Pitiriasis versicolor

-Micosis superficial causada por levaduras lipofílicas. Malasezzia globosa > M. sympodialis > M. furfur.
-En menor proporción: M. obtusa, M. restricta y M. slooffiae. Placas con descamación fina, hipo o
Definición
hipercrómicas (versicolor) en el tronco y raíces de los brazos.
-Sinónimos: "Tiña versicolor" erróneamente, cromofitosis, tiña flava, manchas hepáticas y mal de amor.

-10/14 especies afectan a humanos. Climas tropicales: Centro y Sudamérica, África, Mediterráneo, India,
Generalidades
Polinesia. En México: costas del Golfo y Pacífico. Pob de la costa afectada: 20-30%

Endógena: Flora de piel grasa y folículos pilosos. Forma infecciosa: fase filamentosa (requiere
temperatura y humedad) no causa reacción inflamatoria. Persona a persona: madre a hijo: estrecho
Pitiriasis versicolor
contacto piel a piel los primeros meses de vida. Factor hormonal: glandulas sebáceas, periodo de mayor
incidencia 18-25. Incidencia en RN: 5%. Antes de pubertad: 10-15%. Después de la pub: 90%.
Periodo de incubación -5-20 días

Factores -Calor, humedad, sol, cremas y bronceadores grasos, corticoesteroides (casos diseminados), higiene,
predisponentes defectos linfocinas, embarazo, desnutrición, suceptibilidad genética, secantes o talcos.

-Capa córnea. Inflamación leve.

-Pitiriasis versicolor hipocromiante: disminución de melanina, ácidos discarboxílicos 8-13C (se agregan en
presencia de tirosinasa lo que causa inhibición competitiva de melanina), pitiriacitrina contribuye a
hipopigmentación, ácido azelaico (+ Luz UV = daño melanocítico).
Patogenia -Pitirasis versicolor hipercromiante: aumento de melanosomas, ambios en su distribución, incremento de
flora lipofílica, [altas] glucógeno, asparagina y glicina (cofactores reproducción de levaduras).
- Dimorfismo, lipasas, queratinasas, metabolitos que influyen en reg
- Otros factores de
inmune: malasezina, pitiriacitrina e indol-3-carbaldehído
Virulencia
(receptores de lin Th17).

- Tronco (espalda y pecho), cuello, raíces de brazos. Otras loc: cara (niños), frente (lactantes), axilas,
ingles, glúteos, piernas (mujeres usan cremas). Asíntomáticas 95%. Fase aguda de hipercromiante
prúrito 5% por activación complemento.

- Piel morena >85%. Manchas hipocrómicas cubiertas con escama fina

- Hipocromiante (furfurácea) forman placas pequeñas de bordes irregulares que tienden
a confluir y forman grandes placas. Pueden volverse acrómicas.
- Piel clara. Cuadro agudo: placas eritematoescamosas poca inflamación.
Crónico: manchas hipercrómicas color café claro con escama de
Clínica - Hipercromiante
superficie. Mixta: en regiones no expuestas al sol: axilas, pliegue
submamario, interglúteo.
- Papuloide - Lesiones papulares: elevadas, circunscritas, palpables.
- Placas eritemato-escamosas con borde activo. DDx tiña microspórica del
- Circinada
cuerpo.
- Imbricara - Sobreposición de la papuloide y circinada. DDx Tokelau.
- Casos crónicos de tratamiento esteroideo. Placas atróficas deprimidas,
- Atrófica hipocrómicas, degeneración de fibras elásticas, histiocitos e inflamación.

- Toma de muestra - Raspando placas escamosas con portaobjetos o con scotch tape.
- Sol. hidróxido de potasio KOH al 10% (aclarante) + tinta azul de Parker
(antiguo) o sol. Albert + azul de metileno acético. "Albóndigas con
- Exámen directo
espaguetti" blastoconidios y filamentos cortos. Número de filamentos=
- Diagnóstico de
virulencia.
laboratorio
- Agar Sabouraud + antibióticos + aceite de oliva (5-15%)+ asparagina.
- Cultivo Agar Dixon modificado. 25-27C 8 días --> colonias cremosas,
blanco-amarillentas. No necesarias para diagnóstico.
 - Lampara UV de baja intensidad en cuarto oscuro. Las placas de pitiriasis
- Luz de wood fluorescen amarillo-verdosamente. Soluciones o geles de cabello pueden
dar falsos positivos.
- Proteómica - MALDI-TOF
- Dermatoscopía - Casos hipercromiantes escamas dinas en "mosaico".
- Proceso inflamatorio leve, filamentos y blastoconidios, atrófica:
- Biopsia
degradación fib. elásticas.
- Recidivas frecuentes por persistencia de condiciones (clima) y predispoión genética del paciente.
Primer año 60%, segundo año 80%. Tópico: solución yodada al 1%, hipoclorito de sodio al 20%,
propilenglicol al 50%, disulfuro de selenio con piritione de zinc en shampoo 15 min lavar y enjuagar
- Tratamiento (más tiempo=dermatitis por contacto), tolciclato y tolnaftato. Sistémico: miconazol, clotrimazol,
ketoconazol, itraconazol, pramiconazol, bifonazol, oxiconazol, flutrimazol, sertaconazol. En aerosol o
spray. Ciclopiroxolamina, adapaleno. Jabones con azufre + ác. salicílico. Shampoo con disulfuro de
selenio o piritione de zinc.
- Infecciones por Malassezia spp.
- Pitirasis "simple o capitis o caspa". Multifactorial. Adultos y RN. 2-5% de la población. En las 10
primeras dermatosis de consulta diaria. Puede afectar el centro de la cara, el surco nasogeniano,
cejas, región retroauricular y cara anterior de tórax. 5-10% casos severos tienen prurito. M. globosa,
- Dermatitis
M. restricta y M. yamatoensis. Se debe a exceso de grasa o sebo (nutriente principal) y al aumento de
seborreica
sudoración ecrina. Fosfatasa y lipasa. 4 veces más frecuente en individuos con VIH. Deterioro
inmunológico, Parkinson. Tx: antimicóticos tópicos y sistémicos, disminución de seborrea, aspectos
psicológicos, hormonales y cosméticos.
- Malassezia responsable de 80% de los casos como alergeno. Ac específicos, IgE, resp. celular,
- Dermatitis Marcador de severidad: Malassezia-IgE específico. Debido a la pérdida de la barrera cutánea, mayor
atópica contacto con sistema inmune, más inflamación. En niños: M. restricta. En adultos: M. globosa y M.
restricta. Tx: ketoconazol e itraconazol.
- Infección superficial del folículo pilosebáceo (S. aureus) y perifolicular por Malassezia (M. furfur, M.
globosa y M. pachydermatis). Tronco, brazos > cara. Dilatación folicular, infiltrado inflamatorio
eosinofilo, colonización levaduras, blastoconidios, a veces hifas. Climas cálidos y húmedos. Adultos
jóvenes. Oportunista: embarazadas, diabéticos. Pacientes con Leucemia y linfoma Hodgkin, sometidos
- Foliculitis a tx esteroideo, alteraciones neurológicas, sindrome de reconstitución inmunológica asociado a
pacientes VIH+. Primera forma: Pústulas de 2-5mm alrededor de cada folículo, sin comedones,
prurito algunos pacientes. Segunda forma: Lesiones pápulo-foliculares --> nódulos. Tercera forma:
Foliculitis eosinofílica, pústulas en cara y tronco, pacientes VIH. Tx: corticoesteroides tópicos o
sistémicos.
- Pustulosis - RN. Cara > piel cabelluda y cuello. Múltiples pápulas y pústulas eritemato-escamosas. Malassezia:
neonatal Primera semana: 5%. Segunda semana 30% de los casos. M. sympodialis, M. furfur, M. dermatis, M.
cefálica globosa, M. japonica. Transmisión directa madre-hijo DDx: acné neonatal y miliaria.
- Pilomatosis
confluente y
reticulada de
Gougerot y Dermatosis localizada en tronco. Placas irregulares color café claro, superficie elevada, aspecto
Carteaud reticulado. Hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis focal en procesos interpapilares. Etiología
(PCRGC) desconocida. M. furfur y M. sympodialis. Tx: monociclina y tx inespecificos.

- Terra
firma-forme
Queratinización anormal y retardada. Similar a PCRGC.

- Placas eritemato-escamosas en rodillas, codos, uñas y piel cabelluda. Factores genéticos y

- Psoriasis metabólicos. Crecimiento acelerado de células epidérmicas: hiperqueratosis, acantosis y
adelgazamiento suprapapilar. Flora asociada: M. sympodialis, M. furfur, S. aureus y Candida spp.

- Sebopsoriasis
- La psoriasis y dermatitis seborreica se traslapan formando una "corona seborreica".
Exacerbación de psoriasis en piel cabelluda.
 -
Infección ungueal. M. furfur y M. globosa. Primera forma: onicomicosis subungueal distal con
moderada paquioniquia. Segunda forma: (más frecc.) Onicólisis SIN PARONIQUIA en uñas de manos
parecida a Candida spp. Tercera forma: Afección palmar con hiperqueratosis y onicomicosis casos
- Onicomicosis crónicos de pitiriasis versicolor con falla terapéutica, DDx: tiña de manos y onicomicosis
dermatofítica. Primera teoría: primoinfección. Segunda: colonización secundaria a C. albicans, C.
parapsilosis y T. rubrum. Regiones cálidas, historia de cronicidad. Casos de verdadera onixis:
pacientes inmunosuprimidos por trasplante.
- Inflamación y aumento de la vascularización de la conjuntiva. Afecta el borde libre de párpados:
- Blefaritis y eritema, descamación y pérdida parcial de pestañas. Prurito intenso. Niños. Etiología: mecánica (al
blefaroconjuntivi tallarse los ojos) --> infección bacteriana por S. aureus o parasitaria por Demodex foliculorum o en
tis 20-30% M. globosa y M. furfur. (Las glándulas de Meibomio producen secreción sebácea,
estimulante del crecimiento levaduras).

- Dacriocistitis
- Lbstrucción del conducto lagrimal por infección crónica bacteriana o por C. albicans o Malassezia
spp. Por tallarse los parpados y glandulas de Meibomio.

- Otomicosis - Casos crónicos similares a candida sp. M. furfur, M. globosa y M. sympodialis. En perros y gatos: M.
pachydermatis. Conducto auditivo externo edematizado, eritemato-escamoso, exfoliación epitelial,
hipoacusia moderada y prurito. No se observa por otoscopia.

- Fungemia - Manifestaciones pulmonares. En individuos que reciben alimentación parenteral por cateteres
(infección centrales que se contaminan con flora lipofílica. RN con enf. cardiovascular y en inmunodeprimidos.
sistémica) 2/3 casos de endocarditis: invasión de válvulas aórticas, inmunodepresión y tratamiento prolongado
hosp. Actividad hemolítica y biopelículas. M. pachydermatis, M. globosa y M. furfur.

- Diagnóstico por - Blefaroconjuntivitis, dacriocistitis y onicomicosis: observación y cultivo. Dermatitis seborreica y

lab foliculitis: presencia de levaduras normal, se debe buscar incremento notorio y forma filamento o
parasitaria.

- Toma de muestra
- Dermatitis seborreica, psoriasis, blefaroconjuntiviti y onicomicosis: raspar zona afectada con hoja de
bisturí. Dacriocistitis: pus por aspiración. Fungemia: hemocultivo.

- Examen directo
- KOH al 10% + gota de tinta azul de metio o sol. de Albert. Blastoconidios alargados 2-4um X 1-2 um.
Foliculitis se ve como pitiriasis versicolor = blastoconidios + filamentos.

- Frotis
Gram. Giemsa, Wright, PAS. Blastoconidios con gemas pequeñas (gemados) lo que les da el aspecto de
botella o pinos de boliche

- Cultivo
-Agar Sabouraud + antibióticos + 10-15% de ác. grasos u oleico. Agar Dixon modificado. A 28C.
Colonias en 3-4sem --> aspecto cremoso, brillante, limitado blanco-amarillento.
- Dermatitis seborreica lactantes o centro cara: yodohidroxiquinoleína o clioquinol al 3%, jabón
azufre, ketoconazol. Dermatitis saborreica de piel cabelluda: keto o itraconazol, pramiconazol.
Shapoo con: azufre, derivado de alquitrán de hulla, ketoconazol, climbazol o sertaconazol 2%,
ciclopiroxolamina 1.5%. Vienen normalmente en shampoos comerciales: piritionato de zinc y
disulfuro de selenio. Pitiriasis capitis: piritionato de zinc + ciclopiroxolamina + keluamida, CPO + ac.
- Tratamiento
salicílico. Alta tasa de recidivas por persistencia de factores predisponentes. Blefaritis y
blefaroconjuntivitis: soluciones, shampoo o cremas con keto, clotrimazol o ciclopiroxolamina.
Dacriocistitis: drenaje quirúrgico + keto o itraconazol. Foliculitis y onicomicosis: keto o itraconazol.
Foliculitis crónica o recalcitrante: terapia fotodinámica y repetir dosis. Fungemia: keto, itra,
fluconazol, casos graves: Anfo B.