NÓDULO TIROIDEO

INTRODUCCIÓN
Los nódulos tiroideos son lesiones
glandulares con características
radiológicamente distintas al tejido
circundante. Son hallazgos que se
pueden presentar en más de la mitad
de los pacientes sanos, sin embargo,
generan preocupación tanto en el
paciente como en el médico. Si bien
la mayoría de los casos resultan ser
nódulos benignos, su desafío clínico
radica precisamente en identificar los que no lo son, mediante una historia clínica y
un examen físico orientado a encontrar factores de riesgo personales y familiares,
indagar la presencia de síntomas compresivos y explorar ganglios linfáticos
cervicales.
La medición de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y el ultrasonido son
claves a la hora de determinar la funcionalidad y la naturaleza del nódulo, puesto
que, con base en los resultados de estos, se determina la necesidad de otros
estudios complementarios como lo son la gammagrafía, la citología y biopsia por
aspiración con aguja fina (BAAF). El avance en el desarrollo de pruebas
moleculares y el perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas mínimamente
invasivas han cambiado el manejo del nódulo tiroideo en la última década. El
objetivo de esta revisión es abarcar las herramientas clave del abordaje integral
del nódulo tiroideo que permitan al clínico realizar un diagnóstico temprano y
derivación oportuna de las lesiones malignas.

EPIDEMIOLOGIA
El incremento en el uso y la mejoría en la calidad de las técnicas de
imagenología diagnóstica han provocado un aumento en la incidencia de la
patología nodular tiroidea; a causa de esto, se afirma que la mayoría de los
nódulos tiroideos se detectan de forma incidental y pueden encontrarse en
más de la mitad de los pacientes sanos. Los nódulos tiroideos son más comunes
en mujeres que en hombres, en una relación 4:1, y más del 90% son
benignos, asintomáticos y solo requieren de observación. Su prevalencia es mayor
en personas de edad avanzada y en pacientes con sobrepeso y obesidad.El
tabaquismo se asocia con el desarrollo de bocio multinodular. La deficiencia de
yodo también es un factor importante en la aparición de esta entidad; a
causa de esto, en Costa Rica se dictaminó, mediante un decreto ejecutivo de
1941, que los productores salineros debían adicionar yodo a la sal de
consumo, aunque fue hasta la década de 1970 que se reanuda esta
medida y se hace obligatoria. Gracias a esto, los trastornos por causa de
deficiencia de yodo son excepcionales en Costa Rica y en los países que han
aplicado de forma eficiente política. Algunas enfermedades autoinmunes
como la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves también se asocian al
crecimiento de nódulos tiroideos. Dentro de las causas malignas se
encuentran tanto los carcinomas primarios de tiroides, como las lesiones
metastásicas provenientes de otros órganos

EVALUACION CLINICA
El principal desafío a la hora de abordar un paciente con patología nodular
tiroidea es evitar el sobrediagnóstico, sin correr el riesgo de demorar
las intervenciones oportunas que requieren los pacientes con nódulos
tiroideos de etiología maligna.Es mandatorio realizar un interrogatorio
orientado a determinar factores de riesgo de malignidad, síntomas como
crecimiento rápido, disfagia, disfonía, disnea o globus faríngeo ; asimismo, se
debe investigar en la historia personal del paciente sobre exposición a
radiación en cabeza y cuello en la infancia o adolescencia, y en la historia
familiar, indagar sobre antecedentes de cáncer de tiroides o síndromes
familiares que involucren carcinomas de tiroides, como el síndrome de
neoplasias endocrinas múltiples, poliposis familiares, síndrome de Gardner,
complejo de Carney, síndrome de Cowden, síndrome de Werner, en familiares de
primer grado.El examen físico debe dirigirse a la palpación de la tiroides. En
condiciones normales, esta glándula no se ve ni se palpa. En caso de encontrar
alguna alteración, se deben determinar el tamaño, la ubicación, el
número, la consistencia, la movilidad del nódulo y la presencia de adenopatías
ipso y contralaterales. Adenopatías pétreas y adheridas a tejido
circundante deben hacer sospechar al clínico de la presencia de malignidad.
Además, se debe buscar signos de híper o hipotiroidismo. La Organización
Mundial de la Salud clasifica semiológicamente el tamaño del bocio en tres
grados):

 Grado 0: tiroides no palpable ni visible durante la exploración.

 Grado I: tiroides palpable (incluyendo nódulos).
 Grado II: tiroides visible durante la exploración con el cuello en
posición normal

ESTUDIOS INICIALES
 Se debe medir los niveles de hormona
estimulante de la tiroides (TSH) y realizar
ultrasonido de tiroides con evaluación de
ganglio cervicales a todos los pacientes con
nódulos tiroideos. No se recomienda la
medición de anticuerpos (anti-receptor de
TSH o anti-peroxidasa), ni calcitonina de
forma rutinaria, únicamente si hay sospecha
clínica de enfermedad autoinmune o carcinoma
papilar de tiroides, respectivamente.Si los
niveles de TSH están por debajo el límite
normal, está indicado hacer una gammagrafía con radioisótopos (Yodo
123 o Tecnecio99) para determinar si el nódulo es hiperfuncionante (el nódulo
capta más radioisótopo que el tejido tiroideo circundante) o hipofuncionante (el
nódulo capta menos radioisótopo que el tejido tiroideo circundante). Los
nódulos hiperfuncionantes no requieren de citología o biopsia por aspiración
con aguja fina (BAAF) por su bajo riesgo de malignidad, a menos de que
se encuentren datos sugestivos de malignidad en el ultrasonido. En caso
de ser un paciente con historia personal o familiar de alto riesgo, se
recomienda vigilancia estrecha. Por el contrario, si hay niveles normales o
altos de TSH o en la gammagrafía, se detecta un nódulo hipofuncionante.
Se debe considerar realizar BAAF si se cuenta con los siguientes criterios:

 Nódulos de menos de 1 cm, en presencia de factores de riesgo o

adenopatías sospechosas.•
 Nódulos de 1 cm o más, con criterios de riesgo intermedio o alto en el
ultrasonido.
 Nódulos de 1,5 cm o
más, con criterios de
bajo riesgo en el
ultrasonido.
 Nódulos de 2 cm o
más, con criterios de
muy bajo riesgo en el
ultrasonido.
No se requiere la realización de BAAF en nódulos que no cumplen con los
criterios anteriores, ni en nódulos puramente quísticos.

TRATAMIENTO MEDICO
El tratamiento de los nódulos hiperfuncionantes puede ser con yodo
radioactivo en presencia de nódulos pequeños, pacientes de riesgo
quirúrgico alto, o con cirugía o irradiación previa en la zona de cuello. Este debe
administrarse mientras los niveles séricos de TSH aún estén bajos. Esto
disminuye el riesgo de hipotiroidismo, puesto que se protege al tejido tiroideo
sano de la captación de yodo.Se puede considerar el uso de fármacos
antitiroideos, como propiltiouracilo o metimazol, en pacientes con
contraindicaciones tanto para el tratamiento quirúrgico como para la terapia con
yodo radiactivo.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
Se recomienda cirugía ante la presencia de los siguientes criterios:

 Nódulos Bethesda I, en pacientes con antecedentes de alto riesgo,

criterios ultrasonográficos que sugieren malignidad o que muestran
aumento de tamaño durante el seguimiento.
 Nódulos Bethesda II, mayores de 4 cm o con síntomas compresivos.
 Nódulos Bethesda III, en caso de que no se pueda repetir la citología
o las pruebas moleculares o ambas.
 Nódulos Bethesda IV y V, lobectomía o tiroidectomía total en
pacientes con antecedentes personales de riesgo, alta sospecha clínica y
criterios ultrasonográficos o pruebas moleculares que sugieren malignidad.
 Nódulos Bethesda VI, lobectomía en tumores que miden menos de1
cm, sin extensión regional o a distancia. En tumores que miden
más de 1 cm, pero menos de 4 cm, sin extensión regional o a distancia
se puede considerar una lobectomía o una tiroidectomía total. En tumores
que miden más de 4 centímetros con evidencia demetástasis
regional o a distancia, se recomienda realizar una tiroidectomía total
Los nódulos tiroideos son una entidad frecuente en la práctica clínica. A
pesar de su bajo riesgo de malignidad en adultos, hacer un diagnóstico
oportuno de un nódulo maligno
es fundamental para disminuir
la morbimortalidad del cáncer
de tiroides. La medición de los
niveles séricos de TSH y el ultrasonido siguen siendo los estudios iniciales
de elección para el abordaje de la patología nodular tiroidea. Los resultados de
la citología son fundamentales para decidir el tratamiento del paciente, y se
recomienda referir a la consulta especializada los nódulos tiroideos a partir
de la categoría Bethesda III en presencia de características ultrasonográficas
sospechosas.

HIPO E HIPERTIROIDISMO
La patología tiroidea
supone un reto
diagnóstico en el
anciano, ya que su
presentación clínica,
con signos y
síntomas
inespecíficos, es con frecuencia atribuida a otras enfermedades o al proceso
normal de envejecimiento. Al mismo tiempo, los tests de función tiroidea pueden
ser erróneamente interpretados en presencia de procesos agudos intercurrentes,
patología crónica o uso de medicación. El retraso en su diagnóstico y tratamiento
puede tener consecuencias graves y no recuperables en el anciano y suponer en
ocasiones un riesgo vital.
HIPOTIROIDISMO
Se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y
bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en
los tejidos diana. La forma más habitual es el hipotirodismo primario. La
anormalidad está localizada en la glándula tiroides y encontraremos una TSH
elevada con niveles bajos de T4 libre. Una forma más leve de este cuadro es el
llamado hipotiroidismo subclínico, caracterizado por una TSH elevada y una T4
normal, y de cuyas implicaciones clínicas e indicación de tratamiento se hablará
más adelante. Mucho menos habitual es el hipotiroidismo central, llamado
secundario si el problema está en la hipófisis, o terciario si se localiza en el
hipotálamo. En esta situación encontraremos la TSH y la T4 bajas. Siempre se ha
de tener en cuenta el diagnóstico diferencial con las situaciones descritas en el
apartado de interpretación de los tests tiroideos con el fin de evitar errores
diagnósticos. Esto requiere una exhaustiva valoración clínica y la determinación en
ocasiones de niveles T3.

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia del hipotiroidismo en población anciana oscila entre el 1,7 y el
13,7%, dependiendo de la población estudiada y los criterios de selección
establecidos en los distintos estudios. Es mayor en mujeres y existen variaciones
geográficas importantes en relación al aporte de yodo con la dieta.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La causa más frecuente de hipotiroidismo primario adquirido es la tiroiditis crónica
autoinmune (TCA) caracterizada por la pérdida de tejido tiroideo funcionante. La
histopatología muestra una infiltración lifocitaria focal o difusa y fibrosis de la
glándula. Existe una forma bociosa (enfermedad de Hashimoto) y una forma
atrófica (mixedema atrófico). Es más frecuente en mujeres y existe una clara
predisposición genética a padecerla. Los anticuerpos antiTPO son positivos en
más del 90% de los casos, mientras que los antitiroglobulina sólo en un 60%. La
segunda causa más frecuente de hipotiroidismo es el secundario a radiación o
 ablación quirúrgica del tiroides. La
radiación puede haber sido externa, por
tumores de cabeza y cuello o por el
tratamiento de un hipertiroidismo con
radioyodo. En ambos casos, al igual que
en la tiroidectomía parcial, el
hipotiroidismo puede aparecer de forma
tardía, después de años de haber recibido
el tratamiento. Los fármacos son otra
causa frecuente de hipotiroidismo, bien por
interferencia en la producción de
hormonas o por mecanismos
autoinmunes. La amiodarona, de uso
frecuente en el anciano, el litio y los
antitiroideos son los más comúnmente
implicados. Algunos agentes
quimioterápicos o el alfa-interferón
también pueden inducirlo. Otras causas
raras de hipotiroidismo están relacionadas
con enfermedades infiltrativas:
hemocromatosis,amiloidosis,
esclerodermia y otras
DIAGNÓSTICO
La determinación de hormonas tiroideas
con una TSH elevada y una T4 baja nos
dará el diagnóstico de hipotiroidismo
primario. La T3 está normal en aproximadamente un tercio de los pacientes. Hay
que recordar que la TSH puede estar elevada en el período de recuperación de
una enfermedad no tiroidea, por lo que el diagnóstico ha de establecerse en el
contexto clínico del paciente.
TRATAMIENTO
El objetivo es devolver el estado eutiroideo al sujeto, siendo de elección la
levotiroxina sódica por vía oral. El fármaco se absorbe hasta en un 80% tras su
ingestión, y es mejor tomarlo en ayunas. Tiene una vida media de una semana y
se alcanzan concentraciones séricas de T4 bastante estables con una única dosis
diaria. La dosis necesaria depende del peso y de la edad.
Los requerimientos son menores en los ancianos por la disminución del
metabolismo de la hormona tiroidea con el envejecimiento. Por término medio las
necesidades de T4 son un 25-50% menores en el anciano que en un adulto joven.
La dosis precisa en el anciano puede establecerse en torno a 0,5 microgramos
(mcg)/kg/día. En el mercado español se dispone de levotiroxina vía oral en
dosificaciones de 25, 50, 75, 100, 125 y 150 mcg, y también existe un preparado
intravenoso para su uso en los casos excepcionales de coma mixedematoso.

HIPERTIROIDISMO
Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación
con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de
hormonas tiroideas. Algunos autores diferencian entre el término tirotoxicosis e
hipertiroidismo, refiriéndose con el primero a cualquier situación en que existe un
aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el segundo a aquella en que la
tirotoxicosis se debe a la hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la
glándula tiroidea.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia varía según los distintos estudios entre un 0,5 y un 2,3%, en
función de la población estudiada, el área geográfica y los criterios de selección.
Es más frecuente en mujeres.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Las causas más habituales de hipertiroidismo en el anciano son: el bocio tóxico
multinodular (BMNT), la enfermedad de Graves (o bocio tóxico difuso) y el
adenoma tóxico. En áreas bociógenas con baja ingesta de yodo la causa más
frecuente es el bocio multinodular, mientras que en áreas con ingesta normal de
yodo, lo es la enfermedad de Graves. En las tres, el hipertiroidismo es
consecuencia de un aumento en la producción de hormonas tiroideas por parte de
la glándula tiroides.
MANIFESTACIONES CLINICAS
— Depresión.
— Irritabilidad.
— Anorexia.
— Ritmo intestinal normal por corrección de
estreñimiento crónico y hasta un 15%
estreñimiento.
— Pérdida de peso.
— Insuficiencia cardiaca o angina frecuentes.
— AcxFA.
— Debilidad y atrofia muscular

DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico es necesario inicialmente la determinación de TSH y de T4
libre. La TSH estará suprimida y la T4 elevada. En caso de T4 libre normal o baja
se analizará la T3 libre para distinguir la tirotoxicosis por T3 (T3 elevada), del
hipertiroidismo subclínico (T3 normal) y del hipotiroidismo central (T3 disminuida).
La TSH no estará suprimida en el caso de hipertiroidismo por secreción
inadecuada de TSH.

El hallazgo de una TSH suprimida en el anciano obliga a repetir la determinación

en unas tres semanas antes de establecer un diagnóstico, ya que algunas
situaciones clínicas y fármacos pueden variar sus niveles.

Observaremos en muchos pacientes que la TSH está normalizada en el análisis

de control. La determinación de anticuerpos antiTPO y antiriroglobulina no es
necesaria en la valoración inicial del hipertiroidismo. Su presencia orientará hacia
el origen autoinmune de la patología de base. A pesar de que los TSHR-Ab están
presentes en más de un 90% de los pacientes con enfermedad de Graves, no son
necesarios para el diagnóstico y su potencial utilidad quedaría restringida para
aquellos casos con dudas sobre diagnóstico etiológico. La gammagrafía tiroidea
también quedará reservada para aquellos casos con ausencia de hallazgos
clínicos orientativos respecto a la etiología.

TRATAMIENTO
Las estrategias terapéuticas son tres: radioyodo, fármacos antitiroideos y cirugía.
La elección del tratamiento puede estar condicionada por las preferencias del
paciente, la etiología del hipertiroidismo, las caracteristicas clínicas, la edad y el
entorno.
IMAGENOLOGIA DEL ABDOMEN AGUDO
Las urgencias médicas que acuden con gran frecuencia a solicitar la atención
inmediata del hospital corresponden a los cuadros clínicos de dolor abdominal,
que caracterizan al abdomen agudo, el mismo que puede necesitar una solución
clínica en algunos casos, pero en otros se requiere una intervención quirúrgica de
emergencia, como el caso de las apendicitis en edad pediátrica.
 El diagnóstico de
certeza es importante,
para evitar las
complicaciones y el
deterioro del estado
general del paciente,
mediante el
cumplimiento del
método del algoritmo
de diagnóstico por
imágenes, cuyo aporte
como auxiliar de
diagnóstico es muy
sensible para detectar
las diferentes
patologías que
explican la etiología
del proceso
fisiopatológico, y que
actualmente
determinan ciertos modelos para llegar al diagnóstico diferencial, con alto nivel de
especificidad y sensibilidad (de hasta el 92%), que eliminan los diagnósticos falsos
negativos y positivos, que en épocas anteriores fueron motivo de error médico,
motivando el ejercicio de la medicina “defensiva”, perjudicando la atención del
paciente, por temor a una demanda de mala práctica médica. Se demostró la
utilidad de la radiología convencional del abdomen, para establecer el diagnóstico,
especialmente en niños, que no nos permiten establecer un claro proceso de
diagnóstico.

El dolor visceral se origina en las vísceras abdominales, que están inervadas por
fibras nerviosas autónomas y responden, principalmente, a sensaciones de
distensión y contracción muscular, no a cortes, roturas ni irritación local. Por lo
general, el dolor visceral es vago, sordo y provoca náuseas. Está mal localizado y
tiende a percibirse en zonas correspondientes al origen embrionario de la
estructura afectada. Las estructuras derivadas del intestino anterior (estómago,
duodeno, hígado y páncreas) causan dolor abdominal superior. Las derivadas del
intestino medio (intestino delgado, colon proximal y apéndice) causan dolor
periumbilical. Las estructuras derivadas del intestino posterior (colon distal y
aparato urogenital) causan dolor abdominal inferior.
 El dolor somático se origina en el
peritoneo parietal, que está inervado por
nervios somáticos y responde a una
irritación debida a procesos infecciosos,
químicos u otros procesos inflamatorios.
El dolor somático es agudo y bien
localizado.
El dolor referido se percibe lejos de su
origen y se debe a la convergencia de
fibras nerviosas en la médula espinal. Los ejemplos comunes de dolor referido son
el escapular causado por un cólico biliar, el inguinal causado por un cólico renal y
la omalgia secundaria a sangre o infección que irrita el diafragma.

¿EN QUÉ CONSISTE LA RAYOS X DEL ABDOMEN?

El examen de rayos X ayuda a los médicos a diagnosticar y tratar las condiciones
médicas. Lo expone a una pequeña dosis de radiación ionizante para producir
imágenes del interior del cuerpo. Los rayos X son la forma más antigua y la que se
usa con más frecuencia para producir imágenes médicas.
La radiografía abdominal es un examen de diagnóstico por rayos X utilizado
comúnmente que produce imágenes de los órganos de la cavidad abdominal
incluyendo el estómago, el hígado, los intestinos y el bazo.
Cuando la radiografía se hace para proporcionar imágenes de los riñones, los
uréteres y la vejiga, se denomina radiografía KUB.