HIPNOTICOS  anestesia clínica de BARASH

Los anestésicos intravenosos han sido los fármacos tradicionalmente utilizados para la
inducción anestésica.

El tiopental introducido en la práctica clínica desde 1934 constituyo el fármaco de

inducción anestésica de mayor elegibilidad durante 50 años. Tenía características
favorables de inicio rápido y uniforme, efecto sedante e hipnótico, farmacocinética
predecible y recuperación rápida de la conciencia, pero tenía una desventaja que se
relacionaba con semivida prolongada sensible al contexto. Por lo que no es un producto
útil para usar en infusión continua.

Anteriormente se habían dejado de utilizar los anestésicos intravenosos para la fase de

mantenimiento debido a que la administración originaba variaciones en la concentración
anestésica y cambios hemodinámicos.
Por lo que la introducción de anestésicos intravenosos con duraciones más cortas
(midazolam, Propofol, remifentanilo) y el desarrollo de bombas de infusión con velocidad
variable permitieron el uso rutinario de anestésicos IV para el mantenimiento anestésico.

PROPOFOL: agonista del receptor GABA A

Producto de referencia en la práctica anestésica: compuesto de 1% de Propofol, 10% de

aceite de soya, un 2.25% glicerol y un 1.2% emulsificante y de fosfolípido de huevo y ácido
etilendiaminotetracetico para frenar la proliferación microbiana dentro de la emulsión,
consistencia láctea y puede almacenarse a temperatura ambiente sin mostrar degradación
notable.

- Inicio de acción inmediato.

- Recuperación rápida (por la redistribución)
- Semivida sensible al contexto predecible
- Perfil de efectos secundarios favorables
- Propiedades antieméticas – las cuales permiten usarlos en diversas situaciones
como la inducción y mantenimiento de la anestesia general

Se puede usar en diferentes situaciones clínicas:

- Inducción anestésica
- Conservación de la anestesia
- Anestesia vigilada con sedación

Mecanismo de acción:
Histéresis: ligero retraso entre la concentración sanguínea deseada y la respuesta del
órgano efector (cerebro). Este retraso se produce debido a las diferencias entre las
concentraciones plasmáticas máximas y la concentración máxima del fármaco en el
cerebro.

Se conocen tres fases que surgen después de la inyección en bolo de Propofol.

1. Distribución rápida: el Propofol se distribuye con rapidez del plasma a los tejidos
periféricos.
2. Distribución lenta: el anestésico se sigue distribuyendo a otros tejidos lo cual
coinciden con el retorno del medicamento al plasma desde los tejidos de
distribución rápida.
3. Terminal o de eliminación: el Propofol se elimina del cuerpo.

Semivida de eliminación:
Tiempo necesario para que la concentración plasmática de un medicamento disminuya a
la mitad de la concentración inicial.

Semivida sensible al contexto: tiempo necesario para alcanzar una disminución de la

mitad de la concentración después de interrumpir una infusión continua. La semivida
sensible al contexto demuestra la influencia del proceso de distribución para controlar el
destino del fármaco. Esto se refiere a la transferencia del medicamento desde el plasma a
los compartimentos periféricos y el proceso inverso cuando hay una transferencia neta del
fármaco que regresa al compartimento central.

Farmacocinética:

- Se metaboliza en el hígado
- Se excreta por los riñones

A pesar de su metabolismo primario, no se han observado hepatopatías o nefropatías

alteren la farmacocinética del Propofol.

Ritmo de eliminación: 20 ml/ kg/ min a 30 ml / kg/ min que rebasa el flujo hepático
promedio 15 ml/kg/min lo que sugiere que intervienen otras formas importantes de
metabolismo y eliminación.

Los sitios extrahepáticos de metabolismo más comunes son los riñones y los pulmones
que se encargan del 30% del metabolismo del Propofol.

Para conocer mejor las propiedades farmacocinéticas es de máxima importancia la

valoración de los modelos multicompartimentales. Se ha descrito la distribución del
Propofol después de un bolo inicial en diferentes modelos cinéticos:

1. Modelo bicompartimental sencillo: su concentración en sangre disminuye con

rapidez con la semividsa inicial de distribución de 2 min a 4 min.

2. Modelo tricompartimental: semivida de distribución inicial de Propofol es de 1 min

a 8 min y la semivida secundaria de distribución lenta es de 30 min a 70 min.

3. Las semividas de eliminación de los dos modelos son mas lentas  van de 2 h a 24
h.

la duración de la infusión incluso de 8 h conserva una semivida sensible al contexto de 40

min o menos. Así, los médicos pueden aprovechar las propiedades cinéticas previsibles, lo
que permite la recuperación rápida después de la administración inicial de un bolo más un
goteo continuo.

Farmacología básica resumen:

 1. Agonista del receptor GABAa
2. Depresor del sistema nervioso central, neuro protector, anticonvulsivo, disminuye
el consumo de oxígeno metabólico por el cerebro, disminuye el flujo sanguíneo
cerebral, disminuye la PIC.
3. Sistema cardiovascular: disminución de la resistencia vascular periférica, volumen
sistólico y gasto cariaco.
4. Sistema pulmonar: depresor respiratorio y broncodilatador potente
5. Efectos adversos: dolor con la inyección, síndrome de infusión por Propofol.

Usos clínicos básicos:

1. Inducción y conservación de la anestesia general utilizado por lo general para TIVA

2. Sedacion consciente y profunda que incluya situaciones fuera del quirófano
3. Sedacion en la unidad de cuidados intensivos
4. Profilaxis de nausea y vomitos posoperatorio
5. Producto inocuo para utilizar en personas con hipertermia maligna

Farmacodinámica:

W: Dosis bajas de producen sedación, pero si se aumentan paulatinamente puede

presentarse un estado de relajación paradójica en el cual la persona queda
desinhibida, sus movimientos son impredecibles y no se le puede despertar con
facilidad, un aumento de la dosis termina en inconsciencia, la apnea, la relajación
relativa de músculos, la desaparición de los reflejos del tronco encefálico y
posteriormente la necesidad de apoyo ventilatorio mecánico.

Propiedades neuro protectoras:

1. Reduce el consumo de oxígeno en el metabolismo cerebral, lo cual disminuye la

hipertensión intracraneal (pic) debido a la limitación en el flujo sanguíneo cerebral
2. El Propofol tiene propiedades antioxidantes específicas y actúa como un
eliminador de radicales libres. Se ha planteado la hipótesis de su intervención para
la lesión durante situaciones neurodegenerativas como la apoplejía y el
traumatismo.

En términos generales, se considera el Propofol como un anticonvulsivante. Con la dosis

de inducción se consigue la supresión de descargas corticales y sin embargo tiene escasa
actividad epilitiforme en EEG.

Efectos cardiovasculares:
 - Disminución de la presión arterial
- Disminución en el gasto cardiaco, del gasto cardiaco, del volumen sistólico y de la
resistencia vascular sistémica. El Propofol disminuye la actividad simpática y
produce vasodilatación arterial y venosa, de manera indirecta. Dicho efecto se
intensifica por las consecuencias directas que tiene en el musculo liso y los efectos
depresores en el miocardio, que afectan el equilibrio del calcio intracelular y
penetración de dicho ion.

Efectos en el aparato respiratorio:

- Apnea: frecuente con dosis de inducción

- Incremento de la frecuencia respiratoria.
- Menor respuesta a la hipoxia, que puede constituir un efecto directo en los
quimiorreceptores.
- Disminución de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia
- Broncodilatador potente por sus efectos directos en la homeostasis del calcio
intracelular.

Dosis:

Dosis de inducción: 1 mg/ kg a 2.5 mg/kg y por lo general se alcanza la inconsciencia con
una concentración sanguínea correspondiente a 3 mcg / kg

Por lo general se alcanza la fase de mantenimiento de la anestesia general con una

infusión de Propofol que oscile entre los 100 y los 200 mcg/ kg/ min

Este anestésico se utiliza como inductor de elección en pacientes con hipertermia maligna
porque no la desencadena.

Efectos adversos:

Inyección dolorosa  tratamiento con lidocaína previa junto con la oclusión venosa por
medio de un torniquete, lo que es en esencia un bloqueo de Bier modificado. Además, se
ha constatado beneficio con la adición de lidocaína al Propofol.

SINDROME DE INSUFION POR PROPOFOL:

La infusión prolongada causa el conocido SINDROME POR INFUSION DE PROPOFOL con

dosis de 4 mg/kg/ h durante más de 48 horas.

Es muy raro pero puede ser mortal, incluye acidosis metabólica no explicada,
hiperpotasemia, hiperlipidemia, rabdomiólisis, hepatomegalia, insuficiencia renal,
cambios en el ECG como arritmias de evolución tórpida que pueden llegar hasta la
insuficiencia cardiaca. No se conoce claramente la fisiopatología, pero esta relacionado
con efectos tóxicos sobre la mitocondria y desacoplamiento de la cadena de respiración
intracelular.

Presentación: 200 mg/ 20 ml ( 10 mg / ml)

ETOMIDATO:

Fármaco utilizado para inducción anestésica, ventaja que tiene un perfil hemodinámico
seguro.

Desventajas: Mioclonías, hipo, tromboflebitis, supresión suprarrenal.

Se usa cuando se requiere estabilidad hemodinámica.

Farmacocinética:
- Inestables en pH neutro
- Los solventes contribuyen a la irritación venosa y flebitis (propilenglicol)
- Comienzo de acción corto ¨de la vena al cerebro¨
- Es un agonista del receptor GABAa
- Empleo en solución continua tiene como limitante supresión suprarrenal
- Metabolismo hepático
- Excreción renal
- Alta unión a proteínas (75%)
- Modificados por factores que alteran las proteínas séricas (patologías, fármacos)
- Uso en inducción anestésica del paciente hemo dinámicamente estables y también
en pacientes cardiópatas con traumatismos e hipovolémicos.

Farmacodinamia:

- Agonista del receptor GABAa  influencia inhibidora en el cerebro

- Vasoconstrictor potente
- Reduce el flujo sanguíneo cerebral, la PIC, la CMRO2
- Dado el efecto mínimo que produce en etomidato en la PAM la presión de
perfusión cerebral se conserva o incluso se aumenta
- Ocasiona a menudo actividad epileptogena en el electroencefalograma
- Proconvulsivo y reduce el umbral convulsivo
- Fármaco no deseable para la inducción en pacientes sometidos a procedimientos
neuroquirúrgicos.
- Es recomendable como medicamento para inducción hemo dinámicamente
estable con margen de seguridad relativamente elevado
- Se usa para inducir anestesia en salas quirúrgicas cardiovasculares, traumatizados,
hemo dinámicamente inestables e hipovolémicos.
 - Deprime los reflejos de las vías respiratorias en menor proporción que el Propofol
y relaja la musculatura lisa de los vasos pulmonares en un grado similar al Propofol
- Produce efecto mínimo o nulo en la PAM, la presión pulmonar (PA) la presión
venosa central, volumen sistólico, índice cardiaco y resistencia vascular pulmonar.

EFECTOS ADVERSOS:

- Supresión corticosuprarrenal  inhibe la actividad de la enzima 11b-hidroxilasa e

impide la conversión de colesterol a cortisol.

Presentación y dosis: 20 mg/ 10 ml ( 2 mg/ml)

Ketamina:

Se origina de la fenciclidina (propiedad anestésicas y analgésica)

Actúa por medio del receptor NMDA ( N- metil D- aspartato) y se acompaña de nistagmo,
analgesia e inconsciencia.

mecanismo de acción:
El uso de ketamina como anestesico se limita por sus efectos cardiovasculares y por
reacciones adversas en situaciones de emergencia.
El receptor NMDA interviene en forma decisiva en la nocicepción, dosis bajas de ketamina
tienen un efecto ahorrador de opiáceos en el tratamiento del dolor agudo.

Farmacocinética:

Análogo de la fenciclidina.
La biodisponibilidad de la ketamina según las vias de administración:
IM: del 93% transnasal: 25-50 % rectal u oral: 16%

- Su alta liposolubilidad y su baja unión a proteinas ( 20%) permiten que la captación

al encéfalo sea rápida al igual que su distirbucion.
- El inicio de la anestesia después de la inducción IV es de 30-60 segundos con una
duración de 10-15 minutos

Las dosis de inducción: son de 0.5 a 2 mg / kg por via intravenosa

4- 6 mg/ kg por via intramuscular.
Los niveles plasmáticos máximos fueron de 0.75 mg/ ml y en liquido CR de 0.2 mg/ml una
hora después de su administración.

Patrón de eliminación:

1. Alfa eliminación: redistribución de la ketamina desde el SNC a los tejidos

periféricos ( 11 minutos)
2. Beta eliminación es de 2.5 horas

Metabolización:

Principalmente en el hígado mediante las enzimas del citocromo P450

Eliminación: vía renal.

Farmacodinamia:

Antagonista del receptor NMDA (N metil D aspartato)

La ketamina se une a los receptores NMDA en las interneuronas inhibidoras de la corteza,
el sistema límbico y el hipotálamo, donde induce un incremento no coordinado de la
actividad neuronal y un patrón EEG activo lo que desencadena en perdida de
conocimiento.

Se conocen receptores de NMDA en todas las células y neuronas del SNC. La Ketamina se
une a un sitio intercanalicular del receptor NMDA denominado el sitio de unión con
fenciclidina y disminuye el tiempo de apertura del canal.

La ketamina disminuye la amplificación de la estimulación repetida del receptor NMDA, la

cual se conoce como una forma elemental de sensibilización del SNC.
También se ha observado con la ketamina se une a receptores opioides noradrenérgicos y
colinérgicos.

La ketamina estimula las neuronas noradrenérgicas del SNC e inhibe la captación de

catecolaminas, lo cual desencadena un estado hiperadrenergico (con una mayor
liberación de noradrenalina, dopamina y serotonina. El efecto de la ketamina en las
neuronas noradrenérgicas es el origen parcial de los efectos hipnóticos, psíquicos y
analgésicos observados. Además, la ketamina también actúa en las neuronas colinérgicas
del SNC, por lo tanto, la fisostigmina anticolinérgica puede antagonizar parte de los
efectos hipnóticos.

Usos clínicos:

Anestesia:
La administración de ketamina genera anestesia por disociación (es una forma de
anestesia caracterizada por catalepsia, catatonia, analgesia y amnesia) . La persona está
consciente, con los ojos abiertos, su respiración es espontanea peor no reacciona a
estímulos dolorosos, ni nocivos.
La anestesia con este fármaco se acompaña de analgesia profunda producida a niveles
subanestesicos.

Dosis:
La dosis de inducción con ketamina va de 1 a 2 mg/ kg su comienzo de acción tarda un
minuto y su acción anestésica dura de 10 a 20 minutos. Acelera la frecuencia cardiaca y
aumenta la presión arterial por lo que es una buena opción de inducción anestésica en
pacientes con inestabilidad hemodinámica.
Se ha comparado la ketamina con el etomidato en paciente con inestabilidad
hemodinámica y encontraron que la ketamina tiene ventaja sobre el etomidato debido a
que no causa supresión corticosuprarrenal.
El incremento de la PVR que acompaña el uso de ketamina también hace que no sea un
fármaco adecuado para pacientes con falla cardiaca derecha.

Sedación:

Se usa para producir sedación en individuos quemados durante la atención de sus herida.
Los beneficios en dicha población incluyen analgesia, conservación de la respiración
espontánea y de los reflejos de vías respiratorias. También se usa en niños en
procedimientos dolorosos como reducciones cerradas y enyesado de fracturas en salas de
urgencias.

Analgesia:

Capacidad analgésica en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio. Reduce necesidad

de opiáceos en el postoperatorio. Los efectos analgésicos se logran con concentraciones
subanestésicas.
El mecanismo exacto de analgesia de la ketamina no está claro pero se ha encontrado que
el receptor NMDA está asociado con la sensibilización central y la hiperreactividad
neuronal que acompaña al dolor crónico.

Efectos adversos:

Sistema nervioso central:

- Alucinaciones, experiencias extracorpóreas descritas como aterradoras, se pueden

aplacar estas reacciones con la administración conjunta de benzodiacepinas,
puede originar adicional nistagmo de mirada lateral.
Sistema cardiovascular:

Incremento en la frecuencia cardiaca y presión arterial.  por activación del sistema

nervioso simpático. Es uno de los pocos anestésicos intravenosos que aumentan la
resistencia vascular periférica por lo que es una buena opción en inducción anestésica en
pacientes hemo dinámicamente inestables. Pero también se relación con colapso
cardiovascular que se debe a la depresión miocárdica por la ketamina en ausencia de
vasoconstricción simpática causada por la depleción o agotamiento de catecolaminas.

Sistema respiratorio:

Conserva la respiración espontanea, a veces causa hipoxia, pero se trata fácilmente con
O2 suplementario, es broncodilatador, causa sialorrea que puede desencadenar
laringoespasmo.

Hipertensión intracraneal, convulsiones:

La ketamina no se recomienda en pacientes con pic elevada. Los efectos excitadores del
SNC de este anestésico incrementan la CMRO2 (consumo metabólico cerebral de
oxígeno ) y el FSC.

Presentación: 100mg/ml (50 ml)

DEXTEMEDETOMIDINA

Es un agonista alfa 2 adrenérgico igual que la clonidina su afinidad es 7 a 8 veces mayor se

introdujo en la práctica clínica en 1999 desde esa fecha se utiliza para sedación de
personas con ventilación mecánica atendidas en UCI, para sedacion en algunos
procedimientos y como componente en la anestesia general.

- Único sedante con efecto mínimo en la función respiratoria.

Mecanismo de acción:
Farmacocinética:

Fase de distribución rápida: semivida de distribución 6 minutos

Semivida de eliminación: 2 horas
Volumen de distribución 118 L

Características farmacocinéticas lineales en dosis que varían de 0,2 a 0,7 mcg/kg/ hora.
La unión a proteínas 94%  disminuye en personas con falla hepática en comparación con
sujetos sanos.
Metabolismo hepático.

Farmacodinamia:

Actúa en los receptores alfa 2 adrenérgicos de la medula espinal y el encéfalo

La mayoría de los efectos ocurren en locus cerúleos que activa los centros del sueño, los
trazos EEG se parecen a los detectados en el sueño no REM, en el aspecto clínico los
pacientes están sedados, pero se les puede despertar con facilidad y pueden cumplir
órdenes con mínima depresión respiratoria.

Efectos cardiovasculares:

- Bradicardia
- Hipotensión
- Disminuye la presión sistólica 7 mmHg
- Disminuye la frecuencia cardiaca 1 a 8 Lpm
Dosis:

bolo de 0,5 a 1 mcg/kg en 15 minutos, seguido de goteo a razón de 0,3 a 0,7 mcg / kg/
hora

USOS CLINICOS:

Sedación: En individuos con ventilación mecánica en UCI

La conservación de la respiración espontanea permite que los pacientes de la UCI sean
extubados mientras reciben la infusión

Atractivo para las intervenciones neuroquirúrgicas para sedación ya que los pacientes
pueden participar durante las exploraciones neurológicas mientras reciben el
medicamento.

Analgesia: Disminuye la cantidad de opioides en pacientes con ventilación mecánica en

UCI

Debido a que la dexmedetomidina conserva la respiración espontánea se usa en

procedimientos de vía respiratoria como la broncoscopia rígida.

Efectos adversos:

- Hipotensión
- Bradicardia
- Xerostomía
- Nausea
- Hipertensión

Presentación: 200 mcg/ 1 ml

BENZODIACEPINAS:

Se usa principalmente el midazolam para obtener varios efectos deseables desde el punto
de vista clínicos: ansiolisis, amnesia anterógrada, sedación e hipnosis. También tiene
propiedad miorrelajante y anticonvulsivante.

Perfil de seguridad favorable y su acción puede ser revertida con flumazenil para revertir
la sedación excesiva o la depresión respiratoria.

Su empleo se debe a su inicio de acción corto, su semivida de eliminación transitoria, su

efecto amnésico anterógrado, y que su perfil de afectos adversos es mínimo.
Farmacocinética:

Se unen ampliamente a proteínas y son fuertemente lipofílicas. La alta unión a proteínas

hace que quede poco fármaco disponible para atravesar la barrera hematoencefálica y la
alta liofilia da como resultado un gran volumen de distribución. Desde el punto de visto
clínico hay una menor cantidad de fármaco libre para cruzar la barrera hematoencefálica
pero su gran liofilia hace que el comienzo de acción sea más rápido. ( 2-3 mins)

Adicionalmente debido a la gran liposolubilidad del midazolam su acción relativamente

corta y su transitorio tiempo de semivida sensible al contexto permite que se administre
en infusión continua a diferencia de otras benzodiacepinas. +

Metabolismo hepático por citocromo p450, se excreta por los riñones.

Entre las propiedades favorables del midazolam está el gran índice de eliminación por el
hígado y su semivida relativamente corta de eliminación. el midazolam tiene un volumen
El efecto del midazolam se acaba mas por redistribución que por su metabolismo.

Farmacodinamia y usos clínicos:

Las 3 benzodiacepinas más usadas son Lorazepam, diazepam y midazolam. Las dos
primeras son insolubles en agua y a menudo causan irritación venosa periférica, debido a
la mezcla con propilenglicol. El midazolam es hidrosoluble y experimenta un cambio
conformacional en el torrente sanguíneo volviéndose más lipofílico.

Las benzodiacepinas se unen a sitios específicos que son parte del complejo del receptor
GABAa. Esta unión intensifica el efecto del acoplamiento del canal receptor/conducto de
cloruro dando como resultado una mayor frecuencia de abertura del canal de cloruro. La
hiperpolarización resultante de la célula finalmente culmina en inhibición neural. Es esta
mayor afinidad del receptor GABAa por el GABA y la posterior disminución de la desunión
lo que produce el llamado efecto de techo. De este modo las benzodiacepinas tienen un
efecto depresor del SNC que depende de la dosis:

- Si los receptores tienen ocupación del 30-50% se produce sedación

- Si los receptores están ocupados en un 20% se produce solo ansiolisis.

El gran número de receptores GABAa en la corteza cerebral me permite explicar las

propiedades sedantes/ hipnóticas, ansiolíticas y amnésicas de estos fármacos. Las
benzodiacepinas también disminuyen las CMRO2 (consumo metabólico cerebral de
oxígeno) Y EL FSC. Ejercen poco o ningún efecto sobre la PIC.

También se pueden usar como miorrelajantes, pero esta respuesta es medida por la
medula espinal, y se necesitan dosis supra terapéuticas para lograr este efecto.

Las benzodiacepinas también ejercen efecto profundo en el sistema respiratorio. Los

reflejos de las vías respiratorias son atenuados y el impulso respiratorio central deprimido.

Las benzodiacepinas en particular en dosis para inducción, deprimen la RVS y disminuyen

la presión arterial.

Efectos adversos:

Dolor o tromboflebitis después de inyección intravenosa. En particular con el diazepam. El

propilenglicol es el solvente orgánico del diazepam y ocasiona el dolor asociado a su
inyección. Por otro lado, el midazolam es hidrosoluble pero también puede causar ardor
con la inyección, como consecuencia de su presentación acida.

Presentación: Midazolam: 5 mg/ 5 ml – 15 mg/ 3 ml – 50 mg/ 10 ml

Diazepam: 10 mg/ 2 ml
Lorazepam: 20 mg/ 10 ml (2mg/ ml)
40 mg/ 10 ml (4 mg/ ml)

BARBITURICOS:

Se dividen en dos clases:

Oxibarbituricos y Tiobarbituricos, ambos tienen importancia clínica en la anestesia.

Tiobarbituricos de la practica clínica: tiopental (2.5%) y tiamilal (2%)

Oxibarbituricos de la práctica clínica: metohexital.

Farmacocinética:
El metabolismo primario se hace en el hígado.
Se eliminan por la orina y la bilis.
La semivida de eliminación del tiopental es relativamente larga (12 h)
Y su velocidad de eliminación 3 ml/kg/ min dura 10 veces más que la eliminación del
Propofol.

La semivida de eliminación del metohexital ( 4 h) velocidad de eliminación 11 ml/kg/ min

un porcentaje insignificante es eliminado sin ser metabolizado por la orina. De forma
similar a lo ocurrido con otros fármacos intravenosos, la redistribución vertiginosa en
compartimentos altamente perfundidos explica la terminación rápida de la acción del
medicamento después de una sola dosis de inducción,

Después de una infusión prolongada de tiopental, la acumulación en compartimentos

poco perfundidos y la eliminación lenta intervienen en la farmacocinética con mayor
significancia, con lo cual surge una semivida sensible al contexto más prolongada y una
recuperación más tardía.

Farmacodinámica:
El mecanismo de acción de los barbitúricos comprende vias inhibitorias de GABA en la
corteza y en el tronco encefálico lo que conduce a la perdida de la conciencia, así como a
la depresión respiratoria y cardiovascular.

Efecto en el sistema nervioso central: las dosis bajas iniciales pueden causar un niel
superficial de anestesia, a menudo asociado a trazos EEG de alta frecuencia y baja
amplitud. Con dosis mayores se alcanza la supresión de descargas corticales y un EEG
isoeléctrico.

Los barbitúricos disminuyen CMRO2 (consumo de oxígeno metabólico por cerebro) una
acción dependiente de la dosis y termina en trazos EEG isoeléctricos que aparecen cuando
disminuyen el 50% del consumo de oxígeno.
El incremento concomitante de la resistencia vascular cerebral conduce a una disminución
del FSC y de la PIC. Se considera que los efectos barbitúricos en el SNC son neuro
protectores y se explica por la disminución del CMRO2 ( Consumo de oxigeno metabolico
por el cerebro).

Efectos cardiovasculares:

- Disminución en PAM
- Disminución del gasto cardiaco

Se da por disminución del tono vascular venoso, seguido de acumulación periférica de

sangre venosa y disminución del retorno venoso.
El tiopental también ejerce efectos inotrópicos negativos.

Efectos respiratorios:

- Depresión respiratoria dosis dependiente

- El tiempo transcurrido hasta la recuperación de la depresión respiratoria es más
corto con tiopental que con Propofol.

Usos clínicos:

Inducción anestésica: rápido inicio de acción y recuperación rápida después del bolo

Dosis de inducción: 2.5-5 mg/kg lo que origina planos superficiales de anestesia en 15 a 30

s y planos más profundos en 30 a 40 s, los cuales tienen una duración aproximada de 1
minuto.

El metohexital se ha utilizado también para inducción anestésica con dosis de inducción

de 1 – 2mg/ kg.
El tiopental rara vez se utiliza en infusión intravenosa para la fase de mantenimiento de la
anestesia general porque dosis mayores producen una cinética de orden 0 y un
aclaramiento plasmático lento. La semivida del tiopental sensible al contexto es
relativamente elevada y origina una recuperación impredecible y prolongada después de
una infusión.

El metohexital tiene una semivida de eliminación más corta que el tiopental y se ha

utilizado en dosis de infusión de 50 a 150 mcg/kg/ min para el mantenimiento de sedación
y anestesia general.

Efectos adversos:

Si se inyecta el fármaco fuera de la vena en el tejido subcutáneo puede originar molestias.

La administración intraarterial inadvertida de tiopental debe ser tratada de inmediato
porque la formación de cristales puede ocasionar disminución del flujo sanguíneo a causa
del vasoespasmo y la formación de trombos, dolor en el sitio arterial y posible necrosis
tisular. El tratamiento incluye la administración arterial de papaverina, heparinización ya

Presentación: Tiopental: vial de 0,5 gr y 1 gr

Metohexital 500 mg