Vihj

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES
METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR EN

PACIENTES CON INFECCIÓN POR EL VIH
Actualización Febrero 2017
Grupo de expertos del Grupo de Estudio sobre Alteraciones Metabólicas

(GEAM), de la Secretaría del Plan Nacional sobre el Sida (SPNS) y del
Grupo de Estudio de Sida (GeSIDA)
COORDINADORES
Rosa Polo Rodríguez. Especialista en Medicina Interna. Secretaría Plan Nacional sobre el
Sida. Madrid
María José Galindo Puerto. Especialista en Medicina Interna. Unidad de Enfermedades
Infecciosas. Hospital Clínico Universitario. Valencia
Esteban Martinez Chamorro. Especialista en Medicina Interna. Unidad de Enfermedades
Infecciosas. Hospital Clínic. Barcelona
REDACTORES REVISORES
Carlos Dueñas. Especialista en Medicina Vicente Abril. Especialista en Medicina

Interna. Unidad de Enfermedades Interna. Unidad de Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitario de Infecciosas. Hospital general Universitario.
Valladolid. Valencia.
Noemí González Pérez de Villar. Victor Asensi. Especialista en Medicina
Especialista en Endocrinología y Nutrición. Interna. Unidad de Enfermedades
Hospital Universitario de La Paz. Madrid Infecciosas. Hospital Universitario Central de
Asturias. Oviedo.
Carmen Gómez Candela. Especialista en Jose Ramón Blanco. Especialista en
Endocrinología y Nutrición Hospital Medicina Interna. Hospital San Pedro CIBIR.
Universitario La Paz de Madrid. Logroño. La Rioja.
Ana Mariño. Especialista en Medicina Vicente Estrada. Especialista en Medicina
Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas Interna. Unidad de infecciosas/VIH. Hospital
Complejo hospitalario Universitario de Ferrol. Clínico Universitario. Madrid.
La Coruña.
Angel Merchante. Especialista en Félix Gutierrez. Especialista en Medicina
Endocrinología. Servicio de Endocrinología y Interna. Unidad de Enfermedades
Nutrición. Hospital General Universitario. Infecciosas. Hospital General Universitario de
Castellón. Elche.
Julian Olalla. Especialista en Medicina Fernando Lozano. Especialista en Medicina
Interna. Unidad de Enfermedades Interna. Unidad de Enfermedades
Infecciosas. Hospital Costa del Sol. Marbella. Infecciosas. Hospital Universitario de Valme,
Málaga. Sevilla.
Rosario Palacios. Especialista en Medicina Celia Miralles. Especialista en Medicina
Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas Interna. Consulta de infecciosas/VIH.
Hospital Virgen de la Victoria. Málaga. Complejo Hospitalario Xeral. Vigo.
Sergio Serrano. Especialista en Medicina Enrique Ortega. Especialista en Medicina
Interna. Servicio de Enfermedades Interna. Unidad de Enfermedades
Infecciosas.Hospital Universitario Ramón y Infecciosas. Hospital General Universitario
Cajal. Madrid Valencia.
Miguel Angel Von Wichmman. Especialista Jesús Sanz Sanz. Especialista en Medicina
en Medicina Interna Unidad de Enfermedades Interna. Unidad de Enfermedades
Infecciosas Hospital Donostia. San Sebastián Infecciosas. Hospital Universitario de La
Princesa, Madrid.
Agradecimientos: Las Juntas Directivas de GEAM, Gesida y el Plan Nacional sobre el sida,
agradecen las aportaciones y opiniones de Emely García Carrasco, Gabriela Fagúndez, Saúl
Barreales, Cristina Gómez-Chacon Galán y Mª Dolores Perea Aceituno.
DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 2

EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR EL VIH
ABREVIATURAS UTILIZADAS
ABC Abacavir
ACC/AHA American College of Cardiology/American Heart Association
ARA II Antagonistas del receptor de la angiotensina II
ARV Antirretrovirales
ATV Atazanavir
AZT Zidovudina
BB Betabloqueantes
CNPT Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo
Cobi Cobicistat
CT Colesterol total
CV Cardiovascular
DEXA Absorciometría radiológica dual
DM Diabetes Mellitus
D4T Estavudina
DDI Didanosina
DRV Darunavir
DTG Dolutegravir
ECG Electrocardiograma
ECV Enfermedad cardiovascular
EFV Efavirenz
EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
ETR Etravirina
EVG Elvitegravir
FDA Agencia para la administración de alimentos y medicamentos
estadounidenses (Food and Drug Administration)
FRCV Factores de riesgo cardiovascular
FTC Emtricitabina
GB Glucemia Basal
GBA Glucemia Basal Alterada
GGT Gamma glutamil transpeptidasa
GOT/AST Transaminasa glutamicooxalacética
GPT/ALT Transaminasa glutamicopirúvica
HTA Hipertensión arterial
IC Insuficiencia cardiaca
IAM Infarto agudo de miocardio
IECA Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
IMC Índice de Masa Corporal
IP Inhibidores de la Proteasa
ITB Indice Tobillo-Brazo
ITG Intolerancia a la Glucosa
ITIAN Inhibidores de Transcriptasa Inversa Análogos de Nucleósidos
ITINN Inhibidores de Transcriptasa Inversa No Análogos de Nucleósidos
LA Lipoatrofia
LAF Lipoatrofia facial
LOS Lesión orgánica subclínica
LPV Lopinavir
MVC Maraviroc
NVP Nevirapina
OMS Organización Mundial de la Salud
PA Presión Arterial
PAS Presión arterial sistólica
PAD Presión arterial diastólica
RCV Riesgo cardiovascular
RV Riesgo Vascular
RMN Resonancia Magnética Nuclear
RAL Raltegravir
RTV Ritonavir
SM Síndrome Metabólico
SQV Saquinavir
TAC Tomografía
Tomografía Axial
Axial Computerizada
Computerizada
Tomografía
TARV Tratamiento antirretroviral
3
Axial DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR
Computeriza
TDF Tenofovir disoproxil fumarato
TG Triglicéridos
TTOG75 Test de tolerancia oral con 75 g glucosa
UAL Liposucción ultrasónica (Ultrasound Assisted Liposuction)
VHC Virus de la Hepatitis C
VIH Virus de la Inmunodeficiencia Humana
VI Ventrículo izquierdo
ZDV Zidovudina
3TC Lamivudina

Contenido
1. INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................... 7
1.1. Objetivos y alcance del documento .................................................................................. 7
1.2. Metodología .......................................................................................................................... 7
2. EVALUACIÓN CLÍNICA. .............................................................................................................. 9
3. REPERCUSIÓN CARDIOVASCULAR................................................................................... 11
3.1. Evaluación del riesgo cardiovascular y estrategias de prevención............................ 11
4. ESTILO DE VIDA SALUDABLE .............................................................................................. 14
4.1. Alimentación Saludable .................................................................................................... 15
4.2. Tabaquismo ........................................................................................................................ 16
4.3. Actividad Física .................................................................................................................. 18
5. ALTERACIONES DE LA DISTRIBUCIÓN DE GRASA CORPORAL.................................. 20
5.1. Lipoatrofia .......................................................................................................................... 20
5.2. Lipoacúmulo....................................................................................................................... 22
6. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROCARBONADO ........................................ 26
6.1. Implicaciones clínicas............................................................................................................ 26
6.2. Diagnóstico ............................................................................................................................. 27
6.3. Tratamiento. ............................................................................................................................ 28
7. ALTERACIONES DEL METABOLISMO LIPÍDICO .............................................................. 32
7.1. Valoración de los pacientes candidatos a tratamiento ..................................................... 32
7.2. Abordaje terapéutico ............................................................................................................. 35
7.2.1. Estatinas......................................................................................................................... 36
7.2.2. Fibratos........................................................................................................................... 37
7.2.3. Otros fármacos .............................................................................................................. 37
7.3. Cambio del TAR para mejorar el perfil metabólico ........................................................... 38
7.4. Cuándo derivar al paciente VIH al especialista en lípidos o cuándo solicitar un estudio
genético para el despistaje de hiperlipemia familiar................................................................. 38
8. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) .......................................................................................... 40
8.1. Relación entre presión arterial (PA) y daño cardiovascular y renal ........................... 40
8.2. Prevalencia y factores asociados .................................................................................... 40
8.3. Estratificación del riesgo cardiovascular ........................................................................ 40
8.4. Evaluación diagnóstica ....................................................................................................... 41
8.5. Tratamiento .......................................................................................................................... 43
9. DISFUNCIÓN SEXUAL Y ALTERACIONES HORMONALES ............................................. 49

9.1. Disfunción Sexual .................................................................................................................. 49
9.1.1. Evaluación y Diagnóstico.......................................................................................... 49
9.1.2. Tratamiento ................................................................................................................. 50
9.2. Alteraciones hormonales ...................................................................................................... 53
10. REPERCUSIÓN HEPÁTICA DE LAS ALTERACIONES METABÓLICAS. ........................ 54
ESTEATOSIS. .................................................................................................................................... 54

1. INTRODUCCIÓN
1.1. Objetivos y alcance del documento

La importancia de las alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado, lipídico, y su
repercusión en aparatos y sistemas en los pacientes con infección por el VIH requiere de un
estudio particularizado y una actualización continua.
El objetivo del presente documento es aportar información práctica desde el punto de

vista asistencial, relativo a las principales alteraciones metabólicas que se producen en la
infección por el VIH con el fin de proporcionar estrategias de tratamiento adecuadas a
cada paciente y servir de herramienta de consulta para todos los profesionales que atienden
a pacientes con infección por el VIH y que pueden presentar o presentan alguna de las
alteraciones metabólicas recogidas en este documento.
Con el fin de evitar y/o minimizar los posibles conflictos de intereses, las personas que
forman el panel de expertos han realizado una declaración formal de intereses.
1.2. Metodología
Para la elaboración de este documento se constituyó un grupo de expertos compuesto
por especialistas en medicina interna, endocrinología y nutrición con experiencia en el ámbito
del VIH, actuando tres miembros del panel como coordinadores. Cada miembro del panel ha
aceptado participar de forma voluntaria y altruista.
Cada redactor realiza una revisión de la evidencia científica (última revisión noviembre
de 2016) disponible de cada uno de los aspectos que se incluyen en el documento y, con
ella, escribe su capítulo que es discutido y revisado por el revisor asignado, remarcándose en
amarillo los cambios realizados en el mismo. Una vez compilado el documento se remite a
todos los miembros del panel para su discusión. Posteriormente, se realiza una reunión de
consenso de todo el panel y se somete a la revisión externa exponiéndose durante un
periodo de tiempo en la Web de las entidades promotoras para que los profesionales a los
que va dirigido y cualquier persona interesada pueda sugerir matices o cambios decidiendo
el panel a posteriori su inclusión o no.
Para la valoración de la calidad de la evidencia y la graduación de las

recomendaciones se ha utilizado el sistema GRADE (Grading of Recommendations of
Assessment Development and Evaluations) (Tabla 1)1.Para la elaboración de los capítulos se
ha realizado una búsqueda bibliográfica en las siguientes bases de datos: Medline, Pubmed,
UpToDate, Web of Science, Registro Cochrane y MD Consult incluyendo artículos desde el
año 2000 a 2016.

Está prevista la actualización del presente documento con carácter bianual
siendo cada uno de los autores responsable de realizar su capítulo.
Tabla 1. Fuerza de las recomendaciones y calidad de evidencias según el

sistema GRADE1-5
Fuerza de Claridad de balance Calidad Metodológica de Implicaciones
recomendación y entre efectos deseables Apoyo a la Evidencia
calidad de evidencia e indeseables (ejemplos)
Recomendación fuerte, Los efectos deseables Evidencia consistente, La recomendación puede

superan claramente a los procedente de ensayos aplicarse a la mayoría de
alta calidad de evidencia indeseables, o viceversa clínicos aleatorizados los pacientes en la
(ECAs) bien realizados, o mayoría de las
evidencia circustancias. Es
excepcionalmente fuerte improbable que nueva
de estudios investigación cambie
observacionales sin nuestra confianza en la
sesgos. estimación del efecto
Recomendación fuerte, Los efectos deseables Evidencia procedente de La recomendación puede

superan claramente a los ECAs con limitaciones aplicarse a la mayoría de
moderada calidad de indeseables, o viceversa importantes (resultados los pacientes en la
evidencia inconsistentes, problemas mayoría de las
metodológicos, indirectos circustancias. Nuevas
o imprecisos), o evidencia investigaciones (si se
excepcionalmente fuerte realizan) podrían
de estudios modificar de forma
observacionales sin importante nuestra
sesgos. confianza en la estimación
del efecto, y podrían
cambiar la estimación.
Recomendación fuerte, Los efectos deseables Evidencia para, al menos, La recomendación podría
superan claramente a los un evento crítico, cambiar cuando se
baja calidad de evidencia indeseables, o viceversa procedente de estudios disponga de evidencia de
observacionales, ECAs mayor calidad. Es
con problemas serios o probable que nuevas
evidencia indirecta. investigaciones (si se
realizan) modifiquen de
forma importante nuestra
confianza en la estimación
del efecto, y es probable
que cambien la
estimación.
Recomendación fuerte, Los efectos deseables Evidencia para, al menos, La recomendación podría
superan claramente a los un evento crítico, cambiar cuando se
Muy baja calidad de indeseables, o viceversa procedente de disponga de evidencia de
evidencia (aplicable muy observaciones clínicas no mayor calidad; cualquier
raramente)
sistematizadas o estimación del efecto
evidencia muy indirecta sobre, al menos, un
evento crítico es incierta.

Recomendación débil, Los efectos deseables Evidencia consistente, La mejor actitud puede
son similares a los procedente de ECAs bien variar dependiendo de las
alta calidad de evidencia indeseables realizados, o evidencia circunstancias del
excepcionalmente fuerte paciente o los valores
de estudios sociales. Es improbable
observacionales sin que nueva investigación
sesgos. cambie nuestra confianza
en el efecto estimado.
Recomendación débil, Los efectos deseables Evidencia procedente de Es probable que

son similares a los ECAs con limitaciones abordajes alternativos
moderada calidad de indeseables importantes (resultados puedan ser mejores para
evidencia inconsistentes, problemas determinados pacientes
metodológicos, indirectos en algunas circunstancias.
o imprecisos), o evidencia Es probable que nuevas
excepcionalmente fuerte investigaciones (si se
de estudios realizan) modifiquen de
observacionales sin forma importante nuestra
sesgos. confianza en la estimación
del efecto, y que cambien
la estimación.
Recomendación débil, Incertidumbre en la Evidencia para, al menos, Otras alternativas podrían
estimación de los efectos un evento crítico, ser igualmente
baja calidad de evidencia
deseables, daños y procedente de estudios razonables. Es probable
consecuencias negativas; observacionales, ECAs que nuevas
Los efectos deseables, con problemas serios o investigaciones (si se
daños y consecuencias evidencia indirecta. realizan) modifiquen de
negativas pueden estar forma importante nuestra
equilibrados. confianza en la estimación
del efecto, y es probable
que cambien la
estimación.
Recomendación débil, Mayor incertidumbre en la Evidencia para al menos Otras alternativas podrían
estimación de los efectos un evento crítico, ser igualmente
Muy baja calidad de deseables, daños y procedente de razonables. Cualquier
evidencia consecuencias negativas; observaciones clínicas no estimación del efecto, al
Los efectos deseables, sistematizadas o menos para un evento
daños y consecuencias evidencia muy indirecta crítico, es muy incierta.
negativas pueden o no
estar equilibrados
Referencias
1. Guyatt GH, Oxman AD, Kunz R, et al., Going from evidence to recommendations. BMJ.
2008; 336:1049-51.
2. Guyatt GH, Oxman AD, Vist GE, et al., GRADE: an emerging consensus on rating quality of
evidence and strength of recommendations. BMJ. 2008; 336: 924-6.
3. Jaeschke R, Guyatt GH, Dellinger P, et al., Use of GRADE grid to reach decisions on
clinical practice guidelines when consensus is elusive. BMJ. 2008; 337:744.
4. Guyatt GH, Oxman AD, Kunz R, et al., Incorporating considerations of resources use into
grading recommendations. BMJ. 2008; 336:1170-3.G.
5. Guyatt; AD Oxman; E A Akl; R Kunz; G Vist, J Brozek et al. GRADE guidelines:
Introduction-GRADE evidence profiles and summary of findings tables. Journal of clinical
epidemiology 2011;64:383-394.

2. EVALUACIÓN CLÍNICA.
En la tabla 2 se recogen las recomendaciones para la evaluación clínica de las alteraciones metabólicas en pacientes con infección por el VIH1-3:
Tabla 2. Recomendaciones para la evaluación clínica de las alteraciones metabólicas en pacientes con infección por el VIH1-3
1º VISITA ANUALMENTE BIENALMENTE
a. Historia clínica detallada recogiendo los antecedentes Valoración del estilo de vida, situación de las
personales y familiares de diabetes, dislipemia, HTA, cardiopatía comorbilidades, tratamientos concomitantes y
isquémica, así como enfermedad cerebrovascular o arterial posibles interacciones medicamentosas.
periférica, otras comorbilidades relevantes, los tratamientos (Recomendación fuerte, baja calidad de la
farmacológicos concomitantes, las posibles interacciones evidencia)
medicamentosas y el estilo de vida del paciente.
(Recomendación fuerte, moderada calidad de la evidencia)
b. Si el paciente ya estaba en TARV: recoger la historia

farmacológica, y el nadir de CD4. (Recomendación fuerte,
moderada calidad de la evidencia)
c. Exploración física completa con registro de la PA, índice de Exploración física completa, con registro de la PA,
masa corporal, circunferencia de cintura y evaluación clínica de índice de masa corporal, circunferencia de cintura
lipodistrofia*. (Recomendación fuerte, moderada calidad de la evaluación clínica de lipodistrofia.
evidencia) (Recomendación fuerte, moderada calidad de la
evidencia)
Hemograma y bioquímica general: triglicéridos,
d. Hemograma y bioquímica general; triglicéridos, colesterol
colesterol total, HDL y LDL; glucemia,sistemático de
total, HDL y LDL; glucemia basal, sistemático de orina, y
orina y cociente urinario proteína/creatinina y/o
cociente urinario proteína/creatinina y albúmina/creatinina,
cociente urinario albúmina/creatinina, estimación de
estimación de filtrado glomerular (CKD/EPI o MDRD).
filtrado glomerular (CKD/EPI o MDRD).
(Recomendación fuerte, moderada calidad de la
evidencia)

e. ECG, sobre todo cuando se inicie TARV con fármacos que ECG (Recomendación fuerte, moderada
puedan afectar a la conducción cardíaca, y cuando concurran
calidad de la evidencia)
otras medicaciones que tengan el mismo efecto.
(Recomendación fuerte, baja calidad de evidencia)
En pacientes con factores de riesgo cardiovascular
f. Estimación de RCV** (Recomendación fuerte, moderada
y, en general, en varones ≥40 años y mujeres≥50
años. (Recomendación fuerte, moderada calidad
de evidencia)
g. En casos seleccionados de pacientes con RV intermedio,
puede ser recomendable medir el índice tobillo- brazo o el grosor
íntima-media carotídeo para detectar aterosclerosis subclínica.
(Recomendación débil, baja calidad de la evidencia)
h. En casos seleccionados de pacientes con RV intermedio,

puede ser recomendable medir las concentraciones plasmáticas
de PCR y/o dímero D para detectar un estado proinflamatorio y/o
procoagulante mantenido. (Recomendación débil, baja calidad
de la evidencia).
*Con el objetivo de conocer la composición corporal sería conveniente realizar una DEXA en los casos en los que se disponga del mismo. Si no es posible se realizará: Índice de masa corporal,
circunferencia de cintura y evaluación morfológica de lipodistrofia.
** Se remite a la sección de Riesgo Cardiovascular para decidir qué escalar usar.
HTA (Hipertensión arterial). TARV (Tratamiento antirretroviral). ECG (electrocardiograma). HDL (Lipoproteinas de alta densidad). LDL (lipoproteínas de baja densidad). Modification of Diet in Renal
Disease (MDRD). Creatinine equation (CKD/EPI), PA (Presión arterial). RCV (Riesgo cardiovascular). RV (Riesgo vascular).

Referencias
1. Von W ichmann MA, Locutura J, Blanco JR, Riera M, Suárez-Lozano I, Saura RM, et-al,
Grupo de Estudio del Sida (GESIDA). Indicadores de calidad asistencial de GESIDA para la
atención de personas infectadas por el VIH/sida. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;
28(Supl 5):1-88.
2. European AIDS Clinical Society (EACS) guidelines on the prevention and management of
metabolic diseases in HIV. Disponible en: http://www.eacsociety.org/files/guidlines-8.0-
spanish.pdf Último acceso 30 de julio de 2016.
3. Documento de consenso de Gesida/Secretaría del Plan Nacional sobre el Sida respecto al
tratamiento antirretroviral en adultos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana
(Actualización de Enero de 2016). Disponible en: http://www.gesida-
seimc.org/contenidos/guiasclinicas/2016/gesida-guiasclinicas-2016-tar.pdf Último acceso 30 de
julio de 2016.
4. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M et al. European
Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). European
Heart Journal 2012; 33, 1635–1701
3. REPERCUSIÓN CARDIOVASCULAR
Los pacientes con infección por el VIH tienen mayor riesgo de enfermedad cardio-
vascular (ECV) que la población general. Aunque el mecanismo por el que se produce
la lesión vascular no se conoce con certeza, intervienen diversos factores, que
incluyen factores genéticos, los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tradicionales
(Tabla 3), el TARV y parámetros relacionados con el propio VIH, como son los
cambios inflamatorios e inmunológicos, incluso en pacientes con buen control
inmunovirológico1-4.
Los fármacos antirretrovirales (FARV) actualmente recomendados para pautas de

primera línea tienen escaso impacto desde el punto de vista metabólico y
cardiovascular1,2,5,6.
3.1. Evaluación del riesgo cardiovascular y estrategias de prevención
La identificación de los pacientes con elevado riesgo de sufrir ECV es esencial

para la adopción de medidas preventivas y debería formar parte de la evaluación
clínica ordinaria de todos los pacientes con infección por el VIH. La estimación del
riesgo individual de sufrir un ECV se puede realizar con ecuaciones convencionales
aunque carecen de precisión en población VIH; la de Framingham en concreto
sobreestima el RCV (riesgo cardiovascular) en estos pacientes respecto a otras como
SCORE7.
Se han desarrollado modelos que incluyen parámetros relacionados con el VIH y

con el TAR como el del grupo de estudio DAD8 y la adaptación del Framingham a la
población VIH española9. El RCV también puede estimarse según el número de
factores de riesgo mayores o independientes distintos del colesterol LDL (historia

familiar de cardiopatía isquémica precoz, edad ≥45 años en varones y ≥55 años en
mujeres, tabaquismo, HTA y colesterol HDL bajo). Un HDLc ≥60 mg/dL es protector y
resta un factor. Cuando están presentes >3 factores se considera que el RCV es
elevado (>20%) o intermedio (10-20%), cuando están presentes 2 ó más, el RCV es
intermedio (10-20%) o bajo (<10%) y cuando existe uno o ningún factor, se considera
bajo (<10%).
Las estrategias para disminuir el RCV incluyen el control de la replicación del VIH
mediante el TARV y la identificación y control de los FRCV tradicionales (figura 1).
Otras estrategias como el uso de estatinas (acción antiinflamatoria o
10 11
inmunomoduladora ) o la antiagregación con aspirina como prevención primaria
están por dilucidar.
Tabla 3. Factores de riesgo cardiovascular tradicionales

No modificables
• Edad (varón ≥45 años; mujer ≥55 años o menopausia precoz sin tratamiento hormonal sustitutivo)
• Sexo masculino
• Historia familiar de cardiopatía isquémica precoz (en parientes de primer grado, <55 años si es varón o
<65 años si es mujer)
• Antecedentes personales de cardiopatía isquémica
Modificables
• Tabaquismo
• Hipertensión arterial (≥140/90 mmHg o en tratamiento)
• Diabetes mellitus (DM) (a) o intolerancia a la glucosa
• Colesterol LDL elevado (límite alto, 130-159 mg/dL; alto, 160-189 mg/dL; muy alto, >190 mg/dL)
• Colesterol HDL bajo (<40 mg/dL en hombres y <50 mg/dl en mujeres) (b)
• Obesidad
• Inactividad física
• Dieta aterogénica
(a) La DM se considera un factor de riesgo equivalente a la cardiopatía isquémica.
(b) Un colesterol HDL elevado (>60 mg/dL) es un factor protector.
Recomendaciones
1. Se debe estimar el riesgo individual de sufrir una ECV con la mayor exactitud
posible. (Recomendación fuerte, baja calidad de la evidencia)
2. Se debe modificar la dieta y estilo de vida e intervenir sobre todos los factores
modificables, muy especialmente el tabaquismo, con mayor o menor intensidad en
función del riesgo estimado. (Recomendación fuerte, moderada calidad de la
evidencia)

3. Se deben remitir al cardiólogo los pacientes con antecedentes de ECV y debe
considerarse enviar a aquellos con RCV elevado. (Recomendación fuerte, baja
Figura 1. Prevención del RCV en pacientes con infección por el VIH
Evaluar el riesgo de sufrir un evento coronario en los próximos 10 años (usar cualquiera
de las calculadoras disponibles)
Dieta y modificación del estilo de vida
Identificar FRCV modificables y actuar sobre ellos
Abandono del Alteraciones del Alteraciones del Hipertensión

tabaco metabolismo metabolismo arterial
hidrocarbonado lipídico
Ver capítulo 6 Ver capítulo 7 Ver capítulo 8
Referencias
1. Martín-Iguacel R, Llibre JM, Friis-Moller N. Risk of cardiovascular disease in an aging HIV
population: where are we now? Curr HIV/AIDS Rep 2015;12:375-387.
2. Kaplan-Lewis E, Aberg JA, Lee M. Atherosclerotic cardiovascular disease and antiretroviral
therapy. Curr HIV/AIDS Rep 2016;13:297-308.
3. Ballocca F, Gili S, D’Ascenzo F, Marra WG, Cannillo M, Calcagno A, et al. HIV infection and
primary prevention of cardiovascular disease: lights and shadows in the HAART Era. Prog
Cardiovasc Dis 2016;58:565-576.
4. d’Ettorre G, Ceccarelli G, Pavone P, Vittozzi P, De Girolamo G, Schietroma I, et al. What
happens to cardiovascular system behind the undetectable level of HIV viremia? AIDS Res
Ther 2016;13:21 doi: 10.1186/s12981-016-0105-z. eCollection 2016.
5. da Cunha J, Maselli LM, Stern AC, Spada C, Bydlowski SP. Impact of antiretroviral therapy
on lipid metabolism of human immunodeficiency virus-infected patients: old and new drugs.
World J Virol 2015;4:56-77.
6. Panel de expertos de Gesida y Plan Nacional sobre el Sida. Documento de consenso de
Gesida/Plan nacional sobre el sida respecto al tratamiento antirretroviral en adultos
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (actualización enero de 2016).
Enferm Infecc Microbiol Clin 2016;34:439-451.
7. Krikke M, Hoogeveen RC, Hoepelman AI, Visseren FL, Arends, JE. Cardiovascular risk
prediction in HIV-infected patients: comparing the Framingham, atherosclerotic
cardiovascular disease risk score (ASCVD), Systematic Coronary Risk Evaluation for the
Netherlands (SCORE-NL) and Data Collection on Adverse Events of Anti-HIV Drugs
(D:A:D) risk prediction models. HIV Med 2016;17:289-297.

8. Friis-Moller N, Ryom L, Smith C, Weber R, Reiss P, Dabis F, et al, on behalf of the D:A:D
study group. An updated prediction model of the global risk of cardiovascular disease in
HIV-positive persons: The Data-collection on Adverse Effects of Anti-HIV Drugs (D:A:D)
study. Eur J Prev Cardiol 2016;23:214-223.
9. Estrada V, Palacios R, Serrano S, Galindo MJ, Dueñas C, Marrugat J, on behalf of the
COMVIH Group. A calibration of the Framingham Coronary Risk Function adapted to the
th
characteristics of Spanish HIV-infected patients. 15 European AIDS Conference. October
21 - 24, 2015, Barcelona, Spain; PE15/21.
10. Eckard AR, McComsey GA. The role of statins in the setting of HIV infection. Curr HIV/AIDS
Rep 2015;12:305-312.
11. Smith T, Hutchison P, Schrör K, Clària J, Lanas A, Patrignani P, et al. Aspirin in the 21st
century-common mechanisms of disease and their modulation by aspirin: a report from the
2015 scientific conference of the international aspirin foundation, 28 august, London, UK.
Ecancermedicalscience 2015;9:581. doi: 10.3332/ecancer.2015.581. eCollection 2015.
4. ESTILO DE VIDA SALUDABLE
El estilo de vida es el determinante de salud que más influye en la misma y el

más modificable mediante actividades de promoción de la salud o prevención primaria.
Se debe basar en tres aspectos fundamentales: una alimentación saludable,

erradicar el hábito del tabaco y realizar ejercicio de forma regular.
La práctica de un estilo de vida saludable en la población que incluya ejercicio

físico regular adaptado a sus condiciones de salud, el abandono de consumo de
sustancias tóxicas y unos hábitos de alimentación saludable, pueden conseguir
mejorar la calidad de vida del paciente y reducir el RCV.
Existe evidencia científica sobre la importancia de la modificación de los

hábitos de vida en la prevención de las ECV y en la promoción de la salud en
pacientes con el VIH. La modificación de los hábitos alimentarios, el sedentarismo y la
exposición al tabaco son algunos estilos de vida que influyen sobre los factores de
riesgo(1-4). No obstante, en casos con riesgo alto, las intervenciones pueden ser
complejas y los beneficios sutiles y difíciles de demostrar a corto plazo20.
Los objetivos dependerán del RCV de cada individuo tomados a partir de una
valoración completa del paciente con VIH (Tabla 4).

Tabla 4. Parámetros para evaluar el riesgo cardiovascular del paciente con VIH
Valoración del Paciente con VIH Parámetros Clave a Evaluar
Historia Clínica del Paciente Edad, Sexo. Antecedentes familiares de ECV.
Tabaquismo y otras drogas
Valoración Sanitaria Tensión Arterial
Valoración Antropométrica Peso, Talla e Índice de Masa Corporal (IMC).
Circunferencia de Cintura. Composición corporal.
Distribución de la grasa corporal
Valoración Dietética Recordatorio de 24h*. Frecuencia del Consumo de
Alimentos. Patrón del Consumo de Alimentos
Valoración de Actividad Física Tipo de ejercicio, tiempo e intensidad.
Valoración Bioquímica Glucosa en ayunas y Hemoglobina Glicosilada (si
glucosa basal alterada). Perfil Lipídico en sangre:
Colesterol total, LDL-Colesterol, HDL-Colesterol y ratio
CT/HDL-Col. Función renal.
*Recordatorio 24 horas: Registro de todos los alimentos consumidos el día inmediato anterior.
4.1. Alimentación Saludable

La modificación en la dieta es recomendada para hacer frente a un perfil
lipídico alterado que predisponga a la ECV en pacientes con VIH. Las pautas de
alimentación saludable deben tener como objetivo suministrar los nutrientes para
mantener los procesos metabólicos, mantener un peso adecuado y favorecer el buen
estado de salud del paciente.
La alimentación del paciente con VIH debe tener las siguientes características
básicas de toda alimentación saludable:
• Variada: Incluir la mayor diversidad de alimentos posible a fin de mejorar la calidad

nutricional de la dieta y alcanzar los requerimientos nutricionales.
• Equilibrada: Proporciones adecuadas y adaptada a las necesidades nutricionales de

cada paciente. Debe mantener el equilibrio entre las cantidades de cada uno de los
nutrientes con respecto a la ingesta energética total (hidratos de carbono del 55-
60%, lípidos del 25-30% y 12-15% de proteínas de alto valor biológico). La cantidad
de fibra debe oscilar entre 25-30 g/día.
La dieta mediterránea aporta vitaminas y minerales con gran capacidad

antioxidante, ácidos grasos omega-3, fitoquímicos y fitosteroles. Sus componentes
modulan los niveles de lipoproteínas lo que mejora la función endotelial y la
vasodilatación5. Recientemente se ha publicado el efecto beneficioso que la dieta
mediterránea ejerce sobre la incidencia de ECV en pacientes que presentan un
elevado riesgo cuando ésta es suplementada con aceite de oliva extra virgen y frutos
secos6, debido a su capacidad antioxidante.

El paciente con infección por el VIH precisa de apoyo nutricional, bien en
situaciones de pérdida de peso secundarias a desnutrición, o bien para modificar a
través de la dieta las alteraciones metabólicas y de composición corporal.
4.2. Tabaquismo
El consumo de tabaco y la exposición al humo ambiental de tabaco es un

importante factor de RCV y de mortalidad asociada a ECV, respiratoria y neoplásica.
Este riesgo se asocia a factores como el tiempo que se lleva fumando, a la cantidad de
cigarrillos que se fuman a diario, a la profundidad de la inhalación, y al contenido en
nicotina y alquitrán. La nicotina posee una enorme capacidad adictiva, genera
síntomas cognitivos, exacerba la actividad adrenérgica, con elevación de la tasa
metabólica basal, estimula la secreción de sustancias como la dopamina y la
serotonina que actúan en el centro regulador del apetito disminuyendo la ingesta y,
favorece la peroxidación lipídica en el tejido adiposo8. Todos estos mecanismos se
asocian a la pérdida de peso. La ganancia de peso media al dejar de fumar es de 5-
6 Kg atribuible a la falta de nicotina.
De acuerdo con la American Heart Association, el tabaquismo es por sí mismo
el mayor factor de RCV modificable que contribuye a la morbimortalidad prematura9.
No debemos olvidar que alrededor del 60-80% de los pacientes VIH+ fuman10.
Estudios de cohortes como el de la ART-CC demuestran que los pacientes
VIH bien controlados pueden perder más años de vida a consecuencia del tabaco
que por la propia infección VIH. La tasa de mortalidad de los fumadores comparados
con los no fumadores fue de 1,94 veces más. Estos datos enfatizan la necesidad de
priorizar intervenciones para el abandono del hábito tabáquico11.
Riesgos adicionales en las mujeres:
• La probabilidad de padecer un infarto se multiplica por 10 en mujeres que fuman y

utilizan anticonceptivos orales.
• Entre las fumadoras, la menopausia se adelanta una media de entre 2 y 3 años

con respecto a las mujeres que nunca han fumado.
• Aumenta el riesgo de sufrir osteoporosis.
Una adecuada intervención terapéutica, conductual y/o farmacológica, implica

diagnosticar de forma individual y conocer las circunstancias de la conducta adictiva,
los estímulos a los que se asocia, los beneficios, a corto y a largo plazo, que aporta o
los déficits que cubre, los obstáculos que se oponen al cambio y los recursos

disponibles, para que los pacientes sean capaces de afrontar con un mínimo de
garantía de éxito el tratamiento9,11.
Existen diversos métodos con evidencia científica contrastada, empleados para

la deshabituación tabáquica. El consejo médico en el contexto de la atención sanitaria
rutinaria, es una de las intervenciones clínicas más coste-efectivas para promover el
abandono del tabaquismo12. El consumo de tabaco se debe recoger en la historia
clínica. Si el paciente quiere dejar de fumar, se realizaría una intervención de
educación individual o grupal para la deshabituación y ésta puede ir acompañada de
tratamiento farmacológico, según las características del paciente. Existen tres tipos de
medicamentos principales para la deshabituación: la terapia sustitutiva con nicotina
(TSN), como los parches de nicotina, y otros fármacos el como bupropión y la
vareniclina. Con estos dos últimos, se han descrito hasta un 38%-44% de ceses
tabáquicos al año en los pacientes con el VIH, cifras similares a las obtenidas en la
población general9. Los efectos secundarios, especialmente de la vareniclina13, se
dirigen hacia la esfera psiquiátrica, aunque los últimos meta-análisis y estudios
realizados muestran que estos medicamentos son eficaces y seguros para ayudar a
dejar de fumar a fumadores sin patología neuro–psiquiátrica14.
El consejo en tabaquismo se enmarcaría en Atención Primaria15, así mismo

existen unidades de deshabituación en atención especializada para abordar los casos
más complejos o con comorbilidades.
En relación con los cigarrillos electrónicos, su seguridad y eficacia como ayuda

para dejar de fumar no han sido demostradas16. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) advierte que no existe suficiente evidencia científica que permita excluir los riesgos
para la salud asociados al uso o exposición al vapor de los cigarrillos electrónicos y menos
aún que constituyan una terapia efectiva de reemplazo17. Se han descrito intoxicaciones y
efectos adversos relacionados con estos productos, así mismo su utilización genera
emisión de propilenglicol, partículas PM2.5, nicotina y sustancias cancerígenas.
Por el momento en España se encuentran regulados por la Ley 28/2005, de 26

de diciembre, de medidas sanitarias frente al tabaquismo, a través de la modificación
introducida el 14 de septiembre de 2014, que establece la prohibición de su consumo
en centros educativos, sanitarios, transporte público y administraciones públicas18.
En la Directiva 2014/40/UE, los cigarrillos electrónicos se encuentran regulados
como productos relacionados con el tabaco, por lo que tendrán que cumplir nuevos
requerimientos específicos, así mismo la normativa nacional será adaptada
convenientemente.

4.3. Actividad Física
Existe múltiples evidencias científicas que avalan los efectos negativos
inducidos por la ausencia o escasez de ejercicio físico, un inadecuado perfil lipídico o
un mal control metabólico o de la presión arterial, relacionados con un estilo de vida
sedentario11
Existe una relación evidente entre la actividad física y la mejora de la salud

psicológica relacionada con un mayor nivel de autoestima y reducción de la ansiedad
(Tabla 5). Así mismo, las intervenciones dirigidas a lograr la práctica progresiva del
ejercicio han demostrado en los pacientes con VIH, mejoras en la función y fuerza
muscular, en la redistribución de la grasa y en la función cardiovascular
(especialmente con el ejercicio aeróbico) así como en el perfil lipídico y la sensibilidad
a la insulina, lo que redunda en una mejora del RCV19. Observaciones transversales
sugieren además que la actividad física moderada se asocia con un menor deterioro
neurocognitivo y un mejor desempeño instrumental en las actividades de la vida diaria
en los pacientes con VIH más mayores20.
Tabla 5. Beneficios psicológicos del ejercicio físico

Aumenta Disminuye
Rendimiento académico Absentismo laboral
Asertividad Consumo de alcohol
Confianza Ansiedad
Estabilidad emocional Depresión
Percepción Fobias
Memoria Conductas Psicóticas
Imagen corporal positiva Tensión
Autocontrol Hostilidad
Bienestar Errores en el trabajo
Eficacia laboral Cefaleas
El Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular

recomienda aumentar la actividad física21 y su promoción en todos los grupos de edad
e incluso los pacientes de alto riesgo deben recibir consejo profesional para realizar
actividad física de forma segura y controlada. La prescripción de actividad física es el
proceso por el que un programa de ejercicio es aplicado de forma sistemática e
individualizada.
Como pauta general aceptada por Guía Europea de Prevención

Cardiovascular en la Práctica Clínica debe realizarse al menos 30 minutos de ejercicio
aeróbico al día21. Andar ligero, correr, nadar o montar en bicicleta son ejemplos de
ejercicio aeróbico.

Recomendaciones
1. Se recomienda modificar los hábitos de conducta para obtener un estilo de vida

saludable. (Recomendación fuerte, moderada calidad de la evidencia)
2. Se recomienda no fumar o abandonar el hábito tabáquico con el objeto de

disminuir los efectos sobre la salud. (Recomendación fuerte, alta calidad de la
evidencia)
3. Se recomienda, como pauta general, realizar al menos 30 minutos de ejercicio

aeróbico al día. (Recomendación fuerte, moderada calidad de la evidencia)
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5. ALTERACIONES DE LA DISTRIBUCIÓN DE GRASA CORPORAL

Tras la llegada del TARV, pronto se puso de manifiesto la aparición de alteraciones
en la distribución de la grasa corporal como el acúmulo de grasa central
(“lipoacúmulo”) y la pérdida de grasa en cara y extremidades (“lipoatrofia”) tras el inicio
del mismo, acuñándose el término de “lipodistrofia”. Esta lipodistrofia se asocia,
además, con alteraciones metabólicas como dislipemia, hipertensión, resistencia
insulínica y diabetes. La incidencia de la lipodistrofia ha disminuido con la llegada de
los nuevos antirretrovirales. Su prevalencia se estima entre el 10 y el 80%,
explicándose esta variabilidad por la metodología empleada para su diagnóstico y por
la frecuencia de uso de los antirretrovirales asociados a lipodistrofia en las distintas
cohortes según el año del estudio. Aunque existen cuadros puros de lipoatrofia o de
lipoacúmulo, en algunos pacientes coexiste la lipoatrofia y el lipoacúmulo1,2.
5.1. Lipoatrofia
- Factores de riesgo: El principal factor de riesgo para el desarrollo de
lipoatrofia es el uso de inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos
(ITIAN), en particular el AZT, DDI y D4T. Con estos fármacos, la lipoatrofia puede
manifestarse antes de los dos años de tratamiento. La capacidad de los análogos
timidínicos para favorecer el desarrollo de lipoatrofia se ha atribuido a su capacidad de
inhibir la ADN polimerasa mitocondrial con la consiguiente toxicidad mitocondrial. Si
bien otros antirretrovirales en la clase de los inhibidores de la transcriptasa inversa no
análogos de nucleósidos (ITINAN) y los inhibidores de la proteasa (IP) se han
asociado también con la lipoatrofia, el riesgo, en ausencia de AZT o D4T, es menos
evidente1. Algunos estudios han sugerido que los IP potenciarían la capacidad de los
análogos timidínicos para producir lipoatrofia, si bien los IP, por sí solos, no parecen
condicionar el desarrollo de lipoatrofia2-6. Entre los factores no farmacológicos
asociados con la lipoatrofia se encuentran una edad más elevada, una menor cantidad
de grasa corporal antes del inicio del TARV, y un nadir de CD4 más bajo1,2.
- Cuadro clínico: La lipoatrofia se caracteriza por una pérdida de grasa

subcutánea en cara, brazos, piernas, abdomen y nalgas, no así de masa muscular.
Debido al aspecto característico que produce, la lipoatrofia es uno de los principales
factores que contribuye al estigma de las personas con VIH.
- Diagnóstico: Es recomendable evaluar sistemáticamente la presencia de
lipoatrofia en los pacientes con VIH. El diagnóstico puede establecerse por los
hallazgos en el examen físico. La auto-percepción del paciente puede ser el indicador
más precoz de cambios en la grasa corporal. La Absorciometría Radiológica Dual
(DEXA) es la mejor técnica para cuantificar objetivamente la distribución de la grasa
corporal, aunque su uso con este objetivo no está estandarizado. La grasa corporal
puede cuantificarse también por tomografía computerizada, resonancia magnética, y
medidas antropométricas1, 2.
- Tratamiento: En la tabla 6 se recoge en manejo de la lipodistrofia.
a) Dieta saludable y ejercicio: debido a que se asocia con dislipemia, resistencia
insulínica y diabetes, se debe poner especial énfasis en la importancia de mantener
una dieta saludable y un buen nivel de ejercicio aeróbico2,7.
b) Cambio de TAR: debido a su mayor toxicidad, los análogos timidínicos no forman
parte en la actualidad de los esquemas de TAR contemplados en las guías de
tratamiento. Por tanto, debe realizarse un esfuerzo proactivo para sustituir estos
fármacos por otros menos tóxicos en aquellos pacientes que los sigan recibiendo. Esta
estrategia, que ha demostrado su eficacia en ensayos clínicos, implicaría cambiar los
ITIAN de estos pacientes por otras pautas basadas en la combinación fija de ABC/3TC
o TDF/FTC o diseñar pautas libres de ITIAN. Debido a que los IP parecen aumentar el
riesgo de lipodistrofia, como estrategia adicional se ha estudiado el cambio del tercer
fármaco. Sin embargo, el impacto de esta intervención no ha demostrado un impacto
significativo en los ensayos clínicos4, 5.
c) Cirugía plástica: La infiltración de sustancias sintéticas o de grasa autóloga se utiliza
para corregir la lipoatrofia facial (LAF). El efecto es beneficioso para los pacientes en
los que la lipoatrofia es evidente y comporta una negativa carga psicológica y social
que disminuye su calidad de vida. Son procedimientos técnicamente sencillos y con
pocos efectos adversos, a excepción de la posibilidad de granulomas, hematomas en
la zona de inyección, discreto dolor pasajero, y cierto riesgo de infección. Hay
diferencias entre la infiltración de grasa o de sustancias sintéticas y, a su vez, entre las
distintas sustancias con respecto a la duración de la reparación y de repetición de la
técnica, así como de su coste. Sin embargo, y aunque efectivas, se trata sólo de una
solución estética que no corrige los cambios metabólicos que han llevado a la
alteración del reparto de la grasa. En la actualidad, la cirugía reparadora de la LAF con
grasa autóloga está incluida dentro de la Cartera del Sistema Nacional de Salud.
d) Tiazolidinedionas: se ha atribuído a esta familia de antidiabéticos orales efectos

beneficiosos sobre la lipoatrofia8. Sin embargo, debido a problemas relacionados con
su seguridad (aumento del riesgo de hepatitis, insuficiencia cardiaca y osteoporosis),
su uso no está indicado en la práctica clínica en la actualidad para esta indicación.
5.2. Lipoacúmulo
- Factores de riesgo: Si bien el acúmulo de grasa está ampliamente descrito
con el TARV, a diferencia de lo observado en la lipoatrofia ningún antirretroviral en
particular está claramente implicado, por lo que puede desarrollarse con cualquier
régimen2. Aunque los IP se han asociado en mayor medida, los estudios de
secuenciación del TARV desde un IP a un tercer fármaco alternativo no han observado
diferencias en la ganancia de grasa abdominal4-5. Las mujeres, los pacientes de mayor
edad, con hipertrigliceridemia, y con un mayor porcentaje de grasa parecen presentar
un mayor riesgo de lipoacúmulo durante el TARV.
- Cuadro clínico: El acúmulo de grasa abdominal se produce

fundamentalmente a expensas de la grasa visceral, lo que produce un aumento del
perímetro abdominal. La "giba de búfalo" se produce por un exceso de grasa
dorsocervical. En ocasiones, el lipoacúmulo se produce en el tronco, el tórax, a nivel
retromamario, o en forma de lipomas. A diferencia de la obesidad de la población
general, en donde el mayor acúmulo de grasa abdominal ocurre a nivel subcutáneo, el
lipoacúmulo asociado a VIH se produce fundamentalmente en la grasa visceral. Un
paciente VIH con lipoatrofia y lipoacúmulo podría presentar un panículo adiposo
abdominal mínimo con aumento del perímetro abdominal a expensas de un aumento
de la grasa visceral (Figura 2). Además, en la obesidad asociada a VIH la grasa se
acumula en ocasiones en el hígado y los músculos.
- Diagnóstico: Se basa en la observación de los signos característicos en el
examen físico. La obesidad abdominal puede detectarse con medidas
antropométricas, considerándose anormal un perímetro abdominal superior a 102 cm
en varones y 88 cm en mujeres. Al igual que para la lipoatrofia, el DEXA proporciona
información precisa sobre la distribución de la grasa corporal, siendo alternativas la
tomografía computerizada y la resonancia magnética.
- Tratamiento:
a) Dieta saludable y ejercicio: Debido a que se asocia con dislipemia, resistencia
insulínica y diabetes, se debe poner especial énfasis en la importancia de la dieta
saludable y el ejercicio. Sin embargo, los datos sobre eficacia son muy escasos7.
b) Metformina: En los pacientes con VIH con diabetes mellitus, la metformina tiene un
beneficio adicional ya que favorece la disminución de la grasa visceral. Sin embargo,
debe evitarse en los pacientes con lipoatrofia moderada/grave ya que puede contribuir
a disminuir más la grasa subcutánea. Su efecto es superior cuando se combina con
ejercicio aeróbico7.
c) Tesamorelina: El uso de este análogo de la hormona del crecimiento está aprobado
en Estados Unidos. Desde 2010 este fármaco no está disponible en Europa para este
fin ya que podría empeorar la resistencia insulínica y carece de datos sobre su
seguridad a largo plazo. Por tanto, no es posible utilizarlo en España9.
d) Cirugía: La liposucción es eficaz, en ocasiones, para la reducción del lipoacúmulo
dorsocervical. En el caso de lipoacúmulo en la región mamaria, la mamoplastia
reductora es de utilidad. Sin embargo, el hecho de que el acúmulo en abdomen sea a
expensas de la grasa visceral impide el abordaje quirúrgico en esta localización10.
Recomendaciones
Diagnóstico
1. Se recomienda el uso de la DEXA como método diagnóstico de la distribución

de la grasa corporal. (Recomendación fuerte, baja calidad de la evidencia)
En caso de no disponer de DEXA se podrá utilizar en su lugar medidas
antropométricas, y otras pruebas de imagen como la tomografía computerizada
y resonancia magnética. (Recomendación débil, alta calidad de la
evidencia)
Prevención
2. Se recomienda llevar un estilo de vida saludable. (Recomendación fuerte,

baja calidad de la evidencia)
3. Se recomienda evitar los análogos timidínicos en cualquier pauta de TAR.

(Recomendación fuerte, alta calidad de la evidencia)
Tratamiento
4. En los pacientes con lipoatrofia, se recomienda la cirugía facial reparadora con

grasa autóloga o sustancias sintéticas. (Recomendación fuerte, moderada

5. Sólo se recomienda la liposucción ultrasónica (UAL) para corregir el acumulo de

grasa dorso-cervical en los casos en los que se traduzca en una disminución de
la calidad de vida de los pacientes. (Recomendación fuerte, muy baja calidad
de la evidencia)
6. Se recomienda la resección quirúrgica en los casos de depósitos de grasa

localizada. (Recomendación fuerte, muy baja calidad de la evidencia).
Tabla 6. Manejo del síndrome lipodistrófico

Síndrome Lipoatrofia Lipoacúmulo
clínico
Diagnóstico DEXA
Tratamiento
Principal línea Prevención
de tratamiento
Fármacos Evitar ITIAN timidínicos No hay evidencias claras
Vida saludable Dieta saludable
Ejercicio diario
Cirugía La infiltración de sustancias La liposucción ultrasónica (UAL)
reparadora sintéticas (ácido poliláctico,se utiliza para el acumulo de
poliacrilamidas, microesferas de grasa cervical, dorsal, abdominal,
hisdroxiapatita) o de grasa y los lipomas localizados. Mejora
autóloga. los resultados de la liposucción
convencional, pero tiene una
El uso de prótesis de silicona
recidiva del 15%.
para la reparación de lipoatrofia
en las nalgas no se La resección quirúrgica se usa en
recomienda por la frecuente los depósitos de grasa localizada
aparición de trastornos tróficos y en reducciones de mama
cutáneos.

Figura 2. Esquema de la distribución de la grasa en una sección abdominal en la
obesidad de la población general y la obesidad visceral asociada al VIH
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Secretaría del Plan Nacional sobre el sida (SPNS) y del Grupo de Estudio de sida
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6. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROCARBONADO
La prevalencia de alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado es mayor en

los pacientes con infección por VIH (5-25%), con una incidencia de 5-10% de nuevos
diagnósticos de diabetes mellitus (DM)1. Sin embargo, algunos autores relacionan ese
aumento sólo en caso de antecedentes de tratamiento con inhibidores de la proteasa
de primera generación2. La etiopatogenia de la DM suma los factores clásicos de la
población no VIH a los propios de la enfermedad, su tratamiento o comorbilidades
(Tabla 7)3. Recientemente se ha descrito una relación entre ganancia de peso en el
primer año de TARV y mayor incidencia de DM4.
Tabla 7. Factores generales y específicos relacionados con la aparición de DM
*GBA: glucemia basal alterada; ITG: intolerancia a la glucosa o intolerancia hidrocarbonada.
6.1. Implicaciones clínicas

Las alteraciones del metabolismo de la glucosa constituyen un factor de riesgo
determinante para el desarrollo de ECV, mayor cuanto más tiempo es la duración de la
hiperglucemia. Si en la población general, la DM es un equivalente coronario, esta
asociación no es tan clara en el VIH. En los pacientes de la cohorte DAD tener DM
suponía menor riesgo que un evento coronario (aunque eran pacientes jóvenes, de 30-
40 años, con sólo 5 años de evolución de la DM y por lo tanto, poco riesgo de daño
vascular5). Sin embargo, en la cohorte francesa del HIV-HEART encontraron 4 veces
más riesgo de disfunción diastólica (marcador precoz de enfermedad coronaria) que
en población no infectada6.

La asociación de DM y VIH también incrementa el riesgo de enfermedad renal
crónica7. También se ha descrito una mayor incidencia de neuropatía y de daño
neurológico en seropositivos con DM1.
La coinfección por VHC tiene una relación bidireccional con la DM. La DM

favorece la fibrosis hepática y la infección por virus de la hepatitis C (VHC) produce
insulinorresistencia, progresión a DM y peor control metabólico, además de
condicionar el uso de fármacos potencialmente hepatotóxicos1.
6.2. Diagnóstico
Los criterios diagnósticos de DM son similares a los de la población general8,
siguiendo las recomendaciones de la European AIDS Clinical Society (EACS)9. Una
glucemia en ayunas repetida ≥126 mg/dl es diagnóstico de DM. También una
hemoglobina glicada (A1c) ≥6,5%. Sin embargo, la medición aislada de A1c puede
infraestimar los valores de glucemia plasmática debido a mayor volumen corpuscular
medio (VCM) de los hematíes o al uso de abacavir, por lo que los valores de glucemia
basal y postprandial (tras una sobrecarga oral de 75 g de glucosa) alcanzan una
mayor significación. Las guías de la Asociación de Atención Primaria Americana de
Enfermedades Infecciosas (IDSA) plantean utilizar un punto de corte de A1c de 5,8%
por su mayor sensibilidad y especificidad10. (Tabla 8)
Según la EACS, y a diferencia de población seronegativa, se recomienda

determinar cifras de glucemia en ayunas en el momento del diagnóstico de la infección
por VIH, previo al inicio del tratamiento, a los 3-6 meses de un cambio, y cada 6-12
meses, una vez estabilizado el tratamiento10. Es cuestionable en menores de 45 años
sin FRCV la posibilidad de realizar el cribado cada 3 años. Hasta la fecha no hay
evidencia para determinar un intervalo de cribado u otro.
Tabla 8. Criterios diagnósticos de las alteraciones del metabolismo

hidrocarbonado9
TTOG75: test de tolerancia oral con 75 g glucosa.

La detección de las complicaciones se hace con el seguimiento de albuminuria
y fondo de ojo anualmente. Si apareciesen síntomas de polineuropatía en paciente con
diabetes de corta evolución, habría que descartar toxicidad por TARV o causas
infecciosas como causa más posible.
6.3. Tratamiento
El objetivo de control metabólico es una A1c ≤7%, similar a población no
infectada, individualizando según edad, expectativa de vida, comorbilidades, riesgo de
hipoglucemias y costes11. Así, en jóvenes con diabetes de corta duración se
consideraría una A1c de 6,5-7%, mientras que en ancianos o pacientes con mucha
comorbilidad, el objetivo de 8-8,5% podría ser más adecuado.
El manejo de la DM tipo 2 se esquematiza en la tabla 9. En grandes rasgos, es

igual que para población no VIH con algunas consideraciones.
Inicialmente se recomiendan cambios en el estilo de vida junto a tratamiento

con metformina. Tras la metformina, asociada a ésta o en sustitución, en caso de
lipoatrofia marcada o riesgo de lactacidosis, se plantea la utilización de pioglitazona,
aunque el mayor riesgo de fractura en menopáusicas, el cáncer de vejiga y la
insuficiencia cardíaca son factores limitantes. Las sulfonilureas están más indicadas en
pacientes no obesos con hiperglucemia severa, dadas las consideraciones sobre
seguridad cardiovascular de algunas de ellas.
A pesar de que no existen ensayos clínicos en pacientes VIH que lo avalen, el

grupo de las incretinas (inhibidores de DPP4 y análogos de receptor de péptido similar
al glucagón tipo 1 (GLP1)) supone una buena opción frente a las sulfonilureas, por su
seguridad hasta la fecha (reducción de mortalidad cardiovascular con liraglutide) y
escasas interacciones con los fármacos antirretrovirales. Los resultados positivos de
mortalidad cardiovascular con empagliflozina en pacientes no VIH12, el efecto
beneficioso sobre el peso, la posibilidad de asociación con cualquier fármaco para la
DM y la escasa interacción con TAR de los inhibidores de cotransportador de sodio-
glucosa tipo 2 renal (iSGLT2) pueden plantear una opción interesante en pacientes
VIH aunque sin evidencia aún en la literatura. No debe olvidarse el riesgo de 5-10% de
infecciones genitourinarias que éstos producen. Finalmente, si no es posible el control
con combinaciones de hipoglucemiantes no insulínicos, la hiperglucemia es severa o
bien se trata de una DM tipo 1, se recomienda la insulinoterapia con las mismas
pautas que en la población no VIH. No hay evidencia de una menor eficacia de los
fármacos para la DM en pacientes con VIH respecto a los no VIH pareados, aunque se
han descrito peores respuestas en afroamericanos e hispanos13.

Tabla 9. Algoritmo terapéutico de la diabetes (modificación EACS 2015)9
En la tabla 10 se resumen las principales características de los fármacos para

la diabetes y sus interacciones con el TAR 14.
Tabla 10. Características de los fármacos para el tratamiento de la diabetes en

VIH

* Población no VIH. ** Iniciar insulina lenta nocturna (NPH, glargina, determir) a dosis de 10 u/d o 0.1-0.2
u/Kg, ajustando según glucemia basal. Añadir insulina rápida (regular, aspart, lispro o glulisina) si
insuficiente control. Mantener metformina si posible. ***Enfermedad renal crónica (FG<30)
# Basado en las tablas de http://www.hiv-druginteractions.org/checker de la Universidad de Liverpool.
Dada la amplia selección de fármacos antirretrovirales en la actualidad, se

recomiendan aquellos que puedan tener un perfil glucémico más beneficioso en
pacientes de riesgo. Como con el resto de los fármacos, es importante recordar las
posibles interacciones farmacológicas (a través citocromo p450 o los transportadores
renales).
Recomendaciones
1. La hiperglucemia es un factor de riesgo cardiovascular que debe tratarse.

(Recomendación fuerte, alta calidad de la evidencia)
2. Se recomienda el cribado periódico, al inicio del TARV, a los 3 meses del TARV y
cada 6-12 meses una vez estabilizado el tratamiento. (Recomendación fuerte,
baja calidad de la evidencia)
3. La glucemia basal y la hemoglobina glicosilada (A1c) sirven para el diagnóstico y

seguimiento (Recomendación fuerte, alta calidad de la evidencia). El objetivo
de A1c es el mismo que para la población general (HbA1c < 7%).
4. El cribado de complicaciones asociadas a la diabetes en los pacientes con

infección por VIH es similar a la población no VIH. (Recomendación fuerte,
5. Se recomienda utilizar el mismo algoritmo terapéutico que en la población no VIH

teniendo en cuenta las interacciones con el TARV. La metformina es la primera
opción farmacológica excepto en pacientes con lipoatrofia marcada, riesgo de
lactacidosis o enfermedad renal avanzada. (Recomendación fuerte, moderada
6. Tras la metformina o si contraindicada, pueden utilizarse sulfonilureas (en

pacientes no obesos) o pioglitazona (si lipoatrofia marcada). Con el resto de los
fármacos (incretinas e inhibidores de SGLT2) no hay suficiente experiencia.
(Recomendación débil, baja calidad de la evidencia)
7. Cuando los antidiabéticos fracasan, hay clínica franca de hiperglucemia, o cuando

se trata de una diabetes tipo 1, la insulina sigue siendo el fármaco de elección, con

un manejo y ajuste similar al de la población general. (Recomendación fuerte,
alta calidad de la evidencia)
8. El tratamiento del resto de los factores de riesgo cardiovascular asociados

(dislipemia, hipertensión arterial) son claves para la prevención de eventos
cardiovasculares y deben tenerse en cuenta. (Recomendación fuerte, alta
Referencias
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14. HIV Drug Interactions.Liverpool University. 2016: http://www.hiv-druginteractions.org/
checker.

7. ALTERACIONES DEL METABOLISMO LIPÍDICO
La dislipemia en pacientes con infección por el VIH es muy frecuente y se

asocia con un aumento del RCV. Esto es debido, en parte, al TARV y a un aumento de
la inflamación y de la activación inmune debida a la infección crónica por el VIH1.
Las alteraciones del metabolismo lipídico en pacientes con infección por el VIH
presentan unas características diferentes a las de la población general. Por un lado, el
VIH aumenta la resistencia a la insulina. Por otro lado, el propio tratamiento con ARV
puede inducir la aparición de dislipidemia, pero además puede provocar interacciones
con los fármacos hipolipemiantes. El patrón observado con más frecuencia en
pacientes en TAR suele ser el de la dislipemia aterogénica, caracterizada por HDLc
bajo y triglicéridos (TG) elevados, acompañado de elevaciones variables de colesterol
total (CT) y LDLc. Habitualmente este patrón se asocia a partículas de LDLc
aterogénicas, densas y pequeñas2,3.
7.1. Valoración de los pacientes candidatos a tratamiento
Son numerosos los datos que sugieren que la infección por el VIH se asocia a
un aumento de la ECV. Por este motivo se deben evaluar los distintos FRCV como
parte de la visita médica, y de manera muy especial, en pacientes con tratamiento
antirretroviral. La evaluación de estos FRCV será utilizada para predecir el riesgo
individual para el desarrollo de ECV2,4. Actualmente disponemos de varios métodos
para el cálculo del riesgo, como la ecuación de Framingham, REGICOR (calibración
de las Tablas de Framingham aplicadas a España) el SCORE (Systematic Coronary
5
Risk Evaluation) o el modelo de RCV DAD. En www.hivpv.org se puede acceder a
alguna de estas calculadoras de riesgo y en www.imim.cat/ofertadeserveis/software-
public/regicor/?1 al REGICOR6. La recomendación es utilizar uno de estos métodos
para la evaluación inicial, y repetirse anualmente en todas las personas en tratamiento,
para asegurar que las diferentes intervenciones se realicen en el momento adecuado.
En los últimos años se ha producido una profunda revisión de las Guías para el
tratamiento de las dislipemias. Las clásicas Guías de la NCEP/ATP III vigentes durante
más de una década han dado paso a las actuales, destacando por repercusión y
cambio conceptual las Joint ESC Guidelines de 20167, las de la European AIDS
Clinical Society de 20158 y sobretodo, las de la AHA/ACC de 20149.
El planteamiento actual es decidir quién debe llevar tratamiento con estatinas,

de alta e moderada intensidad (Tabla 11), en función de su RCV, independiente de las
cifras de lípidos basales, y con el objetivo de reducir los niveles de LDLc basales más

de un 50%, o entre un 30 o un 50%. En estas recomendaciones se aconseja iniciar
tratamiento con estatinas si el RCV estimado es superior al 7,5% a los 10 años,
aunque no existe una evidencia sólida que sustente estas recomendaciones en los
pacientes con infección VIH. En general, se recomienda individualizar el manejo del
RCV en pacientes VIH, partiendo de la base de que es una población con mayor
riesgo que la población general. Tampoco existe suficiente evidencia para considerar
cuál es el mejor método de análisis del riesgo en nuestra población entre las diferentes
tablas disponibles (Regicor, Framingham, ASCVD o DAD). Por su facilidad de uso
creemos que la escala Regicor podría ser una buena herramienta de estimación del
riesgo en pacientes con infección VIH, aun reconociendo que en esta población en
general infraestima el RCV.
Las Guías de la ACC/AHA recomiendan estatinas de alta intensidad en sujetos

con ECV, LDLc >190, DM tipo 1 o tipo 2 con RCV a 10 años ≥7,5%. El objetivo es
alcanzar una reducción del LDLc >50% sobre los valores anteriores al inicio del
tratamiento. Se recomiendan estatinas de moderada intensidad en diabéticos con RCV
<7,5% y en prevención primaria en sujetos entre 40 y 75 años con RCV ≥7,5%. El
objetivo en este caso es alcanzar una reducción de LDLc entre 30 y 50% (Tabla 12).
En el caso de llevar tratamiento que puedan generar interacciones con las estatinas,
como es el caso del TARV, la recomendación es iniciar con estatinas de moderada
intensidad9.
Las Guías de la European AIDS Clinical Society también recomiendan iniciar

tratamiento con estatinas si existe ECV o DM tipo 2 o RCV a 10 años ≥10%, pero sí
marcan un objetivo óptimo (CT ≤155, LDLc ≤ 80) o estándar (CT ≤ 190, LDLc ≤ 115)8.
Las Guías de la ESC/EAS recientemente publicadas, consideran al paciente con

infección VIH de alto RCV, por lo que recomiendan considerar el tratamiento con
estatinas para alcanzar el objetivo de LDLc ≤ 100 mg/dl o una reducción superior al
50% si el LDLc basal se situaba entre 100 y 200 mg/dl (Tabla 13)7. El riesgo de los
pacientes VIH podría ser el mismo que el de los sujetos con factores de riesgo únicos
muy elevados (colesterol total >310 mg/dL), hipertensión arterial con cifras de presión
>180/110 mmHg, la mayoría de los pacientes con diabetes, con insuficiencia renal
moderada (eFG 30–59 mL/min), o con un cálculo del riesgo según las tablas de Score
entre 5-10%

Tabla 11. Clasificación de las estatinas en función de su intensidad en la reducción de
9
LDLc
Estatinas de Alta Intensidad Estatinas de Moderada Estatinas de Baja Intensidad
Intensidad
Reducción de LDLc ≥ 50 % Reducción de LDLc entre 30 y Reducción de LDLc < 30 %
50 %
Atorvastatina 40-80 mg Atorvastatina 10-20 mg Pravastatina 10-20 mg
Rosuvastatina 20 mg Rosuvastatina 10 mg Pitavastatina 1 mg
Pitavastatina 2-4 mg Fluvastatina 20-40 mg
Pravastatina 40 mg
Fluvastatina 40 mg
(liberación prolongada)
Tabla 12. Indicaciones del tratamiento con estatinas ACC/AHA Guidelines 20149
Situación Evaluación del RCV a Tratamiento con estatinas
10 años
ECV establecida No necesario Alta Intensidad
LDLc ≥190 mg/dl Alta Intensidad
DM tipo 1 y 2 40-75 años ≥7,5 Alta Intensidad

≤7,5 Moderada Intensidad
Prevención Primaria y LDLc <190 mg/dl 40- ≥7,5 Moderada Intensidad

75 años
* En caso de tratamiento con ARV se recomienda iniciar con estatinas de moderada intensidad.
Tabla 13. Objetivos de LDLc según nivel de riesgo JOINT ESC Guidelines 20167
Nivel de riesgo Objetivo LDL
Muy alto riesgo:

LDL<70 mg/dl
-ECV establecida
ó
-DM2
Reducción LDL
-DM1 con lesión órgano diana
50%
-SCORE>10%
Alto riesgo
-SCORE 5-10%
LDL <100 mg/dl
-Algún factor de riesgo muy
elevado
Riesgo moderado
LDL <115 mg/dl
-SCORE 1-5%
En caso de que los niveles de LDLc no se puedan calcular por el elevado nivel de
triglicéridos (>400 mg/dl), se deberá utilizar el colesterol no c-HDL (= CT - c-
HDL), cuyo objetivo es 30 mg/dL más elevado que el objetivo correspondiente de
3,4
LDLc .

7.2. Abordaje terapéutico
Las medidas terapéuticas eficaces en prevención primaria incluyen el

mantenimiento de un estilo de vida saludable (dieta y ejercicio físico)
comentados en capítulos previos y en casos necesarios el tratamiento
farmacológico específico para el tipo de dislipemia. El algoritmo de manejo de la
dislipemia en pacientes con VIH se resume en la figura 3.
Figura 3.- Algoritmo del tratamiento de la dislipemia en pacientes VIH en TAR.

Adaptado según Joint ESC Guidelines 2016, ACC/AHA Guidelines 2014 y
European AIDS Guidelines 20157,8,9
Dislipemia en paciente con infección VIH
ECV establecida DM tipo 2 Edad 40-75 años y LDLc ≥190

RCV a 10 años >7,5%
Cambios en el estilo de vida Atorvastatina 10-20

mg/d o Rosuvastatina 10 mg/d o Pitavastatina 2-4
mg/día o Pravastatina 40 mg/d
Control en 3-6 meses
*Objetivo LDLc alcanzado *Objetivo LDLc no alcanzado TG >500 mg/dl

Mantener tratamiento Dosis altas de estatina
Revisión 3/6 meses
Asociar Fenofibrato
Objetivo Alcanzado Objetivo No Alcanzado
Asociar ezetimibe o
valorar iPCSK9 si ECV
* Objetivo LDLc: Según situación clínica y Guías:

- Reducción >50% sobre niveles iniciales
- LDLc ≤80 o ≤115 mg/dl
- LDL <100

7.2.1. Estatinas
Son los fármacos hipolipemiantes de elección por su seguridad, eficacia clínica,

capacidad para reducir los niveles de LDLc y coste2,4,8. En pacientes con infección por
el VIH la selección de la estatina debe hacerse en base tanto a su eficacia como a sus
interacciones con otros antirretrovirales. Además, como en el resto de la población hay
que vigilar la posible toxicidad hepática y muscular.
En la mayoría de pacientes la estatina de elección es la Atorvastatina, por su

amplia experiencia clínica y su eficacia. Se metaboliza parcialmente por el sistema
CYP3A4, y en general presenta pocas interacciones (Tabla 14). Se recomienda iniciar
con dosis de 10 mg.

Tabla 14. Principales interacciones de los fármacos antirretrovirales con las
estatinas
ATORVA ROSU PRAVA SIMVA PITA
ATV ↑ ↑ ↑ X ↑
DRV ↑ ↑ ↑ X =
COBI ↑ ↑ ↑ X ↑
RTV ↑ ↑ = X =
EFV ↓ = ↓ ↓ =
NVP ↓ = = ↓ =
ETR = = = ↓ =
RPV = = = = =
RAL = = = = =
DTG = = = = =
MVC = = = = =
X : No deberían coadministrarse; ↑ : Precaución por incremento de niveles estatina y riesgo potencial de toxicidad ; ↓ :
Reducción esperada de la eficacia hipolipemiante por descenso de los niveles plasmáticos de la estatina ; = : No
interacción esperada. ATV: Atazanavir; DRV: darunavir; Cobi: cobicistat; RTV: ritonavir; EFV: efavirenz; NVP:
nevirapina; ETR: etravirina; RPV: rilpivirina; RAL: raltegravir; DTG: dolutegravir; MVC: maraviroc.
En pacientes que reciben IP o ITIAN potenciados con ritonavir o cobicistat, la

estatina que podría ser de elección por su perfil de interacciones sería la
Pitavastatina10, ya que es la estatina con menos capacidad de provocarlas. No se
metaboliza por el CYP3A4, tiene un perfil de efectos adversos favorable, sin alterar el
metabolismo de la glucosa. Iniciar con dosis diaria de 4 mg.
La Rosuvastatina es una estatina potente, que no presenta interacciones

relevantes ya que no se metaboliza por el CYP3A4, sin embargo puede empeorar la
resistencia a la insulina. Se recomienda iniciar por 10 mg.
Finalmente, Pravastatina tampoco se metaboliza por el CYP3A4, podría ser

una alternativa aceptable al resto de estatinas, pero al ser menos eficaz, no se
plantea como primera opción.
Simvastatina está contraindicada con los IP potenciados con ritonavir y los

inhibidores de la integrasa potenciados con cobicistat, dada su alta metabolización

por CYP3A4. También presenta una potencial interacción con la mayoría de los
inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósido (ITINN), por lo que
su uso puede estar limitado a casos individuales.
Tras el inicio del tratamiento con estatinas se recomienda realizar un perfil

lipídico en ayunas a los 3-4 meses, y después cada 6-12 meses.
7.2.2. Fibratos
Si tras medidas higiénico-dietéticas los niveles de TG son >500 mg/dl estaría

indicado iniciar el tratamiento con fibratos. Su acción hipolipemiante fundamental es
reducir las cifras de TG facilitando un mayor catabolismo de las VLDL22,4. Su
metabolización es por la vía del CYP4a, por lo que no existen interacciones
destacables con los ARV. Entre ellos, el fenofibrato revela un claro perfil
antiaterogénico en pacientes con infección VIH, además es el fibrato de elección para
combinarlo con estatinas por presentar menor riesgo de miopatías. La dosis más
adecuada es la de 145 mg en comprimidos recubiertos con película una vez al día.
En caso de enfermedad renal crónica, se recomienda gemfibrozilo 600 mg/12 h o 900
mg/24 h
7.2.3. Otros fármacos
- Ezetimibe: Reduce la absorción intestinal del colesterol de la dieta. Estaría indicado

para el control lipídico en pacientes con infección por VIH siempre asociado a
estatinas en aquellos casos en los que la respuesta a la estatina sola sea escasa8.
- Omega 3: Indicados en el tratamiento de la hipertrigliceridemia grave, con riesgo de

pancreatitis aguda (TG >900 mg/dl) en los que los fibratos no permitan alcanzar los
objetivos o no sean tolerados. Los fibratos son más baratos y más eficaces. Las dosis
recomendadas de omega tres son 2 g cada 12 h.
- iPCSK9: Alirocumab y Evolocumab son anticuerpos monoclonales IgG1

completamente humanos que se unen con alta afinidad y especificidad a la
proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9). La PCSK9 se une al
receptor de LDLc del hepatocito estimulando su degradación. La inhibición de la
PCSK9 aumenta el número de receptores de LDLc disponibles, permitiendo
reducciones marcadas del LDLc. Como tratamiento biológico no se metaboliza por el
CYP3A4, por lo que no son previsibles las interacciones con los ARV. Actualmente
están financiados solo en pacientes con Hipercolesterolemia Familiar y en pacientes
con ECV establecida que no alcanzan un LDLc <100 a pesar de llevar altas dosis de
estatinas, o cuando estas no sean toleradas o estén contraindicadas7.

7.3. Cambio del TAR para mejorar el perfil metabólico
Los fármacos actuales en general presentan un perfil lipídico favorable; sólo en
algunas ocasiones se puede plantear el modificar el tratamiento antirretroviral con la
única finalidad de provocar con un cambio favorable en los lípidos plasmáticos.
Siempre debe tenerse en cuenta el riesgo de fracaso del tratamiento si el cambio no
contempla el historial farmacológico del paciente o la presencia de mutaciones de
resistencia. Los fármacos que se asocian a un mejor perfil lipídico son la nevirapina,
que incrementa los niveles de HDLc a través de su capacidad de incrementar la
producción de apoA1, y tenofovir difumarato (TDF), que posee un efecto
hipolipemiante per se.
7.4. Cuándo derivar al paciente VIH al especialista en lípidos o cuándo solicitar un

estudio genético para el despistaje de hiperlipemia familiar
En general, resulta razonable derivar al paciente VIH al especialista en lípidos
cuando no se alcanzan los objetivos de LDLc con el uso de los fármacos
hipolipemiantes indicados anteriormente a las dosis máximas, especialmente cuando
el RCV del paciente sea elevado.
El despistaje de hiperlipemia familiar podría estar indicado según recomienda la

OMS en presencia de los siguiente datos: familiar de primer grado con enfermedad
cardiovascular prematura y/o con LDLc > percentil 95 (>200-400 mg/dL); Familiar de
primer grado con xantomas tendinosos y/o niños menores de 18 años con LDLc >
percentil 95. O bien en pacientes que presenten xantomas tendinosos o arco corneal
antes de los 45 años, o en presencia de niveles muy elevados de LDL7.
Recomendaciones
1. Valorar siempre la presencia de dislipemia en pacientes con infección por el VIH

por ser ésta una complicación frecuente en pacientes en TARV. (Recomendación
fuerte, alta calidad de la evidencia)
2. Iniciar siempre tratamiento de la dislipemia con recomendaciones alimentarias y de

estilo de vida específicas según la alteración lipídica presente. (Recomendación
fuerte, moderada calidad de la evidencia)
3. En todos los pacientes VIH debe calcularse el RCV con alguna calculadora de
riesgo disponible para uso clínico, si bien recomendamos el uso de las tablas de
Regicor, al tratarse de población española. En pacientes con ECV establecida, DM
tipo 2 o RCV > 5% a 10 años, se debe iniciar tratamiento con estatinas.
4. Se recomienda como primera elección la atorvastatina aunque también pueden

valorarse pitavastatina, rosuvastatina o pravastatina como tratamiento
farmacológico más seguro en prevención primaria y secundaria de la
hipercolesterolemia. (Recomendación fuerte, moderada calidad de la
evidencia)
5. Se recomiendan los fibratos como tratamiento farmacológico más eficaz de la
hipertrigliceridemia grave (>500 mg/dL) refractaria a tratamiento dietético.
6. No se recomienda de forma sistemática el tratamiento combinado de estatina y

fibratos porque favorece la toxicidad de ambos fármacos. (Recomendación
fuerte, moderada calidad de la evidencia)
7. Se recomienda valorar la asociación de ezetimiba a estatinas ya que puede

mejorar el control de la dislipemia en algunos pacientes. (Recomendación fuerte,
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Abstract 751LB.
8. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
De todos los factores implicados en la mortalidad atribuible al RCV, el impacto que

genera la HTA en la mortalidad es mayor que el del tabaquismo, el IMC elevado o la
hipercolesterolemia¹. No disponemos de suficiente evidencia que demuestre que la
infección por VIH se asocie a un mayor riesgo de HTA. Por ello, se asume que la
monitorización, las implicaciones clínicas y el tratamiento deben ser similares a la
población general, teniendo en cuenta las interacciones entre el TAR y el fármaco
antihipertensivo.
8.1. Relación entre presión arterial (PA) y daño cardiovascular y renal

La relación existente entre PA y las complicaciones cardiovasculares (CV) y
renales se ha analizado en un amplio número de estudios observacionales². Tanto la
PA medida en la consulta como fuera de ella, conlleva una relación independiente
entre la incidencia de complicaciones CV graves, muerte súbita, insuficiencia cardiaca
(IC) y enfermedad arterial periférica (EAP), así como con la enfermedad renal en
estadio terminal². Esto es cierto para todas las edades y todos los grupos étnicos³,⁴.
Estos mismos datos indican que la presión arterial sistólica (PAS) es un predictor de
complicaciones más potente que la presión arterial diastólica (PAD) a partir de los 50
años de edad⁵. En pacientes con el VIH tanto la prehipertensión como la HTA se
asocian con un mayor riesgo de IAM según datos de la cohorte de veteranos5.
8.2. Prevalencia y factores asociados

La prevalencia de HTA en la población general es del 30-45%, con un marcado
aumento en las edades más avanzadas, mientras que se estima que la prevalencia de
HTA en pacientes con el VIH es del 15-25%, siendo aproximadamente equivalente a la
que se observa en la población general con 10-15 años más de edad⁶.
Se han comunicado como factores asociados con HTA en pacientes con el VIH la
cifra de linfocitos CD4 baja, mayor edad, género masculino, mayor IMC, lipodistrofia,
síndrome metabólico (SM), índice cintura-cadera aumentado, DM, obesidad central o
CT elevado. No hay evidencia de que el TARV influya sobre el riesgo de HTA en
pacientes con el VIH⁷.
8.3. Estratificación del riesgo cardiovascular

La estimación del riesgo CV total resulta sencilla en determinados subgrupos de
pacientes, como aquellos con antecedentes de ECV, DM o con FRCV muy elevados.
Sin embargo, un elevado número de pacientes no pertenecen a ninguna de las
categorías mencionadas por lo que se requiere del uso de modelos de estimación del
riesgo CV total, como son los distintos métodos automatizados de estimación del
riesgo. De esta manera se podrá ajustar la estrategia terapéutica (Tabla 15).
Tabla 15. Clasificación de HTA según el RCV total

LIMITE ALTO HTA GRADO 1 HTA GRADO 2 HTA GRADO 3
FACTORES PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-169 PAS≥180
DE RIESGO PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD≥110
SIN FACT RIESGO RIESGO
RIESGO
RIESGO ALTO
BAJO MODERADO
RIESGO
1-2 FACT RIESGO RIESGO
RIESGO MODERADO RIESGO ALTO
BAJO MODERADO
A ALTO
RIESGO RIESGO
RIESGO
≥3 FACT RIESGO BAJO A MODERADO RIESGO ALTO
MODERADO
MODERADO A ALTO
RIESGO
LOS, IRC RIESGO RIESGO RIESGO ALTO
ESTADIO 3 O DM
MODERADO
ALTO ALTO A MUY ALTO
A ALTO
ENF
CARDIOVASC O RIESGO MUY RIESGO MUY RIESGO MUY RIESGO MUY
NEFROPATIA ALTO ALTO ALTO ALTO
ESTABLECIDA
Riesgo bajo, moderado, alto y muy alto alude al riesgo a 10 años de presentar un
evento CV mortal o no mortal. LOS: lesión orgánica subclínica.
8.4. Evaluación diagnóstica
 Determinación de la presión arterial

Para establecer el diagnóstico de HTA hay que medir correctamente la PA. Para
ello, el paciente debe de estar en reposo al menos cinco minutos y realizar 2 o 3
determinaciones de la PA con una diferencia de al menos un minuto8-12. Esta medición
debe combinarse siempre con la medición de la frecuencia cardiaca, ya que es un
predictor independiente de complicaciones CV⁹.
La PA fuera de consulta se suele obtener por automedición o por monitorización

ambulatoria (AMPA y MAPA respectivamente) lo que nos permite obtener un gran
número de mediciones fuera del ambiente médico, que representan con mayor
fiabilidad la PA real. La AMPA se relaciona más estrechamente con el daño orgánico
inducido por HTA que la medida en consulta, especialmente en la hipertrofia del
ventrículo izquierdo (VI). Asimismo, se ha demostrado de forma consistente que el
promedio de la PA de 24 horas tiene una relación más estrecha con las
complicaciones mórbidas y mortales que la PA en consulta¹⁰. Es recomendable
realizar una monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) cuando existan
discrepancias en las medidas de la PA, para realizar el diagnóstico de HTA de bata
blanca o de HTA enmascarada y en casos de HTA refractaria8-12.
La medición correcta de la PA debe ser una práctica rutinaria en la atención a los

pacientes con infección por VIH12. Se recomienda realizarla en la visita inicial y

posteriormente una vez al año si las cifras son normales (PAS <130 mmHg y PAD <85
mmHg) y con mayor periodicidad si están en el límite alto de la normalidad (PAS 130-
139 mmHg o PAD 85-89 mmHg) o si existen otros factores de riesgo cardiovascular.
 Historia médica
La historia médica debe incluir la fecha del diagnóstico de HTA, mediciones de la
PA y el tratamiento antihipertensivo actual y pasado. Debe prestarse especial atención
a las indicaciones de las causas secundarias de la HTA. Debe preguntarse a las
mujeres por la HTA relacionada con la gestación. Se debe elaborar cuidadosamente la
historia CV de todos los pacientes, ya que permitirá evaluar el RCV total, e incluir las
enfermedades concomitantes.
 Evaluación Clínica
Un adecuado examen físico permitirá establecer o verificar el diagnóstico de HTA,
establecer la PA actual, cribar posibles causas secundarias y mejorar la estimación del
RCV total.
 Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio tienen como objetivo obtener evidencia de la presencia

de factores de riesgo adicionales, buscar las causas de la HTA secundaria y descartar
la presencia de daño orgánico. La tabla 16 resume las determinaciones a realizar en
pacientes VIH con HTA12,13.
Búsqueda de daño orgánico asintomático

Disponemos de suficiente evidencia sobre el papel crucial del daño orgánico
asintomático en la determinación del RCV de sujetos con y sin PA alta. Cualquiera de
los marcadores de daño orgánico -microalbuminuria, aumento de la velocidad de la
onda de pulso (PWV), hipertrofia ventricular izquierda y ateromatosis carotídea—
puede predecir la mortalidad CV independientemente de la estratificación
automatizada del riesgo lo que refuerza la necesidad de evaluación del daño orgánico
en la práctica clínica diaria¹⁴.

Tabla 16. Determinaciones a realizar en pacientes VIH con HTA
PRUEBAS SISTEMÁTICAS:
• Analítica de sangre con glucemia, colesterol total, LDL y HDL, triglicéridos, sodio y
potasio, ácido úrico, creatinina con estimación del filtrado glomerular
• Análisis básico de orina con examen microscópico, proteinas, albúmina, creatinina,
microalbuminuria, cocientes albumina/creatinina y proteína/creatinina
• Electrocardiograma de 12 derivaciones
PRUEBAS ADICIONALES EN PACIENTES SELECCIONADOS
• HbA1c si glucemia basal > de 102 mm/dl o diagnóstico previo de DM

• Proteinuria cuantitativa
• MAPA o AMPA
• Ecocardiograma
• Holter en caso de arritmias
• Dopler carotídeo
• Velocidad de onda de pulso
• Índice tobillo-brazo
• Fondo de ojo
EVALUACIÓN AMPLIADA (competencia del especialista)
• Búsqueda en profundidad de lesión cerebral, cardiaca, renal o vascular. Obligatorio en
caso de HTA resistente o complicada
• Búsqueda de HTA secundaria cuando lo sugiera la anamnesis, exploración o pruebas
sistemáticas: determinación de renina, aldosterona, corticoides y catecolaminas en
plasma y orina, arteriografía, ecografía renal y suprarrenal, TAC o RNM
8.5. Tratamiento
La evidencia actual sustenta la recomendación de inicio de tratamiento en la
población general menor de 60 años con la finalidad de disminuir la PAS por debajo de
140 mmHg y la PAD por debajo de 90 mmHg, excepto para pacientes con DM, donde
se recomiendan valores <85 mmHg. En mayores de 60 años, se recomienda el
tratamiento cuando la PAS sea ≥160 mmHg o si es de 140-159 mmHg, siempre que
sea bien tolerado. La estrategia terapéutica debe tener en cuenta el riesgo CV total,
además de los niveles de PA, para maximizar el coste-efectividad del manejo de la
HTA¹⁰ como podemos apreciar en la tabla 17. Todos los pacientes con HTA grado 2 o
3 son candidatos al mismo15-16.

Tabla 17. Indicaciones de tratamiento para la HTA
FACTORES DE NORMAL ALTA HTA GRADO 1 HTA GRADO 2 HTA GRADO 3
PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-169 PAS ≥180
RIESGO
PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD ≥110
SIN FACTORES DE NO MODIFICACION MODIFICACION MODIFICACION ESTILO
RIESGO INTERVENCIÓN ESTILO DE VIDA ESTILO VIDA UNAS VIDA + INICIO

VARIOS MESES SEMANAS SEGUIDO FARMACOS
SEGUIDO DE FARMACOS SI NO INMEDIATA
FARMACOS SI NO HAY CONTROL
HAY CONTROL
1-2 FACTORES DE MODIFICACION MODIFICACION MODIFICACION MODIFICACION
RIESGO ESTILO DE VIDA ESTILO VIDA VARIAS ESTILO VIDA VARIAS ESTILO DE VIDA E INICIO
SEMANAS SEGUIDO SEMANAS SEGUIDO FARMACOS
FARMACOS SI NO FARMACOS SI NO INMEDIATA
HAY CONTROL HAY CONTROL
≥3 FACTORES DE MODIFICACION MODIFICACION MODIFICACION MODIFICACION
RIESGO ESTILO DE VIDA. ESTILO DE VIDA ESTILO DE VIDA + ESTILO DE VIDA E INICIO
SEGUIDO FARMACOS FARMACOS FARMACOS INMEDIATA
SI NO HAY CONTROL
DAÑO ORGÁNICO, IRC MODIFICACION MODIFICACION MODIFICACION MODIFICACION
ESTADÍO 3 O DIABETES ESTILO DE VIDA ESTILO DE VIDA ESTILO DE VIDA + ESTILO DE VIDA E INICIO
SEGUIDO FARMACOS FARMACOS FARMACOS
SI NO HAY INMEDIATA
CONTROL
ECV SINTOMÁTICA, ERC MODIFICACION MODIFICACION MODIFICACION MODIFICACION

ESTADÍO ≥4 O DIABETES ESTILO DE VIDA ESTILO DE VIDA E ESTILO DE VIDA + ESTILO DE VIDA E INICIO
CON DAÑO
INICIO FARMACOS FARMACOS FARMACOS INMEDIATA
ORGÁNICO/FRCV
A todos los hipertensos se les ha de dar instrucciones relativas a los hábitos

de vida, que incluyan el abandono del tabaco, reducción de peso, reducción del
consumo de alcohol, ejercicio físico, reducción del aporte de sal, aumento del
consumo de frutas y verduras y disminución de las grasas saturadas y totales17-19.
El mayor beneficio del tratamiento es la reducción de la PA per se y dichos

beneficios son en gran medida independientes del fármaco que se utilice. La evidencia
indica que iniciar tratamiento con diuréticos tiazídicos, IECA, ARA II y antagonistas del
calcio reducen de forma adecuada la PA y el RCV. Los betabloqueantes no se
recomiendan como tratamiento de inicio por los datos que le asocian con mayor riesgo
de problemas cardiovasculares e ictus.
Se preferirán los fármacos con efecto durante 24 horas y administración en

dosis única porque favorecen el cumplimiento terapéutico8. La monoterapia reduce
eficazmente la PA en un limitado número de pacientes, por lo que, la mayoría

requieren combinaciones para conseguir un adecuado control. La monoterapia estaría
indicada en pacientes con HTA leve y RCV total bajo o moderado. Se preferirá una
combinación en dosis bajas con PA inicial en grado 2 o 3 o con un RCV alto o muy
alto. Las combinaciones han demostrado una mayor reducción de la PA que el doblar
dosis de un solo agente. No debemos olvidar que, al menos un 15-20% de los
pacientes necesitan más de dos fármacos para conseguir una reducción efectiva8. Hay
evidencia de que, en individuos de alto riesgo, el control de la PA es más difícil y
requiere más frecuentemente la combinación de fármacos antihipertensivos con otros
tratamientos, como el tratamiento hipolipemiante intensivo. La única combinación que
no puede recomendarse según los resultados de estudios es la de dos bloqueadores
del sistema renina-angiotensina distintos
A la hora de decidir qué fármaco antihipertensivo emplear, deberemos

considerar diversos factores relacionados con las vías metabólicas del TARV y de los
distintos antihipertensivos, ya que existen potenciales interacciones farmacológicas o
efectos tóxicos que limitan su uso20-23. Las interacciones más esperadas ocurren entre
ITINN, IPs y EVG potenciado con cobicistat por sus interacciones con el grupo del
CYP P450, siendo poco probables con ITIAN, RAL, DTG o MVC24-25
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas
de los receptores de angiotensina II (ARA II), son los antihipertensivos mejor tolerados
y con menor riesgo de interacciones con los fármacos antirretrovirales (Ver www.hiv-
druginteractions.org). Los diuréticos tiazídicos y el amlodipino en general también son
seguros y se pueden utilizar en determinadas situaciones clínicas (tabla 18), si no se
pueden usar los anteriores (IECA o ARA II) o si es necesario tratamiento combinado
de la HTA. En caso de uso de tratamientos con fármacos potenciados con cobicistat o
ritonavir el único antagonista del calcio que se puede usar, y con precaución, es
amlodipino.

Tabla 18. Situaciones que favorecen el uso de determinados fármacos
antihipertensivos en vez de otros
Deberemos tener en cuenta que BB, en especial combinados con diurético,

tienden a aumentar el peso y facilitan la aparición de DM. Un algoritmo de tratamiento
del paciente con HTA puede ser el representado en la figura 4.
Figura 4. Algoritmo de tratamiento para la HTA
ADULTO ≥ 18 AÑOS CON HTA
INTERVENCIÓN EN ESTILO DE VIDA
POBLACIÓN GENERAL DM O IRC
≥60 años <60 años DM IRC con/sin DM
No raza negra Raza negra
Diurético, IECA, ARA II Diurético o Ca IECA o ARA II

o Ca antagonista* antagonista*
* amlodipino a la menor dosis posible en tratamientos con fármacos potenciados con

cobicistat o ritonavir.

Recomendaciones
1. En la actualidad las recomendaciones para el diagnóstico y manejo terapéutico

de la HTA en pacientes con infección por el VIH deben ser las mismas que las
de la población general. Para ello se recomienda modificar el estilo de vida y si
es preciso, tratamiento con antihipertensivos, con el objeto de disminuir el RCV
y la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular. (Recomendación fuerte,
alta calidad de la evidencia)
2. En población ≥ de 60 años se deberá iniciar tratamiento para disminuir PAS por

debajo de 150 mmHg y PAD por debajo de 90 mmHg. (Recomendación
fuerte, alta calidad de evidencia)
3. En población de edad menor a 60 años se deberá iniciar tratamiento para

descender la PAS por debajo de 140 mmHg y la PAD por debajo de 90 mmHg.
(Recomendación fuerte, alta calidad de evidencia)
4. A la hora de seleccionar los fármacos hipotensores en pacientes con TARV se

recomienda tener en cuenta las potenciales interacciones medicamentosas y
los efectos adversos. Los antihipertensivos de las familias IECA y ARA II son
los mejor tolerados y con menor riesgo de interacciones. (Recomendación
fuerte, alta calidad de la evidencia)
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9. DISFUNCIÓN SEXUAL Y ALTERACIONES HORMONALES
9.1. Disfunción Sexual

La prevalencia de disfunción sexual (DS) en los pacientes con infección por el VIH
es superior a la de la población seronegativa para cualquier década de edad. En los
varones se describe con mayor frecuencia disfunción eréctil (DE), disminución de la
líbido, y alteraciones de la eyaculación y del orgasmo1-2,5. En las mujeres son más
frecuentes la disminución del deseo sexual y menor satisfacción en la relación sexual4.
Entre los factores implicados en esta disfunción se incluyen: la edad, el

hipogonadismo, factores psicológicos, presencia de comorbilidades (HTA, ECV, SM,
obesidad, hepatopatía, disfunción autonómica y neuropatía), fármacos (anti-
hipertensivos, diuréticos, hipolipemiantes, antidepresivos, benzodiacepinas, anti-
psicóticos, ketoconazol, fluconazol, ganciclovir, megestrol, metadona, cimetidina), y el
consumo de drogas y alcohol5.
En la DE la edad y los trastornos psicológicos y psiquiátricos, fundamentalmente la

depresión y algunos de sus tratamientos, son los factores más frecuentemente
implicados2-3. En los estudios más recientes, incluyendo los más modernos IP (DRV,
ATV) o los inhibidores de la integrasa (RAL)3, no se ha establecido una relación directa
entre la DE y los FARV de uso frecuente actual.
9.1.1. Evaluación y Diagnóstico

La evaluación de la DS en la práctica clínica habitual puede verse limitada por
falta de tiempo, incomodidad de médico y paciente para hablar del tema, dificultades
diagnósticas, falta de unidades de evaluación específica y limitaciones en las opciones
de tratamiento. La evaluación diagnóstica y terapéutica de la mujer es más compleja
que la del hombre1-2.
La evaluación inicial debe incluir una anamnesis y una exploración física para
detectar la presencia de hipogonadismo, co-morbilidades y posibles fármacos
implicados, una valoración psicológica, y una analítica general que incluya el perfil
lipídico y metabólico y determinaciones de estradiol y testosterona, preferiblemente la
determinación del cociente testosterona libre/testosterona total, ya que en los
pacientes con infección por el VIH pueden estar aumentados los niveles de globulinas
ligadoras de las hormonas sexuales resultando en valores falsamente normales de los
niveles de testosterona total. Si se detecta hipogonadismo, se determinarán también
las gonadotropinas y la prolactina5. Para la evaluación de la DE se dispone de
cuestionarios validados (el IIEF-15, la versión abreviada IIEF-5 y la adaptada a
varones homosexuales)1,5.
En las mujeres la mayoría de las causas de DS son psicológicas y emocionales.
9.1.2. Tratamiento
Dependerá de los factores implicados identificados. En el hombre, si se detecta
hipogonadismo se debe hacer una terapia sustitutiva con testosterona aplicando las
guías de tratamiento de la población general.
En la DE pueden evaluarse los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo,

vardenafilo y tadalafilo)1,4. El uso conjunto de estos fármacos con IP potenciados con
ritonavir o cobicistat y EVG-cobicistat puede elevar sustancialmente los niveles de los
primeros, lo que obliga a una reducción sustancial de la dosis (Tabla 19). Los
inhibidores de la fosfodiesterasa-5 están contraindicados en pacientes con infección
por el VIH que tomen nitratos porque pueden potenciar sus efectos hipotensores. Los
ajustes de dosis necesarios en la asociación de los inhibidores de la fosfodiesterasa-5
con los FARV se detallan en la tabla 19. Si no hay una causa evidente de DE o el
tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa resulta ineficaz, debe remitirse al
paciente al especialista5. La Figura 5 muestra un algoritmo para el tratamiento del
paciente con infección por el VIH con DE.
En la mujer, los estrógenos tópicos mejoran la dispareunia asociada a la atrofia

vulvo-vaginal en las mujeres menopáusicas, pero no hay datos concluyentes sobre el
papel de los estrógenos sistémicos o de la testosterona.

Tabla 19. Recomendaciones de ajuste de dosis entre antirretrovirales e
inhibidores de la fosfodiesterasa-5
SILDENAFILO TADALAFILO VARDENAFILO
ATV/r-cobi Dosis máxima Dosis máxima Dosis máxima
DRV/r-cobi recomendada: recomendada: recomendada:
LPV/r 25 mg/48 horas 5-10 mg/72 horas 2.5 mg/72 horas
EVG-cobi Monitorizar efectos adversos
EFV Las concentraciones plasmáticas pueden disminuir, reduciendo
ETV su eficacia terapéutica
NVP Monitorizar eficacia
ITIAN
RPV No precisan ajuste de dosis
MVC
DTG, RAL
Se recomienda consultar la ficha técnica de cada fármaco y las páginas web
dedicadas a las interacciones (www.interaccionesvih.com y
www.hivdruginteractions.org).

Figura 5. Tratamiento del paciente con infección por el VIH con DE
Disfunción eréctil Trastornos psicológicos

Hipogonadismo
Testosterona Evaluación por psicólogo

clínico
Evaluación de factores
asociados: relacionados con el
SI estilo de vida, co-morbilidades, NO
fármacos, consumo de alcohol y
drogas
Modificación,
tratamiento específico
Tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa-5

Resultado contraindicado o no deseado
insatisfactorio
Sildenafilo, vardenafilo o
tadalafilo NO SI
Resultado Enviar a Urólogo/Andrólogo especializado para

insatisfactorio tratamientos farmacológicos de segunda línea, protésicos
o quirúrgicos
Recomendaciones
1. La evaluación de la DS debe formar parte de la atención integral de los pacientes

con infección por el VIH por su elevada prevalencia. (Recomendación fuerte, baja
2. Si se utilizan los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 deben tenerse en cuenta las

interacciones con los fármacos antirretrovirales, especialmente con los fármacos
potenciados con ritonavir y cobicistat. (Recomendación fuerte, moderada

9.2. Alteraciones hormonales
Las alteraciones hormonales pueden ser causadas por efecto directo del VIH sobre
los órganos endocrinos (especialmente en estadios avanzados de la infección), por
efecto sistémico mediado por citoquinas, por infecciones y neoplasias oportunistas
asociadas al VIH, por los fármacos utilizados en su tratamiento, o por el consumo de
drogas6-7.
En los pacientes con infección por el VIH en TARV se han descrito varias
endocrinopatías autoinmunes: enfermedad de Graves-Basedow en relación con el
Síndrome de Reconstitución Inmune7-8, y síndrome de Cushing yatrógeno y disfunción
del eje hipotálamo-hipófisis-adrenales por la co-administración de glucocorticoides
exógenos e IP potenciados con ritonavir o cobicistat7, 9-10.
La evaluación hormonal debe ser individualizada y guiada por la clínica6-7. En

muchas ocasiones los síntomas son inespecíficos y comunes a la propia infección por
el VIH y a las enfermedades asociadas, y requierede un alto nivel de sospecha para
su diagnóstico.
No se recomienda la medición rutinaria de las hormonas, excepto en los casos

en que exista indicación clínica por hipo o hiperfunción Las recomendaciones de
tratamiento son similares a las de la población general6-7.
Recomendación
1. Las recomendaciones de tratamiento hormonal en los pacientes con infección

por el VIH son limitadas y deben aplicarse las recomendaciones generales
utilizadas en la población general no infectada por este virus.
(Recomendación fuerte, muy bajo nivel de evidencia)
Referencias
1. Hart TA, Moskowitz D, Cox C, Li X, Ostrow DG, Stall RD, et al. The cumulative effects
of medication use, drug use, and smoking on erectile dysfunction among men who have
sex with men. J Sex Med. 2012;9:1106-13.
2. Hart TA, Mustanski B, Ryan DT, Gorbach PM, Stall RD, Surkan PJ, et al. Depression
and sexual dysfunction among HIV-positive and HIV-negative men who have sex with
men: mediation by use of antidepressants and recreational stimulants. Arch Sex
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3. Wang Q, Young J, Bernasconi E, Casvani M, Vernazza P, Hirschel B, et al. Swiss HIV
Cohort Study. The prevalence of erectile dysfunction and its association with
antiretroviral therapy in HIV-infected men: the Swiss HIV Cohort Study. Antivir
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a clinical perspective. Nat Rev Urol. 2014;11:99-109.
6. Brown TT. The effects of HIV-1 infection on endocrine organs. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 2011;25:403-13.
7. Wren A. How best to approach endocrine evaluation in patients with HIV in the era of
combined antiretroviral therapy? Clin Endocrinol (Oxf). 2013;79:310-3.
8. Sheik V, Dersimonian R, Richterman AG, Porter BO, Natarajan V, Burbelo PD, et al.
Graves' disease as immune reconstitution disease in HIV-positive patients is associated
with naive and primary thymic emigrant CD4(+) T-cell recovery. AIDS. 2014;28:31-9.
9. Saberi P, Phengrasamy T, Nguyen DP. Inhaled corticosteroid use in HIV-positive
individuals taking protease inhibitors: a review of pharmacokinetics, case reports and
clinical management. HIV Med. 2013;14:519-29.
10. Hyle EP, Wood BR, Backman ES, Noubary F, Hwang J, Lu Z, et al. High frequency of
hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysfunction after local corticosteroid injection in HIV-
infected patients on protease inhibitor therapy. J Acquir Immune Defic
Syndr. 2013;63:602-8.
10. REPERCUSIÓN HEPÁTICA DE LAS ALTERACIONES METABÓLICAS.

ESTEATOSIS.
La infección por el VIH y determinados FARV producen efectos adversos similares

a los observados en el síndrome metabólico, entre los que se incluye la esteatosis
hepática. Su prevalencia en pacientes VIH positivos es del 30 al 50%1,2.
La obesidad y sobre todo la resistencia a la insulina es un factor patogénico

clave3,4. La infección por virus de hepatitis C y el abuso de alcohol son relativamente
prevalentes en pacientes con el VIH y pueden influir en la patogenia. La esteatosis no
suele ocasionar síntomas per se. El diagnóstico de laboratorio muestra habitualmente
una elevación de transaminasas en una cuantía inferior a cinco veces los valores
normales con GPT>GOT, elevación de GGT y fosfatasa alcalina. También pueden
estar presentes otras manifestaciones del síndrome metabólico, como las alteraciones
de los lípidos. La ecografía es el método confirmatorio de elección, y ayuda a conocer
si existen otros problemas hepáticos o extrahepáticos5-6. Tiene una sensibilidad muy
alta con la presencia de infiltración grasa superior al 20-30% del tejido hepático. Otros
métodos diagnósticos son la RMN con una sensibilidad muy elevada para infiltración
grasa superior al 5%, pero con un mayor coste7 y la elastografía con atenuación
controlada. En ensayos clínicos se ha utilizado la resonancia magnética de imagen y
espectroscópica, con una elevada sensibilidad8. No existen métodos de imagen
capaces de distinguir entre esteatosis y esteatohepatitis.
Se están investigando métodos bioquímicos para el diagnóstico de

esteatohepatitis, pero en estos momentos el diagnóstico de certeza se basa en la
confirmación histológica.
El pronóstico de la esteatosis hepática es en general benigno9-11. Al igual que

en la población general: es importante distinguir este cuadro de la esteatohepatitis,

que se presenta en pacientes con obesidad visceral e insulinresistencia, así como con
otras manifestaciones clínico-biológicas que se encuentran en el síndrome metabólico.
Se han establecido los siguientes factores de riesgo para el desarrollo de
esteatohepatitis: obesidad central, HTA, dislipemia, DM tipo 2 o SM, sobre todo en
presencia de infiltración grasa superior al 33%4. Estos pacientes tienen un riesgo
considerable de progresión del daño hepático y de desarrollo de cirrosis y
hepatocarcinoma. Los pacientes con esteatosis y sobre todo con esteatohepatitis
tienen un riesgo aumentado de mortalidad en relación con la comorbilidad y el daño
hepático avanzado12.
La DM debe de tener una consideración especial, ya que ha demostrado que

se asocia con un mayor riesgo de desarrollo de hepatocarcinoma y el beneficio
relacionado con un buen control metabólico13-14. En un estudio retrospectivo con 4302
pacientes asiáticos seguidos 8 años, la incidencia de hepatocarcinoma, con A1c <7%,
el Hazard Ratio (HR) era del 0,56 (IC95%: 0,33-0,89)14.
El tratamiento incluye la modificación de los hábitos dietéticos si están

alterados y la pérdida ponderal de al menos un 10%. Se ha demostrado el beneficio
histológico de la pérdida de peso tanto en la esteatosis hepática como en la
esteatohepatitis, en la primera de forma proporcional a la pérdida de peso15-16. Si
existen alteraciones metabólicas como DM o dislipemia o infección por virus de
hepatitis crónicas, se deberán tratar específicamente.
La eliminación de la infección por VHC genotipo 3, se asocia con una mejoría
significativa en la esteatosis, no en otros genotipos ni sin respuesta viral sostenida17.
Si no existen alteraciones de hábitos de vida o metabólicas, o su tratamiento

específico no es suficientemente eficaz, podría considerarse tratamiento con vitamina
E durante 1-2 meses aunque los datos disponibles son limitados18-20. Las dietas ricas
en ácidos grasos omega-3 parecen mejorar la esteatosis así como los niveles de
transaminasas21.
Ningún fármaco ha sido evaluado en ensayos en fase III, ni aprobado por agencias
reguladoras, los tamaños muestrales de los estudios son reducidos y en algunos
casos hay dudas sobre sus efectos secundarios. Entre los antidiabéticos orales la
pioglitazona ha demostrado beneficio frente a placebo, pero puede producir aumento
de peso, alteraciones de la densidad ósea y existe controversia sobre el riesgo
aumentado de neoplasias vesicales. El derivado de los ácidos biliares, ácido
obeticólico también ha demostrado beneficio histológico en esteatohepatitis en un
ensayo clínico, pero produce prurito y no se conoce su seguridad a largo plazo22.

Recientemente otro ensayo clínico con liraglutida, un análogo del glucagón objetiva la
resolución de esteatohepatitis pero el tamaño muestral es reducido23.
Recomendaciones
1. Se recomienda descartar esteatosis hepática en pacientes diabéticos o con

síndrome metabólico y con elevación de transaminasas sin etiología definida.
(Recomendación fuerte, bajo nivel de evidencia)
2. En el paciente con factores de riesgo para la progresión de esteatosis hepática, se

deben tomar medidas para el diagnóstico y tratamiento precoz para prevenir la
progresión del daño hepático. (Recomendación fuerte, bajo nivel de evidencia)
3. Para la confirmación diagnóstica, se recomienda la realización al menos de un

método por imagen. (Recomendación fuerte, moderado nivel de evidencia)
4. El tratamiento se dirige a modificar hábitos de vida no saludables y tratar

adecuadamente la diabetes o dislipemia si existen. (Recomendación fuerte,
moderado nivel de evidencia)
5. En pacientes con esteatosis o esteatohepatitis, se recomienda una pérdida de

peso de al menos el 10%. (Recomendación fuerte, moderado nivel de
evidencia)
Referencias
1. Guaraldi G, Squillace N, Stentarelli C, Orlando G, D´Amico R, Ligabue G, Fiocchi F, Zona
S, Loria P, Esposito R, Palella F. Nonalcoholic fatty liver disease in infected patients
referred to a metabolic clinic: prevalence, characteristics, and predictors.Clin Infect Dis
2008; 47: 250-7.
2. Machado MV, Oliveira AG, Cortez-Pinto H. Hepatic steatosis in patients coinfected with
human immunodeficiency virus/hepatitis C virus: a meta-analysis of the risk factors.
Hepatology 2010; 52: 71-8.
3. Perez-Aguilar F. Etiopatogenia de la esteatohepatitis no alcoholica. Gastroenterol Hepatol
2005; 28: 396-406.
4. Jacobs JE, Birbaum BA, Shapiro MA, Langlotz CP, Slosman F, Rubesin SE, Horii SC.
Diagnostic criteria for fatty inflitration of the liver on contrast-enhanced helical CT. AJR Am J
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5. Saadeh S, Younossi ZM, Remer EM, Gramlich T, Ong JP, Hurley M, et al. The utility of
radiological imaging in nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002; 123: 745-50.
6. Shimada M, Hashimoto E, Kaneda H, Noguchi S, Hayashi N. Nonalcoholic steatohepatitis:
risk factors for liver fibrossis. Hepatol Research 2002; 24: 429-38.
7. Crespo J, Fernández-Gil P, Hernández-Guerra M, et al. Are there predictive factors of
severe liver fibrosis in morbidly obese patients with non-alcoholic steatohepatitis? Obes
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8. Kawaguchi T, Ide T, Taniguchi E, et al. Clearance of HCV improves insulin resistance, beta-
cell function, and hepatic expression of insulin receptor substrate 1 and 2. Am J
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9. Adams LA, Lymp JF, St Sauver J, Sanderson SO, Lindor KD, Feldtstein A, et al. The
natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study.
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alcoholic steatohepatitis. Lancet 2001; 358: 893-4.
11. Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, mccullough A, Diehl AM, Bass NM et al.
Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med 2010;
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DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES

METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR EN

Grupo de expertos del Grupo de Estudio sobre Alteraciones Metabólicas

Carlos Dueñas. Especialista en Medicina Vicente Abril. Especialista en Medicina

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DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 6

1.1. Objetivos y alcance del documento

El objetivo del presente documento es aportar información práctica desde el punto de

Para la valoración de la calidad de la evidencia y la graduación de las

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 7

Tabla 1. Fuerza de las recomendaciones y calidad de evidencias según el

Recomendación fuerte, Los efectos deseables Evidencia consistente, La recomendación puede

Recomendación fuerte, Los efectos deseables Evidencia procedente de La recomendación puede

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 8

Recomendación débil, Los efectos deseables Evidencia procedente de Es probable que

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 9

b. Si el paciente ya estaba en TARV: recoger la historia

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 9

h. En casos seleccionados de pacientes con RV intermedio,

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 10

Los fármacos antirretrovirales (FARV) actualmente recomendados para pautas de

3.1. Evaluación del riesgo cardiovascular y estrategias de prevención

La identificación de los pacientes con elevado riesgo de sufrir ECV es esencial

Se han desarrollado modelos que incluyen parámetros relacionados con el VIH y

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 11

Tabla 3. Factores de riesgo cardiovascular tradicionales

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 12

Figura 1. Prevención del RCV en pacientes con infección por el VIH

Dieta y modificación del estilo de vida

Identificar FRCV modificables y actuar sobre ellos

Abandono del Alteraciones del Alteraciones del Hipertensión

Ver capítulo 6 Ver capítulo 7 Ver capítulo 8

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 13

4. ESTILO DE VIDA SALUDABLE

El estilo de vida es el determinante de salud que más influye en la misma y el

Se debe basar en tres aspectos fundamentales: una alimentación saludable,

La práctica de un estilo de vida saludable en la población que incluya ejercicio

Existe evidencia científica sobre la importancia de la modificación de los

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 14

4.1. Alimentación Saludable

• Variada: Incluir la mayor diversidad de alimentos posible a fin de mejorar la calidad

• Equilibrada: Proporciones adecuadas y adaptada a las necesidades nutricionales de

La dieta mediterránea aporta vitaminas y minerales con gran capacidad

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 15

El consumo de tabaco y la exposición al humo ambiental de tabaco es un

Riesgos adicionales en las mujeres:

• La probabilidad de padecer un infarto se multiplica por 10 en mujeres que fuman y

• Entre las fumadoras, la menopausia se adelanta una media de entre 2 y 3 años

• Aumenta el riesgo de sufrir osteoporosis.

Una adecuada intervención terapéutica, conductual y/o farmacológica, implica

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 16

Existen diversos métodos con evidencia científica contrastada, empleados para

El consejo en tabaquismo se enmarcaría en Atención Primaria15, así mismo

En relación con los cigarrillos electrónicos, su seguridad y eficacia como ayuda

Por el momento en España se encuentran regulados por la Ley 28/2005, de 26

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE ALTERACIONES METABÓLICAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR 17

Objetivo LDLc alcanzado Objetivo LDLc no alcanzado TG >500 mg/dl