Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de

Estudios Superiores Iztacala

Módulo: Farmacología II
06/febrero/2023
Benita Alvarez Soria
Nombre del alumno: Bravo García Norberto
Grupo: 2202
Fármacos utilizados en dislipidemias
FÁRMACO EFECTOS EFECTOS
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA
UTILIZADO BENEFICIOSOS SECUNDARIOS

Las estaninas disminuyen la

síntesis endógena de
Absorción: Rápida en un rango de 4
colesterol mediante Las estatinas son eficaces
hrs
inhibición competitiva en la para reducir el colesterol y Afectaciones
Distribución: Enlazamiento a
enzima HMG-CoA reductasa, poder proteger contra un Hepáticas
proteínas del plasma
Estatinas esta enzima es la limitante en ataque cardíaco y aun Afectación
Excreción: A través de la bilis en
la biosíntesis del colesterol. accidente cerebrovascular. muscular
heces.
Ocupando una porción del Prevención de fracturas

Vida media: 20-30 hrs

receptor bloqueando la Esclerosis múltiple
unión del sustrato al lugar de
actividad enzimática..

Los fibratos activan un grupo

de factores de transcripción
Dolor de cabeza
nuclear y posteriormente,
Estreñimiento
estos receptores regulan la
Diarrea
expresión de genes
Vida media: 7 a 21 hrs Marea
implicados en el Ayudan a reducir los altos
Eliminación: Principalmente vía renal Dolor de
metabolismo lipídico. niveles de triglicéridos,
Fibratos Eficacia terapéutica: 20 y 25% estómago
Los PPARa se localizan en las También ayudan a elevar el
Tg: 40 y 55% Dolor abominal
membranas nucleares colesterol HDL (bueno).
cHDL: 10 y 50% Debilidad
principalmente en el hígado,
Amarilleo de la
corazón, riñón y músculo
piel
esquelético. Se inhibe la
Erupción cutánea
síntesis hepática y aumenta
su catabolismo periférico.
 EFECTOS
PREPARADO EFECTOS
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA SECUNDARIO
FARMACÉUTICO BENEFICIOSOS
S
Vía de administración: oral
Dosis recomendada:Un comprimido
de 10 mg al día (a cualquier hora del
Mediante la inhibición de
día con o sin alimentos) Monoterapia:
una proteína transportadora
Absorción: Rápida con el segmento dolor
cuyo efecto neto de la
proximal, pico de concentración abdominal,
ezetimiba en la pared de los
plasmática 2-3 h. diarrea,
enterocitos del yeyuno
Vida media: 22 a 24 horas Ayudan a reducir la cantidad flatulencia
proximal donde logra
Ezetimiba Metabolismo: El metabolito de colesteroly otras grasas Concentracione
impedir el paso en un 50%
glucorinizado tiene alta afinidad por presentes en la sangre. s plasmáticas
del colesterol al inferior de
la mucosa intestinal es más activo son dos veces
la célula.
que la ezetimiba. más altas en
Inhibe selectivamente la
UPP: Se une un 99.7% a mucosa y el personas de
absorción intestinal del
88 a 92% a proteínas plasmáticas edad avanzada
colesterol.
respectivamente.
Excreción: por heces en un 78% y vía
renal 11%

Actúa fromando complejos Acidez

iónicos no absorbibles con Administración: oral estomacal
los ácidos biliares, Eliminación: Vía fecal Gases e
Ayudan a mejorar los niveles
reduciendo marcadamente Dosis recomendada: Adultos-16g por hinchazón
del ácido biliar
Resinas los niveles de colesterol día Diarrea
Enfermedad cardíaca
secuestradoras de total, así como los del LDL. Ancianos 24g por día Náuseas
Ataques cardíacos
ácidos biliares Los secuestradoresy todos Niños: 8g por día Dolores y
Accidentes
los ácidos biliares se Adolescentes: 8g por día molestias
cerebrovasculares
excretan con las hceses Pacientes con insuficiencia hepática: musculares
después del paso a travñes no hay reajustes en la dosis

del tracto gastrointestinal.

 PREPARADO EFECTOS EFECTOS

MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA
FARMACÉUTICO BENEFICIOSOS SECUNDARIOS

1) Inhibición de la
En dósis elevadas hace que se
lipólisis en tejidos
reduzcan las concentraciones
adiposos Sensación de calor,
plasmáticas de lipoproteínas de
2)Reducción de la eritema, prurito, dolor de
baja densidad (VLDL) proque
formación de cabeza, diarrea, mareo,
disminuye su producción. El efecto
tricilglicerol en el resequedad de la piel,
se logra mediante la inhibición de la
Absorción: Tubo digestivo hígado náusea o vómito, dolor
lopóisis en el tejido adiposo,
Ácido Nicotínico Metabolización: Hígado y en 3)Incremento de estomacal
reducción de la esterificación de
(Niacina) sus principales metabolitos la actividad de la Erupción cutánea,
los triglicéridos hepáticos y
Elimiación: Vía renal lipoproteína hipotensión,
aumento en la actividad de la
lipasa (LPL) hiperpigmentación,
lipasa.
4)Inhibición de la xerodermia
Su efecto sobre los triglicéridos es
síntesis y Alteraciones de la función
evidente en cuatro días y en las
secreción de hepática
concentraciones de baja densidad
apoB-100 y de la
(LDL) ocurren de 5 a 6 días.
VLDL hepática

1.-Los ácidos grasos se

transportan al hígado en el Estos ácidos
Eructos
cual se incorporan a ayudan a
Acidez
diferentes tipos de mantener el
Dolor de estómago
En dosis altas los ácidos grasos lipoproteínas. corazón sano y
Vómitos
omega 3 disminuyen la producción 2.- Los fosfolípidos de la protegido contra
Estreñimiento
de VLDL posiblemente porque DHA membrana celular se un accidente
Ácidos grasos Diarrea
y EPA no son metabolizados reemplazan por lipoproteicos cerebrovascular.
Omega-3 Náuseas
eficazmente por las enzimas 3.- La mayorúa se oxida para la Efectos
Cambio en el sentido del
implicadas en la síntesis de obtención de la energía antiinflamatorios
gusto
triglicéridos. requerida

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