Semiología Pediátrica - Gentile Ramos A5-165-356 PDF

Universidad de la República Facultad de Medicina
Instituto de Pediatría
"Dr. Luis Morquio"
Semiología
Pediátrica
TOMO 11
1ª Edición
lrma Gentile-Ramos y colaboradores
Oficina del Libro - AEM

ÍNDICE
del PDF
Prólogo
CAPÍTULO XII 4
Semilogía de piel y mucosas
en las enfermedades eruptivas
de la infancia
Dr. Jorge Quian
Dra. Mónica Bossio
CAPÍTULO XIII 13
Exploración de
boca y garganta
Dra. Jeannette Galazka
Dra. Teresa Picón
Dra. Marisa Figueredo
CAPÍTULO XIV 25
Exploración de la alergia
y el asma bronquial
Dr. Juan Carlos Baluga
CAPÍTULO XV 34
Exploración de
la piel· y sus anexos
Dr. Marce/o Ruvertoni
CAPÍTULO XVI 53
Exploración del
aparato respiratorio
Dra . lvonne Rubio
CAPÍTULO XVII 70
El tubo digestivo.
exploración de esófago,
estómago e intestinos
Dra. lrma Gentile-Ramos
Indice
CAPITULO XVIII 116

Exploración del hígado
y las vías biliares
Dra. Alicia Montano
Dr. Hernán Marta
Dr. Eduardo Tiscornia
Dra. Mi/ka Velásquez
CAPÍTULO XIX 135

Medicina Nuclear
en Gastroenterología
Dra. Graciela Lago
CAPÍTULO XX 141
Exploración del
sistema endócrino
Dr. José María García-Loriente
CAPÍTULO XXI 179

El laboratorio en el
diagnóstico de
las enfermedades infecciosas
Dr. Alvaro Galiana
Capítulo XII
Semiología de piel y mucosas

en las enfermedades
eruptivas de la infancia
Dr. Jorge Quian
Dra. Mónica Bossio
Las enfermedades eruptivas de la infancia constituyen un capítulo importante , tanto

por su frecuencia como por la jerarquía que su correcto diagnóstico tiene para el
paciente, para el núcleo familiar que lo rodea y para la comunidad . En el diagnósti co
de enfermedad eruptiva, y por el hecho de ser éstas enfermedades infecto-contagiosas ,
debemos guiarnos por parámetros que nos permitan concluir sobre la etiología de las
mismas . Estos parámetros son :
a) clínica ,
b) epidemiología,
c) inmunología,
d) exámenes complementarios y
e) aislamiento del germen.
Desde el punto de vista clínico es importante, dentro del análisis global del pa-
ciente, la semiología de piel y mucosas en forma cuidadosa ya que la mayoría de las
veces basta una correcta observación para asegurar el diagnóstico. La sistematización
en el análisis de las lesiones y la práctica reiterada son claves para ello.
En cuanto al aislamiento del germen, es accesible sólo en las infecciones bacte-
rianas , en los laboratorios comunes, por lo que el diagnóstico etiológico de las infec-
ciones virales depende de una correcta semiología y del resto de los parámetros ya
mencionados .
Es de suma importancia conocer y utilizar la terminología adecuada en las lesiones
de piel, para definir correctamente el tipo de erupción analizada.
Lesión elemental o primaria: es la lesión original, que desde que se presenta puede
continuar hasta su total desarrollo, o experimentar modificaciones como resultado de :
regresión, traumatismo u otros factores externos. El resultado de estas modificaciones
es lo que se conoce con el nombre de lesión secundaria.
Lesiones elementales: Lesiones secundarias:

1. máculas 1. escamas
2. pápulas 2. escoriación
3. vesículas 3. fisuras
4. flictenas o ampollas 4. costras
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Semiolog ía de Piel y Mucosas en las
enfermedades eruptivas de la infancia
5. pústulas 5. úlceras
6. ronchas 6. cicatriz
7. nódulos
8. tubérculos
9. tumores
1) Máculas: son alteraciones limitadas en el color de la piel, de tamaño variado,

menor de un ' centímetro de diámetro, sin elevación ni depresión de la zona .
Suelen ser redondeadas, de con.torno visible o difuminado en el área que la
rodea.
Las máculas pueden clasificarse en dos grupos:
vasculares , las cuales a su vez pueden dividirse en: eritemas, que es toda
congestión de los vasos de la dermis, que desaparece a la digitopresión,
y púrpuras, que son aquellas que corresponden a efracciones vasculares,
que no desaparecen a la digitopresión ;
pigmentarias, que son las discromías, tanto sean en más o en menos.
2) Pápulas : .son elevaciones circunscritas de la piel, de consistencia, sólida, cuyo

tamaño varía desde 1 a 2 mm hasta 1 cm. Su color es variable . Se diferencian
de los tumores por ser resolutivos y de los tubérculos porque no dejan cicatriz.
3) Vesículas o ampollas pequeñas: son elevaciones epidérmicas, circunscritas,
cuyo !amaño oscila ·entre 1 a 2 mm hasta 1 cm, contienen líquido general-
mentes claro en su interior, aunque pueden presentar contenido seropurul ento
o sanguinolento. Pueden ser uni o multiloculares de acuerdo a los comparti-
mientos que presentan .
4) Flictenas o ampollas: son elevaciones circunscritas de la piel, de forma redon-
deada o irregular, que contienen líquido seroso, seropurulento o hemático. Solo
difieren de las vesículas por su tamaño, mayor de 1 cm . Generalmente son uni-
loculares. Su localización es superficial y sus paredes delgadas llevan a s u rup-
tura fácil.
5) Pústulas: son lesiones similares a las flictenas o ampollas, ¡:-.ero que desde su
inicio presentan contenido purulento.
6) Ronchas: son elevaciones planas de la piel, evanesc,rntes , fugaces, de tamaño
variable, que se acompañan generalmente de prurito.
Los nódulos, tubérculos y tumores no forman parte de las lesiones elementales
en las enfermedades eruptivas de la infancia , por lo cual no serán descritas en
este capítulo.
Denominamos erupción a la aparición simultánea o en un corto período de tiempo

de elementos cutáneos (exantema) y/o mucosos (enantema) .
Para su correcta valoración debemos consignar los siguientes item:
♦ morfología de la lesión elemental o secundaria ,

♦ uniformidad o diversidad de la erupción ,
♦ cuantificación y tamaño de los elementos,
♦ coloración , temperatura y repercusión del exantema (prurito),
♦ evolución: forma de comienzo , progresión, distribución y regresión, y
♦ si se acompaña o no de liebre u otras manifestaciones clínicas.
En este momento podemos determinar si estamos frente a una fiebre eruptiva o

enfermedad exantemática, denominando como tal a toda enfermedad - infecto-contagio-
sa, con una erupción característica . Con esta definición excluimos las erupciones que
8
Semiología Pediátrica
se observan oca_sionalmente, por ejemplo las lesiones de vasculitis en una sepsis; 0

las que acampanan a otras enfermedades como colagenopatías o la fiebre tifoidea.
Las liebres eruptivas o enfermedades exantemáticas de acuerdo al tipo de erupción
pueden ser clasificadas en dos grandes grupos :
A) Máculo-papulosas
8) Pápulo-vesiculosas
Las enfermedades máculo-papulosas a la vez, se sub-dividen en:
a) Morbililormes: erupción eritematosa, suave al tacto, que deja espacios de piel

sana, no origina prurito y, a veces, al extinguirse da lugar a una descamación
lurfurácea de la piel.
b) Escarlatiniformes: erupción puntiforme, eritematosa, áspera al tacto, que no d~ja
espacios de piel sana, descama, etc.
Ejemplos de las enfermedades máculo-papulosas lo constituyen : sarampión, rubéo-

la, exantema súbito, megaleritema o quinta enfermedad, infecciones por virus Coxsac-
k1e y E.C.H.O., escarlatina, etc.
. Ejemplos de enfermedades pápulo-vesiculosas son: varicela, herpes zoster, herpes
simple, enfermedad "mano-pie-boca". Las erupciones variólicas (viruela, alastrim va-
rioloide, "cow-pox" Y vacuna generalizada) han perdido vigencia desde la erradic~ción
mundial de la viruela.
Se detallará la semiología de piel y mucosas en las distintas enfermedades exan-
temáticas .
Erupciones máculo-papulosas
Sarampión
El periodo de incubación, generalmente asintomático, es de 1 O a 14 días. El período
prodrómico o catarral abarca aproximadamente cuatro días y se acompaña de fiebre ,
que se eleva hasta que se inicia el exanlema, tos intensa, estornudos, conjuntivitis,
etc. Las conjuntivas están congestionadas, presentando edema y color rojo fuerte (sig-
no de Brownlee). precedido por una ti.na línea roja en el ángulo de reflexión de la
conjuntiva palpebral en la conjuntiva bulbar (signo de Stimson), el cual tiene valor por
ser el primer signo de enantema.
Al pasar los días, se observa el enantema bucal caracterizado por:
♦ un piqueteado hemorrágico en paladar duro, signo de Petenyi;

♦ gingivitis eritemato-pultácea, signo de Comby;
♦ manchas redondeadas, de 2 ó 3 mm, en paladar, separadas por mucosa sana
enrojecida, paladar atigrado o signo de Trousseau:
♦ manchas de Koplik, típicas de la enfermedad o patognomónicas (según los
autores), que permiten hacer diagnóstico antes del período exantemático. Son
elementos puntiformes, blanquecinos , que reposan sobre una base eritema-
tosa, localizados en la mucosa yugal, a la altura del primer molar, también
pueden observarse en las carúnculas lagrimales. Preceden en 36 ó 48 horas
la aparición del exantema.
El período exantemático o eruptivo se presenta en el acmé de la fiebre, bajo forma

de exantema morbililorme , con elementos máculo- papulosos, rosados, redondeados u
9
Semiología de Piel y Mucosas en las
enfermedades eruptivas de la infan c ia
ovalados, de contornos irregulares, suaves al tacto, aterciopelados y untuosos. Dejan

espacios de piel sana y desaparecen a la digitopresión. La erupción comienza detrás
de las orejas y zona de implantación del cabello . Durante el primer día se extiende a
cara. cuello y parte superior de tronco. Al segundo día invade tronco y raíz de miembros
para luego, al tercer día, extenderse al sector distal de los mismos . A partir del tercer
o cuarto día desciende la fiebre y la erupción comienza a desaparecer en sen'tido
cefalocaudal. de igual manera que como se inició, atenuándose.
Se observa una descamación furfurácea fina, que puede pasar inadvertida, no exis-
te descamación de palmas ni plantas, quedando máculas de color "café con leche",
marrón claro, que duran 1O a 15 días.
El sarampión es producido por un ARN-virus de la familia Paramyxovirus. Su mayor
incidencia es entre O y 3 años . Generalmente se observa luego de los 6 meses ya
que el recién nacido recibe anticuerpos pasivamente si su madre presentó la enfer-
medad, o fue bien vacunada contra el sarampión.
En el hemograma habitualmente se observa leucopenia en el sarampión no com-
plicado . La leucocitosis lleva a pensar en complicaciones bacterianas.
Rubéola
En general la enfermedad comienza en el niño con el exantema, luego de un período
de incubación de 14 a 21 días; a diferencia de lo que ocurre en el adolescente, en
donde aparece un período prodrómico de uno a cinco días, con fiebre no muy elevada,
cefalea, anorexia y mal estado general
Las adenopatías preceden a la erupción y, si bien son generalizadas, la región
mayormente afectada es la cadena cervical posterior (ganglios nucales y retroauricu-
lares) .
El período exantemático se caracteriza por una erupción máculo-papulosa, con
elementos redondeados, pequeños, rosados e incontables, que no tienden a confluir.
Comienza clásicamente en el rostro y cuello, extendiéndose en las primeras 24 horas
al resto del cuerpo en sentido cefalocaudal. Puede acompañarse de enantema, el cual
no es patognomónico, constituido por un piqueteado puntiforme petequial en el paladar
(manchas de Forchheimer).
El exantema dura 2 ó 3 días, desapareciendo en el mismo orden en que apareció.
Sólo si se presenta con erupción intensa, se puede observar una descamación fina,
que a diferencia del sarampión, no deja máculas hiperpigmentadas.
Es producida por un ARN-virus, de la familia de los Togavirus, se observa en niños,
adolescentes y adultos.
La forma más común de presentación de la rubéola es la erupción morbiliforme,
aunque también puede observarse como exantema escarlatiniforme.
La plasmocitosis (10-20-40%) alcanza el máximo al cuarto o quinto día y dura entre
una a cuatro semanas; sin ser patognomónica, se observa en 90% de los pacientes.
Eritema infeccioso (Megaleritema o quinta enfermedad)

Presenta un período de incubación asintomático de 1 ó 2 semanas, luego puede existir
un período de invasión breve, con malestar general, fiebre baja y cuadro respiratorio
de vías aéreas superiores; o comenzar directamente con erupción caracterizada por
placas eritematosas en el rostro, mejillas y mentón, dando la típica "cara abofeteada"
Esta facies puede confundir con la escarlatina, pero existe un puente sobre la nariz
(por eso en ciertas regiones se llama "papillon" o "mariposa").
A las 24 ó 48 horas se extiende a las extremidades , siendo más aparente en las
superficies de extensión y región glútea: en general respeta tronco.
Consta de grandes placas confluentes rojas, calientes, que se aclaran en la zona
1O
central y adoptan forma irre~ul~r, festoneada o en guirnalda. No presenta prurito, a

d 1ferenc1a de los eritemas alerg1cos. Puede pr_oducir una sensación de calor local. La
erupción dura aproximadamente una semana, aunque puede reactivarse por el sol
calor, ejercicio o estrés. '
No presenta enantema, ni se acompaña de síntomas generales.
Es producido por un ADN-virus, Parvovirus B19. Ocurre en niños entre los .4 y 12
años .
Exantema súbito
(o Roséola lnfantum o Sexta enfermedad)
El período de incubación_ es de 5 a- 15 días. Presenta un período febril, prodrómico,
de aproximadamente 3 d1as. Repentinamente la liebre cae en crisis coincidiendo con
la aparición de la erupción.
El exantema es máculo-papuloso, morbiliforme, formado por pequeños elementos
de 1 ó 2 mm, rosados, poco confluentes . Se inicia en tronco y se disemina rápidamente
a cuello,_ nuc~ Y raíz de extremidades, en forma centrípeta. Respeta cara y mucosas.
Durn 1 o 2 d1as, Y desaparece sin dejar secuelas. Puede observarse edema periorbi-
tano. Es una enfermedad producida por un ADN-virus del grupo Herpes virus hominis
(H.V 6) .
Exantema por virus E.C.H.O.

La clínica es similar a la de otros virus entéricos, con síntomas gastrointestinales, res-
piratorios, cutáneos y en el sistema nervioso central.
El signo inicial generalmente es la fiebre, acompañada de anorexia, náuseas, vó-
mitos, dolores cólicos abdominales y diarrea.
~oncomitantemente se puede observar un exantema constituido por máculas rojo-
rosaceas, localizadas al inicio en cara y cuello. A veces se extiende a tronco y extre-
midades en 6 a 8 horas. Raramente lo hace a palmas y plantas . Desaparece en 4 ó
5 día_s. Puede asociarse a un enantema similar a las manchas de Koplik del sarampión,
localizadas fundamentalmente en los pilares anteriores del paladar.
Este tipo de erupción es provocado en epidemias fundamentalmente por virus
E.C.H.O. tipos 4 y 9.
Escarlatina
Tiene un período de incubación, en general, asintomático, de 2 a 5 días.
El período de invasión se caracteriza por fiebre elevada, 39 a .40 °c de temperatura
axilar, náuseas, vómitos, cefaleas y odinofagia. A la inspección de la boca se observa
el ciclo bucolingual; al inicio la lengua es toda saburra!, con las papilas rojas que
hacen prominencia y bordes y punta rojos (''V" roja) llamada "lengua aframbuesada
blanca". Al tercer o cuarto día, descama de adelante hacia atrás; al finalizar, se observa
una lengua uniformemente roja, con papilas salientes, lengua aframbuesada roja o
"lengua de gato".
. El enantema está constituido además por pequeñas manchas rojas en el paladar
blando, que generalmente confluyen, pudiéndose observar petequias.
Se acompaña de amigdalitis, con amígdalas edematosas, de color rojo brillante, a
ve':es asocia~? a pl?cas blanquecinas (pultácea). Los pilares del velo del paladar y
la uvula tamb1en estan tumefactos y enrojecidos.
El exantema suele aparecer entre 12 y 36 horas del comienzo de la enfermedad
Se inicia en cuello , extendiéndose rápidamente a tórax, abdomen, y extremidades. L~
cara puede no estar afectada; cuando lo está, se observa rubicundez uniforme en
11
Semiología de Piel y Mucosas en las
enfer medades eruptivas de la infancia
mejillas, dejando libres nariz, surcos naso-genianos, labios y mentón (espacio circu-
moral), denominándose facies de Filatow, la cual no es exclusiva de la escarlatina . El
exantema está constituido por micropápulas puntiformes, de color rojo intenso, con-
fluentes.
La congestión sobre la que se superponen los elementos mencionados de aspecto
escarlata se desvanece a la digitopresión, dejando un tinte subictérico, (signo de la
mano amarilla de De Toni). Al tacto produce una sensación áspera y pued e ser pru-
riginosa.
Es peculiar su mayor intensidad en pliegues de flexión, sobre todo en los codos,
aunque también puede observarse en muñecas, huecos poplíteos, ingles, axilas, cons-
tituyendo estrías rojas, paralelas al pliegue, que no desaparecen a la digitopresión
(petequias); es el signo de Pastia . Se debe a extravasación sanguínea, favorecida por
la fricción, lo cual traduce la capilaritis tóxica.
El exantema comienza a palidecer desde el tercer o cuarto día (o antes, si media
un tratamiento antibiótico muy efectivo). en el mismo orden topográfico en el cual apa-
reció . Concomitantemente la fiebre cae en lisis . La descamación es una de las carac-
terísticas más importantes de la escarlatina, y muchas veces permite hacer diagnóstico
retrospectivo.
Al inicio se observa en cara, luego en tronco, de tipo furfuráceo, con pequeñas
escamas . Finalmente se extiende a las extremidades, en donde se produce en grandes
colgajos.
Otra forma de presentación es la escarlatina quirúrgica, donde la puerta de entrada
del estreptococo no es la garganta sino una herida operatoria, accidental, obstétrica
o en las lesiones de la varicela.
Generalmente en estos casos el período de incubación es menor y la erupción se
inicia alrededor de la herida.
Su agente es el estreptococo beta hemolítico del grupo A, productor de eritrotoxina;
aunque raramente, puede ser causada por estafilococos que sintetizan una toxina eri-
trogénica muy similar a la del estreptococo.
Se observa con mayor frecuencia entre . los 2 y 1O años. El hemograma muestra
una ligera anemia hipocrómica y leucocitos is de 10-20.000/mm3, con neutro filia y eo-
sinofilia.
Erupciones pápulo-vesiculosas
Varicela
El período de incubación en general es de 2 ó 3 semanas, asintomático. El período

prodrómico, de 24 a 72 horas, se caracteriza por febrícula y astenia, pudiéndose ob-
servar un ligero exantema de tipo escarlatiniforme.
El exantema se ca racteriza por la aparición rápida, su polimorfismo lesiona!, evo-
lucionando en pocas horas, de mácula a pápula, vesícula y costra.
El brote se inicia con la aparición de máculas, distantes, no confluentes, de tamaño
variable, que cubren preferentemente el tronco y luego se extienden al resto del cuerpo.
En pocas horas evolucionan a vesículas, de pared delgada y frágil , llenas de líquido
cristalino, rodeadas de un área eritematosa. Las mismas se efraccionan o secan con-
virtiéndose en costras que al desprenderse no suelen dejar cicatriz . Algunos elementos
retroceden o "abortan", no llegando al estado de costra.
Las lesiones aparecen en brotes (2 ó más), dando lugar a la coexistencia de ele-·
mentes en distintas etapas evolutivas , de allí el polimorfismo lesiona!, denominándose
imagen en cielo estrellado.
Las costras caen aproximadamente en una semana, quedando durante 15 ó 20
12
día~ una ~equ_e~a mácula hipocrómica, rodeada de un halo pigmentado, que ayuda a
realizar d1agnos1co retrospectivo .
El exantema es pruriginoso. La temperatura se eleva cuando éste se inicia, pudien-
do hacerlo con cada brote.
El enantema se observa de manera simultánea o precedi~ndo al exantema en
forma de. pequeñas v_esículas friables, que rápidamente se convierten en pequ~ñas
exulcerac1one_s superf1c1ales. Se localizan en mucosa oral (faringe, pilares anteriores,
pal_a dar), c~nJunt1val, auricular, prepucial, vulvar o anal; ocasionalmente se pueden ver
lesiones lanngeas .
Es _pr~ducida por un ADN-virus, del grupo Herpes virus; virus Varicela-Zoster. La
contag1os1dad es _muy eleva_da, y confiere inmunidad permanente; las mujeres inmunes
trasmiten a sus hijos , por vIa transplacentaria, una protección que puede llegar hasta
los 6 m~ses, aunque. no es tan segura como la inmunidad que se transmite para el
sarampIon.
La enfermedad predomina alrededor de los 6 años (90% ocurren ante:s de los g
años) .
Herpes zoster
El virus varicela zost~r, acantonado en las raíces nerviosas, puede reactivarse y migrar
~o los nervios sensItIvos hasta las terminaciones cutáneas, dando lugar a una erupción
limitada Y muy dolorosa en el adulto, y generalmente bien tolerada en el niño.
~a erupción comienza co~ la aparición de un exantema máculo-papuloso a lo largo
del area 1nervada por una raIz nerviosa. Estos elementos evolucionan hacia vesículas
agrupadas en racimos que se secan en 6 a 8 días, cubriéndose de una costra que ai
caer puede dejar una zona hipercrómica.
Habitualmente es unilateral y limitada a una metámera, siendo las localizaciones
más típicas las metámeras de las raíces 02 a L2 y la rama oftálmica del trigémino .
Es una enfermedad producida por la reactivación del . virus varicela-zoster que se
en c uentra acantonado en los ganglios sensitivos radiculares o basocerebrales, luego
de haber padecido varicela .
El herpes - zoster generalizado, se observa en un 2 a 5%, siendo más frecuente en
pacientes inmunodef_icitarios. Aparece luego de una a 2 semanas de la erupción inicial,
un exantema vanceliforme con participación visceral, en ocasiones fatal.
Herpes virus simplex (tipos 1 y 2)

La primoinfección herpética es generalmente asintomática; sólo en uno a 12% de las
personas aparecen manifestaciones clínicas bajo diferentes presentaciones , que de-
penden de la puerta de entrada del virus y de la edad del paciente . Puede observarse ·
gingivoestomatitis aguda, infección genital (vulvovaginitis y balanopostitis) , queratocon'.
JuntIvItIs, eccema herpético, infección herpética neonatal, etc.
Nos referiremos a las formas más frecuentes de presentación, destacando deter-
minadas características de las mismas .
Gi~givoestomatit~s herpética aguda: se observa generalmente en niños de 1 a 4 años.

Luego de un periodo de incubación de 2 a 9 días, comienza con fiebre alta irritabilidad
anorexi_a Y dolor en la boca. Se observa el enantema bucal, muy doloras~. bajo form~
de ves1culas . superficiales de 2 ó 3 mm, con tendencia a la ruptura , transformándose
en exulceraciones recubiertas de exudado blanquecino, rodeadas de un halo rojo . Este
se ~resenta en labios, lengua , paladar duro, faringe, y en ocasiones sobre la superficie
cutanea _de los labios. Las encías están edematosas y sangran al mínimo contacto . Se
acampana de sialorrea y halitosis; dura apro ximadamente 8 a 10 días. ·
13
Sem iología de Piel y Mu cosas en la s
enfermedades eruptivas de la infancia
Infección genital femenina o masculina: se presenta bajo forma de vulvovaginitis , ba-

lanopostitis, etc . Clínicamente se observa: picazón, dolor intenso, disuria, corrimi ento
vaginal o uretral y adenopatía dolorosa regional. Las les iones son vesículas que pueden
ulcerarse y formar costras, persistiendo durante 2 ó 3 semanas . Ocurren rarament e en
lactantes y niños pequeños, cuando el virus es transmitido a la región por las m a,. nos
contaminadas de los cuidadores. Se observa con mayor frecuencia debido a violen c ia
sexual. Gen·eralmente es provocada por Herpes virus tipo 1. La infección puede acom-
pañarse de sintomatología general (cefaleas, mialgias, fiebre, etc .).
Eccema herpético: se observa por la transformación vesiculosa de un eccema atópico ,

o de una dermatitis crónica, debido a la implantación de Herpes virus simplex . Co-
mienza bruscamente con liebre alta y compromiso del estado general importante . Sobre
la lesión cutánea, aparecen numerosas vesículas de 2 ó 3 mm, que se umbilican,
transformando su contenido, al inicio claro, en turbio. Se pueden romper espontánea-
mente o por el rascado, formándose costras, que pueden confluir. Las lesiones herpé-
ticas evolucionan en 8 a 1 O días.
Enfermedad mano-pie- boca

El periodo prodrómico es leve, con febrícula y síntomas catarrales . Al cabo de 1 ó 2
días, comienza el período de estado con exantema y enantema. Las lesiones mucosas
se distribuyen en toda la mucosa orofaríngea, y preceden al exantema en unos días.
Son vesículas de 3 mm de diámetro, rodeadas de un halo rojizo , poco numerosas,
respetan amígdalas y pared posterior de la faringe. En menos de 48 horas se rompen ,
formando úlceras dolorosas que curan en pocos días. El exantema está constituido
por máculo-pápulas rojas que rápidamente se convierten en pequeñas vesículas de
color claro, de 2 a 5 mm de diámetro, rodeadas de una aréola eritematosa, asentando
en manos y pies.
En las manos se localizan en el borde cubital, zonas interdigitales, sobre todo en
dorso. En los pies se localizan en talón y en la raíz de los dedos también en los bordes
laterales. Estas lesiones de los pies son raras en los menores de 3 años . También se
ha observado en zonas atípicas, como rodillas, zona glútea y cor1os . L~ ,.esículas
curan en 7 a 1 O días sin ulcerarse ni dejar cicatriz . Su agente más común~ s Coxsackie
virus A1s pero el síndrome también se ha atribuido a Coxsackie virus As, Ag, A10, 81
y 83 y a enterovirus 71 .
Resumen sobre elementos diferenciales

de las enfermedades exantemáticas febriles
Período prodrómico
♦ No existe en el eritema infeccioso
♦ un día en la rubéola y escarlatina
♦ 24 a 72 horas en la varicela
♦ 3 días en la roséola
♦ 4 ó 5 días en el sarampión
Fiebre
♦ · Mayor duración : sarampión y escarlatina (una semana)
♦ roséola: 3 días y cae en crisis al aparecer el exantema
♦ varicela: se observa al inicio del exantema y en cada brote
14
Progresión del exantema

♦ Cefalocaudal
muy lento: eritema infeccioso.
lento: sarampión.
•. extremadamente rápido : escarlatina.
♦ Centrífugo
roséola: comienza en tronco y se extiende a cabeza y extremidades .
varicela .
Brote máculo-papuloso
♦ Intenso y característico: sarampión.
♦ menor intensidad: rubéola y roséola.
♦ muy fino: escarlatina .
Signos específicos distintivos

♦ Sarampión :
signo de Koplik
tos
conjuntivitis
♦ Rubéola:
adenopatías retrocervicales dolorosas
♦ Roséola :
aparición de~ exantema al caer la fiebre
♦ Eritema infeccioso:
cara de abofeteado
larga duración del exantema con empujes
♦ Escarlatina:
palidez circumoral
ciclo bucolingual
eritema áspero, color escarlata
♦ Varicela :
aparición de lesiones por brotes
polimorfismo lesiona!
Referencias bibliográficas
1) Negro R. C., Gentile lrma: Enfermedades Infecciosas. Segunda Edición, 1988,
Tomo 11. Editorial Librería Médica (Montevideo) .
2) Meneghello J., Fanta E., Macaya J., Soriano H.: Pediatría, tercera edición 1985,
Vol 1, cap. 84-87. Mediterráneo (Chile).
3) Behrman R., Vaughan V., Nelson W.: Nelson, Tratado de Pediatría, Novena edi-
ción. Vol 1, cap. 10. Editorial lnteramericana (México).
15
Capítulo XIII
Exploración de
boca y garganta
Dra. Jeannette Galazka
Dra. Teresa Picón
Dra. Marisa Figueredo
La boca del n1no tiene importancia fisiológica y patológica así como repercusión
psicológica Y social. Las alteraciones orales ocasionan problemas de orden físico
Y emocional cuyo tratamiento puede llegar a insumir costos elevados . Para la orien-
tación diagnóstica y eventual tratamiento a veces es necesaria la intervención de
un equipo multidisciplinario, pero el pediatra es el primero que está en contacto
con el niño y es responsable de pesquisar alteraciones e iniciar la educación para
la salud bucal. ·
Examen de labios
La anatomía y función normal de labios y lengua tiene importancia para el lenguaje,
la alimentación y la oclus_ión ~ntaria normal. ._ ,
El exame_n de los_ labios ~ reallz~ cuando el nino esta tranquilo, ya que el Uanto
o la exc1tac1on cambian sus c~ractensticas.
El color de los labios, depende del contenido en pigmentos y su irrigación . Se
altera en: disturbios del metabolismo pigmentario (ictericia), problemas circulatorios
("shock", hiperemia inflamatoria) trastornos del metabolismo férrico (anemia), intoxica-
ciones (metahemoglobinemia por nilrálos). trastornos de la oxigenación (cianosis).
Hay alteraciones congénitas: labio leporino (frecuencia de 1¡500 a 1/100 recién
nacidos vivos). hipertrofia congénita de los labios que suele corresponder a un linfanc
gioma difuso simple; frenillo labial de inserción ósea baja que puede producir diastema
(separación) de los incisivos centrales.
Las alteraciones adquiridas son: tubérculos y placas de succión. Los lactantes
alimentados naturalmente y particularmente si succionan con vigor, presentan una sa-
liencia mediana en el labio superior (tubérculo o rodete de succión), o varias saliencias
en ambos labios (placas de succión).
Las fisuras angulares se deben a maceración y posterior fisura de los ángulos de
la boca secundaria a infección por monilias.
La queilitis es la sequedad bucal más el resquebrajamiento de los ángulos de la
boca; es un proceso inflamatorio que se acompaña de sensación de quemazón se-
cundaria a hipersensibilidad a alimentos, pasta dental, lápiz labial, sol y otros Suele
acompañar a la fiebre.
La queilosis es la fisura con características similares a las anteriores pero debido
17
,-
Exploración de Boca y Garganta
a deficiencias nutricionales; es un signo temprano de déficit de riboflavina y a menudo

se sobreinfecta con monilias.
El niño con insuficiencia respiratoria nasal sufre el desecamiento de la mucosa
labial con frecuente aparición de fisuras superficiales que a veces sangran; no dejan
cicatriz . Los respiradores bucales no ocluyen los labios, pudiendo presentar el labio
superior arremangado asociado algunas veces a nariz corta y orificios nasales visibles
frontalmente (nariz en tomacorriente).
Examen de boca y garganta

La cavidad bucal debe ser explorada en perfectas condiciones de iluminación y su-
jeción. Se prefiere la luz natural; en caso de no ser posible, usar un foco de luz
directa. Se debe elegir el momento oportuno para este examen. En general, se deja
para el final del examen físico ya que est~s maniobras suelen generar rechazo por
parte del niño . En el recién nacido y lactan'te pequeño que no oponen resistencia es
posible examinar al inicio. La sujeción reqyj6re la colaboración del acompañante. Para
lactantes y niños pequeños se sugiere inmovilizar al niño colocando su dorso contra
el tronco del acompañante, quien sujeta a aquél abrazando sus piernas y brazos. El
examinador sujeta la cabeza del niño con la mano izquierda aplicando el pulgar en
la frente y demás dedos en zona occipital. La mano derecha se ayudará en la explo-
ración con un baja-lenguas excepto en el recién nacido en el que no debe usarse.
La introducción del baja-lenguas puede estar dificultada por la defensa voluntaria,
trismos (tétanos, flemones amigdalinas o lesiones de la articulación témpora-maxilar).
Cuando el niño se defiende el baja-lenguas debe introducirse a la altura de la comi-
sura bucal en forma horizontal. Una vez introducido rotarlo para lograr la apertura
completa. La zona de apoyo del baja-lenguas (para evitar el reflejo nauseoso) debe
ser la unión del tercio medio con el tercio posterior de lengua. El baja-lenguas de
madera no es el más adecuado ya que si la lengua está seca se adhiere a la madera
y se originan lesiones al despegarlo, se desliza mal y es fácil que se rompa. Los
depresores metálicos y simplemente el mango de las cucharas metálicas son prefe-
ribles ya que su curvatura facilita que la base lingual sea, no S.)IO deprimida, sino
empujada hacia adelante permitiendo una mejor visualización. Los depresores rectos
si no se pone cuidado empujan la base lingual contra la faringe disminuyendo el área
de inspección.
En condiciones normales la boca debe estar ocluida (labios en contacto}, no deben
visualizarse los dientes y ambas comisuras jeben ser simétricas. La causa más fre-
cuente de asimetría es la maloclusión dentaria. En casos menos frecuentes la asimetría
bucal corresponde a parálisis facial (central o periférica) o a parálisis orbicular de los
labios que se evidencia cuando el niño gesticula (llanto, risa) .
El aliento de un niño sano es agradable e incluso dulce. El mal aliento (halitosis)
es frecuente en la infancia y obedece a múltiples causas locales, regionales y/o ge-
nerales. Los factores locales incluyen: higiene bucal inadecuada, presencia de sangre
en la boca o alimentos volátiles de fuerte olor. Dentro de los factores regionales y
generales se destacan; deshidratación, sinusitis , hipertrofia e infección del tejido ade-
noideo, infecciones del tracto digestivo. La acidosis generalmente produce olor de
acetona en el aliento . Con frecuencia los niños con fiebre tienen un aliento fétido
característico. En la insuficiencia hepática el aliento es comparable con el olor de las
aminas aromáticas, olor a tierra mojada o a hígado crudo. En la uremia el aliento
urinoso fétido aparece en etapas avanzadas y actualmente es raro encontrarlo po<
los tratamientos dialíticos . La difteria da un olor semejante a ratones o a sótano hú-
medo.
18
Lengua
El tamaño de la lengua debe relacionarse con el de los maxilares . El aumento de
tamaño o grosor de la lengua provoca su protrusión, pero pueden existir seudo ma-
croglosias cuando el maxilar inferior es pequeño. En ciertos casos la lengua crece más
rápido que las otras estructuras orales (cuando aún no han aparecido los dientes) por
lo que es frecuente que lactantes, sobre todo obesos, presenten protrusión lingual.
Cuand o el niño crece, las otras estructuras también se desarrollan y la lengua adquiere
su verdadero tamaño relativo.
Entre las causas patológicas que determinan macroglosia se encuentra: síndrome
de Down, hipotiroidismo congénito, enfermedad de Pompa (por aumento de la masa
muscular), gargolismo, tumores o quistes del conducto tirog.loso y bocio sublingual.
Las macroglosias muy voluminosas coresponden a un linfangioma difuso.
La microglosia es rara, en general acompaña otras malformaciones, sobre todo
hipoplasia del maxilar inferior.
Otras alteraciones morfológicas son: la hemimacroglosia, la atrofia parcial lingual y
la lengua bífida.
Coloración: se puede encontrar cianosis, palidez, ictericia. La placa negra en el
centro de la lengua acompañada de hipertrofia papilar se ve por hemorragias agudas
(traumatismo) o crónicas (hemofilia , púrpuras). tratamientos antibióticos prolongados ,
disturbios de la flora microbiana, micosis, ingestión de hierro , bismuto o carbón .
Papilas: la atrofia papilar que se presenta como una lengua lisa se observa en las
deficiencias vitamínicas (roja en la pelagra , pálida en la anemia perniciosa) . La hiper-
trofia papilar se ve en la escarlatina .
Posición: la glosoptosis, caída de la lengua hacia atrás bloquea la vía aérea y
determina episodios asfícticos (frecuentes en el síndrome de Pierre Robín) .
Motilidad: la motilidad de la lengua se altera por parálisis del nervio hipogloso , o
por altera c iones morfológicas del frenillo lingual (corto). La anquiloglosia originada por
el frenillo lingual corto es factible que ocasione alteraciones del lenguaje (rotacismo)
y de la deglución. El fremllo lingual corto , al impe<;fir el movimiento normal de la leng_~a
estimula un mayor crec1m1ento sobre el maxilar 1nt e1or; la lengua carece de la acc1on
morfogenética adecuada sobre el maxilar superior. GI frenillo lingua l es probable que
se rompa o ulcere durante los accesos de tos convulsiva .
Mucosa bucal y encías

El color normal de la encía en la raza blanca oscila entre uri rosado claro a intenso .
En la raza negra se observan las manchas melánicas que también suelen presentarse
en pacientes blancos con ascendencia negra. La mucosa bucal y encías alteran su
color normal frente a enfermedades generales y regionales (como las referidas para
los labios) o locales.
Se denomina ging ivit is a la inflamación de las encías , las que presentan edema,
enrojecimiento y posteriormente en muchos casos hiperplasia. Las gingivitis se presen-
tan con frecuencia por higiene inadecuada . Este proceso si no se detiene conduce a
enfermedad paradencial (piorrea) . En la pubertad suele verse una gingivitis severa con
áre'as sumamente rojas y edematosas . Se debe a las fluctuaciones hormonales y una
mala higiene oral, frecuentes a esta edad . Los pacientes con insuficiencia respiratoria
nasal presentan comúnmente gingivitis .
La into xicación con metales pesados (mercurio, plomo) se ex terioriza por una línea
azul en las encías .
Hiperplasia g ingiva /. Se cara cteriza p or un engro samiento generalizado de las en-
cías las cuales apa re ce n hiperémicas , duras , pud iendo llegar a hipe rtrof iars e ha sta
19
cubrir las coronas de los dientes . Se observa con mayor frecuencia en pacientes en
tratamiento con difenilhidantoína .
Durante el proceso de erupción es posible observar quistes con contenido líquido
que producen un edema fluctuante sobre la cresta alveolar, quistes de erupción . Como
consecuencia de los traumatismos se llenan de· sangre y toman un aspecto ~zul o
violáceo llamado hematoma de erupción; no es doloroso.
Los quistes de retención epitelial (perlas de Ebstein) aparecen a ambos lados del
rafe medio del paladar del niño recién nacido; desaparecen espontáneamente en pocos
meses .
Los quistes mucosos (mucocele) son quistes de pequeño tamaño que contienen
moco . Son bien delimitados, translúcidos y de color azulado y aunque suelen ser ele-
vados a veces pe•rmanecen en la profundidad y son móviles a la palpación .
Se denomina ¾Julis a toda formación tumoral de las encías, son reactivas más que
neoplásicas. ped lduladas o sesiles . El épulis congénito es una masa esférica, blanda,
localizada con fre~ i¡_encia en e_l reborde de la_ encía superior en la región de los inci-
sivos . Se presenta c asi exclusivamente en ninas y se aprecia en el momento del na-
cimiento o poco después. Por lo general se trata de un tumor solitario, pero a veces
se observan dos o tres masas .
Las estomatitis son procesos inflamatorios d e la mucosa oral. Cuando comprometen
además encías se denominan gingivoestomatitis . Se presentan con enrojecimiento general
acompañado de sialorrea y dificultad deglutoria. · Se clasifican en agudas o crónicas.
Estomatitis agudas · ·
1) Eritema tosa: la forma más común, con enrojecimiento y tumefacción de la
mucosa bucal.
2) Catarral: con descamación epitelial y necrosis superficial.
3) Purulenta : con supuración intersticial y formación de focos purulentos flemo-
nosos .
4) Ulcerosa: con pérdida de sustancia y poca tendencia a la cicatrización.
5) Fibrinosa, crupal o seudomembranosa, en la que una capa de exudado fi-
brinoso coagulado recubre la mucosa bucal. muchas veces necrosada .
6) Necrótica: rara.
Estomatitis crónicas
Son lesiones de tipo productivo con engrosamiento y cornificación epitelial e
infiltración leucocitaria del corion.
Dentro de las causas más comunes de estomatitis se describen :
♦ Moniliasis oral (Muguet) . Son infecciones orales por Gandida albicans muy
frecuentes en el recién nacido . Consisten en placas blancas a veces con-
fluentes que recubren parte o la totalidad de la mucosa de lengua , labios,
encías y mucosa yugal. Se desprenden con cierta facilidad y dejan una su-
perficie brillante e inflamada que a veces sangra.
♦ Estomatitis herpética . Común en la primera infancia, se presenta como pe-
que ñas úlceras que resultan de la ruptura de vesículas previas . Son redon -
dead a s u ovales, dolorosas, co.n halo rojizo periférico y se acompañan de
halito s is, fiebre y adenopatías satélites . La mucosa oral se presenta muy con-
gestiva, edematosa y puede sangrar.
♦ Herpangina . Se caracteriza por pequeñas vesículas de color blan c o o gris
rode a das de una pequeña aréola roja y al romperse dejan pequeñas úlceras
superficiales que son dolorosas. Se localizan sobre todo e n los pila res ante -
riore s y palad a r blando y no en la mucosa gingival.
20
♦ Gingivitis ulcerativa necrosante (angina de Vincent). Se caracteriza por la forma-

ción de membranas necróticas grisáceas y de pequeñas úlceras sobre encías
hiperémicas y dolorosas. Se acompaña de fiebre, malestar general y halitosis.
♦ Estomatitis gangrenosa (Noma). Es una gangrena progresiva de la mucosa
bucal que origina una úlcera perforante de la mejilla. Se ve en niños desnu-
tridos o con enfermedades debilitantes.
♦ Quemaduras. Por ingestión accidental de álcalis , caústicos , ácidos, medica-
mentos o ingestión de alimentos calientes . Se manifiesta por una mancha
blanca irregular.
♦ Estomatitis alérgicas . De expresión clínica variable suelen verse frente a cual-
quier producto incluso dentífricos .
♦ Enantema de las fiebre eruptivas: escarlatina. úlceras varicelosas, signo de
Koplik en el sarampión, etc.
♦ Traumatismos de la mucosa oral. Se caracterizan por úlceras dolorosas que
mejoran rápidamente excepto las que acompañan a una caries, que no me-
joran a menos que el diente se trate .
Dientes
Deben hacerse observaciones básicas de la dentadura que incluyan erupción, número
de piezas, tamaño, color, oclusión, malformaciones y recambio.
Número de piezas: hay anomalías por exceso o por falta de dientes. La ausencia
de un diente en la boca del niño puede ser por agenesia del germen, por pérdida
prematura que no siempre es relatada, por extracción o por retención. Debe realizarse
una correcta anamnesis, pero en ciertas ocasiones se requiere estudios radiológicos.
La ausencia completa de piezas (anodoncia) es rara, se ve en la displasia ectodérmica .
La anodoncia parcial se debe a una falla genética , a menudo familiar, en el código
de formación de cada uno de los dientes específicos; o a consecuencia de una den-
tición con lugar de inicio anormal (paladar hendido) . Los terceros molares , los incisivos
laterales superiores así como los segundos premolares inferiores son los dientes que
con mayor frecuencia dejan de formarse. Los dientes supernumerarios se observan en
la mayoría de los casos en la línea media del maxilar superior, pero es posible que
aparezcan en cualquier parte y en cualquier arco. Su importancia radica en que quitan
espacio a los dientes permanentes obligándolos a tomar posiciones incorrectas por lo
que deben ser extraíd9s precozmente.
Erupción: hay amp Íi~ rango en el tiempo normal de erupción de los dientes caducos
y permanentes . Debido a variaciones biológicas inherentes es dificultoso determinar
para un individuo si su erupción está fuera de los límites de la normalidad. La edad
de inicio presenta un patrón familiar. Ciertos trastornos hormonales y del desarrollo
causan desorganización de los patrones normales . La erupción dentaria retardada,
importa si ocurre después del año de edad por la posibilidad de asociarse a enfer-
medades generales (hipotiroidismo, hipovitaminosis D, malnutrición, disostosis, síndro-
me de Down). En la dentición definitiva el retraso exagerado en la aparición de una
pi~za debe hacer sospechar la ausencia del germen dentario permanente o dientes
incluidos en el interior del hueso (molar retenido con malposición) . La erupción precoz
es más rara y puede verse en el hipertiroidismo, en el síndrome de Sturge-Webe r, y
en la pubertad precoz. Aquellos dientes que están presentes en el momento del na-
cimiento son llamados dientes neonatales, es factible que formen parte de una dentición
normal, hecho que debe ser verificado radiológicamente ya que en ocasiones existen
dientes supernumerarios que deben ser extirpados .
La erupción dentaria suele acompañarse de una serie de fenómenos como aumento
21
del flujo salival, inquietud, reacciones vasomotoras faciales, prurito gingivodentario que
hace que el lactante se lleve objetos y la mano a la boca, con babeo exagerado y
enrojecimiento gingival.
Tamaño: existe variabilidad en el tamaño de los dientes . Se encuentran macrodon-

cias y microdoncias. La herencia desempeña papel principal en la predeterminación
del tamaño de las pi:ezas. Los dientes caducos son más pequeños que los definitivos
salvo los premolares .
Color: el diente es un órgano vivo con un metabolismo activo. Las modificaciones en

su vitalidad o metabolismo producen ~ J'Tlbios en el col?r. El color normal es el _marfil, con
variaciones individuales. Los dientes o~ducos son mas blancos que los def1rnt1vos . La
linción· anormal se debe a causas extrín ~ •as o intrínsecas. La extrínseca es debida a la
placa bacteriana, que a su vez se tiñe con sustancias que la colorean . En los adolescentes,
el color de los dientes puede revelar que han iniciado el háb ito de fumar. El cambio de
color generalizado del esmalte y la dentina se debe a factores intrínsecos tales como
discrasia sanguínea (excepcional). amelogénesis y dentinogénesis imperfecta, ingesta ele-
vada de fluor (diente moteado), y drogas tales como tetraciclina. Suele observarse man-
chas amarillas cuando existió una ictericia neonatal prolongada. Las manchas grisáceas
con reflejos rosados oscuros, que se ven con preferencia en los incisivos superiores,
provienen de la pigmentación producida por la hemoglobina trasvasada y depositada en
los canalículos dentinales luego de la rotura del paquete vásculo nervioso del diente . Son
muy comunes en los niños por la frecuencia de traumatismos con golpes en la boca que
producen la movilización y mortificación de los dientes con rotura de ese paquete.
Oclusión dentaria: es la posición recíproca en que quedan los dientes de un arco

respecto de los del otro, cuando se cierran desarrollando la mayor fuerza, ejerciendo
la presión sobre los molares y quedando en posición normal los cóndilos de la man-
díbula. Esta posición permite el mayor número de puntos de contacto entre los dientes
de uno y otro arco. Una buena oclusión u oclusión normal es condición esencial para
que los dientes realicen su función masticatoria adecuadamente, aunque los paráme-
tros de normalidad sean elásticos . La relación de los dientes supariores con los infe-
riores en posición de oclusión debe ser estudiada en los tres planos del espacio. En
todas las denticiones (caduca, mixta y permanente). se debe buscar la coincidencia
del eje de tos caninos superiores con los espacios entre canino y primer molar caduco
inferior o primer premolar (Figura 1 ). Vestíbulo-lingualmente todos los dientes superiores
deben desbordar a los inferiores y verticalm'3nte los incisivos superiores deben c ubrir
entre uno y tres milímetros los inferiores . Las maloclusiones que tienen prioridad de
tratamiento en edades tempranas son aquellas en que aparece alterado el perfil del
niño. El perfil recto, ortognático, necesario para el establecimiento de una oclusión
dentaria normal,, es aquel en el cual la posición individual de cada maxilar es correcta
respecto a puntos de referencia de la base del cráneo. Una maniobra clínica rápida
y eficaz consiste en ubicar sobre la cara del niño mirada de perfil , un ángulo recto
desde el punto medio infraorbitario con resp e cto al plano de Francfort (borde superior
del trago al reborde inferior de la órbita). Según las normas esa vertical seria el límite
posterior del perfil siendo el límite ante rior una línea perpendicular al p lano de Francfort
que desciende desde la glabela. Los labios superior e inferior y el mentón deben
quedar comprendidos entre las dos verticales (Figura 2) . En el establecimiento de una
oclus ión dentaria normal interviene fundamentalmente la herencia y la fisiología oral.
Muchas maloclusiones son consecuencia de disfunciones (respiración, deglución, mas-
ticación} que producirán mayor o menor daño en relación a la constitución del niño y
al biotipo facia l. Puede producirse un espasmo po~ hiperactividad de los músculos
masticatorios con doi,or que limita la motilidad de la articulación y determinar dolores
22
Figura 1. Patrón normal de oclusión en dentición caduca, mixta y permanente según Moyers.
~ 7 años de edad
13 años de edad
Figura 2. Examen del perfil y sus planos de referencia.
ref.er_id~s. com? c_efaleas, ota~gias y. otros dol?re~ _faciale_s inespecílicos. Estudios epi-
dem1olog1cos indican que 60% o mas de los md1v1duos tienen maloclusión que mejora
con el tratamiento, pero quizás solo en 1O a 15% debe considerarse como un "handi-
cap'. Hay por lo tanto muchas variaciones de la oclusión ideal que deben considerarse
normales estética y funcionalmente.
Malos hábitos y su influencia: existen hábitos que suelen causar deformaciones

máxilo-faciales . Para que esto suceda el hábito debe estar presente durante un período
23
prolongado y constante, por lo que cuanto más tempranamente se recon~a menor

será el daño producido y más fácil su corrección . Debe investigarse por hal)j~ de
succión (chupete , biberón, dedos): de interposición (labios, lengua, dedos u objetos
duros): posturales (malas posiciones durante el sueño o estudio) y hábitos de respira-
ción bucal.
El bruxismo o rechinar de dientes se observa con alta frecuencia en ni~os con
retardo mental pero es motivo frecuente de consulta en niños normales, sobre todo en
edad escolar. Obedece a múltiples causas (parasitosis, trastornos psicológicos, malo-
clusión , alergia).
Malformaciones dentarias: los dientes definitivos normales presentan bordes festo-

neados debido a los lóbulos de desarrollo. Con el uso se abrasionan quedando un
bord e liso.
Se describen dientes dilacerados , fusionados, con entalladuras y en forma de clavo
p or trastornos hereditarios, g eneral iz ados o del desarrollo. Se han dado denominacio-
nes especiales a muchas de estas anomalías . Los niños con sífilis connatal presentan
sus incisivo s medianos superiores permanentes más anchos en la base gingival que
en su bord e distal (dientes "en destornillador"): otras veces el borde libre es cóncavo,
con una escotadura semilunar o arcilorme y está cortado a bisel a expensas de su
c ara anterior. Ambos incisi vos medianos tiene n una dirección oblicua, están separados
en la parte proximal y convergen en la distal, formando un ángulo diedro: con frecuen-
c ia sus c aras anteriores están ad emás rotadas hacia adentro (dientes de Hutchinson).
Otras vece s la sífilis dete rmi na que las cúspides de los molares estén apretadas entre
si (forma de mora). No ob stante, la carie s es la causa de mayor destrucción de tejidos
dentales que c ualquier otro tipo de afección.
Caries: es una enfe rmedad infe cc iosa que causa destrucción localizada de todos
los tejidos den ta les duros (esmalte, dentina y cemento), por los ácidos de los depósitos
microbianos ad herido s a los diente s.
La de strucción loca lizada de los teji do s duros va desd e la pérdida inicial d e mineral
a nivei ultra estructural hasta la total destrucción del d iente. Es un proceso biológico
dinámico que es revers ible en sus estados iniciales .
Se clasifica en : detenida y activa. La caries detenida pres enta una superficie dura
con tejido dentinario esclerosado y te ñido de oscuro (amarronado) . La caries activa
muestra una cavid ad con zonas reten tivas , restos de alimentos y placa bacteriana; da
o no do lo r. La primera le sión evid enc iable de caries es la man ch a blanca. La mancha
blanca se presenta en dos fo rmas: brillante u opaca. La brillante es signo de que ya
se prod ujo una remin eralización. no requiere tratamiento. la mancha blanca opaca,
ru gosa. manifiesta destrucción de la estructura del esmalte, no es siempre reversible.
Si el proceso c ontinúa se llega a la caries activa de esmalte y dentina . La etapa evolutiva
siguiente es la caries de dentina y pulpa. En esta etapa hay dolor ante estímulos (tér-
micos, químicos o de presión) . La etapa final es la necrosis dentaria. Un diente necro-
sado puede producir una fístula a nivel de la encía (postemilla) o no fistulizar y generar
una celulitis (absceso submucoso, absceso palatino. flemón de piso de boca).
Se destacan situaciones especiales:
♦ Caries por chupete con miel o mamadera nocturna, se localizan en la zona

anterior de la boca.
♦ Caries irrestricta o rampante de etiología multifactorial (genética , desnutrición
y factores locales) . Es de aparición súbita, afecta a todos los diente s y la
evolución es rápida.
♦ Caries de la dentadura caduca. Se caracteriza por su gran rapidez evolutiva
con frecuentes recidivas y afectación pulpar.
24
♦ Caries juvenil. Es también rápida pero con posibilidades de detención espon-

tánea, así como una mayor tendencia al dolor e infección secundaria.
En el examen para valorar el grado de afectación por caries se emplean índices

como el C.P.O.O. (Cariados, Perdidos, Obturados, Diente).
En la anamnesis debe interrogarse sobre controles clínicos odontológicos regulares
(semestrales), cepillado meticuloso después de los alimentos y control de los •momen-
tos de azúcar• (incluidas gaseosas).
Piso de boca y glándulas salivales

Se debe inspeccionar por debajo de la lengua buscando alteraciones del frenillo lingual
(ya descritas), y tumefacciones que pueden corresponder a procesos malformativos,
infecciosos y tumorales.
Malformaciones
Corresponden a anomalías vasculares (hemangiomas, linfangiomas) que se manifiestan
por masas visibles que aumentan de tamaño o aparecen durante el llanto. Debe ins-
peccionarse la piel suprayacente que puede presentar abundantes capilares.
Tumores
Es frecuente la ránula sublingual que es un quiste de contenido mucoide del suelo
bucal debido a una obliteración congénita del ostium y dilatación del conducto d e
Warthon. Se presenta como una tumefacción pequeña entre la lengua y la rama hori-
zontal del maxilar inferior. A medida que aumenta de volum en se aproxima a la línea
media e interfiere con los movimientos de la lengua, pronunciación de algunas conso-
nantes, masticación y es posible que levante el frenillo. Es de color azulado.
Dentro de los tumores malignos se destacan los sarcomas. La granulomatosis be-
nigna (sarcoidosis) aparece como una tumefacción crónica unilateral o bilateral de las
parótidas.
El aumento idiopático, indoloro y bilateral de las glándulas submaxilares y parótida
acompañado de sequedad de boca corresponde a la enfermedad d e Mikulicz, que se
asocia con aumento de tamaño de la glándula lacrimal y ausencia de lágrimas.
Infecciones del piso de la boca

Se distinguen: flemón (compromiso de partes blandas), osteoflemón (q ue compromete
hueso y partes blandas), adenoflemón (donde el compromiso inicial es de un ganglio
que secundariamente se extiende a las partes blandas).
Con excepción de la parotiditis epidémica (paperas) las enfermedades de las glán-
dulas salivales son raras en los niños.
Ocurre un engrosamiento bilateral de las submaxilares en la fibrosis quís tica , en la
desnutrición, y en algunos niños atópicos.
Toda vez que se encuentra una tumefacción debe ser palpada con el índice en la
cavidad oral y el pulgar en la superficie cutánea (usando guantes).
Secreción salival
La secreción salival es muy escasa e incluso nula en las primeras semanas de vida
lo que explica la sequedad normal de la mucosa bucal. El pH bucal del recién nacido
no es alcalino. Estos dos elementos favorecen la aparición de muguet (estomatitis por
monilias). Los lactantes pequeños presentan babeo hasta que se desarrollan comple-
tamente los reflejos musculares de la deglución y cierre labial. Más adelante la irritación
de la dentición, junto al incremento de la actividad oral provocan babeo que en algunos
25
niños con retraso mental nunca llega a desaparecer. También puede produc irse se-
creción salival excesiva como un reflejo frente a la comida o al dolor Y a partir de
lesiones bucales irritativas .
Hay disminución del flujo salival por ciertas enfermedades, por irradiación y por
medicamentos. La saliva además de su acción de lavado proporciona los materiales
con los que se forma la película libre de células que recubre el esmalte dental, por lo
tanto la disminución del flujo salival va seguido de un incremento de caries dentales.
La xerostomía (boca seca) es la sequedad temporal de la boca, fenómeno que se
da conjuntamente con la fiebre , deshidratación e ingestión de ciertos fármacos (feno-
tiacinas, atropina, otros anticolinérgicos). En la xerostomía congénita la boca se vuelve
lisa, seca y llena de detritos.
Bóveda y velo palatino

El paladar hendido compromete al paladar duro (óseo) y/o blando (velo) acompañando
o no al labio lepo rino . Se debe buscar fisura submucosa del velo en la que no hay
pérdida de continuid ad de la mucosa pero los músculos velares presentan falta de
unión en la línea media . Se asocia frecuentemente con úvula bífida .
Los niños con obstrucción nasal crónica presentan alteraciones en el crecimiento
cráneo-facial con bóveda palatina angosta y alta (paladar ojival).
La motilid ad del velo palatino se altera en enfermedades neurológicas que llevan
a trastornos d eglutorios y de la fonación.
úvula
La úvula presenta diferentes tamaños e incluso suele estar ausente . La úvula bífida se
asocia frecuentemente con paladar hendido. La posición media normal de la úvula se
altera cuando hay parálisis o inflamaciones . Todos los procesos locales (infecciosos,
tra umáticos, alérgic os) pueden comprometerla.
Amígdalas y pilares palatinos

Las amígdalas deben ser examinadas comparando su tamaño , rela c ión con la línea
me d ia y las estructuras adyace ntes , el estado de la mucosa y criptas y la naturaleza
d e las membranas que presenta. Las amígd alas en el niño pequeño son siempre gran-
des , pero si el tamaño es excesivo y d esigual es probable que ocasione insuficiencia
velo-faríngea por extensión naso-laríngea o síntomas obstructivos por extensión hipo-
faríngea , incluso si en la exploración intrabucal no se advierte importante agrandamien-
to. El tamaño de las amígdalas es independiente de su estado patológico ya que
am ígdalas muy grandes pueden no padecer infecciones.
Es pos ib le que las criptas estén llenas de material de descamación que a veces
es confundid o con pus .
La amigdalitis es enfermedad común en los niños y muchas veces acompaña a
las faringitis . Se distingue:
♦ la amigdalitis catarral, con enrojecimiento e hinchazón bilateral.

♦ amigdalitis !acunar o críptica con enrojecimiento y una serie de puntos de
diferente extensión blancos o blanco-amarillentos.
♦ amigdalitis pultácea, enrojecimiento con placas blanquecinas cremosas no
adherentes que se desprenden fácilmente sin sangrar y que nunca sob repa-
san la amígdala.
♦ amigdalitis úlcero-membranosa, casi siempre unilateral -se man ifiesta como
membranas grisáceas que corresponden a zona de mucosa necrosada adhe-
26
rida a la amígdala, y al desprenderse se ve la ulceración correspondiente de

fondo sucio gris parduzco (angina de Plant-Vincenl) .
♦ herpangina, son lesiones pápulo-vesiculosas, amarillas que asientan sobre las
amígdalas discretamente enrojecidas y no muy hipertróficas, en la mucosa de
pilares anteriores, úvula y velo del paladar y que en uno o dos días se ulceran,
quedando con bordes imprecisos y un fondo oscuro y sucio .
♦ la amigdalitis diftérica se caracteriza por el desarrollo de pseudo-membranas
nacaradas, marfil viejo o grisáceas, adherentes, extensivas, de reproducción
rápida y espesamiento progresivo con olor característico de humedad . Se
localizan en la cara interna de las amígdalas pero luego se extienden hacia
los pilares y la úvula.
En los niños mayores de 6 años puede verse el absceso amigdalino luego de una
amigdalitis aguda que no evoluciona en los plazos habituales. Se manifies ta por odi-
nofagia intensa, voz velada, sialorrea espesa, halitosis, dificultad respiratoria, trismus.
La zona amigdalina se muestra de un rojo violáceo brillante generalme nte con pus
proveniente de las criptas y desplazada hacia la línea media y adelante. El paladar
blando está edematoso y congestivo; la lengua, saburra! intensa. La palpación puede
ayudar a aclarar la situación aunque a veces es difícil realizarla .
Es frecuente que los pilares presenten la propagación de las lesiones amigdalinas
con enrojecimiento, ulceraciones , vesículas, etc.
La hiperplasia amigdalina obstructiva, con o sin hiperplasia adenoidea, pu ede de-
te rminar el llamado "síndrome de apnea obstructiva• cara cterizado por ronquidos in-
tensos con períodos de irregularidad en la respiración que en algunos ca sos produce
apnea, tos nocturna , sueño intranquilo. También da cefa le as matinales, voz gangosa,
problemas conductuales e intelectuales, falla del crecimiento y en los casos seve ros,
insuficiencia cardíaca congestiva con "cor" pulmonar.
Faringe (trayecto bucal)

Debe inspeccionarse las paredes posterior y laterales de la faringe buscando enroje-
cimientos, le siones y secreciones que bajan del cavum y de la nasofaringe. Frente a
un abombamiento de la pared posterior debe plantearse absceso ret ro faríngeo .
Exámenes complementarios
La patología buco-faríngea es muy frecuente en la infancia y muchas veces una buena
semiología permite hacer el diagnóstico y acercarse a la etiología .
En las enfermedades generales que tienen manifestaciones buco-faríngeas los exá-
menes estarán relacionados con ellas, (hemograma, serología de sífilis , investigación
de plomo y otros metales, etc.).
En las enfermedades loco-regionales se requiere a veces un equip o multidiscipli-
nario (odontólogo, otorrinolaringólogo, cirujano plástico, etc.) para orientar los exáme-
nes y su tratamiento.
Dentro de un programa preventivo de salud oral es imprescindible la participación
de ·un odontopediatra y de un higienista dental.
27
Tabla l. Signos clínicos de la lengua. Modificada de Cruz. M. Y col.
Lengua Características Etiología

Asimétrica Diferente desarrollo en ambas mitades Hemihipertrofia. Atrofia neurogénica
Escrotal Surcos profundos en número variable Síndr. Down. 1% lact, 2-5% ·escolares.
Fisurada Grietas más lisas y marcadas Constitucional 10%
Seca Acompaña sequedad de toda la Deshidratación, infecciones graves,

mucosa bucal uremia acidosis, avitaminosis A,
displa;ia ectodérmica congénrta
Saburra! Material blanquecino entre las papilas Infecciones, ayuno, vómitos, uremia,
(células epiteliales, leucocitos, respiración bucal
bacterias, restos alimentarios)
Tífica Lengua saburra! intensa, seca. Fiebre tifoidea, otras salmonelosis,

A veces pardo-negruzca amigdalrtis graves, neumonías, sepsis
Blanca Acúmulo de alimento lácteo Alimentaria

entre papilas
Atrófica Roja, a veces brillante y pálida, sin Enfermedad celíaca,

papilas. ligeramente edematosa Síndr. malabsortivos
Dolorosa Dolor espontáneo, al tacto o al Anemias ferropénicas, estomatitis

(glosodinia) ingerir alimentos Avitaminosis A
Pelagrosa Roja, atrófica, dolorosa Pelagra
Magenta Lisa, rojo-violeta Arriboflavinosis
Aframbuesada Papilas hipertróficas sobre fondo rojo Escarlatina, síndr. febriles

intenso con restos de saburra en
región central y posterior
Azul Cianótica y de mayor tamaño Cardiopatías cianóticas, insuficiencia

respiratoria
Geográfica Placas lisas, de mucosa descamada Proliferación excesiva del epitelio que
y roja con bordes festoneados coincide con procesos alérgicos
policíclicos, color blanquecino, Suele desaparecer antes de los
variando de posición 6 años
Bibliografía
1) Bauzá C.A.: Semiología Física y Semiotecnia del Lactante . Montevideo . Oficina
del Libro, F.U.C., 1974. p. 129-134. . .
2) Brodsky L.: Valoración actual de amígdalas y adenoides . Ped1atr. Cl1n. North Am.,
1989, 6 1649-1664. , _
3) Cruz M., Palomeque A., Martin Orte E.: Patolog1a de la boca. En . Tratado de
Pediatría. 5• Ed. Barcelona. Espax. 1983, p. 463-477. . . .
4) Dilley D. & Blozis G.: Common oral lesions and oral marnfestat1ons of system1c
illnesses and therapies. Pediatr. Chn. North. Am. 1982, 29(3).585-611 .
5) Finn S.: Odontología Pediátrica. 4 1 Ed. México, lnteramencana, 1976.
28
Capítulo XIV
Exploración de la alergia
y el asma bronquial
Dr. Juan Carlos Baluga
Conceptos generales y definición

l as aleccion_e_s alérgicas y el asma bronquial tienen una alta y creciente prevalencia
en la poblac1on infantil de nuestro país y en el resto del mundo. Estas enfermedades
ab arcan un amplio espectro de sev_eridad, desde leves hasta graves y mortales, y son
ca_usa de frecuentes consultas y/o internaciones hospitalarias, al igual que uno de los
pnnc1pales motivos de ausentismo escolar y laboral.
. E_n muchas ocas_iones su sintomatologia recurrente o crón ica y su manejo terapéu-
lico inadecuado 1nc1de en el normal desarrollo p sico-físico del niño y distorsion a su
en torno fam1l1ar .
_La edad de inicio de esta sintomatología es mu y precoz en la infancia . En nues tra
Unidad de Alergia y Asma Infantil del Hospital "Pereira Ross ell", el 33% de ios niños
P_o rtadores de alergia respiratoria comienzan sus síntomas durante el p rimer año d e
ida , el 52% dentro de los 2 primeros años , y el 87,5% antes de los 5 años .
Se define enfermedad alérgica como "un complejo de síntomas y sign os, resultante
de reacciones adversas , por la interacción de antígenos y anticuerpos humorales y ¡0
linfoc itos sensibilizados". ·
El término atopia, traduce una situación clínica con las siguientes caracte rís tica s:
a) Pred_isposición a la síntesis selectiva de anticuerpos lgE y sensibilización en cier-

tos org_anos denominados 'de choque", tales como la piel, aparato respiratorio y
tubo d1gest1vo .
b) Base hereditaria familiar, que incluye enfermedades como. la rinitis alérgica asma
bronquial, eccema y urticaria. '
e) Eosinofilia sanguínea y en secreciones .
d) Hiper-reactividad bronquial en asmáticos , y/o hiper-reactividad de la piel en ec-
c ematosos .
Las expresiones clínicas habituales de estas enfermedad es son :
1) Rinoconjuntivitis alérgica. Afecta a más del 20% de la población infantil de nues-

tro pa_1s . Es consecuencia de la sensib ilización de la mu c osa de las vía s aéreas
supenores y oculares, a diferentes alergenos .
La alerg'.a_ rinosinusal es causa condicionante de infecc iones rinolaríngeas . sinu-
sales Y ot1cas que presentan los niños en los primeros años de vida y se asocia
al asma bronquial en alto porcentaje de cas os.
31
Exploración de la Alergia y el Asma Bronquial
2) Asma. Se define como 'una enfermedad pulmonar con las siguientes caracterís-
ticas : "----\
a) obstrucci ón bronqu ial rev ersible (aunque no completam ente en algunos <03-
so s) ya sea espontáneame nte o bajo tratamiento:
b) inflamación bronquial;
c) hiper-reactividad bronquial a variados estímulos".
3) Dermatitis atópica. Es una erupción cutánea eccematosa, de inicio temprano en

la infancia, frecuen temente asociada a la rinitis alérgica y asma, con base familiar,
y niveles elevados de lgE (estado atópico)
4) Urticaria y angioedema . Expres a procesos de hipersensibilidad inmediata a nivel
de piel, qu e se manifiestan en forma aguda o crónica, y se traducen por lesiones
eritemato- edema tos as, en placas evanescentes , pruriginosas, a menudo con bor-
des serpiginosos. El angioed ema representa una reacc ión similar en los tejidos
dérmicos más profundos , y puede acompañarse de reacciones en sector respi-
ratorio alto y/o digestivo.
5) Alergia dige stiva . Sensibil ización de la mu cosa digestiva, traducido clínic amente
p or náu se as, vómitos , cólicos, diarrea, etc., en relación con la ingestión de ciertos
alimentos desencadenantes específicos .
6) Rea cc ión ana filáctic a. Es la expresión más severa de alergia mediada por lgE .
La sensibilización a ciertos alerg enos como el veneno de himen ópteros , alimento s
o medica me ntos y la posteri or exposi c ión a los mismos, inducen liberación ma-
siva de mediadores qu ímicos, que producen prurito, urticaria , edema angioneu-
rótico , crisis de asma, edema de glotis y/o choque anafiláctico .
Métodos de estudio
Medios para determinar la naturaleza

alérgica de una afección
Anamnesis
Una correcta historia clín ic o-alergológica sistematizada es de fundamental importancia
para elaborar el d iagnósti co de las en fermedades alérg icas. A partir de ella, el médico
se ori~nta a los estud ios auxiliare s de lab oratorio y/o técnicas inmuno- alérg ic as
a) Los antecedentes familiares deben ser especialmente valorados, en busca de

enfermedades mediadas por lg E y asma, pues el 80% de los pacientes los pre-
sentan . Se d ebe también inve stigar otra patología respiratoria como bronquiolitis,
displasia broncopulmonar, mucoviscidosis, bronquitis crónica, reflujo gastro-eso-
fágico, etc, a fin de descartar otros diagnósticos.
b) Los antecedentes personales vinculados a la enfermedad son de gran importan-
cia diagnóstica. Dada la frecuente asocia c ión de diferentes alecciones alérgicas
en el mismo paciente , es común que ciertas enfermedades atópicas como el
eccema o rinitis, precedan o acompañen a otras como el asma .
La infección respiratoria re cidivante, la hipertrofia amigdalina y ade noidea, la pa-

tología ética y la híper-reactividad bronquial asmática están a menudo asociadas a la
alergia respiratoria, enmascarándola y dificultando su diagnóstico. Ello debe se·r ade-
cuadamente conocido por el pediatra a fin de realizar un interrogatorio cuidadoso,
dirigido a pesquisar la alergia predisponente en dichos pacien tes .
La anamnesis debe profundizar en:
32
Características d_~ la enferme~a_d: naturaleza de la afección, edad de comienzo, fre-

cuenc'.a Y dura<:1on de las cns1s , grado de severidad , evolución y complicaciones
tratamiento previo y actual. '
Vínculos de la enfermedad con las condiciones del macro y micro ambiente:

1) Epoca del año en que apare cen o pred ominan los síntomas (estacional O peren-
ne) y momentos del día en que los padece.
2) Factores precipitantes o agravantes de las crisis:
a) Infecciones virales respiratorias.
b) Expos!ción a l?s alergen_os _ambienta!es (ácaros del polvo doméstico, hongos
an~mof1los, polenes, epitelios de animales domésticos y/o productos secre-
torios como saliva y orina).
c) Exposición a agentes químicos o alergenos ocupacionales.
d) Exposición a irritógenos sobre todo humo de cigarrillo, olores intensos po-
lutant~s del aire (ozono, SO2, etc.) vapores, gases, aerosoles. '
e) Cambios de ambiente: mudanza de casa, escuela, vacaciones trabajo
f) Cambios climáticos. ' ·
g) Factores emocionales.
h) Ingestión de fármacos: aspirina y anti-inflamatorios no esteroideos beta blo-
queantes. '
i) Alimentos y aditivos (sulfitos) .
J) Ejercicio físico.
k) Factores endócrinos: menstruación, embarazo, enfermedad tiroidea.
3) Estudio de la vivienda:
a) Ubic~_ción: zona geográfica (rural o urbana), cercanía de fábricas.
b) Ant1guedad de la construcción .
c) Condiciones de la vivienda, con especial atención al dormitorio del niño:
humedad, polvo ambiental, hacinamiento.
d) Presencia de animales domésticos.
e) Hábitos familiares: cigarrillo, "hobbies•.
4) Valora?ión del impacto de la enfermedad sobre el pacientes y su familia:

a) Numero de consultas en emergencia o internaciones.
b) Ausentismo escolar o laboral.
c) Limitación en la actividad física y deportiva.
d) Repercusión sobre el descanso nocturno.
e) Efectos sobr~ el crecimiento y desarrollo, comportamiento social, escolaridad
y estilo de vida.
f) Disrupción de la dinámica . familiar.
g) Impacto económico de la enfermedad.
.Examen físico
Se debe realizar la exploración de las regiones corporales en que se localizan habi-
~ lmente las reacciones alérgicas:
1) Facies. El niño suele presentar la llamada "facies alérgica O de tipo adenoideo"

caracterizada _po~ una expresión facial ausente, boca entreabierta, narinas fron-
tal1zadas, con1unt1vas oculares brillosas y ojeras. .
2) Piel. Debe exami_narse sistemáticamente, no solo cuando es el motivo de con-
sulta, sino tamb1en en. P_acientes con alergia respiratoria y asma. La piel suele
ser seca, a veces pruriginosa. Puede existir eccema en etapa aguda O crón ica,
33
localizado preferentemente en cara y en pliegues de flexión . Es posible observar

lesiones de rascado o cicatrices de prurigo.
3) Ojos. Las estructuras oculares participan a menudo de los procesos de sensibi-
lización de las vías aéreas superiores, siendo así frecuente la rinoconjuntivitis
alérgica. El niño presenta prurito ocular, lagrimeo, fotofobia, edema conjuntiva!,
hiperemia de la mucosa bulbar y tarsal, con edema e hiperplasia de las papilas
palpebrales dándole un aspecto granulado a las mismas. Es frecuente el eccema
del borde palpebral y surcos debajo del párpado inferior (líneas de Dennie).
4) Nariz y senos paranasales. Es habitual observar que el niño con alergia rinosinusal
se frote su nariz hacia arriba con la palma de la mano, en busca de aliviar el intenso
prurito nasal y perinasal. Este signo se denomina "saludo alérgico". Este rascado
permanente genera un surco o pliegue nasal hipopigmentado, localizado en la unión
del lóbulo y el puente nasal. El estudio rinoscópico anterior permite evaluar:
a) Grado de permeabilidad de las fosas nasales.
b) Características de la mucosa en la zona del tabique y de los cornetes. En
los empujes alérgicos suele estar edematosa , de color pálido azulado.
<:) Estado de los cornetes, a menudo congestivos e hipertróficos, con obstruc-
ción total o parcial de la luz nasal.
d) Secreción serosa (clara, brillante , traslúcida) . Es frecuente la secreción mu-
copurulenta por infección sobreagregada. Deben explorarse los senos fron-
to-etmoidales y maxilares, en busca de sinusitis asociadas.
5) Bucofaringe. La respiración bucal crónica produce trastornos del sistema esto-

ma tognático, con deformaciones del macizo máxilo-facial, mala implantación y
oclusión dental, paladar estrecho y ojival. En ocasiones se observa la lengua de
aspecto "geográfico", que resulta de zonas despapiladas y bien delimitadas de
la mucosa, con rebordes de tipo cartográfico . La faringe y la úvula pueden estar
congestivas, eritematosas y edematosas, reflejando la extensión a ese nivel de
los procesos alérgicos del aparato respiratorio .
Como se dijo anteriormente es muy frecuente la asociación entre alergia respi-
ratoria y patología obstructiva e infecciosa adenoideo-amigdalina. La infección
rinosinusal recidivante de estos pacientes se acompaña a rrenudo de un corri-
miento mucoso nasal posterior que es causa habitual de tos crónica.
6) Tórax. Su exploración debe ser realizada tanto durante la crisis, como en los
periodos intercríticos, e incluso en los pacientes que no tienen aún diagnóstico
de asma, pero que presentan tos recurrente, alergia en vías aéreas superiores,
o en piel. Puede evidenciar una toracor alía, o signos de remodelación torácica.
La auscultación puede ser normal o diagnosticar un síndrome canalicular obs-
tructivo y/o exudativo.
7) Oídos. El examen otológico debe realizarse rutinariamente, dado la frecuente
asociación de la alergia rinosinusal con la patología ótica (otitis media con efu-
sión, otitis media infecciosa). El eccema del conducto auditivo externo es común .
Estudios complementarios
Estudios de orientación alergológica
Eosinofilia sanguínea
Si bien habitualmente está elevada , ne es específica de alergia, ya que otras enfer-
medades como parasitosis, reacciones a drogas, enfermedad d-e Hodgkin, inmunode-
ficiencias, pueden también ser causa de su elevación en sangre
34
El recuento porcentual de eosinólilos superior al 5% orienta al diagnóstico, pero es

más con1iable su recuento absoluto en cámara. Se consideran valores normales hasta
450 eosinófilosftnm 3 en el adulto, 700ftnm3 en el niño pequeño, y 850¡tnm3 en el recién
nacido. Valores normales no invalidan el diagnóstico. El estrés y el tratamiento con
corticoides disminuyen el grado de eosinofilia.
Eosinofilia en secreción nasal, conjuntiva/ o bronquial

La eosinofilia en el estudio citológico de secreción, sobre todo nasal y conjuntiva!, es
de utilidad para el diagnóstico de alergia, mientras que el predominio de células neu-
trófilas orienta a la infección.
Su recuento debe realizarse durante los períodos de agudización de la alergia,
donde existen mayores posibilidades de positlvidad.
La secreción conjuntiva! se recoge en un hisopo de algodón; la nasal preferente-
mente haciendo sonar la nariz en un trozo de papel de celofán y en el esputo luego
de provoca la tos profunda.
Se utiliza Unción de Hansel o de Wright, y se considera positiva la presencia de
más de 10% de células por campo.
Dosificación de inmunoglobulina E sérica (lgE)

Se encuentra elevada en la mayoría de los enfermos atópicos, sobre todo aquellos con
alergia respiratoria, eccema y reacciones anafilácticas.
Al igual que la eosinofilia sanguínea, no es específica de alergia, ya que puede estar
aumentada en otras enfermedades como parasitosls, perlarteritls nodosa, cirrosis, mono-
nucleosis infecciosa, reacciones a drogas, inmunodeficiencias celulares y síndrome de
hiper lgE. Cuando se realiza un estudio de lgE deben descartarse parasitosis intestinales.
Dado que las cifras de lgE se modifican con la edad y con los diferentes grupos
poblacionales, los resultados de cada paciente deben relacionarse con tablas de va-
lores confeccionadas para los diferentes grupos etarios de cada país . Las técnicas de
dosificación más utilizadas son el RIST (radioinmunosorbent test), el PRIST (paper disc
radioinmunosorbent test) y el ELISA (enzyme linked sorben/ assay).
Sus indicaciones más útiles en Pediatría son:
a) Predicción de riesgo alérgico en el recién nacido de madre atópica.

b) Predicción en el lactante con primera bronquiolitis y antecedentes familiares y
personales de alergia.
c) . Valoración del terreno alérgico en niños con rinitis, asma y /o eccema.
d) Diagnóstico diferencial entre rinopatías alérgicas y otras rinitis obstructivas cró-
nicas.
e) Reacciones anafilácticas a picadura de insectos .
Pruebas cutáneas
Es un método sencillo y eficaz para detectar una hipersensibilidad de tipo inmediato
y/o tardío frente a distintos alergenos, y un complemento diagnóstico importante de Ja
historia clínico-alergológica.
Reacciones de tipo inmediato: Estas pruebas diagnósticas se basan en la inyección

en· la piel de pequeñas cantidades de di1erentes antígenos, a través de distintas téc-
nicas: "prick", escarificación o intra-dérmica. Su objetivo es el de hacer reaccionar
d ichos antígenos con anticuerpos lgE específicos lijados a los mastocilos de la piel y
valorar posibles reacciones inflamatorias locales (edema, eritema) secundarias a la
lib eración de mediadores químicos, en los minutos posteriores a dicha reacción. Su
magnitud es proporcional a la cantidad de anticuerpos lgE que han sensibilizado la
piel.
35
\
',
Esta prueba permite individualizar los alergenos sospechados por \al anamnesis y
su posterior utilización en la inmunoterapia específica. Los antígenos iríás frecuente-
mente utilizados en Pediatría son los aeroalergenos (ácaros del polvo doméstico, hon-
gos anemófilos, laneras de animales , pólenes diversos, etc .) no siendo tan utilizados
actualmente los extractos d e alimen tos. Las pruebas de sensibilidad al veneno de
himenópteros se utilizan cuando el paciente ha presentado reacciones anafilácticas
"sistémicas• fren te a dichos inse ctos.
Si bien las pruebas cutáneas pueden realizarse a cualquier edad, la piel del lactante
tiene menor ·capacidad d e respuesta. De ser necesario las mismas pueden indicarse
ya en los primeros meses de la vida .
La técnica de elección en el niño es la del "prick", debiéndose recurrir a la intra-
dé rmica cuando las ante riores han resultado negativas.
Las pruebas cutáneas habituales para aero-alergenos no son riesgosas, pero las
realizadas con veneno de himenópteros (abejas, avispas, hormigas) deben efectuarse
con pre c aución, y en un medio corre ctamente equipado, bajo supervisión médica, ante
la posibilidad de reacciones adversas.
Re·acciones de tipo tardío: Se utilizan en casos de dermatitis de contacto y en la

reacción de tipo tuberculínico. Exceptuando esta última, su uso en Pediatría es menos
frecuente que las pruebas inmediatas.
Pruebas in vitro para determinar lgE específica

El Radialergosorbent test (RAST) y el Enzyme linked immuno assay (ELISA) son
técnicas cuantitativas de laboratorio para detectar anticuerpos de tipo lgE antígeno
específico .
Las ventajas de esta técnica sobre las pruebas cutáneas consisten en que no son
riesgosas, no dependen de la reactividad cutánea y se pueden realizar en pacientes
con lesiones de piel. Sus inconvenientes están dados porque: los resultados son menos
sensibles que los brindados por las pruebas cutáneas, se requiere de un equipamiento
especializado con costos elevados y aun con limitada disponibilidad de alergenos. Por
lo tanto esta técnica no sustituye a las pruebas cutáneas y debe ser utilizada en aque-
llos pacientes en quienes no se pueda realizar pruebas dérmic:is, o con fines de
investigación.
Pruebas de provocación nasal y conjuntiva/ con alergenos

Pueden ser realizadas en pacientes con rinoconjuntivitis, a través de la instilación en
la mucosa nasal y/o conjuntiva! de alergenos 3ospechosos. Con esta técnica se busca
reproducir los síntomas de la enfermedad, los cuales se valoran a través de un puntaje
de síntomas y por rinomanometría. No son estudios de uso habitual y solo se deben
realizar en aquellos pacientes en quienes no se logra el diagnóstico por los métodos
habituales.
Pruebas de provocación bronquial con alergenos

Al igual que las anteriores no son pruebas de uso rutinario, ante el riesgo de cnsIs
asmáticas severas . Son útiles para el estudio del asma laboral, en el asma por ácido
acetil-salicílico y anti-inflamatorios no esteroideos y con fines de investigación.
Se deben realizar a nivel hospitalario y bajo supervisión médica experta, en aquellos
pacientes que tengan valores espirométricos del volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (VEF1) no menores del 80% del pre dicto.
La inhalación de dosis progresivas de extractos alergénicos acuosos se realiza
hasta producir una caída del VEF1 del 20% (máxima a los 30 minutos) que puede ser
seguida por una segunda respuesta de fase tardía entre las 4 y 8 horas de la provo-
cación.
36
Dietas de exclusión y provocación

Muy útiles para confirmar el diagnóstico de hipersensib ilidad a los alimentos . Consiste
en eliminar transitoriamente de la dieta los alim entos sospechosos, con la consiguiente
mejoría clínica, y la posterior reintroducción de los mism os en busca del desencade-
namiento de la sintomatología habitual. La mayor confiabilidad de estas dietas se logra
por pruebas de doble ciego.
Estudios radiológicos
Radiología de senos paranasales
En_tre las rinopatías obstructivas crónicas de la infancia , las de causa alérgica son las
mas frecuentes. Los enfoques radiológicos de mayor utilid ad para su e studio son:
a) Mento-naso p!aca (enfoque de Waters). Visualiza patología de senos maxilares.

b) Fronte-naso (enfoque de Caldwell). Valora senos frontales y etmoid ales.
c) Enfoque lateral. Visualiza seno esfenoida! y patología del cavum.
La alergia del sector rinosinusal se traduce por imágenes radiológ icas de en gro-
samiento de la mucosa de los senos maxilares , niveles líquidos intra-sinusales, opaci-
ficaqión y formaciones polipoideas o pólipos.
El engrosamiento mucoso y la opacificación de los senos son los hal la zg os más
frecuentes .
Las imágenes radiológicas deben valorarse junto con la sintomatología clínica, ya
que no siempre existe correlación entre ambas . Pacientes con síntomas muy intensos
pueden no presentar alteraciones radiológicas y por el contrario, pueden existi r dichas
imágenes en niños sin síntomas clínicos .
Radiografía de perfil de cavum

Permite valorar la hipertrofia adenoidea frecuentemente asociada a la alergia rinosinusal
y visualizar posible hipertrofia de cola de cornetes.
Radiografía de tórax
En la práctica diaria es muy frecuente que estos pacientes sean estudiados reiterada-
mente con radiografía de tórax, pues diferentes médicos que asisten sus crisis solicitan
nuevos estudios radiológicos, con los riesgos que ello implica. Por consiguiente cree-
mos que la misma se debe indicar en las siguientes situaciones clínicas :
a) En el estudio inicial del asma.

b) Frente a una crisis asmática prolongada , estado de mal, o cuando se sospeche
posibles complicaciones .
En un alto porcentaje de casos el estudio radiológico de tórax es normal. Es fre-

cuente observar signos de hiperinsuflación pulmonar y un engrosamiento de la trama
br~mcovascular que, en ocasiones tiende a confluir en la zona paracardíaca, lo cual
genera confusión con neumopatías agudas .
Entre las complicaciones radiológicas más frecuentes se encuentran la atelectasia
enfisema mediastínico y subcutáneo y neumotórax . '
37
Pruebas de valoración funcional

Función pulmonar
La espirometría basal y post broncodilatador es un método de gran importancia ' en el
estudio de los pacientes asmáticos mayores de 7 u 8 años que sean capaces de
colaborar en su correcta técnica. A través de sus resultados se busca :
a) Confirmar el diagnóstico de asma y diferenciarla con otras enfermedades bron-

quiales obstructivas crónicas .
b) Valorar el grado de severidad y su evolución a lo largo del tratamiento.
c) La espirometría posterior a la inhalación de un beta-agonista permite cuantificar
el grado de reversibilidad de la obstrucción y orienta a un tratamiento farmaco-
lógico más racional .
La medida de pico de flujo espiratorio (PFE) es una prueba práctica, sencilla y
poco costosa que puede ser realizada por el propio niño en domicilio o durante
la internación , permitiendo llevar un registro gráfico de los valores del flujo es-
piratorio máximo en distintas horas del día. Existen diferentes tipos de aparatos
para tal fin, siendo los más usados : Mini Wright, Vitalograf, Assess. La medida
del PFE seriado es útil en aquellos pacientes en los que se requiere una moni-
torizació n objetiva de la función pulmonar a lo largo de los días , a fin de evaluar
eficacia de la medica ción y adecuarla a las frecuentes variaciones de la obs-
trucción bronquial que caracterizan la enfermedad asmática .
Las pruebas de provocación bronquial inespecíficas con ejercicio , inhalación de
aire frío , soluciones hipo o hiperosmolares y con histamina o metacolina no se
realizan en forma ruti naria. De todas ellas la p rueba de pro vocació n con ejercicio
es la de mayor aplicabilidad a nivel pediátrico.
Función nasal: rinomanometría

Su utilidad es escasa en Pediatría.
Función auditiva :
audiograma
impedanciometría
Son estudios de frecuente aplicación en los niños con patolog ía alérgica de vía
aérea superior, debido a la habitual repercusión ue la alergia sobre el oído medio.
Estudios para valoración genera l y d iagnósticos d iferenc iales

a) Velocidad de eritrosedimentación . Normal en las enfermedades alé rgicas .
b) lnmunoglobulinas séricas. No aporta datos de importancia en estas enfermeda-
des , aunque los niveles de lgA sérica pueden estar disminuidos en una propor-
ción mayor de casos en los niños asmáticos en relación a los normales .
Los niños alérgicos con infección respiratoria recidivante deben ser estudiados
en este aspecto a fin de descartar una inmunodeficiencia asociada.
c) Coproparasitario. La presencia de huevos y parásitos tiene valor en el estudio
de las urticarias, eosinofilias y en la elevación de lgE que no se explica por una
causa alérgica.
d) La alfa 1 antitripsina. Se estudia en las neumopatías obstructivas recidi vantes .
e) El test del sudor. Debe ser siempre tenido en cuenta en la- valoración de la
enfermedad obstructi va crónica del niño, a fin de descartar mucoviscid osis . Será
38
realizado en forma rutinaria en aquellos casos con dudas diagnósticas y -sobre

todo si se asocian trastornos digestivos, neumopatias recurrentes, sudoración
salada o retraso del crecimiento.
39
Capítulo XV
Exploración de
la piel y sus anexos
Dr. Marce/o Ruvertoni
Dado lo accesible y sencilla que es su exploración el pedíatra, mediante un recono-

cimiento cutáneo minucioso, puede obtener gran variedad de información acerca de
las características del niño y su vida futura. La piel es un órgano cuya intensa actividad
y variabilidad permiten al organismo humano adaptarse a muy diversas condiciones
endógenas y exógenas: si por algún motivo pierde su poder de adaptación y son
sobrepasados sus mecanismos de regulación, aparecerán las "dermatosis" o enferme-
dades cutáneas .
Características de la piel de los niños

Las diferencias de las distintas regiones son tan evidentes, que no hay área del teg u-
mento cutáneo idéntica a otra que no sea su región homolateral. La configuración de
la piel varía también según la información genética ; de ella dependen su color, textura,
forma de cicatrizar y respuesta a ciertos estímulos. Varía también según las diferentes
edades. En el recién nacido la piel es suave, tersa, aterciopelada, húmeda y de co lor
rosado uniforme. En el lactante y prescolar la piel aumenta de grosor, poco a poco se
va pigmentando y disminuye el panículo a medida que aumenta la edad. En el escolar
ya tiene el color de la del adulto, es más gruesa y aumenta la vascularización. Se
torna oleosa en el adolescente y en el adullo y seca en el viejo. Se modifica con las
funciones de cada región, los estados de salud y enfermedad y las contínuas agre-
siones del medio ambiente. En el recién nacido ocurren alteraciones transitorias, no
patológicas que resultan del pasaje a la vida extrauterina.
Al nacer toda la superficie de la piel, está cubierta de una película oleosa o vernix
caseosa que es una mezcla de la secreción sebácea y células epiteliales descamadas.
Un pelo fino, denominado lanugo, cubre casi todo el tegumento cutáneo, exceptuando
plantas y palmas y desaparece cerca de la a• semana. El lanugo es reemplazado
durante los primeros meses de la vida por el pelo terminal conocido como cabello en
el cuero cabelludo y vello en el resto del cuerpo. Los niños maduros nacen con uñas
que han alcanzado su completo desarrollo y hay en ellos mayor descamación de la
piel. Lo contrario, es signo de prematurez .
En los tres primeros días de vida la piel luce enrojecida o eritematosa c on discreta
descamación. En algunos casos y como resultado de la influencia hormonal de la
madre, durante la vida fetal y luego a través de la leche materna, es muy común
observar en el primer mes la llamada "pubertad en miniatura del lactante" que se
expresa clínicamente por la hiperplasia de las glándulas mamarias, hiperplasia del
41
Exploración de la Piel y sus Anexos
Figura 1. Detalle de la Epidermis.
Epidermis y dermis
Epidermis
Dermis
Glándula
sudorípara
apócrina
Tejido celular
subcutáneo
Detalle de la epidermis
Capa córnea
Estrato lúcido
Capa granulosa
Desmosomas
Capa espinosa
Tonofibrillas
Capa basal
~~~'ft,;cl~~~~L Células de
Langerhans
o estrato
germinativo
42
Figura 2. Componentes del tejido conectivo de la dermis.
Mastocltos
Sustancia Intercelular
Fibrocito
Fibras elásticas
Linfocito
Leucocito
Fibroblasto
' Fibras cclágenas

' 1
1/
Histiocitos
J,
Figura 3. Vascularización e inervación de la dermis.
Vasos Nervios sensoriales
Plexo Terminación
superficial libre
Corpúsculo
de Melssner
Plexo
comunicante -;::;:::::::::~n1""""---..a
Corpúsculo
deKrause
---':-+- Corpúsculo
de Pacinl
·Corpúsculo
de Ruffini
Plexo :+
profundo
i:-\. ...........•.·...•.
43
epitelio vaginal y en ocasiones, secrecIon blanquecina o hemorrágica vaginal en las

niñas y pigmentación del escroto e hidrocele transitorio en los varones.
La piel, estéril al nacimiento, rápidamente es contaminada por bacterias y hongos
en el canal del parto, los ·primeros contactos con el medio y por maniobras como las
punciones, transfusiones, etc. En el momento del nacimiento la piel no está colonizada
pero si al final de la primera semana por bacterias de la flora normal permánente
(Micrococos, Propionibacterium acnes, Corynebaclerium difteroides). La flora normal
transitoria varía de persona a persona y de región en región y está formada predomi-
nantemente por E. coli, estafilococos dorados, lactobacilos aeróbicos y microaerófilos,
Moraxela, Proteus, etc.
El clima, la edad, la higiene, la ropa y otros factores, influyen sobre dicha flora. La
secreción sudoral y sebácea, unida a la flora cutánea forman desde los primeros días
una cubierta protectora coó pH ácido ("manto ácido"). Los fenómenos parafisiológicos
de adaptación extrauterina son el eritema tóxico y la crisis hormonal.
Luego de los primeros meses, la piel muestra pocos cambios hasta llegar la ado-
lescencia en que las hormonas sexuales le dan nuevas características. Existen enfer-
medades casi exclusivas del niño como las dermatitis en la zona perineoglútea, la
miliar o sudamina, los exantemas virales, algunas tiñas del cuero cabelludo, etc. Los
niños no padecen furúnculos por no poseer aparato pilosebáceo funcionante.
Las enfermedades congénitas o hereditarias (Genodermatosis) exigen un recono-
cimiento temprano. Su diagnóstico oportuno y la búsqueda de las alteraciones asocia-
das hará que éstas sean prevenidas o controladas ; cuando son hereditarias, el estudio
de su forma d e herencia podrá orientar a los padres a conocer la probabilidad de
tener otros hijos afectados (consejo genético).
También existen enfermedades que predominan en la adolescencia, como los pri-
meros encuentros con las enfermedades de contagio sexual, el acné y diversos tipos
de eccema, etc.
La piel puede expre sar síntomas y signos de otras afecciones como la desnutri-
ción, la deshidratación , las alteraciones del crecimiento y desarrollo y otras muchas
afecciones pediátricas. El hallazgo de una alteración cutánea puede ser ocasional (en
el curso del examen sistemático del niño) o inducido por la consulta de los padres
(preocupados por síntomas , signos o manifestaciones absolutament~ normales o casi).
Los padres suelen traer a sus niños a la consulta por palidez, ojeras, rubor, frialdad
periférica, manchas mongólicas, queratosis folicular y otras que tienen, o suelen tener,
poca gravedad . Los adolescentes expresan quejas por caracteres fisiológicos como
el olor, la grasitud, el acné, los pelos y otros cambios normales para su nivel de
maduración sexual.
Principales diferencias entre la piel del niño y del adulto

El grosor total de la piel en el adulto es de aproximadamente 2, 1 mm en tanto en el
niño no llega a 1,5 mm .
1) Epidermis: en el adulto la superficie es seca y en el niño más grasa. Su espesor

en el adulto es aproximadamente 50 mm, en el niño no llega a 40 mm. La capa
córnea es menos resistente y dura en el niño y existe una menor cohesión entre
dermis y epidermis.
2) Dermis : se engrosa progresivamente hasta los 20 años de edad. En el niño las
fibras elásticas son de pequeño tamaño, escasas y de estructura inmadura, mien-
tras en el adulto existe gran cantidad, de mayor tamaño y más espaciadas. Las
fibras colágenas son pequeñas y de mediano tamaño en el niño y grandes en
el adulto.
3) Melanina: en el niño hay menor producción de melanina (fácil quemadura por el
44
sol). La pigmentación suele aumentar con la edad a pesar de disminuir el número

de los melanocitos.
4) Pelo: es más delgado y menos denso en el cuero cabelludo del niño. El pelo
sexual secundario comienza a aparecer en la pubertad.
5) Sebo: las glándulas sebáceas son más grandes y activas durante las primeras
semanas de vida (debido a las hormonas maternas). Luego desciende rápida-
mente su tamaño y actividad . Hay un nuevo aumento de la secreción en la etapa
post-puberal.
6) Vasos: los niños tienen capacidad reducida para combatir infecciones debido a
una menor irrigación. El sistema inmune es más deficiente, hay menor reacción
en contacto con alérgenos y una mayor penetración de sustancias liposolubles.
Existe una recoloración más lenta y menor adaptabilidad de vasoconstricción y
vasodilatación ante cambios de temperatura.
7) Tejido adiposo: es menos grueso en los niños y amortigua menos íos traumaiismos.
Desde el punto de vista físico: existe mayor permeabiiidad y más superficie cu-
tánea relativa.
Desde el punto de vista químico: es dife rente la composic ión de las glán-
dulas sebáceas; éstas tienen cierta actividad en los primeros cuatro meses
de vida debido a la estimulación de las hormonas maternas (vía transpla-
centaria y lactancia materna). Ejemplos: dermatitis seborreica y acné neo-
natal. Las glándulas sudoríparas tienen bastante actividad hasta la pubertad
y reaccionan más fácilmente ante temperaturas altas, pro c esos infecciosos
o excesos de abrigo.
Desde el punto de vista anatómico: la piel del niño es más delgada y menos
carnificada (por lo que en muchos niños es fácil ver vasos superficiale s). El
pelo es más corto y más fino.
Desde el punto de vista inmune y de las defensas inespecíficas: la barrera cu-
tánea es más permeable, hay menor desarrollo de la inmunidad celular y tanto
el sudor como el sebo juegan un papel importante en la defensa antiinfecciosa .
El exceso de sequedad (cuando existe hay pru rito, rascado y consiguien te s ex-
coriaciones que facilitan la entrada de gérmene s) como el exceso de humedad
(crea un medio propicio para las bacterias y algunos hongos) son causas que
facilitan la infección. Cualquier germen puede volverse "patógeno" e invasor en
determinadas situaciones. Vivimos sin problemas con estafilococos dorados so-
bre la piel sana (integran en pequeña proporción la flora normal) pero un esta•
filococo blanco puede matar a un niño debilitado por la presencia de un dispo•
sitivo (válvula, etc.). Las jaboneras y las zapatillas deportivas suelen contaminarse
con Pseudomonas y no nos pasa nada a menos que ocurran otros fenómenos
que favorecen la infección. C/ostridium perfringens se encuentra en 40 a 60%
de las pieles normales.
Existen diferencias fundamentales entre el niño y el adulto de las funciones de:
1) absorción,
2) · secreción,
3) respiración,
4Í formación de epidermis,
5) regulación térmica,
6) percepción sensorial,
7) formación de pigmentos,
8) producción de queratina.
En Pediatría son frecuentes los procesos exudativos, existe fácil producción de
45
ampollas, hay alta incidencia de lo hereditario y lo congénito y mayor incidencia de lo

infeccioso y traumático.
La patología del "área del pañal", los eritemas perineo-glúteos, se ven exclusiva-
mente· en los niños; no sólo se deben al contacto con las materias fecales y la orina,
sino que también pueden ser el inicio o formar parte de otras afecciones como eccema
atópico, dermatitis seborreica, psoriasis, acrodermatitis enteropática, enfermedad de
Letterer-Siwe, etc.
Los niños son propensos a sufrir autoagresiones como la succión del pulgar, arran-
camiento de pelo (tricotilomanía) rascado excesivo de lesiones, etc. También están
sujetos, por participación de padres o acompañantes, ya sea a maltrato y abandono
o "manía" en la aplicación de ungüentos, cremas, lociones, etc.
Se ven frecuentemente fantasías del prescolar por la pérdida del pelo y de las
uñas, pequeñas heridas y todo aquello que amenace su integridad .
Exploración dermatológica
La interpretación de muchos cuadros clínicos de la piel es dificultosa porque diversas
causas provocan iguales síntomas y signos y, a su vez, una misma entidad nosológica
puede producir gran variedad de lesiones.
En compensación, la piel da la facilidad de lidiar con un órgano que puede verse
y tocarse.
Historia clínica
El diagnóstico de las enfermedades de la piel en Pediatría, requiere una detallada
anamnesis . Se debe dedicar suficiente tiempo a los niños y sus padres y realizar luego
un detenido examen clínico de piel, mucosas y anexos cutáneos.
Aunque ciertas dermatosis (verruga viral, nevo) exigen poco tiempo para un diag-
nóstico correcto, éste no es tan fácil en la mayoría de las afecciones cutáneas. La piel
suele enfermarse aisladamente o ser, en otros casos, "la tarjeta de presentación" de
procesos patológicos generales (el lupus, por ejemplo).
Como la piel es sólo una pequeña parte del paciente siempre debemos obtener
datos tales como: peso, talla y corroborar estas medidas con la de los niños normales
para la edad (Tablas de percentiles) así como interrogar sobre otros signos y síntomas
generales que pueden o no aparecer simultáneamente con las manifestaciones cutá-
neas que motivan la consulta.
Se debe escuchar atentamente a los padres , y también a los niños, cuando su edad
lo permita y lograr la confianza y tranquilidad de los mismos. Dentro de las preocupa-
ciones que generalmente tienen los padres vale recordar lo congénito, lo contagioso,
el cáncer, lo crónico y la posibilidad de dejar cicatriz (las clásicas cinco Ces).
En Dermatología se acostumbra examinar al paciente y luego realizar el interroga-
torio. Es pertinente, como en Medicina Interna, interrogar sobre factores que contribuyan
al conocimiento de la familia del paciente: salud, ocupaciones, condiciones de vida y
antecedentes farmacológicos. Son datos de importancia otras enfermedades, viajes al
extranjero, ambiente que rodea al enfermo, tipo de vivienda, profesión, clima, etc.
Anamnesis
Destacarnos solamente lo que tiene un significado muy importante en algunas afe·ccio-
nes dermatológicas del niño como el eccema, por ejemplo. Interesa también conocer
costumbres alimentarias, sociales y otras, prestando atención a detalles que pueden
parecer insignificantes aunque, en ocasiones, son de gran utilidad diagnóstica.
46
a) Antecedentes familiares : dermatológicos, generales homólogos o heterólogos. Es

de suma importancia encontrar la diferencia entre lo hereditario y lo constitucio-
nal.
b) Antecedentes personales: dermatológicos, generales (lo objetivo y lo subjetivo).
c) Enfermedad actual: motivo de consulta ; lesiones: aparición en el tiempo; orden
de aparición; modo de inicio; causa aparente: evolución; síntomas acompañantes :
prurito, ardor, escozor, quemazón.
No debe olvidarse por ejemplo preguntar en el eccema: fecha de com ienzo y
lugar de aparición de las lesiones, evolución, presencia de prurito, vesículas,
factores que las mejoran o empeoran, antecedentes fam iliares y personales (ho-
mólogos o heterólogos) dentro de los que interesan especialmente eccema , asma
Y rinitis , medicamentos administrados en los últimos 6 meses . Otros sig nos acom-
pañantes que sugieren atopia son ojeras, surco de De nnie Morgan debajo del
párpado inferior, hiperqueratosis folicular, líneas marcadas de palmas , palidez
centrofacial, etc. A través de su piel, lozanía cutánea, color rosado , etc., se valora
la nutrición de un niño. Hay que examinar la línea media buscando losetas
manchas, crecimiento excesivo de pelo (espina bífida en la región sacrocoxígea:
por ejemplo) . Hay lesiones cutáneas que sugieren mesenquim opa tías (Enferme-
dad de Still) como los nódulos reumatoideos ; interesa saber si un simp le angioma
facial no se acompaña de una angiomatosis diseminada, neurológica o gastroin-
testinal y recordar que infecciones reiteradas por Gandida albicans deben hacer
pensar en HIV, las manchas color café con leche en neurofibromatosis , las man-
chas rosadas en tifoidea, etc.
d) Sintomatología más frecuente en dermatología:
Perturbaciones de la sensibilidad:
♦ Cosquilleo: resulta de irritaciones ligeras o imprecisas de poco tiempo de dura-

ción que preceden, en ocasiones al prurito, Ocurre por lo general en regiones
pilosas (cuero cabelludo, pubis y alrededor de los orificios naturale s: conducto
auditivo, ojos, nariz, boca, genitales y ano). Pueden responder a: parásito s, uso
de cosméticos, herpes, focos sépticos, hemorroides, malformaciones, etc.
♦ Prurito: es una sensación cutánea desagradable que provoca el de seo de
rascarse o frotar la piel. Aparece cuando existe una débil estimulación de los
nervios cutáneos y la transmisión de la información sensorial es incompleta.
En su producción interviene un gran número de sustancias intermedias como :
histamina, serotonina, bradiquinina y otras. Es el más común de los síntoma s
cutáneos. Puede estar constituido por simples pinchazos o sensación de hor-
migueo o ser, por su gran intensidad en algunos casos, una tortura intolerable.
El prurito es continuo o intermitente. La región anogenital es particularmente
susceptible; son problemas corrientes, los pruritos anal y vulvar.
♦ Afecciones cuya característica esencial es el prurito:
Urticarias, psoriasis, alergias alimentarias, prúrigos, liquen escleroso y atrófi-
co, eccema, liquen plano, dermatitis venenata, sarna, micosis superficiales,
xerosis, dermatitis herpetiforme, pediculosis, micosis fungoide, etc.
♦ Prurito acompañante de enfermedades generalizadas:
Diabetes, obstrucciones biliares, cáncer interno, insuficiencia renal grave, pa-
rasitosis , etc.
♦ Los receptores periféricos del prurito están limitados a la epidermis y las
papilas dérmicas. La misma fibra nerviosa es la que transporta la sensación
pruriginosa y la álgica. Un niño pequeño manifiesta por ejemplo su prurito
frotando su cuerpo contra sus ropas o la persona que lo sostiene .
♦ Escozor: es una sensación dolorosa similar a la que produce una quemadura.
Se ve en: enfermedad de Duhring, herpes zoster, dermatitis por contacto.
47
♦ Anestesia: desaparición total o disminución de la sensibilidad cutánea en to-

dos o algunos de sus diferentes matices. Puede distribuirse en placas y ser
de carácter disociado (es decir, solo al frío, al tacto o al dolor).
La anestesia puede afectar la sensibilidad: táctil, térmica, dolorosa, profunda
conciente . Por ejemplo en la lepra existe una abolición de la sen~ibilidad
térmica y dolorosa.
♦ Fiebre: es un síntoma frecuente producido por: exceso de producción de calor
y/o dificultad en la pérdida del mismo.
Pu ede ser por: a) infecciones por toxinas bacterianas o virósicas, drogas o
sustancias piretógenas, destrucción de tejidos, causas dive rsas (conectivopa-
tías, vasculilis alérgicas, linfomas, etc.) y b) ausencia de glándulas sudorípa-
ras (displasia ectodérmica anhidrótica o enfermedad de Christ-Siemens}.
Examen físico
Se debe examinar al niño completamente desnudo, en un ambiente templado de ser

posible con luz natural, y de lo contrario en una habitación bien iluminada. Las manos
del examinador no deben estar frías . El examen debe incluir laneras (pelos y uñas),
mucosas (conjuntiva!, oral, nasal, anal y genital, si es necesario} y ganglios linfáticos.
Se prestará especial atención a las zonas de los pliegues . Es de muchas utilidad en
algunos casos emplear una lupa.
Inspección de la lesión y zonas vinculadas

Primero realizar un examen 'panorámico• para así tener una visión de conjunto.
Exame n c on lupa .
Color de ta piel: puede ser rosada "color piel" o marrón (melanina}, amarilla (icte-
ricia}, azulada (cianosis por hemoglobina reducida}, naranja (carotinemia), parda (en-
fermedad de Addison), roja (hemoglobina oxigenada). blanca (albinismo) . Tanto la hiper
como ta hipopigmentación pueden ser generalizadas o localizadas.
Descripción de las lesiones

1) Tipo de lesiones (primarias, secundarias y especiales) .
2) Erupción que ellas determinan, zona afectada; situación: piel y/o mucosa y/o
laneras; topografía: área corporal comprometida (por ejemplo miembros inferio-
res) ; localización: sector del área corporal con lesiones (por ejemplo superficies
extensoras de los muslos).
Especificar si afecta zonas cubiertas o expuestas y si las lesiones son o no
simétricas.
3) Descripción de las lesiones: número, tamaño comparativo (por ejemplo lenteja,
grano de pimienta, nuez, etc.), forma y configuración: circunscritas o difusas,
lineales (alargadas y estrechas), anulares o circinadas (circulares), arciformes
(con forma de arco), umbilicadas (centro deprimido, bordes sobreelevados), der-
matómicas (siguen el segmento cutáneo inervadc por el correspondiente seg-
mento espinal), policíclicas (contienen más de un anillo), serpiginosas (curan por
un extremo y progresan por el otro}, zosteriformes (en forma de herpes zoster).
A veces pueden ser:
Localizadas: afectan a un segmento (por ejemplo un brazo).
Diseminadas: afectan varios segmentos (por ejemplo ambos brazos}.
Generalizadas: afectan casi toda la superficie de la piel.
Universales: afectan toda la piel incluyendo laneras y mucosas.
4) Simetría: especificar si las lesiones son simétricas y bilaterales o no.
5) Capa de la piel primitivamente afectada (según el tipo de les ión elemental}: epi-
dermis, dermis o hipodermis.
48
6) Límites o bordes de las lesiones: hiperpigmentados, sobreelevados, hipopigmen-

tados, deprimidos, etc.
7) Color.
8) Aspecto de las lesiones: monomorfas, polimorfas, etc.
9) Modificación de las lesiones: por causas accidentales, tratadas o no, rascado,
cicatrices, Unciones, etc.
1O) Estado de evolución de las lesiones: en crecimiento, período de estado o decre-
cientes.
11) Tipo de piel sobre la que asientan las lesiones: normal, seca, grasa, deshidra-
tada, etc.
Se habla de 'erupción" cuando aparecen elementos en piel o en mucosa, simul-

tánea o sucesivamente en un corto período de tiempo.
Exantema: las lesiones aparecen en piel. Pueden ser:
a) Escarlatiniformes: micromáculo-pápulas confluentes, ásperas, sin espacios

de piel sana.
b) Morbiliformes: máculo-pápulas de mediano tamaño, suaves y aterciopeladas,
separadas por piel sana .
Enantema: erupción de las mucosas.

Se habla de disposición "acral" cuando la erupción toma manos, pies , nalgas y
cara.
Eritema: es un enrojecimiento de la piel, circunscrito o difuso, que desaparece
momentáneamente con la presión del dedo (dígito-presión) o con un trozo de
vidrio (vitropresión) y es habitualmente temporal.
Factores desencadenantes: sol, medicamentos, estrés, alime ntos, contactantes,
vacunas, frío y calor.
Medicación recibida previamente.
Síntomas acompañantes en piel: prurito, dolor y parestesias.
Síntomas generales o con otras localizaciones : fiebre, odinolagia , artralgias, ane-
mia, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia.
P alpación
1) Temperatura: normal, hipertermia, hipotermia .
2) Humedad: seca, grasa, sudorosa .
3) Elasticidad, consistencia y turgencia: dura, blanda, suave, pastosa , firme.
4) Infiltración : adherida o no a planos profundos.
5) Sensibilidad: dolor o no.
6 ) Movilidad .
n Adenopatías.
8) Edema.
9 ) Signo de Nikolsky (separabilidad exagerada de la capa exterior epidérmica por
una ligera fricción, como en el pénfigo).
10) Enfisema.
E olu ción en el tiempo

udas (eritema, vesículas, edema), subagudas (costras, eritema pardo}, crónicas (pig-
_n tación, liquenificación, cicatrización). Modificaciones (rascado, sangrado, impetigi-
m:zación, eccematización, presencia de colorantes, emplastos, etc.}.
♦ Especiales: escamas, costras, exudados, pelos, uñas, etc. Microscópicos: mi-
49
croscopia óptica y microscopia electrónica . Con fondo oscuro: visión directa

de treponema pálido. Frotis de vesículas. Bacteriología: directa y cultivo. Mi-
cología : directa (con hidróxido de potasio al 10%) y cultivo (en medio Sabou-
raud el hongo crece en 5 d ías) . Serológicos (sífilis), VDRL, FTA-Abs . Ilumina-
ción lateral. Biopsia de piel : procedimiento fundamental en la práctica derma-
tológica para aclarar o c onfirmar un diagnóstico clínico. Puede emplearse : el
"punch", bisturí o tijera . I nves tigación de alergias cutáneas : "Patch tests •, die-
tas de eliminación . Citodi agnóstico o prueba de Tzanck (para el estudio de
lesiones ve siculosas, ampollares y tumorales) .
♦ Maniobras instrumentales: raspado metódico con cureta de Broca (para en-
fermedades eritemato- escamosas) . Empleo de pinzas y uso de estilete . Pun-
ción (para diferenciar lesiones sólidas de líquidas) con aguja o jeringa. Dias-
copia o vitropresión : se realiza con un porta-objetos (sirve para discriminar
eritema de lesiones pu rp úric as o pigmentadas) . Examen de la sensibilidad
cutánea: se realiza para la táctil con algodón o pincel suave; dolorosa con
objeto punzante; térmica con dos tubos de ensayo con agua, uno a 10°C y
· otro a S0ºC . Examen con luz de Wood : produce radiaciones UV con un filtro
especial de una longitud de onda de 3600 A y revela fluorescencia en deter-
minadas zonas afectadas . Pelos parasitados con tiña : fluorescencia verde bri-
llante . Pitiriasis versicolor: fluorescencia amarillo-dorada . Revela falla de pig-
mento en el vitiligo y en la pitiriasis versicolor acromiante . Dermografismo :
deslizamiento de un objeto romo sobre la superficie de la piel.
Examen del vello y de los pelos

a) Vello corporal : existencia, intensidad y distribución, aparición del vello sexual,
aumento del vello (hipertricosis), ausencia del vello.
b) Cabello: existencia, características e intensidad. En el recién nacido: poco o
mucho pelo, color, grosor, etc. Mechón de Freund (que aparece en los neuro-
páticos y portadores de hipertrofia pilórica), alopecia total, parcial, congénita o
adquirida .
Diferenc iar las tonsuras (liñas o tonsuras de reposo). Características del pelo en
afecciones como hipotiroidismo, progeria, enfermedad de Addison, eccema, oli-
gofrenia fenilpirúvica, albinismo, vitiligo, mongolismo, malnutrición, caquexia, dis-
plasia ectodérmica y otros como los niños con "pelo de alambre" (síndrome de
Menkes, pelo en espiral por deficiencia de cobre), síndrome de Job, etc.
Cambios iatrogénicos: hipercorticismo, citostáticos, etc. Análisis del pelo de tiñas,
pediculosis y otros trastornos, por microscopia.
Examen de uñas
Inspección (forma normal o alterada, color, espesor, superficie, etc) . Uñas escamadas,
en vidrio de reloj, pálidas, azules, verdes, con manchas subungueales, onicolagia,
estriadas, en dedal, con piqueteado (en eccema, alopecía y psoriasis) y otras anor-
malidades. Longitud o tamaño (pequeñas, delgadas, mordidas). Fragilidad .
Exámenes generales
Hemograma completo, funcional hepático, de orina, coprocultivo y coproparasitario,
glucemia, exudados, proteinograma, etc.
Diagnóstico
Lesiones elementales
Son la base de todas las manifestaciones de la patología dermatológica y la respuesta
a agresiones internas y externas, "son las letras del abecedario dermatológico".
50
♦ Lesiones primarias
Aparecen sobre piel previamente sana: son recientes, como primera consulta
de la enfermedad.
♦ Lesiones secundarlas
Resultan de la evolución y transformación de las primarias o sea que aparecen
en una piel previamente alterada, como consecuencia de aquéllas.
♦ Lesiones combinadas
Asociación de lesiones elementales primarias y secundarias que aparecen en
forma simultánea .
♦ Lesiones especiales
Cuadro 1. Lesiones.
n po de Lesión Características Afecciones Patológicas

Lesiones primarias
Máculas Modificación del color normal de la
piel. Menores que 1 cm.
Inapreciables a la palpación
a) Vasculosanguíneas Angioma plano
Telangiectasia
Artificiales (tatuajes)
b) Pigmentarias
Púrpuras Petequias, Víbices, Equimosis
y hematomas
Melanógenas
hipocrómicas Vitiligo
hipercrónicas Mancha café con leche
Pigmentos varios Bilirrubina (ictericia)
Caroteno (Carotinemia)
c) Artificiales Tatuajes, Argiria (plata) y
Crisiasis (oro)
Pápulas Elevaciones pequeñas, Pruriginosas (prúrigos, urticarias,

hemiesféricas, menores de 1 cm, etc. ). No pruriginosas (verrugas,
sólidas y circunscrttas espinulosismo, milia, etc.).
a) Epidérmicas Verrugas planas y molusco
contagioso.
b) Dérmicas Ronchas o habones
c) Mixtas Liquen rojo plano
d) Foliculares Liquen rojo pilar
ódulos Induraciones hipodérmicas sólidas,

circunscritas (semejantes a las pápulas,
pero de mayor tamaño).
Blandos o duros, dolorosos o indoloros,
inflamatorios o neoplásicos.
Agudos Erttema nodoso
Subagudos Gomas sifilíticos
Crónicos Lipomas, fibromas y
neurofibromas.
Tu bérculos Neoformaciones circunscritas, sólidas, Tuberculosis

de variable consistencia, de evolución Sífilis
lenta que se resuelven dejando cicatriz
51
Cuadro 1. Lesiones (continuación) .
Tipo de Lesión Características Afecciones Patológicas
Ronchas Elevaciones planas, de edema a Urticaria

tensión, evanescentes o fugaces,
blanquecinas o rosadas.
Se desarrollan en pocos segundos
y desaparecen lentamente
acompañados de prurito.
Vesículas Elevaciones epidérmicas circunscritas Varicela

entre 1-5 mm. Tienen cavidades de Herpes simplex
contenido líquido. Herpes zoster (zona o culebrilla)
Pálidas (contenido seropurulento). Eccema
Rojizas (suero mezclado con sangre). Miliaria o sudamina
Generalmente aparecen agrupadas.
Ampollas Elevaciones circunscritas de forma Congénitas: epidermólisis

irregular con contenido líquido, seroso ampollar.
o seropurulento. Se diferencian de Autoinmunes: pénfigo, penfigoide
las vesículas por el tamaño (mayores ampollar juvenil, dermatitis-
de 1 cm). Son tensas o fl ácidas. herpetiforme de Duhring-Brocq,
etc.
Otras: por drogas
por infecciones (herpes)
Acrodermatitis
enteropática (por falta
de zinc)
Quemaduras: por fricción
por succión
Pústulas Pequeñas elevaciones de contenido

purulento, uni o multioculares
a) Por su ubicación en las capas
de la piel:
Epidérmicas Superficiales (impétigo)
Profundas (ectimia)
Dérmicas Tuberculosis verrugosa
Foliculares Foliculitis, acné
b) Por su localización:
Extrafoliculares Psoriasis pustulosa
Foliculares Foliculitis (superficial)
Furúnculos (profundas)
Tumores Masa fijas, blandas o duras de Epiteliales (epiteliomas, quistes,

tamaño variado, forma que tiende papilomas)
a ser redondeada, superficiales o
profundas.
Por su evolución clínica, malignos Conjuntivales (sarcomas,
o benignos. Según el tejido de lipomas o fibromas)
origen en la piel
Lesiones Secundarias
Escamas Masas laminadas secas o grasosas
de queratina que aparecen en la
superficie de la piel, de color
blanquecino grisáceo o pardo-amarillo
52
St1miología Pediátrica
Cuadro 1. Lesiones (continuación) .
Tipo de Lesión Características Afecciones Patológicas

Tienden a desprenderse.
Según su tamaño:
finas y pequeñas Pitiriasis versicolor
gruesas Eccema, lctiosis
laminares y micáceas Psoriasis
en grandes colgajos Síndrome de piel escaldada
estafilocócica
Según sus componentes:
secas Psoriasis e lctiosis
Grasosas Dermatitis seborreica y
eccemátides
Escoriaciones Abraciones de causa mecánica; Rascado en el eccema, sarna

sólo comprometen epidermis (no y otras
dejando cicatriz)
Erosiones o Similares a las anteriores pero no Impétigo, herpes y chancro

Exulceraciones de origen traumático sino patológico sifilítico
Ulceraciones Excavaciones redondeadas o Úlceras varicosas

irregulares por pérdida de sustancia, Mal perforante plantar
de tamaño variado superficiales o
profundas, con poca tendencia a
la cicatrización espontánea
Fisuras Hendiduras lineales de la epidermis Xerosis (piel seca) en eccema

causadas por enfermedad o como Dermatosis plantar
traumatismo, con bordes definidos, juvenil.
ocurren en regiones sometidas a Estreñimiento (fisura anal)
movimiento frecuente (talones o Queilosis y queilitis
uniones cutáneo-mucosas de boca, Sífilis connatal
ojos. ano). Secuela de S. de Lyell y otros
eritemas polimorfos graves
Costras Masas secas de suero, pus o sangre, Impétigo (melicéricas)

mezcl.adas con residuos epiteliales o Tiñas
bacterianos. Provienen de pústulas, Quemaduras
vesículas, ampollas, ulceraciones, etc. Eccemas
Varicela
Cicatrices Masas de tejido conjuntivo neo- Habituales (post-solución de

formado que reemplazan una continuidad)
pérdida de sustancia. Queloides
Lisas o rug osas, fle xibles o En puntos (Acné conglobata)
rígidas Radiadas (sífilis) = ragadías
A\rofia Disminución del espesor y la Primitiva: Aplasia Cutis

consistencia de la piel por Secundaria:
reducción en el número y volumen Fisiológica (senil)
de sus elementos constitutivos Factores exógenos (sol : piel
de marinos
radiodermitis - radiol ogos y
radioterapeutas
mecánicas (embarazo),
53
pubertad, corticoterapia,
inflamatorias (lupus discoide)
latrogénicas (corticoides
locales)
Esclerosis Endurecimiento o condensación de Liquen escleroso y atrófi90,

la piel que hace difícil plegarla elefantiasis
entre los dedos, generalmente
adherida a planos profundos. A
menudo se acompaña de atrofia
o de hipertrofia
Liquenificación Aumento del espesor cutáneo,

exageración de su reticulado y
coloración pardo oscura. Ocurre
por traumatismo continuo (por
rascado)
Primttiva Neurodermatitis
Secundaria Eccema crónico y líquen plano
Envejecimiento
Éscaras Constituidas por tejido necrosado Sepsis por Ps. aeruginosa

que tiende a ser eliminado. A raíz Post-choque endo o exotóxico
de trastornos vasculares puros o Desnutrición grave y prolongada
consecutivos a lesiones neurológicas De decúbito (lesionadas
neurofóbicas; inmovilización
prolongada)
Quistes Por acumulación no inflamatoria de Epidérmicos, queratínicos

contenido líquido, pastoso o pilosos o sebáceos
semisólido
Abcesos Colecciones purulentas profundas Tuberculosis, 'becegeitis'

en dermis o hipodermis, fluctuantes, Quistes congénitos infectados
que tienden a abrirse al exterior Osteomielitis
originando fístulas Sinusitis
En!. intestinal inflamatoria
crónica
Hematomas infectados
Retención de cuerpos extraños
Otras
Breve reseña de las afecciones

más comunes en dermatología pediátrica
♦ Sudamina (o miliaria): ocurre espontáneamente en niños expuestos durante
· varios días a una atmósfera caliente y húmeda que causa sudoración abun-
dante; sus tipos son: rubra, blanca, amarilla y perlada.
♦ Manchas de nacimiento: hiperpigmentadas (nevus flammeus, parche salmón,
manchas "café con leche", manchas mongólicas, nevos, etc.): hipopigmenta-
das (que acompañan a afecciones neurológicas como las manchas en "hojas
de fresno" de la esclerosis tuberosa de Bourneville, ne vos acrómicos, etc.) .
♦ Eritemas de la zona del pañal: por contacto con materias fecales y orina y
los que aparecen en diferentes afecciones como: eccema, dermatitis sebo-
54
Figura 4. Mácula.
!Figura 5. Pápula.
Figura 6. Pústula.
55
Figura 7. Roncha.
Figura 8. Vesícula.
Figura 9. Nódulo.
56
Figura 1O. Quiste.
Figura 11 . Atrofia.
rreica, psoriasis, acrodermatitis enteropática, enfermedad de Letterer-Siwe,

etc., con distintas características cada uno de ellos.
♦ Prúrigo: dermatosis polimorfa caracterizada por vesículas, pápulas y nódulos
pequeños con un punto diminuto, en ocasiones hemorrágico en su porción
central; la causa más común es la picadura de insectos .
♦ Piodermatitis: infección bacteriana cutánea, superficial (impétigo) y profunda
(ectima) cuyos agentes causales más comunes son estafilococos, estreptoco-
cos y otros gérmenes piógenos .
♦ Abscesos múltiples de glándulas sudoríparas (poritis y periporitis de Lewan-
dovsky), mal confundidos con furúnculos.
♦ Celulitis: inflamac ión supurativa del tejido celular subcutáneo . Plantea con-
fusiones con la erisipela (dermatoepidermitis) y la gangrena. Puede com-
prometer tejidos profundos (!ascitis) y dar un gravísimo síndrome "compar-
timental".
♦ Verrugas virales: neoformaciones epiteliales benignas de causa viral. Existen
57
Figura 12.
Flictena
-~-=- ,
Fisura Exulceración
3ii~ ! '
()Q
o
Ulceración
58
cuatro tipos: vulgares , planas o juveniles, plantares y condilomas acuminados

o verrugas venéreas .
♦ Molusco contagioso: padecimiento papuloso benigno, suelen aparecer agru-
pados, semiesféricos, de color piel o brillantes, bien limitados y por lo general,
umbilicados en su parte central, de causa viral (papovavirus).
♦ Pitiriasis alba (o dartro volante): lesiones hipocrómicas, escamosa s, en mejillas
de niños con antecedentes de atopia, que cursan con parasitosis intestinales,
focos infecciosos a distancia, avitaminosis, etc.
♦ Escabiosis o sarna: parasitosis cutánea producida por Sa rcoptes scabiei, su
topografía varía con la edad del niño . las lesiones son generalizadas en lac-
tantes y predom in an luego en los pliegues; muy polimorfas (pá pulas, costras
hemáticas, vesículas, surcos y descamac ión).
♦ Pediculosis: producida por parásitos. En el hombre, Pedic u/us humanus cap itis
y Pediculus humanus corporis y Phthirius pubis. Diagnó sti co por el hallazgo
del parásito o sus huevos (liendres), de color blanquecino que adhieren f ir-
memente a los tallos de l pelo.
♦ Dermatitis seborreica: resulta de la influencia hormonal de la madre durante
la vida fetal y otros factores. Hiperplasia de las glándulas sebáceas, piel
oleosa especialmente sobre las áreas seborreicas (cuero cebelludo, regiones
centro-facial, retroauricular y perineoglútea) . Fenómeno transitorio que desa-
parece después de los tres o cuatro primeros meses de vida y no vuelve a
presentarse hasta la adolescencia.
la seborrea del lactante es por degeneración grasa de la piel descamada:
la de los adolescentes es principalmen te por hiperandrogenismo.
♦ Acné: aparece en la pubertad (entre los 12 y 14 años) y se prolonga durante
la adolescencia. Enfermedad polimorfa (pápulas, comedones, pústulas, absce-
sos, quistes y cicatrices) sobre piel brillante y seborreica. Asienta en sitios
donde abundan las glándulas sebáceas y donde éstas son más grand es (cara,
tórax) .
♦ Foliculitis: infección del folículo piloso, se caracteriza por presentar pústulas
causadas por estafilococos .
♦ Albinismo: genoderatosis en la que se observa piel acrómica por ausencia
de melanina, puede ser total o parcial.
♦ Hidrosadenitis : infección estafilocócica de las glándulas apocrinas en especial
de la axila; dolorosa y profunda.
♦ lctiosis (ictios: pez): la piel recuerda las escamas de los peces. Afecciones
hereditarias . Sequedad y descamación persistente de la piel. Existen cuatro
tipos principales: vulgar, ligada al sexo, eritrodermia ictiosiforme congénita
ampollar y no ampollar.
♦ Queratosis pilar: es más un estado de la piel que una verdadera afección. La
piel es "rasposa", queratinización del poro folicula r con alteraciones del pelo.
♦ Granuloma piogénico: tumefacción vascular adquirida, pequeña, sesil, color
rojo intenso, consistencia friable.
Con frecuencia existe el antecedente de un traumatismo directo que se infecta
y luego se forma el tumor. Sangra con mucha facilidad al menor roce .
♦ Pénfigos y "penfigoides": los pénfigos se caracterizan esencialmente por
ampollas que aparecen sobre piel sana como elemento inicial. En ella, aun
la de aspecto normal, la presión y el deslizamiento del dedo sobre el te-
gumento provocan un despegamiento de las capas superficiales de la epi-
dermis (S. de Nicolsky). los niños con penfigoide presentan ampollas, co-
mo elemento primordial o accesorio de su evolución; pero no corresponden
al cuadro grave del pénfigo, con frecuencia fatal. Son por lo general de
evolución benigna.
59
Capítulo XVI
Exploración del
aparato respiratorio
Dra. lvonne Rubio
Introducción
La semiología del aparato respiratorio del niño ofrece más dificultades, respecto a la
del adulto, debido a sus particularidades anatómicas y funcionales y su modo especial
de reaccionar frente a las distintas noxas. Tales diferencias son más notorias a menor
edad y se atenúan en los niños mayores y adolescentes.
La entrevista y el examen clínico correctos manlienen su vigencia insustituible, no
obstante desarrollos técnicos que -en ciertos casos- hacen de la paraclínica una ayuda
indispensable.
Anamnesis
Como en otros campos de la Pediatría, la anamnesis se elabora merced a los informes
de una tercera persona (madre, padre, tutor) que el niño complementará o no - según
su edad y nivel de comprensión- sin ningún tipo de imposiciones.
El motivo principal de la consulta constituye el hilo conductor del diálogo, al que
se agregará la sucesiva cronología de síntomas, tan útil para inferir la agudeza o
cronicidad de la afección .
Dichos síntomas pueden orientar fácilmente hacia la esfera respiratoria (tos , disnea),
ser menos específicos (fiebre, anorexia, adelgazamiento) e incluso desviar la atención
hacia otros sectores de la economía.
Tos
Es la expulsión súbita, ruidosa, más o menos repelida y violenta, de aire de los pul-
mones; se trata de una espiración profunda, brusca y sonora, producida voluntaria-
mente o por vía refleja; las cuerdas vocales vibran al pasar la corriente de aire y la
apertura de la glotis provoca un ruido de sonoridad especial. Constituye un mecanismo
de defensa que expulsa secreciones y cuerpos extraños y otros materiales de las vías
aé~eas (superiores o inferiores); el reflejo tusígeno puede originarse también en otros
sectores.
Se reconocen distintos tipos de tos:
♦ seca o no productiva, sin movilización ni expulsión de secreciones;

♦ húmeda, catarral, blanda o productiva, con ruido o exteriorización de flemas;
61
Exploración del Aparato Respiratorio
♦ ronca o perruna, por su semejanza con el ladrido de un perro, producida por

inflamación laríngea;
♦ afónica o apagada, por edema laríngeo, lesiones avanzadas de las cuerdas
vocales, o procesos debilitantes;
♦ de viejo, en las parálisis de los músculos respiratorios; .
♦ bitonal, cual si el paciente tosiese con dos laringes, donde se escucha un
timbre agudo y otro grave, al unísono, por compromiso del nervio recurrente
que actúa sobre las cuerdas voca les (orienta a procesos mediastinales);
♦ moniliforme, tos seca, superficial y reiterada (como "cuentas de rosario") tan
insistente que llega a impedir el sueño; emetizante, tos intensa seguida de
vómitos;
♦ cavernosa, de sonido muy grave;
♦ paroxística que debe sugerir la aspiración de un cuerpo extraño , si se produce
durante la alimentación o el juego; otras veces adopta la forma
♦ quintosa, típica de la tos convulsiva o parecida a ella (coqueluchoidea); en
una y otra el acceso paroxístico se compone de una sucesión de espiraciones
bruscas ("quinta") separadas por pequeñas inspiraciones; según su intensidad
se acompañan de cianosis (tos cianozante) y vómitos (tos emetizante); el ac-
ceso típico de tos convulsiva termina con una inspiración muy brusca, sibilante
(reprise o "canto de gallo" audible a distancia) con expulsión de flemas vis-
cosas y filantes. La reprise no ocurre en la tos coqueluchoidea y es rara en
lactantes, aunque padezcan una auténtica "coqueluche".
Un dato interesante es saber si el niño sólo tose de noche, al despertar o lo hace

durante todo el día y si el esfuerzo, la risa o el llanto aumentan el síntoma. La tos
nocturna sugiere la causa alérgica (alopia), la respiración bucal (adenoidismo) o mi-
croaspiraciones del contenido gástrico durante el sueño. Algunos adenoideos tosen al
despertar e incorporarse en la cama, por movilización y descenso de secreciones del
cavum acumuladas en la noche . La tos recurrente acompañada de secreciones puede
corresponder a una obstrucción tráquea-bronquial (asma, cuerpo extraño, etc.); aso-
ciada a la alimentación, señala aspiración y habrá que investigar su causa.
Expectoración
Es la eliminación de secreciones broncopulmonares por la actividad ciliar y la tos. Su
exteriorización, bajo forma de esputos, es rara en el niño menor de 6 años porque
éste deglute sus flemas ("el niño escupe en su estómago"). Puede aparecer mezclada
con el vómito. Debido a su excepcionalidad, la expectoración (fuera de la tos convul-
siva) obliga a buscar bronquiectasias y procesos cavitarios. En el niño en edad escolar
que expectora debemos indagar características de las secreciones: volumen, olor, co-
lor, consistencia, etc. , así como los motivos que las desencadenan.
Vómica
Es la expulsión brusca, con la tos, de pus u otro material abundante, de origen respi-
ratorio, en forma que remeda al vómito y suele acompañarse de náuseas. Evoca la
hidatidosis si el aspecto del líquido es claro y acuoso, su sabor salado e incluso se
acompaña de restos de membranas, que los familiares o el niño comparan con "hollejos
de uvas".
Hemoptisis
La expulsión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio infralaríngeo,
62
es un hecho poco común en Pediatría, pero no excepcional. No siempre es fácil dife-

renciarla de la hematemesis .
. Apo~an el diagnóstico de hemoptisis, la emisión de sangre roja y espumosa, la
ex1stenc1a de tos, antes, durante y después del accidente y el antecedente inmediato
de gorgoteo retroesternal, así como la emisión ulterior de esputos hemoptoicos o he-
máticos.
Esputo hemático
Expectoración con estrías de sangre .
Esputo hemoptoico
Es redondeado, oscuro, pegajoso y brillante, prácticamente sólo constit uido por sangre .
Disnea
Es la respiración dificultosa que se acompaña de sensación de falta de aire. Dado su
compo!1ente subjetivo, sólo puede expresarlo el niño mayor. En el lactante y el niño
pequeno se suele hablar de dificultad respiratoria (para evitar la incorrección semán-
tica) o se interpreta como "disnea" lo objetivable por el examinador. El inicio brusco o
progresivo, el tiempo de evolución, agravación o mejoría, su relación con el alimento
la actividad, la posición y otras variables son datos de interés para elaborar el diag~
nóstico.
Diversas modificaciones del ritmo respiratorio no incluyen, por definición, el com-
ponente subjetivo del paciente, _excepto polipnea, que significa respiración rápida y
anhelosa;__tal es el caso de taqu1pnea, respiración acelerada y superficial; hiperpnea,
exag_era~_1on en la amplitud y profundidad de los movimientos respiratorios y bradipnea,
res pirac1on lenta.
En condiciones normales, la frecuencia respiratoria es mayor cuando el niño es
más pequeño, por lo que es necesario corroborar estos datos de la historia al realizar
el examen clínico y conocer el ritmo respiratorio normal en las distintas edades.
Respiración periódica
Entre diversos tipos de respiración periódica son más conocidas la respiración de
Cheyne-Stokes y la de Kussmaul.
La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por variaciones rítmicas de la in-
tensi~a~ que co~sisten en el aumento gradual de los movimientos respiratorios hasta
un max1mo, seguido de un descenso, que llega a la cesación completa que dura 10-40
segundos (en el adulto).
La de Kussmaul, que fuera descrita en el coma diabético y otras formas de acidosis,
se caracteriza por una inspiración profunda seguida de una corta pausa en inspiración
forzada Y lu_~go un~ espiración breve y quejumbrosa, seguida a su vez de nueva pausa .
. ~? rec1~n nacidos pueden presentar. durante el sueño, episodios en que la res-
p1rac1on se 1_n terrumpe por varios segundos . Este tipo de respiración periódica, con
pausas apne1cas de 5 a 15 segundos es seguido de un brote de polipnea hasta retomar
el ritmo normal. Es más frecuente en niños de pretérmino (pero posible en niños ma-
duros) .?curre e~ las primeras semanas, su causa es desconocida, se compara a la
aiterac1on descrita por Cheyne-Stokes y es posible revertir el episodio con un estímulo
físico . Debe diferenciarse de la apnea que, si bien es posible en el recién nacido
normal, siempre que se prolonga obliga a buscar una enfermedad de base. Se con-
sidera significativo el cese de la respiración del neonato durante 20 o más segundos
63
o interrupciones más breves acompañadas de bradicardia, cianosis o palidez. Los

ataques recurrentes de apnea son frecuentes en la mayoría de los bebes de menos
de 1000 g al nacer y en más de 25% de los que pesan menos de 2500 g; suelen
desaparecer por las 34-36 semanas de edad gestacional, aun en los que se acompa-
ñan de cianosis y bradicardia.
El ritmo de Kussmaul se observa en estados de acidosis de diversas causás, en
distintas edades, al igual que otros tipos de apnea .
Disnea inspiratoria
Los procesos obstructivos del aparato respiratorio superior (laringitis, traqueítis, etc.)
que dificultan la penetración del aire, producen disnea inspiratoria, cornaje y tiraje,
predominantemente supraesternal.
Disnea espiratoria
Cuando el obstáculo canalicular es bajo, como en el asma, hay dificultad espiratoria,
en general, con brad ipnea, acompañada de la puesta en juego de los músculos ac-
cesorios de la respiración.
Ortopnea
Es la d isnea intensa que obliga al paciente a estar parado o sentado porque su difi-
cultad respiratoria mejora en posición vertical e inclinándose algo hacia adelante.
Estridor y cornaje
Se usan indistintamente aunque no son sinónimos.
Estridor es un sonido agudo, duro y semejante a un silbido; el carnaje ha sido
comparado al ruido de soplar en un cuerno. Ambos fenómenos se producen por el
pasaje del aire a través de las vías respiratorias superiores obstruidas .
Quejido espiratorio
El quejido al final de la espiración, sobre todo en lactantes, suele traducir el dolor
pleural.
Sibilancias
Si bien integran los hallazgos de la auscultación, a veces pueden sentirse a distancia
o ser referidas por el paciente. Son sonidos de timbre agudo que traducen el pasaje
del aire por una zona estrechada. Su instalación brusca debe hacer pensar en la
aspiración de un cuerpo extraño; la forma progresiva es más característica del asma.
Dolor torácico
El más frec uente es la llamada "puntada de costado". Denota el compromiso de la
pleura parietal. de comienzo agudo. Se describe como un dolor intenso en una zona
determinada, que aumenta con la tos. las inspiraciones y el estornudo; es producido
por la pleura afectada y el nervio intercostal correspondiente pero, en ciertos c asos ,
puede verse el dolor referido; por ejemplo en neumonías basales con dolor referido al
abdomen, que confunde con un cuadro agudo de vientre .
Algunos niños mayores con tos intensa y persistente (por diferentes causas) se
64
quejan_ de dolores abdominales difusos, "en cinturón" o retroesternales . En los niños

p eq_~ enos f~lta 1~ referencia precisa; el dolor pleural se sospecha (c omo vimos) por el
que¡1do espiratorio o por la respiración contenida, la tos que despierta el llanto O las
molestias que manifiestan cuando se los mueve o al comprimirles los costados.
La pleurodinia es un dolor torácico, tipo puntada de costado, por sufrimiento mus-
cular, que aumenta con la presión local. Es uní o bilateral.
. ~tros problema_s _dolorosos c ardiovascufares, músculo-esqueléticos, esofágicos,
ps1cogenos, neurolog1cos, etc. son pasibles de confund ir c on afecciones de origen
respiratorio.
Cianosis
La coloración azul o lívida de piel y mucosas aparece, por lo general , en presencia
de grandes can~1~ades ?e hen-_iogfobina reducida (5 g/dl) en los capilares. Obliga a
pensar _en afecc1on card10-respiratoria, sobre todo en los más pequeño s.
Es importante confirmarla en el examen clínico y recordar que en sus diversos
mecanismos de producción figuran la hipoventilación alveolar, distrib ución desigual de
gas Y sangre por el pulmón, "shunts• de derecha a izquierda y alteraciones de la
difusión alvéolo-capilar.
Los datos de la_ ~nfermedad actual deben completarse interrogando su evolución,

la eventual real1zac1on de tratamientos y su respu esta a los mismos. Debe también
consignarse toda referencia a la afección en curso , antecedentes de episodio s similares
o de otro tip?, inmunizaciones, etc., así como lo referente al crecimien to y el desarrollo.
Estos se resienten en las enfermedades respiratorias de larga evolución; y la detención
de peso Y talla refleja, en otros casos , la existencia de una enfermedad en ap ariencia
asintomática.
__ Los antece_dentes familiares orientan a algunas enfermedades de transmisión ge-
net1ca. El ambiente donde vive el niño debe ser explorado con detención, valorando
no sólo las condiciones socioculturales sino tamb ién lo económico y lo ambiental. ln-
ter~sa conoce_r s_i hay cohabitación o colecho, convivientes fumadores, humedades y
animales domest1cos en la casa, polución ambiental de la zona y otros niños o adultos
enfermos en ese período.
Examen físico
Observación
El niño que hemos de examinar no es un ser con una enfermedad de su aparato
respiratorio, constituye un todo y así lo debemos reconocer.
Como ya destacamos, el estado nutricional juega un papel fundamental, lo mismo
que sus rasgos que a veces revelan, de entrada, la existencia de una mal formación
determinante del trastorno respiratorio (Síndrome de Pierre-Robín, por ejemplo). Debe
observarse la respiración del niño cuando aún está tranquilo, en el regazo de su madre
o entregado a su actividad espontánea.
_ · ~1- re~pirar sin e~fuer_zos (eupnea) significa que no hay obstrucción , por lo menos ,
s1gn1f1cativ~, en la v1a aerea . Ya vimos que existe determinada frecuencia respiratoria
en las distintas edades . Ella es variable en reposo y durante la actividad, pero es
preciso conocer lo normal para evitar errores de interpretación (Tabla 1).
Interesa observar la amplitud de los movimientos respiratorios. La respiración pro-
funda Y frecuente puede revelar acidosis metabólica; el ascenso térmico ocasiona po-
lipnea superficial.
65
Tabla 1. Frecuencia respiratoria en el niño en distintas edades (lomado de diversas fuentes por
GH Lowrey, Growth and Oevelopment of Children, 61h ed., 1974).
Edad Frecuencia por minuto
Prematuro 40-90
Recién nacido 30-80
1 año 20-40
2 años 20-30
3 años 20-30
5 años 20-25
10 años 17-22
15 años 15-20
20 años 15-20
La inspección del tórax y el abdomen muestra la expansión torácica Y la part¡~i-

pación del diafragma en el acto resp iratorio . Su papel es fundamental en el rec1~n
nacido y el lactante donde la respiración es tóraco-abdominal (casi enteramente dia-
fragmática en el recién nac ido) pudiéndose observar, en la inspiración, que la par~e
superior del abdomen protruye, superando la expansión torácica. Por esto en la para-
lisis diafragmática bilateral y en la eventración diafragmática el abdomen se hunde en
la inspiración al tiempo que aumenta el tamaño del tórax. _ .
En cuanto a las características del tórax, se debe evaluar su forma y s1metna,
c omprobar si existe ausencia de masas pectorales, alteración de la for~a, con protru-
sión esternal (pectus carinatum) o en embudo (pectus excavatum), torax en barril,
asimétrico, etc. Importa determinar si el tórax se desvía o no de la normalidad en forma
significativa. El lactante tiene el tórax más redondeado que los niños mayores; cuando
presenta una obstrucc ión difusa de la vía aérea, su tórax aparece exageradamente
redondeado, como "en tonel", lo que es reversible cuando el factor obstructivo desa-
pare c e. Esto puede corroborarse midiendo los diferentes diámetros torácicos (hay ta-
blas al efecto) . Se mide utilizando la cinta métrica metálica y un pelvímetro. El diámetro
más importa nte es el antero-posterior, porque es el que más se altera cuando hay, por
ejemplo, hiperinsuflac ión. El tórax cilíndrico del recién nacido se va aplanando en sen-
tido dorso-ventral, con la edad, por lo que la relación diámetro antero-posterior/diámetro
transversal normal debe ser menor a 1. En las enfermedades bronco-pulmonares se-
veras llega a ser igual a 1, e inclu so sobrepasarla. Este cociente es útil en el segui-
miento de los pacientes para valorar la respuesta terapéutica. En el reconocimiento
detallado del tórax se limitan diferentes regiones, tomando como referencia distintos
puntos anatómicos y líneas convencionales, como en el adulto. En la práctica diaria,
este reconocimiento no es imprescindible, más cuando el paciente es pequeño. Re-
cordamos, por su utilidad en alguna maniobra complementaria, las líneas verticales
axilares anterior. media y posterior.
El quejido espiratorio expresa, en general, la respiración contenida por dolor pleural,
común en muchas afecciones. En el recién nacido se observa en el síndrome de difi-
cultad respiratoria.
Ya vimos que el cornaje es un ruido inspiratorio producido por obstrucción respi-
ratoria alta (laringitis, traqueítis) que se acompaña de tiraje,.
La piel puede ofrecer modificaciones de color, como la cianosis ; al principio és ta
es visible con los esfuerzos y luego permanente acompañada de edema de cara, en
los síndromes de compresión mediastinal. En estos casos es posible observar ingur-
66
gitación venosa (cuya extensión dependerá de la importancia del obstác ulo) y desa-
rrollo de circulación colateral, variable según la ubic ación d e tal obs táculo .
El tiraje es la depresión de las partes blandas del tórax d ura nte la inspira ción que
denota falta de permeabilidad de las vías aé reas, co n eleva ción de la pres ió n negativa
intrapleural; los tejido blandos que rodean al tórax son asp irados en es e momento y
se hunden o deprimen. Hay va rios tipos de gravedad creciente: suprac lavicular, sub-
clavicular, intercostal y subcostal. Este último se ve también en los raquítico s sin en-
fermedad respiratoria. La apreciación correcta exig e observar al lactante sin ropas ,
con buena iluminación y estando el niño tranquilo ya q ue el llanto y la exc itación su elen
entorpecer las conclusiones.
En situaciones que exigen un esfuerzo espiratorio intenso ocurre abomb amiento de
los espacios intercostales .
El aleteo nasal es el agrandamiento de las narinas durante la inspiraci ón; se pro-
duce por contracción de los músculos dilatadores de la nariz (anteri or y posterior) e
indica un esfuerzo mayor para re spirar. Se le confiere valor co mo indicador d e disnea;
a veces se presenta en situaciones de dolor (pleuritis, traumatism os de tórax) .
El desplazamiento de la cabeza hacia adelante, por flexión del cu ello, ritm ado con
la inspiración es denominado cabeceo. Se debe a contracción de los múscu los acce-
sorios de la respiración, escalenos y esternocleidomastoideos. Es otro sign o de disn ea,
observable en el lactante que descansa en brazos de su madre, con su región suboc-
cip ital apoyada en el brazo de ella. Se ve también en el niño agolado.
Los quejidos y las sibilancias, ya definidas, expresan obstrucción espira toria en un
determinado punto (cuerpo extraño) o difusas (asma, bronquiolitis en su inicio) . Al
acercarnos al lactante que respira con la boca abierta, es posible apreciar sibilancia
y crepitaciones débiles, trasmitidas desde los bronquios finos .
Maniobras
El conocimiento anatómico, en especial, de la segmentación broncopulmonar, es im-
portante para la definición semiológica de los procesos morbosos. Los esfuerzos para
recordar los límites exactos de costillas y espacios intercostales, con respecto a los
lóbulos y segmentos, no son imprescindibles, pues éstos varían con la edad. Es más
útil el recuerdo de la segmentación pulmonar y su proyección en la pared torácica;
un ejercicio semiológico que completaremos con la radiología . Tiene importancia diag-
nóstica saber que, prácticamente, lodos los segmentos pueden auscultarse y percu-
tirse.
Palpación
El tacto estudia las características de la piel y detectará (si existen) procesos inflama-
torios o una leve crepitación -bajo los dedos que palpan suavemente- que indicará
enfisema subcutáneo en el tórax o en zonas vecinas (cuello, hueco supraclavicular).
La palpación de tráquea es útil para apreciar posibles desviaciones mediastinales,
si bien se necesita cierta experiencia para ello. Cuando existen diferencias de presión
o volumen entre ambos hemitórax, la tráquea se desvía; esto puede indicar, no sólo
en qué hemitórax ha ocurrido el cambio de volumen o presión, sino una desigualdad
anormal entre ambos lados del tórax. Acompañando al mediastino, el hemitórax se
desvía desde un área de mayor volumen y presión hacia el lado de menor presión y
volumen. La maniobra para explorar la tráquea utiliza el dedo índice y requiere la
fijación de la cabeza del niño en ligera extensión. Logrado esto, se coloca el indice
de la mano que palpa en la muesca supraesternal y se desliza suavemente hacia
adentro del plano medio sagital. Si el dedo se introduce a un lado de la traquea, indica
que ella está desviada hacia el lado opuesto. En el niño mayor se explora con dos
dedos, como en el adulto.
67
F:xploraci6n del Aparato Respiratorio
El diagnóstico de la ubicación mediastinal se completa con la palpación de la p~nta

cardíaca situada normalmente en el 4g o 52 espacio intercostal izquierdo sobre la linea
mediocl;vicular. Los procesos que disminuyen el volumen del contenido de un hemi-
tórax llevan la punta hacia ese lado y los que lo aumentan, hacia el lado opuesto.
Es preciso estudiar la posición de las costillas, el tamaño de los espacios in!ercos-
tales, las regiones vecinas (huecos supraclaviculares, axilares) y examinar cuidadosa-
mente la columna vertebral (incurvaciones, deformaciones, etc.).
La elasticidad siempre debe explorarse ; es variable con la edad, Y mayor ~uanlo
menor es el niño . Siempre es elástica la pared inferior del tórax. Se busca colocand~se
al costado del paciente , con una mano en la cara anterior y la otra en_ 1~ post~no~,
comprimiendo ambas en sentido opuesto, a diferentes niv~!es. La el?st1c1dad d1sm1-
nuye en las condensaciones extensas , derrames o pleuritis y, en estos, en forma
unilateral.
La expansibilidad se explora, en Pediatría, cuando el niño colabora . En el lactante
y el pre-escolar se valora mediante la in~~ecci~n. del tórax Y el ab_domen superior,
durante la respiración habitual. La expans1on torac1ca y la contracc1on del d1a_frag~a
tienen gran importancia en el lactante, en que es posible observar, durante la inspir~-
ción , cómo protruye la parle alta del abdomen de tal modo qu~. ~upe~ª - la propia
expansión torácica. En la parálisis diafragmática bilateral (por pa~ahs1s frenica) el ~
miabdomen se hunde en la inspiración y el tórax aumenta su tamano; algo que tamb1en
puede verse en la hernias diafragmáticas. ..
Otra forma de valorar la contracción diafragmática mediante la observac1on es co-
locando al lactante , sentado y con buena luz en la parte posterior del tórax, aprecian_d o
el fenómeno de Litten; consiste en una sombra horizontal que de~plaz_a los espacios
intercostales inferiores durante la inspiración y los eleva en la esp1rac1on; se v1suah~a
mejor en la línea axilar posterior. La variación inspiratoria del ángulo costal inferior
ta mbién sirve para el estudio de la contracción diafragmática . Se busca con ambos
pulgares sobre el apéndice xifoides (estando el niño aco~tado) si~uiendo con ellos la
línea de las costillas inferiores. El ángulo aumenta en la insp1rac1on y se cierra en l_a
espiración. El aplanamiento unilateral del diafragma -~or ?errame pleur_al o _neumoto-
rax- produce aumento asimétrico del reborde costal inferior en la insp1rac1on, por la
menor. movilidad del lado afectado.
El estudio de las vibraciones requiere fa colaboración del niño, por lo que en lac-
tantes y pre-escolares rara vez se realiza. Además, como el puln:ión de los niños sie_~-
pre vibra mucho, es conveniente confirmar los hallazgos palpatonos por la auscultac~on
de la voz de igual valor semiológico. Al aplicar la palma de la mano o su borde cubital
sobre la 'pared torácica, se perciben las vibraciones vocales _iniciad~s en la , larin_ge
(cuando el niño habla, llora, cuenta o tose) y trasmitid~s por el arbol traqueo-br~nqu1co
y el pulmón. Se perciben mejor las palabras pronu~c1adas en -~oz alta de sonidos de
tono alto (como "treinta y tres"), lo que puede realizarse en ni~os mayores Y a.doles-
centes. Las vibraciones se perciben mejor en las zonas con v1as d_e mayo~ d1ametro
(tráquea y bronquios) y en el hemitórax derecho. donde el bronquio es -~as c?rto Y
ancho que a izquierda . Adquieren su má xima intensidad en la proyecc1on lanngea,
base de cuello, regiones interescapulares y 22 espacio intercostal, en_!ª cara ant;nor,
excepto en la región mamaria de las adolescentes y en la proyecc1on de las areas
cardíaca y hepática. El aumento de la masa muscu~~r, el edema de la p~red Y el
exceso de grasa de los obesos impiden su percepc1on correcta . En cambio , en los
desnutridos, las vibraciones son mucho más evidentes sin que equivalga a enfermedad .
Las condensaciones parenquimatosas con bronquio permeable las aumentan porque
el área condensada es buena conductora . Las cavidades con bronquio perm eable
rodeadas de condensación y próximas a la pared producen vibraciones aumentadas,
así como las zonas por encima de un derrame pleural. ..
Las vibraciones disminuyen o desaparecen (según la intensidad de la obstrucc1on)
68
St1mlo/ogís Pt1diátrica
cuando la luz bronquial disminuye (por causa intrínseca o extrínse ca) y también cuando
se interpone un medio líquido (derrame) o gaseoso (neumotórax) .
Percusión
Consiste en la producción de sonidos mediante golpes suave s sobre la pa red torácica.
La intensidad y calidad de los sonidos depende del es tado an atómico de las estruc-
turas examinadas . Sin excluir la percusión directa suav e, como orie ntación inicial, se
realiza la percusión mediata, con menos fu erza que la q ue se emp lea en adultos ,
porque el pulmón de los niños es normalmente más sonoro.
Se pe rcute mediante el método dígito-digital; el dedo medio de la mano más hábil
golpea sobre la 2• fal ange del dedo medio (o el medio y el índice sepa rad os) de la
otra mano , aplic ada firm emente sobre la pared torác ica, de preferencia en los es pacios
intercostales y paralelamente a las costillas. El movimiento de la mano p erc utora se
realiza con la muñeca, manteniendo el antebrazo y el codo fijos, y golp eand o con el
pulpejo del dedo, que debe caer perpendicularme nte sobre la 2• falange del índ ic e
y/o el medio de la otra mano. La pared anterior se percute, generalmente , con el niño
acostado y la posterior y lateral, con el niño sentado , lo que en niños pequeños requiere
la ayuda de la madre u otra persona. La resonancia normal es clara por debajo de
las clavículas y en los dos primeros espacios intercostales : disminuye a izquierda a la
altura de la 3ª costilla por la presencia del corazón y a la derecha desde el 62 espacio
intercostal, por la presencia del hígado. Las caras laterales suenan menos que la an -
terior y más que la posterior. A la izquierda, en las zonas anterior e inferior, se encuentra
un área de sonoridad aumentada que corresponde a la cámara gástrica (es p acio de
Traube) . Esta sonoridad disminuye en las inspiraciones profundas, la ocupa c ión del
seno costodiafragmático por grandes derrames y/o esplenomegalia.
La sonoridad depende del estado del parénquima, la cavidad pleural y la pared
torácica. El aumento de la masa pleural, la grasa y la glándula mamaria la disminuyen ;
también los derrames pleurales hasta, incluso, hacerla desaparecer. El aumento d el
contenido aéreo produce hipersonoridad. Podemos delimitar un a condensac ión paren-
qu imatosa y precisar la localización anatómica de un proceso , según la transición entre
sonoridad y matidez. El pequeño tamaño del tórax, en el recién nacido y el lactante
menor, puede dificultar la definición precisa de anormalidades de pequeña extensi ón,
bien diagnosticables por la radiología.
Los cambios de posición no modifican los límites de una condens ac ió n p arenqui-
matosa como ocurre, en cambio, en los derrames pleurales en cavidad lib re. Cuando
éstos son de mediana Intensidad, el límite superior de la matidez tiene su punto más
bajo a nivel de la columna, asciende y llega al máximo en la zona escapular para
descender luego, en la cara anterior; configura la curva parabólica de Damoiseau que
se explica por la mayor capacidad de la cavidad pleural en la línea axilar.
La matidez debe buscarse en posición sentado, de pie y en decúbito lateral cuando
se sospecha un derrame en cav idad libre . Los grandes derrames trasmiten al ded o
percutor la sensación de resistencia . Por el contrario, el aumento del aire intra-pulmonar
produce hipersonoridad, difusa en caso de hiperinsuflación y localizada en las grandes
cavidades y en las distensiones pulmonares ubicadas por encima de un derrame (sko-
dismo). El grado máximo de resonancia o timpanismo, se observa en las cavidades
hipertensas, siempre que sean superficiales, de paredes lisas, y tengan , por lo menos
4 cni de diámetro. Ello se exagera cuando las cavidades (parenquimatosas o pleurales)
son más grandes; su percusión produce un sonido comparable al que se obtiene al
percutir un ánfora (resonancia anfórica) o resonanc ia anfórico-metálica).
Auscultación
Percibe los ruidos normales y patológicos que ocurren durante el ciclo respi ratorio. Se
realiza por el método directo, aplicando el oído sobre el tórax o interponiendo un
69
delgado paño entre ambos o por el método indirecto con auxilio del estetoscopio: _L~
auscultación inmediata percibe mejor los ruidos adventicios, pero con ella es d1f1c1I
llegar a zonas pequeñas (huecos axilares y supraclaviculares) más aún cuanto menor
es el niño. La auscultación mediata requiere un estetoscopio de membran a sensible Y
tamaño adecuado. Los muy grandes generan falsos ruidos al rozar la parril!a costal
en movimiento . _
Es aconsejable auscultar en un ambiente tranquilo y con el niño sin ropas . Los mas
pequeños se examinan en brazos d e su madre, iniciando el procedimiento por el dorso
para provoca r menos ansiedad . Trataremos de auscultar en forma se~~entana, para
topografi ar el proceso en curso (como habremos hecho con la -~ercus1on) aunque no
se a siempre fácil. La respiración del niño es poco profunda Y d1flcul~a la ma,~1obra . S1
el paciente pued e colabo rar, le ped iremos que respire con fr ecue_nc1a alta ~ Jadean??
como un pe rrito") sin hacer ruido con la resp iración. En los mas pequenos e_s ut1I
aprov echar las insp iraciones profundas que se acompañan al llanto, porque se _inten-
sifica la ventilación pulmon ar y se aprecia mejor, cuando existe, la broncofonia . La
res p irac ión de los niños, por su rud eza, es comparable. a 1~ res~ iración vicariante de
los adultos ("respiració n pueril"). Es pos ible reforzar la insp1rac1on apretando e_l es_t?-
tos c opio con una mano, mientras la otra oprime el lado opuesto. Al fin de la espirac1on
ambas manos comprimen su ave y sincrónicamente el hemitórax, lo qu~ ~rov~ca una
siguiente inspiración más profunda. De este modo podemos rev elar s1b1lanc1as que
pas an inadvertidas con el ritmo habitual espontáneo. _ _
La familiarización con los sonidos respiratorios requiere experienc ia y una sene de
conocimientos inherentes a su origen . El ruido normal resulta de la vibración de la
columna aérea durante los movimientos respiratorios; no es uniforme y se distinguen
un ruido vesicular (debido a la entrada de aire en los alvéolos) Y uno laríngeo (produ-
cido por el pasaje del aire por dicho órgano). El primero es suave como un mur_m _ ullo
(murmullo alvéolo-vesicular) y el segundo, más rudo, como un soplo, cuya _r:nax1ma
audibilidad en la región laringe-traqueal dism inuye a medida que la auscultac1on d~s-
ciende por tráquea y bronquios hasta hace rse nula en la periferia (dado qu~ el __par~_n-
quima normal es un mal transmisor) . Los ruidos respiratori?s s~ p~~c1ben en insp1rac1on
y en espiración; la relación entre ambas es de 1 a 2; la mspirac1on es de tono suave
y bajo y la espirac ión, gene ralmente silenciosa. El murmullo se ausculta meJor en las
regiones parahilia res, subclaviculares y axilares ~ es mínimo en las regiones_es~apu-
lares (interposición de ambos omóplatos). Es mas fuerte a derecha que a 1z9u1erda
por mayor calibre bronquial de aquel lado . Si bien el ritmo es regular y continuo , la
percepción del murmullo puede presentar modificaciones sin valor ~atoló~ic_o _"per se";
obedecen a condiciones propias del niño o a circunstancias que el esta v1v1endo en
ese momento. La frecuencia respiratoria es variable según las edades pero, además ,
puede variar ante situaciones de excitació~ como la_ansiedad, el_ll~nto o la risa que
provocan una respiración con murmullo mas rudo, sin valor patolog1co. La rudeza de
la respiración de los desnutridos se debe a la disminución del panículo Y la masa
muscular.
Algunos pacientes no entienden nuestro pedido de respir~r profundo Y lo hace_n
con una respiración voluntaria, jadeante y ruidosa que se malinterpreta como patolo-
gica . La respiración puede estar disminuida en los casos de hipoventilación alveolar,
por mala ventilación de las bases, obesidad, elevación d~ diafragma por diversas
causas, dolor torácico, respiración entrecortada por sensac1on de fno, temor, etc. En
otras circunstancias, el murmullo se modifica por motivos inherentes a la enfermed_~d
respiratoria y adquiere valor semiológico para el diagnóstico . En _la bronco-obstruc~1_on
el aire no llega correctamente al alvéolo, lo que puede indicar incorrecta vent1lac10n .
No se ausculta en casos de atelectasia (aneumatosis) o si existe un espacio pleural
ocupado con aire (neumotórax) o líquido (derrame) o una sustitu ción parenquimato sa
sólida o quística (menos frecuente en el niño que en adultos) . El murmullo se percibe
70
co mo soplante_ y adquiere u~ timbre de transición entre el murmullo normal y el soplo,

· en condensaciones parenquimatosas no suficientemente extensas como para abolirlo
m para trasmitir el soplo laringe-traqueal.
.. Los soplo~ no _son ruidos sobre-agregados ni se crean por alteraciones de los
teJ'.dos. El parenqu1ma pulmonar alterado sirve como "micrófono" transmisor del soplo
lanngo-traqueal es el común denominador de la mayoría de los soplos patológicos
au scullables . Su percepción necesita la permeabilidad bronquial, un gasto aéreo sufi-
ciente Y la alteración del parénquima circundante (densificación} que actúa como ex-
ce lente con~uctor de las vibraciones y permite su percepción a distancia . En niños
que no respiran pr~f_undame~te, ~ posible no auscultar un soplo, aunque exista un
loco de condensac1on (de s1tuac1on y tamaño propicios para oirlo). En tales casos
puede recurnrse ·a provocar la tos (comprimiendo suavemente la tráquea en el hueco
supraesternal) lo que aumentará la profundidad de la respiración. .
Se describen varios tipos de soplo.
♦ Tubario: neumónico o de condensación, de timbre rudo y sonoridad alta· aus-

culta?le en los dos tiempos, aunque más intenso en la inspirac ión; se p~rece
al ruido que se produce al soplar por un tubo hueco; se observa en las
condensaciones parenquimatosas con bronquio permeable .
♦ Pleural: es el sop~o t_uba~io ya descrito, pero distorsionado por la presencia
de una capa de liquido interpuesta entre el oído y el parénquima pulmonar
condensado; es menos intenso, algo velado y lejano, de tonalidad más alta
Y auscultabl~: casi exclusivamente, en la espiración (es un soplo en "e"); pue-
de ser tamb1en un soplo "agrio". Su mejor audibilidad exige una condensación
pare~quimato~a- por d_eb~jo, que permita transmitir el soplo tubario y la pre-
sencia de suf1c1ente hqu1do que modifique dicho sonido . Se oye en los de-
rrames pleurales serofibrinosos o seroso, menos en los hemorrágicos y puru-
lentos, sobre todo en los de mediana intensidad y a la altura del límite superior
del derrame o en condensaciones parenquimatosas con reacción pleural ede-
matosa. No se ausculta en los grandes derrames ni tampoco en los medianos
cuando se lo busca en la base . '
♦ Anfórico: ruido simil~r al que provoca soplar en una botella vacía, que se
ausculta en neumotorax con fístula bronco-pleural; debe existir una cavidad
ampl_ia de paredes Hsas y diámetro mayor de 6 cm que pe rmite orig inar vi-
bra~1on_es secundarias, provocando el soplo con refuerzo inspiratorio.
♦ Cav1tar10: soplo tubario modificado por la interposición (en las vías de trans-
misión} de una cavidad aérea, rodeada de tejido pulmonar condensado· las
paredes densificadas de esta caverna amplifican el soplo tubario primiti;o al
que distorsionan y modifican. Poco frecuente en Pediatría.
Estertores
S?n ruidos q_ue no se oyen en la respiración normal, tienen siempre significado patoló-
g ico, s_~ sonido es_ intenso; se producen durante los movimientos respiratorios, ya sea
al movilizar secreciones existentes en la luz canalicular o en los alvéolos o al pasar aire
por zonas estrechadas debido a diferentes causas; a veces se modifican con la tos y
d esaparecen o aumentan. Se distinguen dos tipos de estertores, secos y húmedos.
♦ Estertores secos: significan obstrucción parcial de la vía aérea extrínseca o

intrínseca: ~resencia de exudados bronquiales adherentes. Se~ún su tonali-
dad se d1v1den en roncus, gemidos y sibilancias. La diferente tonalidad de-
pende _del diámetro del br~nquio que los produce: el roncus se origina en el
bronquio grueso, los gemidos en los medianos y las sibilancias en los de
pequeño calibre. Los roncus son sobre todo inspiratorios, las sibilancias y
71
gemidos, espiratorios . Pueden desaparecer total o parcialmente cuando la

tos moviliza las secreciones que los provocan; por ello es importante hacer
que el niño tosa, antes de dar un diagnóstico definitivo. Es posible hallarlos
al inicio de una bronquitis aguda y en el asma, donde las sibilancias son
características. Por ser espiratorias, deben buscarse provocando una espi-
ración voluntaria y enérgica. Un niño mayor, en general, responde a esto de
manera correcta pero, en un niño pequeño, no es tan fácil. En tal caso,
aumentamos su trabajo respiratorio haciéndolo saltar o trotar por unos mo-
mentos en el consultorio; la auscultación al final de la prueba, en el niño
con br~nco-espasmo, suele encontrar sibilancias. Es frecuente que también
la risa las provoque, así como aparece la voz entrecortada en situaciones
de bronco-espasmo más importante .
Es habitual que los lactantes asmáticos jueguen, se alimenten y realicen otras
actividades sin aparente dificultad; no obstante, al acercarnos, percibimos las
sibilancias sin necesidad de auscultarlos. Como ese paciente presenta un
bronco-espasmo (fenómeno patológico) que no altera su vida habitual, las
personas que lo rodean lo aceptan como normal. Cuando los gemidos Y ron-
cus se suman a las sibilancias se constituye la •orquesta asmática". El carnaje,
ya descrito, es un ruido inspiratorio por obstrucción respiratoria alta.
♦ Estertores húmedos: crepitantes o subcrepitantes, estando formados por una
sucesión de pequeños ruidos discontinuos.
Crepitante: crepitaciones finas, rápidas y sucesivas que ocurren durante la
inspiración y, a veces , sólo al final de ésta. Se origina en el alvéol_o Y habla
de les ión parenquimatosa, pudiéndose observar en las condensaciones pul-
monares (neumonías}. Son los estertores más finos , comparables al ruido que
se percibe al restregar, junto al oído, un mechón de cabellos secos . No deben
confundirse (aunque suenen igual} con los "estertores de despliegue" del re-
cién nacido, los de las "distelectasias• que se auscultan en la región para-
vertebral en desnutridos deshidratados, ni los del "pulmón coqueluchoideo",
todos los cuales desaparecen con las inspiraciones profundas.
Subcrepitante: más irregular que el crepitante, se modifica de una respiración
a otra y puede, incluso, desaparecer con la tos. Se oye en los dos tiempos,
más en la espiración y se debe al estallido de burbujas superficiales en las
secreciones que obstruyen el bronquio o a interrupción de la columna aérea
por mucosidades cuyas burbujas, al romperse, producen tales sonidos. Los
estertores subcrepitantes finos se parecen, por su intensidad, a los crepitantes
pero son de íos dos tiempos y cambian con la tos; los medianos se producen
en los bronquios del mismo nombre y los gruesos. en tráquea y bronquios
mayores .
Consonante: todos los estertores pueden serlo cuando, a la apreciación pró-
xima al oído, se suma la existencia de una condensación pulmonar que facilita
su trasmisión. Los "no consonantes", percibidos como más lejanos por estar
rodeados de tejido sano, carecen de esa resonancia.
Otros ruidos
Los roces pleurales son patológic'os, se producen entre las dos hojas pleurales
inflamadas y se auscultan en los dos tiempos, ritmados con la respiración. Se ase-
mejan al ruido que genera la flexión del cuero nuevo, aumentan con la compresión
y se oyen mejor en las bases . Son propios de las pleuritis secas y los estado~ que
preceden a los derrames. Cuando éstos se instalan, los roces desaparece_~ para
reaparecer cuando el líquido se reabsorbe. El estertor-ronco es la asoc1ac1on del
roce pleural y el estertor crepitante; no se modifica con la to s y se oye en algunos
síndromes córtico-pleurales.
72
Samiologfa Pediátrica
la auscultación combinada con la voz ofrece datos útiles, que surgen de la trans-
. misión de la voz emitida por el paciente al oído del examinador, al repetir palabras
q ue vibran con amplitud (por ejemplo: "treinta y tres"). la resonancia vocal d epend e
de muchos factores que incluyen : la cantidad de aire, la tensión de éste al ser espirado,
el estado de las cuerdas vocales, la distancia hasta la laringe, etc. la voz auscultada
resuena más en la zona traqueal y el hueco supraclavicular que en el área escapular
o en las de la extrema base.
la broncofonía, intensificación de la voz aus c ultada, aparece si existe densifi-
c ación pulmonar con bronquio permeable, al igual que los soplos . los grados de
res~_nancia se ~xpresan como broncofonía o bien como pectoriloquia, una exage-
rac1on de aquella . Es suave y al tono intenso de la voz auscultada se su ma la
a rticulac ión de la palabra, característica de las cond ensaciones con bronquio per-
meable . Cuando el niño pronuncia "treinta y tres • se percibe, normalmente , un mur-
mullo confuso y suave ; si existe condensación con bronquio permeable, la palabra
se ausculta como si la pronunciara junto al oído del examinador. Esto constituye la
p ectoriloquia átona, de igual sign ificado que la broncofonía . Cuando existe un de-
rrame pleural de mediana intensid ad, la auscultación del límite superior ofre ce - junto
al soplo espiratorio- la emisión de la voz con aguda reso nancia, balbuceante, nasal
Y temblorosa como la "voz de cabra• o "de polichinela"; esta egofonía, d e timbre
vela?o, puede desaparecer si el derrame aumenta. la suma de broncofonía y egos
fonía se denomina bronco-egofonía. Si bien la pectoriloquia átona acompañ a a la
broncofonía y al soplo de condensación , puede precederlos . La exploraci ón de la
voz auscultada , sólo en los niños mayores es posible realizarla en condiciones óp-
ti mas. En el lactante se aprovecha el llanto y la em isión de diversos sonidos vo cales
espontáneos . Otras modificaciones audibles son la voz anfórica, de timbre metálico
y anfórico, frecuente en el neumotórax, y la voz cavernosa (para algunos , sinónimo
d e la anterior) que indica una cavidad o caverna del pulmón . La abolición o dismi-
nución de la resonancia vocal en cua-lesquiera de sus registros, se debe a ob struc-
c iones bronquiales, aneumatosis , derrames o engrosamientos pleurales o altera c io-
nes de la pared que modifican la emisión de la voz (v.g. por dolor). Con la em isión
d e la tos sucede lo mismo que con la voz, si bien -muchas vec es- la movilización
de secreciones facilita la aparición de alguno de los ruidos .
Radiología
El desarrollo de la radiología, y demás técnicas imagenológicas, ha sido de gran
importancia para el diagnóstico. La radiografía de tórax es de los exámenes que se
practican con más fre cuencia, en niños y en adultos, y por ello no debería hacerse
en forma despreocupada. La exploración radiológica en Pediatría difiere por diversas
razones ligad as a la ed ad: mayor hidratación de las partes blandas , menor densidad
ós ea, distinta configura c ión del tórax, falta de colaboración de los pa ci entes más
peq ueños , etc .
a) · Los métodos para obtener radiografías de tórax varían en lactantes y niños, pero
se aconseja acompañar la proyección lateral a la antero-posterior. Una buena
radi ografía con inspiración suficiente exige el entrenamiento del técnico y un niño
que colabore (difíci l en el lactante). En éste son posibles los enfoques antero-
posteriores : en posición supina, exagerando la tensión de la columna; empleando
la suspensión merced al "método de pelele con bragas colgantes • e inmovilizando
al niño en posición vertical, con ayuda de la madre. Un buen equipo y la inmo-
73
vilización adecuada permiten obtener buenas radiografías, aunque lo más impor-

tante es la experiencia del radiólogo con los niños. Las radiografías en espiración
son fuente de error, lo mismo que las obten idas en mala posición y los registros
•movidos•. En ciertos casos se toman radiografías en espiración, deliberadamen-
te, cuando: se sospecha aspiración de cuerpo extraño; se espera la visuali~ación
de pequeños neumotórax.
b) Los pulmones están rodeados por las pleuras, parietal y visceral. Las cisuras
están formadas por dos capas superpuestas de pleura visceral y separan los
lóbulos del pulmón. A derecha existe la cisura oblicua que va desde la cara
posterior (aproximadamente a nivel de la 4• vértebra dorsal) hacia abajo y hacia
adelante, donde la superficie pleural se continúa con la pleura visceral de la
superficie diafragmática del pulmón. A izquierda ocurre lo mismo, aunque se
extiende menos en su extremo inferior. La cisura menor u horizontal va desde la
cisura mayor derecha -en su punto medio- hasta la superficie anterior del pul-
món, dividiendo los lóbulos superior y medio. A izquierda suele estar _ausente ,
lo que diferencia claramente, en la proyección de perfil, al pulmón izquierdo del
derecho. Cuando existe derrame pleural, se acumula al inicio por debajo de la
superficie diafragmática del pulmón y luego se desplaza hacia atrás y borra el
ángulo costo-frénico posterior, como se ve en las incidencias laterales. Los de-
rrames mayores ocupan los ángulos costo-frénicos laterales, en las radiografías
de frente y, como en los niños pequeños éstas se toman en posición supina, el
líquido tiende a acumularse en la región posterior produciendo una opacificación
del hemitórax. Cualquier líquido pleural produce una densificación similar y es
d e valor la placa en decúbito para la detección y estimación del volumen de un
derrame pleural. Esta incidencia sirve también para diferenciar neumotórax de
neumomediastino, pues en éste el aire queda confinado al mediastino, inde-
pendientemente de los cambios de posición del niño.
c) El mediastino incluye las diversas estructuras comprendidas entre la pleura pa-
rietal de ambos pulmones; el corazón y el timo se destacan por la mayor fre-
cuencia con que originan confusión . El timo es la estructura más importante del
mediastino anterior; de apariencia proteiforme, decrece de tamaño en la infancia
hasta la época prepuberal. Más prominente en el lactante, puede simular car-
diomegalia o un tumor medlastinal. Es imprescindible la radiografía de perfil para
ubicarlo en el mediastino anterior y aclarar confusiones. En las rad iografías de
frente, su diferenciación con las adenopatías se basa en su borde externo rec-
tilíneo cóncavo •en vela de barco• y el ángulo agudo que forma con la imagen
cardíaca ("muesca de Lamy"); las adenopatías son de bordes convexos y forman
un ángulo obtuso con la imagen cardíaca. La sombra tímica, supracardíaca y
ancha, suele ocupar los primeros espacios intercostales.
La radiografía, con correcta exposición, supera a la radioscopia para el estudio de

la estructura pulmonar; permite visualizar formaciones hasta de 2 mm.
Radioscopia
Se emplea para evaluar la motilidad diafragmática, observar desplazamientos medias•
tinales y confirmar la existencia de un nódulo sospechoso (antes de realizar estudios
más complejos) y, especialmente, para el estudio de la ventilación regional en obs-
trucciones bronquiales por aspiración de cuerpo extraño y en el síndrome del pulmón
hiperlúcido. Es de rutina en los estudios de esófago con contraste para búsqueda de
reflujo gastro-esofágico. diagnóstico de anillos vasculares , fístulas traqueo-esofág icas ,
trastornos de la deglución y otras situaciones. La radioscopia no vi sualiza imágenes
de menos de 6 mm.
74
Tomografía computarizada
Es una h~rram!enta clínic_~ valio~ísima, incluso en recién nacidos con rápidas frecuen-
cias respiratorias . Los nmos mas pequeños requieren sedación. Sirve para evaluar
~ asas tumorales y presuntas metástasis, valoración de resultados terapéuticos en dis-
tin tos tumore~ y def!nir lesiones _torácicas parietales, pleurales o parenquimato sas. De-
bido_ a las d1ferenc1as de densidad de los tejidos, distingue masas inflamatorias de
tumores,_ usando sustancias de contraste ; también localiza cuerpos extraños aspirados,
d1agnost1ca malformaciones del arco aórtico, etc.
U ltrasonog rafía
El aire es mal conductor de las ondas sonoras, lo que explica su utilidad limitada
N_o obstante, en los últimos años ha ganado importancia para el estudio de una opa:
c1dad total del tórax, dilucidando un derrame pleural de una consolidación parenqui-
matosa: ~uede ayudar a dis_linguir la naturaleza qUística o sólida de algunas masas
mtratora_c,c_as . Dado que esta en pleno desarrollo, seguramente irá incorporando nue-
vas pos1b1hdades.
Centellograma pulmonar
Es muy valioso para detectar anomalías de la perfusión del pulmón y la ventilación
o aclar_ables. con la placa simple de tórax. Las malformaciones de la arteria pulmona;
(ausenc.'? o h1po~l.asia) se evidencian fácilmente con la centellografía por pe rfusión; la
vent1lac1on: perfusron proporciona datos útiles en la evaluación de la fun ci ón p ulmonar
total, e_n nmos con ~nfern:ie_dad pulmonar localizada (bronquiectasias. pulmón hipercla-
ro, enfisema lobar mterst1c1al, cuerpos bronquiales extraños , etc.).
Broncog rafía
De uso más limitado que los métodos precedentes, es también más invasora. Muy útil
para el estudio de bronquiectasias; es un complemento de la endoscopia para conocer
el estado de los bronquios distales. ·
Angiografía
No es de uso habitual en Pediatría, pero permite visualizar el lecho pulmonar cuando
se sospecha malformación arteriovenosa congénita y para el diagnóstico de vasos anó-
malos. La angiografía dig ital se realiza por sustracción del medio de contraste intrave-
noso, en vez_del _contraste intra-arterial. Las arterias pulmonares y las de la circulación
general se visualizan restando una imagen obtenida antes de la llegada del medio de
contraste .
Punciones
Por se! procedi":1ie~tos invasores, su aplicación está limitada en los niños, pero pueden
ser metodos vahos1s1mos para acceder a materiales útiles para el diagnóstico .
Punción pleural
Permite obtener líquido pleural para someterlo a diversos estudios diagnóstico s. Debe
re_al1zarlo per:onal competente , en ambiente tranquilo y condicion es de asepsia, expli-
c an dole al nino (en edad de comprender) para que col abore. No es nu estra fi nalidad
75
detallar la técnica, pero vale destacar que la aguja apropiada variará según el espesor
de la pared torácica y las características del líquido que se espera obtener y que
debemos extremar precauciones para evitar el riesgo de la entrada de aire. Se punza
en la zona de mayor matidez y con la placa de tórax como guía . Luego de sacar el
líquido pleural debe realizarse una radiografía de control para indagar cualqui~r com-
plicación.
Líquido pleural
Se observa el aspecto macroscop1co y se realiza un frotis con tinción de Gram . El
resto se envía al laboratorio para estudio citológico, bioquímico (glucosa , proteínas,
pH, pC02, deshidrogenasa láctica), bacteriología (directo , cultivo) y contrainmunoelec-
troforesis cuand o aquéllos hayan sido negativos . Los derrames pleurales escasos Y
claros sugieren exudados inflamatorios que deben diferenciarse de los trasudados y
los sanguinolentos no traumáticos, del origen neoplásico.
El purulento es diagnóstico de empiema y cuando es pútrido se piensa en infec_ció_n
por anaerobios. La forma de la muestra para gasometría debe hacerse en anaerob1os1s
y colocarse en hielo para su transporte. Al mismo tiempo se determinarán los gases
en la sangre arterial. El pH de los derrames no tabicados de libre desplazamiento tiene
valor más alto que el pH de ios empiemas o exudados tabicados . Esto es válido en
las neumonías no tuberculosas.
Punción pulmonar
Se realiza por aspiración, para· tomar una muestra de pulmón destinada a histolog(a Y
cultivo. La técnica es simple pero invasora y expone a complicaciones como neumotorax
y hemoptisis (por hemorragia pulmonar) si bien con los cuidados necesarios su incidencia
es mínima. Tiene enorme valor para la búsqueda etiológica en niños críticamente enfermos
que no han respondido al tratamiento antibiótico, en neumonías secundarias a otras en-
fermedades subyacentes, inmunocomprometidos y en intersliciopatías.
Biopsia quirúrgica de pulmón

· Es útil en casos de enfermedad pulmonar prolongada sin diagnóstico claro. Se realiza
bajo anestesia general, a cielo abierto.
Biopsia pleural
Ind icada en los derrames pleurales de causa no aclarada o para el diagnóstico de
proce~os que afectan la pleura en forma generalizada como los tumores y ciertas
formas de tubercu losis. Se p ractica, generalmente, con anestesia local y su realización
requiere la presencia de derrame, ya que el líquido pleural evita que la aguja perfore
el pulmón . Una técnica cuidadosa disminuye los riesgos de complicaciones (neumo-
tórax y hemotórax).
Endoscopia
De amplia utilización en neumología pediátrica , con fines de diagnóstico y trata-
miento. La broncoscopia está dirigida , sobre todo a la extracción de cuerpos ex-
traños. La fibrobroncoscopia, con fines diagnósticos, es útil en malformaciones res-
piratorias y procesos broncopulmonares adquiridos y además para la recolección
de secreciones para estudio etiológico. Con fines terapéuticos es muy em p leada
para la bronco-aspiración en síndromes canaliculares exudativos, atelectasias por
tapón mucoso, etc.
76
Semioloala Pedltltrlca
Otros estudios
Recórdamos, entre otros, los estudios de la funcionalidad respiratoria, la determinación
de gases en sangre y el análisis del esputo, para examen macro· y -microscópico (ej..
tología, bacteriología, mtcología,. etc.). En los óli'ios me.nores de 5•6 arios, !lalvo1~xpep•
clones, la recolección se realiza por lavado gástrico, en ayunas. · ·
71
Capítulo XVII
El tubo digestivo.
Exploración de esófago,
estómago e intestinos
Dra. lrma Gentíle-Ramos
Introducción
La digestión es el proceso que transforma los alimentos en sustancias asimilables.
Depende de diversos órganos que actúan de consuno para realizar esa función, como
especializados intermediarios entre el exterior y el medio interno. Trataré aquí sólo el
tubo digestivo y, en especial, esófago, estómago e intestino.
Esófago
El esófago es un tubo simple encargado de transportar el bolo alimenticio y secreciones
de origen bucofaríngeo y respiratorias al estómago y prevenir la regurgitación del con-
tenido gástrico hacia el esófago. Es la única porción del canal alimentario sin funciones
digestivas ni absortivas.
La posición del esófago del recién nacido (RN) es similar a la del adulto, excepto
en su relación con la columna vertebral; su comienzo se proyecta una vértebra más
arriba, a la altura de C4 y CS y termina en D9.
La longitud y el calibre varían con la edad y suele ser (relativamente) más ancho
y menos flexuoso que en el adulto . Su diámetro en el RN es de 5 mm y de allí en
adelante aumenta, con grandes variaciones individuales. La longitud (según Galdó y
Cruz) es de 8-10 cm en el RN, 15 cm a los 3 años y 25 cm en la pubertad (como en
el adulto). Otros autores dan cifras discrepantes: 6,5 cm al nacer, 10 cm a los dos
años, 11 cm a los diez. Se ha propuesto la regla -entre quienes aceptan los 1O cm
al nacer- para calcular el largo en las distintas edades:
Longitud = 10 cm + (2/J de cm x n{I de años).
En cuanto a su estructura, se sabe que entre las 12 y 16 semanas de la vida fetal

apar~cen, de modo transitorio, las células ciliadas.
Al nacer, la mucosa es un epitelio plano, escamoso, pluriestratificado, no cornifi·
cado, de 5-6 capas de células y un espesor de alrededor de 300 milimicras. Las
glándulas que presenta el RN aumentan su complejidad, de allí en adelante, y predo-
minan cerca del cardias. El resto de la pared lo constituyen el corion, con algunos
folículos linfáticos, la muscularis mucosae (300- 700 milimicras) con fibras elásticas que
79
El Tubo Digestivo.
Exploración de Esófago, Estómago e Intestinos
permiten la distensión durante el pasaje del bolo alimenticio y _el rápido retorno a su
estado de reposo y dos capas muscu lares (circular interna y long1tud1nal externa) donde
predomina la musculatura estriada en la parte superior y la lisa en la inferior._
El esfínter esofágico superior o cricotiroideo, está formado por gruesas fibras de
músculo estriado, dispuestas en haces oblicuos, inervados por el nervio vago .. El es-
fínter esofágico inferior, más funcional que orgánico, respond_~ a influencias nervi?sas,
químicas y hormonales; es una zona de unos 3 cm con pres1on elevada, que se inter-
pone entre la presión intra-abdominal positiva y la intratorácica negativa.
La duración del tránsito esofágico se estima que es:
en menores de 12 meses: 3 segundos 3

entre tos 2-5 años : 5 segundos 4
entre los 5-10 años: 7 segundos 2
entre tos 10-15 años : 9 segundos 5
El volumen de un trago es variable con la edad. Un adulto traga por vez 17 mi de

agua y un niño, en ta primera infancia, 4,5 mi.
El número promedio de tragos es de 585 por día (máximo: 1008, mínimo: 233) pero
además varía según los momentos del niño:
en el acto de comer y beber: traga 200 veces,

durante el sueño: traga 50 veces,
en las restantes 24 horas: traga 350 veces .
Motilidad inicial: la simple estimulación de los labios del RN provoca la succión,

con 3-4 respuestas esofágicas por vez. En pocas horas (niños maduros) o algunos
días (prematuros) aumenta la eficiencia de la succión; hay contracciones musculares
del esófago y ondas peristálticas que pronto desaparecen si no llegan materiales a la
parte alta del esófago. Se presume que la motilidad inicial se debe a inmadurez neu-
ronal.
El tránsito del bolo, que comienza en la boca, se vuelve efectivo con la contracción
de tos músculos faríngeos estriados. Durante el proceso, los esfínteres superior e in-
ferior están relajados y la presión es mínima. El transporte depende de:
1) la peristalsis primaria : ondas o contracciones que se inician al tragar;

2) la peristalsis secundaria: ondas similares, de origen esofágico que comienzan
con la distensión del esófago provocada por la introducción del bolo;
3) las contracciones terciarias: vale decir, contracciones no peristálticas que pueden
ocurrir de modo espontáneo o después de tragar; éstas predominan en el 1 /3
inferior del esófago del lactante y son patológicas, después de esa edad .
Las dimensiones de la peristalsis son: la ritmicidad, y la amplitud o fuerza de la

onda peristáltica.
El paso del bolo determina el cierre de los esfínteres (superior e inferior) y el au-
mento de su presión que , en reposo es de 60 mm Hg para el cricotiroideo y 15 mm
Hg para el gastroesofágico. . . .
En el primer semestre de la vida hay facilidad para el refluJo gastro-esofag1co por:
♦ predominio de la motilidad no propulsiva;

♦ presión baja del esfínter inferior;
♦ segmento intra-abdominal del esófago más corto o inexistente;
♦ ausencia de ángulo de His y por lo tanto de la válvula d e Gubaroff;
♦ pasaje vertical del esófago a través del espesor reducido del diafragma;
80
♦ debilidad de las membranas freno-esofágicas.
· la facilidad para las regurgitaciones coincide con la edad en que también otros
reflujos son frecuentes.
Anamnesis
~na entrevista cuidadosa y bien orientada aporta mucho más que el examen físico, e
1nc!uso, datos valiosos para el diagnóstico etiológico. Se comprende que, siendo el
esofago un tubo conductor, la mayoría de sus alteraciones se traduzcan en dificultades
del tránsito faringo-esófago-gástrico.
En los niños en edad de verbalizar se puede reconocer un síndrome subjetivo
esofágico mínimo de síntomas presuntivos; refieren sensaciones vagas, poco definidas
difíciles de describir que perciben detrás del esternón, en especial, cuando degluten:
Tal síndrome es et de las lesiones de poca importancia o de las que están en su
co_m~enzo. Si ~I problema ~ontinúa, aparecerán los síntomas inequívocos o patogno-
mon1cos del sindrome esofagico grave: disfagia, odinofagia, dolor espontáneo, regur-
gitaciones, esofagorragias y sialorrea, sus consecuencias nutricionales (deshidratación
desnutrición, alteraciones del metabolismo ácido-básico) y su repercusión respiratori~
(tos, neumopatías aspirativas , síndrome •asmoide", crisis de sofocación). Estos síndro-
mes no son propiedad de ninguna enfermedad particular sino del órgano afectado.
~n los lactantes y niños pequeños es obvio que careceremos de todo lo subjetivo,
debiendo guiarnos sólo por lo objetivable; aun así, un niño muy llorón •que parece
tener cólicos todo el día", uno muy irritable y/o con llanto nocturno intenso, ind ucen a
pensar en un sufrimiento esofágico, cuando se suman a otros datos o existe un alto
índice de sospecha. Hay, en cambio, .niños grandes que se niegan a comer diciendo
que "la comida no les pasa• en los que una historia cuidadosa termina por descubrir
que "lo que no pasa• son los alimentos que no les gustan.
Para su mejor comprensión definiré los síntomas más importantes, para ahondar
-luego- en situaciones concretas.
♦ Disfagia : deglución dificultosa o en el pasaje de alimentos; varía desde una

leve molestia hasta el bloqueo total para el tránsito de alimentos y secrecio-
nes .
♦ Distensión esofágica: sensación intra-torácica de plenitud , propia del megae-
sófago .
♦ Dolor esofágico: difiere de la odinofagia (dolor provocado) por ser espontá-
neo; es constante con exacerbaciones y retroesternal, con irradiaciones al
dorso y al cuello.
♦ Eructar: expeler, por la boca y con ruido, gases del estómago.
♦ Eructo: acción y efecto de eructar.
♦ Odinofagia: disfagia dolorosa.
♦ Esofagorragia : hemorragia por el esófago.
♦ Pirosis: sensació~ de ardor que sube del estómago a la faringe, con eructos
agrios . . "· · ·
·• Pituita: moco ·btulinoso o flemoso, expulsado por expectoración, vómito o re-
gurgitación.
♦ Sialorrea o tialismo: flujo exagerado de saliva, por mecanismo reflejo .
♦ Regurgitación o vómitos de tipo esofágico: salida por la boca de alimentos
sin digerir y secreciones del esófago o del estómago, no acompañada de
náuseas ni contracciones intensas de la pared abdominal.
♦ Vómito: expulsión violenta, por la boca, del contenido gástrico.
81
El Tubo Digestivo.
Regurgitaciones
Todos. los niños arrojan leche por la boca pero unos lo hacen más que otros (llling-
worth).
a) En muchos RN y lactantes normales esto ocurre una o más veces al día, poco
después de la tetada y no altera el estado de nutrición. El volumen puede ser
tan escaso que las madres dicen que "el niño escupe", o que "algo de leche
escurre por las comisuras". Otras expresan que "el niño vomita todo lo que in-
giere• mientras las curvas pondo-estaturales son excelentes. Esta regurgitación
fisiológica disminuye con la edad hasta desaparecer a los 7-8 meses.
b) En otros casos la leche brota cuando eructan y, por error, se habla de "vómitos
en proyectil". Si bien el ideal es observar una tetada o la administración de un
biberón se debe, en su defecto, indagar diversas situaciones que favorecen la
aerofagia: lactada prolongada, pezones retraídos, hipogalactia , fórmulas de con-
tenido y volumen escasos, telinas de orificio muy pequeño o demasiado grande,
incorrecta inclinación del biberón , posición del bebe durante las comidas y su
modalidad para alimentarse; tanto los muy voraces e hiperactivos como los "des-
cansadores• tragan mucho aire y se les debe hacer eructar durante y después
de la lactada. Otro tanto ocurre en los que siguen succionando el pecho o el
biberón "por placer" cuando ya bebieron toda la leche. La sobrealimentación y
el exceso de manipulaciones inmediatas a las comidas favorecen también estas
regurgitaciones por errores técnicos en la alimentación. Los pacientes disneicos
son además aerófagos y sufren sobredistensión abdominal. Excedería los pro-
pósitos de este libro discutir ·por qué la cantidad de aire ingerida produce o no
síntomas en diferentes personas. ·
c) Reflujo gastro-esofágico (AGE). Se ve en niños normales y también (a veces) en
el síndrome de Down, la mucoviscidosis y los retardos del desarrollo. Son más
frecuentes los vómitos que las regurgitaciones. Suele comenzar entre el 32 y el
102 día y desaparece gradualmente en semanas o meses. Se manifiesta al acos-
tar al niño. Las madres que dejan al bebe en posición erecta hasta 1f.! hora
después de la lactada y las que luego lo acuestan sobre el lado derecho, con
ta cabeza algo levantada, pueden no referir la existencia de regurgitaciones y
vómitos, aunque la incompetencia cardio-esofágico exista . Otras veces el pro-
blema es intenso, repercute sobre el estado de nutrición, produce trastornos
respiratorios, esofagitis, sangrado, ulceraciones e, incluso estricturas de la luz
esofágica.
Estas complicaciones, la disfagia y otras dificultades para la alimentación y las

malformaciones asociadas sugieren la existencia de entidades más graves, congénitas
o adquiridas, como las que siguen.
Obstrucciones esofágicas congénitas

Interesa precisar la edad de comienzo, la cantidad y calidad del material regurgitado
(con o sin sangre) y la intensidad de la disfagia. Esta puede ser para líquidos y/o
sólidos, confundirse con anorexia o no hacerse evidente hasta la ingestión accidental
de un cuerpo extraño.
a) El comienzo inmediato al nacimiento, el posible antecedente materno de polihi-

dramnios y un exceso de mucosidades espumosas en la boca y la garganta del
RN sugieren de inmediato la atresia esofágica, con o sin fístula tráqueo-esofágica.
Los intentos forzados de alimentación provocan regurgitactones inmediatas, cia-
nosis y hasta choque. Las eventuales malformaciones asociadas incluyen defec-
82
tos vertebrales, atresia anal, displasia radial, defectos renales y a veces arteria
umbilical única y anomalías del septum ventricular. ' '
b) Es ~osible __que las regurgitaciones ~e la 2 1 semana de vida sean la primera
m~nifestac1on de una estenosis congenila, que, de ser mínima, parece iniciarse
~.as ad~lante, recién con los alimentos sólidos o se hace evidente con la inges-
llon accidental de un cuerpo extraño, en niños considerados antes como "inape-
tentes" o "perezosos para comer".
c) En los d_~s prim~ros _años, las regurgitaciones acompañadas de disfagia, tos,
º~.strucc1on. respiratoria y ocasionales hematemesis sugie ren la posible duplica-
cIon del esofago en el mediastino posterior.
d) El comienzo de las regurgitaciones en la niñez o en adultos jóvenes (rara vez
en lactantes). con disfagia, hematemesis e historia de alimentación "lenta• 0 "di-
fíc!I" se atribuye al esófago corto, discutible entidad de carácter congénito. Es
ma_s prob~ble _que el tr~storno sea adquirido (por RGE ignorado, esofagitis y
lesiones cIcatnzales retractiles).
e) Los lactantes con anillos vasculares congénitos tienen regurgitaciones con sín-
tomas respiratorios y choque, y dificultades para alimentarse; la disfagia es tem-
prana o se manifiesta recién al introducir sólidos en su dieta
f) El _sí~drome de Sandifer comprende contorsiones del cuello, · incluso tortícolis y
op1~tot~~os; ocurre po~ hernia hiatal con reflujo. Es capaz de acompañarse de
as~,r~c1on traqueal, infiltrados pulmonares y esofagitis péptica, cianosis, apnea
Y rigidez muscular. Si hay esofagitis, el material regurgitado o vomitado será
como "borra de café", "porráceo" o francamente sanguinolento. ·
Lesiones esofágicas adquiridas
Div~rsos síntomas mencionados en las "entidades congénitas• son -realmente - secun-
darios a ellas Y adquiridos (esofagitis, desnutrición, problemas respiratorios), indicado-
res de gravedad, agudeza, reversibilidad o cronicidad de la afección, etc.
a) La esofagitis es provocada por muy diversas causas: infecciones bacterianas

micóticas o virales; por tóxicos, ingestión de cáusticos, aumento de la presió~
venosa por cardiopatías y por reflujo gastroesofágico.
Estricturas: s~ secun~arias a enfermedades infecciosas, esclerodermia, agentes
c?_rros1vos (le11~, _am~nI~co y otras sust~ncias blanqueadoras), RGE con produc-
c1on d? _esofa?1t1s peptIca con ulceracion de la mucosa y por cuerpos extraños
que originan ulceras y ulterior cicatriz.
C) Cuerpos extraños. Causan obstrucción del esófago por sí y/o la respuesta inflamatoria
que producen. Siempre debe sospecharse la estrictura cuando un cuerpo extraño se
detiene en algún lugar que no sea el de los tres puntos normalmente más estrechos
d?I es?fago (impresiones a~rtica y del bronquio izquierdo y travesía frénica).
d) D1vert1culo~_Y seudodivert1culos. Los divertículos por pulsión y por tracción son
rar_os e_n mnos, aunque es posible que, por ejemplo, una adenopatía tráqueo-
bronqu1ca tuberculosa con importante periadenitis se adhiera al esófago y pro-
duzca un divertículo por tracción.
L~s _seudodivertículos son, en realidad, de la pared posterior de la faringe . Se
originan por malpraxis, en el recién nacido, al pasar forzadamente una sonda
nasogástrica, con el intento de vencer el espasmo cricofaríngeo en casos de
atresia de esófago.
e) Abscesos retr~~sofágicos . La colección purulenta del espacio retro-esofágico ocu-
rre por extensIon ~e procesos__de vecindad (absceso retrofaríngeo , tuberculosis
vertebral, supurac1on de adenitis mediastinales), cuerpos extraños, ulceraciones
P~r un t_u~o de traqueostomía o debido a una perforación esofágica, accidental
o Iatrogen1ca.
83
El Tubo Digestivo.
f) Estenosis pilórica. Antes que aparezcan los vómitos, algunos niños presentan
regurgitaciones .
g) Rumiación. Este síntoma acompaña, a. veces, al RGE y es también un modo de
presentación de la acidemia propiónica y una perseveración en niños psicóticos
o en retardados profundos; interesa sumamente cuando se inicia entre los 3 y
8 meses, en niños normales, porque constituye _un desesperado llamado.de aten-
ción. Si los padres consultan, lo hacen por "vómitos" o por adelgazamiento, rara
vez por regurgitaciones. Algunos de estos niños comienzan por introducir sus
dedos, toda la mano o un juguete en la boca hasta producirse el vóm ito. Luego
aprenden a rum iar: protruyen la lengua y el maxilar inferior, extienden algo la
cabeza y entonces mastican y tragan hasta que se produce la regurgitación ;
tragan parte del alim ento y otra queda en su boca y así siguen remasticando,
retragando y regurgitando . Una excelente descripción de Sauvage, agrega _que
son niños particularmente alertas (tipo "radar") que parecen disfrutar con este
proceso que comienza cuando están solos. El síntoma , como otros "ceremonia-
les", denuncia siempre ineficiencia y dificultades parental es para la crianza del
niño y, en especial, madres deprimidas, indiferentes, no involucradas en el cui-
dado del hijo. Ocurre tamb ién en casos de hospitalismo y asilismo, e, incluso,
en el hogar (padres alcohólicos, drogadictos, etc.) por carencia afectiva.
h) Otros. La disnea con aerofagia y sobredistensión gástrica, la eventración dia-
fragmática, los hemangiomas del cardias , el síndrome de abstinencia de narcó-
ticos en el recién nacido y diversos procesos que aumentan la presión intraab-
dominal (quistes, tumores, visceromegalias, ascitis) también se acompañan de
regurgitaciones .
Examen físico
El examen del esófago mismo es_ más inútil que en el adulto. Sólo son posibles la
inspección, la percusión y la palpación de la porción cervical. La auscultación puede
brindar resultados de interés. Se coloca el estetoscopio, a la izquierda, en el espacio
interescapular al tiempo que se hace beber al niño un sorbo de agua . Se oyen así,
tres ruidos sucesivos: la contracción de los músculos faríngeos, el pasaje del agua
por el esófago y su paso por el cardias. El tránsito dura 6 segundos.
En las estenosis se ausculta un ruido de gorgoteo y el período entre el 1 2 y el 3er
ruido está alargado. Cuando el cardias no es permeable, falta el 3 8 ' ruido.
Interesa además la evaluac ión del estado nutricional, la búsqueda de signos de
carencias globales y específicas (anemia y otras) el progreso de las curvas pondoes-
taturales, el desarrollo neuropsíquico y, según los casos, la posible coexistenc ia de
malformaciones congénitas , afecciones disneizantes y otros problemas respiratorios o
abdominales, infecciones generales o localizadas, evidencias de maltrato y otras . Dada
la frecUenc ia de regurgitac iones por errores en la técnica de alimentación, vale insistir
en todo lo que puede aportar al diagnóstico (no es tiempo perdido) el examen de los
pezones maternos, la observación de una tetada o la administración de un biberón y
el modo de manipular al bebe, alzarlo, consolarlo, etc. En el caso de niños mayorcitos,
el diálogo distendido y amistoso, durante el examen, puede aclarar problemas que
parecían insolubles (según la versión de sus padres) .
Radiografía simple
Sirve para el diagnóstico de hernia hiatal y para indagar la existencia de afecciones
respiratorias.
84
Radiografía con contraste

Se utiliza papilla diluida en lactantes y niños mayores y medio d e c ontra ste yodado
en recién nacidos. Nunca se debe usar bario c uando se sosp echa la atresia esofágica;
en tales casos se pasa una sonda fina, opaca a los rayos , inye ctand o un m i de su s-
tancia opaca si se encuentra un obstáculo; el medio de c ontraste se deten drá en la
zona de la atresia.
El estudio radiológico de esófago-gastro-duodeno es útil en el RG E Y vómitos re-
currentes, en las disfagias (cardioespasmo, esten osis cic atriza!, etc.), sosp echa ~e
várices esofágicas, anillos vasculares (disfagia con o sin disfonía) y posible ingestion
de cuerpos extraños. Los enfoques en oblicua anterior derecha eliminan las imág enes
superpuestas de columna, esternón y mediastino. Los niños pequeños exigen la inmo-
vilización, bragas colgantes u otros métodos. Se indica un ayuno previo de 3 a 6 horas.
La cantidad de sustancia opaca se calcula según la capacidad gástric a de cada edad .
El radiólogo puede tener comprobaciones interesantes durante la radioscopia (ele-
mentos morfológicos, estáticos y quinéticos) pero importa además registrar los hallaz-
gos, por radiografía.
La radiología muestra:
1) alteraciones de forma (fondos de saco, divertículos, más de hipofaringe que de

esófago);
2) alteraciones de tamaño (atresia discreta compatible con la vida, dilataciones con-
génitas o por obstáculos);
3) alteraciones de posición (desviaciones a derecha o a izquierda por aumento de
órganos mediastinales vecinos);
4) alteraciones de calibre (disminución de la anchura por tumores, cicatrices o es-
pasmos) ;
5) alteraciones de motricidad (hipo o aquinesia por atonía muscular o por parálisis),
la sustancia opaca cae por gravedad en un esófago inerte e inmóvil.
Para investigación de RGE el niño se estudia en actitud espontánea, en decú bi!o

dorsal, con cambios de posición y, especialmente, en decúbito lateral derech o. El refluJo
se clasifica de: grado 1 (la sustancia opaca refluye hasta el 1/.3 inferior de esófago);
grado 11 (llega hasta la bifurcación traqueal); grado 111 (ocupa todo el esófago). Se
recomienda no comprimir el abdomen ni colocar al niño en posición de Trendelemburg.
Plata-Rueda, con su incuestionable experiencia clínica, sostiene q ue ningún pediatra
necesita que el radiólogo diagnostique que el RGE es de grado 111, ya que es lo mismo
que él está viendo cada vez que el chico regurgita alimentos por la boca. Dicho autor,
valora tal estudio por lo que puede aportar en su exploración dinámica esófago- gástrica,
ya que la radiología permite saber si hay un trastorno deglutorio, atonía esofágica (cha-
lasia), espasmo del cardias (achalasia) que explica las regurgitaciones no ácidas, mues-
cas por vasos aberrantes o estenosis por cicatriz, hernia hiatal o estómago p1:irciaimente
torácico así como cuánto tiempo queda en el esófago el material refluido.
Esofagograma isotópico
El estudio centellográfico con un radiocoloide marcado (Tecnecio 99) es muy útil porque
pe.rmite conocer la motilidad y la capacidad de aclaramiento del esófag o, la rapidez
del vaciado gástrico y, muy especialmente, si hay o no pasaje del conten ido esofá g ico
hacia la vía aérea.
Ecografía o ultrasonografía
Por el momento, no parece una indicación de elección; aunque diag nostica la existencia
del RGE no determina su magnitud ni da información anatóm ica.
85
El Tubo Digestivo.
Acidimetría
La medida del pH del esófago inferior, con un electrodo intra-esofágico durante 24
horas, ha constituido un importante aporte para el diagnóstico del RGE; diferencia el
reflujo fisiológico del patológico, asegura la capacidad esofágica de aclarar,niento y
precisa la intensidad y la frecuencia de los episodios a lo largo del día (con las posibles
variaciones en relación al sueño, la vigilia y las comidas). El RGE se diagnostica, con
este método, por la caída del pH a va lores inferiores a 4 durante 15 segundos o más,
una hora después de la última comida.
Endoscopia y biopsia
la esofagoscopia permite visualizar la superficie interna del esófago, ver de manera
directa el estado de la mucosa reconociendo sus posibles lesiones, existencia de es-
tenosis , várices, anomalías de posición del cardias, situación de cuerpos extraños, etc .
No es útil para el diagnóstico de RGE. Es además la maniobra previa necesaria para
la obtención de una biopsia (muy importante si existe esofagilis). Los esofagoscopios
rígidos de metal han sido sustituidos, con muchas ventajas, por aparatos de fibras
ópticas con rayos láser.
Manometría
El estudio de las presiones detecta condiciones favorables o adversas para el RGE y
para que éste produzca o no complicaciones respiratorias . Es un adyuvante de la
evaluación, pero el RGE no se confirma por manometría.
Muy pocos niños necesitan todos estos exámenes. Plata-Rueda cree que, dispo-
niendo de todos los medios , se tendría que realizar primero el Esofagograma isotópico.
Si som etido el niño a un tratamiento correcto no mejora en dos semanas, realizar
enton ce s la radiografía con contraste , adecuando la terapia a los hallazgos. Cuando
tampoco así el paciente mejora, existe repercusión nutricional permanente o sintoma-
tología respiratoria, efectuar la end oscopia para precisar la existencia y severidad de
la p resunta esofagitis. En su concepto, sólo unos pocos pacientes llegan a necesitar
la endoscopia, la acidimetría del esófago inferior y la manometría.
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Moderno, 1982:44.
86
El Tubo Digestivo.
Estómago
Los padres, los niños mayores y otras personas, suelen atribuir al estómago síntomas
que pueden o no tener ese origen: ardor, dolor o vagas sensaciones epigástricas (que
llaman "languidez"). distensión abdominal alta, náuseas, vómitos, eructos, hipo, "indi-
gestión", falta o exceso de hambre, sed y muchos otros. A veces las referencias pre-
tenden ser más precisas: "le duele la boca del estómago", "tiene el estómago caído",
"le caen mal las comidas pesadas", "fue un enfriamiento al estómago", "la leche se le
hizo piedra en el estómago•, "se le achicó (o dilató} el estómago• y otras. Puede no
faltar "la prueba terapéutica": mejoró (o no) con tal o cual droga o infusión "buena para
el estómago•.
Anatomía y funciones
El estómago deriva del intestino primitivo, como un saco por detrás del corazón. Cuan-
do el esófago se alarga, el estómago penetra en el abdomen, donde rotará y se dife-
renciará. Rota sobre su propio eje, de modo tal, que el cardias queda a la izquierda
y el píloro, a la derecha de la línea media. El estómago del recién nacido es más
horizontal que vertical. La posición horizontal es la más común en lactantes pero en
verdad la forma, el tamaño y la posición del estómago varían mucho de un individuo
a otro y, en una misma persona, según las edades, el volumen del contenido gástrico
y los cambios de posición . El hábito también influye: el estómago de los longilíneos
tiene forma de J alargada y en los pícnicos es más transverso. El cardias se localiza
a la izquierda del apéndice xifoides del esternón, a la altura de D11 . El píloro es más
variable; en posición de pie y con el estómago vacío, se le encuentra a la derecha de
la línea media, cerca del plano transpilórico (mitad entre el hueco supraesternal y la
sínfisis pubiana) a la altura de L 1.
El aumento del tamaño gástrico es muy intenso en el 1er año y más lento, después.
Por lo general, en los lactantes que reciben leche de vaca y alimentos más espesos,
el estómago es más grande y redondeado que en los alimentados a pecho. El estómago
no dilatado del niño tiene igual tamaño que una de sus manos.
No obstante su gran variabilidad, al año predomina la forma ovalada; entre los 2
y 3 años adopta forma de cuerno : más adelante, la de gancho o sifón y desde los
7-11 años es similar al adulto. A medida que el niño aumenta en edad, el estómago
tiende a una posición más baja. Las curvaturas mayor y menor se hacen más marcadas
por el fin del 2º año de vida . La curvatura menor describe un arco más estrecho,
irregular, con un ángulo donde el cuerpo se continúa con el antro en un punto conocido
como incisura. Dicha curvatura lo une al hígado por el epiplón menor. La curvatura
mayor describe un gran arco que se continúa, en la parte superior del estómago,
formando el fundus, hasta la incisura del cardias. El epiplón mayor se inserta en la
gran curvatura. El estómago es un órgano elástico, solamente fijado al diafragma por
el ligamento gastrofrénico y al píloro, donde se une al duodeno . El píloro y el estómago
están parcialmente lijados al hígado por el ligamento hepaloduodenal, muy poco efi-
ciente .
El estómago consta de cuatro porciones: el cardias , corta porción que lo separa
del esófago; el fondo, que va del cardias al cuerpo; el cuerpo, que se extiende desde
el fondo al antro; y la pilórica o antro (el canal pilórico es la parte terminal del antro).
La mucosa gástrica es un epitelio cilíndrico monoestratificado. Tiene 3,5 millones
88
de fovéolas en las que se vacían 15 millones de glándulas: de ésas se distinguen tres

tipos:
a) cardiales, hasta unos 4 cm de la unión gastro-esofágica:

b) pilóricas, desde los últimos 4 cm d el vestíbulo pilórico al canal pilórico y
c) gástricas (mal llamadas fúndicas) en el cuerpo gástrico.
Las dos primeras segregan moco, fundamentalmente: las gástricas, ácido clorhí-
drico y pepsina . El fondo y el cuerpo son los principales responsables de la sec reción
de ácido, factores intrínsecos y p epsin a: el antro , de gran importancia en el vaciamiento
gástrico, segrega gastrina con marcadas variaciones.
Las mayores funciones del estómago son retener, digerir parcialmente las prote ínas
y propulsar los al imentos hacia el intestino delgado. En c ondic iones normales, cumple
además un valioso papel anti-infec cioso . La "trampa mortal" del pH gástrico destruye
la mayoría de las bacteri as q ue penetran con los alimen tos y con las sec reciones
respiratorias deglutidas. Dicho tenor de acidez (pH entre 1,0-3,0) no necrosa el epitelio
del estómago, gracias a la barrera mucosa gástrica.
La capacidad del estómago aumen ta c on la edad ; en el recién nacido es de 40-50
mi: al mes, 60- 70 mi: a los 3 meses , 100 mi: a los 5 meses, 150-200 mi; a los 6
meses-un año, 200-250 mi; a los 2 años, 350 mi y a los 3 años, 500 mi.
La evacuación gástrica varía poco con la edad, aunque es más ráp ida en el niño
mayor. Luego de las primeras pérdidas ("evacuación por sorpresa") el vaciamiento
comienza a los 15 minutos y se completa en 3-4 horas. Esto se aprecia radiológica-
mente con la comida baritada; en condiciones naturales, el tiempo de evacuación varía
con .la capacidad del niño y la calidad del alimento.
Anamnesis
Corresponde, dentro de una anamnesis que debe ser completa, indagar especialme nte
la existencia de vómitos , regurgitaciones, rechazo del alimento, eructos, dolor abdomi-
nal, hematemesis y melenas.
Vómitos
Ante una manifestación de este tipo y más en niños pequeños habrá que precisar
siempre:
a) Fecha de aparición (intervalo a no después del nacimiento) .

b) Horario en relación con las comidas (precoz o tardío).
c) Volumen del líquido expulsado (abundante, mediano o discreto: menor, igual o
superior a lo ingerido).
d) Aspecto y color (alimentos -leche digerida o no-, bilis, sangre roja o negra,
"hebras de tabaco•: aspecto fecaloideo, acuoso, mucoso, purulento, porráceo,
sanguinolento, bilioso, etc.) .
e) Técnica de alimentación , calidad de la misma y su relación con la emisión del
líquido digestivo por la boca.
1) Frecuencia (repetido, espaciado: de todas las comidas o de algunas).
g) Relación con el dolor (si éste existe).
h) Náuseas (frecuencia, presencia o equivalentes, como inquietud, palidez, saliva-
ción, sudores).
i) Tipo de expulsión (en chorro violento, sin fuerza, fraccionado).
Una historia así detallada permite diferenciar los vómitos verdaderos de los seudo-
vómitos (regurgitación, rumiación) ya vistos en "Esófago•. así como precisar si son
89
El Tubo Digestivo.
vómitos accidentales u ocasionales (vómito-síntoma): habituales (vómito-enfermedad) o

cíclicos, periódicos o recurrentes.
Distintas particularidades anatómicas y fisiológicas de la edad infantil, hacen que
el vómito sea un síntoma de extraordinaria frecuencia:
1) Falta o poco desarrollo de la función peristólica (tono postura! del estómago que,
normalmente, le permite adaptarse a las variaciones del contenido, sin aumentar
su tono).
2) Ausencia o inefectividad del cierre del cardias (que en el recién nacido es sólo
una parte integrante del estómago) permitiendo el deslizamiento de los alimentos
al esófago, con los cambios de posición .
3) Hipervagotonismo fisiológico.
4) Hiperexcitabilidad del centro emético.
5) Alim entación exclusiva o predominantemente líquida (en lactantes).
Este acto reflejo es una sucesión de hechos altamente coordinados por el centro del
vómito; éste (en la sustancia reticulada) se vincula estrechamente al núcleo dorsal del
vago, a los centros respiratorios y a los tubérculos cuadrigéminos. Por diferentes vías
aferentes tiene conexiones con el laberinto (nervio vestibular), la faringe (vago y glosofa-
nngeo), las mucosas gástrica, intestinal y biliar (simpático y parasimpático} así como con
los diferentes órganos abdominales y pelvianos y con el peritoneo. Recibe también vías
aferentes de la corteza cerebral, de donde le llegan estímulos (por representaciones nau-
seabundas, dolores intensos, etc.). Sus vías eferentes llevan impulsos que van por vía
medular al área esplácnica y a la pared abdominal, por el vago, a los diferentes territorios
por él inervados y por el frénico al diafragma. La profusión de vías aferentes explica, por
sí, la multiplicidad de causas que figuran en el Cuadro 1, que no pretende ser exhaustivo.
La lectura atenta de dicho cuadro puede orientar a la búsqueda de otros datos
que es preciso obtener por la anamnesís.
Independientemente de la causa, por su carácter de secreción digestiva, el vómito
determina un síndrome directamente vinculado con la expoliación de diversas sustan-
cias (agua, minerales, etc.) con el consiguiente desequilibrio hidro-electrolítico y del
equilibrio ácido-básico (ver Capítulo VII Tomo 1) y, eventualmente, anemia, hipoprotei-
nemia, desnutrición, neumopatías por aspiración y cambios en las deposiciones (es-
treñimiento, deposiciones de hambre, diarrea).
La edad determina también diferencias (ver Cuadro 2). En el recién nacido son
más frecuentes los vómitos: por material tragado en el parto, que produce irritación
gástrica (sangre, meconio, líquido amniótico); por alteraciones intracraneales (hemo-
rragia, edema. hematoma subdural, hipoxia, anomalías congénitas, meningitis, etc.);
por alimentación (fórmula inadecuada, técnica defectuosa); infecciones agudas (sepsis,
neumonía, enteritis, infección urinaria, mening itis); o por anomalías congénitas del tubo
digestivo (atresias, estenosis, vólvulo, obstrucción, etc.) íleo meconial, insuficiencia
adrenocortical. En otras edades intervienen las infecciones, procesos del aparato uri-
nario, epilepsia abdominal, problemas intracraneales , endocrinopatías, causas psicó-
genas, alérgicas, tóxicas, reflejas y otras.
Dentro de las malformaciones congénitas del tubo digestivo del recién nacido, in-
teresa recordar que la edad de aparición de los vómitos depende de la altura de la
obstrucción y, secundariamente, del volumen de los líquidos ingeridos; los vómitos de
causa duod enal son de las primeras horas: los de origen yeyuno- ileal tardan 24-48
horas y los de colo n pueden tardar varios días en comenzar. No obstante, los niños
con hipertrofia de píloro, rara vez vomitan en la primera semana y sí, mas frec uente-
mente , entre los 15-20 días.
La frecuencia del vómito, en c aso de persistencia, sugiere una causa más grave
que uno o dos vómitos accidentales.
90
Cuadro 1.
Vómttos. Clasificación etiológica (según Negro R.C. y Gentile-Ramos l., modificado).

Habituales
1. En relación con la alimentación
a) Por calidad
leche materna
régimen de nodriza - enfermedad - tóxicos - medicamentos - alergia
leche de vaca
alimentación de la vaca - agregados - suciedad - per se - inadaptación -
concentración - temperatura (frío, calor) - 'indigestión' - alergia
otros alimentos inadecuados
b) Por cantidad
• excesiva
• escasa
c) Por técnica y/o modalidad de ingestión
aerofagia
pecho vacío - biberón vacío - tetina inadecuada - ingestión acostado -
obstrucción nasal - bebe llorón
taquifagia
irregularidad de horarios
2. Infecciones (agudas retteradas o crónicas)

enterales
parenterales
generales - localizadas: rinofañngea, ótica, otomastoidea, urinaria, etc.
3. Obstáculos digestivos
a) Gástricos
funcionales (hiper-, hipo- o distonías)
enfermedad de los vómitos habituales • gastroespasmo • gastroenteroneurosis -
espasmofilía - disautonomía - hiperexcitabilidad gástrica - hipertonía con
hiperquinesia (hiperestenia) - hipotonía con hipoquinesia (hipoestenia-atonía)
orgánicos
gastrttis - dobladura gástrica o vólvulo parcial
orgánico-funcional
ulcus péptico
· b) Píloro-duodenales
pilóricos
funcionales: piloroespasmo
orgánicos: hipertrofia pilórica (inicio)
duodenales
orgánicos:
estenosis intrínseca
diafragma incompleto - atresia (inicio) - tumor - tricobezoar, lactobezoar
y otros cuerpos extraños
estenosis extrínseca
pinza mesentérica - páncreas anular - defectos de rotación o falta de
fijación peritoneal (ciego subhepático) - quistes - duplicación duodenal -
bandas adhesivas
orgánico-funcional:
ulcus péptico
c) Íleoyeyunales, colónicos o anales
orgánicos:
intrínsecos
atresias: (yeyunales, ileales, ileocecales, etc.) - estenosis - diafragmas -
aplasia intestinal segmentaría - divertículos de Meckel - megacolon
agangliónico - parásitos (áscaris)
extrínsecos
vólvulo - defectos de rotación - quistes - duplicación
91 '
El Tubo Digestivo.
Exploración de Esófago, Estómago e /nleslinos
Cuadro 1. (Continuación).
Vómttos. Clasificación etiológica (según Negro R.C. y Gentile-Ramos /., modificado).

funcionales:
espasmos
4. Metabólicos
galactosemia - insuficiencia suprarrenal - tubulopatías congénitas - infección,
malformación y/o insuficiencia renal - tetania - hipercalcemia - acidosis -
hiperamoniemia - fructosemia
5. Neurológicos
hipertensión endocraneana crónica - encefalopatías
6. Psicógenos
Cíclicos
epilepsia abdominal - disautonomía familiar - hipoglucemia recurrente - con cetosis
('acetonémicos') - neuropáticos - infecciones reiteradas - migraña - cinetosis - vólvulo
recurrente - invaginación del niño grande con mucoviscidosis - seudoobstrucción
crónica idiopática - dilatación intermitente de duodeno (S. de arteria mesentérica
superior)
Accidentales
infecciones agudas generales o localizadas
peritonitis - invaginación intestinal - oclusión intestinal - estrangulación herniaria -
íleo paralítico - vólvulo - seudo-obstrucción crónica idiopática - hernia hiatal y
hernia diafragmática
intoxicaciones: salicílicos, mostaza, ipeca, digitálicos, teofilina, plomo, etc.
intolerancia medicamentosa: antibióticos, quimioterápicos, citostáticos, etc.
neurológicos: hipertensión endocraneana - meningitis - encefalitis - tumores -
abscesos - edema cerebral - traumatismos - hemorragias hidrocefalia - epilepsia -
maltrato ('niño sacudido') - pseudo-tumor cerebri - migraña - S. de Reye -
meningosis leucémica
centrales, no causados por enfermedad primaria del sistema nervioso central:
metabolitos anormales (uremia, cetoacidosis diabética, cirrosis hepática, acidosis
renal crónica) - sepsis y otras infecciones agudas - 'mal de montaña' - psicógenos
- anorexia nerviosa y bulimia - emotivos - reflejos (dolor intenso)
otros: embarazo en adolescentes - abstinencia de alcohol y otras drogas
(adolescente o recién nacido) - coup de chaleur - otros
El material vomitado también es de valor orientador: alimentos sin digerir denuncian

breve permanencia en el estomago; alimentos digeridos, mayor tiempo en el estómago;
alimentos fétidos, hablan de retención gástrica; material filante, mucoso, puede ser por
irritación gástrica o secreciones mucosas ingeridas; con "hebras de tabaco" denuncia
sangre digerida, proveniente de ulceraciones, hernia diafragmática o ulcus o gastritis
o hemorragias traumáticas por esfuerzo del vómito; la segura ausencia de bilis , en el
material vomitado, orienta a las obstrucciones por encima de la ampolla de Valer: su
presencia, si es que hay una obstrucción, es por debajo de la ampolla.
En todos los casos hay que investigar la coexistencia con liebre, dolores abdomi-
nales, modificaciones de las heces fecales (frecuencia, color, consistencia, etc.); en el
recién nacido se indagará el antecedente materno de polihidramnios y el antece d ente
personal de traumatismo o sufrimiento obstétrico, ictericia, retardo en la eliminación de
meconio.
Entre los 2 meses y los 15 años, pero más especialmente en menores de 2 años,
92
Cuadro 2.
Vómitos. Orientación etiológica de acuerdo a la edad (según Negro A.C. y Gentile-Ramos l.,
modificado).
Recién nacido
irritación gástrica por material tragado en el parto
sangre - meconio - líquido amniótico
alteraciones intracraneales
hemorragia - edema - hematoma subdural - hipoxia - anomalías congénitas -
meningitis
por alimentación
fórmula inadecuada - técnica defectuosa
infecciones agudas
sepsis - neumonía - enteritis - infección urinaria - meningitis
anomalías congénitas del tubo digestivo
atresias - estenosis - vólvulo - obstrucción - íleo meconial - ano imperforado -
S. del colon izquierdo pequeño - malrotación - hernia diafragmática - megacolon
agangliónico
insuficiencia adreno-cortical
síndrome de abstinencia (madre alcohólica o drogadicta)
Otras edades
infección entera! o parenteral
problemas abdominales
apendicitis - peritonitis - adenitis mesentérica - divertículo de Meckel -
invaginación intestinal - ulcus péptico - hepatitis - oclusión o
seudooclusión intestinal
del aparato urinario
pielonefritis - uropatía obstructiva - insuficiencia renal
epilepsia abdominal
problemas intracraneales
tumores - hemorragias - intoxicaciones (Pb) - infecciones (meníngeas,
encefálicas) - anomalías congénitas - traumatismos
endocrinopatías
acidosis diabética - hipoglucemia - hipertiroidismo
epidémicos
Síndrome de Reye y Síndrome Reye-símil
cíclicos o recurrentes
ulcus péptico - migraña - con cetosis
psicógenos
• alérgicos
indiscreciones dietéticas
reflejos
tos intensa - moco post-nasal y faríngeo - úvula edematosa - presión con
bajalenguas
cinetosis
drogas y anestésicos
disautonomía familiar
ante un niño con vómitos profusos, es obligatorio aclarar si ha presentado un progresivo

cambio de la conciencia y si días antes, separado por un corto período libre, el niño
padeció varicela o una enfermedad respiratoria. Los vómitos son constantes en el sín-
drome de Reye.
Los vómitos pueden mantenerse en secreto, cuando son auto-inducidos, como ocu-
rre en adolescentes con anorexia nerviosa o bulimia. Ambos trastornos coexisten o no.
Los pacientes con anorexia y bulimia presentan llamativa pérdida de peso y, tratándose
93
El Tubo Digestivo.
de mujeres (lo más frecuente), existe amenorrea secundaria; esto no ocurre en la bu-
limia sin anorexia. Otros vómitos auto-inducidos ocurren en escolares con renuencia o
fobia escolar y otros problemas psico-afectivos.
Las contracciones vigorosas del diafragma y la pared abdominal que ocurren con
los esfuerzos violentos de tos (convulsiva y otras) se acompañan de vómitos (tos eme-
tizante) que suelen pasar a un segundo plano, como motivo de consulta , para los
padres muy preocupados por la tos .
Los vómitos son, en ciertos casos, la primera manifestación digestiva en recién
nacidos con megacolon agangliónico y, en niños de otras edades , con enfermedad
celíaca.
Hematemesis
El vómito de sangre es un síntoma alarmante que, rara vez, pasa inadvertido. Se pre-
senta como hematemesis roja, sangre rutilante, fluida o coagulada, sola o mezclada
con alimentos, o como hematemesis negra, de aspecto pulverulento y negruzco, similar
a "borra de café", con restos de alimentos más o menos alterados . La situación no es
tan flagrante cuando el niño vomita secreciones o alimentos mezclados con hilitos
marrones, escasos o profusos, comparables a "hebras de tabaco'. El color rojo vivo
es propio de hemorragia reciente; la sangre ha estado poco o nada en contacto con
los jugos digestivos. El sangrado (si es digestivo) está ocurriendo por encima del car-
dias, en el estómago o, incluso, en el duodeno (por hemorragia rápida y masiva). La
sangre negra denota que ha pasado cierto tiempo desde la hemorragia para que actúen
los jugos digestivos ; sugiere un sangrado lento de esófago, estómago o duodeno. Parte
de la sangre vertida en el estómago se vomita y el resto pasa al intestino y se expulsa
por el ano, mezclado con las heces, bajo forma de materias oscuras, semilíquidas y
muy fétidas, de aspecto alquitranado (melenas). Si bien una melena puede deberse a
enterorragia, este nombre se reserva para la emisión de sangre roja o poco modificada
por víá anal; el nombre correcto de una deposición intestinal sanguinolenta o defeca-
ción de sangre debe ser hematoquecia.
La salida de sangre por la boca exige aclarar si: 1) se trata de un vómito; 2) el
material expulsado es sangre; 3) la sangre es del paciente y 4) su causa es digestiva
o extradigesliva.
1) Es clásico diferenciar al vóm ito de sangre de la hemoptisis. La hematemesis es

precedida por malestar general, ansiedad epigástrica y gusto de sangre en la
boca o irrumpe bruscamente, sin pródromos; el paciente tiene o no antecedentes
digestivos . En el niño muy pequeño, los mismos se ignoran o confunden . Orientan
al diagnóstico de hemoptisis, la falta de pasado digestivo, la existencia de an-
tecedentes respiratorios y una emisión de sangre precedida por tos, sensación
de calor, gorgoteo torácico y cosquilleo en la garganta, así como la expectoración
hemoptoica en los días siguientes.
La sangre también fluye por la boca, pero en ausencia del vómito, por estoma-
torragias o epistaxis copiosas, referidas en la anamnesis o que el médico con-
firmará luego, en su examen, por la existencia de coágulos nasales o bucales,
un corrimiento hemático contra la pared posterior de faringe, el lecho sangrante
de lesiones orales ulcerosas, várices amigdalinas o encías edematosas, conges-
tivas y friables .
Otras veces se expele por vía oral, sangre no deglutida mezclada con saliva
que los padres o el niño refieren como "vómitos•, por error de observación o de
modo deliberado. Tal es el caso de adolescentes que dicen ''vomitar" o "expec"-
torar• sangre que es realmente la expulsión de saliva sanguinolenta (hemosiale-
mesis) obtenida al succionar vigorosamente sus encías fácilm ente friables . Esta
conducta integra el síndrome de Munchausen del adolescente. Cuando el mismo
94
es "por poderes•, la madre mezcla sangre menstrual o de otro origen a la saliva

o a un auténtico vómito de su hijo.
2) El error es también posible (sin intención dolosa) ante vómitos negruzcos con-
secutivos a la ingestión de morcilla, chocolate, salsas de color oscuro O medi-
camentos (hierro, carbón) o en los vómitos teñidos de rojo por remolacha, colo-
rantes artificiales (gelatinas, jugos, confites, medicamentos) o consecutivos a la
ingestión accidental (más en niños pre-escolares) de papeles, "crayolas" y otros
materiales no comestibles de color rojo.
Las deposiciones negras exigen diferenciarse del meconio (de los primeros días)
Y luego, de las heces que siguen a la ingestión de hierro, bismuto o plomo
(metales que forman sulfuros y tanatos) o de carbón o tintura de regaliz. Las
materias de color rojo pueden seguir a la ingestión de colorantes (con alimentos
º. medicamentos) y a la administración terapéutica de trioleandomici na, trimepra-
z1na , fenazopiridina ("Pyridium") , rifampicina, pamoato de pirvinio y otras drogas .
Esto no excluye que, en ciertos casos, las materias rosadas o rojas se deban a
hemorragias intestinales producidas por aspirina, hierro, anticoagulan tes , salicí-
licos, fenilbutazona u otros productos potencialmente lesivos.
3) Aceptada la naturaleza hemática del material vomitado se debe diferenciar la
sangre propia de la ajena. Tal es el caso de la hematemesis o m elena espúrea
(falsa) de los niños pequeños, por deglución de sangre materna durante el parto
o ingerida con la leche por pezones fisurados y sangrantes (test de Apt en
materias fecales) .
4) Descartadas otras eventualidades corresponde aclarar si el sangrado gástrico
se debe a un trastorno intrínseco (gastritis, ulcus, etc.), de los órganos vecinos
(hígado, bazo, páncreas, duodeno) o traduce afecciones generales (infecciones,
vasculitis, intoxicaciones, trombocitopenia , etc.) .
La evaluación del volumen de sangre perdido, por la anamnesis, puede ser enga-
ñosa porque se nos refiere -como tal- sangre pura o mezclada con jugos digestivos
y alimentos teñidos.
El índice más fiel es su repercusión sobre el organismo (palidez, desfallecimiento
lipotimia, trastornos visuales , e incluso, estado de choque). No obstante y dado qu~
la visión de la sangre suele generar, por sí, respuestas emocionales muy intensas en
ciertos niños, será preciso valorar por el examen clínico y los estudios complement¡rios
la magnitud de la hemorragia.
Regurgitaciones
Aunque ya fueron tratadas en "Esófago•, vale reiterar que pueden preceder (por pocos
días) los vómitos de origen pilórico .
Alteraciones del hambre y el apetito

El hambre es una sensación poderosa e instintiva que mueve a comer cuando a los
centros hipotalámicos llegan impulsos de origen gástrico, iguales a una sensación mo-
lesta que los lactantes no diferencian de otros dolores abdominales.
El apetito es un impulso adquirido en niveles más avanzados del desarrollo, que
co~~ina experiencias visuales, olfativas, gustativas y afectivas que preceden y acom-
panan el acto de comer.
Se habla de anorexia o inapetencia frente al rechazo parcial o total de alimentos .
La anorexia puede ser inapetencia o falta de hambre .
Se llega a la saciedad, por la satisfacción del hambre o del apetito. "El hambre
determina cuándo se come ; el apetito elige qué se come y la saciedad decide cuánto
de come" (Green Y Richmond) . El aumento , la disminución o la perversión del apetito
no responden , obligatoriamente, a alteraciones digestivas. El apetito intenso se acom-
95
El Tubo Digestivo.
paña de secreción gástrica y contracciones del estómago que se hacen más frecuentes
e intensas a medida que aquél aumenta.
La hiperorexia es la exageración del apetito. La bulimia es un grado más avanzado
de la misma, donde la sensación se vuelve penosa e insoportable . Algunos niños con
intensa bulimia se satisfacen con escasas c antidades de alimentos (saciedad inmedia-
ta) mientras otros, por mucho que coman , no llegan a la saciedad (acoria) .
La hiperorexia se observa en personas normales o es un síntoma del síndrome
hiperesténico. La bulimia acompaña a la hiperacidez y también a la aquilia. La saciedad
inmediata ocurre en la atonía gástrica; la acoria es frecuente en ciertas enfermedades
mentales y otros desajustes del balance apetito-saciedad .
La gaslralgoquenos,s es una exageración del apetito que se acompaña de sensa-
ción de languidez profunda con dolor epigástrico; alivia con la ingestión de alimentos
y sustancias alcalinas; se observa por hipersecreción gástrica y en el ulcus duodenal
(del niño mayor o del adulto) .
El apetito selectivo (preferencia por determinados alimentos) puede responder , sim-
plemente, al deseo de satisfacer un placer, o ser -en otros casos- el rechazo instintivo
y/o subconsciente por alimentos que provocan o agravan determinados padecimientos .
No todas las alteraciones mencionadas se vinculan a trastornos digestivos agudos
o crónicos .
La malacia es una perversión del apetito caracterizada por el deseo de manjares
especiales y de sabor fuerte (ácidos, picantes y con otros condimentos) .
La p i ca (picacismo, dropacismo) es otra perversión del apetito por sustancias no
comestibles o poco corrientes (pasto, papel, lana , pelos, tierra, reboques, pinturas
descascaradas, etc.) explicable por trastornos psico-afectivos y, en algunos casos , por
fa necesidad de reponer ciertas bases minerales de que el niño carece.
Ardor gástrico
Los pacientes lo describen de diversos modos: sensac1on de quemadura que llega
al dolor; sensación de acidez discreta ("vinagrera• gástrica). El ardor es permanente
o intermitente; calma o se exagera con la ingestión de alimentos; es inmediato o tardío
respecto a las comidas . Rara vez tiene la periodicidad característica que se observa
en los adultos ulcerosos . El ardor ocurre también en pacientes aclorhídricos ; en tales
casos se sugiere que su causa sea la distensión de la extremidad inferior del esófago
y de la porción pilóri c a del estómago, no tan intensa como para provocar dolor; sería
una disfun c ión motriz , con un estímulo insuficiente para originar dolor o una elevación
del umbral para experimenlarlo .
Dolor
La mayoría d e los dolore s abdominales del niño no son de origen gástrico, por lo que
su des c ripción aqu í no debe inducir a error. Los dos padecimientos más fre c uentes
(lo s "cólico s del primer trim estre" y el "dolor abdom inal recurrente") resp onden a otras
causas y el ulcus peptico usualmente es duodenal y no gástrico. Su expresión dolorosa,
cuando existe, puede ser periumbilical , epigástrica o vagamente localizad a. Acéptese ,
por lo tanto, que no todas las epigastralg1as son de causa gástrica. Su descripción es
variable según los sujetos (quemadura, pesadez, calambre) . En los niños mayores,
adolescentes y los adultos jóvenes la sensación de quemadura se atribuye a inflama-
ción mucosa o hiperacidez, la distensión y pesadez sugieren la distensión y aumento
de ia presión intragástrica y los calambres tra.ducen el espasmo segmentario o total
por encima de una zona estenosada (funcional u orgánica) . El dolor espontáneo_ se
localiza en la zona mediana, supraumbilical e infraxifoidea (zona dolorosa de Mendel)
que corresponde al triángulo de Labbé: limitado por el borde anterior del hígado a
derecha, el reborde costal izquierdo y la línea imaginaria que une los cartílagos d e las
gas costillas. Cuando el dolor se propaga al dorso, puede ser transfixiante, epigá stri-
96
ca-dorsal (C5-C9); o torácico. El dolor irradiado a hipocond rio izquierdo es propio de

. un sufrimiento de la pequeña curva; la irradiación al hombro derecho es de origen
pilórico y la umbilical, de la gran curvatura.
La periodicidad anual y diaria, tan típicas en el ulcus pép tico del adolescente y
del adulto, suelen faltar en los niños pequeños . Los episodios dolorosos duran pocos
minutos u horas, predominan por la noche, tienen o no relación con el ayuno o las
comidas y pueden aliviar con el vómito. El ulcus péptico es muy frecuente en los
adolescentes adictos a la heroína y en niños con quemaduras, traumatismo s encefáli-
cos, tumores intracraneanos, infecciones del sistem a nervioso central y en los estados
de choque. La ausencia de dolor no descarta el ulcus péptico; en los prematuros, los
lactantes y los preescolares los vómitos suelen ser los síntomas más importantes, junto
a las hemorragias evidentes u ocultas.
Hipo o tic diafragmático

El hipo es un espasmo súbito del diafragma y la glotis, con sacudida de las paredes
torácica y abdominal y sonido agudo inspiratorio. La contracción diafragmática no es
única; cuando se suceden grupos más o menos grandes de ellas ocurre un ataque
singultuoso. El centro del arco reflejo está situado en el bulbo, próximo al núcleo del
neumogástrico; sus vías aferentes son varias (simpático, fibras córtico-bulbares y neu-
mogástrico) y las eferentes, los nervios frénicos. Si bien el reflejo puede orig inarse en
diversos órganos inervados por el neumogástrico, casi siempre el hipo tiene un origen
gástrico y es desencadenado por aerofagia, neurosis gástrica, dilatación del estómago
o por alimentos muy calientes o fríos. Las vías cortico-bulbares serían las desencade-
nantes de las crisis singultuosas que acompañan a diversas afecciones neurológicas,
histéricas, etc .
Náuseas
La patogenia de la náusea es similar a la del vómito pero con reflejos menos in-
tensos. Precede o no al vómito; ocurre aisladamente o de modo contínuo (estado
nauseoso). No siempre están vinculadas a trastornos digestivos y estos últimos se
originan en el estómago o en otras vísceras. Las náuseas ortostáticas que ocurren
al levantarse de la cama o postprandiales, en la atonía gástrica y en los dolicogás-
tricos, se atribuyen al tironeamiento del plexo solar producido por alteración estática
del estómago.
Pirosis
Es una regurgitación que no pasa de la faringe; deja sensación de ardor y calor eso-
fágico por la acidez del material regurgitado, que contiene ácido clorhídrico y productos
de fermentación de líquidos retenidos.
Pituitas
Los falsos vómitos o falsos vómitos esofágicos consisten en la expulsión de saliva
acumulada en el esófago, que ocurre en ayunas (pituitas matinales) o de modo precoz
o tardío después de la ingestión de alimentos. La sialorrea se produce b ruscamente ,
llena la boca del paciente y es deglutida. Luego el suieto se queja de un malestar
difícil de definir, con calambres, ardores epigástricos y retroesternales hasta que, con
náuseas o sin ellas, sobreviene el vómito de un líquido claro, viscoso , escaso, sin
alimentos y, generalmente, alcalino.
Las pituitas son únicas, se reiteran a diario o aparecen separadas por largos in-
tervalos. La ausencia de ácido clorhídrico en el material expelido no justificaría men-
cionar este síntoma aquí, si no fuera porque los pacientes que hacen grandes esfuerzos
para librarse de sus molestias tienen , siguiendo a los falsos vómitos, vómitos verda-
deros de origen gástrico e, incluso, duodenal.
97
El Tubo Digestivo.
Exploración de Esófago, Estómag o e Intestinos
Plenitud gástrica
Es una sensac ión de distensión, peso y molestias epigástricas, preferentemente post-
prandial; otras veces es de aparición precoz (mientras se está comiendo) Y puede
durar hasta que ocurre la evacuación total del estómago. El trastorno es ¡:¡uramente
subjetivo cuando la hipertonía de la musculatura gástrica no se acompaña de modifi-
caciones del tamaño del estómago; ocurre en los aerofágicos con tonicidad gástrica
normal, en las dispepsias hiperesténicas, ulcus gastroduodenal, gastritis proliferativas
y estenosis pilóricas recientes. La sensación subjetiva y objetiva, que obliga al paciente
a aflojarse las ropas, es propia de la atonía gástrica con distensión del órgano Y
aumento de su capacidad; se observa en los deglutidores de aire, dolicogástricos o
retenci onistas por es tenosis pilórica avanzada. Esta última es excepcional en Pediatría,
dominada por la hip ertrofia del píloro, de edades tempranas de la vida, donde el
componente subjetivo es de difícil valoración.
Eructos
La hipe rsonoridad del espacio de Traube y la visualización radiológ ica de la cámara
de gas prueban que el estómago normal contiene aire. El mismo es de similar compo-
sición que el aire atmosférico, a menos que sufra modificaciones por retención Y pre-
sencia de alimentos (los hidra tos de carbono desp re nden anhídrido carbónico e hidró-
geno sulfurado y la albúmina, amoniaco) . El gas intragástrico procede: del aire deglutido
con lo s alimentos y la saliva , d el contenido en bebidas y alimentos, del procedente del
intestino, de la putrefacción y ferm entación de alimentos ingeridos y, según algunos
autores, de la sangre. Cuando la presión de esos gases aumenta produce dolores
prec ordiale s y epigástricos, taqu icardia. palpitaciones, disnea, aumento del timpanismo,
abovedamiento ep igástrico, y aumento de la tensión abdominal que se alivian con la
salida de ai re por la boca. El eruct o es: discreto o ruid oso; inodoro, con olor a alimentos
o fétido. Se prod uce en ayunas, durante o después de las comidas. Su ausencia durante
el sue ño apoya la idea de que es un acto volitivo (Lombardi y col.). Edwards opina, en
cambio. que la expulsión de una burbuja de aire del estómago es tan misteriosa como
la interrupción del mecanismo anti-reflujo en el vómito y que no está bajo control vo-
luntario inic iarla, detenerla o evitarla. De ser así, tendríamos que suponer que la mayoría
de los niños que eruc tan ''voluntariamente" (y, hasta, por placer) son tragadores de aire
que expe len gases que no han llegado al estómago (aerosofagia) .
No todos los que eructan son aerofágos. Hay personas que, sin anormalidades
evidentes de la motilidad, acumula n durante el día grandes cantidades de aire en el
estómago hasta experimentar molestias y dolores. Cuando por la noche, hambrientos,
comen y beben , se sienten peor. Pocos producen un eructo explosivo; otros se alivian
acos tánd ose sobre el lado :zquierdo 1O a 15 minutos . Edwards refiere el caso de un
adulto joven que, en la infancia, fue sometido a tres laparotomías por "seudo-obstruc-
ción" debido a trastornos de ese tipo .
Esta situaci ón difiere de la considerada como un hábito o un tic nervioso, común
en histéricos y neurópatas que eructan reiterada y ruidosamente despu és de las ma-
niobras aerofágicas qu e reali zan (infructuosamente} para aliviar sus sensaciones de
plenitud gástrica.
Cuando ju nto con el gas regurgita, hasta la boca, contenido gástrico se habla de
eructos ácidos, amargos o de otro sabor.
Examen clínico
interesan los datos que traducen la repercusión general sobre el organismo (estado
de nutrición, hidratación , color, fisonomía, etc .} del padecimien to gástrico y la explo-
ración cuidadosa del abdomen.
98
Inspección
~a observación puede mostrar abombamiento epigástrico, en la estenosis pilórica O la
in~eslinal alta Y en la dilatación del estómago. Las ondas peristálticas visibles O movi-
mientos re~tantes d_e_ izquie rd~ a derecha, en el lactante, son casi patognomóni cas de
la este_n_os1s h1per!~of1ca de p1loro. Dichas ondas son espontáneas O provocables por
palpac1on, percus1on o la_p~ueba del biberón, administrando algún líquido . Sin ser tan
frecu_entes, las ondas penstalt1cas pueden verse en niños con malrotación d e intestino,
atresia o estenosis de duodeno y en la alergia intestinal.
Percusión
En el pasado, se proponía~ div:rsas té cnicas para la delimitación del área gástrica,
ho_y despla':adas por 1~ rad1olog1a y debido a las dificultades de su a plicación en los
ninos . Mant1en_e su val~dez la percusión del espacio semilunar de Traube, limitado por
el bor_de antenor_del h1gado, la matidez esplénica y la card íaca . Correspo nd e al borde
superior del estomago ,_ normalment~ es hipersonoro y de saparece O disminuye por
hepato o esplenomegal1a u ocupacIon del seno costodiafragmático izquierdo.
Bazuca~ o bazuquear_ significa "menear o revolver un líquido moviendo Ja vasija que
lo contiene . Por extens1on, Chaumel llamó "bazuqueo gástrico" al efecto q
Ja perc · · d' t b ue provoca
us1on 1~ec a so re el epigastrio cuando existe líquido y aire e n el estómago.
La . mano efectua sacudidas pequeñas, bruscas y sucesivas en la parte media d el
eP,igas!n° . Y se produce un ruido hidroaéreo de chapoteo. Es similar al ruido de sucu -
sion gastnco que provoca la movilización brusca y breve de la pelvis del paciente . El
b~zuqueo . es normal_luego de la ingestión de líquidos o semilíquidos; indica retención
gastnca sI se aprecia en ayunas.
Palpación
La palpación del epigastrio aporta pocos datos, exc epto si existe n dolor y defensa
pari_etal localizados o irreductibles, que, aunque desalientan Ja palpación profunda
sugieren un proceso allí ubicado. '
Fue~a de tal situación; el estómago es poco abordable; las costillas recubren la
tuberos1da_d m~yor, y el h1~ado impide el acceso a casi toda Ja pequeña curvatura; la
cara a~t_enor solo_es a~ces1ble ~n el triángulo de Labbé (ya mencionado). La palpación
superhc1al del_ epigastrio se realiza de arriba hacia abajo, a partir del apéndice xifoides.
Es ~asible as,, re~onocer _la sen_sibilidad superficial, distensión gaseosa, agitación pe-
nstalt1ca, endurec1m1ento 1ntermItente del órgano, puntos dolorosos y, eventualmente
tumores . En el lactante _menor es fundamental el hallazgo de la oliva pilórica cuand~
se sospecha la estenosis a ese nivel. El píloro normal no es palpable y, en o~asiones
se confunde -como tal- el antro pilórico. En la estenosis hipertrófica, el tumor se en'.
c_uentra en 95-98 por cie~to de los_ casos y es de valor diagnóstico. se palpa más
fac1lmente luego que el n1no ha vomitado y la pared está relajada . El examinador debe
ubicarse (sentado o parado} a la izquierda del paciente y palpar con su mano izq uierda
(~unque algunos autores prefieren hacerlo con la mano derecha) . La oliva se busca
solo con el dedo medio (o el indice} flexionado casi en ángulo recto, apoyando sua-
vemente la ye~a del d_edo. Si la pared está contraída se espera, sin prisa, mientras
se_ dis_trae al nino. El pilero se encuentra a cierta profundidad , entre el borde externo
del musculo recto y el reborde costal derecho; puede estar más b ajo , 0 más raramente ,
tan alto q__ue se esconda tras la parrilla costal. El tumor es de consistencia moderada,
del tamano Y forma de una_ aceituna, aunqu e puede ser má s pequeño y duro. D ebe
d1ferenc1arse de la masa p1lon?a de la obstrucción duodenal (por malrotación intestinal
u otras c_ausas} . La oliva pIlonca persiste en sucesivas exploraciones; la debida a
obstrucc1on_ duodenal _aparece y desaparece alternativamente, según la presión con
que se d1st1enda la primera porción del duodeno.
99
El Tubo Digestivo.
Auscultación
La auscultación simple del estómago brinda escasos elementos de valor .
Examen de la secreción gástrica

No hay consenso re sp ecto a su utilidad ni a las dosis de secretagogos recomendadas
para todas las edades. Burk y Anderson lo cree n inexcusable en el síndrome de Zo-
ll inger-Ellison y ante la sospecha de aclorhidria. Danus lo considera para estudiar las
úlceras primarias de evolución tórpida, las recaídas de ulcus duodenal, tendencia al
sangrado reiterado o dolor persistente, todas las que presentan un débito ácido máximo
(MAO} signific ativam ente alto, respecto a los controles; en su experiencia , también es
útil para evaluar el efecto del tratamiento quirúrg ico (vagotomía selectiva} porque la
pron ta normalización del débito ácido certifica un resultado positivo
La intubación gástrica se efectúa en ayunas, con un catéter de tamaño y calibre
adecuados. En los lactantes se usa la vía bucal y en niños mayores, la nasal. Durante
la recol ecció n del líquido, el paciente se coloca en decúbito izquierdo . La extracción
se realiza de modo continuo con bomba de aspiración o en forma intermitente, con
una jeringa de 1O mi. cada dos a cinco minutos. La primera muestra (líquido residual}
se mide y descarta; su volumen es importante en casos de hipersecreción y/o retención .
Luego se recoge líquido durante una hora; corresponde al débito ácido basal (BAO}.
Se administra entonces un secretagogo (1-1,5 mg/1<.g de histamina en solución al 1 por
mil o pentag astrina 6 mg/1<.g por vía subcutánea} y se continúa recogiendo líquido en
períodos de 10-1 5 minutos durante 60-90 minutos; se mide separadamente los volú-
menes y se estima el c ontenid o d e HCI por titulación del pH. Los resultados se expresan
como déb ito ácido máximo (MAO} en los 60 minutos que siguen a la inyección o débito
ácido pi co (PAO) en dos mediciones consecutivas, en períodos de 10-15 minutos . En
los lactan tes los valores se expresan por peso corporal (mEq/10 kg,,tiora) o µEq,,tiora .
La Tabla 1 tomada de Baron, reúne los valores encontrados por diversos autores .
Tabla 1. Patrones normales de secreción ácida, según la edad. (BAO: débito ácido basal; MAO:
débito ácido máximo; PAO: débito ácido pico). Baron, 1970.
BAO MAO PAO

Lactantes 34-69 221-293 280
Niños 1-5 años 37-94 244-258 441
Niños 5-14 años 32-67 202 -343 474
Adultos 20-100 310 205-422
Modificac ión de Avery y col. Esta alternativa consiste en intubar, vac iar y lavar el
estómago tres horas después de una comida . Luego de 40 minutos, el estómago se
reintuba y evacua. La secreción aspirada se denomina "ácido bruto". A esto siguen
tres lavados , sada uno de 1 O mi de solución salina isotónica, con respectivas aspira-
cio nes luego de cada lavado . La técnica permite titular el ácido "bruto" y el ácido total
(apa rte de analizar el contenido en cloruros y pepsina) y demu es tra que no se pierde
jugo gástrico durante la prueba. El gran aumento de la acidez, cuando se agregan los
100
Semiología Pediátrice
especíme_nes lavados al "ácido bruto•, señalan que -en los niños pequeños - las téc-
nicas estandar dejan en el estómago grandes cantidades de ácido adsorbido al moco
que falsean los resultados. '
Bacteriología
Integra más los procedimientos de investigación que los de rutina. Campilobacter piloris
se ha aislado de la mucosa antral en pacientes con gastritis y en el ulcus duodenal
El contenido gástrico, en niños sin sintomatología gastrointestinal, no es estéril y en éÍ
se han aislado más gérmenes que en el duodeno. En una muestra reducida (Challa-
combe Y col.) de ,13 niños,_ el jugo gástrico fue estéril en uno solo de ellos y el duodenal,
e~ siete; en estomago aislaron 15 tipos de microbios y en el duodeno, ocho. Los
germenes del contenido gástrico fueron: estafilococos, micrococos, estreptococos, en-
teroc~cos, neu'.'1ococos, lactobacilos, neiserias, difteroides, hemófilos, Proteus, E. coli,
Klebs1ella y Ve1llonella.
Citología
Apa_rte de los gér1;1enes mencionados, la secrec1on gástrica normal muestra células
pav1me~tosas-esofag_icas y bucales, glóbulos mono y polinucleares, moco y una can-
tidaq ~~n_1~a de detritos celulares. La hiperacidez coexiste con disminución de células
(por c1tol1s1s).
. En condiciones p~to!ógicas: la si~lofagia se acompaña de leucocitos y células pa-
v1mentosas de los epitelios bucal, faringeo y esofágico; el ulcus, de hematíes normales
Y he~ollsados que, en el sangrado reciente son similares a los de la sangre ; diversas
gastritis, de aumento de leucocitos con más polinucleares sin protoplasma (só lo nú-
cleos) y muchos cristales minerales.
Estudios con radioisótopos

Son espec)almente út_ile_s para valorar la evacuación gástrica y para la búsqueda de
mucosa gastrica ectop1ca. Han contribuido mucho al diagnóstico de divertículo de
Meckel Y al esclarecimiento de alrededor de la mitad de las hemorragias digestivas
inaparentes, según diversas publicaciones (ver Capítulo XIX).
Radiología
La radi~scop~a Y la radiografía simple permiten explorar tórax, diafragma y abdomen.
Las rad1ograf1as con contraste se realizan luego de la administración de com id a opaca,
con 6 _horas de ayuno previo. En el lactante y el niño pequeño se mezcla la papilla
de bario con leche y agua azucarada. Si el paciente se resiste a ingerir el preparado,
es necesario utilizar una sonda naso-gástrica.
El volumen del medio de contraste varia según la edad: 50 mi en el recién nacido
75_ mi en_ niños del primer trimestre, 100 mi en lactantes mayores y 150 mi luego del
primer ano.
La primera exploración se ef~ctúa sin bario, examinando tórax, diafragma y ab-
domen. Co~ los primeros_ pequenos sorbos de sustancia opaca se estudia la situa-
ción del esofag_o Y lo,s pliegues de la mucosa. Ocurrida la ingestión total, se deter-
minan;_ forma, s1tuac10_~· co~tor_no y densidad de la sombra, repleción, peristaltismo,
capa_o1dad Y evacuac1on gastnca. Es posible realizar palpación bajo pantalla y, en
ocasiones, el estudio se complementa con insuflación para visualizar el relieve de
la mucosa.
La radiología muestra que el estómago del recién nacido está más alto, transverso
Y a 1zqu1erda que en otras edades ; tiene pocas ondas (más de tres indican hiperpe-
nstalt1smo) Y_ generalmente. es ovalado . En el primer trimestre es similar y en el resto
del pnmer _ano se _ubica m~s ad_elante, adopta forma de gancho O anzuelo y aumenta
la peristals1s . Al ano es mas ba¡o y vertical, se hace más notorio el relieve mucoso y
101
El Tubo Digestivo.
hay más peristalsis. Luego de los dos años se parece, cada vez más, al estómago
del adulto.
La evacuación (como ya se dijo) comienza a los 15 minutos, luego de las primeras
pérdidas por sorpresa y dura 3-4 horas siendo más rápida en el niño mayor.
Se recomienda vigilar la evacuación total de la comida baritada, una vez ·realizada
la radiología, en la hipertrofia de píloro y otros casos de retención e incluso efectuar
lavado gástrico.
Estos estudios son útiles en casos de ulcus, tumores, cuerpos extraños y compre-
siones. En los vómitos del lactante, de causa orgánica, la estenosis del píloro se traduce
por elongación del canal pilórico, retraso o ausencia de evacuación, dilatación gástrica,
hiperperistaltismo, retención y otros signos característicos. La ectopia gástrica parcial
produce imágenes -en seta o en cúpula- de la porción torácica del estómago, con
pliegues de mucosa gástrica. La relajación cardio-esofágica se diagnostica por el pa-
saje fácil de la comida opaca del estómago hacia el esófago . En el síndrome freno-
pilórico se visuali za la estenosis pilórica con ectopia gástrica parcial. La plicatura de
la curvatura mayor se ex presa radiológicamente por la imagen de un estómago faloide .
No se discute el valor de la radiología para el diagnóstico de las hernias diafragmáticas .
El tipo cónico y transverso del estómago del lactante puede persistir toda la infancia
en el síndrome de Down y en el hipotiroidismo intenso y duradero, lo que merece el
diagnóstico radiológico de "infantilismo gástrico".
La rnucosografía es una variante del procedimiento anterior. Se utiliza escasa can-
tidad de sustan c ia opaca, sola o mezclada con gases, con el propósito de visualizar
la mucosa. Se logran mejores imágenes en posición de pie. Puede combinarse con la
palpación epigástrica.
Ultrasonografía
Este método permite la visualización de la oliva pilórica; el diagnóstico seguro depende
del tamaño de la oliva y la competencia del técnico (Krebs).
La ecografía es de gran valor en el diagnóstico diferencial de hernia diafragmática
congénita (emergencia quirúrgica mayor en el recién nacido) porque afirma o descarta
una solución de continuidad del diafragma. Su aplicación en fetos -sin riesgos para
éstos ni sus madres - figura, como paso previo inexcusable, en los pocos casos (re-
cientes y promisorios) de cirugía prenatal de dichas hernias.
Endoscopia
La gastroscopia con catéteres flexibles y rayos Láser se utiliza hoy en el diagnóstico
de cuerpos extraños, hematemesis, tumores, várices, úlcera péptica y otros problemas
gástricos, sola o combinada con la biopsia y la fotografía.
Otros exámenes complementarios

Incluyen, según los casos, estud ios que apunten a las consecuencias, las causas o
fenómenos concomitantes, tales como :
♦ Hematimetría y hematócrito en niños con sangrado evidente o sospechado y,

en esta última situación, investigación de sangre oculta en materias fecales;
en el recién nacido "test" de Apt (NaOH) para diferenciar Hb letal de Hb
materna.
♦ . Valoración de la crasis sanguínea en hemorragias desproporcionadas con la
causa o sin aparente causa anatómica.
♦ Estudios del equilibrio hidro-electrolítico y ácido-básico, especialmente en la
hipertrofia de píloro y otras afecciones con vómitos profusos.
♦ Diagnóstico de carencias globales y/o especificas en trastornos nutricionales
graves .
102
♦ Determinación de func ionalidad hepática, tiempo de protr b' . .

y,t s1 es posible, biopsia por p unción ante la sospecha de :~d1;0ª~:~;~em1a
e c. eye,
El lector que analice los cuadros 1 y 2 nue

más estudios complement arios que los enunc· vimente, comprenderá que hay muchos
démica sino para el mejor con ocimiento t ia _os , no con fines de investigación aca-
situa_ciones imponen además la pa ¡· _Y erapeut1ca de sus pacientes Determ inadas
. . · , r IcIpacIon de otros p rofes · 1 - .
distintas disciplinas (sea ínter-consulta o t b . d . iona es medicas o de
ra a¡an o en equipo).
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Morano J y col: Pediatría,· a:Aires : A~lanie, s;~r;l~¡~~6~;1 aparato digestivo, en
103
El Tubo Digestivo .
Intestino Delgado y Colon
Intestino (l. intestinu s dentro) significa, en su primera acepción "porción del tubo
digestivo que va del píloro al ano". Se asigna también el nombre de intestino a: el
inte stino anterior (o faríngeo), tubo embrionario que resulta de la soldadura de las
lámin as que forman el surco intestinal , producción endodérmica; el intestino posterior,
depresión endodérmica en el extremo cauda l del embrión, que comunica con la cavi-
dad del endodermo por el aditus posterior; el intestino delgado (o tenue) tramo que
se extiende del píloro al c iego (duodeno, yeyuno e íleon): el intestino grueso (o crasus),
entre la válvul a íleo-cecal y el ano (ciego, co lon y recto), el intestino mesenterial (o
mesostenial). c onjunto de yeyuno e íleon que posee mesenterio y el intestino pancreá-
tico o duodeno.
El intestino c umple, merced a la digestió n y la absorción, un valioso papel como
intermediario entre el medio externo y el interno, contribuye -en gran parte- a la nu-
trición adecuada y el equilibrio hidroelectrolítico y oficia como barrera contra la cap-
tación y transporte d e macromoléculas y la penetración de microbios patógenos: re-
cordemos que el tubo digestivo es el segundo órgano linfático del organismo y que la
producción de lgA secretoria es una de sus respuestas más rápidas y específicas.
No ob stante su importancia , el intestino carece del "estatus social" que gozan el
estómago o el hígado; no se habla naturalmente de sus funciones (normales o altera-
das ) y muchos niños inteligentes, capaces de dialogar, se turban llegado el momento
de mencionar sus materias fecales.
Anatomía y funciones
El intestino primitivo se forma en el primer trimestre de la gestación; es un tubo recu-
bierto de células indiferenciadas que se divide en tres partes, según su irrigación:
1) el intestino anterior y sus derivados (faringe, aparato respiratorio, esófago, estó-

mago , duodeno proximal, hígado, vesícula y páncreas) nutridos por el tronco
celíaco:
2) el intestino medio (resto del intestino delgado, y 2/3 proximales del colon): terri-
torio de la arteria mesentérica superior:
3) el intestino posterior, parte alta del canal anal irrigada por la arteria mesentérica
inferior. La comunicación entre la cavidad amniótica y la luz del intestino y, por
ende. la circulación normal del líquido amniótico se establece al romperse la mem-
brana buco-fa ríngea (fin de la 3ª semana) y la membrana cloacal (en la 7• semana).
Otros hechos prenatales tienen relevancia:
proliferación y morfogénesis de las vellosidades y las criptas intestinales

(primer trimestre);
diferenciación celular (segundo trimestre); a las 22 semanas la morfología
es similar a la del resto de la vida;
importante desarrollo funcional (tercer trimestre), que continuará en la vida
extrauterina.
Rotación intestinal
El ciego rota alrededor de la arteria mesentérica superior, en el sentido de la s agujas
104
del reloj, desde la parte media del abdomen , in mediatamente por de b aj o d el estómag o.
. El colon, que estaba en el lado izquierdo del abdomen, acompaña al ci ego en su
rotación, hacia el cuadrante superior derecho y luego, hac ia el cuadran te inf erior. Cuan-
do ha rotado completamente, el mesocolon (ascendente y descendente) se une a la
pared posterior, sujetando el mesenterio desde el ligamento de Tre itz hacia abajo,
hasta la región cecal.
Intestino delgado
Es un tubo de unos 4 cm de diámetro y 280-300 cm de larg o . El ya clásico esquema
de Kerry (Figura 1) ilu stra cómo lo q ue sería una su p erfi cie teóri c a de absorción de
3.300 c m2 se convierte en 195-200 m2. Las válvulas c onniventes de Kerkring , que
triplican aquella superficie , son más numerosas en el yeyuno y disminu y en Y desap a-
recen a 70 cm de la termin ación del intestino delg ado ; son pliegues sem ilunares, apre-
ciables a simple vista, de 2-3 mm de alto y 10-25 mm d e largo; crean la turbulencia
Figura 1. Representación esquemática de la mucosa del intestino. Esquema de Kerry K., tomado
de Anderson ChM y Burke V.
ESTRUCTURA Aumento en superficie Superficie

(Relativo al cilindro) (cm2)
CILINDRO
SIMPLE 3.300
VALVULAS
CONNIVENTES 3_ 10.000
VELLOSIDAD 30 100.000
600 2.000.000
MICROVELLOSIDAD
105
El Tubo Digestivo.
Exploración de Esófago, Estómago e Intestino s
del c ontenid o, favorec en la mezcla y su absorción. Las vellosidades (o enterones)

d igitiform es o lolia d as, so n unidades esenciales de la absorción; se ven con lupa como
pliegues de la muco sa y multiplican po r 30-60 veces la superficie teóric a inicial. Cada
ve llosidad está es tre c hamen te vinculada a la cripta y a la lámina propia (tejido con-
juntivo sub yacen te). En el pie de cad a vello sid ad hay un a corona d e 6- 20 criptas . En
cond icio nes norma les el epitelio se rege nera con tinua men1e, p or una proliferac ión' activa
que se inicia en el fondo d e las c rip tas (la etapa mi1ótica dura unas 24 h ora s ) D esde
el 1/,3 superio r d e las criptas com ienza la d iferenc iac ión c elular neces aria para su s
múlti pl es e importa ntes funciones abso rti vas. La vid a media d e una cé lula vellositaria
es d e 48 hs. pero en d ive rsas situaciones normales (re c ién nacido) o patológica s (des-
nutrición y otras ) el •~urn over" pued e al argarse u ocurrir una regeneración de células
inco mpetentes del pun to d e vis ta enzim ático . En la base de la vellosidad la división
c elul a r e s mu y ac tiv a (1 -2 cé lul as¡hora, por cada 100 células) . El epi1elio presen1a 1/4
d e c élul as mucosas y 3/4 de cé lul as abs orbente s.
Con el ultramicro scop io se c om pru eb a que la unidad ce lu lar d el epitelio (enterocito)
es tá rec ub ie rt a po r microve ll osidades (alred ed or d e 2000 p or célula). Este ribete en
cep illo aum enta aún m ás la su p erficie de absorción , multiplic ándola por 600 . Sobre
ca d a mic rove llos idad se inserta n fil am ento s qu e constituyen el glucocálix , donde se
pro d uce la d ig es tión fin al d e lo s aliment os.
L as enzimas di ges ti va s s on "ad a pta tiv as "; vale de c ir que en cond ic iones norma-
les d e sa lud y ma d urez , un niñ o e xp ues to a la ofe rta d e un nue v o al imento , desa-
rro ll a y po ne en ma rc ha la pos ib ilidad d e dig erirl o y ab sorb erl o en 3- 5 día s. Sólo
la ac tivi dad-lactasa exce pt úa est a reg la, aun ant e un alimento tan na tural y apro-
pi ad o co m o la lec he de m uje r. Tal difi c ultad para desdoblar la abundante lactosa
m at ern a ex pli ca el ca rá cl er d e ia s hece s de l rec ién nacido criado a pecho y el
la men ta b le e rro r (y horror) d e niñ os destetad os prematuramente por "intolerancia a
la leche m a te rn a '' L a a ctividad-la c tasa apare c e al té rmino d el embarazo. La acti-
vid a d -a mil asa e s baja e n el la c tante ; en el niño grande es similar al adulto . La
acli v1da d - li pasa es b aja en toda la infancia. La triptasa es satis factoria desde el
naci m ie nt o, exce p to en prematu ro s, p ero la absor c ión de proteínas es buena aun
en ello s. La ac tiv idad- sa carasa y maltasa existe ya en el primer trime stre del em-
brión .
El intestino delgado consta de tres porciones (duodeno, yeyuno e íleon) . El duo-
de no es relrop eritone al, continúa al píloro y forma un marco que recibe las secre-
cio ne s de l h íg ad o y e l páncreas . Su c onfigurac ión predominante , en el recién na-
c ido, es anul ar. Cumple funcione s mu y imp ortantes : neutraliza la acid ez g á strica,
lib era su stanci as qu e regul a rizan la eva cuación del estómago, la contrac c ió n ves i-
c ular, la secreción p a ncreá ti ca y la absorc 'ón de alim en tos . El resto del intestino
d elgado e s tá divi dido e n dos parte s 'g uD! es, intraperitoneales . La pro x imal (yey uno)
c entra la a b s orc ión : la dis tal (íleon) es una reserva funcional destinada a suplir (en
las disfuncion es ) el papel yeyunal.
El in test ino delgado mid e, al nacer, 280-300 cm , aumenta un 50% en el primer año
y se ha dup lic ado al llegar a la pubertad .
Intestino grueso
El inte stino grueso va de sde la válvula íleo-cecal a la linea pectinata del conducto
anal. Lo int egran : el cie g o con su :, p éndice •; erm icular , el colon (ascend ente , trans-
v erso y desc endente). e l sigmoide y el recto. La vá lvula íleo-cecal regula el vacia-
miento hac ia el colon e impide el pasaJe de la flora cecal hacia el íleon. El colon
absorbe agua y ele c trólitos, sirve de c ámara de fermentación y realiza una ac c ión
digestiva de "salvataJe"; sus bacterias degradan moléculas no desdobladas n1 ab-
sorbidas en el in testino delgado, las convierte en moléculas más s im p les y permite
su absorción . Su porción terminal está adaptada a la defecación. El ciego del n i1'to
106
es más pequeño y está situado más alto que en el adulto. El co lon ascendente del
· recién nacido es relativamente más corto por espasmo muscular. El apéndice. especie
de intestino en miniatura, crece más en el primer año y luego se mantie ne casi igual
en la pubertad . Tiene funciones inmunes, segrega moco , alberga parásitos (si los hay)
y su inflamación constituye una de las primeras causas de "abdomen agudo". El colon
ascendente es, respecto al tamaño corporal, relativamen te más corto en el neonato
que en el adulto, y el transverso es más largo. La ignorancia de esta desproporción
origina diagnósticos erróneos (dólico y/o megacolon). Se explica , igualmente, en el
Tomo I la razón anatómica de que los niños menores de tres años sean normalmente
"barrigones". Al nacer, el sigmoide está ubicado hacia atrás en la cavidad abdomi-
nal , pero al año ha tomado la posición habitual en el resto de la vida . El recto del
recién nacido, en relación al tamaño del cuerpo, es más largo que en el niño Y el
adulto. Su intestino grueso bajo contiene meconio. un material viscoso , verde-ama-
rronado o negro , con reacción positiva cuando se investiga sangr e oculta.
El intestino grueso posee criptas rectas de 0,5 mm de pro fu ndidad y carece de
vellosidades . Su epitelio tiene células caliciformes y columnares ; las primeras predo-
minan en los segmentos distales . En la periferia de las criptas hay células del sistema
entero-neuro-endócrino (entero-cromafines) y algunas en el fondo (glándulas de Pa-
neth) . Las células epiteliales se renuevan cada cinco días. Las células colum nares
tienen un ribete estriado, ralo y poco desarrollado , con microvellosidades cortas. La
musculatura del colon consta de una capa longitudinal externa dispuesta en tre s ban-
das, muy delgada y con interrupciones. Debido al tono de las tenias (formacio nes
anatómicas en forma de cintas) la pared del colon tiene saculaciones (haustros ). En
la luz intestinal la mucosa presenta pliegues (plicas) semilunares. La disposición de
las fibras longitudinales y circulares permite que los haustros se contraigan inde-
pendientemente. El colon ascendente y el descendente son retroperitoneale_s. de m?do
que sólo el transverso está rodeado totalmente de peritoneo . La acumulac1on de teJ1do
adiposo en la serosa forma los apéndices epiploicos.
Deposiciones normales
Un niño normal expele materias fecales en las primeras 24 hs (69% en 12 hs Y 94%
en 24 hs); aumenta en el 32..5 2 días , llegando a 5 deposiciones diarias, promedio, con
poca diferencia entre los alimentados con leche materna o de vaca . La primera eva-
cuación puede retrasarse más de 48 hs en los recién nacidos de muy bajo peso . Fuera
de tales casos . un niño que no elimina meconio en las primeras 24 horas de vida obliga
a sospechar megacolon agangliónico, obstrucción intestinal, tapón meconial, hipotiroi-
dismo, sepsis o adicción materna a narcóticos. Entre los 4- 7 días, el recién nacido
elimina materias transicionales, mixtas, verde-amarronadas , líquidas , ácidas, viscosas y,
a veces, con coágulos de leche; su número es de 4 a 8. La frecuencia aumenta pro-
gresivamente y suele alcanzar el máximo al 52 día. Existe relac ión entre el número de
evacuaciones y la cantidad total de alimento pero un niño normal puede (en raros casos)
no defecar un día o tener 12-14 deposiciones . En la 2• semana las heces varían con
el tipo de alimento. En los niños criados a pecho son homogéneas , pastosas Y ácidas.
color amarillo oro, en número variable (2-4 ó tantas como ingestas); adhieren o impreg -
nan el pañal y -ocasionalmente- alguna deposición puede ser verde y con moco. Los
aliroentados co n leche de vaca tienen 1-4 evacuaciones diarias de materias formadas
(que se desprenden del pañal), más oscuras o amarillo-grisáceas que se vuelve n verdes
o marrones expuestas al aire . Independientemente del tipo de alimento. el ritmo decrece
entre el 1º-3"' mes y algunos niños normales defecan cada 2 ó 3 días . La mayoría, al
año , tiene una deposición diaria. La introducción de nuevos alimentos pued e acompa-
ñarse, al comienzo. d e restos incambiados de los mismos. La expulsión aislada de
mo co, heces verdes o blanquecinas no suele tener valor patológico.
Peso d e las materias : sus variaciones normales figuran en la Tabla 2.
107
El Tubo Digestivo.
Tabla 2. Valores normales del peso diario promedio de las deposiciones en distintas edades.
Deposiciones. Peso promedio por día.

Adulto 100 - 200 g
Lactancia natural 15 - 40 g
Lactancia artificial 25 - 60 g
Lactante menor 6 - 30 g
1 año 40 g
5 años 40 - 70 g
Funciones digestivas normales

La digestión, la absorción. la motilidad y la actividad bacteriana son las funciones
fundamentales .
♦ Digestión. Su normalidad depende de : la existencia en cada tramo del ali-

mento adecuado a la fun ció n que allí se realiza: la permanencia de ese ali-
mento en cada zona el tiempo necesario: un sistema enzimático apto a cada
nivel: activadores químicos y hormonales para dicho sistema y un pH apro-
piado .
♦ . Absorción . Se cumple adecuadamente cuando: el alimento apto para ser ab-
sorbido permanece el tiempo suficiente en contacto con la pared intestinal y
hay integridad anatómica del intestino delgado y de los sistemas de transporte
a través de la pared .
♦ Motilidad. El proceso que favorece la mezcla hace progresar el quimo y pro-
picia la apertura de los esfínteres depende de: la integridad anatómica intes-
tinal: la inervación intrínseca y extrínseca adecuada; estímulos mecánicos,
hormonales y osmolares y factores psíquicos.
♦ Actividad bacteriana. El intes tino tiene la concentración bacteriana más importante
del organismo, la que oficia como sistema amortiguador entre el medio externo
y el interno. El medio intestinal ofrece a las bacterias el habita! y nutrien tes
adecuados; las bacterias suplen defectos de digestión, absorción y motilidad.
El equ ilibrio de la flora depende de la composición del quimo, la acción de otras
b ac te ria s y factores bactericidas exó genos. Una vez establecida, la población
ba c teriana del individuo tiende a evitar la colonización por nuevos gérmenes .
Por lo general , la concentración bacteriana por gramo de materias es de 1 os en
la parte alta del intestino, 106 en el ileon distal y 1Oª-101 O en el colon izquierdo
y las heces (en su mayoría , gérmenes anaerobios). En los niños alimentados a
pecho (relación lactosa/caseína = 7,,0,5) la flora sacarolítica está representada
por Lactobacil/us bifidus; en los que reciben leche de vaca (relación lactosa/ca-
seína = 4/2,5) por L. acidophilus. La flora sacaroproteolítica comprende el es-
treptococo D (sacarolítico) y bacterias proteolíticas que descarboxilan los ami-
noácidos, como las enterobacterias (E. coli, Klebsiella y Proteus) y clostridia. La
relación entre anaerobios estrictos y anaerobios facultativos (enteroba cteri~s) es
· aproximadamente de 300/1 .
Todas las funciones mencionadas son interdependientes en el estado de salud y

en la enfermedad.
108
. Fisiología de la defecación
La defecación, en el primer año de vida, es un acto reflejo. Los movimientos pe ris-
tálticos de masa se inician cuando el bolo fecal atraviesa el colon . Luego, al disten-
derse el recto, las fibras nerviosas aferentes conducen el impulso al centro de la
defecación (2 2 , 32 y 42 segmentos sacros de la médula). La respuesta motora relaja
el esfínter anal interno . Los impulsos aferentes también causan la contracción de los
músculos voluntarios de la defecación. El cierre de la glotis y la contracción diafrag-
mática y de los músculos abdominales aumentan las presiones intra-abdominal e in-
tra-rectal. La dilatación del esfínter anal externo es un hecho refle10; los músculos
elevadores del ano se contraen y llevan a éste por encima del bolo fecal. En el
segundo año y en adelante, se suma el control cortical; la contracción y la rela1ac1ón
del esfínter externo pueden ser comandadas por la voluntad. La mayoría de los bebes,
luego de los primeros meses, tienen una o más deposiciones en horarios previsioles
y la captación de materias hace suponer a las madres erróneamente, que han logrado
el control voluntario; éste es un logro más complejo que ocurrirá, normalmente, en el
curso del 2º año.
Anamnesis
Una historia cuidadosa brinda elementos de tal valor que, en muchos casos , permiten
-por si y con pocos riesgos- elaborar un diagnóstico.
Diarrea
Significa "fluir a través de" aunque por el uso y la costumbre se aplica a ·-a pérdida
excesiva de agua y electrólitos por las heces". En el adulto es "el aumento de la
frecuencia, la fluidez o el volumen (peso} de las deposiciones", respecto a as que
presentaba previamente el individuo estudiado. El peso normal de las mater'a ie los
adultos es de 100-200 g/día, pero en los niños varía con la edad y el tipo de alimen-
tación. La OMS ha propuesto hablar de diarrea, en los niños, si hay una depos;ción
líquida o semilíquida con sangre , moco o pus a cualquier edad y si, en os dos
primeros años, hay tres o más evacuaciones líquidas o semi-líquidas en 12 hs : luego
de esa edad alcanza con dos o más evacuaciones líquidas o semilíquidas en 12
horas.
Las deposiciones diarreicas varían según su consistencia, riqueza en agua, agre-
gación, color, olor, abundancia y frecuencia. Es posible que los padres aporten todos
estos datos o sean muy imprecisos, en cuyo caso tendrá que ser el médico qu ien
observe las heces. Cuando los hijos adquieren autonom1a en sus hábitos h'giéni c os ,
los padres suelen ignorar la mayoría de esos detalles, s1 no media una clara situación
de enfermedad ni se trata de personas obsesivas con las excretas. A su vez, ;: Jr
pudor o despreocupación, pocos niños y adolescentes describen el carál.!er de sus
materias fecales .
La consistencia puede ser pastosa, semilíquida o líquida. El aspecto, disgregado,
grumoso y, en ocasiones, brillante y adherente por su contenido en moco (deposición
muco-grumosa). La deposición coleriforme es líquida, confundible con la orina o con
agu~ de arroz, con finos grumos de mucus o "como granos de arroz• en el pañal o
en suspensión. La deposic1on d1senterdorme muestra acumulas de flemas, pus o san-
gre ; ésta se aprecia en coágulos o sólo por finas estrías rojas o gleras rosadas . Por
su olor, las heces son fétidas, pútridas, ácidas o inodóras . El color es variable: blan-
quecino, amarillo, verde o marrón oscuro. El número puede ser escaso (2 ó 3), me-
diano (B a 10) o incontrolable (20 a 30) en las 24 horas . Según la cantidad , las
materias son: escasas ("esputo" pío-muco-sanguinolento de las colitis) o q :ofusas (dia-
rrea líquida de las enteritis coleriformes; 130-160 mi por deposición}.
109
El Tubo Digestivo.
Deposiciones de hambre
Las materias líquidas o semilíquidas son color verde oscuro (como "agua de yerbama-
te"} semitransparentes y con olor a humedad (por ayuno o dieta hidrica prolongada).
Lientería
Heces con alimentos no digeridos .
Este a torrea
Materias abundantes, de olor muy desagradable (pútrido o como "grasa rancia"} blan-
quecinas o amarillo-grisáceas , brillantes y grasosas. Si el niño defeca Y orina en la
bacinica, ésta queda pringosa y es posible que en la orina floten gotitas de grasa.
Estreñimiento
Es la eliminación dificultosa de materias fecales duras, secas, por lo general, escasas
y algo fragmentadas o de heces duras de gran diámetro que ocluyen el desag_üe del
re trete. Algunas definiciones agregan la infre cuencia de las evacuaciones (por e1emplo
"m enos de tres por semana"} pero cuando la deposición no es dificultosa y las materias
son blandas, no corresponde hablar de estreñimiento. Hay niños normales que movi-
lizan su intestino más espaciada.mente.
Ensu c iamiento, encopresis o incontinencia fecal

Aunque es sentido estricto son sinónimos, en la práctica designan situaciones diferen-
tes.
Encopresis es la incontinencia de heces no debida a defecto orgánico o enferme-
dad ; el niño defeca regularmente en sus ropas, en lugares y momentos inapropiad?s,
más allá de los cuatro años; nunca logró el control (encopresis primaria) o lo ha perdido
luego de una etapa de control satisfactorio de uno o varios años (encopresis secun-
daria}.
Ensuciamiento (seudodiarrea, diarrea paradoja! o "soiling" de los anglosajones) es
el escurrimiento involuntario de materias o moco de aspecto fecal; se asocia la impac-
ción de materias y ocurre irritación con hipersecreción de la mucosa rectal.
Incontinencia
Es la emisión involuntaria de materias, por falta de control anal debido a razones fi-
siológicas (niños menores, anatómicamente normales) o patológicas, primarias o ad-
quiridas (mentales, neurológicas, etc.).
La · expulsión de flujo mucoso por el ano también se designa proctorrea.
Seudoestreñimiento
Se aplica al caso, ya mencionado, de evacuaciones espaciadas con emisión espontá-
nea (o provocada mecánicamente} de heces normales . En los primeros meses algunos
niños parecen tener un desequilibrio transitorio para la relajación del esfínter anal ("d is-
quesia" o "achalasia distal del recto" no totalmente probada).
Dolor abdominal
Es el más frecuente de los dolores que, en Pediatría, motivan la consulta. Los pacientes
capaces de verbalizar lo refieren como cólico o retortijón, puntadas, tironeamiento,
calambre, const ricción. ardor, quemazón, etc . En los niños más pequeños los padres
lo sospechan por la intensidad y el timbre agudo del llanto, la flexión de los muslos
sobre el abdomen, su relación con la ingestión o la defecación o por molestias aso-
ciadas (palidez, sudores, distensión abdominal}. En todos los c asos se debe determi-
nar: iniciación lenta o brusca; momento de aparición del primer episodio y su posible
11 O
Semiología Pediátrice
relación con la enfermedad actual, alimentos , problemas psicológ icos, etc.; circunstan-
cias del ambiente (cambios personales, familiares, escolares u otros); tipo de dolor
(continuo, intermitente, retortijón, variable y otras características); intensidad, localiza-
ción, y duración; similitud o disparidad de los episodios y tiempo de separación de
los mismos; síntomas asociados (digestivos o generales y modos de alivio (cambios
de posición, emisión de gases o materias, aplicación de frío o calor, friegas abdomi-
nales, uso de antiespasmódicos, carminativos, etc.); frecuencia de los episodios dolo-
rosos; estado del niño en los períodos de acalmia (si los hubo); relación con el tránsito
intestinal; síntomas urinarios, fiebre, cefaleas y otras manifestaciones concomitantes o
alternadas.
La irradiación del dolor orienta, en ciertos casos; el sufrimiento del recto se propaga
al periné o hipogastrio; los procesos cecales o apendiculares pueden irradiar a la raíz
del muslo derecho, la ingle o los genitales externos . Por la pos ición variable del apén-
dice, otras veces, el dolor se manifiesta en flanco, región lumbar, hipocondrio derecho
o hipogastrio.
Los dolores intestinales no siempre se relacionan con las horas de las comidas.
Algunas algias precoces son de origen reflejo (reflejo gastrocólico) y se acompañan
de meteorismo y diarrea (v.g.: colon irritable) . Otro dolor preco z de igual mecanismo
reflejo es el de la aerocolia del ángulo esplénico, que se alivia con la emisión abundante
de gases por el ano. Otros dolores, más tardíos y con horario fijo, ocurren al llegar
las materias a segmentos inflamados. Por eso el dolor que siempre aparece 4 hs
después de la comida sugiere un sufrimiento cecal y uno a las 8 hs lleva a suponer
que duele el ángulo esplénico, etc. lo que puede inducir a errores, dada -la extrema
variabilidad del tránsito, según los individuos.
El llamado "dolor despertador• no siempre significa que el contenido fecal llegue a
esa hora precisa a tal o cual segmento intestinal alterado, es fac1ible - igualmente- que
el "predominio vagal" nocturno exagere molestias que horas antes eran más soportables
o que un niño "manejador" reclame de tal modo la compañía de sus padres.
Dolor abdominal recurrente

Apley denominó así a un padecimiento, raro antes de los 3 años que alcanza su máximo
entre los 9- 1 O años, que se caracteriza por "dolor abdominal lo suficientemente intenso
como para influir en la actividad del niño y que se ha manifestado al menos en tres
episodios, en el lapso no menor de tres meses".
Una historia de dolor abdominal intenso , de comienzo brusco, que dura varios
segundos, calma y reaparece cada 5-15 minutos, en un lactante hasta entonces salu-
dable, siempre obliga a pensar en invaginación intestinal.
Dolor y defecación
En el dolor vinculado a la defecación interesa precisar si la prec ede, acompaña o
sigue. En las inflamaciones del recto y el asa sigmoidea, así como en enteritis y en-
terocolitis, el dolor antecede a la emisión de materias; uno y otra ocurren concomitan-
temente en las lesiones del recto y el ano (abscesos , hemorro ides , fisuras); el dolor
consecutivo es también propio de las fisuras anales o por peristaltismo retrógrado en
las tiflitis.
Otras molestias vinculadas a la defecación incluyen el pujo y el tenesmo.
Pujo
Es el acto casi espasmódico que pone en juego todos los mecanismos norm a!es de
la defecación, con resultados infructuosos. El niño refiere ardor y pesadez ano-rec tales ,
sensación de cuerpo extraño y el deseo doloroso, contínuo o ineficaz de pe rmanecer
sentado en la bacinica o el retrete o volver a ellos, una y otra vez, sin producir la
evacuación.
111
El Tubo Digestivo.
Exploración de Esófago, Estómago e Intestinos ·
Tenesmo rectal
Es el deseo contínuo. doloroso e inefectivo de defecar. La suma de ambos más la
emisión de moco, pus y/o sangre, sin materias fecales, integran el síndrome disente-
riforme, de causas tan variables como infecciones {de diversa índole) del recto, y el
sigmoide, tumores (raros en los niños) y cuerpos extraños.
Proctocele o prolapso de recto

La protrusión del recto o parte de él por el orificio anal {tan alarmante para los padres
como para el estudiante o el médico bisoños) puede producirse en el estreñimiento,
la diarrea aguda o crónica, enfermedad intestinal inflamatoria, obstrucción urinaria in-
fravesical, tos convulsiva, lesiones neurológicas, rnucoviscidosis y otras afecciones o
por la compulsiva imposición de mantener al niño sentado en el pote (más de 5-1 O
minutos) con el fin de entrenar sus esfínteres, cuando aún no está maduro para ello.
Esfuerzos defecatorios improductivos

Salvo el pujo y el tenesmo, ya descritos, muchos niños dan a sus padres la idea de
estar realizando ingentes esfuerzos para defecar cuando, en realidad, sólo pretenden
evitar la pérdida de algo tan preciado para ellos, corno sus heces.
Prurito anal
Es la picazón del ano y la región perianal inmediata debida , más frecuentemente, a
la mala higiene del periné y -luego- a la oxiuriasis intestinal, donde el prurito es noc-
turno. Según su edad, los niños manifiestan la picazón por inquietud, restregamiento
contra ropas u objetos, trastornos del sueño o rascado franco y verbalización de la
molestia. Como en otras localizaciones, su intensidad varía con la causa y, muy espe-
cialmente. con el psiquismo de cada persona. El rascado intenso lo exagera, creándose
un círculo vicioso.
Borgorigmo
Significa "hacer ruido las tripas" y designa al sonido que produce el desplazamiento
de gases por la luz intestinal, debido a movimientos de vaivén o pendulares del intes-
tino, en estado de salud o por la administración de purgantes y en procesos inflama-
torios, diarrea o dispepsia fermentativa. Salvo alguna opinión discrepante, son ingo-
bernables por la voluntad .
Gorgoteo
Es una variedad de borborigmo y, en especial, el provocado al comprimir la fosa ilíaca
derecha, movilizando gases del ciego . Es más un signo que un síntoma pero algunos
niños mayores o sus padres lo mencionan en la anamnesis, por haberlo provocado
ellos mismos.
Ruidos hidroaereos
Se deben al pasa¡e de líquidos y gases a través de la luz intestinal estrechada .
Distensión abdominal
Es la producida por gases gastrointestinales, localizada o generalizada y con manifes-
taciones subjetivas y/u objetivas. En casos extremos se acompaña de disnea, palpita-
ciones, dolor precordial y otras molestias .
Expulsión de gases por el ano

Es un acto normal que los niños realizan espontáneamente, antes q.ue la educación
social lo transforme en íntimo y privado. Parte del gas deglutido se elimina por el ano
112
y es inodoro o de olor escaso. Los gases fétidos y excesivos provienen de fermenta-

. ci ones o putrefacc iones intestinales. En el íleo paralítico y las obstrucciones o estran-
gulaciones intestinales no hay expulsión de gases por el ano. Esta, en cambio, no se
altera, aun en el estreñimiento severo de los niños con megacolon.
Emisión de sangre por el ano

Para evitar repeticiones remito al lector al subcapítulo "Estómago' Aquí vale precisar
que la melena suele ser de origen gastroduodenal o de cualquier parte del intestino
situada por encima de la'válvula ileo-cecal. La hematoquecia sugiere un origen en el
intestino delgado distal o el colon proximal, sin que pueda descartarse una h .- morragia
más alta y copiosa que, deqido al tránsito acelerado, se exterioriza como sangre de
color ladrillo o rojo-amarronado.
En el sangrado ano-rectal nos refieren que el niño ha expulsado materias envueltas
en sangre roja y rutilante o que ésta se ha descubierto porque manchaba el pañal, la
ropa interior o el papel higiénico o teñía la orina o el agua del retrete o el bidé . El
síntoma puede deberse a un amplio espectro de afecciones que van de una simple
(aunque molesta) fisura anal a enfermedades muy graves, lo que obliga a una anam-
nesis detallada, variable según la edad .
Dado que mencioné la orina y el pañal teñidos de rojo, corresponde descartar,
rápidamente dos situaciones cuyo conocimiento ahorrará al médico preocupaciones y
al niño, muchos estudios innecesarios:
1) El síndrome de las orinas rojas del domingo de mañana (descrito en EEUU de

Norteamérica) donde coinciden el día en que la madre dispone de tiempo para
mirar las excretas de su hijo con luz natural y el que sigue a una fiesta infan iil
donde el chico bebió y comió refrescos y golosinas con colorantes artificiales .
2) El síndrome del pañal rojo causado por Serratia marcescens en las materias,
cuando los pañales sucios no descartables permanecen en un receptáculo, más
de 24-36 horas sin ser lavados.
Excluidas estas contingencias (realmente triviales) corresponde aclarar, en un re-

cién nacido, si: pudo ingerir más de 30 mi de sangre materna durante el parto; la
madre presenta grietas del pezón; la melena coexiste con vómitos biliosos y distensión
abdominal (posible vólvulo con o sin malrotación del intestino) ; la sangre es abundante ,
se acompaña de moco, distensión abdominal y eritema d e la pa red (enteritis necroti-
zante y/o enfermedad de Hirschprung); el niño recibió o no vitamina K (enfermedad
hemorrágica del recién nacido) o hay antecedentes que sugieran deficiencias más
raras de otros factores de la coagulación o las plaquetas .
En el lac tante que expele sangre roja con la materias interesa con oc er: la coe xis -
tencia de cól ico s y tip o d e alimentación pensando en la ale rg ia (a leche de vac a o
soja) y, muy especi almente, si hay dolor intermitente y la sangre se emite mezcla da
con las heces y poco moco (como ocurre en las primeras 24 horas en la mitad d e
los lactante s c on invaginación intestinal); la hemorragia masiva se acompaña de dolor,
distensión abdominal, vómitos, estados de choque (gangrena intestinal secundaria o
vólvulo).
En lactantes y niños menores la fisura anal. aislada o complicada por celulitis es-
treptocócica perianal y el proctocele, son frecuentes . Además será preciso ac larar si :
la hem orragia (melena o hematoquecia) ha sido indolora, súbita y masiva (posib le
divertículo de Meckel, duplicación de intestino o síndrome urémico-hemolíti c o); hubo
materias con sangre o sangre sin diarrea (gastroenteritis, parasitosis) .
En niños de cualqui er edad la hematoquecia intermitente o recu rrente sin otros
síntomas , se debe a pólipos de colon o recto; asociada a la emis ión de moco o pus
siempre obliga a pensar en enfermedades inflamatorias intestinales agudas o crónicas,
113
El Tubo Digestivo.
Exploración de Esófago. Estómago e Intestinos
traumatismos (accidentales, cuerpo extraño, violación), hemangiomas, neurofibromato-

sis, afecciones malignas y otras. _ . . .
Por muy rica que sea la anamnesis en síntomas digestivos, toda h1stona cltnica
será incompleta si excluye informes (en apariencia, inconexos) que figuran en el Tomo
1, respecto a la historia en sí, crecimiento, desarrollo, equilibrio metabólico Y. otros
aspectos (psicológicos, sociales, económicos, educativos y culturales,_ normales o pa-
tológicos) que condicionan, de modo transitorio o permanente, la vida de nuestros
niños .
Examen clínico
Se debe siempre valorar la edad, estado general, biotipo , y otros factores constitucio-
nales , facies, psiquismo , aspecto de salud o enfermedad, crecimiento, desarrollo Y
maduración , manifestac iones asociadas (fiebre, ictericia, palidez, hemorragias, etc.) e
indicadores de equilibrio o desord en hidroelectrolítico y metabólico .
Inspección
La mayor parte del intes tino está en el abdomen pero éste contiene además otros
órganos y sistemas . Aun así remito al lector al Capítulo VIII del Tomo I de _esta ob_r_a,
para insistir aquí en informe s primordiales que es posible obtener por la sola inspecc,on
(Galdó y Cruz):
1) Los movimientos peristálticos visibles, parecidos a los gástricos, que se aprecian

en las estenosis intestinales, sobre todo crónicas.
2) El relieve notorio de prominencias (invaginación intestinal, megacolon) que de-
forman la pared . . . .
3) El aspecto abdominal globuloso, tenso y uniforme del meteonsmo intestinal, por
diversas causas .
4) El grueso vientre (desproporcionado con el tamaño del niño y el resto de su
cuerpo) que se aprecia en el síndrome celíaco y otros problemas -digestivos y/o
absortivos- donde aumenta el contenido intestinal.
5) El típico aspecto de "saco de patatas" o "tubos de órgano" que imprimen las
asas del intestino delgado a la pared abdominal, en afecciones de distinta índole.
Percusión
El mefeorismo generalizado es lo más frecuente, pero en niños con malabsorción des-
compensada (en especial, celíacos) el vientre sólo es hipersonoro en las partes altas
y medias.
Palpación
Es el procedimiento más útil. En condiciones normales, el intestino delgado no se palpa
como masa diferen ciada (excepto el íleon terminal) . Se explora en el área central del
abdomen, que incluye además colon transverso . En los niños grandes y mu_sculosos,
el desarrollo y tonicidad de los músculos rectos dificulta la buena explorac1on.
La palpación profun d a, con la pared abdominal relajada, permite reconocer el cie-
go, el colon ascendente, el descendente y el sigmoide, más fácilmen te, si esos sec~o~~s
están distendidos, contraídos o inflamados. El apéndice normal no se palpa, su pos1c1on
varía más que en el adulto y en las apendicitis es más difícil encontrar todos los
clásicos puntos dolorosos ; asumen mayor relevancia la anamnesis Y el dolor Y la re-
sistencia muscular del c uadrante inferior derecho del abdomen .
El hallazgo palpatorio más importante, vinculado al intestino delgado , es el_ del
típico "boudin", salchicha o embutido de la invaginación intestinal. D~do que la misma
puede ser íleo-ileal, íleo-ceco-cólica, íleo-íleo-ceco-cólica o colo-collca, dicho tumor
tubular puede estar en el flanco o el hipocondrio derecho. Habitualmente la invagina-

ción arrastra al ciego dejando la FID vacía, sin el gorgoteo habitual de esa zona .
La FID vacía ocurre, otras veces, por malrotación intestinal (o meso común); el
intestino se encuentra sin fijar y el colon es absolutamente libre, sin acolamiento alguno.
La consecuencia más grave del defecto de rotación es el vólvulo intestinal.
En todo hallazgo anormal, obtenido por palpación uni o bimanual, se determinará
tamaño, situación, movilidad, sensibilidad y consisten ci a. La segura sensación táctil de
que algo es normal, anormal o dudoso, exige haber palpado antes muchos vientres .
Referida al intestino, la forma depende del contenido. El intestino lleno es cilíndrico
y el vacío, aplanado. La contractura muscular exagera el redondeamiento.
La consistencia varía también con el contenido; aumenta si éste es sólido y dismi-
nuye cuando es liquido o gaseoso. La contracción de los músculos de la pared intes-
tinal exagera la consistencia; su relajación la disminuye.
La movilidad de una víscera depende de varios factores: las condiciones anatómi-
cas del órgano (intra o retroperitoneal); su grado de dependencia a la gravedad y a
los movimientos del diafragma; a ello se suman las posibilidades de desplazamiento,
que le permitan sus mesos y la eventual existencia patológica de adherencias (a la
pared o a vísceras vecinas).
La sensibilidad del intestino sano es escasa o nula, varia con la intensidad de la
maniobra y la respuesta anímica del paciente ; se exagera por inflamación o gran dis-
tensión intestinal.
En el íleo meconial del recién nacido las asas son elásticas o duras y fácilmente
definidas.
La duplicación del intestino puede palparse, ocasionalmente, como una masa móvil,
blanda, redondeada e indolora.
Los pacientes con estreñimiento crónico presentan masas fecales grandes y duras
en todo el intestino grueso, o más frecuentemente, en el colon descendente y el sig-
moide .
La mucoviscidosis con retención fecal (equivalente al íleo meconial del recién na-
cido) permite palpar masas de 3-5 cm de diámetro en el cuadrante inferior derecho;
se acompaña de síntomas obstructivos y dolor abdominal.
La palpación del colon ascendente (a veces , el descendente y el sigma) como
tubos dolorosos es propia de la colitis ulcerosa crónica. Algo similar ocurre en la
enfermedad de Crohn, de preferencia, en el cuadrante inferior derecho del ab d om en.
Exploración clínica del recto y ano

Diversas situaciones obligan a complementar el examen del abdomen con el de la
región ano-rectal: malformaciones congénitas, pujos, tenesmo, dolor, expulsión con las
heces de sangre, moco o pus, estreñimiento, etc. así como todos los casos en que
se sospecha la existencia de maltrato.
La inspección anal y perianal (al igual que la de los genitales externos) falta en
muchos exámenes clínicos, por razones no incriminables al niño sino al observador;
siempre son las mismas personas las que incurren en la omisión . Ello expone al doble
riesgo de ignorar alteraciones importantes o diagnosticarlas cuando no las hay, por
desconocimiento del periné normal del niño y su amplio rango de variedades.
Diversos procesos patológicos (prolapsos, fístulas, lisuras, malformaciones congé-
nitas y otros) sólo pueden diagnosticarse de este modo.
La exploración se realiza con el paciente en posición lateral, genupectoral o de-
cúbito dorsal con los muslos en abducción {posición de litotomía) . El ano normal se
sitúa en el punto medio de la línea que va jel fórnix vaginal a la punta del sacro . El
esfínter externo suele estar cerrado al separar las nalgas; con una espera de 60 se-
gundos, estando el niño en posición genupectoral, es posible que el ano se relaje (a
11 5
El Tubo Digestivo.
veces, con expulsión de gases) mostrando una abertura ovoidea, no mayor de 2 cm

en sentido antera-posterior, que deja ver parte de la mucosa. La piel, elástica y fina,
forma pliegues radiados que convergen hacia el ano.
Prolapso rectal
Ya ha sido tratado. Aparece como un tubo rojo brillante que protruye por er ano.
Fístulas
Las fistulas recto-v es icales, recto-perineales o recto-vaginales acompañan al ano im-
perforado, en más de la mitad de los casos . Su diagnóstico puede retrasarse cuando
el meconio o los gases pasan por la uretra o la vagina.
Las fístulas ano-rectales adquiridas se abren cerca del ano, a partir de abscesos
perianales recurrentes y dolorosos . Se ven en niños con colitis ulcerosa crónica y en
lactantes con diarrea prolongada severa .
En otros casos, los ab scesos y fístulas peri-anales y peri-rectal es se deben a la
enfermedad de Crohn . En niños con neutropenia, leucemia o enfermedad granuloma-
tosa es po sible comprobar celulitis peri-rectal, abscesos y fistulas rectales y/o úlceras
ano -rec tales .
Fisuras anales
El ano, como todo orificio cutáneo-mucoso móvil y elástico . se fisura si se lo obliga a
una distensión desmedida o dism inuye su extens1bilidad . Son ejemplos de lo primero
el estreñimiento, la violación y el empalamiento y de lo segundo, la lúes connatal y el
eritema polimorfo con compromiso plunorificial.
La· fisura anal desplegada tiene forma triangular, con su vértice más agudo hacia
el ano. Se localiza, por homologación , con la posición de las agujas del reloj. No se
ha d emostrado que haya diferencia morfológica entre las fisuras por violación y las de
otra s causas; es decir, que un c uerpo de calibre desproporcionado con la má xima
elas ticidad del esfínter produce iguales fisuras si pasa de adentro hacia afuera o de
afuera hacia adentro.
Las fisuras se presentan abiertas y, a veces, sangrantes o ya cicatrizadas (ragadías)
en la depresión entre dos pliegues .
Ano anterior
Se sitúa por delante de la referencia antes mencionada y significa que en la vida
embrionaria no se produjo el encuentro esperado entre el intestino primitivo del endo-
blaste con el ano que proviene del ectoblasto. Es causa de estreñimiento
Imperforación anal
Se sospecha en un recién nacido con distensión abdominal, vómitos y falta de expulsión
de meconio en las primeras 24-36 horas de vida . Hay diferentes tipos :
1) no se visualiza el ano, sustituido por un hoyuelo, depresión o hiperpigmentación

cutánea, la percusión del área provoca contracciones visibles en ese punto;
2) el ano está presente pero la bolsa rectal es ciega, sólo el tacto rectal revelará
la altura de la obstrucción;
3) el ano está separado del recto por una fina membrana, a través de la cual se
visualiza el meconio.
Indicadores externos de abuso

En la piel peri-rectal debe buscarse enrojecimiento , colgajos, fisuras, úlceras, hemo-
rragias, heridas y verrugas, completando el examen con el tacto rectal. Son frecuentes :
prurito, dolor y enrojecimiento del ano y peri-anal. En el abuso crónico se han descrito:
116
dilatación y /o dHatación refleja del conducto anal (pérdida del tono normal con alter-
nativas _<:ontracc1ones y dilataciones del esfínter) : forma de embudo por acortamiento
~ evers1_on del can~I _anal y aproximación de la unión ano-rectal con el orificio externo:
list!ras un1cas o mu(t1ples de localización posterior: congestión venosa perianal: hemo-
rroides y tumefacc1on de los tejidos con engrosamiento de la piel.
Hemorroides
Son raras en el niño; pueden verse en infecciones peri-rectales y en la enfermedad
inflamato~i~ intestinal crónica .. Su presencia, junto a la marcada prominencia venosa y
exagerac1on _del_ relleno Y vaciamiento de las venas, se ha señalado (Hobbs y Wynne,
1986) como 1nd1cador de traumatismos reiterados (como ocurre en el abuso crónico) .
Tacto rectal
El tacto rectal no es una maniobre de rutina . Es útil para el diagnó stico de varios
problemas ano~rectales (tu~ores , cuerpo extraño, ulceraciones, sangrado, peritonitis
agudas - apendicular o de ongen genital en niñas- invaginación, megacolon) . Los niños .
en edad de _comprender y cooperar, deben ser informados previamente de la razón
de una man1obra que (la mayoría) perc ibe como inusual y agresiva . La penetración
a~o~rectal duele al com ienzo y al final; los niños que la han experimentado, como
v1ct~mas de violencia, la comparan con la "penetración de un cuchillo" o refieren mo-
lestms local_es o alteración e~ el ritmo defecatorio en los días siguientes . Se aconseja
de~1rles (W1ssow) que los med1cos estamos especialmente entrenados para no hacer
dano, el examen es necesario y les producirá una molestia comparable a la de "ir de
cuerpo", si~ expeler materias. La elección del lenguaje médico debe ser muy cuidadosa
(con los n1nos abusados) para no incurrir en expresiones persuasivas o amen azadoras
del mismo estilo que utilizaron los abusadores.
El canal anal de los adultos mide 3 cm; el de los niños, un cm , hasta va nos cm
cuando hay repetidas penetraciones . Los recién nacidos y lactantes se exploran con
el dedo meñique Y los más grandes, con el índice. En ambos casos el dedo se re c ubre
de un dedil o guantes de goma bien lubricados. El dedo se introduce con cuidado
engrasando primero el esfínter externo, que se debe sobar hasta vencer su resist encia'
La explor_ a_ción se h_ace con el pulpejo, no con la punta del dedo, y se comb ina ca~
la palpac1on abdominal. El dedo debe explorar, girando suavemente, todo el c ontorno
a_nal Y rectal. En el recién nacido, sin agenesia ni estenosis, el meñique logra pen etrar
facilmente en el recto.
El útero de las niñas se puede palpar, por esa vía , pero la próstata de los varones
(de alrededor de 1 cm de diám etro) sólo se reconoce si está inflamada .
El examen ano-rectal de los niños con megacolon agangliónico rev ela un esfínter
no_rmal, un cana~ -anal bien formado y una ampolla rectal vacía (o casi vacía). En los
ninos con estren1m1ento secundario, sin enfermedad de Hirschprung (psicógeno, fun -
c10nal o de otro ongen) se encuentra un esfínter anal expedito, canal anal corto y
ampolla rectal llena de materias.
Al realizar el tacto rectal en la invaginación intestinal se puede palpar una masa
parecida al cuello uterino que, en raros casos, protruye por el ano, y se puede confundí;
con un prol_ a pso rectal. La diferenciación entre ambas entidades se logra al insertar el
dedo examinador entre el intestino invag inado y el anillo rectal.
_ Es posible detectar, por el tacto rectal la existencia de pólipos y la duplicación
tntesttnal.
La apendicitis suele diagnosticarse por la anamnesis y el examen abdominal. En
los casos de duda (por. ejemplo posición pelviana del apéndice) el tacto rectal puede
ser esclarecedor Tamb1en lo es en el absceso apendicular cuando se palpa una masa
do_loro sa por delante del recto y en la peritonitis pelviana (sensación difusa de ocupa-
c10n y dolor) .
11 7
El Tubo Digestivo.
El tacto rectal sirve para diagnosticar, en la s niñas, procesos anexiales derechos

o izquierdos (tumores, quistes, torsiones, etc .)
En el ano anterior el tacto ano-rectal comprueba la existencia de un escalón pos-
terior que confirma el diagnóstico.
La firme sospecha de abuso sexual, así como la de cuerpos extraños, empalamien-
to, etc ., obliga a realizar el tacto para descartar desgarros profundos Y presencia de
cuerpos extraños . Se debe ser muy cauto para valorar el significado de un "ano com-
placiente". Los niños que expelen, habitualmente, materias muy voluminosas Y los so-
metidos con frecuencia a tactos rectales, instrumentaciones o enemas, aprenden a
inh ibir la contracción del esfínter, por entrenamiento . A su vez, muchos niños que sufren
abusos reiterado s pueden conservar la tonicidad de su esfínter. Las lesiones predomi-
nan en los asaltos violento s y ag resiones po r otros niños y adolescentes o pederastas
activos sumamente pervers os que intentan penetrar al niño con grandes objetos o con
partes del cuerpo (mano, puñ o, antebrazo , pi e, etc) más voluminosas y traumatizantes
que un pene ingurgitado y bien lubricado .
Muchos procedimientos nuevos han mej orado el conocimiento del tubo digestivo , en
las últimas décadas . La fascinación de las téc nicas sumada al atá vico afán de bús-
q ued a puede exponer al médico a la subvaloración de métodos , tan honrados por el
tiempo y la experiencia , como la an amnesis y el reconocimiento clínico completos y
e xhaustivos . Sin crear falsas opos icion es, debemos asignar a las nueva s técnicas su
es pecifi co papel de "complementarias", no exigirles más de lo que pueden dar ni re-
alizarlas cuando no corresponde . La elección de la tecnología apropiada, aqui, ahora
y para cada caso, no pu ede ni deb e saltear etapa s. Se basa en la historia, el examen
clínico, la evolución, la meditada interpretación de síntomas y signos, su agrupación
sindromática y planteamientos racionales sobre sus eventualidades fisiopatológicas Y
etiopatogénicas
Un clínico, así disciplinado y respetuoso de sus pacientes, podrá cumplir estos
pasos aun en casos de emergencia que exigen decisiones inmediatas. Algunas enfer-
medades digestivas sólo pu eden diagnosticarse c on la ayuda de determinados estudios
complementarios . En el resto, la gran mayoría, dichos exámenes sólo confirmarán lo
que el clínico ya pensaba con razonable certeza.
Estudio del líquido duodenal

El catete rismo duodenal, con sonda apropiada, se realiza con el fin de estudiar función
pancreática y biliar, bacteriología, inmunoglobulina secretoria y presencia de trofozoitos
de G. lamb/ia.
Radiología
Radiología simple
Es útil en la oclusión intestinal. perforaci ones y detección de masas anormales; visualiza
calcificaciones en diversos procesos (p eiitonitis meconial, neuroblastoma . cuerpos ex-
traños opacos, etc ).
En la enterocolitis ne c rolizante se observa "revoque" entre las as as portograma
aéreo y la típica neumatosis intramural de la pared del intestino. En la radioscopia Y
la radiografía simple se aprecian niveles hidroaéreos en las estenosis duodenales con-
génitas y en estenosis o atresias de yeyuno-íleon. La presencia de aire en el _íleon a
las pocas horas de nacer y en el colon entre las 2-5 horas de v ida, es normal. La
penetración progresiva de aire en el intestino del RN y la rapidez con que ella ocurre
es de mucho valor para diagnosticar las obstrucciones del in testino delgado. En otras
118
edades, el gas sólo se observa -normalmente- en los ángulos hepático y esplénico y

la flexura media del sigmoide.
Radiología con medio de contraste

La técnica varía con el segmento que se quiere estudiar. La p apil la se administra por
vía oral o rectal; la primera suele utilizarse en estud ios del intestino delgado o de la
funcionalidad del intestino grueso; !a segunda, para conocer alteraciones estructurales
del colon.
El duodeno se ve bien en proyecciones oblicuas, con igual método· que el usado
para el estómago; se reconoce como un anillo incompleto que rodea la cabeza del
páncreas; la 1' porción (bulbo) es oval o conoidea; la normal aceleración del trá nsito
dificulta la observación de la 2• porción (descendent e); la 3ª porció n, de contornos
festoneados, presenta muchas ondas peristálticas; la 4• puede confundirse con el
inicio del yeyuno.
El yeyuno-íleon requiere pequeñas dosis fraccionadas de papilla opaca combinada
con la palpación abdominal y rapidez en los registros . para evitar las imágenes borro-
sas por peristaltismo . Los profundos pliegues yeyunales de Kerkring son responsables
de la típica imagen en "barbas de pluma• que , una vez evacuada la papilla , se sustituye
por el aspecto en "copos de nieve'. La abundancia y patencia de los pliegues dism inu ye
a medida que la comida opaca avanza; los últimos contornos del íleon son casi lisos .
En la desembocadura íleo-cecal suele visualizarse la imagen en "pico de pájaro". Los
pliegues mencionados aparecen luego del 59 mes de vida; la mayoría de lo s niños
sanos, en los dos primeros años, muestran fragmentación de la imagen del intestino
delgado y alternancia de segmentos estrechados y distendidos.
El colon tiene grandes variaciones morfológicas, según los individuos y la edad.
La superficie es lisa con abollonaduras típicas que se deben a los haustros c ól icos :
son poco profundas en el ciego, más marcadas en colon ascendente y trans verso :
disminuyendo luego, al punto que el sigma es casi cilíndrico. La ampolla rectal muestra
2-3 escotaduras que corresponden a las válvulas de Houston.
El tránsito intestinal (como en el estómago) es tanto más rápido en el intestino
delgado cuanto mayor es el niño. El tránsito en el colon es tanto más rápido cuanto
menor es el niño. La Tabla 3 (tomada de Galdó y Cruz) resume el tránsito intestinal
en la infancia; la Tabla 4 (tomada de igual fuente, pero debida a Pueyo) detalla el
tránsito intestinal en el lactante.
Tabla 3. Tránsito intestinal en la infancia (según Galdó y Cruz).
Tiempo transcurrido desde Punto más avanzado al que llega

la ingestión del bario el contraste
Pocos minutos Yeyuno proximal
Una hora Yeyuno-íleon
Dos horas Íleon terminal
De 3 ½ a 4 horas Ciego
Cin¡:;o horas Ángulo hepático
De 5 ½ a 6 ½ horas Vaciamiento total del intestino delgado
Toda la papilla en intestino grueso
Ocho horas Ángulo esplénico del colon
Veinte horas En el recto
Veinticuatro horas Comienza la evacuación al exterior, que sólo
es completa a las 72 horas
El Tubo Digestivo.
Tabla 4. Tránsito intestinal en el lactante (según Pueyo, tomada de Galdó y Cruz)
Edad Vaciamiento del Llegada al Vaciamiento total

estómago ciego del intestino delgado
Recién nacido 4 h 18 m 4h9 m 6 h 36 m
Tres meses 3 h 27 m 3 h 52 m 6 h 48 m
De 6-9 meses 3 h 30 m 3 h 54 m 6 h 27 m
Doce meses 3 h 15 m 3 h 30 m 6 h
La radiología intestinal con contraste por ingestión está indicada en las anomalías
congénitas del intestino , obstrucciones post-quirúrgicas, hemorragias intestinales de
origen desconocido y procesos inflamatorios . Los estudios a las 24, 48 y 72 horas
documentan. especialmente , la funcionalidad intestinal; la presencia de bario en el
colon transverso a las 48 horas o en el sigmoide a las 72 horas señala defectos en la
progresión. El procedimiento sirve también para comprobar estenosis o co mpresiones
extrínsecas. Los parásitos intestinales (áscaris} pueden dar imágenes lineales, sea por
penetración de bario en el tubo digestivo del parásito o por quedar adherido a su
superficie. En e! estreñimiento hipotónico interesa conocer la progresión de la sustancia
opaca en el colon transverso o des cen dente a las 48 a 72 horas. En los defectos de
evacuación de causa psicógena el bario ocupa la ampolla rectal, hasta el ano . En las
dificultades proctógenas (lisuras, fístulas, abscesos) importa ver el bario en el sigmoide
a las 48- 72 horas.
En los casos de malabsorción (en especial enfermedad celíaca} se observa dila-
tación del intestino delgado (mayor en yeyuno), floculación del bario y fraccionamiento
de la columna opaca, moldeamiento del bario en algunas zonas del intestino delgado,
dilatación cólica muy acentuada que se hace más evidente en el colon derecho, pero
que llega hasta el recto y dolicosigmoide . Las variaciones fisiológicas. según la edad,
dific ultan la eva luac ión de las alteraci ones funcionales . Sin considerar que este estudio
tenga ventajas sob re la biopsia yeyunal. recordamos que se asigna mayor valor a: la
dilatación yeyunal, la segmentación con fraccionamiento y floculación periférica, el mol-
deamiento (como molde de cera) y el nevado . El signo de Oebenedetti (dólico-sigmoi-
d e) ya no se considera patognomónico de malabsorción.
La radiología intestinal con contraste por enema está indicada en casos de mega-
colon , poliposís del intestino grueso, errores de rotación, situs inversus. atresias y pro-
cesos •inflamatorios . En la invaginación cumple el doble papel diagnóstico y terapéutico;
la papilla de bario , al llegar a la obstrucción se detiene . dando las típicas imágenes
•en anillos o espirales" o bien imágenes "en cúpula o escarapela". En diversas enfer-
medades inflamatorias crónicas se han descrito alteraciones características (imagen
"en cinta•. ele ,} a •nque la radiología es de valor limitado para diferenciar la colitis
ulcerosa de la enfermedad de Crohn, siendo casi siempre necesario el apoyo de la
endoscopia y la biopsia. Cuando se sospecha megacolon congénito se aconseja ad-
ministrar pequeñas cantidades de bario (30 mi) por enema. para estudiar las zonas
bajas estrechadas , en oblicua anterior izquierda , y completar luego el estudio de las
partes altas con mayor cantidad de sustancia opaca (100 mi} vigilando la eliminación
de ésta. En la enfermedad de Hirschprung, cuando la alteración es total, las radiogra-
fías a las 12 y 48 horas después de la evacuación muestran bario retenido uniforme-
mente en todo el inteslino grueso, luego de 24 horas . En los niños normales y eff los
estreñidos crónicos por otras causas, el bario retenido se aprecia como un bolo opaco
en el recto y el sigmoide . El empleo de contrastes hidrosoluble s hace perder este
signo .
120
La radiología intestinal con doble contraste aporta información de interés. Consiste

en la administración de enema baritada y evacuada seguida de insuflación, previa a
la radiología. Esta sirve para documentar modificaciones mucosas o alt erac iones de
longitud Y calibre de distintas regiones (mega-re c to, megacolon, d olico-colon, etc.)
Otros estudios radiográficos, extraintestinales , pueden estar indicados, según los
casos; v.g.: determinación de edad ósea, radiología torácica (mucoviscidosis , tubercu-
losis, sit~s inversus, etc.), búsqueda de osteop oro sis , raquitismo , etc . (malabsorción) ,
rad1olog1a de columna lumbosacra (en busca de espina bífida) y otros .
Endoscopia
La visión directa de la mucosa intestinal, normal o alterada tiene gran utilidad por sí
y/o para obtener material para biops ia.
Los endoscopios flexibles con fibra óptica han aumentado considerablemente su
aplicación. La endoscopia proximal se realiza para el estudio de duodeno. La endos-
copia distal permite investigar el intestino grueso , ano y recto . La colonoscopia con
fibroscopio en niños pequeños exige anestesia general y no es un abordaje tan difun-
dido, como la proctoscopia y la sigmoidoscopia . El procedimiento debe prec ederse
por el tacto rectal. Con el sigmoidoscopio rígido es pos ib le explorar hasta 12 cm en
el lactante Y hasta 25 cm en niños mayores. Se recurre a estos métodos en casos de
hemorragias ocultas o melenas , tnflamaciones intestinales crónicas, diarrea persistente
(en especial enterocolitis), sospecha de pólipos o cuerpos extraños . La anos c opia sirve
para buscar fisuras, fístulas, hemorroides y abscesos .
Biopsias
La biopsia perora/ de yeyuno ha significado un importante avance en el diagnóstico
de los trastornos disabsortivos (especialmente enfermedad celíaca), si b ien el ap lana-
miento vellositario -característico de ésta- puede verse en otras alecciones . Conven -
cionalmente , se ha acordado realizar la toma en el límite duodeno-yeyunal (ángulo de
Treitz) para estandarizar los resultados de diferentes investigaciones. En manos expe-
rimentadas es mínimo el porcentaje de accidentes, aunque se recomienda no realiza r
la biopsia en niños pequeños, muy desnutridos q ue pesen me11os de 4 kg.
La biopsia rectal está especialmente indicada en la enfermedad de H irschprung,
la enfermedad inflamatoria intestinal crónica y la neurol ipoidosis . Puede obtenerse co r
visión directa a través del proctoscopio, por lo común, de la pared posterior del re.oto
por debajo de la reflexión del peritoneo y también por succión (sin ayuda de proctos-
copio o sigmoidoscopio) con sondas similares a las !.l tilizadas en las b iopsias perorales
La biopsia rectal es una indicación obligatoria en la enfermedad de Hirschprung, cuyo
diagnóstico se confirma por la histología (no hay células ganglionare s) y la histoquímica
(actividad acetilcolinesterasa elevada).
Prueba del sudor

La eslimulación cutánea local (iontoforesis con pilocarpina) aumenta la secreción su-
doral. La cantidad mínima aceptable de 100 mg de sudor pe rm ite medir su contenido
en Na Y CI: _valores normales inferiores a 60 mEq.,1. La prueba se realiza cuando hay
sospecha clln1ca razonable de mucoviscidosis y/o la excrec ión de grasa fecal (prueba
de van de Kamer) es de 8-12 g/día , o hay otra flagrante evidencia de esteatorrea , En
dicha enfermedad ambos electrólitos superan los 60 mEq/día . La prueba no es con-
cluyente y debe repetirse con valores de 50-60 mEq/día.
Examen completo de materias fecales

L~ falta de otros métodos sumada a fallas o errores del conocimiento erig ieron . durante
anos al mal llamado "coprofuncional, bacteriológico y parasitológico" en un estudio
obligatorio para cualquier trastorno digestivo. Debido a los estudios fu ncionales, aún
121
El Tubo Digestivo.
hoy hay r11nos diagnosticados y tratados (sin resultado) como "insuficientes gástricos,
pancreáticos o colónicos" porque luego de tres días con "comida de prueba" eliminaron
alimentos sin digerir (v.g.: almidón intra y extracelular, fibras musculares, celulosa di-
gerible) . Se olvida que ello puede significar una real insuficiencia y, más frecuente-
mente, inmadurez funcional fisiológica o un tránsito acelerado que supera la capacidad
digestiva y absortiva no rmal. La interpretación de los estudios bac teriológicos' conven-
cionales exige igual cautela. Dado que , por lo común, tal examen se realiza para
ac larar la etiología d e la diarrea, el c lásico "no se ai slan patógenos" obliga a conocer
qué ag entes y to xin as ese laboratorio inve stiga: sabremos entonces que (salvo excep-
ciones) un amplio espectro d e enteropatógenos no se inves tigó. Veremos luego qué
valor se deb e asignar a los estudios parasitológic os.
Investigación de leu c ocitos fecales

El aum ent o de pol inu clea res en el ex udado fe cal se ha comprobado en infecciones
in vaso ras de la p ared d el colon (v.g .: infecciones por Shigella o Campylobacter),
en pro ce sos inflamatorios y destructi vos (c olitis ulcerosa) y en colit is relacionadas
c on antibiótico s y C. difficile. Se examina una pequeña muestra de materias (con
sangre y moco si los hay) sob re un portaob¡etos limpio con dos gotas de azul de
me tile ho d e Loe ffl er: el espec imen se cubre (con cubreobjetos) y se observa al
microscopio.
Estudios bacteriológicos
En la última década, ad emás de parásitos y virus , ha aumentado el número de bacterias
recono c ib les como ag entes de diarrea . La lista incluye ahora : Salmonella, Shigella,
Campylobacte r, E. c o/i ( enterotoxigénica, enteroinvasora, enteropatogénica, enterohe-
morrágica y en teroadherente), Yersinia, Vibrio cho/erae y otros vibrios , Aeromonas, Ple-
siomonas, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, y Bacillus cereus.
Los especímenes deben recogerse lo más pronto posible y antes de utilizar anti-
bióticos. Las materias son preferibles al hi sop ado rectal, excepto en invasiones de la
mucos a (por ejemplo p or Shig ella); la combina ción de ambos procedimientos y la re-
colec c ión d e varias muestras aumenta los resultad os positivos . Los materiales deben
recogerse en un colector limpio e impermeable y procesarse pronto, manteniéndose
refrigerados a 4 °C o en medio de transporte, si el estudio se difiere más de 2 horas.
Los esp ecím ene s que han d e co nservars e por más ti arn po se congelan, preferiblemente
a - 70 °c. Se requieren medios especiales (de Cary -Blair, o thioglicolato) para el trans-
porte y sobrev ida d e diversos gérmenes .
La bacteriología de materias fecales es laboriosa, cara e insume mucho tiempo por
lo que no se justifica como estudio de rutina en todos los pacientes con infecciones
discretas y autolimitadas. Los niños menore s de un año pueden no necesitar un co-
procultivo, en ausencia de leucoc itos fecales, sangre en las materias, fiebre alta o
algún otro signo importante. La sospecha de gérmenes enteroinvasores o de Vibrio.
Yersinia o Campylobacter (que requieren medios especiales) debe comunicarse al la-
boratorio. En nuestro medio no se realiza, por el momento, la diferenciación de los 5
mayores tipos de E. coli productores de diarrea .
La microscopia sobre fondo oscuro permite reconocer Vibrio y Campylobacter.
Otros agentes, como estafilococo, se identifican al examen directo con la coloración
de Gram.
Los laboratorios que investigan Campylobacter y los distintos tipos de E. coli deben
someterse, según Thorne, a controles diarios de calidad .
Estudios virológicos
La investigación de enterovirus (rotavirus, coronavirus, calicivirus, astrovirus . ciertos
adenovirus y el agente Norwalk) no integra los procedimientos de rutina .
122
Estudios parasitológicos
Entamoeba histolytica, Crypto~poridium y Giardia lamblia completan la lista de agen tes
de _diarrea mencionada al pnncIpI0. El aumento de pacientes inmunocomprometidos
obliga a considerar a Cryptosporidium, así como a Gandida albicans, como eventuales
productores de infección.
G. lamblia se suele investigar en casos de diarrea aguda o crónic a, y en niños con
dolor ab_dominal recurrent_e. Es un examen de rutina para ingresar a clubes deportivos ,
guardenas Y otras com~nId~de_s cerradas. La posibilidad de aislar quistes O trofozoitos
disminuye en _las materias l1qu1das o mezcladas con antiácidos no absorbibles O p re-
parados ant1d1arre1cos que contengan, bismuto º, kaolín y también con el bario y los
laxa_ntes aceI_tosos. Como la ehminac1on de parasitos es intermitente se recomienda
rea!Izar 3 examenes _con muestras recogidas cada 2 o más días . l os resultados ne-
gativos en las materias no excluyen la presencia de trofozoitos en líquido duodena l.
El halla_z go de G. !amblia (s( b_ien tien~ valor epidemiológico y obliga al tratamiento)
no equivale, por sI al d1agnost1co et1ologico de la diarrea o el dolor abdominal (h~ y
portadores asintomátic os ). ''"
Prueba de la D-xylosa
Se emplea en niños con diarrea cronica, cuando se sospecha enfermedad celíaca
antes que se excluya ~I gluten ?e la dieta y no se haya efectuado la biopsia yeyunai'.
Se considera probatoria de lesion de mucosa.
La ingestión de_ 5 g de D-xylosa (en niños de 30 kg) ó de 0,5 g,isg hasta un máximo
de 25 g en soluc,on _al 5-10%, p~oduce niveles sangu íneos de d icha pentosa que, a
las 2 horas, superan I0s 20 mg%. La D-xylosa se abs orbe princ ipalmente en el duodeno
Y parte proximal _del yeyuno , no es metabolizada y normalmente no se en cue ntra en
la sangre d~ _1nd1v1duos ~ormales. Los valores que superan !os 20 mg% se acep t'ar
como espec1flcos de lesion anatómica de la mucosa porque las alteracio nes inlralumi-
nares se acompañan de cifras normales.
_ Otras pruebas de lesión mucosa son: absorción de lactosa, excreción de hidroge-
n,ones de lactosa, absorc,on de v1tamIna 812 y determinación de folatos séricos y de
caroteno.
Pruebas de absorción de grasa

El coeficiente de absorción normal:
grasa ingerida - grasa excretada x 100 = 95%

grasa ingerida
no O se cumple en todas las edades. Los RN prematuros eliminan 40%, !os maduros,
201/o , los lactantes men~res de 6 meses hasta un 15% y los niños mayores 10% de la
grasa ingerid~. La perdida es mayor en situaciones patológicas, sea por desperdic io
de grasas e~ogenas (malabsorción compensada) o de grasas exógenas y endógenas
(malabsorcIon descompensada).
La esteatorrea p~ede ser tan notoria que el clínico no necesite recurrir al laboratorio
para_ afirmarla (1 nsuflc1enc1a pancreática) . En otros casos debe hacerlo. El m étodo m ás
c 0Rf1able es la determinación diaria de la grasa excretada cada 24 horas por ,as heces,
conociendo la cantidad de grasa ingerida .
Técnica de van de Kamer

Exige la ingestión de grasa de~de 3 días antes y durante tod os los días que du re !a
prueba (3 , 5, 8 d,as): 25-30 g/d1a por debajo del año; 35 g/día entre 1-3 a ños· 40 g/día
en mayores de 3 años Y 50- 75 g/día luego de esa edad. Para su autor la grasa ex-
123
El Tubo Digestivo.
c retada normal no supera los 3 g/día . Debido a lo engorroso del método y la resistencia
de padres y niños para que éstos ingieran la grasa, se han propuesto alternativas .
Una es la investigación al microscopio de partículas de grasa en las materias, al
natural o previa tinción con Sudán 111. Sirve en la mucoviscidosis y otras insuficiencias
pancreáticas pero es poco decisiva en los celíacos .
Otra se vincula al caroteno, precursor de la vitamina A que se absorbe con las grasas
y no se sintetiza ni se almacena largo tiempo en el organismo. Se estima que la absorción
de caroteno tiene 75% de correlación con la absorción de grasas. Algunos autores creen
que un niño que recibe a diario 100 mi de jugo de zanahorias (naranja o tomate) Y luce
la piel típica de los carotinémicos no necesita determinaciones de caroteno en sangre.
Otros, exigen que al cabo de 3 días con 100 mi de jugo de zanahorias la carot1nem1a
supere los 100 g/dl para afirmar que no existe esteatorrea . Los valores inferiores a 50 g/dl
son indicadores de ella, aunque no diferencien el origen pancreático del yeyunal.
Otros exámenes relacionados con la absorc ión de grasas y ácidos biliares son la
determinación en sangre d e colesterol. lípidos y ácidos grasos y en materias, las de-
terminaciones cualitativas de grasas neutras y libres, ácidos grasos Y jabones.
Pruebas de absorción de azúcares

Se realizan en casos de diarrea prolongada o crónica y/o mal progreso ponderal. Se
b asan en la administración del hidrato de carbono sospechoso con determinaciones
en materias fecales del pH y presencia de cuerpos reductores. El pH normal es superior
a 6, excepto en RN y en niños alimentados con pecho exclusivo, cuyos valores pueden
ser inferiores a 6. Dichos niños suelen eliminar cuerpos reductores superiores a 0,25%,
c ifra normal de los alimentados con leche de vaca .
La medida del pH se hace con una cinta que abarque el rango 4,5 a 7,5. La puede
realizar el médico, sin recurrir al laboratorio , al igual que la investigación de cuerpos
reductores, utilizando "Clinitest• o las reacciones de Fehling y de Benedict. Todos los
hidratos de carbono son reductores, excepto la sacarosa que exige -si quiere inves-
tigarse- ser desdoblada al calor (con unas gotas de ácido clorhídrico) en glucosa Y
fru ctosa antes de efectuar las reaccione s.
Otra~ pruebas de absorción de azúcares son, en materias, la cromatografía o la
d etermina ción de ácido láctico (normal hasta 50 mg/100 mi) en sangre, la glucemia Y
las pruebas de sobrecarga: se administra el glúcido que se investiga (2 g;kg) Y se
determina la glucemia en ayunas y a los 30 y 60 minutos de la ingestión; normalmente
eso produce un incremento de la cifra basal superior a 20 mg/dl en el caso de !ª
lactosa y superior a 40 mg/dl con glucosa, galactosa y fructosa . Son pruebas mas
complejas la determinación de enzimas en la biopsia intestinal, la excreción de hidro,
g enione s en el aire aspirado y el tenor de glucógeno en diversos tejidos.
Pruebas de absorción de proteínas

Comprend en las determinaciones en sangre de la proteinemia, proteinogr_ama e_l ~ctro-
forético y de las inmunoglobulinas y, en materias fecales, pruebas de el1m1nac1on de
albúmina marcada y de nitrógeno fecal en 24-48 horas.
Manometría ano-rectal
Está indicada, fundamentalmente, cuando se sospecha la enfermedad de Hirschprung.
Estudia las presiones de los esfínteres interno y externo en respuesta a la distensión
transitoria del recto provocada con un balón insuflado. En el megacolon agangliónico
el refle10 recto-anal inhibitorio (relajación del esfínter interno en respuesta a la disten-
sión rectal) está ausente.
Otros
Muchos otros estudios para valoración general o de orientación etiológica o con el fin
124
de conocer mejor la estructura y las funciones del intestino tienen su indicación en

determinados casos .
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125
Capítulo XVIII
Exploración del hígado

Dra . Alicia Montano
Dr. Hernán Marta
Dr. Eduardo Tiscornia
Dra. Mi/ka Velásquez
El hígado, al igual que en el adulto, es el órgano más grande del cuerp o, aunque pro-
porcionalmente sea mayor en el niño. En el recién nacido representa 1 /2.0 del peso cor-
poral, mientras en el adulto corresponde a 1 /40 del peso total. Aumenta progresivamente
a lo largo de la infancia: pesa al nacer 125-150 g y, en la pubertad, 1250-1500 g.
El borde superior está en el niño más alto que en el adulto; se ubica, adelante, a
nivel de la 4' costilla en la linea medioclavicular derecha y, en la parte posterior, en
la 7• costilla o el 8 2 espacio intercostal.
Alojado en gran parte en la cúpula diafragmática y recubierto casi enteramente por
la pared costal, puede palparse más fácilmente en el epigastrio, donde su parte iz-
quierda se hace más superficial. Hacen excepción a ello el 100% de los niños menores
de dos años, el 50% de los menores de 5 años y el 10% de los menores de 1O años,
en quienes el borde inferior del hígado rebasa el reborde costal. La distancia del
reborde costal al borde inferior del hígado en la línea clavicular media es 2-3 cm en
el recién nacido, 1-2 cm a los dos años, 0-1 cm a los cinco años y 0-1 cm a los diez
años; a los 15 años el borde inferior hepático está en el reborde costal.
Cuando el hígado es palpable, en condiciones normales , suele seguirse hasta la
línea abdominal media pero, según el tipo somático, algunos niños permiten continuar
la palpación hepática hasta la pared izquierda del abdomen .
Un hígado de tamaño :iormal puede parecer agrandado en diversas situaciones
que provocan su descenso, como por ejemplo: procesos intratorácicos con aumento
del atrapamiento aéreo, colecciones subfrénicas, etc.
En la Tabla 1 se especifican las variaciones del tamaño hepático según la edad,
medido por percusión. desde el límite superior al borde inferior.
Tabla 1.
Edades Dimensiones (cm)

recién nacido 5.6 a 5.9
2 meses 5
1 año 6
2 años 6.5
127
Exploración del Higado y las vias biliares
3 años 7
4 años 7.5
5 años 8
12 años 9
Anamnesis
Los síntomas principales que se ha de indagar ante la sospecha de una afección
hepática son: generales, como decaimiento, astenia, fiebre , adelgazamiento; manifes-
taciones digestivas (anorexia, náuseas, vómitos , diarrea, estreñimiento) fenómenos he-
morragíparos; trastornos neurológicos; alteraciones abdominales (dolor, distensión) y
presencia de ictericia con modificaciones de las heces (acolia, hipocolia) y de la orina
(oliguria, coluria).
lnspeccióA'
La configuración del vientre puede ser normal o mostrar distensión global por gran
.!J;epatomegalia o por hepatomegalia con ascitis. En otros casos habrá distensión par-
c'1al, con resalto c1rcuncrito al hipocondrio derecho por hepatomegalia aislada.
Palpación
La palpación hepática permite determinar forma, consistencia, sensibilidad y caracte-
nsticas de la superficie y el borde inferior.
Palpación simple
El examinador debe ubicarse a la derecha del paciente y colocar la mano derecha de
plano, sobre el abdomen, en posición transversal o siguiendo al eje del cuerpo . Con-
viene comenzar buscando el borde hepático de abajo hacia arriba . Si el niño colabora
debe solicitarse que inspire profundamente, para lograr cierto descenso del hígado.
Método de Mathieu
El examinador debe situarse por detrás de la cabeza del paciente acostado . Se coloca
ambas manos juntas, con los índices tocándose y los dedos ligeramente flexionados
en gancho, tratando de palpar el borde inferior hepático, a nivel del hipocondrio o
subiendo desde la fosa ilíaca derecha.
Método de Devoto
Sólo se utiliza en niños mayores de 3 años. Con el paciente de pie, el explorador se
sitúa por detrás, lo rodea con su brazo derecho y pone la mano en gancho. por debajo
del reborde co stal.
Método de Wi¡nhoff
La maniobra es similar a la anterior, pero con el paciente sentado, -con sus manos
apoyadas en las rodillas y el tórax inclinado hacia adelante .
128
Palpación esplénica
Se efectúa con el niño acostado en decúbito lateral derecho, con el miembro inferior
derecho extendido y el izquierdo flexionado sobre la pelvis; el operador se ubica del lado
izquierdo y utiliza su mano izquierda o ambas, con los dedos ligeramente en gancho, bajo
la parrilla costal, tratando de enganchar el polo inferior del órgano. En las grandes esple-
nomegalias conviene comenzar la palpación de abajo hacia arriba hasta encontrar el bazo.
Otro método es con el niño en decúbito supino; el examinador se sitúa a la izquierda
del paciente, colocando la palma de la mano derecha sobre la parte inferior izquierda
del tórax; los dedos se deslizan por debajo del reborde costal de ese lado hacia abajo ,
buscando el polo o el borde esplénico.
Con relativa frecuencia es posible palpar el bazo normal en los dos primeros años
de la vida.
En toda esplenomegalia, la palpación correcta permite identificar un tumor no muy
duro, de superficie lisa, que se moviliza con los movimientos respiratorios y los de la
mano que palpa, con una o varias escotaduras en su borde anterior o interno; no
ocupa la fosa lumbar y tiende a crecer oblicuamente hacia adentro y hacia abajo en
dirección hacia la fosa ilíaca derecha; estas características hacen posible diferenciar
un bazo agrandado de otros tumores de la región (tumores renales, hidronefro,s.Js, etc.).
Percusión
Percusión hepática
Es factible reconocer el tamaño y la sensibilidad del hígado. Se comienza a nivel de
la línea medio-clavicular derecha, desde el 2º espacio intercostal hacia abajo . El re-
conocimiento del borde inferior se realiza mediante una percusión suav e de la pared
abdominal, comenzando en la fosa ilíaca derecha y dirigida hacia arriba. La percusión
suave de la parte inferior de la cara anterior del hemitórax derecho es útil para d etectar
dolor, sobre todo en los niños pequeños que suelen responder con llanto o contractura
brusca de los músculos abdominales.
Percusión esplénica
Se percute la zona inferior del hemitórax izquierdo, cara anterior y lateral, correspon-
diente al espacio de Traube que es habitualmente sonoro; la macidez se debe a es-
plenomegalia o a procesos anormales que ocupan la base del hemitórax izquierdo.
También puede percutirse suavemente la matidez esplénica en el flanco izquierdo,
según el tamaño del bazo.
Percusión abdominal
Permite detectar la presencia de: hepatomegalia , mediante la percusión suave de la
pared del hemiabdomen derecho; esplenomegalia, por percusión suave del hemiab-
domen izquierdo, así como de ascitis; la matidez es de todo el abdomen (ascitis de
gran volumen) o es desplazable; en este caso se coloca al paciente alternativamente
sobre uno y otro flanco y tratando de percutir la zona de matidez que viene a ocupar
un flanco previamente sonoro (ascitis de menor magnitud).
Modificaciones del hígado

El hígado puede sufrir modificaciones de tamaño, forma, consistencia y sensibilidad.
129
Exploración del Hígado y las vías biliares
Las modificaciones de tamaño puede ser en más o en menos. La hepatomegalia

acom paña a la mayoría de las hepatopatias agudas o crónicas . Su entidad depende de
la edad del niño, el agente causal, el pe ríodo evolutivo de la enfermedad y otros factores.
La disminución de l tamaño es menos frecuente pero algunos procesos patológicos
graves llevan a ella.
Las modificaciones rápidas del volumen suelen acompañar a la congestión del
órgano, de causa habitualmente circulatoria (obstáculo a la circu lación venosa) . L~s
lesiones severas del parénquima con atrofia hepática se caracterizan por la d1smInuc1on
notoria y rápida del vo!umen hepático .
En otros casos se aprecian modificaciones de la forma, con irregularidades del
borde -inferior del hígado o de la superficie, provocadas por tumores únicos (neofor-
maciones quísticas o sólidas) o múltiples (nódulos cirróticos, poliquistes, tumores).
Los cambios de consistencia se aprecian como aumento o disminución de la misma.
Las modificaciones de la sensibilidad se comprueban por la palpación Y/o la per-
cusión . La hepatalgia (dolor hepático) puede ser espontánea o provocada.
Síntomas y signos de insuficiencia hepatocítica

La insuficiencia hepatocítica se expresa por ictericia, alteraciones neurológicas, aliento
hepático, manifestaciones c utáneas, hematológicas y del metabolismo proteic o Y por
síntomas y signos de hipertensión portal.
lcterícía
Es la coloración amarilla de piel y mucosas debida a su impregnación por bilirrubina.
La manifestación clínica depende de las cifras de bilirrubina en sangre Y para ello es
nec esario que supere determinada concentración que se denomina ;'umbral de icteri-
cia". Éste es más elevado en los niños que en los adultos. En el recién nacido Y el
lactante pequeño, en general, deben existir cifras de 3-4 mg % para que la ictericia
sea clínicamente evidente. En los adultos alcanza con 1 mg¾ . La bilirrubina tiene gran
afinidad por el tejido elástico lo que explica su expresión máxima y habitual en zonas
neas en ese tejido como piel, mucosas y vasos sanguíneos. La bilirrubina directa, por
ser soluble en agua y penetrar más fácilmente a los fluidos corporales, suele dar ic-
tericia más intensa que la bilirrubina indirecta. Por lo demás, fuera de la edad neonatal
y de los graves accidentes hemolíticos post-transfusionales en cualquier edad, es muy
excepcional que la bilirrubina libre alcance niveles tan altos como la conjugada (en
otras situaciones patológicas) como para establecer comparaciones. La bilirrubina libre
o indirecta es liposoluble y tiene gran afinidad por el tejido nervioso, lo que explica
que, con niveles sanguíneos elevados, se fija a éste, en el recién nacido (kernicterus
o ictericia nuclear).
En todo ca so de ictericia debe determinarse fecha de inicio, circunstancias de
aparición, intensidad y evolución .
Existen dos tipos de ictericia con diferente mecanismo de producción, agentes
causales, características clínicas y de laboratorio.
1. Ictericia con aumento de la bilirrubina indirecta o no conjugada .

Aparece por: aumento de la oferta de bilirrubina al hepatocito (hemólisis) ; dis-
minución de la captación/conjugación de la b il irrubina libre por el hepatoc1to
(anemias familiares no hemolíticas, de causa enzimática) o por dismin uci ón de
ta conjugación en el hepatocito, por lesión (hepatitis infecciosa, tóxica, etc.).
Este tipo de ictericia se caractern:a por: aumento de la bilirrubina total a expensas
de la indirecta, heces hipercoloreadas por exceso de urobilinógeno fecal (e ste,-
cobilinógen o superior a 200 mg en 24 horas) y 0J1nas oscuras por elev_ación cJ_el
urobilinógeno urinario (más de 3 mg en 24 horas) por aumento de la c1rculac1on
enterohepática. En la orina no hay bilirrubina.
130
2. Ictericia con aumento de la bilirrubina directa o conjugada.

Ocurre por: defecto en el transporte y excreción de la bilirrubina ya conjugada
por el hepatocito (de causa enzimática familiar) lesión hepática con necrosis y
destrabeculización que impide la circulación de la bilis hacia el canalículo, de-
terminando su derivación hacia la sangre (ictericia por derivación biliosanguínea)
o por obstáculo anatómico al flujo biliar (congénito o adquirido).
Este tipo de ictericia se caracteriza por: aumento de la bilirrubinemia total a
expensas de la directa, acompañada de hipo- o acolia por disminuc ión del es-
tercobilinógeno y orinas oscuras por presencia de bilirrubina directa (coluria).
El examen del paciente debe realizarse, en lo posible, con luz natural o, en su
defecto, con luz blanca fluorescente . La intensidad varia desde la leve coloración
amarilla en las mucosas bucal y conjuntiva! (subictericia) hasta la ictericia franca
de piel y mucosas.
La coloración puede ser: amarillo-pálida (ictericia flavínica) cuando se acompaña
de anemia; de tonalidad rojiza (ictericia íUbínica) o verdo sa (ictericia ve rdínica)
determinada por la oxidación de la bilirru bina directa que se tran sforma en bili-
verdina en las ictericias intensas y prolongadas .
Siempre debe observerse la orina , lo que permite diferenciar el color caoba con
espuma blanca al agitarla, por urobilinuria, en casos de ictericia con aumento
de la bilirrubina indirecta, de la orina color castaño-oscuro con espuma verdosa,
por coluria, en la ictericia por aumento de la bilirrubina directa.
También ha de incluirse la observación de las materias fecales para detectar los
cambios de coloración. Las heces acólicas deben ser cuidadosamente exami-
nadas y aun cortadas para apreciar su interior, en casos de duda, ya que las
materias pueden teñirse exteriormente por la impregnac ió n bilirrubínica d e la
mucosa y los jugos intestinales .
La fecha de inicio de la ictericia y las circunstancias de aparición son impo rtantes
para orientar hacia la posible causa.
En el recién nacido y lactante menor: enfermedad hemolítica d el recién nacido,
malformación de las vías biliares, síndrome de hepatitis neonatal, etc .
En el niño más grande: hepatitis de causa-habitualmente-infecc iosa o tó xica, qu is-
te hidatídico, etc.
La evolución (duración, recaídas , recidivas) permitirá diferenciar las icteri cias que
acompañan a enfermedades agudas, de las correspondientes a hepatopatías
crónicas.
Manifestaciones neurológicas
Existen diferentes manifestaciones neuropsiquiátricas que dependen de las circunstan -
cias de aparición (falla hepática aguda o crónica) y de los factores eti ol ógic os (hepatitis
virós•ica, tóxica, encefalopatía por "shunt" porto-sistémico), si bien dichos factores pue-
den asociarse.
Gran número de alteraciones leves pueden presentarse al inicio de la insuficien c ia
hepatocítica, llegando al coma profundo en la insuficiencia grave.
Se han definido grados de afectación neurológica aplicables al niño mayor, de
acuerdo a la aparición de diferentes signos y síntomas:
♦ Grado 1: Confusión, depresión o euforia, con o sin otros signos neurológicos .

Repercusión psicométrica .
♦ Grado 2: Cambios en la personalidad con anormalidades neurológicas.
♦ Grado 3: Confusión y desorientación . Alteraciones de la palabra.
♦ Grado 4: Coma con respuesta a estímulos.
♦ Grado 5: Coma profundo.
131
Los signos iniciales suelen ser: trastornos de la conciencia con alteración de la

conducta, deterioro intelectual progresivo con dificultades práxicas (de la escritura , del
vestir, ubicaciÓf! espacial, etc.). Aparecen trastornos de la conducta y en las relaciones
sociales . La palabra se vuelve lenta y reiterativa .
El signo neurológico más típico es el temblor, con las características de un aleteo
tembloroso que rec uerda el b atir de las alas de los pájaros ("flapping tremar", asterixis) .
Se aprecia bi en cuando el paciente extiende los brazos hac ia ad elante. separando los
d edos: aparecen movimientos ráp idos e irregula res, con flexión y extensión de las
muñecas y las articulaciones metacarpo-falángicas. En los dedos extendidos aparece
también un temblor fino. Éste puede propagarse a tronco y miembros . Son movimientos
involuntarios que desaparecen con el reposo. Los reflejos tendinosos suelen ser nor-
males en las etapas pre coces y luego estar exaltados. En etapas más severas de
ence falopatía apar ecen letargo y somnolencia hasta la etapa de coma.
Aliento hepático
El ali ento hep ático (fetor hepaticus) es característico en pacientes con insuficiencia
hepá tic a grave , esp ec ialm ente con gran circulación colateral. Su or igen es presumi-
b le men te intestinal. Es el olor fecaloideo comparable al que exhala el cuerpo de un
ratón re cientemente ab ierto o al que desprende la tierra mojada .
Manifestaciones cutáneas
♦ Lesione s de rascado . Son determinadas por el prurito: aparecen en las icte-
ri c ias por derivac ión bilio-sanguínea . Su intensidad se relaciona con la de la
ic tericia y se vincula a la reten c ión de sales biliares (colalemia) .
♦ Lesiones hemorrágicas. Pueden presentarse púrpura, hematomas, sangrados
cután eo-mucosos espontáneos o ante traumatismos mínimos .
♦ Lesiones vasculares . Se deben al hiperestrogenismo resultante de la falla he-
patocítica para la metabolización hormonal. Se describen :
a) arañas vasculares, constituidas por una arteriola central dilatada de la que

irradian pequeños vasos, simulando una araña . Se ubican generalmente en
el territorio de la vena cava superior (cara, cuello, región superior de tórax,
brazos y dorso de manos) y pueden ser únicas o múltiples;
b) signo del "papel moneda", donde a las dilataciones arteriolares se suman
pequeños vasos irregulares , numerosos que se cruzan entre sí, parecidos
a los hilos de seda de los antiguos billetes ; se observan mejor en las mejillas
y en la parte alta del dorso. e) Eritema palmo- plantar; color rojo moteado
de las eminencias tenar e hipotenar y del pulpejo de los dedos que también
puede observarse en la planta y los dedos de los pies. Algunos de estos
signos se ven en sujetos normales y en enfermedades inflamatorias (artritis
reumatoidea).
Manifestaciones hemorrág icas

En el hígado ocurre la síntesis de la mayor parte de los factores de la coagulación (fibri-
nógeno y factores dependientes de la vitamina K) y también la metabolización de activa-
dores de la coagulación y del proceso de fibrinólis is. La alteración de estas funcion'?s en
la insuficiencia hepatocítica es responsable de las diferentes manifestaciones hemorragí-
paras: epistaxi s, hemorragias cutáneo-mucosas, hemorragias profundas, coagulación in-
travascular diseminada. A estos factores pueden agregarse plaquefopenia por hiperesple-
nismo y rotura de várices esófago-gástricas, en caso de hipertensión portal.
132
Manifestaciones por alteración del metabolismo proteico
En la insuficiencia hepatocítica se compromete la producción, entre otras proteínas

plasmáticas, de la albúmina (albuminogénesis) .
Esto puede determinar la aparición de edemas de magnitud variable .
Suelen ser más frecuentes en miembros inferiores, región pretibial, pero pueden
extenderse a la cara y aun generalizarse, con compromiso de las serosas (pleura y
peritoneo) originando anasarca. En la producción del edema pueden interveni r otros
factores tales como alteraciones de la permeabilidad capilar y presencia de hormonas
circulantes en exceso (corticosteroides, estrógenos) .
La hipoproteinemia sumada a la anorexia y la restricción de aporte exógeno puede
llevar a la desnutrición.
Manifestaciones de hipertensión portal

Se deben al aumento permanente de la pre sión venosa portal, secundario a !a obs-
trucción del flujo normal (prehepáti c o, hepático y posthepático). En la hipertensión por-
tal asociada a la insuficiencia hepatocítica, el obstáculo es intrahepático; acompaña a
las hepatopatias crónicas con evolución a la cirrosis. Entre los síntomas y signos se
incluyen : circulación venosa colateral, esplenomegalia, ascitis , manifestaciones neuro-
lógicas, manifestaciones hemorrágicas y, eventualmente, anemias.
Circulación venosa colateral

a) de la pared abdominal. Produce ingurgitación de las venas superficiales con distintos
tipos de distribuc ión sanguínea: 1. porta puro (con permeabilidad de la vena cava
inferior). La más frecuente es la supraumbilical con corriente sanguínea de abajo
hacia arriba. Otras formas son la infraumbilical (con corriente sanguínea de arriba
hacia abajo), en cabeza de medusa (con corriente sanguínea en ambos sentidos).
2. porto-cava o mixtas (por obstáculo en la circulación de la vena cava inferior) .
Las venas inferiores. están dilatadas con flujo sanguíneo de abajo hacia arriba .
b) várices esófago-gástricas . Se producen por la dilatación de las venas de ! fundus
gástrico y de toda la extensión del esófago, dependiendo de la intensidad y
duración de la hipertensión. Se manifiestan por sangrado digestivo (hematemesis
y melena) de intensidad variable.
c) hemorroides . Son muy poco frecuentes en el niño y habitualm ente no prov ocan
sangrados de entidad.
Esplenomegalia
Es el aumento del tamaño y la consistencia del bazo vinculado a la congestión p or
dificultad en el retorno venoso. Puede acompañarse de hiperesplenismo con d isminu -
ción del número de células sanguíneas, la más constante, de las plaquetas y los gló-
bulos rojos.
Ascitis
Acompaña a la hipe rtensión portal cuando ésta se acompaña de insuficiencia hepato-
cítica. En su formación interviene , además de la hipertensión, la disminución de la
presión osmótica del plasma. Se manifiesta por distensión abdominal y rnacidez gene-
ralizada o desplazable, de acuerdo a la magnitud del derrame . En los casos de ascitis
de gran entidad hay desplegamiento de la cicatriz umbilical y pueden aparecer hernias.
Manifestaciones neurológicas
En la hipertensión portal de gran intensidad se presentan manifestaciones neurológicas,
133
similares a las descritas anteriormente (encefalopatía hepática) vinculadas al pasaje

de metabolitos. de la circulación porta a la circulación general y, .en particular, al sistema
nervioso.
Manifestaciones hemorragicas
Puede ocurrir hemorragia diges-tiva alta, secundaria a la rotura de várices esófato-gás-
·lrica o, menos frecuentemente, en la infancia, hemorragia digestiva baja por presencia
de hemorroides.
Anemia
Es secundaria a sangrados reiterados o a hiperesp.lenismo, con leucopenia y trombo-
citopenia por esta última causa.
134
Ultrasonografía del hígado

La ecografía hepática en el niño se centra en el análisis de los vasos hepát:cos; el

examen con tiempo real facilita este estudio . En el no intervienen las radiaciones ·oni-
zantes, es rápido y sin riesgos. Estas características, cuando se unen a una alta se-
guridad del diagnóstico, ofrecen una prueba de imagen casi ideal en Ped •atr'a. El
médico sonografista prudente deberá estar completamente familiarizad o con toda la
información radiográfica, de laboratorio y observar a su paci ente antes de ,nicia , el
estudio.
La exploración se realiza en decúbito dorsal, decúbito lateral izquierdo y a veces
de pie.
Dicha exploración comprende cortes sagitales, transversales y oblicuos . Estos cor-
tes permiten sucesivamente explorar de izquierda a derecha el lóbulo izqu ierdo del
hígado, la región hiliar, la vesícula biliar, el lóbulo derecho hepático y el polo superior
del riñón derecho. En los cortes oblicuos en el e¡e del sistema porta se estud·an el
tronco de la vena porta, las vias biliares principales y la región hiliar y en los cortes
oblicuos subcostales, el tronco de la vena porta, las vías biliares principales y la región
hiliar. Hay cortes oblicuos subcostales que perm iten explorar la división p ortal. la con-
fluencia biliar y las venas subhepáticas. Los cortes transversales escalonados ofrecen,
por último , una exploración regional, no solamente del hígado y vías bi llares , sino
igualmente del páncreas y estructuras vasculares vecinas .
El lóbulo derecho del hígado se sitúa a la derecha de una línea formada por la
fosa vesicular y la vena cava inferior. El lóbulo izquierdo, que en el niño es mas pro-
minente que en el adulto, se puede dividir en un segmento medio y otro lateral aunqu e
el segmento medio no pueda separarse como una entidad anatómica. El ligamento
falciforme situado entre los segmentes medio y lateral del lóbulo izquierdo en los niños
ocasionalmente se puede apreciar como estructura ecogénica a la derecha de la línea
media.
El parénquima hepático muestra normalmente un patrón ecogénico homogéneo in-
terrumpido únicamente por los ecos causados por las estructuras vasculares.
El tamaño y la forma del hígado son extremadamente variables en relac ;ón a la
edad del niño; el tamaño es proporcionalmente mayor en el niño pequeño que en · 1
adulto .
El hígado puede presentar anomalías de tamaño, morfología y ecoestructura. El
diagnóstico de hepatomegalia en el niño se basa en una impresión subjetiva , silueta
hepática considerable y vis ibilidad anormal de la totalidad del riñón derecho por v1a
anterior.
El estudio con ultrasonidos es especialmente util en el paciente con ic :c' í!Cia ya
que no requiere la función hepatocítica para producir ia imagen. Además de la vesícula
es .posible observar la dilatación intra o extrahepática de los conductos bilia res, cál-
culos, tumores y quistes .
La deformación localizada del contorno hepático representa uno de !os eiementos
semiológicos del síndrome tumoral hepático.
Las anomalías de la ecoestructura son difusas o localizadas . Las difusas p ueden
traducirse en un aumento global de la ecoestructura como en la fibrosis hepática o un
aspecto heterogéneo como en la infiltración difusa de los linfomas .
135
Las anomalías localizadas, únicas o múltiples, son de varios aspectos: formación

líquida pura (quistes). líquida con pequeños ecos diseminados (abscesos, hematomas).
liquidas tabicadas (quistes hidáticos multivesiculares); formación sólida (tumores); for-
mación calcificada de causas diversas.
La vesícula biliar normal es anecoica, de forma elíptica, con una pared posterior
lisa situada en el sector inferior del lóbulo derecho . En el corte transversal se visuáliza
con una forma circular.
Los estudios realizados en pacientes pediátricos han demostrado un aumento gra-
dual del tamaño vesicular en relación a la edad.
Según Me. Gaham pocas vesículas normales de niños tendrían más de 35 mm de
diámetro o mayor de 75 mm de largo. El espesor de la pared muestra muy pocos
cambios con la edad; en la mayoría de las vesículas normales la pared es de 3 mm
o menos.
Se pu ede evidenciar anomalías morfológicas de la vesícula biliar a menudo con-
génitas . anomalías del contenido vesicular.
Los c álculos intraves iculares se prese ntan bajo el aspecto de ecos densos rodea-
dos de bilis, de tamaño variable y frecuentemente acompañados por una sombra cónica
posterior; los parásitos intravesiculares se presentan como líneas ecogénicas (áscaris) ,
p equeños anillos ecogénicos (distom as ) o pequeñas partículas ecogénicas (restos de
quistes hidátic os abiertos en vías biliares) .
Las vías biliares intrahepá ticas no son normalmente visibles más que a nivel de la
con fluen c ia biliar, delante de la bifurcación portal.
Cuando están dilatadas por un obstáculo se hacen visibles lejos del hilio .
En la dilatación congénita de las vías biliares intrahepáticas existen pequeñas for-
macion es liqu idas múltiples diseminadas en el hígado .
Las colestasis se deben a una patología extrahepática o intrahepática; la dife-
ren ciac ión entre ambas se realiza sobre elementos c líni c os y biológicos. El estudio
sonográfico p a rticipa en esta discusión apreciando las d imensiones de las vías bi-
liares.
En la mayoría de los casos. el principal interrogante es saber si la ictericia se debe
a una obstrucción extrahepática por atresia de vía biliar o un quiste coledociano; la
ecogra fía pu ed e fác ilmente confirmar o descartar la presencia d e éste.
Una gran variedad de enfermedades causa colestasis durante el periodo neonatal,
pero la gran mayoría de casos serán secundarios a una atresia de vías biliares o una
hepatitis neonatal.
El estudio sonográfico en estos casos puede dar resultados normales , y la no vi-
sualización de la vesíc ul a tiene 5us limitaciones en el diagnóstico diferencial. Es im-
portante excluir otras anomalías comúnme nte asociadas con la colestasis extrahepática.
La vía biliar se con sidera dilatada cuando su calibre alcanza o sobrepasa la mitad
del calibre d e la vena porta. Un tum or, una adenopatía o un quiste visibles por el
examen sonográfico, pueden comprimir la vía biliar.
Los quistes coledocianos son dilataciones congénitas en la proximidad de una
estenosis o arteria del conducto común distal; son sonotransparentes, bien definidos
y acentúan la transmisión del sonido .
La ecografía del pedículo hepático, cuando se trata de un quiste de colédoco,
evidencia los caracteres de una estructura líquida de paredes finas, comunicante con
la vía biliar subyacente que aparece a menudo dilatada. Ella puede asimismo mostrar
anomalías en la desembocadura del conducto bilio-pancreático en los cortes ecográ-
ficos más bajos, con un canal de Wirsung dilatado.
Los quistes coledocianos pueden ser estructuras subhepáticas o intrahepáticas d e
gran tamaño, bien definidas, sonotransparentes y con una típica acentuación de la
transmisión del sonido. A diferencia de la vesícula normal , un quiste de colédoco no
se contrae por el estimulo graso .
136
Lo_s principa!es conductos hepáticos suelen aparecer prominentes aunque una di-
latac1on generalizada del conducto biliar intrahepático no sea siempre evidente .
los_ tumores hepáticos son poco frecuentes, pero representan el 6% de los tumores
abdominales en pacientes pediátricos y constituyen la segunda masa abdominal más
común de origen gastrointestinal en este grupo de edad.
. El desarrollo de nuevas tecnologías diagnósticas ha inducido a la formulación de
metodos algorítmicos potenciales para el estudio de una masa abdominal.
La tomografía computarizada tiene un papel diagnóstico cada vez más primordial
en el estudio de una masa hepática. No solo demuestra las caracteristicas anatómicas
de _la masa, sino también determina la extensión local y metástas is de las lesiones
malignas .
La ec_ografía confirma la naturaleza ecogénica de la masa intrahepática, pero pre-
senta l1m1tac1ones para definir la localizació n anatómica y la extensió n del tumor· re-
quiere experiencia del exami nador y mayor tiempo de examen. ·
Es posible . detecta r masas neoplásicas relativamente pequeña s, porque distorsio-
nan la anatom1a normal del hígado o porque el eco presenta un modelo atípico, frente
a los ecos relativamente homogéneos del hígado normal.
Los tumore~ benignos son típicamente encapsulados y las reflexion es es pectacu-
l~res de sus capsulas producen una imagen lineal en la sonografía. Los tumores ma-
lignos rara vez son encapsulados ; sus márgenes están a menudo mal definidos, aunque
a veces presentan un halo alrededor.
La sonografía es útil en el control de los pacientes si persisten los defectos. si hay
nuevos o una posible necrosis tumoral por el tratamiento .
Ecográficamente la imagen de las venas varía considerablemente y su diámetro
depende en gran parte de las presiones 1ntratorácicas.
. L:a vena c_ava inferior y el sistema venoso suprahepático pueden aparec er espon -
taneamente dilatados a causa de un hígado de estasis y no existe ninguna modificación
e~ las imágenes entre la inspiración y la espiración. Los procesos expansivos 1ntrahe-
pallcos pueden ocasionar el rechazo o la desaparición de algunas venas suprahepá -
ticas en las zonas afectadas .
La eva;uación de la af?cción tumoral de la vena cava inferior suele obtenerse por
la ecografia o la tomograf1a computarizada .
La dilatación de la vena porta y del sistema venoso esplenomesentérico puede
d_emostrarse por ecografía durante la hipertensión portal global. Por el contrario, la no
v1s1b1hdad de la vena porta y de sus ramas hiliares debe hac er sospechar un cavernoma
porta.
Páncreas
La investigación ecográfica por patología pancreática es menos frecuente en Pediatría
que en adultos.
Los dolores abdominales sospechosos de pancreatitis hacen necesario su estudio
El examen ecográfico del páncreas está dificultado por los gas es digestivos, particu-
larmente abundantes en el niño pequeño. Se le reconoce por su forma de herradura
o_n_cavidad P?sterior, con sus referencias vasculares conocidas, especialmente 1~
d_e . c_
v1s1b11idad del triangulo (arteria mesentérica, vena cava inferior y aorta} así como el
tronco e~plenoportal. Se realizan cortes transversales en decúbito dorsal, reconocién-
dose el organo p~r su_ ecogen~cidad específica constituida por ecos finos y más bri-
llantes que el parenqu1ma hepatico.
El exa men ecográfico ha permitido a H. Rosemberg aprec ia r las dimensione s del
páncreas en el niño : cabeza de 1O a 20 mm, cuerpo de 4 a 1O mm y la cola de 8 a
18 mm .
137
El estudio ultrasonográfico del páncreas es útil en un niño con presumible pancrea-

tilis o u~a masa· pancreática. . ._ _
El propósito debe ser determinar una causa_para la pancreaht1s, ev~l.uar sus com
. plicaci.o nes y establecer la presencia· o ausencia de una masa pancreat1ca.
138
Estudios angiográficos
en el hígado del niño
Arteriografía hepática
En los tumores hepáticos aporta elementos diagnósticos, pero sobre todo interesa para
conocer si el paciente es pasible de una terapia quirúrgica y estudiar la anatomía
hepática con vistas a una resección o bien si se van a efectuar proced imientos de
radiología intervencionista terapéutica transcateterismo.
Se cateteriza la arteria hepática, previa documentación del tronco celíaco . Hay
que recordar que el origen de la arteria hepática tiene múltiples variantes anatómi-
cas.
Se inyecta medio de contraste iodado hidrosoluble y se documentan las fases he-
páticas arterial, arteriolocapilar y sinusoidal.
Si se inyectó en el tronco celíaco se obtiene también el esplenoportograma de
retorno .
Esplenoportografía por
cateterismo de la arteria esplénica
Por punc ión femoral y de acuerdo a la técnica de Seldinger se pasa un catéter con
curva preformada a la aorta, se introduce en el tronco celíaco y se cateteriza la arteria
esplénica.
Se inyecta contraste en la arteria esplénica documentándose arteriograma y esple-
nograma, pero sobre todo interesa la visualización del eje venoso esplenoportal en la
hipertensión portal.
Debe establecerse: la permeabilidad de esplénica y porta, presencia de vías ve-
nosas de derivación, calibre y topografía de la vena esplénica ante la posibilidad de
una operación de derivación .
Mesentericoportogratía por
cateterismo arterial de la arteria mesentérica superior
Se cateteriza la arteria mesentérica superior. Se inyecta contraste y se documenta
sobre todo la fase venosa: mesentérica superior y porta . Así se obtiene un mejor por-
tograma que con la esplenoportografía por vía arterial esplénica (en esta última, una
gran esplenomegalia puede impedir una correcta visualización esplenoportal).
Esplenoportografía por punción esplénica

La punción esplénica con aguja con vaina flexible, permite la angiografía esplenoportal
y el estudio de la presión intraesplénica que se correlaciona con la portal.
Al inyectar contraste se obtiene un excelente esplenoportograma ya que la inyec-
ción es casi directa en el eje venoso esplenoportal.
Tiene el inconveniente del posible sangrado del bazo por el sitio de punción.
139
cavografía y cateterismo de venas suprahepáticas

Es importante para estudiar la presión libre y enclav~da .ª tra~és de la_ cateterización
de las venas suprahepáticas y su impacción (presion sinusoidal). l_nd1rectamente se
está midiendo la presión portal. Con el catéter impactado se puede inyectar contraste
y visualizar la vena porta . _ . · t t
Es de importancia en el síndrome de Budd-Ch1an, para establecer si ex1s e es e-
nosis u oclusión cava o suprahepática.
Hemodinamia portal en la obstrucción vascular

La estasis venosa se traduce por una lentitud del flujo, por la baja velocidad del mismo,
a veces dilatación de las venas y relleno de colaterales. ., .
En la hipertensión portal puede observarse una circulac_1on anorm_al hacia venas
astroesofágicas, suprarrenales, vena renal izquierda, ep1plo1cas, umb1h~ales, etc._
g La no visualización de la porta no necesariamente indica obstrucc1o_n,_ pues esta
uede tener un flujo retrógrado y el contraste que viene de la vena esplen1ca escapa
~acia las venas anteriormente nombradas (aquí, inyectando contraste en una vena
suprahepálica con el catéter impactado, se puede comprobar el estado de la vena
porta).
Hallazgos angiográficos en la hipertensión portal
1 Lesiones venosas prehepáticas

C.onstituyen 70% de los bloqueos circulatorios en niños Y_ 3/4 de ellos tiene~ una ando-
malía limitada a la porta como atresia o estenosis cong?nita. La porta esta redu~, ~
a un fino canal O es un tracto fibroso y existe uno o mult1ples vasos _colaterales ca
vernoma). No debe confundirse una colateral sinuosa con la porta (esta es siempre
rectilínea).
2. Cirrosis ,
Son 30 % de las obstrucciones portales. El eje esplenoportal es normal y solo las ramas
distales intrahepáticas están alteradas.
3. Obstrucción suprahepática
Es rara. La esplenoportografía es normal. Debe recurrirse a la cavografía con supra-
hepaticografía.
140
Aporte b ioq uím ico

a la valoración hepática
El hígado es una víscera de gran complejidad que interviene en la mayoría de los

procesos metabólicos del organismo. Las noxas que actúan sobre él se expresan de
múltiples maneras.
Interviene en:
1) Metabolismo de los carbohidratos. Es el órgano principal de síntesis y almace-

namiento, bajo la acción de diversas hormonas, siendo el efector de la homeos-
tasis de este metabolismo.
2) Metabolismo proteico . Efectúa la síntesis de las proteínas plasmáticas .
3) Metabolismo de los lípidos. Degrada ácidos grasos formando cuerpos cetónicos,
sintetiza la bilis (fundamental para la digestión intestinal de las grasas) y participa
en la formación y metabolización de lipoproteínas.
4) Acciones de detoxicación. Transforma diversas sustancias, endógenas y exóge-
nos, merced a distintos procesos, en sustancias atáxicas o de fácil eliminación;
por ejemplo la conjugación de bilirrubina y otros aniones orgánicos, formación
de urea a partir de amonio, etc.
Por todo esto su exploración bioquímica es compleja. Trataremos de simplificarla

en el estudio de diferentes síndromes.
Síndrome bioquímico de ictericia

Comprende alteraciones del metabolismo pigmentario, fundamentalmente a través de
la bilirrubina y el urobilinógeno.
Metabolismo normal
La bilirrubina se forma a partir de la ruptura del núcleo tetrapirrólico procedente de la
hemoglobina en el sistema mononuclear fagocítico. Es transportada en el plasma, unida
a la albúmina, hasta el hepatocito donde el sistema enzimático glucuronil-transferasa
la conjuga, transformándola de lipo a hidrosoluble, detoxicándola. Es excretada así por
la bilis y llega a la luz intestinal; en ésta, por acción bacteriana, se transforma en
urobilinógeno. Parte del urobilinógeno es reabsorbido en el colon y llega por vía porta
al hígado siendo re-excretado por la bilis, parte se elimina con las heces y otra porción
pasa a la circulación general, siendo eliminado por el riñón.
Ictericia
La coloración amarilla de piel y mucosas ocurre cuando el nivel de bilirrubinemia supera
los 2,5 mg/dl. Hay un intervalo entre los valores normales (bilirrubina total hasta 1,00
mg/dl, · bilirrubina conjugada hasta 0,20 y bilirrubina libre hasta 0,80) y la presencia de
ictericia, en el cual la manifestación sólo se traduce a nivel bioquímico (ictericia sub-
clínica).
141
Exploración del Hígado y /as vías biliares
Las hiperbilirrubinem ias se clasifica n en :
a) No conjugadas (a expensas de bilirrubina libre o indirecta).

b) Conjugadas (bilirrubina conjugada o directa}.
Hiperbilirrubinemias no conjugadas
La DI .es 80% o más de la 8T. Según su origen y etiopatogenia pueden ser:
♦ Pre-hepatocíticas : cursan con aumento de 81 y del urobilinógeno urina_rio, pre-

dominan las de causa hemolítica y no las estudiaremos en este capitulo.
♦ Hepatocíticas: diversos procesos fisiológicos o patológicos, transitorios o per-
manentes, adquiridos o hereditario s pueden perturbar la captación de 81 por
el hepatocito y/o su conjugación enzimática. De ellos recordamos dos tipos:
la ictericia "fisiológica" del recién nacido, transitoria, debida principalmente a
inmadurez del sistema de glucurono-conjugación y la causada por lactancia
materna que inhibe dicho sistema y las ictericias hereditarias de causa ge-
nética: en éstas se destacan el síndrome de Gilbert (81 3-5 mg/dl) benigno
y generalmente asintomático y el síndrome de Criler-Najjar (81 12-45 mg/dl)
invalidante e incluso mortal con urobilinógeno normal o bajo .
Hiperbilirrubinemias conjugadas
Predomina el aumento de 8D y se acompañan de coluria. El origen del trastorno es
hepatocítico (hepatocelular o hepatocanalicular) o post-hepatocíti~o: Las a_lteraciones
hepatocelu/ares se deben a lesión parenquimatosa por agentes tox1cos o 1nfecc1osos
(hepatitis) ; se asocian a déficit funcional de conjugación, regurgitación de 80 hacia la
sangre, etc . Hay hipocolia y otros síntomas de lesión parenquimatosa. En las hepato-
canalicu/ares está especialmente alterada la excreción biliar, sea por procesos malfor-
mativos que comprometen las vías biliares intrahepáticas (atresia o hipoplasia) sea por
defectos metabólicos congénitos (Síndrome de Dubin-Johnson y Síndrome de Rotor)
con retención intrahepatocítica de 8D y transporte alterado hacia el polo biliar (80
hasta 23 mg/dl sin mayor traducción patológica) . En las post-hepatocíticas el flujo biliar
está alterado en las vías extra-hepáticas (atresia y otras malformaciones, compresiones
extraductales) no llega bilis al duodeno (acolia) o lo hace de modo insuficiente (hipo-
colia) y parte de la 8D no excretada regurgita hacia el medio interno.
Síndrome bioquímico de colestasis

Revela la existencia de estasis biliar intra o extrahepática. Se combinan fenómenos de
inducción en fa síntesis de ciertos elementos, perturbación de sistemas de biotrans-
formación y retención de elementos que, normalmente, se excretan por la bilis (bilirru-
bina, enzimas, colesterol y otros).
♦ 8ilirrubina: aumenta la 8T con valores de 80 que superan el 20% .

♦ Fosfatasa alcalina: está constituida por isoenzimas de diferente procedencia.
Lo normal es el predominio de la hepática y la ósea (valores normales en
niños, hasta 450 Ul¡I). En períodos de crecimiento muy activo, la fracción ósea
puede elevarse más, por aumento de la actividad osteoblástica. Su incremento
en la colestasis se debe a retención (s.e elimina por la bilis) así como a au-_
mento de su síntesis. Sus cifras suelen ser paralelas a los aumentos de 8D.
Su elevación notoria en la atresia de vías biliares intrahepáticas la diferencia
de la que ocurre (en menor grado) en la atresia extrahepática.
♦ Gammaglutamil-transpeptidasa: aumenta en la colestasis por iguales motivos
142
que la_ (osfatasa alcalina aunque sus incrementos pueden ser más tempranos
Y manifiestos, por ser una enzima muy sensible. Es también más inespecífica
ya ~ue la_ in~ucen. además elementos tales como fármacos, cuya ingestión
sera preciso investigar. Valores normales: varones 8-38 UIJ1. niñas 5-25 Ul¡I.
♦ Colesterol : es típica su mención en la colestasis, su valor en las formas cró-
nicas Y su jerarquización como indicador de la atresia intrahepática. En reali-
dad, la hipercolesterolemia es una manifestación parcial de fa dislipidemia
glo_b_al que puede _observarse, junto al aumento de triglicéridos, fosfolípidos y
lec1tina. El mayor incremento, en el lipidograma, se aprecia en fa fracción de
los LDL (beta). Los valores normales varían con la edad: recién nacido 53-135
mg/dl, lactante 70-175 mg/dl y niño 120-200 mg/dl.
Debemos considerar otros elementos de colestasis cuyo estudio no integra los pro-
cedimientos de rutina, tales como:
♦ Ácidos biliares. Son esteroides de síntesis hepática, excretados por la bilis,

que facilitan la formación de micelas a partir de sustancias hidrofóbicas, como
los lípidos de la dieta, haciendo posible su absorción ulterior. Algunos recién
nacidos sintetizan determinados tipos de ácidos biliares anormales, inductores
de colestas1s. A su vez, en la colestasis hay retención de ác idos biliares a
nivel sérico.
♦ 5-nucleotidasa: es una enzima específica y sensible del hígado que aumenta
sus valores en casos de colestasis.
♦ Vale recordar finalmente que dentro de las causas médicas de colestasis un
i~portante porcentaje corresponde a alteraciones metabólicas de origen °ge-
netico Y diagnóstico bioquímico, como déficit de alfa 1 antitripsina, galacto-
semia, tirosinemia, fructosemia, etc.
Síndrome bioquímico de citólisis

Revela alteraciones en la estructura del hepatocito, a través de niveles enzimáticos
séricos. De acuerdo al grado variable de agresión, tales alteraciones puede sólo mo-
dificar la permeabilidad de las membranas hasta causar lisis celular, con liberación de
su contenido al medio interno. Conociendo la topoquímica de la célula podemos estimar
la profundidad del daño.
♦ Transaminasas. La glutámico pirúvica (TGP) es una enzima de localización

casi exclusivamente hepática (citoplasma del hepatocito). La glutámico oxa-
lacética (TGO) es de distribución más ubicua (hígado, corazón, músculo, etc.).
En el hepatocito es citoplasmática en 60% e intramitocondrial, en 40% . De fo
dicho deducimos que un daño leve aumentará en mayor proporción la TGP
que la_ TGO . Para que la TGO aumente en igual porcentaje, el daño deberá
ser mas profundo. El índice de De Rittis relaciona TGO/TGP. En lesiones más
benignas el índice es menor de uno; índices mayores de uno revelan daños
profundos, por tanto, de pero pronóstico. Es ejemplo de esto lo observado
en hepatitis leves (mayores aumentos de TGP).
Ambas son muy sensibles a lesiones hepáticas. Sus mayores aumentos se
observan en la necrosis hepática aguda; los incrementos medianos ocurren
en cuadros con sufrimiento hepatocítico secundario, como obstrucciones bi-
liares, en cuyo caso --aun cuando la lesión no sea profunda-- puede predo-
minar TGO so~rn TGP. En lesiones hepáticas crónicas, pueden traducirse por
niveles enzImatIcos entre medio y levemente aumentado, estando en etapa
143
Exploración del Higado y las vías biliares
de compensación . Esto se reproduce esquemáticamente en la Figura 1.

Valores normales: TGO en varones hasta 25 Ul¡1; niñas 21 Ul/1 . -TGP en varones
hasta 29 Ul¡1; niñas 22 Ul/1. .
♦ Lactato deshidrogenasa (LDH). Está ampliamente distribuida en el organismo
por lo que es muy inespecífica, aunque también muy sensible a lesiones., ce-
lulares mínimas que la liberan del citoplasma. Tienen 5 isoenzimas. En. el
hígado predominan las isoenzimas 4 y 5. Cuando se mide LDH total , su in-
cremento tiene valor siempre y cuando se acompañe de otros elementos que
puedan orientar a su origen. Valores normales: 160 a 320 Ul/1 . .
+ Glutamato-deshidrogenasa . Es una enzima intramitocondrial predominante-
mente hepática. Sus mayores aumentos se observan en el daño celular pro-
fundo .
+ Ornitina transcarbamilasa (OTC) y sorbitol deshidrogenasa . También aumentan
en este síndrome.
Síndrome bioquímico de disfunción hepatocítica

Sus alteraciones reflejan un trastorno en la capacidad biosintética del hepatocito .
♦ Alteraciones proteicas y enzimáticas . , .

+ Proteínas . Principalmente estudiaremos los niveles de albumina, factores de
coagulación y amonio . _ .
+ Albúmina . La disminución de la albúmina es caracterist1ca de la enfermedad
hepática crónica, con hipofunción hepatocítica: más raramente se observa en
lesion es hepáticas agudas que, para producirla , deben ser de gran magnitud ,
ya que el hígado posee una gran reserva funcional. La vida .media _de la
albúmina es de 20 d ías, por lo que no es un "marcador" temprano de insufi-
ciencia hepática . Puede estudiarse independientemente o c~mo parte del p_r?·
teinograma electroforético. Sus valores normales varían segun la edad: rec1en
nacido 3,6 a 5,4 g/dl, lactantes 4 a 5 g/dl, niños 3,5 a 5 g/dl.
+ Factores de la coagulación. El hígado sintetiza la mayoría de ellos, cuya ex-
ploración funcional realizaremos por el tiempo de Ouick (protrombina) que
estudia los factores 1 (fibrinógeno), 11 , V, VII y X. Su vida media es de_ tres
días por lo que sirven de "marcadores" tempranos de insuficiencia he~at1ca.
Los factores II VII y X son vitamina K dependientes, por lo que debera des-
cartarse su dé,ficit , frecuente en colestasis, para su correcta interpretación o
determinarse conjuntamente, por ejemplo, el factor V que no depende de la
vitamina K. ·
♦ Urea y amonio. El hígado elabora la urea, producto atáxico, a_partir del amonio
procedente del metabolismo de los aminoácidos . Su insulic~enc1a funcional
produce disminución de los niveles plasmáticos de urea, d1f1c1lmente ob¡et1-
vable debido a su gran variación fisiológica y, en especial, el aumento del
· amonio sanguíneo. Este metabolito tiene gran toxicidad celular, aumenta en
la insuficiencia hepática de gran magnitud y es uno de los elementos que
caracterizan al coma hepático . Sus valores normales varían con la técnica
utilizada .
+ Alteraciones enzimáticas. La seudocolinesterasa (colinesterasa tipo 11) es una
enzima de síntesis hepática, cuyos niveles séricos son un reflejo de ello. Su.
vida media es de 8 a 10 días , siendo así un indicador bastante temprano de
insuficiencia hepática. Es útil asociada a otras determinacione~ que_tradu zcan
también esta insuficiencia ya que existen otras causas que d1sm1nu y en sus
valores (desnutric ión , intoxicaciones, etc .). Existe también un déficit primario
144
de seudocolinesterasa, genéticamente determinado. Valores normales: 4.300

a 10.500 Ul/1; pueden ser menores en recién nacido y lactantes pequeños .
♦ Otras alteraciones . La participación del hígado en la mayoría de los procesos
metabólicos del organismo, hace que sus perturbaciones sean muy complejas.
Destacamos, en el metabolismo de los hidratos de carbono, la posibilidad de
dar alteraciones de la tolerancia a la glucosa y/o aparición de hipoglucemia,
por alteraciones del metabolismos lipídico, déficit de ciertas lipoproteínas,
principalmente HDL (alfa).
Síndrome bioquímico de inmuno-reactividad

No es exclusivo de hepatopatías y puede presentarse en gran variedad de enferme-
dades. En caso de afecciones hepáticas es más frecuente en las crónicas, poniendo
de manifiesto una reactividad patológica del sistema inmuno-competente. Se explora
mediante determinación de la gamma globulina sérica (proteinograma electroforético)
que aparece incrementada. Ello trae aparejada la inversión de la relación albúmina/glo-
bulinas (normal 1,2 a 2,2) con aumento progresivo de inmunoglobulinas, policlonal, que
borra en su evolución el valle inter beta-gamma (puente beta-gamma) en el proteino-
grama electroforético . Los valores normales de gamma globulina, en el proteinograma
electroforético, varían con la edad; recién nacido 0,20 a 1,00 g/dl, lactante 0,30 a 1,20:
niño 0,70 a 1,20.
Síndrome bioquímico de masa ocupante

Es la expresión bioquímica de un crecimiento expansivo o infiltrativo intrahepático. Sus
indicadores son los mismos que los de colestasis, con pequeñas elevaciones de en-
zimas de citólisis pero con ausencia de hiperbilirrubinemia . La fosfatasa alcalina au-
menta en 70% de las neoplasias hepáticas primitivas o secundarias: la gammaglutamil
transpeptidasa es aún más sensible que la fosfatasa alcalina para la detección de
neoplasias, aunque debemos recordar su inespecificidad. Las transaminasas se elevan
en 50% de los tumores hepáticos, con predominio de la TGO e igualmente la LDH.
Estos incrementos enzimáticos suelen asociarse al aumento de las globulinas séricas
alfa 1 y alfa 2. Destacamos la posibilidad de estudio de la alfa feto-proteína, una
globulina producida en el hígado fetal, que reaparece en 60% de los casos de hepa-
tocarcinoma.
Estas agrupaciones sindromálicas bioquímicas que traducen alteraciones hepáticas

deberán ser interpretadas dinámicamente junto al resto de las manifestaciones clínicas
y otros estudios complementarios.
En la práctica, el estudio funcional hepático comprende: bilirrubinemia (total, directa
e indirecta) colesterolemia, fosfatasemia alcalina, transaminasemia (TGO y TGP), pro-
teínas totales , albúmina, globulinas y relación albúmina/globulinas. El enzimograma he-
pático informa sobre: valores de TGO, TGP, LDH, fosfatasa alcalina, gamma GT y
seudpcolinesterasa.
Dichos estudios brindan información de los diferentes sectores anatomo-funcionales
y procuran servir al diagnóstico, el pronóstico y el control evolutivo de los pacientes
con afección hepática.
145
Capítulo XIX
Medicina Nuclear en
Gastroenterolog ía
Dra. Graciela Lago
Introducción
Los procedimientos diagnósticos en Medicina Nuclear son muy sensibles, no invasores
Y aportan una información morfológica y funcional de los diferentes órganos y sistemas
del cuerpo humano.
Los radiofármacos utilizados unidos al 99m Te de 6 horas de vida media física
hacen posible obtener una alta calidad de información con una mínima irradiación al
niño. Cad_a vez más los investigadores radioisotopistas se inclinan a buscar la mayor
informac10~ en los aspectos_funcionales y enfocar menos el aspecto morfológico.
El crec1mIento de Medicina Nuclear en Pediatría ha sido posible por: ·
1) El advenimiento de nuevos radiofármacos unidos a radionucleidos de vida media

corta que exploran los diferentes metabolismos o marcan las neoplasias. Estas
sustancias no_ producen efecto~ tóxicos o farmacológicos, reacciones alérgicas
cambios osmotIcos nI hemodinamicos.
2) Las nuevas gammacámaras rotatorias (SPECT) con capacidad de obtener cortes
tomográficos axiales, coronales y longitudinales aumentaron la sensibilidad y es-
pecificidad diagnóstica .
Indicaciones
Centellografía hepatoesplénica
La centellografía hepatoesplénica con 99m Te coloidal da información sobre tamaño.
localización, morfología, estructura y función de ambos órganos (1, 2).
, . Sus hallazgos deben ser interpretados junto a la clínica del paciente, el examen
fis1co Y otros estudios, dado que no da un diagnóstico específico.
Se puede complementar, como veremos más adelante, con otros radiofármacos
según la i~dicación clínica, como el 67 Ga o el 111 In para infecciones; glóbulos rojos
des~aturahzados con 99m Te para búsqueda de bazos accesorios; o "pool" sanguíneo
h~pat1co_ con el fin de observar la vascularización de un proceso de sustitucion 0
d1agnost1car un hemangioma . · ·
Método
Se inyecta 99m Te coloidal por vía endovenosa, la dosis administrada es de 30 µCi.,1<g
147
Medicina Nuclear en Gastroenterología
peso . El radiofármaco es rápidamente absorbido por las células del sistema retículo-
endotelial de! hígado, siendo fagocitado por las células de Kupffer, en un 80%, 5 a
10% por el bazo y 10% restante por la médula ósea (3)
Se obtienen imágenes planares a los 15 minutos post-inyección en proyecciones
ántero-posterior, póstero-anterior, lateral derecha y lateral izquierda. Actualmente se
completa con un estudio en SPECT que ha incrementado la capacidad del procedi-
miento en sensibilidad y eficacia en las diferentes patologías hepato-esplénicas.
Según se mencionó, se complementa con el "pool" sanguíneo hepático que consiste
en la marcación "in vivo" de los glóbulos rojos, previa administración de pirofosfato y
que nos da información sobre la vascularización del proceso.
Malformaciones
Anormalidades congénitas como malposición de órganos, asplenia, poliesplenia, bazos
accesorios pueden ser rápidamente diagnosticados con el centellograma hepato-es-
plénico.
Se complementa con el "pool" sanguíneo, inyectado ya sea en las venas del dorso
del pie; para comprobar permeabilidad de la vena cava inferior en venas de pliegue
del codo, para observar el recorrido de la vena cava superior (4, 5).
El diagnóstico positivo se basa en:
1) La observación directa de la malposición.

2) La visualización del recorrido del radiofármaco por el sistema venoso.
Infecciones
El absceso hepático es poco frecuente en el niño y se visualiza como un área hipo-
captante en el centellograma hepato-esplénico. Es fundamental complementar con 67
Ga que acumula el radiotrazador en el área problema .
El 67 Ga es un radionucleido producido por el ciclotrón que ha demostrado
concentrarse en los abscesos. La explicación está dada por su afinidad con la
lactoferrina y los sideróforos producidos por ciertas bacterias y microorganismos,
por su captación por la membrana plasmática de los polimorfonucleares y acumu-
lación en algún tipo de bacterias . Presenta una sensibilidad del 91% y especificidad
del 93%. Es de primera elección su utilidad en infecciones ocultas para ubicar el
proceso en curso (6) .
1) Ubicación del área hiporradiactiva.

2) Concentración del Ga 67 en dicha área .
Traumatismos
En· los traumatismos es fundamental realizar el estudio con SPECT dado que ubica
la zona traumática en relación a las estructuras vecinas (7).
El hematoma o la ruptura hepática o esplénica aparecen como zonas de menor
concentración del trazador.
Se deben realizar estudios seriados de control con el fin de observar la progresión
lesiona!. La asociación de traumatismo renal debe ser siempre considerada cuando se
encuentre una alteración esplénica.
Otro estudio complementario puede ser la colecentellografía con 99m Te IDA que
explora las vías biliares y demuestra la existencia de una bilirragia .
Su mayor utilidad se ubica en el seguimiento lesiona!.
Procesos quísticos o tumorales

Una de las indicaciones más comunes es la búsqueda de un proceso focal, ya sea
148
quístico (QH o poliquistosis) o tumoral que es menos común en el niño. Esta patología
se visualiza como una o varias zonas de ausencia d e radiactivid ad (8) .
Se complementa, como vimos, con el estudio de "pool" sanguíneo hepático en el
que se comprueba la vascularización del proceso. En los procesos quísticos se sigue
observando como hiporradiactivo y en los procesos tumorales se comprueba que
están vascularizados (9, 1 O).
Cuando existe la sospecha de un hemangioma se deben realizar vistas tardías
hasta 3 a 4 horas post-inyección, comprobándose la gran vasculari zación del pro-
ceso, francamente mayor que el resto del hígado. Es la única técnica que puede
hacer diagnóstico positivo de hemangioma y se debe solic iiar como estudio de
elección .
Los procesos tumorales primarios no son frecuente en el niño, se acompañan ge-
neralmente de una hepatomegalia (hepatoma, hepatob lastoma) .
Los procesos metastásicos (tumor de Wilm, neuroblastoma, linfoma) pueden o no
acompañarse de hepatomegalia. Es en estos casos muy útil la realización del SPECT
dado que distingue las relaciones con los conductos biliares y vena cava, de gran
utilidad para la intervención quirúrgica ( 11 ).
En el neuroblastoma se puede complementar con un estudio de 131 1 MIBG, dado
que es captado por las células cromafines, haciendo una marcación del tumor y d e
las metástasis. Los resultados son altamente promisorios y fundamentan su aplicación
como terapéutica dado que es marcado con 131 1 y se sigue un tratamiento semejante
a los carcinomas diferenciados de tiroides.
En los procesos difusos se observa el hígado agrandado y con una distribución
irreg.ular del radiocoloide . Puede existir, tamb ién, una esplenomegaha con un aumento
de la concentración con respecto al hígado y concentración en médula ósea, elementos
que hacen diagnóstico indirecto de hipertensión porta.
1) Certificar si es un proceso quístico o vascularizado.

2) Corroborar el diagnóstico de hemangioma .
Respuesta a la radio y quimioterapia

La centellografía hepato-esplénica es útil visuali zando la evolución del ta mañ o lesiona!
con respecto al tratamiento realizado .
Proporc iona información sobre la repercusión de tratamiento region al radiote ráp ico
dado que se puede visualizar desde una alteración difusa en la etapa de má xima dosis
del tratamiento hasta la regeneración hepática post-radioterápi ca (12, 13).
Búsqueda de bazos accesorios

Se administran glóbulos rojos desnaturalizados marcados con 99m Te con el fin de
comprobar la existencia de bazos accesorios o la persistencia de tejid o esplénico lueg o
de la intervención quirúrgica (14).
Vías biliares
La colecentellogralía explora las vías biliares . Los radiofármacos utilizados son los
derivados de los ác idos iminodiacéticos marcados con 99m Te . El rad iotra zador
llegá al hígado por vía de la vena porta y la arteria hep átic a, siendo extraído d e
los sinusoides hepáticos a los hepatocitos . Luego es secretado a lo s canal ículos
biliares, junto con la bilis , pasando a los canalículos extrah epáticos y al intes tino.
El 85% del radiotrazador es excretado por el sistema hepato biliar, el 15% re stante
por la orina . Si existe una disfunción hepato-biliar. aumenta la excreción por vía
urinaria .
149
Método
Se inyecta 99m Te IDA por vía endovenosa. La dosi~ usualmente administrada es d:
100 a 200 Ci¡l<g peso . Se obtienen imágenes inmediatas, a la hora , 4 horas, 8 hora
y 24 horas post inyección o hasta que se visualice el intestino.
Diagnóstico diferencial entre atresia de vías biliares Y hepatitis . . .

La ce~tellografía es el estudio imagenológico de ~lección para el d1agnost1co nos_olo:
gico de colestasis neonatal. Su sensibilidad diagnostica se increi:nenta con la adminis
!ración de fenobarbital en dosis de 5 mgA<g/dia durante 3 a 7 d1as prnv1os al estudio.
Su fundamento radica en que aumenta el flujo biliar. Según Gerhold llene_ una sensi-
b ilidad de 97% con una especificidad de 82%. Es'.os resul_tado_s se obtienen en la
etapa inicial (primer mes) debido a la rápida progresIon a la cirrosis que lleva la atresia
biliar congénita .
En la atresia biliar congénita se encuentra:
1) Ausencia de visualización intestinal a las 24 horas .

2) Exc reción urinaria aumentada del radiofármaco.
3) "Clearance" hepatocílico prolongado .
En la hepatitis neonatal y déficit de alla-1 anlitrips ina se encuentra:
1) Visualiza c ión d el radiofármaco en intestino.

2) "Clearanc e" hepatocitico prolongado.
Quiste de colédoco
La c olecentellogralía sirve como método complementa_rio al ultrasoni?o dad? que e~
el únic o método no invasivo que visualiza la entrada directa de la bilis al quiste cole
dociano.
En el quiste de colédoco se encuentra :
1) Colección fusiforme adyacente al colédoco.

2) VisuaiiLación tardía o ausen cia de visualización de la vesícula biliar.
3) Dilatación de conductos biliares intrahepáticos.
Fístula biliar
" o com plicaci ón qu irúrg ica es rápida-
· a un •,raum a 1·1s mo
La fístu la b iliar see;undaria
mente diagnosti cada p or la colecentell ografía.
En la fís tula b iliar se encuentra:
1) Visualización del pasaje del radiotrazador a la cavidad peritoneal.

2) Observación del radiotrazador a nivel de la cápsula hepática.
Enfermedad de Caroli
Se visualiza la dilatación de los conductos biliares con retardo en la eliminación del
radiotrazador sin obstrucción.
Hemorragia digestiva
Los estudios de Medicina Nuclear tienen indicación en la investigación_ de divertículo
de Meckel en las hemorragias agudas digestivas bajas para topograliar el lug_a_r de
sangrado ~n el colon y en la pérdida sanguínea intestinal inaparente que se manifiesta
por anemia hipocrómica.
150
Divertículo de Meckel
El divertículo de Meckel como causa de hemorragia frecuentemente se observa en
niños y más raramente en adultos. El radiofármaco que se emplea para su diagnóstico
es el 99m Te en forma de pertecneciato que es captado por la tiroides, por las glán-
dulas salivales, por los plexos coroideos, por las células de la mucosa gástrica y
eliminado por la vía urinaria.
Los divertículos de Meckel que sangran son aquellos que tienen mucosa gástrica
ectópica y esto es lo que permite su visualización al aparecer con ce ntración de ra-
diactividad anómala en las zonas de proyección habitual del divertículo en los mismos
tiempos en que se observa la configuración de la imagen gástrica.
Hemorragia intestinal
En la pérdida sanguínea intestinal no ostensible clínicamente que se manifiesta por anemia
hipocrómica, la marcación de glóbulos rojos con el 51 Cr citrato permite su demostración
por medida de las heces de las 72 horas posteriores al inicio del examen (15).
Tránsito esofagogastroduodenal
En relación con las alteraciones funcionales del tránsito a nivel del esófago, del estó-
mago y del duodeno, los estudios radiosotópicos permiten obtener en forma sencilla
y bien tolerada por el paciente, información de valor en diversos cuadros nosológ icos.
Tránsito esofágico
Se explora a través de la deglución por parte del paciente de un bolo radiactivo de
99m Te coloidal y la adquisición de imágenes seriadas en la computadora con una
frecuencia de un cuadro por segundo. El estudio se efectúa estando el paciente en
decúbito dorsal y en posición erecta. Mediante el procesamiento en el sistema de
computación se obtienen las curvas de radiactividad/tiempo correspondiente s al pasaje
del trazador por el tercio superior, medio e inferior del órgano, que se observan como
tres picos secuenciales y en menos de 15 segundos la sustancia radiactiva abandona
el esófago alcanzando el estómago.
Las alteraciones de tránsito esofágico es expre~an de acuerdo a grades progres ivos
por: prolongación del tiempo de tránsito y por ruptura de la secuencia de las ondas
y aparición de ondas terciarias que indican la desorganización del peristaltismo eso-
fágico. Los tránsitos son catalogados en prolongados, adinámicos o incoordinados y
evidencian las primeras etapas de alteración funcional que preceden a las que tie nen
expresión radiológica. El estudio es más sensible que la manometría esofágica y el
"test" de "clearance" ácido y además tiene las ventajas de no ser invasor, ser inocuo,
breve y de muy buena tolerancia para el enfermo. Su indicación principal es en las
afecciones no obstructivas del esófago y en nuestro medio se destaca su valor en la
Enfermedad de Chagas.
El estudio del reflujo gastroesofágico

Se efectúa mediante la administración oral de 99m Te coloidal y monitorización del
paciente durante 30 a 60 minutos a través de la adquisición de imágenes cada 10
segundos en el sistema de computación hasta totalizar 180 o 360 de acuerdo al tiempo
de estudio empleado. Es posible observar el tránsito retrógrado del trazador del estó-
mago al esófago en razón de la presencia de un reflujo y definir su importancia en
relación : con su duración, la altura a que llega y la frecuencia con que se presenta
durante el período del examen. Vistas tardías del tórax permiten evidenciar la reper-
cusión del reflujo en el aparato respiratorio al demostrar una aspiración bronquial por
comprobarse radiactividad a nivel pulmonar.
151
El método tiene la ventaja de mantenerse en un nivel de exploración realmente

fisiológico y sin variar ta dosis de irradiación al paciente que ~o otra parte es muy
reducida, obtener un nivel de muestreo muy alto como son 360 Imagenes en una hora
lo cual apoya su eficacia en detectar el reflujo que puede ser i~_icialmente _de muy
breve duración y de aparición en cierta manera aleatoria en relac1on con el _t1em~o.
La indicación es en la etapa de diagnóstico y en particular en el estudio de las
neumopatías recidivantes y cuadros asmáticos del niño y del adulto que puedan ser
debidos a aspiración pulmonar de contenido gástrico .
Tiempos de vaciado gástrico

Pueden ser determinados para sólidos y líquidos por marcación de comidas de prueba
con radiocoloides y otros radiofármacos, siendo de valor en el manejo de pacientes
sometidos a gastrectomía.
La investigación del reflujo enterogástrico

Se realiza mediante ta administración de radiofármacos marcados con 99m Te que son
aclarados de ta sangre por el hepatocito y eliminados hacia la luz intestinal a través
de la bilis. ..
El trazador llega al duodeno alrededor de los 20 minutos de la i_~yecc1_on intrave-
nosa . A partir de entonces se adquieren en el sistema de computac1on 1mag~nes an-
teriores del abdomen superior en forma seriada durante 60 minutos . Posteriormente
por administración oral de una dosis de radiocoloi~e ~ delimita el_ estó~ag? Y vol-
viendo al estudio inicial se observa si aparece rad1act1v1dad en el area gastnca q~e
denote un tránsito retrógrado del radiotrazador y evidencie de esta forma la presencia
de un reflujo enterogástrico . . .
El procedimiento tiene un valor similar al empleado pa_ra _investigar e!. reflu¡o gas-
troesofágico, por sus características de inocuidad; su prmc1p?! 1nd1c~c1on es en la
valoración de ta suficiencia pilórica y en particular en las gastritis alcalinas (16).
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10) Touyá J.J .: New applications of radiopharmaceulicals labelled with generator pro-
152
Capítulo XX
Exploración del
Sistema Endócrino
Dr. José María García-Loriente
Las 1>ecreciones internas aportan elementos bioquímicos a los procesos fisiológicos .del
organismo, contribuyen a la conversión de los nutrientes en energía y permiten la apli-
cación de ésta para proteger y conservar el equilibrio vital.
El eje neuro-hormonal tiene una íntima relación con el gobierno del crecimiento, el
desarrollo y la maduración. Su exploración es de gran importancia para comprender
el papel que desempeñan las glándulas de secreción interna en el niño y el adolescente
sanos y para diagnosticar oportunamente sus desviaciones patológicas.
Dado el amplio espectro de manifestaciones, relacionadas entre sí y con otros
sistemas de la economía, sería artificioso subdividir este capítulo en la semiología de
cada glándula en particular.
Sin excluir estos aspectos, se ha jerarquizado aquí lo frecuente y lo importante,
sea en la salud (crecimiento, desarrollo y diferenciación sexual) o en la enfermedad
(síndromes que traducen la imperfección, el desajuste o el fracaso del sistema neuro-
endócrino) .
Hipocrecimiento
Es el producto de un concepto estadístico. Es la estatura inferior a dos desviaciones
estándar para edad, sexo, raza y época. Por lo tanto cada generación debe tener su .
propia estadística. Es fundamental referir, en la gráfica que se utilice, · 1a estatura de
los padres. La idea puntual de una sola medida debe completarse con el concepto
evolutivo de la velocidad de crecimiento. Así se debe recordar que normalmente el
recién nacido (RN) mide 50 cm, el primer año incrementará unos 25 cm, el segundo
12 cm y luego sumará 5 cm anualmente y en la pubertad, 1 O a 30 cm (media 20 cm).
Se acepta que el crecimiento será patológico o tendrá posibilidades de serlo si es
inferior a 4 cm por año.
El enanismo es el déficit de más de 20% del mínimo correspondiente.
Historia
La consulta es muy frecuente, aun cuando los padres sean notoriamente concordantes
con la estatura del paciente. Es muy común que se realice en la edad escolar o
primeros años de la Secundaria, donde espontáneamente surgen las comparaciones,
sobre todo entre los varones. En estas consultas, las causas más frecuentes son la
genética y la constitucional. Vale establecer desde cuándo se notó el hipocrecimiento;
155
Exploración del Sistema Endócrino
los primarios son de estatura baja desde el nacimiento, ya que comprenden a los que
tienen el defecto en el propio crecimiento esquelético y seguirán bajos. Conviene re-
cordar que el prematuro nace pequeño pero luego recupera la talla que le corresponde.
Los hipocrecimientos secundarios son de los niños que al inicio tienen su sistema
esquelético planificado para crecer normalmente; nacen con estatura normal (salvo ,que
ya reciban la agresión in utero) y posteriormente alguna noxa impide este crecimiento.
El constitucional tiene este perfil pero con la pubertad aumenta la velocidad de creci-
miento y queda de la talla esperada para la familia.
Se interrogará sobre posible proceso expansivo intracraneano (cefaleas, vómitos,
trastornos visuales, etc.).
Antecedentes personales
Lo más frecuente es que no existan antecedentes patológicos pero deben investigarse
cuidadosamente. Los factores que pueden alterar el crecimiento, potencialmente nor-
mal, son múltiples:
♦ Período prenatal: desde la aceptación del embarazo hasta la malnutrición,

sea por falta de aporte alimentario, carencias totales o parciales o por alte-
ración placentaria. Intoxicaciones: alcohol, tabaco, drogas. Infecciones: toxo-
plasmosis, rubéola, citomegalia. Preguntar cómo evolucionó el embarazo, su
control ecográfico, etc.
♦ Nacimiento: prematurez, distocias, hipoxias. Realización de tratamientos es-
peciales. Hipoglucemias resistentes a los tratamientos habituales, hipoplasia
genital del varón (micropenis) maldescenso testicular que hagan pensar en
falla hipofisaria; en el mismo sentido, defectos de la línea media (paladar
hendido y otros). Estatura, peso y su velocidad evolutiva. Condiciones alimen-
tarias y alteraciones que pudieron ocurrir. La deprivación afectiva, maltrato,
malnutrición (total o especifica); problemas disabsortivos (clínicos o subclíni-
cos). Patología renal, cardiovascular, respiratoria. Intoxicaciones e infeccio-
nes, sobre todo crónicas y secuelas de las mismas. Hemopatías y tratamientos
con corticoides y/o irradiaciones del cráneo (que afectan sobre lodo la so-
matotrofina).
Antecedentes familiares
Las condiciones socioeconómico-culturales son de gran valor, por su frecuencia e
importancia. Antecedentes de crecimiento tardío con la pubertad del constitucional,
alcanzando entonces la estatura familiar. Las alturas de la familia (fundamentalmente
los padres) son elementos de los hipocrecimientos genéticos donde toda la familia
es baja. Antecedentes de alteraciones sectoriales en formas completas o a veces
parciales (acondroplaxoides, fracturas frecuentes y sus secuelas). Metabolopatías (te-
saurismosis).
Examen
El hábito puede ser variable. El más frecuente es el de aspecto totalmente normal
salvo la baja estatura. Este aspecto lo puede presentar el genético o el constitucional
y el. secundario a una falla hipofisaria (hGH aislada). este último puede presentarse
únicamente como que crece menos de 4 cm/año . Por el contrario en el panhipopitui-
tarismo el aspecto es especial ya que son varias las líneas hormonales que fallan;
tendrá aspecto de menor edad sugiriendo el infantilismo, grácil, piel p á-lido-alabastrina ,
miembros finos; en la edad correspondiente la pubertad no se presenta.
156
A esto puede agregarse piel seca y fría, estreñimiento, etc. si el hipotiroidismo se

jntensifica en su compromiso glandular. La falla concomitante de la suprarrenal puede
dar hipotensión y alteración del ionograma. Si la causa del hipocrecimiento es el hi-
potiroidismo primario, la sintomatología puede ser muy notoria, pero existen formas
tardí_as paucisintomáticas donde lo que domina el examen es casi solo el hipocreci-
miento.
El hipocrecimiento primario puede presentarse disarmónico pudiendo haber múlti-
ples y diferentes características semiológicas propias a la patología del caso clínico:
síndrome de Down, acondroplasia, tesaurismosis, síndrome de Turner (facies toscas,
cuello en red, codo valgo , etc.) síndrome de Silver-Russell (asimetría corporal, facies
triangular, etc.), Willi-Prader (obesidad, oligofrenia, microcefalia, etc.). etc.
Medidas
Es necesario realizar las siguientes:
♦ Estatura parado. Se utiliza una superficie vertical lisa y graduada (pared), un

piso horizontal y un plano horizontal variable en ángulo recto con la vertical
(escuadra, etc.) . El niño desde los 4 años en adelante, se mide parado. Se
le colocará con los talones juntos, nalgas y cabeza en contacto con la vertical
(está de espaldas a la misma). La cabeza seguirá el plano de Frankfurt (línea
horizontal que une el borde inferior de la órbita y el orificio externo auricular).
♦ Estatura sentado. Se sigue la misma directiva, salvo que se le sienta en una
plano horizontal con apoyo en ambos pies . La posición del tronco será recta
y la cabeza siguiendo el plano de Frankfurt.
♦ Antes de los 4 años:
♦ Estatura acostado. Se emplea una superficie horizontal firme, cinta métrica
inextensible, una superficie vertical firme y otra similar variable. El niño en
decúbito dorsal toca con la cabeza el plano vertical fijo y ambos talones
juntos con las piernas estiradas tocan el plano móvil.
♦ Vértex-nalga. La posición es similar pero con las piernas elevadas en ángulo
recto con respecto al tronco y apoyando en el plano variable los isquiones.
♦ Perímetro craneano. Se medirá el perímetro máximo paralelo al plano de
Frankfurt. Se debe recordar que el lactante, con el esfuerzo del llanto, puede
aumentar su perímetro en 2 cm.
♦ Envergadura. De pie apoyado al plano vertical, se mide la distancia máxima
entre ambos dedos medios con los miembros superiores separados y en línea
horizontal.
♦ Peso. Se debe utilizar balanzas de palancas. El paciente desnudo y en com-
paraciones sucesivas en iguales condiciones, de hora, ingesta, etc.
Por supuesto que estas medidas se compararán con las gráficas que se hayan
elegido, según se señaló al comienzo.
Las proporciones pubis-vértex/pubis-suelo variarán en las diferentes edades:
la infantil será aproximadamente de 1,7; a los 10 años de 1 y en la edad
madura 0,9.
+. Edad dentaria . Ha sido tratada en otra parte de la obra. Señalaremos única-
mente que es de gran valor y generalmente acompaña a la edad ósea (ver
Tomo 1).
Logradas las medidas, el hipocrecimiento podrá catalogarse semiológicamente co-

mo armónico o disarmónico. El primero conservará las proporciones generales y sec-
toriales del niño normal para la edad (desde la infancia hasta la madurez). Los segun-
dos ·no lo harán nunca. El armónico, salvo el hipocrecimiento genético (que siempre
157
será pequeño) podrá ser un constitucional (forma frecuente) o ser la consecuencia de

una acción patológica sobre un crecimiento esquelético que estaba planeado para ser
normal: El disarmónico tiene intrínsecamente la alteración del crecimiento y suele re-
conocerse desde el nacimiento o en edades tempranas por sus particularidades se-
miológicas.
Paraclínica
Cariotipo
Muchas veces será necesario su estud-io. Descartar el Síndrome de Turner.
Edad ósea
Se realiza mediante radiografías de rodilla y talón en el recién nacido Y de puño-mano
completa y codo, desde los 6 a 7 meses de edad.
Es de gran valor. Por muchos años hemos usado los parámetros dados en nuestro
medio por el Dr. H. Bazzano, en los que se cataloga la edad de acuerdo a la presencia
y desarrollo de los núcleos epifisarios del puño y el codo. Ultimamente Tanner Y Whitehouse
destacaron el uso de una radiografía de puño y mano completa. Cada hueso se compara
con una imagen radiológica tipo. Se utiliza uno para los huesos del carpo y otro para los
núcleos del cúbito, radio, metacarpo y falanges de los dedos 1Q, 3Q Y 5º (RUS).
De acuerdo al desarrollo de los núcleos se asigna un valor numérico que luego es
sumado y de acuerdo a éste se da la edad ósea. En ambos sexos hay parámetros distintos .
La edad corresponderá a la cronológica en las fallas primarias (familias bajas ,
acondroplasias, Síndrome de Turner, de Noonan, Willi-Prader, Silver-Russell, etc.): en
cambio estará retrasada con respecto a la cronológica (incluso en 2 OS por debajo
de la media) pero de acuerdo con la edad estatura! en : el constitucional, síndrome
celíaco, insuficiencia renal, metabolopatías y endocrinopatías como hipotiroidismo, falla
de hGH y exceso de glucocorticoides, etc .
Radiografía de cráneo
Debe estar siempre integrada al estudio de edad ósea , ya que debemos valorar la
silla turca : tamaño (se ha insistido en que el hipopituitarismo puede acompañarse de
silla pequeña), descalcificaciones, deformaciones o calcificaciones selares o parase-
lares (el craneofaringioma puede presentarse únicamente por un hipocrecimiento), de-
sarrollo del seno esfenoida!, etc.
Tomografía computarizada y resonancia magnética

Serán fundamentales para definir la silla turca vacía y los tumores.
Serología
El estudio funcional renal debe siempre realizarse para descartar la insuficiencia renal
encubierta que solo se exprese inicialmente por hipocrecimiento.
Dosificaciones hormonales
Hormonas tiroideas
T3, T4 totales y libres y TSH para descartar la hipofunción tiroidea tardía paucisinto-
mática, frecuentemente dishormonogenética y distópica. Esto último se certifica por el
centellograma tiroideo.
Hormona del crecimiento (hGH)

En la dosificación de la somatotrofina se investigará la reserva funcional hipofisaria.
158
No es práctico dosificar una basal porque hay períodos en que puede ser indosificable
y sin embargo el niño es normal. Se harán pruebas funcionales de estímulo, pudiendo
ser fisiológicos y farmacológicos. Se han descrito muchos tipos , únicamente nos refe-
riremos a los más comunes que se realizan en nuestro medio.
El estímulo fisiológico empleado es el ejercicio (subir y bajar una escalera durante
20 minutos). Los farmacológicos:
a) Propranolol (O, 75 mgJl<g hasta un máximo de 40 mg) habitualmente como sensi-

bilizante del ejercicio, si no hay contraindicaciones (asma, etc.) .
b) Clonidina (100 gftn2 de superficie corporal).
c) L-Dopa (10 mgA<g hasta 500 mg) .
d) Clorhidrato de arginina al 10% (0,5 mgA<g i/v en 30 minutos).
e) Hipoglucemia insulínica (insulina cristalina O, 1 UA<g/dosis i/v en bolo).
En todas las pruebas se. saca sangre basal y posterior al estímulo en tiempos
variables que oscilan cada 15, 30 ó 60 minutos.
La prueba más sencilla es la fisiológica sensibilizada y además la más práctica.
La prueba de hipoglucemia insulínica es de muy buena calidad, pero tiene el riesgo
de que la hipoglucemia que se debe lograr ha de ser del 50% de la basal; esto es
reaimente riesgoso cuando hay un déficit de hGH.
El hecho de que pueden existir falsos negativos en un 15% de los casos, hace que
se exijan dos pruebas sin respuesta (negativas) para considerar una falla de la hGH. Se
pueden realizar pruebas combinadas con distintos estímulos. El más empleado en nuestro
medio, luego del ejercicio-propranolol, es el ejercicio-L-Dopa simple o con propranolol.
Los valores basales. normales de hGH pueden ir de indetectables (por lo antes
señalado) hasta 1O ngftnl. La capacidad funcional de reserva se considerará disminuida
si es inferior a 5 ó 7 ngftnl y buena de 7 en adelante; indiscutiblemente normal si
alcanza 10 ngftnl o más .
Se debe recordar que en el hipocrecimiento de Larón los valores de hGH serán
destacadamente altos pero la somatomedina C, baja.
Biopsia de intestino delgado

Siempre se debe descartar el síndrome celíaco paucisintomático.
Estudio psicológico
Se realiza para valorar cómo puede incidir o colaborar en esta patología.
Hipercrecimiento
Es una consulta frecuente, sobre todo en el sexo femenino (problema estético). Los
más ·habituales son genéticos y generalmente el antecedente familiar es de gran valor.
No obstante debemos recordar que pueden existir ancestros de baja estatura en in-
migrantes de zonas carenciadas. Este es un hipercrecimiento armónico, en un paciente
sano con paraclínica normal. Al lado de estas formas genéticas están las que realmente
son una expresión patológica . No entraremos en los debidos a una pubertad precoz
ni á los correspondientes a pubertades retrasadas, ni en el hipertiroidismo, que serán
tratados en su momento . También el síndrome de Marfan puede ser motivo de consulta;
nos remitimos a él.
El síndrome de Soto o gigantismo cerebral {macrodolicocefalia, hipertelorismo con
inclinación antimongólica en los ojos, frecuente oligofrenia) es hormonalmente normal
y solo se puede encontrar edad ósea adelantada; su crecimiento se va compensando
en el tiempo y finalmente tienen una talla normal en la edad adulta.
15-9
Por fin veremos formas muy poco frecuentes que sugieren el hipersomatotrofinis-
mo. En este rubro señalaremos en primer lugar el llamado Acromegaloidismo, en el
que se presentan signos de hipercrecimiento tipo acromegalia, pero la paraclínica es
totalmente normal. Por el contrario otra forma es el Gigantismo, debido al aumento
crónico de somatotrofina (hGH) de origen tumoral hipofisario. Es raro; su instalación
es lentamente progresiva, lo que puede hacer que pase inadvertido por cierto tiempo
y el diagnóstico hacerse tardíamente cuando ha abandonado ya el terreno de la Pe-
diatría y Adolescencia. Además como el adenoma hipofisario es generalmente peque-
ño, no hay sintomatología neurológica del proceso expansivo que advierta al clínico.
Si el hipersomatotrofinismo se instala tempranamente la estatura puede llegar a valores
importantes, señalados por la literatura de más de 220 cm. La acción somatotrófica
crónicamente sostenida puede provocar la aparición de elementos de acromegalia ,
integrándose la Giganto-Acromegalia. Junto al hipercrecimiento habrá crecimiento
acral: manos y pies grandes y anchos; desproporción cráneo-facial. Facies caracte-
rística {cuando el cuadro es completo), maxilar inferior prognático, diastema, arcos
superciliares salientes, nariz y orejas grandes. La piel es espesa Y como de mayor
tamaño que para el paciente, infiltrada; al apretar la mano parece esponjosa. Piel
poromegálica y con incremento de la sudoración . Más raramente aún puede presentar
galactorrea.
Paraclínica
Radiografía esquelética
El estudio esquelético del cráneo pondrá en evidencia la desproporción cráneo-fa-
cial, e·I maxilar grande, los senos paranasales aumentados, etc. La silla turca puede
ser normal, si el tumor es pequeño, o con deformaciones y descalcificaciones según
el caso. Se podrá apreciar el aumento de partes blandas.
La tomografía computarizada y la resonancia magnética pondrán en evidencia el
tumor y sus características .
Dosificaciones hormonales
hGH
En una toma basal podrá estar normal o aumentada. Se necesitan pruebas funcionales:
el estímulo con L-Dopa (igual al Hipocrecimiento) y/o la depresión con glucosa (1,5
gA<g por vía oral, con un tope de 75 g). Será una somatotrofinemia tumoral si la primera
tiene una respuesta paradoja! (bajan los valores) o en la segunda la hiperglucemia
provocada, no desciende los mismos. Se señala que si a los 90 minutos de la ingestión
de la glucosa la hGH es inferior a 5 ng/dl, es normal.
Somatomedina C
Está aceptado a nivel mundial que es el parámetro más fiel en el diagnóstico y el
control del tratamiento.
Prolactinemia
Debe dosificarse siempre en estos pacientes ya que el tumor puede ser mixto.
Estas dosificaciones han dejado de lado la necesidad de valorar la foslatemia.
Tiroides
Nos referiremos primeramente a la semiología morfológica y luego a la funcional.
160
Bocio
Será considerado en eufunción. Los que se acompañan de disfunción se verán cuando
se traten las mismas. Su diagnóstico clínico es semiológico. Como ha sido señalado,
será "todo aumento de tamaño difuso o localizado de la glándula tiroides". El punto
justo en que deja de ser una tiroides palpable para ser un bocio, es muy opinable y
difícil de definir. Esto se basará fundamentalmente en la experiencia del clínico; sin
embargo, es bueno recordar que la OMS, en un intento de definirlo, lo expresó como
cuando el lóbulo tiroideo tiene el tamaño igual o mayor a la falange distal del pulgar
del paciente.
Motivo de consulta
La posibilidad de su existencia motiva frecuentes consultas, pero aquella muchas veces
no se confirma. Al ser eufuncionante, puede pasar por mucho tiempo inadvertido y
constituir un hallazgo casual (observador fortuito). producto de un examen médico de
rutina, de una búsqueda específica (en familias con tiroideopatías), o en una consulta
por sintomatología difusa neurovegetativa, sobre todo frecuente en la adolescencia,
con el hallazgo de un bocio concomitante. Es totalmente inhabitual que trastornos lo-
c orregionales reales motiven la consulta. Sí, es común, que luego de conocer la ex-
istencia del mismo surjan elementos subjetivos en un adolescente sensible.
Enfermedad actual
Como se ha señalado, los bocios eufuncionantes son generalmente asintomáticos, pu-
diendo pasar mucho tiempo inadvertidos ya que las manifestaciones locorregionales
son ex cepcionales . No obstante , el ginecólogo y el perinatólogo deben tener presente
que un bocio puede provocar la deflexión de la cabeza provocando un parto distócico .
La sordera de percepción bilateral debe investigarse, sobre todo cuando hay otros
casos familiares (Síndrome de Pendered) . Cuando su existencia es conocida, se inte-
rrogará sobre su evolución en el tiempo: crecimiento , variaciones de forma, sensibili-
dad, repercusiones funcionales (respiratorias, digestivas, fonatorias).
Antecedentes ambientales, familiares y personales

El interrogatorio seguirá la línea de las posibles etiopatogenias conocidas (Cuadro 1 ).
Así las clásicas del ambiente yodocarenciado y la alimentación bociógena (coles ,
nabos, frijoles, tapioca , etc.), no tienen prácticamente incidencia en nuestro medio: el
primero por las medidas profilácticas vigentes desde hace años y el segundo por no
ser elementos básicos en nuestra dieta.
En el lactante, dentro de los antecedentes familiares, son fundamentales los ma-
ternos, ya que deben cons iderarse elementos bociógenos transplacentarios, de acción
transitoria , dado que se agotan en el tiempo .
Estos pueden ser exógenos a la madre : medicamentos yodados (jarabes, amioda-
rona, etc.) o endógenos: anticuerpos estimulantes de la hiperplasia (TGI). productos
de enfermedades autoinmunes maternos (Enfermedad de Basedow , Hashimoto).
Dentro de los factores familiares heredados debe investigarse el bocio familiar de-
bido a dishormonogénesis y a producción de inmunoglobulinas (TGI). En general estos
son . de aparición más tardía. No debemos olvidar, las formas familiares del cáncer
medular de tiroides.
Examen físico
Ya que ha sido muy bien detallado en nuestro medio por el Prof. JJ Ravera, señala-
remos únicamente algunos elementos propios de la Pediatría. Por supuesto que ganar
la confianza del paciente será fundamental para lograr su colaboración. En la inspec-
ción, el aspecto del cuello variará con la edad , desde presentarse corto y anteflexio-
161
nado en el lactante, hasta largo y desplegado en el adolescente . Habitualmente la

joven lucirá su gracilidad , pudiendo inducir al error de un posible bocio, sobre todo
si presenta el "collar de Venus" adiposo. La observación estática, con la apreciación
de los tegumentos y la posible deformación de la región tiroidea (difusa o localizada)
se seguirá con la variante del cambio dinámico imprimido por la deglución. En el
lactante Y recién nacido ha de buscarse la dorsiflexión cervical espontánea colocándolo ·
boca abajo en el plano de la camilla o mejor en la falda de la madre. Incluso el esfuerzo
del llanto debe ser aprovechado por el clínico. La palpación se puede hacer en posición
posterior Y anterior al paciente. La misma debe realizarse con maniobras suaves y
delicadas pero definidas .
La palpación posterior, será bimanual con los pulgares en las apófisis espinosas
cervicales Y los cuatro últimos dedos en la región tiroidea. Estos localizarán inicialmente
el istmo tiroideo, siguiendo el eje laringotraqueal, y se extenderán lateralmente locali-
zando -los lóbulos . La movilización de una tumefacción en conjunto con el eje visceral
es de gran valor semiológico. Esta "secuencia" es útil sobre todo en aquellos casos
en que es dificultosa su palpación por lo blando del tejido, como ocurre en el bocio
hiperplásico . Es frecuente que en el niño normal no se palpe la tiroides o solamente
se diferencie el istmo. En el niño pequeño y más aún en el lactante, la palpación puede
hacerse únicamente con los dedos índices o con los índices y medios (por el p equeño
espacio). En caso necesario y sobre todo en niños mayores y adolescentes, en los
.que se desea buscar posibl es nódulos, se puede emplear dentro de la misma posición ,
la maniobra de "pinzar" el lóbulo entre el pulgar y lo s cuatro últimos dedos colocados
en el borde posterior y anterior del músculo esternocleidomastoideo, respecti vamente
y hacerlo deglutir. Se sentirá la sensación del pasaje bajo los dedos. Esto se sensibiliza
empujando hacia el mismo lado la tráquea, con la mano opuesta . Esta maniobra ha
sido señalada en nuestro medio como muy útil, por los Profesores A. Navarro e l.
Otegui. Como es una técnica semiológica algo molesta, se reservará en Pediatría para
los casos de dudas , debiéndose advertir previamente al paciente si éste tiene la edad
suficiente .
La palpación anterior se hará con el pulgar homolateral al lóbulo a explorar, po-
niendo la palma de la mano frente al cuello . El pulgar se desliza sobre la superficie
tiroidea tratando de percibir la superficie, consistencia, extensión, etc. La misma tam-
bién es muy útil para apreciar posibles desviaciones traqueales . Esta maniobra se
completará haciendo deglutir. La maniobra de Marañón-Pemberton, en general tiene
poca aplicación en esta edad de la vida .
El bocio más frecuente es el puberal, siguiendo el de la infancia con mayor inci-
dencia aproximadamente a los 9 años, siendo raro el del recién nacido. En general
podemos decir, que la forma más frecuentemente hallada es el difuso, blando y difícil
de palpar (por ser hiperplásico). El grado más corriente es l a 11. Menos frecuente es
que se palpe más elástico e incluso con superficie finamente granulosa, sugiriendo el
bocio coloide . Más raro aún es hallar la firmeza propia de la enfermedad de Hashimoto
pero ésta se encuentra en la práctica diaria, no constituyendo una rareza . '
El bocio multinodular y el nodular, son raros; el primero nos sugerirá una patología
en general benigna, de mucho tiempo de evolución para la vida del paciente y de una
herencia familiar (dishormonogénesis o anticuerpos hiperplasiantes). el segundo, sobre
todo si es un varón, nos inquietará ante la posibilidad del neoplasma diferenciado de
tiroides.
La semiología palpatoria se completará con la búsqueda de adenopatías cervicales
que puedan indicar una afección tiroidea maligna .
Ya que hemos partido de la idea de que estamos frente a un bocio eufuncionante, la
paraclínica será sobre todo morfológica .
162
Ecografía
Es fundamental que esta técnica la realice un experimentado. Será de utilidad cuando
se t_engan dudas _en cuanto a confirmar, descartar o descubrir nódulos , y en definir el
caracter de los mrsmos. Debe realizarse previamente a la citología para evitar imágenes
falsas .
Citología
Realizada por aspiración con aguja fina.es de gran utilidad, ya que es un acercamiento
al diagnóstico histopatológico. El bocio difuso presentará células tiroideas medianas y
escaso coloide en el hiperplásico y células tiroideas pequeñas con abundante colo ide
en ~I boci~, coloide . Si se ~videncian células espumosas nos hablará de quistificación.
La rnfrltracron hrstoplasmohnfocitaria evolutiva sugerirá la tiroiditis crónica. En el bocio
nodular nos dirá si es quístico o celular y si éste presenta atipías planteará la posibi-
lidad del neoplasma .
Radioisótopos
Su empleo en el estudio de tiroides es de carácter funcional y morfológico. Funcio-
nal, ya ~ue la imagen ob_te_ n ida se debe a que hay tejido tiroideo capa z d e captar
el ra_drofarmaco, y morfologrco porque el centellograma dará una imagen de la glán-
dula.
Los radioisótopos utilizados son varios; en Pediatría ha de preferirse el Tecnecio
99 '.f1et~estable (Te 99m) por su vida media corta (aproximadamente 6 horas) y su baja
radracron. Recordamos que la del 1131 es de una semana y la del 1123, si bien es de
12 horas, es de un alto costo.
No obstante, si es necesa~io estudiar la función de captación, debemos emplear
el y_od~ r~dractrvo, ya que sr bien el Tecnecio es captado, no entra en la hormonogé-
nes1s t~ro~dea . En este ~aso se valora el estudio funcional del metabolismo del yodo
en la t1rordes. Se tendra presente que medir captación no significa medir producción
h?rmonal'. y~ ~ue aquella puede ser elevada en la dishormonogénesis y baja en la
drsgenesra t1rordea y ambas estar en hipotiroidismo.
El cente/Jograma obtenido por la captación del radiotrazador utilizado, dará la ima-
g~n _del _t_ejido tiroide_o._ De ésta podemos apreciar su localización, forma , tamaño y
drstrrbucron del radrorsotopo en el tejido tiroideo. En cuanto a esta última, la homoge-
neidad o no de la imagen expresará zonas de similar o diferente función .
Radiografía de la tráquea
De utilidad para ver el compromiso del eje visceral, al igual que el estudio contrastado
del _t~ánsito esofág_ico. Salvo en el bocio nodular o el multinodular, son de poca apl i-
cacron en este p enado de la vida . Lo mismo podemos decir del estudio del compromiso
otorrinolaringológ ico.
Serológico
Puede ser hormonal. Existen diversas técnicas, destacándose el radioinmunoanálisis
por su alta especificidad y sensibilidad. Se dosifican las ho rmonas tiroideas T3 y T4
en su forma total y libre . Estas últimas son las hormonas actuantes y toman valor ante
la posibilidad del embarazo o d e la estrogenoterapia (sobre todo con anovulatorios)
q~_e al aumentar la proteína transportadora pueden dar la falsa idea de una hiperfun-
cron. Se completa el estudio dosificando la trofina tiroidea (TSH). Como se ha señalado
anteriormente , serán normales .
Anticuerpos: antitiroglobulina y antimicrosomales, se encontrarán notoriamente ele-
vados en la tiroiditis crónica.
Marcadores biológicos: tumorales, son la tiroglobulina para el ne;-- ' ./ i1,.ma diferen-
163
•
ciado de tiroides y la calcitonina y el antígeno carcinoembrionario (CEA) para el cáncer

medular tiroideo.
Disfunción tiroidea
Por su importancia y frecuenc ia trataremos primero la hipofunción.
Hipotiroidismo
Veremos sucesivamente el congénito y el adquirido.
Hipotiroidismo congénito
En nuestro medio la forma esporádica es la más común. Su frecuencia es aproxima-
·dam ente 1 cada 3 .000 nacimientos, con mayor incid encia en el sexo femenino Y en el
síndrome de Oown . La etiología más frecuente es la d isgenesia , que comprende la
hipoplasia y/o la distopia . La primera, llevada a su máxima expresión'. es la agenesia
completa, forma excepci ona l e inc ompatible con la vrda, srn tratamiento; la prueba
fundamental de su existencia es la inexistencia de la tiroglobulina sérica . En general,
siempre hay algo d e tejido tiroideo funcion ante ; depe~d_ erá de ello el grado de hipo-
fun c ión y por lo tanto lo prematuro o no del c uadro c lrnrco. ..
En 1 O% aproximadam ente son dishormonogenéticos , por lo que cuando el te11do
es suficiente pued e llegar a dar boc io . .
Su p res entación clínica más frecuente es a los 3 meses de edad, menos habitual
entre las 6 y 12 semanas y menos aún al nacimiento.
Por esto el niñ o puede nace; apa re ntemente normal y con el tiempo ir apareciendo
elementos de sospecha. Su signología aislada no es específica y el diagnóstico clínico
es integrativo. Así podemos encontrar hlpersomnia , hi_porreactividad_, llanto ronco , rete-
ricia "fisiológica" más intensa y/o prolongada, hipotonra muscular, drastas1s de los rec-
tos , hernia umbilical, cordón umbilical grueso y/o caída tardía, fontanela posterior de
más de l cm y /o persistente, estreñimienlo, descamación y sequed~d- cutánea , etc.
Alguno de estos signos pu ede se r el dominante o aparentemente el unrco.
Para clínic a
Debe hacerse el diagnóstico al nacimiento, de ser posible, antes de la sospecha clínica,
ya que entonces ya ocurrió el daño del sistema nervioso. Para ello, en primer lugar se
hará la dosificación hormonal en suero, por radioinmunoanális is, por las razones antes
se ñaladas. En el recién nacido se d ebe realizar el "screening" (deberá ser obligatorio
por Ley) . Se realiza con sangre de punción de talón a los 3 a 5 días de nacido .º con
sangre de cordón al nacim iento. La misma de imbibe en papel secante especial, se
seca a temp eratura ambiente y se envía al Laboratorio de referencia. Realizada la
dosificación de T4 y TSH, se citará a los niños que tengan valores sospechosos de
hipotiroidismo. Se les sacar á sangre venosa (n o ya cap(lar) y en su suero se dosif_ic_arán
nuevamente las hormonas. Si se confirma la hrpofuncron, el tratamiento debe rnrc1arse
de inmediato, d entro de lo posible antes de los 20 días de nacido. .
Centel/ografía: su rea lización no justifica el retraso en el inicio del tra_tamiento. S,
la paraclínica , por valo res límites, aún mantiene dudas acerca del dragno_s_trco, debe
in iciarse igual el tratamiento y a los 2,5 a 3 años se suspende y se reclasrfrca (ya srn
riesgos p ara el desarrollo del sistema nervioso).
Radiog rafía: la edad ósea se presentará retrasada y al nacimiento encontraremos la
falta d e ios núcleos de la rodi lla y el cub oides del talón , que normalmente están presentes.-
Hip c ti.0 :· a dqu irid o

E~.. e ', gue f~ ra- _$.f· :_ ·:· -no de un esp acio de tiempo más o menos largo de apar ente
164
eufunción. La falla de la función tiroidea puede suceder po r factores externos (med i-

caciones yodadas, antitiroideos de síntesis) que darán bocio, o por factores propios
de la tiroides. Dentro de éstos tendremos : los disgenéticos, las dishormonogénesis y
las tiroiditis linfocitarias crónicas. Las dos formas de disgenesia antes señaladas, pue-
den dar bocio si el tejido tiroideo está en cantidad suficiente. Por supuesto que en la
distopia, éste podrá estar en cualquier lugar del trayecto lirogloso (desde la V lingual)
y en·tormas excepcionales, en el mediastino. El bocio dishormonogenético puede tene r
un esfuerzo compensatorio suficiente y mantenerse en eufunción para posteriormen te
claudicar e instalarse la insuficiencia . Su bocio puede ser grande y por la gran es ti-
mulación de TSH , presentar frémito y soplo. No obstante esto es poco frecuente en la
infancia. La tiroiditis linfocitaria crónica (Enfermedad de Hashimoto), es referida como
la causa más frecuente de hipotiroid ismo adquirido en las zonas no endémicas .
Son fundamentales los antecedentes personales y familiares de tiroideopatías au-
toinmunes. Generalmente es un hipotiroidismo adquirido con un bocio pequeño, firme ,
que sugiere el diagnóstico. El antecedente personal puede decirnos que el bocio era
anteriormente conocido, pero normofuncionante.
Su comienzo es insidioso, se nota por una disminución de la actividad y men or
rendimiento intelectual, pero en esta edad de la vida aparece: hipocrecimiento. La
velocidad de crecimiento, que era normal, comienza a disminu ir en un niño que a
veces únicamente tiene la piel algo amarillenta y cierto grado de estreñimiento. Otro
elemento que puede suceder es el retraso de la pubertad, que al igual del anterior
pueden traer a la consulta. Menos frecuente es que ocurra una pubertad adelantada .
En las jóvenes que ya han hecho la menarquía pueden verse trastornos menstruales ,
hipermenorreas muy intensas que necesitan incluso transfusiones; en otras ocasion es
son oligomenorreicas . Otro elemento que puede presentarse es la aparente hipertrofia
muscular de predominio proximal, dando aspecto hercúleo .
Cuando el cuadro se completa, la apariencia es clásica: tranquilo, hipoquinético,
hipocrecido, con sobrepeso para la estatura, cabeza y tronco grandes , miembros co r-
tos, con hipertelorismo ocular y frente estrecha. Los tejidos infiltrados dan una pie l
grue.sa, seca, descamante, parpados y labios gruesos. Cabello grueso, seco descolo-
rido . Boca entreabierta, lengua grande. Voz gruesa, ronca, lenta articulación de la
palabra. Dentición tardía con defectos y manchas del esmalte. Bradicardia, hipotermia,
estreñimiento, etc.
Para clínica
Las dosificaciones hormonales nos pueden mostrar tres niveles de hipotiroidismo re-
conocibles. En todos estará la TSH elevada dando el sello de hipotiroidismo primario.
En el primero, la T4 (hormona depósito) y T3 (hormona activa) son normales. En el
segundo, T4 es baja y T3 se mantiene normal. En el tercero la T3 también cae . En este
último el déficit se manifiesta clínicamente.
Los anticuerpos antitiroideos y antimicrosomales están marcadamente elevados en
la Enfermedad de Hashimoto, aunque en la diversa patología tiroidea pueden estar
presentes.
El ''test" del perclorato se utilizará cuando se piense en un defecto enzimático y se
desee estudiar el paso donde puede estar el defecto.
En los casos de dudas el "test" de TRH, es útil. Se inyectan 200 mcg i/v en bolo
y se dosifica la TSH viendo su elevación . Si es un hipotiroidismo ésta será marcada .
El centellograma mostrará si existe tejido tiroideo captante, su topografía y si aquélla
es regular o no.
La edad ósea estará retrasada respecto a la cronológica y en relación con la du-
ración del hipotiroidismo y con el retraso de la pubertad que el paciente pu "l da tl! ner .
Los núcleos de osificación pueden presentar la disgenesia epifisaria h'r u. r '! ed d es-
crita por Wilkins: núcleos pulverulentos , lraccionados, en escara >e' . . ; : nay n0rmales
16_5
Exploración del Sistema En dó c rino
podrán dar idea del momento en que se estableció la hipofunción . Además, la 2ª

vértebra lumbar, muestra el signo de la paleta de pi ntor.
H ipertiroidismo
Es poco frecuente en Pediatría. La gran causa es la en fermedad de Graves-B asedow.
Raro en el niño pequeño , aumen ta su fre cu encia c on la edad , con una inc idenc ia
mayor a los 8-9 años y en la ado lescencia. La relación entre mujere s y varones es de
6-8 a 1.
Motivo de consulta
Trastornos del carácter y del aprendizaje (lrecuentemente es la maestra la que llama
la aten c ión), nerviosismo, se torna en el "rompetodo" de la famili a. Esto junto al cambio
de los ojos puede ser el motivo de c onsulta.
En fe rmedad actual
Estos elementos pueden tener algún tiempo de evolución, según las condiciones so-
cioculturales del medio familiar. Puede hallarse un estrés desencadenante claro, como
la muerte de un familiar muy allegado al niño o el cambio forzado a un nuevo medio
escolar o familiar. A veces es claro, que se ha notado un empuje del crecimiento ; el
adelgazamiento puede no ser un elemento destacado, pero en general se refiere que
algo ha cambiado en sus ojos. Todo esto es más fácil cuando hay un familiar ya
conocedor de esta enfermedad . Incluso el bocio pudo pasar inadvertido.
Examen físico
Habitualmente el aspecto del niño o joven es sugerente de la enfermedad. En general
puede presentarse como un longilíneo para su edad, con un estado nutritivo que puede
ser aceptable e incluso bueno.
Corrientemente, luego de un período de tranquilidad aparente pero expectante,
estos niños se tornan inquietos e incursionan por el consultorio tocando todo . La hen-
didura palpebral está aumentada, los ojos son brillantes, lisos y limpios (no congestivos)
dando ojos de muñeca.
Puede existir un parpadeo de frecuencia aumentada . Nunca configuran una oculo-
patía maligna, siendo totalmente excepcional tal hecho. Se pueden observar claramente
los latidos vasculares del cuello. El bocio pudo no haberse notado hasta ese momento
y en general es difuso , elástico, grado 1-11, pero con la evolución Y los antitiroideos
puede· llegar a grado 111. Con frémito y soplo en los pedículos e incluso en toda la
glándula. La taquicardia de reposo siempre estará presente. La piel estará suave Y
cálida. El bocio y la taquicardia son los elementos más constantes .
Antecedentes personales y familiares

El más destacado que se debe pesquisar en el niño es el estrés y en la familia, los
antecedentes d e en fermedades au toinmunes : enfermedad de Hash imoto, Graves-Ba-
sedow, vitiligo, etc . Las jóvenes que ya tuvieron su menarca pueden presentar oligo-
hipomenorrea y aun amenorrea.
Paraclínica
Los estudios hormonales serán de primera necesidad (T3, T 4 totales y libres, Y TSH)
para confirmar el diagnóstico. Se hallarán T3 y T4 elevadas con TSH disminuida o
indetectable. Insistimos sobre el valor de las hormonas libres: las dosificaciones sirven·
además para el seguimiento terapéutico.
Los anticuerpos anti-receptor de TSH estarán elevados y su desap arición será un
parámetro de cura .
166
La centellografía mostrará una distribución uniforme del radiofármaco con una avi-
dez marcada y rápida descarga del radiofármaco . El área estará aumentada según el
grado del bocio.
Hipertiroidismo nodular
La enfermedad de Plummer o adenoma tóxico es rara dentro de lo infrecuente que
es el hipertiroidismo en este período de la vida . Deberá ser un adenoma aislado o
integrando un bocio mullinodular el que establez c a la hiperfunc1ón . Si 'o hace, de-
berá en general alcanzar 3 cm de diámetro . La sintomatolog1a será de la hiperfun-
ción sin oculopatía destacable y con un nódulo tiroideo que es lo captante en la
centellografía .
Los niveles hormonales tiroideos estarán elevados con TSH descendida, sin eleva-
ción de las inmunoglobulinas anti -receptor, como en la enfermedad de Basedow.
El •~es!" de Werner, administrando T3 para frenar TSH, no suprimirá la captación
del adenoma demostrando su independencia funcional.
Disfunción tiroidea en el recién nac ido

Tiene como carácter común: el ser causada por factores que pasan a través de la
placenta y el de agotarse en el tiempo .
Podemos encontrar hipotiroidismo e hipertiroidismo .
Hipotiroidismo
Puede ser por: causas extramaternas (falta de yodo en el medio, medicaciones yoda-
das, antitiroideos de síntesis) o por causas maternas (anticuerpos bloqu eadore s de la
función TSI-B) .
Hipertiroidismo
Es por causa materna (anticuerpos estimulantes de la función (TSI).
El hipotiroidismo es similar al descrito en el recién nacido de expresión temprana.

pero posteriormente al agotarse el anticuerpo será normofuncionante .
El hipertiroidismo se manifestará por: irritabilidad, hiperquinesia y gran taqu icardia
que puede l!egar a la arritmia y falla cardíaca. Es posible que esté presente aun antes
del nacimiento. Posterior al mismo se aprecia peso inferior y poca ganancia de éste;
bocio difuso grado I a 11; exoftalmos, hendidura palpebral aumentada y aspecto alerta
con sueño entrecortado y disminuido. Llanto intenso y muy irritable. La hiperquinesia
es muy intensa llegando a provocar lesiones por raspado en los miembros (rodillas ,
puños, codos y talones) contra la ropa de la cuna .
Tiroiditis subaguda
El motivo de consulta generalmente se hace durante el curso de un cuadro infe ccioso
general o con una faringitis, al parecer de tipo v1rosico , donde aparece un dolor in í.enso
en el cuello, referido al área tiroidea que puede llegar a impedir la mov :lízación del
cuello y la deglución.
El dolor puede irradiarse a los ángulos maxilares . La palpación se torna dificultosa
ya que el niño se defiende vivamente por el dolor.
El estudio centellográfico tiroideo realizado en etapa aguda tiene la particularidad
de no captar y las hormonas tiroideas pueden estar elevadas por la liberación "tisular".
Podemos tener por unas semanas síntomas y signos de hiperfunc1ón tiroidea , para
lu ego pasar a la situa c ión inversa y por fin todo pu ede normalizarse . Esto es poco
trecuente .
167
Cáncer de tiroides
Únicamente diremos que todo nódulo tiroideo único, más aún si es en un varón debe
plantear esta posibilidad ya que en 15 a 20% puede serlo .
Semiológicamente tendrá la historia de un hallazgo en el curso de un examen o ef
producto de la observación familiar, s_in otr? el:mento de_s_tacable en general. _En lo~
antecedentes personales siempre se investigara la p~s1b1hdad _d~ haber rec1b1do ra
diaciones cervicales en 1 o años previos. Se interrogara cas_os s1m1lares en los an~ece-
dentes familiares y se pondrá especial atención en el cancer medular de tiroides.
Aunque el niño parezca normal, si la familia tiene este ~ntece~ente se le d~be _efectuar
el "test• funcional estimulante con calcio y pentagastrma dos•~~cando calc1tomna para
investigar la forma aún semiológicamente no evidente en el nmo. . . .
como ya se ha señalado en el cáncer diferenciado, el marcador b1olog1co que se
puede utilizar es la tiroglobulina.
168
Pubertad
Es el proceso biológico que transformará al niño en adulto. Se caracteriza por modifi-

caciones morfológicas y funcionales características , como el empuje de crecimiento
con cambios de la composic ión corporal y en la adquisición de la función sexual y
capacidad reproductiva.
En la pubertad ocurren dos eventos biológicos que se control an p or m ecanism os
diferentes: la adrenarquía y la gonadarquía . En general am bas se integran, pero habi-
tualmente la primera se antecede en el tiempo. A los 6 o 7 añ os en la niña y un año
después en el varón, se aprecia la elevación d e la dihidroep iandrosterona sulfato
(DHEA-S). La semiología reconocerá el olor axilar característico, que muchas veces es
motivo de alarma y consulta, pero también puede pasar inadvertido. La adrenarquía
puede ser un hecho aislado y temprano, luego de los 6 años, sobre todo e n la niña .
Se reconoce por el olor axilar antes señalado y/o vello vulva-pubiano (Tanne r 11-111) con
o sin vello axilar. Es una variedad de la normalidad que luego se integ ra a la pubertad
en la época normal.
Habitualmente el primer elemento clín ico que aparec e en la niña es la telarquía
(85%) y la horizontalización de la vulva, que suele ocurrir entre los 8 y 13 años (media:
10,5). La menarquía se podrá esperar dentro de los 2 años siguientes (media: 12,6).
En el niño es el aumento del volumen testicular, mayor de 2,5 cm de eje mayor que
ocurre entre los 9 y 14 años (media: 11,5). Su tamaño se completará en los 3 a 5 años
siguientes. Recordemos que 85% del volumen testicular depende de los tubos semi-
níferos. El vello pubiano puede iniciarse en los 2 años posteriores .
El empuje de crecimiento tendrá la particularidad de ser autolimitado por el cierre
de los cartílagos de conjugación (bajo la acción combinada de las hormonas de cre-
cimiento y sexuales). Si bien el crecimiento total en ambos sexos es similar (de 10 a
30 cm) hay diferencias que deben señalarse : en la niña alcanza su velocid ad máxima
antes de la menarquía, aproximadamente a los 12 años, en el 111 nivel de Tan ner. En
el varón se inicia y alcanza la máxima velocidad 2 años más tarde, a los 14 años, en
el IV nivel de Tanner. El rendimiento de crecimiento es más intenso en el varón (10,3
cm/año) que en la niña (9 cm/año). El varón será por lo tanto más alto porque la
pubertad se inicia más tarde (crece 2 años más : 1 O cm) y su empuje es más intenso.
A esto se añade que los miembros son proporcionalmente más largos; así es clásico
que ambos sexos sentados tengan estaturas bastante similares, pero parados se nota
la diferencia.
El crecimiento de los miembros prec ederá al del tronco en unos 6 meses. Este
último crece con el sign ificado de un carácte r sexual se cunda r:o. El empuje de c re c i-
miento de los miembros sigue un orden centrípeto: prim ero los pies y manos, luego
las piernas y antebrazos y por fin los muslos y brazos.
Al dismorfismo sexual se integran los hombros y caderas anchos en el hombre y
la mujer respectivamente.
En la niña además del desarrollo e intumescencia d e los grandes labios, increm ento
del monte de Venus , etc., la mucosa genital de ser roja y con secreción serosa, pasa
a ser rosada y la secreción se torna mucosa.
La menarquía ocurre luego de la mayor velocidad de crecimiento, en el nivel IV,
creciendo luego solamente unos 7 cm (3 a 11 cm). Durante los 2 años que siguen,
50% de los ciclos son anovulatorios.
Con respecto al cráneo, a los 1 O años ya se ha alcanzado 96% del tamaño deli-
169
nítivo, pero es la pubertad que dará la madurez de los rasgos definitivos, ya en las
últimas etapas de la misma.
El vello axilar se inicia 2 años luego del pubiano.
En el varón destacaremos algunos hechos:
♦ La ginecomastia (desarrollo de la glándula mamaria) es frecuente, muy varia-

ble, uni o bilateral, simétrica o no. Aparece sobre todo en los estados II Y 111
de Tanner y generalmente desaparece espontáneamente en 12 a 1 B_ meses.
♦ El cambio de la voz coincide aproximadamente con la mayor velocidad de
crecimiento .
♦ La barba es de inicio tardío, alrededor de los 15 años. .
♦ El pene comienza a crecer 1 a 1,5 años luego del inicio testicular, pero su
crecimiento es rápido completándose en poco tiempo . Recordemos que en
el recién na c ido mide unos 4 cm (micropenis es menor de 2,5 cm), prepuberal
será d e 4 a 6 cm , llegando a los 13 a 14 años al tamaño prácticamente del
a dulto: 13 cm (10 ,8 a 15,5 cm) .
+ Los testíc ulos del tamaño infantil (menor a 2,5 cm) en Tanner I aumentan a
4,5 cm de eje mayor en el Tanner V. _
♦ La primera ey acula c ión ocurre aproximadam ente a los 14 anos.
En cuanto a la composición corporal , también existe~ diferencias sexuales_: el varón

tendrá mayor número de unidades magras (hueso, musculo, etc.) y la muJer mayor
número de unidades grasas.
Examen clínico. Paraclínica

Med ida s co rporales
Nos refe rimo s a las mencionadas en "Hipocrec im iento". Unicamente señalarem_os la
med ic ión del testíc ulo . En principio, ambos suelen tener diámetros diferentes_, siendo
en g eneral el izquierdo mayor. Su valoración se puede realizar con .. un cartab~n o con
el clásico orquidómetro de Prader en que se le compara con una secuencia de dis-
tintos volúmenes (1 -25) .
Edad ósea
Nos referimos a lo relatado en "Hipocrecimiento". Normalmente va paralela con la edad
cronclé gica, pero destacaremos que !a pubertad. en ge_neral se inicia ?ºn
una edad
ósea de 11 años para la niña y de 13 años para el varon . La menarquIa sucede con
una edad ósea de 12,5 a 13 años.
Estudios hormonales
En la infancia los niveles de las gonadotrofin as (FSH y LH) son bajos pero detectables
por el. radioin°munoanálisis ; los esteroides sexuales son bajos o indetectables. Desde
la fas e p re puberal se iniciarán las variaciones hormonale:, antes que a~arezcan los
primeros elementos clíni c os de la pubertad . Ya se ha senalado_ como mas precoz la
elevación de la DHEA-S. Luego de los 8 años las gonadotroflnas se van elevando
progresivamente pero el valor hallado en la paraclínica puede ser bajo, ya que las
mismas adquie ren pulsatil idad en la descarga. Por esto son fundamentales las pruebas
funcionales.
Nivel hipofisario
LHRH: explora la reserva hipofisaria. Se realiza con una dosis i/v en b olo Y posterior-
mente se realizan tomas seriadas. Normalmente la respuesta es diferente para las
170
gonadotrofinas de los dos sexos : mientras la LH irá aumentando sus niveles progresi-
vamen;e en el transcurso de la pubertad de ambos sexos, la FSH se incrementará en
el va_r?n pero no en la mujer, en la que incluso puede disminuir. El estradiol (E 2)
tamb1en se eleva, respondiendo al estímulo, con el avance de la pubertad .
Nivel hipotálamo-hipofisario
Citrat~ de clomifeno: explora la respuesta hipolalámica al retrocontrol positivo de los
eslero1des sexuales. E_st_e se establece unos 2 años lueg o del inicio de la pubertad en
ambos s~xos . Se administra v/o durante 5 días y se dosifican las gonad otrofinas antes
Y_ despues de su administración. La elevación de las mismas indicará la integridad del
sistema . No hay diferencias de sexo .
. ~os esferoides gonadales (testosterona y estradiol) variarán sus niveles con la evo-
luc1on de la pubertad hasta terminar en los valores del adulto.
~a prolactina aumenta a partir de los 14 años. Será mayor en la mujer ya que el
estrogeno aumenta su producción y descarga.
Espermograma
Se señala que la aparición de los espermatozoides se realiza en el nivel 111 a IV de
Tanner de las gonadas y II a IV del vello.
Pubertad retrasada
Es un concepto estadístico. Se la ha definido como cuando no han aparecido elementos
puberales en menos de 2 desviaciones estándar de la media en que debió apa recer.
Se puede aceptar que es cuando en la niña no hay telarquía a los 13 años ni sucedió
la menarquía a los 15 a_ños; en el varón es cuando el testículo no es mayor de 2,5 cm
de e¡e mayor a los 14 anos. También se incluyen los casos en que se inició la pubertad
pero se detuvo.
Historia
Puede ser muy variado el espe ctro. Es posible qu e sea inicialmente la histo ria de un
niño no rmal en el que, sin causa aparente, se instal a un hipocrecimiento.
_ Desde este punto la historia suele variar en el tiempo. Unos siguen creciendo si
bien_ paralelam ente al percentil 5 ó por debajo del mismo, hacen la pubertad más
tard1amente Y todo entra en orden (es el normal constitucional); pero otros sigue n
acentuando su h1po_crec1m1ento y la pubertad no ocurre (síndrome d e Turner) 0 se
agrega s1ntoma tolog1a de proceso expansivo intracraneano (hipertensión, trastornos vi-
suales, etc.) : tumor (craneofaringioma frecuenteme nte y más raramente tumor cro mó-
fobo). En otro grupo también _de inicio aparentemente normal, siguen crec;endo y ad-
quieren pro~>0rc1ones eunuco1des . Dentro de este grupo estará el que no alcanza la
puberta_d (s1ndrome ~e Kallman, forma idiopática) o el que la logra pero tendrá siempre
los test1culos pequenos y en 50% aproximadamente , ginecomastia (síndrome de Kli-
nefelter).
Otro grupo no presenta la pubertad, pero esto se integra a problemas que ya
estaban presentes; los veremos en los antecedentes.
Al nacimiento Y aun en lodo el embarazo pueden no encontrarse elementos patológicos
pero pudo s_er un parto distócico (:raumatismo craneano), o haber ocurrido hipogluce'.
m1as sostenidas y rebeldes al tratamiento corriente, que pueden ser :a 'llanifestación
de un hipopituitarismo, más aún si el paciente es varón y presenta un micropenis (pene
1 71
E'Xploración del Sistema Endócrino
menor de 2,5 cm) con o sin mal descenso testicular. O bien ser una niña pero con
linfedema de miembros al nacimiento que hará pensar en un síndrome de Turner. O
presentó cardiopatía congénita. Otro elemento sugerente es el paladar hendido.
Posteriormente al nacimiento, agresiones como : traumatismos, irradiaciones cranea-
nas (por leucosis). infecciosas (meningitis), histiocitosis, etc., siempre han de indagarse.
Se investigará la consanguinidad o si hay infértiles en la familia. En antecedente de
las edades de la pubertad de los distintos miembros; si hubo pubertades retrasadas
y si hay antecedentes de alteración en el olfato aunque hayan sido fértiles .
Examen físico
Variará con la forma clínica; así puede ser un hipocrecimiento armónico sin pubertad
que luego se recupera (constitucional), o ser una niña baja con los elementos disge-
néticos del síndrome de Turner (cuello en red, codos valgos, pliegues poplíteos incli-
nados, con posible cardiopatía congénita, etc.). O presentar el aspecto de la insufi-
ciencia anterohipofisaria, ya señalados en "Hipocrecimiento".
Junto a estos están los que crecen y tienen proporciones eunucoides . U nos con
alteracion es del olfato (miembros largos , poco desarrollo muscular, aspecto infantil,
etc.) que conformarán el síndrome de Kallman y otros con el mismo esquema eunucoide
{pubis-suelo muy largo para el pubis -vertex) pero que puede presentar elementos pu-
b erales a veces muy pobres pero en otros, prácticamente completos salvo que siempre
los testículos serán pequeños (menores de 3 cm) y en un alto porcentaje habrá gine-
comastia (síndrome de Klinefelter). Por supuesto que el paladar hendido deberá bus-
carse si es una forma "a mínima". La sintomatología del hipotiroidismo se ha descrito
en su capítulo correspondiente. La signología neurológica muestra alteración del campo
visual .
Paraclín ica
Medición corporal
Se ha descrito en "Hipocrecimiento".
Edad ósea
Estará atra sada según el grado del defecto y cuándo éste se instaló .
♦ Radiografía de cráneo
♦ Tomografía computarizada
♦ Resonancia magnética
Son fundamentales en la búsqueda de los defectos de la línea media , en los pro-

cesos expansivos y en el diagnóstico de la silla turca vacía.
Estudios hormonales
Basales
♦ Gonadotrofinas (FSH • LH). Estarán bajas en las fallas hipotálamo-hipofisarias
y elevadas en las alteraciones gonadales.
♦ Esteroides sexuales (testosterona y E2). Se observarán valores bajos .
♦ Prolactina . Será baja en el hipopituitarismo idiopático y alta .si es un tumor
productor (prolactinoma) o un hipotiroidismo.
172
♦ Esteroides suprarrenales . En general estarán bajos.

♦ Hormonas tiroideas y TSH. Ver capítulo correspondiente de Hipotiroidismo.
Funcionales
LHRH .. No responderán al estímulo las gonadotrofinas en la falla hipofisaria y lo harán
explos1vamente en el defecto gonadal, sin elevación de testosterona ni E2 .
Cariotipo
Su es_tudio se hace fundame_ntal en el diagnóstico de los cuadros clásicos del síndrome
de Klinefelter (47,X~Y) y el _smdrome de Turner (45,X), pero existen múltiples variedades
de_ incluso estos mismos smdromes que únicamente estudiándolos es posible penetrar
mas profundamente en su conocimiento.
Muchos de estos cuadros clínicos pueden tener oligofrenia, defectos en la conducta
social, etc ., que hace necesaria su valoración correcta, pero es innegable que el de-
fecto en la pubertad hace que el paciente se sienta y lo hagan sentir diferente del
resto.
Pubertad precoz
E~ un concepto estadístico, al igual que la pubertad retrasada . Es cuando han apare-
cido elementos puberales en más de dos desviaciones estándar de la med ia que
c~rresponde. En _general se acepta que es cuando aparece en la niña antes de los a
anos y en el varon antes de los 9 años.
Se le puede llamar completa o verdadera cuando interviene todo el sistema neu-
ro-hipotálamo-hipofisario-gonadal, como ocurre normalmente; su expresión clínica será
1sosexual. Es incompleta o pseudopuberal, cuando el eje antes mencionado, no inter-
viene Y es la consecuencia de una fuente de gonadotrofina co riónica (que estimula la
gonada dire~t~mente) o de hormonas sexuales que actúan sobre los efectores perifé-
ricos; estos ult1mos pueden ser iso o heterosexuales, dependiendo del tipo de asteroide
sexual responsable. ·
Historia
Puede s_er únicamente el elemento puberal y su evolución en el tiempo. Habitualmente
en la nma se nota la aparición de la telarquía y posteriormente el vello vulvar. Esto es
variable pero es evolutivo en el tiempo ; conjuntamente se incrementa la velocidad de
crecimi_ento. En las pseudopubertades androgenizantes se verán elementos de tipo
ma~cuhno (vello sexual, aumento muscular, hipertrofia clitorídea, etc.) . Las forma s fe-
mmIzantes son excepcionales.
En el varón, la pubertad verdadera ocurrirá con el aumento de volumen testi c ular
pero los padres notan en general como primer elemento, el crecimiento fálico con un~
mayor frecuencia de erecciones y la aparición de vello peripeneano. La falsa o incom-
p let_a no presentará aumento testicular correspondiente al grado de pubertad cl ínica o
sera netamente infantil. En general el olor axilar pasa inadve rtido en las primeras etapas
Y ha de buscarse en el examen clínico pasando el dedo por la axila.
Pued_e ocurrir en un niño con sintomatología clínica de proceso expan si vo (h1-
pertens1on endocraneana y/o trastornos visuales deficitarios) o instalarse en el curso
de una diabetes insípida previa, que se pudo suponer c omo idiopática (disgermi-
noma).
173
Los genitales externos pueden ser normales al nacimiento y así proseguir hasta la
aparición de los elementos puberales; pero también pueden ser ambiguos (recordar
los distintos •estadios• de Prader) de la hiperplasia suprarrenal congénita en la niña.
Hemos de tener presente que un Prader V pudo haberse interpretado como un va·rón
criptórquido bilateral. O bien nacer, si es un niño, con macrogenitosomía e hiperpig-
mentación de los genitales externos ; pero puede suceder que la primera no sea notoria
y la segunda no se establezca por ser el niño muy blanco, apareciendo la pseudo
pubertad posteriormente , con los testículos infantiles.
Se investigarán los antecedentes de traumatismos, radiaciones o posible hipotiroi·
dismo paucisintomático.
Se :nte rrogará sobre las edades puberales y posibles pubertades precoces, la posibi-
lidad de hiperplasia suprarrenal congénita y la excepcional testotoxicosis.
Examen físico
El hábito general es alto e impresionando como de mayor edad , en general con pro-
porciones tipo infantil en cuanto a miembros c ortos y tronco largo, pero no debemos
o lvidar que el crecimiento del tronco es un c arácter sexual secundario.
En los niños o niñas bajo la acción androgénica, los músculos pueden hacer relieves
evidentes. En el síndrome de Mac Cune-Albright, se verán manchas "café con leche"
irregulares. Si el proceso está avanzado puede hacer madurar la voz perdiendo su timbre
infantil. El volumen del testículo irá de acuerdo con el grado puberal en la verdadera, pero
en la testotoxicosis si bien aumenta, tendrá un volumen menor al correspondiente al grado
puberal alcanzado. Los testículos serán infantiles en las falsas, aunque se señala la remota
posibilidad de su aparente aumento (generalmente unilateral) en los tumores de células
de Leydig y en la ectopia del tejido suprarrenal, integrando la hiperplasia suprarrenal
congénita; otra posibilidad es que puede verse el volumen algo aumentado en los síndro-
mes paraneoplásicos por el estímulo de gonadotrofina coriónica (beta hCG); pero éste
nunca estará de acuerdo con el •estadio" puberal ya que 85% del mismo se debe al
desarrollo de los túbulos y dicha gonadotrofina estimula a las células de Leydig.
En la niña se detallará el grado de la telarquía y el vello sexual según los grados
de Tanner. Se describirá la distribución del tejido adiposo y su aspecto estrogénico,
junto con sus movimientos y actitudes durante la consulta.
Los genitales externos pueden ser con modificaciones puberales, iso o heterose-
xuales, según la etiología del cuadro . En la niña con pubertad isosexual, sus genitales
externos se mostrarán intumescentes, con las características de la pubertad.
No debemos olvidar la semiología hepática cuidadosa por la posibilidad del hepatoma.
Paraclínica
Medición corporal
Según las directivas expresadas en "Hipocrecimiento".
Cariotipo
En los casos de dudas del sexo.
Edad ósea
Se realiza rá según los parámetros indicad os en "H ipocrecimiento". Siempre la en con•
traremos adelantada para la edad cronológica y más de acuerdo con la edad estatura!
La edad dentaria también estará adelantada.
En los huesos largos podemos encontrar los elementos de la fibrodisplasia (síndro-
me de Mac Cune-Albright) .
♦ Radiografía de cráneo
♦ Tomografía computarizada
♦ Resonancia magnética
Son fundamentales cuando se desea descartar todo proceso intracraneano que

motive el cuadro. La última sobre todo es de enorme valor para poder localizar los
hamartomas.
Estudios hormonales
Basales
Gonadotrofinas (FSH y LH). Serán puberales en las verdaderas y bajas en las falsas.
17 OH progesterona, androstenediona, DHEA-S, testosterona y E2 (ver Hiperplasia
Suprarrenal Congénita). La testotoxlcosis y el tumor de células de Leydig tendrán ele -
vada la testosterona.
Beta hCG. En tumores trofoblásticos y disgerminoma, estará muy elevada.
Hormonas tiroideas (T3 y T4) y TSH. Son fundamentales en el hipotiroidismo pau-
cisintomático.
Funcionales
LHRH El estímulo tendrá respuesta de las gonadotrofinas de tipo puberal en las ver-
daderas, aunque partan de valores basales que simulen ser prepuberales. No habrá
respuesta en las falsas.
Siempre debe hacerse para efectuar el apoyo necesario.
Mal descenso testicular

Es una consulta muy frecuente y cuya semiología poco detenida hace que aumente el
número de las mismas.
Será fundamental definir tres situaciones:
1) Criptorquidia verdadera.
2) Pseudocriptorquidia.
3) Ectopia.
La primera es el testículo fuera del escroto y que si se localiza por las maniobras
semiológicas, no se puede bajar al mismo, o si se logra, al soltarlo vuelve rápidamente
a la posic;ón anterior.
· Pseudoc 0 íptorquidia es el que se logra descender y permanece en posición normal,
pero que el estímulo del reflejo cremasteriano puede nuevamente elevarlo . Este es el
que bajará espontáneamente, sobre todo en la pubertad .
La ectopia es el testículo que ha errado el camino en su descenso; su pedículo
será notoriamente más largo que lo habitual, ya que su posición alejada podrá ser
prepúbica, perineal, crural o incluso pelviana .
La criptorquidia verdadera puede ser: completa (intraabdominal). que es rara y
175
comprende aproximadamente el 25% del total: e incompleta (extraabdominal), que es

la más frecuente, sobre todo en posición inguinal o pubo- escrotal. Las unilaterales son
sobre todo derechas y algo más del doble que las bilaterales.
Motivo de consulta
Por supuesto es la posibilidad o no de su existencia. Sin embargo, no es infrecuente
que sean niños normales en que se ha equivocado el diagnóstico semiológico. Las
pseudocriptorquidias pueden llegar a constituir las dos terceras partes de las consultas
sobre este tema.
Historia y antecedentes
El primer elemento a establecer es, cuándo se planteó su existencia . Si es conocido
desde· el nacimiento o próximo al mismo, es muy probable que sea verdadera. Por el
c ontrario, si al nacimiento era normal, es menos probable que se haya hecho criptór-
quido.
Se interrogará si durante los baños y en los episodios de hipertermia se han visto
o palpado las ganadas. Los antecedentes personales son de gran valor, como altera-
ciones urogenitales ya conocidas o al nacimiento episodios rebeldes de hipoglucemias
o posibles alteraciones de la línea media (paladar hendido) o en el niño de edad
suficiente, si hay alteraciones del olfato que nos hablarán de una falla neuro-hipotála-
mo-hipofisaria.
Los antecedentes se completarán con la época del año en que nació (habría mayor
número de criptorquidias en los nacidos durante el invierno) .
Dentro de los antecedentes familiares preguntar casos similares en el padre y her-
manos {se ha señalado la frecuencia de 6 y 1 a 4% respectivamente); retardo puberal
y/o trastornos menstruales en la madre. Malformaciones urogenitales en la familia.
Examen físico
Es fundamental ganarse la confianza del niño y darle la seguridad de que no se le
hará daño; toda tensión desencadenará el reflejo cremasleriano y una posición de
defensa indeseada por el semiólogo. La tranquilidad y la temperatura del medio deben
ser adecuadas. Se colocarán el paciente y el clínico en posición concordante con la
observación y las maniobras a realizar, para evitar esfuerzos de posición que dismi-
nuyan la sensibilidad táctil del clínico.
En-la observación , habitualmente los genitales ex~ernos son normales, salvo la falta
de relieve del testículo y la hipoplasia del hemiescroto correspondiente a la ganada
ausente, o del total del mismo cuando la ausencia es bilateral. Menos frecuentemente
integra malformaciones de los genitales, desde el escroto bífido, el hipospadias, etc.,
hasta llega r a los genitales ambiguos.
En el examen, no solamente se tratará de localizar la ganada, sino que no se ha
de olvidar que la hernia inguinal es la alteración más frecuente que puede acompañar
a la criptorquidia.
La suavidad de las maniobras se verá facilitada con el uso de jabón, talco o va-
selina, sobre todo en los casos difíciles en que el examen puede interpretarse en
definitiva como agresivo.
Podemos describir 4 posiciones para colocar al paciente:
1) De pie . En principio, tal vez sea la de elección , por ser la más natural y la que
el paciente acepta mejor, sobre todo si por su edad es conciente .d e su situación.
Se le puede parar en la camilla. Se hará la inspección estática según ya se
176
señaló. La observación dinámica se puede realizar solicitando que tosa o esti-

mulando el reflejo cremasteriano, tratando de visualizar la gonada movilizándose .
Posteriormente se pasa a la palpación; la iniciaremos con la maniobra d el re-
pliegue prepúbico (MRPP), en nuestro medio destacad a por el Prof. J J Ravera.
La misma consiste en elevar los planos cutáneos prepúbicos (má s gruesos en
los obesos) y anteponer los tegumentos escrotales (más finos) para intentar lo-
calizar, de esta sencilla manera, la gonada alta encubierta. Se puede realizar de
varias formas :
a) por un colaborador que colocado detrás del niño, eleva los planos con los
4 últimos dedos de ambas manos colocados sobre el pubis;
b) por el propio niño, que aleccionado previamente, hace lo mismo con su s
manos;
e) por el clínico que colocado frente al paciente eleva con ambos pulgares los
tegumentos.
Creemos que es una maniobra semiológica muy útil y sencilla, que en la pseu-
docriptorquidia puede solucionar el problema rápidamente.
Si esta primera maniobra no resulta, seguiremos con :
a) lijar al paciente poniendo la mano controlateral al hemiescroto a examinar,

en la región glútea; el pulgar homolateral en la espina ilíaca anterior de la
región a explorar; el dedo índice invaginará el escroto hasta el orificio ;'lguinal
externo y el pulgar se desliza por los te.gumentos siguiendo la arcada hasta
dicho punto buscando la gonada.
b) la misma posición pero la mano del examinador (siempre homolateral a la
región) con los dedos índice y medio en el periné por detrás de la raíz del
escroto, mientras el pulgar barre el trayecto y termina recorriendo el hemies-
croto.
c) otra variante es que la mano controlateral eleve con el pulgar el tejido prepúbico,
mientras que la mano homolateral realiza las maniobras antes señaladas.
Si no se logra localizar las gonadas . se puede realizar una variante: los
últimos cuatro dedos de la mano homolateral barren horizontalmente ta región
ínguino-escrotal.
2) Sentado. Recostado, sin tensiones, las piernas en el plano de la mesa examina-

dora, con las rodillas flexionadas y separadas con ambos talones aproximad os.
El clínico se colocará detrás del niño (puede ser el respaldo del mismo ) palpará
la región correspondiente. Autores como Palmer la señalan como óptima para
inhibir el reflejo cremasteriano.
3) Acostado.
4) En cuclillas. Estas dos últimas con maniobras similares de las posiciones ante s
señaladas, son las preferidas por algunos clínicos.
Paraclín ica
Las· dosificaciones hormonales no tienen indicación en la criptorquidia extraabdominal
(salvo en la investigación clínica). Si la tienen en las intraabdominales bilaterales, donde
debe descartarse la anorquia. Se hará estimulo con gonadotrofina corió nica (HCG) :
1.500 UI i/m durante tres días alternos, dosificando testosterona antes y después. En
la anorquia no habrá respuesta. Comprobada la existencia de tejido funcionante. es-
tudios como la ecografía, tomografía computarizada y resonancia magnética pueden
ser útiles en la localización.
177
Estados intersexuales
En la especie humana, aunque no exista gonada, el sexo base es femenino. El testículo
es el que lo transformará en fenotipo masculino (tanto en los genitales externos como
internos).
Otro elemento fundamental es que esta gonada tendrá influencia únicamente sobre
los duetos genitales de su hemicuerpo.
Por estado intersexu al debe entenderse toda anomalía de la diferenciación del sexo
y por lo tanto tendrá su aparato genital ambiguo.
Pseudohermafroditismo será cuando las ganadas del paciente son similares y los
genitales externos están completa o incompletamente diferenciados en el sentido
opuesto a la ganada.
En el hermafroditismo verdadero las gonadas son mixtas en el mismo sujeto: tes-
tículo y ovario, u ovotestis bilaterales o combinados con las ganadas.
Pseudohermafroditismo femenino
El cariotipo será 46 XX y el sexo base ha sido androgenizado por algún factor: por
andrógenos aportados a la madre gestante (iatrogenia), o producidos por tumores (lu-
teoma gravídico, adrenoblastoma de ovario) o por hiperplasia suprarrenal congénita
materna incompletamente tratada. Todas muy raras.
Lo más frecuente es que la fuente esté en la misma niña como la hiperplasia
suprarrenal congénita (defecto enzimático: 21 hidroxilasa, 80%; 11 hidroxilasa, 11 % y
el muy raro de la 3 beta o 1 deshidrogenasa) .
Historia
Será la de los genitales externos amb iguos que inquietan desde el nacimiento o de
los aparentemente normales en que aparecen signos de pubertad precoz.
Examen físico
Al nacimiento o en la infancia, el grado de androgenización variará desde los genitales
externos aparentemente normales pero con una pequeña hiperplasia del clítoris hasta
simular los genitales externos d el varón, salvo que no se palpan las ganadas .
Prade r ha descrito 5 estados progresivos y a ellos nos remitimos (Cuadro 1 y
Figura 1 ). El estado más frecuentemente enco ntrado es el 111. Como el Exa m en físico
puede ser dificultoso, será fu ndame ntal preguntar a la madre si ha observado por
dónde la niñ a orina, para localiza r la uretra. Si la paciente realiza esta acción durante
el Examen se miológico ha de prestarse especial atención .
Po steriormente si la fuente productora de andrógenos persiste (no recibió trata-
miento) aparecerán elementos puberales androgenizantes precoces (pseudopuber-
tad pre c oz) : hipercrecimiento , sobre todo del tronco ya que éste es un carácter
sexual secundario, pene, mayor masa muscular, vello sexual, acné, aumento del
clítoris, etc .
Será helero o isosexual según sea una niña o un niño.
Paraclínica
Cariotipo
Es imprescindible.
Hormonal
17 hidroxipr0gesterona (17 OH-P). androstenediona y dihidroepiandrosterona sulfato
(DHEA-S). se encontrarán elevadas . La primera es la más fiel para el ·diagnóstico.
178
Cuadro 1.
lntersexualidad. 'Estadios de Prader'.

'Estadio 1: Simple hiperplasia del clítoris.
'Estadio 11: Hiperplasia del cítoris. Fusión posterior de los grandes labios. Orificio vaginal y uretral
desembocan separados.
"Estadio 111: Mayor hipertrofia clitoridiana. Fusión casi completa de grandes labios, quedando un
orificio único donde desemboca el seno urogenital.
'Estadio IV: Clítoris penilorme recubierto de prepucio incompleto. Fusión completa de rodetes
genitales. Orificio urogenital único y pequeño en base del clítoris (aspecto de
hipospadias perineal con seno urogenital bajo).
'Estadio V: Pene bien desarrollado con prepucio completo. Orificio urogenital en extremo del
glande. Escroto plano y vacío. Seno urogenital alto.
Figura 1. Las cinco etapas de la intersexualidad de los órganos genitales externos (según A.
Prader).
~ ·~
&
2 3 4
ACTH. Estará elevada y el cortisol habitualmente es normal, en base al esfuerzo

compensatorio.
Aldosterona. Estará baja en las formas "gasta sal", con actividad de renina plas-
mática elevada.
En el recién nacido será preferible centralizar en: cariotipo , ionogramas (seriados)

y 17 OH-P.
Cuando aparece la pseudopubertad precoz. los esteroides androgenizantes estarán
más elevados.
Radiografías
Edad ósea. Estará adelantada de acuerdo a los elementos puberales , con cierre precoz
de los cartílagos de conjugación.
179
Estudio contrastado del seno urogenital. Búsqueda de las malformaciones asocia-

das (rectales y urinarias).
Ecografía y
Si es necesario, en la búsqueda de hiperplasia, tumores y malformaciones.
Pseudohermafroditismo masculino
El cariotipo será 46 XY. Por algún motivo el sexo base no pudo ser transformado en
masculino (total o parcial).
Puede deberse a una falla en la producción de andrógenos o a la falta de recep-
tores periféricos para reconocer su mensaje. La primera puede deberse a una disge-
nesia testicular o a una dishormonogénesis de la ganada (falla testosterona) o de la
p eriferia (falla de la dihidrotestosterona) .
Historia
Puede c onsul tar al nacim iento por genitales ambiguos, o en la edad puberal por de-
fectos de la misma y ame norrea primaria.
Examen físico
Los genitales externos pueden variar desde el femenino (sexo base) donde a veces
podrán palparse ganadas uni o bilaterales en los labios mayores, hasta la androgent-
zación casi completa, salvo un hipospadias generalmente perineal, con o sin mal des-
censo testicular y a veces escroto bífido .
El advenimiento de la edad puberal, dará tallas altas de proporciones eunucoides
y desde falta de elementos puberales hasta que estén presentes pero desparejos.
Mientras que en falla de los receptores periféricos (testículo feminizante) habrá grandes
senos. falta de vello sexual (axila, genital), vagina en general corta Y amenorrea pri-
maria, la falla de dihidrotestosterona (falla de 5 alfa reductasa) puede presentar en la
infancia genitales externos ambiguos (Tanner 11-111) pero la pubertad la androgeniza
(voz ronca, aumenta la masa muscular y el crecimiento fálico con aparición de los
testículos que pudieron ser intraabdominales; nunca desarrolla senos).
El síndrome de Re infestein sería una forma menor de la falla de los receptores
(hipospadias perin ea l, escroto bífido , frecuente criptorquidia y en la pubertad, gine-
comastia) .
Paraclínica
Cariotipo
Estudios hormonales
Testosterona. Puede ser normal , pero al nacer es sostenidamente baja y en las semanas
que siguen, en la enzimopatía de la formación de testosterona. En otras oportunidades
puede ser elevada como en el testículo feminizante. En este caso el E2 puede ser alto
para el hombre pero bajo para la mujer normal. .
En la falla de la 5 alfa reductasa la relación testosterona/dihidrotestosterona estara
alterada pero su defect o se acentúa notoriamente si se hace un estímulo con gonado-
trofina coriónica .
El estudio de los fibroblastos en la piel pubiana es otro modo de demostrar el
defecto enzimático.
DHEA-S, androstenediona y 17 OH-P, serán normales.
180
Hermafroditismo verdadero
Su fenotipo podrá variar desde femenino normal al masculino normal, pero con crip-
torquidia uni o bilateral. Dentro de su rareza, lo más frecuente son genitales ambiguos,
por lo tanto con una androgenización variable del sexo base (Prader 111-IV).
Los genitales internos variarán según la ganada que induzca el hemicuerpo.
Sobrevenida la pubertad tiene en general elementos ambivalentes. pero casi todos
con senos.
Paraclínica
Cariotipo
Se refiere la mitad 46 XX, 25% 46 XY y mosaicos. Los 46 XX tienen antígeno HY.
Hormonal
Dependerá del caso individual.
Estudios contrastados y tomografía computarizada

Según los casos.
Estu.dio psicológico
Feocromocito ma
En este período de la vida es raro, pero esta frecuencia puede modificarse por la
búsqueda de formas paucisintomáticas. Debido a éstas puede pasar mucho tiempo
sin diagnóstico. Su expresión clínica es muy variada y se le ha llamado "la danza de
los disfraces". Puede tener una historia de cefaleas repetidas, a veces muy intensas,
náuseas y vómitos, con sudoración fría y malestares difusos.
El adelgazamiento con apetito conservado, fatigabilidad muscular, inquietud, tras-
tornos del carácter y palidez se van integrando en el tiempo. Dolores abdominales sin
explicación clara pueden también aparecer en una historia bastante confusa. La po-
liuriodipsia puede ser otro elemento clínico, llegando a instalarse una enuresis en un
niño que controlaba bien sus esfínteres. Los episodios de crisis son poco frecuentes
en la infancia, como se ven en el adulto.
La simple medida de presión arterial puede poner sobre la pista, pero no siempre
está elevada y puede haber períodos en que es normal e incluso baja. Por esto deberá
ser tomada repetidamente y con los cuidados clásicos, sobre todo ante un episodio
sospechoso.
Antecedentes personales y familiares

Se investigarán en especial en los últimos las endocrinopatías múltiples neoplásicas
(MEN), poniendo particular atención a los casos similares, el hiperparatiroidismo, el
tumbr medular de tiroides, etc.
Examen físico
Puede no ser expresivo, salvo la hipertensión arterial y bajo peso relativo. pero otras
veces pueden encontrarse alteraciones cardiovasculares y del fondo del ojo provoca-
das por la hipertensión. Es raro que el tumor sea palpable y está desaconsejado ma-
181
sajear las fosas lumbares por el riesgo de provocar una cns1s. El examen siempre
debe incluir la palpación cuidadosa de la tiroides y si es necesario su estudio para-
clínico para descartar la rara posibilidad de la concomitancia de un tumor medular de
tiroides (MEN).
Paraclínica
Planteada su posibilidad debemos confirmarla.
Acido vanil mandélico

Se dosifica este catabolito en la orina de 24 horas previa dieta adecuada de 3 días
(sin té, café, vainilla, etc .). Da un elevado número de positivos que se refiere como
del 90%.
Catecolaminas
Se dosifican por cromatografía líquida de alta presión (HPLC), obteniéndose la valora-
ción cuantitativa de los distintos integrantes separadamente: adrenalina, noradrenalina
y dopamina. La determinación se realiza de preferencia en orina de 24 horas, con el
régimen previo corre spondiente; tiene una alta sensibilidad con diagnóstico positivo en
95%. También se puede realizar en sangre . Esta última debe ser obtenida con mucho
cuidado ya que debe evitarse el estrés, porque aun el más simple, elevará los valores,
falseando el resultado.
Ca!citonina
Su dosilicación se efectuará en caso de sospecha de tumor medular de tiroides .
Resonancia magnética
Serán ·fundamentales para su localización.
lodo metil bencil guanidina

Este estudio centellográlico será de gran utilidad si da imagen. pero hay un porcentaje
de aproximadamente 10% de falsos negativos.
Insuficiencia de la corteza suprarrenal

Es poco !recuente. Recordemos que:
1) La forma primaria (Enfermedad de Addison) por afectar el conjunto de la corteza

altera las tres líneas hormonales (gluco, mineralo y sexocorticoides).
2) La forma secundaria, en que falla el estímulo de la ACTH, alterará la producción
de los glucocorticoides pero los mineralocorticoides se mantendrán por el sistema
re nin a-aldoslerona.
El motivo de consL:lta podrá ser por falla aguda o el reconocimiento de los ele-
mentos semiológicos de la insuficiencia crónica.
La insuficiencia aguda, que pone en riesgo la vida, variará según la causa y el
período de la vida en que se instala. En el perinatal, puede no haber nada que llame
la atención. como en la aplasia o hipoplasia, hasta que se desencadena; o hab er
antecedente de parto traumático que cause el hematoma de las suprarrenales.
Clínicamente puede presentarse como una hipoglucemia sostenid13 y recidivante,
que sugiere la falla hipofisaria de ACTH, generalmente también de hCG, con predominio
182
de la acción insulínica aunque ésta esté dentro de los rangos normales. Si es un varó n
pu.ed e presentarse con micropenis y/o mal descenso te sticular. Pued e también comen-
zar con deshidratación hiponatrémica que pudo iniciarse con vóm itos y/ó diarrea, que
no se logra compensar con las terapéuticas corrientes. Por supuesto que c uanto mayor
se.a la falla, más intensa y temprana será la presentación. No debemos olvidar la causa
infecciosa que ataca las suprarrenales: síndrome de Watherhouse-Friederichsen.
En niños mayores, la descompensación puede surgir desencade nad a p or un estré s
(infeccioso, traumático, etc .} que surgirá en el interrogatorio de los anteced entes. Se
puede preceder de un período en que al niño se le nota asténico, de pri mi do, ano réxico,
con poca ganancia de peso o incluso si el defecto es más intenso, c on ade lg azamiento.
Las causas primarias como la autoinmune e idiopática (80% ), la tu berculosis (menos
de 20% }, la micótica (má s rara) pueden tener manifestacione s más tardías y le ntas en
su instalación configurando el cuadro clásico de insuficienc ia crón ica. La aste nia , ano-
rexia y apetencia por lo salado, así como el adelgazamiento depend erá n de la inten-
sidad de la insuficiencia. Relatará hiperpigmentación anormal : en las zona s expuestas,
cicatrices, puntos de apoyo, aréola y pezón , pliegues palmares, axila e ingle; las uñas
pueden presentar estriaciones pigmentadas longitudinales .
Es importante destacar que en la pubertad la adrenarquía puede faltar o ser poco
evidente mientras la gonadarquía se desarrolla normalmente.
Examen físico
Manchas en la mucosa ·bucal. Talla baja, peso bajo, hipotensión; puede encontrarse
elementos de vitiligo.
Paraclínica
En los períodos de descompensación serán notorias la hiponatremia y la hiperpotase-
mia por la diabetes sódica . Neutropenia con relativa linfocitosis y eosinofilia . En lo
hormonal, el cortisol sérico está bajo o normal bajo por el esfuerzo comp ensatorio.
Los 17 OH corticoides en la orina de 24 horas estarán bajos, pero esto no tiene
tanto valor porque en la infancia son bajos de por sí. La ACTH será alta o baja según
sea insuficiencia primaria o secundaria respectivamente. Ante la duda puede ser ne-
cesario el empleo de pruebas funcionales. El estímulo con ACTH (ACTH 25 U/m i/v en
bolo} o tetracoxátido (Synactén 1 mg i/m al día, por tres días) valorando la respuesta
del cortisol sérico aseverará o descartará la falla primaria de la suprarrenal. Se ha
señalado que si esta respuesta es normal no descarta la falla parcial de la ACTH . En
tal caso se podría plantear el estímulo hipofisario con CRF (no existente en nuestro
medio). Ante la sospecha de la falla secundaria, las pruebas son: Metirapona 450
mgJm2 cada 4 horas durante 24 horas o insulina 0,05 U,i\<g i/v. Si la estimulación es
poca, la respuesta a los estímulos puede ser escasa y deben repetirse las pru ebas .
En la falla primaria, la aldosterona disminuida se acompañará de una actividad de
renina plasmática elevada, pero será normal en las secundarias.
Apreciará la suprarrenal aumentada en hemorragias o dejará ver calcificaciones en la
tuberculosis .
Síndrome de Cushing
Se define como el cuadro clínico debido al aumento crónico del cortisol pl asmático .
Su causa puede ser endógena (poco habitual} o exógena (mucho más fre cuente} .
183
Esta última debida a una necesidad terapéutica o por una administración intempestiva
{,atrogenia). En el antecedente personal surgirá claramente el aporte exógeno . Si éste
f' S masivo, el motivo de consulta puede ser la obesidad rápidamente instalada, con
c ierta hipertricosis, pero si el mismo es bajo y sostenido puede concurrir a la consulta
por notarse una velocidad de crecimiento disminuida .
La etiología endógena puede ser:
1) · Neurohipotálamo-hipofisaria, expresada en general como un microadenoma hi-

pofisario con su consecuencia: la hiperplasia suprarrenal bilateral. Se ha seña-
lado como la más frecuente en niños mayores a los 6 años.
2) Suprarrenal, adenoma o carcinoma, destacados en la literatura como más fre-
cuentes en las primeras etapas de la vida hasta los 8 años de edad.
Esta patología, esencialmente catabólica, si se instala lentamente dando tiempo,

se expresará inicialmente por un enlentecimiento de la velocidad de crecimiento con
retraso de la edad ósea, para posteriormente instalarse el resto del cuadro clínico:
sobrepeso, hipertricosis, etc .
El aspecto general es típico : la redistribución del tejido adiposo dará la obesidad
troncular, la giba cérvico-dorsal (aspecto de búfalo), facies de luna llena congestiva
con los pliegues labiales caídos (signo de Kapler). El catabolismo proteico hará que
el mú sculo de la pared abdominal sea hipotónico contribuyendo con el aumento del
volumen del tronco frente a los miembros que estará finos por al atrofia muscular. Por
esta misma causa se afinará la piel, dando la livedo cutaneo anularis y estrías dérmicas
abdominales, deprimidas, vinosas .
La piel también mostrará equimosis y hematomas fáciles. La hipertricosis en general
es de tipo lanuginoso y se extiende por la frente , mejillas y también en el tronco y los
miembros. Si el origen es hipofisario pueden aparecer zonas hiperpigmentadas por la
hormona melanocitoestimulante. La masa ósea se ve alterada en menos ya que el
hueso perderá parte de su sustrato proteico.
La hipertensión arterial por la retención sódica, se encuentra frecuentemente inte-
grando el cuadro clínico. Por supuesto que todo este conjunto será más intenso y
grave en el carcinoma suprarrenal.
Paraclínica
Se confirma por la comprobación de la pérdida del ritmo circadiano del cortisol plas-
mático. Debemos tener presente que éste está presente desde tos 3 años de edad .
Se dosificará el cortisol sérico por radio-inmune-análisis (método altamente sensible y
específico} a las 8 y 20 horas apreciándose normalmente una caída de más de 50%.
Esto se expresará en el cortisol libre urinario de 24 horas (lo normal para el niño se
ha referido como 25- 75 µgJm2/día}.
En el resto de la paraclínica destacaremos la hipocalemia y la elevación de la
glucosa y de los lípidos séricos, que serán tanto más marcados cuanto más intenso
sea el cuadro.
Comprobada la alteración, el siguiente problema es el origen de la misma. En este
rubro la dosificación de ACTH es importante ya que será baja si la causa es suprarrenal
o exógena y elevada si es hipofisaria. Sus valores mayores se ven en el síndrome
paraneoplásico.
En el caso que aún existan dudas se emplearán las pruebas de freno: se realiza
con dexametasona 0,3 mg/m 2 v/o administrados a las 23 y 8 horas del día siguiente ..
Normalmente se ve frenar al cortisol de la mañana a menos de 5 µg/dl. Si es necesario,
se utilizará el freno débil o fuerte con dosis de 20 y 80 µg¡kg/día dividida en 4 dosis ,
durante 2 días. Si es hipolisario, descartando la causa suprarrenal. el freno fuerte baja
184
el cortisol libre urinario en menos de 50% del basal, si dosifico cortisol sérico dará
me_nos de 7 µg/dl.
Radiología
La silla turca es en general normal (alta incidencia de microadenomas), la tomografía
computarizada y la resonancia magnética pueden dar imágenes reveladoras.
La edad ósea estará siempre retrasada, al contrario de lo que ocurre con la obe-
sidad simple en que la estatura y la edad ósea estarán adelantadas .
Tumor de la corteza suprarrenal

Merece señalarse que generalmente es virilizante, maligno y unilateral. Los elementos
de síndrome de Cushing se encuentran mezclados con lo anterior; en la mujer la an-
drogenización de la piel y la hiperplasia del clítoris y en el varón la pseudopubertad
prec.oz. Se acompañan de hipertensión y aquí la edad ósea y el crecimi ento estarán
acelerados, como acción de los andrógenos.
Se encontrarán los 17 cetoesteroides urinarios, la DHEA-S e incluso la testosterona
elevados. La diferenciación de este cuadro con la hiperplasia suprarrenal cong énita ,
se hace porque en ésta la dexametasona rápidamente frena (dexametasona 0,5 mg
cada 6 horas en 3 a 4 días) retrotrae a lo normal a los 17 K urinarios, 17 OH-Progest
y los sexocorticoides séricos.
H iperaldosteronis mo
Puede ser primario o secundario. En el prime r grupo, la hip erproducción es autónoma
(hiperplasia, adenoma o adenocarcinoma) y dentro de su excepcionalidad en esta edad
de la vida, la hiperplasia es la que se señala como más frecuente . En el se gundo
grupo existen múltiples etiopatogenias, siendo la más frecuente la que reúne situac io-
nes patológicas estimulantes del sistema renina-aldosterona. Junto a éste hay otro ex-
cepcional. compuesto por los debidos a una hiperproducció n de renina por ambos
riñones (de etiología desconocida) y los causados por la producción tumo ral de renina
(hemangiopericitoma renal).
Historia
La expresión clínica estará dada por las modificaciones hidroelectrolílicas causadas
por fa mayor actividad aldosterónica. Recordemos que esta hormona a nivel del nefrón,
fundamentalmente retendrá sodio y eliminará potasio e hidrogeniones.
La hipopotasemia se manifestará fundamentalmente por fatigabilidad mu scular y
cansancio. En la infancia más raramente se expresará por paresias y excepcionalmente
por accesos paroxísticos y crisis tetaniformes, que son más frecuentes en el adulto .
Puede conllevar un síndrome poliurodípsico de mediana intensidad que se debe inte-
rrogar detenidamente para poder encontrarlo.
La hipertensión arterial debida a la retención de sodio, deberá buscárs ela ya que
en la infancia raramente se expresa por cefaleas o un síndrome de hipertensión en-
docraneana o por una falla cardiovascular central. Por el contrario, en el síndrom e de
Bartter no habrá hipertensión pero puede existir hipocrecimiento.
Serán fundamentales en los secundarios, donde la historia de cada afección que lo
provoca será el elemento clínico dominante; el hiperaldosteronismo incrementará las
185
alteraciones del paciente. Así, todo lo que provoque pérdida de sodio (síndrome "gas-
ta-sal") o pérdida del aporte sanguíneo al riñón :
a) por una causa local: alteración obstructiva de la pared o por una causa externa
(tumoral, por ejemplo tumor de Wilms) que comprometa la aorta, la renal principal
o una accesoria.
b) por una causa general: pérdidas (deshidratación, hemorragias, quemaduras, etc.)
o a:rapamientos (síndromes nefróticos, edemas, cirrosis, insuficiencia cardíaca, etc.).
En general no son significativos, salvo en los casos excepcionales del hiperaldostero-
nismo familiar supresible por dexametasona y en el síndrome de Barller.
Examen físico
Existen pocos elementos propios salvo el hipercrecimiento que puede hallarse en las
primeras etapas de la hiperplasia suprarrenal congénita "gasta sal" y sus episodios de
rápida deshidratación si no se le compensa, o el hipocrecimiento del síndrome de
Ba rtler. La tendencia a la hipertensión será mayor en los primarios, mientras que será
normal en el síndrome de Bartter. Junto a esto está toda la signo-sintomatología de
los cuadros primitivos causantes del hiperaidosteronismo secundario. En el caso que
un tumor sea el causante , en general no dará sintomatología de masa, salvo el de
Wilm.
Paraclínica
Nos referiremos únicamente a los referentes al hiperaldosteronismo; no trataremos los
que se deban a cada causa correspondiente en los secundarios .
Electrólitos
La hipopo!asemia será el elemento constante y fundamental, en todos los casos. La
natremia, por el contrario si bien en general está elevada, puede encontrarse normal.
La pérdida de hidrogeniones conducirá a una alcalosis metabólica.
Prostagl,!;lndinas E2
Estarán elevadas en el síndrome de Bartter.
Sistema Renina-Aldosterona
Para realizar este estudio se debe hacer una dieta normosódica durante la semana
previa a la . prueba. El cumplimiento de la misma se efectúa realizando la dosificación
de la natruria en la orina de 24 horas en el final del régimen. De ser posible durante
el mismo período de tiempo se suspenderán medicaciones como betabloqueantes (fre-
nan la renina) y diuréticos (aumentan la renina). Llegado el día de la prueba se hace
un reposo en decúbito de 3 horas. Al cabo del mismo se inician las tornas de sangre.
A !a toma basal, si la edad del paciente lo permite, se la sigue por otras a los 5, 30
y 90 minutos de la utilización de un estímulo. Para esto se utiliza la posición erecta y
posteriormente la marcha durante 30 minutos. En los niños pequeños se efectúa sola-
mente la toma del reposo; si es un niño mayor la de los 30 minutos y si es mayor aún
se realiza completa . En las tomas efectuadas se dosifica:
♦ Actividad de renina plasmática: se valora dosificando la conversión del an-

giotensinógeno en angiotensina 1, en un tiempo determinado.
186
♦ Aldosterona: tanto en ella como en la actividad de renina plasmática tendre-

mos los valores basales y los posteriores al estimulo del cambio de posición.
♦ Aldosteronuria: determinada en la orina de 24 horas es otro elemento de gran
valor para estimar la producción del día.
En el hiperaldosteronismo primario siempre la actividad de renina plasmática estará

disminuida, mientras que en los secundarios o los debidos a producción de renina
tumoral o renal de etiología desconocida, estará elevada.
Bibliografía
1l Job J.C. y Pierson M.: Endocrinologie Pédiatrique et Croissance. 2• Ed . Flamma-
rion Médicine-Sciences. Paris. 1981.
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tein H.: Assessment of Skeletal Maturity and Prediction of Adult Heigh (TW2)
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6) Wilkins L.: Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Endócrinas en la In-
fancia y Adolescencia. Espaxs Ed. Barcelona. España. 1966.
Cuadro 2.
Causas de bocio en pediatría
Factores Transplacentarios (transitorios; manifestación temprana):

a} Exógenos a la Madre (aumentan TSH)
Alimentos bociógenos
Carencia de yodo en el medio
Medicamentos
Productos yodados
Jarabes (broncopatias-asma)
Amiodarona (trastornos del ritmo)
Ant~iroideos de síntesis
b) Endógenos de la Madre (tiroideopatía autoinmune)

Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH:
• Hiperplasiantes (TGI)
Factores lntrinsecos (permanentes - heredados; manifestación en general tardía):

a) Disenzimáticos
b) lnmunoglobulinas estimulantes de hiperplasia (TGI)
187
Cuadro 3.
Niveles puberales de Tanner
Sexo Femenino Sexo Masculino
Seno infantil Genitales infantiles (testes manor 2,5 cm én

No vello diámetro mayor)
No vello
11 Botón mamario pequeño Testes: aumento de volumen inicial mayor

Vulva: aspecto estimulada 2,5 cm
Vello inicial: en labios mayores Escroto más fino y plegado
largos, suaves, ligera pigmentación Vello perifálico, largo, suave, ligeramente
Vello axilar inicial pigmentado, lacios
111 Seno y aréola mayores Testes y escroto mayores

Desarrollo de grandes y Pene aumenta sobre todo en largo
pequeños labios Vello espeso, oscuro, rizado, se extiende
Vello espeso, enrulado, oscuro, ralo al pubis
se extiende al pubis
IV Senos casi completos con doble Testes bien desarrollados

curvatura Escroto se oscurece y ensancha
Vello casi completo, más denso Pene mayor con diferenciación del glande
y mediano Vello pubiano tipo adulto, triangular
Vello axilar
V Senos: igual curvatura, tipo Genitales tipo adulto

adulto Vello aumenta, completa triángulos laterales
Vello triangular, tipo adulto hacia muslos
Menstruaciones
VI Vello se extiende a línea Vello sube por línea alba

media (10%)
Nota: Muchas veces el grado VI se integra al 1/.
188
Figura 2. Etapas del desarrollo mamario en niñas (tomado de Tanner JM: Growth at Adolescence.
2nd Ed. Blackwell Scientific, 1962).
189
Figura 3. Sucesión de los eventos puberales en el promedio de las niñas norteamericanas (según
Pediatrics in Review, vol B. Nº 2. Columbus, Ohio, Ross Lab. 1986).
Edad (años)
8 9 11 12 13 14 15 16 17
Altura
Menarca ■
Mamas
(escala de Tanner)
Vellopubiano 2-J• ◄ -5
(escala de Tanner)
8 9 !O 11 IZ 13 14 15 16 17
Edad (años)
Figura 4. Etapas del desarrollo del vello pubiano en niñas. La etapa 1 (ausencia de vello pubiano)
no figura en las fotografías. Tomado de Tanner J.M., 1962.
2 3
4 5
190
Figura 5 . Etapas del desarrollo genital en varones (Tomado de Tanner JM, 1962)
4
5
1 91
Explora c ión del Sistema Endócrino
Figura 6. Sucesión de los eventos puberales en el promedio de los varones norteamericanos (según
Pediatrics in Review, vol 8, Nº 2, Columbus, Ohio, Ross Lab, 1986).
Edad (años)
8 9 10 11 12 IJ 14 15 16 17
l 1 1 1 1 1 1 1
Altura ~
Volumen testicular (e.e.)
4a6 8 a 10 10a 15 15a25
Tamaño genital 2 -
(escala de Tanner)
J -4 -5
VeHopubiano 2 - 1 • 4 • 5
(escala de Tanner)
1 1 1 1 1 1 1 1
8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
Edad (años)
192
Capítulo XXI
El laboratorio en el
diagnóstico de las
enfermedades infecciosas
Dr. Alvaro Galiana
Introducción
Las enfermedades infecciosas son, en Pediatría, la causa más frecuente de consulta.
Los pediatras disponemos de herramientas que, utilizadas en forma correcta, nos per-
miten en la mayoría de los casos un diagnóstico acertado.
Ciertos parámetros no han cambiado con el paso del tiempo para un diagnóstico
correcto. La historia clínica, una adecuada valoración de los antecedentes y un examen
físico impecable siguen siendo el arma fundamental de que disponemos para sospe-
char y localizar un determinado proceso infeccioso.
La imagenología en general, con las técnicas que han surgido en los últimos años,
nos da un valioso aporte para la localización y eventualmente la etiología de los pro-
cesos infecciosos.
Es, en última instancia, el laboratorio de microbiología el que tiene como función
el diagnóstico etiológico preciso, para que de acuerdo a éste, se realice el tratamiento
acertado.
Dadas las innumerables técnicas que han surgido y surgen diariamente, los diver-
sos agentes etiológicos descritos, y los diferentes requerimientos que estos agentes
tienen para su cultivo e identificación, hoy es fundamental que cuando se solicita un
estudio de laboratorio buscando la etiología de una enfermedad infecciosa, ésta sea
orientada a la búsqueda de un agente determinado. Esto requiere , necesariamente de
una correcta interrelación entre el clínico y el microbiólogo para obtener los mejores
resultados de la manera más económica.
A modo de ejemplo, un exudado faríngeo en el laboratorio de microbiología es
sinónimo de búsqueda de Estreptococo beta hemolítico, y ningún otro agente de fa-
ringitis será investigado si no hay una comunicación previa del clínico con el micro-
biólogo.
En términos generales, el laboratorio podrá informarnos acerca de 3 aspectos en
la valoración de una enfermedad infecciosa:
1 i Respuesta del organismo (huésped) a la agresión infecciosa en general: leuco-

citos is, reactantes de fase aguda, VES, etc.
2) Estudio del agente infeccioso: estudio bacteriológico directo. cultivo, inmunofluo-
rescencia directa, etc.
3) Valoración de la respuesta inmune del huésped al germen infectante: investiga-
193
El Laboratorio en el Diagnóstico
de las Enfermedades Infecciosas
ción de anticuerpos (AC) en sangre, inmunofluorescencia indirecta, AELO, Widal,

•tests• cutáneos, etc.
Si bien estos 3 aspectos están intrincados, los separaremos a los efectos didácticos
para una mejor comprensión.
Respuesta del organismo a la agresión infecciosa

La existencia de una enfermedad infecciosa determina una serie de cambios _b ioquí-
micos y celulares en el huésped agredido, que en términos generales denominamos
respuesta de tase aguda.
Entre las alteraciones bioquímicas se destaca la modificación, habitualmente ele-
vación , de proteínas plasmáticas:
♦ Co mp onentes del complemento

♦ Ferrilina
♦ Alfa 1 antitripsina
~ Fibrinó geno
♦ · Haptoglobina
♦ PCR (Proteína C reactiva)
Destacamos que PCR y componentes del complemento son las únicas proteínas
de fase aguda que se ha demostrado que están involucradas directamente en la eli-
minación de microorganismos.
Proteína C react iva

Se considera el prototipo de reactante de fase aguda. .
Descubierta en 1930 por Tille! y Franc1s (4), que observaron que a_l agregar ~011-
sacárido C de Neumococo (PCN) al suero de pacientes con neumonia_aguda, este
precipitaba. Post eriormente observaron que el mismo efecto se produc1a__al agregar
PCN al suero de pacientes con fiebre reumática, endocarditis y osteom1el1t1s.
Se trata de un polipéptido sintetizado por el hepatocito. No se ha podido demostrar
su producción por ningún otro tipo celular.
Su valor normal en suero oscila de O a 6 µgr,tnl.
Se distingue entre las proteínas de fase aguda porque normalmen_te se encuentra
en concentraciones muy bajas en suero (µg,tnl) pudiendo aumentar a cientos de µgr,tnl
en cortos ·periodos de tiempo.
Los mayores niveles se encuentran en infecciones bacterianas, mientras que valores
elevados moderados se ven en enfermedades inflamatorias crónicas, autoinmunes, etc.
En cuanto a su función in vivo, se ha postulado (5) que actuaría reconociendo
materiales extraños normalmente no presentes en el plasma, se uniría a éstos, y de
esta ~anera facilitaría su "clearance" o detoxificación plasmática.
Si la comparamos con la VES, la PCR se eleva antes y disminuye más precozmente
una vez resuelto el proceso infeccioso .
Se ha utilizado la PCR para diferenciar pacientes con bacteriemia de aquellos con
hemocultivo positivo por contaminación, monitorización de endocarditis bacteriana, di-
fere nciar pielonefritis de cistitis en niños, etc.
Debemos re sa ltar que en nuestro medio solo en los últimos años los laboratorio s
han adoptado la técnica moderna de medición de esta proteina, la inmunodifusión
radial (IDR) lo que nos permite obtener resultados cuantitativos, dejando los viejos
métodos semicuantitativos que nos informaban en cruces.
194
Utilizando los métodos modernos, y dadas las ventajas que posee, pensamos que
la PCR debe desplazar a la VES como elemento orientador de actividad inflamatoria,
tanto en la evaluación de los procesos infecciosos como en las enfermedades infla-
matorias no infecciosas.
Veloc idad de eritrosedimentación

La velocidad de eritrosedimentación (VES) o velocidad de sedimentación globular
(VSG) se modifica siempre que existe un desequilibrio humoral que afecta las proteínas
plasmáticas, acelerándose cuando aumenta la proporción de globulinas o l ibrinógeno.
Se ha utilizado clásicamente y se utiliza todavía como indicador de actividad infla-
matoria inespecífica.
Su valor normal oscila entre 3 y 1O mm en la primera hora.
Entre las limitaciones que presenta su utilización , se destaca: su inespecificidad,
dado que la enorme mayoría de las enfermedades tanto infecciosas como inflamatorias
en general la modifican en forma similar.
Su inconstancia, dado que una misma enfermedad puede dete rminar modificacio-
nes notables en un pacie nte , y no modificarla en otro , por lo que una VES normal no
excluye la posibilidad de enfermedades infecc iosas severas .
Por último, el carácter tardío que p resenta , dado que su modificación tarda en
apar_e cer y tarda en desaparecer, quitándole de esta manera va lor para el diagnóstico
precoz de una enfermedad orgánica.
Por todo esto, si bien es un paráme tro que seguimos utilizando por se r econ óm ico
y senc illo de realizar, debemos interp retarlo en el contexto d e cada paciente en par-
ticular, y como un dato más a tener en cuenta en la interpretación de los exámenes
paraclínicos .
Leucocitos is
La leucocitosis (aumento anormal de glóbulos blancos por mm3 en sang re periférica}
es un parámetro que se utdiza frecuentemente en c línica para valorar la posib ilid ad de
que un paciente esté cursando un proceso infeccioso. Esto es lógico, si pensa mos
que entre les leucocitos se encuentran los mediadores de la inmunid ad !nesp ecífica
(polinucleares, macrófagos) , y espec ífica (linfocitos).
En Pediatría habitualmente recurrimos a este parámetro frente a un niño que pre-
senta un cuadro infeccioso en el que queremos diferenciar un proceso in feccioso trivial
de una infección bacteriana severa (con o sin bacteriemia ).
El número absoluto de glóbulos blancos (GB) para el diagnóstic o de iniaccio nes
bacterianas severas solo tiene valor si sobrepasa los límites d e la normalidad .
Aun así, esto solo es válido cuando se trata de iníecciones por bacterias Gram
positivas, dado que se ve frecuentemente que infecciones por Gram nega tivos (por
ejemplo H. inf/uenzae) se acompañan de cifras normales o incluso bajas de GB con
marcada desviación a izquierda.
Denominamos "desviación a izquierda" o índice de Schilling a la relación existente
entra el número de neutrófilos inmaduros (bandas, c ayados} y el número de neutrófilos
segmentados. Así, si la clas ificación de un hemograma nos muestra :
Neutrófilos segmentados 60%

Cayados 15%
Eosinólilos 3%
Basófilos 0%
Linfocitos 20%
Monoc1tos 2%
195
El índice de Schilling será : 15~0 = 0,25 .

Se considera como patológico índices de 0,20 o mayores.
Como indicador d e enfermedad infecciosa ba cteriana severa debemos utilizar el
número absoluto de neutrólilos, así como el núm ero absoluto de formas inmaduras
De acuerdo con Todd, se considera con alta "c hance" de presentar infección bac-
terian a severa la presencia de más de 10.000 PMN por mm 3 o más de 500 cayaaos
por mm3 en san gre p eriférica .
Paciente s con solamente más de 10.000 PMN por mm 3 es probable que presenten
una infecc ión por Gram positiv os, y aquellos co n solament e más de 500 cayados por
mm3 es prob abl e que tengan una infecc ión por Gram negativos (2, 3) .
Estudio del agente infeccioso

Existe una serie de conc eptos q ue tod o méd ic o debe tener cuando pretende hall ar la
etiolog ía de un proc eso in fec cioso por med io del laboratorio.
Orientación diagnóstica
El lab oratorio solo puede encontrar aquellos gérmenes que específicamente bus ca, Y
para buscar un g ermen , previamente hay que sospecharlo . La so_specha surge de la
confrontac ión de los hallazgos c línicos con los co noc1m1entos med1cos, Y esta debe
ser transmitida al Microbiólogo quien orientará sus energías a la búsqueda de un agente
en p articular.
Surg e aqui nuevamente la necesidad de una correcta interrelación clínico-micro-
b iólogo, si deseamos re sultados exitosos .
Tipos de muestras bacte riológicas

Ning ún esfue rzo d el labo ratorio puede reparar el inconveniente de una toma bacterio-
lóg ica mal rea lizad a. La muestra para estudio bacteriológico mal obtenida es la causa
má s frecue nte de falla en el diagnóstico etiol ógico .
La causa p rincipal es la administración previa de antibióticos . Estos pueden no ser
adecuad os pa ra el tratamiento electivo de una enfermedad infecciosa en particular, Y
sin emb argo ser sufi cientes para negativizar un cultivo .
De todos modos el hec ho de que un paciente reciba antibióticos no debe anular
la iniciativa de realizar el estudio bacteriológico , siempre que éste se acompañe de la
información necesaria al Microbiólogo de tipo de antibiótico, dos is, tiempo desde que
re cibe el ATB , etc . La interpretación de los resultados se hará en conjunto con el
Microbiólogo .
Para el caso de infecciones bacterianas debernos distinguir 3 posibilidades:
a) Muestra de líquidos habitualmente estériles (LCR, sangre, pun c ión pulmonar).

Habitualmente requiere de personal experimentado para su obtención . Son im-
prescindibles las condiciones de higiene para la obtención de la muestra, a
efectos de evitar iatrogenia por introducción de gérmenes a sitios normalmente
estériles, así como evitar contaminación de la muestra por la maniobra . Los re-
sultados son fáciles de interpretar, dado que el hallazgo de gérmenes confirma
el d iagnóstico y su ausencia puede, eventualmente, descartarlo.
b} Muestras que deben atravesar sitios contamina dos para ser obtenidas (orina por ·
micción, expectoración) . En este caso , la mu estra es habitualmente estéril en el
individuo sano, pero debe atravesar una mucosa , habitada por g érmen es de la
flora normal. para ser estudiada. Requiere de una técnica adecuada para obtener
196
la muestra (por ejemplo técnica del chorro medio para el urocultivo) s d b

~;pcr: l~~r:e:~~t:i::.e la región y los posibles patógenos involucr~d:s p:r:
c) Muestras provenientes de sitios con flora normal (exudado fa - -
:~te! ~~:: i~:~s~:?i~!~une~~~J;~:~:~í~g~uoe ~%~:F~~t~P~~cdu!t~ve~~

vo). Aqu,, mas que nunca es imprescindible el conoci~iento d! ~n coprocult,-
que conforman la flora normal para interpretar el resultado. os germenes
En algunos casos puede pretende d" • · · -

tenido de un sitio alejado al sitio orígi~~~ ~:
cautela. El hallazgo de Neumococos · •
lti~~o:~\~~
e~'ii'~g~~~ con un es1tuddío ob-
e ser eva ua o con
etiología de una neumonía o· una otitis e;e~~a :xnu~~diíñfann_g eo nbada nos dice de la
Influenza Viru - • . o, sin em argo el hallazgo de
neumonía po/rn~~ueun:: ~~~:tr~af::nqgi:· /stract1_camente nos sella el diagnóstico de
, e virus no se encuentra en cond· -
norma 1es en el tracto respiratorio alto (Figura 1). ' 1c1ones
Figura 1.
.....
e 8
197
Transporte de la muestra
Una vez obtenida la muestra, debemos tener ciertas precauciones para que ésta llegue
en forma correcta al laboratorio .
El tiempo que transcurre entre que se realiza la toma y se procesa en el laboratorio
es fundamental para algunos gérmenes y menos importante para otros. Bordetella per-
tussis y Neisseria gonorrhoeae necesitan ser cultivados inmediatamente si se quiere
obtener resultados positivos, estudios en los que el técnico de Microbiología o el Mi-
crobiólogo realiza la loma bacteriológica. Los estreptococos beta hemolíticos o los
estafilococos habitualmente resisten más tiempo y pueden permanecer varias horas en
el hisopo sin sufrir alteraciones importantes .
Puede suceder, que en un material obtenido de una zona con gérmenes de la flora
normal, éstos proliferen a mayor velocidad que el germen que se investiga, alterando
la proporción existente en el sitio de la infección entre germen patógeno y gérmenes
normales. haciendo de esta manera más difícil interpretar el resultado . Esto ocurre
, 11ando una toma bacteriológica se demora más de 3-4 horas en cultivar. Este hecho
puede evitarse refrigerando la muestra (en orinas, por ejemplo) o utilizando los deno-
mina dos "medios de transporte•. medios de cultivo semisólidos en un sistema buffer
i:on mínimo aporte de nutrie ntes , que permite mantener las condiciones de humedad
y pH . con mín imo crec imiento de gérmenes.
Muestras para anaerobios

1 a investigación de gérmenes anaerobios requiere un párrafo aparte .
Siempre debe hab er una comunicación previa con el Microbiólogo para que éste
disponga de lo s medio s de c ultivo adecuados para el germen que se investiga.
No sirven nunca, muestra obtenidas con hisopo de las mucosas . porque el hisopo
no es ad ecuado para transp ortar una muestra con anaerobios, y las mucosas tienen
anaerobios hab itualmente.
Ei Microb iólogo es el que decide, en general, la necesidad de la confirmación
bacteriológica de gérme nes anae robio s estrictos en un proceso infeccioso, dado lo
dificil que puede ser esta tarea, en relación a los beneficios que nos brinda .
Se recomiend a, siempre que sea posible, remitir al laboratorio muestras en can-
tidad suficiente, enviados en jeringa o en me dios de transporte adecuados para
a naerobios y enviados rápidamente, para proteger los anaerobios de los electos
tóxicos del oxígeno atmosféric o. Las muestras apropiadas se lim itan a exudados o
tej idos obten idos dir ec ta me nte de los sitios infectados, o líquidos corporales nor-
malmente es téril es .
La Figura 2 muestra los sitios más frecuentes de infecciones anaerobias .
Procesamiento en el laboratorio
Una vez que una muestra lleg a al laboratorio, será sometida a diferentes técnicas de
visual ización y cultivo de microorganismos.
El examen directo es particu larmente útil para el diagnóstico de infecciones bac-
terianas. Consiste en la visualizaci ón d e preparaciones , teñida s o no, bajo el micros-
copio de lu z convenciona l.
Co n e sta téc nica se pue de obtener una resolución cercana a 0,2 µm . lo que permite
visualizar la mayoría de las bacterias.
Su utilidad se relacio na con la muestra que se examina, pudiend o ser muy útil para
sugerirnos un diagnós tico en un LCR o en una gonococia, no te nien d o casi ningún
valor en muestras polimicrobianas (exudado laríngeo, materias fecales).
198
Figura 2. Infección por anaerobios.
Ubicación más frecuente de infecciones

por gérmenes anaerobios
Sinusitis crónica
~.T'-,...-- Infección abdominal
bceso perirrectal
Infección genltal
Gangrena vascular
Las técnicas de coloración utilizadas con mayor fre c uencia son la tinción d e Gram
y la de Ziehl Neelsen.
En el Gram , la diferencia entre Gram + y Gram -se rela ciona con la d ife rente
permeabilidad de la pared celular a los diferentes col oran tes. Esto requiere d e una
pared celular intacta para que finalmente quede teñida en forma adecuada. Si la bac-
teria es vieja, está muerta o dañada por antibióticos, no retien e el col orante y se pre -
sentará, independientemente de su constitución, como Gram-. La inversa nu nca se da.
Las bacterias Gram -siempre se verán Gram - . aunque estén alteradas.
El Ziehl Nielsen es la tinción que utilizamos para colorear bacterias ácido-alcohol ,
resistentes. Se trata de bacterias que se tiñen muy pobremente con los colorantes
habituales, incluso los del Gram, por lo que requiere colorantes más concentrados,
durante mayor tiempo, y aplicación de calor. Una vez teñidos retienen el colorante a
pesar de la utilización de decolorantes potentes (alcohol clorhídrico). Este hecho se
supone. relacionado con el alto contenido lipídico de la pared celular de la mayoría de
las micobacterias.
Algunas bac terias como Treponema pallidum no se visualizan con las técnicas
clásicas, y requieren de la técnica dei fondo oscuro para ser pu estas en evidencia lo
que ,implica la utilizac ión de un microscopio con un condensador difere nte, el conden-
sador de fondo oscuro, y un técnico entrenado en su utilizac ión .
Entre las de sve ntajas del exa men directo, se destaca su baja sensibilidad y su baja
especificidad. La primera po rque se requiere de un número elevado de bacterias en la
muestra para que puedan ser visualizadas, del orden d e 10 4 a 1 os
bacte rias p or mi.
La baja especificidad está relacionada con la similar morfología de la mayoría de
las bacterias, que solo raramen te permite diferen c iar una especie de otra vecina.
Para evitar estos defectos, hoy nos hemos enriqu ec ido con la utilización de técnica s
199
en microscopia fluo rescente. Esto nos permite detectar bacterias que se encuentran
en es caso número en una determinada muestra (investigación de ba ci los ácido-alcohol
re sistente s con coloración de Auramina-Rodam ina), o utilizando las propiedades anti-
g énicas de las bacterias, utili za r inmun oglobulinas marcadas con fluoro cromo s, lo que
eleva sus ta ncia lm ente la es pecifici d ad y la sensibilidad del método, que denominamos
inmunofluorescencia directa. ·
La mayoría de las b acteri as de inte rés médico pueden ser cultivadas e identifica das
en medios artificiales. Los virus y algunas bacteria s intracelulares estrictas (Chlamydia)
requieren de cultivos celulares .
Globalmente. los medios d e cultivo son de 2 tipos: medios sólidos y caldos.
Los caldos se utilizan para el cultivo de gérmenes provenientes de sitios normal-
mente estériles y que cuantitativam ente , presentan pocos gérmenes en relación al vo-
lumen (por ejemplo sangre). Esta técnica no permite cuantificar gérmenes .
Una vez sembrados, se incuban a la temperatura indicada de acuerdo a las espe-
• cíes bacteriana s que se inve stigan. El crecimiento bacteriano se pone de manifiesto
por el enturbiamiento del caldo, lo que implica una densidad bacteriana de 1os a 10 6
bacterias por mi de caldo . Cuando esto ocurre, se realiza el •repique" a medios sólidos.
en placa de Petri, para el aislamiento e identificación definitivos.
Para la mayoría de los estudios bacteriológicos, se utilizan desde un inicio los
medios sólidos. Estos permiten visualizar el desarrollo de colonias bacterianas aisladas,
que por sus características morfológicas pueden ser identificadas de acuerdo a una
especie o género, o a partir de esa colonia , realizar estudios biológicos o antigénicos
que permitan una más exacta identificación.
Los medios de cultivo sólidos se clasifican, a su vez, en selectivos Y diferenciales.
Medios selectivos son aquellos que permiten el crecimiento de un determinado tipo
de gérmenes, inhibiendo el desarrollo de otros.
Se utilizan para el cultivo de gérmenes provenientes de zonas que por la flora
normal. puedan ser difíciles de identificar.
Un ejemplo es el medio de Tayer-Martin , que permite el crecimiento de Neisseria
gonorrhoeae de muestras como recto o cérvix, que tienen una gran cantidad de gér-
menes que de otra manera "taparía" el cultivo.
Medios diferenciales son aquellos que permiten que un tipo o grupo de bacterias
que tienen un metabolismo partic ular, se diferencien de otras, con modificaciones ma-
croscópicas del medio de cultivo fácilmente detectables . El agregado de carbohidratos
y un indicador de pH a un medio de cultivo es el clásico ejemplo de medios diferen-
ciales. El crecimien to bacteriano genera por utilización del carbohidrato, metabolitos
ácidos, que quedan de manifiesto por un cambio de color en el medio de cultivo .
El agregado de sangre al medio de cultivo permite evaluar la producción de he-
molisinas de ciertas especies bacterianas, permitiendo su diferenciación.
Investigación de antígenos bacterianos

Podemos utilizar las diferentes estructuras bacterianas (polisacárido capsular, proteínas
fl agelares , pared celular) como antígenos, y de esta manera realizar una identificación
serológica, utilizando anticuerpos (AC) de conocida especificidad.
Esta metodología la utiliz amos para identificar colonias bacterianas que obtenemos
de medios de cultivo (ejemplo : tipo de meningococo del cultivo obtenido de un LCR)
o directamente para la identificación de antígenos bacterianos a partir de líquidos cor-
porales (LCR, líquido pleural. orina).
lnmunodifusión
En un a lámina con Agar enfren tamos el líquido problema con un AC de conocida
especificidad . Luego de un determinado tiempo, el Ag y el AC difund en en el Agar, y
al enfrentarse se forma una línea de prec ipitación que al ser visible. permite el diagnóstico.
200
Si a este sistema se le ajusta el pH y se coloca bajo un campo eléctrico, de manera

que el Ag migre al ánodo y el Ac, menos cargado se dirlía hacia el cátod o, el efecto final
será que el Ag y el Ac se encontrarán más rápidam ente, mejorando la sensibilidad y
especificidad del método, que denominamos contrainmunoelectroforests (CIE) (Figura 3).
Aglutinación bacteriana-coaglutinación
Se enfrenta una suspensión bacteriana o un líquido corporal al cual se le investigan
antígenos bacterianos, con un suero con AC específicos. Si se prod1Jce una reacción
Ag-Ac, ocurre una aglutinación, visualizable a simple vista.
Pueden utilizarse partículas de látex o glóbulos rojos como portadores de inmuno-
globulinas, y en ese caso la técnica se denom ina hemaglutmación pasiva o aglutinación
de látex.
Una variante de esta técnica es la coaglutina ción, en la c ual el portador de inmu-
noglobulinas es una cepa particular de Staphylococcus aureus , portad ora de Prot efna
A en su superficie, que es cap az de unirs e se lectivamente a la fracció n Fe d e las
inmunoglobulinas, dejando libre la fracción Fab. (Figura 4).
Enzima inmunoanálisis (EIA)

Esta técnica, como las que hemos visto recie ntem ente. se pued e util izar ta nto p ara la
detección de antígenos (Ag) como de anti c uerpos (AC).
Se basa esencialmente en acoplar un enzima a un Ac (inm unog iob ulina), enfrentar
este Ac marcado al Ag que se investiga y luego, agregando el sustrato del enzima,
revelar la cantidad de enzima existente, que será proporcional a la cantidad de Ag d e
la muestra estudiada.
Esta técnica nos permite detectar antígenos en muy pequeñas cantidade s, del or-
d en de los nanogramos, por lo que en general su sensibilidad es alta.
Figura 3.
Contrainmunoelectroforesis (CIE) 1 h.
interacción antígeno-anticuerpo con

formación de un precipitado
201
Figura 4.
Aglutinaaón tubo
Mezcla
Aglutir.ación en lámina
o
)=,.,._
Anf!gooo
l.) Susper¡són de An11g&Ms

© Su~MS,ión 00 .AoltctJGIJ)OS
Técnic as rápidas para detec ción d e antígenos bacterianos

Ac tualment e están a dis pos ic ión en el comercio, "kits" de reactivos que permiten la
d etección en poc os min uto s de Ag bacterianos de diferentes agentes infecciosos. La
me todolo gía q ue util izan es enzima inmunoanális is. • . .
Estas técnicas han su rg ido frente a la demanda de resultados mas rap1dos, Y en
gen eral son lo sufic ientemente sencillas de realizar, como para ser utilizadas por el
médico c línico en el cons ultorio . ._ .
Si bien el c osto de cada estudio puede ser elevado en relac1on al de un est~d10
"c lásico". el p oder disponer del resultado en pocos minutos permite evitar . la. adminis-
tración innecesaria de ATB, ev itar demoras en el comienzo de la terapeulica Y. las
molestias que imp lica a la madre y el niño el tener que concurrir al laboratono a realizar
un estudio bacteriológic o. , .
En nuestro medio hemos utilizado, con buenos resultados un test rap1do para la
d etección de Ag de Streptococcus pyogenes, para el diagnóstico de faringitis estrep-
tocócica (7) . .. . . 0
Su sensibilidad varia entre 85 y 95% y su espec11ic1dad es supenor a 951/o cuando
se compara con las técnicas clás icas de cultivo. .. .
Tien·e el beneficio, sobre el cultivo , que puede dar resultados pos1t1vos en pacientes
parcialmente tratados con ATB, dado que, al investigar Ag, no requiere de organismos
viables . cern o es el c aso del cultivo clásico.
En cuanto a la interpretación de resultados , dada su alta especificidad, cuando un
estudio es po sitivo, en un niño que presenta una clínica carac~erí.s tica, nos alcanza
este solo estudi o para realizar el diagnóstico y comenz~r la terapeu!1ca . Cuando el test
rápido es negati vo, si la clínica nos sugi ere una. e.tiolog1a estrept~co.c1ca realizamos un
cultivo por la técnica clás ica y posponemos el 1ntc10 de la terapeut1ca al resultado de
éste .
202
De todos modos, ante la aparición de estas nuevas técnicas, consideramos nece-

sario siempre realizar estudios en paralelo con un laboratorio de Microbiología que
goce de nuestra confianza para evaluar la sensibilidad y especificidad de la técnica,
previo a la difusión de ésta.
Valoración de la respuesta inmune

Siempre que ocurre una infección, en un sujeto con un sistema inmune sano, se pro-
duce una respuesta inmunológica al agente infectante. Esta respuesta incluye anticuer-
pos contra polisacáridos capsulares, enzimas extracelulares (ej. antihialuronidasa) o
exotoxinas (ej. antiestreptolisina) . Los anticuerpos contra la toxina tetánica o diftérica
pueden neutralizarla y de este modo preservar al huésped de sus efectos tóxico s.
Conociendo la dinámica de la respuesta inmune, podemos , evaluando los Ac , re-
alizar el diagnóstico de una enfermedad infecciosa (Figura 4). Para esto, debemos
medir cuantitativamente los AC que un individuo produce, lo que se denomina: titulación
de AC, y podemos también realizar una dosificación cualitativa del tipo de AC q ue se
produce (lgG , lgA. lgM).
Título de AC
Si un suero que contiene AC contra un determinado Ag se enfrenta con este Ag, se
produce una aglutinación.
Haciendo diluciones seriadas del suero, se determina la máxima dilución que to-
davía aglutina. La inversa de esta dilución será el titulo de Ac de ese suero .
Seroconversión
Es más fácil demostrar un proceso infeccioso por medio de AC cuando ocurre una
seroconversión. En el estado agudo de la enfermedad (o antes si es posible) el suero
no presenta actividad frente al antígeno estudiado, o ésta es muy pequeña. En el suero
de la convalecencia (15 días después) éste es francamente positivo, o hay un aumento
en el título igual o mayor a 4 veces el de la etapa aguda.
Dadas las dificultades prácticas para tener los dos sueros, en muchos casos de-
bemos conformarnos solamente con el suero de convalecencia. Un título de Ac sign i-
ficativamente mayor que la media esperada puede ser utilizado como evidencia pre -
suntiva de una infección reciente. Sin embargo este dato es considerablemente menes
valioso como diagnóstico, que la utilización de sueros pareados (6).
Podemos, utilizando técnicas de inmunofluorescencia o EIA, detectar qué tipo de
inmunoglobulina (lg) está en juego frente a un proceso infeccioso.
Cuando, por inmunofluorescencia (IF). investigamos Ac del paciente frente a un Ag
conocido, la técnica se denomina /F indirecta.
La misma técnica que utilizamos en EIA para investigar Ag, podemos utilizarla para
investigar AC con Ag conocidos. También con esta técnica podemos detectar diferen-
tes tipos de lgs (lgM, lgG, lgA).
Utilizando estas técnicas es posible evaluar el estado inmunológico de un individuo
fren·te a un agente infeccioso.
203
lgM anti HAV Negativo No entró en contacto con HAV

lgG anti HAV Negativo
lgM anti HAV Negativo Infección pasada por HAV

lgG anti HAV Positivo
lgM anti HAV Positivo Infección actual por HAV

lgG anti HAV Positivo
Western Blot
El Western Blot es una técnica de inmunoanálisis que se utiliza ac_tualmente pa~a. de-
tectar y confirmar la especificidad de Ac para diferentes determmante~ ant1genicos
(epítopes). Es la técnica que utilizamos actualmente para la conflrmac1on de la pre-
sencia de Ac contra el virus de la inmunodeflc1encIa humana (HIV). pero puede ser
utilizado para otros antígenos. .
En esta técnica, una solución de virus es sometida a electroforesis en gel de_ po-
liacrilamida para separar sus diferentes componentes proteicos, estos son transfendos
a nitrocelulosa donde se incuban con el suero del paciente, y postenormente tos Ac
contra. los diferentes componentes virales son detectados utilizando una Ant1gamaglo-
bulina humana conjugada con un enzima .
204
Apéndice
Técnica de extracción de muestras bacteriológicas más frecuentes

1. Exudado faríngeo
Se le solicita al paciente que abra la boca. Si esto no es posible se solicita la ayuda
de otro operador. Se pasa el hisopo por ambas amígdalas, y por la pared posterior
de la faringe. Se debe evitar el contacto del hisopo con la saliva y con la lengua .
2 . Urocultivo
Dos son las técnicas que utilizamos habitualmente en Pediatría para obtener orina para
urocultivo: técnica del chorro medio y punción suprapúbica.
Chorro medio
Higiene generosa de genitales con agua y jabón, secado con gasa estéril o toalla que
haya sido planchada. Indicarle al niño que orine, obtener la muestra de orina evitando
la primera parte de la micción, dado que ésta arrastra las bacterias normales que
habitan en el tercio anterior de la uretra .
Se puede conservar la muestra en la heladera hasta que sea enviada al laboratorio
hasta 24 horas. Si permanece a temperatura ambiente, debe ser procesada por el
laboratorio en menos de 2 horas.
Punción suprapúbica
Es la forma recomendada para urocultivo en lactantes. La maniobra debe realizarse
en un niño bien hidratado, y que no haya orinado en los últimos 30 minutos.
Inmovilizar al niño en decúbito dorsal. "Reperar• la zona a punzar: en hipogastrio,
se •repara• el pubis y se busca, mediante percusión, el área de matidez que corres-
ponde a la vejiga.
Desinfección de piel con "iodofón", luego con alcohol iodado, de manera similar a
como se procede para la punción lumbar.
Se utilizan guantes estériles .
Se punza con jeringa de 1O ce con aguja fina (21 G por 1,5), por encima de la
sínfisis pubiana, en dirección vertical, aproximadamente 2 cm . Se aspira, se obtie-
nen 5-6 ce de orina, que se colocan en un tubo estéril y se envía de inmediato al
laboratorio aclarando en el pedido, que se trata de orina obtenida por punción
suprapúbica.
3 . Exudado de lesiones de piel

Se debe intentar obtener el material purulento de la base de las lesiones. evitando
contaminar el hisopo con los gérmenes habituales de la piel. Con una aguja estéril se
lel(anta la costra, o se punza la piel si fuera necesario. Se pasa luego el hisopo por
la base de la lesión, o contra la pared . Se envía la muestra al laboratorio.
4. Investigación de antígenos de Chlamydia trachomatis

Para· el diagnóstico de infecciones respiratorias o conjunlivales. Se utilizan hisopos
especiales que provee el laboratorio (hisopos de Dacron) . Dado que la infecc ió n por
Chlamydia es epitel ial, se debe intentar el envío de muestras que tengan células epi-
teliales, obteniendo la muestra por raspado de las mucosas .
205
Exudado conjuntiva!: limpiar ta conjuntiva de secreciones purulentas co_ n una gasa

estéril. Con el hisopo especial, raspar la conjuntiva, y enviarlo al _laboratorio .. . .
Exudado rinolaríngeo: introducir el hisopo especial por el orificio nasal, dmg1endolo
al principio hacia arriba y atrás y fuego hacia atrás horizontalmente , _en forma suave,
parando si se encuentra un obstáculo, hasta llegar a la pared posterior de la faringe,
que en tos lactantes pequeños está en general a 3-4 cm de la coana . Se gira el hisopo
y se retira de la misma manera. ·
5 . Heinocullivo
El número de muestras a obtener dependerá de la gravedad clínica _~ la disponibilidad.
Se sugiere siempre un mínimo de 2 muestras . El intervalo de o~tencIon d_e las muestras
dependerá del germen que se investiga y de la gravedad chnica, variando entre 1O
minutos y 4 horas. El volumen de sangre a obtener para cada muestra dep~ndera del
volumen de caldo de cada frasco, y será como máximo un 10% de estos . Hab itualmente
es suficiente con 2 a 3 ce de sangre. De esta manera se evitan los posibles efectos
bacteriostáticos del suero. .
"Reparar• ta vena a punzar. Higiene de piel con "iodofón" y luego_alcohol 1oda_do,
dejando actuar durante 30 segundos . Extraer la muestra de sangre . Evitar en lo posible
obtener sangre p ara otros estudios cuando se saca sangre para hemocull1vo. Punzar
con ta misma jeringa y aguja, en form a inmediata el tapon de goma del frasco del
hemocullivo, al que preví.amente se le pasó alcohol iodado, pasando la sangre de la
jeringa al frasco . . . .
Los frascos de hemocullivo que se utilizan habitualmente vienen cerrados de fabri-
ca estando el caldo en atmósfera libre de oxígeno. Esto los hace aptos para la mayona
de' tas bacterias anaerobias estrictas y facultativas . Si se desea cultivar bacterias ae-
robias estrictas, debe permitirse la entrada de aire al frasco, girando el tapón de rosca
aproximadamente 1 /4 de vuelta, hasta que se sienta que se pierde el vac10 dentro del
Irasco.
Bibliografía
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206

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Universidad de la República Facultad de Medicina

lrma Gentile-Ramos y colaboradores

Oficina del Libro - AEM

CAPITULO XVIII 116

CAPÍTULO XIX 135

CAPÍTULO XXI 179

Semiología de piel y mucosas

Las enfermedades eruptivas de la infancia constituyen un capítulo importante , tanto

Lesiones elementales: Lesiones secundarias:

1) Máculas: son alteraciones limitadas en el color de la piel, de tamaño variado,

2) Pápulas : .son elevaciones circunscritas de la piel, de consistencia, sólida, cuyo

Denominamos erupción a la aparición simultánea o en un corto período de tiempo

♦ morfología de la lesión elemental o secundaria ,

En este momento podemos determinar si estamos frente a una fiebre eruptiva o

se observan oca_sionalmente, por ejemplo las lesiones de vasculitis en una sepsis; 0

Las enfermedades máculo-papulosas a la vez, se sub-dividen en:

a) Morbililormes: erupción eritematosa, suave al tacto, que deja espacios de piel

Ejemplos de las enfermedades máculo-papulosas lo constituyen : sarampión, rubéo-

♦ un piqueteado hemorrágico en paladar duro, signo de Petenyi;

El período exantemático o eruptivo se presenta en el acmé de la fiebre, bajo forma

ovalados, de contornos irregulares, suaves al tacto, aterciopelados y untuosos. Dejan

Eritema infeccioso (Megaleritema o quinta enfermedad)

central y adoptan forma irre~ul~r, festoneada o en guirnalda. No presenta prurito, a

Exantema por virus E.C.H.O.

El período de incubación en general es de 2 ó 3 semanas, asintomático. El período

Herpes virus simplex (tipos 1 y 2)

Gi~givoestomatit~s herpética aguda: se observa generalmente en niños de 1 a 4 años.

Infección genital femenina o masculina: se presenta bajo forma de vulvovaginitis , ba-

Eccema herpético: se observa por la transformación vesiculosa de un eccema atópico ,

Enfermedad mano-pie- boca

Resumen sobre elementos diferenciales

Progresión del exantema

Signos específicos distintivos

Exploración de Boca y Garganta

a deficiencias nutricionales; es un signo temprano de déficit de riboflavina y a menudo

Examen de boca y garganta

Mucosa bucal y encías

Dentro de las causas más comunes de estomatitis se describen :

♦ Gingivitis ulcerativa necrosante (angina de Vincent). Se caracteriza por la forma-

Tamaño: existe variabilidad en el tamaño de los dientes . Se encuentran macrodon-

Color: el diente es un órgano vivo con un metabolismo activo. Las modificaciones en

Oclusión dentaria: es la posición recíproca en que quedan los dientes de un arco

Figura 2. Examen del perfil y sus planos de referencia.

Malos hábitos y su influencia: existen hábitos que suelen causar deformaciones

prolongado y constante, por lo que cuanto más tempranamente se recon~a menor

Malformaciones dentarias: los dientes definitivos normales presentan bordes festo-

♦ Caries por chupete con miel o mamadera nocturna, se localizan en la zona

♦ Caries juvenil. Es también rápida pero con posibilidades de detención espon-

En el examen para valorar el grado de afectación por caries se emplean índices

Piso de boca y glándulas salivales

Infecciones del piso de la boca

Bóveda y velo palatino

Amígdalas y pilares palatinos

♦ la amigdalitis catarral, con enrojecimiento e hinchazón bilateral.

rida a la amígdala, y al desprenderse se ve la ulceración correspondiente de

Faringe (trayecto bucal)

Tabla l. Signos clínicos de la lengua. Modificada de Cruz. M. Y col.

Lengua Características Etiología

Fisurada Grietas más lisas y marcadas Constitucional 10%