Enfermedades osteoarticulares:

-Generalidades:
→ Sistemas osteoarticulares → Esqueleto, articulación y ligamentos.
→ Articulaciones → Permiten el movimiento y proporcionan estabilidad metálica, se clasifican
como sólidos ( no soliviales) y con cavidad (sinoviales).
→ Sinoviocitos → Las membranas sinoviales están tapizadas por dos células que están
ordenadas en 4 capas de espesor. Los sinoviocitos A son macrofagos con actividad fagocitica;
Los sinoviocitos B son parecidos a los fibroblastos y sintetizan ácido hialurónico y distintas
proteínas.
→ Condrocitos → Son células del cartílago maduro estas sintetizan la matriz y también realizan
su digestión enzimática; También segregan enzimas degradantes en forma inactiva y aportan
inhibidores enzimáticos a la matriz.

→Enfe. osteoarticulares:
1. Artritis → Es la inflamación crónica de una articulación/es, esta se caracteriza por la mayor
producción de líquido articular y por que puede atacar a más de una articulación.
Hay diferentes tipos de artritis como:
-Osteoartritis: Es la más común y se relaciona con el envejecimiento o por alguna lesión.
-Artritis autoinmune: Es cuando el sistema inmunitario ataca por error a los propios tejidos del
cuerpo → La artritis reumatoide es la forma más común de este tipo.
-Artritis juvenil: se puede encontrar en niños.
-Artritis infecciosa: Infección que se ha esparcido desde una parte del cuerpo hacia las
articulaciones.
-Artritis psoriásica: Se puede encontrar en personas con psoriasis.
-Gota: Es una artritis dolorosa que ocurre cuando el ácido úrico se acumula en exceso en el
cuerpo, este a menudo comienza en el dedo gordo del pie.

→ Artritis reumatoide: Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen autoinmune que

afecta a muchos tejidos y órganos pero principalmente a las articulaciones, esta puede producir
sinovitis inflamatoria y proliferativa no supurativa.
-Síntomas de la artritis reumatoide son Brotes sintomáticos que tienen un comienzo lento y
gradual, Las articulaciones afectadas se inflaman de forma simétrica, Hay un dolor
osteomuscular generalizado (TNF y IL-1), Existe dificultad de movimiento, Algún grado de
rigidez ya sea matutina o después de inactividad, Parte en articulaciones pequeñas como manos
o pies, Se provoca una disminución de movimiento llamada anquilosis completa, Se inflaman los
tendones, ligamentos y musculatura que colinde la articulación afectada.
-Su patogenia (causa o desarrollo) es por inmunocomplejos anti CCP IgM o IgA → factor
reumatoide.
-Tratamiento de la artritis reumatoide → es paliativo con la finalidad de disminuir el dolor e
inflamación a través de corticoides, detener o ralentizar la destrucción articular, se toman
fármacos biológicos que tengan interferencia en respuesta LT y Lb como también metotrexato y
antagonistas TNF.

2.Artrosis → Es una enfermedad degenerativa y crónica que afecta las articulaciones esta se
caracteriza por la degeneración del cartílago que provoca un fracaso estructural y funcional de
las articulaciones sinoviales.
-Sus síntomas son dolor articular sordo y profundo que se intensifica con la sobrecarga y
movimiento, Hay rigidez articular matutina, crepitación que es como un sonido crujiente,
disminución de la amplitud de movimiento, Afecta una o pocas articulaciones.
-Patogenia ( causas y desarrollo) → La superficie del cartílago se rompe y se desgasta lo que
provoca que los huesos se muevan el uno contra el otro generando fricción, dolor, hinchazón y
pérdida de movimiento en la articulación, Desprendimiento de trozos de huesos y de cartílago
dentro del espacio de la articulación lo cual genera más dolor y daño.
-Puede afectar a cualquier articulación del cuerpo como puede ser la artrosis de espalda,
artrosis lumbar, artrosis de cadera, artrosis de rodilla o gonartrosis, artrosis de manos y pies.
-Suele presentarse generalmente a partir de los 50 años.
→Factores que desencadenan la artrosis:
-Factores ambientales → puede ser el envejecimiento, sobrecarga biomecánica por obesidad y
actividad repetitiva, Hormonal, por un traumatismo.
-Factores genéticos son heterogéneos.
→ Tratamiento → debe ser paliativo para aliviar el dolor con AINES/Corticoides, Cambio de
actividad, controlar el peso y artroplastia que es una cirugía para reemplazar parte dañada.

IRA → Insuficiencia renal aguda

→ Es un deterioro brusco en la función renal por un aumento de la concentración de productos
nitrogenados en la sangre.
→ Es un síndrome clínico que es secundario de muchos orígenes o causas de enfermedades.
→ Las causas u orígenes de la IRA es por un déficit en el flujo sanguíneo hacia el riñón
(prerrenal), daños en el riñón (intrínseco), obstrucción de la vía excretora (postrenal).
-Cualquier alteración de estos parámetros puede producir una alteración renal.
→ Según el elemento funcional que esté alterado, la ira se divide en:
-Prerrenal: Es la disminución del volumen o presión sanguínea, por una falla cardiaca, por
alteraciones en los vasos que irrigan al riñón.
-Intrínseco o parenquimatoso: es por alteraciones en el glomérulo (racimo pequeño y redondo
de vasos sanguíneos en el interior de los riñones), túbulo o intersticio (espacio entre 2).
-Postrenal: Es la hiperplasia prostática benigna, los cálculos renales o biliares, por una
obstrucción del catéter urinario, cáncer.

→ Su origen depende de aspectos geográficos, económicos y sociales.

→ Calcular la necesidad de diálisis es una forma de evaluar la incidencia de la IRA grave.
→ La IRA es más frecuente en varones (66%) y puede dar a cualquier edad pero
frecuentemente se puede observar en mayores de 60 años.
→ En comunidad la IRA se presenta como cuadros obstructivos de las vías urinarias,
deshidrataciones y enfermedades parenquimatosas.
→ En hospital la IRA se presenta como una necrosis tubular aguda (NTA) o como efecto
secundario por algún procedimiento terapéutico y diagnóstico.
1.Necrosis tubular aguda (NTA) → Son alteraciones estructurales que se caracterizan por un
daño en las células tubulares que está principalmente en las porciones distales del túbulo
proximal y en la porción ascendente gruesa del asa de henle, se caracteriza por su anulación de
la función renal y es la causa más frecuente de IRA.

-Mecanismos que producen NTA

→ Hipofunción renal que es la disminución de volumen intravascular eficaz y es provocado por
hemorragias, redistribución del líquido intravascular, pérdidas digestivas, cutáneas o renales.
→ Disminución del gasto cardiaco que es provocado por una insuficiencia cardíaca.
→ Disminución de las resistencias vasculares sistémicas que es provocada por hipotensores,
anestesia, sepsis (causada por una respuesta inmunitaria fulminante a una infección), por una
falla hepática.
→ Aumento de la viscosidad de la sangre por gammapatías monoclonales que es la producción
anormal de Ig y por las policitemias que es tener muchos eritrocitos.
→ Aumento de las resistencias vasculares renales por sustancias vasoconstrictoras, calcio y
nefrotoxinas.
→Interferencias con los mecanismos de autorregulación renal producida por fármacos.
→ Reperfusión (recuperar el flujo sanguíneo?) tras la isquemia
→ Las toxinas tubulares que pueden ser endógenas por proteínas normales que son
anormalmente liberadas a la circulación o exógena por proteínas anormales, toxinas
bacterianas o nefrotóxicos.
→ Depósitos intratubulares por metabolitos endógenos filtrados en altas cantidades y/o por
sustancias exógenas.

-Mecanismos generales de reducción de filtrado glomerular en la necrosis tubular aguda:

→ Disminución del flujo sanguíneo renal
→ Disminución del filtrado glomerular
→ Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular dañado
→ Obstrucción mecánica intratubular.

-Mecanismos neurohormonales responsables de la alteraciones hemodinámicas de la NTA:

→ Es un desequilibrio entre factores vasoconstrictores y vasodilatadores por el sistema renina-
angiotensina, prostaglandinas, endotelina, óxido nítrico, péptidos natriuréticos.

-Mecanismos responsables de la muerte celular en la IRA:

→ Déficit energético celular
→ Aumento de las concentraciones intracelulares de calcio.
→ Disminución del pH intracelular
→ Activación de lipasas y proteasas
→ Liberación de ROS (?)
→ Liberación de mediadores inflamatorios
-Diagnóstico diferencial (enfermedades que podrían estar causando sus síntomas) del IRA:
→Hiperazoemia (exceso de sustancias nitrogenadas en la sangre) y/o una disminución de
diuresis
→ Se debe distinguir entre el tipo de insuficiencia renal y noxa (daño) que produce la IRA. Para
esto se debe recurrir a un pensamiento ordenado fijándose en la historia clínica exhaustiva,
exploración física, pruebas complementarias.

-Fases de IRA:
→ Insaturación noxa: es la mayor producción de nitrógeno hasta que se estabiliza.
→ Mantenimiento: Perpetuación (prolongar algo hasta el infinito) del daño renal por
mecanismos propios de este, la oliguria y los productos nitrogenados se mantiene en niveles
constantes.
→ Resolución: Coincide con la reanudación de la diuresis y baja de los niveles de productos
nitrogenados.

-Pronóstico del IRA: El pronóstico es el proceso en el cual el médico evalúa la evolución del
paciente.
→ La IRA tiene una alta morbilidad, pero una baja mortalidad debido a que si se tratan esta
patología de forma correcta a tiempo se puede enviar → como la alta reserva funcional que
tiene el riñones como también existe el trasplante de riñón y las diálisis.

1.Diálisis: Es un tratamiento que consiste en eliminar las sustancias nocivas o tóxicas de la

sangre, en especial las que quedan retenidas a causa de una insuficiencia renal.
Existen diferentes tipos de diálisis:
1. Diálisis peritoneal: Una solución estéril fluye por la cavidad peritoneal y la membrana
peritoneal y la membrana peritoneal vendría siendo la mb semipermeable, se deja un
rato para que ocurra el intercambio y luego se retira, todo este proceso se puede
realizar en la casa.
2. Hemodiálisis: Se utiliza un flujo de contracorriente donde el dialisado fluye en dirección
opuesta al flujo sanguíneo. Así el gradiente de concentración se mantiene en un máximo
y es más eficaz → es un tratamiento para filtrar las toxinas y el agua de la sangre, como
lo hacían los riñones cuando estaban sanos. Ayuda a controlar la presión arterial y a
equilibrar los minerales importantes en la sangre tales como potasio, sodio y calcio →
Terapia de sustitución renal que busca suplir la función de los riñones.
3. Hemofiltración: Es similar a la hemodiálisis pero la membrana es mucho más porosa.

-Tratamiento de IRA
→ La complejidad de la IRA limita las opciones terapéuticas. La mortalidad sigue siendo muy
elevada.
→La falla renal se puede revertir si se trata a tiempo, entonces se debe monitorear la toma y
salida de líquidos generalmente se administran líquidos intravenosos pero el tratamiento va a
depender de la causa.
→ Las principales consecuencias de la IRA son la acidosis metabólica e hipercalemia, por lo que
el tratamiento involucra administración de bicarbonato y anti hipercalemicos; Cambios en la
dieta (evitar catabolismo).
IRC → Insuficiencia renal crónica
→ Tiene múltiples causas y su consecuencia es la pérdida inevitable del número y
funcionamiento de las nefronas (unidades de filtración) que puede provocar una insuficiencia
renal terminal.
→ La insuficiencia terminal (IRT) ocurre cuando se pierde la función renal de manera
irreversible haciendo que el paciente se vuelva dependiente del tratamiento sustitutivo renal
( tto para sustituir la función renal).
→ La mortalidad que existe por una IRC es por complicaciones cardiacas (50%), infecciones
(25%), enf. cerebrovasculares (6%), enf. malignas (1-4%), abandono de la diálisis peritoneal
(25%).

→ Etiología (origen o causa) :

-Vasculares → Patología arterial renal y nefroesclerosis hipertensiva.
-Obstructivas → Nefrolitiasis (cálculos), Tuberculosis ureteral, Fibrosis retroperitoneal,
Tumores retroperitoneales, Obstrucción prostática.
→ IRC se presenta como una hiperfiltración adaptativa e hipertrofia compensadora (es el
crecimiento del tejido renal residual en respuesta de la pérdida de masa renal) que a su vez
preparan con anticipación la esclerosis de las nefronas viables.
→ Para que una insuficiencia renal se considere crónica estos procesos deben permanecer por
más de 3 meses.
→ La nefropatía diabética e hipertensiva son la mayor causa de insuficiencia renal crónica y
terminal.
→ Las glomerulopatías primarias como la glomerulonefritis crónicas están asociadas a una
enfermedad sistémica como la diabetes, lupus, etc.
→ Por enfermedades hereditarias como el riñón poliquístico.
→ Por un nefritis intersticial crónica ( es un trastorno renal en el cual los espacios entre túbulos
renales se hinchan.
→ Por una uropatía obstructiva (es cuando la orina no se puede drenar por el tracto urinario).
→ Por una infección urinaria.

→ La fisiopatología de la IRC se caracteriza por:

- la retención de sustancias a medida que se pierde la tasa de filtración glomerular (GFR), Falta
de producción de otras, Mecanismos compensadores → buscar en video de clase.
- Mecanismos compensadores de la pérdida nefronal → Hipertrofia glomerular y tubular;
Hiperfiltración glomerular por hipertrofia glomerular, Vasoconstricción y/o vasodilatación de
la arteria aferente y por un aumento del flujo capilar glomerular; Disminución de la
reabsorción y aumento de la secreción tubular.
→ Mecanismos de la IRC:
-Es un daño irreversible
-Se adapta el resto de las nefronas para mantener la homeostasis con un mayor flujo sanguíneo
e hiperfiltración.
-La función tubular está alterada por lo tanto aumenta el flujo y la secreción y disminuye la
reabsorción.
→Progresión de la nefropatía hasta IRT.
→ Existen factores corregibles para prevenir el avance de la IRC.
→ Factores de riesgo para tener una IRC son antecedentes familiares de IR hereditaria, HTA,
DM → nefropatía diabética, Enfermedades autoinmunes, Edad avanzada, Crisis de IRA,
Pruebas de lesión renal.

→ Tener GFR (filtración glomerular) normal debe estar en el rango de 125 ml/min o mayor, si
es menor se puede indicar una pérdida en la función renal, entonces en base de la GFR se puede
indicar la fase de la IRC y estas fases pueden ser:
1. De mayor riesgo → GFR mayor que 90 ml/min → Fase 1
2. Lesión renal → GFR aumentada a 90
3. Lesión renal → GFR disminuye levemente 60-89 ml/min → Fase 2
4. Lesión renal → GFR tiene una disminución moderada 30-59→ Fase 3
5.Lesión renal → GFR tiene una disminución grave 15-29 → Fase 4
6. Insuficiencia renal → GFR menor que 15 ( se dialisa) → Fase 5
-En la etapa 1 y 2 los pacientes no presentan síntomas.
-En la etapa 3 y 4 se presenta anemia, pérdida de energía, disminución del apetito, trastorno del
estado nutricional, alteraciones del metabolismo del Calcio y Fósforo con enfermedad ósea,
anormalidad en la homeostasis del H2O, Na, K y ácido-base.
-El diagnóstico precoz de la IRC en las etapas 1 y 2 es fundamental ya que se puede prevenir
una pérdida de función renal y de complicaciones cardiovasculares.
→ El cálculo de la GFR se mide por el aclaramiento de la creatinina o inulina en una muestra
de orina de 24 horas también se considera la edad y el género. Se usa la ecuación de Cockcroft-
gault que es (140-edad) x peso corporal (kg) / 72 x Creatinina (mg/100) → Se usa en adultos
mayores de 20 años y en mujeres el resultado debe multiplicarse por 0.85.

→ La declinación anual es de 1 ml/min por 1.73m2 de superficie corporal desde los 20-30 años
de edad.
→ Otro indicador de IRC es la presencia de albúmina en la orina → 17 mg de albúmina por
gramo de creatinina en una mujer puede indicar una lesión renal crónica.

→ Clasificación de las IRC:

-Disminución de la reserva renal → Cuando la GRF se encuentra en 70-60% se puede observar
reducción del clearance de creatinina (Es un análisis que proporciona info sobre cómo están
funcionando los riñones, este compara el nivel de la creatinina en la orina con el nivel de
creatinina en la sangre).
- IR inicial → Cuando la GRF se encuentra entre el 20-50% comienzan a aparecer los primeros
síntomas y alteraciones leves en los exámenes de laboratorio.
-IR establecida → Cuando la GRF se encuentra entre 10-20% comienzan a aparecer las claras
alteraciones en los exámenes y se acentúan los síntomas.
-IR terminal → Es cuando la GRF es menor al 10% y los síntomas comprometen al sistema
cardiovascular, digestivo, nervioso, cutáneo, endocrino, etc.

→ Tratamiento de la IRC:
-La terapia se realiza según el tipo de estadio de la IRC:
1. Estadio I → Trata la causa de la nefropatía.
2. Estadio II → previene la progresión.
3. Estadio III → Es un tratamiento para déficit hormonales y preparación para la fase
terminal.
4. Estadio IV → HD, HP o trasplante.
→ GFR de 90 ml/min o más → Fase 1 corresponde al riñón dañado con GFR normal o alta →
Se recomienda controlar la GFR, presión arterial y glicemia en diabéticos, se deben tomar
medidas para detener el avance de la IR, Se debe mantener el corazón saludable, controlar el
peso, alimentación saludable, ejercicio, dejar de fumar, menos alcohol, reducir el estrés y
dormir.
→ GFR de 60-89 ml/min → Fase 2 corresponde a riñón dañado con un leve descenso de GFR
→ Se recomienda controlar GFR, presión arterial, glicemia en diabéticos y el colesterol, Se debe
controlar el peso, alimentación saludable, ejercicios, dejar de fumar, menos alcohol, reducir el
estrés y dormir; Tomar medicamentos según lo indique el médico, Proteger los vasos sanguíneos
ya que se necesitaran para la diálisis con acceso vascular.
→ GFR 30-59 ml/min → Fase 3 corresponde al riñón dañado con un moderado descenso de
GFR → se recomienda seguir protegiendo los vasos sanguíneos, prevenir otros problemas que
son derivados de la IRC como la anemia, desnutrición, osteopatia, naturopatia, reducción del
funcionamiento general y bienestar.
→ GFR 15-29 ml/min → fase 4 corresponde a riñones dañado con un grave descenso de GFR →
se recomienda consultar al médico de manera constante, realizar un cambio en el estilo de vida,
como opción prepararse a una terapia para reemplazo de riñones, se debe realizar un acceso
vascular para diálisis dando más tiempo para que la herida sane y esté más saludable.
→ GFR menor a 15 ml/min → fase 5 ya es considerado insuficiencia renal → Se recomienda
realizar una diálisis( tto constante con seguimiento) o trasplante de riñón (consultas regulares,
cirugía y medicación para suprimir el sistema inmunológico) para de esta forma reemplazar la
función del riñón que perdió.

Glomerulopatías:

→ Las funciones que tiene el riñón son eliminar productos tóxicos y de desecho ya sea internos o
externos (generalmente elementos nitrogenados), Mantener el medio interno, retener nutrientes
y hormonas, secreción de hormonas.
→ Las glomerulopatías son daños glomerulares que por distintos mecanismos patógenos
provocan lesiones histológicas que se pueden manifestar en variados cuadros clínicos,
generalmente estas lesiones suelen progresar a la falla renal crónica.
→ Esta patología generalmente es inmunológica, ya sea humoral (anticuerpos- anti membrana
basal glomerular) o celular ( es el depósito de células inmunes en el glomérulo ).
→ La respuesta del glomérulo es la expansión de la membrana basal y disfunción de las células
mesangiales, endoteliales y epiteliales.
Disfunción de las células mesangiales → esclerosis glomerular.

→ Un valor normal de la velocidad de filtración glomerular es de 125 ml/min promedio.

→ Las glomerulopatías se clasifican en:

-Manifestaciones clínicas se divide en el síndrome nefrótico, síndrome nefrítico,
Glomerulonefritis que pueden ser rápidamente progresiva o crónicas; La hematuria o
proteinuria aislada.
-Evolutivo que se divide en agudo y crónico.
-Las enfermedades que los originan pueden ser primarias que es la
que tiene ausencia de enfermedad sistémicas osea que no hay
diabetes y las secundarias que es por consecuencia de una
enfermedad sistémica como la diabetes.
→Todas las glomerulopatías pueden desarrollar un síndrome
nefrótico en algún momento.

1. Síndrome nefrítico → Es un conjunto de síntomas y signos que

son secundarios(provocados) por la inflamación glomerular aguda
provocando una alteración funcional.
→ Hay un cierto grado de disfunción renal que se asocia a la
Hematuria, HTA, proteinuria de rango variable, edema periférico.
→ Este síndrome es causado por post infecciones, autoinmune.
→ Se puede recuperar totalmente o provocar un trastorno renal crónico.

2. Síndrome nefrótico → Es la combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio que

generan una lesión glomerular permitiendo que aumente la permeabilidad glomerular a
proteínas plasmáticas por diversas causas, es un daño NO inflamatorio.
→ El glomérulo podría parecer que está intacto o un poco modificado sin infiltrado celular
como se puede ver cuando hay una inflamación.
→ Afecta principalmente a adultos.
→ Las etiologías (orígenes o causas) más comunes son secundarias a una enfermedad sistémica
como amiloidosis que es el depósito de fibrillas amiloides, Diabetes que es por el depósito de
glicoproteínas, Lupus por el depósito de inmunocomplejos, Mieloma que es por el depósito de
cadenas livianas. Otras enfermedades corresponden en su mayoría a nefropatías primarias
como Glomerulonefritis membranosa (30-40%), Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-
25%), Enfermedad por cambios mínimos (20%).

→ Anormalidades hemostáticas favorecedoras →

Nefrolitiasis → Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica
que se forman generalmente en las papilas renales.
→ Están compuestos por una porción cristalina que son sales principalmente calcio y por una
porción orgánica que es una mucoproteína constituida principalmente por proteínas (60%) e
hidratos de carbono (20%).
→ Estos cálculos renales pueden generar complicaciones tales como favorecer las ITU
(infecciones del tracto urinario), Una IRA posrrenal, Azoemia que es el riesgo de síndrome
urémico), por una hematuria considerable, HTA secundaria.
→ Si los cálculos aumentan su tamaño en forma progresiva hasta que desprenden fragmentos
de ellos, los cuales migran hacia el sistema excretor provocando un cólico renal.
→ Los cólicos renales son un síndrome de aparición aguda de dolor secundario de una
alteración mecánica o dinámica que condiciona una distensión de la vía urinaria.
-Provoca el dolor paroxístico, severo, unilateral que afecta a la región lumbar lateral;
Sintomatología autonómica(grupo de síntomas que ocurren cuando hay un daño en los nervios);
Hematuria (sangre en orina) que puede ser con o sin fiebre.
→ Estos cálculos están formados por Oxalato de calcio (70%), cristales-fosfato-amonio-
magnesiano “estruvita” (20%), ácido úrico (5%) y Aminoácido cistina (menos de un 1%).
→ Medidas preventivas ante estos cálculos son la hidratación abundante y constante, modificar
el pH urinario según sea la necesidad, Restringir alimentos que aumenten las sales litogénicas
en orina, Aumentar la ingesta de sustancias protectoras, Mantener el normopeso, Disminuir la
ingesta de sodio, Controlar la ingesta proteica.
→ Para prevenir también se recomienda no suspender el reflejo de micción y tratar la ITU en
litiasis de estrutiva.

Litogénesis → Conjunto de procesos que producen desde la sobresaturación de la orina hasta la

formación de un cálculo urinario.
→ Se puede determinar que hay una litiasis renal si hay presencia de sal litogénica en el
organismo (KCl); Si hay una sobresaturación de la orina (más sal que líquidos); Si hay un
estado de hidratación; Si hay un pH urinario; Si hay factores protectores que son los
inhibidores de precipitación que son el citrato y pirofosfato estos tienen efecto pero a su vez es
limitado según el grado de saturación.

Hiperuricemia y gota:
→ Los humanos convertimos la adenosina y la guanosina(purinas) en Ácido úrico y si este está
en exceso se provoca una hiperuricemia que puede pasar a Gota.

→ Causa de hiperuricemia → Por una sobre ingesta de alimentos ricos en purinas,

Sobreproducción endógena de ácido úrico, Tener una baja eliminación renal de ácido úrico.
→ Los rangos normales de la uricemia en mujeres es de 3-5mg/dl y en hombres es de 5-7mg/dl,
Si esta sobre estos valores se produce una hiperuricemia que se puede pasar a Gota y/o litiasis
renal úrica.
→Uricosúrica rango de 300-600 mg/24hrs.

→ Gota → Es una enfermedad articular crónica que es

caracterizada por episodios agudos de inflamación articular,
esta afecta principalmente a las extremidades inferiores dónde
el 50% de las veces el primer ataque de gota afecta a la
primera metatarsofalángica (podagra).

→ La Gota se manifiesta de dos formas:

-Inflamación articular aguda (monoartritis aguda) que es la
formación de cristales de urato monosódico monohidratado en
líquido sinovial e interacción de estos con el sistema inmune y
membranas celulares.
-Nódulos alrededor de las articulaciones (tofos) que es la acumulación subcutánea de cristales
de ácido úrico puros.

→ Tratamiento de la hiperuricemia y gota es tratar los ataques y evitar recurrencia, es una baja
de uricemia para impedir la formación de nuevos cristales y promover la disolución de los
existentes.
- Con dieta, con fármacos como Provenecid, Alopurinol, Colchicina, Control.
Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico:

→ Sodio es el principal ion del LEC es incorporado por la dieta y se encuentra más concentrado
en el LEC (138-146 mM) que en el LIC (10-15 mM). Es uno de los principales factores que
afectan la osmolaridad y la volemia del plasma y su alteración conlleva a cambios en la presión
sanguínea

→ .¿Cómo entra y como sale de la célula? → Si un canal de sodio se abre, el ion tiende a entrar
a la célula puesto que está más concentrado afuera entonces, ingresa para equilibrar las
concentraciones.
→ Gradiente de sodio → El sodio entra a la célula con el fin de quedar en equilibrio dentro de
ella, esta tendencia la aprovechan varios transportadores con la finalidad de entrar otras
moléculas como H+, glucosa, aminoácidos,etc; El exceso de sodio al interior de la célula es
sacado por la bomba sodio potasio.

→ Efectos del suero fisiológico → Este aumenta el volumen del LEC sin cambiar la
osmolaridad, tratamiento común para la deshidratación severa y baja de presión arterial.
¿Por qué no dar agua pura? → Por qué aumenta el volumen del LEC inicialmente y luego
aumenta el volumen del LIC por el flujo osmótico, donde finalmente reduce la osmolaridad
plasmática que es cuando se diluye la sangre y esto será detectado por los osmorreceptores que
ordenan al riñón a eliminar una mayor proporción de agua osea una orina casi transparente
con la finalidad de aumentar la osmolaridad a 290 mOsm.

→ Ingesta de líquido hiperosmótico → Aumenta de un principio el lLEC y también su

osmolaridad(316 mOsm), luego se produce un flujo osmótico desde el LIC (zona más diluida
290 mOsm) hacia el LEC (zona más concentrada 316 mOsm). Finalmente se reducen las
osmolaridades las cuales quedan levemente mayores al rango fisiológico, sin embargo el
volumen de las células se ha reducido.

→ Regulación del volumen de agua → ADH es la hormona antidiurética, es la cual reduce el

volumen de orina con el fin de retener líquido actúa sobre el riñón.

→El potasio es el principal ion del LIC → El potasio es el causante del potencial de reposo, se
encuentra concentrado dentro de la célula por la bomba sodio-potasio, se incorpora por la dieta,
Es secretada por el riñón en bajas cantidades, no tiene mayor incidencia en la osmolaridad
plasmática; Favorece la excreción renal de sodio, su aumento o descenso fuera de los límites
fisiológicos (LEC 4.5 mM) es muy grave y frecuentemente letal.

→ Potencial de membrana → La célula con todos sus canales y transportadores mantienen un

equilibrio de iones que determina que su interior sea más negativo respecto al exterior (-60 mV
potencial de reposo).
→ ¿Dónde está nuestra agua? → Hay 28L en el fluido intracelular, 3L en el plasma, 11L en el
fluido intersticial.

→Osmosis y membranas celulares → Flujo de agua desde una zona con menor concentración de
solutos (diluida o húmeda) a una zona con mayor concentración de soluto (concentrada o más
seca)

El agua se mueve libremente

entre plasma, intersticio y
citoplasma según cual sea la
gradiente de osmosis.

→ Molaridad v/s osmolaridad

→ por cada molécula de NaCl
se genera 2 moléculas en
solución Na+ y Cl-.
-6.02X1023 → moléculas de NaCl corresponden a 1 mol de NaCl → M x iones en solución =
osmolaridad como por ejemplo 1 mol de NaCl diluido en 1 L de agua tiene una molaridad de 1
( solución NaCl 1M) → su osmolaridad es 2 (solución NaCl 2 Osm).

→ Osmosis y membranas celulares → Cuando el

agua fluye hasta igualar las osmolaridades de
ambos compartimentos.

→ La osmolaridad afecta el volumen celular →

Hiposmótico que es cuando las células se hinchan
por mayor cantidad de agua dentro osea es
Hipotónico (230 mSom), Isoosmótico es cuando
está equilibrado el medio y la célula ósea es isotónico (290 mOsm), Hiperosmótico es cuando hay
más concentración fuera de la célula ósea hipertónico (350 mOsm).

→ pm urea → ver en video.

→ LIC y LEC se encuentran en equilibrio osmótico → La osmolaridad es la misma en todos los
compartimientos del organismo (condición de régimen estacionario). El agua se redistribuye
libremente a través de los compartimientos siguiendo los cambios de osmolaridad, hasta que la
osmolaridad se hace igual.

→ Control de la osmolaridad y volumen circulante → ver video esquem clase.

Alteraciones del equilibrio ácido-base:

→ pH sangre arterial es de 7.4 y el pH sangre venosa es de 7.35.
→ Alcalosis es la extracción excesiva de H+ (protones) de líquidos orgánicos.
→ Acidosis es la adición excesiva de H + (protones) de líquidos orgánicos.

→ Sistema primarios de amortiguación:

1. Sistema de amortiguación ácido-básico químicos de los liquidos organicos
2. Centro respiratorio
3. Riñones
-Los sistemas amortiguadores no eliminan ni añaden H +, se limitan a atraparlos hasta que se
pueda restablecer el equilibrio.
→ pH = -log [H+]
→ aumenta el HCO3- (bicarbonato) - aumenta el pH → Alcalosis.
→ Aumenta el PCO2 (Respiratorio) - disminuye el pH → Acidosis.
→ La respiración puede aumentar o disminuir su frecuencia.
→ Los riñones secretan H +, reabsorben HCO3- filtrado, Se producen nuevos HCO3-.
→ Límites de pH compatibles con la vida → Límite inferior 6.8 (muy ácido) y límite superior 8
(muy básico).

Enfermedades por Helicobacter pylori y fisiopatología de la diarrea:

Gastritis → Es una enfermedad inflamatoria que puede ser aguda o crónica de la mucosa
gástrica que puede ser producida por factores exógenos como el HP, Drogas, Alcohol, tabaco,
entre otros. y endógenos como Bilis, Ácidos gástrico y pepsina, jugo pancreático, entre otros.
que produce síntomas dispépticos que pueden ser causa de la enfermedad, se puede observar a
través de una endoscopia y requiere de una confirmación histológica.
→ La inflamación de la gastritis puede ser solo superficial o sea poco nociva o penetrar
profundamente en la mucosa gástrica y provocar una atrofia (desgaste) casi completa de sus
glándulas, si su evolución es prolongada.
→ La gastritis por lo general no presenta síntomas y cuando se pueden percibir va dependiendo
de la causa ya que pueden ser dolor o malestar estomacal, náuseas, indigestión (dispepsia), y/o
vómitos.
→ La gastritis se clasifica en dos tipos que son:
-Aguda : Que es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa que en general es de naturaleza
transitoria → Se relaciona con irritantes locales como el ácido acetilsalicílico u otros aines,
alcohol o toxinas bacterianas.
-Crónicas: Por presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos que pueden provocar una
atrofia en la mucosa y metaplasia (Cambio de forma no normal de las células) intestinal,
generalmente en ausencia de erosiones (degradación de las capas) → puede ser provocada por
HP, Gastritis autoinmunitaria y multifocal crónica y gastropatía química.

Úlcera péptica → Es una lesión profunda de la mucosa que penetra en la muscularis mucosae.
→ Estas úlceras se desarrollan cuando las defensas y mecanismos de reparación de la mucosa
gástrica o del duodeno se debilitan provocando un daño por el ácido gástrico.
→ Las dos causas más frecuentes de estas úlceras gastroduodenales es por infección por
helicobacter pylori (HP) o por uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Helicobacter pylori → Es una bacteria Gram negativa

que coloniza en el estómago de un 30-80% de la población
mundial siendo más común en países latinoamericanos y
menos común en Japón.
→ La colonización de las células epiteliales gástricas que
se produce habitualmente en la infancia y se mantiene
durante muchos años o incluso toda la vida, esto puede ser
asintomático o dar lugar a trastornos.
→ La infección por HP está presente en un 50-70% de personas que tienen úlceras duodenales y
en un 30-50% de personas que tienen úlceras gástricas.
→ Patogénesis (desarrollo y causa) → La helicobacter pylori es capaz de sobrevivir y adaptarse
en un medio tan agresivo como es la mucosa gástrica, está produce ureasa la cual hidroliza la
urea que hay en el estómago generando amoniaco y de esta forma neutraliza la acidez que es
esencial para la colonización del epitelio gástrico. La gran movilidad que hay en esta bacteria es
gracias a los flagelos que permiten alcanzar al epitelio de la mucosa gástrica que está situado
por debajo de la capa de mucina que es secretada por células de la superficie, en este sentido los
flagelos pueden considerarse como un factor temprano de colonización.

→Infección de HP → La colonización por HP se produce por una gastritis aguda que lleva
varias semanas de evolución la cual se cronifica (se vuelve crónica) en la mayor parte de los
pacientes.

Diarrea → El intestino delgado y el colon están en contacto con múltiples agentes exógenos y en
especial con agentes infecciosos o sus toxinas.
→ El intestino tiene varios mecanismos de absorción, secreción y motilidad que pueden ser
alterados por muchos factores.
→ El balance de agua intestinal en un adulto es → 2L de agua por día ingeridos + 1 L saliva +
2L de jugo gástrico + 1L de bilis + 1L secreciones intestinales = 9L intestinales que se convierten
en 200 o menos g/día de heces excretada dónde el 65-85% de las heces corresponde a agua.
→ Absorción yeyunal → 3-5L/día
→ Absorción ileal → 2-4L/día
→ Absorción colónica → 1-2L/día
pero puede absorber hasta 6L.
→ Escala de Bristol → Forma de las heces

→ Tipos de diarrea:
-Diarrea Aguda: Es el cambio en el hábito intestinal “normal” de una persona provocando un
aumento en el número de evacuaciones diarias, disminuyendo la consistencia de las heces o
ambas, También hay un aumento en el peso de las evacuaciones diarias siendo mayor de 200g al
día con un 70-95% de agua.
-Definición objetiva → Deposiciones son mayores a 200 g/día.
-Definición operacional → Consistencia de las deposiciones aumenta su volumen y su
frecuencia, tiene un corto periodo de incubación y es autolimitado, generalmente dura más de 2
semanas.
-La diarrea aguda es causa de la mortalidad infantil, es causa de ausentismo laboral, un motivo
de consulta frecuente, generalmente se ve más en primavera-verano, también tiene relación
directa a las condiciones sociales e higiénicas de la zona.
-La complicación más importante de la diarrea aguda es la deshidratación.
→ Hay 4 mecanismos fisiopatológicos que ocasionan la diarrea estos son:
-Diarrea osmótica → Se debe a un aumento de solutos dentro de la luz intestinal los cuales no se
absorben, estos solutos son ingeridos o la mucosa al estar inflamada no los absorbe
adecuadamente. La diarrea más común de este tipo es por la deficiencia de lactasa que es la que
produce muchos laxantes osmóticos, esta diarrea se va al momento de que se quiten los
alimentos o sustancias dañinas o también con el ayuno.

-Diarrea secretora → Es cuando hay un aumento de la secreción intestinal de líquidos y

electrolitos o están inhibidos los mecanismos de absorción. Generalmente este tipo de diarrea no
se quita con el ayuno, en este tipo de diarrea se encuentra alterado el equilibrio entre aniones y
cationes. También es un tipo de diarrea frecuente.
→ Esta diarrea puede ser provocada por factores endógenos como hormonas, serotonina,
Interleuqina, sustancias detergentes como ácido biliares, ácidos grasos,etc. Como también por
factores exógenos como toxinas bacterianas como el del cólera, algunos laxantes irritantes, etc.
-Tiene estímulo secretor al enterocito (secretagogo), luminal (enterotoxina), local y sistémico.
-Aumenta el AMPc intracelular del enterocito.
-Tiene una abertura de los canales de cloro.
-Secreta H2O hacia el lumen.
-Inhibe la absorción de H2O.
-Diarrea exudativa → En este tipo de diarrea aumenta el volumen de la materia fecal y produce
diarrea y es provocado por la salida por exudación de proteínas, sangre, pus, áreas inflamadas,
úlceras, etc.
→ Este tipo de diarrea generalmente se produce en enfermedades inflamatorias:
-Colitis ulcerosa crónica inespecífica → Inflamación con ulceraciones en la pared de sangrado
espontáneo; Está asociada a factores genéticos, ambientales como pueden ser infecciones y
respuesta inmune.
-Enfermedad de Crohn → Es una enfermedad autoinmune que presenta inflamación, erosiones,
aftas, úlceras, estenosis (estrechez) o perforaciones del intestino.
-Ambiasis aguda → es una infección intestinal que es provocada por el parásito entamoeba
histolytica.
-Adenoma velloso → Es una lesión precancerosa de más de 3 cm.
-Enteritis aguda → Es la inflamación de la mucosa y corresponde a una infección del intestino
que es causada por un microorganismo patógeno, es muy común y tiene varias causas las cuales
son alimentos y bebidas alcohólicas, alimentos en descomposición, transgresiones dietéticas;
Infecciones por bacterias (vibrio cholerae, shigella, salmonella, escherichia coli, streptococcus,
campylobacter jejuni), protozoarios y virus (Rotavirus, echovirus, coxsackie, poliovirus,
hepatitis A, VIH, etc); parásitos (entamoeba histolytica, giardia lamblia, strongyloides,etc);
Hongos; Drogas y agentes químicos. Depende de la causa de la enfermedad el cuadro clínico que
va desde unas cuantas evaluaciones hasta la diarrea muy grave con deshidratación,
desequilibrio electrolítico, shock, insuficiencia orgánica múltiple y muerte.
Ante una enteritis aguda se pueden presentar síntomas como Evacuaciones pastosas, líquidas,
ardor y tenesmo rectales que es la sensación ineficaz de necesidad de defecar, náuseas, vómitos,
fiebre, dolores de tipo espasmódico.
-En enteritis aguda el diagnóstico es muy importante ya que es muy contagiable y puede
provocar epidemias también se debe buscar el antecedente de algún alimento, medicamento o
sustancia que sea dañina. Se puede encontrar Coprocultivos que es el menos común, Biometría
hemática en cuadros febriles (fiebre por infecciones), Se hace una determinación de electrolitos
séricos si hay una diarrea profusa y signos de deshidratación y se hacen estudios radiológicos de
abdomen y tórax en casos muy graves sobre todo si hay un gran dolor abdominal o signos de
irritación peritoneal.

-Diarrea por trastornos de la motilidad → Diarrea por dismotilidad

→ Es causada por un aumento del peristaltismo intestinal, por la disminución del peristaltismo
intestinal, sobrecrecimiento bacteriano, por fármacos como antibióticos, laxantes, etc; por
colitis isquémicas, fecaloma, intoxicación por metales pesados.
→ Hay diarrea por un aumento de agua y un aumento de motilidad, es menos frecuente.
→ Si aumenta la motilidad es porque hay un tiempo insuficiente para la absorción y está
asociado a un mecanismo osmótico. Esto puede ser causado por hipertiroidismo, tracto digestivo
funcional (colon irritable). DM, Carcinoide, entre otras disautonomías.
→ Si disminuye la motilidad es por un sobrecrecimiento bacteriano. Esto puede ser provocado
por DM, Post vagotomía, Hipotiroidismo, Amiloidosis que es el depósito de sustancias amorfa
en espacios extracelulares, Drogas, Pseudoobstrucción intestinal crónica.
→ La mayoría de los cuadros diarreicos se acaban de forma espontánea pero si esto no ocurre
es recomendable seguir las siguientes medidas:
- Suprimir la vía oral mientras haya vómitos y náuseas.
- Antieméticos, analgésicos y antiespasmódicos.
- Medicamentos antidiarreicos solo en adultos.
- Reposición de volumen por vía oral → de líquidos y electrolitos.
Tratamiento de la diarrea aguda → Cuando hay una deshidratación grave hay que reponer los
líquidos por una vía endovenosa controlando los electrolitos y el paciente debe quedar
internado.
→ Si el paciente tiene antecedentes de un cuadro infeccioso, epidemia o un cuadro febril severo
se puede iniciar un tratamiento antimicrobiano con medicamentos de amplio espectro y de
preferencia poco tóxicos.

Diarrea crónica → Es un cuadro de evolución larga (> 4 semanas ) que puede durar meses hasta
años.
→ Esta diarrea altera la calidad de vida, tiene un impacto económico, generalmente es
consecuencia de una enfermedad leve.
→ Esta diarrea es causada por diferentes mecanismos y etiologías.
→ El tratamiento de esta diarrea crónica se divide en 3:
- Tratamiento para Diarrea sin deshidratación
-Tratamiento para deshidratación leve o moderada
-Tratamiento para Deshidratación severa

→ La bebida isotónica que sirve para la diarrea es la que reponga potasio y bicarbonato → Por
el sudor se pierde principalmente sodio, mientras que con la diarrea se pierde mucho más
potasio. Estas bebidas deportivas tienen un alto contenido en azúcar, que provoca que la diarrea
empeore, y un alto contenido en sodio y bajo en potasio, puesto que es lo necesario en el caso de
las pérdidas por sudor. (Las bebidas isotónicas tienen un exceso de sodio y glucosa).
→ Los virus son responsables del 70-80% de casos de diarrea infecciosa.
→ El tratamiento de la diarrea depende de la causa, no hay un tratamiento específico ya que no
todas las diarreas son iguales.

-Disentería: Diarrea sanguinolenta, dolorosa y poco voluminosa.