Contenid

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La hemodinamia.....................................................................................................................................3

La presión arterial media (PAM).....................................................................................................5

Conceptos:...............................................................................................................................................7

Ley de Frank Starling:.......................................................................................................................7

Precarga:..............................................................................................................................................7

Postcarga:............................................................................................................................................7

Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen.................9

Precarga-dependencia......................................................................................................................9

El monitoreo hemodinámico se puede clasificar como:.........................................................12

No-Invasiva...................................................................................................................................12

Invasiva..........................................................................................................................................13

Consideraciones generales:...........................................................................................................15

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La hemodinamia:

Es la parte de la biofísica que se encarga del estudio del flujo de la sangre a través de
todo el sistema circulatorio. Es necesario regular y mantener constante este flujo
sanguíneo en valores normales, para así preservar un entorno apropiado en los líquidos
tisulares y como consecuencia todas las células puedan desempeñar su función
adecuadamente.

Es importante recordar cómo está compuesto el sistema circulatorio: Las arterias son los
vasos de mayor calibre y son las encargadas de transportar la sangre a presiones muy
altas. Posteriormente, después de numerosas ramificaciones, las arterias van
disminuyendo su diámetro hasta convertirse en arteriolas, que son las últimas ramas
pequeñas del sistema arterial. Las arteriolas tienen la capacidad de regular el flujo de
sangre hacia los diferentes órganos gracias a sus paredes vasculares de gran fuerza. Estas

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paredes, según la necesidad del organismo, tienen la capacidad de contraerse y disminuir
el diámetro del vaso, o de dilatarse y aumentarlo, afectando de gran manera el flujo
sanguíneo.

Al finalizar el trayecto arterial se encuentran los capilares, los cuales tienen como función
intercambiar, desde el espacio intravascular hacia el espacio intersticial, nutrientes,
electrolitos, líquidos, hormonas entre otras moléculas, necesarias para el adecuado
funcionamiento de todas las células que integran el cuerpo humano. Las vénulas recogen
la sangre después de su paso por el intersticio, acompañada de productos de desecho y
con valores de oxígeno mucho menores al del sistema arterial. A medida que van
aumentando de calibre estos vasos, pasan de ser vénulas a venas, que además de
funcionar como camino de regreso al corazón para iniciar el proceso nuevamente,
también sirven como un gran reservorio de sangre. Mientras en el corazón, las arterias y
los capilares se posee aproximadamente un 7, 13 y 7 % del volumen sanguíneo total,
respectivamente, el sistema venoso posee cerca de un 64%. Así el organismo puede
regular y controlar la cantidad de sangre circulante según sus necesidades.

El flujo de la sangre a través del sistema cardiovascular es posible gracias a la diferencia

de presiones que existe entre el punto inicial del circuito y el punto final. La presión
sanguínea va disminuyendo paulatinamente a medida aumenta la distancia recorrida a
partir del ventrículo, independientemente si se habla del lado izquierdo o del derecho
(Figura 1). Por lo tanto, la sangre fluye unidireccionalmente desde los sitios con mayor
presión, localizados en vasos sanguíneos cercanos al corazón, hacia sitios con una menor
presión sanguínea, es decir, los más alejados.

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Esta diferencia de presiones necesaria para el flujo de sangre a través de la circulación, se
origina con la contracción de los ventrículos en la denominada sístole ventricular. En este
proceso es necesario vencer la presión aórtica, que, en una persona sin enfermedades,
normalmente ronda los 100 mmHg. Debido a que el bombeo cardíaco es un fenómeno
pulsátil, dicha presión aórtica alterna entre valores sistólicos de 120 mmHg y diastólicos
de 80 mmHg en condiciones basales de reposo. La diferencia entre estos dos valores
corresponde a la presión de pulso, cuyos valores son directamente proporcionales al
volumen expulsado del ventrículo en cada latido (volumen latido) e inversamente
proporcionales a la distensibilidad arterial.

Las arterias tienen un papel fundamental al generar un flujo sanguíneo constante. La

gran elasticidad arterial juega un papel fundamental para hacer posible mantener en
valores altos la presión generada originalmente en el corazón, a pesar de que la presión
dentro del ventrículo haya descendido a casi cero.

La presión arterial media (PAM)

Es definida como el promedio de la presión en las arterias durante un ciclo cardíaco. Este
parámetro refleja la perfusión constante que reciben los diferentes órganos para su

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correcto funcionamiento. Valores de PAM mayores a 60 mmHg son suficientes para
mantener los órganos de una persona promedio correctamente irrigados y perfundidos.
Si la PAM desciende a valores inferiores por un tiempo considerable, los órganos no
recibirán el suficiente riego sanguíneo y pueden sufrir isquemia e inclusive necrosis,
desarrollando un daño irreversible.

La presión arterial media (PAM) está determinada por el gasto cardiaco (GC), la
resistencia vascular periférica (RVP) y la presión venosa central (PVC). La fórmula que
integra estos conceptos es: PAM = (GC x RVP) + PVC

Dado que la PVC es aproximadamente 0, la fórmula se puede expresar de la siguiente

manera:

PAM ≈ (GC x RVP)

Así se puede ver que, cambios en el gasto cardiaco o en la resistencia vascular periférica
afectan la PAM, es decir, si aumenta el GC o la RVP aumenta la PAM.

Si el gasto cardíaco aumenta, la resistencia vascular disminuye para mantener la presión

arterial media constante. En la práctica clínica es difícil la medición de la RVP y del GC,
por lo que, para obtener una aproximación a su valor en condiciones de reposo, usamos
una fórmula que refleja el hecho de que la PAM suele ser más baja que el promedio de la
presión sistólica y la presión diastólica:

PAM ≈ (2/3 presión diastólica) + (1/3 presión sistólica)

Para términos más prácticos, la fórmula también puede describirse de la siguiente

manera:

PAM ≈ (Presión sistólica) + (Presión diastólica x 2)

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Si el paciente está en taquicardia, el cálculo es más aproximado al promedio de estas
presiones; ya que, al aumentar la frecuencia cardíaca, se acorta la duración de la diástole
en el ciclo cardíaco, y por consiguiente es menor la duración de las presiones diastólicas.
(Lourdes)

Conceptos:

Ley de Frank Starling:

En 1918, Starling reconoce la propiedad del corazón de contraerse en forma
proporcional a su llenado: a mayor llenado, mayor volumen de eyección, hasta un nivel
en que mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del gasto
cardiaco.

Precarga:
Se denomina precarga al volumen, presión (o a la tensión) ventricular al momento de
iniciar su contracción y esta determinada por el volumen diastólico final (VDF).
Corresponde al volumen que alcanza el ventrículo inmediatamente antes de contraerse.
En situaciones fisiológicas se relaciona principalmente con el retorno venoso,
observándose que a mayor precarga o retorno venoso aumenta el volumen de eyección.

Postcarga:
Es la tensión contra la cual se contrae el ventrículo, es la resistencia que debe vencer el
ventrículo para descargarse. Por lo tanto, el componente fisiológico principal es la
presión arterial, pero también depende, entre otras variables, del diámetro y del grosor
de la pared ventricular, y de la resistencia vascular periférica.

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Al producirse aumentos de presión arterial, hay mayor dificultad de vaciamiento, con
disminución transitoria del volumen eyectivo y aumento del volumen residual (o volumen
al final de la sístole). Si el retorno venoso se mantiene sin cambios, se produce el
aumento progresivo del volumen diastólico ventricular, lo que puede permitir un mayor
vaciamiento y recuperación de los volúmenes de eyección.
Contractilidad:
Se refiere a la capacidad de acortarse y de generar fuerza del musculo cardiaco
independientemente de la pre y de la postcarga.
Los cambios de la contractibilidad modifican la tensión activa que puede ejercer el
corazón determinando mayor o menor presión ejercida y variando el volumen eyectivo.
Esta propiedad del corazón permite adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la
resistencia periférica in que necesariamente se produzcan cambios del volumen
diastólico. En condiciones normales la contractilidad esta principalmente determinada
por la actividad adrenérgica.
Otro mecanismo fundamental para la adaptación fisiológica del corazón, son las
variaciones de la frecuencia cardiaca, que están reguladas por un equilibrio entre la
actividad simpática y parasimpática.
En resumen, las características de la fibra miocárdica y de su fomra de responder a las
variaciones del llenado ventricular (precarga), a los cambios en la resistencia periférica
(postcarga) y a los estimulos neurohormonales, particularmente el tono simpatico, junto
con las variaciones fisiológicas de la frecuencia cardiaca, exlican la extraordinaria
capacidad del corazón para responder a las diferentes demandas periféricas o
metabólicas.
Por el contrario, si hay disminución de la resistencia vascular periférica y disminución de
la postcarga, el ventrículo podrá contraerse (o vaciarse) en forma completa, aumentará el
volumen de eyección y por lo tanto el débito cardiaco.
De esta manera se puede apreciar como cambios en el llenado ventricular (precarga) o en
la resistencia periférica (postcarga) se acompañan de cambios adaptativos prácticamente

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instantáneos del corazón. Adicionalmente, el corazón se adapta a las demandas
circulatorias con cambios en la contractilidad. (Jorge, 2012)

Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al

aporte de volumen.
El aporte de volumen es de especial interés en los pacientes ingresados en cuidados
intensivos con inestabilidad hemodinámica en los que buscamos optimizar el gasto
cardiaco.

La predicción de la respuesta a esta expansión de volumen, evaluando el grado de

precarga- dependencia nos permitiría realizar una reanimación guiada evitando los
efectos deletéreos del volumen.

Actualmente, disponemos de parámetros tanto estáticos como dinámicos que identifican

esta precarga-dependencia en diferentes escenarios.

Precarga-dependencia
Según la ley de Frank-Starling, existe una relación positiva entre la precarga y el volumen
sistólico, de tal modo que, cuanto mayor es la precarga ventricular (y, por lo tanto, el
grado de estiramiento de sus fibras miocárdicas), mayor es el volumen sistólico. Sin
embargo, esta relación, como en la mayoría de los fenómenos fisiológicos de nuestro
organismo,

no es lineal, sino curvilínea. Por lo que, una vez alcanzado un valor concreto de precarga,
incrementos posteriores no tienen traducción significativa en el volumen sistólico.

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La representación gráfica de este comportamiento se denomina curva de Frank-Starling
o curva de función ventricular (fig. 1), en la que se pueden delimitar dos zonas: una
pendiente, donde cambios mínimos de la precarga originan un marcado incremento del
volumen sistólico (zona de precarga-dependencia), y otra plana, donde el volumen de
eyección apenas varía con las modificaciones de la precarga (zona de precarga-
independencia). Este comportamiento determina que, para que se produzca un aumento
del volumen sistólico izquierdo, ambos ventrículos deben operar en la parte pendiente o
zona de precarga-dependencia de la curva de Frank-Starling. En caso contrario, cualquier

medida terapéutica dirigida a incrementar la precarga (como la administración de fluidos)

ocasionará tan sólo un aumento de las presiones intracardiacas sin beneficio

hemodinámico alguno.

Por lo tanto, la relación entre los cambios de precarga y volumen sistólico va a depender
de la morfología y el grado de pendiente de la curva de Frank-Starling, estando
determinada por la capacidad contráctil del corazón y la poscarga ventricular. Por lo que,
para un mismo incremento de precarga, se producirá un aumento variable del volumen

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sistólico dependiendo de la morfología y la zona en la que funcionan ambos ventrículos
en la curva de Frank-Starling.

Por último, es importante resaltar que en cada paciente puede existir una familia de
curvas de función de ventricular, que va a depender de los cambios en la poscarga o la
contractilidad cardiaca. Así, un enfermo en la parte plana de la curva de Frank-Starling y
sin respuesta positiva a la administración de fluidos puede situarse en la parte pendiente,
con respuesta ahora favorable, al mejorar su contractilidad con la administración de
inotropos.

Por lo tanto, la precarga-dependencia es la capacidad del corazón de modificar el

volumen sistólico ante cambios de la precarga, y dependerá del valor basal de precarga y
de la

zona de la curva de Frank-Starling en la que operan ambos ventrículos. (Sabatier, Monge,

Maynar, & Ochagavia, 2011)

Monitoreo hemodinámico:
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La monitorización hemodinámica nos permite obtener información sobre el
funcionamiento del sistema cardiovascular, herramienta de gran utilidad en el en la
aproximación diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión tisular
o pacientes críticos.

La Hipoperfusión tisular generalizada es un elemento presente en el "Shock", el cual se

define como un estado de hipoxia tisular y celular dada por disminución de distribución
(DO2) y/o aumento del consumo en los tejidos (VO2) de oxígeno. Usualmente esta
hipoperfusión genera un aumento de la extracción de oxígeno a nivel de la
microcirculación, además del inicio de vías anaerobias para mantener la respiración
celular. Dados estos elementos se puede decir que las variables fisiológicas más
relevantes a considerar para evaluar el estado de perfusión tisular son la Presión arterial
media (PAM), que permite estimar la presión de perfusión en los tejidos, la Saturación
venosa de Oxígeno (usualmente medida en la arteria pulmonar, dado que permite
conocer el VO2) y la medición del Lactato, un metabolito generado por la anaerobiosis
celular.

La monitorización hemodinámica presenta su utilidad en la medida que presenta

información clínicamente relevante para el paciente, con datos tomados de forma lo
suficientemente exacta para permitir interpretar e influir toma de decisiones respecto al
paciente, y que el tratamiento instaurado con los datos obtenidos repercuta
favorablemente en el pronóstico del paciente.

El monitoreo hemodinámico se puede clasificar como:

No-Invasiva
Donde se incluye la evaluación clínica general –Estado de consciencia, Hidratación,
Diuresis, Temperatura, Llene capilar, Características del pulso-, la Medición manual o

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automatizada no-invasiva de la PA, Oximetría de pulso, Electrocardiografía, Ecografía,
Técnica Doppler, Electrocardiograma.

Invasiva
Definida por la obtención de datos clínicos con un método que atraviesa barreras o
mucosas, como la medición de la PA en línea directa arterial, Presión venosa central,
Catéter de Swan-Ganz, Doppler Esofágico, entre otros.

El tipo de monitorización a utilizar depende de la complejidad del cuadro del paciente, el

tiempo de evolución de la hipoperfusión y la disponibilidad de equipos. Una técnica
menos invasiva puede ser preferible si se obtiene de forma rápida y fácil para valoración
rápida de la situación del paciente. Por ejemplo, podrían usarse en planta de
hospitalización, servicio de urgencias para confirmar un diagnóstico preliminar, ver la
evolución de pacientes de menos riesgo o para monitorización previa al ingreso a UCI.
Mientras que el uso de técnicas invasivas debe decidirse en función de las primeras y
utilizarse al identificar al paciente más crítico. A más complejo y grave está un paciente
más necesidad de precisión en un tratamiento intensivo se necesita, lo cual va ligado a la
mayor invasividad de los sistemas usados y es más eficaz cuanto antes se aplique.

Dentro de los métodos invasivos, desde hace mucho se ha considerado al Catéter

situado en la Arteria Pulmonar (CAP) o Catéter de Swan-Ganz como el Gold-standard.
Éste da 3 tipos de variables: Mide el flujo sanguíneo (Estimación del GC en vol/min por
termodilución –se inyecta una pequeña cantidad de líquido más frío que la sangre y se
mide el cambio de temperatura en el tiempo-), presiones intravasculares torácicas
(Presión Venosa Central –PVC-, Presión de Capilar Pulmonar –PCP- y Presión estimada
de la Aurícula Izquierda o “de cuña” –PAPO-) y la saturación venosa (Saturación venosa
mixta –SvO2- y Saturación venosa Central –SvcO2-). Las variables más usadas de este
método son el GC (Ampliamente usado pero que no permite entender el mecanismo
subyacente a su alteración aisladamente), la PVC (Que no permite predecir la respuesta a

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la administración de volumen de un paciente[6], excepto en el caso de valores muy bajos
-<5 mmHg- que se asocian a una respuesta positiva a volumen) y la SvO2 (Donde un GC
bajo y/o alta demanda tisular darán un aumento de la extracción eriférica de oxígeno y
disminuirán este parámetro incluso antes de la elevación del Lactato en el Shock. -Se
pueden dar excepciones en shock distribuitivos que pueden elevar el parámetro con
mayor mortalidad dado por alteraciones en la extracción de oxígeno-).

No se debe olvidar que el uso de la CAP requiere siempre de un tratante que pueda
interpretar las variables y utilizar la información para mejorar el manejo, esto pues este
método tiene complicaciones propias de cualquier catéter venoso central, puede inducir
bacteremia, fenómenos trombóticos tras uso de más de 48 horas y posibles arritmias
durante su inserción (aunque la mayoría no son graves).

Se han desarrollado métodos mínimamente invasivos que se basan en el análisis de la

morfología de la curva de presión arterial mediante numerosos métodos. (Termodilución
transpulmonar o Dilución de litio, etc). En general por el registro que llevan, tienen poca
precisión en arritmias, uso de Balones de contrapulsación y periodos de inestabilidad
hemodinámica. Se pueden considerar en el caso de pacientes críticos en VM controlada,
sin esfuerzo respiratorio espontáneo y con ritmo sinusal, para evitar interferencia del
registro, que tiene la ventaja de ser continuo (parámetros dinámicos) y poco invasivo.

Además se han desarrollado métodos no-invasivos como la Bioimpedancia transtorácica,

el Doppler Esofágico y la Ecocardiografía. En general como métodos aislados de
monitorización no están recomendados para pacientes críticos de manejo en UCI, y se
reservan para pacientes menos graves o en contextos fuera de la UCI. (Ochagavía, y
otros, 2014)

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Consideraciones generales:
La unidad de hospitalización debe considerar tener dispositivos y equipos para manejo
de emergencias cardiorrespiratorias. En casos de bloqueos auriculoventriculares debe
contar con marcapasos. Monitorización continua de electrocardiograma.
Todos los procedimientos invasivos realizados deben instalarse en estrictas condiciones
de asepsia.
La instalación de los catéteres arteriales o venosos se instalan por médicos con
experiencia.
La manipulación de las vías venosas o catéteres arteriales debe realizarse por personas
capacitadas.
La monitorización en Uci es esencial para tener un registro exacto de forma continua de
los parámetros vitales. Es necesario evaluar en todo momento las condiciones
fisiológicas del paciente.
Así como también una valoración adecuada para la toma de decisiones del diagnóstico y
tratamiento.

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Bibliografía
Jorge, J. (Septiembre de 2012). Fisiología Cardiovascular. Santiago, Chile. Obtenido de
https://medicina.uc.cl/
Lourdes, S. R. (s.f.). Hemodinamia. Obtenido de https://fisiologia.facmed.unam.mx/
Ochagavía, A., Baigorri, F., Mesquida, J., Ayuela, J., Ferrándiz, A., & García, X. (Abril de
2014). Monitorización hemodinámica en el paciente crítico. Recomendaciones del
Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos Cardiológicos y RCP de la Sociedad Española
de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias. Obtenido de
www.medintensiva.org
Sabatier, Monge, Maynar, & Ochagavia. (18 de Marzo de 2011). Valoración de la
precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen. Barcelona, España:
Elsevier. Obtenido de https://www.medintensiva.org

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