Antimicrobianos PDF

ANTIMICROBIANOS
DRA HERMINIA NAVEDA C.

ANTIBIÓTICOS
Paul Erlich, fines del siglo XIX, descubre el Salvarzán
y lo usa como uno de los primeros antimicrobianos
para combatir la Sífilis.
Alexander Fleming (1929), descubre que el
producto de un hongo (Penicillum), impedía el
desarrollo de Staphylococcus aureus, (antibiosis) así
se inicia la era antibiótica en la década de 1930-1940.
A partir de la composición química de las bacterias del

Género Streptomyces se descubre la estreptomicina,
las tetraciclinas, el cloranfenicol.
ALEXANDER FLEMING – 1929
POSTULADOS DE EHRLICH
1. Ser fuertemente activos frente a microorganismos
y parásitos.
2. Ser fácilmente absorbibles por el cuerpo.
3. Ser activo en presencia de tejidos o fluidos
corporales.
4. Bajo grado de toxicidad y por tanto, un alto
índice terapéutico.
5. No permitir el desarrollo de resistencia en los
microorganismos.
ANTIMICROBIANOS
Sustancias obtenidas de microorganismos, por síntesis
química, se emplea en el tratamiento de infecciones,
inhiben la reproducción, el crecimiento o destruyen otros
microorganismos.
Pueden ser de origen:

Biológico: se obtienen a partir de microorganismos
(hongos, bacterias, etc). Penicillum, Streptomices
Semi-sintéticos: se obtienen por modificaciones químicas
de antimicrobianos naturales, con el fin de mejorarlos.
Sintéticos: se obtienen totalmente por síntesis química.
EFECTOS -ACCIÓN
1. Bacteriostáticos: “stático”
Inhiben la multiplicación bacteriana y detienen el desarrollo, la cual
se reanuda una vez que se suspende el tratamiento.
Actúan en la fase estacionaria.
2. Bactericidas: “cida”
Su acción es letal sobre los microorganismos bacterianos,
por lo que éstos pierden irreversiblemente su viabilidad o
son lisados.
Actúan en la fase de crecimiento.
ESPECTRO DE ACTIVIDAD
 Amplio: actúan sobre un gran número de

especies microbianas, impiden el desarrollo de
diversos tipos. TETRACICLINA.
 Intermedio: actúan sobre un número limitado de
microorganismos. MACROLIDOS.
 Reducido: actúan sobre un pequeño número de
especies microbianas. POLIMIXINA
MECANISMOS DE ACCIÓN
 Inhibición de la síntesis de la pared celular.

 Alteración de la permeabilidad celular.
 Inhibición de la síntesis proteica.
 Inhibición de la síntesis de DNA y RNA.
 Competitividad metabólica.
ANTIMICROBIANOS: DIANAS
ADN girasa
PARED CELULAR:
ÁCIDOS Peptidoglicano
NUCLEICOS
ARN-polimerasa VÍAS METABÓLICAS
SÍNTESIS
PROTEÍNAS
MEMBRANA
ACCIÓN SOBRE LA PARED CELULAR
La alteración de la pared celular conduce a la lisis bacteriana.

Los beta-lactámicos: La penicilina, se une a las proteínas de la
pared celular, (proteínas de unión de la penicilasa), e impide la
síntesis de la pared celular. Ampicilina, Amoxicilina.
El ácido clavulánico (Streptomyces clavuligerus), inactiva la
enzima Penicilasa, pero tienen poco poder microbicida.
Las cefalosporinas actúan en la última etapa de la síntesis de la
pared, se clasifican en generaciones I-II-III y IV.
La fosfomicina afecta la formación de enlaces glucosídicos.
La isoniacida y el etambutol inhiben la formación de ácido
micólico.
SÍNTESIS DE PRECURSORES
FOSFOMICINA
N-Acetilglucosamina
Fosfoenolpiruvato
N-Acetilmurámico
ACCIÓN SOBRE LA MEMBRANA
Producen alteración en la permeabilidad de la membrana.

La Polimixina B, (Bacillus polimixa), ataca los fosfolípidos, es bactericida
para gram negativos.
La anfotericina B y la Nistatina que son antimicóticos se unen al grupo
esterol de la membrana.
Desorganización de la membrana
 Polimixina
 Colistina
Producen poros en la membrana
 Gramicidina
Alteran la membrana de los hongos
 Polienos: anfotericina
 Imidazoles: fluconazol, quetoconazol
ACCIÓN SOBRE LA SÍNTESIS DE PROTEINAS
Los fármacos llegan a los ribosomas que es el lugar donde

tiene lugar la síntesis proteica.
Subunidad 30S
 Streptomicina
 Tetraciclinas
 Aminoglicosidos
Subunidad 50S
 Cloranfenicol
 Clindamicina
 Eritromicina
 Claritromicina
 Azitromicina
ACCIÓN SOBRE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS
Inhibición del metabolismo de los nucleótidos y los
procesos de transcripción del ADN y ARN.
 Aciclovir (virus)
 Fluorcitosina (hongos)
 Ciprofloxacina
 Metronidazol (parásitos)
 Cloroquina (parásitos)
Inhibición de la replicación del ADN
 Quinolonas: evitan la replicación
• Inhibidores de la ARN polimerasa
 Rifampicina
SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS
ADN
bacteriano
Enzima
A
A Quinolona
B GyrA/Par
B C
Muerte celular
GyrB/Par
E
ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
CLASES DE ANTIBIÓTICOS
MECANISMOS DE ACCIÓN
BASES GENÉTICAS DE LA RESISTENCIA
Proceso por el cual un microorganismo puede vivir en

concentraciones de antimicrobianos que destruirían a otros de la
misma especie.
Resistencia Natural: El microorganismo carece de la estructura
sobre el que va a actuar el antimicrobiano. Ej. Micoplasmas.
Resistencia Adquirida: Puede deberse a adquisición de nuevo
material genético
 Transformación
 Transducción
 Conjugación
 Transposición
MECANISMOS DE RESISTENCIA
 El mecanismo de resistencia más común a los
antibióticos es su inactivación por mecanismos
enzimáticos.
 Las enzimas b-lactamasas, modificadoras de
aminoglucósidos y cloranfenicol , acetiltransferasa.
 Las b-lactamasas hidrolizan el anillo b-lactámico de
las penicilinas y las cefalosporinas, y lo transforman
en el derivado inactivo ácido peniciloico.
 Los grampositivos y los gramnegativos producen b-
lactamasas, los grampositivos son más activos
contra penicilinas y en menor grado contra las
cefalosporinas.
EFECTOS DE LA TOXICIDAD
 Alteraciones de la flora bacteriana normal por
empleo de antibióticos de amplio espectro
(tetraciclinas o cefalosporinas de tercera
generación).
 Sobreinfección por bacterias multirresistentes (P.
aeruginosa ó S. aureus hospitalarias), el paciente
puede desarrollar una septicemia.
 Colitis pseudomembranosa, tras el empleo
prolongado de determinados antibióticos:
clindamicina, ampicilina, cefalosporinas y
aminoglicosidos
PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD
 La utilización de los antimicrobianos en la terapéutica de
las enfermedades infecciosas, se hacen cuando se ha
efectuado el diagnóstico clínico bacteriológico y se plantea
la necesidad de saber cual es el antibiótico que debe
utilizarse para eliminar al microorganismo que esta
provocando la infección.
 La elección del antibiótico depende:
Tipo de Microorganismo
Sensibilidad del microorganismo
La gravedad de la enfermedad
La toxicidad
Los antecedentes de alergia del paciente
ANTIBIOGRAMA
Es la prueba microbiológica que se realiza para
estudiar la actividad de los antimicrobianos frente a los
microorganismos responsables de las infecciones.
Utilidad: Sirve para la instauración de un tratamiento
antibiótico correcto al paciente.
En cuanto al tratamiento el antibiograma resulta útil
en el seguimiento e incluso en la confirmación de
tratamientos empíricos.
El antibiograma tiene que confirmar, o en su caso
corregir el tratamiento.
En epidemiología, es necesario detectar el aumento de
los niveles de resistencia en los aislamientos clínicos
para tomar medidas correctoras.
PROCEDIMIENTO
1. En una placa de Petri, se siembra la bacteria por
"siembra en césped" para que esta pueda crecer de
manera homogénea por toda la placa.
2. Acto seguido, se colocan los discos difusores, unas
pequeñas cápsulas que contienen antibiótico, que
liberan al medio.
3. Las placas se incuban y pasado el tiempo pertinente
(varía según la especie de bacteria) se observa. Las
bacterias habrán crecido por toda la placa salvo en las
zonas impregnadas con el antibiótico.
4. Dado que la concentración de antibiótico es menor a
mayor distancia del disco difusor, llegará un momento
en que la bacteria crecerá tolerando la ínfima
concentración de antibiótico. A esta distancia se le
denomina "radio de inhibición".
ANTIBIOGRAMA

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Pueden ser de origen:

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 Inhibición de la síntesis de la pared celular.

ARN-polimerasa VÍAS METABÓLICAS

La alteración de la pared celular conduce a la lisis bacteriana.

Producen alteración en la permeabilidad de la membrana.

Los fármacos llegan a los ribosomas que es el lugar donde

Proceso por el cual un microorganismo puede vivir en

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