49

Ocluida < 0.9 <1
Ocluida-calcificada < 0,9 > 1,5 (no compren-
sible)
No ocluida (calcificada) > 1,2 > 1,5
BIOMECÁNICA DEL PIE DIABÉTICO
CAMBIOS EN EL PIE CAUSADOS POR LA DIABETES Y LA NEUROPATÍA

PERIFÉRICA
En los pies de los diabéticos ocurren alteraciones biomecánicas que favo-

recen la aparición de la úlcera perforante plantar:
1. Desequilibrio de los músculos intrínsecos del pie: la neuropatía motora

determina la pérdida del equilibrio muscular (agonista/antagonista) entre
la musculatura flexora y extensora intrínseca del pie, lumbricales e inte-

róseos, que provoca deformidades podálicas.
2. Atrofia de la musculatura intrínseca del pie: causa alteraciones de la car-

ga del peso, como la distribución y presencia de carga en zonas no espe-
cializadas.
3. Presencia de deformidades digitales del primer radio: suelen mantener la

cabeza del primer metatarsiano en una posición descendida.
4. Aumento de las presiones plantares: la presión soportada antes de la

rotura cutánea plantar va a depender de varios factores:
a) del tipo de tejido (mayor en zonas adaptadas y menor en zonas no
adaptadas);
b) de la salud del tejido, considerada por la vascularización adecuada,
la glucosilación no enzimática de proteínas tisulares que determina
una reducción de la elasticidad expresada a través una limitación de
la movilidad articular, causa frecuente de aumento de presión en la
primera articulación metatarsofalángica (AMTF), y de las cicatrices
que modifican todas propiedades mecánicas del tejido reparado;
c) del nivel de actividad;
d) y del tipo de calzado (incongruencia calzado/pie).
5. Alteraciones biomecánicas del primer radio: el primer radio es una unidad

funcional constituida por el primer metatarsiano y el cuneiforme medial. La
importancia de este segmento radica en el funcionalismo que desarrolla
en las fases de la marcha de apoyo completo y propulsión, así como por la
localización de la articulación metatarso/cuneana, la cual se encuentra en
la intersección del arco transverso (anterior) y el arco longitudinal medial
del pie (interno).
6. Limitación de la movilidad articular: suele ser causada por la glucosila-

ción no enzimática del colágeno tipo 1 que produce engrosamiento de
la piel, ligamentos, tendones, cápsula articular, etc., con la consiguiente
pérdida de flexibilidad. Se ha estudiado que la limitación de la movilidad
articular en el pie diabético afecta fundamentalmente tres articulaciones: la
articulación tibioperonea astragalina (ATPA), la articulación subastragalina
(ASA) y la primera articulación metatarsofalángica (AMTF). Esta última pro-
voca entre el 20 y el 30 % de las ulceraciones en el pie diabético.
7. Cambios en la almohadilla grasa plantar:

a) Cualitativos: aparición de un proceso fibrótico no específico debajo
de la cabeza de los metatarsianos, que afecta las propiedades bio-
mecánicas intrínsecas, al interferir en su función de absorbente de
traumas y disipador de las presiones plantares;
b) Cuantitativos: al migrar distalmente, deja las cabezas de los metatar-

sianos relativamente desprotegidas.
8. Cambios en la duración de las fases del paso: se ha demostrado que en

la fase de contacto del talón, en los pacientes diabéticos hay un aumento
de la presión; mientras que en la fase de apoyo medio, el antepié contacta
antes con el suelo por un retraso en la contracción del tibial anterior. Ello se
conoce como delayed‐time, y su principal consecuencia es que la presión
a este nivel se encuentra incrementada.
9. Tendencia a la formación de callosidades: suele estar condicionada por

la presencia de factores como la neuropatía y el estrés cizallante. La función
de este último es poco conocida. Puede minimizarse con una apropiada
congruencia calzado/pie.
10. Presión vertical elevada: la remoción de callos de las prominencias

óseas debe condicionar una reducción de las presiones plantares en un
29 % (Figura 19).
Causadas por el zapato 8% 8%
Altas presiones bajo el pie 28 % 22 % 20 %
Figura 19. Sitios de mayor frecuencia de aparición de las úlceras del pie diabético, por
presiones y roce del zapato.
ASPECTOS BIOMECÁNICOS DE LA ULCERACIÓN DEL PIE

DIABÉTICO
Las úlceras del pie diabético son el resultado de múltiples mecanismos fi-
siopatológicos, incluyendo la neuropatía diabética, la enfermedad vascular
periférica, la deformidad del pie, el incremento de las presiones del pie y la
severidad de la diabetes.
Para que ocurra la ruptura del tejido en el pie diabético, debe haber daño,
neuropatía y enfermedad vascular. Este daño pueden ser intrínseco, como:
estrés repetitivo con altas presiones plantares y/o callo; o extrínseco: cal-
zado inapropiado, cuerpo extraño, etc. La piel es el vínculo mecánico que
junta las fuerzas intrínsecas que son trasmitidas al exterior y las fuerzas
ambientales al tejido subcutáneo.
Para que ocurran estas ulceraciones es preciso que ocurran estos meca-
nismos:
a) una duración incrementada de las presiones,
b) una magnitud incrementada de las presiones,
c) y un número incrementado de presiones.
El primer mecanismo (duración incrementada de las presiones) incluye ba-

jas presiones aplicadas por un largo período, lo cual determina isquemia
prolongada, que conduce a la muerte celular y a la formación de la úlcera.
Este proceso se va a desarrollar durante varios días, y generalmente está
relacionado con el uso de un calzado inapropiado, o el apoyo prolongado
del talón en cama.
El segundo mecanismo de daño de los tejidos (magnitud incrementada de

las presiones) consiste en altas presiones que actúan durante un período
breve. Este daño solo sucede si se aplica una gran fuerza a un área relativa-
mente pequeña de piel. Esto sucede, por ejemplo, con una herida punzante
del pie provocada con objetos punzantes como vidrios, clavos, lo cual no
es inusual en el diabético neuropático, debido a la pérdida de la sensación.
El tercer mecanismo (número incrementado de presiones) está relacionado

con la repetición de las presiones: repetidos traumas de apoyo o micro-
traumas. El pie responde a las repetidas altas presiones o microtraumas
con la formación de callo, para proteger la piel, pero si la formación del
callo se convierte en excesiva, esto puede contribuir a un incremento de la
presión local, razones por las cuales debe ser removido regularmente.
Un elemento adicional a estos mecanismos que causan elevación de la

presión plantar, es la alineación anormal del pie. Entre las más frecuentes
están: dedos en garra, en martillo, pie plano o cavo, presencia de hallux,
deformidades determinadas por trauma o cirugía anterior. Algunos auto-
res relacionan las anomalías en la alineación del pie, la presencia de callo
y la aparición de la úlcera del pie diabético (Camp A, Montiel E, Poveda D,
Salvador L, Orgilés C, Faulí A; 2006; Moreno JL; 2009).
ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL PIE DIABÉTICO
Los cambios microscópicos que se presentan en el pie diabético son el re-

sultado de la acción combinada de la isquemia tisular crónica, la neuropatía
diabética, la osteopatía y la infección:
1. Isquemia tisular crónica: la enfermedad vascular se presenta en el dia-

bético bajo dos formas: la microangiopatía, circunscrita a los capilares y
arteriolas menores de 115 μ y la macroangiopatía, que afecta a las arterias

de grande, mediano y pequeño tamaño:
a) Microangiopatía diabética: el sustrato morfológico principal es el en-
grosamiento de la membrana basal capilar, debido a la hialinización
amorfa de la lámina basal de las arteriolas, capilares y vénulas, ca-
racterizado por depósitos de material PAS positivo, y se identifican
proteínas plasmáticas (inmunoglobulina) en las paredes engrosadas.
Estos cambios se relacionan con las alteraciones de la permeabilidad.
En el microscopio electrónico, se aprecian capas concéntricas de ma-
terial hialino compuesto predominantemente por colágeno tipo IV.
Todo el lecho capilar del organismo está afectado por este engrosa-
miento de la membrana basal, aunque no de una manera uniforme.
Además de los capilares se afectan las arterias de un tamaño inferior
a 115 μ de diámetro, las arteriolas y las vénulas. En las arteriolas
ocurre hipertrofia y proliferación en la íntima y en el endotelio hay
depósito de sustancias PAS positivas y con frecuencia acentuado es-
trechamiento de la luz. Este proceso afecta la mayoría de los peque-
ños vasos del diabético, incluidas las arteriolas que irrigan la vassa
nervorum, la piel y el músculo esquelético.
b) Macroangiopatía: desde el punto de vista macroscópico, es la dife-
rencia entre las lesiones ateroescleróticas del diabético y del no dia-
bético; el desarrollo centrípeto de la lesión vascular en el diabético;
el daño vascular más acentuado en las arterias de la pierna, lesión del
trípode poplíteo/tibial, oclusiones dístales, existencia de suboclusio-
nes y no de obstrucciones segmentarias como se observan en el in-
dividuo no diabético; el daño vascular más acentuado de la femoral
profunda; la indemnidad relativa de la ilíaca interna; la indemnidad
radiológica de la arteria pedia; la hipertrigliceridemia por disminu-
ción del lipoproteína de elevada densidad (HDL); el alto índice de
prostaciclina; así como el valor acelerado del tromboxano A2.
2. Neuropatía diabética: las lesiones fundamentales en la estructura nervio-

sa son la desmielinización, la degeneración axonal, y la hiperplasia e hiper-
trofia de las células de Schwann. Este último fenómeno, probablemente de
tipo compensatorio. Otra lesión menos frecuente es el edema endoneural,
secundario al acúmulo de polioles, y cuyo efecto es aún desconocido. En el
sistema nervioso autónomo se ha observado el alargamiento y la degene-
ración de los ganglios simpáticos, que también se ha observado en las neu-
ronas posganglionares. Además se aprecia una disminución de la densidad
de las fibras nerviosas y desmielinización segmentaria, que es parcialmente
reversible, al contrario que la axonal, que no lo es.
3. Osteopatía diabética: el pie diabético es una afección de naturaleza

compleja por su carácter invasivo y destructivo. Incluye diversos grados de
daño óseo que van desde la reducción de la masa ósea (característica del
proceso osteoporótico) a la sepsis del tejido óseo, la muerte del hueso y
la desaparición de osteocitos, osteoblastos y osteoclastos, y por la pene-

tración de exudado al sistema de conductos de Habert. Las espículas óseas
necrosadas presentan aspecto de dentellada de los bordes y disgregación
granulosa de la matriz ósea.
4. Infección de la piel en el pie diabético: la infección de las úlceras del pie

diabético lleva al cataclismo de eventos deletéreos como la gangrena y
la amputación. Esta alteración es más difícil de diagnosticar y tratar en el
individuo diabético porque la glucemia elevada interfiere con la respuesta
inmune humoral y celular, y dificulta o impide el transporte de antitoxinas,
citosinas y antibióticos.
5. Osteomielitis: desde el punto de vista histológico es típica la presencia

de microorganismos, el infiltrado de neutrófilos, la congestión o trombosis
vascular, que constituyen las principales manifestaciones histológicas en
la osteomielitis aguda. El aspecto histológico de la osteomielitis crónica
muestra osteocitos muertos con áreas de actividad osteoclástica y osteo-
blástica aumentada.
6. Mal perforante plantar: en la epidermis se observa una gran hiperque-

ratosis, con una marcada papilomatosis cerca de la úlcera, que se atenúa a
medida que se aleja. En la ulceración, suelen verse membranas purulentas,
que emergen de una dermis fibrótica. Esta fibrosis adopta una disposición
radial que converge hacia el lecho ulceroso. El tejido fibrótico se encuentra
lleno de nódulos y de granulaciones típicas del proceso inflamatorio cró-
nico. Las lesiones vasculares son moderadas en el gran número de vasos
presentes y consisten en vascularitis, con obstrucción parcial de algunos
de ellos.
CAPÍTULO 3. GÉNESIS DEL PIE DIABÉTICO
ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO

Hay tres tipos de factores de riesgo relacionados con la génesis del pie
diabético:
1. Factores predisponentes: que determinan el riesgo de que los individuos

diabéticos sufran una lesión en sus pies;
2. Factores desencadenantes o precipitantes: que determinan la aparición

de la úlcera o lesión en los pies de los diabéticos;
3. Factores agravantes: que retrasan la cicatrización y favorecen la aparición

de complicaciones (Figura 20).
Diabetes mellitus Factores predisponentes

(hiperglucemia) 1. Factor básico o inicial
2. Factores primarios
3. Factores secundarios
Pie de riesgo
Factores desencadenantes
(Traumatismos intrínsecos
o extrínsecos)
Pie diabético
(Úlcera/lesión)
Factores agravantes
(Neuropatía, isquemia, infección)
Lesión crítica
(Pronóstico de la extremidad)
Amputación mayor o menor
Figura 20. Patogenia del pie diabético.
FACTORES PREDISPONENTES
Los factores predisponentes son los elementos que favorecen la aparición

del pie diabético. Reciben también la denominación de pie de riesgo por la
posibilidad de que surjan lesiones. A su vez, tal predisposición está deter-
minada por el factor básico o inicial y los factores primarios y secundarios.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO 61
FACTOR BÁSICO O INICIAL
El factor básico o inicial es representado por las cifras de glucemia que se

mantienen elevadas durante un largo período, evento que constituye la
base de los factores primarios y secundarios.
FACTORES PRIMARIOS
Los factores primarios incluyen la neuropatía (siempre presente), la ma-

croangiopatía (afectación macrovascular) y la microangiopatía (afectación
microvascular).
Neuropatía
Desde 1864, se reconoció que la neuropatía es una complicación de la

diabetes mellitus. La Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular
(SEACV) afirmó que el pie diabético tiene una «base etiopatogénica neuro-
pática», y que la causa primaria de esta complicación de la diabetes melli-
tus es el daño progresivo que provoca sobre los nervios.
El Consenso Internacional para el diagnóstico y manejo de la polineuro-

patía diabética (2006), la ha definido como la presencia de síntomas y/o
signos de disfunción de los nervios periféricos en las personas con diabetes
después de la exclusión de otras causas (Skljarevski V en Veves A, Malik RA,
Editors, 2007). Este grupo también ha coincidido en que la neuropatía no
puede ser diagnosticada sin un examen clínico cuidadoso y considera que
la ausencia de síntomas nunca debe ser interpretada como su ausencia.
La importancia de excluir las causas no diabéticas ha quedado justificada
en el Rochester Diabetic Neuropathy Study, en el cual se determinó, que
aproximadamente el 10 % de las neuropatías periféricas en las personas
con diabetes obedecen a causas no diabéticas (Dyck PJ, Kratz KM, Karnes
JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, et al.; 1993).
Epidemiología: investigaciones epidemiológicas han considerado que del

total de individuos diabéticos diagnosticados, dos tercios tiene neuropatía
clínica o subclínica; el 50 % posee una polineuropatía distal simétrica; el
5 % una neuropatía autonómica y el 1 % una neuropatía asimétrica proxi-
mal (Meinhold JA, Maslowska-Wessel E, Bender R, Sawicki PT, 2001; Aring
AM, Jones DF, Falko JM, 2005; Vink AI, Mehrabyan A, 2004; Unger J, Cole
BE, 2007).
La neuropatía provoca síntomas en solo 5 al 10 % de los enfermos. El 40 %

de los que la padecen suele presentar síntomas y signos en el momento
de su diagnóstico. Destacan las alteraciones de los reflejos, hipopalestesia
y déficit sensitivo distal. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de la
neuropatía se encuentran la duración de la diabetes y el grado de control
de la enfermedad, que se miden por el nivel de hemoglobina glucosila-

da (HbA1c). Se han determinado otros factores de riesgo independientes,
como el tabaquismo, la hipertensión arterial, la obesidad, la hipertriglice-
ridemia y la hipercolesterolemia. El sexo femenino, la edad avanzada, un
incremento en la circunferencia de la cadera y la enfermedad arterial peri-
férica también la favorecen.
Etiopatogenia: la neuropatía periférica es una entidad en la que se ve afec-

tado el nervio periférico en cualquiera de sus componentes básicos, la mie-
lina o el axón. En su patogenia intervienen factores metabólicos directos
sobre los nervios, derivados de la hiperglucemia e isquémicos. La duración
y la magnitud de la hiperglucemia es el factor de riesgo más importante. Se
han considerado algunas hipótesis para explicar su génesis:
- hipótesis metabólica,
- hipótesis vascular,
- hipótesis inmunológica o inflamatoria,
- hipótesis del deterioro regenerativo.
Hipótesis metabólica: la hiperglucemia actúa mediante varios mecanismos

y ocurre un compromiso axonal. La acumulación de sorbitol por activación
de la aldosarreductasa y la sorbitol deshidrogenasa, provoca en el nervio,
un descenso del mioinositol, de la nicotinamida adenina dinucleótico fos-
fato en su forma reducida (NADPH) y de la taurina, un antioxidante endó-
geno con efectos neurotróficos. Ello da lugar a una reducción del glutatión
y del óxido nítrico, y en consecuencia se origina un estrés oxidativo y una
vasoconstricción, con la consiguiente hipoxia y apoptosis (Tabla 12).
Tabla 12. Mecanismos metabólicos involucrados en la génesis de la neuropatía diabética
Mecanismo Efecto
 Estrés oxidativo  productos terminales de la
glucosilación avanzada de las
proteínas (AGE)
 Sorbitol  de la actividad de la adeniltri-
fosfatasa de la bomba de Na+/K+
 De la carnitina libre y del
mioinositol
 Óxido nítrico
Deterioro de la función endotelial
 Homocisteína
El estrés oxidativo también es fundamental en la patogénesis de las com-

plicaciones diabéticas. La hiperglucemia sostenida provoca anormalidades
moleculares por aumento en la oxidación de la glucosa y los lípidos. Ello
genera la formación de productos avanzados de la glucosilación (AGE) y
estrés mitocondrial. Así ocasiona un elevado estrés oxidativo que daña el
CAPÍTULO 3. Génesis del pie diabético 63
endotelio y genera la disfunción vascular que favorece las complicaciones

diabéticas.
Las células endoteliales están limitadas para metabolizar la hiperglucemia

en la diabetes mellitus, lo que aumenta la actividad del sistema enzimático
en las cuatro vías metabólicas de las que dispone. Por ello crece la vía de
los polioles (aumentan el sorbitol y la fructosa y se reduce el mioinositol),
se eleva el estado osmótico intracelular, el estrés oxidativo (que provoca
una reducida defensa endotelial), la glucosamina y aumentan los prooxi-
dantes de las mitocondrias; se lesionan las hélices del ADN, la transcripción
genética y las proteínas circulantes que, al alterar la matriz extracelular,
facilitan el desarrollo de la enfermedad vascular. El estrés oxidativo oca-
sionado por un exceso de los factores oxidantes sobre los antioxidantes,
provoca el daño biológico oxidativo celular.
La hiperglucemia intracelular sobreactiva la proteincinasa C (PKC), la que

modifica la expresión de los genes, y sobreproduce sustancias proinflama-
torias y protrombóticas en las células endoteliales, aumentan las moléculas
de adhesión en el plasma, el elevado estado oxidativo altera la produc-
ción del óxido nítrico y este modifica el tono vascular. De esta forma se
alteran el flujo sanguíneo, la permeabilidad vascular y la angiogénesis, lo
que ocasiona oclusión capilar y fibrinólisis. A ello se añaden los productos
terminales de la glucosilación avanzada (AGE), que activan una serie de
mecanismos cuyo resultado es un estado proinflamatorio y procoagulante,
que agrava la neuropatía (Figura 21).
Hiperglucemia
 Sorbitol  Fructosa  NADPH
 ON
PKC Radicales libres AGE Microangiopatía
Hipoxia
Polineuropatía distal simétrica Mononeuropatía
Figura 21. Patogenia de la neuropatía diabética. AGE: productos terminales de la glucosi-

lación avanzada de las proteínas; NADPH: nicotinamida adenina dinucleótico fosfato en su
forma reducida; ON: óxido nítrico; PKC: proteincinasa C.
Hipótesis vascular: el factor isquémico constituye uno de los desencade-

nantes primordiales de la neuropatía diabética. Consiste en la presencia de
una microangiopatía que se iniciaría por una lesión endotelial, en la que
intervienen una alteración de la vasodilatación por el óxido nítrico, el es-
trés oxidativo y el paso de polioles con formación de AGE. Desde el punto
de vista patogénico, las principales alteraciones son la duplicación de la
membrana basal y la oclusión vascular que altera la barrera entre las fibras
nerviosas, los microvasos del endoneurio y del perineurio.
Hipótesis inmunológica o inflamatoria: los fenómenos autoinmunitarios

son un mecanismo adicional, que generan neuroinflamación e intervienen
en la iniciación y velocidad del deterioro de la neuropatía.
Hipótesis del deterioro regenerativo: al haber niveles reducidos de agentes

neurotróficos, incluyendo el factor de crecimiento del nervio y el factor de
crecimiento derivado de insulina, no solo hay destrucción de las células
nerviosas en un ambiente hiperglucémico, sino también del defecto de los
mecanismos de reparación.
Efectos de la neuropatía diabética: afecta tanto las fibras sensitivas y mo-

toras como el sistema autónomo. La presencia de la neuropatía diabética
determina que se altere la sensibilidad, inicialmente la sensibilidad pro-
funda (sentido de posición de los dedos del pie y sus reflejos intrínsecos),
y luego se altera la sensibilidad superficial, especialmente la dolorosa y
térmica. Además provoca atrofia de los músculos intrínsecos del pie, los
cuales tienen como funciones biomecánicas movilizar y dar estabilidad a la
estructura ósea del pie. A su vez, se favorece la aparición de deformidades
podálicas al provocar acortamientos tendinosos y alteraciones en la distri-
bución de las fuerzas que soporta el pie, por lo que se inician y consolidan
diferentes tipos de deformidades. Las más frecuentes van a ser los dedos
en martillo, en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y
el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. To-
das estas situaciones suponen un riesgo potencial de lesión, determinado
por el aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas del pie,
propicias para el surgimiento de úlceras.
La afectación del sistema nervioso autónomo también contribuye a la apa-

rición del síndrome, al disminuir la sudoración local, aparece una piel seca,
donde con facilidad se producen fisuras que pueden ser el inicio de úlceras
e infecciones. El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie
implica que si se produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión
de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o
frío, no sean detectadas. El dolor es un mecanismo defensivo del orga-
nismo que estimula a tomar las medidas necesarias para protegerlo de
los factores agresivos. Los individuos diabéticos pueden sufrir heridas y
no percatarse de ellas. La aparición de deformidades favorecen al mismo
tiempo los roces (aumento de las fuerzas de rozamiento del suelo), cam-
bios en la distribución de los puntos de apoyo del pie durante la marcha
y en definitiva, su predisposición a agresiones que, de no ser detectadas
a tiempo, pueden resultar fatales (Figura 22).
La neuropatía diabética se relaciona con eventos fisiopatológicos como:
1. Aumento del flujo en reposo a través de los shunts (comunicación,

agujeros o pasajes) arteriovenosos, efecto que actúa a modo de “robo” o
bypass de los capilares nutritivos.
2. Disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos dolo-

rosos, térmicos o a situaciones de isquemia.
3. Disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el au-

mento de la presión capilar y del flujo en bipedestación, que provoca
edema neuropático.
Neuropatía diabética
Sensitiva Motora Autónoma
Pérdida de la Atrofia muscular Anhidrosis

sensibilidad motora y
térmica
Pie insensible Neuroartropatía (pie

Cambios en Piel seca,
(predisposición a deforme)
la carga fisuras
microtraumas)
Puntos de apoyo anormal
Predisposición a la aparición de ulceraciones (UPD)
Infección
Área de tamaño variable de gangrena
Figura 22. Mecanismos de aparición de lesiones del pie diabético en la neuropatía diabética.
Macroangiopatía
La macroangiopatía es una afección vascular que típicamente lesiona las

arterias mayores de 115 micras de diámetro. Equivale a la arteriosclerosis
del enfermo no diabético, aunque más frecuente, más precoz, de más rápi-
da evolución, cuya afectación es más extensa, y causa más complicaciones.
Epidemiología: se considera que el riesgo relativo de padecer enferme-

dad estenooclusiva de las arterias de las extremidades inferiores, corona-
rias, y cerebrovasculares es de 2 a 4 veces mayor en la población diabética
cuando se compara con la población no diabética: 2 veces en el hombre y
4 veces en la mujer, que típicamente suele perder el efecto protector pre-
menopáusico. Si nos circunscribimos exclusivamente a las extremidades
inferiores este suele ser de 4 a 7 veces mayor en la población diabética.
Se estima que a partir de los 10 años de evolución de la enfermedad, el

50 % de los individuos diabéticos tienen manifestaciones clínicas evidentes
de macroangiopatía de los sectores aorta-ilíacos y fémoro-poplíteo-tibial,
y que alcanza la totalidad de la población diabética más allá de los 25 años.
El 69 % de los enfermos diabéticos que generan uno o más ingresos hos-
pitalarios por clínica de pie diabético presentan macroangiopatía (The
Advance Collaborative Group, 2008).
La afectación macrovascular en el individuo diabético causa el 70 % de las

amputaciones de origen no traumático de las extremidades inferiores. Se
considera que el riesgo relativo es de 15 a 40 veces cuando se compara con
la población no diabética (Ito H, Harano Y, Suzuky M, Hattori Y, Takeuchi M,
Inada H, et al., 1996; American Diabetes Association, 2004).
Investigaciones en el Servicio Provincial de Angiología de Matanzas entre

los años 1989 y 1999, determinaron que la afectación de las arterias de las
extremidades inferiores ocurrió en el 62 % de la población con diagnóstico
de pie diabético.
Caracterización anatómica: desde el punto de vista anatómico las macroan-

giopatías diabéticas suelen presentarse de dos formas fundamentales:
1. Arteriosclerosis obliterante, que recuerda la afectación de las extremida-

des inferiores que tiene lugar en el sujeto no diabético, pero se diferencia
por el sitio de afectación, la morfología de los cambios arterioscleróticos y
los factores de riesgo involucrados;
2. Calcificación de la túnica media de Mönckeberg.
Arteriosclerosis obliterante del diabético: en el 15 al 25 % de los individuos

se presenta la afectación aorto-ilíaca, mientras que entre el 75 y el 85 %
afecta las arterias de la pierna y el pie, llegando a constituir una verdadera

“arteritis diabética”, caracterizada a su vez por la bilateralidad, la afectación
predominantemente distal, el carácter multisegmentario, las lesiones pa-
rietales difusas y las calcificaciones frecuentes.
Son estas características las que provocan que la circulación del individuo
diabético sea terminal, lo que le confiere pocas posibilidades de circulación
colateral, de forma tal que en presencia de un trauma o infección se produ-
cen áreas de tamaño variable de gangrena.
Morfología de los cambios arterioscleróticos: en los análisis morfológicos

de las placas ateroscleróticas de los individuos diabéticos, se ha observa-
do una mayor área necrótica, mayor infiltrado inflamatorio (especialmente
macrófagos), neovascularización e inflamación periadventicial más inten-
sas, cuando se compara con individuos sin diabetes mellitus. Todos estos
elementos están relacionados con una susceptibilidad incrementada a la
aparición de complicaciones agudas en las placas ateroescleróticas. Tam-
bién se ha observado un incremento en la expresión de metaloproteinasas,
así como de diversas citoquinas proinflamatorias. A esta mayor vulnera-
bilidad de las placas ateroescleróticas en la diabetes mellitus se suma un
estado procoagulante, determinado por la hiperglucemia, que induce un
aumento del factor tisular en la placa ateroesclerótica, sino además a nivel
circulante. Se ha observado, a su vez, la elevación de los factores VII, VIII y
el PAI-1, la disminución de la trombomodulina, y la elevación de CD40L de
reciente reconocimiento en la fisiopatología de las complicaciones agudas
de las lesiones ateroescleróticas (Figura 23).
A B
C
Figura 23. Estructura de la placa de ateroma. A) Centro necrótico (detritos celulares, coles-
terol, macrófagos espumosos, calcio); B) Cápsula fibrosa (células musculares lisas, histiocitos,
macrófagos espumosos, linfocitos, colágeno, elastina, proteoglicanos) y C) Túnica media.
Etiopatogenia: el componente vascular ateroesclerótico dificulta la evolu-

ción de cualquier lesión al alterar la perfusión tisular. Los factores de riesgo
y progresión de la enfermedad vascular periférica son:
- hiperglucemia posprandial,
- insulinorresistencia con los subsiguientes estados de hiperinsulinemia,
hipertensión arterial sistólica y obesidad (componente del síndrome
metabólico asociado a la disminución de la adiponectina),
- alteraciones lipídicas (sobre todo la hipertrigliceridemia asociada con
disminución de la lipoproteína de alta densidad (HDL colesterol),
- tabaquismo,
- disfunción endotelial,
- estrés oxidativo,
- alteraciones de las plaquetas,
- alteraciones de la coagulación,
- alteraciones de la fibrinólisis,
- alteraciones de los hematíes,
- microalbuminuria,
- hiperhomocisteinemia,
- factores secundarios de riesgo cardiovascular (hiperuricemia, hipoti-
roidismo).
Factores que influyen en el desarrollo de la aterosclerosis en individuos

diabéticos: la aterosclerosis es el engrosamiento y la acumulación focal de
lípidos y macrófagos en la túnica íntima arterial, que provoca un endure-
cimiento de la pared arterial. El término aterosclerosis no es sinónimo de
arteriosclerosis, ya que este engloba a aquel y además a la esclerosis de
Mönckeberg caracterizada por calcificaciones en la túnica media de las ar-
terias musculares, que al no producir estenosis, no hay clínica diagnóstica
aparente de enfermedad arterial periférica. La arteriolosclerosis se caracte-
riza por engrosamiento de la túnica íntima (hialina o hiperplásica) de arterias
pequeñas y arteriolas, puede producir estenosis e isquemias localizadas.
La aterogénesis es un proceso multifactorial en el que están involucrados

los lípidos sanguíneos, el metabolismo de la pared arterial y los factores
hemodinámicos. Resulta un proceso dinámico de la túnica íntima arterial,
durante el cual se establecen interacciones bidireccionales tanto con el
endotelio y la sangre, como con las células musculares lisas de la capa
media. Las turbulencias del flujo sanguíneo en determinadas zonas de la
circulación, junto a condiciones mecánicas debidas a la presión arterial,
condicionan la aparición de eventos adaptativos en la túnica íntima, lo que
explica que su grosor no sea uniforme y justifica la presencia de disfun-
ciones locales en el revestimiento endotelial, que son la base del inicio del
proceso de ateromatosis.
El engrosamiento de la túnica íntima se presenta como un trastorno de

la función endotelial, sin cambios morfológicos manifiestos. Se caracteriza
por una reactividad vascular alterada y una disminución de la síntesis de

óxido nítrico. A ello se une el depósito de lipoproteínas procedentes de la
sangre y el engrosamiento patológico de la túnica íntima, al cual se asocian
los proteoglicanos de la íntima, que sufren procesos oxidativos y de gluco-
silación. La primera alteración macroscópica es la acumulación focal, en la
íntima, de células espumosas, macrófagos y células de músculo liso vascu-
lar, cargados de lípidos, evento que desencadena una respuesta inflama-
toria, con una serie de procesos que van desde la expresión de proteínas
quimiotácticas (MCP-1) y moléculas de adhesión (VCAM-1) a la producción
de factores proliferantes, de crecimiento y agregación plaquetaria. La ar-
teriosclerosis es, por tanto, una enfermedad multifactorial. Intervienen
varios factores en su génesis y progresión, pero los diabéticos poseen
elementos específicos que contribuyen a incrementar aún más el riesgo
de padecerla.
Hiperglucemia posprandial: las bases fisiopatológicas de la influjo de la

hiperglucemia en la enfermedad cardiovascular son los efectos tóxicos di-
rectos sobre la función y la estructura celulares, los efectos indirectos por
secreción insuficiente de insulina para mantener la normoglucemia, la re-
sistencia a la insulina, la hiperglucemia, y la asociación con otros factores
de riesgo cardiovascular.
Insulinorresistencia con los subsiguientes estados de hiperinsulinemia, hi-

pertensión arterial sistólica y obesidad (componentes del síndrome me-
tabólico asociado a la disminución de la adiponectina): la resistencia a la
insulina es una anormalidad celular compleja que involucra varios órganos,
especialmente el tejido adiposo, el hígado y el músculo esquelético, y que
predispone a varios defectos metabólicos. Se considera que la resistencia
a la insulina es consecuencia de la interacción de factores ambientales y
factores genéticos.
En 1988, Reaven describió el “síndrome X” como el conjunto de factores de

riesgo metabólico que tienden a ocurrir en el mismo individuo y pueden
ser fundamentales en el desarrollo de la enfermedad arterial estenooclu-
siva. El síndrome metabólico es una afección epidemiológica o una ten-
dencia, y no un síndrome clínico que pueda ser diagnosticado y tratado
(Olefsky JM, Glass CK, 2010).
La importancia del síndrome X metabólico radica en que su descripción

ha abierto caminos para la investigación de varios factores de riesgo car-
diovascular. Actualmente, se consideran componentes mayores del síndro-
me metabólico, la dislipidemia típica de esta entidad, el incremento de
la presión arterial, la hiperglucemia y un estado protrombótico. El estado
inflamatorio asociado al síndrome metabólico también tiene repercusiones
esenciales en la aterosclerosis. Se ha estudiado la implicación de mecanis-
mos inflamatorios en la aterosclerosis y también su influencia en el estado
inflamatorio general (Ledet T, Heickendorff L, Rasmussen LM, 1992; Fer-

nández Brito JE, 1998).
Muchos de los factores de riesgo cardiovascular están relacionados con

la inflamación crónica, incluso se ha propuesto la leucocitosis como mar-
cador inespecífico de esta inflamación crónica, lo cual favorecería estados
protrombóticos y efectos vasculares nocivos, como modificaciones de la
hemorreología, incremento de radicales superóxido, aumento de las mie-
loperoxidasas y aceleración de la aterosclerosis por una mayor oxidación
de partículas de lipoproteínas de alta y baja densidad (LDL y HDL). Pero
sobre todo la evidencia de que los valores de proteína C reactiva (PCR)
son un predictor de arteriosclerosis potente, también confirma la relación.
Este marcador de la respuesta inflamatoria se relaciona con otros, como la
interleuquina 6, la interleuquina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa (IL-6,
IL-1 y FNT- α). Algunas de estas citoquinas son producidas por adipocitos
y se encuentran elevadas en individuos obesos, por lo que es otra vía de
influencia del síndrome metabólico en la aterosclerosis. El endotelio arte-
rial, que regula el tono muscular y constituye una barrera permeable a los
componentes sanguíneos, actúa como transductor en la respuesta inflama-
toria, tanto en la diabetes mellitus como en los individuos con aumento de
los ácidos grasos libres.
El efecto aterogénico de la insulinorresistencia está determinado por ele-

mentos fisiopatológicos como el aumento de la reabsorción de sodio, la
alteración del tono simpático, la estimulación de la síntesis de endotelinas,
la adhesión plaquetaria, así como la estimulación de la lipasa hepática, el
incremento de las LDL pequeñas y densas, la estimulación de factores de
crecimiento y la proliferación celular.
Hipertensión arterial sistólica: la prevalencia de hipertensión arterial

(HTA) en la diabetes mellitus es aproximadamente el doble que en la po-
blación cuya glucemia es normal. Cabría pensar que hay un mecanismo
por el cual ambos procesos se interrelacionan y se potencian. Ello no es
casual, el mecanismo sería de origen multifactorial. La disfunción endote-
lial es esencial en la aparición de la HTA en la diabetes mellitus, asociada
con otros factores como el declive de la función renal por nefroangioes-
clerosis, la propia hiperinsulinemia que detona mecanismos presores de
origen adrenal. A ello se añaden sus acciones remodeladoras en todos los
lechos vasculares, o el favorecimiento de la reabsorción de sodio y agua
por acción glomerular directa. Estos mecanismos establecen una base
sinérgica, y todos ellos contribuyen a una modificación tensional.
Obesidad: el tejido adiposo considerado por mucho tiempo como reser-

vorio de energía, es un productor de péptidos hormonales denominados
adipocitocinas, entre las que se encuentran la leptina, la adiponectina y el
factor de necrosis alfa, y otros. A diferencia de la leptina, la concentración
sérica de la adiponectina tiene una relación inversa con la masa de grasa

corporal y el grado de resistencia a la insulina. Esta es considerada como
el marcador más Hot del síndrome metabólico. Desde el punto de vista
fisiopatológico, a la acción de la insulina se le reconocen efectos sensibili-
zadores y de protección cardiovascular, al disminuir la respuesta inflama-
toria en las lesiones mecánicas del endotelio vascular o ejercer efectos de
protección si hubiera deficiencia de Apo E. Tales efectos son la reducción
de la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales, la
producción de citoquinas por los macrófagos, la proliferación de las células
de músculo liso mediada por los factores de crecimiento y la formación
de células espumosas en el subendotelio. Varios genes vinculados con los
niveles circulantes de adiponectina han mostrado efectos genéticos pleio-
trópicos sobre las concentraciones de triglicéridos y de colesterol. Estas
propiedades han promovido el criterio de que la adiponectina pudiera ser
una molécula antiaterogénica. El panel para el tratamiento de los adultos
con dislipidemias (Adult Treatment Panel III o ATP-III) establece el diagnós-
tico del síndrome metabólico cuando hay tres o más de los siguientes pa-
rámetros: obesidad abdominal (circunferencia de cintura > 102 cm en va-
rones y > 88 cm en mujeres); hipertrigliceridemia (> 150 mg/dL); HDL bajo
(< 40 mg/dL en varones; < 50 mg/dL en mujeres); HTA (> 130/85 mmHg);
glucemia en ayunas elevada (> 110 mg/dL). Se basa en criterios de fácil
reconocimiento, lo cual permite la detección de varios enfermos. Uno de
los inconvenientes del diagnóstico según los criterios del ATP-III es que no
identifica con precisión los individuos diabéticos con insulinorresistencia,
en la que se basa gran parte de su patogenia. Como la prevalencia del sín-
drome metabólico es importante y su relación con las enfermedades car-
diovasculares es alta, es necesario tener instrumentos sencillos y eficaces
que permitan su diagnóstico y prevención eficaz.
Alteraciones lipídicas: la hiperlipoproteinemia incide en la arteriosclerosis

mediante la acumulación de los lípidos a nivel de la matriz extracelular, en
los macrófagos y en las células del músculo liso proliferadas. En los meca-
nismos de depósito de los lípidos a nivel de la estría grasa, los proteogli-
canos tienen una función muy importante. La interacción heparán-sulfato
puede influir en la unión de los proteoglicanos con la lipoproteinlipasa
en la superficie del endotelio para controlar o facilitar la transferencia de
ésteres de colesterol desde los remanentes de quilomicrones a la pared
arterial. La función patogénica de las LDL se ve favorecida porque la túnica
íntima está flanqueada por dos barreras permeables (el endotelio y la túni-
ca media). Además, la ausencia de vasos linfáticos aumenta la permanencia
de las LDL en ese espacio, lo que implica su fácil degradación y oxidación.
Los macrófagos pueden sobrepasar su capacidad de limpieza ante un flujo
masivo de este tipo de LDL degradadas.
Tabaquismo y arteriosclerosis: el tabaquismo está considerado el más im-

portante factor de riesgo para el surgimiento de la enfermedad arterial
periférica. Con mayor frecuencia aparece entre las causas de la diabetes

mellitus, manifestada en la afectación de los miembros inferiores. Los in-
dividuos fumadores tienen cuatro veces más posibilidades de padecer
una enfermedad arterial periférica que los no fumadores. En el estudio
de Framingham con más de 16 años de seguimiento, se sugiere que el
75 % de los pacientes con claudicación intermitente son fumadores habi-
tuales (Abbott RD, Brand FN, Kannel WB, 1990). Un análisis multivariante
demostró que el tabaco tiene un efecto independiente de mayor valor que
cualquier otro factor de riesgo de enfermedad arterial periférica (Quirós G,
Salazar J, Castillo J, Miranda P, Fernández H, 2012). Ello está condicionado
por la presencia de sustancias como el monóxido de carbono y la nicotina,
que favorecen la arteriosclerosis por:
- la acción tóxica de la nicotina, con liberación de catecolaminas y un
efecto vasoespástico directo;
- la disminución de la concentración de oxígeno, determinada por el
monóxido de carbono, con aumento de la carboxihemoglobina, evento
que desplaza las moléculas de oxígeno y reduce su concentración con la
subsecuente hipoxemia, que además modifica los sistemas enzimáticos
de respiración celular, favorece la disfunción endotelial y el surgimiento
de lesiones ateroescleróticas precoces;
- el incremento de la agregación y adhesividad plaquetaria con dismi-
nución de la fibrinólisis.
Disfunción endotelial: son alteraciones que afectan la síntesis, liberación,

difusión o degradación de los factores que se generan en el endotelio.
Los mecanismos responsables de tales alteraciones pueden originarse por
cambios en los receptores y por las señales intracelulares de transducción,
o incluso por modificaciones en la respuesta de las células diana de esos
factores. En la mayor parte de las lesiones ateroscleróticas, la función vas-
cular del endotelio está atenuada o ha desaparecido. Las diversas formas
de disfunción endotelial incluyen: menor liberación de óxido nítrico, pros-
taciclina (PGI2) o factor hiperpolarizante derivado de endotelio (FHDE); au-
mento de la liberación de endoperóxidos; aumento de la producción de
radicales libres de oxígeno; aumento de la liberación de endotelina; dismi-
nución de la sensibilidad del músculo liso vascular a los vasodilatadores de
origen endotelial.
Alteraciones de la función endotelial en la diabetes mellitus: en la diabetes

mellitus existe una disfunción del endotelio vascular (Figura 24).
Mecanismos involucrados en la disfunción endotelial diabética: aunque la

hiperglucemia es el factor esencial en la disfunción vascular, no parece es-
tar involucrada en la génesis de las alteraciones asociadas con la enferme-
dad vascular. Más bien, la hiperglucemia provoca alteraciones metabólicas
y bioquímicas, que al actuar sobre la pared vascular, originan anormali-
dades en la función y la estructura del vaso. Los principales mecanismos
Hiperglucemia
 Vía polioles AGE Mitocondria  DAG
O2-
 Glutatión PKC
NADPH oxidasa SONe
O2- Peroxinitrito  ON
ADN dañado Nitrotirosina
Arteriosclerosis Disfunción endotelial
Figura 24. De la hiperglucemia a la arteriosclerosis. DAG: diacilglicerol; ON: óxido nítrico;

NADPH: nicotinamida adenina dinucleótico fosfato en su forma reducida; PKC: proteincinasa
C; O2- : superóxido; AGE: producto terminal de la glucosilación avanzada de las proteínas;
SONe: enzima óxido nítrico sintetasa
reconocidos en la disfunción endotelial asociada a la diabetes mellitus, y

que de un modo u otro están relacionados con la hiperglucemia son:
- vía del sorbitol,
- activación de la proteíncinasa C,
- activación de la polimerasa poli (ADP-ribosa),
- endotelina: la familia de las endotelinas (ET) son tres péptidos de 21
aminoácidos denominados ET-1, ET-2 y ET-3. Su principal efecto lo ejer-
ce sobre el músculo liso vascular subyacente, y provoca vasoconstricción
y mitogenia. La función fisiológica de la endotelina no está claramente
establecida, aunque se ha considerado que está implicada en distintas
enfermedades cardiovasculares como la hipertensión, la arteriosclerosis
y la enfermedad coronaria,
- radicales libres,
- glucosilación no enzimática de proteínas: los productos finales de la
glucosilación avanzada (AGE) tardan meses en formarse y son irreversi-
bles. Podrían causar su efecto por varios mecanismos: producen altera-
ciones estructurales en las proteínas de la matriz extracelular, disminu-
yen las uniones entre el heparán-sulfato y el colágeno, y aumentan el
entrecruzamiento de colágeno; interactúan con un receptor específico
(RAGE), localizado en las células musculares lisas, el hígado, el endotelio,
los macrófagos, los monocitos y el mesangio, e inducen la liberación

de factores procoagulantes (factor de necrosis tumoral, interleucina-1,
factor de crecimiento insulínico (insulin growth factor, IGF-I); pueden
formarse dentro de las células y causar cambios en el ADN o alterar las
proteínas. Los AGE aumentan el estrés oxidativo, inactivan el óxido nítri-
co endotelial e interfieren con las respuestas dilatadoras dependientes
del endotelio. Participan en las alteraciones estructurales que aparecen
en la vasculopatía diabética.
Los productos de Amadori estimulan la actividad de distintos factores de

transcripción, como AP-1 y NFκB. Esto es interesante, ya que se conoce que
la activación de AP-1 está relacionada con el crecimiento celular, mientras
que NFκB es un factor de transcripción pleiotrópico que estimula la expre-
sión de genes que codifican distintas citocinas proinflamatorias y quimio-
tácticas, junto con enzimas inflamatorias, moléculas de adhesión y recep-
tores. Y todos ellos están involucrados en la inflamación vascular descrita
en estadios tempranos de la aterosclerosis.
El proceso de glucosilación no enzimática de proteínas y los productos

tempranos e intermedios de este proceso, activan los mecanismos fisiopa-
tológicos que conducen al desarrollo de vasculopatía diabética.
Estrés oxidativo: es el desequilibrio bioquímico propiciado por la produc-

ción excesiva de especies reactivas (ER) y radicales libres (RL), que provocan
daño oxidativo a las macromoléculas y que no puede ser contrarrestado
por los sistemas antioxidantes de defensa.
Evidencias de diabetes y estrés oxidativo: el estrés oxidativo interviene en

la patogénesis y complicaciones de la diabetes mellitus. La formación de
radicales en individuos diabéticos no solo está determinada por el incre-
mento de la glucosilación no enzimática y autooxidativa, sino también por
el estrés metabólico, que es el resultado de cambios en la energía del me-
tabolismo, en el nivel de los mediadores de la inflamación y en el estado
del sistema antioxidante de defensa. El incremento en la producción de
radicales libres, como el ión superóxido o la reducción del estatus antioxi-
dante, genera la glucosilación y la formación de productos avanzados de
glucosilación, la activación de la vía de los polioles, la inactivación de las
enzimas antioxidantes, del metabolismo del ascarbato y el descontrol en
el metabolismo del óxido nítrico y de las prostaglandinas. El estrés oxi-
dativo puede aumentar la producción de superóxido y óxido nítrico, que
pueden llevar a la formación del prooxidante peroxinitrito (ONOO-), capaz
de oxidar las lipoproteínas de baja densidad y causar disfunción vascular.
La hiperglucemia estimula la producción de radicales libres, con activación
del factor de necrosis Kappa beta (FN-Kß) y la proteincinasa-C, lo cual au-
menta la formación de productos finales de glucosilación intracelulares y
la acumulación de sorbitol, que provoca la formación de los radicales libres
en la mitocondria. A su vez, los radicales libres junto con el FN-Kß alteran el

cociente de óxido/reducción de la célula, evento que ocasiona anoxia, con
la disminución del óxido nítrico y el incremento del prooxidante peroxini-
trito. Ello activa las citoquinas inflamatorias y daña el ADN y el endotelio,
lo que provoca complicaciones micro y macrovasculares en la diabetes
mellitus.
Alteraciones de las plaquetas: en el individuo diabético existe una hiperre-

actividad plaquetaria, con incremento de la adhesividad y agregabilidad,
con tendencia a la formación de enlaces plaqueta-plaqueta a través de la
unión del fibrinógeno plasmático a los receptores GP IIb-IIIa. Ello provoca
un agregado plaquetario que se vuelve estable y se une a la superficie
vascular lesionada, gracias a la fibrina formada durante el proceso.
Alteraciones de la coagulación: la expresión de la antitrombina y la pro-

teína C, dos bloqueadores de la coagulación, está muy reducida, por lo
que hay una tendencia permanente a la hipercoagulabilidad típica de la
diabetes mellitus.
Alteraciones de la fibrinólisis: en los individuos diabéticos hay un desequi-

librio favorecedor de la hipofibrinólisis, determinado por la elevación de la
apolipoproteína A y del factor tisular activador del plasminógeno.
Alteraciones de los hematíes: la presencia de poliglobulia y la alteración

de la membrana de los glóbulos rojos en los individuos diabéticos favo-
recen la disminución de la deformidad eritrocitaria, la tendencia a formar
apilamientos celulares “en forma de monedas”, y una mayor afinidad de
los eritrocitos por el oxígeno que transporta debido al aumento de la
hemoglobina glucosilada, modificaciones homeostáticas que facilitan el
fenómeno aterotrombótico.
Microalbuminuria: los enfermos diabéticos se caracterizan por un aumento

de la hipertrofia VI y otras complicaciones cardiovasculares, en cuya géne-
sis intervienen factores de riesgo cardiovasculares y también los productos
avanzados de glucosilación.
Hiperhomocisteinemia: la acumulación del aminoácido homocisteína causa

daño endotelial y es un factor de riesgo para el surgimiento de enferme-
dad cardiovascular, mediante mecanismos hipertensores, oxidativos, disli-
pemiantes y protrombóticos.
Factores secundarios de riesgo cardiovascular (hiperuricemia, hipoti-

roidismo): se ha observado un mayor porcentaje de hiperuricemia en
los enfermos con vasculopatía periférica que en los que no la padecen
(Alzamora MT, Flores M, Baena-Diez JM; 2010; Ylitalo RK, Sowers MF,
Heeringa S, 2011).
Calcinosis de la túnica media de Mönckeberg: su etiopatogenia no es cla-

ra, y no está relacionada directamente con los factores de riesgo mencio-
nados; aunque sí se asocia con la neuropatía diabética, por los estímulos
vasotónicos prolongados que esta determina. Si bien las calcificaciones
arteriales son procesos habitualmente diagnosticados, el mecanismo por
el cual las células musculares lisas se transforman en similosteoblastos es
muy poco conocido.
Morfología: las arterias más afectadas son las femorales, tibiales, radiales,
cubitales y las arterias del aparato genital en ambos sexos. Las arterias se
palpan induradas y nodulares. Al examen microscópico, se observan calci-
ficaciones en placas y anulares de la túnica media, sin reacción inflamato-
ria y sin compromiso de la túnica íntima y adventicia. Ocasionalmente, se
observan focos de osificación y formación de médula ósea. Contrario a la
arteriosclerosis obliterante, la calcificación de la túnica media no conduce
a una obliteración; pero también tiene su efecto adverso, al alterar la per-
fusión tisular y provocar desvitalización tisular, susceptibilidad al trauma,
pobreza en el proceso de cicatrización y curación (Figura 25).
Figura 25. Calcinosis de Mönckeberg. I: íntima de la arteria, M: media de la arteria y

A: adventicia de la arteria.
Microangiopatía diabética
Si bien se conoce el efecto de la microangiopatía diabética en la disminu-

ción de la respuesta vasodilatadora frente a estímulos, aún existe contro-
versia en cuanto a su función en la etiopatogenia de la úlcera del pie dia-
bético, que parece ser menor a la que en un principio se le había atribuido.
Definición: la microangiopatía diabética es una afección vascular del indi-

viduo diabético que lesiona los capilares y las arteriolas y vénulas menores
de 115 micras de diámetro. Desde el punto de vista histopatológico se
caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal del capilar como

consecuencia del depósito de una sustancia PAS positiva (signo patogno-
mónico), así como por la hipertrofia e hiperplasia de las células endoteliales.
Etiopatogenia: tres anomalías contribuyen al surgimiento de la microan-

giopatía diabética: anomalía de la membrana basal de los capilares, modi-
ficación hemodinámica y alteración hematobiológica:
1. Anomalía de la membrana basal: se desconocen las causas exactas del

engrosamiento de la membrana basal de los capilares; sin embargo, hay
factores que pudieran estar involucrados en su génesis:
a) Genéticos: es discutido si el engrosamiento de la membrana basal se
produce por un error genético, como consecuencia de una auténtica
mesenquimopatía heredo-constitucional.
b) Metabólicos: varios factores ocasionados por la hiperglucemia, como
la glucosilación no enzimática de las proteínas, la utilización de vías
alternativas para el metabolismo de la glucosa no dependientes de
insulina (vía del sorbitol), así como las alteraciones hemodinámicas
que conducen al aumento de la proteincinasa C, provocan la trans-
ducción de señales que alteran o modifican funcional y estructural-
mente el endotelio; además se han descrito la autoxidación de la
glucosa, el estrés oxidativo, la presencia de productos AGE, así como
el aumento de la síntesis de mieloperoxidasas fagocíticas.
c) Disfunción endotelial: su surgimiento genera un aumento del
paso de sustancias desde el espacio intravascular hasta el espacio
suben-dotelial, así como la sucesión de procesos inflamatorios de la
pared del vaso, un aumento de la expresión de la actividad angiogé-
nica a nivel parietal y un estado protrombótico: eventos que están
involucrados en la microangiopatía diabética.
2. Modificación hemodinámica: en el individuo diabético se producen per-

turbaciones hemodinámicas mucho antes de que se manifieste una lesión
tisular. Existe un aumento de la salida transcapilar de proteínas plasmáticas,
asociado con las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus.
En ocasiones ocurre un aumento inicial del flujo sanguíneo, como resulta-
do de una diminución de las resistencias periféricas (vasodilatación). Si bien
en los estadios iniciales hay un aumento del flujo sanguíneo, luego ocurre
una disminución de este y la subsecuente isquemia distal, resultado de la
apertura de los shunts arterio-venosos precapilares y la vasoconstricción.
3. Modificación hematobiológica: se ha estudiado si la viscosidad sanguí-

nea y la función plaquetaria son posibles causantes de microangiopatía
diabética, ya que afectan la impedancia del flujo sanguíneo y causan eleva-
ción de la presión hidrostática intravascular, anomalías que se acumulan y
concurren para aumentar el riesgo de formación de microtrombos, respon-
sables de la oclusión de los capilares.
Características de la microcirculación sanguínea en los individuos

diabéticos
La microcirculación sanguínea en los individuos diabéticos provoca:
- Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo.

- Aumento de la presión hidrostática en los vasos capilares.
- Permeabilidad vascular alterada.
- Presencia de lesiones endoteliales que favorecen la adherencia pla-
quetaria.
- Sangre circulante que contiene un exceso de sustancias trombógenas.
Como resultado, va a ocurrir el engrosamiento de la membrana basal
y la formación de microtrombos dentro de la luz vascular, con la consi-
guiente isquemia de los tejidos irrigados.
FACTORES SECUNDARIOS
Entre los factores secundarios se encuentran los hematológicos, los inmu-

nológicos, los dérmicos, y los osteoarticulares:
a) Factores hematológicos: en los individuos diabéticos hay un estado

protrombótico que se caracteriza por anomalías en los hematíes, las
plaquetas, los factores de la coagulación y la actividad fibrinolítica:
- Alteraciones de las plaquetas: en los individuos diabéticos es-
tán aumentadas la adhesividad y agregabilidad plaquetaria como
consecuencia de la amplificación de la unión agonista-receptor,
las anomalías en el metabolismo del ácido araquidónico con in-
cremento en la formación del tromboxano A2 y prostaglandina E,
la disminución de la producción de prostaciclina por el endotelio
vascular, el aumento del contenido de los gránulos alfa, del volu-
men plaquetario, del número de receptores de las glucoproteínas
GPIb y GPIIb/IIIa, y el acortamiento del tiempo de supervivencia
plaquetaria, lo que provoca trastornos intrínsecos de la función
del trombocito como consecuencia de microtrombosis asociada
con la enfermedad vascular aterosclerótica.
- Alteraciones de la coagulación: en los individuos diabéticos hay
un aumento de los factores VII, VIII, el fibrinógeno y el factor de
Von Willebrand. Existe un aumento en la actividad de los factores
II, V, IX, X XI, XII, y una disminución de los niveles de antitrombi-
na III, que junto a la proteína C, constituyen dos bloqueadores
naturales de la coagulación. Estos fenómenos tienen como con-
secuencia una permanente tendencia a la hipercoagulabilidad, tí-
pica de la diabetes mellitus.
- Alteraciones de la fibrinólisis: en condiciones normales, existe
un balance entre los activadores del plasminógeno y los inhibido-
res. Su alteración puede ocurrir por una disminución del activador
tisular del plasminógeno (tPA) o un incremento en los niveles del

inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI 1). Se ha
demostrado que la anexina II (receptor principal del plasminó-
geno) en la superficie extracelular de las células endoteliales, es
extremadamente vulnerable a la glucosilación (Davi G, Gennaro
F, Spatola A, Catalano I, Averna M, Montalto G, et al., 1992). Se ha
elaborado la hipótesis de que este receptor glucosilado impide la
formación adecuada del complejo Pg/tPA/anexina II (y se elimina
un mecanismo regulador fundamental de la fibrinólisis) (López Y,
Paloma MJ, Rifon J, Cuesta B, Paramo JA, 1999). Actualmente, en
los estudios del sistema fibrinolítico, se ha incorporado el inhi-
bidor de la fibrinólisis activado por trombina (conocido por su
sigla en inglés: TAFI, enzima encontrada en el plasma). Existen
numerosas investigaciones del TAFI en los enfermos con diabe-
tes mellitus como medida de la actividad fibrinolítica y su po-
sible relación con el desarrollo de complicaciones trombóticas
(Hori Y, Gabazza EC, Yano Y, Katsuki A, Suzuki Kadachi Y, et al.,
2002; Antovic JP, Yngen M, Ostenson CG, Antovic A, Wallen HN,
Jorneskog G, et al., 2003).
- Alteraciones de los hematíes: en los enfermos diabéticos hay una
disminución de la deformidad eritrocitaria, un aumento de la ten-
dencia a formar apilamientos celulares “en forma de monedas”, y
una mayor afinidad por el oxígeno que transporta por la presencia
de un aumento de la hemoglobina glucosilada (HbA1C).
b) Factores inmunológicos: la glucemia elevada interfiere con la res-
puesta inmune humoral y celular (altera la diapédesis, la quimiotaxis,
la fagocitosis, la función granulocítica y la adherencia leucocitaria) y
dificulta o impide el transporte de antitoxinas, citocinas y antibióti-
cos. Debe tenerse presente la existencia de una glucosilación de los
anticuerpos, lo cual interfiere con sus funciones habituales.
c) Factores dérmicos: la piel constituye el 16 % del peso del cuerpo.
Está expuesta a traumatismos (caídas, heridas, acción de agentes
tóxicos) y a infecciones. Un tercio de las personas con diabetes
mellitus sufre algún problema dermatológico provocado o afecta-
do por la diabetes. La glucosilación de las proteínas del colágeno y
de la queratina provoca una alteración en el tejido conectivo, con
rigidez fibrilar y de la queratina plantar y mayor susceptibilidad a
todo tipo de noxas. Algunos autores han descrito los efectos de
la hiperglucemia en la piel, como la alteración de la morfología
multicapas, la inhibición de la proliferación de queratinocitos, la
diferenciación inducida por calcio en los queratinocitos, la inhibi-
ción de la fosforilación de los factores de crecimiento insulinifor-
me, la afectación de la autorregulación mediada por estos factores
de crecimiento insuliniforme. Estos eventos provocan alteraciones
de la renovación cutánea; alteraciones de la morfología de la epi-
dermis (hemodesmosomas y desmosomas); secreción disminuida
de sustancias y secreción de sustancias anómalas (que afectan la

calidad de la barrera cutánea); disminución de la secreción de fac-
tores que regulan las propiedades de la piel (proliferación celular
y migración, envejecimiento celular y apoptosis); disminución de
la síntesis de queratina en la epidermis, que afecta su función de
barrera defensiva; disminución de la elasticidad cutánea en la der-
mis, de la función de barrera protectora y su función en el proceso
de cicatrización. Todo ello determina una mayor susceptibilidad a
todo tipo de noxa (Sibbald RG, Schachter RK, 1984).
d) Factores osteoarticulares: la afectación del tejido conectivo periar-
ticular, consecuencia directa de la glucosilación no enzimática, de-
termina la limitación de los movimientos articulares, con afectación
de las articulaciones subtalar y la primera metatarsofalángica, y el
incremento de la presión hidrostática en el pie. También ocurre un
aumento de la actividad osteoclástica, que favorece la reabsorción
ósea y la atrofia. La insulina posee un efecto anabólico importante,
pues estimula la incorporación de aminoácidos al tejido óseo y au-
menta la síntesis de colágeno. La diabetes y la osteoporosis guar-
dan una estrecha relación, porque los niveles de glucosa intervienen
en el equilibrio entre dos procesos que ocurren en los huesos: la
construcción de los huesos (osteoblastos) y la destrucción de es-
tos (osteoclastos). El adecuado equilibrio entre ellos hace que se
mantengan fuertes y sanos; sin embargo, en presencia de diabetes
mellitus, aumenta el riesgo de sufrir fracturas. La patogenia de la os-
teoporosis y las fracturas en enfermos con diabetes son complejas,
puesto que la reducción de la densidad mineral ósea está relaciona-
da con varios factores. Entre ellos está el aumento de la excreción
de calcio por la orina, determinado por su excreción forzada debido
a la hiperglucemia y la glucosuria; el metabolismo de la vitamina D
y de la parathormona puede estar alterado por hipoparatiroidismo
funcional y la disminución del nivel de 24,25-dihidroxi-vitamina D;
a su vez, la microangiopatía puede alterar la función endotelial y la
macroangiopatía con aterosclerosis puede conducir a una reducción
del aporte sanguíneo a los huesos. En la neuropatía también puede
ocurrir una distribución anormal del soporte del peso corporal sobre
los huesos. También está implicada la glucosilación, con deterioro
del entrecruzamiento del colágeno y la reducción de la función de
los osteoblastos, debido a la formación de productos finales de glu-
cosilación avanzada, asociados con alteraciones de los niveles de
insulina y del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (FCI-1).
FACTORES DESENCADENANTES
Los factores desencadenantes de una lesión o un proceso de ulceración

en el pie diabético van a ser la respuesta sensitiva (grado de neuropatía),
la capacidad de los tejidos para resistir la alteración neuropática (por la
macro y la microangiopatía), y el tipo, la magnitud y la duración del estrés

o de la presión ejercida en el pie. Estos factores desencadenantes pueden
subdividirse en dos grupos:
Intrínsecos: cualquier deformidad o limitación de la movilidad articular

puede aumentar la presión ejercida en el pie, y provocar hiperqueratosis
(callosidades), lo cual constituye una lesión preulcerosa. A ello pudiera su-
marse una posible cirugía previa en el pie.
Extrínsecos: los factores extrínsecos se clasifican en:
- Traumatismo mecánico: impacto intenso, localizado, que lesiona la piel

(por ejemplo, al pisar un clavo), y presión ligera y sostenida que provoca
una necrosis isquémica (por ejemplo, al usar zapatos mal ajustados, que es
el factor más frecuente en el pie neuroisquémico).
- Traumatismo térmico: daño que ocurre por ubicar el pie cerca de una
fuente de calor (por ejemplo, bolsas de agua caliente), andar descalzo por
la arena caliente o por no proteger el pie de temperaturas muy bajas.
- Traumatismo químico: producido por agentes queratolíticos.
FACTORES AGRAVANTES
- Neuropatía: se produce al provocar la tardía identificación de las lesiones

cutáneas.
- Isquemia: interfiere en el proceso de cicatrización de las lesiones.
- Infección: a pesar de los conocimientos sobre las complicaciones de la
diabetes mellitus, los avances en su tratamiento y la creación de programas
de educación para su prevención, todavía es muy frecuente la infección de
las úlceras del pie diabético, asociada con factores patogénicos descritos.
Ello afecta el pronóstico de cualquier lesión en el pie, al aumentar el con-
sumo local de oxígeno, la liberación de endotoxinas y exotoxinas por parte
de los microrganismos y la sinergia entre ellos. La infección no suele ser la
causa de la úlcera, excepto en casos concretos de infecciones fúngicas en
los espacios interdigitales (tinea pedis, candidiasis), que pueden determi-
nar tanto el tratamiento como el pronóstico de la lesión. Lo más frecuente
es la infección polimicrobiana, con tendencia necrotizante, pese a que pue-
dan existir pulsos conservados.
Epidemiología: la infección del pie diabético es importante por varios motivos:

es casi 10 veces más frecuente en los individuos diabéticos que en los no dia-
béticos. Constituye una de las principales complicaciones de este síndrome, y
la que más frecuentemente determina la necesidad de internación hospita-
laria. El 15 % de los diabéticos sufre una infección en el pie: de ellos, el 40 %
padece una infección leve (celulitis o eritema de piel < 2 cm); el 30 % sufre
una infección moderada (celulitis > 2 cm o afectación del tejido celular sub-
cutáneo, del tendón, músculo y hueso) y el 30 % restante tiene una infección
severa (celulitis > 2 cm o afectación del tejido celular subcutáneo, tendón,

músculo, hueso, a lo cual se le añade la afectación sistémica y las alteraciones
metabólicas). Del 70 al 90 % de estas infecciones son originadas por estafilo-
cocos grampositivos. Los gérmenes gramnegativos y anaerobios aparecen en
las fases más avanzadas. La infección aumenta considerablemente el riesgo de
amputación. Entre el 25 y el 50 % de estos individuos requiere una amputa-
ción menor, y entre el 10 y el 40 %, una amputación mayor. En estas lesiones
infectadas existe una amalgama compleja de factores de riesgo, que de-
terminan la hospitalización, así como el incremento de las amputaciones de
la extremidad.
En un estudio en el Servicio Provincial de Angiología y Cirugía Vascular de

Matanzas en el año 2012, se pudo establecer el tipo de infección según las
características de la lesión, el tamaño de la úlcera y el tiempo de evolución
(Tablas 13-15).
Tabla 13. Tipo de infección según la lesión etiopatogénica
Lesión etiopatogénica
Tipo Neuroinfecciosa Isquémica
de infección Número de Porcentaje Número de Porcentaje
pacientes (%) pacientes (%)
Leve 4 8.4 38 100
Moderada 30 63.9 - -
Severa 13 27.7 - -
Total 47 100 38 100
Fuente: Historias clínicas del Servicio de Angiología del Hospital Provincial de Matanzas,
2012.
En las lesiones neuroinfecciosas predominó la infección moderada, mien-

tras que en las isquémicas, la infección fue leve. Tales hallazgos justifican el
protocolo de actuación ante el pie diabético vigente en este Servicio.
Tabla 14. Tipo de infección según el tamaño de la úlcera
Tamaño de la úlcera
Tipo < 2 cm2 > 2 cm2
de infección Número de Porcentaje Número de Porcentaje
pacientes (%) pacientes (%)
Leve 36 64.3 6 20.7
Moderada 20 35.7 10 34.5
Severa - - 13 44.8
Total 56 100 29 100
2012.
Las infecciones severas ocurrieron en úlceras mayores de 2 cm2, mientras

que en las menores de 2 cm2, las infecciones fueron predominantemente
leves, con diferencias estadísticamente significativas.
Tabla 15. Tipo de infección según el tiempo de evolución de la lesión
Tiempo de evolución de la lesión
Tipo de < 2 meses > 2 meses

infección Número Porcen- Número Porcen- Total de Porcen-
de taje (%) de taje (%) pacien- taje total
pacientes pacientes tes (%)
Leve 39 92.9 3 7.1 42 100
Moderada 16 53.3 14 46.7 30 100
Severa 4 30.8 9 69.2 13 100
2012.
Las lesiones con infecciones severas tienen generalmente un tiempo de

evolución mayor de dos meses, mientras que las leves evolucionaron en
menos de dos meses.
Patogenia de la infección en el pie diabético: el surgimiento de una in-

fección en el pie diabético depende de la relación entre el organismo y el
huésped, que está influenciada por cuatro factores:
1. Características patogénicas del microrganismo: la infección depende de

cuán invasivo es el microrganismo, no solo al provocar la destrucción in
situ de los tejidos por la producción y emisión de gases necrosantes, sino
además por la presencia de componentes antifagocíticos en su superficie,
así como por el número de organismos en la exposición inicial.
Toda infección está sujeta a factores variables que contribuirán a que el

proceso adquiera mayor o menor virulencia, e influirán en su velocidad de
instauración o cadencia. Estas variables se expresan en la fórmula:
Infección = Número de microrganismos x virulencia

Resistencia del huésped
El número de colonias y su agresividad o virulencia son directamente pro-

porcionales a la ocurrencia y avance de la infección, mientras que la resis-
tencia del huésped o “fortaleza” del enfermo ante la agresión de las bacte-
rias es inversamente proporcional.
También es importante el tipo de bacterias, pues algunas son más virulen-

tas que otras, y causan infección a pesar de ser una cantidad relativamente
pequeña. A su vez, las bacterias benignas que residen en determinados
lugares del organismo humano (saprófitas) provocan infección si se trasla-

dan a otro lugar.
2. La afectación de la integridad cutánea suele ocasionar una disminución

de la resistencia natural a las infecciones, justificada por los siguientes fac-
tores:
a) pH cutáneo elevado (alcalino), causado por hipoplasia o déficit en la
producción de las glándulas exocrinas de la piel (sudoríparas y sebá-
ceas), con la consiguiente pérdida de la capa ácida protectora y pos-
terior aumento de las colonias de gérmenes inicialmente saprófitos.
b) Ausencia de sustancias antibacterianas naturales (disminución de la
secreción sebácea).
c) Sequedad de la piel que da lugar a grietas y formación de hiper-
queratosis, que constituyen otra puerta de entrada de la infección
(anhidrosis).
d) Ausencia de interferencia bacteriana con transformación de saprofi-
tos en microrganismos patógenos.
e) Presencia de úlcera, que constituye una puerta de entrada para los
microrganismos patógenos.
3. Respuesta inflamatoria: a pesar de las escasas variaciones de las células

inflamatorias de la piel, existen patrones clínicos y morfológicos en las in-
fecciones cutáneas y de las partes blandas, que dependen de la localización
de la infección.
4. Entre los factores de riesgo relacionados con la diabetes mellitus están:

a) Alteración de la inmunidad celular y humoral, con disminución cuan-
titativa y cualitativa de la respuesta leucocitaria, evento que facilita
la infección y su evolución, al deteriorarse las funciones leucocitarias
básicas como la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis intracelular.
b) Pérdida de la sensibilidad que favorece los traumas inadvertidos o la
presión excesiva en un pie deformado, y a su vez, permite que el en-
fermo diabético camine sobre tejidos infectados sin darse cuenta. Ello
favorece la extensión del proceso por contigüidad a planos más pro-
fundos y proximales, evento que aumentará la gravedad de la lesión.
c) Enfermedad arterial periférica, que limita el flujo sanguíneo a las zonas
distales y, por consiguiente, la actividad bactericida de los neutrófilos.
También incrementa la severidad de la infección y disminuye la efec-
tividad de los fármacos antibióticos que se administren para comba-
tirla. Crea un ambiente anaeróbico, que favorece la infestación por los
gérmenes anaerobios, como consecuencia de la hipoperfusión tisular,
las modificaciones del potencial de óxido-reducción local, la presencia
de tejido desvitalizado y de cuerpos extraños intralesionales.
d) Heridas o úlceras que han avanzado hasta afectar el hueso, heridas
de larga evolución (más de 30 días) y traumatismos severos asocia-
dos con un gran daño tisular.
Principios anatómicos que justifican la diseminación de la infección
La división anatómica del pie en compartimientos rígidos tiene dos impli-

caciones para el cirujano. En primer lugar, la presión del compartimento
como consecuencia de la infección o del daño tisular puede ser más exten-
sa de lo sospechado. Por tanto, la necrosis isquémica puede adicionarse
al daño provocado por la interacción bacteria-defensas del huésped. De
modo que el compartimento afectado por la infección deberá ser expuesto
de manera rápida y eficiente para disminuir la presión. Además, el cirujano
necesita estar seguro o tener un alto grado de sospecha con respecto al
punto de entrada inicial de la infección (Figura 26).
Central
Lateral Medial
Figura 26. Compartimentos plantares del pie.
VÍAS DE DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN
La infección en el individuo diabético se disemina a través del pie a lo

largo de los tendones y sus vainas, los cuales están dentro de los compar-
timentos y son estructuras pobremente vascularizadas. Por esta razón, la
infección que se inicia en los dedos puede comprometer las estructuras
anatómicas del pie entero. Algunos criterios macroscópicos para conside-
rar que un tendón está infectado son:
a. Reblandecimiento.
b. Engrosamiento.
c. Aspecto edematoso.
d. Aspecto purulento en ocasiones.
e. Se debe sospechar la existencia de infección en un tendón cerca-
no a una úlcera infectada. Si al palpar un sitio inflamado relativa-
mente distante de una úlcera del pie diabético, ocurre una descarga
purulenta, constituye un signo de diseminación de la infección, y se
deberá tener en cuenta la vía por la cual pasan los tendones afecta-
dos. Se ha sugerido que la infección comúnmente se disemina de un
punto de alta presión a un área de baja presión en el pie diabético.
Cuando hay una ulceración plantar neuropática del antepié, con os-
teomielitis de las cabezas de los metatarsianos participantes, y se
presiona la cápsula articular, puede que drene pus por el dorso del
pie. Las infecciones del pie diabético también pueden diseminarse
desde la cara plantar del pie hasta la dorsal a través del comparti-
mento interóseo. En esos casos, es preciso atender la infección seve-
ra y la necrosis de las estructuras plantares del pie, debido a las altas
presiones acumuladas en el compartimento central.
MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Las infecciones de los tejidos blandos en el pie diabético se pueden clasi-

ficar en necrosantes o no. En todos los casos se pueden extender al hueso
y producir osteomielitis:
1. No necrosantes: erisipela, celulitis, absceso;
2. Necrosantes: celulitis necrosantes, fascitis necrosantes, mionecrosis (la

gangrena seca sobreinfectada es la mionecrosis característica del pie is-
quémico del diabético).
En las infecciones agudas ocasionalmente puede aislarse un solo tipo de

microrganismo, cuando la evolución es tórpida, la etiología es polimicro-
biana, y en ella intervienen microrganismos aerobios y anaerobios. La etio-
logía varía en dependencia de las manifestaciones clínicas de la infección:
a) En las celulitis predominan los estreptococos betahemolíticos;
b) En los abscesos, el estafilococo dorado;
c) En las infecciones profundas de larga evolución, las celulitis necrosan-
tes, las miositis y en la osteomielitis crónica, las infecciones son poli-
microbianas con microrganismos anaerobios y aerobios, con fetidez,
que será una sospecha de la existencia de anaerobios.
Entre los estafilococos aerobios grampositivos más comúnmente aislados

se encuentran el estafilococo dorado, el estafilococo epidermidis, el es-
treptococo y, raramente, los enterococos. Entre los bacilos gramnegativos
aerobios se aíslan Escherichia coli, Proteus sp. y Klebsiella (por este orden
de frecuencia), y en ocasiones Pseudomonas aeruginosa; los anaerobios
aislados son del grupo bacteroides sp. (entre los gramnegativos), peptoco-
cos y clostridios (entre los grampositivos).
En un estudio de los gérmenes más frecuentemente aislados de las infec-

ciones del pie diabético, a partir de los datos recogidos en las historias
clínicas del Servicio de Angiología del Hospital Provincial de Matanzas, en
el periodo 1999-2008 se encontró que mediante el empleo de la coloración
de Gram, el 57 % de los gérmenes fueron grampositivos y el 43 % gramne-
gativos. En función de la necesidad de oxígeno el 69,5 % fueron aerobios
y 30,55 % anaerobios. Dentro de los aerobios predominan los estafilococos

(56,4 %). En el 52 % de los pacientes se encontró la combinación de gér-
menes grampositivos y gramnegativos. El promedio de gérmenes hallados
por lesión fue de 1,9 (Tabla 16).
Tabla 16. Gérmenes más frecuentemente aislados de las infecciones del pie diabético
Coloración de Aerobios (69,5 %) Anaerobios

Gram (30,5 %)
Grampositivos Estafilococo 56,4 % Peptostrepto-
(57 %) Estreptococo 13,3 % coccus clostri-
Enterococo 16,2 % dium
Gramnegativos Pseudomonas 21,4 % Bacteroides sp.
(43 %) Proteus sp. 15 %
Escherichia coli, 2-3 % cada uno
Klebsiella,
Enterobacter
Combinación de 52 % (media de gérmenes aislados: 1,9 por lesión)
gérmenes
1999-2008.
IMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES EN EL PIE DIABÉTICO
Las infecciones en el pie diabético tiene implicaciones que pueden ser muy
costosas:
1. Morbilidad significativa.
2. Prolongada hospitalización.
3. Drenajes quirúrgicos extensos.
4. Cirugía reconstructiva fallida.
5. Uso prolongado de antibióticos costosos.
6. Amputación a pesar del esfuerzo y gastos médicos previos.

CAPÍTULO 4. CICATRIZACIÓN Y DIABETES
MELLITUS
En las últimas décadas ha aumentado el interés por el estudio de las modi-

ficaciones moleculares en el pie diabético, en relación con las transforma-
ciones que ocurren en la cicatrización normal. Ello ha permitido predecir
qué ocurrirá durante la cicatrización y el tiempo aproximado que tardará
una herida en cerrar por completo.
La cicatrización es el proceso de curación y regeneración de la epidermis

y la dermis. Cuando un individuo sufre una herida o ruptura intencional o
accidental de la piel, ocurren eventos bioquímicos para reparar los tejidos
dañados.
PROCESO DE CICATRIZACIÓN
La cicatrización involucra una compleja interacción de las células dérmi-

cas y epidérmicas, la matriz extracelular, la angiogénesis controlada y las
proteínas derivadas del plasma, coordinadas por citocinas y factores de
crecimiento.
Con fines didácticos, el proceso de cicatrización se divide en tres fases:

inflamatoria, proliferativa y de remodelación tisular (Figura 27).
FASE INFLAMATORIA
Una vez que se produce una lesión aguda, hay disrupción de vasos san-
guíneos con la consiguiente extravasación de plasma, células sanguíneas y
otros factores hacia el intersticio. El proceso se inicia con la activación de
los elementos formes de la sangre y continua a la formación del coágulo o
tapón hemostático, para lo cual intervienen la cascada de coagulación y la
agregación plaquetaria.
Plaquetas y coagulación (primera y segunda hora): lo primero que ocu-

rre es la adhesión de las plaquetas al tejido intersticial, donde son acti-
vadas por la trombina que se genera y el colágeno fibrilar expuesto. Ello
CAPÍTULO 4. Cicatrización y diabetes mellitus 89
Daño tisular
Exposición del colágeno

subendotelial Coágulo de fibrina
Vasoconstricción Activación plaquetaria Cascada de la

coagulación
Citocinas FCDP FCTβ 1
FCDE FCFb Reclutamiento

de monocitos
NEUTRÓFILOS
Mediadores inflamatorios
y metabolitos de los radi- MACRÓFAGO
cales libre de oxígeno
PH 2
Desbridamiento autolítico Citocinas FCDP
y actividad bactericida FNTα IL-1
IL-6 FCK-2 FIBROBLASTO
Proliferación y migración Diferenciación del FCTβ

del QUERATINOCITO miofibroblasto
EPITELIZACIÓN Contracción
3
ON
Síntesis y deposición de
Proliferación y migra- matriz extracelular
ción de las CÉLULAS
ENDOTELIALES
GRANULACIÓN
NEOANGIOGÉNESIS
MMP ITMMP
MATRIZ
PTCO2 HERIDA CICATRIZADA MATRIZ COLÁGENA
PROVISIONAL
Remodelado
Figura 27. Modelo de cicatrización de una lesión aguda. La reparación hística se divide en tres
fases secuenciales que se superponen: 1) fase inflamatoria, 2) fase proliferativa y 3) fase de
remodelación. FCDP: factor de crecimiento derivado de plaquetas); FCTβ: factor de crecimien-
to transformante beta; FCDE: factor de crecimiento derivado de endotelio; FCFb: factor de
crecimiento de fibroblastos básico; FNTα: factor de necrosis tumoral alfa; IL-1: interleucina 1;
IL-6: interleucina 6; FCK: factor de crecimiento de queratinocitos; MMP: metalometaproteina-
sas; ITMMP: inhibidor tisular de las metalometaproteinasas; ON: óxido nítrico; PTCO2: presión
transcutánea de oxígeno.
promueve la agregación plaquetaria y la formación de un tapón hemostá-

tico. De forma simultánea, las células endoteliales producen prostaciclina,
que inhibe la agregación paquetaria y limita el proceso. Intervienen otras
sustancias como la antitrombina III (inhibe la formación de fibrina), la pro-
teína C (inhibe al factor VIII y limita la adhesión) y el activador del plasmi-
nógeno y la plasmina (relevante en la lisis del coágulo).
Las plaquetas también son importantes en la síntesis de factores de creci-

miento necesarios para la curación de las heridas: el factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (FCDP) y el factor de crecimiento transformador
β (FCT-β) con acción mitógena y quimiotáctica en los fibroblastos, el factor
de crecimiento transformador α (FCT-α) y el factor de crecimiento epidér-
mico (FCE), que estimulan la repitelización.
La formación del coágulo se produce por la activación de la cascada de

coagulación que inician los elementos de la sangre. El coágulo de fibrina
formado no solo produce hemostasia, sino que, junto con la fibronecti-
na, proporciona una matriz provisional para la migración de monocitos,
fibroblastos y queratinocitos. En esta fase también interviene la respuesta
inflamatoria a través de la bradiquinina y las fracciones C3a y C5a del com-
plemento, que aumentan la permeabilidad vascular y atraen neutrófilos y
monocitos al sitio de la herida.
Leucocitos (primero y segundo día): la fase inflamatoria se caracteriza por

la llegada de los neutrófilos al sitio de la herida. A las seis horas de produci-
da la lesión aparecen los neutrófilos atraídos por estímulos quimiotácticos
específicos, tales como el factor estimulante de colonia de granulocitos/
macrófagos, la calicreína y los fibrinopéptidos, que aumentan la expresión
del complejo dimérico CD11/CD18, y facilitan la marginación vascular y la
posterior diapédesis. Así se inicia la función de la fagocitosis de las bac-
terias y las proteínas de la matriz, por medio de la liberación de enzimas
(hidrolasas, proteasas y lisozimas) y la producción de radicales libres de
oxígeno. Finalmente, los neutrófilos quedan atrapados en el coágulo y se
disecan con él. Los que permanecen en tejido viable mueren por apoptosis
y posteriormente son removidos por los macrófagos o fibroblastos.
Dos o tres días después de la lesión, se produce el cúmulo de monocitos

que remplazan a los neutrófilos. La presencia de los monocitos está esti-
mulada por factores quimiotácticos, algunos compartidos con los neutrófi-
los y otros específicos. Los últimos incluyen fragmentos de colágeno, elas-
tina, fibronectina, trombina enzimáticamente activa, factor de crecimiento
transformador β, calicreína y productos de degradación de la matriz. Los
monocitos de los vasos se transforman en macrófagos al llegar al tejido y
se unen a las proteínas de la matriz extracelular mediante receptores de
integrina, lo cual promueve la fagocitosis. De esta forma se produce la
descontaminación del foco y el desbridamiento autolítico facilitado por la
liberación de enzimas como las colagenasas. Las endotoxinas bacterianas

activan la liberación de la interleucina 1 (IL-1) por parte de los macrófagos,
que a su vez estimula la liberación de la IL-8 que atraerá más neutrófilos, lo
que provoca un aumento de la destrucción tisular. Estos procesos permiten
la inducción de la angiogénesis y la formación de tejido de granulación. Los
macrófagos cuando están unidos a la matriz extracelular sufren un cambio
fenotípico y, de células inflamatorias se transforman en células reparadoras
que liberan citoquinas o factores de crecimiento (FCT-α y FCT-β, FCDP, FCF
y IGF-1) con una importante función en la neoformación tisular.
FASE PROLIFERATIVA
La fase proliferativa consta de los procesos de fibroplasia, angiogénesis,

repitelización y contracción de la herida.
Fibroplasia (del segundo al tercer día): los fibroblastos que constituyen las
células más importantes en la producción de la matriz dérmica, llegan al
sitio de la herida desde el músculo, el tendón y la fascia entre las 48 y las 72
horas posteriores a la lesión. Una vez allí, migran con movimientos activos
sobre una matriz laxa de fibronectina, para ello el factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (FCDP) expresa receptores de integrina α1 y α5, y
posibilita la migración e interacción con los demás factores de crecimiento.
La matriz de fibronectina proporciona un molde para las fibrillas de colá-
geno e interviene en la contracción de la herida.
La hipoxia en el centro de la herida, favorece la liberación de FCT-β, FCDP,

FCF, FCE y FCDEV (factores de crecimiento estimulantes de la proliferación
de fibroblastos). Idéntica acción tienen las citoquinas liberadas inicialmente
por las plaquetas y más tarde por los macrófagos.
Para moverse a través de la matriz de fibrina, se requiere un sistema pro-

teolítico que facilite el desplazamiento celular, sistema que está compues-
to por enzimas derivadas de los fibroblastos, proteasas séricas (plasmi-
na y plasminógeno del suero, activador del plasminógeno) y colagenasas
(MMP-1 o metaloproteinasas de la matriz, MMP-2 o gelatinasa y MMP-3
o estromalisina). El FCDP estimula la liberación de estas proteínas del fi-
broblasto mientras que el FCT-β induce la secreción de inhibidores de las
proteinasas, y controla así la degradación de la matriz.
A medida que migran, los fibroblastos van depositando una nueva matriz
provisional de fibronectina y ácido hialurónico. Desde el tercero al quinto
día los fibroblastos son estimulados por citoquinas y factores de crecimien-
to (FCT-β, FCDP, FNT, FCF, IL1 e IL4) para comenzar a sintetizar la matriz de
colágeno (tipos I, III y VI). Una vez que se deposita una cantidad suficiente,
cesa la producción, debido a que la propia matriz inhibe la proliferación de
fibroblastos y la síntesis de colágeno.
Angiogénesis (quinto día): la angiogénesis o formación de tejido de granu-

lación se inicia simultáneamente con la fibroplasia. Los vasos adyacentes a
la herida emiten yemas capilares, en cuyo extremo se encuentran las células
endoteliales, que al segundo día de iniciado el proceso de cicatrización
sufrieron un cambio fenotípico que les permitió proyectar pseudópodos a
través de las membranas basales fragmentadas y migrar al espacio perivas-
cular. En la proliferación endotelial tienen una función especial el factor de
crecimiento derivado de endotelio vascular (FCDEV) y las angiopoyetinas.
Repitelización (del séptimo al noveno día): los queratinocitos migran desde

los bordes de la herida o desde los anexos remanentes con el fin de resta-
blecer la barrera cutánea. La migración se produce gracias a un cambio en
su fenotipo. La reparación de la membrana basal con el nuevo depósito de
laminina es una señal para el queratinocito que indica que la herida ya está
reparada y no hay necesidad de migrar.
Contracción de la herida: como se ha descrito, los fibroblastos sufren cam-

bios fenotípicos. Primero adoptan un fenotipo migratorio, luego un feno-
tipo profibrótico (mientras producen colágeno I, III y VI) y posteriormente,
alrededor del noveno día del proceso de cicatrización, adoptan el fenotipo
de miofibroblasto, que es rico en microfilamentos de actina en el lado cito-
plasmático de la membrana y establece uniones célula-célula (adherentes)
y uniones con la matriz extracelular a través de receptores integrínicos. El
colágeno neoformado se une a través de enlaces covalentes cruzados con
haces del borde de la herida y con haces de la dermis adyacente. Estas
uniones crean una red a través de la herida. De esta manera, la tracción de
los fibroblastos a la matriz pericelular se puede transmitir y resultar en una
contracción coordinada. En una herida de espesor completo ocurre una
reducción del 40 % del tamaño inicial. El FCT-β estimula la contracción de
los fibroblastos, también intervienen la angiotensina, las prostaglandinas, la
bradiquinina y la endotelina.
REMODELACIÓN TISULAR
Comienza al mismo tiempo que la fibroplasia y continúa durante meses. La

célula principal es el fibroblasto que produce fibronectina, ácido hialuróni-
co, proteoglicanos y colágeno durante la fase de reparación y que sirven
como base para la migración celular y el soporte tisular. Con el tiempo,
la fibronectina y el ácido hialurónico van desapareciendo por acción de
las enzimas proteasas y las hialuronidasas, respectivamente. Al cabo de un
año o más, el colágeno tipo III que se depositó durante la reparación es
remplazado por el de tipo I, con un fenotipo más estable y similar al que
tenía la dermis originalmente. La degradación del primer colágeno se debe
a la acción de las metaloproteinasas de la matriz (colagenasas, gelatinasas
y estromalisinasas), cuya actividad depende de los iones de cinc, y que son
estimuladas por los factores de crecimiento y por los componentes de la
matriz extracelular. Al final del proceso, la cicatriz adquiere una resistencia

máxima del 70 % comparada con el tejido sano. Esto se debe a que los
colágenos fibrilares forman haces fibrosos que aumentan mucho la fuerza
tensora del nuevo tejido. La actividad celular disminuye y el tejido conjun-
tivo cicatrizal se torna rico en colágeno, pobre en células y vasos, sin folí-
culos pilosos y sin glándulas sudoríparas ni sebáceas. La dermis recupera
la composición previa a la lesión, y la reparación de la herida se considera
finalizada.
EVENTOS QUE INTERRUMPEN EL PROCESO DE CURACIÓN

EN EL INDIVIDUO DIABÉTICO
El trauma repetido y la infección persistente llevan a una actividad proteo-

lítica mantenida. A ello se adiciona el incremento de los productos avan-
zados de glucosilación y sus receptores, que determinan un aumento del
factor de necrosis tumoral (FNT), la IL-1, la IL-6, las moléculas de adhesión
(VCAM), la E-cadherina, la gelatinasa (MMP2), la estromalisina (MMP3), la
MMP9, la generación de especies reactivas del oxígeno (EROx), la apopto-
sis y la disminución de los FCDP, FCE, FCF, todo lo cual determina las altera-
ciones de la permeabilidad vascular, el arresto del ciclo celular, la senectud
celular, el fracaso de colagenización y la angiogénesis, la desorganización
de la matriz y los defectos funcionales de los fibroblastos y los neutrófilos
propios de la diabetes mellitus. Además, hay otros desórdenes que son
exclusivos del individuo diabético:
a) Reducción de los niveles de factores tisulares del crecimiento: du-
rante la cicatrización en el individuo diabético un gran número de
factores de crecimiento, citoquinas liberadas por los queratinocitos,
fibroblastos, células endoteliales, macrófagos y plaquetas presentan
modificaciones de sus niveles plasmáticos. Estos factores van a ser
responsables de la iniciación del proceso y su respectivo manteni-
miento.
La úlcera del pie diabético se caracteriza por tener reducidos los fac-
tores de crecimiento y sus receptores: factor de crecimiento de los
queratinocitos (FCQ), FCT-β1, FCN, FCDP, FCDEV, IL-8, IL-10, IL-15,
neurotrofina-3 (NT-3), y sustancia P. Una de las posibles explicacio-
nes a este suceso considera que los factores de crecimiento quedan
atrapados por las moléculas de la matriz extracelular o son degrada-
dos excesivamente por las proteasas.
Los factores de crecimiento intervienen de forma notable en la re-

gulación de la cicatrización. Son polipéptidos liberados por diversas
células activadas en el sitio lesionado, que estimulan o inhiben la
proliferación, el movimiento y la actividad de biosíntesis celulares.
Actúan como factores autocrinos (producidos por la célula y para
actuar sobre ella misma) o paracrinos (producidos por un tipo de
célula para actuar en otra, pero solo localmente) y por mecanismos

bioquímicos que atraen a las células nuevas a las zonas lesionadas.
- Déficit de factor de crecimiento transformador-β (FCT-β1): en
heridas crónicas contribuye al incremento y actividad de la óxido
nítrico sintetasa, enzima que produce el óxido nítrico, y causa
relajación del musculo liso, lo cual determina un incremento del
flujo sanguíneo. Sin embargo, durante la cicatrización, la contrac-
ción de los vasos sanguíneos ayuda a prevenir el sangrado. Por
ello, la acción del óxido nítrico en las etapas tempranas de la
cicatrización es desfavorable: impide la agregación plaquetaria y
la adhesión leucocitaria.
- Déficit del factor de crecimiento de los queratinocitos (FCQ): su
disminución reduce la tasa de cicatrización.
- Déficit del factor de crecimiento derivado de las plaquetas
(FCDP): decrece la tasa de curación de las fracturas y ejerce pro-
bables efectos negativos en la cicatrización general.
-Déficit de factor de crecimiento derivado de endotelio vascular
(FCDEV): su disminución reduce la tasa de cicatrización.
b) Decrecimiento de la respuesta angiogénica: la angiogénesis es el
proceso de formación y desarrollo de vasos sanguíneos por migra-
ción y crecimiento de células endoteliales. Es un proceso generali-
zado que puede observarse durante el desarrollo, en el cáncer y en
la cicatrización de las heridas. Se encuentra estimulado por factores
de crecimiento ácido y básico de fibroblastos producidos por las
células endoteliales y los macrófagos, y estimula las células endo-
teliales para dividirse y formar capilares nuevos. El desarrollo de la
disfunción endotelial en el individuo diabético entorpece el proceso
de cicatrización.
c) Desbalance entre las enzimas proteolíticas y sus inhibidores: la co-
municación célula a célula es mediada por factores de crecimiento
y citoquinas segregadas por la matriz extracelular. La dinámica de
este ambiente extracelular es modulada por las metaloproteinasas
de matriz, que constituyen enzimas proteolíticas consideradas en-
dopeptidasas cinc dependientes. Los sustratos de las metalopropei-
nasas (MMP) incluyen elementos estructurales de la matriz extra-
celular (colágeno, fibronectina, membrana basal), receptores de la
membrana celular (CD44, ICAM-1, IGFBP) y precursores de los fac-
tores de crecimiento (pro-FNT-α y precursor de FCT-β). Los niveles
disminuidos de FCT-β1 determinan la sobreexpresión de MMP, la
cual resulta en excesiva digestión de los factores de crecimiento. La
actividad de las MMP es modulada por el inhibidor tisular de las me-
taloproteinasas (TIMP), y el balance fisiológico entre las MMP y sus
TIMP específicos está roto en la diabetes mellitus. Varios estudios
han demostrado una alta concentración de MMP9 en el fluido de las
heridas y una alta relación MMP9/TIMP-1 que es característica de
la pobre cicatrización de las úlceras del pie diabético. La catepsina
endopeptidasa aspártica D tiene una función impotante en el cre-

cimiento celular, la degradación proteolítica, la invasión celular y la
apoptosis. Diversos estudios han demostrado que esta es la principal
enzima responsable de la descomposición del colágeno (Gibson D,
Cullen B, Legerstee R, et al., 2009; Liu Y, Min D, Bolton T, et al., 2009;
Lobmann R, Ambrosch A, Schultz G, et al., 2002; Ladwig GP, Robson
MC, Liu R, et al., 2002).
d) Alteración de la función de los macrófagos: los macrófagos son las
células inflamatorias imprescindibles para la cicatrización (derivados
principalmente de los monocitos circulantes en plasma), y costituyen
la mayor fuente de factores quimiotácticos, angiogénicos, mitogéni-
cos y estimulantes del colágeno. De lo anterior se deduce que sin la
presencia de los macrófagos las heridas no cicatrizan, en presencia
de hiperglucemia los mismos van a ser menos sensibles a estímulos
químicos, por lo que se retarda considerablemente la cicatrización.
e) Acumulación de colágeno: el colágeno representa el 25 % de las pro-
teínas corporales totales. Su acumulación en las heridas depende
de la relación síntesis-degradación de esta sustancia. El proceso de
síntesis es modulado por factores de crecimiento, elementos nutri-
cionales, la presión parcial de oxígeno, la concentración de lactato
y los inhibidores locales de proteasas, mientras que las colagenasas
intersticiales constituyen las principales enzimas degradativas, secre-
tadas por granulocitos, macrófagos, fibroblastos y células epiteliales.
f) Alteraciones de la función de la barrera epidérmica.
g) Alteraciones de la cantidad de tejido de granulación.
h) Alteraciones de los queratinocitos: el movimiento o traslado de los
queratinocitos es inhibido por la reducción en el número de quera-
tinocitos, la anormal localización de los receptores del factor de cre-
cimiento epidérmico, así como por la activación de la vía de los glu-
cocorticoides. En la etapa de lesión crónica, no hay migración de los
queratinocitos, hay hiperproliferación y la diferenciación es incompleta.
i) Alteraciones en la migración y proliferación de los fibroblastos: en
los individuos diabéticos, los fibroblastos cambian su fenotipo, de-
crece su migración y proliferación, al constituir la vía celular común
final del proceso de cicatrización de las heridas. Una explicación pro-
bable de estas alteraciones es que el ácido ascórbico (vitamina C),
que constituye un cofactor de la síntesis del colágeno, se encuentra
reducido en el plasma y los tejidos de los individuos diabéticos (es-
corbuto local). La vitamina C participa en el proceso de hidroxilación
de lisina y prolina, la hidroxilisina, por lo que cuando está ausente
provoca que el colágeno sintetizado no se transforme fuera de la cé-
lula, y no se establezcan los enlaces o uniones cruzadas entre fibrillas
de colágeno.
j) Modificaciones en el número de nervios epidérmicos.
k) Anormalidades de la cicatrización ósea: el síndrome del pie diabético
determina una severa destrucción de las estructuras óseas del pie.
Se considera que puede causar pérdida neta del hueso debido a la

supresión de la formación de este y la acelerada reabsorción ósea.
La incrementada destrucción ósea conduce a la osteopenia. La triada
molecular OPG/RANKL/RANK es importante en muchas enfermeda-
des relacionadas con los huesos. La osteoprotegerina (OPG) es un
receptor glucoproteico de la familia del factor de necrosis tumoral,
producido en muchos órganos del cuerpo humano, incluyendo los
osteoblastos. Su presencia en forma soluble en el suero sanguíneo
determina su función de capturar el ligando de RANK (RANKL). La
proteína RANK (receptor activador del factor nuclear kB) se expresa
en los osteoclastos y sus precursores, y ejerce una función importan-
te en la activación de los osteoclastos. La unión de los RANKL a los
receptores RANK inicia un grupo de señales que determinan la ac-
tivación y diferenciación de los osteoclastos, lo cual resulta en la re-
absorción ósea. Estos efectos son fisiológicamente balanceados por
la OPG, que actua como receptor soluble para los RANKL, y previene
su interacción con los RANK. Cualquier cambio en la relación OPG/
RANKL puede ser crítica en el control del metabolismo del sistema
esquelético. El incremento de los niveles sanguíneos de glucosa en
los individuos diabéticos establece la formación de los productos
finales de la glucosilación avanzada (AGE), los cuales están asociados
con la cicatrización ósea demorada en los enfermos diabéticos. Este
proceso puede incrementarse según la intensidad del estrés oxida-
tivo. La acumulación de los AGE induce cambios complicados de los
mecanismos de absorción de los microtraumas del hueso y determi-
na una reducción de la fortaleza mecánica de este, que determina la
aparición de fracturas.
l) Alteraciones en el balance entre la acumulación de los componentes
de la matriz extracelular y su remodelación por las metaloproteína-
sas de matriz (MPM): la matriz extracelular, compuesta por el coláge-
no, el sistema elástico, los proteoglicanos y las glicoproteínas, es una
estructura de proteínas y polisacáridos compleja, con enlaces cruza-
dos, que rodea las células y organiza la geometría de los tejidos. Su
componente principal es el colágeno. En su remodelación participan
el colágeno, los proteoglicanos y las glucoproteínas e integrinas de
adhesión (Figura 28).
m) Presencia de células senescentes (envejecidas): los fibroblastos dér-
micos tienen un decrecimiento en el potencial de proliferación re-
lacionado con la edad, este fenómeno se denomina senescencia. En
las heridas crónicas muestran una disminución de la respuesta a la
hormona del crecimiento, que se debe a un incremento en el núme-
ro de células senescentes.
n) Presencia de modificaciones plaquetarias: se caracterizan por el de-
sarrollo de una disfunción plaquetaria que afecta la reparación tisu-
lar, al alterar el inicio de la fase inflamatoria como consecuencia del
desarrollo de una deficiente desgranulación o insuficiente liberación
Colágeno
Arquitectura de la matriz
extracelular
Matriz extracelular Sistema elástico
Equilibrio
Proteoglicanos hidroelectrilítico y ácido
básico
Glicoproteínas Moléculas de adhesión

del sustrato intercelular
importantes en las
interacciones célula-
célula y célula-matriz
Figura 28. Estructura de la matriz extracelular.
del contenido de los gránulos de almacenamiento, que disminuye

los niveles de los factores de crecimiento, las glucoproteínas de ad-
hesión, las aminas vasoactivas, las hidrolasas y las proteasas.
o) Alteraciones de los neutrófilos: en condiciones normales, las primeras
células en arribar al sitio de la reparación tisular son los polimor-
fonucleares (neutrófilos), responsables de la resistencia primaria no
específica a la infección. Sin embargo, cuando las cifras de glucemia
son elevadas, estos van a presentar un decrecimiento de la activi-
dad quimiotáctica, una disminución de su poder fagocítico y de lisis
bacteriana. También hay afectaciones en otras funciones como la
diapédesis y la adherencia leucocitaria. El pobre funcionamiento de
los neutrófilos va a tener un efecto mínimo en la cicatrización, a me-
nos que exista contaminación con riesgo de infección (lo cual suele
ocurrir en el individuo diabético, puesto que estos procesos infec-
ciosos son un importante agravante en la génesis de las lesiones).
p) Enfermedad microvascular y macrovascular que acompañan al indi-
viduo diabético: la enfermedad macrovascular es considerada el po-
sible mecanismo final del fracaso de la cicatrización. La enfermedad
oclusiva de los vasos mayores es común y generalmente progresiva
en la diabetes mellitus, por lo que constituye un impedimento de la
cicatrización. Sin embargo, la acción de la enfermedad microvascular
es más controvertida y no está del todo aclarada.
q) Síntesis reducida de proteoglicanos en los individuos diabéticos: pro-
bable efecto secundario de la glucosilación proteíca en los proteo-
glicanos.
CARACTERÍSTICAS DE LA HERIDA DIABÉTICA
Las heridas en un individuo diabético presenta:
- Fibrinólosis reducida,
- Alteraciones en la difusión de gases,
- Cronificación del infiltrado inflamatorio (células polimorfonucleares,
macrófagos),
- Arresto proliferativo,
- Senectud celular,
- Limitada síntesis de la matriz extracelular,
- Marcada proteólisis,
- Angiogénesis limitada o fallida,
- Limitada resistencia tensora,
- Pobre colagenización,
- Apoptosis de fibrolastos, y
- Contracción abolida.
CAPÍTULO 5. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
DEL PIE DIABÉTICO

HISTORIA NATURAL DEL PIE DIABÉTICO
La evolución natural del pie diabético consta de seis estadios:
- Estadio 1, pie normal: cuando en la persona diabética no hay factores

de riesgo, como neuropatía, isquemia, deformidad, callos o edema, que la
hagan vulnerable de padecer una úlcera del pie diabético (UPD).
- Estadio 2, pie de alto riesgo: cuando la persona con diabetes mellitus

sufre uno o más de los factores de riesgo relacionados con la aparición de
una UPD.
- Estadio 3, pie diabético ulcerado: cuando hay una ruptura en la piel del
pie de un individuo diabético, usualmente considerada úlcera, pero además
hay lesiones menores, como ampollas, próximas a convertirse en úlceras.
- Estadio 4, pie diabético infectado: cuando una UPD está infectada.
- Estadio 5, pie diabético necrótico: cuando hay necrosis en el pie del indi-
viduo diabético, ya sea por isquemia o por infección.
- Estadio 6, pie insalvable: no se logra salvar el pie del individuo diabético

y va a requerir una amputación mayor.
Para lograr una apropiada comprensión de la clínica del pie diabético, re-
sulta necesario analizar si es:
- Pie de riesgo (predisposición a lesiones),

- Pie diabético (hay lesión),
- Pie diabético neuroinfeccioso (asociación de neuropatía e infección),
- Pie diabético isquémico (predomina el componente vascular)
(Figura 29).
Riesgos en el pie del individuo diabético
Pie de riesgo
Pie diabético
Figura 29. Etapas en la evolución del pie del enfermo diabético: desde el riesgo en el pie
hasta el pie diabético.
PIE DE RIESGO
Las condiciones de riesgo del pie diabético, muchas veces no son diagnos-
ticadas, y por lo tanto no son prevenidas. Para ello, es imprescindible que
estos enfermos sean evaluados desde una perspectiva multidisciplinaria.
Uno de los grandes retos que enfrentan quienes interactúan en la práctica
clínica con los individuos diabéticos, consiste en identificar precozmente el
enfermo con alto riesgo de padecer lesiones en los pies.
Desde el momento en que se diagnóstica la diabetes mellitus, puede consi-

derarse el pie del enfermo diabético en riesgo; pero esta situación no debe
ser confundida con el pie de riesgo.
Los estudios epidemiológicos para la identificación de los factores de ries-

go han permitido establecer acciones de prevención y educación sanitaria,
que logran la disminución de la morbilidad y la mortalidad, y la reducción
de las amputaciones, a mediano y largo plazo.
El Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular so-

bre pie diabético (SEACV), de 1997, considera que posee pie de riesgo
cualquier persona con diabetes mellitus con algunos de los factores que
pudieran transformar su pie en vulnerable a la ulceración, entiéndase como
CAPÍTULO 5. Diagnóstico clínico del pie diabético 101
tal la neuropatía, la isquemia, las deformidades, la callosidad y el edema,

por mínimo que este sea.
FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Se han intentado clasificar los factores de riesgo para la aparición de una

úlcera del pie diabético; pero las clasificaciones suelen estar basadas en la
opinión de grupos de expertos, sin que se hayan confirmado en estudios
prospectivos (Tabla 17).
La presencia de neuropatía, diagnosticada por la ausencia del reflejo ten-

dinoso aquíleo, o la presencia de enfermedad arterial periférica, determi-
nada por la medición de la presión transcutánea de oxígeno menor de
30 mmHg, son los dos factores predictivos de mayor importancia para el
surgimiento de úlceras. También destacan la presencia de deformidades
óseas, de alteraciones en el apoyo plantar y la historia de úlceras previas.
De los factores de riesgo socioeconómicos, solo se ha podido demostrar
una relación directa con la duración de la diabetes mellitus, aunque con-
viene destacar que puede haber diferencias notables según la atención
sanitaria de que se disponga.
Tabla 17. Factores de riesgo en la aparición del pie diabético
En el enfermo En la diabetes En el pie

1. Mayor de 60 años 1. Diabetes de larga 1. Neuropatía
2. Sexo masculino evolución 2. Arteriopatía
3. Personalidad 2. Control metabólico periférica
irresponsable inapropiado 3. Deformidades
4. Alcoholismo 3. Neuropatía podálicas
5. Tabaquismo 4. Ceguera por 4. Pérdida de la
6. Escolaridad baja retinopatía diabética función del pie
7. Bajo ingreso 5. Uso de calzado
económico inadecuado
8. Aislamiento social (o 6. Historia de úlcera o
vivir solo) amputación
9. Ingestión de 7. Presencia de
betabloqueantes lesiones preulcerosas
Es difícil determinar cuál de las pruebas siguientes tiene mayor importancia

para la prevención de las lesiones, puesto que se deben analizar de conjun-
to. Si se analizan cada una por separado, podremos saber su valor real y la
evidencia científica que las apoya:
a) Control de la glucemia: el buen control de la diabetes mellitus, con
cifras de HbA1C por debajo de 7 % de la hemoglobina total, dismi-
nuye la posibilidad de neuropatía, tanto asintomática como clínica.
b) Examen del pie: es fundamental para corregir los factores de riesgo y
disminuir la posibilidad de úlcera y de amputación. Sin embargo, no
existe un acuerdo sobre cómo debe realizarse el examen y con qué

frecuencia. Hay que resaltar que el 9 % de los enfermos diabéticos
con úlceras en sus pies desconocen que la tienen.
c) Neuropatía: la prevención primaria de la neuropatía se logra mante-
niendo un buen control de la diabetes.
d) Enfermedad arterial periférica: la arterioesclerosis obliterante de las
extremidades inferiores es la complicación vascular más frecuente
observada entre los individuos diabéticos. Al diagnosticar la diabe-
tes mellitus, la arterioesclerosis obliterante está presente en el 8 %
de los pacientes y la cifra se eleva hasta el 45 % a los 20 años del
diagnóstico. Estas lesiones ateroescleróticas pueden permanecer
asintomáticas o conducir a la necrosis y a la pérdida de la extremi-
dad, en dependencia de la localización y extensión de las lesiones y
de la capacidad de suplencia de la circulación colateral.
e) Historia previa de úlcera: existen múltiples recomendaciones sobre
cómo deben cuidarse los pies los individuos diabéticos, cómo debe
ser la higiene o cómo cortarse las uñas; pero no existe evidencia
científica de que esto disminuya la incidencia de úlceras. Sin embar-
go, usar un calzado adecuado puede reducir la presión anormal, dis-
minuir las deformidades óseas y reducir la formación de callos y de
úlceras. Pero es importante que el enfermo acepte llevar ese calzado.
f) Educación a la persona con diabetes mellitus: los programas de sa-
lud consideran la educación al individuo diabético como elemento
esencial para reducir la incidencia de úlceras y disminuir la tasa de
amputación. La educación se centra sobre todo en los cuidados del
pie. Está demostrado que esto por sí solo es eficaz en la prevención.
g) Ejercicio: el ejercicio mejora el control metabólico y disminuye las
complicaciones cardiovasculares. Debe ser apropiado para las con-
diciones del enfermo y a sus limitaciones físicas.
SISTEMAS DE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE APARICIÓN

DE ÚLCERA DEL PIE DIABÉTICO MÁS EMPLEADOS
Entre los sistemas de estratificación del riesgo de aparición de úlcera del

pie diabético está:
1. Sistema de estratificación del riesgo de padecer UPD, de la Universidad

de Texas (UTFRS): fue descrito en 1998, por Lavery y colaboradores, quienes
evaluaron la asociación entre la úlcera del pie diabético y algunas variables,
mediante el análisis univariante. Después, analizaron el riesgo acumulativo
asociado con variables significativas de la práctica clínica: neuropatía diabéti-
ca, deformidad del pie, historia previa de úlcera o amputación de la extremi-
dad inferior. Este sistema de estratificación es muy similar al propuesto por
el Grupo de Trabajo Internacional del Pie Diabético (IWGDF) en el año 2000:
- Riesgo 0: Sin neuropatía diabética,
- Riesgo 1: Neuropatía diabética,
- Riesgo 2: Neuropatía diabética y deformidad del pie,

- Riesgo 3: Neuropatía diabética, deformidad del pie e historia de
amputación del miembro inferior.
2. Sistema de Estratificación del Riesgo de la Úlcera del Pie Diabético, del

Grupo de Trabajo Internacional del Pie Diabético (IWGDF): creado en 2007,
tras el consenso que involucró 45 expertos clínicos e investigadores de
23 países. Aunque hay un intervalo de 8 años entre la primera y la segunda
versión, ambas son muy similares. A pesar de que este es el más empleado
en la práctica clínica, nunca ha sido validado en su forma original para la
predicción de una úlcera del pie diabético. En el año 2001 se evaluó su
efectividad, y se le han hecho pequeñas modificaciones (Tabla 18).
Tabla 18. Sistema de estratificación del riesgo de aparición de la UPD, del Grupo de Trabajo
Internacional del Pie Diabético
Riesgo Definición
Apelquist Peters Lavery
0 Sin neuropatía Sin neuropatía Sin neuropatía dia-

diabética diabética bética ni enfermedad
arterial periférica
1 Neuropatía dia- Neuropatía diabé- Neuropatía diabética
bética tica sin deformidad sin deformidad del
del pie o enfer- pie o enfermedad
medad arterial arterial periférica
periférica
2 Neuropatía dia- Neuropatía diabé- 2A neuropatía dia-
bética y defor- tica y deformidad bética y deformidad
midad del pie del pie o enfer- del pie
o enfermedad medad arterial
2B enfermedad arte-
arterial periférica, periférica
rial periférica
historia previa de
úlcera y amputa-
ción del miembro
inferior
3 Historia de úlcera Historia de úlcera 3A historia de úlcera
del pie o amputa- del pie o amputa- del pie
ción del miembro ción del miembro
inferior inferior
3B historia de ampu-
tación del miembro
inferior
3. Sistema de estratificación del riesgo de la Asociación Americana de Dia-

betes (ADA): Se creó en el año 2003 a partir de una publicación realiza-
da por Mayfiel JA, et al. en Diabetes Care, después de una revisión de la
literatura. Inicialmente se reconocieron algunas variables y se relacionaron

con el surgimiento de la úlcera del pie diabético, como la neuropatía diabé-
tica, la enfermedad arterial periférica, la deformidad del pie, y la historia de
úlcera del pie o amputación, y cualquiera que presentara estas condiciones
se consideraba un individuo de alto riesgo. En 2008, se propuso una modi-
ficación a este sistema: usando las mismas variables, Boulton AJ, Armstrong
DG, Albert SF, et al. (2008) propusieron un sistema de estratificación según
el riesgo acumulativo estimado (Tabla 19). Es un sistema que tampoco ha
sido validado para el desarrollo de la úlcera, solo para amputaciones, y las
variables incluidas son las mismas que las del sistema del IWGDF.
Tabla 19. Sistema de estratificación del riesgo de la Asociación Americana de Diabetes
(ADA)
Riesgo Definición
Mayfield et al. Boulton et al.
Bajo Sin riesgo de 0 Sin riesgo de úlcera del pie
úlcera del pie
Alto Presencia de neuropatía 1 Neuropatía diabética y/o defor-
diabética, alteración de midad del pie
la biomecánica, evidencia
de presiones incrementa- 2 Enfermedad arterial periférica y
das, deformidad del pie, neuropatía diabética
enfermedad arterial pe-
riférica, historia de úlcera 3 Historia de úlcera del pie o
del pie o amputación amputación previa de los
previa de los miembros miembros inferiores
inferiores y patología
ungueal severa
ACCIONES CLÍNICAS PARA EVALUAR EL PIE DE RIESGO
La exploración periódica de los pies del paciente diabético por el médico

o personal especializado, permite detectar alteraciones de la macrocircula-
ción y si hubiera neuropatía, micosis y puntos de apoyo anormales. Duran-
te esta acción, es conveniente motivar al enfermo al cuidado habitual de
sus pies, haciendo énfasis en su importancia.
Evaluación sistematizada de los pies del diabético
La evaluación de las características de la extremidad inferior debe incluir la

exploración de pulsos y el tiempo de llenado capilar, la presencia de datos
cutáneos que sugieran neuropatía tales como la humedad de la piel, su
estado trófico y la presencia de anejos. El umbral somato-sensorial puede
evaluarse usando un monofilamento de Semmes-Weistein 5.07 (10 g). De
existir anormalidades, la evaluación de la extremidad inferior contralateral
proporciona información complementaria, y ofrece una impresión más

precisa del estado vascular del enfermo.
Detección de problemas que no se traducen en síntomas y que pueden

provocar eventos graves
Debe determinarse si el calzado que usa el paciente es el adecuado, si la

piel está seca, si el corte de las uñas es adecuado, si hay micosis superfi-
ciales, micosis y zonas de maceración interdigital, onicomicosis, lesiones
subungueales posteriores, provocadas por la compresión del calzado in-
adecuado y puntos de presión anormal, que puede evidenciarse por la pre-
sencia de áreas eritematosas, callosidades o deformidades.

Es preciso valorar además que:
- Un pie insensible y caliente tiene mayor riesgo de ulceración que un

pie doloroso, frío e isquémico.
- Todo enfermo que camina sin cojear a pesar de tener una úlcera, debe
tener alguna afectación nerviosa periférica, aunque el examen clínico
sea relativamente normal.
- El test de Kellikian es un procedimiento mediante el cual el examinador
ejerce una presión digital manual en la cara plantar del pie del enfermo
en los sitios de proyección de la cabeza de los metatarsianos. Esto deter-
mina en condiciones normales el descenso y extensión de las falanges. Si
este resultado no se presenta, indica que hay una artropatía. El signo del
predicador, descrito como la imposibilidad de unir las palmas de la mano
en actitud similar a la adoptada para los rezos, constituye una señal indirec-
ta de la presencia de una artropatía de Charcot.
PIE DIABÉTICO
Al describir el cuadro clínico de un enfermo portador de un pie diabético,

es esencial determinar desde el primer momento si se trata de un pie neu-
ropático, si es una lesión isquémica con neuropatía (pie neuroisquémico),
sin neuropatía (pie isquémico), o si se considera una extremidad crítica-
mente isquémica que necesita una atención urgente.
Durante la exploración del pie diabético se deben analizar:
1. En la exploración dermatológica: los anejos cutáneos, la textura de la

piel, si hay edema o estasis venoso, si hay helomas o hiperqueratosis, y si
hay úlceras o hematomas subqueratósicos.
2. En la exploración neurológica: se debe aplicar el test de sensibilidad

cutánea, el reflejo vibratorio, así como la presencia de hematomas subun-
gueales asintomáticos.
3. En la exploración vascular: se deben atender los pulsos, el relleno capilar,

el color de los dedos, si hay atrofia subcutánea, rubor en posición de decli-
ve o presencia de vello.
4. En la exploración biomecánica: se deben atender el rango y la limitación

del movimiento articular, las contracturas digitales, las deformidades en el
retropié, el mediopié y el antepié. Además se debe analizar la marcha, y
hacer un estudio radiográfico (Figura 30).
5. En la exploración clínica: se debe valorar el estado de los tejidos, la co-

loración, la temperatura y la repleción capilar. Se considera útil seguir un
orden sistemático, iniciando por la región acromélica (distal) y culminar en
la riomélica (proximal).
Figura 30. Deformidad de los dedos del

pie en garra.
AFECCIONES EN EL ANTEPIÉ
1. Enfermedades de la uñas: las afecciones ungueales se agrupan bajo el

término onicopatías. Hay tres tipos fundamentales: las onicomicosis (las
uñas se vuelven blandas, friables y quebradizas), onixis (inflamación de la
dermis ungular o uña encarnada) y las onicosis (deformidad de la uña) u
onicogriposis (hipertrofia de la uña o hiperonicosis, incurvación anormal de
las uñas, que adquieren forma de ganchos) (Figura 31).
Hay factores que provocan las lesiones ungueales; entre ellos: la forma del
dedo, el tipo de calzado que use el individuo, las afecciones ortopédicas y
otros.
A B C
Figura 31. Onicopatías más frecuentes. A) Lesión onicomicótica; B) Uña encarnada (onixis
lateral) del primer dedo (pie derecho); C) Lesiones de onicosis (pie derecho).
2. Deformidades de los dedos y comisuras: son más comunes en el indivi-

duo diabético que en el resto de las personas, lo cual pudiera deberse, en
parte, a la neuropatía, que afecta la inervación destinada a los pequeños
músculos intrínsecos del pie. Las deformidades de los dedos pueden ocurrir
como consecuencia de la desviación lateral (clinodactílias) y longitudinal.
Entre los trastornos estructurales provocados por desviación lateral de los
dedos (clinodactílias) están: el Hallus abductus valgus (conocido como jua-
nete), Hallux varus, Hallus flexus (también denominado Hallux rigidus) y el
Quintus varus. Entre los trastornos estructurales provocados por desvia-
ción longitudinal de los dedos, los más frecuentes son: dedos en martillo
y dedos en garra. Las infecciones de las comisuras son particularmente
peligrosas, debido a la proximidad de las arterias digitales y el fácil acceso
a estructuras profundas (pliegues interdigitales).
3. Pie distal: entre las alteraciones más frecuentes están el pie aductor o
metatarso varo, el pie valgo y el pie varo.
AFECCIONES EN EL MEDIOPIÉ
1. Pie plano: también conocido como pes planus o arcos vencidos, es el

colapso del arco del pie, que provoca que toda o casi toda la superficie de
la planta tenga contacto con el suelo.
2. Pie cavo: es el pie que presenta un aumento anormal de la altura de la

bóveda plantar en el mediopié por flexión acentuada de los metatarsianos.
Es una afección compleja por la diversidad etiológica, su variada evolución
y sus múltiples formas de tratamiento.
3. Neuroartropatía de Charcot: es ocasionada por cualquier enfermedad

que favorezca la neuropatía sensitiva o autonómica, como la diabetes me-
llitus. Por eso, el diagnóstico temprano de la diabetes mellitus es importan-
te para evitar sus complicaciones.
AFECCIONES DEL RETROPIÉ
El retropié o talón, con las prominencias óseas del calcáneo, a veces es

asiento de úlceras.
PROCEDIMIENTOS PARA LA EVALUACIÓN DE LA ÚLCERA

DEL PIE DIABÉTICO
Debemos tener en cuenta algunas definiciones antes de evaluar una úlcera

del pie diabético:
1. Herida crónica (que no cicatriza): es una herida que no sigue el proceso

de restauración hística o no cicatriza. El término “no cicatriza” es utilizado
para describir una herida crónica; sin embargo, la definición exacta es arbi-
traria. Una definición clínica puede ser aquella que considere que “falla la
cicatrización normal por un periodo de 3 meses, a pesar de un apropiado
cuidado de la herida” (Tatsioni A, 2007). Una definición biológica o acadé-
mica consiste en denominar “crónica” a una herida que no puede restaurar
la anatomía tisular normal, o sea, no puede repararse por sí misma debido
a sus características biológicas anormales, a que las etapas del proceso de
cicatrización están alteradas, y aparecen otras alteraciones como la perpe-
tuación de la fase inflamatoria, los defectos en la remodelación de la matriz
extracelular, la formación de radicales libres, la inhibición de la generación
de factores de crecimiento celular y de la migración de queratinocitos. Es
preciso notar que en estas heridas crónicas suele haber gérmenes en el
lecho, y una interacción de estos con los tejidos que colonizan.
2. Úlcera del pie diabético: lesión localizada por debajo del tobillo en un in-
dividuo diabético; ocurre una pérdida del epitelio, que se extiende a través
de la dermis o en los tejidos más profundos.
PROCEDIMIENTOS PARA LA DESCRIPCIÓN DE LA ÚLCERA

DEL PIE DIABÉTICO
Para describir una úlcera del pie diabético, se deben seguir estos procedi-
mientos:
1. Etiología: como paso inicial imprescindible en la evaluación de la úlcera

del pie diabético, se debe indagar el componente patogénico principal.
2. Localización: se deben determinar los puntos de apoyo del pie y la rela-

ción calzado-pie.
3. Tamaño de la úlcera: hay varios métodos para esta evaluación:

a) La forma más sencilla es medir la longitud como la extensión
cefálica-caudal (de los dedos a la denominada “garganta del pie”),
y el ancho perpendicular a la longitud. Ambas medidas se deben
expresar en centímetros y multiplicar la longitud por el ancho para
obtener el área en centímetros cuadrados (Figura 32).
Figura 32. Método para la

medición de la úlcera del pie
diabético.
b) También puede realizarse mediante placas de plástico milimetradas

(Figura 33).
c) También hay programas informáticos para la medición de úlceras del
pie diabético, como el sistema Image J (Figura 34).
Figura 33. Medición de úlceras del pie diabético con placas plásticas milimetradas.
Figura 34. Interfaz del sistema Image J para el procesamiento y análisis de datos. Se puede
descargar desde el sitio web http:∕∕imagej.nih.gov∕ij∕download.html.
4. Severidad de la úlcera del pie diabético: habitualmente se hace mediante

los seis grados de la clasificación propuesta por Wagner (Figura 35).
Grado 0 1 2 3 4 5
Sin lesión
Úlcera
superficial
Úlcera
profunda
Absceso
Osteomielitis
Gangrena
Antepié
Pie completo
Figura 35. Clasificación de Wagner. Fuente: Adaptado de Wagner FW, Jr. The dysvascular
foot: a system for diagnosis and treatment. Foot Ankle 1981;2:64-122.
5. Lecho o fondo de la úlcera del pie diabético: se trata de establecer el tipo

de tejido presente en la úlcera del pie diabético (Figura 36):
a) Tejido necrótico: tejido predominantemente negro, carmelita oscuro,
gris y de consistencia dura o nacarada.
b) Esfacelos: tejido de consistencia viscosa: amarillo, verdoso o gris, li-
gero, delgado, húmedo y fácilmente removible.
c) Granulación: herida con una apariencia granular, aspecto rojo intenso
o rosado, que sangra fácilmente al tacto.
d) Epitelización: herida cuya apariencia es rosada, con un tejido en for-
ma de capa fina muy frágil, que necesita mantenerse húmeda para
evitar su remoción.
A B
C D E
Figura 36. Tipos de tejidos presentes en la úlcera del pie diabético. A) Tejido necrótico;
B) Esfacelos; C) Granulación; D) Epitelización; E) Combinación de tejidos: lesión con tejidos de
granulación abundante, pero además posee esfacelos y tejido necrótico.
6. Bordes de la herida (margen): perímetro interior de la herida o anillo. Es

importante observar si hay callo, maceración, edema o eritema:
a) Normal.
b) Callo: presencia de tejido perilesional fibrótico o hiperqueratosis.
c) Maceración: reblandecimiento del anillo tisular provocado por la
abundancia de fluidos.
d) Eritema: enrojecimiento difuso debido a la vasodilatación.
e) Edema: aumento de líquido en el espacio intersticial tisular (Figura 37).
A B
Figura 37. Tipos de bordes en la úlcera del pie diabético. A) Normal; B) Callo. (Continua en
la página siguiente).
C D
Figura 37. (Continuación). Tipos de bordes en la úlcera del pie diabético. C) Maceración; D)
Eritema.
7. Tejido perilesional: rodea los bordes de la úlcera hasta 4 cm. Se deben

precisar sus características:
a) Normal,
b) Edematoso: acumulación de líquido en los tejidos,
c) Eritematoso: enrojecimiento difuso de la piel luego de una vasodila-
tación,
d) Indurado: endurecimiento anormal del tejido con un borde definido,
e) Macerado: tejido húmedo, macerado, blando a la palpación y de as-
pecto esponjoso,
f) Disecado: deshidratación y necrosis de la piel,
g) o si hay cambio de la temperatura: se palapa la piel perilesional con
el dorso de la mano. Si la temperatura es tibia o caliente: es posible
que haya infección; si es fría: puede ser pobre el flujo sanguíneo
(Figura 38).
A B
C D E
Figura 38. Tipos de tejidos perilesionales. A) Normal; B) Edematoso; C) Eritematoso;

D) Macerado; E) Disecado.
8. Exudado de la herida: deberán realizarse dos evaluaciones:

- Evaluación cuantitativa (según la cantidad de exudado):
a) Pequeña-mínima: los tejidos de la herida aparecen con escasa hume-
dad. Drenaje < 25 % del apósito.
b) Moderado: humedad de los tejidos de la herida. Drenaje 25 -75 %
del apósito.
c) Severo: los tejidos de la herida están llenos de fluidos. Drenaje
>75 % del apósito.
- Evaluación cualitativa:
a) Sanguíneo: rojo, licuado, aspecto acuoso. Indica bajo crecimiento o
ruptura de los vasos sanguíneos.
b) Seroso-sanguíneo: rojo ligero a rosado, licuado, aspecto acuoso.
Normal durante la fase inflamatoria y proliferativa de la cicatrización.
c) Seroso: color claro, transparente, licuado de aspecto acuoso. Normal
durante la fase inflamatoria y proliferativa de la cicatrización.
d) Seroso-purulento: de aspecto espeso, de color amarillo verdoso, li-
cuado, aspecto acuoso. Puede ser el primer signo de infección de la
herida.
e) Purulento-pus: amarillo o verde, grueso, opaco. Los signos de infec-
ción de la herida pueden estar asociados.
9. Olor de la herida: hay varios procedimientos para evaluar el olor. En

primera instancia, se debe limpiar o irrigar la herida con solución salina
fisiológica, para luego determinar la presencia o ausencia de olor. Si el olor
es fuerte, la causa es la presencia de bacterias; si hay fetidez, la causa es el
tejido muerto; si el olor es repugnante, la causa es el pus.
10. Medición de la úlcera del pie diabético en situaciones especiales: pueden

presentarse bordes indefinidos, la úlcera puede ser pequeña en superficie y
tener largos túneles subcutáneos o senos. ¿Cómo medir el túnel?: utilizar un
aplicador e introducirlo suavemente para medir la profundidad en centíme-
tro. Se debe describir la localización exacta del túnel utilizando la imagen de
un reloj, donde la hora 12 sea hacia los dedos del pie y la hora 6 en el punto
del talón. Este procedimiento se denomina método del reloj (Figura 39).
A B C
Figura 39. Exploración de túneles en las úlceras del pie diabético (A y B). Tunelización con-
secutiva a la amputación transfalángica de un tercer dedo (C).
11. Presencia de signos clínicos de infección en la úlcera del pie diabético:

es necesario una oportuna evaluación clínica que incluya el estado de la
herida, el estado del enfermo (incluido el control endocrinometabólico),
la presencia de síntomas y signos clínicos de infección en la herida, y su
severidad (Figura 40).
Figura 40. Granulación a gránulos gruesos que se traduce

en osteomielitis subyacente.
12. Dolor de la herida: la evaluación inicial y descripción del dolor deben

incluir su antigüedad, continuidad o periodicidad, frecuencia, localización e
irradiación, carácter, intensidad, iniciación, circunstancia de aparición, evo-
lución, factores que lo modifican, síntomas concomitantes.
¿Cómo se evalúa el dolor en pacientes comunicativos?: habitualmente me-

diante informes, en los que el propio paciente describe la severidad de su
dolor a partir de una escala verbal numérica. Es un método fiable, que con-
siste en una simplificación de la escala visual análoga, en la que se pide al
paciente que seleccione un número entre 0 (ausencia de dolor) y 10 (dolor
máximo). La escala verbal numérica puede ser por escrito u oral, y com-
pletada por el paciente o el médico. Es más aplicable en ancianos, aunque
tiene menos fiabilidad.
PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO O NEUROINFECCIOSO
El pie diabético neuropático o neuroinfeccioso es la asociación de la neuro-

patía con la infección de los tejidos, aunque también se deberá considerar
la existencia de una macroangiopatía con una microangiopatía (en menor
cuantía) (Figura 41).
Figura 41. Pie diabetico neuropático o neuroinfeccioso.

Se reconoce una tasa de amputación global de 5,6 %, una tasa de ampu-

tación mayor de 2,8 %, y una tasa de amputación menor de 2,8 % (García
Herrera AL, Rodríguez Fernández R, Peña Ruiz VM, Rodríguez Hernández L,
Acosta Cabadilla L, Febles Sanabria R, et al., 2011).
El pie diabético neuropático o neuroinfeccioso se caracteriza por la pre-

sencia de pulsos arteriales periféricos, temperatura elevada (pie caliente y
seco); y sintomatología nerviosa proteiforme.
La neuropatía periférica es el componente más común en la etiopatogenia

de la úlcera del pie del diabético, por lo que se debe diagnosticar de ma-
nera precoz.
Hay tres tipos de neuropatía periférica:
1. Neuropatía sensitiva: caracterizada por la falta de sensibilidad táctil, tér-

mica, dolorosa y vibratoria. Presencia de dolor (quemazón, pinchazos, ca-
lambres) o parestesias (sensación de frío o de pisar algodón).
2. Neuropatía motora: definida por la presencia de atrofia y debilidad

muscular especialmente en la musculatura intrínseca del pie. Cuando esto
ocurre, hay un desequilibrio entre flexores y extensores, con un desplaza-
miento hacia adelante de la almohadilla grasa que se encuentra bajo la
cabeza de los metatarsianos y de los dedos, y se forma el dedo en garra
neuropático. Estos síntomas aislados son bastante raros.
3. Neuropatía autónoma: dentro de este tipo de neuropatía aparecen la

disfunción sudomotora y la vasomotora. En la disfunción sudomotora ocu-
rre cuando en los pies se observa una pérdida de la sudoración por afec-
tación del sistema simpático, acompañada de fisuras y grietas, que pueden
favorecer la aparición de infecciones. Algunos autores describen la anhi-
drosis diabética como un síndrome de intolerancia al calor, acompañado
de sudoración excesiva por encima de la cintura, principalmente después
de que el enfermo ingiere alimentos (Frykberg RG, Lavery LA, Pham H, Har-
vey C, Harkless L, Veves A; 1998). En la disfunción vasomotora, la lesión cró-
nica de los nervios cutáneos vegetativos provoca una disminución del tono
venoso, por lo que aumenta la temperatura de la piel y favorece el edema
neuropático. Se observa un aumento del flujo sanguíneo por apertura de
los shunts arteriovenosos, que provoca reabsorción ósea y artropatía de
Charcot. Se caracteriza por la piel caliente y la disminución o ausencia de
sudor (piel seca con pérdida de elasticidad, grietas e hiperqueratosis).
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DE LOS SÍNTOMAS DE NEUROPATÍA

PERIFÉRICA
Para la evaluación neurológica de los síntomas de neuropatía periférica, se

emplean estos métodos:
1. Registro de síntomas de neuropatía (neuropathy symptom score o NSS)

(Tabla 20).
2. Registro de discapacidad por neuropatía (neuropathy disability score o

NDS) (Tabla 21).
3. Monofilamentos de Semmes-Weinstein (SWF).
Tabla 20. Registro de síntomas de neuropatía (Neuropathy Symptom Score o NSS)
Síntomas No Sí Exacerbación
nocturna
Calambres nocturnos 0 1 2
Entumecimiento 0 1 2
Sensación anormal de calor y frío 0 1 2
Sensación de hormigueo 0 1 2
Dolor urente 0 1 2
Dolor lancinante 0 1 2
Irritación por la ropa de cama en 0 1 2
piernas y pies
Un NSS igual o mayor de 3 se considera anormal.
Tabla 21. Registro de discapacidad por neuropatía (Neuropathy Disability Score o NDS)
Reflejos rotulianos y aquileo Calificación

Normal 0
Se evidencia con esfuerzo 1
Ausente 2
Sensibilidad (pinchazo, algodón, diapasón y agua fría) Calificación
Si percibe el estímulo en toda la pierna y el pie 0
No percibe el estímulo en la base del dedo grueso 1
No percibe el estímulo en la mitad del pie 2
No percibe el estímulo en el talón 3
No percibe el estímulo en la porción inferior de la pierna 4
No percibe el estímulo en la rodilla 5
La suma del registro de reflejos y del registro de sensibilidad constituye el

NDS. Un NDS igual o mayor de 5 indica la existencia de neuropatía mode-
rada o severa.
Si bien los estudios de conducción nerviosa se consideraron durante mu-

chos años el patrón de referencia para el diagnóstico de la neuropatía pe-
riférica, son técnicas que no están disponibles para su uso generalizado.
En los años recientes, se ha analizado la capacidad diagnóstica de otros
métodos más sencillos y accesibles como:
Monofilamentos de Semmes Weinstein: en tres estudios prospectivos el

monofilamento identificó enfermos con alto riesgo de ulceración, con una
sensibilidad del 66 al 91 % y una especificidad del 34 al 86 %, un valor
predictivo positivo del 18 al 39 % y un valor predictivo negativo del 94 al
95 % para predecir la ulceración (Young MJ, Breddy JL, Veves A, Boulton AJ,
1994; Dros J, Wewerinke A, Bindels PJ, van Weert HC, 2009).
El test se realiza con el monofilamento 5,07 SWF (10 g), presionando en

cuatro puntos plantares de cada pie: primer dedo (falange distal), y base
del primer, tercer y quinto metatarsiano; sin embargo, a veces es necesario
el empleo de al menos 10 puntos para el diagnóstico. El test es positivo
cuando al menos hay un punto insensible (Figura 42).
Figura 42. Examen neurológico mediante el empleo de los monofilamentos de

Semmes-Weinstein.
Diapasón: es un instrumento que permite medir la sensación vibratoria,

pero presenta problemas de fiabilidad. Es más impreciso en la predicción
de úlceras que el monofilamento, pero puede ser una alternativa en caso
de no disponer de este último (Figura 43).
Biotensinómetro: este instrumento supera las limitaciones de fiabilidad del

diapasón al poder regular los umbrales vibratorios. El umbral de vibración
mayor de 25 V tiene una sensibilidad del 83 % y una especificidad de 63 %.
Figura 43. Diapasón en el

examen neurológico del pie
diabético.
Test de contacto de Ipswich: es un método simple y seguro para la detec-

ción de la neuropatía periférica. Consiste en dar toques ligeros y breves
(por 1-2 segundos) en la punta del primero, tercero y quinto dedos de
ambos pies con el dedo índice de la mano, para detectar una pérdida de
la sensibilidad. Puede realizarlo el paciente y sus familiares en su propio
hogar. Cuando es utilizado en el hogar, el test tiene una sensibilidad de un
78.3 % y una especificidad del 93.9 %. La presencia de un test positivo sig-
nifica que una persona diabética presenta neuropatía en el 81.2 %, mien-
tras que el test negativo significa la ausencia de neuropatía en el 92.8 %.
CRITERIOS PARA DEFINIR LOS ESTADIOS DE LA POLINEUROPATÍA

DIABÉTICA
La polineuropatía diabética se define a partir de los elementos siguientes:
1. Disminución de la velocidad de conducción nerviosa en dos o más de los

nervios examinados.
2. Elevación del umbral de percepción vibratoria y/o térmica en las manos

y/o en los pies.
3. Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca en reposo o en

la prueba de las seis respiraciones profundas.
4. Ausencia de los reflejos patelar y aquiliano, disminución de la fuerza

muscular y/o trastornos de la sensibilidad.
5. Síntomas neuropáticos.
Las manifestaciones previas van a depender de la extensión de la afecta-

ción de las fibras nerviosas.
Según los elementos anteriores, la polineuropatía diabética se clasifica en:
- Estadio 0 (sin neuropatía): menos de dos hallazgos entre los criterios

uno al cuatro, con ausencia de síntomas neuropáticos.
- Estadio 1 (neuropatía subclínica o asintomática): dos o más hallazgos
entre los criterios uno al cuatro, con ausencia de síntomas neuropáticos.
- Estadio 2 (neuropatía sintomática): dos o más hallazgos entre los cri-
terios uno al cuatro en presencia de síntomas neuropáticos. Ocurre en
un 20 % de los enfermos y en un 5 % es invalidante.
Resumiendo:
1. El interrogatorio, el examen clínico y el diapasón son muy útiles.
2. El examen clínico y la evaluación con el SWF de 5.07, son las pruebas de

mayor sensibilidad para la identificación de enfermos con riesgo de ulcera-
ción del pie, especialmente cuando se usan en conjunto.
3. El personal de salud involucrado en la atención del pie diabético debe

realizar una detección precoz de la neuropatía, para adoptar medidas pre-
ventivas de complicaciones.
FORMAS CLÍNICAS DEL PIE DIABÉTICO NEUROINFECCIOSO
El pie diabético neuroinfeccioso puede tener manifestarse por:
1. Mal perforante plantar,
2. Artropatía de Charcot,
3. Absceso del pie diabético,
4. Celulitis o flemón difuso.
MAL PERFORANTE PLANTAR
El mal perforante plantar es una enfermedad crónica, trófica y ulcerativa,

que se presenta como una callosidad circunscrita, indolora, con eritema y
formación de una flictena con contenido serohemorrágico primeramente,
y seropurulento y fétido después. Al romperse forma una úlcera con loca-
lización típica en los puntos de apoyo del pie. Es también conocido como
ulceración neurotrófica.
El mal perforante plantar tiene sitios de aparición bien definidos, relaciona-

dos con las áreas de apoyo del pie, durante la bipedestación y la marcha:
el talón, el borde externo del pie, la cabeza quinto metatarsiano, bajo la
cabeza del primer metatarsiano, debajo de la falange proximal del dedo

grueso y bajo la falange distal de los dedos (Figura 44). Estas localizaciones
se deben a que el pie, para sostener el cuerpo, lo hace mediante el deno-
minado triángulo de bipedestación.
B C
Figura 44. Localizaciones más frecuentes del mal perforante plantar. A) Borde externo del
primer dedo del pie, B) Cabeza del primer metatarsiano, C) Cabeza del quinto metatarsiano
y D) Calcáneo.
Debido a condiciones anormales, otros puntos pueden recibir un peso exa-

gerado, como cuando hay un pie cavo o plano. Durante la marcha, el mo-
mento más peligroso para la producción de úlceras plantares es el apoyo
de la cabeza de los metatarsianos en el piso, porque tienen que soportar
todo el peso en un área limitada. Ello explica la formación de callosidades
en individuos que presentan anormalidades al caminar. Las úlceras progre-
san lentamente durante varios años y son resistentes a varios tratamientos.
Algunas veces se curan completamente, pero puede reaparecer meses o
años más tarde.
Etapas en la formación de la úlcera neuropática o neurotrófica

en el individuo diabético
La úlcera neuropática o neurotrófica se va formando por etapas:
1. Formación de la placa superficial: callo. El ligero traumatismo ocasiona

flictena sobre la callosidad de apoyo (contenido seroso).
2. Rotura tisular bajo el callo.
3. Formación de cavidad (plasma/sangre): la ulceración presenta riesgo ele-

vado de infección y la afectación se extiende a los tegumentos cercanos y
se instala la infección, riesgo de osteoartritis subyacente.
4. Crecimiento de la cavidad: hay destrucción completa de los metatar-

sos por osteolisis progresiva y riesgo de diseminación a las zonas de
desprendimiento (celulitis infecciosa). El estadio final es la gangrena dia-

bética (Figura 45).
A B C
Figura 45. Etapas en la formación de una úlcera neuropática y/o neurotrófica o mal perforan-
te plantar. A) Callo; B) Rotura tisular bajo el callo; C) Formación de cavidad (plasma/sangre);
D) Crecimiento de la cavidad.
Se reconocen tres fases del mal perforante plantar:
1. Primera fase: se aprecia una lesión en forma de callosidad indolora, cir-

cunscrita o difusa. Varios días antes de su aparición, suele producirse una
pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa. Como consecuencia, se ob-
servan trastornos como anestesia, parestesias y trastornos vasomotores
locales, posteriormente aparecen eritema, edema y flictena, cuyo conte-
nido es primeramente serohemático. Como consecuencia de la infección
posterior, la epidermis se rompe y deja salir un líquido seropurulento muy
fétido. También pueden llegar a constituirse abscesos múltiples. En el sitio
lesionado aparece una úlcera, que por ser indolora, el enfermo no la detec-
ta desde el comienzo o no le presta suficiente atención. Ello provoca que
progrese hasta llegar a afectar el hueso y provocar osteolisis, proceso que
venía ocurriendo como consecuencia de la neuropatía diabética.
2. Segunda fase: se caracteriza por una úlcera de forma redondeada u oval,

con bordes gruesos y callosos, que constituyen áreas de anestesia. El fondo
de la úlcera muestra tejido de granulación atónico, de color gris claro. La
epidermis se desprende y la dermis aparece ulcerada. También suele exis-
tir abundante secreción, con emisión de líquido seropurulento muy fétido
(líquido de anaerobiosis), provocado por la acción de enzimas proteolíticas
provenientes de los microrganismos presentes en la úlcera. La úlcera sue-
le perderse por debajo de sus bordes callosos, que forman un relieve en
la superficie de la piel. Usualmente la úlcera se localiza en los puntos de

apoyo del pie. Las úlceras pueden ser únicas o múltiples, unilaterales y/o
bilaterales. En ocasiones pueden tener una localización atípica, como con-
secuencia del surgimiento de nuevos puntos de apoyo.
3. Tercera fase: los individuos diabéticos suelen arribar a esta etapa cuando
no tienen un buen control endocrinometabólico, ni apropiados cuidados
de sus pies. La epidermis se encuentra completamente lesionada al igual
que la dermis, y aparece una úlcera profunda, que sirve de puerta de entra-
da a una infección exógena. La infección encuentra condiciones propicias
para su progreso, y se forma un absceso en los espacios intermusculares o
entre los huesos.
Factores que tipifican un mal perforante plantar
El mal perforante plantar se caracteriza por:
1. Presencia de una úlcera oval, típicamente localizada en la zona plantar o

en otros puntos de apoyo (Figura 46).
A B C
D E F
Figura 46. Casos clínicos con mal perforante plantar. A) Úlcera neurotrófica en la proyección
de la cabeza del segundo metatarsiano. B) Úlcera neurotrófica del diabético. C) Úlcera neuro-
trófica del muñón transmetatarsiano (borde calloso hiperqueratósico). D, E, F, G) Otros casos
clínicos.
2. Fondo de la úlcera con tejido granulación atónico de color gris pálido,

infectado posteriormente, con fetidez sui generis (líquido de anaerobiosis),
provocado por la acción de enzimas proteolíticas de los microrganismos
presentes.
3. Indolora, típicamente constituye áreas de anestesia.
4. Es profunda y suele extenderse por debajo de sus bordes callosos.
5. Bordes hiperqueratósicos (callosos), que hacen relieve en la superficie

de la piel.
Diagnóstico diferencial del mal perforante plantar del diabético
a) Alcoholismo
b) Hernia discal
c) Mielodisplasia
d) Postradicotomia
e) Espondilolistesis
f) Sección nerviosa
g) Enfermedad de Hansen
h) Acropatía ulceromutilante (enfermedad de Thevener)
i) Siringomielia
ARTROPATÍA DE CHARCOT
La neuroartropatía de Charcot es una destrucción progresiva de las articu-

laciones que participan en el soporte del peso corporal, usualmente en el
pie y el tobillo. También se considera una artropatía causada por una lesión
ósea destructiva no infecciosa.
La primera descripción de esta enfermedad fue realizada por William Muss-

grave en 1703, quien enunció la artritis neuropática posterior a enfermeda-
des de transmisión sexual. Jean Marie Charcot, en 1868, describió cambios
articulares en enfermos con neuropatías posteriores a tabes dorsal como
consecuencia de la sífilis terciaria. En 1892, Sokoloff estableció la relación
entre la siringomielia y la enfermedad articular neuropática. La apreciación
clínica de la neuropatía diabética como causa de la artropatía se remonta
al informe de Jordán en 1936, quien describió la asociación entre la artro-
patía neuropática del pie y del tobillo y la diabetes mellitus, así como los
factores implicados en su patogénesis, como la pérdida o alteración de la
protección sensitiva, los traumatismos, las fuerzas mecánicas acumulativas
y la calidad de los tejidos.
La artropatía de Charcot también se conoce como articulación de Charcot,

osteopatía diabética, osteoartropatía o articulación neuropática.
Se han descrito dos teorías para explicar la patogenia de la artropatía de

Charcot: la neurotraumática y la neurovascular (Figura 47).
Autónoma Sensitiva Motora
Hiperglucemia Debilidad
Insensibilidad muscular
crónica
Presión anormal
Estrés oxidativo en articulaciones
Sorbitol Aumento del
AGE flujo sanguíneo
local
Trauma moderado
/ úlcera
Resorsión ósea / osteopenia
Alteraciones en la
unión de fracturas con Microfracturas Neuropatía de
formación de osteofitos Charcot aguda
Neuropatía de
Charcot crónica
Figura 47. Patogenia de la artropatía de Charcot.
La teoría neurotraumática atribuye la destrucción ósea a la pérdida de la

sensación de dolor y a la propiocepción combinada con los microtraumas
mecánicos repetitivos en el pie, o con un suceso traumático único que ge-
nera los cambios típicos de la artropatía de Charcot. Esta afección, asociada
con una alteración de la sensibilidad, hacen que el individuo no inicie un
mecanismo protector, como pudieran ser: la modificación de la zona de
descarga, la modificación o cambio del calzado, la búsqueda de atención
médica, entre otros.
La teoría neurovascular sugiere que la disfunción del sistema autonómico

genera un aumento del flujo sanguíneo a través de las derivaciones arte-
rio-venosas, lo que ocasiona un aumento de la reabsorción ósea. Se ha en-
contrado, que en la fase aguda de la neuroartropatía de Charcot, las células
de recambio óseo están elevadas, mientras las encargadas de la formación
ósea no varían, lo que indica una mayor actividad osteoclástica. Estudios
de densitometría ósea confirmaron la presencia de osteopenia en estos

enfermos, lo que indica un mayor riesgo de fractura patológica (LaFontaine
J, Shibuya N, Sampson HW, Valderrama P, 2011).
Teorías más recientes involucran en su patogénesis algunas citoquinas in-

flamatorias, como el factor de necrosis tumoral α y la interleuquina 1 (IL-1).
A escala molecular, estos factores inducen un aumento de la expresión del
factor-kB, que estimula la formación de osteoclastos y, por tanto, aumenta
su actividad (Chantelau EA, Richter A, 2013).
La deformidad avanzada del pie de Charcot es un problema difícil para el

enfermo como para el personal de salud. Una fragmentación ósea severa
puede provocar la pérdida del soporte dinámico del tobillo. La deformidad
más frecuente se produce en la articulación de Chopart, el arco longitu-
dinal y la articulación de Lisfranc, y conduce a un colapso de la columna
medial con desviación del antepié en abducción y a la aparición de ulce-
raciones en el lado medial del pie o bajo el cuboides. En estos casos, es
muy frecuente la contractura del gemelo o el acortamiento del tendón de
Aquiles, y pueden ser una causa importante de deformidad. El colapso de
la columna medial es lo que origina con mayor frecuencia úlceras neuro-
páticas, que pueden conducir lentamente a una infección profunda y la
extremidad inferior requerirá una amputación.
Cuadro clínico en la artropatía de Charcot
Generalmente, el enfermo con neuropatía periférica tiene entre 45 y 60

años de edad, y presenta tumefacción, eritema y aumento de la tempera-
tura local en torno a las articulaciones afectadas, pero sin signos sistémicos
de infección, y con ausencia o escaso dolor. Por eso, continúa caminando,
lo que aumenta el traumatismo sobre el área lesionada. La ulceración es
causada por la combinación de una piel insensible y el aumento de la pre-
sión local por las prominencias óseas. Mientras que otras complicaciones
de la neuropatía periférica se desarrollan durante décadas, la artropatía
de Charcot progresa en semanas o meses. Los traumas menores en el pie,
como la pérdida de la percepción, del sentido de posición, así como los re-
petidos traumas articulares, pueden iniciar el proceso. Resulta una afección
indolora en aproximadamente un tercio de los individuos. A menudo su
diagnóstico es errado (se confunde con una celulitis).
Al principio se observa un profuso derrame sinovial de líquido amarillo,

viscoso, que se coagula rápidamente y es rico en linfocitos. La cápsula se
relaja y la articulación se mueve de manera anormal. En semanas o meses
la articulación aumenta de tamaño, y se deforma hasta hacerse inestable.
Cuando afecta el pie, se observa que aumenta de volumen lentamente, sin
que se acumulen líquidos ni se produzcan indicios de infección. Se torna
corto y ancho, con tendencia a la eversión y a la rotación externa. El arco
longitudinal se hace excesivamente plano, la marcha se hace anormal y el

pie cambia su configuración, al dar la sensación de saco de huesos. La mar-
cada desfiguración a menudo permite la formación de úlceras perforantes
e indoloras en los puntos de apoyo anormales (Figura 48). Hay pérdida del
reflejo y del sentido vibratorio.
Figura 48. Formas clínicas de la artropatía de Charcot.
El test de Brodsky se usa para distinguir una artropatía de Charcot de una

infección en aquellos individuos diabéticos con una úlcera plantar. Con el
enfermo en decúbito supino se eleva la extremidad afectada durante 5 a
10 minutos. Si el rubor y el edema disminuyen o desaparecen, entonces se
trata de una artropatía de Charcot. Si persisten el rubor y el edema, se trata
de un proceso séptico.
Desde el punto de vista anatómico, el pie tiene cuatro articulaciones fun-

damentales:
1. La articulación tibio-astragalina, encargada de la flexión dorsal y plantar

del pie.
2. La articulación subastragalina, encargada del valgo y el varo.
3. La articulación mediotarsiana o tarso-metatarsiana, encargada de la
aducción y la abducción del antepié.
4. La articulación metatarso falángica del primer dedo, a cargo del despe-
gue durante la marcha.
La mayor parte de las lesiones óseas ocurren en la articulación

tarso-metatarsiana o articulación de Lisfranc.
Clasificación clínico-evolutiva de artropatía de Charcot
Eichenholtz describe cuatro estadios clínicos durante la evolución de la ar-

tropatía de Charcot (Eichenholtz SN, 1966):
1. Estadio I, inflamatorio agudo: ocurre una destrucción del tejido, carac-

terizada por edema tisular periarticular, subluxación de articulaciones, de-
terioro de hueso y cartílago, fracturas intrarticulares y fragmentación ósea.
Clínicamente el pie sigue presentando cambios locales y puede haber un
aumento en la laxitud ligamentosa. En esta fase se acelera el proceso des-
tructivo, por la deambulación continua del individuo a pesar de la inesta-
bilidad del pie. Las radiografías simples revelan cambios compatibles con
osteopenia, fragmentación periarticular y subluxación o luxación articular.
2. Estadio II, coalescencia: representa la fase inicial de curación, caracte-

rizada por la disminución del edema y el calor. En esta fase del proceso
disminuye el edema tisular, existe reabsorción de detritos óseos y carti-
laginosos y se inicia el proceso de consolidación de fracturas. A través de
una radiografía se observa resorción ósea, fusión de fragmentos óseos y
esclerosis temprana.
3. Estadio III, reconstrucción: en esta fase ocurre la consolidación plena de

las zonas de fracturas, desaparición de edema tisular, deformidades irre-
versibles en el pie, pérdida de arcos y aparición de hueso hiperplásico. A
través de una radiografía se observan osteofitos, esclerosis subcondral y
disminución del espacio articular.
4. Estadio IV, secuela: las presiones sobre los fragmentos específicos del
pie se multiplican, sobre todo en aquellos donde las articulaciones tienen
como secuela la inmovilidad. Como consecuencia, en las zonas de presión
incrementada y con el traumatismo constante de la marcha, se produce ul-
ceración. El mayor problema surge cuando se infectan estas zonas ulceradas.
Diagnóstico clínico de la artropatía de Charcot
La artropatía de Charcot aguda puede simulan celulitis y trombosis ve-

nosa (esta última menos común); sin embargo, el pie se siente caliente,
rojo e hinchado, sin dolor o tensión. La presencia de dolor no excluye el
diagnóstico. Su presencia deberá ser evaluada en todo individuo diabéti-
co con hinchazón unilateral en el pie, en ausencia de síntomas generales
(como fiebre, escalofríos, malestar general), con un leucograma normal y
hallazgos de osteopenia u osteolisis luego de realizar prueba de rayos X
del pie. El eritema es más delimitado en la celulitis, y constituye una puerta
de entrada de microrganismos patógenos en la piel. Si hay dudas de que
exista una osteomielitis, puede efectuarse la biopsia ósea, o indicar una
resonancia magnética. Se deben prescribir antibióticos, realizar la descarga
de la presión local y la inmovilización para evitar las deformaciones. La

ausencia de dolor puede confundir al especialista médico. La radiografía
en la fase aguda de la artropatía de Charcot puede ser normal, por lo que
deberá repetirse en 7 o 10 días. Los marcadores de inflamación (eritrosedi-
mentación, leucocitosis, proteína C reactiva) no aparecen elevados, lo que
representa otra diferencia con la osteomielitis.
PRINCIPALES INFECCIONES EN EL PIE DIABÉTICO

NEUROINFECCIOSO
Existen tres tipos anatómicos de infecciones importantes de los pies:
1. Abscesos que ocurren en los espacios profundos del pie, principalmente

en el espacio plantar central;
2. Celulitis o flemón difuso del pie;
3. Infecciones necrotizantes.
FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN DE INFECCIONES

EN EL PIE DIABÉTICO
Los factores de riesgo para la aparición de la úlcera del pie diabético se

encuentran bien definidos en la literatura médica; sin embargo, existe poca
evidencia de los factores que determinan la aparición de infección en el pie
diabético.
Lavery LA y colaboradores (2007) identificaron estos factores de riesgos:
- Úlceras que penetran hasta el hueso,

- Úlceras con una duración de más de 30 días,
- Úlceras recurrentes,
- Úlceras de origen traumático,
- Úlceras asociadas a la enfermedad arterial periférica del individuo dia-
bético.
ABSCESO EN EL PIE DIABÉTICO
Se denomina absceso del pie diabético a una colección de pus producida

por una infección aguda. Desde el punto de vista clínico, se caracteriza por
la inflamación aguda. Anatómicamente es una colección de pus en una ca-
vidad, formada por la destrucción hística relacionada con el proceso infec-
cioso e inflamatorio. Se excluyen de la definición las afecciones purulentas
que se desarrollan en una cavidad preexistente. Es importante no confundir
el absceso del pie diabético con el flemón circunscrito que corresponde al
período inflamatorio que precede a la supuración.
La infección puede penetrar en el espacio plantar profundo por diferentes

vías. El individuo no suele sentir la penetración o presencia de cuerpos ex-
traños en el pie hasta que el absceso está bien establecido, y ha producido
una tumefacción muy acentuada o que le impide calzarse. Otras veces, la
entrada ocurre en los espacios interdigitales, en los cuales hay pequeñas
erosiones producidas por infecciones fúngicas o por maceración asociada
a una higiene defectuosa, y penetran los gérmenes hasta la bolsa de los
tendones lumbricales, pasando por algunos músculos lumbricales hasta el
espacio plantar. En ocasiones, el foco primario de infección se asienta en
cualquier punto de los dedos (uñas, caras plantares o dorsales) y la infec-
ción llega hasta el espacio plantar central siguiendo la vaina del tendón
flexor. Una vez que se ha establecido la infección en el espacio plantar,
aparecen los signos característicos del absceso plantar: empieza la oclusión
trombótica de los vasos de tamaño pequeño y mediano, que conduce a
la necrosis progresiva de la fascia plantar, el tendón y la vaina tendinosa
(Figura 49).
A B
Gangrena
del tercer dedo
Arteria perforante
Arteritis séptica
con oclusión
Arco plantar del arco plantar
Ramo plantar
medial
Ramo plantar
lateral
Absceso plantar
del espacio
Arteria tibial central
posterior
Figura 49. Necrosis digital secundaria a absceso plantar. A) Arco plantar normal con arteria
plantar medial y externa ramas de la arteria tibial posterior y ramas aportadas por la arteria
pedia. B) Los abscesos plantares medios causan oclusión arterial del arco plantar y gangrena
del dedo medio que se expande a los demás. Siempre frente a un absceso plantar la indica-
ción es su drenaje inmediato por medio de una incisión longitudinal amplia en la celda plantar
media.
Si esta necrosis es extensa impide la salvación del pie. La progresión de la

necrosis puede ocurrir tanto en la aponeurosis como en la piel. Las arterias
digitales plantares del segundo, tercero y cuarto dedos, que se originan en
el arco plantar, pueden verse afectadas ante la proximidad de la infección,
por lo que ocurre la oclusión trombótica del arco plantar, que conduce a la
necrosis de todos estos dedos o de partes de ellos, particularmente de los

dedos del medio (Figura 50).
Figura 50. Necrosis de los dedos

centrales, luego de abscesos
plantares.
Puede existir artritis séptica de la articulación metatarsofalángica y osteo-

mielitis del hueso adyacente. A su vez, la infección puede extenderse des-
de el espacio plantar central siguiendo las vainas tendinosas. Además del
espacio plantar central, los espacios plantares interno y externo también
pueden verse afectados por abscesos.
La infección puede ser provocada por un traumatismo de penetración di-

recta, por un juanete infectado o una úlcera sobre la prominencia de la
cabeza del quinto metatarsiano. A partir de entonces, la infección puede
propagarse por el tejido subcutáneo y penetrar en estos compartimentos
(Figura 51).
Figura 51. Abscesos del pie diabético.
Con frecuencia estas complicaciones aparecen relacionadas con el uso de

zapatos nuevos, evento que produce abrasiones en la piel de las áreas
correspondientes a la primera y la quinta articulación metatarsofalángica.
Seguidamente puede haber una penetración a través del tejido subcutáneo
y una erosión de la cápsula articular, que conduciría a una artritis séptica.

Estos abscesos raramente se propagan al espacio plantar central.
Es preciso señalar que muchas veces el enfermo desconoce que tiene an-
tecedentes patológicos personales de diabetes mellitus o no ha padeci-
do nunca síntomas y signos que sugieran esta enfermedad. Sin embargo,
es frecuente que la infección sea la forma de presentación de la diabetes
mellitus en aproximadamente el 12 % de los pacientes. Generalmente en
estos enfermos hubo un trauma (hincada o cortadura) que no reconoció
oportunamente o una rozadura del calzado, que provocaron los síntomas
locales.
Se deben destacar dos aspectos importantes:
1. La presencia de síntomas locales: dolor lancinante y pulsátil, a menudo

sincrónico con el latido del pulso, rubor, calor, tumor e impotencia fun-
cional. Al comienzo la piel está edematosa, roja y caliente y resulta muy
dolorosa a la digitopresión, lo cual también hace desaparecer el rubor de
un modo pasajero, hay una tumefacción firme, antes de la colección de pus
y los síntomas generales son la manifestación de un síndrome infeccioso
general: fiebre, cefalea, escalofríos, insomnio, anorexia, estado saburral de
las vías digestivas, náuseas, entre otros.
En tres a cuatro días, la tumefacción, que en la parte periférica permanece

roja y edematosa hacia su centro, se torna más oscura, y presenta una zona
de reblandecimiento que se acentúa y extiende, lo que indica la colección
del pus. Ello se evidencia por la fluctuación, consistente en el desplaza-
miento del contenido líquido de un lugar a otro dentro del absceso, debido
a la presión ejercida sobre un punto de su superficie.
Los dolores pulsátiles del período inicial desaparecen, y en su lugar queda

una tensión dolorosa, que se acentúa en la posición de declive. La fiebre se
torna intermitente y continúan la cefalea, la anorexia y el malestar general.
El leucograma presenta leucocitosis con polinucleosis.
Características clínicas del absceso plantar: desaparición del arco longitu-

dinal con tumefacción de toda la zona y edema de la planta del pie. Días
después el edema, se propaga a lo largo de los tendones flexores de los
dedos, hasta alcanzar la pierna. Puede haber obliteración trombótica de
los pequeños vasos con necrosis del pie. Los primeros síntomas aparecen
en los dedos del medio, pues sus arterias digitales plantares nacen directa-
mente del arco plantar (Figura 52).
2. La variación de los síntomas a medida que pasa el tiempo y según la

respuesta a la terapéutica: es posible que la infección local regrese en
el período flemonoso antes de la colección de pus; pero cuando se ha
Figura 52. Absceso plantar del pie diabético.
constituido el absceso, solo se puede alcanzar la curación rápida con el

drenaje. Los síntomas locales y generales usualmente ceden tras la salida
del pus. La supuración cesa en pocos días y el tejido de granulación llena
la cavidad residual, donde queda una cicatriz deprimida. Si se deja el abs-
ceso, tiende a abrirse, para intentar curarse por vía natural. Este proceso
es lento y generalmente insuficiente, y cuando culmina se ha producido
una destrucción apreciable de los tejidos. La convalecencia es prolongada
e incluso puede dejar secuelas: molestas adherencias, cicatrices viciosas
y antiestéticas o fístulas. Además, existe el peligro de complicación del
absceso con linfangitis, adenitis y con una sepsis general, sobre todo en
enfermos debilitados.
CELULITIS O FLEMÓN DIFUSO
Las celulitis son procesos superficiales y por lo general no atacan los ele-
mentos musculares, por ello la multiplicación bacteriana se localiza en el
tejido conectivo subcutáneo, con una producción de pus confinada a los
planos fasciales, que no afecta los músculos, y con secreción similar a la de
la contaminación simple, sin manifestación de reacción sistémica (taquicar-
dia, fiebre o toxemia) (Figura 53).
Figura 53. Celulitis o flemón difuso.
Anatómicamente se aprecian unas gruesas bandas fibrosas que se extien-

den desde la dermis al periostio y a las vainas tendinosas, sobre la superficie
plantar de los dedos, que contienen lóbulos de grasa a presión sobre esta
superficie de carga. Estos tabiques fibrosos no existen en el dorso del dedo;
por ello, las infecciones en el dorso de los dedos, originadas en las uñas y
en las callosidades, quedan limitadas parcialmente a alrededor del dedo,
por la existencia de estas bandas. La la propagación de la infección al in-
terior del dorso del pie se realiza a través de los linfáticos. Al comienzo,
las partes blandas del dorso se vuelven rojas y edematosas, y aparece el
dolor, cuya intensidad dependerá del grado de neuropatía; aparece fiebre,
malestar general y pérdida del control metabólico. El edema puede llegar a
ser de grandes proporciones en aquellos diabéticos en quienes la ausencia
de dolor, por la neuropatía, permite el movimiento y la posición de declive.
Llegará a producirse la necrosis de la piel que recubre el área flemonosa
a causa de la oclusión infecciosa de los pequeños vasos de la piel y de la
ausencia de desarrollo o de la circulación colateral.
El primer síntoma de celulitis es el dolor intenso con sensación de pesantez

ante la presión en el área afectada. Antes del dolor aparecen inflamación
y edema local.
Al principio, la piel es pálida, se torna bronceada producto del edema (en-

fisema bronceado de Velpeau), y pasa a púrpura o negra, con flictenas ro-
jo-negruzcas. En esta situación, la herida drena abundante exudado amari-
llo negruzco, teñido por sangre con un olor peculiar, que ha sido descrito
como olor “a carne podrida”.
El examen de la zona lesionada en su porción proximal, muestra una cre-

pitación característica, que provoca el enfisema. En estadios tempranos,
puede no haber esta crepitación o aparecer más tarde en el curso de la
enfermedad.
INFECCIONES NECROTIZANTES
Las infecciones necrotizantes causan necrosis rápida y progresiva de los

tejidos afectados. Destacan por la gran rapidez con que progresan, des-
truyendo la piel y los tejidos blandos subyacentes. En dependencia de la
afectación o de la profundidad de la afectación, se clasifican como:
1. Celulitis necrotizantes:
a) celulitis anaerobia clostridial,
b) celulitis anaeróbica no clostridial,
c) gangrena sinergística de Meleney,
d) celulitis necrotizante sinergística;
2. Fascitis necrotizantes:
a) tipo I: polimicrobianas,
b) tipo II: estreptocócica;
3. Miositis necrotizante o gangrena gaseosa;
4. Piomiositis.
Nos referiremos a las celulitis que se localizan en el pie, que se incluyen en

el síndrome de pie diabético: celulitis necrotizantes y fascitis necrotizantes.
1. Celulitis necrotizantes: es una celulitis que progresa rápidamente con

extensa necrosis de la piel y del tejido celular subcutáneo. Los cambios
patológicos que provoca la celulitis gangrenosa son la necrosis y la hemo-
rragia de la piel y del tejido celular subcutáneo. La mayoría de las veces
ocurre posterior a la introducción de un microrganismo infeccioso en el
sitio infectado, aunque también puede ser el resultado de la extensión de
la infección desde un sitio más profundo hasta afectar los tejidos subcu-
táneos y la piel. Pueden tener varias presentaciones clínicas: celulitis anae-
robia clostridial, celulitis anaeróbica no clostridial, gangrena sinergística de
Meleney y celulitis necrotizante sinergística.
a) Celulitis anaerobia clostridial: es una infección necrotizante por clos-
tridium de tejidos subcutáneos desvitalizados. Se encuentra, sobre
todo, en heridas sucias y anfractuosas y en zonas contaminadas por
la flora fecal. Se caracteriza por el dolor local. La tumefacción ti-
sular y la toxicidad sistémica no son frecuentes. Resulta típica una
supuración oscura escasa, a veces maloliente, y la formación extensa
de gas en los tejidos, que puede extenderse más allá de los límites
de la infección activa. Se aprecia, además, una coloración amarillo
bronceada de la piel y zonas negro-verdosas de necrosis y secreción
serosanguinolenta.
b) Celulitis anaerobia no clostridial: es de origen mixto, causada por
bacteroides sp. y peptoestreptococo, y a veces participan microrga-
nismos aerobios.
c) Celulitis necrotizante sinergística: es una infección mixta, común en
individuos con alguna enfermedad que ocasiona úlceras con eritema
periférico. Es característica la marcada toxicidad sistémica y la escasa
crepitación. Desde el punto de vista clínico, el dolor es importante.
Se observa gran cantidad de gas en los tejidos. También es llamada
gangrena cutánea por gramnegativos. Los factores predisponentes
incluyen la diabetes, la obesidad y la edad avanzada. La mayoría
de las infecciones se localizan en los miembros o en el periné (por
absceso perirectal). También suele originar una secreción denomina-
da “agua de fregar platos”, maloliente, copiosa y espesa, con zonas
diseminadas de necrosis cutánea. En la infección hay una sinergia
entre las bacterias anaerobias y las enterobacterias.
2. Fascitis necrotizante: es una infección que progresa rápidamente de la

piel y los tejidos blandos (tejido celular subcutáneo, fascia superficial y oca-
sionalmente, la profunda), asociada a la destrucción y necrosis de la fascia y
de la grasa. Se acompaña por una toxicidad sistémica y una elevada morta-

lidad. La presencia de necrosis de la fascia es la característica fundamental
de la enfermedad, que no aparece ni en la celulitis necrotizante ni en la
mionecrosis. La fascitis necrotizante es la forma más grave de infección de
las partes blandas.
Hay numerosas referencias a esta afección que datan de la antigüedad. La

primera es del siglo V d.n.e., recogida a partir de la descripción de Hipócra-
tes de una infección cutánea necrotizante facial. En 1871, el cirujano militar
J. Jones, durante la guerra civil estadounidense, describió detalladamente
la enfermedad, que afectó a 2642 soldados, con una mortalidad cercana
al 50 %, y la denominó gangrena de hospital. En 1883, A. Fournier publicó
la descripción detallada de la infección necrotizante de la región perineal
y genital, que actualmente se conoce como gangrena de Fournier. No fue
hasta 1924 cuando Meleney estableció la causa estreptocócica de la fascitis
necrotizante, tras aislar el estreptococo hemolítico en una muestra de 20
enfermos en Beijing, y acuñó el nombre de gangrena estreptocócica aguda
hemolítica. En 1952, Wilson estableció el nombre de fascitis necrotizante.
Esta afección abarca dos entidades bacteriológicas:
- Tipo I: producido por al menos una especie anaerobia (bacteroides,

peptoestreptococos), junto con especies aerobias facultativas (estrep-
tococos diferentes al grupo A) y enterobacterias.
- Tipo II: producido por estreptococo β hemolítico del grupo A (gangre-
na estreptocócica).
Las lesiones más sobresalientes son la necrosis severa y extensa de la su-

perficie de la fascia y del tejido celular subcutáneo, con destrucción y licue-
facción de la grasa. En su fase inicial, no afecta la piel suprayacente ni los
músculos subyacentes.
Suele iniciarse por un dolor muy intenso, inicialmente desproporcionado

con respecto a la ausencia de signos cutáneos. Se ha sugerido una clasifi-
cación clínica en tres estadios para definir el proceso clínico de la fascitis
necrotizante:
1. En una primera fase aparecen signos inflamatorios locales cutáneos. Lo

más notable de esta primera fase es el dolor. En el 20 % de los enfermos
aparece un síndrome seudogripal, y en el 10 % puede existir un eritema
escarlatiniforme.
2. En un segundo estadio aparecen ampollas o flictenas, induración cutá-

nea y fluctuación- La presencia de ampollas es un dato muy específico pero
poco sensible: aparece tan solo en el 25-30 % de los enfermos. Suele haber
una extensa destrucción tisular. Su contenido es inodoro en infecciones
estreptocócicas, y fétido cuando hay infecciones por microrganismos anae-

robios (Figura 54).
Figura 54. Fase 2 de la fascitis

necrotizante.
3. En una tercera fase, las ampollas se rellenan de contenido hemorrágico

(Figura 55). La destrucción de las fibras nerviosas produce anestesia cutá-
nea. La presencia de gas en las infecciones por gérmenes anaerobios da
lugar a crepitación y aparece necrosis cutánea. Autores como Richard J.
et al. (2011) han estimado que durante esta tercera fase clínica de la enfer-
medad se produce una destrucción de hasta 4 cm2 de superficie cutánea
cada una hora.
Figura 55. Fase 3 de la fascitis

necrotizante. Casos clínicos.
El diagnóstico de la fascitis necrotizante inicialmente es clínico, y luego

se confirma por hallazgos quirúrgicos, histológicos y microbiológicos. Se
han identificado varios signos clínicos que hacen pensar en una infección
necrotizante: el dolor que no guarda relación con los resultados de la ex-
ploración física, el edema e induración más allá del área eritematosa, las
ampollas o flictenas (en especial si su contenido es hemorrágico), la “anes-
tesia” cutánea, el gas en los tejidos (crepitación a la palpación o gas en
las pruebas de imagen), la ausencia de linfangitis o de adenitis, la rápida
progresión del eritema o del borde de la lesión, los signos de toxicidad sis-
témica, los hallazgos intraoperatorios que suelen incluir la presencia de ne-
crosis cutánea y fascia muscular que no se adhiere a los planos profundos,
la ausencia de hemorragia en los planos fasciales durante la disección, y la
presencia de exudado en los planos cutáneos. La confirmación del diag-
nóstico se obtiene mediante el cultivo y el análisis de los tejidos blandos
afectados. En comparación con las infecciones de las partes blandas me-
nos severas, el 84 % de estos enfermos presenta leucocitosis. El recuento
leucocitario es mayor que 20 000/mm, el nitrógeno ureico es mayor que

18 mg/dL y la creatinina sérica es mayor o igual que 1,2 mg/dL.
Cuando se confirma la sospecha clínica, no debería sustituirse y posponer-

se el desbridamiento quirúrgico por una técnica de imagen, cuya tasa de
falsos negativos es elevada. La tomografía axial computarizada (TAC) es el
estudio de imagen que se prefiere, porque hay una mayor disponibilidad y
el resultado se obtiene en menos tiempo que con la resonancia magnética
(RMN). La TAC permite identificar si hay engrosamiento, edema de la fascia
profunda y presencia de gas en los planos fasciales. La RM posee una sen-
sibilidad del 90 al 100 % y una especificidad del 50 al 80 % para el diagnós-
tico de las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos. La ecografía y
la radiología simples son de menor utilidad.
EVALUACIÓN DE LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Cuando se definió que el pie diabético era cualquier tipo de lesión infra-
maleolar en una persona con diabetes mellitus, se puntualizó qué es la
infección del pie diabético. Las bacterias en la úlcera del pie diabético pue-
den retrasar su cicatrización, aunque no se evidencien signos de infección.
La relación bacteria-úlcera crónica ocurre como una secuencia continua:
abarca desde la contaminación hasta la infección. En tal sentido, hay varios
conceptos que se deben estudiar:
- Carga bacteriana: está constituida por las bacterias presentes en una

herida que, según su cantidad y tipo, pueden intervenir en el proceso de
cicatrización. Todas las heridas presentan una carga bacteriana, pues la
infección va a ser el fruto de un desequilibrio entre la capacidad de de-
fensa del organismo y la virulencia del agente patógeno que estará más
favorecido. La presencia de bacterias no será tan determinante en la ci-
catrización de las heridas crónicas, como su interacción con el huésped.
Diversos estudios han demostrado que una carga bacteriana mayor de

105 UFC/g de tejido puede ser la causa de una infección (Ki V, Rotstein
C, 2008; Cheer K, Shearman C, Jude E, 2009). Sin embargo, varios estudios
quirúrgicos han demostrado que esa carga ayuda a cicatrizar fácilmente.
De ello puede deducirse que es el tipo de bacteria y su virulencia los que
van a determinar el riesgo de infección más que su número. Se reconoce
que las situaciones clínicas según la cantidad de gérmenes en la herida,
constituyen un continuum hacia la infección (Figura 56).
Continuum de la infección
CONTAMINACIÓN COLONIZACIÓN INFECCIÓN
Figura 56. Continuum de la infección.

Las fases que atraviesan las bacterias en la herida crónica son:
1. Contaminación: es la presencia de bacterias que no se multiplican, situa-

ción que no retrasa la cicatrización. Si se realiza un frotis o hisopado de la
lesión, pueden resultar positivos debido a que se recogen los gérmenes de
la superficie. Sin embargo, nunca deberá ser un indicador de infección, ni
se deberá iniciar la terapia antimicrobiana a partir de ese resultado.
2. Colonización: es la presencia de bacterias que se multiplican sin que

exista reacción del hospedero. No significa que la herida esté infectada. No
suele retrasar la cicatrización.
3. Colonización crítica (carga bacteriana elevada): es la presencia de bacte-

rias que se multiplican y ocasionan daños en el tejido. Pueden aparecer se-
ñales tenues de un incremento de la biocarga o un cambio en el equilibrio
de la microflora que interfiera en los mecanismos de cicatrización normal.
La herida no presenta síntomas ni signos de infección, pero la cicatrización
se retrasa por la presencia bacteriana.
4. Infección: es la invasión y multiplicación de bacterias en el tejido, que pro-

voca daño tisular y retraso en la cicatrización. Una limpieza y desbridamiento
eficaz impedirían que la colonización bacteriana avance a una infección clíni-
ca. El diagnóstico de la infección debe ser fundamentalmente clínico.
- Biofilms bacteriano: comunidades bacterianas asociadas a una superficie,

que se compone de diversos fenotipos y genotipos inmersos en una matriz
tridimensional de sustancias poliméricas extracelulares (polisacáridos, áci-
dos nucleicos y estructuras proteicas) y suelen presentar una mayor resis-
tencia a los ataques celulares y químicos. En condiciones adecuadas, cual-
quier bacteria puede generar estos ataques sobre superficies biológicas o
inertes. Se estima que el 70 % de las heridas crónicas presentan biofilms
bacterianos, situación que perpetúa la fase inflamatoria, incrementa las de-
fensas frente a los macrófagos y polimorfonucleares, inhibe la migración
celular (quimiotaxis) y constituye de 500 a 1000 veces más resistentes a
antibióticos que las bacterias libres, lo cual favorece la senescencia celular
y la infección de la herida.
Síntomas y signos de infección local
Además de los signos de la infección (dolor, calor, rubor, inflamación), en

las heridas crónicas pueden aparecer otros signos que indican que la herida
está infectada o posee una colonización crítica y necesita un tratamiento
antimicrobiano. Tales signos son: exudado purulento, exudado seroso con
inflamación, enlentecimiento de la cicatrización, decoloración del tejido de
granulación, fragilidad del tejido de granulación, cavitaciones y fistulizacio-
nes, mal olor y rotura del tejido cicatrizado.
Algunos autores reconocen dos fases de la infección: la primera es la in-

fección inaparente en la que el huésped no muestra una respuesta clínica
específica, pero sí se observa una respuesta inmune, denominada infección
asintomática o subclínica. La segunda fase es la enfermedad infecciosa en
la que se aprecian síntomas clínicos y respuesta inmune. La infección ina-
parente ocurre cuando hay contagio por una pequeña cantidad de micror-
ganismos o que son poco virulentos. La enfermedad infecciosa aparece
cuando los microrganismos son muy virulentos o su número es elevado, de
forma tal que interfieren con los mecanismos de resistencia del huésped.
La infección inaparente y la enfermedad infecciosa siguen una evolución
similar (Lipsky BA, Polis AB, Lantz KC, Norquist JM, Abramson MA, 2009).
La infección de la herida puede estar influenciada por factores como el dé-

ficit nutricional, la obesidad, el uso de determinados fármacos inmunosu-
presores o citostáticos, las enfermedades concomitantes (como la diabetes
y las neoplasias), la edad avanzada, la incontinencia y otros factores rela-
cionados con la herida (estadio, existencia de tejido necrótico y esfacelado,
tunelizaciones, alteraciones circulatorias en la zona, entre otros).
En una herida crónica, la infección tiene varios efectos:
1. Prolonga la fase de inflamación del proceso de cicatrización.
2. Interrumpe los mecanismos normales de la coagulación.
3. Lleva a una función alterada de los leucocitos.
4. Conduce a una angiogénesis menos eficaz.
5. Altera la formación del tejido de granulación: se reduce el número de

fibroblastos, tiene menor actividad metabólica y forman un colágeno débil
que se distribuye anormalmente.
Clasificación clínica de las infecciones en el pie diabético
La “infección superficial” está limitada a la piel y el tejido celular subcutá-

neo, mientras que la “infección profunda” implica la invasión de la fascia,
del músculo, de la articulación o del hueso.
Una clasificación con base clínica, que resulta de utilidad y bastante simple
es la que distingue entre:
1. Infecciones leves: no representan un riesgo para la extremidad, la celu-

litis mide menos de 2 cm de extensión y las úlceras son superficiales. Se
pueden tratar con un régimen ambulatorio.
2. Infecciones moderadas o graves: representan una amenaza para la extre-

midad, la celulitis es mayor de a 2 cm de extensión y úlceras profundas. Ha-
bitualmente los enfermos precisan ingreso hospitalario. Es frecuente que
también haya osteomielitis.
3. Infecciones que amenazan la vida del enfermo: aparecen síntomas como

celulitis masiva, abscesos profundos y fascitis necrosantes. Se suelen aso-
ciar a toxicidad sistémica e inestabilidad metabólica. Casi siempre es nece-
saria la cirugía urgente.
OSTEOMELITIS
La osteomielitis es una complicación frecuente en el pie y el tobillo del

enfermo diabético, generalmente en su forma crónica y asociada al pie dia-
bético neuropático. En menor frecuencia aparece en el pie diabético mixto
con predomino neuropático.
La osteomielitis es un proceso inflamatorio de naturaleza infecciosa que

afecta a la médula ósea y al hueso cortical circundante. Aunque virtualmen-
te cualquier microrganismo puede causar osteomielitis, este término se re-
serva para la infección causada por bacterias piógenas. En el pie diabético,
la osteomielitis se desarrolla cuando la úlcera de un mal perforante penetra
el hueso o la articulación, generalmente en la cabeza de los metatarsia-
nos, luego de una fractura y necrosis óseas, que provocan que el proceso
infeccioso se perpetúe.
Epidemiología. Mientras que la mayoría de las infecciones que afectan el

pie diabético involucran los tejidos blandos, en el 20 al 60 % de los enfer-
mos hay afectación de estructuras óseas. De ellos, entre el 30 y el 80 %
se corresponde con afectación de la médula ósea y del hueso cortical. La
osteomielitis del pie diabético suele producirse por contigüidad, como re-
sultado de la penetración en profundidad de una infección contigua de
partes blandas o a partir de una úlcera. Ello suele ocurrir en el 10 al 20 %
de las infecciones del pie diabético clasificadas como leves o moderadas y
en el 50 a 60 % de las graves.
Clasificación. La osteomielitis se puede clasificar según la patogenia, el

tiempo de evolución, si el microorganismo es causal, por las características
del huésped y si se afecta el hueso. Las clasificaciones más utilizadas se
basan en la patogenia y la evolución:
Según la patogenia se clasifican en:
1. Hematógena.
2. Foco de contigüidad:
a) posquirúrgica,
b) postraumática,
c) úlcera cutánea,
d) sin insuficiencia vascular,
e) con insuficiencia vascular.
Según el tiempo de evolución:
1. Aguda: menos de 10 días.
2. Crónica: más de 10 días.
Clasificación de la osteomielitis de huesos largos
1. Tipo anatómico:
a) I osteomielitis medular: infección limitada a la médula y superficies
del endostio.
b) II osteomielitis superficial: infección cortical superficial.
c) III osteomielitis localizada: secuestro de toda la cortical ósea sin com-
promiso de la estabilidad.
d) IV osteomielitis difusa: estadios I, II o III más inestabilidad mecánica.
2. Clase fisiológica:
a) Huésped normal.
b) Compromiso sistémico.
c) Compromiso local.
d) Tratamiento quirúrgico peor que la enfermedad.
Topografía: la ubicación más frecuente de la osteomielitis es la cabeza de

los metatarsianos y la articulación metatarso-falángica del primer dedo.
Otras zonas frecuentes son el talón y los maléolos.
Patogénesis: el hueso sano es muy resistente a la infección, por lo tanto

el desarrollo de osteomielitis está relacionado con factores que disminu-
yen las defensas del huésped a nivel local (cuerpos extraños, traumatis-
mos locales, fracturas o microfracturas), o con situaciones favorecedoras
de bacteriemia y factores bacterianos como el inóculo, las adhesinas, el
glucocálix y la flora cutánea. Una vez iniciada la infección, la liberación lo-
cal de citocinas, enzimas proteolíticas y radicales tóxicos de oxígeno por
las células inflamatorias provocan la lisis del hueso y la formación de pus,
que penetra en los canales vasculares, y provoca trombosis de los vasos.
Si la infección no recibe el tratamiento antimicrobiano oportuno, se hace
crónica. Aparece necrosis ósea isquémica, que origina la separación de los
fragmentos infectados y no vascularizados (o secuestros), responsables de
la perpetuación de la infección y condicionantes de la necesidad de cirugía
para conseguir la curación. La extensión de la infección puede causar abs-
cesos subperiósticos o de partes blandas adyacentes, y depositar un hueso
nuevo (involucro) sobre el periostio levantado. La histología de la osteo-

mielitis aguda consiste en infiltrados de neutrófilos, vasos congestivos o
trombosados y evidencia de microrganismos. La característica distintiva de
la osteomielitis crónica es el hueso necrótico, con granulación y tejido fi-
broso, que reemplazan el hueso reabsorbido por los osteoclastos.
Anatomía patológica: la osteomielitis se caracteriza por un infiltrado in-

flamatorio de neutrófilos, linfocitos, histiocitos y células plasmáticas, que
contribuyen a la necrosis de los tejidos y a la destrucción de las trabéculas
y la matriz ósea. Ese proceso inflamatorio puede destruir la vascularización
cortical y formar extensos focos de hueso necrótico. A su vez, la inflama-
ción puede estimular la formación subperióstica de hueso reactivo (involu-
cro), que en ocasiones forma una cascada que rodea la cortical necrótica.
Osteomielitis crónica: son comunes la pérdida ósea local, la secreción

persistente y los trayectos fistulosos. Las probabilidades de detener la in-
fección se reducen cuando la integridad del tejido blando circundante es
deficiente, o el hueso es inestable por una pseudoartrosis infectada o una
articulación séptica adyacente.
Test de contacto óseo (probe to bone test): en 1995, Grayson fue el pri-
mero en describir la prueba del probing to bone o palpación ósea transul-
cerosa con un instrumento metálico estéril de punta roma (Figura 57). Se
obtuvo una sensibilidad del 66 % y una especificidad del 85 %, con un valor
predictivo positivo (VPP) del 89 % y un valor predictivo negativo (VPN) del
56 %, pero sin confirmar la existencia de osteomielitis mediante cultivo
óseo o estudio histopatológico. En el 2007, Lavery y colaboradores realiza-
ron un estudio prospectivo de cohorte longitudinal sobre la validez diag-
nóstica de la palpación transulcerosa del hueso, y confirmó la presencia de
osteomielitis mediante cultivo óseo microbiológico. Sus resultados fueron:
sensibilidad 87 %, especificidad 91 %, VPP 57 %, VPN 98 %. Concluyó que
además de ser una prueba sencilla y fácil para cualquier profesional de la
salud, que orienta sobre la existencia de afectación ósea, un resultado po-
sitivo incrementa la probabilidad de padecer osteomielitis, mientras que un
resultado negativo podría indicar la ausencia de osteomielitis.
Figura 57. Test de contacto óseo (probe to bone

test).
Diagnóstico de osteomielitis: no hay ninguna prueba diagnóstica para de-

terminar la osteomielitis en los enfermos con pie diabético. Sin embargo,
se pueden combinar hallazgos a partir de varias técnicas para acercarse al
diagnóstico y orientar investigaciones adicionales (Tabla 22).
Los signos que hacen sospechar la osteomielitis (Figura 58) incluyen:
1. Úlcera mayor a 2 cm que no se cura, en enfermos con velocidad de se-

dimentación globular mayor que 70 o proteína C reactiva (PCR) mayor que
3.2 mg/dL.
2. Si hay hallazgos positivos en la radiología simple en lesiones con hueso

expuesto debe indicarse una biopsia ósea para confirmar el diagnóstico y
orientar el tratamiento.
3. Si el hueso no queda expuesto y los signos clínicos y hallazgos analíticos

hacen sospechar osteomielitis, el enfermo debe someterse a una resonan-
cia magnética nuclear (RMN) para confirmar o descartar el diagnóstico. Los
hallazgos negativos son muy útiles para descartar la osteomielitis.
4. Cuando los hallazgos de la RMN no son concluyentes, se pudieran com-

binar los resultados de una gammagrafía ósea con los resultados de una
gammagrafía de glóbulos blancos. La tomografía con emisión de positro-
nes (PET) es una técnica que puede ayudar mucho en este campo; pero son
necesarios estudios adicionales para confirmar los resultados preliminares.
Actualmente la biopsia ósea es el estándar de oro para el diagnóstico defi-

nitivo de la osteomielitis, mediante biopsia percutánea o cirugía.
Figura 58. Osteomielitis.
En 2008, el Grupo de Estudio del Pie Diabético (DFSG), de la Asociación

Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), propuso criterios para el
diagnóstico de la osteomielitis basados en la probabilidad más alta de te-
ner esta enfermedad según la precisión de la prueba utilizada.
Tabla 22. Criterios para el diagnóstico de la osteomielitis, según el Grupo de Estudio del Pie
Diabético
Diagnóstico de Probabilidad Criterios para el diagnóstico

osteomielitis
Definitivo > 90 % - Biopsia de hueso con cultivo
e histología positivos
- Supuración ósea en la cirugía
- Remoción de fragmentos
óseos desde la úlcera
- Abscesos óseos en la reso-
nancia magnética nuclear
- Dos criterios probables
- Un criterio probable y dos
posibles
- Cuatro criterios posibles
Probable 51-90 % - Hueso visible en úlcera
- Edema óseo en la resonancia
magnética nuclear junto con
otros signos de osteomielitis
- Muestra de hueso con cultivo
positivo pero histología negati-
va o ausente
- Prueba de la sonda positiva
- Dos criterios posibles
Posible 10-50 % - Aparece destrucción cortical
en rayos X
- Edema del hueso en resonan-
cia magnética nuclear
- Velocidad de sedimentación
globular mayor que 70 mm/h
sin otra explicación plausible
- Úlceras que no curan pese a
una adecuada descarga y per-
fusión por más de 6 semanas
- Úlceras de más de dos sema-
nas de duración con evidencia
clínica de infección
Improbable < 10 % - No hay signos ni síntomas de
inflamación
- Rayos X normal
- Úlcera de menos de dos se-
manas de duración
- Úlcera superficial
PREDICTORES DEL FRACASO DEL TRATAMIENTO

EN LAS INFECCIONES DEL PIE DIABÉTICO
1. El aumento del conteo de células blancas (leucocitosis).
2. Los estadios severos de las úlceras (grados 2 y 3), según la clasificación

de la Universidad de Texas.
3. La proteína C reactiva elevada.
4. La tasa de eritrosedimentación elevada.
5. El aislamiento de estafilococo dorado resistente a la meticillin.
6. La presencia o ausencia de osteomielitis no ha demostrado relación con

los resultados terapéuticos.
7. El tratamiento conservador.
8. La fiebre.
9. La elevación de la creatinina sérica.
10. La hospitalización previa por pie diabético infectado.
11. Las lesiones gangrenosas.
PIE DIABÉTICO ISQUÉMICO

El término pie diabético isquémico se reserva para cuando en el enfermo
predomina el componente vascular macroangiopático y microangiopático.
Patogenia: es la expresión patogénica del pie diabético cuando el elemen-

to determinante es la isquemia, y la neuropatía diabética asociada influye
menos.
Epidemiología: investigaciones en Cuba han revelado que en el 60 al 70 %

de los enfermos diabéticos conocidos hay algún tipo de macroangiopatía
en los miembros inferiores (30 % en las piernas y muslos y 62 % en los pies).
Estos son más propensos a padecer isquemia crítica por la combinación
de oclusiones arteriales distales y calcificación de la túnica media e íntima
arterial, además de la deficiencia de los mecanismos reguladores del flujo
vascular como consecuencia de la neuropatía diabética, lo que provoca
una disminución de la perfusión cutánea. Hay además, angiopatía diabética
y otras topografías de enfermedad vascular asociadas. Con frecuencia se
presentan juntas la enfermedad arterial periférica, la enfermedad cardiaca
y la enfermedad arterial cerebral. La prevalencia de la enfermedad arterial
periférica en enfermos con una cardiopatía isquémica es del 10 al 30 %.
Utilizando la ecografía dúplex carotidea, se observa si hay enfermedad ar-

terial carotidea en el 26 al 50 % de los enfermos con cardiopatía isquémica.
Solo el 5 % de los enfermos con enfermedad arterial periférica tienen ante-
cedentes de algún episodio cerebrovascular.
Entre las características clínicas se encuentran: el inicio precoz de la afec-

tación arterial multisegmentaria, bilateral y de predominio distal, preferen-
temente de arterias infracondileas (tibiales, peroneales, metatarsales, arcos
arteriales plantares y dorsales), con frecuente asociación de calcificaciones.
Los pulsos arteriales periféricos generalmente están ausentes y la tempe-
ratura del pie es muy baja (pie frío). Los síntomas neurológicos habitual-
mente aparecen en el estadio III de la clasificación de La Fontaine: dolor
durante el reposo, hiperestesia en áreas isquémicas, palestesia normal,
reflejo normal.
La clasificación clínico-evolutiva de la enfermedad arterial periférica, según

La Fontaine es:
• Estadio I: asintomático
• Estadio II: claudicación intermitente
• Estadio III: dolor durante el reposo
• Estadio IV: necrosis
CLÍNICA DEL PIE DIABÉTICO ISQUÉMICO
1. Desde el punto de vista clínico-epidemiológico:

- Uno de cada cinco enfermos diabéticos mayor de 65 años que visita
al médico de atención primaria padece enfermedad arterial periférica
(definida como índice tobillo-brazo menor que 0,9).
- Si se confía únicamente en los síntomas clásicos de la claudicación
intermitente, puede que no se llegue a diagnosticar la enfermedad ar-
terial periférica. Solo uno de cada 10 de estos enfermos presentarán
síntomas clásicos de claudicación intermitente.
- En los grupos de edad más temprana, la claudicación es más frecuente
en los varones, pero a edades más avanzadas hay poca diferencia entre
ambos sexos.
- La ausencia de pulso tibial posterior es el mejor discriminador aislado
de la isquemia crónica (puesto que es muy rara en personas sanas). La
sensibilidad es de 71 %, la especificidad: 91 %, el valor predictivo nega-
tivo: 96,5 % y el valor predictivo positivo: 49 %.
2. La prueba diagnóstica complementaria para analizar la población asin-

tomática de macroangiopatía diabética es el índice tobillo-brazo. En indivi-
duos sintomáticos, el índice tobillo-brazo menor que 0,9 tiene una sensibi-
lidad mayor de 95 % y una especificidad próxima al 100 % en comparación
con la arteriografía.
Clínica típica
En 1920 se estableció la clasificación de La Fontaine, que divide la isquemia

crónica de los miembros inferiores en cuatro grados clínicos. Su carácter
práctico hace que se siga utilizando.
1. Grado I: a pesar de haber lesiones ateromatosas, el enfermo es asinto-

mático, ya sea porque la obstrucción del vaso no es completa, o porque
se han desarrollado mecanismos de compensación a expensas de arterias
colaterales. Por lo tanto, habitualmente el diagnóstico se hace durante una
pesquisa o evaluación vascular por otras causas. Algunos autores seña-
lan síntomas inespecíficos como calambres y enfriamiento nocturno (Lo-
ria-Castellanos J, Hernández-Cruz A, 2011).
2. Grado II: se caracteriza por la presencia de claudicación intermitente (sín-

toma patognomónico de la enfermedad arterial periférica). Resulta común
llamar a estos enfermos “miradores de vidrieras”, pues se detienen varias
veces durante la marcha, y con el reposo momentáneo, revascularizan el
territorio anóxico. Típicamente, al fracasar los mecanismos de compensa-
ción, el enfermo presenta dolor muscular durante la deambulación, que lo
obliga a detenerse tras recorrer algunos metros, situación que se agrava
al aumentar la velocidad de la marcha y la distancia recorrida. Este dolor
desaparece con el reposo. El grupo muscular doloroso es el afectado por
la isquemia, y es por el que se indica la ubicación topográfica (Tabla 23).
Solo una sexta parte de los pacientes diabéticos claudica como como con-
secuencia de la neuropatía sensitiva asociada. Este grupo puede dividirse
en dos subgrupos: el de claudicación a distancias superiores a 150 m y el
de claudicación a menos de 150 m.
Tabla 23. Síntomas según la zona de lesión arterial
Zona de la lesión Síntomas

Aorta-ilíaca - Dolor o cansancio (claudicación)
glúteo-muslo-gemelar
- Impotencia sexual masculina o disfunción eréctil
(si hay afectación bilateral)
Fémoro-poplítea Claudicación gemelar con claudicación plantar o
sin ella
Infrapoplítea Claudicación plantar
Exploración física
Durante la inspección se deberá determinar la coloración de la piel, si hay

atrofia cutánea y de las faneras, y las características de la úlcera.
Durante la palpación, se hará la exploración básica del sistema arterial, que

valora la presencia de pulsos arteriales periféricos, que en la extremidad
inferior incluirá la búsqueda en las arterias femoral, poplítea, pedia y tibial

posterior, además se determinará la temperatura (Tabla 24). En los enfer-
mos con claudicación no suele apreciarse una disminución de la tempe-
ratura y el relleno capilar es normal; sin embargo, la disminución de la
temperatura y la palidez, con o sin cianosis o eritrosis de declive, son habi-
tuales en los enfermos con isquemia crítica. Por último, no debe olvidarse
la exploración clínica de los miembros superiores y la auscultación cervical,
por la prevalencia de lesiones carotideas o de troncos supraórticos, que en
la mayoría de las ocasiones serán subclínicas.
Tabla 24. Signos según la zona de lesión arterial
Zona de la lesión Examen de los pulsos arteriales periféricos

Aorta-ilíaca Resulta evidente una disminución o ausencia de
todos los pulsos en la extremidad
Fémoro-poplítea El pulso femoral estará presente, pero estará
ausente en las arterias poplíteas y distales
Infrapoplítea Se percibirá ausencia de pulsos pedio, tibial poste-
rior o ambos
La auscultación de la región inguinal puede revelar lesiones en la iliaca

externa o la bifurcación femoral.
3. Grado III: caracterizado por la presencia de dolor durante el reposo. Se

suele localizar en los dedos y pies. Es continuo y progresivamente intolera-
ble. Empeora con la elevación de la extremidad y mejora con su declive. Se
acompaña de alteraciones de la sensibilidad y la piel aparece fría y pálida.
A veces, con el pie en declive, puede verse eritematoso y cianótico, y se
denomina “pie de langosta”.
4. Grado IV: se caracteriza por la aparición de úlceras y necrosis en la extre-

midad inferior, independientemente de la capacidad para caminar. Pueden
ser lesiones más o menos extensas y aparecen entre el uno y el tres por
ciento de los enfermos que padecen síntomas.
Isquemia crítica
Ante la conveniencia de una denominación más completa, que incluya el

excesivo riesgo de sucesos cardiovasculares en estos enfermos, se acuñó
el nombre isquemia crítica. Sobre la base de la propuesta del Consenso
de Intersociedades Transatlánticas de Cirugía Vascular (TASC), la isquemia
crítica de miembros inferiores en enfermos diabéticos y no diabéticos se
puede definir como una isquemia en la que el paciente potencialmente
puede perder una extremidad o parte de ella y además debe tener dos
manifestaciones:
a) Dolor persistente durante el reposo que requiere analgesia habitual
durante más de dos semanas, y úlceras o gangrena en el pie o los
dedos. También aparece una presión sistólica en el tobillo inferior

a 50 mmHg o una presión sistólica en los dedos menor o igual a
30 mmHg. Este criterio de isquemia crítica equivaldría a los grados
III y IV de la clasificación de La Fontaine.
b) Ulceración o gangrena del pie o los dedos, en combinación con los
criterios hemodinámicos descritos.
Igualmente, la evidencia de isquemia crítica puede proceder de la determi-

nación de la presión parcial transcutánea de oxígeno (TCPO2). En ese caso,
el valor de la TCPO2 está entre 30 y 50 mmHg. La presencia de úlceras o
gangrenas asociadas a la ausencia de pulsos es una manifestación indica-
tiva de isquemia crítica.
GANGRENA DIABÉTICA
Clínicamente, el pie diabético isquémico se aprecia de dos maneras: gan-

grena diabética y úlcera isquémica.
1. Gangrena diabética: se llama gangrena a la necrosis y posterior descom-

posición de tejidos orgánicos causada por infección, trombosis o deficien-
cia del flujo sanguíneo (isquemia), que típicamente surge luego tras en-
fermedades vasculares periféricas relacionadas con el proceso patológico
diabético. La gangrena diabética se puede subdividir en dos grupos:
a) Gangrena seca: cuando el flujo sanguíneo es interrumpido en un sec-

tor del tejido y no ocurre una infección. Domina la coagulación y hay
evaporación del agua tisular. Se localiza de forma en lugares del pie
en contacto con superficies externas que favorecen la evaporación
de agua (Figura 59).
Figura 59. Gangrena seca.

b) Gangrena húmeda: causada por una infección bacteriana. No predo-

mina la colicuación y no hay evaporación de agua. Este tipo de ne-
crosis se produce en dos condiciones: primero en tejido edematoso
y mal irrigado; y segundo cuando hay colonización por gérmenes de
la putrefacción muy activos, como aerobacter, serratia, clostridium y
Escherichia coli (Figura 60).
Figura 60. Gangrena húmeda.
Anatomía patológica de la isquemia crítica
Macroscópicamente, entre los elementos que caracterizan la putrefacción

hay un aumento del radical sulfhidrilo (SH-) que se une a la hemoglobina y
forma sulfohemoglobina que es de color verde negruzco, así como el olor
pútrido y húmedo porque no se evapora el agua. Microscópicamente, la
existencia de necrosis colicuativa con inflamación aguda
Cuadro clínico de la isquemia crítica
Habitualmente se inicia en los dedos, alrededor de las uñas o en puntos

de rozadura del calzado y es precedida por un cuadro clínico caracterizado
por la presencia de claudicación intermitente, modificaciones de la colora-
ción de la piel, palidez al elevar la extremidad y eritrocianosis al colocar el
pie en posición de declive.
Además, el enfermo sufre dolor durante el reposo y adopta posiciones

antálgicas. A través de la arteriografía se aprecia un grado avanzado de
isquemia arterial, y se confirma el área de oclusión, su extensión y natura-
leza. Si no hay infecciones micóticas periungueales o interdigitales, el área
isquémica tiende a necrosarse y adopta el aspecto de gangrena seca con
momificación, acompañada por una ausencia del crecimiento de las uñas
de los dedos vecinos, anhidrosis y caída de los vellos, con plegamiento y
enfriamiento de la piel vecina, debido a la reabsorción de la grasa. Pero
cuando se infecta el área de necrosis, los bordes aparecen más calientes
y las manchas eritrocianóticas se extienden en dirección de los tendones
digitales. Además, se añade un edema de aspecto húmedo debido a la
linfangitis y la flebitis superficial intermitente. En ese momento el dolor es
más intenso y mejora muy poco con la pierna colgante, la placa de necrosis
tiende a propagarse en todas direcciones de acuerdo con el grado de is-

quemia o infección.
Se han observado lesiones que aparecen en el primero y quinto dedos y

tienen un potencial evolutivo más grave. Llegan a alcanzar más fácilmente
una articulación tibio-tarsiana, lo cual provoca que se inutilice toda tentati-
va de limitar el proceso séptico o isquémico de los dedos. Cuando aparece
infección o necrosis afecta los músculos y las partes blandas de la región
plantar, surge el desequilibrio metabólico, con tendencia a la cetoacidosis.
Todo ello obliga al médico a tomar medidas más radicales para eliminar to-
dos los focos de necrobiosis, osteítis, infecciones de las vainas tendinosas,
así como de los músculos. En los enfermos con diabetes mellitus tipo 2, la
necrosis de las bandas tendinosas de los músculos aductores del primer
dedo, del cuarto flexor plantar, del flexor largo propio del dedo, así como la
aponeurosis plantar superficiales ocurre de manera precoz. Si bien al inicio
la isquemia digital parece benigna y circunscrita, en realidad el proceso
infeccioso-inflamatorio se ha propagado por la región plantar, para dejar
flemones plantares, delimitados por una aponeurosis plantar profunda. En
ese estado es esencial una vigilancia diaria para poder descubrir el inicio
del proceso inflamatorio, por el dolor localizado y la infiltración edematosa
e inflamatoria de los tejidos vecinos, que se deben drenar de manera inme-
diata y amplia. Se ha demostrado que estos tendones están muy afectados
por la microangiopatía diabética, lo que propicia que una lesión se necrose
con facilidad y produzca una infección local.
ÚLCERA ISQUÉMICA
La úlcera isquémica es la pérdida de continuidad de la superficie cutánea o

mucosa como consecuencia de la necrosis hística localizada en las extremi-
dades inferiores (Figura 61).
Figuras 61. Úlcera isquémica.
Cuadro clínico de la úlcera isquémica
La pierna y el pie son muy vulnerables a los traumas leves. En los enfermos
encamados, el simple peso de una extremidad inferior al comprimir la piel
sobre las partes óseas salientes, constituye un factor capaz de precipitar la

aparición de necrosis cutánea.
Al inicio, aparece una mancha roja azulada, seguida por una lesión am-
pulosa con flictenas serosas o serohemáticas. Cuando estas se rompen,
dejan ver una dermis isquémica que en pocos días comienza a oscurecerse
debido a la necrosis de las partes superficiales, adherida completa o par-
cialmente a los tejidos subyacentes. Si se trata adecuadamente, la lesión
cicatriza por segunda intención después de eliminar la placa superficial del
tejido necrosado. De tener una evolución desfavorable, en poco tiempo
aparece una infección, que tiende a propagarse en superficie y profun-
didad. Esta amplía el área de necrosis cutánea, y comienza a afectar los
músculos y tendones. De este modo, los huesos y las articulaciones quedan
expuestos y propensos a la infección de las vainas sinoviales con mucha
mayor facilidad. Esta infección modifica el cuadro clínico por la intensa
toxemia, la celulitis flemonosa y la linfangitis asociadas.
Los puntos de estas lesiones ulcerosas isquémicas en el pie del diabético

son la región calcánea, los maléolos, la epífisis proximal del peroné y distal
del primero y segundo metatarsianos.
Consideraciones clínicas finales
Si bien la diferencia entre ambas formas clínicas es la presencia o no de

isquemia, en la práctica clínica es poco frecuente que un paciente presen-
te un pie neuropático o isquémico puro. Habitualmente coinciden ambos
mecanismos con distinto grado de intensidad, por lo cual la clínica y la
patogenia son mixtas.
CAPÍTULO 6. EVALUACIÓN DEL PIE
DIABÉTICO MEDIANTE EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
A pesar de que la evaluación clínica es suficiente para el diagnóstico del

pie diabético, resultan imprescindibles los exámenes complementarios
para identificar cada elemento, estudiar su patogenia y conocer oportuna-
mente el estadio de la lesión. Según los resultados, se podrán establecer
los tratamientos pertinentes que permitan reducir las elevadas tasas de
amputaciones. Entre los exámenes se recomiendan:
1. Evaluación por el laboratorio clínico de urgencias y electrocardiograma,
2. Evaluación microbiológica para el diagnóstico de infección y del germen

causal,
3. Evaluación mediante imágenes para el diagnóstico de la infección,
4. Evaluación hemodinámica del enfermo con pie diabético, para el diag-

nóstico vascular no invasivo,
5. Evaluación mediante imágenes para el diagnóstico de la enfermedad

arterial periférica.
EVALUACIÓN POR EL LABORATORIO CLÍNICO

Y ELECTROCARDIOGRAMA
Los exámenes complementarios del laboratorio clínico y otros, que debe-

rán realizarse al enfermo portador de un pie diabético se pueden clasificar
en dos grandes grupos: urgentes y electivos.
CAPÍTULO 6. Evaluación del pie diabético mediante exámenes complementarios 153
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS URGENTES
Los exámenes complementarios urgentes se indican fundamentalmente

para determinar el estado general del enfermo (respuestas frente a la in-
fección, si hay control endocrinometabólico o no, si hay complicaciones
agudas o crónicas de la enfermedad de base). Estos incluyen, entre otros:
a) Hemograma: para comprobar cómo está la hemoglobina, hematocri-
to, leucograma con diferencial;
b) Glucemia;
c) Creatinina;
d) Coagulograma mínimo: tiempo de coagulación, tiempo de sangrado,
plaquetas y tiempo parcial de tromboplastina con Caolín (TPTK);
e) Grupo sanguíneo y factor Rh (útil si el paciente llegara a requerir
transfusión sanguínea o se va a someter a una cirugía mayor);
f) Análisis parcial de la orina (cituria) fundamentalmente para evaluar si
hay microalbuminuria o sepsis urinaria;
g) En caso de sospecha de complicaciones agudas o desequilibrio hi-
dromineral deberá realizarse: Benedict de orina e Imbert, en busca
de glucosuria o cetonuria, respectivamente; ionograma en sangre y
orina; y gasometría arterial;
h) Electrocardiograma, de gran utilidad si se tienen presentes las con-
secuencias de la diabetes para el corazón. Las personas diabéticas
tienen entre dos y cuatro veces más posibilidades de padecer en-
fermedades cardiovasculares que las personas sin diabetes. Se con-
sidera que un individuo diabético tiene el mismo riesgo de tener
un infarto que otro sin diabetes que ya haya tenido un infarto. A su
vez, la primera causa de muerte de los individuos diabéticos es la
enfermedad cardiovascular. Las tasas de mortalidad por enfermedad
cardiovascular son cada vez más elevadas en los países con mayor
prevalencia de diabetes. La American Diabetes Association (ADA) ha
reconocido que la diabetes es una enfermedad cardiovascular de
origen metabólico.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ELECTIVOS
Una vez que el individuo está ingresado en el hospital, se recomienda efec-

tuar exámenes complementarios electivos:
a) Eritrosedimentación o velocidad de sedimentación globular (VSG):
es una prueba inespecífica, que se indica principalmente para la de-
tección y el control de los procesos inflamatorios e infecciosos. En
la osteomielitis del pie diabético, se han detectado valores de hasta
tres cifras.
b) Perfil lipídico: teniendo en cuenta que la diabetes mellitus es una al-
teración del metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las pro-
teínas, en estos enfermos hay desequilibrios lipídicos, que se deben
diagnosticar a tiempo para tratarlos oportunamente.
c) Perfil renal: en un paciente diabético es importante conocer si padece

una nefropatía, que pudiera interferir con la selección y dosificación
de la terapia con antibióticos, contraindicar el uso de medios de
contraste para el diagnóstico vascular invasivo, así como de algunos
procedimientos de cirugía vascular.
d) Perfil de la coagulación: el coagulograma completo comprende un
conjunto de pruebas que exploran todos los componentes de la he-
mostasia: endotelio vascular, actividad plaquetaria, factores plasmá-
ticos y fibrinolíticos. Estas son de mucha utilidad en dos momentos
fundamentales de la evaluación: para determinar si hay una tenden-
cia trombótica incrementada, y cuando se va a realizar una cirugía
arterial revascularizadora, durante la cual se requiere el empleo de
anticoagulantes.
e) Perfil hepático: si hubiera una hepatopatía crónica, se pudiera contra-
indicar una cirugía vascular de envergadura.
f) Determinación del estado nutricional: resulta trascendente por las
modificaciones que puede provocar en el mecanismo de cicatriza-
ción de las úlceras del pie diabético, así como en el sistema inmuni-
tario.
g) Otras pruebas de laboratorio clínico:
- Proteína C reactiva: sintetizada por el hígado y los adipocitos en
respuesta a factores liberadores. Se utiliza para identificar inflama-
ciones o infecciones en el organismo, sobre todo para el diagnóstico
de osteomielitis y como predictor cardiovascular. También puede
ayudar a determinar si el tratamiento indicado está siendo efectivo,
ya que los niveles de la proteína C reactiva caen rápidamente a me-
dida que la inflamación va desapareciendo.
- Serología para el diagnóstico de enfermedades de trasmisión
sexual.
- Serología especial para el diagnóstico del virus de inmunodeficien-
cia humana (VIH).
h) Ecocardiograma: es necesario si el paciente será sometido a cirugía
vascular. El ecocardiograma permite la valoración anatomofuncional
del corazón y realiza diagnósticos etiológicos, diagnósticos diferen-
ciales, estadificación del grado y severidad de las lesiones cardíacas,
seguimiento longitudinal de casos y es útil para la toma de decisio-
nes terapéuticas.
EVALUACIÓN MICROBIOLÓGICA DEL PIE DIABÉTICO

PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
Y DE LOS GÉRMENES CAUSALES
La obtención de una muestra bacteriológica de calidad es el paso inicial

en la evaluación microbiológica para el diagnóstico de infección y de los
gérmenes causales. Hay varios métodos para tomar las muestras y evaluar
los agentes causales: mediante tinción de Gram, mediante cultivo bacte-

riológico y por biopsia. Pero para ello es preciso seguir recomendaciones
estándares, de las que dependerá la utilidad de los resultados.
TINCIÓN DE GRAM
La tinción de Gram se emplea como método de análisis inicial para evaluar

la calidad de varios tipos de muestras clínicas, incluyendo las muestras no
invasivas de heridas. Con ella se pueden percibir leucocitos polimorfonu-
cleares, lo cual indica la presencia de inflamación o infección, y se pueden
percibir además células epiteliales, lo cual revela que hay contaminación
superficial de la muestra. Esta tinción también se puede utilizar para deter-
minar cuántos microrganismos se van a valorar en muestras con cultivos
polimicrobianos.
La presencia de determinados microrganismos puede sugerir la necesidad

de emplear procedimientos especiales de trabajo, como la inoculación de
la muestra en medios específicos, incubar los medios en determinadas
condiciones o prolongar la incubación. La visualización de microrganismos
en muestras obtenidas con torunda se relaciona con una carga bacteriana
mayor e igual a 105 unidades formadoras de colonias por gramo de tejido.
CULTIVO BACTERIOLÓGICO
El cultivo bacteriológico de una herida infectada puede ayudar a identificar

los agentes causantes de la infección en el pie diabético, pero solo si las
muestras se toman apropiadamente. Ello es muy útil para luego adecuar
la terapia antibiótica. Por eso es necesario obtener las muestras antes de
indicar el esquema terapéutico.
En los enfermos clínicamente estables, pero que no responden a un tra-

tamiento antimicrobiano específico, se sugiere suspender el tratamiento
al menos por 48 o 72 horas, antes de tomar una muestra para el examen
microbiológico.
Para evitar los contaminantes, debe tomarse la mejor muestra posible, de

una zona profunda, para evitar el hisopado de heridas abiertas o úlceras.
Para la toma y el procesamiento óptimos de las muestras se ha indicado:
1. Obtener la muestra antes de iniciar un tratamiento antibiótico empírico,

y únicamente de aquellas lesiones que presenten signos clínicos de infec-
ción, que se estén deteriorando o que no cicatricen después de un periodo
mayor de dos meses.
2. La toma de muestras debe estar precedida de la limpieza y desinfec-

ción del área de la toma. En biopsias y heridas cerradas, se recomienda
desinfectar la piel con clorhexidina al 2 % o etanol a 70°; seguidamente

“pintar” con povidona yodada al 10 %, dejar secar y eliminar el yodo con
etanol antes de tomar la muestra. En heridas abiertas, se indica eliminar el
material necrótico y los tejidos desvitalizados, y lavar a “chorro” con suero
salino estéril.
3. Las muestras superficiales de úlceras infectadas por torulado o irrigación

con suero fisiológico o agua destilada, no deben ser utilizadas, ya que es-
tán altamente contaminadas por microrganismos no patógenos que for-
man parte de la flora comensal de la piel y por microrganismos patógenos
que no participan en la infección. A pesar de ello, en la mayor parte de las
Unidades de Atención del pie diabético se sigue considerando que la toma
de las muestras con hisopos es un método sencillo, barato, no invasivo y
conveniente para la mayoría de las heridas abiertas. La razón fundamental
es que la microbiología de la superficie de la herida puede no reflejar exac-
tamente lo que ocurre en la profundidad, y pueden aislarse microorganis-
mos que forman parte de la microbiota comensal del individuo e incluso
microrganismos patógenos que no participan en la infección. Sin embargo,
cualquier microrganismo presente en la profundidad de la herida es muy
probable que también esté en la superficie. Estas muestras permiten un
estudio semicuantitativo, que es más fácil que los estudios cuantitativos.
Además, se ha demostrado una estrecha correlación entre cultivos semi-
cuantitativos de torundas y los cultivos cuantitativos de biopsias.
4. Las muestras se deben obtener preferentemente por curetaje (raspado

del tejido de la base de la úlcera, después del desbridamiento, con la hoja
de un bisturí estéril) o por biopsia de tejidos profundos (que son las mejo-
res muestras desde el punto de vista microbiológico), los cuales deben ser
macerados antes de la siembra. No se recomienda el cultivo cuantitativo
de estas muestras.
5. Las muestras obtenidas de abscesos o bulas mediante punción aspirativa

con jeringa, también son útiles para el diagnóstico bacteriológico, si bien
tienen menos sensibilidad (menos del 50 %) que las obtenidas por curetaje.
6. Las muestras tomadas en jeringa se deben transportar con inmediatez

al laboratorio para su procesamiento, o se deben inocular en un medio
de transporte adecuado como Amies-charcoal. Si no se dispone de este
medio, se podrá usar un medio Stuart o tioglicolato anaerobio. Se deben
cultivar para identificar los microrganismos aerobios y anaerobios, debido
a que habitualmente hay un crecimiento polimicrobiano.
7. Para el diagnóstico de la osteomielitis se deben utilizar muestras de

hueso obtenidas por biopsia percutánea o quirúrgica. Las muestras bac-
teriológicas obtenidas de los trayectos fistulosos no suelen representar el
verdadero agente bacteriano causal.
8. En el diagnóstico de la infección del pie diabético resulta importante

tomar muestras para la visualización de bacterias con tinción de Gram y el
cultivo con antibiograma, en la misma lesión infectada. En aquellos casos
en los que no se pueden tomar para cultivos, especialmente para identifi-
car microrganismos anaerobios, esta técnica puede orientar para la elec-
ción apropiada del tratamiento antimicrobiano.
9. En enfermos con fiebre, celulitis o fascitis necrotizante, se deben tomar

hemocultivos, pues puede aumentar la utilidad del estudio etiológico, aun
cuando solo existe bacteriemia en un porcentaje bajo.
Las consideraciones generales acerca de la obtención de la muestra bacte-

riológica tras la limpieza y desinfección son:
1. Abscesos cerrados: se recomienda aspirar el pus con jeringa y aguja, pre-

feriblemente a través de una zona de piel sana. Si no se obtuviera la mues-
tra, se puede inyectar suero salino estéril subcutáneo, y volver a aspirar.
Una vez realizada la aspiración, se debe expulsar el aire, tapando la aguja
con una gasa estéril impregnada en alcohol para eliminar el riesgo de aero-
soles. A continuación, se debe cambiar la aguja por otra estéril e inocular el
contenido, previa desinfección del tapón de goma, en un vial de transporte
para anaerobios. Como alternativa, se pudiera tapar el cono de la jeringa
con un tapón, asegurarlo bien y enviar así la muestra al laboratorio.
2. Heridas abiertas: si se realizara con una torunda, se debe se debe ob-

tener muestra de un área de aproximadamente 1 cm2 del tejido celular
subcutáneo de los bordes de la herida o de la base de la lesión. No se
debe frotar con fuerza para evitar el sangrado. En las heridas muy secas, se
recomienda impregnar la torunda con suero salino estéril antes de realizar
la toma. Se enviará en un medio de transporte específico, que pudiera ser
Amies-charcoal, Stuart o medio de transporte para anaerobios.
3. Pus: se recomienda aspirar el pus de la zona más profunda de la herida

con jeringa y aguja. La muestra se inoculará en un vial de transporte para
anaerobios, como en los abscesos cerrados.
4. Tejidos obtenidos mediante curetaje y biopsias: se recomienda obtener

suficiente muestra, evitando las zonas necróticas. Estas muestras pueden
obtenerse mediante punción aspirativa con aguja fina o mediante biopsia
con sacabocados, también llamada punch, o mediante un procedimiento
quirúrgico abierto.
En algunas heridas crónicas se recomienda recoger más de una muestra, de

diferentes zonas de la herida, porque una única muestra tal vez no contiene
todos los microrganismos productores de la infección. Si los fragmentos
son pequeños, se inoculan en un sistema de transporte para anaerobios;
pero si son grandes, se introducen en contenedores estériles sobre una

gasa estéril humedecida en suero salino estéril para evitar su desecación.
Las biopsias se deben fraccionar en dos mitades, una se destinará para el
estudio microbiológico y la otra para el estudio histológico.
El procedimiento para la recogida de la muestra bacteriológica una vez que

se determina si hay infección en la herida o no se sintetiza en la figura 62.
Sí ¿Infección clínica de la herida? No
¿Herida superficial o No tomar muestra

profunda?
Superficial Profunda
Desbridamiento y limpieza Contacto con el hueso

¿Presencia de
cuidadosa de la herida
una colección?
(solución salina estéril)
Desbridamiento local,
solución salina estéril
No Sí
Biopsia, raspado o ¿Hueso licuado?

torunda profunda
Aspiración transcutánea con

Muestra en medio de una aguja fina Sí No
transporte
¿Es posible una biopsia ósea?
Medio de transporte
Sí No
Medio de transporte
Laboratorio de
bacteriología
Figura 62. Procedimiento para la recogida de la muestra bacteriológica.

BIOPSIA
La biopsia de hueso por aspiración con aguja para el cultivo de la muestra

y su análisis histológico se considera el “estándar de oro” para la confirma-
ción del diagnóstico de la osteomielitis y la identificación de los agentes
patógenos, y de esta manera orientar el tratamiento antibiótico adecuado.
Sin embargo, es importante destacar que los cultivos bacterianos a partir
de las muestras de tejidos blandos y hueso con posible osteomielitis per-
miten confirmar su diagnóstico en solo el 43 % de los enfermos.
EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES
En esta sección se hace referencia a las imágenes utilizadas para el diag-

nóstico y la evaluación del pie diabético, atendiendo exclusivamente a la
magnitud de la lesión y no a la enfermedad vascular del paciente diabético.
Incluye las siguientes pruebas.
RAYOS X SIMPLE
Mediante rayos X simple se aprecian las vistas anteroposterior, lateral y

oblicua. Se deben precisar las alteraciones de las partes blandas y las al-
teraciones esqueléticas. Las alteraciones radiográficas pueden comenzar
a observarse a los 10 o 14 días aproximadamente de haberse iniciado la
infección en el pie del diabético, y son más evidentes a partir del día 21. Si
hay dudas en el diagnóstico se debe repetir esta prueba en forma seriada
cada 10 o 15 días (Figura 63).
Figura 63. Anatomía radiológica. Vista antero-posterior.

Alteraciones en las partes blandas: debe prestarse atención a los hallazgos

radiológicos, tales como la aparición de un cuerpo extraño, que será visible
siempre que sea radiopaco, la existencia de gas en algún espacio tisular,
el aumento de las partes blandas secundario a un edema (Figura 64), el
contraste que produce el aire con la úlcera, determinado por el defecto de
lleno (mediante lo cual se puede estimar su dimensión y profundidad), así
como calcificaciones arteriales (Figura 65).
Figura 64. Aumento de las partes blandas secunda-

rio a un edema. Las flechas señalan el edema de las
partes blandas secundario a sepsis.
Figura 65. Calcificación vascular del primer espacio

intermetatarsiano.
a) Alteraciones en el tejido óseo: también se observan en la prueba de

rayos X simple.
b) Infección ósea: debemos diferenciar el término osteítis —afectación
solo del hueso cortical, presente en cualquier exposición de hueso
al exterior— de osteomielitis —afectación infecciosa de la médula
ósea. Una lesión osteomielítica se puede identificar en la radiografía
simple por diferentes signos: una erosión cortical en una zona su-
prayacente a una úlcera, la combinación de radiolucencia, cambios
destructivos en el hueso y reacción perióstica, o bien la combinación
de un edema de los tejidos blandos, osteolisis y destrucción cortical.
Las alteraciones radiográficas que se producen en la osteomielitis
apreciables mediante los rayos X suelen aparecer cuando se ha per-
dido entre el 30 y el 50 % del hueso, lo que requiere varias semanas;
mientras tanto, el estudio es negativo (Figuras 66-69).
c) Falanges proximales del tercero y cuarto dedos.
A C
Figura 66. Alteraciones de los huesos. A) Osteomielitis de la cabeza del quinto metatarsia-
no, B) Osteomielitis de la cabeza del cuarto y quinto metatarsianos y C) Falanges proximales
del tercero y cuarto dedos.
A C
Figura 67. Alteraciones de los huesos. A) Osteomielitis de la cabeza del segundo y tercer
metatarsianos, B) Osteomielitis de la cabeza del quinto metatarsiano y C) Osteomielitis de la
cabeza del primero, segundo y tercer metatarsiano.
Figura 68. Alteraciones de los huesos. Osteomielitis de la cabeza del primer metatarsiano.
A B
Figura 69. Alteraciones de los huesos. A) Osteomielitis del muñón residual del quinto me-
tatarsiano en una amputación transmetatarsiana previa. B) Osteomielitis del tercer metatar-
siano.
d) Osteopatía diabética: cuando el individuo diabético tiene neuropa-

tía, sufre un aumento del flujo vascular y una apertura de shunts
arteriovenosos, que provoca un aumento de la reabsorción ósea; es
decir, un aumento de la actividad osteoclástica, sin que aumente la
actividad osteoblástica.
e) Neuroartropatía diabética: provoca la aparición de malformaciones
en el pie:
- Hundimiento de la bóveda plantar (Figura 70),
- Convexidad medial del pie,
- Acortamiento del eje anteroposterior del pie,
- Ensanchamiento transversal del pie,
- Pie en mecedora con prominencia de la parte media del pie,
- Prominencias en otras zonas de consolidación ósea.
Estas alteraciones articulares pueden estar ubicadas en diferentes

zonas del pie (Figura 71).
Figura 70. Vista lateral de una osteoartropatía de Charcot: característico hundimiento de la

bóveda plantar.
Patrón I Patrón II
IF y MF TM
Ulceración Ulceración
Patrón III Patrón IV

EC, AE, CC Tobillo
Patrón V
Afectación
calcáneo IF - articulación interfalángica
MF - articulación metatarso - falángica
TM - articulación tarso - metatarso
EC - articulación escafoide - cuneal
AE - articulación astrágalo - escafoide
CC - articulación calcáneo - cuboidal
Figura 71. Patrones de ubicación de las alteraciones articulares en la neuroartropatía diabé-

tica.
La detección de alteraciones articulares mediante la radiografía es

importante cuando se sospecha que hay osteomielitis, pero hacen
falta otras pruebas más precisas para tener la certeza. La radiografía
simple tiene dos limitaciones que son clínicamente relevantes. La
primera es que el hallazgo puede tardar varios días o semanas en
hacerse visible y, por tanto, se retrasa el diagnóstico. La segunda
es que el diagnóstico diferencial con cambios que indican que el
paciente tiene pie de Charcot puede ser difícil y llevar a una inter-
pretación errónea.
f) Para la correcta lectura de los rayos X del pie es de gran ayuda utilizar
la sigla ABCS:
- A (alineation o alineación): sirve para indicar cómo están las estruc-
turas del pie. Se debe verificar si hay hallux valgus, dedos en garra o
en martillo, pie plano o cavo, entre otras alteraciones.
- B (bone o hueso): sirve para determinar si hay osteopenia, secues-
tros óseos, reabsorción de la cortical, entre otros.
- C (cavity o cavidad): sirve para determinar si las articulaciones pre-
sentan osteofitos, subluxaciones, luxaciones, pinzamiento de la línea
articular, entre otros.
- S (soft o blandos): sirve para determinar si hay tejidos blandos,
calcificaciones arteriales, inflamación, aire, entre otros.
ECOGRAFÍA DE LAS PARTES BLANDAS
La ecografía de las partes blandas es otra modalidad ampliamente dis-

ponible y no invasiva para conseguir una imagen, a pesar de su carácter
limitado para la evaluación de las complicaciones del pie diabético. Es es-
pecialmente útil para la detección de los cambios infecciosos e inflamato-
rios de los tejidos blandos y la localización de los cuerpos extraños (cuando
el diagnóstico es de tenosinovitis) y derrames articulares, y en la diferen-
ciación de las colecciones reactivas e infectadas. El ultrasonido de partes
blandas también es de utilidad para guiar las punciones que permitan la
aspiración de los abscesos, y de las lesiones quísticas.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
A pesar de que es limitada para el diagnóstico de las complicaciones de los

pies relacionadas con la diabetes, la tomografía axial computarizada posee
ciertas ventajas sobre los rayos X simples, como la generación de imágenes
con alto contraste tisular, por lo que es más sensible para la identificación
de erosiones corticales, pequeños secuestros, gas en los tejidos blandos,
calcificaciones y cuerpos extraños. El análisis tridimensional constituye una
herramienta útil para examinar la anatomía compartimental. La principal
desventaja radica en la insuficiente demarcación de los tejidos infectados
y los tejidos saludables debido a los innumerables artefactos causados por
los pequeños huesos vecinos del pie y la presencia de radiación ionizante.
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
Las técnicas de imagen son fundamentales para la identificación de com-

plicaciones en las partes blandas, los huesos y las articulaciones. La tomo-
grafía axial computarizada y las radiografías simples proporcionan infor-
mación anatómica ósea útil; sin embargo, aportan pocos detalles de las
partes blandas. La sensibilidad y especificidad para determinar una infec-
ción son bajas, especialmente en las fases iniciales de la infección. A su vez,
la gammagrafía ósea ofrece pocos detalles anatómicos y con frecuencia
una localización imprecisa. Por ello, la resonancia magnética nuclear es una
de las principales técnicas para el reconocimiento de las complicaciones
del pie relacionadas con la diabetes.
La resonancia magnética nuclear del pie diabético debe permitir observar

la mayor parte del pie. Por ello se realizan cortes en el plano axial (perpen-
dicular al eje de los huesos metatarsianos), coronal (paralelo al eje de los
huesos metatarsianos) y sagital.
Durante la resonancia magnética nuclear se pueden apreciar las siguientes

alteraciones en el pie diabético:
a) Callo o ulceración: la resonancia magnética nuclear permite la lo-
calización del callo y observar la ausencia de cambios en las partes
blandas adyacentes. La ulceración se identifica comúnmente como
un defecto de las partes blandas supra o subyacentes.
b) Celulitis y abscesos: la resonancia magnética nuclear en las zonas
de celulitis permite ver gas, sobre todo en las áreas donde el tejido
está desvitalizado. En los abscesos, las partes blandas adyacentes
muestran edema y un realce del margen. Cuando ambos procesos se
encuentran en tejidos subcutáneos, estos hallazgos no se distinguen
con facilidad, pues solo se observa una reticulación moderada de la
grasa subcutánea.
c) Granuloma por la presencia de un cuerpo extraño: puede ser difícil
identificar el cuerpo extraño, porque generalmente suele ser bastan-
te pequeño; sin embargo, debe buscarse un área de susceptibilidad
magnética o defecto de señal en la respuesta granulomatosa.
d) Artritis séptica: en las imágenes de resonancia magnética nuclear
de una articulación séptica, con frecuencia se observa un derrame
articular. La presencia de líquido articular no es sinónimo de derra-
me, puesto que cada articulación tiene líquido fisiológico. Este es un
dilema durante el diagnóstico, sobre todo en la primera articulación
metatarso-falángica. La distensión dorsal en esta zona es el mejor
signo de que hay derrame. Otras manifestaciones consisten en la
existencia de una distensión sinovial o capsular de la articulación
afectada. Las superficies óseas adyacentes pueden mostrar cambios
edematosos. Los hallazgos más específicos de la artritis séptica son
erosiones óseas, edema de médula ósea y destrucción del cartílago.
La presencia de un defecto o úlcera en las partes blandas adyacentes

aumenta considerablemente la sospecha.
e) Diferenciación entre osteomielitis y edema reactivo de la médula
ósea: en las últimas décadas ha aumentado el empleo de la resonan-
cia magnética nuclear para evaluar la osteomielitis. Su sensibilidad
y especificidad tienen tasas superiores al 90 %; pero la mejor forma
de diagnosticar una osteomielitis es encontrar la úlcera o el trayecto
fistuloso y seguirlo hasta el hueso (Figuras 72-74).
A B
R L R L
Figura 72. Osteomielitis del primer metatarsiano en un pie diabético. A) Eje corto en T1, y
B) supresión de la grasa en T2. Las imágenes muestran dos úlceras: una en el dorso del pie
evidenciada por una discontinuidad de la piel superficial (flechas), y la otra en la porción
dorso-medial del primer dedo posiblemente resultado de la ruptura del callo (saeta). Señal
ósea anormal en ambas imágenes T1 y T2, coincidentes con osteomielitis.
A B
C D
R L
Figura 73. Celulitis, fístula y osteomielitis asociada y artritis séptica del primer dedo del pie
derecho.
f) Extensión de la infección: el pie tiene tres compartimentos fascia-

les. El interno va hacia la base del primer metatarsiano. El externo
se extiende hacia la base del quinto metatarsiano. El central se ex-
tiende proximalmente hacia el mediopié y el retropié y realmente
es contiguo a los músculos de la pantorrilla. Estos compartimentos
son barreras parciales a la propagación de una infección. Es decir, la
infección se propaga proximalmente en ellos, más que entre ellos.

Sin embargo, las barreras no son perfectas, y puede ocurrir una pro-
pagación entre los compartimentos, aunque es rara.
g) Distinción entre neuroartropatía diabética (artropatía neuropática) y
osteomielitis: desde el punto de vista clínico y radiológico, la neu-
roartropatía puede parecer una osteomielitis. Mediante la resonancia
magnética nuclear se pueden distinguir estas dos afecciones, princi-
palmente por la localización de la enfermedad. La osteomielitis tien-
de a aparecer en los puntos de presión y áreas de ulceración a lo
largo de las protuberancias óseas. Por consiguiente, la localización
más frecuente es las cabezas de los metatarsianos y las articulaciones
interfalángicas del antepié y la cara plantar de la región posterior del
calcáneo o el peroné distal en el tobillo y el retropié. Los cambios
neuropáticos tienden a predominar en el mediopié. La única localiza-
ción frecuente de infección u osteomielitis en el mediopié ocurre en
el cuboides, en enfermos con una neuropatía grave del pie. Cuando la
enfermedad es aguda se observan edema de la médula ósea y derra-
mes articulares, por lo que es más difícil distinguir la infección aguda
de la osteomielitis por resonancia magnética nuclear (Figura 74).
Figura 74. Resonancia magnética nuclear

de una artropatía de Charcot.
El dilema suele aparecer cuando el enfermo tiene artropatía neuropática
e infección. Recientemente se ha descrito la ausencia de detalles (o “signo
fantasma”) como potencialmente útil para distinguir entre la presencia o
ausencia de infección.
h) Infarto del músculo diabético: la resonancia magnética nuclear de la
región afectada muestra músculos hipertróficos edematosos. Si se
localiza una señal anormal en un compartimiento muscular y se aso-
cian cambios edematosos, debe considerarse que hay un síndrome
compartimental como complicación secundaria.
TÉCNICAS DE MEDICINA NUCLEAR: GAMMAGRAFÍA ÓSEA,

GAMMAGRAFÍA DE GLÓBULOS BLANCOS, TOMOGRAFÍA
POR EMISIONES DE POSITRONES
La evaluación de la precisión diagnóstica de las técnicas de imagen y

de los hallazgos clínicos en enfermos con pie diabético, muestra que la
gammagrafía ósea es más sensible y más específica. En un metaanálisis,
Foley EA (2013) encontró una amplia variabilidad entre los estudios inclui-
dos (7 con gammagrafía ósea y 3 con gammagrafía de glóbulos blancos),
en cuanto a la sensibilidad y especificidad. Ambos metanálisis mostraron

que la resonancia magnética nuclear fue la más precisa de todas las otras
técnicas de diagnóstico por imagen. Otra desventaja de la medicina nu-
clear es que estas pruebas no están disponibles en todos los centros de
salud. Un diagnóstico diferencial preciso entre la osteomielitis y la infección
del tejido blando con una localización anatómica precisa es posible con el
empleo de la tomografía axial por emisión de positrones. A pesar de que
la presencia de una neuropatía subyacente hace difícil el diagnóstico de
osteomielitis, hasta ahora pocos estudios la han utilizado para diagnosticar
la osteomielitis en el pie diabético.
EVALUACIÓN HEMODINÁMICA DEL ENFERMO

CON PIE DIABÉTICO PARA EL DIAGNÓSTICO VASCULAR
NO INVASIVO
La evaluación hemodinámica del enfermo con pie diabético para el diag-

nóstico vascular no invasivo, se debe hacer a todos los diabéticos con
lesiones o no. Con esta evaluación se caracteriza la enfermedad vascular
periférica, por lo que se indica cuando hay úlcera del pie diabético, funda-
mentalmente cuando hay ausencia de pulsos distales. Su objetivo es confir-
mar si hay lesiones, su localización, repercusión hemodinámica, valorar otras
lesiones más proximales y el estado del lecho arterial distal. Existen métodos
de evaluación de la circulación arterial periférica que son cualitativos.
FOTOPLETISMOGRAFÍA DIGITAL
Mediante la fotopletismografía digital se precisan las características de la

onda fotopletismográfica, en los dedos de los pies y se conoce el esta-
do hemodinámico del flujo sanguíneo. Lleva implícito una interpretación
cualitativa (morfología de la onda fotopletismográfica) y una cuantitativa
(se mide la presión sistólica en los dedos: si es mayor que 30 mmHg, hay
cicatrización). La figura 75 muestra una evaluación cualitativa en la que se
muestra una secuencia de ondas fotopletismográficas normales.
X
X X
Figura 75. Secuencia de ondas fotopletismográficas normales (evaluación cualitativa).

ESTUDIOS DOPPLER PARA DETERMINAR LA FLUJOMETRÍA ARTERIAL:

MORFOLOGÍA DE LA ONDA
La flujometría arterial (evaluación cualitativa) consiste en el registro de las

curvas de velocidad del flujo arterial en función del tiempo, obtenidas me-
diante un flujómetro ultrasónico Doppler. Es preciso destacar que con los
flujómetros ultrasónicos no se puede medir el volumen de flujo que pasa
por una arteria, sino la velocidad de la sangre y sus cambios con respecto
al tiempo, por lo que el término flujómetro es inapropiado; se debería de-
nominar velocímetro.
Interpretación de los resultados de la flujometría arterial:

- La onda normal es trifásica, con flujo inverso en la diástole precoz
(Figura 76).
- En la estenosis moderada, el flujo inverso se pierde.
- En la estenosis severa, se aplana la onda y aumenta el flujo durante la
diástole.
- En caso de disociación clínico-Doppler, puede someterse a un test de
esfuerzo: índice tobillo/brazo luego del ejercicio físico.
Figura 76. Patrón arterial trifásico

normal, con flujo inverso en la diástole
precoz.
PLETISMOGRAFÍA POR COMPRESIÓN ALTERNA: EVALUACIÓN

CUALITATIVA
La pletismografía por compresión alterna (evaluación cualitativa) es el re-

gistro de la onda del pulso digital a nivel del primer dedo del pie, bajo
compresión manual de la pedia, primero, y la tibial posterior después.
Interpretación de los resultados de la plestimografía:
- La ausencia de atenuación de la onda, al realizar las compresiones

alternas, indica normalidad (atenuación es toda reducción de la am-
plitud de la onda por debajo del 50 % de su valor basal).
- Una atenuación de la onda durante la compresión de la pedia, su-
giere la existencia de una macroangiopatía en el arco plantar del pie.
- Una atenuación de la onda durante la compresión de la arteria
tibial posterior, sugiere la existencia de una macroangiopatía en el
territorio de la arteria dorsal del pie.
- Una atenuación durante ambas compresiones, indica que hay le-
sión en ambos sistemas vasculares.
La hiperemia reactiva (evaluación cuali-cuantitativa) es la respuesta que

se produce ante una oclusión arterial temporal, que se registra median-
te fotopletismografía. Esta prueba se puede hacer en cualquier dedo, en
dependencia de la indicación del médico (aunque habitualmente es en el
primer dedo). Si se le indican varias pruebas, esta será la última que de-
berá hacerse, excepto cuando se le indique, además, una evaluación de
la distancia de claudicación, mediante una claudicometría. En tal caso, se
pueden hacer indistintamente, con un lapso de quince minutos entre una y
otra como mínimo, para que el paciente se recupere. Al finalizar la prueba,
el registro obtenido permite confeccionar un gráfico en el cual se puede
plotear la amplitud de la onda (en milímetros), en el eje horizontal, y el
tiempo (en minutos) en que se tomó cada registro, en el eje vertical. Tam-
bién se puede señalar mediante una línea paralela al eje de los tiempos,
el valor (en milímetros) de la amplitud de la onda basal que servirá como
referencia para interpretar los resultados.
Después de confeccionar los gráficos, se determinan los resultados:
- Índice de amplitud: es el resultado obtenido al dividir el valor de la

máxima amplitud entre el valor basal.
- Tiempo hasta la hiperemia máxima: valor del tiempo (en segundos)
que le corresponde al punto de máxima amplitud o hiperemia máxima.
Interpretación de los resultados de la hiperemia reactiva:
- Respuesta normal de hiperemia máxima. Se alcanza antes de los 60

segundos y no se recupera el valor basal al finalizar la prueba.
- Cuando el último valor de la amplitud es igual o menor que el ba-
sal, existen signos de microangiopatía.
- Si la hiperemia máxima se obtiene a los 60 segundos o posterior-
mente, hay un retardo de la respuesta a la hiperemia, y el enfermo
es portador de una macroangiopatía.
- En los gráficos en que las amplitudes fluctúen poco alrededor del
valor basal o estén por debajo, hay retardo de la respuesta a la hipe-
remia, y no se evidencia una respuesta vasodilatadora.
- Es posible que se obtengan rápidas subidas, con caídas bruscas y
nuevos aumentos en la amplitud. Esto indica trastorno funcional, ya
que se manifiestan procesos de vasoconstricción y vasodilatación
sucesivas.
- En algunas ocasiones en que se libera hiperemia, no se obtiene de
inmediato la onda pletismográfica (señal plana). Esta ausencia de
señal se puede prolongar durante varios minutos. Este período en
que no se evidencia la onda pletismográfica, se nombra latencia, e
indica que hay daño vascular.
- La simpatectomía no será efectiva en aquellos enfermos con ma-
croangiopatía diabética, que demoren más de 75 segundos para
alcanzar el punto de hiperemia máxima después de cesar la compre-

sión o que tengan un índice de amplitud menor de cuatro.
ESTUDIOS DOPPLER PARA DETERMINAR EL ESTADO

DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA DE FORMA CUANTITATIVA
Los estudios Doppler sirven para determinar el estado de la circulación

sanguínea de forma cuantitativa, mediante la presión arterial sistólica en
brazos y tobillos y presiones segmentarias a nivel de los miembros infe-
riores:
- Índice de presiones pierna/brazo: resulta de la razón entre la presión

sistólica medida mediante un ultrasonido Doppler de la arteria pedia o
la arteria tibial posterior (la más audible de las dos) y la presión máxima
braquial (medida por el método auscultatorio convencional), con el en-
fermo en decúbito supino y en reposo.
- Interpretación del índice de presiones pierna-brazo: internacional-
mente se aceptan como normales los valores por encima de la unidad,
aunque pudiera tomarse como cifra tope 0,9 por variaciones atribuibles
al enfermo o a la propia medición. Se recomienda que solo se considere
significativo un cambio de al menos 0,15, al comparar dos índices deter-
minados en dos ocasiones o en dos sectores topográficos similares. En
la tabla 25 se muestra la interpretación del índice tobillo/brazo.
- Criterios hemodinámicos para el diagnóstico de la calcificación arterial:

• La presión arterial sistólica del tobillo es superior a 300 mmHg.
• La presión arterial sistólica del tobillo es superior en 75 mmHg a la
obtenida en el brazo.
• La relación tobillo/brazo es mayor que 1,3.
• Esteno/oclusión arterial.
Tabla 25. Interpretación del índice tobillo/brazo
Índice tobillo/brazo Interpretación clínica

> 1,2 Presencia de calcificación arterial.
0,9 - 1,2 Corresponde a la persona sana desde el punto
de vista
0,6 - 0,9 vascular
0,3 - 0,5 Índices propios de la claudicación
Dolor de reposo
< 0,3 Corresponde a pacientes cuya extremidad no se
puede salvar y no se les puede realizar la revas-
cularización; por tanto, generalmente pierden la
extremidad.
- Presiones segmentarias de los miembros inferiores: ayudan a loca-

lizar el lugar de las obstrucciones. El índice tobillo/brazo no deter-
mina la localización de las lesiones arteriales proximales, ni indica la
significación de lesiones multisegmentarias. Se obtiene midiendo las
presiones sistólicas a varios niveles en los miembros inferiores (1/3
inferior de la pierna, 1/3 superior de la pierna, 1/3 inferior del muslo
y 1/3 superior del muslo) y poniendo el sensor de flujo (flujómetro
ultrasónico) sobre una arteria periférica distal, ya sea la tibial poste-
rior y/o la pedia en dependencia de la que ofrezca una mejor señal
(Tabla 26).
- Interpretación de presiones segmentarias de los miembros inferio-
res: resulta significativa una diferencia mayor de 30 mmHg entre los
segmentos a lo largo de la extremidad o entre segmentos similares,
cuando se compara con la extremidad contralateral. Una presión en
los artejos 60 % menor a la del tobillo representa que hay enferme-
dad obstructiva en los arcos plantares.
Tabla 26. Evaluación de las presiones segmentarias
Gradientes Valor (mmHg) Interpretación

Gradiente 1 < 30 Oclusión aorto-ilíaca
Gradiente muslo
proximal-brazo
Gradiente 2 > 30 Oclusión
(1/3 superior-1/3 infe- fémoro-poplítea alta
rior muslo)
Gradiente 3 > 30 Oclusión
(1/3 inferior muslo-1/3 fémoro-poplítea baja
superior pierna)
Gradiente 4 > 30 Oclusión de las arte-
(1/3 superior – 1/3 rias de la pierna
inferior pierna)
Presión sistólica del primer dedo: evaluación cuantitativa
La medición de la presión en los dedos de los pies se realiza con un man-

guito neumático pequeño, colocado en la falange proximal del dedo, y un
sensor del flujo sanguíneo distal. Este sensor suele ser un fotopletismógra-
fo, ya que es más fácil de colocar y mantener en la misma posición que un
anillo de mercurio.
Eco-Doppler
Eco-Doppler es un método diagnóstico de estudio morfológico basado

en otra forma de ultrasonido. Es la asociación de ecografía y Doppler. Las
imágenes se obtienen en tiempo real y cada vez son más perfectas anató-
micamente. Permite conocer la morfología del vaso, la existencia de este-
nosis o dilataciones, y la presencia, dirección, turbulencias, entre otros, del
flujo sanguíneo que pasa a través del vaso en cuestión.
Clasificación de la patología arterial de los miembros inferiores según

Eco-Doppler: según la prueba de Eco-Doppler, la patología arterial de los
miembros inferiores se puede clasificar en:
• Normal: onda trifásica sin ensanchamiento del espectro.

• Reducción del diámetro del 1 al 19 %: ondas trifásicas con mínimo
ensanchamiento espectral, velocidades sistólicas máximas aumentadas
en 30 % con respecto al segmento proximal. Las ondas distales son nor-
males.
• Reducción del 20 al 49 %: onda trifásica habitualmente mantenida,
puede disminuir el componente de inversión de flujo, marcado ensan-
chamiento espectral, velocidad sistólica aumentada en un 30-100 %,
ondas proximales y distales normales.
• Reducción del 50 al 99 %: curva monofásica con pérdida de inver-
sión de flujo, ensanchamiento espectral intenso, aumento de la veloci-
dad sistólica máxima mayor al 100 % con respecto a la proximal adya-
cente, onda distal monofásica, con reducción de la velocidad sistólica.
• Oclusión: no se detecta flujo dentro del segmento arterial, ondas
distales monofásicas con reducción de la velocidad sistólica (Figuras 77
y 78).
Figura 77. Arteria normal: patrón trifásico normal (alta resistencia).

A B
Proximal Sístole
Velocidad
Diástole
Tiempo
C
En la estenosis
Velocidad
Tiempo
D
Distal
Velocidad
Tiempo
Figura 78. Clasificación de la patología arterial de los miembros inferiores según

Eco-Doppler. A) Patrones de flujo arterial en estenosis significativa; B) Estenosis mayor de
70 %: incremento de la velocidad y turbulencias; C) Patrón pos-estenótico monofásico de
baja resistencia; y D) Patrón pos-estenótico monofásico de elevada resistencia.
Hay otros métodos menos utilizados por los costos de su empleo.
TENSIÓN TRANSCUTÁNEA DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO
Tensión transcutánea de oxígeno y dióxido de carbono constituye un mé-

todo indirecto de la valoración de la perfusión sanguínea cutánea. Para
conseguir valores confiables, el propio evaluador realiza previamente una
hiperemia en la zona de medición mediante una elevación de la tempera-
tura cutánea a 44 °C. La tensión parcial transcutánea de oxígeno (TPCO2)
se correlaciona con los índices tensionales Doppler y con la presencia o
ausencia de pulso tibial, y se le atribuye un valor pronóstico del pie diabé-
tico infectado. En este sentido, las cifras de tensión transcutánea de oxíge-
no iguales o superiores a 30 mmHg han mostrado sensibilidad de 94 %,
especificidad de 40 %, valor predictivo positivo de 92 % y valor predictivo
negativo de 50 % en cuanto a la resolución favorable de la lesión o a la via-
bilidad de una amputación transmetatarsiana. No obstante, es un método
cuya utilización es compleja y precisa una calibración metódica previa para
evitar lecturas erróneas.
ESTUDIO CAPILAROSCÓPICO
La frecuente afectación de los capilares cutáneos hace especialmente in-

teresante el estudio capilaroscópico, si bien no suele emplearse de forma
sistemática, sí se hace en determinadas situaciones en el individuo diabé-
tico. Se utilizan dos modalidades técnicas: la morfológica y la dinámica o
intravital. Ambas evalúan la circulación capilar-venular en función de pa-
rámetros morfológicos y dinámicos. La dinámica permite, además, valorar
la reacción del sector capilar bajo la influencia de pruebas ambientales o
farmacológicas. Existe un patrón morfológico determinado y propio, que
define a la microangiopatía en la diabetes mellitus, que consiste en formas
megacapilares, flujo granular y de microaneurismas, que en el asa capilar
pueden adoptar una posición apical (tipo I) o marginal (tipo II). En la tabla
27 se observan seis estadios capilaroscópicos que anuncian la progresiva
gravedad de la isquemia.
Tabla 27. Progresiva gravedad de la isquemia con seis estadios capilaroscópicos
Estadío Hallazgos
I Número de estructuras capilares mantenida
(8 a 10 x campo). Dilatación leve del asa capilar
II Reducción significativa (> 50 %) de las estructuras capilares.
Dilatación importante del asa capilar
III Indiferenciación de estructuras capilares. Aneurismas, ectasias
IV Estadio III más hemorragias (> a 3 x campo)
V Estadio IV más reducción mayor a 75 %
VI Ausencia de estructuras capilares
TERMOMETRÍA
Por su simplicidad, la termometría es un estudio útil en la valoración de las

zonas de isquemia, que proporciona información pronóstica de la capaci-
dad vasoactiva. Tiene un valor predictivo positivo alto en las pruebas de
bloqueo químico de los ganglios simpáticos lumbares cuando la tempera-
tura se eleva un diferencial de tres o más grados centígrados.

LÁSER DOPPLER
Láser Doppler es un método que permite valorar la perfusión arterial cutá-

nea. No se han demostrado diferencias significativas en el comportamiento
de sus valores en la isquemia en enfermos diabéticos y no diabéticos. Su
mayor interés radica en que ha mostrado cierto valor predictivo de la efec-
tividad en la cirugía del simpático y en el implante del neuroestimulador
medular. La complejidad de su utilización y la variabilidad excesivamente
frecuente entre dos o más mediciones consecutivas son algunos de sus
inconvenientes. Algunos estudios coinciden en el dintel de 30 mmHg para

la predicción de la cicatrización de amputación.
Por su complejidad exploratoria y su mínima incidencia en la toma de de-

cisiones terapéuticas, estas pruebas deben ser consideradas, técnicas de
investigación clínica.
EVALUACIÓN POR IMÁGENES PARA EL DIAGNÓSTICO

DE LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
ANGIOGRAFÍA
Los objetivos de las técnicas de imagen, como la angiografía, en la valo-

ración de la enfermedad arterial periférica de los miembros inferiores son
identificar la anatomía vascular; determinar si hay estenosis y cuantificarla;
establecer el tipo de estenosis y el tipo de placa estenótica; y ofrecer la
información completa sobre la circulación proximal a la estenosis (inflow)
y distal a la estenosis (outflow). En definitiva, se trata de obtener toda la
información necesaria para planificar el tratamiento médico, percutáneo o
quirúrgico.
La técnica ideal es aquella que permita la valoración integral desde la aorta

abdominal infrarrenal hasta las pedias, con un análisis completo del sector
iliaco-fémoro-poplíteo-infrapoplíteo. Un buen ejemplo es el estudio de an-
giorresonancia de los miembros inferiores (Figura 79).
Todas las técnicas de estudio angiorradiológico (convencional, digital, an-

giorresonancia) estarán correctamente indicadas en el estudio de la isque-
mia de las extremidades, en la medida en que permitan un estudio extenso,
íntegro y seriado del eje aorto-íleo-femoral-poplíteo-tibial, con la inclusión
del arco arterial plantar (Figuras 80 y 81).
Femoral
profunda
TTP
Aorta ATA
ATP
Femoral
Ilíaca común superficial
Ilíaca
externa Peronea
Ilíaca Poplítea
interna
Femoral común
Figura 79. Ejemplo de anatomía arterial de los miembros inferiores.

Figura 80. Angiografía por sustracción digital del

árbol aortoilíaco con lesiones ateromatosas de la
terminación aórtica y de ambas iliacas primitivas.
Figura 81. Oclusión de la arteria femoral superfi-

cial distal a nivel del canal de Hunter con escasa
circulación colateral.
ANGIORMN
AngioRMN es un método que no emplea medios de contraste yodados (en

su lugar se utiliza como medio de contraste el Gadolinio), que al no ser ne-
frotóxico, resulta de gran valor en enfermos de alto riesgo. Es posible que
en un futuro no muy lejano remplace a la arteriografía, que hasta ahora se
clasifica como la técnica gold standard en la toma de decisiones (Figuras
82 y 83).
Figura 82. AngioRMN del sector fémoro/po-

plíteo. Oclusión de femoral superficial bilateral
con repermeabilización en porción distal de las
arterias femorales superficiales ocluidas. Ambas
poplíteas son permeables, con lesiones ateroma-
tosas difusas sin estenosis significativas.
Figura 83. AngioRMN del sector distal. En el

miembro derecho se aprecia una poplítea per-
meable con permeabilidad de arteria tibial ante-
rior sin lesiones significativas. Oclusión de tronco
tibio-peroneo desde su origen con repermeabili-
zación de arteria tibial posterior en su tercio proxi-
mal y repermeabilización de arteria peronea en su
tercio distal. En el miembro izquierdo se aprecia
poplítea permeable con permeabilidad de arteria
tibial anterior con estenosis de aproximadamente
el 50 % en su tercio medio. Oclusión de tronco
tibio-peroneo desde su origen con repermeabili-
zación de arteria peronea. No existe repermeabili-
zación de arteria tibial anterior.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
La tomografía axial computarizada (o angioTAC) es un importante método

de diagnóstico, que permite estudiar el cuerpo humano en cortes, habi-
tualmente transversales (Figuras 84 y 85).
Figura 84. AngioTAC de aorta abdominal y

miembros inferiores y reconstrucción de la
proyección de máxima intensidad en coronal
y sagital. Permeabilidad de los sectores estu-
diados sin existencia de lesiones significativas.
Figura 85. AngioTAC en el que se aprecia

oclusión de poplítea en segunda porción, con
repermeabilización de la salida distal en tibial
anterior permeable y tronco tibio-peroneo,
con permeabilidad de tibial posterior y
peronea. El resto del estudio no presenta
alteraciones.
Consideraciones finales acerca de la enfermedad arterial periférica del

diabético:
La enfermedad arterial periférica empeora el pronóstico de cualquier lesión

en el pie de un individuo diabético, por las siguientes razones:
1. Se ubica entre la rodilla y el tobillo.
2. La sintomatología puede estar enmascarada por la neuropatía periférica.
3. Su presencia obliga a buscar si hay ateroesclerosis de otros territorios:

coronario y sistema carotideo vertebral
4. El diagnóstico es eminentemente clínico: la anamnesis deberá estar en-

caminada a buscar claudicación intermitente o dolor de reposo y la toma
de los pulsos periféricos en el examen físico es fundamental.
5. El laboratorio no invasivo (Doppler de presiones segmentarias o

Eco-Doppler color) ayuda a localizar el proceso, a seguirlo, y evaluar la
condición posoperatoria.
6. La arteriografía es el gold standard, pero solo se realiza cuando se indica

una cirugía revascularizadora.
CAPÍTULO 7. TRATAMIENTO
DE LAS ÚLCERAS DEL PIE DIABÉTICO
Establecemos «10 reglas de oro» para el tratamiento de las úlceras del pie
diabético:
1. Profilaxis.
2. Control endocrino metabólico, tratamiento de las comorbilidades y es-

tado nutricional.
3. Resolución del edema.
4. Alivio del dolor.
5. Tratamiento de la angiopatía diabética:

- Tratamiento de la enfermedad vascular.
- Neuropatía diabética.
6. Tratamiento de la infección.
7. Tratamiento local:
- Desbridamiento.
- Limpieza de la herida.
- Técnicas de cobertura.
- Terapias adyuvantes.
- Tratamiento de la piel perilesional.
8. Procedimientos de descarga (Offloading)
9. Cirugía correctora del pie diabético.
10. Amputaciones.
CAPÍTULO 7. Tratamiento de las úlceras del pie diabético 181
PROFILAXIS
La profilaxis en el pie diabético se resume en tres niveles fundamentales:

social, personal médico y paramédico, y persona diabética y su familia.
PROFILAXIS SOCIAL
La profilaxis social es de gran importancia para los pacientes diabéticos;

sobre todo si se tiene en cuenta que el pie diabético es la afección que
más morbilidad e invalidez provoca entre los diabéticos, a tal punto, que
constituye en la práctica médica actual un auténtico problema social por
los altos costos de las pensiones.
PROFILAXIS POR PARTE DEL PERSONAL MÉDICO Y PARAMÉDICO
Es importante diseñar una atención médica periódica, con el objetivo de

detectar temprana y oportunamente las lesiones potenciales o ya esta-
blecidas en los pies. Esta atención se deberá basar en los principios de
identificación del pie de riesgo y del establecimiento pertinente de los pro-
gramas de seguimiento y control del diabético en dependencia del nivel
de riesgo que se ha identificado. En la tabla 28 se resumen los grados de
riesgo según el (International Working Group on the Diabetic Foot, IWGDF)
y la propuesta de frecuencia de revisiones de los pies de los pacientes con
diabetes mellitus.
Tabla 28. Grado de riesgo según Grupo de trabajo Internacional del Pie Diabético (Interna-
tional Working Group on the Diabetic Foot, IWGDF) y propuesta de frecuencia de revisiones
de los pies de los pacientes con diabetes mellitus
Riesgo Sensibilidad Deformi- Úlcera/ampu- Revisiones

alterada dad/callos tación previa
0 No No No Anual
1 Sí No No Semestral
2 Sí Sí No Trimestral
3 Sí Sí Sí Mensual
¿Cómo se debe realizar el control y seguimiento del paciente diabético

para la prevención de las lesiones de los pies?
• Pie de bajo riesgo (grados 0 y 1): se recomienda al menos una

exploración anual del pie del enfermo. Durante esa exploración, el
personal especializado debe notificar en la historia clínica: los ante-
cedentes de problemas podales desde la última revisión; el recono-
cimiento de problemas visuales y de movilidad que impidan el opor-
tuno autocuidado de los pies; el establecimiento de los programas
de cuidados del pie (en función del grado de riesgo y factores de

riesgo hallados) y ayuda a aumentar el conocimiento del paciente
(mediante la educación sanitaria); la evaluación de la presencia y se-
veridad de las deformidades del pie; la rigidez articular y el estado
del calzado que lleva el paciente en el momento que acude a la con-
sulta médica; la descripción del estado de la piel del pie (fragilidad,
fisuras, edema, callosidad, úlceras); la comprobación de la presen-
cia de pulsos arteriales periféricos; realizar el índice tobillo/brazo;
la identificación de alteraciones de la sensibilidad táctil, vibratoria y
dolorosa (mediante los índices NSS y NDS).
• Pie de riesgo alto (grados 2 y 3): en la historia clínica, el personal

especializado debe señalar el riesgo del pie; explorar los pies en cada
visita; e identificar la necesidad de consulta por otras especialidades.
También es imprescindible proporcionar educación específica al pa-
ciente para el autocuidado y la prevención de lesiones; asegurar que
las personas de edad avanzada, con limitaciones visuales o de movi-
lidad reciban la ayuda adecuada para la inspección y cuidado diario
de los pies; reconocer la necesidad de ortesis y descargas preventi-
vas; desarrollar programas educativos que podrían ser individuales
y en grupo, en los cuales deben intervenir todos los profesionales
implicados, en especial educadores, podólogos y endocrinólogos.
Estos pacientes deben ser evaluados de forma continua en las visitas
de control del nivel primario, para comprobar que mantienen los
hábitos adecuados para el cuidado de los pies.
En resumen, deberemos conocer los factores de riesgo para la lesión, iden-

tificarlos y clasificar a los enfermos en grupos de riesgo. La clasificación
en grupos de riesgo permite una mejor relación costo/beneficio en la de-
tección precoz de las lesiones y en la corrección de los factores de riesgo.
Además, la educación podológica del personal sanitario, del enfermo, de
sus familiares o cuidadores es necesaria porque con ella se evitarían de
forma precoz la aparición de lesiones y se corrigen los factores de riesgo.
PROFILAXIS POR EL ENFERMO Y SU FAMILIA
La profilaxis por el enfermo y su familia pudiera resumirse en una frase

empleada con frecuencia como estímulo en la educación sanitaria a nues-
tros enfermos, que jerarquiza el desarrollo de las actividades educativas:
“cumpla de forma correcta el tratamiento indicado, que le permita, no solo
añadir años a su vida, sino también vida a sus años”.
Para prevenir, retrasar y disminuir esta enfermedad se recomienda:
a) Higiene diaria:
- Lavar los pies diariamente con agua tibia y jabón.
- Para comprobar la temperatura del agua, hacerlo siempre con las

manos, nunca con los pies.
- La duración del lavado de los pies debe ser entre 5 y 10 minutos
(no más tiempo), pues un baño prolongado favorecería el reblande-
cimiento de la piel.
- Al finalizar el lavado de los pies, secarlos bien, sobre todo en la
zona interdigital (entre los dedos), mediante el empleo de una toalla
suave; no frotarlos. La humedad en esta zona favorece el desarrollo
de micosis (hongos).
b) Inspección:
- Es importante la inspección diaria de los pies, buscando si hay zo-
nas resecas, fisuras en la piel, callosidades o cualquier tipo de lesión.
- Si la piel está reseca, colocar crema hidratante (excepto en la zona
interdigital, ya que esta debe permanecer seca).
- Para visualizar mejor la planta de los pies, se puede utilizar un es-
pejo o pedir ayuda a un familiar.
- En caso de durezas o callosidades, estas deberán ser tratadas por
un podólogo, no deben ser tratadas por la propia persona ni em-
plear callicidas.
- Ante la aparición de alguna ampolla o herida, aun cuando no duela,
se debe consultar al médico.
c) Uñas:
- Si la persona tiene problemas de visión o manos temblorosas, debe
pedir ayuda para cortarse las uñas. No debe hacerlo la propia per-
sona.
- Las uñas no se deben cortar en forma redonda, sino en forma recta
(cuadradas).
- Las uñas no deben estar más cortas que el extremo del dedo.
- No se deben cortar las cutículas de las uñas, ni extirpar las esquinas.
- Si los tejidos blandos que rodean la uña se inflaman, están rojos o
tienen secreción, se debe consultar al médico.
d) Calzado:
- Los zapatos deben ser blandos, cómodos y no deben terminar en
punta. Deben permitir que los dedos permanezcan en su posición
natural.
- La persona debe revisar cuidadosamente el interior del zapato an-
tes de colocárselo, por si hay algún elemento extraño que pueda
dañar los pies, incluyendo las costuras, los rebordes, etc.
- La compra de los zapatos de debe hacerse en las últimas horas de
la tarde, momento en que los pies estarán más hinchados. Los zapa-
tos se deben empezar a usar progresivamente.
e) Medias:
- Las medias deben absorber la humedad: se sugiere que sean de
algodón en verano y de lana en invierno.
- Es conveniente usar las medias con la costura hacia afuera, para
evitar el roce constante con los dedos.
Medidas generales:
- No caminar descalzo.
- Si la persona va a la playa, deberá usar chancletas para caminar sobre
la arena caliente, pues puede que sienta la temperatura, aun cuando sus
pies se estén quemando.
- No utilizar bolsas de agua caliente ni almohadillas de calor eléctricas:
es preferible que la persona se ponga un par de medias para dormir.
- Evitar fumar porque genera vasoconstricción y disminuye aún más el
flujo sanguíneo.
- Realizar actividad física (caminatas), siempre con un calzado cómodo.
ACTIVIDADES INADECUADAS REALIZADAS POR LOS ENFERMOS

ANTES DE LA APARICIÓN DE LAS ÚLCERAS DEL PIE DIABÉTICO
Comúnmente, las úlceras del pie diabético son ocasionadas por acciones
inadecuadas de los individuos. Entre ellas:
- Utilizar cortaúñas o tijeras para el corte lateral de las uñas.

- No revisar diariamente sus pies en busca de lesiones.
- No usar medias todos los días.
- No revisar el interior del calzado antes de usarlo.
- No usar hidratantes en los pies a diario.
- No secar los espacios entre los dedos.
- Caminar descalzo.
- Usar callicidas químicos.
- Utilizar objetos calientes (como bolsas de agua caliente).
- No realizar el automonitoreo de la glucemia.
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
Las indicaciones de la hospitalización se harían ante:
- Un paciente no colaborador o no autosuficiente.

- La imposibilidad de proporcionar una asistencia domiciliaria adecuada
por infraestructura o por falta de colaboración familiar.
- Infecciones amenazantes de la extremidad.
- Mal estado general. Paciente séptico. Paciente deshidratado. Insufi-
ciencia renal.
- Descompensación diabética.
- Ausencia de respuesta ante el tratamiento en 4 o 5 días aun cuando se
ha realizado de una manera correcta.
- Gran tumefacción y edema en los pies.
- Celulitis ascendente.
- Afectación de los espacios profundos del pie.
- Osteomielitis.
- Infección en un paciente con circulación precaria por el peligro

potencial de desarrollo de gangrena.
CONTROL ENDOCRINOMETABÓLICO
Los objetivos del control de la diabetes mellitus se resumen en la tabla 29.
Tabla 29. Objetivos de control de la diabetes mellitus
Parámetro Objetivo
Glucemia en plasma venoso
Glucemia prepandial (mg/dL) 90-130
Glucemia posprandial (mg/dL) < 180
HbA1c (%)* <7
Lípidos
LDL mg/dL (mmol/L) < 100 (2,6)
TG mg/dL (mmol/L) ≤ 150 (1,7)
HDL mg/dL (mmol/L) > 40 (1,1)
Colesterol (mg/dL) < 200
Otros
Tensión arterial mmHg ≤ 130/80
Consumo de tabaco No
*La American Diabetes Association (ADA) recomienda HbA1c ≤ 7 %. Mientras, la European
Association of Clinical Endocrinologists recomienda HbA1c ≤ 6.5 %.
PECULIARIDADES DEL TRATAMIENTO INSULÍNICO QUE PERMITEN

GARANTIZAR UN ADECUADO CONTROL EN LOS ENFERMOS
DIABÉTICOS
El suministro de insulina es parte de la historia natural de la diabetes me-

llitus tipo 2 (DM2). El tratamiento debe ser individualizado según las carac-
terísticas de cada paciente, el tiempo de evolución de la enfermedad y la
presencia de complicaciones crónicas o no. Suministrar insulina a tiempo
puede retrasar el curso de la enfermedad. Durante la evolución de la DM2,
hay varias circunstancias que pueden provocar descompensación hiperglu-
cémica y glucotoxicidad, por las que el paciente debe recibir tratamiento
transitorio con insulina.
Criterios para suministrar insulina
- Se debe suministrar insulina a personas con diabetes mellitus tipo 1

(DM1).
- En las personas con DM2 que presenten algunos de los siguientes cri-
terios, se procederá a suministrar insulina de manera transitoria.
Criterios mayores para suministrar insulina (al menos uno)

a) Se debe suministrar insulina a personas con diabetes mellitus en el
momento del diagnóstico.
b) Si al realizar el ingreso hospitalario la persona tiene descompensa-
ción hiperglucémica aguda (cetonuria intensa con hiperglucemia).
c) Si la persona tiene cetoacidosis diabética.
d) Si la persona tiene complicación hiperosmolar.
Criterios menores para suministrar insulina (al menos dos)

a) Diabetes de corta evolución (menos de 3 o 4 semanas).
b) Diabetes mal controlada, a pesar de no ser una persona obesa, haber
seguido una dieta adecuada y un tratamiento con hipoglucemiantes
orales durante al menos 3 meses.
c) Contraindicaciones para el uso de hipoglucemiantes orales.
d) De forma transitoria en situaciones de estrés, cirugía, infecciones,1
tratamientos con corticoides, problemas para la alimentación oral.
e) Algunos autores recomiendan suministrar insulina cuando la evolu-
ción de la diabetes es superior a 10 años y en presencia de compli-
caciones micro o macroangiopáticas2.
PAUTAS PARA LA INSULINOTERAPIA
La secreción fisiológica de insulina tiene dos componentes: uno basal con-

tinuo y otro agudo desencadenado por la hiperglucemia (habitualmente
luego de la ingesta).
La insulinoterapia trata de imitar el patrón fisiológico. Pueden emplearse

las siguientes pautas:
1. Pauta convencional
La dosis inicial de insulina basal suele ser de 10 UI o 0,15 a
0,2 UI/kg de peso corporal. La dosis final de insulina basal suele ser
de 0,3 a 0,7 UI/kg de peso corporal, aunque en obesos puede llegar
a 1,5 UI/kg de peso corporal.
a) Una dosis:
- Dosis única de insulina intermedia o prolongada en el desayuno:
es una pauta indicada solo cuando se pretende mantener al enfermo
asintomático, para evitar las descompensaciones extremas. También
puede ser útil en personas mayores de 65 años que mantengan una
glucemia basal aceptable (140 mg/dL), pero que no tengan buen
control durante el día. Este régimen no suele controlar bien la hiper-
glucemia basal.
1
Constituyen las indicaciones principales o primarias cuando hay pie diabético.
2
Indicación secundaria en pacientes con pie diabético.
- Dosis única de insulina intermedia o prolongada antes de acostar-

se: indicada en aquellos enfermos que presentan fenómeno del alba
(hiperglucemia basal, no secundaria a hipoglucemia nocturna). Pue-
de ser de forma única o como terapia combinada con antidiabéticos
orales.
b) Dos dosis:
- Una dosis matutina (antes del desayuno) y otra por la tarde o la no-
che (antes de la merienda o la cena) de insulina intermedia: es la más
indicada en pacientes con DM2, que mantiene la secreción residual
de insulina (reserva pancreática), pero que no tiene buen control
metabólico con dieta y fármacos orales. En la figura 86 se muestra el
esquema utilizado en la aplicación de dos dosis.
- Dos dosis de insulina mezcla de acción rápida + acción intermedia.
Comúnmente indicada para los enfermos con DM1, y los pacientes
con DM2 sin reserva pancreática.
8:00 a.m. 2:00 p.m. 6:00 p.m. 10:00 p.m. 8:00 p.m.
Figura 86. Esquema más utilizado en la aplicación de dos dosis de insulina: 2/3 de la dosis
total antes del desayuno y 1/3 de la dosis total entre 10:00 y 11:00 p.m.
2. Pauta intensiva (patrón basal-bolo):

- Múltiples inyecciones de insulina: se administran 3 o 4 dosis de
insulina rápida antes de las comidas, y para mantener el nivel basal,
1 o 2 dosis de insulina de acción intermedia antes del desayuno o
la cena o una dosis de insulina prolongada antes de acostarse. Es la
más indicada cuando hay una úlcera del pie diabético, con el objeti-
vo de conseguir el más estricto control metabólico (Figura 87).
Dentro de la pauta intensiva (patrón basal-bolo) hay dos formas de

realizarla una es las mediante múltiples inyecciones de insulina y la
otra, por bombas de infusión continua de insulina. En la tabla 30 se
muestran los diferentes tipos de insulina y los momentos de admi-
nistración.
60
Insulina endógena
Niveles de insulina (μU/mL)
Insulina rápida
40
Insulina intermedia
20
Desayuno Almuerzo Comida o cena
Figura 87. Reproducción del patrón de secreción de insulina basal-bolo por las múltiples
dosis de insulina en enfermos con úlceras del pie diabético.
Tabla 30. Tipos de insulina y momento de administración
Tipo de insulina y momento de Porcentaje de la dosis total

administración diaria (%)
Insulina rápida 30 min, antes del 30
desayuno (si es análoga ultrarrápi-
da, inmediatamente antes)
Insulina rápida 30 min, antes del 20
almuerzo (si es análoga ultrarrápi-
da, inmediatamente antes)
Insulina rápida 30 min, antes de 20
comida (si es análoga ultrarrápida,
inmediatamente antes)
Insulina intermedia o análoga pro- 30
longada entre 10:00 y 11:00 p.m.
AJUSTE DE LA DOSIS
El objetivo principal del ajuste de la dosis de insulina será conseguir una

glucemia basal entre 80 y 120 mg/dL, después las glucemias prepandiales
y por último, las posprandiales. Subir de 2 a 4 UI cada 3 días.
Una vez conseguido un control metabólico adecuado y superada la situa-

ción descompensadora, se puede ir disminuyendo la dosis de insulina, y
valorar el suministro de antidiabéticos orales si las necesidades de insulina

son menores de 0.3 UI/kg de peso.
ASPECTOS NUTRICIONALES DE LA CICATRIZACIÓN
El riesgo nutricional en el paciente diabético está determinado por elemen-

tos propios de la enfermedad tales como el hipermetabolismo, la afecta-
ción muscular, el mayor riesgo del deterioro cognitivo y el déficit de mi-
cronutrientes (vitamina D, B12 y B1, Mg y Cr), así como por la presencia de
complicaciones específicas como las úlceras del pie diabético. Por tanto,
en todos los pacientes diabéticos ingresados con UPD se debe realizar una
evaluación para establecer si necesita soporte nutricional.
Los siguientes elementos sugieren la posibilidad de desnutrición:
- Parámetros antropométricos: incluyen peso (P) en kilogramos (kg), ta-

lla (T) en metros (m), pliegue cutáneo del tríceps (PCT) en milímetros
(mm) y la circunferencia del brazo (CB) en centímetros (cm). Con estos
datos calculamos el índice de la masa corporal (IMC) y la circunferencia
muscular del brazo (CMB) según las siguientes fórmulas:
- IMC = peso en kg/talla en metros (m).
- CMB = CB – (0,314 x PCT).
A su vez permiten determinar otros elementos que son útiles para el diag-
nóstico de malnutrición:
- Pérdida de peso del 10 % en un corto período.

- IMC menor de 18.
- Pliegues cutáneos del tríceps (PCT) y circunferencia muscular del bra-
zo, disminuidos.
- Historia clínica: falta de apetito, disminución de la fuerza y la lucidez.
- En el examen físico: pérdida de grasa subcutánea, atrofia muscular,
edema en el tobillo o en el sacro, presencia de ascitis.
- Parámetros hematológicos y bioquímicos son:
• Albúmina: < 3.5 g/dL.
• Linfocitos: < 1500 (número total de linfocitos = % linfocitos x leuco-
citos/mL/100).
• Hemoglobina: < 13 g en hombres y <12.6 g en mujeres.
El suplemento nutricional estará persigue los siguientes objetivos (Tabla 31):
- Suprimir la pérdida de masa magra.

- Mejorar la respuesta endocrinometabólica.
- Disminuir el metabolismo basal y el catabolismo proteico.
Tabla 31. Función de los nutrientes en la diabetes mellitus
Nutriente Función
Proteínas Síntesis de tejidos, hemostasis, funcio-
nes inmunológicas, repitelización
Ácidos grasos esenciales (AGE) Síntesis de membranas celulares, mo-
duladores de la inflamación
Grasas y carbohidratos Evitan que las proteínas se utilicen
como energía
Vitamina A Mejora la inmunidad celular, an-
tioxidante, epitelización, síntesis de
colágeno
Complejo vitamínico B Coenzimas, cofactores para el coláge-
no, sistema inmune
Vitamina C Antioxidante, síntesis de colágeno,
angiogénesis
Vitamina E Antioxidante
Vitamina K Coagulación, hemostasis
Hierro Anemia, optimiza la perfusión tisular,
colágeno
Zinc Cofactor de enzimas importantes
Cobre Angiogénesis, factor de crecimiento,
matriz extracelular
Manganeso Cofactor en metaloenzimas
Selenio Antioxidante, protege de la peroxida-

ción
Factores nutricionales que se deben tener en cuenta:
a) Agua: 30 mL/kg de peso (55-65 años), 25 mL/kg de peso (> 65 años)

b) Energía: el aporte calórico se debe adaptar a cada paciente
c) Proteínas
d) Micronutrientes:
• Ácido ascórbico:
- Vitaminas del grupo B: ácido fólico y vitamina B12
- Vitaminas liposolubles: vitamina A y E
• Zinc
• Cobre
• Hierro
• Selenio.
Farmaconutrientes
Si bien no existen suficientes evidencias clínicas que avalen el empleo de

farmaconutrientes en el pie diabético, algunos se han usado en la clínica en
las úlceras por presión (UPP):
a) Arginina: aminoácido condicionalmente esencial, que promueve el
balance nitrogenado positivo, mediador de procesos biológicos en
la cicatrización de heridas.
b) Glutamina: aminoácido condicionalmente esencial en condiciones de
catabolismo incrementado.
c) ß-Hidroxi-ß-Metil-Butarato (HMB): metabolito de la leucina, reduce la
velocidad de proteólisis en animales y seres humanos, y aumenta el
depósito de colágeno. Indicado en pacientes con UPD con un pobre
flujo vascular periférico, así como con bajos niveles de albúmina. La
dosis terapéutica típica de HMB es de 3 g diarios.
CONTROL DEL EDEMA

El edema interfiere con el proceso de cicatrización porque causa tumefac-
ción (depósito de líquido intersticial) y predispone a la infección. Por ello
es imprescindible su tratamiento. Las principales causas de edema de los
miembros inferiores en el paciente diabético con lesiones en los pies son:
1. Dolor en la úlcera con pérdida de la respuesta vasomotora en el lado

venoso del capilar (pérdida del reflejo de la vénula).
2. Pérdida de la sensibilidad del pie con trauma repetitivo insensible por la

neuropatía en las estructuras óseas del pie (microtrauma óseo a repetición).
3. Infección asociada a la úlcera del pie diabético.
Estas tres causas constituyen casi el 92 % de todos los edemas del pie. A ello
deberán añadirse determinados productos empleados para el tratamiento
de la diabetes mellitus (tiazolidenionas) o de las comorbilidades (frecuen-
temente algunas drogas antihipertensivas, por ejemplo, amlodipino). Todas
las causas generales que pueden producir edema en la población normal.
Desde el punto de vista terapéutico, el edema puede ser tratado si se

adoptan:
1. Medidas de terapia física como el reposo venolinfático y medidas de

contención elástica en la cobertura de las lesiones. Ambas se encuentran
contraindicadas en caso de coexistencia de una enfermedad arterial peri-
férica índice P/B < 0.7
2. Si la circulación se encuentra aparentemente conservada (pie neuropáti-

co con pulsos arteriales periféricos), se adoptarían medidas farmacológicas
como el empleo de medicamentos cuyo efecto es flebotónico; de diuré-

ticos (indicación discutida en la actualidad puesto que la acumulación y
sobrecarga de líquido corporal no constituyen el principal motivo detecta-
do en la etiología de estos edemas. Además, estos medicamentos pueden
provocar un empeoramiento de las condiciones reológicas de la sangre).
CONTROL DEL DOLOR
A pesar de que por lo general la neuropatía diabética es indolora, una

pequeña proporción de estos enfermos experimentan dolor. El empleo de
analgésicos o anestésicos locales en estas situaciones es mandatorio.
ANALGESIA
La analgesia se puede obtener por diferentes métodos. Uno de ellos es

el tratamiento no farmacológico que incluye dos métodos fundamentales
de tratamiento: métodos físicos (fisioterapia, acupuntura, y digitopuntura)
y métodos psicológicos (relajación, hipnosis, psicoprofilaxis, entre otros).
Para hablar de tratamiento farmacológico del dolor debemos mencionar la

«escalera analgésica», término que se utiliza para agrupar los analgésicos
y lograr que el tratamiento sea más efectivo (Figura 88). Queda constituida
de la siguiente forma:
1. Analgésicos no opioides (o antinflamatorios no esteroideos).
2. Analgésicos opioides débiles (codeína, propoxifeno) y moderados (tra-

madol, pentazocina).
3. Analgésicos opioides fuertes (morfina, meperidina, oxicodona, mepta-

mizol).
Escalón III
Escalón II (dolor severo)
(dolor moderado)
Analgésicos opiáceos
Escalón I Analgésicos opiá- fuertes: buprenorfina,
(dolor leve) ceos débiles: tra- fentanilo, morfina,
madol, codeína, meperidina
Antinflamatorios destropropoxifeno Antinflamatorios
no esteroideos Antinflamatorios no no esteroideos,
(AINE), paracetamol, esteroideos (AINE), paracetamol
metamizol paracetamol Adyuvantes
Adyuvantes Adyuvantes
Figura 88. Escalera analgésica. Modificado de World Health Organization. Cancer pain relief.
Geneva, 1986.
ANESTESIA
Entre las técnicas anestésicas locales se encuentran:
a) Bloqueo nervioso en el tobillo: técnica que se realiza a la persona en

decúbito supino. El nervio tibial posterior proporciona anestesia a
la planta del pie y el lecho ungüeal; el nervio tibial anterior, llama-
do también peroneo profundo, inerva la piel entre el primero y el
segundo dedo y a los extensores cortos. El nervio musculocutáneo
externo, llamado también peroneo superficial, inerva el dorso del pie
con excepción del primer surco interdigital y el nervio safena interno
inerva una franja de la porción interna del pie, constituyendo una
rama terminal del nervio crural (Figura 89). Consiste en la realización
de tres punturas:
Nervio safeno externo Nervio peroneo superficial
Nervio peroneo profundo
Nervio tibial posterior Nervio safeno interno
Figura 89. Sitios de los bloqueos nerviosos del tobillo.
• Para el nervio tibial posterior, el punto de referencia es el paso de

la arteria tibial posterior a nivel del maléolo interno. Por detrás y por
fuera de la arteria se inyectan de 5-8 mL de la solución anestésica.
• Los nervios tibial anterior, musculocutáneo externo y safeno inter-

no pueden bloquearse mediante una inyección única. El punto de
inyección se encuentra trazando una línea a través del dorso del pie
que conecte ambos maléolos, los puntos de referencia son la arteria
tibial anterior, el tendón del músculo tibial anterior y el del músculo
extensor propio del dedo gordo. Sobre esta línea por fuera de la
pulsación de la arteria y entre los dos tendones, se introduce la aguja
profundamente con respecto al ligamento anular para bloquear el
tibial anterior, se retira la aguja y se inyecta en el subcutáneo para
bloquear el nervio musculocutáneo. Se repite la misma operación,
pero con la aguja dirigida hacia el maléolo interno, para bloquear el
nervio safeno interno. En cada una de las inyecciones se introducen
de 3-5 mL del líquido anestésico. El nervio musculocutáneo externo
y el tibial anterior pueden bloquearse también mediante una inyec-
ción única a nivel de la cabeza del peroné.
• Para el bloqueo del safeno externo se inserta la aguja por fuera del
tendón y se dirige hacia el maléolo externo, y se inyectan de 5-10 mL
de solución anestésica.
Indicaciones: Estos son bloqueos de fácil realización que proporcio-

nan anestesia adecuada para procedimientos quirúrgicos en el pie.
Contraindicaciones (pudieran ser absolutas): la ausencia del consen-

timiento informado, la alergia a los anestésicos locales, el edema del
tobillo, la sepsis de la piel y de las partes blandas extendidas hasta el
nivel de la puntura de entrada en el tobillo y los enfermos no coope-
rativos. Y puede haber algunas contraindicaciones relativas como la
coagulopatía, la presencia de enfermedad neurológica, entre otras.
b) Bloqueo aislado del nervio tibial posterior: es una técnica que puede
realizarse al paciente en decúbito supino o prono, por detrás y por
fuera de la arteria tibial posterior a nivel del maléolo interno, se in-
yectan de 5-10 mL de solución anestésica. No es necesario buscar
parestesias.
Indicación: cirugías de la planta del pie y del lecho ungueal.
c) Bloqueo aislado del nervio safeno externo: en esta técnica el ner-

vio safeno externo se hace superficial entre el maléolo externo y
el tendón de Aquiles. Se inserta la aguja por fuera del tendón y se
dirige hacia el maléolo externo, se inyectan de 5 a 10 mL de solución
anestésica.
Indicación: proporciona anestesia para la parte externa del pie y de

la porción proximal de la planta.
d) Bloqueo nervioso digital: se puede hacer un bloqueo de los nervios

digitales plantares y dorsales en cada lado de la base del dedo. Se
inserta una aguja fina en la cara dorsolateral de la base del dedo y se
dirige hacia adelante deslizándola hacia la base de la falange. Se avan-
za hasta notar la resistencia de la dermis palmar. Se retira 1 o 2 mm y
se inyecta 1 mL de solución para bloquear el nervio plantar, y 0,5 mL
justo en el punto de entrada para bloquear el nervio dorsal.
No se debe emplear adrenalina o grandes volúmenes de anestésico (para

evitar el síndrome compartimental del dedo), pues puede provocar gan-
grena del dedo como complicación de estos bloqueos.
Anestésicos locales
La elección del anestésico local y su concentración se determinan por la

predicción de la duración y el tipo de procedimiento quirúrgico, así como
la necesidad del balance entre el bloqueo sensitivo y motor.
Agentes más empleados en la práctica diaria:
1. Procaína: éster con inicio rápido de acción y duración corta (45-60 mi-
nutos).
2. Lidocaína: es una amida con inicio rápido de acción y duración corta,

proporciona un bloqueo rápido y sólido.
3. Bupívacaína: es una amida de inicio lento y duración prolongada de acción.
En nuestro medio seleccionamos preferiblemente la lidocaína al 2 %, por

varios motivos, en primer lugar la elevada difusión, razón por la cual la
infiltración no necesariamente tiene que realizarse exactamente en el sitio
por donde pasa el nervio. En segundo lugar por su rápida acción con un
tiempo de latencia de 7 minutos. También por la duración de la acción que
suele ser media (30-90 minutos), por lo cual es suficiente para interven-
ciones de corta duración; en cuarto lugar no es irritante para los tejidos y
las reacciones sistémicas son raras; y por último posee gran capacidad de
penetración.
El empleo de agentes vasoconstrictores asociados con los anestésicos lo-

cales está contraindicado en la cirugía del pie diabético por razones obvias.
TRATAMIENTO DE LA ANGIOPATÍA DEL ENFERMO

DIABÉTICO
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LA MACROANGIOPATÍA

DIABÉTICA
1. Adecuado control de la diabetes mellitus.
2. Correcto control de los factores de riesgo de la aerosclerosis.
3. Programa supervisado de ejercicio físico: caminar es el ejercicio ideal,

deberá realizarse al menos tres veces por semana, y durante al menos de
30-45 minutos en cada sesión. La distancia de claudicación absoluta debe
ser la meta para detenerse y siempre deberá mantenerse una frecuencia
cardiaca aceptable del 75 % de la frecuencia cardiaca máxima (220 latidos/
minuto, menos la edad del enfermo). Mantener la supervisión del progra-
ma durante al menos 6 meses.
Existen numerosos beneficios fisiopatológicos que pueden ser atribuidos al

desarrollo de un adecuado programa de ejercicios:
a) Disminuye la producción del inhibidor del activador del plasminógeno
(PAI 1).
b) Disminuye la síntesis del factor de necrosis tumoral, interleucinas,

factores de crecimiento, angiotensinógeno y de la hormona resis-
tina.
c) Incrementa la actividad de la lipoproteína lipasa tisular y circulante.
d) Incrementa la síntesis, producción y funcionalidad de la proteína
GLUT 4, estimula la actividad enzimática de la hexoquinasa II, dismi-
nuye la oxidación de ácidos grasos libres favoreciendo la glucolisis.
e) Disminución endógena la actividad de los sistemas nervioso, simpá-
tico y renina/ angiotensina.
f) Mejora la circulación arterial colateral.
Farmacoterapia para la macroangiopatía diabética

a) Vasodilatadores (en la actualidad no se indican): su uso se basó en las
hipótesis que consideraban que pueden favorecer la apertura de la
circulación colateral, lo que supone un aumento del aporte de flujo
sanguíneo a los tejidos isquémicos; no obstante, la acción vasodila-
tadora se ejercería también en las zonas no isquémicas, lo que cual
agravaría la situación de isquemia por un fenómeno de robo hemo-
dinámico (hematoquinecia).
b) Antiagregantes plaquetarios: por la importante función de las pla-
quetas en la formación de trombos, es lógico pensar que los fár-
macos que interfieran en su agregación sean útiles en el control y
tratamiento de la isquemia crónica. La ventaja es que son fármacos
que no precisan controles analíticos estrictos (como sucede con los
anticoagulantes), lo que es especialmente importante en los trata-
mientos ambulatorios a largo plazo. Los fármacos más empleados
son: aspirina (ácido acetil salicílico, AAS), dosis de 75 a 150 mg/día;
clopidogrel, dosis de 75 mg/día, y los menos usados son: ticlopidina,
PGI2, y los inhibidores de la tromboxanosintetasa (Figura 90).
Los principales puntos a tener cuenta en el tratamiento con antiagregantes

en pacientes diabéticos con enfermedad arterial periférica (EAP) sintomá-
tica son:
1. Reduce la morbimortalidad cardiovascular en pacientes diabéticos con

EAP sintomática.
2. El AAS a la dosis de 75-150 mg es tan eficaz como puede serlo a dosis

superiores y poseen un perfil de seguridad mucho más apropiado.
3. Las tienopiridinas (clopidogrel y ticlopidina) son más eficaces que el AAS.

Al compararse con el AAS, se evidencia una reducción del OR para eventos
vasculares del 10 % a favor de clopidogrel, y del 12 % a favor de ticlopidina.
Los estudios que comparan la eficacia frente a placebo, también demues-
tran una mayor efectividad de las tienopiridinas (reducción del riesgo relati-
vo, RR, de un 32 %) en comparación con el AAS (23 % de reducción del RR).
No se han demostrado diferencias en la eficacia de clopidogrel frente a

ticlopidina, pero sí se sabe que el perfil de seguridad del clopidogrel lo
sitúa como el fármaco de elección.
4. No está claro si el beneficio derivado de la mayor eficacia de clopidogrel

frente al AAS justifica la diferencia de coste.
5. En la enfermedad arterial periférica asintomática, la evidencia del benefi-

cio del tratamiento con antiagregantes es escasa, pero deben ser conside-
rados como enfermos de alto riesgo.
ADP Inhibición por

Sabrafiban
Orbifiban
Inhibición por Roxifiban
Ticlopidina Receptor Otros
Clopidogrel ADP
 receptores
Membrana plaquetaria
GP Alfallb beta3
Membrana CA2+ AA
Proteína G
plaquetaria
Inhibición por
AAS
COX Sulfinpirazona
Indobufeno
Fosfolipasa C Flurbiprofeno
EC
 CA 2+
IP3 Reservorios Tromboxano A2
La PGI2 y la PGE activan la AC

 CA 2+
AMP AMPC
FD Inhibida por
Cilostazol
Ticlopidina
Clopidogrel
Figura 90. Sitos de actuación de los antiagregantes plaquetarios. IP: 1,4,5 inositol trifosfato;
AA: ácido araquidónico; AMP: adenosín monofosfato; COX: ciclo-oxigenasa; AMPc: adenosín
monofosfato cíclico; EC: endoperóxidos cíclicos; AC: adenilatociclasa; FD: fosfodiesterasa.
c) Anticoagulantes: indicados en casos muy seleccionados con predis-

posición trombótica.
d) Hemorreológicos: su objetivo es aumentar el flujo sanguíneo tisular
mediante los mecanismos que favorezcan la reducción de la viscosi-
dad sanguínea, a través del aumento de la deformidad del hematíe
y cierto efecto antiagregante. Además, al disminuir las resistencias
periféricas, probablemente se vea favorecido el desarrollo de la
circulación colateral. Hay varios medicamentos en este grupo farma-
cológico: buflomedil, naftidrofurilo, cilostazol y la pentoxifilina:
• Buflomedil (Lofton): tiene un efecto alfa-1 y 2 bloqueador adrenér-

gico que determina la vasodilatación, la antiagregación plaquetaria,
la mejoría de la deformabilidad del glóbulo rojo y un débil efecto
calcio antagonista. Los resultados en los ensayos clínicos son poco
efectivos, como consecuencia de las reducidas dosis que deben em-
plearse para garantizar un margen de seguridad apropiado. Dosis
máxima: 450-600 mg/día fraccionados en 3 o 4 subdosis (empleado
por vía oral, intramuscular o endovenoso).
• Naftidrofurilo (Praxilene): tiene un efecto clínicamente significativo

en la mejoría de la distancia de claudicación a los seis meses del ini-
cio del tratamiento. Dosis: 200 mg tres veces al día.
• Pentofixilina (derivado de metilxantina): mecanismo de acción que

consiste en aumentar la deformidad de los hematíes, reducir la vis-
cosidad sanguínea, inhibir la agregación plaquetaria y reducir los
valores de fibrinógeno. No se recomienda su uso rutinario como
monoterapia, pero sí puede ser útil asociado a un antiagregante.
Dosis: 1200 mg/día dosis inicial; 800 mg/día dosis de mantenimien-
to. Recomendaciones: siempre el especialista deberá indicar que le
hagan un fondo de ojo al paciente antes de que ocurran los efectos
sobre la retinopatía diabética.
• Cilostazol: es un potente inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III, que

aumenta las concentraciones de AMPc en el interior de las plaquetas
y células sanguíneas, e inhibe la agregación plaquetaria, aumenta
los niveles del cHDL y provoca un descenso de los triglicéridos. La
dosis es de 100 a 200 mg/día. Entre las contraindicaciones están la
insuficiencia cardíaca congestiva, la disfunción ventricular severa y
la alergia al medicamento. Advertencias: no ingerir con alimentos
ya que puede aumentar su absorción. Debe tomarse ½ hora an-
tes o 2 horas después del desayuno, almuerzo y comida y evitar
el consumo de jugo de toronja. Efectos colaterales: cefalea, diarrea,
palpitaciones y mareo. Resultados de los ensayos clínicos: provoca
mejoría en la distancia para caminar en un 40-60 % luego de 12-24
semanas. Si se ingieren 100 mg dos veces al día es más efectivo que
50 mg dos veces al día. No se ha reportado el aumento de eventos
cardiovasculares mayores. Considerado un medicamento de primera
elección en el tratamiento farmacológico de la EAP.
La comparación del cilostazol frente a placebo y frente a pentoxifilina pro-

voca:
- El incremento de la distancia media de claudicación (DMC) fue signi-

ficativamente mayor con cilostazol que con pentoxifilina (50 % frente a
38 %) y frente a placebo (50 % frente a 21 %).
- La DMC y la distancia libre de dolor (DLD) fue significativamente ma-

yor, con 100 mg de cilostazol que 50 mg.
- El aumento de DMC y DLD fue mayor en los enfermos que completa-
ron las 24 semanas de tratamiento (67 y 87 %, respectivamente).
• Estatinas: no solo suelen ser útiles para el control de la dislipidemia,

sino también por las marcadas mejorías que produce en la función en-
dotelial (Figura 91). Se ha justificado su empleo a través de los siguien-
tes efectos que se le han atribuido en la EAP: disminuye la progresión
de la enfermedad; disminuye la concentración de colesterol sérico; me-
jora la función endotelial; mejora los marcadores de riesgo ateroscleró-
tico (P-selectina).
Las estatinas más utilizadas en varios ensayos clínicos han sido la simvas-
tatina (20-40 mg/día), la atorvastatina (10-20 mg/día) y la rosuvastatina
(5-40 mg/día).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA ISQUEMIA CRÍTICA
a) Prostanoides: se utiliza este tipo de medicamentos, sobre todo en

pacientes que además de presentar enfermedad arterial periférica
oclusiva requieren la cicatrización de una úlcera de tipo isquémico o
en aquellos pacientes con pocas posibilidades de salvar un miembro
pélvico. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la agre-
gación plaquetaria y de la activación leucocitaria, con un efecto va-
sodilatador importante. Estos medicamentos incluyen al alprostadil
y derivados del esoprostenol, tales como el iloprost y el beraprost.
• Alprostadil (PGE1): la presentación es 1 ampolla de alprostadil,

20 µg. Es empleado durante los estadios III y IV de Leriche-Fontai-
ne; sin embargo, se excluye a pacientes candidatos a amputación.
Infusión IV: inicial: 40 µg/12 h (40 µg. en 50-250 mL de solución
salina e infundir durante 2 h). Cuando la respuesta permita el alta
hospitalaria, la dosis deberá ser de 60 µg/24 h (60 µg en 50-250 mL
de solución salina e infundir durante 2-3 h). La duración no debe
exceder 4 semanas.
• Iloprost: se administra como infusión intravenosa después de di-

luirlo, según las instrucciones para el uso y manipulación. La dosis se
ajusta en función de la tolerancia individual entre 0,5 y 2,0 ng/kg de
peso corporal/min durante seis horas cada día. La duración máxima
del tratamiento es de 4 semanas. Durante los primeros 2-3 días se
establece la dosis que tolera el paciente. A tal efecto, el tratamien-
to debe iniciarse a una velocidad de infusión de 10 mL/h durante
30 minutos. Esta velocidad equivale a 0,5 ng/kg/min en un pacien-
te de 65 kg de peso corporal. A continuación la dosis aumenta en
Mejora de la
 Vasodilatación
función endotelial
 Óxido nítrico
 Sintetasa de óxido nítrico  Proteínas G  Proteína Rho
 GGPP FPP 
Disminución
de la aterosclerosis
 LDL  Prenilación  Inflamación
 Mevalonato
 Apolipoproteína B  HDL HMG-CoA  Triglicéridos
Estatinas  PCR
Modulación
de la inflamación
 LFA - 1
 Endotelina 1  Agregación  Metaloproteinasas  Migración

plaquetaria de macrófagos
 Coagulación  Tromboxano A2
Prevención Estabilización
de la formación de la placa
del trombo de ateroma
Figura 91. Mecanismo de acción de las estatinas. Proteína G: proteínas reguladoras hetero-
triméricas ligadas a guanosín trifosfato (GTP); Proteína Rho: hexámeros proteícos de la fami-
lia de las helicasas; GGPP: geranilgeranil pirofosfato; FPP: farnesilpirofosfato; LDL: lipoproteí-
na de baja densidad; HDL: lipoproteína de alta densidad; HMG CoA: 8-hi-droximetilglutaril
coenzima A reductasa; PCR: proteína C reactiva; LFA-1: traducción al inglés de moléculas de
la adhesión de la función leucocitaria 1.
intervalos de 10 mL/h cada 30 minutos, aproximadamente hasta al-

canzar los 40 mL/h (o 50 mL/h si el paciente pesa más de 75 kg). Si
aparecieran efectos secundarios como cefalea y náuseas, o un des-
censo indeseado de la presión arterial, se reducirá la velocidad de
infusión hasta establecer la dosis tolerada. Si los efectos adversos
son graves, debe interrumpirse la infusión.
• Beraprost sódico: es un análogo activo por vía oral, aún en fase de

investigaciones clínicas. A pesar de algunos resultados positivos en
el alivio del dolor en reposo, la cicatrización de las úlceras y las am-
putaciones, no existen pruebas definitivas basadas en los metanálisis
revisados de la efectividad a largo plazo y la seguridad de diferentes
prostanoides en los pacientes con isquemia crítica.
TERAPIAS EN INVESTIGACIÓN
La formación de nuevos vasos sanguíneos (neovascularización) es un me-

canismo de adaptación fisiológica a la situación de isquemia tisular. En los
pacientes en situación de isquemia crónica, la capacidad de desarrollo de
circulación colateral influirá en la gravedad de los síntomas. La formación
de nuevos vasos se produce mediante tres procesos biológicos: angiogé-
nesis, vasculogénesis y arteriogénesis.
• Angiogénesis: se define como el crecimiento de nuevos vasos a

partir de una red capilar preexistente, proceso que se desencadena
a través de la activación de las células endoteliales, que determinan
la migración y proliferación de otras, seguidas de un proceso de
maduración y desarrollo de las nuevas estructuras.
• Vasculogénesis: es la formación de nuevos vasos sanguíneos a par-

tir de células progenitoras endoteliales (CPE) derivadas de la médula
ósea, que se encuentran en la circulación sistémica y se diferencian
in situ formando estructuras tubulares. Clásicamente se creía que la
angiogenia era el único medio de neovascularización adulta, mien-
tras que la vasculogenia era un proceso exclusivo del desarrollo em-
brionario. Sin embargo, con el descubrimiento de las células CPE en
la médula ósea del adulto, se demostró que la vasculogenia también
era posible en tejidos adultos.
• Arteriogénesis: es la maduración de las nuevas estructuras median-

te el reclutamiento de células musculares lisas perivasculares (peri-
citos), que determinan un incremento del grosor del vaso, y le otor-
gan funcionalidad y resistencia a la presión intraluminal. Es esencial
entender que todos estos mecanismos están interrelacionados para
poder formar nuevos vasos tanto en el miocardio como en las extre-
midades inferiores.
La formación de una red vascular normofuncionante se entiende como un

proceso dinámico, en el que intervienen distintos tipos celulares y múlti-
ples factores reguladores.
Factores promotores de la angiogénesis
a) Angiopoyetina
b) Angiogenina
c) Factores de crecimiento del fibroblasto ácido y básico (aFGF y bFGF)
d) Folistatina
e) Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF)
f) Factor de crecimiento hepatocitario (HGF)
g) Interleucina 8
h) Leptina
i) Factor placentario del crecimiento
j) Factor de crecimiento de las células endoteliales derivado de plaque-
tas (PD-ECGF)
k)Factores de necrosis tumoral alfa y beta (TNFα y TNFβ)
l) Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
Factores inhibidores de la angiogénesis
a) Angiostatina (fragmento plasminógeno)

b) Antitrombina III
c) Fragmento del complemento CD59
d) Endostatina (fragmento del colágeno XVIII)
e) Fragmento de la hexacaridasa de la heparina
f) Coriogonadotropina humana
g) Interferones alfa, beta y gamma
h) Proteína inducible del interferón
i) Interleucina 12
j) Inhibidores de las metaloproteinasas
k) 2-metoxiestradiol
l) Inhibidor-activador del plasminógeno
m) Factor plaquetario-4
n) Tetrahidrocortisol-S
o) Trombospondina-1
p) Vasculostatina
• Terapia celular (células madre): en los últimos años las nuevas vías
de investigación se han centrado en el tratamiento celular, que con-
siste en la administración de células con capacidad progenitora en-
dotelial en los tejidos isquémicos con el fin de que se diferencien y
formen nuevas estructuras vasculares. Las células madre son células
no especializadas, con capacidad para diferenciarse hacia distintos
tejidos. Hasta hace unos años se creía que el único tejido que las
poseía era el embrionario, con las connotaciones éticas que suponía

su uso; sin embargo, posteriormente se descubrió que en el adulto
también hay células con capacidad pluripotencial. Aunque la ver-
dadera plasticidad de las «células madre adultas» es desconocida
y constituye la base de distintas líneas de investigación, hoy día se
reconocen cuatro líneas celulares adultas con capacidad pluripoten-
cial: células madre neuronales, células madre hematopoyéticas, cé-
lulas madre epiteliales y células madre endoteliales.
Bases científicas para el uso de células madre en isquemia

de miembros inferiores
En el año 2002, médicos japoneses reportaron con éxito el tratamiento de

la insuficiencia arterial de miembros inferiores utilizando células madres
de la medula ósea. Este primer estudio de terapia celular para tratar la en-
fermedad isquémica de los miembros inferiores fue publicado por Tateishi
y colaboradores (2003), quienes se basaron en datos de experimentos en
modelos animales, y lograron demostrar la seguridad y efectividad de usar
células madres para el tratamiento de estos pacientes.
La terapia celular favorece varios mecanismos que la han posicionado

como un método integral para enfrentar el estado isquémico en miembros
inferiores:
1. Angiogénesis, por la acción de factores/citosinas y células endoteliales

que promueven la formación de vasos sanguíneos.
2. Regeneración de tejidos, por la acción de factores/citosinas y células

mesenquimales.
3. Regulación inmunológica, por la acción de células mesenquimales que

disminuyen la acción inmune agresiva (llamado Th1).
4. Efecto paracrino, por la acción de factores/citosinas y células mesenqui-

males.
A partir de esta publicación, varios estudios de implante de células ma-

dre de la médula ósea o células madre de sangre periférica movilizadas,
han mostrado una mejoría clínica y angiográfica de la insuficiencia vascular
periférica en pacientes con aterosclerosis o con diabetes mellitus. En la
respuesta clínica, no solo se ha demostrado mejoría sintomática con dismi-
nución del dolor o incremento de la distancia recorrida antes de la apari-
ción del dolor, sino que también se ha documentado la mejoría y curación
de úlceras crónicas tanto en pacientes no diabéticos como en diabéticos.
Asimismo se ha demostrado una disminución del número de amputacio-
nes en el grupo de pacientes que han recibido estos implantes frente a los
pacientes que no los recibieron.
Actualmente no se dispone de estudios aleatorizados, controlados, con

gran número de pacientes que demuestren claramente el efecto positivo
de la terapia celular en pacientes con insuficiencia arterial. Para la mayoría
de los especialistas en el tema, la terapia celular es una opción de trata-
miento a ser considerada en pacientes con este padecimiento. Esto proba-
blemente deriva de su demostrada capacidad angiogénica, que constituye
el mecanismo principal que lleva a la mejoría de la insuficiencia arterial en
estos pacientes.
¿Quiénes serían los candidatos ideales para este tipo de tratamiento?
1. Enfermedad arterial periférica del paciente diabético y del no diabético

con compromiso vascular demostrado clínica, hemodinámica y angiográ-
ficamente en miembros inferiores que incluye: claudicación intermitente,
dolor, úlceras sin resolución, cambios tróficos en la piel y necrosis.
2. Pacientes sin enfermedad infecciosa activa.
3. Pacientes sin tromboembolismo activo.
4. Pacientes que no han mostrado resultados clínicos positivos frente a los

tratamientos tradicionales o quirúrgicos.
5. Pacientes con indicación médica de amputación.
• Angiogénesis terapéutica: la seguridad y efectividad de los facto-

res angiogénicos de crecimiento (EVGF) están en investigación. Tales
sustancias promueven el desarrollo de vasos colaterales en modelos
experimentales de isquemia crítica crónica. Durante la inyección in-
tramuscular en las extremidades afectadas, se ha podido evidenciar
la formación de nuevos vasos colaterales, un aumento del índice
tobillo/brazo y la curación de las úlceras isquémicas en algunos pa-
cientes. Todavía resulta muy prematura alguna recomendación con
respecto a la utilidad o seguridad de este tratamiento.
PROCEDIMIENTOS POR CATÉTER (ANGIOPLASTIA/STENZ)
La terapia endovascular (o procedimientos por catéter (angioplastia/stenz)

es una alternativa confiable y segura para resolver la enfermedad arterial
periférica oclusiva:
• Afectación estenooclusiva suprainguinal: en el Consenso de la

Sociedad Internacional Transatlántica (Trans-Atlantic Society Con-
sensus se hacen varias recomendaciones sobre el tratamiento a los
enfermos con enfermedad arterial periférica y se establecen cuatro
categorías (A, B, C y D) según la morfología y la extensión de la
enfermedad (Dormandy JA, Rutherford RB, 2000). Aunque un análisis

detallado de las recomendaciones sobrepasa los objetivos de esta
obra, podemos resumir que para las lesiones suprainguinales más
sencillas (categoría A) se recomienda la cirugía endovascular, y para
las más avanzadas (categoría D), la cirugía abierta es el tratamiento
de elección. La indicación en las otras categorías dependerá de la
valoración de las comorbilidades, las preferencias del paciente una
vez informado exhaustivamente, y de los resultados del equipo qui-
rúrgico (Figura 92).
Lesiones A
• Estenosis unilateral o bilateral de la AIC
• Estenosis unilateral o bilateral ≥ 3cm
de la AIE
Lesiones B
• Estenosis ≥ 3 cm de la aorta infrarrenal
• Oclusión iliaca unilateral
• Estenosis única o múltiple 3-10 cm
que incluye la AIE y no la AFC
• Oclusión unilateral de la AIE que no afecta
a la AFC ni hipogástrica
Lesiones C
• Oclusión de AIC bilateral
• Estenosis bilateral de la AIE 3-10 cm
que afecta a AIE pero no a AFC
• Estenosis unilateral de la AIE que engloba
la AFC
• Oclusión unilateral de la AIE que engloba
la AFC o hipogástrica
• Oclusión unilateral severamente calcificada
de la AIE
Lesiones D
• Oclusión de la aorta infrarrenal
• Enfermedad difusa de la aorta infrarrenal
y ambas iliacas
• Estenosis difusa unilateral que afecta a AFC,
AIE y AIC
• Oclusión unilateral de AIC y AIE
• Oclusión Bilateral de AIE
• Estenosis iliaca en paciente con AAA
que requiere tratamiento quirúrgico no
endovascular
Figura 92. Clasificación de lesiones iliacas (TASC II). AAA: aneurisma de aorta abdominal;
AFC: arteria femoral común; AIC: arteria iliaca común; AIE: arteria iliaca externa.
• Afectación estenooclusiva infrainguinal: el éxito técnico y clínico

inmediato de la angioplastia como tratamiento endovascular en el
sector fémoro-poplíteo excede el 95 %, siempre y cuando la esteno-
sis u oclusión sea menor de 10 cm de longitud (TASC A). El consenso
general en la actualidad demuestra que ante la falla de una angio-

plastia en la región femoral (estenosis residual > 30 %) está indicada
la colocación de un stent de nitinol. En la figura 93 se muestra la
clasificación TASC para las lesiones femóro-poplíteas, y en la tabla
32 se sintetiza esta clasificación según los hallazgos angiográficos.
TASC A TASC B TASC C TASC D
Figura 93. Clasificación TASC de las lesiones fémoro-poplíteas
Tabla 32. Clasificación TASC de las lesiones fémoro-poplíteas
Tipo de lesión Hallazgos angiográficos

TASC A • Estenosis < 10 cm de longitud
• Oclusión < 5 cm de longitud
TASC B • Múltiples estenosis u oclusiones < 5 cm de longitud
cada una
• Estenosis única < 15 cm de longitud que no incluya la
región infragenicular de la arteria poplítea (2da. y 3ra.
porción)
• Calcificación extrema con lesiones < 5 cm de longitud
• Estenosis poplítea única
TASC C • Múltiples estenosis u oclusiones > 15 cm de longitud
• Estenosis recurrentes a pesar de dos procedimientos
endovasculares previos
TASC D • Oclusiones totales de la arteria femoral común o
femoral superficial > 20 cm de longitud, con involucra-
miento de la arteria poplítea
• Oclusión total de la arteria poplítea, así como los
vasos tibiales y tronco
• Afectación estenooclusiva infragenicular: en el sector infrapoplíteo

ante la isquemia crítica, es efectiva la angioplastia de troncos distales
para la curación de las úlceras isquémicas mediante la revasculariza-
ción del pie. La recurrencia clínica después de una revascularización
exitosa es infrecuente, y el procedimiento endovascular se puede re-
petir varias veces. Por tanto, la angioplastia de troncos distales debe
ser la primera indicación de revascularización en pacientes diabéti-
cos con isquemia crítica. Esta se puede realizar, incluso, en lesiones
estenosantes u oclusivas largas, en múltiples niveles, o en arterias
calcificadas.
El tratamiento endovascular debería estar orientado a recanalizar el vaso

dominante del territorio donde se encuentra la lesión. Pero en general de-
ben tenerse en cuenta los siguientes principios:
1. Para lesiones de la cara anterior de la pierna y el dorso del pie se debe

revascularizar la arteria tibial anterior, sus ramas más distales (maleolar me-
dial y lateral) y la arteria pedia.
2. Para lesiones del territorio aquíleo y del talón, se debe revascularizar

preferentemente la arteria peronea o tibial posterior.
3. Para lesiones de la planta del pie, se debe revascularizar la tibial posterior

o sus ramas más distales (calcánea, plantar medial y plantar lateral).
4. Para las lesiones en los dedos se debe revascularizar la tibial posterior y

sus ramas más distales (plantar medial y lateral).
5. Para lesiones posterolaterales, se debe revascularizar la arteria peronea.
6. Para las lesiones del antepié y dedos, las angioplastias deben procurar
conectar las anastomosis entre las arterias plantar medial y pedia, basán-
dose en la prevalencia angiográfica del flujo arterial hacia el dorso o la
planta del pie.
En la tabla 33 se resume la clasificación del TASC de la enfermedad de las

arterias de la pierna, según el tipo de lesión y los hallazgos angiográficos.
Tabla 33. Clasificación TASC de la enfermedad de las arterias de la pierna
Tipo de lesión Hallazgos angiográficos
TASC A Lesiones únicas menores de 1 cm en los vasos tibiales y

peroneos
TASC B • Estenosis focales múltiples de vasos tibiales o pero-
neos, cada una inferior a 1 cm de longitud
• Una o dos estenosis focales, cada una inferior a 1 cm
de longitud, en trifurcación tibial
• Estenosis tibial o peronea corta junto a ATP
fémoro-poplítea
TASC C • Estenosis de 1 a 4 cm de longitud
• Oclusión de 1 a 4 cm de longitud de los vasos tibiales
o peroneos
• Estenosis extensa de la trifurcación tibial
TASC D • Oclusiones tibiales o peroneas superiores a 2 cm
• Enfermedad difusa en los vasos tibiales o peroneos
Según el TASC, las indicaciones recomendadas para la angioplastia infra-

poplítea comprenden:
1. Salvamento de extremidad.
2. Está indicado en la recuperación de un bypass distal con mal funciona-

miento hemodinámico, pues se logra la mejoría del flujo de salida hacia
la arteria tibial o peronea, mediante la resolución de las estenosis anas-
tomóticas cortas proximales o distales, dentro del bypass o de las arterias
proximales o distales al mismo.
3. Se recomienda la angioplastia tibial como complemento de procedi-

mientos de revascularización fémoro-poplíteos, cuando el drenaje de los
vasos infrageniculares es malo. El run-off distal influye en la permeabilidad
a largo plazo tras un bypass o terapia endovascular fémoro-poplítea. Los
enfermos con 2 a 3 vasos de salida permeables poseen una permeabilidad
mayor a largo plazo, que aquellos con 1 vaso o ninguno. En este contexto,
el tratamiento endovascular distal podría aumentar los resultados de pro-
cedimientos proximales.
4. Los avances en los dispositivos y la técnica desarrollados desde las pri-

meras publicaciones han hecho que la terapia endovascular sea actualmente
considerada una opción factible en enfermos con lesiones tipo C y D. Ade-
más, la presencia de comorbilidades y las habilidades del operador deben
ser consideradas en el momento de tomar la decisión terapéutica final.
Hay situaciones en las que la ATP es la única opción real de revasculariza-

ción en la isquemia crítica:
1. Ausencia de venas adecuadas para ser empleadas como conductos para

bypass.
2. Niveles anatómicos inadecuados para anastomosis distales: vasos tibia-

les o peroneo no visibles arteriográficamente, vasos menores de 1 mm de
diámetro, o vasos enfermos difusamente.
3. Condiciones generales que imposibilitan el bypass: comorbilidades mé-

dicas severas, demencia severa, estado no ambulatorio, heridas abiertas
sobre el trayecto o anastomosis potenciales del bypass.
REVASCULARIZACIÓN
La revascularización se indica cuando existe una enfermedad vascular pe-

riférica asociada a:
1. Dolor isquémico de reposo persistente o recurrente.

2. Úlcera y/o infección que no responde al tratamiento conservador con

componente claramente isquémico. Toda lesión en un pie sin pulso,
que tenga el índice tobillo/brazo < de 0,7, o una presión sistólica digital
< 30 mmHg, se indicará el estudio angiográfico y la reconstrucción vas-
cular. En las lesiones en un pie con índice > 0,7 o presión sistólica digital
> 30 mmHg, se puede seguir una pauta conservadora, pero si después de
2 a 4 semanas de tratamiento correcto, la evolución no es favorable, se
evaluarán las posibilidades quirúrgicas.
3. Gangrena isquémica.
4. Estabilización de un desbridamiento quirúrgico o de una amputación

distal.
5. Claudicación intermitente invalidante (indicación relativa) o que no res-

ponde al ejercicio y al tratamiento farmacológico.
Técnicas de revascularización
Los compromisos arteriales se pudieran clasificar en:
1. Enfermedad arterial intraabdominal (aórtica, iliaca común o externa),

también denominada suprainguinal.
2. Enfermedad arterial infra inguinal. Esta puede afectar los sectores:

a) Fémoro-poplítea (femoral común, femoral superficial, poplítea).
b) Infrapoplítea (por debajo de la trifurcación).
En la diabetes mellitus, el compromiso más frecuente es infrapoplíteo.
Enfermedad arterial oclusiva intrabdominal (aórtica, ilíaca común o ex-

terna): habitualmente el enfermo con diabetes mellitus tiene enfermedad
distal, pero pueden coexistir con formas más proximales (15-25 % de los
casos). Los síntomas vasculares suelen aparecer si hay embolización de una
placa ulcerada al territorio distal o existen lesiones oclusivas en el territorio
fémoro-poplíteo o infrapoplíteo.
Procedimientos de revascularización
1. Reconstrucción extra-anatómica áxilo-femoral o fémoro-femoral, cuan-

do la vía anatómica no es tolerada o la reconstrucción no es posible (difi-
cultades técnicas). En la actualidad se encuentra prácticamente en desuso,
si se tiene en cuenta que sus indicaciones suelen competir con los proce-
dimientos endovasculares, y su empleo queda reservado para casos muy
específicos.
2. Reconstrucción anatómica endarteriectomía aorta-ilíaca o bypass

aorta-bifemoral (generalmente se asocian ambas, al practicar la endarte-
riectomía limitada previa a la implantación del bypass, para incrementar
run-in (tracto de entrada) o run-off (tracto de salida).
Enfermedad arterial oclusiva de las extremidades inferiores
1. Fémoro-poplítea: en el paciente diabético, la enfermedad fémoro-poplí-

tea suele estar asociada con la enfermedad de la trifurcación, lo que com-
plica el tratamiento de revascularización. En estos casos, la técnica utilizada
es la de bypass fémoro-poplíteo, preferiblemente con el empleo de las
siguientes modalidades: vena safena (in situ frente a invertida) o prótesis
artificial si las venas ya se han utilizado en cirugía coronaria. El uso de esta
última modalidad supone un mal pronóstico en la cirugía por debajo de la
rodilla; por tanto, se prefieren otras alternativas como el uso de venas del
brazo o profundas y el empleo de injertos compuestos (prótesis-vena por-
ción proximal prótesis, segmento infragenicular vena), para franquear la ar-
ticulación de la rodilla. En la figura 94 aparecen diferentes tipos de bypass.
Derivación aorto-bifemoral Derivación fémoro-poplítea Derivación fémoro-femoral
Figura 94. Tipos de bypass.
2. Infrapoplítea (vasos de la pierna): en este caso las técnicas utilizadas se

han perfeccionado y permiten las derivaciones dístales de la pierna, la pri-
mera de estas derivaciones es:
a) Derivación fémoro-tibial o fémoro-peronea: se realiza en enfermos
que precisan derivaciones fémoro-poplíteas, pero que la enferme-
dad esteno-obliterante afectó la arteria poplítea, y su ramificación
inicial en tibial anterior, posterior y/o peronea.
b) Derivación secuencial: esta técnica utiliza una poplítea ciega en un
primer tiempo, y extiende luego una segunda derivación desde la
poplítea o desde la derivación misma, hasta un vaso distal peque-

ño. Dos son los propósitos de este procedimiento: aportar un lecho
vascular adicional y permitir el uso de una vena a través de la articu-
lación de la rodilla, cuando la vena es corta.
c) Derivación poplítea a las arterias del pie. Indicación: oclusión de las ar-
terias de la pierna y presencia de una arteria permeable a nivel del pie.
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA
No existe ningún medicamento capaz de restaurar la función nerviosa. Los

existentes están orientados principalmente a atenuar los síntomas, espe-
cialmente el dolor severo.
Bases fisiopatológicas para el tratamiento de la polineuropatía

diabética
La fuerte asociación entre la hiperglucemia y el desarrollo y severidad de la

polineuropatía diabética, se demuestra por la prevalencia de esta última en
los enfermos con pobre control glucémico. Por tanto, el aspecto más im-
portante del tratamiento es el control metabólico: forma más efectiva para
prevenir la aparición de la sintomatología neuropática. Este requiere un
tratamiento óptimo que mantenga la hemoglobina glucosilada en valores
plasmáticos inferiores a 7.0 %, mediante intervenciones no farmacológicas
y, si fuera necesario, farmacológicas.
Tratamiento etiopatogénico de la polineuropatía diabética
1. Ácido tióctico: reduce los síntomas y mejora el déficit sensitivo motor de

la polineuropatía diabética, al reducir el estrés oxidativo celular. A dosis de
600 mg se demostró una clara reducción en los cuatro síntomas cardinales
de la polineuropatía diabética, en el reflejo aquíleo y sensibilidad al tacto
(presión y alfiler), y una significativa mejoría de la neuropatía autonómica
cardiovascular diabética.
2. Inhibidores de la aldosarreductasa: reducen el flujo de glucosa a través

de la vía de los polioles. En América Latina no están disponibles, el tolresta-
to, por ejemplo, fue retirado del mercado por efectos adversos graves hace
más de una década. No se recomienda su empleo.
Tratamiento del dolor
Entre los agentes farmacológicos utilizados con este fin destacan:
1. Antidepresivos tricíclicos (ADTC): desde 1970 los antidepresivos tricícli-

cos son el tratamiento de primera línea para el dolor neuropático periféri-
co. Los estudios han mostrado que estos agentes promueven la analgesia
a nivel térmico, mecánico y eléctrico en las personas diabéticas. Su acción

anticolinérgica es el principal efecto secundario. Los antidepresivos tricícli-
cos deben ser prescritos para síntomas como el dolor punzante, aunque no
existe una asociación directa entre esta manifestación particular del dolor y
la eficacia del fármaco. Son los agentes de primera línea en el tratamiento
de la NDD, si bien sus efectos secundarios limitan su uso. Los más utiliza-
dos son la desipramina, la imipramina y la amitriptilina, a dosis variables
(según la respuesta).
2. Inhibidores de la recaptación de serotonina: en general, los inhibidores

selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI) son mejor tolerados (por
ejemplo la paroxetina) pero menos efectivos (como la fluoxetina) que los
antidepresivos tricíclicos en la NDD, y no deben considerarse en esquemas
de monoterapia. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotoni-
na y noradrenalina (ISRSN), la duloxetina y la venlafaxina bloquean a los
transportadores de serotonina y noradrenalina, lo que se traduce en una
disminución de la percepción del dolor.
La duloxetina en dosis de 60 a 120 mg/día reduce en un 50 % la intensidad

el dolor por NDD en las primeras 12 semanas de inicio del tratamiento, en
la mitad de los enfermos tratados. Los efectos secundarios son similares
a los informados para los ADTC pero con menor frecuencia. El principal
motivo de suspensión por efectos adversos es la hipertensión arterial mo-
derada (12 %).
La venlafaxina ha sido menos evaluada, tiene igual efecto terapéutico que

la imipramina y la duloxetina en el control del dolor, con menos efectos
secundarios e inicio más rápido, pero el tratamiento resulta más costoso.
3. Anticonvulsivantes: tienen acción central y periférica y disminuyen la ex-

citabilidad nerviosa.
La carbamacepina es el fármaco mejor conocido para tratar la NDD. Sin em-

bargo, no existen ensayos clínicos de calidad sobre su eficacia en la NDD.
La gabapentina, a dosis de 900 mg/día hasta 3600 mg/día induce una dis-
minución de la intensidad del dolor mayor del 50 % en cerca del 60 % de
los enfermos.
La pregabalina, a dosis de 300 a 600 mg/día reduce la intensidad del el

dolor en 50 % o más en un 39 a 46 % de los enfermos. Eficacia fue similar
a la observada con duloxetina.
Otros fármacos incluyen: fenitoina, lamotrigina, topiramato, entre otros. En

la tabla 34 se reúnen los antiepilépticos estudiados para el control del do-
lor neuropático.
Tabla 34. Antiepilépticos estudiados en el control del dolor neuropático
Antiepilépticos estudiados en dolor neuropático

Primera generación Segunda generación
Carbamazepina Gabapentina Pregabalina
- Neuropatía diabética - Neuropatía - Neuropatía
- Neuralgia diabética diabética
postherpética - Neuralgia - Neuropatía
- Neuralgia del postherpética diabética
trigémino - Dolor lumbar
- Miembro fantasma - Miembro fantasma
Fenitoina Lamotrigina Zonisamida
- Neuropatía diabética - Neuropatía Dolor neuropático
- Neuralgia trigémino diabética
- Neuralgia trigémino
Valproico Tiagabina
Neuralgia trigémino Dolor neuropático
Topiramato
4. Antiarrítmicos.
5. Tratamiento tópico: capsaicina: su efecto terapéutico es acumulativo. Su

máximo efecto se logra en 4 a 6 semanas.
6. Antagonistas N-metil-D-aspartato: dextrometorfano, analgésico que ac-

túa a nivel central, bloqueando al receptor excitatorio glutaminérgico del
N-Metil-D-aspartato.
7. Analgésicos narcóticos: los opiáceos prescritos incluyen codeína, trama-

dol y metadona. Los agonistas opioides y derivados de la morfina (trama-
dol, oxicodona, etc.) modulan el dolor mediante la acción a receptores para
el dolor, interneuronas, receptores post-sinápticos y vías descendentes. Es-
tos medicamentos se utilizan como tratamientos adyuvantes, en combina-
ciones de gabapentina y morfina, lo que aumenta la eficacia terapéutica de
los dos agentes analgésicos.
8. Antinflamatorios no esteroideos (AINE): pueden alterar la función renal

en personas diabéticas vulnerables, mediante el mecanismo de inhibición
de la síntesis de prostaglandinas. Asimismo, su uso prolongado puede cau-
sar hemorragia del tubo digestivo, especialmente en ancianos.
El ibuprofeno (600 mg cuatro veces al día) reduce significativamente las

puntuaciones en escalas que miden parestesias en personas diabéticas. Los
antinflamatorios no esteroideos no deben utilizarse en monoterapia de la

neuropatía diabética. Deben tener un papel adyuvante para el alivio del
dolor a corto plazo. Los enfermos con un bajo riesgo de disfunción renal y
de hemorragia gastrointestinal deben recibir una educación y un monito-
reo adecuado sobre los efectos adversos.
9. Terapias no farmacológicas:
- Terapias de estimulación nerviosa: incluyen estimulación transcutánea
eléctrica nerviosa (TENS), estimulación percutánea eléctrica nerviosa
(PENS) y acupuntura.
- Estimulación eléctrica de la médula espinal: al ser un procedimiento
invasivo, se reserva para casos con dolor refractario tras el tratamiento
convencional.
- Consejo y tratamiento psicológico: consiste fundamentalmente en
técnicas para el control del dolor y técnicas de relajación.
- Cirugía del nervio periférico: la función de la cirugía descompresora
para la neuropatía diabética distal simétrica no está demostrada.
Selección del fármaco adecuado
Con el fin de orientar la elección inicial de fármacos en el tratamiento

analgésico de la NDD, se han empleado los índices NTT (número de enfer-
mos necesarios a tratar, para obtener un enfermo con un 50 % de alivio del
dolor) para evaluar la eficacia, y NNH (número de enfermos necesarios a
dañar: para que un enfermo suspenda el tratamiento debido a algún efecto
adverso) para evaluar la tolerabilidad.
De acuerdo con los valores de NTT para los fármacos más utilizados, los
más eficaces serían los que aparecen en las tablas 35 y 36 (en orden de-
creciente).
Tabla 35. Posicionamiento de los fármacos en el tratamiento de la neuropatía diabética
según la European National Neurological Societies (ENNS), 2006
1ra. línea 2da. línea 3ra. línea

Antidepresivos tricíclicos Venlafaxina Opioides
Gabapentina/Pregabalina Duloxetina Lamotrigina
Tabla 36. Posicionamiento de los fármacos en el tratamiento de la neuropatía diabética,

según la Mayo Clinic, 2006
1ra. línea 2da. línea

Antidepresivos tricíclicos Venlafaxina
Duloxetina Carbamacepina
Gabapentina Lamotrigina
Oxicodona Tramadol
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
Entre los principios generales del tratamiento de la infección, según las

recomendaciones basadas en las Guías de la Sociedad Americana de Infec-
tología (IDSA) están:
1. El tratamiento antibiótico se administrará por vía parenteral o no, según

la severidad del cuadro. Las modalidades actualmente en uso son: trata-
miento parenteral, tratamiento secuencial parenteral-oral o tratamiento
oral de inicio. Asimismo, estos se iniciarán en forma empírica teniendo en
cuenta el tipo de lesión.
2. La duración que se sugiere para el tratamiento es de 1 a 2 semanas para

las infecciones leves, superficiales, y hasta 2 a 4 semanas para la mayoría
de las infecciones cutáneas y de partes blandas. En la osteomielitis subya-
cente habitualmente se necesitan de 4 a 6 semanas de tratamiento, aun-
que puede ser un período más corto en situaciones de cirugías extensas
(amputación), o más tiempo en aquellos enfermos en los que no se realice
desbridamiento quirúrgico o este sea parcial.
3. Existen terapias no bien establecidas que actúan como coadyuvantes del

tratamiento clínico-quirúrgico: cámara hiperbárica, ozonoterapia y factor
estimulante de colonias de granulocitos.
4. En todas las situaciones debe definirse si existe extensión de la infección

al hueso y si hay osteomielitis. En ocasiones resulta difícil el diagnóstico
diferencial con la osteoartropatía diabética. Puede sospecharse por pará-
metros clínicos de laboratorio o por imágenes, pero la certeza se logra por
biopsia ósea para cultivo y anatomía patológica.
CONSIDERACIONES BACTERIOLÓGICAS PARA LA ELECCIÓN

DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO APROPIADO
PARA UN ENFERMO CON PIE DIABÉTICO
Entre las consideraciones bacteriológicas para la elección del tratamiento

antimicrobiano apropiado para un enfermo con pie diabético están:
- Severidad de la infección: las infecciones que implican una amena-

za generalmente son monomicrobianas con predominio de cocáceas
grampositivas aerobias, en particular estafilococo dorado y estrepto-
coco. En cambio, en las infecciones severas que no constituyen una
amenaza de amputación, suele haber participación polimicrobiana, y se
añaden bacilos gramnegativos y anaerobios.
- Lugar de adquisición y tratamiento antinfeccioso previo: en infeccio-

nes adquiridas en el hospital y especialmente con tratamiento antimi-
crobiano previo, se aíslan con más frecuencia el estafilococo dorado
resistente a la meticilina (EARM), los bacilos gramnegativos no fermen-
tadores, las enterobacterias multirresistentes y el enterococo. La fre-
cuencia y asociaciones de estos agentes dependen directamente del
panorama epidemiológico de cada hospital.
- Condiciones del hospedero: estudiar la función renal, grado de com-
promiso vascular, gastroparesia, alergia a medicamentos, etcétera.
- Costos.
PROPUESTA DE TERAPIA EMPÍRICA BASADA EN LA GRAVEDAD

DE LA INFECCIÓN
La propuesta de terapia está condiconada por la isquemia que dificulta la

llegada de antibióticos al foco séptico, el deterioro de la función leucoci-
taria y la posible existencia de insuficiencia renal en estos pacientes. En la
tabla 37 se muestra este tipo de propuesta.
La gravedad de la infección condiciona la selección del tratamiento anti-

microbiano empírico, el lugar donde se realiza y la vía de administración:
- Infecciones leves: las infecciones superficiales y leves pueden ser tra-

tadas ambulatoriamente con antibióticos orales activos frente a cocos
grampositivos (CGP) aerobios (S. aureus y estreptococos) y de buena
biodisponibilidad. Una opción apropiada es amoxicilina/ácido clavulá-
nico, y en caso de alergia, levofloxacino o clindamicina. Puede emplear-
se cotrimoxazol si se trata de un SARM. El enfermo debe ser supervi-
sado a los pocos días de iniciar el tratamiento para ver la evolución
clínica, e instruirlos ante una posible mala evolución de la infección. La
duración es de 7 a14 días. La levofloxacina es usada en el tratamiento
de infecciones complicadas y no complicadas, y empíricamente en pa-
cientes que padecen exacerbación o resistencias a otros antibióticos. Es
buena como monoterapia con amplia cobertura sobre pseudomona sp.
La clindamicina es efectiva en tratamientos de infecciones estafilocóci-
cas complicadas en la piel y en las partes blandas, cubre estreptococos
aerobios y anaerobios, excepto enterococos. Otras opciones son: cefa-
lexina, cefuroxima, ciprofloxacina, nuevas quinolonas + metronidazol.
- Infecciones moderadas a graves: que amenazan la viabilidad de la ex-
tremidad, se aconseja un tratamiento antimicrobiano intravenoso y de
amplio espectro, durante dos a cuatro semanas. Los antibióticos deben
ser activos frente a CGP aerobios (Staphylococcus spp, Streptococcus
spp.), enterobacterias y anaerobios (Peptostreptococcus spp., Bacteroi-
des spp.). Las mejores opciones son: ertapenem, una cefalosporina de
tercera generación más metronidazol, amoxicilina-ácido clavulánico o
piperacilina-tazobactam, este si se sospecha infección por p. aeruginosa.
El ertapenem, con facilidad de uso (monoterapia y dosis única diaria),

presenta un espectro que incluye enterobacterias productoras de BLEA.
Por su penetración en tejidos blandos y experiencia clínica favorable,
parece la primera opción por vía parenteral. El metronidazol es activo
frente a anaerobios y protozoos, se lo utiliza en combinación con otros
agentes antimicrobianos. La adición de linezolid o un glucopéptido
debe considerarse en caso de:
• Aislamiento de SARM.
• Riesgo de colonización por SARM (reciente infección por este, an-
tibioterapia o ingreso en hospitales o residencias de ancianos con
>15 % de prevalencia de SARM.
• Gravedad del paciente que no permita errores en el tratamiento
empírico.
- Infecciones muy graves: que hayan sido tratadas recientemente y las
que no respondan al tratamiento inicial, debe darse cobertura a bacterias
menos habituales como Enterococcus spp., SCN, SARM (hay que recor-
dar que los dos primeros casos descritos de S. áureos con sensibilidad
intermedia a glucopéptidos eran diabéticos con úlceras crónicas sob-
reinfectadas y politratadas) y P. aeruginosa, para lo cual es útil empezar
con un betalactámico antipseudomónico asociado a linezolid o un glu-
copéptido. En caso de alergia a betalactámicos puede usarse tigeciclina
asociada a una fluorquinolona o a amikacina para cubrir p. aeruginosa.
Tabla 37. Propuesta de tratamiento empírico de las infecciones del pie diabético
Infección Primera elección Alternativa

Leve Amoxicilina-ácido clavulá- Levofloxacino o moxifloxacino
nico Clindamicina
Cotrimoxazol
Moderada Ertapenem Piperacilina-Tazobactam
-grave ± o
Linezolid o glucopéptido Amoxicilina-ácido clavulánico
o
Cefalosporina de 3ª genera-
ción o
fluorquinolona + metronidazol
o
clindamicina
±
Linezolid o glucopéptido
Muy grave Imipenem o meropenem Tigeciclina
o +
Piperacilina-Tazobactam. Linezolid o glucopéptido.
±
Fluorquinolona o
amikacina
En la actualidad no se puede precisar el significado clínico del hallazgo

de ciertos microorganismos, como enterococcus spp., estreptococos del
grupo viridans y corynebacterium spp. En muchas ocasiones se compor-
tan como meros contaminantes, pero también se ha sugerido que, solos
o de forma sinérgica con otros agentes claramente patógenos, pudieran
ser los elementos causales del proceso, sobre todo si tenemos en cuenta
la disminución de la actividad local de las defensas en estos enfermos y en
particular cuando se aíslan de forma repetida y persistente en las muestras
obtenidas.
Tratamiento quirúrgico de la infección del pie diabético
La cirugía es fundamental para el tratamiento de las infecciones profundas

de los tejidos blandos. Tiene como objetivos: el drenaje del pus (de los
abscesos); la resección del tejido necrótico e infectado; la resección del
hueso desvitalizado e infectado como resultado de la osteomielitis; y obte-
ner muestras correctas para cultivo microbiológico del fondo de la úlcera.
El desbridamiento está indicado en casi todas las úlceras infectadas del pie
diabético, ya que transforma las lesiones crónicas en agudas, y se ha mos-
trado muy eficaz en la consecución de un adecuado tejido de granulación.
En caso de afectación más extensa o de abscesos plantares profundos, el
desbridamiento tiene que ser más extenso, e incluir drenaje amplio e inclu-
so la amputación digital o del antepié cuando exista gangrena.
TRATAMIENTO DE LA OSTEOMIELITIS
En general, el tratamiento que combina un adecuado desbridamiento de

la cortical ósea con cobertura de tejidos blandos, seguido por la antibiote-
rapia prolongada y dirigida según los cultivos de hueso, se asocia con los
mejores resultados (80 % de buenas respuestas en algunos estudios), se
han ensayado los sistemas de liberación local prolongada de antibióticos
(Figura 95).
A B C
Figura 95. Tratamiento conservador de la osteomielitis. A, B y C) Colocación del sistema de

liberación prolongada de Gentabil en forma de cuentas en la lesión.
En general, la conducta médica que se debe seguir en las infecciones se

resume en las figuras 96 y 97.
Infección leve
Sí
Evidencia radiológica de osteo- Hospitalización
mielitis Antibioticoterapia IV
No
No
Buen soporte domiciliario
Sí
No
Mejoría a las 48 horas
Sí
Antibiótico durante 7 - 14 días

Repetir radiografía en 2 semanas
Figura 96. Conducta médica que se debe seguir en las infecciones leves.
Infección moderada grave
Desbridamiento, amputación menor

Evaluar isquemia y ostiomielitis residual
Isquemia No isquemia
No osteomielitis
Revascularización
Antibióticos (2 semanas)
Osteomielitis
No resección ósea Resección ósea
Antibióticos (6 - 8 semanas)
Figura 97. Conducta médica que se debe seguir en las infecciones moderadas a graves.
TRATAMIENTO LOCAL
Los objetivos principales del tratamiento local son:

- eliminar el tejido necrótico;
- controlar la carga bacteriana;
- controlar el exudado;
- y facilitar el crecimiento del tejido sano.
Es así como surge el concepto de “preparación del lecho de la herida”, el cual

no va a ser un concepto estático; por el contrario, es muy dinámico, ya que
debe adaptarse a las necesidades de la herida y del proceso de cicatrización.
Se han planteado dos reglas nemotécnicas para la evaluación del trata-

miento de las heridas:
Una regla es MEASURE:

- M: medir el área y ver la progresión. Lo menos importante es la plani-
metría, pues el mejor resultado se obtiene del volumen. Se plantea que
una herida debería ir curando 0.5 cm por semana.
- E: exudado.
- A: apariencia del tejido y del fondo.
- S: sufrimiento y dolor del enfermo.
- U: undermining. Verificar si debajo de los bordes, no hay tunelización.
- R: revaluar continuamente la progresión de la curación.
- E: edge. Hay que ver los bordes de la herida. Si hay bordes elevados,
enrojecidos, inflamados o hiperqueratósicos, la herida no va a curar.
Otra regla para la evaluación del tratamiento es TIME:

- T: tejido, ver qué clase de tejido existe. Para una curación debe haber
un tejido de granulación firme, saludable.
- I: infección-inflamación. Hay que controlar la infección para la curación.
- M: moister (humedad). Debe existir un medio húmedo adecuado para
los tejidos y los factores de crecimiento.
- E: exudado. Hay que controlar el exudado para evitar la maceración y
la destrucción celular.
CONTROL DEL TEJIDO NO VIABLE
Es importante reconocer las características del tejido de cada herida con el

fin de que el desbridamiento sea seguro y eficaz. El tejido no viable o defi-
ciente puede ser amarillo, gris, azul, marrón o negro; tener una consistencia
blanda o pegajosa y formar una cicatriz dura y áspera:
Desbridamiento de la lesión
El desbridamiento está indicado en todos los casos en los que hay acumu-
lación de callos, escarificaciones, tejido fibroso o tejido no viable evidente.
No obstante, es importante lograr un equilibrio adecuado en la cantidad

de tejido que se retira. Si se elimina demasiado tejido, el proceso de cu-
ración se prolonga; mientras que si no se retira el suficiente, persistirá el
estado crónico de la herida.
Las claves de un buen desbridamiento de la UPD consisten en:
1. La resección cortante del tejido hiperqueratósico (callo) hasta la epider-

mis blanda.
2. La resección de todo el tejido no viable e infectado.
3. El ancho del desbridamiento definido por la ausencia de tejidos hiper-

queratósicos.
4. La profundidad definida por la ausencia de tejido fibrótico o infección.
A la hora de elegir un método o métodos de desbridamiento, es importan-

te que el médico valore algunos elementos:
1. Rapidez necesaria en la eliminación del tejido desvitalizado.
2. Presencia de carga bacteriana (infección/colonización crítica).
3. Características del tejido a desbridar, así como de la piel perilesional.
4. Profundidad y localización del tejido necrótico o desvitalizado.
5. Porcentaje del tejido desvitalizado.
6. Cantidad de exudado.
7. Dolor.
8. Alteraciones de la coagulación.
9. Selectividad del método de desbridamiento a los tejidos.
10. Coste del procedimiento.
Tipos de desbridamientos
1. Desbridamiento quirúrgico: es la retirada completa del tejido necrótico y

desvitalizado. Normalmente son resecciones amplias que implican la reti-
rada de tejido necrótico y parte del tejido sano; puede provocar sangrado.
Habitualmente se realiza en una sola sesión por un cirujano. Aunque es
poco selectivo, es el sistema más rápido para retirar los tejidos no viables;
puede mejorar el aporte sanguíneo de la zona de forma inmediata. Está
indicado ante la presencia de tejido desvitalizado grueso, muy adherente,
de lesiones extensas, profundas, muy exudativas, y con signos de celulitis
o sepsis; así como en osteomielitis del pie diabético y fascitis necrotizante.
En todos los casos va a precisar el empleo de anestésicos y analgésicos.
2. Desbridamiento cortante: normalmente lo realiza una enfermera al pie

de la cama (cuarto de curaciones), retirando de forma selectiva el tejido
desvitalizado, en diferentes sesiones y hasta el nivel de tejido viable. Está
indicado en presencia de tejido necrótico limitado (o de zonas hiperquera-
tósicas), seco (ver contraindicaciones) o con exudado abundante, con sos-
pecha de elevada carga bacteriana o ligeros síntomas y signos clínicos de
infección (celulitis perilesional menor de dos centímetros de extensión). Las
ampollas llenas de fluido (constituyen una situación muy especial) pueden
ser drenadas de manera controlada. En la mayoría de los casos se emplea
una jeringuilla y aguja o con una muy pequeña incisión realizada con un
bisturí y después sellarla para proteger la herida.
Ventajas del desbridamiento cortante
Las principales ventajas de este procedimiento consisten en la rapidez, la

reducción de la carga bacteriana y del mal olor asociado y que es más
selectivo que el quirúrgico. Sus principales problemas se relacionan con el
dolor, el riesgo de sangrado, la posibilidad de introducir bacterias en teji-
dos profundos y el estrés para el enfermo.
Contraindicaciones del desbridamiento quirúrgico y cortante
- Riesgo de sangrado, por tratamiento con antiagregantes, anticoagulantes

o ambos, o coagulopatía.
- No es recomendable en las úlceras no cicatrizantes por el tipo de lesión
o tejido.
- No debe realizarse en los enfermos en fase terminal o con baja expecta-
tiva de vida.
- No es recomendable efectuar este procedimiento en enfermos con ne-
crosis secas del pie diabético de origen arterial no revascularizable, es ne-
cesario realizar una valoración individual sobre la conveniencia del desbri-
damiento.
- En caso de necrosis húmedas para obtener resultados favorables con el
desbridamiento, es esencial distinguir con claridad entre el pie diabéti-
co neuropático en el que el riego sanguíneo es bueno, y el pie diabético
neuroisquémico en el que el riego es pobre. En el caso del pie diabético
neuropático, la necrosis húmeda causada por infecciones puede tratarse
con antibióticos administrados por vía intravenosa y con desbridamien-
to quirúrgico. Este enfoque puede utilizarse también en el pie diabético
neuroisquémico, si la isquemia es leve con índices de presión P/B > 0,7;

pero si la isquemia es moderada o grave con índices de presión P/B < 0,7,
debe efectuarse una revascularización. Si no es posible una intervención
vascular, no debe recurrirse a estos desbridamientos, salvo si es totalmente
necesario. En lugar de la cirugía, debería intentarse convertir la necrosis hú-
meda en necrosis seca utilizando antibióticos intravenosos y aplicando los
cuidados oportunos a la herida, como la utilización de productos secantes.
Algunas UPD secas tratadas pueden provocar autoamputación (proceso
fisiológico por el cual la lisis tisular separa las partes distales isquémicas del
resto del tejido sano) (Figura 98).
Necrosis húmeda
Pie diabético Pie diabético

neuropático
neuroisquémico
Antibioticoterapia Si isquemia moderada

Si isquemia leve
+ a severa IP/B < 0.7
IP/B >0.7
Desbridamiento
Evaluar
revascularización
Posible No posible
Revascularización
+
Antibióticoterapia Cuidados locales de la
+ herida
Desbridamiento Empleo de soluciones
yodadas (para transformar
necrosis húmeda en seca)
Figura 98. Algoritmo para el tratamiento de la necrosis húmeda.

- En caso de dolor intenso espontáneo o al desbridamiento por conser-

vación de la sensibilidad (lesiones predominantemente isquémicas), o
bajo umbral al dolor.
- En áreas anatómicas de especial importancia (tendones expuestos,
cápsulas articulares), en estos caso debe realizarse gestión de riesgos
(es decir, el balance riesgo/beneficio).
- En lesiones de localización especial (UPD por presión de los talones)
sin eritema, edema, fluctuación o drenaje, no se recomienda realizar el
desbridamiento quirúrgico y cortante.
El enfermo debe manifestar su consentimiento informado, teniendo en

cuenta que el desbridamiento quirúrgico y el cortante constituyen pro-
cedimientos invasivos con riesgo de complicaciones. Es necesario que el
paciente disponga de toda la información relevante sobre la necesidad del
procedimiento, métodos alternativos, ventajas de cada método, riesgos y
complicaciones posibles, para que una vez informado, otorgue su consen-
timiento si así lo estima.
Complicaciones más frecuentes del desbridamiento cortante
a) Dolor: se podrá intentar aliviar el dolor generado por esta técnica,

mediante la administración de un analgésico por vía oral o la apli-
cación de un anestésico local o tópico (gel de lidocaína 5 %) o la
infiltración de anestesia en la zona, siempre que la herida no esté
infectada.
b) Hemorragia: es una complicación frecuente que se controla median-
te compresión digital directa, apósitos hemostáticos, adrenalina tó-
pica, agua oxigenada diluida al 50 %. Si esto no fuera suficiente, se
deberá proceder a la sutura del vaso sangrante. Una vez controlada
la hemorragia, sería recomendable utilizar un apósito seco.
c) Bacteriemias transitorias durante el desbridamiento: se utilizarán an-
tisépticos en las heridas con tejido desvitalizado que van a ser so-
metidas a desbridamiento quirúrgico y/o cortante, antes y después
de la técnica.
d) Lesiones provocadas al tejido sano: cuando haya que desbridar el
tejido esfacelado, se debe evitar arrancarlo, por el riesgo de lesionar
el tejido sano sobre el cual está anclado.
3. Desbridamiento enzimático: este sistema está basado en la aplicación

local de enzimas exógenas (colagenasa, estreptoquinasa, papaína-urea, y
otras), que funcionan de forma sinérgica con las enzimas endógenas, de-
gradando la fibrina, el colágeno desnaturalizado y la elastina. La destruc-
ción de leucocitos dentro del proceso de cicatrización produce una libera-
ción natural de enzimas proteolíticas (proteasas), que ayuda a la separación
del tejido necrótico. En la actualidad, la colagenasa bacteriana procedente
del Clostridium histolyticum es la más utilizada como desbridante enzimá-

tico (colagenasa Iruxol® mono), constituye un método selectivo que actúa
en un tiempo menor que los métodos autolíticos y mayor que el cortante,
puede combinarse con otros métodos. Es recomendable proteger la piel
periulcerosa cuando vaya a ser utilizada (por el riesgo de maceración y
escoriación) y aumentar el nivel de humedad en la herida para potenciar
su acción.
4. Desbridamiento autolítico: la autodigestión de los tejidos desvitalizados

se propicia con la aplicación de cualquiera de los apósitos para curar en
ambiente húmedo. Es importante el uso de hidrogeles y alginatos, y con
menor frecuencia los hidrocoloides. Estos materiales aportan la hidratación
necesaria para que el tejido desvitalizado pueda ser sometido al proceso
fisiológico de desbridamiento. Constituye un método de elección cuando
no se pueden utilizar otras técnicas y muy favorecedor cuando se emplea
en combinación con desbridamiento cortante y enzimático. Es el método
más seleccionado, no es doloroso, y generalmente es bien aceptado por
el enfermo ya que no requiriere habilidades clínicas especiales. Su acción
es más lenta. Debe tenerse en cuenta que su empleo inadecuado puede
provocar maceración de la piel perilesional.
- Hidrocoloides (HCL): apósito autoadhesivo semioclusivo u oclusivo
que contiene partículas hidroactivas y absorbentes que proporcionan
una absorción escasa o moderada, manteniendo una temperatura y hu-
medad fisiológica en la superficie de la herida. Su composición básica
incluye carboximetilcelulosa, gelatina y pectina en una base adhesiva.
Es impermeable a bacterias, agua y otros contaminantes, y favorece el
desbridamiento autolítico.
- Hidrogeles (hidropolímeros): están compuestos por agua y sistemas
microcristalinos de polisacáridos y polímeros sintéticos muy absorben-
tes, y también carboximetilcelulosa sódica (algunos incorporan algina-
tos o pectinas). En la medida en que actúan como desbridantes facili-
tan o favorecen la granulación y epitelización, líquida o en gránulos.
Es particularmente útil para el relleno de úlceras cavitadas. En lesiones
secas, con esfácelos o tejido necrótico, rehidrata los restos necróticos y
estimula el proceso de autolisis en el seno de la herida. En las placas ne-
cróticas duras, cuanto más tiempo permanezca en contacto, mayor será
el reblandecimiento (se debe cambiar cada 48 horas, si es posible; no se
debe cambiar cada 12 horas). Las pastas y los hidrogeles en estructura
amorfa para relleno o regenerar tejido en cavidades, se deben aplicar en
no más del 50 % de la cavidad.
- Alginatos: se componen de polímeros de cadena larga que se encuen-
tran en estado natural en las algas pardas (derivados de algas natura-
les). Son polisacáridos naturales formados de la asociación de ácido
gulurónico + ácido manurónico, y la base es una fibra de alginato cál-
cico. Son muy absorbentes. El alginato cálcico favorece la duplicación
de los fibroblastos, imprescindible en las primeras fases del proceso

de reconstrucción o granulación. Es un desbridante de buena elección
en heridas infectadas o muy exudativas, que interactúa con el exudado
de la lesión y se transforma en un gel hidrofílico que proporciona un
gradiente óptimo de humedad y absorción y favorece la cicatrización.
La gelificación se activa en contacto con la lesión por la interacción de
los iones sodio del exudado con los iones calcio del alginato; en ese
sentido se puede hablar de desbridamiento osmótico. A su vez, controla
el exudado aportando un ambiente húmedo a la herida, y permite la
absorción de tejido necrótico por autolisis o por intercambio osmótico.
El alginato promueve la formación de fibroblastos, y se debe aplicar
sobre una superficie húmeda, es preciso su cobertura con un apósito
secundario e irrigar con suero fisiológico para su retirada. Se conside-
ran contraindicados en heridas poco exudativas o con sospecha de alta
carga bacteriana, o en casos de alergia a los alginatos. Posee gran poder
de absorción.
5. Desbridamiento osmótico: el desbridamiento osmótico se consigue a

través del intercambio de fluidos de distinta densidad, mediante la aplica-
ción soluciones hiperosmolares o de apósitos de poliacrilato activados con
soluciones hiperosmolares. Es un método selectivo, aunque su principal
inconveniente es que requiere cambios de apósito cada 12-24 horas. En-
tre los principales productos utilizados como desbridante osmótico se en-
cuentran: la miel, el azúcar o la combinación del desbridamiento mecánico
(wet to dry) mediante soluciones hiperosmolares (solución de glucosa al
20-30 %). Existen productos específicos con partículas de poliacrilato en su
estructura, que se saturan con soluciones hiperosmolares (Ringer lactato) y
permiten mantener el lecho de la herida hidratado, permitiendo la elimina-
ción de tejido desvitalizado.
6. Desbridamiento larval: constituye una alternativa no quirúrgica, adecua-

da y segura para el desbridamiento de lesiones de diferente etiología (des-
de úlceras por presión y vasculares hasta lesiones producidas por hongos)
especialmente cavitadas y de difícil acceso para procedimientos quirúrgi-
cos o cortantes, con gran cantidad de tejido necrótico y exudado profuso,
incluso ante heridas complicadas por osteomielitis. No se conocen efectos
secundarios, ni alergias, y con una distinguida ventaja añadida, determi-
nada en la significativa reducción de la carga bacteriana en las lesiones,
incluyendo el estafilococo dorado resistente al meticillin (EARM). En esta
terapia se utilizan larvas estériles de una mosca llamada Lucilia Sericata
(mosca verde botella) criadas ex profeso en laboratorio. Estas larvas pro-
ducen potentes enzimas que permiten la licuación del tejido desvitalizado
para su posterior ingestión y eliminación, respetando el tejido no dañado.
Su rentabilidad es mayor que la de los hidrogeles. El inconveniente conoci-
do estriba en la repulsión que puede causar a los enfermos y profesionales.
7. Desbridamiento mecánico: son técnicas en desuso, tras existir alternativas

con menos riesgo de afectación del lecho de la úlcera. El desbridamiento
mecánico es traumático y no selectivo. Actúa sobre los tejidos de la herida
mediante la abrasión mecánica. En este grupo se incluyen varios métodos:
apósitos de húmedos a secos, irrigación continua a presión (versajet), baño
de remolino (terapia jetox) y el frotamiento del lecho ulceroso.
CONTROL DE LA INFLAMACIÓN Y LA INFECCIÓN
La infección supone una amenaza para el pie diabético ya que la mayor

parte de los pacientes cuyo destino es una amputación mayor, padecen
infección. Aunque un incremento de la carga bacteriana ralentiza la cica-
trización, la relación entre el huésped y las bacterias es compleja, ya que
muchas heridas están colonizadas por una población bacteriana estable,
pero si aumenta la carga bacteriana, puede producirse un incremento en
el exudado a medida que se prolonga la infección clínica. Los signos de
inflamación e infección están ausentes o aparecen reducidos en muchos
enfermos diabéticos, por ejemplo en los que carecen de la sensación de
dolor protectora o tienen un inadecuado riego sanguíneo en el pie, y pue-
den quedar ocultos en presencia de una neuropatía anatómica grave.
Limpieza de la herida
Para la limpieza de la herida, es preciso emplear antisépticos y antimicro-

bianos tópicos:
- Antiséptico: producto químico que se aplica sobre los tejidos vivos
con la finalidad de eliminar los microrganismos patógenos. No tienen
actividad selectiva ya que eliminan todo tipo de gérmenes. Entre los
antisépticos de mayor uso en Cuba se encuentran el agua oxigenada
(peróxido de hidrógeno), el hipoclorito sódico, la povidona yodada, el
alcohol etílico e isopropílico al 70 % y el gluconato de clorhexidina en
solución acuosa.
- Agua oxigenada (peróxido de hidrógeno): hay pocas evidencias y al-
gunas son contradictorias entre sí, sobre su acción bactericida. Su efecto
en las heridas estaría más relacionado con su efervescencia y la posibi-
lidad de actuación a dos niveles: efecto desbridante de tejido necrótico
por acción mecánica y el aporte de oxígeno en heridas anaerobias. Por
su acción oxidante, es desodorizante (elimina olores).
- Povidona yodada: es un bactericida. Se inactiva en contacto con ma-
teria orgánica (esfacelos, sangre, tejido necrótico, exudado, pus). Es ci-
totóxica. En uso sistemático, se ha descrito disfunción renal y tiroidea
por su absorción sistémica de yodo. Por su naturaleza de metal pesado
inactiva a desbridantes enzimáticos como la colagenasa.
- Alcohol etílico e isopropílico (70 %): es un bactericida. No debe utili-
zarse en las heridas por su efecto irritante y porque puede formar un
coágulo que protege las bacterias supervivientes. Se inactiva frente a

materia orgánica. Produce dolor local en los tejidos.
- Gluconato de clorhexidina en solución acuosa: es un bactericida de
amplio espectro. No es irritante. Como su absorción es nula, no provoca
reacciones sistémicas. A diferencia de otros antisépticos, su actividad
se ve poco interferida por la presencia de materia orgánica incluida la
sangre.
Acerca de los antisépticos
Las heridas deben limpiarse regularmente con agua estéril o solución salina
fisiológica al 0.9 %, que es segura, efectiva, disponible y barata. Es mejor
no utilizar antisépticos; pero en caso de fuera necesario, se debe tratar
de diluirlos bien ya que estos habitualmente dañan las delicadas nuevas
células de la piel demorando el proceso de cicatrización. La regla primera
es no limpiar la herida con ninguna solución que no se pueda poner en los
ojos. Muchos agentes tópicos y antisépticos son citotóxicos, y es enton-
ces necesario considerar los riesgos y beneficios de los efectos dañinos,
la efectividad de la limpieza y la actividad antimicrobiana. Se debe tener
en cuenta que los antisépticos forman parte del tratamiento preventivo
de la infección. Por ello, es de vital importancia conocer sus propiedades,
ventajas e inconvenientes, ya que su uso inadecuado puede ser ineficaz y
ocasionalmente dañino.
Además de emplear la solución de limpieza correcta, es importante utilizar

una presión que no cause traumatismo al tejido. Por ello, para las UPD solo
se recomienda el uso de duchoterapia y jeringa con aguja.
Duchoterapia: técnica de elección frente a las UPD grados III, IV y V (de

la clasificación de Wagner), ya que no se daña el tejido en reproducción
porque la presión del suero no sobrepasa los 3 kg/cm2. (Recordar que si la
presión está sobre 4 kg/cm2, hay destrucción celular). Consta de 3 alterna-
tivas fundamentales:
1. Equipo de infusión de suero conectado a un frasco de suero de 1000 mL

de NaCl al 0,9 %, que permita regular la cantidad con la llave de paso.
2. Efectuar la duchoterapia con agua potable en las duchas tradicionales

instaladas en los baños, y a continuación aplicar técnicas asépticas con
suero fisiológico.
3. Una manera sencilla de realizar la duchoterapia es utilizando un frasco

rígido de NaCl al 0,9 % al que se le hacen de 20 a 30 orificios con una aguja
No. 19 o 21, luego de la desinfección con alcohol.
Jeringa con aguja: Se recomienda para las UPD grados I y II. Lo ideal es uti-
lizar una jeringa de 20 mL y una aguja No. 19, que imprime una presión de
2 kg/cm2. La solución se instila suavemente colocando la jeringuilla a unos
15 cm de la lesión, lavando la úlcera en toda su extensión.
Tratamiento antibacteriano tópico: es una terapia a nivel del lecho de la

herida con agentes antimicrobianos. Suelen utilizarse dos antimicrobianos:
1. Los compuestos a base de plata, que se aplican en forma de sulfadiazina

argéntica o pueden impregnarse en apósitos. In vitro, la plata es eficaz con-
tra el estafilococo dorado, incluidas las variedades resistentes a la meticillin
(EARM), y contra pseudomonas sp.
2. La mupirocina actúa contra las infecciones causadas por bacterias gram-

positivas, incluido el EARM. Su utilización se debe limitar a 10 días y no se
debe utilizar como profiláctico.
3. Existen sustancias naturales con efecto antiséptico y antimicrobiano

como la miel de abejas y el azúcar de caña, por su acción hiperosmolar.
CONTROL DEL EXUDADO
El control del exudado en la herida y en el tejido perilesional es esencial y

debe acompañar al plan de tratamiento local general. No existen pruebas
contundentes de que un tipo de apósito concreto actúe significativamente
mejor que otro en el pie diabético. No obstante, es útil que el apósito sea
fácil de retirar, absorbente y permita acomodar las presiones de la marcha
sin destruirse.
En la medida de lo posible, el personal sanitario debe retirar los apósitos al

menos cada dos días para examinar la herida, ya que es posible que sean
visuales los únicos signos de infección, lo cual es frecuente cuando los en-
fermos carecen de la sensación de dolor protectora (o no hay neuropatía
sensitiva). No obstante, la úlcera debe cubrirse con un apósito estéril y no
adherente en todo momento, salvo cuando se examina o se desbrida.
Técnicas de cobertura
Los apósitos o coberturas permiten aislar, proteger y optimizar el proceso

de cicatrización, con su adecuada elección se puede aportar a la UPD un
ambiente óptimo necesario que preserve los principios fisiológicos básicos
de humedad, calor, oxigenación y circulación sanguínea. Existe una amplia
gama de apósitos en el mercado que presentan diferente utilidad; sin em-
bargo, los profesionales sanitarios deben aplicarlos basados en los criterios
ajustados a la evidencia científica actualizada.
Criterios para la elección del apósito
El apósito adecuado debe:
1. Mantener un microambiente fisiológico húmedo que favorezca la gra-

nulación.
2. Mantener una barrera que aísle la lesión del medio ambiente y la proteja
de contaminación y traumatismos.
3. Mantener un ambiente térmico fisiológico.
4. Permitir el intercambio gaseoso de la herida con su entorno.
5. Permitir una adecuada circulación sanguínea.
6. Facilitar la eliminación de secreciones y ser capaz de absorberlas.
7. Ser adaptable, flexible y de fácil manipulación.
8. Estar libre de contaminantes tóxicos o partículas.
9. Poseer un adhesivo que no dañe la piel circundante ni el tejido de gra-

nulación.
10. Permitir ser retirado sin trauma ni dolor.
11. Favorecer la remoción de tejidos necrótico y/o esfacelado sin dañar el

tejido de granulación.
El ambiente húmedo de la herida:
1. Favorece la migración de los leucocitos al lecho de la herida.
2. Permite la acumulación de enzimas y favorece la autolisis.
3. Rehidrata el tejido deshidratado.
4. Previene la desecación y la muerte celular.
5. Permite la migración celular.
6. Promueve la angiogénesis.

Clasificación de los apósitos
Los apósitos se clasifican en apósitos pasivos, interactivos, bioactivos y

mixtos:
1. Apósitos pasivos: son apósitos simples y de bajo costo. Sirven principal-

mente para proteger, aislar, taponar y absorber. A esta categoría perte-
necen tres tipos de apósitos: las gasas, el apósito tradicional y la espuma
(Tabla 38).
Tabla 38. Caracterización de los apósitos pasivos
Clasificación Composición Indicaciones
Gasa tejida Algodón Desbridar
Rellenar
Gasa no tejida Poliéster + rayón Exudado escaso a mo-
derado
Poliéster + celulosa Favorecer la cicatriza-
ción
Apósito tradicional Gasa tejida + algodón Apósito secundario
Gasa no tejida + Proteger
algodón
Apósito especial Gasa no tejida + celulosa Aislar
Espuma Poliuretano Taponar
Exudado moderado a
abundante
2. Apósitos interactivos: sirven para mantener un ambiente fisiológico

húmedo en la herida o úlcera. Estimulan enzimas catalíticas, favorecen la
autolisis e impiden que el desbridamiento duela. No se adhieren a la heri-
da. Pertenecen a esta categoría tres tipos de apósitos: el tull, la espuma hi-
drofílica, y los apósitos transparentes adhesivos y no adhesivos (Tabla 39).
Tabla 39. Caracterización de los apósitos interactivos

Tull Gasa tejida N o S + petro- Favorecer la cicatriza-
lato ción
Gasa tejida + antimicrobiano
Gasa tejida + centella
asiática
Espumas Poliuretano Exudado moderado a
hidrofílicas abundante
Transparente Poliuretano Desbridamiento
adhesivo autolítico
Proteger
Favorecer cicatrización
Transparente no Nylon Favorecer cicatrización
adhesivo Celulosa
Indicaciones de su uso en el pie diabético:

a) Úlcera del pie diabético grado 1 y 2 de Wagner.
b) Zonas donantes y receptoras de injertos.
3. Apósitos bioactivos: interactúan con la herida. Están diseñados para

mantener una humedad fisiológica en la herida o úlcera y permitir su oxi-
genación. Se han reconocido tres tipos: los hidrocoloides, el hidrogel y los
alginatos (Tabla 40).
Tabla 40. Caracterización de los apósitos bioactivos

Hidrocoloides Carboximetilcelulosa + Favorecer la cicatrización
pectina + gelatina Desbridamiento autolítico
Proteger
Hidrogel Agua + propilenglicol + Favorecer la cicatrización
agentes absorbentes Desbridamiento autolítico
Alginato Sales de calcio de ácido Absorber exudado mode-
algínico rado a abundante
Hemostasia
Indicaciones de uso de los apósitos en el pie diabético
Cuando hay pie diabético los apósitos se deberán usar ante:

a) Pie diabético, grados 1, 2 y/o 3 de la clasificación de Wagner para
favorecer la granulación y la epitelización.
b) Desbridamiento autolítico en heridas del pie diabético grados 2 y 3
de la clasificación de Wagner.
c) Alginato: está indicado en heridas exudativas.
Contraindicaciones de uso de los apósitos en el pie diabético
Los apósitos están contraindicados en presencia de infección moderada a

severa y cuando hay exposición de músculos, tendones o huesos por esti-
mular la formación de flora microbiana. Tampoco se puede usar en heridas
con abundante exudado (con excepción del alginato).
Observaciones: Puede producir hipergranulación por la acumulación de

exudado en la herida en la última etapa de granulación. El gel que produce
al interactuar con la herida tiene un olor desagradable y un aspecto de pus,
lo que puede confundir con una herida infectada.
4. Apósitos mixtos: son apósitos con diferentes niveles de permeabilidad

que combinan las características de distintos tipos de apósitos: pasivos,
interactivos y otros componentes. Entre ellos encontramos los antimicro-
bianos desodorantes y los absorbentes (Tabla 41).
Tabla 41. Caracterización de los apósitos mixtos

Antimicrobiano Carbón activo + plata Heridas infectadas
desodorante + nylon
Absorbentes Poliuretano + rayón o Absorber exudado
celulosa escaso a moderado
Indicaciones de uso de apósitos en el pie diabético
Los apósitos están indicados en presencia de:

a) Heridas infectadas.
b) Pie diabético grados 1 al 5 de la clasificación de Wagner.
ESTIMULACIÓN DE LOS BORDES EPITELIALES
Los factores que afectan los bordes de la UPD son clasificados en tres gran-
des grupos:
1. Los que actúan como barreras físicas: callos, exudados secos acumula-
dos, escarificaciones, necrosis (línea de demarcación entre la gangrena y el
tejido sano), restos celulares y restos celulares no viables.
2. Factores intrínsecos: anomalías de los factores de crecimiento, anomalías

de la matriz celular y el exceso de proteasas, reducción de la actividad de
los fibroblastos.
3. Factores extrínsecos: traumatismos repetidos, isquemia, control inade-

cuado y metabólico.
Tratamiento de los factores que actúan como barreras físicas: es importante

que los bordes de las úlceras neuropáticas queden “redondeados” y que se
desbride la totalidad de callos, el exudado seco, las escarificaciones acumu-
ladas, la necrosis y los restos celulares no viables, retirando las posibles ba-
rreras físicas que impidan el crecimiento del epitelio en el lecho de la úlcera.
Tratamiento de los factores extrínsecos: en el pie neuropático, el objetivo

es redistribuir las presiones plantares de un modo equilibrado. En el pie
neuroisquémico, el objetivo es proteger los márgenes vulnerables del pie
donde suelen aparecer las úlceras, mediante revascularización y la redistri-
bución de la presión.
Tratamiento de los factores intrínsecos
a) Anomalías de los factores de crecimiento: las biopsias cutáneas del

borde de las úlceras del pie en las personas diabéticas y no diabéticas
han revelado un incremento de la expresión del factor de crecimiento

transformante (FCT) beta 3 en el epitelio. Sin embargo, no aumenta
la expresión del FCT-beta 1, lo que podría explicar los problemas de
cicatrización. La falta de expresión del factor de crecimiento análogo
a la insulina (IGF-1) en la piel y en los pies de las personas diabéticas,
así como en los fibroblastos dérmicos, puede provocar retraso en la
curación de la herida. No obstante, se detectó una elevada expresión
de IGF-2 en piel normal y diabética, así como en las úlceras del pie
diabético, en especial en los bordes de la úlcera.
La hiperglucemia y las alteraciones en las señales de regulación de

la insulina pueden derivar en una inapropiada curación de la herida,
al reducirse la utilización de glucosa por parte de los queratinocitos
cutáneos así como la proliferación y diferenciación cutáneas. La glu-
cosilación del factor de crecimiento de los fibroblastos (FCF) reduce
considerablemente su actividad y, al mismo tiempo, su capacidad
para unirse al receptor de tirosinquinasa y activar las vías de trans-
ducción de las señales. Los radicales libres pueden ser importantes
en la patogénesis del déficit de cicatrización ligado a la diabetes. Se
ha demostrado que la utilización de un agente antioxidante pro-
tector de la membrana mejora significativamente los problemas de
curación de la herida en ratones diabéticos, ya que estimula la an-
giogénesis.
b) Actividad de la matriz celular y las proteasas: en los enfermos no dia-

béticos, las heridas dérmicas se curan por contracción y formación
de un tejido de granulación, en lugar de ser por reepitelización. La
contracción supone entre el 80 y el 90 % del cierre de la herida y
acelera la cicatrización reduciendo la cantidad de tejido cicatricial
necesario. Por el contrario, en las heridas diabéticas, el cierre suele
conseguirse con la granulación y la reepitelización. La reparación del
epitelio simple no se ve entorpecida en el caso de heridas superfi-
ciales, pero puede resultar difícil cuándo estas son más profundas y
se hace necesaria la formación de colágeno.
El tratamiento de los factores extrínsecos permite controlar los factores

mecánicos, vasculares y metabólicos, aunque si la herida no responde a
la estrategia de tratamiento detallada anteriormente, pueden introducirse
tratamientos complementarios.
TERAPIAS ADYUVANTES: FACTORES DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO

Y CÉLULAS MADRE
Las terapias adyuvantes están constituidas por productos avanzados alter-

nativos para la curación de heridas, que son introducidos cuando esta cu-
ración se retrasa (herida crónica), actúan a través de variados mecanismos,
ya sea restableciendo las condiciones normales del proceso de reparación

hística, a través de mecanismos regenerativos o de reemplazo.
La medicina regenerativa agrupa factores de crecimiento y terapia con cé-

lulas madre:
Factores de crecimiento
Existen varios factores de crecimiento; entre los más utilizados en las cu-
raciones está el factor de crecimiento epidérmico humano recombinante:
Factor de crecimiento epidérmico humano recombinante:

Heberprot-P®
Desde el punto de vista farmacológico el Heberprot-P® constituye un

agente estimulante de la cicatrización y un citoprotector. Es una prepara-
ción farmacéutica liofilizada, basada en factor de crecimiento epidérmico
humano recombinante (FCEhr), para su administración intralesional, que se
presenta en bulbos de 75 µg.
Características del factor de crecimiento epidérmico (FCE): desde el punto

de vista químico, el ingrediente farmacéutico activo, factor de crecimiento
epidérmico humano recombinante es una molécula pequeña de 53 ami-
noácidos, aunque se describen isoformas o especies mayores o menores
con relevancia fisiológica. Las acciones biológicas se inducen tras la unión
a la molécula receptora, que se encuentra distribuida por diferentes tejidos
de tipo mesenquimal y epitelial. Este receptor conocido como HER-1 está
constituido por una proteína transmembrana con un dominio intracito-
plasmático con actividad tirosinquinasa.
Sus funciones son:

- Agente mitogénico: controla y estimula la proliferación celular.
- Agente motogénico: controla y estimula la migración celular.
- Agente inductor de la migración celular: promueve la obtención de
un fenotipo definido o diferenciado en células indiferenciadas o predi-
ferenciadas.
- Citoprotector: estimula la sobrevida celular ante episodios o insultos
que de otra manera pudieran ser letales.
Bases racionales para el empleo del Heberprot-P®
1. Los factores de crecimiento epidérmico ejercen acciones positivas du-

rante el proceso de cicatrización al controlar el crecimiento, la diferencia-
ción y el metabolismo de las células, regulando los procesos de reparación
hística.
2. Las tres fases de la cicatrización —inflamación, fibroplasia, y madura-

ción— son controladas por los factores de crecimiento epidérmico que
están presentes en pequeñas cantidades, pero son poderosos en su in-
fluencia en la reparación hística.
3. Se ha reconocido que existe una reducción de los niveles hísticos de los

factores de crecimiento epidérmico y de su biodisponibilidad en las heridas
crónicas, incluidas las úlceras del pie del diabético, al quedar atrapados por
las moléculas de la matriz extracelular o ser degradados por las proteasas
en un grado excesivo, que repercuten en la cicatrización. Ello determina
que dichos factores sean utilizados para tratar los trastornos de la cicatri-
zación.
4. En la comunidad médica existe un gran interés en manipular el ambiente

celular de la herida con factores de crecimiento epidérmico.
5. El prototipo de los factores de crecimiento lo constituye el factor de

crecimiento epidérmico.
6. La disponibilidad de factor de crecimiento epidérmico en la superficie de

la úlcera se encuentra limitada al ser degradado por proteasas del biofilm
presentes en la lesión y/o su fluido.
7. La respuesta de granulación tisular se desarrolla desde las capas más

profundas de la úlcera.
8. La población de fibroblastos de los estratos más superficiales expresan

más prohibitina y menos receptores para el FCE. La primera es un inhibidor
de la progresión del ciclo celular y contribuye al desarrollo de un fenotipo
lesional crónico. Esta expresión se invierte progresivamente a medida que
se avanza en las capas celulares más profundas.
9. Los productos terminales de la glucosilación avanzada y la elastasa tie-

nen niveles más elevados en la superficie de la úlcera que en las capas más
profundas.
10. Con la administración de la formulación de Heberprot-P®, en el interior

de la úlcera se pueden promover los siguientes procesos:
a. Depositar el FCE en la matriz extracelular profunda de la herida.
b. Reducir su exposición al biofilm bacteriano superficial y a los efectos
proteolíticos de las enzimas propias de la herida crónica.
c. Favorecer una adecuada biodisponibilidad local del producto en una
capa de células efectoras con un mejor ambiente.
d. Estimular la granulación ascendente y la contracción de los bordes de
la herida, con la reproducción del proceso natural de cicatrización.
La utilización del Heberprot-P® junto a otras terapias convencionales, está

indicado para el tratamiento de las úlceras neuropáticas e isquémicas de
cualquier grado (según la clasificación de Wagner), con un área mayor de
1 cm2, para estimular la formación de tejido de granulación útil. Es eficaz en
úlceras recalcitrantes de difícil tratamiento. Disminuye el porcentaje de las
amputaciones al favorecer la granulación de forma más rápida.
Bondades y ventajas del tratamiento con Heberprot-P®
1. Estimula la granulación y la epitelización de lesiones diabéticas extensas,

hipoperfundidas, atónicas y refractarias a cicatrizar.
2. Reduce el número y la extensión de los desbridamientos quirúrgicos.
3. Reduce las recurrencias locales a largo plazo.
4. Disminuye el riesgo de amputación.
5. Es un medicamento con un elevado perfil de seguridad.
6. Disminuye la estadía hospitalaria
7. Ayuda a reducir la administración de antibióticos al paciente.
Contraindicaciones del tratamiento con Heberprot-P®
Está contraindicado en enfermos con:
1. Antecedentes con hipersensibilidad al producto o algunos de sus com-

ponentes.
2. Episodios agudos cardiovasculares.
3. Insuficiencia cardiaca congestiva.
4. Enfermedades neoplásicas.
5. Coma diabético o cetoacidosis diabética.
El tratamiento puede realizarse de forma ambulatoria y en hospital, en de-

pendencia de varios factores:
Tratamiento ambulatorio con Heberprot-P®
- Si el enfermo cuenta con apoyo familiar.

- Cuando el control glucémico es adecuado.
- Existe un apropiado control de las enfermedades asociadas a la UPD.

- Si las UPD no están complicadas.
- Existen posibilidades de emplear métodos de descarga de la lesión
(off -loading).
Tratamiento con Heberprot-P® en hospitales
- Si el enfermo no cuenta con apoyo familiar.

- En caso de haber un alto grado de complejidad e infección moderada
o severa.
- Si no hay control glucémico.
- En caso de descompensación de las enfermedades asociadas a las UPD.
Advertencias necesarias para la aplicación del Heberprot-P®
- Deberá ser administrado por personal especializado o adiestrado.

- Se debe tener en cuenta la fecha de caducidad.
- Luego de abierto, el bulbo se debe utilizar en las primeras 24 horas.
- La cadena de frío se deberá conservar en el proceso de almacena-
miento, transporte, preparación y aplicación. Manteniéndose a tempe-
ratura entre 2 y 8 grados centígrados.
- La solución deberá ser administrada inmediatamente después de su
preparación (nunca debe transcurrir más de 1 hora después de la dilu-
ción).
Acciones previas a la aplicación del Heberprot-P®
- Realizar control glucémico con insulinoterapia.

- Explicación y preparación psicológica del enfermo sobre el tratamien-
to que recibirá.
- Lavado de las manos del especialista.
- Preparar el producto con el uso de guantes.
Cura húmeda de la herida con solución salina fisiológica. Si fuera necesa-

rio, desbridamiento quirúrgico. Todo el material deberá estar estéril (gasas,
apósitos, torundas y vendajes).
Modo de aplicación del Heberprot-P®
Cada vial de Heberprot-P® debe ser para un solo enfermo, y se aplicará de

la manera siguiente:
- La aguja se debe profundizar 0,5 cm y la cantidad de medicamento
por cada inyección es de 0,5 mL (Figura 99).
- El medicamento se aplica inmediatamente después de su preparación.
- Cada vez que se requiera, se debe cambiar de aguja. Siempre se aspira
con la jeringuilla, antes de infiltrar el producto.
5 mL 5 mL
23G x 11/2“ 23G x 11/2“ 26G x 11/2“ 24G x 1 1/2 “
Figura 99. Etapas en la preparación del producto y sitios de aplicación perilesional e intra-
lesional.
- Comenzar por las zonas más limpias y menos contaminadas (Figura

100).
- Cubrir la lesión con gasas humedecidas con solución salina fisiológica,
al terminar de aplicar el medicamento.
- El producto se aplicará tres veces por semana.
- La dosis promedio es de 12 a 14 bulbos y puede llegar hasta 24 bulbos.
- El tratamiento concluye:
a) Cuando hay 100 % de granulación.
b) Al cierre de la lesión mediante injerto de piel.
c) Cuando ocurra cierre espontáneo.
A B
Figura 100. Aplicación perilesional e intralesional a dos pacientes con úlcera del pie diabéti-
co en distinta posición.
Paradigmas que ha modificado la terapia con Heberprot-P®
Se considera que tras el surgimiento del Heberprot-P®, se han modificado

los siguientes paradigmas: tendón expuesto, hueso expuesto, necrosis del
talón y extensión de la lesión. La terapia con Heberprot-P® ha permitido
evitar la amputación de la extremidad, en esas situaciones que conducían
a la amputación de la extremidad.
Tendón expuesto
Cuando un paciente tiene un tendón expuesto, la extremidad se infec-

ta rápidamente. Ante esa situación y antes de surgir el Heberprot-P®, se
resecaba el tendón, lo cual provocaba una disfunción del pie. Pero con el
surgimiento de este medicamento, que reduce el tiempo de granulación
y cicatrización, se propone un nuevo algoritmo. En caso de que el tendón
esté expuesto sin signos de infección, se procede a la aplicación del pro-
ducto; pero si se encuentra que una porción del tendón está séptica, se
reseca esta porción, manteniendo el resto del tendón. Solo si el tendón
está totalmente afectado, se reseca completamente, con artrodesis de ser
necesaria y se aplica el Heberprot-P® (Figuras 101-104).
Tendón expuesto
No infección Infección
Heberprot-P® Parcial Total
Resección parcial Resección total
Cicatrización
Figura 101. Algoritmo de tratamiento de la úlcera del pie diabético en caso de que el ten-
dón esté expuesto.
Figura 102. Caso clínico de tendón expuesto. No se realizó resección. A las 12 dosis de
Heberprot-P® 75 µg, hubo una sobregranulación de la lesión.
Figura 103. Caso clínico con tendón expuesto. Hubo resección total. A las 10 dosis de
Heberprot-P® 75 µg, hubo 100 % de granulación.
Hueso expuesto
Por encima del tejido Por debajo del tejido

de granulación de granulación
Presencia de osteomielitis
(secuestro y/o involucro óseo)
Sí No
Curetaje óseo
(Resección ósea,
exéresis de secuestro y/o
involucro)
Remodelación ósea
Heberprot-P®
Cicatrización
Figura 104. Algoritmo de tratamiento de la úlcera del pie diabético en caso de que haya
algún hueso expuesto.
Antes del uso intralesional del Heberprot-P®, si el enfermo presentaba una

lesión con hueso expuesto con o sin osteomielitis, se realizaba la amputa-
ción menor o mayor según las características de la lesión. Pero actualmente
hay tres situaciones:
1) cuando el hueso expuesto se encuentra por debajo del tejido de gra-

nulación y no existe evidencia clínica o radiológica de osteomielitis. En tal
caso, se inicia el tratamiento con Heberprot-P®.
2) cuando el hueso expuesto se encuentra por debajo del tejido de granu-

lación y hay evidencia clínica de osteomielitis (supuración ósea, fragmentos
óseos libres, entre otros) o hay evidencia radiológica, se realiza la extrac-
ción del secuestro o involucro óseo y se procede al curetaje del hueso,
con el objetivo de eliminar los detritos celulares y la estimulación de los
osteoblastos.
3) cuando el hueso expuesto se encuentra por encima del tejido de granu-

lación, se procede a regularizar el hueso hasta que quede por debajo del
tejido de granulación ya que este tejido no suele cubrirlo (Figura 105).
Figura 105. Caso clínico con hueso expuesto por encima del tejido de granulación. Cicatrizó
luego de 12 dosis de Heberprot-P®.
Antes del surgimiento del Heberprot-P®, la extremidad con necrosis del

talón requería amputación mayor, por ser la región de peor pronóstico.
Hay dos conductas que se pueden seguir: 1) en caso de pie neuropático,
en la que se realiza un desbridamiento en bloque de toda el área necrótica,
se aplica Heberprot-P®, y se logra la cicatrización o 2) se trata de delimitar
bien toda el área de necrosis con curas secas, y se inician las infiltraciones
por debajo de la placa necrótica. Cuando comienza a observarse un círculo
de delimitación en los bordes de la lesión, indica que ha comenzado la gra-
nulación, y se procede a desbridar la placa necrótica. Se continúa la infiltra-
ción, pero esta vez intralesional. Si existen signos de infección, se desbrida
la zona y se comienza a infiltrar el producto. Se logra una eficacia mayor o
igual al 60 % en los pacientes tratados (Figuras 106 y 107).
Necrosis del talón
Pie neuropático Pie neuroisquémico
Resección en bloque Comenzar la delimitación

de la lesión de la necrosis
Heberprot-P®
intralesional Si hubieran signos de Heberprot-P® por debajo
infección de la placa necrótica
Cuando se observe círculo

de delimitación
Desbridamiento
quirúrgico o cortante
Heberprot-P®
CICATRIZACIÓN
intralesional
Figura 106. Algoritmo de tratamiento de la necrosis del talón.

Figura 107. Caso clínico de lesión del talón en un pie neuropático (resección en bloque y
cierre después de 16 dosis de Heberprot P®).
Antes del surgimiento del Heberprot-P®, cuando las lesiones eran muy
extensas, y con frecuencia asociadas a una infección severa y trastornos
en el aporte vascular a los tejidos, se indicaba una amputación mayor
en aproximadamente el 100 % de los casos. Una vez que se introduce el
Heberprot-P®, se sigue otro algoritmo y la evolución es favorable (Figura
108-110).
Extensión de la lesión
Wagner 5 o localizaciones atípicas
Se realizan amplios desbridamientos quirúrgicos o cortantes

+ apropiado tratamiento de la sepsis + apropiado tratamiento de la isquemia
Heberprot-P® intralesional
Cicatrización
Figura 108. Algoritmo de tratamiento de las úlceras del pie diabético en caso de que las
lesiones fueran extensas.
Figura 109. Caso clínico de úlcera del pie diabético grado 5 en la clasificación de Wagner.
Luego del desbridamiento quirúrgico y 18 dosis de Heberprot-P® 75 µg, la úlcera cerró.
Figura 110. Caso clínico de úlcera del pie diabético grado 5 en la clasificación de Wagner.
Luego del desbridamiento quirúrgico y 16 dosis de Heberprot-P® 75 µg, la úlcera cerró.
Reacciones adversas tras la aplicación de Heberprot-P®
Entre las reacciones adversas más frecuentes tras la aplicación del

Heberprot-P® están dolor en el sitio de la aplicación, sensación quemante
en el sitio de la aplicación, fiebre, tiriteras, escalofríos, vómitos, infección
local, y dolor lumbar. El orden de frecuencia es: dolor local (22.9 %), tiriteras
(22.7 %) y ardor (17.8 %), según el reporte de Yera-Alos y colaboradores
(2013) en 77 instituciones de salud en Cuba.
Condiciones que favorecen la aparición de reacciones adversas
Es preciso conocer algunas condiciones favorecen la aparición de reaccio-

nes adversas:
1. Anemia.
2. Pobre control metabólico (hipoglucemia o hiperglucemia).
3. Severidad de la infección local.
4. Presencia de infección asociada en otros órganos y sistemas (prestar

mucha atención al respiratorio y genitourinario).
5. Extensión de la lesión.
6. Descontrol de enfermedades cardiovasculares (hipertensión o cardiopa-

tías).
Acciones para disminuir o evitar las reacciones adversas
1. Oportunos apoyo psicológico y explicación al enfermo acerca de las re-

acciones adversas que se pueden presentar tras la aplicación del producto,
así como la forma de solución.
2. Cerciorarse de que el enfermo no esté en ayunas o haya pasado varias

horas sin la ingestión de alimentos.
3. Deberá existir un control adecuado de los niveles de glucemia.
4. Asegurarse de que hay un control adecuado de enfermedades cardio-

vasculares como hipertensión arterial, cardiopatía isquémica.
5. Explorar si hay procesos sépticos, sobre todo respiratorios o genitouri-

narios.
6. Aspirar la jeringuilla siempre antes de la infiltración e infiltrar solo de

0.1 a 0.5 mL como máximo por el sitio de puntura, para no crear elevada
relación producto-tejido.
7. Tardar en la aplicación del Heberprot-P® siempre durante más de 5 min,

provocando que la relación solución-tejido no sea desproporcionada en
poco tiempo.
8. Cambiar la aguja en las diferentes áreas de la lesión.
9. La dilución del producto con solución salina fisiológica en lugar de ser en

agua para inyección disminuye las distonía que ocurre en los sitios inyecta-
dos, lo que puede llevar a reacciones adversas. En ocasiones puede llegar a
ser hasta 10 mL de dilución, sobre todo en lesiones extensas.
Causas para la interrupción del tratamiento con Heberprot-P®
1. Abandono voluntario del paciente, generalmente asociado con su nivel

de conocimiento acerca de las reacciones adversas, sobre todo el dolor en
el sitio de la inyección y el tremor de frío (o tiriteras).
2. Reacciones adversas graves que no son tolerables o según el criterio

médico.
3. Sobregranulación (o sea, presencia de granulación por encima del área

de la úlcera).
4. Que el paciente requiera una amputación mayor (supracondílea o infra-

condílea).
Factor de crecimiento derivado de las plaquetas
Becaplermin o Regranex® es un factor de crecimiento derivado de las pla-

quetas (FCDP) obtenido por recombinación genética. Favorece la curación
de las heridas al promover la quimiotaxis y la proliferación de células in-
volucradas en la reparación de heridas. Indicado en el tratamiento de las
úlceras diabéticas neuropáticas crónicas, grados 1 y 2 de la clasificación de
Wagner, de superficie menor o igual a 5 cm2.
La forma de administración es tópica, una vez al día. La duración del trata-

miento no debe ser superior a las 20 semanas en total, a lo largo de la vida
del enfermo. Si después de 10 semanas de tratamiento no se observa me-
jora, deberá evaluarse la necesidad de continuar con el tratamiento y va-
lorar aquellas causas que puedan estar impidiendo la cicatrización: osteo-
mielitis, infecciones, isquemia, etc. Para la correcta administración de este
producto, la herida deberá estar en buenas condiciones. Si fuera necesario
se hará el desbridamiento de la zona antes o durante el tratamiento. El gel
debe extenderse por toda la úlcera formando una capa fina. A continuación
se tapará la herida con un apósito de gasa humedecida con solución salina
fisiológica. Nunca deberán utilizarse vendajes oclusivos.
Factores estimuladores de colonia de granulocitos
Una de las razones de la alteración de la inmunidad en los enfermos diabé-

ticos es el mal funcionamiento de los granulocitos. Este tipo de leucocitos
es imprescindible para controlar una infección. Los factores estimulantes
de colonias de granulocitos (FECG) aumentan la liberación de células endo-
teliales progenitoras de neutrófilos por parte de la médula ósea y mejoran
las funciones de los neutrófilos, las cuales suelen estar deterioradas en los
enfermos diabéticos. Sin embargo, los médicos deben considerar la posibi-
lidad del FECG como complemento de otras modalidades apropiadas para
la atención al enfermo diabético con infecciones en sus pies, en especial
aquellas que pondrían en riesgo la viabilidad de la extremidad.
Concentrado de plasma rico en plaquetas
Las plaquetas contienen factor de crecimiento derivado de las plaquetas

(FCDP), factor de crecimiento transformador alfa y beta (FCT α y β), factor
de crecimiento del endotelio vascular (FCDEV), factor de crecimiento epi-
telial (FCE) y factor de crecimiento tipo insulina (FCI). Las ventajas de este
método se basan en que se utiliza poca cantidad de sangre, la preparación
es rápida y no es un método costoso. Actúan varios factores de crecimien-
to. Es un agente hemostático efectivo, biocompatible y seguro y su acción
es localizada y autolimitada. Incrementa la angiogénesis y la epitelización,
por lo que se logra la movilidad temprana del enfermo. El Consenso Inter-
nacional y Directrices Prácticas para el Pie Diabético (2007) menciona evi-
dencias tras el uso de este concentrado de plaquetas como método para
la curación de heridas.
Células madre
La terapia basada en células madre es una opción prometedora para el tra-

tamiento de los enfermos de diabetes con dificultad para la cicatrización de
úlceras. De los diferentes tipos de células madre o progenitoras, las células
madre endoteliales son las que se han empleado a partir de modelos ex-
perimentales en ensayos clínicos. Esta estirpe celular se ha probado en en-
fermos con arteriopatía periférica, y los resultados son muy alentadores. Ya
comienzan a aplicarse en las úlceras diabéticas.
Sus propiedades celulares, que permiten la manipulación genética y epige-

nética, hacen que las células progenitoras endoteliales sean las candidatas
para aplicarse de forma generalizada en el tratamiento del pie diabético.
Los estudios clínicos publicados en el campo de la terapia celular son esca-
sos y muy limitados en cuanto al tamaño de la muestra, con un alto sesgo,
por lo que la validez de los resultados en cuanto a eficacia y costo-efecti-
vidad también está limitada. Por otro lado, lo publicado acerca de la du-
ración del tratamiento y su seguimiento no es suficiente para analizar las
posibles recurrencias o la aparición de reacciones adversas.
MATRIZ MODULADORA DE PROTEASAS
La matriz moduladora de las proteasas Promográn Matrix® (COR-C) es un

tratamiento tópico avanzado para las heridas crónicas que altera el entor-
no de la herida de manera positiva y facilita la cicatrización.
Se ha demostrado que las heridas crónicas contienen grandes cantidades

de citoquinas inflamatorias, radicales libres y proteasas, que crean un me-
dio hostil para la herida que es perjudicial para la cicatrización. Ello perpe-
túa la cronicidad de la herida, ya que provoca una lesión tisular mayor y
una degradación de las moléculas funcionales claves. Entre estas se inclu-
yen los factores de crecimiento, que son necesarios para estimular el cre-
cimiento celular y la producción de tejido nuevo. La presencia de bacterias
agrava el problema e incrementa la hostilidad del entorno, lo cual aumenta
la respuesta inflamatoria y eleva las cantidades de proteasas bacterianas.
Es importante corregir esta alteración bioquímica subyacente para iniciar
la cicatrización. Estos productos se utilizan para modificar el entorno de
la herida, y reducir los factores perjudiciales tales como las proteasas, los
radicales libres y el exceso de iones metálicos, al tiempo que protegen fac-
tores positivos como las proteínas de matriz y los factores de crecimiento,
lo cual induce un aumento total de la formación de tejido nuevo y la pro-
gresión hacia la cicatrización.
Para aplicar el COR-C es necesario el control del proceso séptico de la úlce-

ra del pie diabético mediante terapia de descontaminación. Este tratamien-
to está contraindicado cuando hay hipersensibilidad y en tejidos no viables
o con lesiones reagudizadas. Es muy útil cando se requiera una rápida co-
bertura ósea mediante tejido de granulación, con el fin evitar reinfecciones
y, además, presenta propiedades hemostáticas.
OTROS MÉTODOS CICATRIZANTES EMPLEADOS EN LA PRÁCTICA

ACTUAL
En los últimos años, la ingeniería de tejidos (trasplante de células cutáneas)

ha venido desarrollando sustitutos o equivalentes cutáneos para acele-
rar la cicatrización de las úlceras, que muestran resultados satisfactorios
(Tabla 42).
Tabla 42. Clasificación de los sustitutos cutáneos
Estructura Duración del Tipo de biomate- Composición

anatómica cubrimiento rial del sustituto
Epidérmicos Permanente Biológico: autólogo
Dérmicos Semiperma- Alogénico-xenogé- Acelular

nente nico
Dermoepidér- Temporal Sintético: Celular

micos biodegradable, no
biodegradable
Sustitutos cutáneos comerciales aprobados por la Food and Drugs Admi-

nistration para el tratamiento de las úlceras del pie diabético:
1. Sustitutos epidérmicos:
a) MySkin®: utiliza queratinocitos autólogos en presencia de fibroblas-
tos murinos irradiados, incluidos en soportes de silicona que contie-
nen elementos especiales. Se utiliza para tratar úlceras del pie diabé-
tico grado 1 y 2 de la clasificación de Wagner.
2. Sustitutos dérmicos:
a) Integra®: matriz de colágeno bovino tipo I y glucosaminoglicanos
de tiburón recubiertos con una silicona temporal que protege de
la contaminación. Como desventajas tiene su largo período de
vascularización (10-14 días) y su temporalidad, que implica hacer
una nueva cirugía para un injerto definitivo.
b) Alloderm®: dermis alogénica de origen humano que se liofiliza para
remover el material celular, por lo tanto no ocurre rechazo inmuno-
lógico, y se preserva la membrana basal. Se debe emplear en sitios o
heridas donde es menos importante la revascularización inmediata.
c) Matriderm®: similar al Alloderm® pero de origen bovino (xenogénico),
conformado por una matriz de colágeno bovino estructuralmente
intacta, de un milímetro de espesor, recubierta con un hidrolizado
de alfa elastina.
d) Dermagraft®: material criopreservado que utiliza fibroblastos obteni-
dos de prepucios de neonatos sembrados sobre un material sintético
bioabsorbible de ácido poliglicólico o ácido poliláctico. El soporte se

degrada por hidrólisis a los 20 o 30 días, mientras los fibroblastos
producen factores de crecimiento y elementos de la matriz extrace-
lular (vitronectina, tenascín, colágenos y gligosaminoglicanos) que
ayudan a regenerar la dermis perdida. Se utiliza principalmente para
el tratamiento del pie diabético.
e) Terudermis®: esponja de colágeno bovino desnaturalizado por calor
y entrecruzado por tratamiento dehidrotérmico. Diseñado para el
tratamiento de heridas profundas, en las que hay exposición de hue-
so, músculo o ligamento.
f) Hyalomatrix PA® y Hyalograft 3D®: se consideran seguros pues no
contienen componentes derivados de animales o de otros seres
humanos. Se sintetizan a partir de derivados del ácido hialurónico,
uno de los principales polisacáridos que hacen parte de la matriz
extracelular de la dermis. Promueven la migración y proliferación de
fibroblastos y queratinocitos. Con Hyalomatrix PA® se han realizado
algunos ensayos preclínicos en modelos porcinos con resultados fa-
vorables en el tratamiento de heridas complejas.
3. Sustitutos dermoepidérmicos: comparados con los sustitutos dérmicos

o epidérmicos, los dermoepidérmicos son los sustitutos biológicos más
avanzados, sofisticados y costosos para la reparación de tejidos. La mayoría
de ellos utilizan células alogénicas de piel incorporadas en un soporte dér-
mico. Actúan de preferencia como cubiertas temporales biológicamente
activas, que suministran factores de crecimiento, citocinas y matriz extrace-
lular a las células mientras se inicia la regeneración de la herida:
a) Apligraf®: compuesto por fibroblastos y queratinocitos alogénicos
de prepucio de neonato, incluidos en una matriz de colágeno bo-
vino tipo I. Este producto puede ser aplicado en el pie diabético,
pero solo se puede considerar como una cubierta bioactiva tempo-
ral. Sus principales desventajas son: su corta viabilidad después de
la producción (cinco días), la necesidad de una aplicación delicada
y el riesgo de transferir enfermedades por sus constituyentes alo-
génicos.
b) TissueTech Autograft System®: combina dos biomateriales aplicados
consecutivamente a la herida: Hyalograft 3D® y Laserskin®. Utiliza
fibroblastos y queratinocitos autólogos incluidos en membranas mi-
croperforadas de ácido hialurónico. Permite el tratamiento exitoso
de las úlceras del pie diabético, pero requiere el implante de dos
productos, lo que dificulta su aplicación clínica.
c) Ketanserina tópica (Surexal Gel al 2 %): compuesto sintético que al
inicio se conoció como un potente agente hipotensor y que más tar-
de se utilizó para el tratamiento de úlceras en enfermos diabéticos y
no diabéticos. Se administra por vía parenteral. Es un antagonista de
los receptores serotoninérgicos 2, que inhibe la agregación plaque-
taria, bloquea la vasoconstricción y devuelve su forma al eritrocito,
con mejoría de la perfusión tisular. Acelera la cicatrización y elimina

el efecto nocivo de la serotonina. La ketanserina al 2 % en forma
tópica induce los mejores resultados en úlceras neuropáticas 1, 2 y 3
de la clasificación de Wagner y acelera su cicatrización. La aplicación
tópica de ketanserina en las úlceras neuropáticas del pie, luego de
desbridamientos y lavados quirúrgicos puede ofrecer ventajas para
reducir el riesgo de reacciones adversas sistémicas y evitar los pro-
blemas inherentes a la vía endovenosa.
Terapias biooxidativas y terapias de presión negativa: otros agentes

tópicos
Las terapias biooxidativas incluyen la oxigenación hiperbárica (OHB), la te-

rapia con oxígeno tópico y la ozonoterapia:
a) Oxigenación hiperbárica (OHB): existe evidencia de que la terapia
con OHB promueve la curación, reduce los días de internación y las
amputaciones mayores. Según la Sociedad Médica Subacuática e
Hiperbárica (UHMS), el tratamiento con oxígeno hiperbárico con-
siste en que el enfermo respire oxígeno al 100 % de una manera
continua o intermitente dentro de una cámara, a una presión en el
interior mayor a 1.4 atmósferas absolutas. Es importante señalar que
la exposición de partes aisladas del cuerpo a oxígeno al 100 % o el
tratamiento en “cámaras” de plástico o vinyl no deberá ser conside-
rado como terapia con oxígeno hiperbárico.
El tratamiento con oxígeno hiperbárico promueve los siguientes eventos

que favorecen la curación y cicatrización de úlceras y lesiones:
1. Elimina la hipoxia tisular.

2. Los organismos anaerobios pueden ser inhibidos directamente.
3. Promueve la explosión oxidativa de los polimorfonucleares con restaura-
ción de la capacidad para matar bacterias.
4. Aumenta la proliferación de fibroblastos y la formación de colágeno.
5. Aumenta la angiogénesis.
6. Refuerza la acción de algunos antibióticos: aminoglucósidos, vancomici-
na y sulfonamidas.
7. Efecto hemorreológico parecido al efecto de la pentoxifilina.
8. Disminuye el edema, porque al disminuir el flujo sanguíneo de las arte-
riolas (vasoconstricción refleja) en un 20 % debido a la hiperoxemia y no
afectar la salida del flujo venoso, disminuye la concentración de líquidos a
nivel tisular e intercelular (edema), pero como la presión parcial de oxígeno
es tan alta, la disminución del flujo es hipoxémica, y además evita que la
sangre vaya a través de los canales no preferenciales.
9. Efecto regulador en lesiones de isquemia-reperfusión provocadas, prin-
cipalmente, por la adhesión de polimorfonucleares y endotelio, que inicia
la cascada proinflamatoria sistémica. La oxigenación hiperbárica inhibe la
unión de estas estructuras al bloquear las moléculas de adhesión intracelu-

lar (ICAM I y 2) del endotelio, así como la beta 2 integrina del polimorfonu-
clear, por lo que al no existir esa unión no existe proceso proinflamatorio
que provee los cuadros severos posterior a lesiones isquémicas que son
reperfundidas.
Indicaciones: En la mayor parte de las investigaciones no se ha observado

beneficio en lesiones grados 1 y 2 de la clasificación de Wagner, por tanto,
la ausencia de respuesta a la terapia convencional durante 30 días se consi-
dera una indicación para aplicar la OHB en las lesiones grado III o más alto
(indicación absoluta) de la clasificación de Wagner.
Observaciones: Si el paciente diabético tuviera enfermedad vascular perifé-

rica, la oxigenación hiperbárica no sustituye a la cirugía vascular. De no rea-
lizarse los procedimientos de revascularización conocidos (endovasculares
o bypass), el plasma enriquecido con oxígeno no podrá llegar a los sitios
afectados. La oxigenación hiperbárica no sustituye al desbridamiento ade-
cuado; su efecto es nulo, pues de no ocurrir la “descarga” bacteriana qui-
rúrgica, las bacterias seguirán usando el oxígeno por competición directa.
Terapias con oxígeno tópico
Las terapias con oxígeno tópico consisten en el suministro de oxígeno a

una presión cercana a la normal. Cuando se aplica directamente a la super-
ficie de la herida se denomina terapia tópica con oxígeno (TOT). Quienes
promueven este tipo de terapia consideran que con tensiones de oxígeno
menor de 30 mmHg se detiene la cicatrización. La fosforilación oxidativa de
la mitocondria requiere una tensión mínima de oxígeno de 0.5 a 3 mmHg.
Cuando se aplica oxígeno al 100 % directamente a una herida crónica,

abierta, húmeda, a una presión apenas por arriba de una atmósfera, este se
diluye en el líquido de la herida y de ahí es absorbido por el tejido isquémi-
co de la superficie, las células que logran absorberlo inician de inmediato
su actividad metabólica en respuesta al incremento de la tensión de oxí-
geno. Al retirar la fuente de oxígeno, su presión tisular disminuye, ya que
la insuficiencia vascular impide la manutención de estos niveles. Ante la hi-
poxia relativa tisular el organismo responde incrementando las citoquinas
que forman vasos sanguíneos, ya que esta es la única forma de proveer un
suministro adicional de oxígeno. Este es el inicio de la cicatrización. Por lo
tanto la TOT estimula la angiogénesis y la curación de heridas gangrenadas
y necróticas.
Procedimiento: se realiza en un protocolo de una o una hora y media al día

por cuatro días consecutivos, retirándola por tres días. Este ciclo se repite
por varias semanas hasta obtener una masa crítica de tejido oxigenado. Los
tres días de descanso son necesarios para evitar el posible daño celular por
exceso de oxígeno que llevaría a la formación de derivados activos citotó-

xicos (radicales libres).
Ozonoterapia
La ozonoterapia se utiliza como recurso terapéutico en la medicina. El ozo-

no tiene un olor característico, y en altas concentraciones es irritante. Ello
motivó su nombre: “ozono” proviene del vocablo griego ozein que significa
oler. Su nombre químico es peróxido de oxígeno y su símbolo es O3. La
aplicación sistémica de oxígeno médico, combinado con dosis mínimas de
ozono (no más de un 5 % de la mezcla), es muy usado en medicina.
Al ozono se le reconocen propiedades que resultan beneficiosas en el tra-

tamiento del pie diabético: disminuye el estrés oxidativo, importante re-
gulador del sistema inmunitario; funciona como vasodilatador (mediado
por el óxido nítrico y el monóxido de carbono); es un liberador tisular de
oxígeno por facilitar la disociación de la hemoglobina; es excitador de la
síntesis de factores de crecimiento y por consiguiente reparador tisular, y
posee potencia preventiva: la enorme capacidad para elevar la capacidad
antioxidante celular, antinfeccioso, analgésico y antinflamatorio.
Indicaciones en la úlcera del pie diabético: por todas sus propiedades, la

ozonoterapia está indicada para tratar todas las etapas de la UPD, si bien
requiere un mayor número de investigaciones controladas que evalúen su
eficacia clínica.
Vías de administración para el tratamiento de la UPD: la ozonoterapia pue-

de utilizarse en distintas vías de administración:
- Local: se utiliza el ozono médico introduciendo el pie en una bolsa plásti-

ca o campana de cristal hermética en la que se instila el ozono.
- Vía rectal.
Terapia de heridas mediante presión negativa
La terapia de heridas mediante presión negativa (TPN) emplea un sistema

sellado de drenaje para aplicar aspiración controlada a presión subatmos-
férica (vacío) en el lecho de la herida. Primero, se rellena la herida con
material de gasa o espuma, para que la presión se distribuya de manera
uniforme. A continuación, se sella la herida con un apósito plástico adhesi-
vo y se conecta el drenaje a una bomba de vacío. Se aspira el exudado de
la herida a través del drenaje y se recoge en un recipiente.
Mecanismo de acción: la TPN acelera la cicatrización de las heridas median-

te los mecanismos siguientes: crea un medio húmedo, evacua el exudado,
reduce el edema tisular, contrae los bordes de la herida, estimula mecáni-
camente el lecho de la herida, altera el flujo sanguíneo en los bordes de la
herida y estimula la angiogénesis y la formación de tejido de granulación.

Aunque el efecto exacto de la TPN no está claro, se ha sugerido que la
aplicación de una fuerza micromecánica a las heridas deforma o estira cada
una de las células, lo cual estimula el crecimiento celular y la curación de la
herida. Esto parece que podría ser eficaz a la hora de mejorar la curación
de lesiones del pie diabético complicadas.
Tipos de terapias de presión negativa
Hay tres tipos de terapias de presión negativa:
1. Presión negativa continua: es la más utilizada en la TPN. La cifra de pre-

sión se mantiene constante; por ejemplo, a menos 80 mmHg.
2. Presión negativa intermitente: cuando la presión negativa se aplica y
se interrumpe repetidas veces; por ejemplo, alternando entre 0 y menos
80 mmHg. No se utiliza habitualmente en clínica porque los cambios repen-
tinos de presión negativa provocan que el relleno de la herida se expanda y
contraiga repetidas veces sobre el tejido de granulación, lo que causa dolor.
3. Presión negativa variable: se utiliza para suavizar los ciclos entre dos
niveles diferentes de presión negativa (por ejemplo, menos 10 y menos
80 mmHg), con lo que se mantiene un ambiente de presión negativa du-
rante el tratamiento (Tabla 43).
Tabla 43. Identificación de las heridas que responderán al tratamiento con terapia de heri-
das mediante presión negativa
Factores que favorecen el éxito del tratamiento

Factores en la herida Factores en el enfermo
Herida con buen riego Enfermo estabilizado al máximo desde el punto de
sanguíneo vista médico (por ejemplo, nutrición, presión arterial)
Herida con un lecho Enfermo con pocas enfermedades concomitantes
granulado sano o con un buen control de las enfermedades conco-
mitantes (glucemia en cifras de control, equilibrio
hidroelectrolítico, infección3)
Herida recién Enfermo que está cómodo (por ejemplo, sin dolor)
desbridada4
Herida con abundante Enfermo que cumple el tratamiento
exudado
Herida mayor de 2 cm
de ancho
3
Recomendado.
4
El desbridamiento quirúrgico a veces no es adecuado en algunas heridas crónicas. Antes
de empezar el tratamiento con terapia de heridas mediante presión negativa Vacuum (este
término apareció en esta nota al pie por primera vez) es importante asegurarse de que el
lecho de la herida está limpio y no contiene tejido necrótico ni un exceso de productos de
desecho.
Contraindicaciones de las terapias por presión negativa
Las terapias por presión negativa no deben indicarse cuando hay:
- Malignidad de la herida.
- Tejido necrótico con escarificación.
- Osteomielitis sin tratar.
- Arterias o venas expuestas.
Precauciones de las terapias por presión negativa
Para indicar las terapias por presión negativa se debe tender precaución
cuando hay:
- Sangrado activo.
- Enfermos con tratamiento anticoagulante.
- Hemostasia de heridas difíciles.
- Mayor cuidado con los vasos sanguíneos debilitados, irradiados o sutu-
rados.
- Fístulas no exploradas.
Indicaciones de las terapias por presión negativa en el pie diabético
En el pie diabético se indican las terapias por presión negativa cuando:
1. Heridas profundas complejas en el pie diabético.

- Para reducir la complejidad y el tamaño de la herida.
- Para estimular la curación profunda.
- En las heridas mal perfundidas en las que es imposible lograr la
revascularización.
2. Heridas posquirúrgicas del pie diabético:

- Tras una amputación parcial abierta del pie (desde los dedos hasta el
nivel transmetatarsiano).
- Para facilitar la fijación de los injertos cutáneos o para reforzarlos.
3. Heridas superficiales del pie diabético (se desaconseja utilizar como tra-
tamiento de elección para las heridas superficiales; sin embargo, está indi-
cado en combinación con otros tratamientos modernos cuando se ha ob-
tenido una respuesta escasa con otras medidas; es decir, descarga eficaz,
tratamiento de la infección y apósitos locales).
Aspectos claves del tratamiento local de las úlceras del pie diabético
1. El tratamiento eficaz de las úlceras del pie diabético exige un enfoque

multidisciplinar y la participación del enfermo. Combina el cuidado de la
herida, el alivio de la presión y el control de la diabetes.
2. Controlar la inflamación y las infecciones es prioritario, con el fin de evi-

tar lesiones tisulares graves y amputaciones.
3. El tratamiento de los tejidos con desbridamiento radical y repetido es el

aspecto principal de la preparación del lecho de la herida en el tratamiento
de las úlceras del pie diabético neuropáticas. Esta intervención debe apli-
carse con extrema precaución en el pie neuroisquémico.
PROCEDIMIENTOS DE DESCARGA (OFF-LOADING)
Los procedimientos de descarga en el paciente diabético cumplen el ob-

jetivo de prevenir el desarrollo de la ulceración del pie. Para ello se precisa
la selección adecuada de las plantillas y del calzado. Una vez que surgen
lesiones en los pies, se debe realizar la descarga total o parcial del pie. Y
realizar un análisis de cada uno de estos elementos.
PREVENCIÓN DE LAS ÚLCERAS DEL PIE DIABÉTICO
Para la prevención de úlceras del pie es necesario tener en cuenta detalles

en cuanto al calzado y las plantillas que llevan dentro:
Calzado: el calzado que se prescribe cuando una persona tiene pie de ries-
go debe reunir una serie de características:
• Suela gruesa: debe ser de caucho o de algún material sintético, de más de

medio centímetro de grosor, de manera que actúe como una capa protec-
tora del antepié. El calzado deportivo puede considerarse un buen calzado
preventivo.
• Caja amplia en altura y en anchura con puntera redondeada: con ellas se

evitarán así las presiones y rozaduras en los dedos del pie. La caja y la caña
deben ser fabricadas en piel fina y suave, esto facilitará la acomodación del
pie al calzado.
• Cierre del zapato: el cierre del zapato debe ser de cordones. Aunque
su colocación resulta más incómoda y su estética puede ser cuestionable,
tienen la ventaja de que se pueden adaptar a pequeñas deformidades del
pie, a los edemas y a las inflamaciones. En caso de que con posterioridad
fuera necesaria la adaptación de plantillas, esto va a resultar más fácil con
un zapato de estas características.
• Altura del tacón: este elemento juega un papel muy importante en la

biomecánica del pie y en las presiones plantares. El pie colocado en un
zapato de tacón alto tiende a resbalarse hacia delante, lo cual provoca un
aumento de las presiones soportadas por las cabezas de los metatarsianos
y por los dedos.
• Cuando se utilizan plantillas, lo ideal es utilizar un calzado con un número

superior al habitual o que esté preparado para incorporar plantillas orto-
pédicas.
• Plantillas: son órtesis plantares que tienen dos funciones básicas, la de

repartir las cargas soportadas por el pie, distribuyéndolas sobre toda la
planta y almohadillar el apoyo de las zonas donde este es inadecuado.
Según su dureza, las plantillas pueden clasificarse en rígidas, semirrígidas
y blandas.
- Plantillas rígidas: su dureza no las hace recomendables para el pie de
riesgo.
- Plantillas semirrígidas: son muy útiles para descargar las zonas corres-
pondientes a las cabezas de los metatarsianos; pero su principal incon-
veniente radica en la falta de almohadillado.
- Plantillas blandas: además de conseguir un buen almohadillado de
toda la planta del pie, permiten absorber la fuerza del impacto que se
produce durante la marcha. Son las más adecuadas para prevenir las
úlceras del pie diabético. El inconveniente es que pierden su eficacia
a los pocos meses, por lo que es necesario renovarlas con frecuencia.
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES ULCEROSAS
- Descarga total del pie: para conseguir la descarga total del pie se puede
recurrir a:
a) La estancia obligada del enfermo en la cama: esta medida es dema-
siado drástica y pocos enfermos son capaces de cumplirla. No está
recomendado en la mayoría de los casos por el riesgo de que ocurra
trombosis venosa profunda, atrofia muscular, pérdida de la funcio-
nalidad, entre otras complicaciones asociadas
b) Marcha con bastones: con la utilización de dos bastones canadienses
o dos muletas de apoyo axilar, el enfermo puede realizar una marcha
pendular, utilizando solamente el pie sano como punto de apoyo. Es
igualmente una medida poco práctica, ya que se precisa un gasto
energético considerable para caminar.
c) Aparatos de marcha de descarga total: se trata de un aparato similar
al que se utiliza en los amputados infracondíleos, de tal forma que
cuando el enfermo se apoya en el miembro afectado, se produce
la descarga de todo el peso en el tercio proximal de la tibia, y el
pie queda totalmente en el aire, con lo que se consigue la descarga
total. El inconveniente de este aparato es que son muy pocos los en-
fermos que toleran la presión próxima a la tibia. Además, en aquellos
con problemas sensitivos, puede provocar una úlcera en esta zona
por estar sometida a una presión excesiva.
- Descarga parcial del pie: para este tratamiento existen dispositivos de

descarga de uso frecuente que permiten la curación al impedir que el
exceso de presión detenga el flujo sanguíneo en cada paso. Se requiere

enseñar su uso y añadir dos bastones tipo canadiense para incrementar la
descarga de la extremidad afectada y disminuir el riesgo de caídas.
-Yeso de contacto total (total contact cast): es una bota de yeso mínima-
mente acolchada que abarca el pie y la pantorrilla y que está en contacto
con la piel del paciente siguiendo el contorno del pie, esto permite minimi-
zar el movimiento dentro del yeso evitando el apoyo del antepié, en la fase
de despegue para no aumentar la presión en la zona. Actualmente es el
estándar de oro en el tratamiento de las úlceras del pie diabético. Están in-
dicados únicamente para úlceras en los estadios 1 y 2 de la clasificación de
Wagner, neuropáticas, no isquémicas. Se empezaron a utilizar en 1930 para
las úlceras neuropáticas de los enfermos de lepra. En los años 50, Brand
desarrolló el concepto de yesos conformados de contacto total, eliminan-
do la mayoría de los almohadillados, con el fin de conseguir una perfecta
adaptación del yeso a la forma del pie y de la pierna. Requiere proteger la
zona ulcerada con un apósito, para que quede cubierta totalmente por el
yeso. El alivio de la zona ulcerada se logra al repartir la carga en la super-
ficie plantar y hacia la pantorrilla, lo cual disminuye la presión en la zona
afectada. Su colocación requiere de personal capacitado, el recambio debe
ser semanal y la duración del tratamiento puede variar entre 1 a 2 meses
hasta la curación de la úlcera, lo que se logra en alrededor del 90 % de los
pacientes. Está contraindicado cuando hay enfermedad arterial periférica,
infección profunda y gangrena. Entre los inconvenientes están el agarrota-
miento articular, la anquilosis transitoria si la inmovilización es prolongada,
las posibles abrasiones en la piel debido a una técnica incorrecta, y la no
aceptación del paciente.
- Férulas Walker o removibles: son férulas rígidas que se ajustan al paciente

mediante velcros, muy pesadas y aparatosas. En cambio, las férulas neumá-
ticas tipo Walker son menos pesadas y se ajustan mejor gracias a unas cá-
maras de aire que se inflan a una determinada presión. Están indicadas en
pacientes con lesiones plantares neuropáticas. Su principal característica
es que son removibles, aunque mantienen la función de descarga del yeso
de contacto total. Lo logra mediante un sacabocado en espejo de la zona
ulcerada, que permite redistribuir la carga a otras zonas del pie. Su eficacia
es parecida a los yesos de contacto total. La curación se logra en 65 a 80 %
de los pacientes. Son más aceptadas que el yeso de contacto total por la
facilidad de su uso, y la limpieza y comodidad para el paciente y el profe-
sional de salud. La aplicación de descargas plantares requiere profesional
especializado, y las férulas removibles pueden ser una alternativa debido a
su fácil manejo. Los inconvenientes de esta técnica son: su elevado coste, la
inmovilidad articular y la fácil retirada por parte del paciente lo que facilita
el incumplimiento del tratamiento de descarga. Su característica removible
es su principal ventaja, pues permite su uso en úlceras con infección y en
pacientes con enfermedad arterial periférica, pues se puede monitorizar el
avance diario de la herida y su curación. No requiere entrenamiento espe-

cial para su correcta colocación.
- Zapato de curación o medio zapato (healing shoe, half shoe) también de-
nominado zapato posquirúrgico: se trata de un calzado para uso temporal
que presenta una abertura en la zona que se desea descargar. Por ejemplo,
si la úlcera es de antepié por plantar, esta zona quedará en el aire, sin apo-
yo, y se pondrá una elevación a las zonas del medio pie y talón, que serán
las que realizarán la carga. Normalmente, el paciente va a necesitar un apo-
yo complementario tipo bastón o muletas para poder caminar. Existen dos
tipos de zapatos posquirúrgicos: los anteriores y el talo o tacón posterior,
ideal este último para disipar las presiones en las cabezas metatarsianas.
El porcentaje de curación es alrededor de 60 % y requiere de al menos 2
meses para lograrlo. Se sitúan por lo tanto en el tercer lugar para reducir
las presiones en la planta del pie, después del yeso de contacto total y las
férulas removibles (Figura 111).
Figura 111. Zapato de curación o medio zapato.
- Fieltros de descarga: son fieltros apelmazados de poliéster o polietileno

disponibles en diferentes grosores (2 mm - 0,5 cm). Se colocan directa-
mente sobre el apósito utilizado para la cura o previo a la colocación. Para
ponerlo se ha de tener en cuenta el patrón biomecánico del pie, ya que la
presión va a ser trasferida a otra zona del pie, y la utilización inadecuada
de la técnica puede dar lugar a edemas de ventanas, irritaciones y ulcera-
ciones en otras zonas. Cuando se hacen las descargas con fieltros, se han
de tener en cuenta una serie de variables que van influir en la elección del
grosor del fieltro y su colocación. Así un índice de masa corporal eleva-
do, una disminución de la movilidad en la flexión dorsal de la articulación
metatarso-falángica del primer dedo, el sedentarismo y la realización de
actividades de la vida diaria, son factores a tener en cuenta para la canti-
dad de fieltro aplicar, y su retirada a las 24; 48; 72 horas por la pérdida de
grosor. Se ha de tener cuidado con la piel perilesional por el adhesivo; se
debe propocionar al pie la mayor superficie de contacto con el fieltro, y no
colocarlo solo alrededor de la ulcera, ya que se ha de tener en cuenta la de-
formidad del pie. Este método debe de ser combinado con otras técnicas
de descarga, como el zapato posquirúrgico tacón posterior, ya que por sí

solo, la efectividad de descarga es mucho menor que otras técnicas.
-Descarga del pie diabético en el mundo en desarrollo: el sistema de descar-

ga Samadhan se desarrolló en el año 2000 (en hindi, la palabra samadhan
significa ‘solución’). Se basa en los principios de simplicidad, facilidad de
aplicación, asequibilidad y eficacia, y que la persona enferma no necesite
formación: puede adoptarlo cualquiera que comprenda los principios bá-
sicos de la descarga. Todo lo que se necesita para fabricar este dispositivo
es un trozo de poliespuma, algún tipo de adhesivo y un pedazo de venda
elástica. Normalmente, en las lesiones de la parte anterior del pie, el dis-
positivo se coloca cerca de la lesión; en las lesiones de la parte posterior, el
dispositivo se coloca lejos de las lesiones (Figura 112).
A B C
Figura 112. Sistema de descarga samadhan. A) Esponja con gasa inicial. B) Inicio del venda-
je elástico. C) Vista plantar luego de finalizado el vendaje elástico.
Tras su aplicación, una persona con diabetes puede llevar sandalias abro-
chadas y caminar con relativa normalidad. El tiempo que se emplea en la
aplicación y retirada del dispositivo es mínimo, y el riesgo de lesiones du-
rante estos procesos se elimina completamente. Además, el uso del dispo-
sitivo garantiza una reducción del riesgo de lesiones secundarias. Se puede
limpiar, esterilizar químicamente y reutilizar.
Conclusiones parciales
- Cuando la piel está dañada no debe usarse calzado cerrado, sino disposi-
tivos de descarga hasta el cierre completo de la piel.
- El pie debe ser descargado de presiones hasta que la úlcera cure.
- Si el enfermo se sigue apoyando sobre la herida abierta, la ulceración pe-
netrará en profundidad hasta alcanzar el hueso y si además está infectada,
se facilitará la diseminación a planos más profundos.
- Es importante destacar que si una úlcera no cierra en 8 a 12 semanas, no
se está administrando el tratamiento en forma adecuada o el paciente no
está cumpliendo las indicaciones.
- El reposo absoluto no es viable en enfermos autónomos.
- Posterior a la resolución, el paciente no debe volver a utilizar el calzado
que usaba previo a la aparición de la úlcera si es que este tuvo relación con
la génesis.
CIRUGÍA CORRECTORA DEL PIE DIABÉTICO

El objetivo fundamental de la cirugía correctora del pie diabético es detec-
tar las causas mecánicas(o áreas de presión ósea) potenciales para el inicio
y desarrollo de las úlceras neurotróficas.
CLASIFICACIÓN DE LA CIRUGÍA DEL PIE DIABÉTICO
El grupo de trabajo de Armstrong y colaboradores (2003) clasificó la cirugía

correctora del pie diabético según tres criterios: la pérdida de la sensibi-
lidad protectora, la presencia de ulceración e infección. Ellos reconocen
cuatro grupos de riesgo crecientes de amputación mayor:
- Categoría I, cirugía electiva: se realiza en el pie con sensibilidad con-

servada, sin lesiones y sin infección, con el objetivo de corregir moles-
tias dolorosas.
- Categoría II, cirugía preventiva: se realiza en el pie con pérdida de la
sensación protectora, con el objetivo de evitar la aparición de lesiones.
- Categoría III, cirugía curativa: se realiza en el pie con lesiones y pérdida
de la sensación protectora, con el objetivo de lograr la cicatrización.
- Categoría IV, cirugía urgente o emergente: se realiza cuando hay una
infección del miembro inferior, con el objetivo de evitar su propagación
ascendente (infección miembro amenazante).
Estos autores consideran necesario evaluar en toda circunstancia el es-
tado arterial del miembro inferior, con el objetivo de determinar la ne-
cesidad de revascularizar antes y durante la cirugía correctora.
La cirugía de corrección del pie diabético incluye:
- Técnicas para el tratamiento quirúrgico de las deformidades.

- Técnicas para el tratamiento quirúrgico de la ulceración.
- Técnicas de cobertura quirúrgica de la ulceración.
TÉCNICAS PARA EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

DE LAS DEFORMIDADES
Los procedimientos empleados para el tratamiento de las deformidades

del pie tienen como objetivos:
- Romper el ciclo deformidad → ulceración → infección → gangrena.

- Obtener un pie plantígrado y estable, sin prominencias óseas (eliminar
la presión excesiva y los puntos de fricción).
- Estabilizar el dedo a nivel de la articulación metatarsofalángica (en
caso de deformidades de los dedos).
Los procedimientos se clasifican de acuerdo con la región topográfica que

van a corregir:
- Procedimientos de la porción anterior del pie.

- Procedimientos del mediopié.
- Procedimientos del retropié.
Para lograr un bajo riesgo vascular, hay que garantizar que no haya isque-
mia, desde el punto de vista clínico y mediante instrumentación hemodi-
námica (fotopletismografía, Doppler de ambos miembros inferiores y de
ser posible la evaluación de la presión transcutánea de oxígeno o TCPO2).
Además, para lograr un bajo riesgo de infección se prefieren las técnicas
cirugía mínimamente invasiva (MIS). Por constituir técnicas de la especiali-
dad de ortopedia y traumatología, solamente haremos mención a las que
se emplean con más frecuencia.
1. Procedimientos de la porción anterior del pie (antepié): dirigidos a la

corrección de las deformidades del primero y quinto radio del pie y otras
deformidades de los dedos del pie en las que se incluyen dedos en garra y
martillo. Entre estos procedimientos están:
- Exostectomía: indicada cuando existe prominencia ósea que puede
causar úlcera, una vez que ha pasado la fase inflamatoria o estadio I y la
deformidad es estable, pues en caso contrario, puede ocasionar inesta-
bilidad y deformidad adicional después de la cirugía.
- Osteotomía: esta técnica, al igual que la anterior, solo se realiza si el
pie está estable, si hay úlcera recurrente o prominencia ósea.
- Artrodesis: su indicación se retrasa hasta completar el estadio II de Ei-
chenholtz, y se recomienda cuando hay deformidad ortopédica mayor,
pie inestable, úlcera recurrente o prominencia ósea.
2. Procedimientos del medio-pie: la cirugía de esta región del pie es nece-

saria para el tratamiento de las deformidades del pie resultantes de la neu-
roartropatía de Charcot. No existe ningún procedimiento quirúrgico que se
pueda aplicar a todas las úlceras en esta localización. Por tanto, un acerca-
miento flexible a estas lesiones requiere la ostectomía simple con plastia
cutánea o artrodesis primaria de las articulaciones inestables o sin ellas.
3. Procedimientos para el retropié; pueden ser considerados procedimien-

tos crueles (Figuras 113-118). Incluyen:
a) Calcanectomía: indicada en el tratamiento de ulceraciones crónicas,
resistentes a la cicatrización con deformidad subyacente del retropié,
inestabilidad severa que hace difícil la deambulación, o ulceraciones
crónicas del talón con osteomielitis subyacente. Todas las medidas
conservadoras se deben procurar antes de intervenir quirúrgicamen-
te, quedando exentos aquellas personas cuya única alternativa es la
amputación del miembro inferior.
b) Triple artrodesis: la incidencia de la enfermedad articular de Charcot

que involucra las articulaciones talo-navicular, calcáneo-cuboides o
subtalar, suele variar desde 1.8 hasta 37 %, en dependencia de los
reportes estadísticos. A menudo se requiere la fusión de la articula-
ción talo-navicular, calcáneo-cuboides y subtalar; es decir, una triple
artrodesis. La meta de este procedimiento es estabilizar el pie y re-
ducir la deformidad, disminuyendo el riesgo de la ulceración recu-
rrente.
c) Artrodesis pantalar: es empleada en caso de derrumbamiento total
del cuerpo talar, fracturas en el maléolo intermedio, el lateral, o am-
bos. Para salvar la pierna, es necesaria la fusión primaria del tobillo y
la articulación subtalar.
Figura 113. Cirugía para el tratamiento de

lesión provocada por la rigidez articular.
Figura 114. Caso clínico con mal perforante

plantar del pie izquierdo, en la proyección
del segundo metatarsiano secundario a
deformidad podálica, ocasionada por la
ausencia quirúrgica del primer dedo (vista
dorsal), el cual es tratado con cirugía curativa
mediante una ostectomía dorsal del segundo
metatarsiano.
Figura 115. Caso clínico con mal perforante

plantar del pie izquierdo infectado
(PEDIS 2), el cual es tratado con cirugía
curativa mediante una ostectomía dorsal
del quinto metatarsiano y desbridamiento
plantar amplio.
Figura 116. Ostectomía del segundo

metatarsiano demostrada por radiología.
Figura 117. Tenotomía del flexor plantar.
Figura 118. A la tenotomía del flexor se

sobreañade la plastia del pulpejo del dedo.
TÉCNICAS PARA EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ULCERACIÓN
Entre las técnicas para el tratamiento quirúrgico de la ulceración están:
1. Tratamientos quirúrgicos directos en la úlcera:

• Desbridamiento.
• Resección en bloque y cierre primario: consiste en hacer una resec-
ción total o en bloque de la úlcera y un cierre primario.
• Resección en bloque de la úlcera con corrección ósea y cierre
(exostectomía): se realiza por vía plantar. Indicado sobre todo en
las úlceras de la zona medial del pie. El cierre puede hacerse usando
colgajo de piel.
• Escisión y artroplastia: técnica quirúrgica por vía plantar, donde se
deja un espacio de 1 cm entre la cabeza metatarsiana y la falange
proximal para tratar de lograr una pseudoartrosis. Se deja abierta, y
no se cierra por primera intención.
a) Tratamientos quirúrgicos en tejidos vecinos en el antepié:
- Osteotomía: es muy utilizada en la úlcera plantar. Desde el inicio
crea una pseudoartrosis o falsa articulación, por lo que al apoyar la
cabeza del metatarsiano, esta amortigua y redistribuye las presiones
plantares, curando la úlcera, pero al cabo de un tiempo, la zona re-
gresa al estado preoperatorio por osteogénesis y reaparece la úlcera.
- Decapitación: una de las técnicas quirúrgicas más antiguas utili-
zadas en el mal perforante plantar, fundamentalmente indicada en
osteomielitis de las cabezas de los metatarsianos. Consiste en deca-
pitar la cabeza del metatarsiano afectado o responsable de la úlcera.
Se realiza por el plano dorsal. Esta decapitación puede realizarse en
todas las cabezas, la llamada panmetatarsal o técnica de Hoffman y
Fowler. Se plantea que con esta técnica se disminuye la presión del
pico plantar; pero esta cirugía puede provocar un derrumbe del pie,
semejante a un pie de Charcot.
- Incisión dorsal y lavado: consiste en realizar una incisión dorsal y
lavado con soluciones antisépticas. Se plantea que cura las úlceras
con mayor rapidez. Más que una técnica es una cura especializada
para el drenaje de tejidos desvitalizados.
- Acortamiento del metatarsiano hacia su base: esta técnica hace
que la cabeza metatarsiana se acerque a la zona proximal y se com-
porta como una decapitación con las mismas posibilidades de reci-
diva, pues traslada los puntos de apoyo hacia las cabezas vecinas.
- Cirugía de las deformidades óseas: técnica empleada en la cura-
ción de las úlceras plantares. En ocasiones se realiza junto a técnicas
de desbridamiento y otras veces se realiza desde un plano dorsal o
lateral (la llamada exostectomía) donde se resecan las prominencias
y las deformidades óseas que se presentan, sobre todo, en la parte
anterior del pie.
- Artrodesis: se ha utilizado como un intento de lograr la curación de
las úlceras plantares, sobre todo en la parte media del pie.
- Ostectomía: se utiliza en la curación de las úlceras plantares. Con-
siste en una ostectomía de 1,5 cm de longitud por vía dorsal, en la
unión del tercio medio del metatarsiano afecto y tercio proximal. Se
da un punto de interposición para evitar la osteogénesis y el cierre,
y crear así una pseudoartrosis o falsa articulación con una palanca
larga.
2. Tratamientos quirúrgicos indirectos:
a) Descompresión nerviosa: la descompresión quirúrgica tradicional
del nervio tibial posterior resulta justificada puesto que la arteria
tibial posterior es la más comprometida y se considera que las úlce-

ras cierran debido a su recanalización y aumento del flujo sanguíneo
mediante el tratamiento quirúrgico de descompresión.
b) Tenotomía del tendón de Aquiles: se ha demostrado que en la dia-
betes y por la hiperglucemia mantenida y la consiguiente glucosi-
lación no enzimática, se provoca un acortamiento y engrosamiento
fibroso del tendón de Aquiles, lo cual motiva la aparición de un pie
en varo equino, con un aumento de la presión de pico plantar y la
consiguiente formación de úlcera. Por ello es uno de los tratamien-
tos quirúrgicos más utilizados. No solo la tenotomía, sino también
el alargamiento del tendón de Aquiles, que disminuye la presión de
pico plantar, la rigidez articular y aumenta el ángulo de movilidad
del tobillo, disminuyendo la presión plantar (Figura 119-121).
c) Simpatectomía periarterial con o sin neurolisis: técnica que va enca-
minada, como la descompresión nerviosa, a aumentar el flujo san-
guíneo.
A B C
Figura 119. Z plastia del talón de Aquiles realizada a cielo abierto.
Figura 120. Tratamiento quirúrgico de una

exostosis
Figura 121. Vista lateral de las microinci-

siones de una hemisección tendinosa del
talón de Aquiles.
Con todos estos tratamientos se emplean de manera aislada se da una

solución temporal a la úlcera.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE COBERTURA
Para entender apropiadamente las técnicas de cobertura, se debe realizar

un análisis de la escalera reconstructiva, así como de las características ana-
tómicas y funcionales del pie.
Escalera reconstructiva: guía los esfuerzos en la reconstrucción, y describe

niveles de tratamiento de las heridas, cada vez más complejos. Las opcio-
nes para la reconstrucción, de lo más simple a lo más complejo, son:
1. Cierre por intención secundaria: es el método más simple de reconstruc-

ción. Consiste en permitir que la herida granule y se contraiga naturalmen-
te mediante el cuidado local.
2. Cierre directo (primario o primario tardío): muchas heridas pueden ce-

rrarse afrontando directamente los bordes de la piel, siempre y cuando
haya una mínima tensión en la herida y sus bordes estén bien irrigados y
no traumatizados. Puede hacerse inmediatamente después de la herida o
creación del defecto (cierre primario) o luego de un tiempo (cierre primario
tardío). A veces requiere desgastar los bordes de la herida hasta el tejido
subcutáneo para una mayor flexibilidad.
3. Injertos de piel: en su espesor constan de epidermis y de dermis. Esta úl-

tima capa determina un espesor completo o parcial de piel. Los injertos de
piel se dividen en libres o inmediatos. El injerto libre o inmediato es aquel
en que solo se trasplanta piel, y pueden ser injertos de piel parcial o de piel
total. Los injertos de piel se usan preferentemente para cubrir un músculo
expuesto o tejido blando (fascia o tejido subcutáneo), pero ocasionalmente
se pueden usar para cubrir hueso con periostio sano o tendón saludable.
Los injertos no sobrevivirán sobre hueso desprovisto de periostio en su
capa más externa, que a menudo suele ocurrir en las heridas crónicas o
traumáticas.
CLASIFICACIÓN DE LOS INJERTOS DE PIEL
Los injertos de piel se clasifican según el grosor de la piel en:
- Injertos de grosor parcial (IGP):

• Delgado (IGPD o Thiersch): 0,25 a 0,30 mm.
• Intermedio (IGPI o Blair y Brown): 0,30 a 0,50 mm.
• Grueso (IGPG o Padgett): 0,50 a 0,65 mm.
- Injertos de grosor completo (ICSF):

• Wolfe y Krause: 0,22 a 1,5 mm.
• Los primeros injertos de piel fueron IGPD (o Thiersch). Están com-
puestos de epitelio, y tienen una aplicación reducida, pues el tejido
subyacente contractura y queda bastante inestable. Solo se pueden

aplicar en áreas muy pequeñas.
• Los IGPI (Blair y Brown) deben ser los más usados, porque los vasos
sanguíneos arborizan conforme ascienden en la dermis, donde hay un
gran número de vasos seccionados en su superficie y por tanto una
gran capacidad para absorber los nutrientes del lecho receptor.
• Los IGPG (Padgett) remplazaron a los IGPD, que incluían toda la epi-
dermis y porciones variables de dermis. Se aplican sobre heridas en
granulación y requieren menos vascularidad que los IGC.
4. Colgajos locales y regionales: se define como tal a aquel trozo de piel

que cubre un defecto más o menos cercano y que mantiene un pedículo
vascular con su lecho primitivo, al menos hasta que reciba vascularización
desde su zona receptora. Los colgajos locales usan tejido adyacente a la
herida, y los colgajos regionales usan tejido cercano. Ambos son útiles para
cubrir defectos moderados o pequeños de la pierna. También son eficaces
para cubrir hueso, vasos sanguíneos expuestos o tendones.
Clasificación de los colgajos
Los colgajos locales se clasifican en colgajos por deslizamiento o avance

(simple o de doble pedículo), por rotación, transposición y de pedículo
subcutáneo.
a) Colgajos por deslizamiento o avance: el movimiento de la piel se pro-
duce en una sola dirección para ocupar el defecto primario, puede
ser cuadrado, circular o triangular y las incisiones se prolongan si-
guiendo trayectos y así se transforma un cuadrado en un rectángulo,
un triángulo en una T.
b) Colgajo de rotación: la plastia tapa la zona receptora por movimien-
tos de rotación sobre un punto (Figura 122).
Figura 122. Flap de doble rotación empleado para cubrir el defecto plantar de un pie de
Charcot con úlcera de pie diabético.
c) Colgajo de transposición: la zona donante alcanza el defecto primario

saltando piel sana y con movimientos de rotación y/o avance.
d) Colgajos de pedículo subcutáneo: la piel de la plastia permanece
unida a su lecho a través del tejido celular subcutáneo, totalmente
seccionado en superficie. Suelen ser de tipo V-Y por la imagen que
se produce como defecto-sutura final y también se llaman “en pe-
nínsula”. Puede ser unilateral o bilateral según el tamaño del defecto
que se deba cubrir, quedando suturados en el centro (Figura 123).
Figura 123. Flap V-Y unilateral empleado para cerrar una úlcera de pie diabético del medio-
pié en un paciente portador de pie de Charcot.
5. Transferencia de tejido libre: procedimiento complejo que implica ex-

traer una pieza de tejido con sus vasos sanguíneos (colgajo libre) de una
parte distal del cuerpo y colocarla sobre un defecto, reconectando la arte-
ria y la vena a los vasos en el sitio receptor bajo el microscopio. El nuevo
tejido actúa como autotransplante, proporcionando piel o músculo para
cubrir estructuras vitales que de otra forma estarían expuestas, evitando
así la amputación.
Tienen muchas ventajas con respecto a otras opciones: menor posibilidad

de falla parcial, que compromete desfavorablemente el resultado al no
cumplir con el objetivo real de la cirugía; menos procedimientos quirúr-
gicos para lograr un resultado (muchas veces la posibilidad de lograr una
reconstrucción inmediata en un solo tiempo); la posibilidad de transferir los
tejidos específicos de acuerdo con la necesidad de cada enfermo, hueso,
músculo, piel, mucosa o las diferentes combinaciones, logrando así mejo-

res resultados.
Fundamentos para la selección de la técnica de cobertura
1. La respuesta terapéutica debe ser graduada de lo simple a lo complejo,

decidiendo la técnica apropiada según el caso, pero que no es necesario
comenzar por el peldaño más bajo y fracasar para luego planificar un pro-
cedimiento más complejo planteado desde el principio.
2. En la preparación de la reconstrucción de la herida crónica, lo más im-
portante es convertir la herida crónica en una herida aguda.
3. Se recomienda cobertura simple (cierre de intención secundaria, cierre

primario tardío o injerto de piel) cuando no hay tendón, articulación, ni
hueso expuesto.
4. El uso de cualquier tipo de colgajo requiere una evaluación del flujo san-
guíneo. En el caso de colgajos locales, debe haber una señal Doppler cerca
de la base del colgajo. En el caso de los colgajos pediculados, la rama do-
minante hacia el colgajo debe ser permeable. En el caso de colgajos libres,
debe haber una adecuada permeabilidad de la arteria y vena receptoras.
Los colgajos libres en el pie y en el tobillo, especialmente en personas con
diabetes o enfermedad vascular, tienen un alto riesgo de fracasar y deben
planearse cuidadosamente.
Bases anatómicas de las técnicas de cobertura
La diferencia entre la cubierta cutánea de la planta del pie y del dorso tiene
importantes implicaciones para la re¬construcción de los defectos en estas
áreas. La extensión y el tipo de tejidos involucrados en la lesión y la posibi-
lidad de poder remplazarlos con otros similares determinan, en gran parte,
el éxito de la reconstrucción.
Peculiaridades de la planta del pie: al representar una zona de carga, el pie

exige su reconstrucción con tejidos que proporcionen una buena resisten-
cia, por lo que, el cierre con el injerto de piel en las zonas de apoyo, resulta
inviable en la mayoría de los casos.
AMPUTACIONES
Existen dos circunstancias clínicas en las que la amputación constituye la

única opción terapéutica en el pie diabético. Una de ella es cuando se pre-
sentan extensas lesiones necróticas infectadas que comprometan no solo la
viabilidad de la extremidad afectada sino también la vida del enfermo. Es lo
que se denomina pie insalvable. La segunda es cuando las diversas alternati-
vas terapéuticas disponibles fracasan al intentar la cicatrización de la lesión.
ELECCIÓN DEL NIVEL DE AMPUTACIÓN
Antes de una amputación, se debe elegir el nivel más cercano al distal, pero
de modo que garantice una adecuada cicatrización y la menor limitación
posterior, de acuerdo con la edad y el estado general del enfermo. Es una
decisión difícil de adoptar, pero indispensable. Debe recordarse que una
exéresis infracondílea requiere un gasto de energía de solo un 30 % para
deambular con prótesis, mientras que la supracondílea necesita un 60 %, lo
cual es trascendente en obesos o ancianos. Además, la amputación deberá
remover todo el tejido necrosado, doloroso o infectado, dejando un mu-
ñón bien irrigado y apto para la instalación de una prótesis.
Criterios para decidir el nivel de amputación
Entre los criterios para decidir el nivel de amputación están:
1. Criterio clínico general: se tienen en cuenta la edad, el estado general,

las enfermedades asociadas (en la persona diabética se tiene en cuenta el
tiempo de evolución de la enfermedad, y el grado de control endocrino
metabólico), así como el estado de la piel de la extremidad.
2. Criterio clínico angiológico: se tiene en cuenta el tipo y la extensión de

la lesión y los pulsos arteriales periféricos. Si hay pulso poplíteo, el 80 %
de los enfermos logra la curación de una amputación infracondílea. En au-
sencia de pulso poplíteo con buena circulación colateral y sin infección, se
logra la curación en el 50 % de los enfermos.
3. Criterio de laboratorio: es necesario revisar si la hemoglobina es menor

de 10 g/L; que las proteínas totales estén por debajo de 6 g/L (albúmina
menor de 3.5 g/L); también hay que realizar un estudio de la función re-
nal para saber si es inadecuada (por ejemplo, si la creatinina es mayor de
250 mmol/L, la urea mayor de 9 mg/L, si el filtrado glomerular es menor de
50 mL/m2sc/minuto). Estos tres procesos contraindican una amputación in-
fracondílea, desde el punto de vista del laboratorio clínico, por lo que serían
necesarias pruebas inmunológicas (o pruebas de hipersensibilidad retarda-
da). El enfermo diabético con pie diabético isquémico si es anérgico corre un
riesgo de 75 % de no cicatrizar, si es neuroinfeccioso, el riesgo es de 21,4 %.
4. Criterio hemodinámico: incluye las siguientes pruebas pronósticas:

a) Termometría cutánea: se calcula midiendo el gradiente térmico del
dorso del pie y la temperatura umbilical, y resulta la menos precisa
de todas las pruebas, cuando el gradiente es menor de 2,8 hay pocas
probabilidades de cicatrización de la lesión al nivel infracondíleo.
b) Técnicas ultrasónicas Doppler: se ha determinado que cuando hay
una presión sistólica de los miembros inferiores en arterias pe-
dia y/o tibial posterior menor de 60 mmHg, las probabilidades de
cicatrización de una amputación infracondílea son bajas. También

se pudiera evaluar la presión sistólica a nivel del primer dedo con
niveles límites de 60 mmHg.
c) Presión de perfusión cutánea en la pierna: presenta buenas posibili-
dades de cicatrización de una infracondílea si es mayor de 60 mmHg.
5. Criterio angiográfico: permite precisar el patrón esteno-oclusivo y el es-

tado del resto del árbol arterial, así como la circulación colateral. Se ha
descrito que el muñón infracondíleo será útil en 42 % de las personas
diabéticas con una oclusión fémoro-poplítea, solo si la circulación colateral
llega a las pantorrillas.
6. Criterio psicosocial y de rehabilitación: se determina el nivel de actividad

física previa, así como las probabilidades de rehabilitación de la persona
afectada, desde el punto de vista físico como psíquico y social. Este criterio
suele incluir tres aspectos: una entrevista con el enfermo, que deberá hacer
un psicometrista y psicólogo; una entrevista con los familiares del enfer-
mo (las entrevistas persiguen aumentar el nivel de aceptación, disminuir el
nivel de frustración, y optimizar el apoyo emocional); y por último buscan
realizar la evaluación de la situación socioeconómica del enfermo por un
trabajador social. Entre los aspectos que influyen en la rehabilitación física
se encuentran: iniciar precozmente la preparación física e iniciar la rehabi-
litación mental del enfermo diabético.
7. Criterio quirúrgico: es el más importante de todos, porque decide el nivel

de amputación, según la vitalidad de los músculos y su sangrado durante la
operación. En sus inicios, las amputaciones se hacían según niveles presta-
blecidos, determinados por el ajuste correcto de las prótesis; sin embargo,
con los modernos conos de enchufe de contacto total, y las modernas téc-
nicas de fijación de prótesis, el nivel preciso es menos importante dentro
de cada sector. Cualquier muñón de amputación bien cicatrizado, indoloro
y construido de forma apropiada, puede ser satisfactorio para una prótesis,
por lo tanto el nivel está determinado sobre todo por las consideraciones
quirúrgicas.
La amputación deberá realizarse a nivel de los tejidos sanos, de modo que

garantice la cicatrización de la operación y la extirpación de la parte enfer-
ma. Por lo general se deja la mayor longitud posible. Existen dos conceptos
importantes:
1. Nivel óptimo: es aquel a cuya altura deberá realizarse preferentemente

una amputación con el objetivo de obtener un buen muñón de amputa-
ción, buena palanca de fuerza.
2. Nivel crítico: más elevado que el anterior, constituye el punto más alto
al cual se puede realizar la disección esquelética y más allá de la cual el
muñón debe ser considerado como malo (basado en los criterios de la

fuerza de palanca para la funcionalidad).
PRINCIPIOS BÁSICOS QUE DEBEN CUMPLIRSE

EN LAS AMPUTACIONES
Con independencia del nivel, la amputación es una intervención compleja.

Para minimizar sus complicaciones locales y sistémicas, es fundamental se-
guir principios básicos:
a) La antibioticoterapia debe utilizarse siempre. Si existe infección pre-
via, debe prolongarse en el posoperatorio hasta confirmar la evo-
lución clínica favorable del paciente luego de tener un muñón. En
aquellos casos en que no existan signos clínicos de infección, debe
utilizarse como profilaxis.
b) La hemostasia debe ser muy rigurosa, ya que la formación de hema-
toma implica necrosis o infección.
c) Los bordes cutáneos deben aproximarse sin tensión.
d) La sección ósea debe guardar una proporción adecuada con la lon-
gitud músculo-tendinosa y cutánea, garantizando una buena cober-
tura ósea.
e) Debe realizarse la tracción de los trayectos nerviosos con la finalidad
de que su sección sea más proximal que el resto de los tejidos, evi-
tando el posible desarrollo de neuromas en la cicatriz.
f) De igual forma debe procederse con los tendones y con los cartílagos
articulares, ya que son tejidos sin vascularización, que pueden inter-
ferir en la formación de tejido de granulación.
g) No dejar esquirlas óseas en la herida, ni rebordes cortantes.
h) Realizar lavados de forma reiterada en la herida quirúrgica con abun-
dante suero fisiológico antes de proceder a su cierre.
CLASIFICACIÓN DE LAS AMPUTACIONES DE ACUERDO CON EL NIVEL
1. Amputaciones menores: se realizan distantes de la articulación del to-

billo, por lo tanto se circunscriben al pie. No suelen requerir rehabilitación
protésica y la limitación funcional que producen puede ser fácilmente com-
pensada por el enfermo. Entre las más frecuentes en el pie diabético están:
amputaciones distales de los dedos, amputación transfalángica, amputa-
ción digital transmetatarsiana (desarticulación de un dedo), amputaciones
del primer y quinto dedos del pie y amputación transmetatarsiana.
2. Amputaciones mayores: son aquellas próximas a la articulación del to-

billo; o sea, es un procedimiento que no incluye la conservación de la arti-
culación del tobillo. Suelen requerir rehabilitación protésica para tratar de
ayudar al enfermo a compensar la limitación funcional derivada de ellas.
Entre las más frecuentes en el pie diabético están: amputación de Syme,
amputación transitoria supramaleolar, desarticulación de la rodilla, ampu-

tación infracondílea y amputación supracondílea.
DETALLES TÉCNICOS ESPECÍFICOS DE LAS AMPUTACIONES
1. Amputaciones distales de los dedos: las amputaciones de los dedos son

los procedimientos que más se realizan en enfermos con pie diabético,
dada su susceptibilidad a infecciones subungueales, ulceraciones, osteo-
mielitis, ateroembolias y oclusión arterial distal. Se indican cuando la lesión
necrótica se circunscribe a las falanges distales. Es necesario extirpar todos
los tejidos desvitalizados, resecando de forma total o parcial las falanges
hasta que queden bien cubiertas por tejido blando, y se hayan eliminado
las carillas articulares que permanezcan al descubierto. En presencia de
infección, generalmente se deja la herida quirúrgica abierta para un cierre
por segunda intención.
2. Amputación transfalángica: la resección de tejido es mínima y no precisa

rehabilitación, ya que después el pie se mantiene con buena funcionalidad.
- Indicaciones: en las lesiones localizadas en las falanges media y distal,
siempre que en la base del dedo reste una zona de piel lo suficiente-
mente extensa como para cubrir la herida, el tipo de lesión suele ser una
gangrena seca bien delimitada, úlceras u osteomielitis.
- Contraindicaciones: gangrena o infección que incluye el tejido blando
que cubre la falange proximal; artritis séptica que incluye la articulación
metatarsofalángica; celulitis que penetra en la piel; afección del espacio
interdigital; dolor de los dedos y antepié cuando la persona está en
reposo.
3. Amputación digital transmetatarsiana (amputación de rayo): este tipo

de amputación tiene la ventaja de que la deformidad del pie es mínima,
mantiene su funcionalidad y no precisa rehabilitación.
- Indicaciones: lesiones necróticas de los tejidos que cubren la falange
proximal con indemnidad del espacio interdigital, del pliegue cutáneo y
de la articulación metatarsofalángica.
- Contraindicaciones: artritis séptica de la articulación metatarso-falán-
gica; celulitis que penetra la piel; afección del espacio interdigital; lesio-
nes de varios dedos del pie.
En este último caso, es recomendable realizar una amputación transme-
tatarsiana de primera intención, ya que la amputación de más de dos
dedos suele dejar el pie con una alteración importante en la transmisión
normal de la carga, lo que a corto plazo ocasionará nuevas lesiones por
roce o el desarrollo de un mal perforante plantar.
- Técnica: se realiza una incisión longitudinal en el dorso del pie que
luego rodea por completo la base del artejo elegido. Se amputa en blo-
que incluyendo la cabeza distal del metatarsiano. Se cierra sin tensión,
pero si hay infección muy cercana a los bordes puede dejarse abierta
esperando su cierre por segunda intención. Posteriormente no requiere

prótesis.
4. Amputaciones del primero y quinto dedos: en el hallux, la incisión cutá-

nea se inicia sobre su cara lateral en la base del metatarsiano, en forma de
raqueta, que incluye todo el dedo y transcurre por el espacio interdigital.
Se deja el borde inferior algo más extenso que el superior para que recubra
la herida quirúrgica, ya que el tejido subcutáneo plantar, al estar formado
por tejido graso y tabiques fibrosos es más resistente a la infección y a la
necrosis, proporcionando una mejor protección.
- Precauciones específicas:
a) Deben extirparse las formaciones sesamoideas porque pueden retar-
dar la progresión de la granulación e impedir un cierre adecuado de
la herida quirúrgica.
b) El hueso debe seccionarse oblicuamente, con el bisel hacia la zona
amputada, para evitar la formación de zonas protuyentes.
c) Cuando existe una ulceración sobre la articulación metatarso-falángica
del quinto dedo, debe realizarse una incisión en la piel en forma de
ojal, sobre la cara externa de la articulación, incluyendo los tejidos
lesionados, y proceder a la apertura de la cápsula articular y a la
resección de la cabeza del metatarsiano y de la base de la falange
proximal, con la finalidad de suturar la piel sin tensión.
d) La ventaja de esta técnica sobre la amputación total del dedo es que
el traumatismo tisular es mínimo, lo cual es importante para los en-
fermos que poseen una vascularización distal deficiente.
5. Amputación transmetatarsiana: se basa en la resección total de todas

las falanges y de la epífisis distal de los metatarsianos. Se consigue una
aceptable funcionalidad del pie y no requiere de una rehabilitación com-
pleja.
- Indicaciones:
a) Lesiones que incluyan varios dedos y sus espacios interdigitales.
b) En los procesos que afectan el tercio anterior del dorso del pie,
sin sobrepasar el surco metatarso-falángico en la planta del pie.
- Contraindicaciones: infección profunda del antepié y lesiones que
afectan la planta del pie.
- Técnica: Se confecciona un gran colgajo plantar incidiendo primero
transversalmente la piel del dorso a nivel mediotarsiano, y luego la piel
plantar a nivel de las articulaciones metatarso-falángicas. Los planos
musculares se dejan adheridos a la piel, sin disecarlos. Luego de seccio-
nar los metatarsianos y tendones remanentes se realiza una cuidadosa
hemostasia, llevando el colgajo plantar hacia el dorso mediante dos
planos de sutura. Es útil dejar drenaje y mantener el colgajo en posi-
ción mediante una valva de yeso. Resulta de buen resultado funcional,
y para deambular solo exige un calzado con relleno y barra de refuerzo
plantar.
6. Amputación de Syme: descrita por este autor en 1842 se realiza a nivel

de la articulación del tobillo. Se consigue un buen muñón de apoyo, res-
tando espacio suficiente entre el extremo del muñón y el suelo, para la
adaptación de una prótesis para que el enfermo realice su deambulación.
- Indicaciones:
a) Se realiza ante el fracaso de la amputación transmetatarsiana.
b) Realizar ante gangrenas o úlceras bien delimitadas en el antepié,
tanto dorsales como plantares, que imposibiliten la realización de
una amputación transmetatarsiana.
- Contraindicaciones:
a) Lesiones próximas al tobillo y que no permitan el espacio suficien-
te para realizarlas. Isquemia, ulceraciones infecciones del talón.
b) La presencia de un pie neuropático con ausencia de sensibilidad
en el talón, constituye una contraindicación relativa.
a) No lesionar la arteria tibial posterior.
b) No perforar la piel al seccionar el tendón de Aquiles.
- Técnica: se confecciona un colgajo plantar con el talón, seccionando
la piel y los tejidos profundos por el dorso desde uno a otro maléolo, y
por la cara plantar en sentido perpendicular al anterior. Se resecan am-
bos maléolos, los tendones y huesos del tarso, conservando el cartílago
tibial. Se cierra por planos. Para deambular requiere prótesis que solo
exige un 10 % de gasto de energía.
7. Amputación transitoria supramaleolar (en guillotina): recibe la denomi-

nación de amputación transitoria por su carácter provisional.
- Indicaciones:
a) Se realiza ante el fracaso de la amputación transmetatarsiana.
b) Se hace ante la presencia de gangrena del pie que invada la re-
gión transmetatarsiana e impida una amputación a este nivel.
c) Asociado a los dos elementos anteriores, siempre deberá acom-
pañarse de una afectación marcada del estado general del enfer-
mo puesta de manifiesto en el descontrol endocrinometabólico,
el desequilibrio ácido-básico y/o la severidad de la sepsis.
d) Puede tratarse de enfermos con padecimientos asociados, de baja
expectativa vital, en los cuales este tipo de amputación pudiera
ser permanente.
- Contraindicaciones: si el proceso séptico o isquémico está extendido
más allá de la articulación del tobillo, no tiene sentido realizar este pro-
cedimiento.
- Técnica: es una cirugía para ser practicada en el más breve tiempo
quirúrgico posible. Esto significa que se practica en forma de guillotina
inmediatamente por encima de la articulación del tobillo con bisturí
hasta el hueso, que ulteriormente es seccionado con sierra de Gigli. De-
berá tenerse presente realizar la ligadura siempre de los tres paquetes
vasculo-nerviosos de la pierna involucrados. Una vez que el paciente se
recupera, se decide entonces la realización de la amputación definitiva,

por un nivel determinado, siguiendo los criterios tradicionalmente es-
tablecidos.
8. Amputación infracondílea: tiene la ventaja, sobre la supracondílea, de

que preserva la articulación de la rodilla, lo que facilita la utilización de
prótesis. El tipo de muñón que se obtiene no es de carga, ya que el peso
no lo soporta el muñón sino el extremo proximal de la tibia, por lo que es
importante conservar el peroné porque le proporciona una buena estabi-
lidad al muñón.
- Indicaciones:
a) Ante fracaso de la amputación transmetatarsiana.
b) En presencia de gangrena del pie que invada la región transmeta-
tarsiana e impida realizar una amputación a este nivel.
- Contraindicaciones: gangrena extensa en la pierna; articulación de la
rodilla en flexión irreducible de más de veinte grados; enfermos que,
por sus condiciones generales, no será fácil colocarles una prótesis.
a) La tibia no debe sobrepasar la longitud de los colgajos, ya que
implicaría una sutura a tensión del muñón con riesgo de fracaso
en la cicatrización.
b) Tampoco debe quedar demasiado corta, ya que ello dificulta la
colocación de una prótesis.
c) Cortar en bisel la cresta tibial, para evitar la exteriorización del
hueso por la presión que puede realizar este al utilizar la prótesis.
d) Debe conservarse unos 7cm de tibia y el peroné se seccionará
unos 2 cm más corto.
e) El colgajo posterior será unos 8 a 10 cm más largo que el anterior
y la sección de la tibia debe ser angulada para evitar ulceraciones
por decúbito en piel.
- Técnica: la clave del éxito consiste en dejar un extenso colgajo poste-
rior. La tibia se seccionará a 11-12 cm bajo la tuberosidad. La piel debe
incidirse previamente 1 cm más distal en la hemicircunferencia anterior
y 15 cm más distal en la posterior, tallando un colgajo sin disecar el
plano muscular. Se identifican y ligan los vasos tibiales anteriores, sec-
cionando la tibia que luego es biselada en su borde anterior. El peroné
se secciona 2 cm más proximal, ligando luego los vasos tibiales poste-
riores y peroneo. El nervio se liga y secciona más alto llevando luego el
colgajo posterior hacia adelante y suturándolo en dos planos. Se em-
plea drenaje solo en caso de existir abundantes masas musculares o
sangrado en la sábana. Esta amputación requiere prótesis que permita
caminar a la mayoría de los enfermos incluyendo aquellos amputados
bilaterales.
9. Desarticulación de la rodilla: desde el punto de vista funcional, y con

respecto a la supracondílea, el muñón de sustentación terminal presenta
un brazo de palanca más largo y controlado por músculos potentes y, por

tanto, una mejor posibilidad de rehabilitación funcional.
- Indicaciones: cuando la extensión de la úlcera no permite una amputa-
ción por debajo de la rodilla, o cuando la amputación fracasa.
- Contraindicaciones: gangrena, ulceración o infección de los tejidos
adyacentes a la rodilla.
10. Amputaciones supracondílea: en este tipo de amputación se pierde

la articulación de la rodilla y la carga protésica se concentra en la zona
isquiática y no directamente en el muñón. Un aspecto fundamental, por
las consecuencias que posteriormente va a suponer sobre la prótesis, es
la correcta longitud del muñón, que facilite un brazo de palanca ade-
cuado para la movilización de la prótesis y del mecanismo de la articu-
lación de la rodilla protésica, que debe quedar situada al mismo nivel de
la rodilla de la extremidad contralateral. Una longitud excesiva significa
una asimetría antiestética, perceptible cuando el paciente esté sentado,
y con un muñón muy corto tendría dificultades a la hora de colocar una
prótesis, ya que funcionalmente sería equivalente a una desarticulación
de la cadera.
- Indicaciones:
a) Cuando hay fracaso de una amputación infracondílea.
b) Cuando aparece una contractura de los músculos de la pantorrilla
con flexión en la articulación de la rodilla.
- Contraindicaciones: extensión de la gangrena o infección severa a ni-
vel del muslo.
- Técnica: se diseña un colgajo anterior y otro posterior de igual longi-
tud (técnica quirúrgica denominada “en boca de pescado”), a un nivel
más bajo que el deseado, sin disecar planos musculares. Los músculos
se retraen hacia el proximal, ligando los vasos, y ligando y seccionando
alto el ciático. Luego se secciona el fémur al nivel deseado, que debe
ser más alto que el plano de sección muscular. Previa hemostasia cui-
dadosa y drenaje, se procede a afrontar los músculos flexores con los
extensores en dos planos, sin tensión, y luego, el cierre de la piel. Es útil
mantener el muñón elevado los primeros días para evitar el dolor por
contractura de los flexores. Requiere prótesis, cuyo uso es difícil, espe-
cialmente para los amputados bilaterales.
11. Desarticulación de cadera:

- Indicaciones: cuando la extensión de la gangrena impide una amputa-
ción más baja. Si la amputación no controla la enfermedad, usualmente
resulta fatal.
-Técnica: usualmente se talla un colgajo posterior con el glúteo rese-
cando completamente el fémur previa ligadura de los vasos y el nervio
ciático. Es bastante invalidante y requiere prótesis que se coloca con
dificultad.
Cuidados posteriores a las amputaciones
Luego de cualquier amputación, deberán evitarse estas tres peligrosas

complicaciones:
1. Trombosis venosa y embolia pulmonar.
2. Isquemia del muñón.
3. Gangrena gaseosa.
Consideraciones quirúrgicas específicas
Entre las recomendaciones según el tipo de amputación están:
1. La desarticulación de la segunda falange del primer dedo permite man-

tener el largo del brazo de palanca del pie.
2. Tratar de conservar en la exéresis de la primera falange del primer dedo

su porción extremo proximal, para mantener los sesamoideos, la almohadi-
lla grasa adyacente al primer metatarsiano y el complejo flexor.
3. En la desarticulación de la primera articulación metatarsofalángica, se

deben retirar los sesamoideos, pues si no, se retraen bajo la cabeza, pro-
duciendo una prominencia ósea. Hay que recordar que se reduce la esta-
bilidad medial del pie y al caminar se altera la fase final del despegue. Se
traslada la transferencia final de carga del pie de la segunda a la tercera
cabeza metatarsiana.
4. En la desarticulación de un único artejo tercero o cuarto: el vacío resul-

tante lo ocupan los restantes, dando un contorno adecuado al pie.
5. La desarticulación de todos los artejos es un buen nivel.
6. En la amputación del primer rayo, se debe preservar lo más posible su

longitud, y su lado plantar se debe biselar, para que no genere una zona
de hiperpresión en la fase de apoyo final. Requiere un buen soporte medial
del zapato.
7. La amputación única de segundo, tercero o cuarto rayo a nivel de metá-

fisis proximal, es estética y funcional.
8. Para la amputación del quinto rayo, la diáfisis se debe resecar en forma

oblicua, dejando una faceta inferolateral biselada y preservando inserción
del peroneo lateral corto.
9. En la amputación transmetatarsiana es oportuno darle una configuración

con mayor longitud a medial y menor por lateral favorece el avance del pie
en la fase de apoyo, y biselando los metatarsianos por su lado plantar pues
reduce las presiones sobre tejidos blandos en la fase de despegue final.
Desde el punto de vista de la rehabilitación, requiere un zapato con suela
rígida y balancín o una ortesis tobillo-pie, para ayudar en la estabilidad y
evitar la deformidad del zapato.
Amputaciones no recomendadas
1. Dejar un dedo aislado al extirpar sus vecinos a cada lado.
2. Desarticulación aislada del segundo dedo, pues lleva a severo hallux val-
gus, que pierde su función en la fase despegue y la deformidad aumenta el
riesgo de lesión. Es más funcional y estética la resección parcial del segun-
do rayo, a nivel de metáfisis proximal.
3. Resección del primero y segundo dedos o los dos dedos centrales pro-
voca resultados funcionales y cosméticos malos. En cambio, resecar los dos
laterales es buena opción, siempre que sean resecados en forma oblicua,
de mayor a menor, siguiendo una curva similar a la del pie. La amputación
transmetatarsiana es una mejor opción.
MUÑÓN DE AMPUTACIÓN
El muñón de amputación es aquella porción del miembro afectado

amputado que se extiende desde el área de la superficie de sección, hasta
la articulación más próxima.
Complicaciones del muñón de amputación
Las complicaciones del muñón de amputación son complicaciones locales.

Con fines didácticos, se pueden clasificar en cinco grupos:
1. Piel:
- Úlceras cutáneas
- Dermatitis
2. Partes blandas:
- Necrosis isquémica
- Edema
- Infección
- Gangrena gaseosa
- Hematoma
- Dolor
- Muñón redundante
- Muñón cónico
3. Vasculares:
- Fístula arterio-venosa
- Aneurismas
- Sangramientos
- Trombosis venosa
4. Neurológicos:
- Neuromas del ciático
- Clonus del muñón
- Dolor y sensaciones
5. Osteoarticulares:
- Sinostosis
- Osteofitos marginales (secuestros óseos)
- Osteomielitis
- Osteoartritis
- Espolón
- Contracturas
Rehabilitación protésica
Objetivos del tratamiento rehabilitador:

- Obtener la bipedestación
- Restitución de la cosmética corporal
- Realizar marcha con apoyo bipodal
- Realizar carreras y saltos en enfermos jóvenes
Períodos del tratamiento rehabilitador
Los períodos del tratamiento rehabilitador son dos: preoperatorio y

posoperatorio (preprotésico y protésico):
1. Período preoperatorio: está destinado al logro del apoyo psicológico, a

compensar enfermedades de base, a realizar ejercicios generales y respi-
ratorios.
2. Período posoperatorio preprotésico:

a) Cuidados posturales
b) Vendaje compresivo
c) Movilizaciones pasivas
d) Ejercicios generales: se fortalecerá la otra pierna para evitar la pérdi-
da de masa muscular y fuerza que produce la estancia prolongada
en cama y se potenciará la fuerza de los brazos con vistas a caminar
con bastones.
e) Ejercicios respiratorios
f) Apoyo psicológico
g) Cuidados del muñón.
Es muy importante prevenir las deformidades articulares en las articulacio-

nes próximas debido a posiciones incorrectas, ya que si aparecen dificul-
tarán la confección y el uso de la prótesis. Para ello se deberá mantener el
muñón lo más extendido posible. A su vez, se animará al enfermo a reali-
zar movimientos de las articulaciones próximas, como la cadera, si es un
amputado transfemoral o de la rodilla, si la amputación es por debajo de
esta. Otro de los objetivos será luchar contra la inflamación del muñón, la
cual aparece tras la amputación, por lo que al enfermo se le deberá enseñar
cómo vendarse el muñón. Esto ayudará a reducir el tamaño y a darle forma.
Los vendajes se realizan con vendas elásticas anchas, sin hacer una presión
excesiva y abarcando todo el muñón. Deben utilizarse todo el día mientras
el paciente no posea prótesis y continuar una vez que tenga esta durante el
tiempo que no la use. Durante esta fase previa a la colocación de la prótesis
es importante fortalecer los músculos del muñón, ya que este dará impulso
a la prótesis. Por último, al paciente se le deberá enseñar también cómo
masajear el muñón, lo que ayudará a la circulación de retorno y evitará la
formación de adherencias en la cicatriz.
Características del muñón ideal
Para que el muñón sea ideal, deberá tener las características siguientes:
- Forma cónica o semicónica.
- Presentar un revestimiento cutáneo bien nutrido: la piel no deberá
estar demasiado estirada ni demasiado laxa.
- Las extremidades óseas deben estar suficientemente recubiertas de
tejido celular o tendinoso.
- Tener buena movilidad y suficiente fuerza de palanca.
- Conservar los arcos articulares de la articulación proximal.
- Poseer suficiente irrigación sanguínea para que no exista cianosis, hi-
peremia ni edema.
- El nervio principal debe estar cortado por encima del nivel de la
amputación para evitar neuromas superficiales y dolorosos.
- Muñón no doloroso.
- Cicatriz correcta y en lugar adecuado.
Tratamiento preprotésico
El tratamiento preprotésico se iniciará después de un examen físico que

incluye:
- Muñón:
a) Forma: si es globuloso por exceso de tejido adiposo, se indicará el
uso del vendaje compresivo, masajes manuales y golpeteos del
muñón sobre un saco de arena.
b) Cicatriz: se precisará forma y situación, en caso de adherencias
debe aplicarse masaje digital para desprenderlas.
c) Valoración muscular: si hay atrofia, se deben indicar ejercicios para

mejorar el trofismo.
d) Movilidad articular de la articulación proximal: si aparecen limi-
taciones, se deberán indicar ejercicios para vencerlas, luego de
aplicar relajante muscular.
e) Sensibilidad y temperatura.
f) Puntos dolorosos: se indicará terapia física analgésica.
g) Perímetros: mensuración de las distintas circunferencias del mu-
ñón. Según la longitud del muñón, se tomarán 2 o 3 perímetros.
Tiene como objetivo saber cuánto se reduce el muñón con el
tratamiento. Se tomará además el largo total.
- Miembro sano:
a) Estado
b) Movilidad articular
c) Movilidad y fuerza muscular
-Tronco:
a) Equilibrio en posición sentado
b) Fortaleza de los músculos del tronco
- Miembros superiores:
a) Movilidad y fuerza muscular
- Equilibrio: por la escasa actividad ambulatoria, puede existir un mal

equilibrio. Su tratamiento se comenzará desde la posición de sentado,
después en paralelas frente al espejo aplicando resistencia a diferentes
niveles (cabeza, hombros, cadera), salto a lo largo de las paralelas, juego
con pelotas. Este tipo de equilibrio se realiza sin prótesis.
3. Período posoperatorio protésico: constituyen objetivos de esta etapa

que aprenda a:
a) Permanecer de pie y transferir el peso corporal a la prótesis (mante-
ner el equilibrio).
b) Utilizar el muñón para mover la prótesis y establecer un patrón de
marcha.
c) Obtener la reducción del edema posoperatorio por la presión mecá-
nica de la cavidad y el uso activo muscular.
d) Vencer mediante la actividad cualquier contractura en flexión.
e) Determinar el grado de función que se desea obtener.
f) Colocarse la prótesis.
g) Ponerse de pie y sentarse.
h) Subir y bajar escaleras y planos inclinados.
Clasificación de pacientes con amputación de miembro inferior
- Grupo I: restablecimiento completo, equivalente a la normalidad. Pueden

realizar sus actividades físico-motoras anteriores sin limitaciones (deportes
y vida social como antes de la amputación).
- Grupo II: restablecimiento parcial, capacidad funcional completa pero no

podrán realizar trabajos pesados. Pueden bailar y caminar durante menos
tiempo.
- Grupo III: independencia general completa. Actividades generales nor-
males, que no exijan permanecer mucho tiempo de pie ni caminar, pueden
ser independientes y vivir con la familia. No pueden bailar, ni transportar
objetos pesados.
- Grupo IV: autonomía limitada. Necesitan ayuda ajena para subir o bajar
las escaleras y salir a la calle. Se sienten mejor sin prótesis.
- Grupo V: prótesis estética. No pueden satisfacer sus necesidades perso-
nales.
- Grupo VI: prótesis impracticable. Hay que entrenarlos para que se inde-
pendicen en la silla de ruedas.
PRÓTESIS
Una prótesis de miembro inferior es un dispositivo artificial para remplazar

todo o una parte del miembro inferior, luego de su amputación.
Tipos de prótesis de miembro inferior
La prótesis de miembro inferior depende de los estilos o diseños, que a su

vez se basan en el nivel de la amputación:
a) Prótesis para desarticulación de cadera y transpélvica.
b) Prótesis transfemorales.
c) Prótesis para desarticulación de rodilla.
- Prótesis para amputación por debajo de la rodilla.
- Prótesis transtibiales.
- Prótesis para desarticulación de tobillo.
d) Prótesis para la amputación de pie o parcial del pie: este tipo de
prótesis se hace para remplazar la parte del pie que se elimina. Si la
prótesis remplaza el pie entero, la parte del tobillo puede moverse
para funcionar mejor.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DEL PIE DIABÉTICO

Arístides Lázaro García Herrera

Diseño: Raúl Rojas Pérez

Editorial Elfos Scientiae

A mi esposa, por su incondicional apoyo en todas mis tareas.

A mi hijo, por el tiempo que he dejado de dedicarle.

A mi madre, por su educación.

A mi padre, por su ejemplo.

A mi familia toda, cuna de mis éxitos y fracasos.

A mis enfermos, por permitir la aplicación de los conocimientos adquiridos

A mis compañeros de trabajo, por el sabio consejo en el momento oportuno.

A la Universidad de las Ciencias Médicas de Matanzas, por haberme

Al Hospital Clínico Quirúrgico Docente José Ramón López Tabrane, que

Al Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología, por haberme dado la

SAN FRANCISCO DE ASÍS

El libro conduce al lector, con la persistente intención de educarlo, a través

Luego de dejar casi agotado el tema de los factores de riesgo, entra de

El quinto capítulo es indispensable para entender toda la extensa varie-

La individualización de cada paciente dada su especificidad está presente

CAPÍTULO 1. PIE NORMAL / 21

DESCRIPCIÓN TOPOGRÁFICA DEL PIE NORMAL / 22

Región dorsal del pie / 22

CAPÍTULO 2. PIE DIABÉTICO / 37

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS RELACIONADOS

Situación mundial de la diabetes mellitus / 40

SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS

Clasificación de McCook y colaboradores / 47

BIOMECÁNICA DEL PIE DIABÉTICO / 54

Cambios en el pie causados por la diabetes y la neuropatía periférica / 54

ASPECTOS BIOMECÁNICOS DE LA ULCERACIÓN DEL PIE

ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL PIE DIABÉTICO / 57

CAPÍTULO 3. GÉNESIS DEL PIE DIABÉTICO / 60

Factor básico o inicial / 61

CAPÍTULO 4. CICATRIZACIÓN Y DIABETES MELLITUS / 88

EVENTOS QUE INTERRUMPEN EL PROCESO DE CURACIÓN

CARACTERÍSTICAS DE LA HERIDA DIABÉTICA / 98

CAPÍTULO 5. DIAGNÓSTICO CLÍNICO

PIE DE RIESGO / 100

Factores de riesgo para la aparición del pie diabético / 101

PIE DIABÉTICO / 105

Afecciones en el antepié / 106

PROCEDIMIENTOS PARA LA EVALUACIÓN DE LA ÚLCERA

PROCEDIMIENTOS PARA LA DESCRIPCIÓN DE LA ÚLCERA

PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO O NEUROINFECCIOSO / 113

Evaluación neurológica de los síntomas de neuropatía periférica / 114

PRINCIPALES INFECCIONES EN EL PIE DIABÉTICO

Factores de riesgo para la aparición de infecciones

PIE DIABÉTICO ISQUÉMICO / 144

Clínica del pie diabético isquémico / 145

CAPÍTULO 6. EVALUACIÓN DEL PIE DIABÉTICO MEDIANTE

EVALUACIÓN POR EL LABORATORIO CLÍNICO

Exámenes complementarios urgentes / 153

EVALUACIÓN MICROBIOLÓGICA DEL PIE DIABÉTICO

Tinción de Gram / 155

EVALUACIÓN MEDIANTE IMÁGENES / 159

Rayos X simple / 159

EVALUACIÓN HEMODINÁMICA DEL ENFERMO

Fotopletismografía digital / 168

EVALUACIÓN POR IMÁGENES PARA EL DIAGNÓSTICO