UNIDAD 1

Bacterias

GENERALIDADES
Microorganismos
• Es un ser vivo o un sistema biológico que solo puede visualizarse con el
microscopio
• Son organismos dotados de individualidad que presentan, a diferencia de las
plantas y los animales superiores, una organización biológica elemental.
4 grupos principales:

PATOGENIA
• Conjunto de mecanismos biológicos, físicos o químicos que llevan a la producción
de una enfermedad
• Capacidad para causar enfermedad (diferencia de especies)

VIRULENCIA
• Grado de patogenicidad de un microorganismo
• Factores de virulencia: Resistencia, mutaciones y Evadir sistema Inmune

TAXONOMÍA
• Taxonomía tiene su origen en un vocablo griego que significa “ordenación”
• Ciencia de la clasificación que se aplica en la biología para la ordenación
sistemática y jerarquizada de los grupos de animales y de vegetales.
NOMENCLATURA
• Reglas formales para nombrar a los organismos, siguiendo el sistema binomial,
empleado en todas las ramas de la biología
Ejem: Humano=Homo Sapiens
Fórmula de nomenclatura: Género + Especie

• Clasificación: estructuración de los organismos en grupos o taxones en función

de semejanzas mutuas o del parentesco evolutivo
• Especie: el nivel de división mínimo y el más definitivo
• Nomenclatura: asignación de nombres a grupos taxonómicos (normas
publicadas)
• Esquema: binomial
• Género: palabra en latín, escribe con mayúscula, relacionado con el descubridor o
morfología
• Especie: minúscula, descriptivo (color, origen, patogenicidad, etc.)
Bacillus subtills o Bacillus subtilis
• Identificación: Lado práctico de la taxonomía
• Aislar e identificar microorganismos de interés

TAXONOMÍA DE LINNEO
• Reino
• División
• Clase
• Orden (ales): Eubacteriales
• Familia (aceae) Familia Enterobacteriaceae
• Tribu (eae): Tribu proteae
• Género
• Especie
• Subtipo

CLASIFICACIÓN DE
MICROORGANISMOS
 RELACIÓN HUESPED-PARÁSITO
SAPROTIFISMO
• Microorganismos de vida libre sin relación en principio con los seres vivos
superiores
• Se nutren de materia en descomposición
• Desintegran materia orgánica muerta mediante procesos de fermentación
o de putrefacción
MUTUALISMO
• Es la relación entre dos organismos con beneficio para ambos,
hasta el extremo de que su relación llega a ser necesaria para la
supervivencia de ambas especies.
Ejem. Microbiota

COMENSALISMO
• Solo hay beneficio para el microorganismo, sin dañar al hospedador
• Una obtiene beneficio, la otra ni beneficio ni perjuicio
PATOGENICIDAD
• Relación con consecuencias dañinas para el hospedador, que
se manifiesta en forma de enfermedad

PARASITISMO
• Organismo que vive a expensas de otro y además causa daño

BACTERIOLOGÍA
• Es la ciencia que estudia a las bacterias
• Bacterios: animales pequeños
• Logos: estudio
• Es una ciencia muy extensa, cuyo estudio es casi infinito debido a los millones de
tipos de bacterias que existen y que aún no se han descubierto o no se han
manifestado en los organismos multicelulares
• La bacteriología médica y el desarrollo del diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades producidas por bacterias han cambiado la vida del ser humano.

BACTERIA
• Proviene de un término griego que significa “bastón”
• Se trata de un microorganismo unicelular procarionte que puede provocar
enfermedades, fermentaciones o putrefacción en los seres vivos o materias
orgánicas

ORGANISMOS UNICELULARES
• En 1968, las bacterias fueron incluidas en la categoría de PROCARIOTAS
• Incluyéndose porque su genoma no está envuelto en una membrana
BACTERIAS
• Integran el reino procariota
• No tienen núcleo
• Son omnipresentes ya que habitan casi todos los hábitats
de la tierra, se consideran como los seres más numerosos
del planeta
• Tienen los mecanismos productores de energía y el
material genético necesario PARA SU DESARROLLO Y
CRECIMIENTO
• NO POSEEN COMPARTIMIENTOS INTRACELULARES
DELIMITADOS POR MEMBRANAS, POR LO QUE CARECEN
DE membrana nuclear
• El tamaño de las bacterias oscila entre las 0.5 y 3 micrometros, pudiendo llegar en
algunos tipos a 10 micrometros
• Las bacterias de interés médico tienen un tamaño entre 0.4 y 2 micrometros
• Solo son visibles al microscopio óptico o electrónico
• Las bacterias se reproducen rápidamente y mediante procedimientos asexuales,
que consisten en la replicación de la célula progenitora en dos exactamente iguales
a ella (fisión binaria)
• Se estima que en un ambiente propicio, una bacteria es capaz de dividirse en
apenas 15-20 o 20-30 minutos, dependiendo de la especie
• Tienen relaciones con prácticamente todas las formas de vida del planeta, ya sea a
través de relaciones de comensalismo (como las bacterias que proliferan sobre la
piel), mutualismo (como las que colaboran con la descomposición de la comida en
el intestino) o de parasitismo (como las causantes de infecciones y enfermedades)
• La vida bacteriana es indispensable en los procesos de descomposición de la
materia orgánica, necesarios para el reciclaje de elementos como el carbono o el
nitrógeno, y constituyen el piso de las cadenas tróficas microscópicas en diversos
ambientes.
Morfología bacteriana
• Las bacterias muestran un gran rango de diferentes formas y tamaños
llamados morfologías, y la morfología de las bacterias cambia mucho entre las
diferentes especies
• La forma de las bacterias está determinada por su pared celular

COCOS
• Son de forma esférica
• Cocos significa “grano”
• Si se agrupan en pares:
diplococos
• En cuatro: tétradas
• Dos tétradas: sarcinas
• Cadenas: estreptococos
• Racimos: estafilococos
BACILOS
• Forma de barra o vara
• Bacillus es el género específico de la bacteria

Dos bacilos: DIPLOBACILOS

Tres o más: ESTREPTOBACILOS
Cuando giran y dan apariencia de encimados:
EMPALIZADOS

ESTRUCTURA DE LAS
BACTERIAS
• Las bacterias cuentan con estructuras de las células procariotas
• Cápsula, pared, membrana citoplasmática, mesosomas, periplasma, inclusiones,
vacuolas, flagelos, fimbrinas y pili, citoplasma, esposas, núcleo y plásmido
• Algunas de estas estructuras no se encuentran en todas las bacterias y otras son
de naturaleza vital
Partes de la Bacteria
CÁPSULA
• Externa a la pared, está constituida por polisacáridos y polipéptidos
• Protege a la bacteria, especialmente de la fagocitosis
• Participa en la adhesión, evita la desecación y tiene glucocálix
PARED

• Estrato rígido que le da forma a la bacteria

• También llamada membrana externa
• Se le considera el esqueleto de la célula, sostén de la membrana

MEMBRANA CITOPLASMÁTICA

• Película con dos capas de lipoproteínas, adosada a la pared

• Es una barrera osmótica con sistemas enzimáticos
• Transporta nutrimentos y excreta productos

MESOSOMAS

• Son repliegues de membrana en el eje de la división

celular
• Forma el tabique, separa el citoplasma y realiza la
división del genoma

FIMBRINAS Y PILI

• Son estructuras rígidas

• Mas cortas que los flagelos
• Son de proteínas llamadas pilina
• Fimbria: adherencia de la bacteria
• Pili: forma puentes para conjugación bacteriana

CITOPLASMA

• Todo el material proteico contenidos por la membrana

• En el se secuestran los ribosomas, gránulos
• Enzimas

ESPORAS

• Se producen cuando la bacteria se encuentra en ambientes desfavorables para su

subsistencia
• Son muy resistentes
• Son una forma de protección

PLÁSMIDOS

• Cadenas dobles de ADN en forma circular, con genes que expresan algunas
características biológicas
• Son susceptibles a transferirse a otras bacterias
• Confieren la resistencia bacteriana en sus genes

VACUOLAS

• Guardan materiales en el citoplasma

• Principalmente gaseosos productos de desechos
FLAGELOS

• Son organelos de locomoción

• Filamentos largos
• Formados de proteínas llamadas flagelinas
• Se originan en la membrana citoplasmática
• Dependiendo de su posición y cantidad es como se nombran

ESPACIO PEROPLASMÁTICO

• Presente en las bacterias Gram- negativas

• Se encuentran entre sus dos membranas (citoplasmática y externa)
• Se localizan enzimas hidrolíticas que rompen moléculas grandes para que sean
transportadas al citoplasma por medio de las permeasas

INCLUSIONES

• Son estructuras de almacenamiento de energía de reserva en forma de gránulos

insolubles
 Desde que Leeuwenhoek empezó a describir las primeras formas de las bacterias
en 1676, se inició el agrupamiento de estos microorganismos considerando sus
similitudes.
EXAMEN
Por
su
forma
COCOS Diplococos • Neisseria gonorrhoeae (gonorrea)
• Moraxella cararrhails (infecciones en oído y vías
superiores)
• Neisseria meningitidis (meningitis bacteriana)
Estreptococos • Streptococcus pneumoniae (neumonía)
• Streptococcus pyogenes (amigdalitis)
• Streptococcus viridans (endocarditis y abscesos
dentales)
• Streptococcus mutans (caries)
Estafilococos • Staphylococcus aureus (infecciones en piel, neumonía
endocarditis y abcesos)
• Staphylococcus epidermis (infecciones en piel y anexos,
sobre todo en pacientes inmunocomprometidos)
• Staphylococcus lugdunesis (endocarditis, infecciones de
piel y tejidos blandos)
• Staphylococcus saprophyticus (infecciones del tracto
urinario en mujeres jóvenes , niñ@s, hombres de todas
las edades y mujeres premenopáusicas)
BACILOS • Bacillus influenzae (gripe)
• Bacillus anthracis (Antrax)
• Mycobacterium leprae (lepra
• Mycobacterium tuberculosis (Tuberculosis)
• Clostridium tetani (tetanos)
• Clostridium botulinum (botulismo)
• Clostridium perfrigens (diarrea por alimentos en mal
estado)
• Escherichias
VIBRIO • Vibrio cholerae (cólera)
 • Vibrio parahaemolyticus (enf. Gastrointestinales-mariscos
crudos)
• Vibrio vulnificus (malestares estomacales-algas y
mariscos)
• Vibrio anguillarum (vibriosis-afecta a los peces, en
especial al salmón)
ESPIROQUETAS • Treponema pallidum (sifilis)
• Leptospira (leptospirosis)
• Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme-transmitida
por garrapatas y piojos)
• Borrelia garinii (enfermedad de Lyme, neuroborreliosos)
• Borrelia hermsii (fiebres recurrentes)
• Brachyspira (enfermedades intestinales)
• Treponema carateum (pinta-mal del pinto)

Gram+:Staphylococus aglactiae: nuemonia, miningitis neonatal y endometritis

Gram-: meningococo (meningitis, por vías respiratorias)
 Por su forma de respiración
1. Aerobias estrictas: requieren O2
2. Anaerobias estrictas: utilizan sales inorgánicas en lugar de O2 para
transferencia de H+; y el O2 es nocivo y forma compuestos tóxicos para la
bacteria
3. Aerobias y anaerobias facultativas: pueden respirar en presencia y
ausencia de O2, ya que tienen enzimas que se activan en cualquier situación, el
O2 no es tóxico.
4. Microaerofílicas: requieren de menor concentración de O2 en el medio para
realizar la respiración

POR SU RESPIRACIÓN

1. AEROBIAS ESTRICTAS

Nocardia: causa infección humana con mayor frecuencia, la más común: infección
pulmonar, puede producirse metástasis en el sistema nervioso central, en la piel y el tejido
celular subcutáneo, el riñón, la pleura, pared torácica, hígado y ojos. (Cerebro, piel, las
articulaciones, el corazón y los huesos.)

Mycobacterium tuberculosis: causa la tuberculosis, enfermedad infecciosa

Bacillus anthracis: El ántrax cutáneo es una infección de la piel. El ántrax respiratorio o

por inhalación es una enfermedad infecciosa causada por la inhalación de esporas de la
bacteria
 2. ANAEROBIAS ESTRICTAS

Clostridioides difficile: causa una infección del intestino grueso (colon)

Bacteroides fragilis: infecciones intestinales, enfermedad inflamatoria pélvica y en la

peritonitis que se presenta después de una lesión en la mucosa intestinal

Propionibacterium acnés: causa el acné y suele encontrarse en la piel

3. AEROBIAS Y ANAEROBIAS FACULTATIVAS

Staphylococcus aureus: típicamente causa infecciones de la piel y a veces neumonía,

endocarditis y osteomielitis

escherichia coli: generalmente inofensivos Sin embargo, algunos causan diarrea,

infecciones urinarias, enfermedades respiratorias e infecciones del torrente sanguíneo.

4. MICROAEROFÍLICAS

Campylobacter: infecciones gastrointestinale (enteritis).

Legionella: infección benigna con fiebre y catarro (fiebre de Pontiac). Enfermedad de los
legionarios, neumonía que aparece habitualmente en forma de epidemia.

Neisseria gonorrhoeae: causa la gonorrea

Aerobias 1. Bacilos
estrictas 2. Mycobacterium tuberculosis
3. Lactobacillus (“bacterias amistosas”)
4. Pseudomonas (infectan piel, sangre, huesos, oídos, ojos, sist.
Urinario, pulmones y válvulas cardiacas)
Anaerobias 1. Clostridium botulinum,
estrictas: 2. Actinomyces israelii (actinomicosis),
3. Fusobacterium (enfermedades periodontales, orofaringitis)
Aerobias y 1. Pseudomonas aeroginosa (enfecciones en huéspedes
anaerobias inmunocomprometidos);
facultativas 2. Escherichia coli (diarrea, disentería);
3. Salmonela,
4. Vibrios.
Microaerofílicas 1. S. pneu,omiae, Helycobacter pylori (inflamación de la mucosa
intestinal),
2. Neisseria gonorrhoeae (gonorrea)
 Por su nutrición:
1. Fotoautótrofas: Utilizan la luz solar como fuente de energía y sustancias
inorgánicas (principalmente CO2) como fuente de carbono
2. Quimioautótrofas: Utilizan compuestos inorgánicos reducidos como fuente
de energía y dióxido de carbono como fuente de carbono
3. Fotoheterotrofas: Utilizan la luz como fuente de energía y moléculas
orgánicas como fuente de carbono
4. Quimioheterótrofas: Utilizan moléculas orgánicas como fuente de carbono,
que a la vez utilizan como reactivo en reacciones para obtener energía

POR SU NUTRICIÓN

1. FOTOAUTOTROFAS

Cianobacterias: cianotoxinas, Dolor de estómago, dolor de cabeza, síntomas neurológicos

(por ejemplo, debilidad muscular, mareos), vómitos, diarrea y daño hepático.

Bacterias purpúreas. Las bacterias púrpuras o bacterias púrpuras fotosintéticas son

proteobacterias fototrofas, esto es, capaces de producir energía a través de la fotosíntesis

2. QUIMIOAUTÓTROFAS

Nitrobacter: Nitrobacter es un género de bacterias gram negativas, la mayoría de las

cuales tiene forma de bastón, se conocen comúnmente como nitrobacterias, y son
quimioautotróficas que participan activamente en el ciclo del nitrógeno. Provoca malestares
estomacales

Thiobacillus: género de betaproteobacterias gramnegativas. Thiobacillus thioparus es la

especie tipo del género, y la cepa tipo del mismo es la cepa Starkeyᵀ, aislada por Robert
Starkey en la década de 1930 en un campo de la Universidad de Rutgers en los Estados
Unidos de América.

3. FOTOHETERÓTROFAS

Rodospirillum: Proteobacterias gamma - Salmonella (enteritis y and fiebre tifoidea),

Yersinia (peste), Vibrio (cólera), Pseudomonas aeruginosa (infecciones del pulmón)

Cloroflexus: (Chloroflexus aurantiacus) cuando las bacterias estan de forma individual se

conocen como tricomas

4. QUIMIOHETERÓTROFAS

Bacterias cultivadas en laboratorios

Bacterias patógenas

Bacterias litótrofas

Por su nutrición
Fotoautótrofas • Cyanobacterias (aguas, mares, suelos),
 •
Rhodospirillales (producen ácido acético-agua dulce o
salada en condiciones anaerobias);
• Amoebobacter (bacterias azufrosas-producto final de
oxidación es el sulfato -agua estancada, lagos)
Quimioautótrofas • Nitrobacter (oxidan metabolismos tóxicos- nitratos y
amonio, participan en el ciclo del nitrógeno- camarones),
• Thiobacillus (oxidan azufre)
Fotoheterótrofas • Rodospirillum rubrum (fijadora de nitrógeno, regula la
nitrogenasa -se isa en biotecnología para bioplásticos,
combustibles)
• Clorofleux aurantiacus (utiliza compuestos de azufre y fija
carbono inórgánico en plantas)
Quimioheterótrofas Bacterias patógenas
 METABOLISMO Y FISIOLOGÍA DEL
CRECIMIENTO BACTERIANO
CRECIMIENTO BACTERIANO
• Nos permite saber sobre el modo de vida y el hábitat de diferentes especies de
bacterias
• Proponer medios de cultivo para el aislamiento e identificación de los patógenos
participantes
• Forma de acción de los antimicrobianos bloqueando sus vías metabólicas y de
síntesis
• Aumento de volumen de la célula bacteriana
• Crecimiento de la población bacteriana

Concentración bacteriana

• Número de células que se encuentran en un volumen determinado del medio de

cultivo; se mide el % de las células

• Se pueden diferenciar las células vivas de las muertas

• Coloreando con rojo neutro o rojo vital, el cual va a teñir a las bacterias inactivadas
y deja incoloras a las bacterias vitales
 Densidad Bacteriana
• Masa total del conjunto de la población sin que importe el número de bacterias, se
mide el peso seco de la masa total
• Se puede medir a partir de la turbidez de medio de crecimiento en un fotocolímetro

Medición del peso seco de la masa total del crecimiento bacteriano

• Se mide en relación al peso seco por unidad de volumen

• Las células se separan del líquido (centrifugación o filtración)
• Se expresan en g.m.s/ml (gramos de masa seca)
• Una desventaja es que no se diferencian vivos de muertos

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Y FÍSICO

AMBIENTALES
• Son todos aquellos elementos que la bacteria como todo organismo biológico,
necesitan para llevar a cabo su metabolismo
• De acuerdo a su nutrición las bacterias tienen diferentes requerimentos

CARBONO • Algunas como las autótrofas requieren agua, sales inorgánicas y CO2 para su metabolismo
y se encuentran en suelo, agua y son de vida libre (no necesitan de otro)
• Las heterótrofas requieren compuestos inorgánicos como fuente de carbono para su
crecimiento
• Esto significa que se encuentran sobre organismos más complejos donde ellas pueden
obtener los compuestos orgánicos, o en lugares donde existen materiales orgánicos en
descomposición.

NITRÓGENO • Este elemento es tomado de la atmósfera que al combinarse con H+; se forma NH4-
• Se utiliza para transferir nitrógeno a los aminoácidos por la vía glutamato-glutamina.
IONES Requieren diferentes elementos:
ORGÁNICOS • Azufre, fósforo, potasio, magnesio, calcio, hierro, manganeso, zinc, cobre, cobalto, selenio
y molibdeno
 • Algunos otros requerimientos son de acuerdo a su especie
FACTORES DE • Son un grupo de sustancias que la bacteria requiere para llevar a cabo la multiplicación
CRECIMIENTO bacteriana
• Vitaminas, aa, bases purinas y pirimidinas
OXÍGENO • Es uno de los elementos más importantes en el crecimiento bacteriano
• Es determinante en algunas bacterias para definir su crecimiento (aerobias, anaerobias fac,
microaerofilicas, etc.)
ENZIMAS • Las requieren principalmente para degradar el material orgánico de su entorno y que les
sirva para alimentarse
• Son específicas por ejem para:
Polisacáridos, celulosa, almidón, pectinas, proteínas, lípidos, etc.
• Son inducidas, es decir cuando existe el sustrato se forman
• El transporte desde el exterior al interior de la célula se le conoce como translocación y en
general se lleva a cabo por difusión facilitada y raramente por gradiente de concentración
EXOENZIMAS • Se producen en el espacio intracelular, pero se excretan al exterior de la membrana
• Características de la mayoría de las Gram +
ENDOENZIMAS O • Se producen en la parte intracelular, ahí se retienen. Su eficacia esta en función de la
INTRACELULARES capacidad de los sustratos para penetrar
• Características de la mayoría de las Gram-
REQUERIMIENTOS FÍSICO-AMBIENTALES
• Elementos que necesitan las bacterias en su lugar de crecimiento o hábitat

Temperatura
• Es un factor muy importante ya que determina el crecimiento de las bacterias
• Con la temperatura se puede controlar las reacciones químicas y enzimáticas de las
células, con el aumento se puede llegar a inactivar
• Por lo que por abajo o por arriba de la temperatura ideal no se llevara a cabo
crecimiento bacteriano.

Tres grupos de bacterias de acuerdo a su comportamiento ante la temperatura

Criófilas o • Crecen mejor a temperaturas bajas

sicrófilas • Rango de -5°C hasta 20°C
• Con una media alrededor de 10°C
• Su mayor rango de crecimiento es de <20°C
• Crecen en menor medida a las 10°C y mas de 30°C
• Ejemplo: Flavobacterium psychrophillum-infecta a peces
(enfermedad de agua fría)

Mesófilas • Crecen mejor a temperatura media

• Parasitan a organismos más complejos
• Su mayor velocidad de crecimiento está en el rango de 20-40°C
• Pueden crecer a menor velocidad por debajo de 10 y mas de 40°C
• Máxima temperatura de crecimiento 47°C
• Ejemplo: Eubacterias (Helicobacter, Escerichia, Neisseria, etc.)
Termófilas • Crecen mejor a temperaturas altas
 • Su rango óptimo va desde 40 hasta 80°C
• Su temperatura máxima va hasta 113°C
• No son parásitas
• Viven en aguas termanles o climas cálidos
• Ejemplos: Archeas y la Arquea pyrolobus llega hasta 113°C

Potencial de hidrógeno (pH)

• El pH es otro factor muy importante para el metabolismo y reproducción de
las bacterias
• Una variación en el pH puede inactivarlas y destruirlas
• Existen tres tipos de bacterias:
1.Acidófilas: crecen mejor a pH menor de 7
6.9 (escala de pH)
2.Neutrófilas: crecen a pH de 7 con ligeras variaciones; estas son las que
parasitan organismos más complejos
3.Alcalófilas: crecen mejor a pH alto, mayor de 7.8
 Humedad
•Las bacterias no pueden alimentarse sin agua, ya sus alimentos deben estar
disueltos en ellas
•La ausencia de humedad impide el crecimiento
Ejemplo: la conservación de alimentos por largos periodos de tiempo mediante la
desecación

Metabolismo Bacteriano
Enzimas
Exoenzimas (salen a los exteriores para destruir y que la bacteria pueda fagocitar)
Endoenzimas (difusión facilitada)
Estas degradan:
Carbohidratos •La glucosa es el monosacárido más usado por las bacterias para obtener su
energía
•Lleva a cabo producción de ATPa través de la fosforilación oxidativa y se lleva a
cabo por medio de la fermentación (en mayor medida) y por oxidación
•Puede llevarse a cabo tanto en medio aerobio como anaerobio facultativo (usa
muy poco oxígeno)
Proteínas •Las bacterias solo las pueden usar siempre y cuando sean descompuestas por
las exoenzimas(proteasas) en pequeños péptidos o aa
Proteasas: Rompen a los enlaces peptídicos y se convierten en péptidos
•Los aa obtenidos son utilizados como fuente de carbono
 Lípidos
•Estos pueden usarse por las bacterias solo después que se llevó a cabo la
hidrólisis de los enlaces éster por acción de las exoenzimas lipasas
•Los fosfolípidos también se usan cuando son hidrolizados por las fosfolipasas
•La Acetil CoA es oxidada y convertida en hexosa que se usara como fuente de
energía

Respiración
•El O2 es un elemento muy importante en la respiración, que también es usado
para producir ATP
•La respiración en las bacterias es una oxidación de una fuente de energía con
aceptor final de e-
1.Aerobia: cuando el aceptor final de electrones es el oxígeno y los donadores de
e-son las sustancias orgánicas e inorgánicas
2.Anaerobia: cuando el aceptor final de electrones es una sustancia inorgánica
como los nitratos o sulfatos y el donador puede ser una sustancia orgánica e
inorgánica
Curva de Crecimiento Bacteriano
• Cuando las bacterias están satisfechas con sus requerimientos nutricionales
y sus condiciones ambientales son óptimas se puede llevar a cabo el
crecimiento bacteriano y además se puede medir

Se grafica en forma de una curva y se

muestran varias etapas:
1.Adaptación
2.Exponencia
3.Estacionaria
4.Muerte

1.Adaptación

Etapa inicial del crecimiento de la población

Hay una acelerada actividad metabólica

Se acumulan metabolitos intermedios que se

usaran en la siguiente etapa

2. Exponencial (los medicamentos entran en acción)

Etapa ascendente __> se multiplica

Es el mayor proceso y velocidad de multiplicación bacteriana

3. Estacionaria
El aumento del número de bacterias vivas se detiene
El numero de bacterias vivas y muertas se equilibra
Los nutrimentos se agotan, se acumulan desechos y el pH varia hacia la acidez
 Solo las bacterias más adaptables resisten y se siguen multiplicando
4. Muerte celular El número de bacterias desciende y las bacterias muertas es
mayor a las vivas, solo las más adaptables sobreviven

División Celular Bacteriana

Fisión Binaria o bipartición
Reproducción asexual
Consiste en la duplicación del ADN, seguida de la división del citoplasma
(citocinesis) y se originan dos células hijas
El ADN tiene una velocidad elevada de mutación
•Las bacterias tienen un solo cromosoma circular en una región llamada nucleoide
•Las enzimas de replicación comienzan a copiar el
ADN
•En un punto en el cromosoma llamado origen de
replicación (codón que codifica para metiolina en
humanos)
Las bacterias tienen un solo cromosoma circular en
una región llamada nucleoide
•El origen es la primera parte que se va a copiar
del ADN
•Se abre y empieza la replicación

A medida que la
replicación continúa, los
dos orígenes se mueven
hacia los extremos
opuestos de la célula y
tiran del resto del
cromosoma junto con
ellos.
•La célula se alarga y
aporta a la separación de los cromosomas recién formados

• La replicación continua hasta que se copia el cromosoma entero y las

enzimas de replicación se encuentran en
el lado opuesto.
•Una vez que los cromosomas se han movido a
los extremos opuestos y despejado el centro de
la célula, puede ocurrir la división del
citoplasma.
•En este proceso, la membrana se hunde hacia
adentro y se forma un septo, o nueva pared de
división, en el centro de la célula.
•Las bacterias tienen una pared celular, así que deben regenerar esta pared
cuando experimentan división celular

Finalmente, el septo se divide y las

dos células se separan para
continuar sus vidas como bacterias
individuales
 1.1.3.
Genética Bacteriana
1.1.4
Genoma y mecanismos de intercambio genético y mutación

Genoma Bacteriano
• Es todo el conjunto de genes que tiene la bacteria
• Es la estructura donde se almacenan las características biológicas de su
especie – formado por ADN
• Doble cadena en forma circular sin extremos
• Los círculos de DNA están cerrados por enlaces covalentes
• Con solo una copia del cromosoma: Haploides
• Pueden tener un súper enrollamiento (estructura terciaria)

Diploides: dos pares y se generan 2 copias

Bacterias: aploides, se copia de una

• Las bacterias tienen topoisomerasas (enzimas) las cuales alteran el ADN y por
tanto afectando el super enrollamiento

Topoisomerasa II “ADN GIRASA: introduce súper enrollamiento negativo

Topoisomerasa I: elimina el super enrollamiento

• Cada especie tiene diferencias en las secuencias de sus bases nitrogenadas
• Lo que significa que si una bacteria sufre de algún cambio en esta secuencia se
manifiesta en alguna característica diferente al resto de la especie.
• Las bacterias siguen el modelo de replicación semiconservativa
• Consiste en tener una cadena de ADN de la madre y otra copiada
(neoformación)
• Muchas bacterias contienen genes adicionales extra- cromosómicos como los
plásmidos y bacteriófagos
• Replicones o plásmidos: elemento genético extracromosómico cuya replicación
es independiente del cromosoma bacteriano
• Episomas: un plásmido que puede integrarse en el cromosoma
 • La estructura del cromosoma bacteriano se mantiene por las poliaminas (no
histonas)

SINTESIS DE DNA BACTERIANO

• La duplicación o replicación del ADN es el proceso mediante el que se sintetiza, a
partir de una molécula de ADN, una nueva molécula de ADN hija con la misma
secuencia de nucleótidos que la del ADN original

Tres etapas:

1. Iniciación
• La replicación comienza en una secuencia de nucleótidos en el ADN llamada
origen de la replicación, oriC o punto de iniciación
• Actúa como señal de iniciación.
 • Esta secuencia es distinta según la especie, pero tiene abundante timina (T) y
adenina (A)
• La T y A están unidas por dos puentes de hidrógeno, en lugar de tres, como la C y
la G, por lo que estos enlaces serán más débiles y fáciles de romper

En la iniciación de la replicación intervienen las siguientes proteínas:

Helicasas. • Son enzimas que

reconocen la
secuencia de
nucleótidos del origen
de la replicación y
rompen los puentes
de hidrógeno entre las
bases nitrogenadas
complementarias
• Se encargan de abrir
la doble hélice para
que las cadenas
puedan servir de
molde para las nuevas
cadenas
Topoisomerasas • El desenrollamiento
de la doble hélice da
lugar a tensiones
entre las dos cadenas,
y las topoisomerasas
se encargan de hacer
cortes en las cadenas
para liberar las
tensiones de
superenrollamientos.
• Cortan una (las
topoisomerasas I) o
las dos cadenas (las
topoisomerasas II o
girasa) de ADN, y
cuando ya no existen
esas tensiones, las
ligasaslas empalman
nuevamente
Proteínas SSB • Son las proteínas
(del inglés, estabilizadoras que se
Single Strand unen a cada cadena
Binding-DNA) de ADN separada por
la helicasa para que
no vuelvan a unirse.
• Así, permiten el paso
correcto de la ADN
polimerasa,
impidiendo que se
unan las cadenas
complementarias
antes de que se
añadan los
nucleótidos de la
nueva cadena que se
está formando

• Una helicasa (proteína de carácter proteico) actúa en cada sentido, por lo que este
proceso es bidireccional
• Las horquillas de replicación que se crea forma una burbuja u ojo de replicación.

Son las proteínas estabilizadoras que se unen

2. Elongación
Formación de nuevas hebras
• Las ADN polimerasas serán las encargadas de iniciar la síntesis de las cadenas
hijas. complementarias
• Se forma la horquilla de replicación
• La cadena o hebra conductora (líder) y la cadena retardada crecen
• Se forman los fragmentos de Okasaki (se leen por pedazos, formador por
nucleótidos)
• Tenemos presencia de cebador (primero)
• La polimerasa degrada a los cebadores y los reemplaza los cuales son unidos por la
Ligasa.
• La elongación continúa hasta que el ADN esta totalmente replicado

#ADN polimerasa es la que lee

3. Terminación
• La ADN polimerasa I eliminará el último cebador, y los fragmentos serán unidos
por la ADN ligasa.
• Así, se obtienen dos cadenas de ADN, sin ARN, e idéntica a la molécula de ADN
parental
• La velocidad de replicación del DNA es constante y más rápida que las Eucariontes
(eucariontes tardan 24hrs)
 • Cuando se replica por completo se contruye el tabique para terminar la división
celular
• La duración completa en ambos procesos en general es de 60 min

Topoisomerasas Producen o eliminan nudos o enlaces de una hélice

Helicasas Enzimas que rompen los puentes de hidrógeno que mantienen unidas
las dos cadenas de la doble hélice
ADN POL I Tiene papel reparador, retira los cebadores con su actividad
exonucleasa5 -́ 3 ý rellena espacios con su actividad polimerasa 5 -́ 3 ́
ADN POL II Función reparadora, y aún se desconocen más funciones
AND POL III Enzima que realiza la mayor parte de la replicación del DNA, es una
holoenzima.
Proteína de Origen para iniciar la replicación
iniciación
SSB Son las proteínas estabilizadoras que se unen a cada cadena de ADN
separada por la helicasapara que no vuelvan a unirse.
CEBADOR Son pequeñas unidades que se unen a los fragmentos y la DNA
polimerasa reconozca a donde debe unirse

REVISIÓN Y REPARACIÓN
• Lo lleva a cabo la polimerasa, mutasa y metilasa
• Con este mecanismo se elimina la presencia de bases sin aparear o cuyo
apareamiento no implique puentes de hidrógeno correctos o mutaciones.
• Puede deberse, por ejemplo, a errores de replicación o a la desaminación
 Detecta: Must y MutL

Corta: MitH

Pega: metilasa

MUTACIÓN.
• Alteración en la secuencia de
nucleótidos
• Puede ser espontanea o
inducida de la secuencia de los
nucleótidos del genoma que se
manifiesta por alguna
característica biológica y que
se transmite a las siguientes
generaciones.
• Pueden ser inducidas por
agentes físicos, como
radiaciones electromagnéticas:
UV
IR
ENERGÍA ATÓMICA
• Pueden ser inducidas por
agentes químicos, como
Compuestos nitrosados
Agentes alquilantes
Bases análogas
Nitropirenos
Metrotrexatos
 Dictanomicina
Benzopirenos

Todos estos fenómenos cambian la información genética de la bacteria

Tipos:

1. ADICIÓN Se agrega una base extra que no exista

en la célula madre
2. DELECIÓN Se omite una base que si estaba en la
célula madre
3. TRANSICIÓN Cuando se cambia una purina por otra
purina
4. TRANSVERSIÓN Cuando se cambia una purina por una
pirimidina o viceversa
5. INVERSIÓN Cuando la secuencia se invierte en una
o más bases
6. FRACTURACIÓN Cuando los enlaces no están bien
apareados

REPARACIÓN DE LA MUTACIÓN
• Con el propósito de minimizar los daños al ADN, las células bacterianas han
desarrollado diversos mecanismos de reparación.
 Estos mecanismos de reparación se pueden dividir en cinco grupos:

1. La reparación directa consiste en la eliminación enzimática del daño

del ADN (p. ej., dímeros de pirimidina y bases alquiladas)
2. La reparación por se basa en la eliminación del segmento de ADN que contiene las lesiones, seguida
escisión de la síntesis de una nueva hebra de ADN
3. La reparación consiste en la recuperación de la sección de ADN perdida o dañada con secuencias
posreplicación o por iguales o similares que pueden estar presentes durante la replicación o en ADN
recombinación extracromosómico
4. La llamada respuesta se caracteriza por la inducción de numerosos genes (aproximadamente 15) tras la
SOS aparición de daño al ADN, o bien por la interrupción de su replicación para
promover la recombinación o la reparación propensa a error
5. La reparación es el último recurso con que cuenta la célula bacteriana antes de morir.
propensa a Se utiliza para rellenar los espacios con una secuencia aleatoria cuando no se
error(error- dispone de una plantilla de ADN que pueda orientar con precisión el proceso de
pronerepair) reparación directa

RECOMBINACIÓN O INTERCAMBIO
GENÉTICO
• Es la incorporación de genes al genoma de una bacteria, que provienen de otra
bacteria y adquiere caracteres que antes no tenía.
• Muchas bacterias, especialmente numerosas especies patógenas, utilizan su ADN
de forma defensiva
• El intercambio de ADN entre células permite la combinación de genes y
características entre ellas, lo que ocasiona la aparición de cepas bacterianas
nuevas.
• Este intercambio puede resultar ventajoso para el receptor, especialmente cuando
el ADN codifica mecanismos de resistencia a los antibióticos.
• También es un mecanismo eficaz para adaptarse al medio ambiente desfavorable o
producir exotoxinas.
• El ADN transferido puede integrarse en el cromosoma del receptor o bien
mantenerse de manera estable en forma de elemento extracromosómico
(plásmido) o como un virus bacteriano (bacteriófago) y se transmite a las bacterias
hijas como una unidad dotada de capacidad autónoma de replicación.
• Es necesario que el DNA donado se replique en el organismo recombinante
• Si el DNA donado no lleva la información para autorreplicarse, es necesario que se
recombine con el DNA del receptor para conseguir su establecimiento.
 Procesos de transferencia
Transformación

Conjugación

Transducción

Transformación
• Tiene lugar cuando una bacteria capta el ADN del medio ambiente en el cual crece.
Después de la transformación puede ocurrir la recombinación entre los genes
introducidos y los del cromosoma bacteriano.
• Las bacterias que captan el ADN son competentes.
• Se requieren de factores de competencia que son péptidos pequeños producidos
durante el ciclo de crecimiento
• La competencia se ve influida por el estadio de crecimiento, la concentración de
ADN y la composición del medio.
• El ADN que capta una bacteria puede ser de cualquier origen, no solamente
bacteriano.
• A medida que el ADN ingresa a la célula una cadena se hidroliza, la otra ingresa y
se puede aparear con una región homóloga, entrecruzar y recombinar con el ADN
bacteriano de la bacteria receptora
Se usa el hidrógeno para aparearla
• El ADN monocatenario restante se degrada por acción de enzimas bacterianas.
• Para que la transformación tenga lugar, es necesario que los fragmentos de ADN
donante tengan un tamaño determinado; no muy grandes, pues entonces no
atravesarían la membrana celular, ni muy pequeños, pues entonces no podría
detectarse la recombinación entre los ADN donante y receptor.
• El fragmento de DNA que penetra se llama fragmento transformante
• El DNA que procede de los plásmidos y de los fagos puede penetrar de esta misma
manera, pero el proceso se denomina transfección, en la cual es innecesaria la
recombinación puesto que el plásmido es un replicón
 • Transformación natural es un proceso activo que requiere de enzimas que son
producidas por la célula receptora

Lugar de receptor: entra el material genético

Conjugación
• La conjugación tiene lugar cuando el material genético pasa de forma directa de
una bacteria a otra.
• Un plásmido o parte del cromosoma bacteriano pasa de una célula dadora a otra
receptora.
• Después de la conjugación, se produce el entrecruzamiento entre las secuencias
homólogas de ADN transferido y el cromosoma de la célula receptora.
• La célula con el plásmido F (Fertilidad o Factor de Fertilidad) integrado se
denomina (Hfr)
• En la mayoría de las bacterias, la conjugación depende de un factor de fertilidad
(F), que está presente en la bacteria dadora-macho (F+) y ausente en la

receptora-hembra (F-). (EXAMEN)

• El factor F contiene genes que codifican para los pilisexuales, que son
prolongaciones de la membrana celular.
• Sirven para anclar la bacteria donante a la receptora y como canal de transferencia
del material hereditario(puentes)
 Hay
tres

variantes en la conjugación

Transferencia de genes de plásmidos

Transferencia de genes de cromosomas

Transferencia de plásmidos y genes de cromosomas

Transducción
• Tiene lugar cuando los virus bacterianos (bacteriófagos) transportan el ADN de una
bacteria a otra, ya sea que lo haya adquirido al parasitar a la bacteria o lo puede
captar del medio y después introducirlo en la nueva célula huésped.

Transformación: afuera adentro

Conjugación: de una bacteria a otra

Transducción: bacteriófago

• Una vez en el interior de la bacteria el ADN introducido, puede recombinar con el

cromosoma bacteriano. La mayor parte de los bacteriófagos tiene un espectro
limitado de hospedadores, por lo que la transducción suele suceder solamente
entre bacterias de la misma especie o entre bacterias de especies estrechamente
relacionadas.
• Puede ocurrir que una porción del ADN bacteriano sea encapsulado con la cubierta
viral, en lugar del ADN del fago. Estos fagos se denominan fagos
transductantes.
 • En el estado lisogénicose mantiene la relación huésped parásito.
• Se llaman virus temperados
• Cuando el fago transductor infecta una nueva bacteria, el ADN bacteriano
inyectado por el fago puede integrarse al cromosoma bacteriano por un
entrecruzamiento doble
• Gracias a este proceso, los genes bacterianos pueden moverse de una cepa
bacteriana a otra y producir bacterias recombinantes llamadas
transductantes.
• El tamaño del DNA en las partículas transductoras es pequeño y la
transferencia de múltiples genes se le llama contransducción
• Hay dos tipos de transducción:
GENERALIZADA
RESTRINGIDA O ESPECIALIZADA

GENERALIZADA • Puede ser lisogénico o lítico e introduce el DNA a la bacteria

• Al penetrar, se recombina aleatoriamente
• No tiene un sitio específico de inserción en el DNA del
huésped y queda la célula transducida
• Si es fago lisogénico el proceso se puede realizar de forma
incorrecta, ocasionando que el DNA tenga genes del virus mezclado
con genes bacterianos, lo que origina fagos defectuosos.
• Si es fago lítico, el DNA del huésped se rompe en pequeños
fragmentos quedando incorporados algunos de los genes
bacterianos dentro de las partículas virales por error. Se
liberan fagos atenuados (sin acción)
 Restringida o • Solamente un pequeño grupo de genes del huésped queda
especializada integrado directamente en el genoma del virus y es transferido
al receptor, con un sitio de restringido de inserción en el
cromosoma bacteriano.
• Cuando se induce a estos fagos a abandonar al hospedador,
los errores en el proceso de escisión pueden causar que
transporten pequeños trozos de DNA bacteriano, que sólo se
puede integrar en lugares adyacentes al mismo sitio en
cualquier nuevo cromosoma hospedador.
• Los genes de toxinas pueden formar parte del genoma del fago
cuando se ha insertado un transposón con esta información y
se le denomina transposición --proceso y esto lleva a una
transformación del fago.

La transducción generalizada puede transferir cualquier DNA bacteriano

La transducción especializada se limita a ciertos sitios

La transducción es la fuente de genes que codifican toxinas bacterianas

Los fagos recombinantes se pueden manipular para que contengan porciones
de DNA de otras fuentes biológicas.
 MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
PATOGENICIDAD BACTERIANA

•Patogenicidad. La capacidad de cualquier especie bacteriana para producir un daño,

ocasionar enfermedades en un hospedador humano susceptible.

•Patógeno(a). Especie bacteriana capaz de ocasionar dichas enfermedades al presentarse

circunstancias favorables (para el organismo).

• Virulencia. Grado de patogenicidad, término que presume patogenicidad pero que

permite la expresión de grados de baja a extremadamente elevada, por ejemplo:
✓ Baja virulencia.
Streptococcus salivarius se encuentra universalmente presente en la flora
bucofaríngea de los humanos. Por sí mismo, parece incapaz de producir
enfermedad, pero, si durante una bacteriemia transitoria llega a situarse en
una válvula cardiaca dañada, puede depositarse en la misma y ocasionar
una destrucción lenta pero continua.
✓ Moderada virulencia.
•Escherichia coli se encuentra universalmente dentro del colon, pero su
desplazamiento a otras localizaciones, como a tejidos adyacentes o la vejiga
urinaria, regularmente ocasiona infecciones agudas.
✓ Alta virulencia.
 Bordetella pertussis, la causa de la tosferina, no se encuentra en la flora
residente, pero si aparece es altamente infecciosa y ocasiona enfermedad
en casi toda persona no inmune con la que entra en contacto
✓ Extrema virulencia.
Yersinia pestis, la causa de la peste bubónica, también es altamente
infecciosa, pero además conduce a la muerte después de unos cuantos días
en más de 70% de los casos.
• Los factores de virulencia bacterianos hacen más o menos dañina a una bacteria y
pueden ser codificados por cromosomas, plásmidos, transposones o bacteriófagos.
• Los factores de virulencia ayudan a la bacteria a invadir al huésped, causar
enfermedad y evadir al sistema inmunológico, ej. La presencia de cápsula que la
protegen de la opsonización y fagocitosis

Islotes de Son ciertos grupos de genes de virulencia que están presentes en los patógenos
patogenicidad:
Infección Es la invasión o colonización del organismo por parte de un MO patógeno lo cual puede producir o
no daño al huésped
Enfermedad se utiliza para describir una infección que causa daño significativo en el hospedero
Colonización La persistencia de bacterias que no causan enfermedad en el organismo
Portador Si las defensas del hospedero son adecuadas, una persona puede ser infectada por una bacteria
asintomático que cause enfermedad y si por un periodo de tiempo prolongado no se presentan signos y
síntomas esto se conoce como portador asintomático
Patógeno que es aquel microorganismo que causa infección y enfermedad cuando entra a un huésped no
primario inmune (Bordetellapertussis)
Patógeno que raramente causa enfermedad en humanos sanos, pero en un organismo cuyo sistema de
oportunista defensas está alterado, causan enfermedades a menudo fatal (Pseudomonas aeruginosa).
Para que un patógeno cause enfermedad infecciosa un MO debe:

1.Penetrar en el huésped

2.Desarrollar su metabolismo y multiplicación en los tejidos del huésped

3.Resistir a las defensas del huésped4.Producir daño en el huésped

 EVOLUCIÓN DEL PROCESO INFECCIOSO
Los mecanismos de respuesta inmune frente a la infección bacteriana (inflamación,
activación del sistema del complemento, la citotoxicidad, etc) cuando se producen en
exceso o se cronifica la infección pueden resultar dañinos para las células del
huésped.Estos son los llamados daños inmunopatológicos o indirectos.

PATOGENICIDAD BACTERIANA
•Invasividad: Habilidad para colonizar o invadir tejidos y evadir la respuesta imnune.
•Toxicidad: Habilidad para producir toxinas

•Hipersensibilidad: Inducción de una respuesta inmune exagerada o equivocada

• Este binomio infección-enfermedad depende pues, tanto del patógeno como del
hospedero.
• La enfermedad infecciosa es el resultado de un desequilibrio entre los factores de
virulencia de una cepa bacteriana particular y los mecanismos de defensa de un
determinado huésped en contra de este último
• El fin último de toda bacteria patógena no es dañar a su huésped, y menos aún
matarlo, porque su propia población quedaría entonces desprotegida y obligada a
buscar otros huéspedes.
• Por el contrario su mayor éxito es evolucionar para adaptarse mejor a su huésped
y multiplicarse a sus expensas causándole las mínimas molestias posibles.

MECANISMOS GENERALES DE
PATOGENICIDAD
1.Adhesividad

2.Invasividad

3.Toxigenicidad
 Estos mecanismos se pueden presentar uno, dos o los tres mecanismos, pero siempre
tiende a predominar alguno.

Estos mecanismos se codifican en genes y son reguladas por señales ambientales como la
disponibilidad de nutrimentos y receptores específicos, y las condiciones fisicoquímicas

Adhesividad
• Cuando las bacterias penetran en el cuerpo del hospedador, se deben adherir a las células de
una superficie.
• Es la primera interacción importante entre un microorganismo patogénico y su hospedador
implica la adherencia a la superficie de una célula eucariota.
• Si no se adhiere, es eliminada por el moco y otros líquidos que bañan las superficies de los
tejidos.
• Después de la adhesión, que constituye únicamente un paso en el proceso infeccioso, se forman
microcolonias y se llevan a cabo los pasos en la patogenia de la infección.
• En su forma más sencilla, la adherencia requiere de la participación de dos factores:
una adhesina para el microbio invasor
un receptor sobre la célula hospedador
adhesina • debe encontrarse expuesta sobre la superficie bacteriana ya sea por sí sola o con apéndices
tales como los pelos.
• En apariencia, los pelos son “pegajosos” en sí, lo que puede verse potenciado por las relaciones
específicas moleculares adhesina/receptor.
• Algunas patógenas, especialmente gramnegativas, emplean como adhesinas las fimbrias
• Así se adhieren a las puertas de entrada de la infección Vibrio cholearea, Escherichia coli,
Salmonella spp., Neisseria gonorrhoeaey Neisseria meningitidis
• Muchas grampositivas se adhieren mediante proteínas de la pared.
• Streptococcus pyogenes emplea las proteínas M y F de la pared, mientras Staphylococcus aureus
se adhiere a través de proteínas y de los ácidos teicóicosde la pared.
• También las cápsulas y las biopelículas pueden ser adhesinas.
• Pseudomonas aeruginosa, por ejemplo, se adhiere a superficies lisas mediante los polisacáridos
mucosos que excreta y crece formando biopelículas. Streptococcus mutans excreta glucano para
adherirse a la superficie de esmalte de los dientes.
receptores • Los receptores específicos son aquellos únicos a un tipo celular particular, como los enterocitos o
células uroepiteliales humanas. Donde se conocen, estos receptores por lo general son residuos
de azúcares que forman parte de los glucolípidoso glucoproteínas de la superficie celular
hospedadora.
1. Adhesividad • Una vez que el patógeno bacteriano se adhiere, debe persistir si ha de provocar
enfermedad. La sobrevivencia es menos complicada si el organismo puede
provocar daños sin desplazarse de su nicho inicial.
• Tal es el caso de algunas enfermedades bacterianas mediadas por exotoxinas
(difteria, tosferina), pero la mayoría de los patógenos deben desplazarse, ya sea
al interior de la célula o más allá de ella. Hacerlo requiere de un nuevo conjunto
de estrategias de supervivencia que incluyen multiplicarse dentro del medio
intracelular y evitar el ataque del complemento y de los fagocitos
2. Invasividad • Se define como el proceso por medio del cual un microorganismo penetra al
citoplasma de células no fagocíticas (epiteliales o endoteliales), se replica dentro
de éstas se propaga a células adyacentes y finalmente destruye a las células.
• Los organismos invasivos se adhieren a la célula hospedadora por medio de una
o más adhesinas, pero utilizan una clase de moléculas, llamadas invasinas, que
dirigen el ingreso bacteriano al interior de las células, o bien proporcionan un
contacto íntimo directo entre la superficie bacteriana y la membrana plasmática
de la célula hospedadora.
• Las invasinas son proteínas (enzimas) que actúan localmente para dañar a las
células y/o para tener efecto inmediato de facilitar el crecimiento y la extensión
del patógeno
• Por ejemplo, la adhesión de un microbio a una molécula similar a la integrina
sobre la superficie del hospedador puede detonar una señal por parte de la célula
hospedadora que ocasiona que filamentos de actina se unan al receptor adherido
a la membrana, lo que genera la fuerza necesaria para la captación del parásito.
• La invasina se une con los filamentos de actina de la célula

Invasividad •Evitan el contacto con fagocitos

•Sobreviven dentro del fagocito
•Secretan toxinas que matan o dañan a los fagocitos
•Mimetismo molecular –disfraz antigénico
•Variación antigénica
• Un patógeno engullido por un fagocito, pero incapaz de
multiplicarse allí, todavía tiene oportunidades de sobrevivir
si mata a la célula hospedadora.
• Una de las tácticas para lograr esto es la apoptosis.
• Esta ingeniosa táctica microbiana no solo desactiva el
potencial mortal del fagocito, sino que también reduce el
número de defensores disponibles para inhibir a otros
invasores bacterianos.
• Las bacterias invasoras que inducen la apoptosis obtienen
el beneficio adicional de que la muerte por apoptosis
 nulifica los procesos celulares normales de citosinas y
quimiocinas que indican muerte necrótica.
• Es posible inducir la apoptosis
• De manera inicial, las bacterias ingresan en las células
dentro de una estructura vesicular rodeada por una
membrana y creada por el hospedador, pero más adelante
sigue una de dos vías diferentes.

INVASIVIDAD
• Algunas bacterias (Listeria, Shigella) lisan por medio de enzimas
la membrana fagosómicay escapan al refugio seguro rico en
nutrientes del citosolde la célula hospedadora.
• Estas bacterias pueden seguir multiplicándose en dicho lugar,
infectar células adyacentes o pasar a través de la célula a la
submucosa.
• Las bacterias producen enzimas que degradan los tejidos del
huésped favoreciendo sus diseminación.
•Colagenasa
•Coagulasa
•Hialuronidasa
•Fibrinolisina
•Hemolisina
•Leucocidinas
Colagenasa • enzimas proteolíticas degradando el colágeno
Coagulasa • coagula el plasma, forma malla de fibrina
Hialuronidasa • enzimas que degradan el ácido hialurónico
Hemolisina • enzimas que destruyen los glóbulos rojos
Leucocidinas • enzimas que destruyen leucocitos
Invasividad • Promueven la diseminación
Enzimas que: •Que interfieran en la fagocitosis
•Que inactivan antibióticos
•Que inactivan anticuerpos o hidrolizan quimioatrayentes
PROTEINAS BACTERIANAS EXTRACELULARES CONSIDERADAS INVASIVAS.

3. Toxigenicidad • El patógeno exitoso debe sobrevivir y multiplicarse ante

las múltiples defensas del hospedador.
• Aunque éste es un logro formidable, en sí no es
suficiente para ocasionar una enfermedad.
• Esto requiere que el organismo provoque alguna
alteración en la función del hospedador.
• Las toxinas bacterianas son el mecanismo de daño más
evidente.
• Los productos generados como consecuencia del
crecimiento bacteriano, especialmente de la
fermentación, dan lugar a la producción de ácidos, gases
y otras sustancias que son tóxicas para los tejidos.
• También, muchas bacterias liberan enzimas degradativas
que disgregan los tejidos, proporcionando así el alimento
 para el crecimiento de los microorganismos y facilitando
la extensión de las bacterias.
• Por ejemplo, Clostridium perfringens forman parte de la
flora normal del aparato digestivo, pero son patógenos
oportunistas que pueden provocar una infección en
tejidos pobres en oxígeno y ocasionar una gangrena
gaseosa. Estas bacterias anaerobias fabrican enzimas (p.
ej., fosfolipasa C, colagenasa, proteasa, hialuronidasa),
varias toxinas y ácido y gases derivados del metabolismo
bacteriano, que destruyen el tejido.
• Los estafilococos producen muchas enzimas diferentes
que modifican el medio tisular, como la hialuronidasa, la
fibrinolisina y las lipasas.
• Los estreptococos generan también diversas enzimas,
entre las que se encuentran las estreptolisinas S y O , las
hialuronidasas, las ADNasas y las estreptocinasas.
TOXINAS

• Las toxinas y las actividades de otras sustancias similares se deben a la acción de

diversas enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se
unen a receptores específicos que inician reacciones tóxicas en un tejido diana
específico.
• Promueven una estimulación excesiva o inapropiada de las respuestas innatas.
• En muchos casos, la toxina es la única responsable de los síntomas característicos
de la enfermedad.

TOXINAS

EXOTOXINAS

ENDOTOXINAS

EXOTOXINAS • Es una proteína secretada extracelularmente por un

microorganismo como bacterias, protozoos y algunos hongos
y algas.
• Las exotoxinas son muy potentes y pueden causar gran daño
al hospedador al destruir sus células o perturbar el normal
metabolismo celular.
• Son Antígenos
• Alto grado de especificidad
• En muchos casos, el gen de la toxina está codificado por un
plásmido o un fago lisogénico
Por ej. La toxina del tétanos en C. tetani, las toxinas
termolábil [TL] y termoestable [TE] de E . coli
enterotoxigénica
• Se secretan al interior de su ambiente o se encuentran
asociadas con la superficie microbiana.
• Tanto las bacterias grampositivas como las
gramnegativas(menor proporción).
 Exotoxinas • Producen signos y síntomas específicos de la enfermedad
relacionada
Ej: botulismo: es por ingestión de la exotoxina y no de la
bacteria
• Por ejemplo, el tétanos causado por la toxina de C. tetanimató
cerca de 50000 soldados de la Potencias del Eje en la Segunda
Guerra Mundial; sin embargo, las fuerzas aliadas vacunaron a
sus soldados contra el tétanos y muy pocos murieron por esta
enfermedad
• Se han creado vacunas contra algunas enfermedades mediadas
por exotoxinas y siguen siendo importantes en la prevención de
la enfermedad. Estas vacunas, llamadas toxoides, son
elaboradas a base de exotoxinas, que se modifican para que ya
no sean tóxicas.
• Por lo general, estas exotoxinas poseen cierto grado de
especificidad para la célula hospedadora y está dictado por la
naturaleza del enlace de uno o más componentes de la toxina a
un receptor específico de la célula hospedadora.
• Con frecuencia, la distribución de los receptores de la célula
hospedadora determina el grado y extensión de la toxicidad.
Las exotoxinas pueden ser clasificadas acorde con el sitio de acción o efecto biológico.

•Las neurotoxinas, como la toxina tetánica y toxina botulínica: ejercen su acción

primaria sobre el sistema nervioso.

•Las enterotoxinasactúan sobre el tracto intestinal. Numerosas bacterias, incluyendo

Shigelladysenteriae, E. coliy Staphylococcus aureus, producen enterotoxinas.

•Las citotoxinascomo la toxina diftérica: destruyen las células.

 EXOTOXINAS
Muchas toxinas son dímeros formados por una subunidad A y una subunidad B (llamadas binarias)
Toxinas A -B
La porción Se une al receptor específico de la superficie celular controla la adhesión
B
Subunidad Posteriormente la subunidad Ase transfiere al interior de la célula, donde actúa para promover daño
A celular-proporciona la actividad tóxica
B de binding y A de action, en inglés. Los tejidos diana de estas toxinas están muy bien definidos y
limitados
Dominio A • Se transporta al interior de la célula mediante fusión directa o endocitosis.
• Dentro de la célula, la unidad A cataliza la modificación enzimática de una proteína llamada su
proteína blanco.
• El efecto neto de la toxina depende de la función de la proteína blanco y de la función de la célula.
• Si es esencial para el aparato de síntesis de proteínas de la célula se interrumpe la síntesis de
proteínas y la célula muere
• La toxina del cólera desactiva una proteína G que se encarga de la regulación descendente de una
vía secretora.
• Si la célula es un enterocito intestinal, el resultado final es la hipersecreción de electrólitos y la
diarrea.
TOXINAS : EXOTOXINAS
• Son capaces de fabricar exotoxinas, entre las que se encuentran proteínas de
unión a receptores y enzimas citolíticas que alteran una función o destruyen la
célula.
• Las toxinas citolíticas incluyen las enzimas capaces de romper la membrana.
• Ej. la α-toxina (fosfolipasaC) producida por C. perfringens, que rompe la
esfingomielinay otros fosfolípidos de la membrana. Las hemolisinasse insertan
en los eritrocitos y otras membranas celulares y las rompen.
• Las toxinas generadoras de poros mediante su inserción directa en las
membranas eucariotas de un amplio rango de células, incluyendo fagocitos.
 TOXINAS : EXOTOXINAS-SUPERANTÍGENOS

EXOTOXINAS- • Algunas exotoxinas microbianas tienen un efecto directo sobre las células del sistema
SUPERANTÍGENOS inmunitario y esta interacción en sí es la que conduce a la enfermedad. Los
superantígenos conforman un grupo especial de toxinas.
• Estas moléculas se denominan superantígenos porque actúan como estimuladores
policlonales de linfocitos T.
• Estas moléculas activan los linfocitos T al unirse de manera simultánea al receptor del
linfocito T y a la molécula del complejo principal de histocompatibilidad clase II en una
célula presentadora de antígeno.
• Los superantígenos activan a un gran número de linfocitos T para liberar grandes
cantidades (tormenta de citocinas) de interleucinas (como I L-1, I L-2, I L-6), TNF-α,
interferón (IFN) y varias quimiocinas. Ocasionan fiebre, shock, xantemay respuestas
pseudoinmunitarias potencialmente mortales.
• Esta estimulación de los linfocitos T por un superantígeno puede originar también la
muerte de los linfocitos T activados, lo que da lugar a la pérdida de clones específicos
de linfocitos T y la desaparición de sus respuestas inmunitarias.
• Los superantígenosi ncluyen la toxina del síndrome del shock tóxico por S. aureus, las
enterotoxinas estafilocócicas y la toxina eritrogénica A o C de S. pyogenes.
• Cuando se ingieren ya preformadas en alimentos, algunas de estas toxinas ocasionan
diarrea y vómitos. No se sabe si estos efectos se deben al superantígeno o a alguna
otra acción de la toxina.
 TOXINAS: ENDOTOXINAS

ENDOTOXINAS • La presencia de componentes de la pared celular de la bacteria constituye una poderosísima

señal de alarma para el organismo que indica infección y pone en marcha los sistemas
protectores del hospedador.
• Es importante tener en cuenta que la endotoxina no equivale a la exotoxina y que únicamente
las bacterias gramnegativasfabrican endotoxinas.
• Liberan endotoxinas durante la infección
• En las bacterias Gram positivas pueden producirse respuestas más débiles similares a las
producidas por endotoxinas, que incluyen los ácidos lipoteicoicos.
• El LPS puede ocasionar un daño local, pero su efecto principal se observa cuando las bacterias
gramnegativasingresan en el torrente sanguíneo y circulan.
• El término endotoxina proviene del hecho de que el LPS es uncomponente estructural
inherente a la pared celular de la bacteria gramnegativa, no un producto secretado de la
bacteria.
• La porción lípido A provoca fiebre a través de la liberación de IL-1 y TNF de los macrófagos, así
como efectos fisiológicos extremos asociados con la inflamación.
• Éstos incluyen hipotensión, disminución en los recuentos de leucocitos polimorfonuclearesy
plaquetas a causa de la marginación de estas células a las paredes de pequeños vasos
sanguíneos, hemorragias y, en ocasiones, coagulación intravasculardiseminada (DIC)
provocada por la activación de factores de coagulación. El paso de la endotoxina al torrente
sanguíneo puede seguirse de un choque rápido e irreversible.
• A concentraciones bajas, la endotoxina estimula también el desarrollo de
respuestas protectoras como la fiebre, la vasodilatación y la activación de las
respuestas inmunitaria e inflamatoria
 1.3 Bacteriasgrampositivas, Bacteriasgramnegativas, Micobacterias,
Bacteriasatípicas

Bacteriasgram-positivas y gramnegativas

TINCIÓN GRAM
Tinción Gram La tinción Gram es una prueba potente y rápida que nos permite diferenciar dos clases de
bacterias estas son: Bacterias grampositivas y las gramnegativas.
Las grampositivas se tiñen de morado ya que el colorante se queda atrapado en la capa gruesa
de peptidoglucanos que rodea a la célula
Las gramnegativas tienen una capa de petidoglucano mucho más delgada es por ello que no
retiene el violeta cristal y por esto las células se tiñen con safranina y las observamos rojas o
rosadas
Bacterias La pared celular de las bacterias Gram + está compuesta por varias capas de peptidoglucano, que
grampositivas conforman una estructura gruesa y rígida; éste es un elemento clave para la estructura, la
replicación y la supervivencia de la célula en las condiciones normalmente hostiles en las que
proliferan las bacterias.
Además, la pared celular de las bacterias Gram + contiene ácidos teicoicos, que están
compuestos, principalmente, por un alcohol (glicerol o ribitol) y fosfato.
Existen dos clases de ácidos teicoicos en la pared celular de las bacterias Gram +
Bacterias La estructura de la pared celular de las bacterias Gram- es más compleja, desde el punto de vista
gramnegativas estructural y químico.
Está conformada por la membrana citoplásmica y por fuera encontramos una delgada capa de
peptidoglucano (que representa entre un 5 % y un 10 % del peso de la pared celular).
En la parte externa de la capa de peptidoglucanos se encuentra la membrana externa, la cual sólo se
encuentra en las bacterias Gram -.
BACTERIAS GRAM POSITIVAS BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
Poseen una pared celular interna y una pared de Poseen una pared celular más compleja:
peptidoglucano. -pared celular interna
*Peptidoglucano: es un exoesqueleto que da consistencia -pared de peptidoglucano
y forma esencial para replicación y supervivencia de la -bicapa lipídica externa
bacteria.
No tiene membrana externa Membrana externa: forma un saco rígido alrededor de la
bacteria, mantiene estructura y es barrera impermeable
a macromoléculas, ofrece protección en condiciones
adversas
No tiene espacio peri plasmático Espacio peri plasmático: espacio entre la superficie
externa de la membrana citoplasmática y la interna de la
membrana externa.
La red de mureína está muy desarrollada y llega a tener La red de mureína presenta una sola capa
hasta 40 capas
La penicilina mata a las gram positivas, ya que bloquea la La penicilina no mata a las Gram negativas, a causa de
formación de enlaces peptídicos entre las diferentes la capa de lipopolisacáridos situada en la parte externa
cadenas del peptidoglucano de la pared celular.
No contiene LPS Contiene LPS: estimulador de respuestas inmunes:
activa células B, liberación de IL,FNT, IL 6 por
macrófagos.
En la tinción de Gram, retienen la tinción azul Quedan decoloradas.
Conservan el complejo yodocolorante Pierden el complejo yodocolorante
Son esporulantes y no esporulantes, como Streptococcus Pueden ser anaerobios o aerobios
 ANTIMICROBIANOS

ANTIBACTERIANOS

ANTIBIÓTICOS

Antimicrobianos Es un agente que mata microorganismos o detiene su crecimiento

Quimioprofilaxis Antimicrobianos utilizados para prevenir la aparición de infecciones en periodos de exposición cortos
Antibióticos Sustancias terapéuticas que inhiben o matan microorganismos, obtenidos a partir de otros
microorganismos
Antibacterianos Sustancia cuyas propiedades son capaces de eliminar agentes bacterianos
Son en esencia fármacos como es el caso de los antibióticos u otros agentes químicos capaces de
combatir estos microorganismos.
bactericida Capacidad de un agente quimioterápico para matar microorganismos
bacteriostático Capacidad de un agente quimioterápico para inhibir la multiplicación de microorganismos
Espectro Rango de actividad de un quimioterápico
antibacteriano
Desinfectante Solo se aplican a sistemas inanimados y eliminan la carga microbiana total
Sanitizante Solo se aplican a sistemas inanimados y disminuyen la carga microbiana total
Antiséptico Reducen y controlan la presencia de microorganismos potencialmente patógenos, sólo se pueden
aplicar externamente en seres vivos (piel y/o mucosas)
Mecanismo de acción de los microbianos

1. síntesis de la pared celular

2. síntesis de proteínas

3.síntesis de ARN4. síntesis de ADN

5. actuación de metabolismo intermedio

RESISTENCIA BACTERIANA

• Fenómeno por el cuál un microorganismo deja de verse afectado por un

antibiótico al que anteriormente era sensible
• Los tratamientos habituales se vuelven ineficaces y las infecciones
persisten
 ORIGEN

Naturales •Sintetizados por organismos vivos

•Penicilina, polimixina, cloranfenicol
Semisintéticos Modificaciones químicas de moléculas sintetizadas por
organismos vivos
•Ampicilina y cefalosporinas
Sintéticos •Generados mediante síntesis química
•Sulfas
ACTIVIDAD

BacteriostáticosInhiben el crecimiento de las bacterias

Bactericidas Matan a las bacterias sin necesidad de destruirlos o lisarlos (hacer
un hoyo en la membrana de la bacteria y destruirla)
Bacteriolíticos Matan a las bacterias por lisis
ESPECTROS DE ACCIÓN

Espectro Son activos selectivamente frente a un grupo determinado de bacterias

reducido •Macrólidos: cocos Gram +
•Gentamicina: bacilos Gram -
Espectro •Presentan actividad frente a la mayoría de los grupos bacterianos de
amplio importancia clínica
•Penicilina, ampicilina: cocos y bacilos Gram + y -
MECANISMOS DE ACCIÓN

• Alteran la síntesis de la pared celular

• Alteran la estructura de la membrana citoplasmática
• Inhibición de la síntesis de proteínas a nivel de ribosomas
• Inhibición de la síntesis de DNA
• Interferencia con el metabolismo
SHOCK SÉPTICO

• Afección grave y anormal que se da cuando una infección arrolladora lleva a que
se presente disminución del flujo sanguíneo y presión arterial baja

Causas:

• Por cualquier tipo de bacteria, hongo y raras ocasiones por virus

• Las toxinas liberadas de las bacterias pueden causar el daño tisular y una
respuesta inflamatoria fuerte lo que genera el shock séptico
• Se presenta como:
•Presión arterial baja
•Deficiencia de corazón, riñones y el hígado
Daño generalizado
Puede llegar a la muerte

TEMAS DE EXAMEN
Quinolonas
Microbiota
M. Lujtteus Micoli
Shock Séptico
Tabla de fármacos
Conceptos vistos
Recombinación, mutación
Tipos de reombinación
Reparación de la mutación
Super enrollamiento
Enzimas
Curva de crecimiento y partes
Bacterias de acuerdo a su ph
Respiración
Formas
Técnica de gran
Partes de bacte
Staphilococus aereus
Borelia ramini
Eejemplos de bacilos
Piogenes
Tuberculosis
Mosarella Cararrallis