TRASTORNOS

METABOLICOS EN EL
RECIEN NACIDO
DR. M. LORENZO LAJO RIVERA
MEDICO NEONATOLOGO.
 OBJETIVOS
1. DEFINICION.
2. ETIOLOGIA.
3. FACTORES DE RIESGO.
4. FISIOPATOLOGIA.
5. CLASIFICACION.
6. DIAGNOSTICO.
7. MANEJO.
8. PREVENCION.
9. PRONOSTICO.
HIPOGLUCEMIA
 DEFINICION
Controversial una definición exacta.

Primeras horas de vida valores de 30 mg/dL considerados normales.

Posteriormente valores plasmáticos menores de 45 mg/dL pueden marcar un estado

patológico.

Después de las 48 horas de vida deben considerarse valores por encima de 60 mg/dL.

Es una causa importante y prevenible de morbilidad neurológica con severas secuelas.

Clinical Report—Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants. David H. Adamkin, MD and COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011.
 HIPOGLUCEMIA ES LA CONCENTRACIÓN BAJA DE GLUCOSA EN SANGRE QUE
DESENCADENA SIGNOS Y SÍNTOMAS DE COMPROMISO DEL SNC.

➢Episodios de sudoración ➢Llanto débil o agudo.

➢palidez ➢Hipotonía o letargo.
➢hipotermia. ➢Alimentación pobre.
➢Agitación. ➢Convulsiones.
➢Cianosis. ➢Movimientos circulares de los ojos.
➢Episodios de apneas, taquipnea. ➢Falla cardíaca.

Arch Argent Pediatr 2019;117 Supl 5:S195-S204

 ETIOLOGIA
1. Hiperinsulinismo: hijo de madre diabética, eritroblastosis fetal

2. Insuficiencia de hormonas contrarreguladoras de insulina: insuficiencia

suprarrenal, hipotiroidismo, déficit de hormona de crecimiento

3. Falta de depósitos movilizables o alteración enzimática que impide su

movilización: RCIU, prematurez, alteración de oxidación de ácidos grasos,
alteración de metabolismo de HC y aminoácidos

4. Aumento de extracción periférica: poliglobulia, asfixia, sepsis, hipotermia,

cardiopatía congénita
 FACTORES DE RIESGO.
❑Madre diabética. ❑asfixia,
❑Madre con hipertensión arterial. ❑poliglobulia,
❑enfermedad hemolítica por Rh. ❑hipotermia,
❑Madre con tratamiento con beta ❑infecciones,
agonistas y agentes hipoglicemiantes ❑malformaciones cardiacas de
orales.
bajo flujo
❑RN prematuros, ❑ alteraciones endocrinas y
❑retardo de crecimiento intrauterino, metabólicas
PATOGENESIS
DEL DAÑO
NEURONAL

Tomado de: MANUAL DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES. Merenstein y Gardner. 9º Edición.

 CLASIFICACION
TRANSITORIA PERSISTENTE

Duración menor a 7 días. Duración de mas de 7 días.

Responde favorablemente a infusiones de Requieren infusiones continuas de glucosa
glucosa menores de 12mg/Kg/minuto superiores a 12 mg/Kg/minuto
 ETIOLOGIA DE LA HIPOGLICEMIA
TRANSITORIA
DEPENDIENTES DEL METABOLISMO MATERNO: ASOCIADAS A PROBLEMAS NEONATALES:
▪Administración de glucosa intraparto. ▪Condición idiopática o falta de adaptación.
▪Tratamiento farmacológico: ▪RCIU.
▪ Terbutalina
▪ Ritodrina ▪Asfixia del nacimiento.
▪ Propanolol
▪Infección.-
▪ Hipoglicemiantes orales.
▪Hipotermia.
▪Diabetes en el embarazo.
▪Hiperviscosidad.
▪Eritroblastosis fetal.
▪Otros: Yatrogenia. Malformaciones congénitas
Cardiacas.
Tomado de “MEDICINA NEONATAL Y PERINATAL”: R. Martin, A. Fanaroff, M. Walsh. Ed. 2017. Tomo I, pag.1439.
 ETIOLOGIA DE LA HIPOGLICEMIA
PERSISTENTE.
▪Hiperinsulinismo: congénito: Sd. Beckwith- ▪Errores Innatos del Metabolismo:
Wiedemann. Metabolismo de los HC: Galactosemia.
Enf. Del almacenamiento de glucógeno
▪Trastornos endocrinos: Insuficiencia pituitaria. hepático. Intolerancia a la Fructosa.
Deficiencia de Cortisol. Deficiencia congénita Metabolismo de los aminoácidos: Enf
de glucagón. Deficiencia de Epinefrina. del Jarabe de arce. Acidemia
▪Neurohipoglucemi9a: (hipoglucorraquia) propiónica. Acidemia metabólica.
causada por el transporte deficiente de Tirosinemia hereditaria. 3 hidroxi, 3
glucosa. metil acidemia glutárica. Aciduria
etilmalónica-adípica. Acidemia
glutárica tipo II.
Metabolismo de Ácidos Grasos:
defectos del metabolismo de carnitina,
de la deshidrogenasa acil-coenzima

Tomado de “MEDICINA NEONATAL Y PERINATAL”: R. Martin, A. Fanaroff, M. Walsh. Ed. 2017. Tomo I, pag.1439
 DIAGNOSTICO
RN con factores de riesgo y síntomas: medir el nivel mediante el examen de glucemia química.
TIRAS REACTIVAS:
◦ escasa sensibilidad y especificidad
◦ orientativas
◦ confirmar con valores del laboratorio antes de tomar como definitivo el diagnóstico.

TOMAR EN CUENTA:
◦ La glucosa en sangre: 15 % menor por glucólisis del glóbulo rojo.
◦ Los niveles en sangre entera dependen del nivel del hematocrito.
◦ Demora del procesamiento de muestra: hasta < 6 mg/dl/h (0,3 mmol/l/ h)
◦ Métodos rápidos: exactitud limitada: aproximadamente +/- 10-15 mg/ dl (0,6-0,8 mmol/l)

GLUCEMIA MENOR DE 45 MG/DL EN PRIMERAS 24 HORAS O MENOR DE 50 MG/DL DESPUES DE LAS

24 HORAS DE VIDA.
MANEJO

Tomado de: MANUAL DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES. Merenstein y Gardner. 9º Edición.

PEDIATRICS, Vol. 7, Number 3. March 2011, Pg. 575-579: “Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants”.
 MANEJO EN HIPOGLICEMIA SINTOMATICA.

▪ Bolo de glucosa 200 mg/kg (2 ml/kg de suero glucosado al 10%) en 5 minutos.

▪ Infusión EV continua de glucosa (VIG de 6 a 8 mg/kg/min)

▪ Si la glucosa requerida es mayor del 12,5% se requerirá un catéter venoso central.

▪ Controlar glicemia 30 a 60 minutos después de iniciada infusión contínua.

▪ Aumentar VIG en 2 puntos si continua hipoglicemia

▪ Estabilizado reducir VIG 1 a 2 puntos cada 12 horas + control periódico e incremento progresivo
de la alimentación.

▪ Si hipoglicemia prolongada administrar hidrocortisona 5 mg/kg/día c/12 horas.

 VIG

◦ VIG = Vol * % Dextrosa / K

◦ VIG: Velocidad de infusión de glucosa: mg/kg/minuto)

◦ Vol: Volumen de infusión por Kg de peso/día
◦ K: constante 144 (referido al numero de minutos de un día)
 PREVENCION
➢Identificación de los RN de riesgo para desarrollar Hipoglicemia.
➢Vigilancia y control seriado en RN de riesgo.
➢Contacto Precoz después de nacer.
➢Alimentación precoz si es posible.
➢Soporte de la Lactancia materna (Hosp. Amigo de la Madre y el Niño).
➢Suplementación con fórmula titulada ante la condición clínica, y mediciones de glucemia.
➢Infusión continua de glucosa si no se indica o no se tolera la alimentación enteral, o si la
Hipoglicemia es resistente a la alimentación enteral.
➢Evitar la suspensión brusca de infusiones de glucosa endovenosa.
 PRONOSTICO
Parece estar relacionado con la duración, la aparición repetitiva y la gravedad de la
Hipoglicemia.
Falta evidencia de que el tratamiento evite resultados neurológicos adversos.
En RN que cursaron con hipoglicemia aislada son difíciles de distinguirlos de una Encefalopatía
hipóxico-isquémica con hipoglicemia. Consecuentemente atribuir las secuelas a la hipoglicemia
es controversial.
Hipoglicemia transitoria asintomática no parece producir secuelas.
Estudios de resonancia magnética y tomografía demuestran que el daño característico consiste
en atrofia cortical cerebral y de la sustancia blanca subyacente, en especial de los lóbulos
occipitales.
Problemas de aprendizaje, parálisis cerebral, trastornos convulsivos persistentes o recurrentes,
trastornos de la atención, retraso mental.
HIPERGLUCEMIA
 DEFINICION.
Niveles de glucosa en sangre mayores de 125 mg/dL o de 150 mg/dl
en plasma DEFINE LA HIPERGLICEMIA.
 FACTORES DE RIESGO
❖Recién nacido de peso extremadamente bajo (< 1000g)
❖Perfusiones Endovenosas con VIG mayor a 8 mg/kg/min
❖Aumentos del VIG mayores de 3 a 5 mg/kg/min
❖Situaciones de estrés quirúrgico o séptico
❖Uso de medicamentos hiperglucemiantes: corticoides, dopamina, cafeína, teofilina, fenitoína
❖Yatrogenia.
❖Perfusión de Lípidos. (AGL)
❖Hipoxia
❖Diabetes Mellitus neonatal.
 FISIOPATOLOGIA
Insuficiente secreción de insulina
Aumento de la resistencia periférica a la insulina
Aumento de las hormonas contrarreguladoras en las situaciones de estrés
 SINTOMATOLOGIA
Aumento de la osmolaridad plasmática
Glucosuria
Diuresis osmótica
Deshidratación hiperosmolar
Hemorragia intracraneana
 TRATAMIENTO
Identificar la causa que ha generado el estado de hiperglicemia.
Disminución del VIG en 2 mg/kg/min cada 4 a 6 horas, con controles de glicemia 30 a 60
minutos después de reducción de la infusión.
Si se mantienen niveles de glicemia sobre 250 mg/ml se puede utilizar insulina en infusión
continua 0.01 a 0.1 unidad/kg/hora
Control debe ser estricto y la insulina suspenderse antes de descensos inferiores a 180 mg/dl
para evitar hipoglicemia
 TRATAMIENTO.
ESCALA DE INSULINA.
➢Niveles mayores a 250 mg/dL de Glucemia.

➢Dosis de 0,01 a 0,1 Unidad de Insulina/ Kg de peso/ hora

➢Control estricto de glucemia.

➢Solución de 0.05 UI de Insulina por mililitro:

▪ 5 UI de Insulina cristalina
▪ 40 mL de Dextrosa 12,5%
▪ 10 mL de albumina 20%
 ESCALA DE INSULINA
CIFRA DE GLUCOSA DOSIS DE INSULINA RITMO
> 300 mg/dL 0,04 – 0,05 UI/Kg/h 0.4 – 0.5 cc/h
250 – 300 mg/dL 0,03 – 0,04 UI/Kg/h 0.3 – 0.4 cc/h

200 – 250 mg/dL 0,02 – 0,03 UI/Kg/h 0.2 – 0.3 cc/h

180 – 200 mg/dL 0,01 – 0,02 UI/Kg/h 0.1 – 0.2 cc/h

180 - < SUSPENDER

 PREVENCION.
Reconocimiento oportuno de los RN con riesgo a desarrollar hiperglicemia: Prematuros
extremos,
Titular adecuadamente la infusión de glucosa endovenosa (VIG).
Introducción precoz de la alimentación enteral, según evolución clínica.
 PRONOSTICO.
❖Riesgo de Hemorragia Intraventricular en los prematuros (cambio brusco de la osmolaridad).
❖Riesgo potencial de incremento de la sepsis bacteriana en hiperglicemias persistentes.
❖Lesiones cerebrales osmóticas y muerte (Infusión accidental de soluciones erróneamente
altas).
❖Incremento de incidencia de Retinopatía de la Prematuridad en RNEBPN.(En relación a
incremento de especies reactivas de oxigeno que condicionan reducción de angiogénesis y
necrosis neuronal secundaria; sin relación causa-efecto definitiva).
❖Agravamiento de los resultados neurológicos de RN con EHI.
❖Desarrollo neuronal: reducción del numero de dendritas y sinapsis, disminución de la densidad
neuronal.
HIPOCALCEMIA
 DEFINICIÓN.
• Concentración del Calcio total en suero menor a 7 mg/dL o
Calcio iónico menor a 4 mg/dL (1 nmol/L)

• Valores normales en RNMBPN son habituales valores de Calcio

iónico de 0.8 a 1 nmol/L.
 ETIOLOGIA.
• Prematuridad. • Déficit de Vitamina D.
• Hijos de Madre diabética. • Alcalosis y Tto. Con HCO3-.
• Depresión grave al nacer. • Perfusión rápida de sangre citratada (ETT:
• Congénito: Sd de DiGeorge, Sd de Kenny- quelación del Calcio iónico)
Caffey.
• Shock o Sepsis.
• Seudohipoparatiroidismo
(Hiperparatiroidismo materno) • Fototerapia (reduce secreción de melatonina
y aumenta captación ósea de Ca).
• Déficit de Magnesio (afecta secreción de
PTH). • Aporte incrementado de Fosfato.
 DIAGNOSTICO.
1. INCREMENTO DE PERMEABILIDAD CELULAR A SODIO Y DE LA EXCITABILIDAD CELULAR:
apnea, convulsiones, temblores, aumento de tono extensor, clonos, hiperreflexia y
laringoespasmo.
2. INICIO PRECOZ ENM PREMATUROS: asintomática, (aunque pueden haber
convulsiones, apnea o alteración de función cardiaca).
3. INICIO TARDIO: convulsiones hipocalcémicas.
 PRUEBAS DE LABORATORIO
• Determinar el Calcio iónico (+/- 50% del Calcio total): menor a 4 mg/dL (1 nmol/L).
• Conversión del Calcio iónico de mg/dL a nmol/L (dividir entre 4).
• Dosaje de Vit D [25(OH)D si se sospecha su déficit: < 10-12 ng/dL.
• Fósforo, Magnesio, PTH, 25 (OH)D, 1,25(OH)D
• DOSAJE DE MAGNESIO: En Hipocalcemia de inicio tardío, suele estar disminuido.Puede ser de
ayuda.
• RX DE TÓRAX: ausencia de sombra tímica + anomalías cardiacas conotruncales (TF, AP+CIV,
doble salida de VD, doble salida de VI, Truncus Arterioso, TGV)-→Deleción 22q11 (Sd
DiGeorge).
• Prolongación QTc en EKG, carece de utilidad.
 TRATAMIENTO.
• En Convulsiones activas o Insuf. Cardiaca: Gluconato de Calcio 10%: (9.4 mg/mL) 1 a 2
mL/Kg diluido al 50% en SF EV Lento con control de FC durante 10 a 15 minutos.
• Se puede repetir 10 a 20 minutos después si no remite cuadro.
• Continuar infusión de Calcio por VEV a dosis de 45 mg/Kg/día, en bolos cada 6 horas,
hasta la normalización de los niveles de Calcio sérico.
• Instalar lo más pronto alimentación con leche materna o fórmula baja en Fósforo.
• Suspender gradualmente complemento de Calcio en 2 a 4 semanas.
HIPERCALCEMIA.
 DEFINICION.
• Concentración sérica de Calcio total mayor a 11mg/dL o de Calcio iónico mayor a 1,45
nmol/L. suele ser asintomática.
• Hipercalcemia grave: >16mg/dL de Calcio total, o > 1,8 nmol/L de Calcio iónico.
• Calcio sérico de 11 a 12 mg/dL no requiere intervención.
 ETIOLOGIA.
• Desequilibrio de utilización o ingesta de Calcio. • Incremento de la absorción intestinal de
• Ausencia de Fosfato en NPT. Calcio.
• Prematuridad extrema (incapacidad de • Hipervitaminosis D.
utilización).
• Alteración del aclaramiento renal.
• Hiperparatiroidismo: regulación refractaria de
calcio por la glándula. • Mutación 3q21-24: hipercalcemia
hipocalciúrica familiar.
• Hipertiroidismo.
• Hipofosfatasia (displasia autosómica recesiva • Sd. De Williams: aumento de absorción de
ósea). calcio.

• Fase diurética o de recuperación de • Necrosis adiposa subcutánea (Traumatismo o

Insuficiencia Renal aguda. asfixia)
 DIAGNOSTICO
• HIPERPARATIROIDISMO: hipotonía, encefalopatía, dificultad en la alimentación,
vómitos, estreñimiento, poliuria, hepatoesplenomegalia, anemia, calcificaciones extraóseas
incluyendo nefro calcinosis.
• HIPERCALCEMIA LEVE: dificultad para la alimentación, retraso del crecimiento.
• HISTORIA: antecedente materno de híper/hipocalcemia, , trastornos paratiroideos,
nefro calcinosis. Antecedente familiar de hipercalcemia, hipercalcemia hipocalciúrica
familiar.
 DIAGNOSTICO
• PEG (Hiperparatiroidismo, Sd de Williams).
• Craneotabes, fracturas.
• Sd de Williams. (cara de duende, estenosis aórtica supra valvular, retraso psicomotor)
• Necrosis adiposa subcutánea: lesiones rojo-azuladas induradas.
• Hipertiroidismo.
 LABORATORIO.
• Calcio sérico > 16 mg/dL.
• Fósforo sérico bajo: < 4,5 mg/dL o 1,45 nmol/L.
• Cociente Calcio/Creatinina urinaria bajo (< 0,05)
• Fosfatasa Alcalina sérica muy baja.
• Rx de mano/muñeca: desmineralización, resorción subperióstica.
 TRATAMIENTO.
• Bolo de SF 10-20 ml/Kg en 15 – 30 minutos. (promueve excreción urinaria de Ca++)
• Furosemida 1mg/Kg cada 6 – 8 horas VEV
• Fosfato inorgánico puede reducir concentración sérica de Calcio.
• Glucocorticoides: Hipervitaminosis A y D, necrosis adiposa subcutánea. No útil en
Hiperparatiroidismo.
• Dieta baja en Calcio y Vit D.
• Para-tiroidectomía con reimplante autólogo: en casos persistentes graves.
MAGNESIO
 ETIOLOGIA.

• Carga exógena de magnesio que supera excreción renal.

• Tratamiento materno de Preeclampsia o del Parto Prematuro con Sulfato de Magnesio
• Administración de antiácidos con Mg al RN.
• HIPOMAGNESEMIA: es rara, pero puede presentarse en la Hipocalcemia tardía.
 DIAGNOSTICO.

HIPERMAGNESEMIA
• Mg sérico > 3 mg/dL
• Grave con valores > 6 mg/dL.
• Sintomas curariformes (apnea, depresión respiratoria, somnolencia, hipotonía,
hiporreflexia, alteración en la succión, hipomotilidad intestina, retraso de la eliminación
de meconio)
 DIAGNOSTICO.

HIPOMAGNESEMIA
• Mg sérico 1,6 mg/dL
• Hay también Hipocalcemia.
• Apnea, hipotonía motora.
• RN sometidos a Hipotermia Terapéutica.
 TRATAMIENTO

• Convulsiones hipocalcémicas con Hipomagnesemia, administrar Sulfato de Magnesio.

• SULFATO DE MAGNESIO 50%: 500 mg o 4 mEq/mL.
• HIPOMAGNESEMIA grave (<1,6mg/dL): 50 mg/ Kg EV de Sulfato de Magnesio en 1 a
2 horas, lento, con control de FC. Repetir a las 12 horas, previo control sérico.
• HIPERMAGNESEMIA: eliminar fuente exógena de magnesio.
• No son útiles Exanguinotransfusión ni diálisis.
• Reiniciar alimentación verificando normalización de motilidad intestinal y succión.
• Podría ser, de requerirlo, la Ventilación Mecánica.