Abreviaturas:AV = auriculoventricular; LAFB, LPFB =

nódulo sinusal y del marcapasos subsidiario,

bloqueo del fascículo anterior izquierdo, posterior izquierdo;las velocidades de conducción del nódulo AV
BRI, RBBB = bloqueo de rama izquierda, derecha. y del sistema His-Purkinje, y la contractilidad
miocárdica. El período refractario efectivo se
acorta en la mayoría de los tis
sue, pero este efecto varía con la dosis y el
circunstancias locales (experiencia, guía tipo de tejido específico. tamina dobu1 (2 a 40
fluoroscópica, sitio de inserción, uso de μg/kg/min) es un agonista de los receptores β
anticoagulantes, etc.). La mayoría de los útil porque aumenta el gasto cardíaco y
trastornos de la conducción relacionados con reduce las presiones de llenado sin aumento
la isquemia o el infarto de miocardio se o disminución excesivos de la presión arterial.
resuelven rápidamente, pero pueden persistir dopamina1 (2–20 mcg/kg/
durante días o semanas. La necesidad de un
ritmo permanente
la implantación de un marcapasos como
consecuencia de un infarto de miocardio es
rara, y no se ha demostrado que la
1
implantación profiláctica de un marcapasos en No aprobado por la FDA para esta indicación.
subgrupos de alto riesgo reduzca la min IV) estimula β1- receptores adrenérgicos y
mortalidad. Se han publicado directrices para aumenta la frecuencia cardíaca al mejorar la
la estimulación temporal y permanente en el formación y conducción de impulsos, así
infarto agudo de miocardio como la contractilidad miocárdica. En dosis
(http://www.cardiosource.org/Science- And más altas (10 a 20 μg/kg/min), la dopamina
Quality/Practice- Guidelines- and- Quality- provoca vasoconstricción por α1- estimulación
Standards.aspx;http://www.escardio.org/guidelde los receptores. Isoproterenol (0,02–0,06
ines-surveys/esc-guidelines/Pages/Guidelines mg en bolo IV, 0,5–10,0 μg/min en infusión IV
List.aspx). sion) estimula β1- y β2- receptores
metro
La selección del enfoque terapéutico correcto adrenérgicos y aumenta la vasodilatación más
Es equilibra los riesgos y beneficios de la terapia que las otras catecolaminas. Esto puede dar
frente a los riesgos del bloqueo cardíaco tanto lugar a una hipotensión no deseada en
t

y
para el manejo inmediato como a largo plazo. algunas circunstancias, pero también es
S
Las catecolaminas (dobutamina, dopamina, menos probable que provoque un aumento
r

a
epinefrina, isoproterenol [Isuprel]) son útiles reflejo del tono vagal que los fármacos que
yo
para la aceleración del ritmo cardíaco de provocan vasoconstricción. La epinefrina
en

C
emergencia, temporal y en espera. (bolos de 1 mg IV para paro cardiaco, 0.2 a 1
s
puerto. El modo de espera se logra mediante mg por vía subcutánea, 0.5 a 10 μg/min IV)
a

en
una infusión preparada al lado de la cama. estimula los receptores adrenérgicos α y β.
O Para evitar dosis insuficientes o sobredosis enSe recomienda para asys
el momento de un bloqueo cardíaco
i

d paro cardíaco tolico en parte porque aumenta

r sintomático repentino, la dosis óptima se el flujo miocárdico y cerebral. Sin embargo, el
a

C
puede establecer de antemano mediante aumento de la resistencia vascular sistémica
dosis de prueba que comienzan con puede ser perjudicial al aumentar la acidosis
I
velocidades de infusión bajas. La atropina metabólica y disminuir el rendimiento cardíaco
I

I
(0,5 mg cada 3-5 minutos, con una dosis en pacientes con función ventricular izquierda
máxima de 0,04 mg/kg o un total de 3 mg) deficiente. Los rangos de dosis sugeridos son
puede ser útil para el tratamiento o amplios porque la respuesta a los
124 pretratamiento de pacientes estimulantes β-adrenérgicos, como la mejora
que desarrollan bloqueo de la conducción AV, varía ampliamente y
cardíaco a nivel del nódulo AV puede verse afectada por la regulación a la
en el contexto de tono vagal baja de los receptores β-adrenérgicos en
TABLA 3Sugerencias de marcapasos temporal elevado (p. ej., en asociación con náuseas o pacientes con elevaciones crónicas de la
en el infarto agudo de miocardio succión del tubo endotraqueal). Debe evitarse actividad simpática, como los pacientes con
• Estimulación transvenosa la atropina en pacientes con bloqueo AV insuficiencia cardíaca prolongada. .
• Asistolia o bradicardia mal tolerada que no infranodal porque a veces se produce una La estimulación temporal incluye
responde a la atropina o la aminofilina asistolia prolongada debido a la principalmente abordajes transcutáneos y
• Bloqueo AV persistente de tercer grado despolarización más frecuente del sistema transvenosos. Los abordajes transtorácico,
• RBBB y LBBB alternados, o RBBB y LAFB y His-Purkinje por el aumento de la frecuencia transesofágico y transgástrico rara vez se
LPFB alternados sinusal. La actividad vagal inhibe la actividad utilizan. El marcapasos transcutáneo
• Bloque bifascicular, nuevo simpática; por lo tanto, la reducción del tono proporciona soporte de frecuencia cardíaca
• Bloqueo AV de segundo grado (cualquier tipo) y vagal por la atropina desinhibe la actividad
QRS >110 ms • Cualquiera de las indicaciones no invasivo, así como acceso inmediato a
simpática y puede explicar los efectos contradescarga, pero a menudo es tan
enumeradas a continuación en el momento del impredecibles de la atropina sobre la
cateterismo cardíaco, si se realizó doloroso que la mayoría de los pacientes
frecuencia cardíaca. Las elevaciones de la requieren sedación. Por estas razones, sus
• Estimulación transcutánea en espera
• Cualquier indicación mencionada anteriormente
frecuencia cardíaca después de la principales usos son la estimulación a corto
hasta que se inserte el sistema de marcapasos administración de atropina pueden persistir plazo durante la reanimación cardiopulmonar
transvenoso durante horas y no se pueden revertir y la estimulación en espera en pacientes con
• Asistolia transitoria o bradicardia mal tolerada • fácilmente. aminofilina1(2.5 a 6.3 mg/kg IV) riesgo de bradiarritmias. La captura no se
Bloqueo bifascicular, tiempo de inicio incierto o revierte el bloqueo cardíaco resistente a la logra en algunos pacientes. Por lo tanto, los
edad atropina y la epinefrina al antagonizar la usuarios deben estar preparados para
• Bloqueo AV de segundo grado (cualquier tipo) y adenosina. La estimulación de los receptores continuar con el soporte cardiopulmonar
QRS <110 ms • Nuevo bloqueo AV de primer grado adrenérgicos β aumenta las frecuencias del
mecánico y buscar métodos alternativos. Si catéteres priados. Estudios pequeños por las pautas de práctica y las
se usa en aplicaciones de espera, la captura sugieren que la estimulación temporal a largo recomendaciones del fabricante.
ventricular debe verificarse con anticipación. plazo (>5 días) puede lograrse con cables de
La captura suele ser difícil de determinar marcapasos permanentes de fijación activa Complicaciones
porque los estímulos transcutáneos provocan conectados a un generador de pulso externo Las catecolaminas utilizadas para aumentar la
grandes desviaciones en el ECG y la (no aprobado por la Administración de Drogas frecuencia cardiaca pueden precipitar
estimulación de los músculos pectorales y Alimentos de los EE. UU. [FDA]). Hacer un taquiarritmias por efectos electrofisiológicos
puede confundirse con un pulso. La captura túnel con el cable puede mejorar la mediados por receptores adrenérgicos o por
debe verificarse mediante un análisis estabilidad y reducir el riesgo de infección. isquemia miocárdica, y pueden empeorar el
cuidadoso de ECG en amplitudes de estímulo estado hemodinámico. Los efectos adversos
subumbral y supraumbral y confirmarse del gato.
mediante pulsos de la arteria femoral, sonidos Supervisión
Los pacientes con bloqueo cardíaco las ecolaminas aumentan con la duración de
de Korotkoff o formas de onda de presión
sintomático o de alto grado requieren una la exposición. La isquemia y los efectos
arterial sincronizados adecuadamente.
estrecha vigilancia hasta que el proceso se electrofisiológicos mediados por receptores
La inserción transvenosa de un catéter con
revierte mediante tratamiento o se implanta ocurren inmediatamente después de la
electrodo es el método de elección para la administración; los cambios en la expresión
mayoría de los pacientes que requieren un marcapasos. Todos los pacientes que
reciben marcapasos requieren un seguimiento génica de los canales iónicos comienzan ya
estimulación temporal. Este abordaje es en varias horas; y se producen cambios a
confiable y seguro cuando lo realiza personal de por vida por parte de un equipo capacitado
de médicos, enfermeras y personal auxiliar largo plazo, como hipertrofia miocárdica,
competente con estricta técnica aséptica, guía apoptosis y fibrosis.
fluoroscópica y apro que utiliza procedimientos estándar guiados
dentro de las 24 horas y puede progresar durante períodos conducción normal para la mayoría de las afecciones y la
mucho más largos. Esto sugiere que se debe minimizar la terapia con marcapasos puede tener efectos significativos a
duración y la dosis de las infusiones de catecolaminas. Las largo plazo. término consecuencias adversas.
complicaciones de la estimulación transvenosa temporal Afortunadamente, los dispositivos y cables actuales son mucho
incluyen umbrales inadecuados de estimulación o detección, más confiables que en el pasado, y el monitoreo remoto ha
complicaciones vasculares, neumotórax, miocar mejorado la detección temprana de problemas y ha reducido
marcar perforación, infección y desprendimiento. Los sustancialmente los inconvenientes del monitoreo de
marcapasos permanentes son altamente efectivos, seguros y dispositivos. La última generación de dispositivos permitirá que
rentables con pocas contraindicaciones. Aunque las muchos pacientes con marcapasos se sometan de manera
complicaciones rara vez amenazan la vida, deben considerarse segura a imágenes de resonancia magnética. Los ensayos
cuidadosamente y reconocerse. Se ha notificado septicemia o clínicos en curso proporcionarán orientación sobre las
endocarditis en el 0,5% de los pacientes. En pacientes con configuraciones y la programación de los marcapasos que
endocarditis relacionada con marcapasos, se informa que la minimizarán los efectos adversos. En el futuro, los logros en
tasa de mortalidad hospitalaria es superior al 7% con una tasa biología molecular aclararán los mecanismos y producirán
de mortalidad a los 20 meses superior al 25%. Se ha informado tratamientos que relegarán los marcapasos artificiales a piezas
que la tasa de complicaciones significativas es del 3,5%. de museo.
Alrededor del 10% de los marcapasos se infectarán o
desarrollarán algún otro tipo de falla que puede requerir Referencias
extracción. En una serie reciente la tasa de complicaciones Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al: Declaración de consenso de expertos
mayores asociadas a la extracción fue del 1,4%. Existe un de HRS/EHRA sobre el estado de las pruebas genéticas para las canalopatías
riesgo continuo a largo plazo de infección, trombosis y erosión. y las miocardiopatías,europace13:1077, 2011.
Carvalheiras G, Faria R, Braga J, et al: resultado fetal en enfermedades
En los jóvenes existe una necesidad periódica de sustitución autoinmunes,A inmune Rev11: A520, 2012.
de generadores y cables. Los cables abandonados bloquean el Cheng S, Keyes MJ, Larson MG, et al: resultados a largo plazo en individuos con
acceso venoso y las extracciones se asocian con riesgos intervalo PR prolongado o bloqueo auriculoventricular de primer
significativos. Quizás la mayor consecuencia sea el grado,GENTE301:2571, 2009.
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al: Directrices ACC/AHA/HRS 2008
inconveniente constante del seguimiento de por vida, la para la terapia basada en dispositivos de anomalías del ritmo cardíaco,J Am
interferencia electromagnética y las falsas alarmas de los Coll Cardiol51:e1, 2008.
dispositivos de vigilancia electrónica, así como la exclusión de Hazinski MF, Samson R, Schexnayder S:manual de atención cardiovascular de
procedimientos importantes, como la resonancia magnética del emergencia para proveedores de atención médica, Dallas, TX, 2010, Asociación
Americana del Corazón. Smits JPP, Velkkamp MW, Wilde AAM: Mecanismos de
tórax. Ahora se sabe que la estimulación convencional, es la enfermedad de conducción cardíaca hereditaria,europace7:122, 2005.
decir, desde el vértice del ventrículo derecho, es perjudicial y Vardas PE, Auriccho A, Blanc JJ, et al: Directrices para la estimulación
puede causar una remodelación ventricular adversa, fibrilación cardíaca y la terapia de resincronización cardíaca,Eur corazón J28:2256,
2007.
auricular, insuficiencia cardíaca y muerte prematura. Aunque se
ha demostrado que los pacientes con función ventricular HIPERTENSIÓN
izquierda reducida tienen mayor riesgo de efectos adversos, no Método de
se sabe cómo identificar a otros pacientes de riesgo. Se están Dr. Timothy P. Graham
estudiando estrategias para reducir los efectos adversos de la
estimulación convencional y se están elaborando
recomendaciones. Debido a que la decisión de implantar un
marcapasos incluye la selección de la configuración de los
cables, las ubicaciones de los cables y el modo de DIAGNÓSTICO ACTUAL
estimulación, la orientación y la educación del paciente son La evaluación debe comenzar a los 18 años de edad para la
complejas. población general según las recomendaciones del Grupo de
trabajo de servicios preventivos de los EE. UU. (USPSTF). El
intervalo para aquellos de 18 a 39 años de edad sin otros
Conclusiones factores de riesgo es cada 3 a 5 años. Para los mayores de 40
El bloqueo cardíaco sigue siendo un desafío porque los años años de edad o aquellos con factores de riesgo, se
recomienda un tamizaje anual.
mecanismos celulares responsables no se comprenden bien, la
฀•฀
predicción del bloqueo cardíaco sintomático (quién y cuándo)
฀La฀hipertensión฀de฀1฀se฀establece฀en฀presiones฀sanguíneas฀de฀140฀mm฀
no es confiable, no existen tratamientos que restablezcan la Hg฀sistólica฀y฀90฀mm฀mmHg฀diastólica฀si฀medida฀en฀la฀oficina, sistólica
 de 135 mmHg y diastólica de 85 mmHg si se basa en la ฀•฀ ฀Para฀las฀personas฀de฀60฀años฀de฀edad฀y฀mayores,
monitorización ambulatoria del Octavo Comité Nacional ฀considerar฀el฀inicio฀de฀farmacoterapia฀cuando฀la฀presión฀sanguínea฀si
Conjunto (JNC8) e Internacional Directrices de la Sociedad de stólica฀es฀150฀mm฀Hg฀y฀diastólica฀sangre La presión es de 90 mm
Hipertensión (ISH). La AHA/ACC define la hipertensión en Hg.
estadio I como 130 mm Hg sistólica o superior por encima de 80 ฀•฀ ฀Para฀las฀personas฀menores฀de฀60฀años฀pero฀por฀mínimo฀18฀años,
mm Hg diastólica. ฀la฀farmacoterapia฀debe฀iniciarse฀cuando฀
La hipertensión en etapa 2 se establece a presiones arteriales la presión arterial sistólica es de 140 mm Hg y la presión arterial
de 160 mm Hg sistólica y 100 mm Hg diastólica según JNC 8 e diastólica es de 90 mm Hg.
ISH directrices. The American College of Cardiology/American Los agentes de primera línea para las personas que no son de
La HeartAssociation (ACC/AHA) define la hipertensión de etapa raza negra deben incluir diuréticos de tipo tiazídico,
2 como sistólica de 140 mm Hg o más y diastólica de 90 mm Hg bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la enzima
o más. Se deben explorar e identificar las causas secundarias convertidora de angiotensina (ACEI), o bloqueadores de los
de la hipertensión para optimizar el tratamiento cuando hay una receptores de angiotensina (BRA).
respuesta subóptima al tratamiento, empeoramiento del control Los agentes de primera línea para las personas de raza negra
de la hipertensión, deben incluir diuréticos de tipo tiazídico o bloqueadores de los
sin antecedentes familiares de hipertensión, inicio de canales de calcio.
hipertensión en pacientes menores de 20 años o mayores de ฀•฀ ฀Las personas con enfermedad renal crónica deben recibir una
50 años. terapia que incluya IECA o ARB.

norte Epidemiología
O

i
La hipertensión es una de las condiciones más comunes
TERAPIA ACTUAL encontradas en los consultorios de atención primaria. De
s
acuerdo con la definición de hipertensión de la AHA/ACC, la
hipertensión afecta al 47 % de los adultos en los Estados
norte

Es

t
Unidos, lo que representa aproximadamente 116 millones
de personas (cdc.gov). Los individuos más comúnmente
r

Las intervenciones iniciales, independientemente del estadio, deben incluir

Es

pag
afectados son los adultos de raza negra, con
modificaciones en el estilo de vida, incluidas dietas bajas en sodio y aproximadamente un 56% de afectados.
En la población pediátrica, la prevalencia de hipertensión en
y

ejercicio. los Estados Unidos es de aproximadamente 2,6 % (lo que

฀•฀ ฀La฀terapia฀farmacológica฀óptima฀debe฀adecuarse฀a฀cuenta฀125 representa casi 800 000 niños), y casi la mitad de este
para la edad, la raza y la presencia o ausencia de enfermedad número se clasifica como obeso (índice de masa corporal
renal crónica. [IMC] >95 %).
i

d
cualquier actividad física, ya que brindará al
r menos algún beneficio para la salud. La
a
participación en actividad física da como
resultado una reducción absoluta de las
C

I
comorbilidades crónicas que incluyen
I

I
hipertensión, accidente cerebrovascular,
enfermedad cardíaca, diabetes y síndrome
metabólico. La pérdida de peso resultante
126 también da como resultado una mejora
Factores de riesgo significativa en la presión arterial. Se observa
Dieta e ingesta de sodio que una pérdida de peso de 22 libras tiene el
La dieta es un objetivo claro para el manejo potencial de reducir la presión arterial sistólica
no farmacológico de la hipertensión. Las de 5 a 20 mm Hg.
dietas con alto contenido de sodio y grasas Para niños y adolescentes, el IMC elevado es
pueden poner a las personas en riesgo de un el mayor factor de riesgo para el desarrollo de
control de la presión arterial subóptimo. hipertensión.
Limitar el sodio a menos de 2400 mg por día
confiere algún beneficio para la salud de las Consumo de alcohol
personas con riesgo de hipertensión. Limitar Aunque se cree que el consumo moderado de
el sodio aún más a 1500 mg o menos es más alcohol reduce el riesgo cardiovascular, un
ideal y generalmente da como resultado una consumo más elevado es un factor de riesgo
mejora significativa en la presión arterial de hipertensión. Limitar el consumo de
sistólica y diastólica. Además, poner límites al alcohol a no más de dos tragos por día (con
consumo de dulces, carnes rojas y refrescos, unabeberdefinido como 12 oz. de cerveza, 5
así como otras bebidas azucaradas, puede oz. de vino, o 1 oz. de licor) para los hombres
ayudar a reducir el peso y mejorar la salud en y no más de una bebida al día para las
general. mujeres (u hombres de poco peso) es
beneficioso para la salud en general.
Sedentarismo y Obesidad
metro

Es

t
La falta de actividad física es otro factor de De fumar
s

y
riesgo importante que contribuye a la mala Junto con la miríada de otras razones por las
S
salud general y la obesidad. Las que fumar tabaco no es una buena opción (p.
r recomendaciones actuales respaldan la ej., riesgo de cáncer, enfermedad pulmonar
a

yo
participación en al menos 150 minutos de obstructiva crónica, accidente
en actividad de intensidad moderada por cerebrovascular, enfermedad de las arterias
semana. Si los pacientes no pueden o no coronarias), también es un factor de riesgo de
C

a quieren comprometerse con ese nivel de hipertensión. Se cree que esto es causado, al
en

O
actividad física, entonces es prudente alentar menos en parte, por un aumento resultante en
la actividad del sistema nervioso simpático, lo sión: neurogénica y renogénica (o nefrógena). que la evidencia actual es insuficiente para
que conduce a un aumento en la demanda de El modelo neurogénico sugiere que la evaluar el riesgo versus el beneficio de la
oxígeno del miocardio. Además, fumar es la hipertensión es el resultado de un aumento detección en individuos asintomáticos
principal causa modificable de muerte en los crónico en la actividad del sistema nervioso (evidencia de grado I). El valor predictivo de la
Estados Unidos. simpático. Esto contrasta con el modelo hipertensión infantil para la hipertensión
Es de destacar que el uso de marihuana da renogénico, que atribuye el aumento de la adulta es modesto, con riesgo de lecturas
como resultado un mayor riesgo de muerte presión arterial a orígenes renales, ya sea por falsas positivas.
relacionada con la hipertensión. Se estima disminución del flujo sanguíneo renal o por Diagnóstico clínico
que la magnitud de este aumento es 3,42 enfermedad del parénquima renal. La hipertensión se clasifica en dos etapas
veces mayor en los consumidores de según el grado de elevación. En la
marihuana que en los no consumidores. El Prevención hipertensión de etapa 1, la presión arterial
riesgo también aumenta aún más con cada La prevención de la hipertensión implica la sistólica es mayor o igual a 140 mm Hg a 159
año de uso. optimización de los factores de riesgo mm Hg, y la presión arterial diastólica es
modificables. Mantener un peso corporal mayor o igual a 90 mm Hg a 99 mm Hg. La
Apnea del sueño saludable, evitar fumar y moderar el consumo hipertensión de etapa 2 se alcanza cuando la
La apnea obstructiva del sueño es una causa de alcohol son factores clave para minimizar presión arterial sistólica es de 160 mm Hg o
secundaria bien conocida y un factor de el riesgo. Además, realizar ejercicio más y la presión arterial diastólica es de 100
riesgo independiente de hipertensión. cardiovascular regular de intensidad mm Hg o más. Según las pautas de la
Estadísticamente, al menos la mitad de las moderada y llevar una dieta saludable sin Sociedad Internacional de Hipertensión (ISH)
personas con apnea del sueño también tienen exceso de sodio o grasa puede ayudar a de 2021, el entorno en el que se mide la
hipertensión. reducir significativamente el riesgo presión arterial afecta el umbral para el
cardiovascular y optimizar la salud. Estos diagnóstico de hipertensión. De acuerdo con
Edad factores de riesgo se discutieron en detalle en la ISH, el umbral anterior de 140/90 mm Hg
La edad es un factor de riesgo no modificable la sección anterior. se aplica al entorno de la oficina, mientras
para la enfermedad cardiovascular. El riesgo que para las lecturas en el hogar se debe
es mayor en los hombres de 55 años o más y Manifestaciones clínicas usar 135/85. Si se basa en la monitorización
en las mujeres de 65 años o más. La hipertensión puede tener muy pocos ambulatoria de 24 horas, los umbrales son
síntomas o ninguno en absoluto. Si los 130/80 mm Hg cuando se observan lecturas
Género síntomas están presentes, pueden incluir promedio de 24 horas, 135/85 mm Hg para el
El género es otro factor de riesgo no dolores de cabeza, cambios visuales, mareos, promedio diurno y 120/70 mm Hg para el
modificable. Los hombres tienen un mayor náuseas o dolor en el pecho. Sin embargo, a promedio nocturno. También cabe destacar
riesgo de hipertensión antes de los 45 años menudo no hay síntomas y las personas que la AHA emitió una declaración en 2017
de edad. Después de los 45 años y hasta los pueden funcionar durante años sin ser recomendando un cambio en la definición de
64 años, el riesgo para hombres y mujeres es diagnosticadas. hipertensión en etapa 1 a mayor o igual a
aproximadamente equivalente. A partir de los 130/80 mm Hg. La clasificación y la definición
65 años, las mujeres tienen un mayor riesgo Diagnóstico son importantes ya que el enfoque del
de hipertensión que los hombres. Poner en pantalla tratamiento difiere para cada categoría, como
Como se señaló anteriormente, la se discutirá más adelante.
Carrera hipertensión suele ser una afección
Las personas negras tienen una prevalencia asintomática. Como tal, la detección juega un Hipertensión primaria (esencial)
de hipertensión que las personas no negras. papel fundamental en la detección temprana La hipertensión primaria abarca la elevación
Las estadísticas de 2019 demostraron para minimizar el daño de los órganos diana persistente de la presión arterial sin una
que aproximadamente el 56,8% de los que podría resultar de una hipertensión causa discernible (idiopática o de causa
hombres negros y el 57,6% de las mujeres prolongada no tratada. El Grupo de trabajo de desconocida). La mayoría de los casos de
negras tienen hipertensión en comparación servicios preventivos de EE. UU. (USPSTF, hipertensión no tendrán una causa discernible
con aproximadamente el 52,7% de los por sus siglas en inglés) recomienda la y entrarán en esta categoría.
hombres blancos y el 45,4% de las mujeres detección de hipertensión en adultos mayores
blancas. Los asiáticos tenían una prevalencia de 18 años (recomendación de grado A). Los Hipertensión Secundaria
más baja, aproximadamente el 49,4% de los adultos de 40 años de edad y mayores y La hipertensión secundaria es la elevación
hombres y el 43,6% de las mujeres. Las aquellos con mayor riesgo de hipertensión persistente de la presión arterial que es el
personas hispanas/latinas tenían una deben someterse a exámenes de detección resultado de alguna otra causa subyacente.
prevalencia incluso más baja que las anualmente. Una revisión de la evidencia Alrededor del 10% de todos los casos de
personas blancas, con un 46 % de hombres y existente demostró un daño mínimo en la hipertensión caerán en esta categoría. Si se
un 35,4 % de mujeres. detección y un beneficio resultante puede identificar otra causa, en muchos
significativo en la forma de una reducción de casos puede ser corregible.
Historia familiar los eventos relacionados con la enfermedad
La historia familiar es otro factor de riesgo no cardiovascular. Los adultos de 18 a 39 años Buscando Causas Secundarias
modificable para la enfermedad de edad sin factores de riesgo adicionales Identificar estas causas subyacentes puede
cardiovascular. Las personas con deben someterse a exámenes de detección ser un desafío. El uso de un método
antecedentes familiares de enfermedad cada 3 a 5 años. Las técnicas de detección sistemático para investigar las posibles
cardiovascular prematura (hombres menores recomendadas incluyen la medición de la etiologías puede simplificar este proceso y
de 45 años y mujeres menores de 55 años) presión arterial en el consultorio con un mejorar las posibilidades de identificar una
tienen un mayor riesgo. manguito manual o automático y la medición fuente que, con el tratamiento, puede mejorar
de la presión arterial ambulatoria o en el los resultados. Uno de esos enfoques es elA
Fisiopatología hogar. La medición en el consultorio debe B C D Emnemotécnico. La cartaAen este
La fisiopatología de la hipertensión es un realizarse con el paciente sentado y después mnemotécnico significaexactitud(Asegurarse
tema de debate.Hipertensión esencial,que se de al menos 5 minutos de la llegada del de que la lectura sea correcta, como verificar
define como hipertensión sin una causa paciente a la habitación. La medición en el el manguito para determinar el tamaño y la
secundaria clara, constituye la mayoría de los hogar puede ser beneficiosa después de la técnica de medición apropiados, y repetir
casos. Se han propuesto dos mecanismos evaluación inicial con fines de confirmación. manualmente las lecturas que se obtienen
principales para la hipertensión esencial. Para niños y adolescentes, el USPSTF indica con los manguitos automáticos). Las lecturas
en los monitores domésticos pueden ser estrategia de mal tratamiento podría Hg. (Fuerza de la recomendación: grado E.)
diferentes de las lecturas en la oficina por una ser.Figura 1proporciona una estrategia paso a
variedad de razones, como los efectos de la paso para el control de la presión arterial. Recomendación 4
"hipertensión de bata El tratamiento inicial siempre debe incluir la Las personas de 18 años o más con
blanca"apnea(considerando la presencia de modificación del estilo de vida como se enfermedad renal crónica deben iniciar un
apnea obstructiva del sueño, que es un discutió anteriormente, y esta modificación tratamiento farmacológico con una presión
contribuyente conocido a la hipertensión difícil debe continuar durante el resto de las arterial sistólica de 140 mm Hg o una presión
de controlar), yaldo esteronismo(investigación estrategias de manejo. arterial diastólica de 90 mm Hg con un
de la presencia de hiperaldosteronismo objetivo de tratamiento de menos de 140 mm
primario a través de la excreción urinaria de JNC฀8฀Directrices Hg sistólica y menos de 90 mm Hg. Hg
potasio y una elevación del nivel de En 2014, el Octavo Comité Nacional Conjunto diastólica. (Fuerza de la recomendación:
aldosterona en plasma a la actividad de (JNC 8) publicó recomendaciones sobre el grado E.)
renina en plasma). La tratamiento de la hipertensión. Estas pautas
cartaBrepresentaruidos(buscando fuentes fueron una divergencia de las Recomendación 5
renovasculares de hipertensión/estenosis de recomendaciones anteriores de JNC 7, Las personas mayores de 18 años con
la arteria renal, que a menudo se presenta relajando efectivamente las metas y los diabetes deben iniciar el tratamiento
con soplos renales en la auscultación) niveles en los que se inicia el tratamiento. El farmacológico con una presión arterial
yriñones malos(hipertensión resultante de siguiente es un resumen de las ocho sistólica de 140 mm Hg o una presión arterial
enfermedad del parénquima renal). La recomendaciones de tratamiento del JNC 8. diastólica de 90 mm Hg con un objetivo de
cartaCrepresentacatecolaminas(elevación (Tenga en cuenta que la fuerza de la tratamiento de menos de 140 mm Hg sistólica
que puede contribuir a la hipertensión de recomendación a la que se hace referencia y menos de 90 mm Hg diastólica. . (Fuerza de
"bata blanca", así como a la sobreproducción corresponde a lo siguiente: grado A: la recomendación: grado E.)
con feocromocitoma o asociada con otras recomendación fuerte basada en evidencia;
afecciones, como la apnea obstructiva del grado B: recomendación moderada basada
sueño y las reacciones agudas al en evidencia; grado C —recomendación débil
estrés),coartación(de la aorta), ysíndrome de con certeza moderada de un pequeño
Cushing(con efectos mineralocorticoides del beneficio; grado D—recomendación en
exceso de glucocorticoides en este contexto). contra; grado E—opinión de expertos con
La cartaDrepresenta a evidencia insuficiente o contradictoria; grado
ambosdrogas(incluyendo medicamentos N—ninguna recomendación a favor o en
antiinflamatorios no esteroideos, contra).
descongestionantes, estrógenos, agentes
inmunosupresores, así como nicotina y
alcohol) ydieta(particularmente el exceso de Recomendación 1
ingesta de sodio). La letra final en el Las personas de 60 años de edad o más en la
mnemotécnico,Y,representaeritropoyetina(niv población general deben iniciar un tratamiento
eles endógenos altos, como en la enfermedad farmacológico a un nivel de presión arterial
pulmonar obstructiva crónica, o niveles sistólica de 150 mm Hg o una presión arterial
exógenos) ydesordenes diastólica de 90 mm Hg con objetivos de
endocrinos(hipotiroidismo o tratamiento de menos de 150 mm Hg sistólica
hiperparatiroidismo). Utilizar un enfoque y menos de 90 mm Hg. Hg diastólica. (Fuerza
metódico y organizado para considerar las de la recomendación: grado A.)
posibles causas de la hipertensión puede Un aspecto adicional de esta recomendación
ayudar a maximizar las posibilidades de es que si el tratamiento farmacológico resulta
controlar de manera óptima la presión arterial. en una reducción adecuada de la presión
arterial y no hay efecto adverso sobre la
Diagnóstico diferencial calidad de vida o la salud del paciente,
El diagnóstico diferencial de la hipertensión entonces el tratamiento puede continuarse sin
coincide con la variedad de posibles causas alteración. (Fuerza de la recomendación:
secundarias que se mencionaron grado E.)
anteriormente (ver
la sección "Búsqueda de causas secundarias" Recomendación 2
anteriormente en este capítulo). Es importanteLas personas menores de 60 años de la
descartar causas secundarias potencialmente población general deben iniciar el tratamiento
tratables en las fases iniciales del manejo de farmacológico con una presión arterial
la hipertensión. diastólica de 90 mm Hg con un objetivo de norte

tratamiento de menos de 90 mm Hg. (Fuerza O

Enfoques de tratamiento de la recomendación: grado A de 30 a 59 s

Acercarse al tratamiento de un paciente con años, grado E de 18 a 29 años).

norte

Es

hipertensión puede ser un desafío. Se deben t

considerar muchos factores al tomar estas Recomendación 3 Es

decisiones, incluida la reflexión sobre la edad, Los individuos menores de 60 años de edad pag

la raza, el sexo y las comorbilidades del en la población general deben iniciar el

y

paciente. Cada uno de estos factores puede tratamiento farmacológico a una presión
influir en lo que el opti arterial sistólica de 140 mm Hg con un
objetivo de tratamiento de menos de 140 mm 127
Hipertensión Etapa 1 Hipertensión Etapa 2
(presión arterial, 140–159/90–99 mm Hg) (presión arterial,≥160/100 mm Hg)

Paso 1
 BRA Régimen de dos medicamentos
Bloqueador de canales de calciopara la mayoría de los pacientes
más modificación del estilo de
Diuréticocontrolar otros vida
inhibidor de la ECA
BRA
-bloqueador
Bloqueador de canales de calcio
Diurético
Paso 2 Paso 3

Añadir un tercer fármaco de

diferente clase Evaluar la
adherencia
Optimizar dosis
Modificación del estilo de vida
Restricción de alcohol
Dieta tablero enfermedad cardiovascular
Ejercicio factores de riesgo
Reducción de sal
Agregar cuarta droga de
Control de peso Añadir segundo fármaco de diferente clase Evaluar exceso
clase diferente alcohólico Evaluar retención de
inhibidor de la ECA sal
BRA
-bloqueador
Tratamiento con un solo fármaco Bloqueador de canales de calcio
inhibidor de la ECA Diurético
metro diferente clase Evaluar la
Es
adherencia
Optimizar dosis
t

y
Evaluar para la hipertensión secundaria
S

Etapa 4 Añadir un tercer fármaco de

Indicaciones convincentes Tratamiento farmacológico

r

yo

en

C
Post-infarto de miocardio Angina de de calcio inhibidor de la ECA, ARB,
pecho -bloqueador, diurético, antagonista de la
s

en Insuficiencia cardiaca aldosterona

O Inhibidor de la ECA, ARB
enfermedad renal cronica
i

dr.
Inhibidor de la ACE, ARB y otros
a Diabetes Inhibidor de la ACE, ARB, -bloqueador,
C
Alto riesgo de enfermedad coronaria bloqueador de los canales de calcio,
inhibidor de la ECA, -bloqueador diurético
tercero
-bloqueador, bloqueador de los canales
Figura 1Algoritmo para el manejo de la hipertensión. ACE, enzima convertidora de angiotensina;ARB,bloqueador del receptor de
angiotensina;ESTRELLARSE,Dietético128
Enfoques para detener la hipertensión. (De Chobanian AV. Shattuck Lecture. La paradoja de la hipertensión: enfermedad más descontrolada a
pesar de la mejora de la terapia.N Inglés J Med2009;361:878–887.
inicial o adicional, IECA o ARB para mejorar los resultados
renales. (Fuerza de la recomendación: grado B.)
Recomendación 6
El tratamiento de individuos no negros en la población general Recomendación 9
(incluidos aquellos con diabetes) que requieren tratamiento El objetivo del tratamiento de la hipertensión es alcanzar y
farmacológico debe incluir diuréticos de tipo tiazídico, mantener los objetivos de presión arterial de acuerdo con las
bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la enzima recomendaciones anteriores. Si no se alcanzan los objetivos al
convertidora de angiotensina (ACEI) o bloqueadores de los mes de iniciar el tratamiento farmacológico, se debe aumentar
receptores de angiotensina (ARB). (Fuerza de la la dosis del agente inicial o agregar un segundo agente de la
recomendación: grado B.) recomendación 6. La presión arterial debe continuar
evaluándose hasta que se alcance el objetivo.
Recomendación 7 se logra la presión. Si los objetivos de presión arterial no se
El tratamiento de las personas de raza negra (incluidas las que logran con dos agentes, se debe agregar un tercer agente.
padecen diabetes) debe incluir diuréticos de tipo tiazídico o
• Los ACEI y los ARB no deben usarse juntos. • Si es
bloqueadores de los canales de calcio. (Fuerza de la
necesario, se pueden usar otras clases de agentes si se
recomendación: grado B para la población general, grado C
requieren más de tres agentes o si hay contraindicaciones para
para pacientes con diabetes).
los agentes en la recomendación 6.
Recomendación 8 • Se debe considerar la derivación a un especialista en
El tratamiento de personas mayores de 18 años con hipertensión para pacientes cuyas metas de presión arterial
enfermedad renal crónica debe incluir, ya sea como tratamiento no pueden cumplirse con las estrategias anteriores o
 pacientes que son más complicados. (Fuerza de la arterial normal se define como menos de 120/80 mm Hg. La
recomendación: grado E.) presión arterial se considera elevada cuando la presión arterial
sistólica está en el rango de 120 a 129 mm Hg y cuando la
Directrices sobre la hipertensión de ACC/AHA de 2017 presión arterial diastólica permanece por debajo de 80 mm Hg.
A finales de 2017, la ACC/AHA publicó una guía actualizada La hipertensión en etapa 1 se define como una presión arterial
sobre la hipertensión. Esta guía proporcionó un enfoque sistólica entre 130 y 139 mm Hg y una presión arterial
diferente para el manejo de la hipertensión, particularmente en diastólica entre 80 y 90 mm Hg. La hipertensión en etapa 2 se
torno a los objetivos de presión arterial. Las etapas de define como presiones arteriales superiores a 140/90. Esta
hipertensión tienen puntos de corte más ajustados que según clasificación es una desviación de los puntos establecidos
las pautas JNC 8. Según las pautas de ACC/AHA, la presión dentro de las recomendaciones JNC 8.

TABLA 1Efecto del estilo de vida y las modificaciones de la dieta sobre la presión arterial sistólicaMODIFICACIÓN CANTIDAD
REDUCCIÓN EN PAS (mm Hg)
Restricción dietética de sodio < 30–50 mmol/día 2–8
Moderación de la ingesta diaria de alcohol 150–200 mL 2–4
Aumento de la actividad física 30 min 3 × por semana 4–9
Reducción del peso corporal 10 kg o 22 lb 5–10
salud en general. Los efectos del consumo de alcohol, a
Adopción del plan de alimentación DASH (alto
potasio) diferencia del tabaquismo, dependen de la cantidad. Se ha
demostrado que en niveles moderados de consumo, el alcohol
ESTRELLARSE,Enfoques Alimenticios para Detener la Hipertensión;PAS,presión arterial puede disminuir la presión arterial (definida como no más de
sistólica. dos tragos por día para los hombres y no más de un trago por
día para las mujeres). Sin embargo, cuando se consume en
no farmacológico mayor cantidad, el alcohol puede aumentar la presión arterial,
Para la hipertensión en etapa 1 (140 a 159 mm Hg sistólica/90 contribuyendo a la hipertensión. Se enfatiza que el consumo de
a 99 mm Hg diastólica), el primer paso del tratamiento es una alcohol no debe promoverse en los no bebedores simplemente
modificación agresiva del estilo de vida. Esto incluye centrarse con el propósito de disminuir la presión arterial.
tanto en la dieta como en el ejercicio. Estas estrategias no La reducción del estrés es otro cambio en el estilo de vida
farmacológicas deben continuar, incluso si se determina que el que puede tener efectos sobre el control de la presión arterial.
tratamiento farmacológico es necesario. Los efectos relativos El mecanismo de esta reducción no está claro, pero se supone
de la modificación del estilo de vida sobre la reducción de la que puede estar relacionado con la disminución de la
presión arterial sistólica se indican entabla 1. Las guías producción del sistema nervioso autónomo. Los estudios
ACC/AHA también recomiendan cambios en el estilo de vida sugieren que actividades como la meditación trascendental
como intervención inicial para personas con hipertensión en pueden conducir a una presión arterial modesta.
etapa 1 sin otros factores de riesgo cardiovascular y con un reducción segura. Como tal, la inclusión de estas actividades
riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD) en los planes de tratamiento del paciente puede brindar
de menos del 10 %; sin embargo, como se señaló opciones no farmacológicas adicionales. Los pacientes
anteriormente, la definición de hipertensión en etapa 1 se preguntan con frecuencia sobre la utilidad de los suplementos
encuentra en una presión arterial más baja. dietéticos u otras alternativas naturales para controlar la
nivel seguro (130 a 139 mm Hg sistólica/80 a 90 mm Hg presión arterial. Existe alguna evidencia para suplementos
diastólica).Dieta.Las modificaciones dietéticas incluyen la selectos en el manejo de la hipertensión, aunque tales efectos
restricción de sal a un nivel de menos de 2400 mg por día, pero parecen ser pequeños.
8–14
idealmente menos de 1500 mg por día. Las intervenciones
dietéticas sugeridas también incluyen el uso del marco DASH
(Enfoques dietéticos para detener la hipertensión). Este marco
nutricional incluye recomendaciones como el aumento del
consumo de frutas y verduras, el uso preferencial de
carbohidratos complejos y el consumo de productos lácteos Los ejemplos de sustancias naturales que pueden brindar
bajos en grasa. La dieta DASH hace hincapié en la ingesta de un pequeño beneficio incluyen el ajo y el cacao. Faltan
cereales integrales, pescado, aves, legumbres, frutos secos y pruebas de otros agentes, como la vitamina C, la coenzima
aceites vegetales no tropicales. Esta dieta también respalda la Q10, los ácidos grasos omega-3 y el magnesio.
disminución de los alimentos con alto contenido de grasa.
Ejercicio.Las recomendaciones actuales de ejercicio farmacológico
sugieren que realizar un mínimo de 150 minutos semanales de En los casos en que la hipertensión es más significativa o
ejercicio de intensidad moderada confiere los mayores los métodos no farmacológicos no han logrado reducir
beneficios para la salud. El ejercicio a este nivel de intensidad adecuadamente la presión arterial, está indicado el inicio de
reduce el riesgo de múltiples afecciones crónicas, incluidas las medicamentos (Tabla 2). La selección de un agente o
enfermedades cardiovasculares y la diabetes tipo 2, así como agentes se basa en una serie de factores que incluyen la
la mortalidad general por todas las causas. raza y las comorbilidades. Como se señaló anteriormente,
Otras modificaciones del estilo de vida.Además de la dieta y el las pautas JNC 8 brindan un enfoque gradual basado en la
ejercicio, otras intervenciones en el estilo de vida pueden evidencia para el control de la presión arterial que incluye
optimizar la salud. Dejar de fumar es un importante factor de puntos de corte recomendados donde la intervención
riesgo modificable y es la principal causa individual de muerte farmacológica es apropiada.
prevenible en los Estados Unidos. Fumar aumenta el riesgo de Uno de los puntos de énfasis de las guías JNC 8 es que el
morbilidad y mortalidad cardiovascular, incluido el infarto de punto de intervención para individuos de 60 años o más es
miocardio. mayor que para los menores de 60 años. También se deben
El consumo de alcohol es otra modificación importante del equilibrar los efectos secundarios o los riesgos de los
estilo de vida que puede tener un impacto significativo en la medicamentos con el ben
 efectos de la intervención en este grupo de edad. Los En la práctica, las decisiones deberán adaptarse a cada paciente129
puntos de corte para individuos con enfermedad renal necesidades y también debe considerar otros factores,
crónica y diabetes no difieren incluido si el paciente es una mujer en edad reproductiva o
no (ya que los IECA y los BRA están contraindicados
de la población en general. La elección del agente según norte
durante el embarazo). Aquí es donde nuestro papel como
O médicos de familia se vuelve cada vez más importante,
adoptando nuestra capacidad de mirar al paciente en su
i

Las recomendaciones de JNC 8 no difieren según la presencia s

totalidad al tomar decisiones de tratamiento.
norte
La ACC/AHA recomienda el inicio de la terapia
o ausencia de diabetes, pero difiere según la raza (ver rec. Es farmacológica en adultos con alto riesgo cardiovascular o
t
enfermedad cardiovascular preexistente e hipertensión en
recomendaciones 6 y 7 anteriormente en este capítulo). Individuos etapa 1 o superior. También se supone que los pacientes
con r
con diabetes e hipertensión entran en la categoría de alto
Es riesgo. Nuevamente, el nivel definido de presión arterial
la enfermedad renal crónica también debe tener un ACEI o ARB clasificado como hipertensión en etapa 1 según las pautas
incluido de ACC/AHA (130 a 139 mm Hg sistólica/80 a 90 mm Hg
pag

y
diastólica) es más bajo que los criterios JNC 8, como se
señaló anteriormente. Las recomendaciones de ACC/AHA
en su régimen de tratamiento (ya sea como agente único o como también enfatizan la necesidad de equilibrar las
c comorbilidades, así como las preferencias, la esperanza de
vida y el juicio clínico al tomar decisiones sobre el inicio y la
o titulación de antihipertensivos en adultos mayores (65 años
m de edad y mayores).
Un ensayo reciente (Hygia Chronotherapy Trial) publicado
p
en 2019 investigó si el momento de la administración de
l medicamentos antihipertensivos afectaba el control de la
presión arterial y los resultados generales. Este estudio
e
demostró que para los pacientes que tomaban uno o más
m medicamentos antihipertensivos, la administración de al
menos un agente a la hora de acostarse en lugar de al
e
despertar dio como resultado mejores lecturas de presión
n arterial ambulatoria, así como una disminución general de
los eventos relacionados con enfermedades
t
cardiovasculares. Los resultados de este estudio sugieren
o fuertemente que priorizar la dosificación de agentes
antihipertensivos a la hora de acostarse para pacientes
).
H
hipertensos conduce a un mayor beneficio neto.

TABLA 2฀ ฀Antihipertensivos฀ClasesDIURÉTICOS
MARCA GENÉRICA CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN DOSIFICACIÓN
Clortalidona Talitona Tiazida Inhibe la reabsorción de sodio y cloruro túbulos
en 25 mg por vía oral una vez al día. Puede aumentar hasta un máximo
túbulos de 100 mg una vez al día.
Hidroclorotiazida Microzida Tiazida Inhibe la reabsorción de sodio y 25 mg por vía oral una vez al día hasta un máximo de 50 mg en dosis
cloruro únicas o divididas.
en túbulos distales
Individualizar. 2,5–5 mg una vez al día.
Metolazona Zaroxolyn Tiazida Inhibe la reabsorción de sodio y cloruro
en
hidroclorotiazida Inhibe la reabsorción de sodio en al día (cápsulas de 37,5/25 mg).
Diazida ahorradora de los túbulos distales
triamtereno/
potasio/tiazida 1–2 cápsulas por vía oral una vez
Furosemide Lasix Loop Inhibe la reabsorción de sodio y cloruro en Mecanismo de acción: suprime el sistema
ascendente renina-angiotensina-aldosterona
asa de Henle 40 mg dos veces al día por vía oral inicialmente. Si se agrega a otro
antihipertensivo, reduzca la dosis del otro agente en un 50 %

Torsemida Demadex Loop Inhibe la reabsorción de sodio y cloruro en 5 mg una vez al día por vía oral inicialmente. Puede aumentar a 10 mg
ascendente una vez al día después de 4 a 6 semanas.
asa de Henle

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)

MARCA GENÉRICA CLASIFICACIÓN NOTA ESPECIAL DOSIFICACIÓN metro

Es
y

Fosinopril Monopril Inhibidor de la ECA Solo la ECA excretada por S

t

tanto renal como hepática rutas

r

a
I
yo
I

en I

C
Inicialmente 10 mg una vez al día. El mantenimiento habitual es de 20 a 40
s

a
mg diarios en dosis única o dividida en 2 dosis. Máximo 80 mg por día. Si
en toma un diurético, suspenda el diurético durante 2 a 3 días antes de
O

i
comenzar si es posible y reanude el diurético si la presión no se controla con
d
fosinopril solo. Si no se puede suspender el diurético, administre 10 mg y
r
controle cuidadosamente.
a

Captopril Capoten Inhibidor de la ECA Tomar 1 hora antes de las comidas. 25 mg dos a tres veces al día
130
oral. Puede aumentar a 50
mg dos o tres veces al día por
boca. Máximo 450 mg por
día.
Ramipril Altace Inhibidor de la ECA 2,5 mg una vez al día por vía oral. Puede aumentar hasta un máximo de 20 mg.
en 1-2 dosis divididas por vía oral.
Enalapril Vasotec Inhibidor de la ECA 2,5 mg al día por vía oral inicialmente. El rango de dosis típico es de 10 a 40 mg
por la boca diariamente (puede dividirse
dosis).
Lisinopril Prinivil, Zestril Inhibidor de la ECA 10 mg por vía oral dosis inicial diaria. Rango de dosis habitual 20–40 mg
a diario. Las dosis superiores a 40 mg no son
demostrado tener un mayor efecto. si en
diuréticos, comience con 5 mg una vez al día.
Quinapril Accupril Inhibidor de la ECA 10 a 20 mg diarios por vía oral como dosis inicial si no está tomando diuréticos. Habitual
mantenimiento 20–80 mg diarios
en 1-2 dosis divididas. si en
diuréticos, suspender los diuréticos si
posible durante 2-3 días antes
comenzando y reanudando si la sangre
presión no controlada en
quinapril solo. Dosis inicial si
en diuréticos y CrCl 30–60
ml/min 5 mg. Si CrCl 10–30
mL/min, luego inicialmente 2,5 mg. Si
ancianos, comience con 10 mg una vez al día.

TABLA 2Clases
de antihipertensivos (continuación)
 norte

norte

Es

Es

pag

131

Continuado

TABLA 2Clases de antihipertensivos (continuación)BLOQUEADORES BETA

MARCA GENÉRICA CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN DOSIFICACIÓN
Labetalol Trandate Alpha y beta antagonista 100 mg dos veces al día por vía oral inicialmente. Puede titular en 2-3
días por 100- mg dos veces al día
incrementos Dosis máxima
2400 mg por día. Habitual
dosis de mantenimiento 200–400 mg
dos veces al día.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

MARCA GENÉRICA CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN DOSIFICACIÓN
(AV) nodo, también día inicialmente. Titular durante
Nifedipina, liberación prolongada como miocardio y 7–14 días. Máximo 120 mg diarios.
vasculatura Trágalo todo.
No dihidropiridina Se une aL-tipo
cd cardizem, canales de calcio en SA y AV
Cardizem LA, Cartia XT, Dilacor XR nodo (principalmente), como 180 mg por vía oral por día
Diltiazem, liberación prolongada Dihidropiridina se une aL-tipo de así como el miocardio y inicialmente. Puede valorar a
Adalat CC, Procardia XL canales de calcio en sinoauricular vasculatura intervalos de 1 a 2 semanas. Dosis
(SA) y auriculoventricular 30 a 60 mg por vía oral una vez al máxima 360 mg por día.
a

yo

Verapamilo Calan, Calan SR No dihidropiridina Se une aL-tipo canales de

calcio en SA y
nodo AV, también
como miocardio y
metro

canales en el musculo liso

en

vasculatura C
Es

Amlodipina Norvasc Dihidropiridina Se une aL-tipo de calcio

r
 ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
(vasculatura) 80 mg por vía oral cada 8 horas inicialmente.
s
Usual máximo 360 mg/día en dosis divididas. Si es anciano o pequeño,
comience con 40 mg 3 veces al día.
a

en

i 5 mg por vía oral al día inicialmente. Puede aumentar en 2,5 mg cada 1 o 2

d
semanas. Máximo 10 mg por día. Para pacientes pequeños, ancianos,
frágiles o con insuficiencia hepática y pacientes con otros antihipertensivos,
r

C comience con 2,5 mg al día.

I
5 mg por vía oral una vez al día inicialmente sin alimentos o con una comida
I ligera. Puede aumentar a una dosis máxima de 10 mg por vía oral una vez al
Felodipina Plendil Dihidropiridina Se une aL-tipo de calcio
I día.*Ajuste a intervalos de 2 semanas. Para pacientes de edad avanzada o
insuficiencia hepática, comience con 2,5 mg una vez al día.

canales en el musculo liso

132

(vasculatura)

MARCA GENÉRICA CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN DOSIFICACIÓN

Espironolactona Aldactona Antagonista aldosterona. Reduce la reabsorción de sodio
selectivo de la aldosterona 25 a 100 mg por vía oral una vez al día o
divididos dos veces al día. Titular a intervalos
de 2 semanas.
Eplerenona Inspra Antagonista selectivo de la
aldosterona 50 mg por vía oral una vez al día inicialmente.
Puede aumentar después de 4 semanas a dos
veces al día si es necesario. (Puede causar
hiperpotasemia si las dosis exceden los 100
mg por día). Si se toman inhibidores
Agonistas alfa-2
moderados concomitantes de CYP3A como
Compite con los sitios receptores de
eritromicina, verapamilo, saquinavir, fluconazol,
aldosterona. Reduce la reabsorción de sodio
entonces comience inicialmente con 25 mg al
Compite con los sitios receptores de día con un máximo de 25 mg dos veces al día.

Mecanismo de acción: Estimular los receptores de aldosterona presinápticos, disminuyendo la actividad nerviosa simpática
 TABLA 2Clases de antihipertensivos (continuación)MARCA GENÉRICA CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN DOSIFICACIÓN
adrenorreceptores, reduciendo Máximo 2,4 mg por 24 horas. aplique un parche de 0,1 mg una
Clonidina Catapres, Catapres TTS salida del sistema nervioso (Rango de dosis habitual vez cada 7 días. Puede aumentar
Agonista alfa-2 de acción central simpático 0,1–0,2 mg cada 12 horas). Si usa en 0,1 mg/día después de 1 a 2
Estimulación de alfa-2 0,1 mg cada 12 horas por vía oral. una formulación transdérmica, semanas. Máximo 0,6 mg/día.
Afecta directamente a los nervios simpáticos
Metildopa Agonista alfa-2 de acción central periféricos a través de la estimulación de los
receptores alfa-adrenérgicos centrales
250 mg por vía oral cada
Inicialmente de 8 a 12 horas, luego puede
aumentar cada 2 días. (máximo 3 g por día).
La dosis típica de mantenimiento es de 500 a
2000 mg/día por vía oral dividida cada 6 a 12
horas. Si también toma otros antihipertensivos
(distintos de las tiazidas), máximo inicial 500
Bloqueadores alfa mg/día.

Mecanismo de acción: bloquea selectivamente los receptores adrenérgicos alfa-1 postsinápticos

MARCA GENÉRICA CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN DOSIFICACIÓN

Prazosin Minipress Bloqueador alfa-1 Antagonista gradualmente a intervalos de 2 semanas (basado
competitivo, reduce la resistencia vascular en la PA de pie a las 2–6 horas y 24 horas después
de la dosis)
hasta un máximo de 16 mg/día.
*Excede la dosis recomendada por el fabricante.
1 mg por vía oral cada 8 a 12 horas inicialmente. norte

Administre la primera dosis a la hora de acostarse. O

La dosis de mantenimiento suele ser de 6 a 15 mg s

divididos cada 6 a 8 horas. Máximo típico de 20 mg norte

por día en dosis divididas (aunque puede aumentar Es

a 40 mg por día en dosis divididas en algunos r

pacientes). Cuando agregue otros Es

pag

antihipertensivos, reduzca la dosis a 1-2 mg 3 y

Terazosin Hytrin Inhibidor competitivo selectivo, veces al día y vuelva a titular. H

disminuye la resistencia vascular 1 mg por vía oral a la hora de acostarse

inicialmente. Mantenimiento típico 1–5 mg diarios o 133
en dosis divididas cada 12 horas.
Máximo 20 mg por día.
Doxazosina Cardura Inhibidor selectivo del receptor
1 mg una vez al día inicialmente, titular
alfa-1 postsináptico, vasodilatación

Modificado de Medscape. Medicamentos para la hipertensión. Disponible en:http://www.emedicine.medscape.com/article/241381-medicación.

poblaciones de pacientes hipertensos.
Las recomendaciones del JNC 8, como se discutió
anteriormente, sugieren que los pacientes con hipertensión
Supervisión sean monitoreados al menos una vez al mes hasta que
Las guías de práctica clínica varían en sus recomendaciones alcancen la presión arterial objetivo, y que se realicen los
con respecto a la monitorización óptima. Está claro que el ajustes necesarios en estas visitas.
seguimiento en estadios iniciales o en periodos de cambio de
tratamiento debe ser más frecuente que en periodos de Complicaciones
estabilidad, entre mensual y cada 6 semanas. Una vez que el La hipertensión a menudo se conoce comoel asesino
paciente está estabilizado, el control periódico puede realizarse silencioso.Este nombre amenazante se refiere al hecho de que
cada 3 a 6 meses para todos o de una manera más esta condición a menudo se presenta sin ningún síntoma
estratificada por riesgo, con pacientes de menor riesgo cada 6 perceptible, lo que a veces puede dificultar el cumplimiento del
meses y pacientes de mayor riesgo cada 3 meses. El tratamiento. Una de las mayores preocupaciones con la
monitoreo también se puede realizar a través del control de la hipertensión no controlada es el riesgo de daño de órganos
presión arterial en el hogar y mediante el uso de telesalud. Este diana, que es de gran alcance.
método se ha vuelto más com La hipertensión no controlada puede provocar
mon y es conveniente y de fácil acceso para los pacientes. complicaciones graves, como infarto de miocardio, accidente
Existe evidencia que respalda el uso de la telesalud para el cerebrovascular, enfermedad arterial periférica, retinopatía e
control de la hipertensión, particularmente en aquellas insuficiencia renal. Dado que la hipertensión es al mismo
personas con hipertensión difícil de tratar y aquellas con tiempo la condición más común que tratamos como médicos de
problemas de cumplimiento de la medicación. Los estudios en atención primaria, las oportunidades para eludir estas fuentes
curso trabajan para respaldar la generalización a otras de morbilidad y mortalidad se presentan a diario.
 de la impresión. El β-Blockade o los bloqueadores de los canales de
James P, Oparil S, Carter BL: Guía basada en evidencia calcio son fármacos de elección. ฀•฀
para el manejo de la presión arterial alta en adultos:
informe de los miembros del panel designados para el
฀El฀desfibrilador฀implantable฀está฀indicado฀si฀el฀paciente฀ti
Octavo Comité Nacional Conjunto (JNC 8 ene฀factores฀de฀riesgo฀de฀muerte฀cardiaca฀súbita.
h),GENTE311(5):507–520, 2014. ฀•฀ ฀La฀miectomía฀quirúrgica se puede realizar en
Kallioinen A, Hill A, Horswill MS: Fuentes de inexactitud en pacientes que no responden a la terapia
la medición de la presión arterial en reposo de pacientes farmacológica.
adultos en entornos clínicos: una revisión sistemática,J
Hipertensión35:421–441, 2017. ฀•฀
Langan R, Jones K: Preguntas comunes sobre el manejo ฀La฀ablación฀con฀alcohol฀puede฀ser฀utilizada฀en฀pacientes฀
inicial de la hipertensión,Am Fam Médico91(3):172–176, que฀no฀son฀candidatos฀para฀la฀cirugía.
2015.
Leeman L: Trastornos hipertensivos del embarazo,Am Fam
Médico93(2):121–127, 2016.
Mann S: Redefiniendo el uso de bloqueadores beta en la Definición
hipertensión: seleccionando el bloqueador beta correcto y
el paciente correcto,J Am Soc Hipertensos1–12, 2016.
Se han utilizado muchos nombres, términos y
Omboni S, et al: Telemedicina en el manejo de la acrónimos (más de 80) para describir la
hipertensión,Hipertensión76:1368–1383, 2020. miocardiopatía hipertrófica (MCH). Nombres
Onusko E: Diagnóstico de hipertensión secundaria,Am comunes comohipertrófico
Fam Médico67(1):67–74, 2003.
Oza R, Garcellano M: Manejo no farmacológico de la idiopático,estenosis subaórtica,
hipertensión: ¿qué funciona?Am Fam ymiocardiopatía hipertrófica obstructiva,
Médico91(11):772–776, 2015. popular en la literatura
Quyen N: Detección de presión arterial alta en adultos,Am tura en las décadas de 1960 y 1970, implica
Fam Médico93(6):511–512, 2016.
Sexton S: Detección de presión arterial alta en adultos: que la obstrucción del tracto de salida del
declaración de recomendación,Am Fam ventrículo izquierdo (TSVI) es un componente
Médico93(4):300–302, 2016. necesario de la enfermedad, mientras que un
Sexton S: Detección de hipertensión primaria en niños y
adolescentes: declaración de recomendación,Am Fam tercio de los pacientes no tienen obstrucción
Médico91(4), 2015. AD. en reposo o esfuerzo. El términoCiudad de Ho
Springer K: clortalidona versus hidroclorotiazida para el Chi Minh, utilizado por primera vez en 1979,
tratamiento de la hipertensión,Am Fam abarca las variantes hemodinámicas
Médico92(11):1015–1016, 2015.
obstructiva y no obstructiva de esta
metro

Es Medscape: Hipertensión. Disponible

t
en:http://emedicine.medscape.com/artic le/241381. enfermedad y ahora se considera el nombre
[consultado el 9 de mayo de 2017]. formal.
s

Yankey BA, Rothenberg R, Strasser, et al: Efecto del

y

consumo de marihuana en la mortalidad cardiovascular y

r
cerebrovascular: un estudio que utiliza el archivo de Epidemiología
a

yo
mortalidad vinculado a la Encuesta Nacional de Examen de Aunque alguna vez se consideró una entidad
en
Salud y Nutrición,Eur J Anterior Cardio, 2017. rara, la MCH ahora se reconoce como una
C

s
enfermedad cardiovascular hereditaria
a común. Los estudios epidemiológicos de
en
varias partes del mundo reportan una
prevalencia similar, pensada como 1 en 200 a
O

r
1 en 500 personas, que ocurre por igual entre
sexos y grupos étnicos. De hecho, es posible
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
a

C
que esto no se notifique porque muchas
Método de personas con MCH no reciben un diagnóstico
I

I Sandeep Sangodkar, DO clínico y alcanzan una esperanza de vida

I
normal sin ninguna complicación relacionada
con la MCH.
134
Referencias Factores de riesgo
DIAGNÓSTICO ACTUAL La MCH es causada por mutaciones en genes
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práctica clínica recientes sobre el diagnóstico, evaluación y ฀•฀ ฀La ecocardiografía es un pilar del diagnóstico que codifican proteínas de filamentos
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monoterapia de primera línea para la hipertensión primaria ฀•฀ complica la predicción del pronóstico para
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hipertensión a la hora de acostarse mejora la reducción del
riesgo cardiovascular: el ensayo de cronoterapia Hygia,Eur
n฀ser฀anticoagulados. soplo de eyección sistólica áspero
corazón J, 22 de octubre de 2019. ehz754. En línea antes Enfermedad sintomática crescendo-decrescendo que aumenta en
intensidad con Valsalva o ponerse de pie levemente sintomáticos, siendo las molestias observa con mayor frecuencia en síntomas
desde una posición en cuclillas. de presentación más frecuentes la disnea o el más jóvenes.
posición de espera. La mayoría de los dolor torácico. La manifestación más pacientes gratis. El movimiento anterior
pacientes con MCH son asintomáticos o solo preocupante es la muerte súbita cardiaca sistólico de la válvula mitral puede
debida a taquiarritmia ventricular, que se
causar insuficiencia mitral significativa. La insuficiencia al bloqueo β. Disopiramida (Norpace)1 se puede agregar si
cardíaca con fracción de eyección conservada es otra es sintomático a pesar de estos medicamentos (tabla 1). Un
manifestación de la MCH; sin embargo, la disfunción sistólica papel importante en el manejo es descontinuar los
puede estar presente debido a la cicatrización del miocardio. medicamentos que promueven la obstrucción del tracto de
Además, la fibrilación auricular se asocia con un mayor riesgo salida a través de efectos vasodilatadores, como los
de tromboembolismo en pacientes con MCH y se debe agentes bloqueadores de los canales de calcio de
considerar la anticoagulación. La mayoría de los pacientes con dihidropiridina, los inhibidores de la enzima convertidora de
MCH tienen una esperanza de vida normal sin necesidad de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de
una intervención mayor. angiotensina. Los diuréticos en dosis bajas pueden
proporcionar alivio sintomático; sin embargo, deben evitarse
Patogénesis los diuréticos en dosis altas. Los digitálicos son
La fisiopatología de la MCH se deriva de múltiples anomalías, potencialmente dañinos en pacientes sin fibrilación
como la obstrucción del TSVI, la disfunción diastólica, la auricular. Fenilefrina (Neo-Sinefrina)1 es útil en el
regurgitación mitral, la isquemia miocárdica y las arritmias. El tratamiento de la hipotensión aguda en estos pacientes.
gradiente máximo del flujo de salida del VI es un factor
Para el tratamiento de la fibrilación auricular en la MCH, se
importante para determinar las opciones de tratamiento.
recomienda mantener un umbral bajo para iniciar la
Originalmente se pensó que la obstrucción era causada por un
anticoagulación profiláctica con un anticoagulante oral de
tabique basal hipertrofiado que causaba obstrucción del flujo
acción directa o un antagonista de la vitamina K causado
de salida ventricular durante la contracción sistólica. Más
por un mayor riesgo de ictus tromboembólico.
recientemente, se cree que el movimiento anterior sistólico de
la válvula mitral y el contacto mitral-septal causado por las h
y

fuerzas de venturi en las valvas mitrales y el desplazamiento t

hacia el tracto de salida causan obstrucción del TSVI. El Terapias Invasivas

aumento de la presión sistólica del LV a su vez da como
a

pag

resultado presiones diastólicas elevadas, regurgitación mitral y, Las principales terapias de reducción del tabique son la miectomía
en última instancia, disminución del gasto cardíaco. quirúrgica y O

Diagnóstico y

Clínicamente, la MCH se define como un espesor máximo de ablación alcohólica. Estos deben ser realizados por opera
la pared del VI al final de la diástole de al menos 15 mm según e
la ecocardiografía o la resonancia magnética cardíaca. Los x
pacientes deben tener un historial médico completo y familiar p
de tres generaciones como parte de su evaluación inicial. Debe e
reconocerse una distinción entre la HCM y la hipertrofia r
fisiológica del LV por acondicionamiento deportivo porque los i
corazones atléticos pueden mostrar agrandamiento de las m
cavidades cardíacas y engrosamiento del tabique. La e
probabilidad de una MCH clínicamente significativa está n
determinada por la identificación de mutaciones del sarcómero, t
un marcado grosor del VI (más de 25 mm) y una obstrucción a
del TSVI con movimiento anterior sistólico y contacto
d
mitral-septal. Las pruebas de provocación (de ejercicio o
farmacológicas) pueden dilucidar el diagnóstico de MCH en o
met
ro

pacientes sintomáticos que se presentan con un gradiente de tores en centros integrales en pacientes con síntomas refractarios.
TSVI normal en reposo. Medición de gradientes de salida por O

echocar d

de los factores de riesgo que contribuyen a la aterosclerosis

r

(diabetes, hiperlipidemia y obesidad). El ejercicio aeróbico C

de baja intensidad es razonable para permitir que el C

paciente se mantenga en forma. Se recomienda una i

hidratación adecuada y evitar situaciones que provoquen

vasodilatación para minimizar la exacerbación de una
obstrucción del TSVI existente. TABLA 1฀ ฀Manejo฀Farmacológico฀de฀Pacientes฀Con฀
La terapia de reducción septal no está indicada en un h

paciente asintomático con algún grado de obstrucción.

pag

MCH obstructiva O

Enfermedad sintomática r

Gestión farmacológica r

El bloqueo β es el pilar del tratamiento debido al efecto VALORAR

inotrópico negativo y cronotrópico negativo. Verapamilo
Es

pag

(Calan)1 o diltiazem (Cardizem)1 son alternativas razonables

y

mejorarse con las condiciones de DOSIS

La radiografía y las presiones
H

carga. Síntomas atribuibles

invasivas por cateterismo cardíaco
al tracto de salida del VI 135
muestran un patrón dinámico Imágenes Obstrucción
característico que puede AL MÁX. DOSIS INICIAL
 ecocardiografía. Se recomienda la Betabloqueantes no vasodilatadores
ecocardiografía transtorácica en la Metoprolol 50 mg/día 400 mg/día
El pilar de la imagen se ha sostenido por primera
En los últimos años, la resonancia magnética cardíaca (IRM;
evaluación de todos los pacientes con sospecha de MCH y
Atenolol 25 mg/día 100 mg/día Propranolol 60 mg/día 240 mg/día
familiares de los diagnosticados de MCH. La ecocardiografía
transesofágica se utiliza para el diagnóstico y la orientación Beta bloqueador ineficaz
intraprocedimiento de la miectomía quirúrgica y la ablación o no tolerado
septal con alcohol.
CMR) ha demostrado ser una modalidad supuesta fibrosis miocárdica. El realce dihidropiridínicos
cada vez más útil en el diagnóstico y tardío de gadolinio (LGE) se observa
tratamiento de la MCH. La RMC con comúnmente en la MCH; un extenso por Verapamilo 120 mg/día 480 mg/día
contraste permite obtener imágenes de la
Bloqueadores de canales de calcio no
de la arteria coronaria
la facilidad tiene un impacto en la supervivencia y, por lo tanto,
El porcentaje de afectación de la masa ventricular izquierda se la modificación agresiva
asocia con un mayor riesgo de muerte súbita cardiaca. En Diltiazem 120 mg/día 360 mg/día
consecuencia, la ausencia de LGE se asocia con un menor
Síntomas severos
riesgo de muerte súbita cardíaca y, a menudo, puede brindar a pesar de beta
tranquilidad. bloqueador o
No dihidropiridina
Tratamiento CCB
Enfermedad asintomática
Disopiramida 200 mg BID 300 mg BID
Dado que un gran subconjunto de pacientes con MCH no
presentan síntomas y alcanzarán una expectativa de vida
normal, es importante educar a los pacientes sobre el proceso
1
de la enfermedad, evaluar a los miembros de la familia y No aprobado por la FDA para esta indicación.
aconsejarles que eviten la actividad extenuante. enfermedad
I

I
ablación septal incluyen un mayor riesgo de
I
bloqueo cardíaco completo que requiere
implante de marcapasos
136 ción y un riesgo indefinido de
La miectomía septal quirúrgica se considera arritmogenicidad debido al tejido cicatricial.
la terapia más apropiada para pacientes
elegibles que no responden a la terapia Papel de los dispositivos implantables
médica óptima. El procedimiento más común Determinar qué pacientes con MCH deben
es un procedimiento de Morrow en el que se recibir un desfibrilador cardíaco implantable
crea un canal rectangular en el tabique basal (DCI) es un desafío dada la imprevisibilidad
debajo de la válvula aórtica, que suprime o de la enfermedad. Los DAI son el único
reduce el gradiente del TSVI. Los pacientes tratamiento que ha demostrado disminuir la
elegibles incluyen aquellos con disnea severa,mortalidad dada su capacidad para abortar de
dolor torácico o síncope de esfuerzo a pesar forma fiable las arritmias potencialmente
de la terapia médica máxima. mortales. Todos los pacientes con MCH
Consideraciones hemodinámicas que necesitan una estratificación integral del
determinan eli riesgo de muerte cardíaca súbita, con
gibilidad consisten en un gradiente del TSVI especial consideración para el implante de
de al menos 50 mm Hg asociado con DAI en aquellos con antecedentes personales
hipertrofia septal y movimiento anterior de fibrilación ventricular, taquicardia
sistólico de la válvula mitral. Los estudios han ventricular sostenida, antecedentes familiares
demostrado que la miectomía quirúrgica de infarto cardíaco súbito.
puede revertir los síntomas de la insuficiencia muerte, síncope inexplicable, respuesta
cardíaca porque anormal de la presión arterial durante el
elimina permanentemente la obstrucción del ejercicio, LGE >15 % de la masa del VI,
TSVI y puede reducir la regurgitación mitral. hipertrofia ventricular izquierda (HVI) masiva
La ablación septal con alcohol puede (>30 mm) o taquicardia ventricular no
metro
beneficiar a los pacientes adultos con MCH y sostenida documentada en un monitor Holter.
Es
obstrucción del TSVI. Este procedimiento Las complicaciones y los problemas
percutáneo implica la inyección de etanol en relacionados con el dispositivo, como
t

y
una arteria coronaria perforante septal mayor, descargas inapropiadas y múltiples cambios
S

con la intención de inducir el infarto de la de generador para pacientes que reciben un

r

pared septal basal cerca del punto de dispositivo a una edad temprana, también
contacto de la valva anterior. La efectividad dedeben sopesarse al considerar la
a

yo

la ablación septal con alcohol no está clara en implantación de un DAI. Las puntuaciones de
en

s
pacientes con más de 30 mm de hipertrofia riesgo pueden ser útiles en los procesos de
a

septal, y no debe ser perseguida. toma de decisiones compartida.

en

O
formado en pacientes con enfermedad
i
Participación en Deportes
(enfermedad de la arteria coronaria,
Se ha informado que la MCH es una de las
d

r
reparación de la válvula mitral) que
a
causas más comunes de muerte súbita entre
necesitarían corrección quirúrgica
C
atletas competitivos; sin embargo, SCD es en
independientemente. Otras desventajas de la
general un evento raro en los jóvenes. En los deportivas recreativas. La participación en cardiovascular y la salud en general.
Estados Unidos, ha habido iniciativas de deportes competitivos es un factor de riesgo
detección cardiovascular, que incluyen modificable, y se recomienda que los Supervisión
ing historia y examen físico además de 12 pacientes con MCH eviten participar en La imprevisibilidad de la enfermedad de la
derivaciones electrocardiograma (ECG), con deportes competitivos intensos MCH hace que la vigilancia regular sea una
éxito limitado. El Colegio Estadounidense de independientemente de la edad, sexo, necesidad. La edad del paciente se ha visto
Cardiología y la Asociación Estadounidense obstrucción del TSVI, reducción septal previa como un predictor de eventos relacionados
del Corazón no recomiendan actualmente un o DAI. Además, la colocación de ICD no debe con la MCH, siendo los eventos de muerte
programa nacional obligatorio de detección implantarse con el único propósito de súbita más comunes en pacientes jóvenes.
cardiovascular. participar en atletismo competitivo. Para la Con antecedentes familiares de muerte súbita
Es razonable que la mayoría de los pacientes mayoría de los pacientes con MCH, el cardiaca, cribado periódico mediante
con MCH participen en deportes competitivos ejercicio recreativo de intensidad leve a ecocardiografía transtorácica (cada 12-18
de baja intensidad (golf, bolos) y actividades moderada es beneficioso para la salud

A B
Figura 1A, Sección de anatomía macroscópica del corazón que muestra hipertrofia septal y obstrucción del TSVI. B, Corte microscópico que
muestra hipertrofia y desorden de miocitos.

LV
Hígado

A
casa rodante
LV casa rodante
Hígado LV

Hígado

B
C
Figura 2Resonancia magnética cardíaca que muestra hipertrofia septal (A,B) y realce tardío de gadolinio (C).
ecocardiografía transtorácica ante cualquier cambio en el
estado clínico o nuevo evento cardiovascular. Dado que el
reconocimiento de la base genética de esta enfermedad ha
mejorado con el tiempo, ahora se recomienda el cribado
meses) se recomienda en niños de 12 años (o menores si el
genético y el asesoramiento de todos los familiares de primer
niño tiene signos de pubertad temprana) o si hay planes para
grado de pacientes con MCH.
una competencia deportiva intensa. Se recomienda repetir la
 t

Investigación futura d

de casos. Se deben obtener múltiples conjuntos antes de iniciar

La percepción de la MCH ha evolucionado de una condición r

rara y mortal a una enfermedad más común y tratable. El uso a

eficaz de los ICD para la prevención primaria y los avances en terapia antibiótica para mejorar el rendimiento diagnóstico.
C

el tratamiento quirúrgico de la obstrucción ahora permiten que O

la mayoría de los pacientes con MCH alcancen una expectativa ฀•฀ ฀La฀ecocardiografía transesofágica฀tiene฀la฀sensibilidad฀más alta
de vida normal. Aunque se ha logrado un progreso significativo d

norte

en la aclaración de la etiología y la fisiopatología de la MCH,

y especificidad en las evaluaciones cardíacas nativas, mientras que las
hay mucho espacio para avanzar. Además, la relación entre la alternativas
genética y las influencias ambientales, así como el manejo de Y

los familiares de pacientes con genotipo positivo y fenotipo Es

negativo, aún no está clara. Aunque las pruebas genéticas técnicas de imagen pueden ser utilizadas en pacientes con implantes
en

rápidas para identificar a las personas en riesgo se han i

generalizado, se requiere una mayor comprensión de las válvulas del corazón. t

mutaciones patogénicas. Además, se espera que el avance en C

la tecnología conduzca a terapias que puedan dirigirse

Es

฀•฀ ฀Las฀complicaciones฀de฀la฀enfermedad฀incluyen฀insuficiencia F

específicamente a estas vías. norte

petencia, y defectos estructurales tales como absceso, perforación, I

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para la atención de pacientes con EI y deben incluir
especialidades como cardiología, enfermedades
ENDOCARDITIS INFECCIOSA infecciosas/microbiología, y cirugía cardiotorácica en casos de
Samuel Mathis, MD; y Oyetokunbo Ibidapo-Obe, MD EI complicada o si se dispone de válvulas protésicas o
dispositivo cardíaco.
฀•฀ ฀Neurología฀o฀neurocirugía฀debería ser accesible ya que hasta
el 30% de los pacientes experimentarán neuro sintomática
eventos lógicos durante su enfermedad.
DIAGNÓSTICO ACTUAL Un número cada vez mayor de pacientes con EI requerirá una
฀•฀ ฀La฀endocarditis฀infecciosa฀(EI) intervención quirúrgica debido a complicaciones de la
฀debe฀ser฀una฀consideración฀diagnóstica฀en฀pacientes฀con฀fiebre฀y฀s enfermedad, como insuficiencia cardíaca, embolia, absceso
oplo฀cardiaco. intracardíaco, o la falta de control de la infección.
฀•฀ ฀Las฀infecciones฀relacionadas฀con฀la฀salud฀representan฀el฀25%฀฀30%฀de฀ La terapia antibiótica parenteral ambulatoria se puede considerar
casos recién diagnosticados. en un subconjunto de pacientes en función de los resultados de
su cultivo y con un seguimiento estrecho.
s

Los cultivos de sangre positivos están presentes en aproximadamente el 90%

 intravenosas/parentales, líneas de acceso antibacteriana para garantizar el manejo
venoso permanente, diabetes mellitus o adecuado del organismo causante. Esto es
inmunosupresión, por nombrar algunos. especialmente importante en el contexto de
Los países en desarrollo tienen la cardiopatía condiciones predisponentes o factores de
reumática como factor de riesgo principal parariesgo para EI, incluidos procedimientos
la EI. invasivos recientes, antecedentes de
Infección conestafilococo aureuses cardiopatía estructural o uso de drogas
actualmente la causa más frecuente de EI inyectables. Debido a la naturaleza insidiosa
que representa ~26% y supera al grupo Strep, del proceso de la enfermedad, muchos
la siguiente esStreptococcus viridansgrupo en pacientes presentarán síntomas dentro de las
~19%, otros estreptococos en 17,5% y 2 semanas posteriores al evento
enterococos en 10,55. Las bacterias desencadenante o la infección.
enumeradas anteriormente representan
conjuntamente del 80% al 90% de todos los
casos de endocarditis.

Fisiopatología CAJA 1Regímenes de antibióticos para

La EI ocurre como resultado del daño pacientes de alto riesgo y procedimientos
endotelial, que invariablemente expone la dentales1(Tomada de 30 a 60 minutos antes del
membrana basal de la válvula y causa una procedimiento)
anomalía estructural que permite que las
bacterias presentes en el torrente sanguíneo Oral:Amoxicilina 2 g (niño 50 mg/kg) PO 30–60
colonicen la vegetación inicialmente estéril minutos antes del procedimiento
(endocarditis trombótica no bacteriana). Alergia a la penicilina:Cefalexina 2 g (niño 50
La participación y el crecimiento bacteriano mg/kg) PO 30–60 minutos antes del procedimiento
agrandan la vegetación, impiden el flujo o clindamicina 600 mg (niño 20 mg/ kg)
sanguíneo y causan inflamación con múltiples o azitromicina o claritromicina 500 mg (niño 15
síntomas/signos sistémicos. mg/kg)Incapaz de tolerar oral:Ampicilina 2 g IM/IV
metro
(niño 50 mg/kg)Incapaz de tolerar la alergia oral y
Es La disfunción valvular progresiva puede
PCN:Cefazolina o ceftriaxona 1 g IM/IV (niño 50
conducir rápidamente a insuficiencia cardíaca,mg/kg) o clindamicina 600 mg IM/IV (niño 20 mg/kg)
t

y
y la colonización bacteriana de la vegetación Pacientes que se beneficiarían de antibióticos
provoca émbolos sépticos en el torrente
S

por alto riesgo:฀•฀ ฀Cardiopatía valvular adquirida con

r

a
sanguíneo, lo que provoca sepsis y puede estenosis o
yo
conducir a un sitio séptico metastásico fuera regurgitación
del área de vegetación inicial en la válvula.
en

C ฀•฀ ฀Reemplazo฀de฀válvulas
s
฀•฀ ฀Cardiopatías congénitas estructurales
a

en
Prevención ฀•฀ ฀Endocarditis previa
O El pilar de la prevención de la EI es la terapia ฀•฀ ฀Cardiomiopatía hipertrófica
antimicrobiana previa a los procedimientos, Procedimientos dentales para considerar la
i

r que pueden causar la EI. Este ha sido y sigue profilaxis antibiótica:฀•฀

a

C
siendo un tema de debate y varía según la ฀Manipulación฀de฀la฀región฀gingival฀o฀periapical฀de฀los฀dien
ubicación geográfica en todo el mundo. tes
I
La eficacia de la terapia antimicrobiana como ฀•฀ ฀Perforación฀de฀mucosa฀bucal
I
profilaxis depende en gran medida de ฀•฀ ฀Extracciones
I

múltiples factores, que incluyen las

condiciones médicas del paciente en términos Todos estos regímenes no están aprobados por la FDA
138 para esta indicación.
de alto riesgo de EI, el procedimiento que se Adaptado de Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, et al:
Definición realiza, la probabilidad de enviar bacterias al ACC/AHA 2006 Guidelines for the management ofpatients
La endocarditis infecciosa (EI) es una torrente sanguíneo como resultado de dicho with valvular heart disease: A report of the American
infección microbiana de las válvulas o del procedimiento, y la evidencia que respalda la College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (comité de redacción para
endocardio del corazón. profilaxis antibiótica en el escenario del revisar las Pautas para el tratamiento de pacientes con
paciente. enfermedad valvular cardíaca de 1998): Desarrollado en
Epidemiología y factores de riesgo Las pautas se han mantenido dinámicas en colaboración con la Sociedad de Anestesiólogos
La EI sigue siendo una enfermedad rara en Cardiovasculares: Respaldado por la Sociedad de
base a la revisión de la literatura publicada, la Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares y la
los países occidentales con una incidencia mayoría de la cual parece favorecer un menor Sociedad de Cirujanos Torácicos. Circulación
que varía según la ubicación geográfica, los uso de antibióticos y una mejor selección de 114(5):e84–e231, 2006.
factores de riesgo predisponentes y las pacientes para la profilaxis si es necesario.
condiciones preexistentes. Consulte las directrices actuales enCaja 1.
La EI tiene una incidencia anual de 3 a 10/100
000 de la población norteamericana con una Manifestaciones Clínicas y La presentación más común incluye fiebre
mortalidad de alrededor del 30 % a los 30 Diagnóstico hasta en el 90% de los pacientes, aunque
días y del 40 % al año. El diagnóstico de EI se basa en los hallazgos puede no estar presente en pacientes
A lo largo de los años, la epidemiología de la de bacteriemia de un organismo asociado con inmunocomprometidos o que hayan recibido
EI ha cambiado con un aumento constante de EI junto con evidencia de compromiso terapia antibiótica previa. Esto se puede ver
la EI asociada a la atención médica que endocárdico. Esto permite presentaciones en pacientes postoperatorios después del
representa alrededor del 25 % al 30 % de los muy variables de la enfermedad. Debido a reemplazo de válvulas o dispositivos
casos notificados recientemente. esta variabilidad, es importante realizar una intracardíacos. Los sudores nocturnos, la
Los factores de riesgo incluyen edad historia detallada y un examen físico para fatiga, la pérdida de peso y los cambios en el
avanzada, válvulas cardíacas protésicas, ayudar a llegar al diagnóstico. Se deben apetito son otros signos inespecíficos que
enfermedad cardíaca congénita, dispositivos obtener cultivos de sangre como se describe pueden indicar una infección y estarán
intracardíacos, uso de drogas a continuación antes de iniciar la terapia presentes hasta en la mitad de los pacientes
con EI. examen físico de EI incluyen petequias, confundir el com
Un soplo regurgitante nuevo o cambiante hemorragias en astilla, lesiones de Janeway, complicaciones de la EI como etiología
también estará presente en el examen físico nódulos de Osler y manchas de Roth. Como causante de hospitalización. Un estudio
junto con evidencia de compromiso estos hallazgos pueden ocurrir en otras encontró que hasta el 50% de los pacientes
endocárdico. La presentación de dicha condiciones y tienen baja incidencia en casos con EI fueron diagnosticados inicialmente con
afectación puede variar desde taquicardia e comprobados de EI, su uso diagnóstico es complicaciones de su enfermedad (neumonía,
hipotensión hasta embolización de las limitado. infección del SNC, artritis séptica,
vegetaciones provocando síntomas insuficiencia cardíaca, accidente
embólicos. Aproximadamente el 25% de los Diagnóstico diferencial cerebrovascular) antes de identificar
pacientes con EI presentarán evidencia de Hay varias condiciones que pueden imitar los correctamente el agente causal. Se encontró
embolización. Si no se trata, pueden síntomas de la EI. La consideración de lupus que el diagnóstico erróneo significa
presentarse síntomas de insuficiencia eritematoso sistémico, fiebre reumática aumentar notoriamente el riesgo de
cardíaca, disfunción valvular y destrucción de aguda, mixoma auricular, vasculitis y comorbilidad y de mortalidad hospitalaria en
las estructuras cardíacas. Otros hallazgos del carcinoma de células renales debe estar en el estos pacientes.
diferencial. Se debe tener cuidado de no
Evaluación de laboratorio y hemocultivos marcada con F
Los cultivos de sangre son uno de los principales criterios de Para evaluar la inflamación alrededor del dispositivo protésico
diagnóstico utilizados para diagnosticar la EI. Son de suma o intracardíaco, se debe considerar la tomografía
importancia por su uso en el tratamiento de la EI al identificar computarizada/FDG (F-FDG-PET/CT) o la tomografía
los microorganismos involucrados así como su sensibilidad computarizada por emisión de un solo protón (SPECT-CT). Se
antibiótica. La bacteriemia continua presente en la EI significa ha encontrado que estos estudios tienen una sensibilidad del
que la fiebre no necesita estar presente antes del orden 93% en casos de endocarditis de válvula protésica. Tienen una
hemocultivos. Hasta en el 90% de los casos, el agente sensibilidad significativamente menor en casos de cardiopatía
etiológico se identifica en los dos primeros hemocultivos. Se nativa (22% de sensibilidad). Las tomografías computarizadas
recomienda obtener tres conjuntos de hemocultivos con al torácicas tienen un valor significativo para determinar la
menos 1 hora de diferencia de las venopunciones separadas presencia de abscesos, aneurismas o seudoaneurismas
para los hallazgos más sensibles (98 % de los casos perivalvulares.
identificados con éxito). Cada vial debe tener al menos 10 ml Se debe considerar la resonancia magnética nuclear (RMN)
de sangre para aumentar las posibilidades de obtener una cerebral en pacientes con evidencia de complicaciones
cantidad adecuada. Alternativamente, se pueden sortear dos neurológicas embólicas, ya que la mayoría de estas lesiones
juegos de tres botellas cada uno (dos aeróbicos, uno son de origen isquémico.
anaeróbico, seis botellas en total) si el tiempo de antibi
la terapia ótica es una preocupación. Desafortunadamente, la Tratamiento
causa más común de EI con cultivo negativo se debe a la El tratamiento debe ser multidisciplinario e involucrar a
administración previa de terapia antibiótica. Esto da como cardiología, cirujano cardíaco, enfermedades infecciosas o
resultado antibióticos de cobertura amplia y prolongados. microbiología. Este enfoque mejora los resultados al optimizar
terapia y aumento de la incertidumbre del diagnóstico. Otros los regimientos y evaluaciones de antibióticos apropiados para
hallazgos de laboratorio que pueden estar presentes en la EI las intervenciones quirúrgicas. Iniciar una terapia antibiótica
pero que no son específicos de la enfermedad incluyen anemia adecuada puede mejorar la supervivencia hospitalaria en un
normocítica, normocrómica, trombocitopenia, leucocitosis y 70% a 80%. Los regímenes de antibióticos recomendados
elevaciones en la velocidad de sedimentación globular (ERS), contra los organismos comunes que causan EI se enumeran
proteína C reactiva y procalcitonina. entabla 1. Estos
debe ajustarse según el organismo y las susceptibilidades. El
Imágenes paciente con EI requerirá una duración prolongada de
Se deben considerar las imágenes cardíacas si existe una tratamiento antibiótico intravenoso (IV) de hasta 6 semanas.
fuerte sospecha clínica de EI. La inclusión de imágenes Esto es para asegurar que todas las bacterias ubicadas en las
cardíacas de EI ha aumentado la sensibilidad del diagnóstico vegetaciones sean
(consulte los Criterios de Duke modificados [Caja 2]). Se debe
realizar un ecocardiograma transtorácico (ETT) si existe
sospecha clínica de EI. El ecocardiograma debe buscar CAJA 2Criterios de Duke modificados para la endocarditis infecciosa
específicamente cualquier oscilación
Endocarditis infecciosa definitiva:
masa intracardíaca latente en la válvula o estructura de soporte
฀•฀ ฀Dos principales
que indicaría vegetaciones. También se puede utilizar para o
detectar abscesos, dehiscencia de la válvula prostática o ฀•฀ ฀Uno mayor y tres menores
regurgitaciones valvulares recién identificadas. La sensibilidad o
de detectar vegeta ฀•฀ ฀Cinco฀menor
ciones en válvulas nativas es de aproximadamente 70% con
TTE. Esto aumenta a una sensibilidad y especificidad de Posible endocarditis infecciosa:
alrededor del 90 % si se utiliza en su lugar un ecocardiograma ฀•฀ ฀Uno mayor y uno menor
transesofágico (ETE). Debido a esta mayor sensibilidad, la TEE o
debe usarse en pacientes de alto riesgo con una TTE negativa. ฀•฀ ฀Tres menores
También se debe considerar el ecocardiograma transesofágico Criterios Mayores
en pacientes con válvulas protésicas, aquellos conS. Hemocultivos positivos:
aureusbacteriemia y cuando han ocurrido complicaciones Microorganismos típicos consistentes con EI de dos
relacionadas con la EI, como bloqueo cardíaco, absceso hemocultivos separados: estreptococos del grupo
cardíaco, embolia o soplos nuevos o que empeoran. viridans,Estreptococo
Debido al mayor número de pacientes con válvulas bovis฀grupo,฀HACED฀grupo,฀estafilococo aureus;฀
protésicas o dispositivos intracardíacos, la TTE y la TEE Enterocci adquirido en la comunidad con absceso del foco
pueden resultar inútiles debido al artefacto de estos primario o
dispositivos. En estos casos, imágenes adicionales con Microorganismos consistentes con EI de hemocultivos
tomogra de emisión de positrones con fluoro- 2-desoxiglucosa persistentemente positivos: al menos dos hemocultivos positivos
 extraídos IgG, inmunoglobulina G; PET, tomografía por emisión de positrones;
con más de 12 horas de diferencia; todos los tres o la mayoría de SPECT, tomografía computarizada por emisión de fotón único.
hemocultivos positivos en más de cuatro extracciones; o un
único hemocultivo positivo paraCoxiella burnetiio fago IgG
título de anticuerpos >1:800
Evidencia de afectación endocárdica:
฀•฀ ฀Ecocardiograma฀positivo฀para฀EI฀que฀muestra฀vegetación,฀absceso,
completamente erradicado. Los hemocultivos deben
฀pseudoaneurisma,฀fístula฀intracardiaca, repetirse cada 24 a 48 horas hasta que se confirme la
฀perforación฀valvular฀o฀aneurisma, resolución de la bacteriemia. Si se requiere cirugía, todavía
฀nueva฀dehiscencia฀parcial฀de฀protésica฀valvular. se recomienda un ciclo de antibióticos de 4 a 6 semanas
฀•฀ ฀Actividad anormal฀alrededor del sitio de una válvula protésica detectada para reducir la recurrencia de la EI.
s
Además de la terapia con antibióticos IV, muchos pacientes
por PET/TC asumiendo que > 3 meses después de la cirugía o
también recibirán terapias parenterales. En ciertos casos,
radiomarcado
i
los pacientes pueden ser elegibles para la transición a
antibióticos orales para completar la duración de la terapia.
t

SPECT/TC de leucocitos d
Los criterios para la reducción de la terapia son pacientes
r que no tienen indicación de cirugía, han completado un
฀•฀ ฀Lesiones฀paravalvulares฀definidas฀por฀TC cardiaco curso inicial de antibióticos IV sin bacteriemia, no tienen
preocupaciones sobre la absorción de la terapia oral en el
a

O tracto gastrointestinal, no tienen preocupaciones

Criterios menores psicológicas o socioeconómicas que causarían IV.
tratamiento preferido para la adherencia, y el organismo es
d

norte

susceptible al regimiento oral prescrito. Se prefiere la

฀•฀ ฀Predisposición:฀una฀condición฀cardiaca฀predisponente฀o฀inyección฀
Y
terapia oral a la intravenosa debido a la disminución del
Es potencial de daño.
uso de drogas
en

฀•฀ ฀Fiebre,฀temperatura฀>38°C TABLA 1Regímenes antimicrobianos contra organismos de

t

C
endocarditis infecciosa típica
Es

฀•฀ ฀Fenómenos฀vasculares฀(incluidos฀los฀detectados฀por฀ ORGANISMO REGIMIENTO DE SUSCEPTIBILIDAD DOSIS Native Valve

F

norte

imágenes solas): émbolos arteriales, infartos pulmonares sépticos, I

aneurisma miótico, hemorragia intracraneal, conjuntiva DURACIÓN (SEMANA)

139
hemorragia y lesiones de Janeway
estreptococo viridans,
฀•฀ ฀Fenómenos฀inmunológicos:฀glomerulonefritis,฀Osler
Penicilina Penicilina G 12–18 MU IV cada 24 h continuamente o en cuatro a
ganglios linfáticos, manchas de Roth y factor reumatoide
seis por igual
฀•฀ ฀Evidencia฀microbiológica:฀positivo฀cultivos฀de฀sangre฀no฀ 4
cumplir con los principales criterios anteriores o evidencia serológica de dosis divididas
infección por el organismo compatible con la EI Streptococcus bovis
o ceftriaxona12 g IV o IM por 24 h 4 o vancomicina 30 mg/kg IV por 24 h en
TC, tomografía computarizada; HACEK, Haemophilus spp,
Aggregatibacter spp, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, dos dosis divididas. máx.: 2 g/24 h 4
Kingella spp; EI, endocarditis infecciosa;
Penicilina- resistencia relativa 4
Penicilina G 24 MU IV por 24 h continuamente o en dosis
cuatro a seis divididas por igual

o ceftriaxona12 g IV/IM por 24 h 4 4

más gentamicina13 mg/kg IV/IM por 24 h en una dosis 2

o vancomicina 30 mg/kg IV por 24 h en dos dosis divididas (límite 2 g/24 h) 4
enterococospp Penicilina Ampicilina 12 g IV por 24 h en seis dosis divididas 4–6

o penicilina G118–30 MU IV por 24 h continuamente o en seis divididas por igual

4–6
dosis
Más gentamicina 3 mg/kg IV o IM por 24 h en tres tomas divididas 2 o ampicilina 12 g IV por 24 h en seis
tomas divididas 6 más ceftriaxona12 g IV cada 12 h 6 Vancomicina resistente a penicilina 30 mg/kg IV cada
24 h en dos tomas fraccionadas (límite 2 g/24 h)
Estafilococosp 12 g IV por 24 h en cuatro a seis
a mí Oxacilina Nafcilina1 o oxacilina1 dosis divididas 6

t
o cefazolina 100 mg/kg IV/IM por 24 h en tres dosis divididas por igual 6
s

S
6 g IV por 24 h en tres tomas divididas 6
r

a
yo

6 Válvula protésica oxacilina

en

C
O

i
30 mg/kg IV cada 24 h en dos dosis divididas
s
d
(objetivo: 1 h de concentración máxima de 30 a
a

en
Vancomicina más gentamicina resistente a la 45 μg/mL y mínima de 10 a 15 μg/mL)
a Estafilococospp. susceptible 12 g IV por 24 h en cuatro a
C
oxacilina nafcilina1 o oxacilina1 seis dosis divididas 6
r

I
más gentamicina 3 mg/kg IV o IM cada 24 h en tres tomas divididas 2
I

más rifampicina1900 mg IV o PO por 24 h en tres dosis divididas 6

140
Vancomicina resistente a la oxacilina 30 mg/kg IV por 24 h en dos dosis divididas. Meta: 1 h pico
6
concentración 30–45 μg/mL y valle 10–15 μg/mL
más gentamicina 3 mg/kg IV o IM cada 24 h en tres tomas divididas 2

más rifampicina1900 mg IV o PO por 24 h en tres dosis divididas 6

1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
Adaptado de Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, et al: ACC/AHA 2006 Guidelines for the management ofpatients with valvular heart disease: A report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (comité de redacción para revisar las Pautas para el tratamiento de pacientes
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hemocultivos persistentemente positivos a pesar de los
regímenes de antibióticos apropiados. Los abscesos se
identifican mediante ETE o los estudios de imagen
Debido a la creciente resistencia de los microorganismos, la mencionados anteriormente en pacientes con prótesis
terapia parenteral generalmente consiste en un betalactámico y valvulares. Debido a la formación de abscesos y la
un aminoglucósido. Deben tomarse juntos para aumentar el infección profunda, casi siempre se requiere
efecto bactericida. Se debe mantener el cuidado con una desbridamiento quirúrgico o reemplazo de válvula. La
estrecha observación de la función renal. evaluación quirúrgica y el desbridamiento son el estándar
de oro para la identificación de abscesos.
Complicaciones e Indicaciones Quirúrgicas La tercera complicación importante de la EI se relaciona
La endocarditis infecciosa conlleva una alta mortalidad con émbolos sépticos de vegetaciones valvulares. Mientras
hospitalaria de hasta el 30% debido al desarrollo de posibles que un tercio de los pacientes con EI tendrán signos y
complicaciones antes o durante el tratamiento efectivo. La síntomas de embolización, se puede encontrar que otro
insuficiencia cardíaca o el edema pulmonar son comunes, tercio tiene émbolos silenciosos. La embolización
ocurren en hasta la mitad de los pacientes con EI y son la neurológica es el sitio más frecuente (40 %), seguido de
indicación más común para cirugía urgente. La destrucción de los pulmones (20 %), el bazo (20 %), las arterias
los tejidos valvulares crea una importante regurgitación que periféricas (~15 %) y los riñones (10 %). Embo
lleva a vol La mayoría de las veces, la lización ocurre antes del inicio
sobrecarga de humo. Por el contrario, las vegetaciones de la terapia con antibióticos y el riesgo de embolización se
severas pueden causar estenosis significativa y conducir al reduce en aproximadamente un 65 % después de 2
mismo resultado. En casos raros, esto puede provocar un semanas de terapia con antibióticos. Los factores de riesgo
shock cardiogénico, que es una indicación inmediata para la incluyen vegetaciones de más de 10 mm de tamaño e
cirugía (dentro de las 24 horas). Para aquellos con síntomas de infecciones asociadas conS. aureusyStreptococcus
insuficiencia cardíaca. bovis.Estos eventos embólicos pueden complicar aún más
y empeoramiento de la respuesta hemodinámica, se debe el tratamiento al causar sitios de infección metastásicos.
considerar la cirugía dentro de los 7 días posteriores a la Los eventos embólicos son un factor de riesgo
identificación. Los pacientes con insuficiencia cardíaca independiente para la muerte intrahospitalaria en la EI y,
generalmente requerirán una intervención quirúrgica ya que la como tales, requieren evaluación quirúrgica si la
terapia médica por sí sola es insuficiente para reparar el daño enfermedad vegetativa
causado por la infección. Es importante señalar aquí que las ciones cumplen ciertos criterios. La cirugía está indicada
intervenciones quirúrgicas valvulares u otras para la EI se en vegetaciones valvulares mayores de 10 mm con evento
pueden realizar en la fase aguda o activa de la infección, ya embólico mientras se toman antibióticos, en vegetaciones
que la demora puede aumentar significativamente la mayores de 30 mm y en aquellos con vegetaciones
mortalidad. mayores de 10 mm con enfermedad valvular grave (nativa
Otras complicaciones incluyen la imposibilidad de erradicar y protésica) que tienen bajo riesgo operatorio.
rápidamente la infección. Esto puede deberse a la incapacidad
o retrasos en la identificación del organismo causal o por Conclusión
infecciones graves. Las infecciones localizadas graves pueden La endocarditis infecciosa sigue manteniendo una tasa de
causar abscesos paravalvulares o de la raíz aórtica. Estas mortalidad relativamente alta a pesar de los avances en el
formaciones de abscesos suelen complicar del 30% al 40% de tratamiento tanto quirúrgico como antibiótico. El
los casos de EI debido a su extensión contigua a lo largo de los diagnóstico rápido y la terapia antimicrobiana dirigida son
planos tisulares. Otros factores de riesgo para la formación de vitales para mejorar los resultados en pacientes con EI. La
abscesos incluyen válvulas protésicas u organismos difíciles de evaluación y el tratamiento quirúrgicos deben considerarse
tratar, como hongos u organismos resistentes a múltiples relativamente temprano en el curso de la enfermedad.
fármacos. Por este motivo, todos los casos de EI asociados a Incluso con altas tasas de intervención quirúrgica, la
las válvulas protésicas deben tener consideración mortalidad intrahospitalaria se mantiene entre el 15 y el
quirúrgica. Estos casos se identifican típicamente por 20% en válvulas nativas y hasta el 25% en válvulas
protésicas. Las complicaciones asociadas con la
progresión de la enfermedad (insuficiencia cardíaca, Método de
infecciones no controladas, eventos embólicos) también Kurt M. Jacobson, MD; Peter S. Rahko, MD; y Shenil
aumentan el riesgo de mortalidad. Por lo tanto, un equipo
multidisciplinario debe estar involucrado en pacientes
identificados con EI para brindar los mejores resultados
posibles. Además, se debe realizar un seguimiento
estrecho después de la hospitalización, ya que hasta un Shah, MD DIAGNÓSTICO ACTUAL
30% de los pacientes con EI pueden requerir cirugía en los
primeros 12 meses después del diagnóstico. ฀•฀ ฀Un฀clic฀mesistolico฀con฀o฀sin฀un฀pico฀medio฀tardío฀

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PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

 sugeridas que oscilaban entre el 5 % y el 15 extracelular amorfa y suelta que tiene más
%. Con el uso de los estándares de proteo
diagnóstico actuales, las tasas son mucho glicanos pero menos colágeno y más fibras
más bajas; la sobrestimación fue elásticas fragmentadas. El colágeno que está
consecuencia de criterios diagnósticos presente parece estar desorganizado y
ecocardiográficos bidimensionales diversos y fragmentado, dando la apariencia de una
no uniformemente aceptados. Freed y estratificación desordenada de la esponjosa.
colegas, utilizando la población del estudio de Es este engrosamiento el que produce el
Framingham y aplicando criterios aspecto macroscópico clásico de la válvula
ecocardiográficos de diagnóstico consistentes mixomatosa en la ecocardiografía
y más estrictos, demostraron una prevalencia bidimensional.
mucho más baja de MVP (aproximadamente Presentación clínica
2,4%). La incidencia pareció ser similar entre La mayoría de los pacientes con MVP son
hombres y mujeres. Sin embargo, existen asintomáticos y permanecerán así, lo que
diferencias de género. Las mujeres tienden a demuestra la naturaleza a menudo benigna
tener un curso más benigno, mientras que los de esta enfermedad. Previamente, varios
hombres tienden a tener una enfermedad síntomas inespecíficos, como fatiga, disnea,
mixomatosa más avanzada, lo que resulta en palpitaciones, ortostasis postural, ansiedad y
una mayor probabilidad de IM más grave. ataques de pánico, se describieron como un
síndrome MVP cuando se presentaban en
asociación con el chasquido sistólico sin
Clasificación
eyección característico o un soplo sistólico
La MVP primaria se caracteriza por un cambiocrescendo de pico medio a tardío. . Los
mixomatoso idiopático de las valvas de la pacientes con MVP también han descrito
válvula mitral o de las estructuras cordales o otros síntomas, como malestar torácico, casi
de ambas. La MVP secundaria está presente síncope y síncope. Sin embargo, en un
cuando son evidentes condiciones estudio comunitario, la prevalencia de
subyacentes como el síndrome de Marfan, el diversas molestias clínicas, como dolor
metro

Es
síndrome de Ehlers-Danlos, la osteogénesis torácico, disnea y síncope, no fue mayor en
t imperfecta u otros trastornos vasculares del pacientes con MVP que en aquellos sin
colágeno. Ciertas anomalías cardíacas
s

y
evidencia de MVP, lo que hace que tales
S congénitas, incluida la anomalía de Ebstein, lahallazgos no sean específicos. En un estudio
r coartación aórtica, la miocardiopatía controlado que comparó pacientes con MVP
a

yo
hipertrófica y los defectos del tabique sintomáticos con parientes de primer grado
en auricular ostium secundum, también se con y sin evidencia ecocardiográfica de MVP,
C

s
asocian con MVP. Se han identificado tampoco hubo asociación de MVP con dolor
a variantes familiares con un patrón de herencia torácico atípico, disnea, ataques de pánico o
en
autosómico dominante y se está trabajando ansiedad. Sin embargo, hubo una asociación
para identificar los genes implicados. La
O

i
significativa de MVP con hallazgos físicos de
d

r
prevalencia reportada de MVP en familiares chasquidos sistólicos, soplos sistólicos,
a
de primer grado está entre 30% y 50%. anomalías óseas torácicas, peso corporal
bajo y presión arterial baja. La insuficiencia
C

cardíaca congestiva, la fibrilación auricular, el

I

I
Patología accidente cerebrovascular o el ataque
I
Los cambios macroscópicos y microscópicos isquémico transitorio, la hipertensión, la
pueden afectar tanto a las valvas anteriores diabetes y la hipercolesterolemia no son más
142 como a las posteriores, así como a las probables en pacientes con MVP que en
El prolapso de la válvula mitral (MVP, por sus estructuras cordales del aparato de las aquellos sin MVP. Sin embargo, estudios
siglas en inglés) ha sido conocido por muchos valvas. Macroscópicamente, el área de la retrospectivos previos sugirieron una mayor
nombres, incluido el síndrome de la válvula superficie de la valva aumenta, lo que incidencia de eventos embólicos cerebrales,
flácida, el síndrome de Barlow, el síndrome de proporciona la apariencia acentuada y endocarditis infecciosa, insuficiencia mitral
chasquido/murmullo, la enfermedad ondulante de las valvas de la válvula. Otros grave y necesidad de reemplazo de la válvula
mixomatosa de la válvula mitral y el síndrome cambios notables son el engrosamiento de lasmitral en pacientes con MVP clásica
de la cúspide mitral hinchada. La MVP es una valvas individuales, el aumento de la longitud (complicada) versus no clásica. Los síntomas
anomalía valvular cardíaca frecuente de las valvas, el adelgazamiento y de reserva cardíaca deficiente, como
caracterizada por valvas de la válvula mitral estiramiento de las cuerdas y el aumento de tolerancia reducida al ejercicio, disnea de
redundantes y flexibles; a menudo se detecta la circunferencia del anillo de la válvula mitral. esfuerzo y fatiga, pueden reflejar la presencia
inicialmente por los característicos A nivel microscópico (Figura 1), las válvulas de MR significativa y justificar la preocupación
chasquidos de no eyección o un soplo mitrales normales tienen tres capas bien clínica.
sistólico crescendo medio a tardío en el definidas, cada una de las cuales contiene
examen físico. células y una composición y configuración Diagnóstico
características de la matriz extracelular: la Los síntomas no son predictivos de la
fibrosa, compuesta predominantemente por presencia o ausencia de MVP. Ciertas
Predominio fibras de colágeno densamente características físicas y auscultatorias en el
MVP es la causa congénita más común de empaquetadas y dispuestas paralelas al examen apoyan el diagnóstico de MVP. Los
insuficiencia mitral (MR) en adultos y la borde libre de la valva; la esponjosa ubicada pacientes con MVP suelen tener un índice de
indicación más común para la cirugía de en el centro, compuesta de colágeno y masa corporal más bajo, una relación
válvula mitral en los Estados Unidos en la proteoglicanos dispuestos libremente; y la cintura-cadera más baja y son más altos. Los
actualidad. Anteriormente, era una de las aurícula, compuesta de fibras elásticas. En hallazgos de escoliosis, pectus excavatum e
condiciones más sobrediagnosticadas dentro las válvulas mitrales mixomatosas, la capa hiperextensibilidad también son frecuentes
de la cardiología, con tasas de prevalencia esponjosa se expande por una matriz entre los pacientes con MVP. Los hallazgos
auscultatorios clásicos incluyen un clic chasquido o chasquidos mesosistólicos sin preceden al movimiento ascendente de la
mesosistólico y un sistema crescendo de pico eyección causados ​por el chasquido del carótida, mientras que los chasquidos de no
medio a tardío. aparato valvular cuando partes de las valvas eyección de MVP se producen después. Clics
soplo tolico que se escucha mejor en el de la válvula se hinchan hacia la aurícula de sep auricular
vértice. Los hallazgos auscultatorios se durante la sístole. Aunque estos clics se Los aneurismas talones son poco comunes,
obtienen mejor con el diafragma del pueden escuchar en todo el precordio, se pero pueden ser difíciles de distinguir de los
estetoscopio y cambian en relación con el escuchan mejor en el vértice. El clic puede de MVP. Los clics de eyección y los clics de
primer y segundo ruido cardíaco (S1 y S2) en malinterpretarse como una S dividida1, una los aneurismas del tabique interauricular no
respuesta a cambios en el volumen del verdadera S1 con una S4, o una verdadera S1 se ven alterados por los cambios en las
ventrículo izquierdo (VI). Por lo tanto, el con un clic de eyección temprano de una características de carga, lo que permite
paciente debe ser examinado en varias válvula bicúspide. Puede diferenciarse de un diferenciarlos de los clics de MVP. A menudo,
posiciones: supino (incluido el decúbito chasquido de eyección que se escucha en las pero no siempre, un soplo sistólico crescendo
lateral), sentado, de pie y, si es posible, en válvulas aórticas bicúspides por su de pico medio a tardío se puede apreciar por
cuclillas. Los cambios en el llenado y volumen sincronización con respecto al comienzo del sí mismo o después de un clic. El soplo termi
del VI afectan el grado de prolapso. recorrido carotídeo ascendente. Los natos con el cierre de la válvula aórtica (A2).
El hallazgo más importante y más específico chasquidos de eyección se producen cuando Esto representa MR y, en general, la duración
en la auscultación es la presencia de un la válvula aórtica se abre y, por lo tanto, del soplo se correlaciona con la

Figura 1Características morfológicas de

las válvulas mitrales normales(izquierda)y
válvulas con degeneración
mixomatosa(bien). Las válvulas
mixomatosas tienen una arquitectura en
capas anormal: colágeno suelto en la
fibrosa, esponjosa expandida fuertemente
positiva para proteoglicanos y elastina
alterada en la aurícula(arriba). Tinción de
pentacromo de Movat (tinción de
colágeno amarillo, proteoglicanos azul
verdoso y elastina negra). Modificado de
Rabkin E, Aikawa M, Stone JR, et al: Los
miofibroblastos intersticiales activados
expresan enzimas catabólicas y median Normal
la remodelación de la matriz en las
válvulas cardíacas
Atrialis
mixomatosas.Circulación2001; 104:
(elastina)
2525.)

esponjosa
(proteoglicano)

Fibrosa

Para mover(colágeno)
mixomatoso
 S1CS2S1CS2 SM SM

S1CS2

SM

Es

S1CS2 SM

S1C el chasquido y el soplo sistólico se acerquen a S1. Por ejemplo, en

la transición de estar en cuclillas a estar de pie, el volumen del VI
Figura 2Hallazgos auscultativos con cambios de . Con
se reduce y el inicio del chasquido y el soplo se acercan a S1
posición en pacientes con prolapso de válvula mitral
por el contrario, cualquier cosa que aumente el volumen del VI,
(MVP).abreviaturas: C = clic de MVP; S1, cierre de la
como levantar las piernas, ponerse en cuclillas o disminuir la
, aor
válvula mitral; S2 cierre de la válvula de tic. frecuencia cardíaca (aumento del llenado diastólico), retrasa la
Modificado de Devereux RB, Perloff JK, Reichek N, et aparición del chasquido o soplo y, por lo general, disminuye su
al: Mitral valve prolapse.Circulación duración e intensidad.
S2S1CS2S1CS2S1CS2
Uso de la ecocardiografía
s

pag

a La ecocardiografía bidimensional ha demostrado ser la herramienta

no invasiva más precisa para el diagnóstico, evaluación y
yo

r
seguimiento de la sospecha clínica de PVM. De hecho, los signos
PAG
físicos de MVP en un paciente asintomático son un Colegio
Es
Americano
of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) indicación
en

yo

a
de clase I para el uso de la ecocardiografía para hacer el
diagnóstico de MVP y evaluar la gravedad de la IM, la morfología
EN

de las valvas y el tamaño y la función ventricular. Una vez realizado

yo

el diagnóstico, el seguimiento está determinado por la gravedad de

1976;54[1]:3–14.)
Supino Sentado De pie En cuclillas la MVP. No se recomienda el seguimiento ecocardiográfico de
r

t
rutina de pacientes asintomáticos con MVP a menos que haya
i
hallazgos significativos de IM o cambios estructurales en el VI. La
METRO frecuencia de seguimiento en pacientes con prolapso e IM está
determinada por la gravedad de la IM y debe ser al menos anual en
143 pacientes con IM grave.
Los criterios diagnósticos de MVP en la ecocardiografía
severidad de la RM. Cuanto más temprano en la sístole se detecta bidimensional son:
el soplo, más grave es la RM. Eventualmente, con MR más grave, • Inflamiento de una o ambas valvas de la válvula mitral o su
el soplo se vuelve holosistólico. Las manifestaciones de MVP en el prolapso superior a través del plano anular mitral en la vista del eje
examen varían y es posible que no siempre sean reproducibles, largo paraesternal en más de 2 mm durante la sístole • El grado de
incluso en el mismo paciente. engrosamiento de las valvas
Ciertas maniobras pueden ayudar a diagnosticar con mayor El prolapso combinado de las valvas de más de 2 mm y el grosor
precisión MVP en el examen (Figura 2). La MVP es muy sensible al de las valvas mayor de 5 mm respaldan la MVP clásica, mientras
llenado del VI, y los cambios sutiles en los hallazgos auscultatorios que el prolapso en ausencia de un mayor grosor se considera una
provocados por maniobras de examen cuidadoso pueden ser MVP no clásica. Además de asociarse más a menudo con los
fundamentales para separar la MVP de otras anomalías valvulares. hallazgos auscultativos del chasquido y el soplo, la forma clásica se
En general, las medidas que disminuyen el volumen del VI o asocia con mayor frecuencia a un mayor riesgo de endocarditis,
aumentan la contractilidad producen un prolapso sistólico más accidente cerebrovascular, insuficiencia mitral progresiva y
temprano y más prominente de las valvas mitrales, lo que hace que necesidad de reparación o reemplazo de la válvula mitral.
 Terapia con warfarina (Coumadin) para pacientes
insuficiencia mitral moderada o grave con el
≥65 años en fibrilación auricular con hipertensión,tiempo. Los pacientes con insuficiencia mitral
MR o antecedentes de de leve a moderada y función normal del VI
insuficiencia cardíaca congestiva deben ser evaluados clínicamente al menos
una vez al año y deben someterse a una
Terapia con AAS (75–325 mg/d) para pacientes <65 ecocardiografía cada dos o tres años si están
años en
estables. Los pacientes con insuficiencia
fibrilación auricular sin antecedentes de IM,
hipertensión,
mitral severa deben tener un ecocardiograma
o insuficiencia cardíaca congestiva anual
gram y un seguimiento clínico más estrecho.
Terapia con warfarina después de un accidente Aquellos que tienen insuficiencia mitral severa
cerebrovascular para pacientes con MR, y desarrollan síntomas o deterioro de la
fibrilación auricular o trombo auricular izquierdo
función sistólica del VI requieren cateterismo
IIa La terapia con AAS es razonable en pacientes cardíaco y evaluación para cirugía de válvula
después de un accidente cerebrovascular que no mitral. A menudo, la válvula puede repararse
tienen MR, fibrilación auricular, trombo auricular en lugar de reemplazarse, con una baja tasa
izquierdo, de mortalidad operatoria y excelentes
o evidencia ecocardiográfica de engrosamiento ≥5 resultados a corto y largo plazo cuando se
mm o realiza en centros experimentados. La
redundancia de folletos
preservación de la válvula nativa permite
La terapia con warfarina es razonable después de menores riesgos de trombosis y endocarditis
un accidente cerebrovascular para pacientes sin que el reemplazo de la válvula protésica.
MR, fibrilación auricular o trombo en la aurícula
izquierda
que tienen evidencia ecocardiográfica de Manejo Quirúrgico
engrosamiento MVP es la causa más común de insuficiencia
≥5 mm o redundancia de valvas mitral en adultos que requiere cirugía de
La terapia con warfarina es razonable para los TIA válvula mitral. Los síntomas de insuficiencia
cardíaca, la gravedad de la insuficiencia
metro

Es
que ocurren
t
a pesar de la terapia AAS mitral, la presencia o ausencia de fibrilación
auricular, la función sistólica del VI, los
s

y
La terapia con AAS (75-325 mg/d) puede ser
S

beneficiosa para pacientes con antecedentes de

volúmenes telediastólico y telesistólico del VI
r
accidente cerebrovascular que tienen y la presión de la arteria pulmonar (en reposo
a

yo contraindicaciones para y con ejercicio) influyen en la decisión de

en
anticoagulantes recomendar la cirugía de la válvula mitral. .
C
Las indicaciones para la cirugía en pacientes
Se puede considerar la terapia con AAS IIb (75-325 con MVP y MR son similares a las de otras
s

mg/día) para pacientes en ritmo sinusal con

en
formas de MR grave no isquémica. Los
ecocardiografía.
resultados de los pacientes después de la
O

evidencia de MVP complicado

i

r
reparación de la válvula mitral suelen ser muy
a Abreviaturas:ACC/AHA = Colegio Americano de buenos y el riesgo quirúrgico es menor que el
C Cardiología/Asociación Americana del Corazón; AAS = de muchas otras formas de cirugía cardíaca,
aspirina; IM = insuficiencia mitral; AIT = ataque isquémico
transitorio. incluido el reemplazo de la válvula mitral.
Adaptado de Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al: Según una revisión de la Clínica Cleveland de
I

I
2008 Actualización enfocada incorporada en las 1072 pacientes que se sometieron a una
pautas ACC/AHA 2006 para el manejo de pacientes
con enfermedad valvular
reparación primaria aislada de la válvula
cardíaca.Circulación118(15):e523–661, 2008. mitral por IM debida a una enfermedad
La terapia con aspirina o warfarina mixomatosa, la tasa de mortalidad
(Coumadin) puede recomendarse para hospitalaria fue del 0,3 %. La Clínica Mayo
TABLA 1Recomendaciones de ACC/AHA para
ciertos pacientes sintomáticos con eventos revisó 1173 pacientes que se sometieron a
la anticoagulación oral en pacientes con válvula
neurológicos que tienen fibrilación auricular, reparación de la válvula mitral por MVP entre
mitral
IM significativa, hipertensión o insuficiencia 1980 y 1999 y observó tasas de mortalidad
Prolapso
cardíaca (tabla 1). del 0,7 %, 11,3 % y 29,4 % a los 30 días, 5
RECOMENDACIÓN DE CLASE Los pacientes con MVP clásico (complicado) años y 10 años, respectivamente.
merecen un seguimiento clínico regular, Debido a las tasas de mortalidad
I Terapia con AAS (75-325 mg/día) para AIT
cerebrales particularmente si hay MR. Estos pacientes notablemente bajas asociadas con
tienen más probabilidades de desarrollar
144 asintomáticos y no requieren manejo adicional aparte de
Debido a que el aparato mitral tiene forma de silla de montar,
una cuidadosa observación a lo largo del tiempo. Es
ciertas vistas ecocardiográficas son más específicas que apropiado asegurar que la MVP no complicada (no clásica)
otras para determinar el prolapso de las valvas. La mayoría es una afección que no pone en peligro la vida y es poco
de los médicos están de acuerdo en que las vistas del eje probable que afecte la longevidad. La evaluación clínica
largo paraesternal y apical de dos cámaras o del eje largo periódica cada 3 a 5 años es razonable. Los pacientes que
apical son las más precisas para determinar el prolapso. Un desarrollen palpitaciones, aturdimiento, mareos o síncope
hallazgo de prolapso determinado en otras vistas, deben someterse a Holter o monitoreo de eventos para la
particularmente la vista apical de cuatro cámaras, es mucho detección de arritmias. Las palpitaciones se controlan con
menos específico y con frecuencia conduce a un frecuencia con bloqueadores β o bloqueadores de los
diagnóstico falso positivo. canales de calcio, aunque la presencia de arritmias
específicas puede obligar a un tratamiento adicional. La
Administración medica profilaxis de endocarditis ya no se recomienda para
La mayoría de los pacientes con MVP permanecen pacientes con MVP a menos que tengan antecedentes de
 endocarditis o reemplazo de válvula. Se recomienda la Centro de excelencia de válvulas
profilaxis para los pacientes que se han sometido a una La reparación de la VM es razonable para pacientes
reparación si se utilizó material protésico (p. ej., en asintomáticos con IM primaria grave crónica (estadio
reparaciones con anillos). C1) y conservada.
reparación de MVP, algunos expertos recomiendan la Función VI (FEVI > 60 % y LVESD < 40 mm) en
reparación más temprana que tardía de MVP en pacientes quienes hay una alta probabilidad de éxito y
asintomáticos con MR grave y sin evidencia de disfunción del reparación duradera con 1) nueva aparición de
LV, hipertensión pulmonar o fibrilación auricular. Las fibrilación auricular o 2) hipertensión pulmonar en
recomendaciones de la AHA/ACC para la cirugía en pacientes reposo (arteria pulmonar
con insuficiencia valvular mitral primaria crónica se muestran presión arterial sistólica > 50 mm Hg)
enTabla 2. La reparación de la VM es razonable para pacientes
asintomáticos con IM primaria grave crónica (estadio
C1) y conservada.
Manejo percutáneo Función VI (FEVI >60% y LVESD <40 mm) con
En 2013, la FDA aprobó el MitraClip (Abbott Vascu lar) para aumento progresivo del tamaño del VI o disminución de la eyección
pacientes con MR degenerativa sintomática que se consideran fracción en estudios de imágenes en serie
de alto riesgo para la cirugía de la válvula mitral. La tecnología
La reparación concomitante de la VM es razonable en pacientes con
MitraClip se basa en la reparación de borde a borde de Alfieri IM primaria moderada crónica (estadio B) sometida a
en la que los segmentos medios de la valva anterior y posterior cirugía cardíaca para otras indicaciones
se suturan para crear un orificio doble. Está aprobado para su
uso en pacientes con insuficiencia cardíaca de clase III o IV de IIb La cirugía de VM se puede considerar en pacientes sintomáticos
la New York Heart Association a pesar de la terapia médica, IM con IM primaria grave crónica y FEVI menor o igual al
primaria crónica de moderada a grave o grave, anatomía 30 % (estadio D)
favorable que involucra típicamente los segmentos medios de Se puede considerar la reparación de la VM en
las valvas anterior y posterior, expectativa de vida razonable y pacientes con enfermedad reumática de la válvula
riesgo quirúrgico prohibitivo. Esta aprobación se basa en los mitral cuando el tratamiento quirúrgico es
resultados del Estudio de reparación de borde a borde de indicado si es probable una reparación duradera y exitosa
válvula endovascular (EVEREST II), que aleatorizó a 279 o si la confiabilidad de la anticoagulación a largo plazo
pacientes a reparación percutánea o cirugía convencional para la administración es cuestionable
reparar o reemplazar la válvula mitral con un criterio de La reparación transcatéter de la VM se puede
valoración principal de libertad. de muerte, de cirugía por considerar para pacientes con síntomas graves (New
disfunción de la válvula mitral y de IM de grado 3+ o 4+ York Heart Association
clase III/IV) con IM primaria grave crónica (estadio D)
que tienen una expectativa de vida razonable pero un
riesgo quirúrgico prohibitivo debido a comorbilidades
graves y
TABLA 2Recomendaciones de ACC/AHA para la cirugía permanecer sintomático a pesar de la meta óptima dirigida
en pacientes con válvula mitral primaria terapia médica para la insuficiencia cardíaca
crónica III Harm MVR no debe realizarse para el tratamiento de IM
regurgitación primaria grave aislada limitada a menos de la mitad
de la
RECOMENDACIÓN DE CLASE
valva posterior a menos que se haya intentado la reparación de la
Se recomienda la cirugía de la válvula mitral (MV) para pacientes VM
sintomáticos con insuficiencia mitral primaria grave y no tuvo exito
crónica (estadio D) y
Adaptado de la actualización enfocada de la AHA/ACC de 2017 de las pautas de
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) >30% la ACC/AHA de 2014 para el manejo de pacientes con enfermedad cardíaca
La cirugía de VM se recomienda para pacientes asintomáticos valvular.Circulación135(25); e1159–e1195, 2017.
con IM primaria grave crónica y disfunción del a los 12 meses Las tasas de los criterios de valoración
ventrículo izquierdo (LV) (FEVI 30%-60% y/o terminal primarios combinados fueron del 55 % en el grupo
del ventrículo izquierdo) percutáneo y del 73 % en el grupo de cirugía (p = 0,007).
dimensión sistólica [LVESD] ≥40 mm, estadio C2) Las tasas de muerte (6 % y 6 %, respectivamente) y de RM
3+ o 4+ (21 % y 20 %, respectivamente) fueron similares en
Se recomienda la reparación de la VM con preferencia a la mitral.
reemplazo de válvula (MVR) cuando el tratamiento quirúrgico es
cada grupo. Se produjeron eventos adversos importantes en
indicado para pacientes con IM primaria grave crónica el 15 % de los pacientes del grupo de reparación percutánea
limitado al velo posterior frente al 48 % del grupo de cirugía a los 30 días (p<0,001).
Aunque el MitraClip fue menos eficaz para reducir la IM, se
Se recomienda la reparación de la VM con preferencia a aprobó sobre la base de su seguridad superior y resultados
la MVR cuando el tratamiento quirúrgico está indicado clínicos similares.
para pacientes con IM primaria grave crónica que afecta
a la valva anterior o
ambos folletos cuando una reparación exitosa y duradera puede
ser logrado
Referencias
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La reparación o sustitución concomitante de la MV está indicada en para el manejo de pacientes con enfermedad valvular cardíaca: un informe
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Cardiología/Asociación Americana del Corazón (Comité de Redacción para
cirugía cardíaca para otras indicaciones Revisar las Pautas de 1998 para la Manejo de pacientes con enfermedad
cardíaca valvular): respaldado por la Sociedad de Anestesiólogos
La reparación de la VM IIa es razonable en pacientes
Cardiovasculares, la Sociedad de Angiografía e Intervenciones
asintomáticos con insuficiencia mitral primaria grave Cardiovasculares y la Sociedad de Cirujanos
crónica (estadio C1) con Torácicos,Circulación118(15):e523–e661, 2008.
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Rabkin E, Aikawa M, Stone JR, et al: Los miofibroblastos intersticiales activados
ex
pr DIAGNÓSTICO ACTUAL
es La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio que se
an
considera causado por una infección viral en la mayoría de los
s

enzimas catabólicas y median la remodelación de la matriz en las válvulas cardíacas

mixomatosas, casos. Se diagnostica cuando 2 de están presentes los siguientes:
(1) dolor torácico pleurítico anterior típico, (2) fricción pericárdica,
i

Circulación104:2525–2532, 2001. (3) cambios en la electrocardiografía (ECG) ( elevación

generalizada del segmento ST o depresión de PR, y (4) derrame
i

pericárdico nuevo o que empeora.

d

Savage DD, Devereux RB, Garrison RJ, et al: Prolapso de la válvula mitral en general
En la mayoría de los casos, se presentan leucocitosis y una
r

proteína C reactiva de alta sensibilidad elevada o una velocidad

a

población: 2. Características clínicas: el estudio de Framingham,soy corazon j106:577–

de sedimentación de eritrocitos (VSG).
C

La ecocardiografía se utiliza habitualmente para detectar el

i

581, 1983. derrame pericárdico. La resonancia magnética cardíaca o la

Es

Savage DD, Garrison RJ, Devereux RB, et al: Prolapso de la válvula mitral en el gen PAG
tomografía computarizada se pueden utilizar para apoyar el
diagnóstico.
población general: 1. Características epidemiológicas: El estudio de
C hasta 50 ml de líquido seroso. El pericardio
tiene varias funciones, entre ellas (1) actuar
I

I
como una barrera contra las infecciones, (2)
I
proporcionar un mecanismo mediante el cual
se ejerce presión hidrostática sobre la
146 superficie del corazón cuando se alteran las
fuerzas gravitatorias o de inercia, (3)
participar en neuro- respuestas humorales, y
(4) limitar la distensión y el desplazamiento
TERAPIA ACTUAL del corazón a corto plazo, facilitando las
฀•฀
1
interacciones entre las cámaras cardíacas y
฀Limitación฀de฀la฀actividad฀física฀y฀altas฀dosis฀de฀aspirina modulando las relaciones de presión-volumen
u otros antiinflamatorios no esteroideos, como el y el gasto cardíaco.
1 1
ibuprofeno (Ad will) más colchicina es el
tratamiento de elección para la pericarditis Pericarditis aguda
idiopática (presuntamente viral). Los principales síndromes pericárdicos
฀•฀ inflamatorios incluyen la pericarditis aguda y
฀Corticosteroides฀con฀disminución฀gradual฀pueden฀agre recurrente y la pericarditis constrictiva y
garse฀para฀las฀recurrencias.
efusivo-constrictiva. Estos pueden estar
฀•฀ ฀Fármacos฀antiinflamatorios฀como฀azatioprina฀
aislados del pericardio o ser un componente
(Imuran),1 anakinra (Kineret),1e inmunoglobulina
de una enfermedad sistémica.
intravenosa humana (Gammagard)1se han utilizado La pericarditis aguda es el síndrome
en casos difíciles de pericarditis recurrente pericárdico más común y es responsable de
฀•฀ ฀Pericardiectomía฀se aproximadamente el 5 % de las visitas a la
reserva฀para฀casos฀refractarios฀y฀pericarditis sala de emergencias por dolor torácico y del 2
constrictiva.
% de los pacientes que presentan elevación
1
del segmento ST en el ECG. Se ha informado
No aprobado por la FDA para esta indicación.
metro
una tasa de mortalidad hospitalaria de
Es aproximadamente el 1%. La pericarditis
t

s
aguda es más común en los hombres. La
y Anatomía y funciones del pericardio recurrencia ocurre en 15% a 20% de los
S
El pericardio consta de 2 capas. Una pacientes dentro de los 18 meses posteriores
r
monocapa visceral compuesta por células al primer episodio. La pericarditis aguda
también puede afectar el miocardio y causar
a

yo
mesoteliales se adhiere al epicardio y se
en

C
refleja sobre el origen de los grandes vasos, miopericarditis, con biomarcadores elevados
s donde se continúa con la capa interna del de lesión cardíaca (p. ej., troponina I).
a
pericardio parietal. Este último tiene un grosor
en

O
aproximado de 2 mm y está compuesto Etiología
i
principalmente por colágeno y elastina. El Casi cualquier enfermedad que afecte al
saco pericárdico es el espacio entre las capas pericardio puede causar pericarditis aguda. La
d

a
visceral y parietal y normalmente contiene pericarditis aguda también puede causar
derrame pericárdico; la incidencia depende en traumatismos como lesiones torácicas supino y mejora al sentarse hacia adelante.
gran medida de la etiología. Se considera que penetrantes y no penetrantes, perforación Aproximadamente un tercio de los pacientes
las etiologías infecciosas son responsables deesofágica y complicaciones de tienen un roce pericárdico (un sonido
la mayoría de los casos. En los países procedimientos cardíacos (colocación de stentchirriante o chirriante en el borde esternal
desarrollados, del 80% al 90% de los casos coronario, inserción de cables de izquierdo) debido al contacto entre las capas
son idiopáticos, es decir, no se detecta una marcapasos, ablación por radiofrecuencia). del pericardio. El roce de fricción
causa específica en la evaluación de rutina. Aunque estos pueden causar tampones normalmente tiene 3 componentes. Los
Se supone que estos casos son de etiología cardíacos agudos cambios típicos del ECG incluyen elevación
viral. Las infecciones bacterianas y rara vez ponade, la pericarditis aguda ocurre como del ST en todas las derivaciones excepto AVR
fúngicas representan un pequeño porcentaje una complicación tardía dentro de 1 a 2 y, a veces, V1, así como depresión del
de casos en el mundo desarrollado. Sin semanas hasta 3 meses después del evento segmento PR. Con el tiempo, estos cambios
embargo,Tuberculosis micobacterianaes la inicial. Estas causas se denominan simplemente desaparecen o pasan por una
causa más común de pericarditis en los colectivamentesíndromes post-lesión fase de normalización del segmento ST e
países en desarrollo. En muy raras ocasiones,cardiacay se cree que tienen una base inversión de la onda T antes de desaparecer.
las enfermedades parasitarias como el autoinflamatoria. La pericarditis aguda Tanto el roce de fricción como los cambios en
equinococo y las especies de toxoplasma también se ha informado como una respuesta el ECG suelen ser evanescentes. En los
pueden causar pericarditis aguda. inmunomediada a varios fármacos. casos en que es difícil establecer un
Las enfermedades autoinmunes son otra diagnóstico, la auscultación y los ECG
causa común de pericarditis aguda. Estas Presentación repetidos pueden resultar gratificantes. Se ha
incluyen enfermedades autoinmunes El diagnóstico de pericarditis aguda se realiza informado un derrame pericárdico en hasta
sistémicas como el lupus eritematoso (LES), si se presentan dos de los siguientes: (1) dos tercios de los pacientes con pericarditis
la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren dolor torácico anterior típico, (2) frote aguda. La gran mayoría son pequeños. La
y la esclerodermia, así como enfermedades pericárdico, (3) cambios típicos en el ECG taquicardia sinusal y la fiebre baja también
vasculíticas como la granulomatosis (elevación generalizada del segmento ST o son comunes. Si hay taponamiento cardíaco,
eosinofílica con poliangeítis o alergia. depresión del PR, y (4) nueva o se observa presión venosa yugular elevada,
granulomatosis (anteriormente empeoramiento del derrame pericárdico.En ruidos cardíacos apagados, hipotensión y
denominadaSíndrome de Churg-Strauss), los casos con dolor torácico típico pero sin pulso paradójico. Otros diagnósticos que
enfermedad de Takayasu y síndrome de otros criterios, los hallazgos adicionales que pueden confundirse con pericarditis aguda
Behçet. Otros trastornos autoinmunes pueden establecer el diagnóstico son incluyen IM agudo, pleuritis, embolia
asociados con pericarditis aguda son biomarcadores elevados de lesión cardíaca y pulmonar, costocondritis y herpes zoster
sarcoidosis, familiar evidencia de inflamación o engrosamiento antes de la aparición de vesículas.
Fiebre mediterránea y enfermedad pericárdico en base a modalidades de imagen Las características que acompañan a la
inflamatoria intestinal. Los tumores malignos avanzadas (cardiac mag pericarditis aguda que indican un riesgo
que afectan al pericardio también causan resonancia magnética [cMRI], tomografía elevado (principalmente para el desarrollo de
pericarditis aguda. Casi todas las pericarditis computarizada [CT]). Una elevación de la taponamiento cardíaco) incluyen fiebre > 38,5
neoplásicas son causadas por metástasis proteína C reactiva de alta sensibilidad °C, inicio subagudo de los síntomas, derrame
secundarias de tumores extracardíacos, (hsCRP) o de la tasa de sedimentación de pericárdico moderado a grande, falta de
especialmente cáncer de pulmón y mama. eritrocitos (VSG) es de apoyo pero no respuesta a la aspirina o a la no
La pericarditis puede ocurrir después de un diagnóstica. administración de aspirina.
infarto de miocardio (MI), tanto temprano (es El dolor torácico es el síntoma más común de medicamentos antiinflamatorios esteroideos
decir, 2 a 4 días después de MI) como tardío la pericarditis aguda, presente en >90% de (AINE), inmunosupresión, recuento de
(síndrome de Dressler, ≍1 semana a 2 meses los casos. El dolor es típicamente agudo, glóbulos blancos >13 000/mm33, tratamiento
después de MI), y después de una cirugía localizado debajo del esternón o sobre el anticoagulante y sospecha de causa no
cardíaca. La incidencia de pericarditis post-IM tórax anterior izquierdo, y casi siempre idiopática/viral como cáncer, LES o infección
ha disminuido notablemente debido a la pleurítico. La cresta del trapecio es una bacteriana.
terapia de reperfusión. Se informan radiación clásica. El dolor es peor en decúbito
Evaluación Diagnóstica Como se discutió anteriormente, los cambios típicos en el ECG
La evaluación de rutina está dirigida a identificar a los que se consideran signos distintivos de la pericarditis aguda
pacientes con o con riesgo elevado de taponamiento cardíaco incluyen elevaciones generalizadas del segmento ST o
o pacientes con una causa no idiopática/viral. Además de una depresión del segmento PR.Figura 1). Los cambios en el ECG
historia cuidadosa, un examen físico y un ECG, la evaluación son dinámicos y alrededor del 60% de los pacientes tienen la
de rutina debe incluir una radiografía de tórax, CBC, hs-CRP, siguiente evolución en el tiempo: estadio I (depresión del PR,
química sanguínea de rutina y un ecocardiograma. Se debe elevación del segmento ST), estadio II (normalización del ST),
realizar una ecocardiografía en todos los pacientes para estadio III (inversión de la onda T después de la normalización
detectar derrame pericárdico, que puede ser del segmento ST) y estadio IV (normalización ST-T). Estos
hemodinámicamente significativo a pesar de una silueta cambios evolutivos no tienen significado pronóstico conocido.
cardíaca radiográfica normal, y para evaluar la función cardíaca
en casos con miopericarditis. En la gran mayoría de los casos, Imágenes
la miopericarditis no tiene importancia pronóstica a largo plazo. La radiografía de tórax es normal en la pericarditis aguda a
menos que haya un derrame pericárdico de tamaño moderado
Datos de laboratorio clínico a grande o una patología pulmonar asociada. El
En la mayoría de los casos hay leucocitosis y aumento de ecocardiograma suele ser normal salvo la presencia frecuente
hs-CRP o ESR. La hs-CRP en particular aumenta en de pequeños derrames pericárdicos (Figura 2). En casos con
aproximadamente el 75% de los casos y generalmente se miopericarditis asociada, el ven izquierdo
normaliza en 1 a 2 semanas. El fracaso de la normalización fracción de eyección tricular es casi siempre normal. La
dentro de este marco de tiempo se asocia con mayores tasas resonancia magnética o la tomografía computarizada cardíaca
de recurrencia. En pacientes con miocarditis concomitante, los generalmente muestran engrosamiento pericárdico y aumento
marcadores de daño cardíaco como la troponina-I están de la captación de gadolinio (figura 3). Se pueden utilizar
elevados. modalidades de imagen avanzadas para respaldar el
diagnóstico de pericarditis en casos difíciles.
electrocardiograma
 s

Tratamiento t

El tratamiento de los síndromes pericárdicos comunes se d

resume entabla 1. Los pacientes confiables sin características r

de alto riesgo no necesitan ser hospitalizados. Para el Figura 2Vista de eje largo paraesternal de un ecocardiograma transtorácico a

tratamiento de un episodio inicial de pericarditis idiopática C

aguda, se recomienda evitar la actividad física mayor que realizado en un paciente con pericarditis aguda que muestra pequeñas a
caminar a un ritmo normal hasta que los síntomas moderadas
desaparezcan y la PCR se haya normalizado. Los atletas
r

Es

deben abstenerse de actividades deportivas competitivas derrame pericárdico (asterisco). Observe también un cable de marcapasos
durante al menos 3 meses. AINE más colchicina1 es un e
tratamiento farmacológico de primera línea. Recomendamos n
ibupro
e
pantano (Advil)1 600 a 800 mg por vía oral 3 veces al día o
l
aspirina1 2 a 4 g por vía oral al día en dosis divididas y
PA

colchicina1 0,6 mg dos veces al día (0,6 mg una vez al día para ventrículo derecho (flecha) y artefacto de sombreado acústico asociado.147
pacientes <70 kg) hasta que los síntomas desaparezcan y la
CRP se normalice. Luego, el NSAID debe reducirse
gradualmente durante 1 a 2 semanas y la colchicina debe
continuarse durante 3 meses desde el inicio de los síntomas.
Todos los pacientes deben recibir un inhibidor de la bomba de
protones mientras reciben AINE.
En el embarazo, el ibuprofeno, la aspirina >100 mg/día por
vía oral y la colchicina están contraindicados después de las 20
semanas de gestación. En esta circunstancia se prefieren los
corticoesteroides. Además, la colchicina está contraindicada
durante la lactancia.
En pacientes en los que se haya identificado una causa
específica de pericarditis aguda distinta de la idiopática/viral, el
tratamiento debe dirigirse a esa causa. Por lo tanto, en
pacientes con enfermedades autoinmunes, los corticosteroides
pueden ser más apropiados como tratamiento inicial.

1
No aprobado por la FDA para esta indicación.

figura 3Imagen de resonancia magnética cardíaca en un paciente

con pericarditis aguda después de la administración de gadolinio
endovenoso. Obsérvese el realce tardío con gadolinio del
pericardio junto con el engrosamiento pericárdico que indica
inflamación (asterisco). Otros hallazgos son grasa pericárdica
(punta de flecha) y derrame pericárdico trivial (flecha).

Figura 1Electrocardiograma que demuestra los cambios típicos de

la pericarditis aguda. Tenga en cuenta las elevaciones
generalizadas del segmento ST con la depresión concomitante del
segmento PR.
 TABLA 1Resumen del tratamiento de los síndromes pericárdicos comunesDESCRIPCIÓN GENERAL DEL TRATAMIENTO DEL
SÍNDROME DE PERICARDIO CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS
más común de la pericarditis aguda y se actividad física, AINE y colchicina).1) hasta la
define como un episodio repetido después de resolución completa de los síntomas y la
un intervalo sin síntomas de al menos 4 a 6 normalización de la PCR-hs. Algunos
semanas. La tasa de recurrencia después de pacientes pueden controlar las recurrencias
un episodio inicial de pericarditis aguda es de iniciando el tratamiento al primer signo de
aproximadamente síntomas. Si la respuesta es rápida, la
aproximadamente del 15% al ​20% y puede recurrencia se convierte en una enfermedad
aumentar hasta un 50% después de un primermenor.
episodio recurrente. Los pacientes con Restricción de la actividad física hasta la resolución
pericarditis recurrente pueden quedar de los síntomas AINE hasta la resolución de los
severamente incapacitados. Ciertas síntomas y la PCR se normalice
enfermedades raras como la fiebre Colchicina por 2 a 3 meses
mediterránea familiar, el síndrome periódico Consulte el texto para conocer las consideraciones
asociado con el receptor del factor de sobre el embarazo y la lactancia.
necrosis tumoral y otros síndromes de fiebre Restricción de la actividad física hasta la resolución
periódica a menudo se caracterizan por de los síntomas AINE hasta que los síntomas
episodios de pericarditis recurrente. El desaparezcan y la PCR se normalice durante 1 a 2
tratamiento inadecuado de un primer episodio semanas con la disminución posterior
(p. ej., dosis inadecuadas del fármaco, colchicina1 durante al menos 6 meses
duración demasiado corta del tratamiento o Para las recurrencias múltiples, dosis bajas a
interrupción demasiado rápida o reducción moderadas de corticosteroides hasta la resolución
gradual de los medicamentos) puede ser de los síntomas y la normalización de la PCR,
responsable de las recurrencias. seguido de una disminución gradual
La pericarditis recurrente después de un Inmunosupresores (anakinra [Kineret],1 azatioprina
1 1
episodio inicial de pericarditis idiopática/viral [Imuran], inmunoglobulina intravenosa ) para
recurrencias múltiples
metro

Es actualmente se considera un proceso

t
autoinflamatorio (a diferencia de una Pericardiectomía en casos refractarios (último
s
recurso)
y enfermedad autoinmune como el LES). Se
S
plantea la hipótesis de que, después de una En casos de inflamación pericárdica, un régimen
r
infección viral inicial, se produce una reacción antiinflamatorio empírico puede revertir el proceso
cruzada del sistema inmunitario entre las de la enfermedad y obviar la necesidad de
a

yo

en

C
partículas virales y el tejido del huésped. Se pericardiectomía.
s cree que un mecanismo similar opera en los
a
síndromes de fiebre periódica. Por supuesto,
la pericarditis debida a otras causas
en

i
específicas también puede reaparecer.
La complicación más temida de la pericarditis El uso de corticosteroides para el tratamiento
d

a
recurrente es la pericarditis constrictiva. La de la pericarditis recurrente debe reservarse
incidencia es alta (≤30%) en casos de
C

para los casos en los que las medidas

I
pericarditis bacteriana y de baja a moderada mencionadas anteriormente hayan fallado,
I

I
(<5%) en enfermedades inflamatorias especialmente si las recurrencias son
sistémicas y cáncer. En pacientes con frecuentes y graves y no responden bien a los
recurrencias después de un episodio inicial de AINE. Los pacientes inusuales con un
148 pericarditis viral/idiopática, los síntomas casi episodio inicial que no responden a la terapia
Pericarditis aguda Restricción de la actividad siempre se resuelven con el tiempo y la de primera línea también son candidatos.
físicayAINEmáscolchicina1 progresión a pericarditis constrictiva es muy fechas. Los corticosteroides suelen
rara (<1%). proporcionar un alivio rápido de los síntomas
El diagnóstico de una recurrencia se basa en y casi todos los pacientes responden
Pericarditis recurrente Tratamiento de la pericarditis los mismos criterios que para un episodio
favorablemente al principio. Sin embargo, los
agudamásCorticoides (en casos refractarios) inicial (es decir, antecedentes, frote, hallazgos corticosteroides parecen aumentar la
oTerapia inmunosupresora de ECG y derrame pericárdico nuevo o que probabilidad de recurrencias adicionales,
(para recurrencias múltiples)o empeora). El recuento elevado de hs-CRP,
Pericardiectomía (último recurso) especialmente cuando se usan dosis iniciales
ESR y glóbulos blancos sigue siendo útil para altas con una reducción gradual rápida. Las
controlar la enfermedad. dosis altas también tienen una incidencia
facilitar la actividad y la respuesta al mucho mayor de efectos adversos. Si se toma
tratamiento. Rara vez se requieren la decisión de usar corticosteroides,
modalidades de imágenes más avanzadas, recomendamos dosis bajas a moderadas (p.
Pericarditis constrictiva Tratamiento de la afección como CT o cMRI, para diagnosticar una ej., prednisona1 0,25 a 0,5 mg/kg/día o
subyacente (es decir, tuberculosis, inflamación)o recurrencia, pero son útiles si existe la
equivalente) generalmente durante
Pericardiectomía (si es crónica y preocupación sobre el desarrollo de
aproximadamente 4 a 8 semanas, seguido de
refractario) constricción.
una disminución gradual (suponiendo que los
En general, para los pacientes con
1
No aprobado por la FDA para esta indicación. síntomas se resuelvan y se normalice la
recurrencia después de un episodio índice de PCR-hs) junto con colchicina. Los AINE
pericarditis idiopática/viral, recomendamos también pueden incluirse o agregarse más
que el tratamiento sea el mismo que para el adelante a medida que se reducen
Pericarditis recurrente episodio inicial (es decir, restricción de la gradualmente los corticosteroides. La
La pericarditis recurrente es la complicación
colchicina normalmente debe continuarse de calcio y vitamina D. de otros antagonistas de IL-1β. Finalmente,
durante 6 meses. Durante la reducción Se requieren 5,0 a 7,5 mg/día de prednisona como último recurso para casos refractarios
gradual, las recurrencias suelen ocurrir con o equivalente. En pacientes con recurrencias de pericarditis recurrente, la pericardiectomía
dosis <10 a 15 mg/día de prednisona o múltiples (≥3 episodios) a pesar de las puede ser efectiva.
equivalente. Los pacientes sin síntomas en estrategias antes mencionadas, se han
este umbral deben ser tratados con sugerido fármacos alternativos basados ​en Pericarditis constrictiva
disminuciones de dosis posteriores más informes de casos, series de casos y Etiología
pequeñas a intervalos de 2 a 6 semanas. Si pequeños ensayos aleatorizados. Estos La pericarditis constrictiva es una
es posible, las recurrencias que ocurren incluyen azatioprina (Imuran),1 metotrexato consecuencia de formas crónicas de
durante la reducción gradual deben tratarse (Trexall),1 e inmunoglobulina humana pericarditis, especialmente bacteriana (20% a
con optimización de AINE en lugar de 1 30%), inmunomediada y neoplásica (2% a
aumentar los corticosteroides. Para prevenir intravenosa. Recientemente, el antagonista 5%). Algunos casos son idiopáticos. Otras
los efectos secundarios del uso de interleu kin (IL)-1β anakinra (Kineret)1 (1 a 2 causas incluyen síndromes de lesión
corticosteroides a largo plazo, mg/kg/día hasta 100 mg por vía subcutánea cardiaca, posradiación, uremia y sarcoidosis.
específicamente la pérdida ósea, se debe durante varios meses) se ha mostrado Antes de la disponibilidad
considerar la administración de suplementos bastante prometedor; se están desarrollando
de una terapia antimicrobiana efectiva, la pericarditis pero su incidencia ahora es baja. Los derrames pleurales son
tuberculosa fue la causa más importante, pero ahora es rara en comunes.
el mundo desarrollado. En el tercer mundo, la tuberculosis Los principales hallazgos ecocardiográficos-Doppler incluyen
sigue siendo una causa importante de enfermedad pericárdica cámaras cardíacas pequeñas, un “rebote” septal debido a un
en general y pericar constrictiva. movimiento septal exagerado relacionado con una mayor
ditis en particular, a menudo en asociación con el VIH/SIDA. Es interdependencia ventricular, mayor variación del flujo
muy raro (<1%) que la pericarditis idiopática/viral resulte en respiratorio mitral y tricuspídeo, y engrosamiento y calcificación
una pericarditis constrictiva. pericárdicos. La interdependencia se explica sobre la base de
Cuando la tuberculosis era la principal causa de pericarditis un volumen intrapericárdico fijo, por lo que cuando cambia el
constrictiva, los casos se presentaban típicamente como una volumen de un ventrículo (p. ej., durante la respiración), el
enfermedad muy crónica con las características que se volumen del otro debe cambiar recíprocamente.
describen a continuación. La calcificación pericárdica intensa El cateterismo cardíaco revela descensos rápidos de la
era una característica clásica. En la práctica contemporánea, la presión auricular, igualación de las presiones de llenado del
mayoría de los casos de pericarditis constrictiva ocurren junto lado derecho e izquierdo, aumento de la variación respiratoria
con el síndrome de pericarditis efusiva-constrictiva, donde el en la presión sistólica del VI y el VD (también debido a la
derrame pericárdico y la constricción coexisten en interdependencia ventricular) y un característico “dip and pla”.
combinaciones variables. teau” o “raíz cuadrada” evidente en la presión diastólica
ventricular.
Presentación y hallazgos físicos La TC y la RM cardíacas son los mejores métodos para
Los pacientes con pericarditis constrictiva presentan signos y obtener imágenes del pericardio. Éstos demuestran aumentos
síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, con volúmenes variables en el grosor del pericardio y calcificación, si está
cardíacos pequeños y fracción de eyección (FE) preservada. presente, aunque se han informado casos raros sin aumento
(En casos extremos, la FE puede reducirse debido a una del grosor. Las calcificaciones pericárdicas se pueden
alteración grave del llenado). Los síntomas incluyen fatiga, visualizar especialmente bien mediante TC cardíaca y se
edema periférico, disnea, hepatomegalia, derrame pleural. puede apreciar una mayor interdependencia ventricular en
siones y ascitis. En el examen físico, la presión venosa está imágenes de RM de cine en tiempo real. Los casos modernos
marcadamente elevada, con una forma de onda en forma de M de pericarditis constrictiva y efusiva-constrictiva a menudo
o W causada por descensos rápidos de la presión auricular. tienen una inflamación pericárdica prominente, que se visualiza
Hay un aumento paradójico de la presión venosa con la mejor mediante la captación de gadolinio durante la resonancia
inspiración (signo de Kussmaul), compatible con alteración del magnética nuclear (cMRI).
llenado del ventrículo derecho. Un pulso paradójico está Tratamiento
presente en hasta un tercio de los pacientes. La auscultación El tratamiento médico de la pericarditis constrictiva es
puede revelar un golpe pericárdico, un sonido diastólico sintomático y de apoyo, y consiste principalmente en
temprano de frecuencia media (que ocurre un poco antes que diuréticos para controlar los signos de insuficiencia cardíaca
un tercer sonido cardíaco habitual) que refleja el cese abrupto derecha. Es importante evitar los medicamentos que
del llenado rápido de los ventrículos causado por la disminuyen la frecuencia cardíaca, ya que estos pacientes
constricción del pericardio. La fibrilación auricular es muy dependen de manera crítica de la frecuencia cardíaca para
común. mantener el gasto cardíaco. En última instancia, estos
Por definición, los pacientes con pericarditis pacientes se vuelven refractarios a los diuréticos.
efusivo-constrictiva tienen derrames pericárdicos de tamaño La pericardiectomía se ha considerado el tratamiento más
variable, que a menudo contienen adherencias y hebras definitivo para la pericarditis constrictiva. Sin embargo,
fibrosas y, a veces, son lo suficientemente grandes como para estas son a menudo cirugías difíciles con altas tasas de
causar un taponamiento cardíaco. En estos casos, el morbilidad y mortalidad y beneficio tardío. Se considera que
diagnóstico de con varios pacientes están demasiado debilitados para la
la constricción a menudo se realiza después de la cirugía. La constricción posterior a la radiación se ha
pericardiocentesis, cuando las presiones de llenado del considerado una contraindicación específica. Antes de
corazón derecho permanecen elevadas y se hacen evidentes emprender la pericardiectomía, se debe considerar la
las características hemodinámicas típicas. posibilidad de probar un régimen antiinflamatorio,
especialmente en casos idiopáticos, casos debidos a
Pruebas de diagnóstico enfermedades inflamatorias sistémicas y casos debidos a
El ECG a menudo revela anomalías de repolarización síndromes post-lesión cardíaca. La captación de gadolinio
inespecíficas, pero no hay hallazgos específicos. En la de alta intensidad en la resonancia magnética cardíaca en
pericarditis efusiva-constrictiva, la alternancia eléctrica y de asociación con el engrosamiento pericárdico es una señal
bajo voltaje puede ser evidente si hay un gran derrame. La de que dicho régimen puede tener éxito y se han informado
radiografía de tórax puede revelar calcificación del pericardio, curas aparentes. Los pacientes con evidencia de
 inflamación intensa a menudo tienen un curso subagudo y Cardiol
r

pertenecen al subgrupo con pericarditis efusiva-constrictiva. Es

No ha habido ensayos formales de regímenes 101:525–531, 2012.

PAG

antiinflamatorios específicos. Estamos a favor de un ciclo de

Hoit BD: Anatomía y fisiología del pericardio,Cardiol Clínica35:481–490,
prednisona en dosis intermedias1 seguido de una 2017.
disminución gradual similar a la recomendada para la 149
pericarditis recurrente, junto con colchicina1 durante al Imazio M, Battaglia A, Gaido L, Gaita F: Pericarditis recurrente,Arrecife Con
Interno38:307–311, 2017.
menos 6 meses. En los casos de pericarditis Imazio M, Brucato A, Cemin R: Un ensayo aleatorizado de colchicina para la
efusiva-constrictiva que se presentan con taponamiento pericarditis aguda.N Inglés J Med369:1522–1528, 2013.
cardíaco, inicialmente pueden ser razonables algunos días Imazio M, Brucato A, Cumetti D: Corticosteroides para la pericarditis
recurrente: dosis altas versus bajas: una observación no
de dosis más altas de prednisona. Si se va a intentar un aleatoria,Circulación118:667–671, 2008. Imazio M, Gaita F, LeWinter M:
régimen antiinflamatorio, recomendamos comprometerse Evaluación y tratamiento de la pericarditis: una revisión
con al menos 2 a 3 meses de tratamiento con prednisona sistemática,GENTE314:1498–1506, 2015.
antes de comenzar la reducción gradual. Volver a obtener Kyto V, Sipila J, Rautava P: Perfil clínico e influencias en los resultados en
pacientes hospitalizados por pericarditis aguda,Circulación130:1601–1606,
imágenes del pericardio para 2014.
LeWinter MM: Práctica clínica: pericarditis aguda,N Inglés J
asegúrese de que la inflamación se haya resuelto antes de que la Med371:2410–2416, 2014.
reducción gradual sea útil. Es

Es

i
ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS PERIFÉRICAS
Referencias Método de
D
Guillermo Michael, MD
y

Adler Y, Charron P, Imazio M: Guía ESC 2015 para el diagnóstico y manejo r

Es
Epidemiología y factores de riesgo
ment de enfermedades pericárdicas. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo de Se estima que la enfermedad arterial periférica (EAP), la
tercera causa principal de morbilidad ateroesclerótica
t

Enfermedades pericárdicas de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC),G Ital después de la enfermedad arterial coronaria y el accidente
C cerebrovascular, afecta a 8,5 millones de estadounidenses
a mayores de 40 años y a más de 230 millones de personas
r
en todo el mundo. La prevalencia varía desde ~5% entre
di
ol individuos de 40 a 44 años hasta ~12% entre los de 70 a 74
A
años. Aunque la EAP se define como enfermedad
(Roma)16:702–738, 2015. aterosclerótica en cualquier vaso arterial fuera de la
yo

a circulación coronaria, los sitios más comunes para el

Azarbal A, LeWinter MM: Derrame pericárdico,Cardiol Clínica35:515–524, 2017. r
desarrollo de EAP son la aorta abdominal y los vasos de las
extremidades inferiores. Los pacientes con mayor riesgo de
Es

Cantarini L, Lucherini OM, Brucato A: pistas para detectar el factor de necrosis tumoral h

síndrome periódico asociado al receptor (TRAPS) entre pacientes con idiopath EAP son los mayores de
pag

pericarditis aguda recurrente ic: resultados de un estudio multicéntrico,Clínica Res

65 años de edad y con diabetes, conocida en otra área del lecho vascular ARTERIA PERIFÉRICA
antecedentes de tabaquismo, también tienen un mayor riesgo.
hiperlipidemia e hipertensión. Las
personas con antecedentes familiares de
EAP o con enfermedad aterosclerótica TRATAMIENTO
TABLA 1Índice tobillo-brazoMAGNITUD DE
ITB CONSIDERACION
ENFERMEDAD ES
 detección
La evaluación de la EAP como parte de la Diagnóstico
evaluación del riesgo cardiovascular no es El estudio de diagnóstico inicial para
concluyente (calificación I). Sin embargo, la pacientes con sospecha de EAP consiste en
American Heart Association (AHA) obtener un ABI en reposo o ABI (tabla 1). Si el
recomienda la detección con índice ABI en reposo es normal (1,0 a 1,4 es normal;
tobillo-brazo (ABI) en adultos con alto riesgo ≤0,9 es anormal) pero persiste una alta
de tener EAP (aquellos mayores de 65 años y sospecha clínica de PAD, se puede obtener
aquellos de 50 a 64 años con factores de un ABI de ejercicio. El ABI es menos preciso y
riesgo de enfermedad aterosclerótica) . puede elevarse falsamente en
>1.4 No puede interpretar Considerar TBI
Manifestaciones clínicas
La EAP puede manifestarse de varias 1.0–1.4 Normal Ninguno
maneras diferentes y muchas personas son
asintomáticas (20% a 50%). La claudicación
intermitente clásica se presenta con dolor en
la pierna por esfuerzo (a menudo en la 0.91–0.99 Límite Si es muy preocupante, considere
pantorrilla pero también en la nalga, la el ejercicio ABI
cadera, el muslo o el pie) que se resuelve
dentro de los 10 minutos de reposo. Sin 0.7–0.90 PAD leve Tratar los factores de riesgo,
discutir el ejercicio supervisado
embargo, solo del 10% al 30% de los
terapia y/o
pacientes presentan claudicación clásica. El manejo de medicamentos
40 % al 50 % restante presenta síntomas
metro
"atípicos" en las piernas que incluyen dolor 0,41–0,69 EAP moderada Tratar los factores de
que comienza en reposo, dolor que no hace riesgo, derivar al cirujano vascular
Es

que el paciente deje de caminar/actividad, o <0,4 EAP grave Tratar los factores de riesgo,
s

S malestar que no mejora constantemente con derivar al cirujano vascular

r el reposo. CLI implica dolor en reposo, dolor
a
nocturno, heridas/úlceras que no cicatrizan IAB,índice tobillo-brazo;ALMOHADILLA,enfermedad
que se localizan distalmente (p. ej., puntas de arterial periférica;lesión cerebral traumática,índice
yo

dedo-braquial.
en

s
los dedos de los pies, entre los dedos de los
a pies) y gangrena.
en

la presencia de calcificación de la arteria

O
Examen físico
medial que puede endurecer las arterias del
i

d
El examen físico tiene poca sensibilidad en la
r tobillo, un problema que se encuentra con
evaluación de pacientes con PAD
a
mayor frecuencia en pacientes con diabetes o
C asintomática, pero puede ser útil para evaluar
enfermedad renal en etapa terminal. Esto
y diferenciar entre claudicación e ICE versus
puede resultar en un ABI >1.4, que es un
I
presentaciones que no están relacionadas
I
resultado no interpretable. En tales casos, se
I
con la PAD sintomática. Se deben evaluar los
puede considerar un índice toe-brachial (TBI).
pulsos de las extremidades inferiores; los
Un TBI anormal puede predecir malos
150 pulsos se califican en una escala de 0 a 3,
resultados más allá del ABI en tales pacientes
Fisiopatología siendo 0 ausente, 1 disminuido, 2 normal y 3
(TBI ≤0.7 es diagnóstico de EAP). La
La EAP está relacionada con el desarrollo de saltando. Los pulsos ausentes o disminuidos ultrasonografía dúplex arterial también está
placas ateroscleróticas de las arterias sugieren EAP y enfermedad en un nivel más
fácilmente disponible, es de bajo riesgo y
periféricas que conducen a la reducción del alto del árbol vascular que el pulso evaluado, económica, pero tiene una capacidad limitada
lo que hace que evaluar
flujo sanguíneo a los tejidos periféricos. La para detectar estenosis infrapoplítea,
claudicación clásica implica bloqueos que ment del pedal dorsal o tibial posterior pulsos
estenosis que existe en las cavidades pélvica
limitan el flujo que se presentan como dolor los más útiles. La auscultación del soplo de la o abdominal, o en pacientes con
de esfuerzo en las extremidades inferiores arteria femoral puede ser útil, pero es poco calcificaciones arteriales significativas. Los
causado por la falta de suministro de oxígeno frecuente en el ámbito de la atención primaria.estudios no invasivos más avanzados, como
a los tejidos periféricos y mejora con el El examen de los pies debe centrarse en la la angiografía por tomografía computarizada
reposo. Las manifestaciones más graves de identificación de úlceras en las extremidades (CTA) y la angiografía por resonancia
PAD se denominanisquemia crítica de inferiores que no cicatrizan en un char. magnética (MRA), pueden proporcionar más
miembros(CLI) e implican dolor en reposo o patrón característico, bien delimitado o en detalles anatómicos y, a menudo, se solicitan
dolor que despierta al paciente por la noche, “perforación” y ausencia de tejido de para pacientes con PAD que fracasan con el
heridas/úlceras que no cicatrizan granulación en la base, compatible con tratamiento médico o son candidatos para
aciones en las extremidades distales, o ulceración arterial. Se debe realizar una intervenciones más invasivas. Estos estudios
gangrena. inspección cuidadosa de los dedos de los son costosos y conllevan el riesgo adicional
pies, especialmente entre los dedos de los de complicaciones relacionadas con el
Recomendaciones de prevención y pies y las membranas interdigitales de los contraste en ciertas poblaciones de pacientes.
detección dedos de los pies, ya que es posible que el La angiografía con catéter sigue siendo el
La prevención de la EAP implica el control de paciente no note fácilmente estas lesiones. La estándar de oro para diagnosticar la EAP,
los factores de riesgo asociados con el parte inferior de la pierna anterior también es pero se reserva para los pacientes que
desarrollo de la enfermedad aterosclerótica un lugar común para las úlceras arteriales, ya reciben revascularización endovascular.
(p. ej., diabetes mellitus, antecedentes de que tienen menos cir colateral.
tabaquismo, hiperlipidemia, hipertensión) y el culación Otros hallazgos del examen de la Índice tobillo-brazo
manejo adecuado de estas afecciones. El extremidad inferior que sugieren un El ABI es una forma económica de evaluar la
Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de diagnóstico de PAD incluyen palidez de PAD y se puede realizar en 15 minutos en el
los EE. UU. (USPSTF, por sus siglas en elevación y rubor dependiente. entorno de atención primaria o solicitar que se
inglés) afirma que la evidencia para la complete en un laboratorio vascular. Para
obtener un ABI en la clínica, el paciente debe presión correspondiente se registra como la invasivos pueden ser útiles para evaluar más
colocarse en posición supina con la cabeza, PAS de esa extremidad. Luego, el proceso se a fondo la EAP.
las caderas y los talones totalmente repite para cada extremidad, y se utilizan para
apoyados. El ABI promedia 0,35 más alto en el cálculo las presiones más altas del tobillo y Diagnóstico diferencial
la posición sentada que en la posición supina. braquial. Luego, la presión del tobillo se divide La EAP puede presentarse con síntomas
Se debe utilizar una sonda Doppler para en la presión braquial para obtener el ABI. similares a los de otras patologías vasculares,
obtener la presión tanto en el tobillo como en Una puntuación entre 1,0 y 1,4 se considera afecciones neurológicas y etiologías
el braquial. Después de permitir un período denormal, y una puntuación ≤0,9 es compatible musculoesqueléticas. Por ejemplo, los
descanso de 5 a 10 minutos, se usa la sonda con EAP de leve a moderada. Un ITB ≤0,4 se términospseudoclaudicaciónyclaudicación
Doppler para auscultar el flujo y se infla un considera EAP grave. Un ABI entre 0,91 y neurológicase usan debido a las similitudes
manguito neumático hasta que cesa el flujo. 0,99 se considera en el límite bajo y no se en la presentación de la claudicación en la
Luego, el manguito se desinfla lentamente puede descartar PAD. En tales casos, el PAD con condiciones como la estenosis
hasta que reaparece la señal de flujo y la ejercicio ABI u otros estudios de imágenes no espinal lumbar,
ciática o enfermedad estructural de la espalda. La claudicación estudio cardiovascular de canagliflozina (CANVAS), un
venosa, el síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea y análisis de subgrupos sugirió que la canagliflozina
diversas artritis también deben considerarse en el diagnóstico (Invokana) demostró un aumento de hasta dos veces en el
diferencial. La presencia o ausencia de factores de riesgo riesgo de amputación en pacientes diabéticos con EAP en
clásicos de EAP, la localización específica y descripción del comparación con regímenes de manejo de insulina más
dolor, además del efecto del ejercicio y el reposo (Tabla 2) antiguos (sulfonilureas, metformina, insulina). El ensayo
puede ayudar a diferenciar la PAD de estas otras condiciones. DECLARE-TIMI 58 con dapagliflozina (Farxiga) volvió a
demostrar los efectos cardiovasculares positivos generales
Tratamiento de los medicamentos SGLT2i, pero el análisis de subgrupos
Control de Factores de Riesgo también demostró un aumento en el riesgo de amputación
El control de los factores de riesgo preexistentes es crucial en en pacientes diabéticos con EAP en comparación con
el tratamiento de la EAP. Los pacientes con factores de riesgo aquellos sin EAP. Un análisis de subgrupos posterior de un
modificables, como el tabaquismo, deben recibir asesoramiento estudio con canagliflozina, el ensayo Canagliflozin and
enérgico sobre la importancia de dejar de fumar. Los pacientes Renal Events in Diabetes with Established Nephropathy
con diabetes, hipertensión e hiperlipidemia deben ser tratados Clinical Evaluation (CREDENCE), no mostró un aumento en
según las pautas más actualizadas publicadas por el Colegio el riesgo de amputación en pacientes diabéticos con PAD,
Americano de Endocrinología (ACE) y el Colegio Americano de pero la preocupación persiste y se beneficiaría de más
Cardiología/Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA). El investigación directa. Los ensayos que analizan los
estudio de Edimburgo sugirió que también se ha demostrado agonistas del receptor de la proteína similar al glucagón
que un estilo de vida sedentario aumenta el riesgo de (GLP)-1 sugieren un beneficio vascular más directo por su
desarrollar EAP al mostrar que la actividad física es mecanismo de acción y pueden proporcionar una ventaja
inversamente proporcional al desarrollo de EAP. terapéutica sobre SGLT2i en pacientes diabéticos con EAP.
Por ejemplo, el ensayo Liraglutide Effect and Action in
Dejar de fumar Diabetes: Evaluation of Cardiovascular Outcome Results
El riesgo de desarrollar PAD es el doble para un fumador en (LEADER) demostró un beneficio para los pacientes
comparación con un no fumador. El riesgo está relacionado con diabéticos en la reducción de MACE y MALE en
la cantidad de cigarrillos fumados y la edad a la que el participantes con PAD. Cabe señalar que la reducción de
individuo comenzó a fumar. Aunque se necesitan 30 años las complicaciones macrovasculares relacionadas con la
después de dejar de fumar para que el riesgo de desarrollar diabetes, como MACE, insuficiencia cardíaca y nefropatía
EAP de un exfumador vuelva al de un no fumador, la diabética, proporciona ventajas generales distintivas de los
importancia de dejar de fumar no se puede subestimar. A los agonistas de los receptores SGLT2i y GLP-1 sobre los
pacientes que fuman se les debe aconsejar que dejen de fumar medicamentos más antiguos para la diabetes, incluso en
en cada visita al consultorio y se les debe ofrecer la pacientes diabéticos con PAD, a pesar del potencial de
farmacoterapia apropiada, reemplazo de nicotina y/o remisión a aumento del riesgo de amputación con SGLT2i. Sin
programas para dejar de fumar. Sin embargo, solo un tercio de embargo, por las razones antes mencionadas, puede ser
los pacientes con EAP reciben estas recomendaciones prudente comenzar con un agonista del receptor GLP-1
terapéuticas de su equipo de atención primaria. Pacientes que antes
tienen éxito Es

que dejan de fumar por completo tienen tasas más bajas de decidir añadir un SGLT2i en pacientes diabéticos con EAP. s

progresión de la aterosclerosis en sus extremidades, como lo a

demuestran las tasas decrecientes de disminución de sus ITB y Es

las tasas más bajas de CLI, amputación y muerte.

Terapia antitrombótica i

Control glucémico D

Los pacientes diabéticos también corren el doble de riesgo de La ACC/AHA recomienda el tratamiento con aspirina una vez al día.
desarrollar EAP que los pacientes sin diabetes. Se han r
y

diseñado muchos estudios para analizar el papel que debe en1 (81 mg a 325 mg) para pacientes con PAD basado en gran
desempeñar el control glucémico en la reducción de los
medida en
eventos adversos mayores en las extremidades (MALE) y los Es

eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) en

t

pacientes diabéticos, pero la evidencia de un mejor control opinión experta. Para los pacientes que no toleran la aspirina, clopi A

glucémico en la reducción de complicaciones macrovasculares

para diabéticos faltan pacientes con PAD, especialmente en lo dogrel (Plavix) 75 mg por día es una alternativa razonable. Doble yo

que respecta a MALE. Múltiples estudios han demostrado a

beneficios con los inhibidores del transportador de sodio y r

la terapia antiplaquetaria (clopidogrel más aspirina) puede reducir

glucosa 2
(SGLT2i) en MACE, insuficiencia cardíaca y mortalidad l
general, pero no mostró una reducción en MALE. En el a
Es
 riesgo de infarto de miocardio no fatal en pacientes con EAP y h
o
pag
de
i
15
CAD comórbida, pero este vínculo no está bien establecido y no 1
genera r eventos relacionados con las extremidades en pacientes
Es
con EAP sintomática después de la revascularización de las
muy recomendado. Sin embargo, según las pautas de ACC/AHA, PAG extremidades inferiores.
la terapia antiplaquetaria dual puede ser razonable para reducir el
rie 1
sg No aprobado por la FDA para esta indicación.

TABLA 2Diagnóstico diferencial de la enfermedad arterial periférica sintomáticaCONDICIÓN UBICACIÓN CARACTERÍSTICA EFECTO
DEL EJERCICIO EFECTO DEL DESCANSO OTRAS CARACTERÍSTICAS
trombosis venosa profunda iliofemoral; edema; desgarrante Después de ejercicio moderado a
Venoso signos de estasis venosa vigoroso
claudicación (correr)
Pierna entera, peor en pantorrilla Síndrome de atrapamiento de la arteria
Se desploma lentamente Típicamente atletas
Dolor opresivo, estallante Después de caminar poplítea musculosos pesados
Desaparece lentamente Antecedentes de Músculos de la pantorrilla Dolor tenso y
Peor al pararse y extender la A menudo presente en reposo un grado variable de ejercicio
columna Antecedentes de problemas de No se alivia rápidamente
Estenosis espinal A menudo
espalda; peor al sentarse; alivio Síntomas variables; puede estar
glúteos bilaterales,
en decúbito supino o sentado relacionado con la actividad o
parte posterior de la pierna Compresión de la raíz nerviosa
presente en reposo
Dolor y debilidad Puede simular Irradia hacia abajo de la pierna Artritis (cadera, pie o tobillo)
claudicación Dolor lancinante agudo Cadera lateral, muslo, arco del
Alivio variable, pero puede llevar Inducido por sentarse, pararse o pie, tobillo
mucho tiempo recuperarse caminar Molestias dolorosas Después de
C La EAP es un equivalente de la enfermedad
de las arterias coronarias y, como tal, los
I

I
pacientes deben comenzar con una estatina
I
de alta intensidad, como 80 mg de
atorvastatina (Lipitor) o 40 mg de
152 rosuvastatina (Crestor), según las pautas de
El ensayo COMPASS analizó a pacientes con ACC/AHA. El registro de reducción de
EAP sintomática tratados con rivaroxabán aterotrombosis para la salud continua
(Xarelto) 2,5 mg dos veces al día y aspirina al (REACH), una investigación de observación
día en comparación con la monoterapia con para sub
aspirina en 7470 pacientes, y demostró una jects en riesgo de eventos aterotrombóticos,
reducción del riesgo relativo del 46 % en demostró que el uso de estatinas se asocia
MALE y una reducción del riesgo relativo del con una reducción en el empeoramiento de la
24 % en MACE a expensas de un aumento claudicación, nuevo CLI, revascularización de
del 70% en eventos hemorrágicos mayores las extremidades inferiores o amputación.
(principalmente gastrointestinales), pero no En el ensayo Further Cardiovascular
una diferencia significativa en hemorragia Outcomes Research with PCSK 9 Inhibition in
fatal, hemorragia intracraneal o hemorragia enSubjects with Elevated Risk (FOURIER), los
un órgano crítico. El ensayo VOYAGER pacientes con enfermedad aterosclerótica
analizó rivaroxabán 2,5 mg dos veces al día y (con o sin PAD) que estaban maximizados
aspirina versus monoterapia con aspirina en con la terapia con estatinas y luego tratados
pacientes que se habían sometido a con el pro
revascularización por EAP sintomática y Se encontró que el inhibidor de la proteína
demostró hallazgos similares. Con base en convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK 9)
estos ensayos, la Administración de Drogas y evo locumab (Repatha) versus placebo redujo
Alimentos de los Estados Unidos (FDA, por los MALE y MACE en un seguimiento
sus siglas en inglés) aprobó 2,5 mg de promedio de 2.2 años. Aunque todos los
metro rivaroxabán (Xarelto) dos veces al día más pacientes deben recibir tratamiento con
Es
aspirina al día para el tratamiento de la EAP. estatinas, los pacientes con lipoproteínas de
baja densidad difíciles de controlar y otros
t

s El ensayo Warfarin Antiplatelet Vascular

y
Evaluation (WAVE) comparó la warfarina y la biomarcadores utilizados con menos
aspirina con la monoterapia con aspirina y no frecuencia, como la lipoproteína (a), pueden
S

a
encontró ningún beneficio con la terapia ayudar a estratificar el riesgo de los pacientes
yo
combinada y un aumento de tres veces en el que pueden beneficiarse de tratamientos
como evolocumab.
en

C riesgo de hemorragia moderada y

s
potencialmente mortal en comparación con la
terapia con aspirina sola. No se recomienda laTerapia de hipertensión
a

en

O warfarina como parte de un plan de La hipertensión debe tratarse hasta un

objetivo de <130/80 según las pautas
i

d
tratamiento de PAD.
r actuales de ACC/AHA. La presión arterial
a

Terapia de reducción de lípidos sistólica tiene más impacto en el desarrollo de

la EAP que la presión arterial diastólica. En el 30 a 45 minutos tres veces por semana
estudio Atherosclerosis Risk in the durante 12 semanas. Los participantes
Community (ARIC), se observó un aumento descansarían cuando se presentaran los
en el desarrollo de PAD en pacientes con sist. síntomas de claudicación hasta que se
presión arterial tolica superior a 140 mm Hg resuelvan y luego comenzarían a caminar
(índice de riesgo ajustado de 2,6) y entre 120 nuevamente.
y 139 mm Hg (índice de riesgo ajustado de
1,6). Solo se observó un riesgo elevado de Revascularización/intervenciones vasculares
EAP en pacientes con presión arterial Los pacientes con EAP sintomática deben ser
diastólica superior a 90 mm Hg. Se pueden considerados para la revascularización si
seguir las pautas de ACC/AHA. tienen síntomas persistentes que limitan el
bajo con respecto al inicio y manejo de la estilo de vida a pesar de la terapia médica
presión arterial en pacientes con PAD de máxima y la prueba de un programa de
manera similar a aquellos que no tienen PAD. rehabilitación de ejercicios. Los pacientes con
CLI también deben ser considerados para
Cilostazol revascularización urgente. Para los pacientes
Cilostazol (Pletal) es un inhibidor de la en los que está indicada la terapia
fosfodiesterasa III que se usa para tratar la intervencionista, se justifica la derivación a un
claudicación intermitente. El cilostazol especialista apropiado, a menudo un cirujano
aumenta el AMP cíclico, lo que resulta en vascular, y se debe considerar la obtención de
actividad vasodilatadora y efectos imágenes con CTA o MRA para identificar la
antiplaquetarios. Una revisión Cochrane de ubicación anatómica específica de la lesión
2021 confirmó una revisión de 2014 y aterosclerótica. Las técnicas endovasculares,
encontró par como la angioplastia con balón y la colocación
participantes que tomaban 100 mg a 300 mg de stent, suelen preferirse a la
de cilostazol diariamente tuvieron un revascularización quirúrgica. Sin embargo, los
después de 3 meses. Puede ocurrir pacientes con anatomía desafiante pueden
trombocitopenia y/o leucopenia en pacientes beneficiarse de la revascularización quirúrgica
que toman cilostazol, y esto tiene el potencial con endarterectomía o derivación quirúrgica.
de progresar a agranulocitosis si el
medicamento no se interrumpe de inmediato. Isquemia crítica de extremidades
Pacientes con hallazgos consistentes con CLI
Ejercicio฀Rehabilitación (Tabla 3) debe ser manejado por un equipo
Se ha demostrado que los programas de interdisciplinario que involucre cirugía
ejercicios supervisados ​proporcionan mejoras vascular, intervencionista (radiología,
en el estado funcional y la calidad de vida que cardiología) y especialistas en cuidado de
son similares a las intervenciones heridas. El ensayo BASIL (Bypass versus
endovasculares y superiores a la terapia Angioplastia in Severe Ischemia of the Leg)
médica optimizada sola. El ejercicio encontró que no hubo diferencia en la
supervisado, la revascularización del stent o supervivencia sin amputación y la
la terapia médica para la claudicación debido supervivencia general en pacientes tratados
a la enfermedad arterial periférica aortoilíaca: con intervención endovascular versus cirugía
El estudio CLEVER destacó los beneficios a abierta. El objetivo en el manejo de tales
corto plazo (6 meses) y a largo plazo (18 pacientes es minimizar la pérdida de tejido y
meses) de la terapia de ejercicio supervisado. preservar la función del pie mientras se
Una revisión Cochrane publicada en 2018 equilibra el riesgo quirúrgico inherente.
investigó el ejercicio supervisado versus no Aunque la tasa de aparición de CLI en
supervisado para la claudicación intermitente pacientes con EAP es baja (<10 % en 5
y concluyó que, aunque el ejercicio años), existe un riesgo de mortalidad del 20 %
supervisado fue más efectivo que los en el plazo de 1 año desde el diagnóstico si
programas de ejercicio no supervisados ​o un paciente presenta CLI y, por lo general, es
realizados en el hogar para mejorar la necesaria la revascularización para evitar la
distancia máxima de caminata, no hubo amputación.
diferencia en la calidad de vida informada por
el paciente o resultados de deterioro
funcional. Es importante tener esto en cuenta
ya que no todas las comunidades tendrán TABLA 3Síntomas Características de la CIRUGÍA VASCULAR
acceso a programas de ejercicios isquemia crítica de las extremidades y de la
supervisados. La estructura de la mayoría de isquemia aguda de las extremidades
los programas estudiados implica caminar de
disminución significativa en los de destacar que hay una hay pruebas suficientes sobre
síntomas de claudicación y un advertencia de recuadro negro la eficacia en MALE o MACE.
aumento en la distancia sobre el cilostazol, y no debe La dosis típica de cilostazol es Crítico
miembro
recorrida en comparación con usarse en pacientes con de 100 mg dos veces al día, y
isquemia
los que tomaron un placebo. insuficiencia cardíaca el medicamento tarda de 2 a 4
Los principales efectos congestiva, semanas en tener efecto sobre
secundarios fueron dolor de independientemente de la la distancia recorrida. Se debe
cabeza y diarrea; también se clase. Aunque el cilostazol suspender el cilostazol si no
Isquemia aguda de extremidades
notaron mareos y palpitaciones, mejoró los trastornos de la hay mejoría en los síntomas de SÍNTOMAS
pero la medicación fue marcha asintomáticos claudicación intermitente.
generalmente bien tolerada. Es ncia en pacientes con PAD, no Dolor isquémico en reposo > 2
semanas (especialmente por la REFERENCIAUrgente
noche), pérdida de tejido Parestesia, Dolor,
(típicamente dolorosas, úlceras palidez, falta de pulso,
arteriales claramente delimitadas Poiquilotermia (fresco/frío) y
en dedos de los pies, pie), parálisis (las "6 P's")
gangrena URGENCIA DE Emergente

Isquemia aguda de las extremidades Hageman D, Fokkenrood HJ, Gommans LN, van den Houten MM, Teijink JA:
Terapia de ejercicios supervisados ​versus terapia de ejercicios en el hogar
La isquemia aguda de extremidades (ALI) es una emergencia versus consejos para caminar para la claudicación intermitente.Revisión del
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combinación de modificación de los factores de riesgo y
tratamiento médico que incluya un programa de rehabilitación LATIDOS PREMATUROS
con ejercicio supervisado. Aunque es importante tener en Método de
cuenta que la gravedad de la enfermedad se mantendrá Randell Wexler, MD, MPH; y T. M. Ayodele Adesanya, MD,
estable durante un período de 5 años en la mayoría de los
pacientes, hasta el 20 % empeorará progresivamente en el
curso de la enfermedad y menos del 10 % desarrollará CLI.
Los pacientes con EAP deben ser vistos en el seguimiento al
PhD DIAGNÓSTICO ACTUAL
menos una vez al año y potencialmente con mayor frecuencia
dependiendo de la gravedad de la EAP y otras condiciones de
salud comórbidas. La causa de un latido prematuro puede ser auricular (según
las contracciones auriculares o PAC) o ventricular
contracciones ventriculares o PVC) en origen.
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 cialista para la evaluación y el tratamiento, ya que existe un aumento
a evaluación cardíaca adicional.
riesgo de una arritmia cardíaca significativa. La propagación eléctrica normal en el corazón comienza
con la descarga eléctrica espontánea en el nódulo
metro

Es

sinoauricular, que luego se propaga a lo largo de la pared

r

de la aurícula derecha hasta el nódulo auriculoventricular y

PAG

No es raro que un paciente se presente a un médico de atención de allí a los ventrículos a través del Sistema His-Purkinje.
pri La interrupción en cualquier lugar a lo largo de esta vía
m puede provocar una arritmia.
ari mia, que se define como un ritmo que no es sinusal y se
a1 acompaña de una conducción eléctrica anormal.
53 Si hay una arritmia presente, se clasifica por su ubicación
cian con la queja de su "corazón palpitante", "saltar latidos" anatómica de origen. Las arritmias auriculares comunes
o tener "palpitaciones". Aunque a menudo es el único incluyen fibrilación/aleteo auricular, taquicardia
síntoma, los pacientes también pueden quejarse de mareos supraventricular paroxística y contracciones auriculares
concomitantes, aturdimiento o síncope franco. El paciente prematuras (PAC). arritmia ventricular
puede ser joven o viejo, tener una cardiopatía estructural Las mias a menudo se denominan contracciones
subyacente (o no) o factores de riesgo de cardiopatía como ventriculares prematuras (PVC), taquicardia ventricular y
la hipertensión. Un paciente con tal historial puede estar fibrilación ventricular. Otras arritmias que se observan con
experimentando una de varias arritmias cardíacas, aunque frecuencia incluyen bradicardia, taquicardia y bloqueo
no es infrecuente. cardíaco de primer, segundo y tercer grado (la morfología
mon para encontrar ninguna etiología subyacente en compleja es normal). La edad puede ofrecer pistas sobre la
absoluto. No existe evidencia concluyente para definir el etiología. A medida que se envejece, es más probable la
papel en evolución de los dispositivos portátiles en la taquicardia supraventricular paroxística y la fibrilación/aleteo
evaluación de tales preocupaciones, pero los hallazgos auricular. Este capítulo revisará las arritmias comúnmente
anormales ciertamente pueden sugerir la necesidad de una conocidas como latidos prematuros: PAC y PVC.
que los nódulos sinoauriculares (SA) y
auriculoventriculares (AV) que funcionan
154
normalmente pueden verse afectados por
Contracciones auriculares prematuras estímulos que surgen del exterior de las
Epidemiología y factores de riesgo aurículas. Se ha propuesto que este estímulo
Los PAC son comunes y se encuentran tanto conduce a una remodelación ganglionar
en la población general como en aquellos con reversible. Como resultado, se ha planteado
enfermedades cardíacas subyacentes. La la hipótesis de que pueden producirse PAC
investigación ha establecido que los PAC debido a un nodo SA o AV afectado
existen en hasta el 99% de las personas negativamente después de dicha
mayores de 50 años con una frecuencia remodelación. Otros han postulado que
creciente con cada década de vida. Durante mecanismos como el reingreso y la
mucho tiempo se ha creído que la ectopia automaticidad anormal inician la transmisión
auricular, especialmente en un paciente sin de PAC, pero se desconoce la causa real.
enfermedad cardíaca subyacente, es benigna Un electrocardiograma (EKG) proporciona
y más una molestia que un riesgo. Sin una cuenta eléctrica de la función cardíaca.
embargo, ahora se entiende que los PAC no Los impulsos eléctricos comienzan en el
pres nódulo sinusal y luego viajan a través del haz
Existe un aumento del riesgo de fibrilación de Bachmann (el único sistema de
auricular o accidente cerebrovascular conducción auricular especializado) y luego
isquémico y, aunque la mayoría de las veces se difunden sobre las aurículas. La onda P
son benignos, no lo son del todo. representa la actividad eléctrica auricular. Una
La cardiopatía estructural subyacente (como onda P normal, como se ve en el EKG, es
la enfermedad de la válvula mitral o la suave y nunca puntiaguda o aguda. Las
disfunción del ventrículo izquierdo) se derivaciones que mejor se utilizan para
correlaciona significativamente con el riesgo revisar la onda P son las derivaciones II y V1.
de desarrollar PAC. Los factores de riesgo Un paciente puede tener una anomalía de la
adicionales asociados con los PAC incluyen: aurícula izquierda (LAA), una anomalía de la
1) altura (posiblemente debido a la relación aurícula derecha (RAA) o ambas. Una
metro

Es

s
entre el tamaño del cuerpo y las medidas de anomalía en la OAI da como resultado
y
la aurícula izquierda); 2) aquellos con niveles tiempos de activación auricular prolongados,
S
más altos de péptido natriurético B (BNP); así porque la activación de la aurícula izquierda
r como 3) aquellos con anomalías en el es posterior a la activación de la aurícula
a

yo
metabolismo de los lípidos de lipoproteínas dederecha. Estas anomalías pueden dar lugar a
en alta densidad (HDL) en las que un HDL más ondas P con “muescas” debido a la
bajo se asocia con un mayor riesgo de PAC. separación espacial de los picos auriculares
C

a Esta relación inversa también se ha informadoizquierdo y derecho. Cuando un paciente

en

O
entre los PAC y la actividad física. La tiene un RAA, la onda P tiende a aumentar de
i dificultad para determinar la importancia amplitud debido a la suma de los dos picos.
d

r
clínica de los PAC se debe a su frecuente Siempre que sea posible, las anormalidades
a presencia en la población en general. de la onda P deben etiquetarse como de
izquierda o derecha.
C

Fisiopatología Un PAC generalmente se verá en el EKG

La verdadera etiología de los PAC no está
I

I
como una onda P anormal seguida de un
I
bien investigada y, por lo tanto, no se complejo QRS normal. Morfológicamente, la
comprende bien. La investigación ha sugerido onda P será diferente de una onda P normal
(sinusal). Si el sitio de origen de la PAC está predice la fibrilación auricular, sino que considerar un ensayo con agentes
cerca del nódulo AV, estará invertido, mientrastambién puede predecir un desenlace fatal. antiarrítmicos tipo IA, tipo IC o tipo III. . Si el
que si está más distal, estará en posición problema es de naturaleza electrofisiológica,
vertical. Si el PAC llega al nodo SA, el Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial la ablación con catéter o el aislamiento de las
hallazgo resultante en el EKG será un El diagnóstico de PAC a menudo se realiza en venas pulmonares pueden ser útiles. Se debe
intervalo más largo. el ECG, especialmente si el paciente presenta recomendar la eliminación del tabaco, el
val entre latidos sinusales, pero no es de síntomas en el momento de la prueba. Si el alcohol y la cafeína.
naturaleza compensatoria. Los PAC pueden electrocardiograma no demuestra una Si el paciente tiene una cardiopatía estructural
ocurrir individualmente o a intervalos etiología, también se puede considerar un subyacente, el tratamiento se dirige al
regulares (cada dos latidos se denomina monitor Holter de 24 horas o un monitor de trastorno subyacente. Las CAP frecuentes
bigeminismo) o en grupo (dos PAC eventos de 30 días. El diagnóstico de PAC se pueden asociarse con un aumento de la
secuenciales se denominan pareado). puede hacer si la onda P tiene una morfología mortalidad cardiovascular. Se debe educar a
Además, un PAC puede estar bloqueado (bur que es diferente y ocurre antes en el ciclo los pacientes con PAC sobre la asociación de
en una onda T) o conducida de forma cardíaco que la onda P sinusal. Muchos fibrilación auricular o accidente
aberrante (una configuración eléctrica pacientes experimentan palpitaciones en las cerebrovascular con instrucciones para
atípica). que la evaluación del EKG no sugiere una notificar a su médico o buscar atención de
etiología subyacente. Por lo tanto, además de inmediato si se presentan síntomas. En
Prevención y Manifestaciones Clínicas la electrocardiografía, a los pacientes con informes de casos, se informó la
La mayoría de las PAC son idiopáticas a PAC se les deben realizar análisis de normalización de la función ventricular
menos que haya una enfermedad cardíaca laboratorio iniciales que incluyan una izquierda después de la ablación.
subyacente. Las posibles causas no hormona estimulante de la tiroides,
cardíacas incluyen el consumo de tabaco, el hemograma completo, magnesio y fosfato, y Contracciones ventriculares
consumo de alcohol, el abuso de sustancias y electrolitos. Si el uso de drogas es una prematuras
el café. Reducir y/o eliminar estas sustancias posible etiología, una prueba de toxicología Epidemiología y factores de riesgo
puede ser útil para prevenir los síntomas. puede ser útil. Las contracciones ventriculares prematuras
Además, ciertos medicamentos, suplementos El diagnóstico diferencial incluye otras (PVC, por sus siglas en inglés) son un
o sustancias de abuso pueden causar PAC y, arritmias cardíacas como PVC, fibrilación hallazgo cardíaco común, con más del 40% al
por lo tanto, en cualquier paciente auricular, aleteo auricular y taquicardia 75% de las personas aparentemente sanas
presentando la queja de latidos adicionales, supraventricular paroxística. Los trastornos afectadas. Al igual que con los PAC, tienden a
se debe realizar una revisión exhaustiva de subyacentes que pueden ser la causa aumentar con la edad. La enfermedad
todos los medicamentos, suplementos y uso incluyen la ansiedad subyacente o la tiroides cardiovascular subyacente, especialmente la
de sustancias elicitadas. y otros trastornos metabólicos, así como el cardiopatía isquémica, aumenta el riesgo de
Aunque la gran mayoría de los pacientes a losabuso de sustancias. PVC. Como tal, la evaluación debe centrarse
que se les descubren PAC incidentalmente no en excluir la cardiopatía estructural. Se
experimentarán síntomas, los pacientes que Tratamiento y Seguimiento pueden considerar las miocardiopatías
presentan quejas de PAC pueden afirmar que La ecocardiografía es útil para determinar si elinfiltrantes, especialmente si se presentan
sienten que su corazón se acelera, se salta paciente tiene una cardiopatía estructural condiciones como sarcoidosis o amiloidosis
los latidos o aletea, o que están subyacente que requiera evaluación e como comorbilidades conocidas. Cabe
experimentando palpitaciones. Aunque no es intervención adicionales. Si el paciente no señalar que las PVC son comunes en
común, algunos pacientes pueden tiene una enfermedad cardíaca estructural personas con canalopatías hereditarias, por lo
experimentar mareos. subyacente, entonces no es necesario ningún que es importante contar con buenos
Ahora se sabe que los PAC son precursores tratamiento, especialmente si el individuo antecedentes familiares. Las PVC son
de la fibrilación auricular o del accidente ual es asintomático y las PAC se encuentran comunes en atletas en buena condición física
cerebrovascular isquémico. Por lo tanto, se hade manera incidental. Si el paciente tiene PAC debido al tono autonómico. Aunque esto
demostrado que la creencia previa de que la sintomáticos en tal grado que interfieren con puede ser un mecanismo compensatorio
ectopia auricular es benigna y más molesta esla calidad de vida del paciente, las normal,
incorrecta. De hecho, algunos estudios intervenciones incluyen el uso de
sugieren que una sola PAC en el EKG no solo bloqueadores beta y, si fallan, se puede
la enfermedad cardiaca estructural todavía necesita ser estructural, lo más probable es que el ventrículo izquierdo sea
eliminada. Las PVC asociadas con el ejercicio presagian una el sitio de origen.
mayor mortalidad cardíaca. Las PVC no están precedidas por una onda P y muestran un
QRS prolongado (> 120 ms) con una pausa compensatoria (a
Fisiopatología diferencia de una pausa no compensatoria que se encuentra
Después de propagarse a través de las aurículas, el impulso en las PAC). También se observan con frecuencia cambios
eléctrico activa el nódulo AV que sirve como única vía para la conflictivos de las ondas ST y T. La depresión del ST y la
transmisión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. La inversión de la onda T tienden a ocurrir en las derivaciones
porción terminal de la unión AV se convierte en el haz de His dominantes de la onda R, mientras que la elevación del ST y
que propaga el impulso eléctrico a las ramas del haz, que una onda T vertical ocurren en las derivaciones dominadas por
luego se dividen en subdivisiones más pequeñas que la onda S. Las CVP pueden ser unifocales o multifocales y su
finalmente se conectan a las fibras de Pur Kinje. Desde las morfología a veces puede parecerse a bloqueos de rama
fibras de Purkinje, el impulso eléctrico se difunde derecha o izquierda. Si el PVC ocurre con cada dos latidos, se
sincrónicamente a través de los ventrículos. denomina bigeminismo (o trigeminismo si es uno de cada tres,
Las PVC surgen de focos ectópicos en el ventrículo y etc.), o si el PVC se empareja con otro PVC, se denomina
ocurren antes en el ciclo cardíaco de lo esperado para un latido pareado. También se puede ver un fenómeno R sobre T en el
sinusal. Pueden ser generados por una mayor automaticidad, que la PVC se produce en la onda T del complejo QRS anterior
reingreso o actividad desencadenada. Las CVP monomórficas o cerca de ella, lo que da como resultado que la onda R de la
sugieren un componente desencadenante, mientras que las PVC se mezcle con la onda T del latido anterior.
CVP polimórficas tienden a sugerir una miocardiopatía Los pacientes con PVC frecuentes a menudo desarrollarán
subyacente. Si el paciente no tiene una cardiopatía estructural, una miocardiopatía posterior, aunque se desconoce la
es probable que el foco sea el tracto de salida del ventrículo etiología. Existe un mayor riesgo de desarrollar cardiomiopatía
derecho, mientras que si el paciente tiene una cardiopatía cuanto más tiempo se esté expuesto a las PVC. Se sospecha
que esto puede deberse a un latido cardíaco menos eficiente izquierda en el contexto de hipertensión, miocarditis,
con un gasto cardíaco subóptimo similar a la bradicardia. Se síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca
han descontado los factores de riesgo de progresión a cardiopatía congénita y miocardiopatía hipertrófica.
miocardiopatía.
identificados sistemáticamente, pero que probablemente Tratamiento y Seguimiento
incluyan el aumento de la edad, el índice de masa corporal Se ha demostrado que las CVP son un factor de riesgo
elevado y el género masculino. independiente de mortalidad cardiovascular en la insuficiencia
cardíaca y también se asocian con anomalías en la fracción de
Prevención y Manifestaciones Clínicas eyección y el movimiento de la pared. Pacientes s

Los pacientes con síntomas causados ​por PVC a menudo con antecedentes familiares de PVC frecuentes deben ser evaluados
presentan palpitaciones, mareos, dolor torácico, síncope, para t

disnea, ortopnea, disminución de la tolerancia al ejercicio y a

fatiga. Si un paciente tiene tos de etiología desconocida, debe canalopatías hereditarias como catecolaminas polimor urgentes
evaluarse la presencia de CVP, ya que se observa que las CVP Es

producen tos como único síntoma. Las PVC también se han B

asociado con disfagia, especialmente cuando es intermitente, taquicardia ventricular fica. En pacientes con CVP pero sin
así como con asfixia paroxística o vómitos. Como tales, se Es

deben considerar las CVP si una evaluación gastroenterológica coronaria subyacente o cardiopatía estructural, la
es normal o si los síntomas persisten a pesar del tratamiento en

por un trastorno gastrointestinal subyacente.

t

Las CVP se asocian con una multitud de procesos cardíacos El curso clínico es generalmente benigno. Debe recordarse, sin
patológicos que incluyen insuficiencia cardíaca, isquemia embargo, a

miocárdica, hipertrofia ventricular izquierda, taquicardia metro

ventricular idiopática y displasia ventricular derecha. Las que los pacientes con antecedentes de PVC pueden desarrollar
enfermedades no cardíacas con las que se asocian las CVP arteria coronaria
incluyen la apnea obstructiva del sueño, la enfermedad
Es

pulmonar obstructiva crónica y la hipertensión pulmonar. En el enfermedad o enfermedad cardíaca estructural subyacente, por lo
examen, los pacientes pueden presentar un pulso irregular o
una onda canon A. Las PVC también pueden estar asociadas q
con enfermedades pulmonares o tiroideas, el consumo de u
alcohol, cafeína y el uso de beta agonistas. La cocaína, las
anfetaminas u otras drogas ilícitas también pueden precipitar e
los síntomas. El síncope es poco común con las CVP pero, si l
está presente, representa una señal de alerta de la presencia
de arritmias malignas. a
Las PVC se encuentran en el 40 % al 75 % de las r
evaluaciones del monitor Holter y en el 1 % de los
electrocardiogramas. Se definen como frecuentes si se ven en e
un electrocardiograma, o están presentes a un ritmo de más de e
30 por hora en
monitoreo de eventos En este caso, existe un riesgo v
cardiovascular significativamente mayor, así como la a
mortalidad. En el atleta, la dicardia del sostén sinusal es
común debido al acondicionamiento mejorado. Esto da l
como resultado un alargamiento del intervalo RR y se cree u
que promueve la aparición de CVP en esta población.
El indicador pronóstico más importante para las CVP es la a
presencia o ausencia de cardiopatía estructural. Las CVP c
multifocales se consideran factores de riesgo de eventos
cardiovasculares adversos. i
Los contribuyentes potenciales que son susceptibles de ó
tratamiento incluyen anomalías electrolíticas, hipoxia,
n
fármacos (tanto recetados como ilegales), aumento del
impulso adrenérgico o isquemia. p
e
Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial
Un electrocardiograma de 12 derivaciones es la prueba ri
inicial de elección. La ecocardiografía es necesaria en
ó
individuos en los que se sospeche cardiopatía estructural, o
si la frecuencia de CVP es alta (una o más CVP en EKG, o d
más de 30 por hora en monitoreo de eventos). Esto se basa
i
en el entendimiento de que la probabilidad de cardiopatía
estructural subyacente aumenta con la carga de PVC. c
Además, si se sospecha isquemia o si se desencadenan o
a
son evidentes CVP con el esfuerzo, se recomienda una PAG

prueba de esfuerzo con ejercicio cardiovascular. Las CVP Está justificada la evaluación del estado cardíaco. Un estudio del
polimórficas se observan con mayor frecuencia en personas su
con miocardiopatía subyacente. eñ
El diagnóstico diferencial incluye arritmias ventriculares o
como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Las (o
afecciones cardíacas incluyen hipertrofia ventricular
 tit paciente tiene miocardiopatía inducida por CVP, se puede
ul considerar la ablación con catéter, especialmente si las CVP
aci son monomórficas. No hay ensayos controlados aleatorios
ón de ablación por radiofrecuencia y terapia con medicamentos
de antiarrítmicos, pero los estudios retrospectivos sugieren una
15 carga reducida de PVC en aquellos con ablación por
5 radiofrecuencia. Como con todos los pacientes, es posible
También se puede recomendar la terapia de presión positiva que sea necesario ajustar los medicamentos no
en las vías respiratorias actual), dada la alta asociación de antiarrítmicos para disminuir los estimulantes, corregir las
las CVP con la apnea obstructiva del sueño, que en sí anomalías electrolíticas y reducir los riesgos
misma confiere un riesgo cardiovascular independiente. cardiovasculares.
El tratamiento para las personas con CVP sintomáticas
puede incluir bloqueadores beta o bloqueadores de los Contracciones prematuras de la unión
canales de calcio no dihidropiridínicos, pero el tratamiento Las PJC son menos comunes que las PAC o las PVC y rara
no es necesario en pacientes asintomáticos. No se ha vez se observan en un corazón normal. Estos latidos surgen
demostrado que el uso de medicamentos antiarrítmicos de la unión auriculoventricular. En el EKG se ven como un
para tratar las CVP beneficie a los pacientes con latido aberrante con ritmo sinusal subyacente. La onda P
miocardiopatía. Además, el tratamiento no está indicado puede estar ausente, invertida u ocurrir después del
después de un infarto de miocardio para suprimir las CVP complejo QRS asociado que es morfológicamente normal.
que puedan estar presentes. Si el paciente tiene una gran Las causas incluyen electrolitos y tu
carga de CVP, considerada superior al 15%, se debe anomalías de los esteroides, enfermedad pulmonar o cardíaca
considerar la derivación a un especialista en EPS para subyacente, o el uso
consulta y posible ablación por radiofrecuencia. Si el
o alcohol. La toxicidad de los medicamentos 2015.
Marinheiro R, et al: Arritmias ventriculares en pacientes con
también puede ser una causa, siendo la apnea obstructiva del sueño.Curr Cardiol Rev15(1):64–74,
toxicidad digitálica el ejemplo clásico. Si los 2019.
pacientes están asintomáticos, no se requiere Mazella AJ, Kouri A, O'Quinn MP, Royal SH, Syed FF:
tratamiento, aunque se debe descartar una Mejora en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
después de la ablación con catéter de radiofrecuencia de
cardiopatía estructural. Además, se debe las contracciones auriculares prematuras en un hombre de
observar al paciente a lo largo del tiempo, ya 23 años.Representante de caso de ritmo
que los PJC pueden ser un presagio de cardíaco5(10):524–527, 2019.
progresión a una arritmia más grave. En el Nguen KT, et al: Ectopia en un solo ECG de 12
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prematuras en la población general: frecuencia y factores
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Hancock EW, et al: Recomendaciones de la
AHA/ACCF/HRS para la estandarización e interpretación
DIAGNÓSTICO ACTUAL
฀•฀
metro

Es
del electrocardiograma Parte V: Cambios en el
t electrocardiograma asociados con la hipertrofia de la ฀Taquicardia฀se฀definida฀como฀ritmo฀cardiaco฀con฀frecuen
s
cámara cardíaca: una declaración científica del Comité de cia฀cardiaca฀>100฀lpm.
y
electrocardiografía y arritmias de la American Heart
El ECG de 12 derivaciones y la evaluación
S
Association, Consejo de cardiología clínica; la Fundación
r del Colegio Americano de Cardiología; y la Heart Rhythm hemodinámica son esenciales en cada paciente
a Society: respaldado por la International Society for Com con taquicardia.
• La arritmia sostenida es una arritmia que dura
yo
electrocardiologia puterizada,Circulación119:
en

C
e251–261.https://doi.org/10.1161/ más de 30 segundos.
CirculaciónAHA.108.191097.
s
El ritmo del complejo estrecho (QRS ≤ 120 ms)
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en contracciones ventriculares prematuras frecuentes,Revista favorece el origen supraventricular, mientras que el
O Canadiense de Cardiología29:1512–1515, 2013. Lai E, complejo ancho (QRS > 120 ms) podría ser
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i

auricular, contracciones ventriculares prematuras y

d

r ventricular.
taquicardia ventricular,Curr Tratamiento Opciones Cardio
a

Med19:86, 2017.https://doi.org/10.1007/s11936- 017- 0583-

฀•฀ ฀Todos los pacientes con taquiarritmia deben ser
evaluados de inmediato por inestabilidad
C

x. LaPlante L, Benzaquen BS: Una revisión de la

patogenicidad potencial y el manejo de las contracciones hemodinámica y presencia de síntomas
ventriculares prematuras frecuentes,PASO39:723–730,
I

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I 2016. Lin CY, et al: Importancia pronóstica de la carga de mareo , presíncope, síncope, sobrecarga de
complejos auriculares prematuros en la predicción de
volumen).
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156 2015:4e002192.https://doi. org/10.1161/JAHA.115.002192.
de cantidades excesivas de cafeína, nicotina Marcus GM, Dewland TA: Contracciones auriculares
prematuras. ¿Un lobo con piel de cordero?JAC66:242–244,
 Las taquicardias se clasifican en dos de aparición en el estudio fue de 37 años y el
categorías principales: complejo ancho lugar de presentación más probable fue la
(duración QRS >120 ms) o complejo estrecho sala de urgencias.
TRATAMIENTO ACTUAL (duración QRS ≤120 ms). Esta clasificación La prevalencia de arritmias ventriculares es
Las maniobras vagales pueden ser útiles para el
es clave, ya que las taquicardias de complejo mayor en hombres que en mujeres, aumenta
diagnóstico y tratamiento de la taquiarritmia.
ancho generalmente son causadas por una con la edad y está fuertemente ligada a la
฀•฀La฀cardioversión฀de฀corriente฀directa฀(CC)
arritmia que surge de los ventrículos, como presencia de enfermedad cardiovascular.
฀debe฀considerarse฀tempranamente฀si฀está฀presentada฀i
nestabilidad hemodinámica.
mono Entre el 15 y el 16 % de los pacientes con TV
• Si no está seguro de si la arritmia es taquicardia taquicardia ventricular mórfica o polimórfica, tienen aterosclerosis coronaria; y 8% a 9%
ventricular (TV) o taquicardia supraventricular que se asocian con una morbilidad y tiene hipertensión, enfermedad valvular o
(TSV), se debe suponer y tratar la TV. mortalidad considerables. Por otra parte, las miocardiopatía no isquémica. Solo del 2% al
La inestabilidad hemodinámica implica una taquicardias de complejo estrecho reflejan la 3% de los pacientes con TV no tienen
emergencia médica y la taquiarritmia culpable debe activación ventricular por un sistema de enfermedad cardiovascular. cinco por
tratarse de inmediato. ฀•฀ Se debe considerar una conducción competente por debajo del nódulo Entre el 10 y el 10 % de los pacientes con
consulta de subespecialidad para cada auriculoventricular (AV), lo que indica un infarto agudo de miocardio presentan TV/FV,
paciente con taquiarritmia y características de alto origen de la arritmia por encima del nódulo AV la mayoría de los cuales se producen durante
riesgo, como síncope o antecedentes familiares de o dentro de él. las primeras 48 horas de ingreso hospitalario.
muerte súbita cardíaca para evaluación diagnóstica, el nódulo AV o haz de His, y rara vez ponen
recomendaciones de tratamiento y estratificación en peligro la vida. Cuando la taquiarritmia se Fisiopatología
del riesgo. origina en las aurículas o dentro del sistema Hay dos mecanismos principales de
de conducción en el nódulo AV, se describe taquicardia supraventricular: automaticidad y
Definición como una taquicardia supraventricular (TSV). reentrada.
La automaticidad implica la aparición de uno o
La taquicardia se define como una frecuencia Las taquicardias de complejo ancho incluyen
cardíaca superior a 100 latidos por minuto TV, taquicardias supraventriculares con múltiples focos ectópicos de despolarización
(lpm). Esto puede ser una respuesta normal conducción aberrante (es decir, presencia de que se localizan por encima o dentro del
del corazón al estrés del cuerpo (como un bloqueo de rama) y algunos tipos de nódulo AV. Ejemplos de tales taquicardias
taquicardia sinusal con ejercicio o sepsis) o taquicardias recíprocas mediadas por vías incluyen taquicardia auricular focal y
una afección cardíaca primaria, como aurícula que se analizan por separado. multifocal y taquicardia de la unión.
taquicardia de reentrada en el nódulo El mecanismo de reentrada utiliza la
Epidemiología formación de un circuito eléctrico que puede
ventricular (AVNRT) o taquicardia ventricular
Según los datos del Área de estudio involucrar el nódulo AV o las vías accesorias.
(TV). La taquicardia presente en el contexto
epidemiológico de Marshfield (MESA), la Estas taquiarritmias incluyen aleteo auricular,
de un ritmo cardíaco anormal se define como
incidencia de TSV en la población general es AVNRT y taquicardias recíprocas del nódulo
taquiarritmia.
de 35/100 000 años-persona y la prevalencia AV (AVRT).
Clasificación es de 2,25 por 1000 personas. La edad media
Las taquicardias ventriculares utilizan tres mecanismos
principales: automatismo, actividad desencadenada y Diagnóstico
reentrada. En el contexto agudo, el diagnóstico rápido y preciso del tipo
Las TV automáticas ocurren a partir de un foco ectópico de de taquicardia es primordial. Todo paciente con sospecha de
despolarización y pueden originarse en miocitos ventriculares o taquiarritmia debe realizarse un electrocardiograma (ECG) de
fibras de Purkinje. La actividad desencadenada incluye 12 derivaciones. Debido a que muchas taquiarritmias pueden
posdespolarización temprana y posdespolarización retardada. causar compromiso hemodinámico, se debe realizar una
Las despolarizaciones tempranas ocurren durante la fase de evaluación hemodinámica acelerada (signos vitales, saturación
repolarización de la membrana, generalmente en un contexto de oxígeno, presencia de shock que puede manifestarse como
de prolongación del potencial de acción adquirido (QT largo) y alteración del estado mental o evidencia de disfunción de un
sirve como desencadenante de TV polimórfica o torsades de sistema orgánico). Un paciente inestable debe recibir
pointes (Figura 8). Las posdespolarizaciones retardadas tratamiento de emergencia con una estrategia antiarrítmica
ocurren después de una repolarización celular completa. apropiada definida por algoritmos de soporte vital cardíaco
y sirven como desencadenantes de TV en la toxicidad por avanzado (ACLS).
digoxina, TV del tracto de salida del ventrículo derecho y TV La historia juega un papel importante en el diagnóstico de las
polimórfica catecolaminérgica. La TV de tipo reentrada ocurre taquicardias. Debe identificarse la naturaleza y el inicio de los
cuando se forma un circuito eléctrico alrededor de una barrera síntomas, la frecuencia de los episodios y los posibles
anatómica (cicatriz, material artificial en pacientes desencadenantes o condiciones predisponentes, así como los
postoperatorios) o un área de bloqueo funcional. Este factores que los alivian. Los antecedentes médicos pueden ser
mecanismo suele dar lugar a una taquicardia ventricular útiles para diferenciar los diferentes tipos de taquicardia, como
monomórfica. la presencia de isquemia o una cardiopatía estructural que
pueda favorecer la TV. Los antecedentes de síncope,
Presentación clínica específicamente si sugieren una etiología cardiogénica, pueden
La manifestación clínica de las taquiarritmias puede incluir ayudar a identificar a los pacientes de alto riesgo. Los
palpitaciones o sensación de aleteo en el pecho y el cuello, y antecedentes familiares de arritmias o muerte súbita cardíaca
signos de disminución de la perfusión, como hipotensión, pueden brindar información importante sobre las arritmias
mareos, aturdimiento, síncope, sofocos, alteración del estado familiares, como Wolff-Parkinson-White (WPW) o los
mental y shock. Las taquiarritmias ventriculares, en particular, síndromes de intervalo QT largo.
pueden provocar una pérdida aguda de circulación y muerte Si el paciente tiene un dispositivo cardíaco implantado, como
súbita cardíaca (SCD). Los efectos de la taquicardia sobre el un marcapasos permanente o un desfibrilador, la interrogación
gasto cardíaco se deben principalmente a la reducción de la del dispositivo es diagnóstica en la mayoría de los casos,
diástole que afecta el llenado ventricular y la disminución de la especialmente si está presente un sistema AV que sea capaz
precarga que conduce a una disminución del gasto cardíaco. de rastrear la actividad eléctrica auricular y ventricular.
Las TV, a su vez, también provocan asincronía
auriculoventricular e intraventricular que puede afectar Diagnóstico diferencial de taquicardias de complejo
adicionalmente al volumen sistólico y al gasto cardiaco. estrechoEl ECG de doce derivaciones es el primer paso para
diferenciar entre los diferentes tipos de taquicardia de complejo tivamente) para el diagnóstico de TV. Si la respuesta a cualquiera de
estrecho. Análisis de la regularidad del QRS, eje, actividad las siguientes s

auricular, basal y relaciones entre activaciones auriculares y a

ventriculares, y presencia de onda delta (Figura 4) o se debe preguntas es sí, los pasos subsiguientes no son necesarios y el
realizar una preexcitación. i

La identificación de la actividad auricular es clave para r

diferenciar entre los subtipos de SVT. Cuando la identificación el ritmo es VT (Figura 1). a

de la actividad auricular es difícil (como durante la frecuencia C

ventricular rápida), las maniobras vagales, la presión del seno y

carotídeo o la administración de adenosina IV (Adenocard)1 Taquicardias específicas y su tratamiento h

puede ayudar en el diagnóstico o potencialmente terminar con C

la arritmia. a

La taquiarritmia irregular sin patrón identificable u ondas P es Taquicardia sinusal T

diagnóstica de fibrilación auricular con arritmia ventricular

rápida. La taquicardia sinusal es una taquicardia común de complejo
es
1 tre
No aprobado por la FDA para esta indicación.
ch
respuesta. La línea de base variable que se asemeja a un o.
patrón de diente de sierra sugiere aleteo auricular. La Él
reentrada en el nódulo AV generalmente da como resultado 15
una onda P retrógrada que puede estar oculta dentro del 7
complejo QRS o sigue al QRS inmediatamente (taquicardia puede representar una respuesta normal al estrés o un
R-P corta). Taqui auricular proceso de enfermedad (tabla 1). La taquicardia sinusal en
cardias tendrá una o más morfologías de ondas P con un ECG de 12 derivaciones se presenta con una frecuencia
relación 1:1; sin embargo, la morfología y el eje de la onda ventricular >100 lpm y ondas P sinusales que son positivas
P serán diferentes de las ondas P sinusales. La en las derivaciones I, II y III, negativas en aVR y bifásicas
comparación con ECG previos en ritmo sinusal puede ser en la derivación V1 con un intervalo PR normal (120-200
particularmente útil en este escenario. ms). En comparación con un ECG en ritmo sinusal normal,
Un estudio de electrofisiología es el enfoque diagnóstico el eje de la onda P y la morfología no deben cambiar. Un
estándar de oro si el mecanismo de la taquicardia no está síndrome de taquicardia sinusal inapropiada es un
claro en el ECG de superficie. diagnóstico de exclusión, cuando la frecuencia cardíaca
promedio supera los 90 lpm durante un período de 24 horas
Diagnóstico diferencial de taquicardias de y no se puede identificar una causa fisiológica o médica.
complejo anchoDebido a que la SVT con aberraciones y
algunos tipos de AVRT pueden resultar en un complejo Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular
QRS ancho, la diferenciación de dicha arritmia de la TV La taquicardia por reentrada en el nódulo AV se debe a la
puede ser un desafío incluso para los expertos. La arritmia activación de un conducto de doble vía (lento y rápido) que
ortodrómica sugiere que el impulso eléctrico viaja en línea incluye el nódulo AV. Este es el tipo más común de TSV,
recta por la vía normal, y la arritmia antidrómica sugiere que con una prevalencia ligeramente mayor en mujeres. AVNRT
el impulso viaja en la dirección opuesta. se manifiesta como una taquicardia regular, generalmente
La actividad auricular normalmente no se ve afectada por la rápida, con frecuencias cardíacas que pueden exceder los
TV (a menos que haya conducción retrógrada), lo que lleva 250 lpm. El paciente normalmente experimentará
a la disociación AV, cuando las ondas P no tienen relación palpitaciones y síntomas de disminución de la perfusión,
con los complejos QRS. Esto puede ayudar a diferenciar TV como aturdimiento, vértigo, hipotensión, sofocos, etc. El
de SVT con aberración. La fusión y los latidos de captura síncope es raro, pero puede ocurrir con frecuencias
son otros sellos distintivos de la VT monomórfica. Los cardíacas muy rápidas o en sujetos con deshidratación o
latidos de fusión ocurren cuando la actividad auricular enfermedad cardíaca subyacente. Un síntoma distintivo de
puede conducirse a través del nódulo AV por el sistema AVNRT son las palpitaciones en el cuello. El mecanismo de
His-Purkinje y “fusionarse” con la actividad ventricular. El esto es la sístole auricular y ventricular simultánea debido al
complejo QRS resultante es un híbrido del complejo QRS origen de la excitación ubicado dentro del nodo AV, que se
estrecho de ritmo sinusal y el complejo QRS VT encuentra entre las aurículas y los ventrículos. Esto da
ensanchado. Los latidos de captura se producen cuando la como resultado una contracción de la aurícula derecha
actividad auricular desciende por el sistema His-Purkinje y contra la válvula tricúspide cerrada, lo que obliga a la
crea un complejo QRS estrecho, seguido de una TV sangre a regresar al sistema yugular, lo que se percibe
continua. Estos hallazgos son muy específicos de la TV, subjetivamente como palpitaciones en el cuello. El
pero su ausencia no la descarta. diagnóstico de AVNRT se basa en un electrocardiograma de
Se han propuesto varios algoritmos para ayudar a diferenciar la TSV superficie que demostrará clásicamente una taquicardia
de la TV. Discutiremos el algoritmo de Brugada que tiene una rápida de complejo angosto con ondas P que ocurren
excelente sensibilidad y especificidad (0,978 y 0,965, dentro
respectivamente).
derivaciones la onda S los criterios s O nadir de
precordiales? mayor de QRS onda S >0,06
100 ms? morfológicos s O onda S
1. 2. Es el
intervalo R-S Está ahí que se con muesca
3. 4. más largo muestran a la
disociación BRI
desde el derecha
AV?
es RS inicio de la R
Si ninguno
complejo saludar a la
de los
presente en parte más Plomo V1 Plomo V6
anterior,
el profunda de
proceda con onda r≥0,04 QS
 monofásico TV WCT
RS bifásico

RBBB

Plomo V1
sí Sí sí Sí
R > R'
Bifásico RS
Bifásico QR

Plomo V6

Figura 1Algoritmo de Brugada para diferenciar la taquicardia supraventricular de la taquicardia ventricular. BRI, Bloqueo de rama
izquierda del haz de His; RBBB, bloqueo de rama derecha; WCT, taquicardia de complejo ancho.

TABLA 1Causas comunes de taquicardia sinusalCAUSAS FISIOLÓGICAS CONDICIONES PATOLÓGICAS MEDICAMENTOS Y

SUSTANCIAS
a huida) Ansiedad aguda Feocromocitoma
metro

Es
en
emociones Insuficiencia cardiaca
Dolor Cafeína
O

t i

s
d Fiebre Nicotina
Abstinencia de sustancias Atropina
y r

S a

r
C
Hipertiroidismo dobutamina
a
Embolia pulmonar dopamina
yo
I Septicemia Pseudoefedrina Teofilina
en

C
Ejercicio Deshidración Cocaína
s Estrés (respuesta de lucha o Anemia crónica o hemorragia metanfetamina
฀Dosis฀de฀agentes฀bloqueantes฀AV฀comunes฀usados฀en฀configuraciones฀agud
a฀para฀el฀tratamiento฀de฀TSV
I
DOSIS DEL AGENTE
I

158

TABLA 2฀
AV (R-P corta). Se observan ondas P
retrógradas (flechas).
V1 Primera dosis: 0,25 mg/kg durante 2 min, dosis
Metoprolol intravenoso (Lopressor)1 promedio para adultos, 20 mg; segunda dosis
Diltiazem intravenoso (Cardizem) (si la primera dosis es ineficaz y tolerada): 0,35
2,5–5 mg durante 2 min, hasta 3 dosis mg/kg en 15 a 30 min durante 2 min, la dosis
promedio para adultos es de 25 mg
Figura 2Taquicardia por reentrada en el nódulo
taquicardia auricular o aleteo auricular. Es importante recordar
que la adenosina tiene una vida media muy corta y debe
el complejo QRS; por lo tanto, no se detectan de inmediato, administrarse como una inyección IV muy rápida seguida de un
pero pueden causar una desviación sutil en la porción terminal bolo de 20 ml de líquido. ACLS recomienda la dosis inicial de 6
del QRS o inmediatamente después del QRS (taquicardia R-P mg seguida de 12 mg
corta,Figura 2). El estudio de electrofisiología produce un IV Verapamilo (Calan) Primera dosis: 0,075–0,15 mg/kg durante
diagnóstico definitivo mediante la demostración de una 2 min; segunda dosis (si la primera
fisiología de doble vía. dosis es ineficaz)
En el contexto agudo, tan pronto como se sospeche AVNRT, y tolerado): 10 mg en 15-30 min durante
2 minutos
debe intentarse la terminación de la arritmia. Las maniobras
vagales, como Valsalva, el masaje de la carótida o la aplicación 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
de una toalla mojada y fría en la cara del paciente, pueden ser
útiles. Se ha informado que la adenosina (tarjeta Adeno) es
eficaz en más del 95 % de los pacientes con AVNRT. Si el tipo si no hay respuesta. La dosis de 12 mg puede repetirse una
de taquiarritmia es incierto, la adenosina también puede ayudar vez más. Los pacientes que toman teofilina (antagonista de la
a hacer un diagnóstico bloqueando la conducción AV y adenosina) pueden necesitar una dosis inicial más alta (12 mg),
provocando una pausa ventricular que desenmascarará la mientras que los pacientes con trasplante de corazón o
actividad auricular subyacente y puede revelar arritmias, como carbamazepina (Tegretol) deben recibir una dosis inicial más
 baja (3 mg). Se debe realizar un registro de ECG de 12 conducción por la vía, aumentando la frecuencia
derivaciones en modo continuo mientras se realiza esta ventricular. En cambio, procainamida (Pronestyl)1 debe
intervención para una identificación más precisa del ritmo. Si utilizarse para suprimir los canales de sodio dependientes
estas medidas son ineficaces para terminar con la arritmia, se de voltaje de la vía accesoria. El tratamiento agudo de la
debe realizar una breve evaluación del estado hemodinámico. AVRT debe incluir la evaluación del ECG de 12
Si el paciente está hemodinámicamente inestable, se debe derivaciones para detectar la presencia de preexcitación.
realizar una cardioversión DC, mientras que en un paciente Si no hay preexcitación (ORT), el manejo es similar a
estable, el tratamiento adicional puede incluir betabloqueantes AVNRT, como se discutió anteriormente. Si se detecta
IV, verapamilo IV (Calan) o diltiazem IV (Cardizem) (Tabla 2). preexcitación (ART, WPW), los agentes bloqueadores AV
amiodarona IV deben evitarse o usarse con precaución. La cardioversión
(Pacerone)1 se recomienda como la siguiente línea de DC debe considerarse de manera temprana,
tratamiento si todas las medidas anteriores son ineficaces independientemente del estado hemodinámico.
o no factibles. En un paciente estable que no responde a Para el tratamiento continuo, todos los pacientes con
los medicamentos, aún se debe realizar una cardioversión AVRT deben someterse a una consulta de subespecialidad
DC para restaurar el ritmo sinusal. para considerar un procedimiento de ablación con catéter.
El manejo de seguimiento de la AVNRT debe incluir una Los pacientes con una vía accesoria manifiesta (p. ej.,
consulta especializada para considerar la radiofrecuencia WPW) también deben someterse a una estratificación de
de vía lenta o la ablación con criocatéter. El paciente puede riesgo de muerte cardíaca súbita tan pronto como se haga
comenzar con un bloqueador beta oral de mantenimiento o el diagnóstico.
un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínico,
como diltiazem o verapamilo. También se puede usar un Taquicardias auriculares
medicamento antiarrítmico, como flecainida (Tambocor), Las taquicardias auriculares pueden ser focales o
para controlar los casos de taquiarritmia; sin embargo, multifocales. La taquicardia auricular focal suele ser regular
debe descartarse la cardiopatía isquémica y estructural y se caracteriza por la presencia de ondas P uniformes
antes de que estos agentes puedan usarse debido a sus distintas en el ECG de superficie. La morfología de estas
efectos proarrítmicos con estas afecciones. ondas P difiere de las del ritmo sinusal. La taquicardia
auricular multifocal contendrá tres o más ondas P
Taquicardias mediadas por la vía (AVRT diferentes
ortodrómica, AVRT antidrómica, síndrome de
WPW)
Las estructuras auriculoventriculares (válvulas AV y anillos)
sirven como aislante y normalmente no hay comunicación
eléctrica entre el miocardio auricular y ventricular fuera del
sistema de conducción normal. Una vía accesoria se define tercero
como una comunicación eléctrica extranodal anormal entre
el miocardio auricular y ventricular. Una vía que provoca un
figura 3Taquicardia recíproca antidrómica. La morfología de
patrón de preexcitación ventricular en un ECG de QRS ancho resulta de la activación ventricular a través de la
superficie (intervalo P-R <0,12 y presencia de una onda vía accesoria. La onda P precede al complejo QRS (RP largo).
delta) se denomina víacamino manifiesto. Una vía que no
es detectable en un ECG de superficie se
llamaocultado.Las vías accesorias pueden ubicarse en
cualquier lugar alrededor del anillo AV y pueden ser
capaces de conducción anterógrada, retrógrada o
bidireccional. Son responsables de dos tipos de
taquicardias de reentrada:UBICACIÓNque utiliza el
sistema de conducción normal para la conducción
anterógrada y la vía accesoria para la conducción
retrógrada yARTEque utiliza la vía accesoria para
conducción anterógrada y nodo AV para conducción
retrógrada. La TRO es el tipo más común de TSV mediada
por vías y representa más del 90 % de los casos de AVRT. I
Debido a que la ORT utiliza el sistema de conducción Figura 4Vía accesoria manifiesta en un paciente con
normal para la activación ventricular, demostrará una síndrome de Wolff-Parkinson White. Intervalo PR corto y onda
morfología de QRS angosto y normal, mientras que la ART delta (flecha).
conduce a la activación ventricular directa desde la
conducción anterógrada de la vía, lo que da como
resultado una morfología de QRS de complejo ancho.figura
3). Un síndrome de WPW es un haz de una vía accesoria morfologías y se asocia con cardiopatía estructural,
manifiesta en un ECG de superficie en ritmo sinusal enfermedad pulmonar e hipertensión pulmonar.
(patrón de preexcitación,Figura 4) y presencia de El tratamiento de las taquicardias auriculares puede ser un
taquiarritmias supraventriculares. Si un paciente con una desafío, con una utilidad limitada para los medicamentos
vía accesoria capaz de una conducción anterogrado rápida antiarrítmicos y una cardioversión que a menudo es ineficaz.
desarrolla fibrilación auricular, puede resultar en una tasa Los bloqueadores del nódulo AV y los procedimientos de
de respuesta ventricular muy rápida y muerte cardíaca ablación tienen el papel más establecido en el tratamiento de
súbita. Los bloqueadores AV, como los bloqueadores beta estos
o los bloqueadores de los canales de calcio (CCB), están condiciones.
contraindicados para el tratamiento de la fibrilación
s

auricular en pacientes con WPW, ya que suprimen el i

nódulo AV (que compite con la vía accesoria por la

d

conducción auriculoventricular y actúa como regulador de Taquicardia de la unión

frecuencia). - controla el "portero") y facilita aún más la a

C
 1 1
La taquicardia de la unión es una taquicardia rápida del complejo orales, verapamilo , diltiazem , o los fármacos
QRS angosto. antiarrítmicos pueden ser efectivos.
y

Aleteo auricular
rítmica con frecuencias de hasta 220 lpm que se origina dentro
Flutter auricular, también conocido comotaquicardia
del C
auricular macrorreentrante, es una arritmia de reentrada
a
que se propaga alrededor del anillo de la válvula
unión AV y puede ser regular o irregular. es mas com T
tricúspide. Afecta más comúnmente al istmo
cavotricuspídeo (dependiente del istmo) y puede ser
se ve principalmente en poblaciones pediátricas y ocurre típico, cuando la señal viaja hacia arriba por el tabique
intraauricular y hacia abajo por la pared lateral de la
aurícula derecha en sentido antihorario alrededor del
anillo cuando se observa desde el vértice del VD
(Figura 5,panel A), o inversa típica, o reloj
sabio, bajando por el tabique y subiendo por la pared
auricular (verFigura 5, panel B).
El aleteo que no afecta al istmo cavotricuspídeo se
denominaatípico, oistmo independiente.
Las arritmias macrorreentrantes crean un patrón
característico en el ECG que se asemeja a la apariencia
de “dientes de sierra” de la línea de base eléctrica, que
se ve mejor en las derivaciones inferiores (Figura 6).
La activación en sentido contrario a las agujas del reloj
crea una desviación positiva en la derivación V1 (la
señal sube por el tabique hacia la derivación) y
desviación negativa en las derivaciones inferiores,
mientras que en el sentido de las agujas del reloj
demuestra lo contrario. Debido a que el círculo de
reentrada utiliza una ruta anatómica bastante
consistente, la duración del ciclo de reentrada es de
alrededor de 220 ms, lo que da como resultado una
frecuencia de forma de onda auricular de alrededor de
En el contexto agudo, bloqueadores beta intravenosos,
BCC no dihidropiridínicos o procainamida1 puede ser 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
usado. Para la supresión crónica, bloqueadores beta
B) Dirección de una CVS CIV NIC
activación inversa típica
en el sentido de las
agujas del reloj en el TELEVISOR
aleteo auricular. IAS, CVS CIV TELEVISOR
tabique intraauricular;
CIV, vena cava inferior;
SVC, vena cava
superior; TV, tricúspide

Figura 5(Panel A)
Dirección de una
activación típica en
NIC
sentido contrario a las
agujas del reloj en el
aleteo auricular. (Panel

válvula.A
B

Taquicardias ventriculares
Es O

t i

s
d

y r

S a

C
r

yo
I

en I

C I

metro en
 tratamiento antiarrítmico para controlar el considerar y tratar una causa reversible, como
aleteo auricular, es importante utilizarlo el efecto de un medicamento o una anomalía
160
siempre en combinación con un bloqueador electrolítica. Si ninguna causa puede ser
V1
AV para evitar la conducción 1:1 en caso de identificado, se puede sospechar una
recaída. condición congénita. Si se produce TV
El tratamiento médico del aleteo auricular polimórfica sin prolongación del intervalo QT,
puede ser un desafío debido a las respuestas se debe considerar la posibilidad de isquemia
de frecuencia ventricular más débiles a los miocárdica aguda y evaluarla y tratarla de
agentes bloqueadores AV que resultan en una inmediato.
tercero
dificultad notoria con la estrategia de control Torsades de pointes representa un subtipo de
Figura 6Taquicardia auricular macrorreentrante: de frecuencia. La respuesta uno a uno debe TV polimórfica que generalmente se asocia
aleteo auricular típico con conducción nodal AV 2:1. tratarse como una emergencia médica con
con síndromes de QT largo y demuestra un
Se ve una línea de base variable que se asemeja a
una cardioversión DC inmediata. Para flauta patrón de ECG característico con apariencia
un patrón de diente de sierra. Desviaciones
y negativo en la
típica de eje QRS giratorio.Figura 8).
positivas en la derivación V1 Más tarde, siempre se debe considerar una De todas las arritmias observadas en la
derivación III (ar
filas) indican la propagación de la consulta con el médico de urgencias para un práctica clínica, las taquicardias ventriculares
señal en sentido contrario a las agujas del reloj procedimiento de ablación con catéter por son las que más preocupan a los médicos
alrededor del anillo tricuspídeo. radiofrecuencia debido a la alta tasa de éxito debido a la alta morbilidad y mortalidad
y la relativa simplicidad del procedimiento. Sin asociadas con estos trastornos. Aunque
embargo, las ablaciones de aleteo atípicas ambos subtipos requieren atención médica
pueden ser más desafiantes técnicamente urgente, la TV polimórfica plantea un peligro
con tasas de éxito más bajas. particular debido al rápido deterioro de la
La taquicardia ventricular se define como una hemodinámica, la pérdida de circulación y la
300 lpm. El nódulo AV intentará bloquear la
arritmia cardíaca de tres o más latidos a una muerte. La TV polimórfica sostenida debe
parte de las activaciones auriculares, lo que
frecuencia de >100 lpm que se origina en los tratarse de inmediato con una cardioversión
dará como resultado frecuencias ventriculares
ventrículos. La TV sostenida, al igual que la DC no sincronizada.
más lentas. La conducción de dos a uno
TVS, es una TV que se mantiene durante >30 El abordaje de la TV monomórfica comienza
comúnmente da como resultado una
segundos. La TV no sostenida termina con la evaluación de la estabilidad
frecuencia ventricular de alrededor de 150
espontáneamente dentro de los 30 segundos hemodinámica. Las frecuencias ventriculares
lpm, mientras que la conducción variable
posteriores al inicio. más rápidas (>150 lpm) y la cardiopatía
puede conducir a una respuesta ventricular
La TV que se manifiesta con una morfología estructural subyacente pueden relacionarse
irregular que, sin embargo, generalmente
sigue patrones identificables con intervalos QRS uniforme latido a latido se con un deterioro hemodinámico más rápido.
R-R múltiples a la duración del ciclo de aleteo, denominamonomórfico(Figura 7). Es más Deben implementarse algoritmos ACLS para
o 220 ms. (440 ms, 660 ms, etc.). Si el anillo probable que este tipo de morfología tipos específicos de TV. Cada paciente con
tricuspídeo está dilatado o el paciente está represente una reentrada eléctrica estructural taqui ventricular
recibiendo un medicamento antiarrítmico que o funcional como el mecanismo principal. Un cardia debe someterse a una pronta consulta
enlentece la conducción miocárdica (por sustrato común para tal arritmia especializada y estratificación de riesgo de
ejemplo, flecainida), puede aumentar la La mia es una cicatriz del miocardio resultante muerte súbita cardíaca.
duración del ciclo de aleteo y disminuir la de una cardiopatía estructural o isquémica
frecuencia del aleteo. Esto puede tener una crónica. Artefacto
importante implicación negativa. Por lo La taquicardia ventricular polimórfica se Todos los proveedores deben ser conscientes
general, el nódulo AV puede bloquear el caracteriza por la presencia de complejos de los artefactos de telemetría y ECG que
aleteo rápido, lo que reduce la respuesta QRS multiformes y probablemente representa pueden enmascararse como arritmias
ventricular a 2:1. Sin embargo, cuando la membranas de miocitos inestables. Tal ventriculares. Si está disponible el registro de
frecuencia de aleteo disminuye, permite que arritmia puede verse en múltiples condiciones,derivaciones múltiples, se deben examinar
el nódulo AV conduzca de manera 1:1, lo que incluidos los síndromes de QT largo (congeni todas las derivaciones. Si se puede encontrar
genera respuestas ventriculares muy rápidas tal y adquirido). El intervalo QT siempre debe ritmo sinusal en una o más derivaciones, eso
que pueden provocar síncope y fibrilación evaluarse tan pronto como se restablezca el indica que la grabación es un artefacto
ventricular. Si se elige flecainida como ritmo sinusal. Cuando se detecta una (Figura 9).
prolongación del intervalo QT, se debe
Figura 7Inicio de taquicardia ventricular monomórfica.
PVC 16 RR 19
SpO22 95 Pulso (SpO2) 53

HR 55 Rendimiento 2.4
R-R largo
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV
VS

1 m VII
corto RR
0.2s

Filtro ECG: 0,50 40,00 Hz

27/5/2019 13:53:05 13:53:12
Figura 8Taquicardia ventricular polimórfica: un complejo ventricular prematuro (PVC, flecha), que ocurre durante el período refractario
relativo (fenómeno "R sobre T") desencadena la arritmia. La duración del intervalo QT en el ciclo R-R actual está determinada por la
duración del ciclo R-R anterior. Una CVP que desencadena una TV se produce durante un intervalo QT prolongado después de un
ciclo R-R anterior largo y crea un patrón de ECG distintivo "R-R largo-corto".
 999999999 8/4/2018 23:39:04
TAC V HR 84
SPO2 97% ***TASA 84 NBP 89 / 62 (68)23:02
s

I
C

TAC V
161

II

complejos QRS normales

tercero

Figura 9Artefacto disfrazado de taquicardia ventricular. Un diagnóstico de taquicardia de complejo ancho se descarta por la
presencia de ritmo sinusal en la derivación III.
Andries EW: Un nuevo enfoque para el diagnóstico diferencial de una taquicardia
regular con un complejo QRS ancho,circulación83(5):1649–1659, 1991.
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sistema nervioso autónomo,2012, Prensa académica, págs. 517–519. Meiltz A,
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Al-Khatib SM, Stevenson WG:Guía AHA/ACC/HRS para el manejo de pacientes adultos: características peculiares y resultados de la ablación con catéter por
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Med35(10):1525–1529, 2017. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets JLRM,
t

s
฀•฀
y
฀El฀diagnóstico฀de฀estenosis฀valvular฀aórtica฀grave฀se฀bas
S ado฀en฀una฀integración฀de฀síntomas฀clínicos฀y฀criterios฀ec
r ocardiográficos฀hemodinámicos.
a

yo
Los síntomas clásicos de la estenosis aórtica grave
en
incluyen fatiga, disnea de esfuerzo, angina, casi
C
síncope o síncope e insuficiencia cardíaca
congestiva.
s

en La insuficiencia mitral crónica tiende a ser una

O

i
enfermedad lentamente progresiva y los síntomas
d
pueden no ser evidentes.
r
฀•฀ ฀La฀imagenología฀cardíaca,
฀especialmente฀la฀ecocardiografía฀es฀crucial฀para฀el฀trata
a

miento฀de฀pacientes฀con฀enfermedad฀valvular฀del฀corazó
I
n. Los hallazgos ecocardiográficos de diagnóstico
I de estenosis aórtica grave son una velocidad
máxima de la válvula aórtica mayor que o igual a 4
I

m/s, transaórtica. gradiente medio mayor o igual a

162 40 mm Hg y área de la válvula aórtica menor o igual
ENFERMEDAD CARDÍACA a 1 cm2o índice del área de la válvula aórtica menor
o igual a 0,6 cm2/metro2. Se debe realizar una
VALVULAR
ecocardiografía para determinar la etiología y
Método de caracterizar la gravedad de la insuficiencia mitral.
Carlos E. Sánchez, MD; Steven J. Yakubov, MD; Se debe evaluar el tamaño y la función del
y Arash Arshi, MD ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia
mitral.

metro DIAGNÓSTICO ACTUAL

Es
 aórtica y no se tratarán en este capítulo. presión crónica finalmente conduce a la
hipertrofia de la pared concéntrica. Este
Etiología mecanismo compensatorio ayuda a mantener
Hay tres causas principales de AS valvular: la función contráctil del VI normal para
de origen congénito (que suele ser una contrarrestar el aumento gradual de la
TERAPIA ACTUAL válvula aórtica bicúspide), enfermedad poscarga a expensas de la disminución de la
No se ha demostrado que el tratamiento médico valvular reumática y calcificación distensibilidad del VI y la relajación retrasada
cambie la progresión de la hemodinámica ni los degenerativa de una válvula aórtica normal. que da como resultado una disfunción
resultados clínicos en pacientes con estenosis Las válvulas aórticas afectadas diastólica.
aórtica. congénitamente pueden ser unicúspide o
฀•฀ bicúspide y pueden volverse estenóticas Presentación clínica
฀La฀reevaluación฀para฀los฀síntomas฀precoces฀y฀la฀ecocard durante la infancia. En la mayoría de los Los síntomas cardinales de la EA grave son la
iografía฀transtorácica฀debe฀realizarse฀cada฀6-
casos, una válvula bicúspide congénita
angina, el síncope y la insuficiencia cardíaca
12฀meses฀en฀pacientes฀asintomáticos฀con฀estenosis฀aórt
ica฀grave฀y฀ función sistólica del ventrículo izquierdo
desarrollará una estenosis calcificada
congestiva. Debido a que los síntomas de la
normal. significativa. EA grave pueden no presentarse hasta una
฀•฀ El reemplazo valvular aórtico transcatéter está más tarde en la vida, presentándose etapa avanzada del proceso de la
actualmente aprobado en pacientes con estenosis generalmente después de la quinta década. enfermedad, por lo general entre la sexta y la
aórtica severa sintomática con cualquier nivel de novena década de la vida, los médicos deben
La EA reumática es una causa importante de
riesgo quirúrgico. obtener una historia clínica cuidadosa de los
valvulopatía aórtica en todo el mundo; sin
฀•฀ síntomas.
embargo, con la disminución de la fiebre
toms durante la evaluación inicial del
฀La฀etiología฀de฀la฀regurgitación฀mitral฀dicta฀su฀tratamient reumática en los países desarrollados, ahora
o. La regurgitación mitral primaria (degenerativa) es una causa rara de AS en los Estados
paciente. Se debe prestar especial atención a
generalmente requiere reparación quirúrgica o Unidos. La valvulopatía reumática se los primeros síntomas de fatiga o disminución
reemplazo. caracteriza por fusión comisural, fibrosis y
de la tolerancia al ejercicio, ya que los
• El manejo de la insuficiencia mitral secundaria calcificación. La EA reumática también se
pacientes de edad avanzada pueden
(funcional) requiere el tratamiento de la asocia comúnmente con la afectación minimizar y atribuir estos síntomas al
miocardiopatía subyacente. La reparación mitral reumática de la válvula mitral. La EAenvejecimiento.
transcatéter de borde a borde con MitraClip (Ab bott
degenerativa o calcificada es ahora la causa
La disnea de esfuerzo ocurre una vez que
Laboratories, Abbott Park, IL) actualmente está
indicada en
más común de EA en adultos en América del
aumenta la presión capilar pulmonar como
pacientes con insuficiencia mitral secundaria con Norte. Se ha asociado con los mismos resultado de una elevación excesiva de la
disfunción ventricular izquierda que permanecen factores de riesgo que la aterosclerosis
presión diastólica final del LV en un ventrículo
sintomáticos a pesar del tratamiento médico vascular, incluidos la edad, el tabaquismo, la
con poca distensibilidad. Los síntomas de
indicado por las guías. hipertensión, la diabetes y la hiperlipidemia.
angina de pecho en la EA grave pueden
El proceso de toma de decisiones en el manejo de Los datos histopatológicos sugieren que la presentarse de manera similar a los de la
pacientes con estenosis aórtica severa o enfermedad de la válvula aórtica calcificada
arteriopatía coronaria, con síntomas que se
insuficiencia mitral severa se logra mejor mediante es un proceso inflamatorio crónico con precipitan con el esfuerzo y se alivian con el
un equipo multidisciplinario. equipo de válvula depósito de lípidos y calcificación activa de
reposo incluso en ausencia de arteriopatía
cardiaca y las valvas que conduce a la restricción de las
coronaria epicárdica obstructiva. El síncope
debe incluir una evaluación sistemática del riesgo cúspides. puede deberse a la incapacidad del corazón
de las comorbilidades del paciente y una estimación para aumentar el gasto cardíaco de la válvula
de la mortalidad quirúrgica cardíaca a los 30 días Fisiopatología estenótica en el contexto de una
utilizando la Sociedad de Cirujanos Torácicos En adultos con AS, la obstrucción gradual del vasodilatación transitoria durante la actividad
'Puntuación de Riesgo Previsto de Mortalidad flujo de salida del LV produce un gradiente de física, lo que da como resultado una
(STS-PROM).
presión sistólica entre el ventrículo izquierdo y disminución de la perfusión cerebral. Otras
la aorta. El intervalo de tiempo promedio de causas de síncope también pueden ser
progresión de la enfermedad desde el atribuibles a arritmias, ya sea formas
engrosamiento valvular no obstructivo avanzadas de bloqueos auriculoventriculares
Estenosis aórtica (esclerosis aórtica) hasta la EA grave es de 8 por calcificación que inciden en el con
La estenosis aórtica (EA) es la forma más años. Sin embargo, solo el 16% de las sistema de conducción o taquiarritmias que
común de enfermedad cardíaca valvular en personas con esclerosis aórtica
adultos, y se vuelve más frecuente en la provocan una disminución repentina del gasto
sis desarrollará cualquier grado de cardíaco, como en la fibrilación auricular.
población que envejece. Se estima que más
obstrucción de la válvula. La tasa promedio
del 4% de la población estadounidense mayor
de 75 años tiene AS. La estenosis de la
de progresión hemodinámica una vez que Diagnóstico y Manejo
está presente la AS moderada es un aumento El diagnóstico de AS generalmente se
válvula aórtica es la causa más común de
en la velocidad del chorro aórtico de 0,3 m/s sospecha después de escuchar un soplo de
obstrucción del tracto de salida del ventrículo
por año y un gradiente de presión promedio eyección sistólico durante la auscultación
izquierdo (LV), mientras que menos
de 7 mm Hg por año con una disminución en cardíaca. Los hallazgos físicos clásicos en
las causas comunes de obstrucción también
el área de la válvula aórtica de 0,1 cm2/año. pacientes con EAo grave son un ruido fuerte y
pueden ocurrir por encima (supraval vular) o
tardío.
por debajo (subvalvular) del nivel de la válvula La respuesta del LV a la sobrecarga de
TABLA
1Estadios
ecocardiográficos
de la estenosis de la válvula aórtica y frecuencia de los ecocardiogramas en pacientes asintomáticos con estenosis
aórtica y eyección ventricular izquierda normal
SEGUIMIENTO TTE EN
VELOCIDAD AÓRTICA MÁXIMA ÁREA DE LA VÁLVULA AÓRTICA PACIENTES ASINTOMÁTICOS
GRADOS DE PRESIÓN MEDIA ORL

Estenosis aórtica leve 2,0–2,9 m/s <20 mm Hg >1,5 cm2Cada 3–5 años Estenosis aórtica moderada 3,0–3,9 m/s 20–30 mm Hg
 1,0–1,5 cm2Cada 1–2 años Estenosis aórtica grave ≥4,0 m/s ≥40 mm Hg ≤1,0 cm2Cada 6-12 meses Estenosis aórtica muy grave ≥5

m/s ≥60 mm Hg ≤1,0 cm2

TTE, Ecocardiograma transtorácico.

con EA grave depende de la presencia o paciente con EA cumple con una indicación
ausencia de síntomas, la gravedad de la EA y de reemplazo de válvula aórtica, un
soplo sistólico en la base del corazón que se la función del VI. Actualmente no se componente importante a la hora de elegir
irradia a las arterias carótidas con un ascenso recomienda el reemplazo rutinario de la La diferenciación entre SAVR y TAVR es la
carotídeo retrasado y disminuido (pulso válvula aórtica en la EA asintomática. Es evaluación de riesgo subyacente para SAVR.
pequeño y lento). Este último hallazgo físico importante destacar que la supervivencia libre En los Estados Unidos, la calculadora de
puede estar enmascarado en pacientes de eventos a los 2 años en pacientes puntaje de riesgo Predicted Risk of Mortality
ancianos con paredes arteriales rígidas e asintomáticos con EA grave (velocidad del (STS-PROM) de la Sociedad de Cirujanos
inelásticas. Distintivamente, un ruido cardíaco chorro ≥ 4,0 m/s) es del 30 % al 50 %, y tan Torácicos es el paso inicial para predecir la
normalmente de una fracción de segundo es baja como el 21 % en aquellos con EA muy mortalidad a 30 días por SAVR, con tres
el único hallazgo físico confiable para ayudar grave (velocidad del chorro ≥ 5,0 m/s). s). Se categorías: riesgo bajo definido como menos
a excluir el diagnóstico de EA grave. debe realizar de forma rutinaria un del 4%, riesgo intermedio riesgo definido
Se recomienda un ecocardiograma seguimiento clínico estrecho para evaluar la como 4% a 8%, y alto riesgo definido como
transtorácico (ETT) como prueba diagnóstica aparición temprana de síntomas de EA y más del 8% de riesgo de mortalidad por STS.
inicial en la evaluación de pacientes con educación sobre el curso de la enfermedad. Esta calculadora de riesgo, sin embargo, no
estenosis de la válvula aórtica para Se debe considerar la intervención en incluye ciertas condiciones comórbidas que
determinar la gravedad hemodinámica, el pacientes asintomáticos con EAo muy grave también aumentarían el riesgo de mortalidad
tamaño y la función del VI y el pronóstico, y (Vmáximo≥ 5,0 m/s), péptido natriurético tipo B quirúrgica, como fragilidad, aorta de
para evaluar el momento de la intervención (BNP) sérico > 3 veces lo normal, o porcelana, cirrosis hepática, hipertensión
valvular. progresión de Vmáximo≥ 0,3 m/s por año. pulmonar grave, anomalías de la pared
ción La hemodinámica valvular No se ha demostrado que la terapia médica torácica y mediastino hostil. Si tres o más
ecocardiográfica define la gravedad de la EA cambie la progresión hemodinámica o los sistemas de órganos principales están
(tabla 1). La EA grave se caracteriza por una resultados clínicos en pacientes con AS. Los comprometidos, con fragilidad grave o la
velocidad máxima de la válvula aórtica de 4 datos clínicos no han respaldado el uso de morbilidad y mortalidad
m/s o más, un gradiente medio transaórtico estatinas específicamente para la prevención riesgo de mortalidad es superior al 50%, el
de 40 mm Hg o más y un área de la válvula de la progresión de la EA. Sin embargo, todos paciente se considera de riesgo prohibitivo
aórtica menor o igual a 1 cm.2 los pacientes con arteriopatía coronaria para SAVR. En pacientes con EA grave y una
esperanza de vida inferior a 1 año, la TAVR o
o índice de área de la válvula aórtica menor o concomitante o hipercolesterolemia deben ser
2 2 tratados según las pautas establecidas. SAVR se considera inútil a pesar del éxito del
igual a 0,6 cm /metro . En pacientes procedimiento y es adecuado evitar cualquier
Asimismo, la hipertensión concurrente en
sintomáticos graves con EA grave de flujo intervención para la EA grave. Por lo tanto, la
los pacientes con EAo grave es común y
bajo y gradiente bajo y función anormal del VI
deben recibir el tratamiento adecuado según evaluación del riesgo es una combinación de
(<50 %), se puede utilizar un ecocardiograma la puntuación STS-PROM, la fragilidad, la
las pautas estándar, comenzando con una
de esfuerzo con dobutamina para diferenciar
dosis baja y aumentando lentamente con un discapacidad y las principales comorbilidades
entre EA grave verdadera y EA pseudograve. cardiovasculares y no cardiovasculares.
control frecuente de la presión arterial.
La EA grave verdadera de bajo flujo y bajo
Aunque está indicado en el tratamiento de la La decisión final del tratamiento debe ser
gradiente se caracteriza por una válvula muy individualizada con una evaluación de
insuficiencia cardíaca aguda, los diuréticos
calcificada con un área de la válvula aórtica
2 deben usarse con precaución para evitar la riesgo-beneficio por parte de un equipo
menor o igual a 1 cm. y velocidad máxima de depleción de volumen, lo que puede resultar cardíaco multidisciplinario (que incluye
la válvula aórtica inferior a 4 m/s que aumenta en una marcada reducción del gasto cardíaco.cardiólogos intervencionistas estructurales,
a 4 m/s o más con la administración de dosis especialistas en imágenes, cirujanos
bajas de dobutamina. Por el contrario, en la Tratamiento Invasivo cardiovasculares y profesionales de
EAo pseudograve, el área de la válvula El reemplazo de válvula aórtica transcatéter enfermería). El equipo cardíaco evalúa los
aórtica aumenta a más de 1 cm.2 y el flujo se (TAVR) se ha expandido rápidamente como posibles resultados del procedimiento en
normaliza durante el ecocardiograma de una alternativa al reemplazo de válvula función del riesgo del procedimiento individual
esfuerzo con dobutamina. aórtica quirúrgica (SAVR) desde su del paciente, las consideraciones anatómicas,
Los pacientes con EAo asintomática aprobación en 2011, con aproximadamente las comorbilidades, la esperanza de vida y la
requieren un control frecuente debido a la 50 000 pacientes tratados anualmente solo en mejora potencial de la calidad de vida con
naturaleza progresiva de la enfermedad. La los Estados Unidos desde 2017. Actualmente SAVR o TAVR. La importancia de un enfoque
frecuencia de los ecocardiogramas en está aprobado para su uso en pacientes con de equipo cardíaco colaborativo y
pacientes asintomáticos con EAo y función EA grave sintomática con cualquier nivel de multidisciplinario para la evaluación y el
sistólica del VI normal debe realizarse cada 6 riesgo quirúrgico. Tri clínico publicado manejo de pacientes con EA compleja ha sido
a 12 meses para reevaluación en EA grave, recientemente respaldada por guías profesionales para
cada 1 a 2 años para EA moderada y cada 3 Los als en candidatos de bajo riesgo maximizar los resultados apropiados.
a 5 años para EA leve (vertabla 1). En quirúrgico mostraron que el riesgo de muerte Una vez que se considera que el paciente es
pacientes aparentemente asintomáticos con o accidente cerebrovascular incapacitante y un candidato adecuado para TAVR, la
EA grave, la prueba de esfuerzo es segura y fibrilación auricular de nueva aparición fue evaluación de todos los pacientes que se
útil para exponer síntomas, arritmias o menor entre los pacientes tratados con TAVR someten al procedimiento debe incluir (1)
respuesta anormal de la presión arterial, en comparación con los pacientes tratados angiografía coronaria para determinar la
definida como una disminución asociada al con SAVR. Además, la rehospitalización y la
ejercicio de 10 mm Hg o más en la presión duración de la estancia hospitalaria fueron
arterial sistólica. La prueba de esfuerzo no más cortas con TAVR.
debe realizarse en pacientes sintomáticos. Las recomendaciones y el momento de la
intervención para la estenosis de la válvula
Tratamiento aórtica mediante SAVR o TAVR se resumen
La indicación de intervención en pacientes enTabla 2. Una vez que se considera que el
 s

Es

s
163
i

Es

yo

en

en

yo

EN

Es

TABLA

2Recomendaciones del American College of Cardiology/American Heart Association para el momento adecuado
de la intervención en pacientes con estenosis aórtica
RECOMENDACIÓN COR
I • Se recomienda AVR para pacientes sintomáticos con AS grave de alto gradiente que tienen síntomas por antecedentes o en pruebas
de ejercicio • Se recomienda AVR para pacientes asintomáticos con AS grave y FEVI <50 %
• AVR está indicado para pacientes con EA grave cuando se someten a otra cirugía cardíaca
• Para pacientes sintomáticos con EA grave que tienen >80 años de edad o para pacientes más jóvenes con una esperanza de
vida <10 años y sin contraindicaciones anatómicas para la TAVR transfemoral, se recomienda la TAVR transfemoral con
preferencia a la SAVR.
• En pacientes sintomáticos con EA grave de bajo flujo y bajo gradiente con FEVI reducida, se recomienda AVR.
• En pacientes sintomáticos con EA grave de bajo flujo y bajo gradiente con FEVI normal (etapa D3), se recomienda AVR si la EA es
la causa más probable de los síntomas.
IIa • AVR es razonable para pacientes asintomáticos con EAo muy grave (velocidad aórtica ≥ 5,0 m/s) y bajo riesgo quirúrgico • AVR es
razonable en pacientes asintomáticos con EAo grave y tolerancia disminuida al ejercicio o una caída de la PA sistólica durante el
ejercicio igual o mayor de 10 mm Hg desde la línea de base hasta el ejercicio máximo
• En pacientes aparentemente asintomáticos con EA grave y bajo riesgo quirúrgico, la AVR es razonable cuando el nivel sérico
de péptido natriurético tipo B (BNP) es > 3 veces el nivel normal
• La AVR es razonable en pacientes sintomáticos con EA grave de flujo bajo/gradiente bajo con FEVI reducida con un estudio de
esfuerzo con dosis bajas de dobutamina que muestra una velocidad aórtica ≥4,0 m/s (o un gradiente de presión medio ≥40
mm Hg) con una área de la válvula de 1,0 cm2 a cualquier dosis de dobutamina
• AVR es razonable para pacientes con EAo moderada (velocidad aórtica de 3,0 a 3,9 m/s) que se someten a otra cirugía cardíaca
IIb • Se puede considerar AVR para pacientes asintomáticos con EA grave y progresión rápida de la enfermedad y bajo riesgo
quirúrgico • En pacientes asintomáticos con EA grave de alto gradiente y una disminución progresiva de la FEVI en al menos 3
estudios de imágenes en serie a <60 %, AVR puede ser considerado.

COMO, Estenosis aórtica;AVR, sustitución de la válvula aórtica mediante abordaje quirúrgico o transcatéter;PA, presión arterial;COR, clase de
recomendación;FEVI,fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Modificado de Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA directriz para el manejo de pacientes con enfermedad cardíaca valvular: un informe del
Comité Conjunto sobre Pautas de Práctica Clínica del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón.J Am Coll Cardiol.
2021;77:e25–197.

metro

Es

t
ABC
s

yo

en

en

i
d

DY
164

Figura 1Mediciones de tomografía computarizada multidetector del complejo valvular aórtico y evaluación vascular periférica. (A) Medición del
perímetro, área y diámetro del anillo aórtico. (B) El seno máximo de los diámetros de Valsalva. (C) Altura de la arteria coronaria izquierda
desde la base anular. (D) Vista reconstruida de la anatomía iliofemoral. (E) Vista subclavia izquierda con medición obtenida (izquierdade
imagen).
cardiovasculares mayores relacionadas con el procedimiento
después de la TAVR, que incluyen insuficiencia aórtica
presencia de enfermedad arterial coronaria; y (2) tomografía paravalvular, accidentes cerebrovasculares isquémicos,
computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis para trastornos de la conducción, perforación cardíaca, oclusión
determinar el acceso vascular preferido o las coronaria y complicaciones del acceso vascular.
contraindicaciones para el mismo y la dimensión del anillo ciones. Con el avance de la tecnología de válvulas y el
aórtico para el tamaño de la prótesis (Figura 1). aumento de la experiencia del operador, la frecuencia de las
Las válvulas TAVR actualmente disponibles aprobadas por la complicaciones del procedimiento se ha reducido desde la
Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos llegada de los procedimientos TAVR. La protección contra
(FDA) incluyen las Edwards Sapien XT y Sapien 3 expandibles embolias cerebrales se ha vuelto cada vez más común, pero su
con balón (Edwards Life sciences, Irvine, CA), los sistemas papel sigue sin estar claro en cuanto a la reducción de
Medtronic Evolut autoexpandibles (Medtronic, Minneapolic, MN accidentes cerebrovasculares clínicamente significativos. La
), y la válvula Portico autoexpandible (Abbott, Santa Clara, CA). planificación previa al procedimiento por parte de un equipo
La elección de la válvula depende principalmente de cardíaco experto es esencial para reconocer y prevenir las
consideraciones anatómicas y de la preferencia y experiencia complicaciones esperadas durante y después de la
del operador. implantación de la válvula transcatéter.
Se han descrito una serie de complicaciones
161.6112 lpm

LV

LA
MV

A
B FLAIL MV FOLLETO LA
0 1800 LA
 s

Es

Es

cm/s Es

37.0C
r

39.3C
a

yo

en

en

yo

75 lpm
EN

Figura 2(A) Ecocardiograma transtorácico de un paciente con una miocardiopatía dilatada con dilatación anular que resulta en una coaptación incompleta
de
16
5
las valvas de la válvula mitral y la regurgitación mitral funcional grave (secundaria). El jet regurgitante es central. (B) El ecocardiograma
transesofágico revela una válvula mitral marcadamente mixomatosa con un gran segmento inestable de la valva posterior que produce
insuficiencia mitral degenerativa (primaria) grave. Este jet es extremadamente excéntrico.LA, Aurícula izquierda;LV, ventrículo izquierdo;MV, la
válvula mitral.
la patología subyacente es el degeneramiento mixomatoso de
la válvula mitral.
Actualmente, el régimen antitrombótico óptimo después de eración que da como resultado valvas redundantes,
TAVR es clopidogrel diario (Plavix)1 75 mg y aspirina1 75 a 100 provocando el prolapso de las valvas. Una válvula mitral
mg durante 3 a 6 meses seguidos de aspirina diaria sola de por mixomatosa también es propensa a la ruptura de las cuerdas
vida. Si existe una indicación para la anticoagulación crónica, tendinosas, lo que lleva a una valva inestable o segmento de
debe seguir las recomendaciones de las guías actuales para una valva. Otras etiologías comunes de la MR incluyen la
cada condición individual (p. ej., fibrilación auricular, trombosis cardiopatía reumática y la endocarditis. La calcificación del
venosa profunda). anillo mitral puede causar insuficiencia mitral de leve a
bosis). La seguridad del uso de la terapia antiplaquetaria junto moderada, pero la regurgitación grave es poco frecuente.
con la anticoagulación oral debe individualizarse en función del Por el contrario, en la IM secundaria, la propia válvula mitral
riesgo de hemorragia del paciente. tiene una estructura relativamente normal. En cambio, la
patología es una anomalía del ventrículo izquierdo. Esto ocurre
Regurgitación mitral con mayor frecuencia después de un infarto de miocardio, con
La regurgitación mitral (MR) es una enfermedad valvular anomalías focales en el movimiento de la pared y
común, y la patología en cualquiera de las estructuras del desplazamiento del músculo papilar que provoca el anclaje de
aparato de la válvula mitral puede conducir a una disfunción de las cuerdas y las valvas, junto con la dilatación del anillo de la
la válvula. La base de las valvas de la válvula mitral están válvula mitral, lo que resulta en una coaptación incompleta de
unidas al anillo y las valvas están unidas a los músculos las valvas de la válvula mitral durante la sístole. La MR
papilares de la vena izquierda. secundaria también puede ocurrir en una miocardiopatía
tricle por las cuerdas tendinosas. La válvula mitral es una parte dilatada.
integral tanto de la aurícula izquierda como del ventrículo
Manifestaciones clínicas
izquierdo, y los trastornos de estas estructuras afectan la
función de la válvula mitral; del mismo modo, los trastornos de La presentación clínica de la MR es extremadamente variable y
la válvula mitral provocan anomalías en la aurícula izquierda y depende en gran medida de la gravedad de la regurgitación y
el ventrículo izquierdo. su agudeza. SEÑOR
tiende a ser asintomático cuando es de leve a moderado, pero
la MR grave con frecuencia produce síntomas. IM aguda que se
1 produce por rotura del músculo papilar como complicación de
No aprobado por la FDA para esta indicación.
un infarto agudo de miocardio
Etiología
La RM se puede dividir en RM primaria (degenerativa) y RM TABLA 3฀
secundaria (funcional) (Figura 2). La IM primaria se refiere a la
patología de las valvas de la válvula mitral y de las cuerdas ฀Paradigma฀del฀Manejo฀de฀La฀Regurgitación฀Mitral฀Basad
tendinosas que provoca una disfunción de la válvula. La o฀en฀Etiología฀y฀Riesgo฀Quirúrgico
etiología más común es el prolapso de la válvula mitral, donde
conduce a un rápido colapso contrario, la insuficiencia mitral disnea de esfuerzo, ortopnea y
hemodinámico y conlleva un grave crónica puede tener un edema de las extremidades
alto riesgo de mortalidad. Estos curso relativamente indolente y inferiores como síntomas Bajo riesgo quirúrgico
pacientes experimentan edema algunos pacientes informan característicos, debido a la
pulmonar debido a la pocos síntomas. Mientras que naturaleza insidiosa de la
Alto riesgo quirúrgico
sobrecarga de volumen aguda la MR crónica típicamente se enfermedad, los pacientes PRIMARIO
del ventrículo izquierdo y la manifiesta como insuficiencia
cardíaca congestiva, con (DEGENERATIVO)
aurícula izquierda. Por el
 SECUNDARIO TEER o cirugía en pacientes
Reparación quirúrgica o reemplazo seleccionados
Reparación percutánea en (FUNCIONAL)
pacientes seleccionados terapia de CHF Terapia CHF ± TEER con MitraClip
arterial pulmonar. Dada la orientación de la y los gastos cardíacos puede ayudar a
válvula mitral y los límites de la determinar el estado del volumen y evaluar la
ecocardiografía transtorácica, la gravedad de hipertensión pulmonar. Se debe prestar
la insuficiencia mitral puede subestimarse en atención a la cuña del capilar pulmonar.
gran medida, en particular si el chorro de francos suizos, Insuficiencia cardíaca congestiva.TEER,
regurgitación es excéntrico. La reparación transcatéter de borde a borde.
ecocardiografía transesofágica,
especialmente con la disponibilidad de
imágenes tridimensionales, proporciona forma de onda, con grandes ondas en “v”,
imágenes de mayor calidad de la válvula correspondiente a la sístole ventricular,
mitral y permite una evaluación más precisa sugestiva de IM grave. Se recomienda el
de la gravedad y la etiología de la cateterismo del corazón izquierdo con
insuficiencia mitral, y se ha convertido en la angiografía coronaria selectiva para identificar
prueba de referencia en la evaluación de la enfermedad arterial coronaria obstructiva
pacientes con insuficiencia mitral clínica. concomitante. La ventriculografía izquierda
significativo MR. La ecocardiografía con con contraste se realiza comúnmente, y la
Doppler color se puede utilizar para presencia de contraste en la aurícula
metro
proporcionar una estimación visual de la izquierda sugiere RM. Sin embargo, la utilidad
Es gravedad de la regurgitación. La presencia de clínica de la ventriculografía izquierda está
inversión del flujo en las venas pulmonares limitada por la fácil disponibilidad de la
t

y
durante la sístole sugiere regurgitación grave. ecocardiografía. La estimación visual de la IM
S
También se puede realizar un análisis por ventriculografía de contraste es subjetiva,
r

a
cuantitativo para determinar el volumen de y la etiología de la patología valvular no se
yo
regurgitación y el orificio del chorro de puede definir con precisión. Además, en un
en

C
regurgitación. Actualmente no existe un único paciente con insuficiencia cardíaca
s parámetro ecocardiográfico para definir la IM congestiva, la carga de contraste puede
a

en
grave, pero se recomienda la integración de provocar una descompensación aguda.
O
múltiples mediciones cualitativas y La resonancia magnética nuclear (RMN) no
i

d
cuantitativas. La evaluación precisa de las es actualmente una prueba que se utilice de
r dimensiones y la función del VI es importante forma rutinaria en la evaluación de la MR
a
en pacientes con insuficiencia mitral grave grave, pero puede proporcionar una
crónica. Los métodos para determinar la
C

cuantificación más reproducible del volumen y

I
fracción de eyección del VI incluyen la la fracción regurgitante y mediciones más
I

I
estimación visual y el análisis volumétrico. precisas del tamaño y la función del LV. Dada
Debido al volumen de sangre que sale del la importancia de definir la gravedad de la RM
ventrículo izquierdo a través de las válvulas y anormali
166 mitral y aórtica durante la sístole, la fracción En relación con la función del VI en el
Es posible que no siempre reconozca sus de eyección aumentará. En presencia de tratamiento de la RM, la RM puede llegar a
síntomas. Se debe obtener una historia insuficiencia mitral grave, una fracción de tener un papel central en la evaluación de los
detallada con un enfoque específico en los eyección del VI normal se aproxima al 70 % y pacientes y se recomienda enfáticamente
síntomas de la insuficiencia cardíaca la disfunción del VI se considera inferior al 60 cuando los datos ecocardiográficos no son
congestiva además de la fatiga y la %. Incluso lo que de otro modo se satisfactorios.
intolerancia al esfuerzo. La fibrilación auricularconsideraría una fracción de eyección
es una complicación común de la IM y se levemente reducida puede indicar una Manejo y Tratamiento
asocia con peores resultados. disfunción miocárdica significativa en La etiología de la RM dicta su tratamiento
presencia de IM. El agrandamiento de la (Tabla 3). La IM primaria (degenerativa) es un
Diagnóstico aurícula izquierda por regla general se problema mecánico de la válvula o su aparato
El examen físico clásicamente puede revelar encuentra en la insuficiencia mitral grave
y requiere una solución mecánica, como una
un S1 suave y un soplo holosistólico en el crónica, y su ausencia debe conducir a la reparación o sustitución quirúrgica o
vértice que se irradia hacia el borde esternal reconsideración del diagnóstico. La
percutánea. La RM secundaria (funcional) es
izquierdo o hacia la axila. Sin embargo, la ecocardiografía de ejercicio puede jugar un un problema del ventrículo izquierdo y el
intensidad del soplo no se correlaciona con la papel importante en pacientes con IM,
tratamiento del ventrículo subyacente.
gravedad de la enfermedad, ni la ausencia de especialmente en aquellos con IM grave que
está indicada la patología tricular. La
un soplo descarta de forma fiable la reportan pocos síntomas, ya que es un medio reparación transcatéter de borde a borde con
insuficiencia mitral grave. El examen físico es objetivo para evaluar la capacidad funcional y
importante para evaluar el estado de volumen también puede usarse para evaluar cambios MitraClip (Abbott Laboratories, Abbott Park,
del paciente, con estertores pulmonares y IL) en la IM secundaria actualmente está
en las presiones pulmonares con el ejercicio. indicada en pacientes con disfunción del VI
edema de las extremidades inferiores que En los pacientes que tienen una IM leve en
sugieren insuficiencia cardíaca congestiva, y reposo pero síntomas graves de esfuerzo, la que
un ritmo irregular que indica fibrilación permanecen sintomáticos a pesar de la
ecocardiografía de ejercicio puede identificar
auricular. terapia médica dirigida por las guías. En
una IM isquémica con anomalías regionales
Las imágenes cardíacas, en particular la pacientes con insuficiencia mitral aguda
concomitantes del movimiento de la pared.
ecocardiografía, son cruciales en la severa, el papel de la terapia médica es
El cateterismo cardíaco se realiza en muchos
evaluación de la sospecha de MR. La estabilizar al paciente hasta la cirugía. La
pacientes con sospecha de MR grave. El reducción de la poscarga es la estrategia de
ecocardiografía transtorácica puede revelar cateterismo del corazón derecho con la
anomalías de la válvula mitral y proporcionar medición de las presiones de enclavamiento tratamiento inicial, que permite un mayor flujo
información importante sobre el tamaño y la de la aurícula derecha, el ventrículo derecho, a través de la válvula aórtica, aumentando así
función del VI y la estimación de la presión el gasto cardíaco y disminuyendo la IM. La
la arteria pulmonar y los capilares pulmonares
reducción de la poscarga se puede lograr con como inhibidores de la enzima convertidora incluyen válvulas mecánicas y bioprotésicas.
vasodilatadores intravenosos como el de angiotensina (ECA) o bloqueadores de los Las válvulas mecánicas brindan resultados
nitroprusiato de sodio (Nitropress)1 o con receptores de angiotensina (ARB), hemodinámicos y durabilidad superiores, pero
balón de contrapulsación intraaórtico si la bloqueadores beta-adrenérgicos o son propensas a la formación de trombos y,
situación clínica lo requiere. El papel del antagonistas de la aldosterona, además de por lo tanto, requieren anticoagulación con
tratamiento médico para la insuficiencia mitral diuréticos de asa para el alivio sintomático warfarina (Coumadin) de por vida. Si después
degenerativa grave crónica es menos claro, mientras se espera la cirugía. En última de consultar con un cirujano cardíaco se
en especial en pacientes asintomáticos con instancia, la mayoría de los pacientes con IM considera que el paciente tiene un riesgo
función normal del ventrículo izquierdo. Los primaria grave serán derivados a cirugía prohibitivo
pacientes sintomáticos con una fracción de (Tabla 4), y la reparación de la válvula es
eyección reducida (<60 %) pueden tratarse preferible al reemplazo siempre que la 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
con terapia para la insuficiencia cardíaca, anatomía sea susceptible de reparación. Si es
necesario reemplazar la válvula, las opciones
empeoramiento repentino de los síntomas, los pacientes
requerirán un seguimiento estrecho. La MR leve puede
seguirse con ecocardiografía transtorácica seriada cada 3 a 5
TABLA 4฀ años, y la MR moderada cada 1 a 2 años. En pacientes con IM
฀Indicaciones฀para฀la฀intervención฀en฀la฀regurgitación฀mitral฀primar grave asintomática que no se someten a cirugía, se debe
ia฀grave (degenerativa) realizar una ecocardiografía transtorácica al menos una vez al
año, con especial atención a las dimensiones y función del VI.
SINTOMÁTICO
Recomendado si FEVI >30% Referencias
Puede considerarse si FEVI ≤30% Cosmi JE, Kort S, Tunick PA, et al: El riesgo del desarrollo de estenosis aórtica
Se puede considerar TEER si es gravemente sintomático con una en pacientes con engrosamiento de la válvula aórtica "benigno",Arch Intern
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válvula mitral con el dispositivo MitraClip es el único
tratamiento intervencionista actualmente aprobado que reduce
significativamente la mortalidad y las rehospitalizaciones por
insuficiencia cardíaca a los 2 años, al mismo tiempo que
TROMBOSIS VENOSA
mejora los síntomas de la insuficiencia cardíaca. En pacientes Método de
con miocardiopatía isquémica secundaria a enfermedad arterial Andrea T. Obi, MD; y Thomas W. Wakefield, MD
coronaria obstructiva con IM secundaria severa,
revascularización quirúrgica y válvula mitral concomitante
la reparación se realiza con frecuencia si el riesgo quirúrgico no
es prohibitivo. La IM puede progresar con el tiempo, ya que la DIAGNÓSTICO ACTUAL
sobrecarga de volumen puede conducir a la dilatación del VI y ฀•฀
al empeoramiento de la coaptación de la valva mitral. Como el ฀Aunque฀la฀evaluación฀clínica฀y฀los฀niveles฀de฀dímero฀D฀son฀útiles฀para฀d
proceso de la enfermedad puede ser lento y sin un escartar฀trombosis,
 ฀no฀existe฀una฀combinación฀de฀hallazgos฀clínicos฀y฀biomarcador Rivaroxabán ( Xarelto) y apixaban (Eli
Pruebas en este momento que pueden dictaminar en el quis) se administran como monoterapia mientras que
diagnóstico. dabigatrán (Pradaxa) y edoxabán (Savaysa) requieren puente
La imagen por ultrasonido dúplex es el estándar de oro para el de heparina de bajo peso molecular (HBPM). No se necesita
diagnóstico de la trombosis venosa profunda (TVP). puente con rivaroxabán o apixabán.
La exploración por tomografía computarizada (TC) en espiral, especialmente ฀•฀ ฀Cuando฀warfarina,฀dabigatrán฀o฀edoxabán฀,
las imágenes por TC de hileras con detectores múltiples de mayor ฀LMWH฀debe฀administrarse฀durante฀al menos฀5฀días฀al฀inicio฀del฀
resolución, se prefiere como Si se usa warfarina, debe ser terapéutica (relación normalizada
prueba de imagen inicial para establecer el diagnóstico de enfermedad internacional de 2,0 a 3,0) durante 2 días consecutivos antes de
pulmonar suspender la LMWH.
฀•฀ ฀La฀duración฀de฀la฀anticoagulación฀depende฀de฀un฀número฀de฀factores,
s

s
฀incluyendo฀la฀presencia฀de฀factores฀de฀riesgo฀de฀trombosis,
embolia. ฀el฀tipo฀de฀trombosis (no provocada o provocada), el número de
O

b
veces que se ha producido la trombosis y los factores de riesgo
metro
de hemorragia.
OLos DOAC de dosis reducida disminuyen las recurrencias de
r
TEV más que el pla cebo o la aspirina para el tratamiento a
h

T
largo plazo después de completar la terapia anticoagulante
inicial.
s

en
La TVP iliofemoral significativa puede tratarse con trombolisis
farmacomecánica agresiva si una prueba de anticoagulación
TERAPIA ACTUAL O no mejora los síntomas moderados a graves y
norte ฀el฀paciente฀es฀ambulatorio,฀no฀tiene฀contraindicaciones฀para฀tromar
Es
bolysis, y otorga un gran valor a la reducción de la gravedad del
EN

síndrome postrombótico (PTS), al mismo tiempo que acepta el

La terapia preventiva inicial incluye anticoagulación, prendas riesgo inherente de sangrado. Embolia pulmonar que causa
de compresión y deambulación. hemodinámica
167 el deterioro o la sobrecarga del corazón derecho deben tratarse con
฀•฀ ฀Los nuevos anticoagulantes orales directos (DOAC) son trombólisis.
preferidos sobre la warfarina para el tratamiento de la
tromboembolia venosa aguda (TEV) y no para el cáncer.
malignidad, cirugía, inmovilización, trauma,
I anticonceptivos orales y terapia de reemplazo
hormonal, embarazo y puerperio, enfermedad
I

neurológica, enfermedad cardíaca, obesidad,

sepsis, neumonía, disfunción de la bomba
168
muscular de la pantorrilla y enfermedad
Epidemiología inflamatoria intestinal. . Los factores genéticos
La tromboembolia venosa (TEV) incluye la incluyen deficiencia de antitrombina,
trombosis venosa profunda (TVP) y la emboliadeficiencia de proteína C y deficiencia de
pulmonar (EP). TEV afecta hasta 900.000 proteína S, factor V Leiden, protrombina
pacientes por año y resulta en hasta 300.000 20210A, grupo sanguíneo no O, anomalías en
muertes por año. La incidencia se ha fibrinógeno y plasminógeno, niveles elevados
mantenido constante y puede estar de factores de coagulación (p. ej., factores XI,
aumentando desde la década de 1980 y IX, VII, VIII , X y II) y elevación del inhibidor
aumenta con la edad. La tasa anual de TEV del activador del plasminógeno- 1. Cuando un
entre las personas de ascendencia europea paciente presenta un TEV no provocado,
oscila entre 104 y 183 por 100 000 antecedentes familiares de trombosis,
años-persona. La incidencia general de TEV trombosis recurrente o trombosis en
puede ser mayor en las poblaciones negras y ubicaciones inusuales, un estudio de
menor en los asiáticos y los asiáticos y los hipercoagulabilidad, incluidas pruebas para
nativos americanos. El aumento las condiciones mencionado en la oración
La prevalencia creciente de obesidad, cáncer anterior, puede estar indicado, aunque incluso
y cirugía explica en parte la incidencia en estas situaciones la prueba es
persistente de TEV. El tratamiento de un TEV controvertida. Por lo general, no están
agudo parece estar asociado con costos indicadas las pruebas de rutina para estados
médicos directos incrementales de $12 000 a de hipercoagulabilidad en el contexto de una
$15 000 (dólares estadounidenses de 2014) TVP provocada. Las enfermedades
con complicaciones posteriores que hematológicas asociadas con TEV incluyen
metro

Es
aumentan los costos acumulados hasta $18 trombocitopenia inducida por heparina y
t 000 a $23 000 por caso incidente. Las síndrome de trombosis, coagulación
s

y
secuelas de TEV que incluyen TEV intravascular diseminada, síndrome de
S recurrente, síndrome postrombótico (PTS), anticuerpos antifosfolípidos, trastornos
r
úlceras y várices aumentan el costo del mieloproliferativos, púrpura trombocitopénica
a

yo
incidente en un promedio de 75%. El costo trombótica y síndrome urémico hemolítico.
en
anual del incidente para la salud de EE. UU. Hay una serie de puntajes de predicción de
C

s
sistema de atención es de $ 7 a $ 10 mil riesgo que se han avanzado, el más utilizado
a millones de dólares cada año. es el puntaje de riesgo de Caprini
en
(https://www.mdcalc.com/caprini- score
O

i
Factores de riesgo venous- tromboembolismo- 2005). Utilizando
d Los factores de riesgo para TEV incluyen la puntuación, se cuentan y suman los
factores adquiridos y genéticos. Los factores factores que se han encontrado asociados
r

C adquiridos incluyen edad avanzada, con TEV, y luego se calcula una puntuación
que indica el riesgo de TEV, especialmente en hinchazón de toda la pierna, hinchazón de la obtenido imágenes y evaluado todos los
el contexto de intervenciones quirúrgicas. pantorrilla que es al menos 3 cm más grande segmentos venosos de la pierna. Si la
en el lado afectado que en el lado no exploración dúplex es indeterminada debido a
Fisiopatología afectado, edema con fóvea en la pierna problemas técnicos o al edema, el tratamiento
Aunque la tríada de Virchow de estasis, lesión sintomática, venas colaterales superficiales puede basarse en factores como
venosa e hipercoagulabilidad ha definido los (no varicosas) y antecedentes de TVP previa. biomarcadores, repitiendo el dúplex en 24 a
eventos que predisponen a la formación de Con la TVP iliofemoral proximal extensa 72 horas. La combinación de características
TEV desde mediados del siglo XIX, la puede haber inflamación significativa, cianosisclínicas con un ensayo de dímero D de alta
comprensión actual de los eventos que y venas colaterales superficiales dilatadas. El sensibilidad puede disminuir el número de
ocurren a nivel de la pared de la vena y el valor predictivo negativo de un paciente de ecografías dúplex realizadas en el paciente
trombo, incluida la respuesta inflamatoria en riesgo bajo o intermedio según la clasificación de bajo riesgo. Aunque las características
la trombogénesis, la resolución del trombo y de Wells y un dímero D negativo es cercano clínicas y los niveles de dímero D son útiles
los cambios subsiguientes en la pared de la al 100 %. La incidencia de TVP durante los para descartar trombosis, lo contrario no es
vena y las válvulas venosas son cada vez próximos 3 meses en esta cohorte de cierto, y no existe una combinación de
más evidentes y pueden dirigir la terapia en el pacientes es del 0,0 % al 0,6 %, lo que biomarcadores y presentación clínica que
futuro. COVID-19 también se ha asociado con sugiere que es poco probable que las pruebaspueda descartar el diagnóstico. Se está
el desarrollo de TEV. La infección por adicionales mejoren los resultados. trabajando para establecer nuevos
COVID-19 induce vías superpuestas que La ecografía dúplex es el estándar de oro biomarcadores basados ​en la respuesta
vinculan la respuesta inflamatoria con la para determinar el diagnóstico de la TVP. La inflamatoria a la TVP. Tenemos datos que
respuesta de coagulación. La abrumadora imagen dúplex incluye una imagen en modo B sugieren que una combinación de selectina P
respuesta inflamatoria en pacientes con y un patrón de flujo Doppler. Las imágenes soluble y la puntuación de Wells pueden
infección por COVID-19 conduce a un estado dúplex demuestran tasas de sensibilidad y descartar el diagnóstico de TVP, mientras que
de hipercoagulabilidad, microtrombosis, especificidad superiores al 95 %. De acuerdo el dímero D más Wells sigue siendo la mejor
trombosis de grandes vasos y, en última con los criterios de grado para la solidez de la combinación para descartar el diagnóstico de
instancia, puede provocar la muerte. El evidencia médica, la ecografía dúplex recibe TVP.
endotelio en múltiples órganos, especialmenteun nivel de evidencia 1B, dependiendo de la Las condiciones que pueden confundirse con
los pulmones, parece desempeñar un papel pre TVP incluyen edema linfático, distensión
importante en el proceso que va desde la probabilidad de prueba para TVP. Incluso a muscular, contusión muscular y problemas
disfunción reversible a la disfunción endotelial nivel de la pantorrilla, la imagen dúplex es unasistémicos como anormalidades cardíacas,
irreversible. En pacientes críticos con técnica aceptable en pacientes sintomáticos. renales o hepáticas. Estos problemas
COVID-19, la tasa de TEV generalmente se Las imágenes dúplex son indoloras, no sistémicos suelen conducir a edema bilateral.
ha informado entre 20% y 40%. requieren contraste, se pueden repetir y son En raras ocasiones, la TVP iliofemoral masiva
Diagnóstico seguras durante el embarazo. Las imágenes puede provocar flegmasia alba dolens (pierna
Trombosis venosa profunda dúplex también identifican otras causas de los hinchada de color blanco) o flegmasia
El diagnóstico de TVP se puede descartar consíntomas de un paciente. Otras pruebas cerulean dolens (pierna hinchada de color
un sistema de puntuación clínica conocido disponibles para hacer el diagnóstico incluyen azul). Si la flegmasia no se trata de manera
como puntuación de Wells imágenes por resonancia magnética (IRM) agresiva, puede provocar gangrena venosa
(https://www.mdcalc.com/wells criteria-dvt) y (especialmente buenas para evaluar la cuando el flujo de entrada arterial se obstruye
un dímero D negativo. Wells ha clasificado a trombosis de la vena pélvica central y la vena debido a la hipertensión venosa.
los pacientes en un sistema que enfatiza la cava inferior [VCI]) y la tomografía Alternativamente, pueden ocurrir émbolos o
presentación física, y el hallazgo físico más computarizada (TC) espiral (especialmente espasmos arteriales y contribuir a la
común es el edema. Las características que con imágenes del tórax durante el examen de fisiopatología. La gangrena venosa a menudo
obtienen puntos en el sistema de Wells EP). se asocia con una neoplasia maligna
incluyen cáncer activo, parálisis o paresia, Una sola exploración dúplex negativa subyacente y siempre está precedida por
inmovilización reciente con yeso/yeso de la completa de las extremidades inferiores es lo flegmasia cerulea dolens. La gangrena
extremidad inferior, estar postrado en cama suficientemente precisa como para suspender venosa se asocia con tasas significativas de
recientemente durante 3 días o más, la anticoagulación con mínimas amputación y EP y con mortalidad.
sensibilidad localizada a lo largo de la complicaciones tromboembólicas adversas a
distribución del sistema venoso profundo, largo plazo. Esto requiere que se hayan
Embolia pulmonar Criterios de exclusión de PE (https://www.mdcalc.com/perc-
Históricamente, el diagnóstico de PE ha implicado exploración rule- pulmonar- embolism) da confianza de que no es
de perfusión de ventilación y angiografía pulmonar. Sin necesario realizar más pruebas (dímero D y CT). Los criterios
embargo, las técnicas más actuales incluyen tomografía de exclusión de PE incluyen (1) edad mayor de 50 años, (2)
computarizada espiral y resonancia magnética, junto con pulso inferior a 100 latidos/min, (3) saturación de oxígeno
evaluaciones de probabilidad previa a la prueba y mediciones superior al 95 % con aire ambiente, (4) ausencia de inflamación
de dímero D de alta sensibilidad. Las mediciones del dímero D unilateral de las piernas, ( 5) ausencia de hemoptisis, (6) sin
ajustadas por edad pueden aumentar la utilidad diagnóstica de trauma o cirugía reciente, (7) sin antecedentes de TEV y (8) sin
estas mediciones. La tomografía computarizada demuestra una uso de estrógenos exógenos.
excelente especificidad y sensibilidad. Pueden identificarse
émbolos hasta el nivel subsegmentario. La sensibilidad para la Trombosis de las venas axilar y subclavia
tomografía computarizada de tórax aislada aumenta cuando se La trombosis de las venas axilar y subclavia representa menos
agrega el análisis clínico y cuando se agregan imágenes de las del 5% de todos los casos de TVP. Sin embargo, puede
extremidades inferiores a la tomografía computarizada del asociarse con EP hasta en un 10% a 15% de los casos y
tórax, aunque con la introducción de imágenes de tomografía puede ser la fuente de una discapacidad significativa. La TVP
computarizada de filas con detectores múltiples de mayor de las extremidades superiores puede ser primaria
resolución, la necesidad de imágenes de las extremidades (aproximadamente el 20 %), como el síndrome del desfiladero
inferiores combinadas con tomografía computarizada es menor. torácico, la trombosis de esfuerzo o idiopática, o secundaria
siendo cuestionado Las técnicas alternativas útiles cuando (aproximadamente el 80 %), como la cirugía relacionada con el
existen contraindicaciones para la TC incluyen la RM y la cáncer o relacionada con un catéter.
imagen de ventilación-perfusión. Tumores relacionados o mediastínicos. La trombosis primaria
En individuos de bajo riesgo, una puntuación de 0 en los de las venas axilar y subclavia resulta de la obstrucción de la
vena axilar en la salida torácica por compresión del músculo ha sido aprobado en forma de gránulos orales para tratar a
subclavio y el espacio costoclavicular, el síndrome de niños de 3 meses a menores de 12 años con TEV después
Paget-Schrötter, observado especialmente en atletas de haber sido tratados con un anticoagulante administrado
musculosos. Los pacientes con trombosis de la vena axilar y por inyección durante al menos 5 días y para prevenir TEV
subclavia presentan dolor en el brazo, edema y cianosis. La recurrente entre pacientes de 3 meses a 12 años. menores
distensión venosa superficial puede ser evidente en el brazo, el de 12 años que completaron el tratamiento para su primer
antebrazo, el hombro y la pared torácica anterior. TEV. Además, se aprobó en forma de cápsula para tratar la
La ecografía dúplex venosa de las extremidades superiores TEV y reducir el riesgo de recurrencia de la TEV en
se utiliza para hacer el diagnóstico de trombosis de las venas pacientes de 8 años o más.
axilares y subclavias. Una TVP secundaria (como la El rivaroxabán está aprobado por la FDA para la profilaxis de TEV
relacionada con un catéter venoso central u otro factor de en pacientes sometidos a reemplazos de cadera o rodilla, para la
riesgo) se trata solo con anticoagulación, con la misma prevención de accidentes cerebrovasculares y embolización
recomendación. sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular y para el
recomendación sobre el tipo de anticoagulante, la dosis y la tratamiento de TEV. Rivaroxabán también ha
duración. Si se sospecha síndrome de Paget-Schrötter, la sido aprobado para prevenir TEV en ciertos pacientes adultos hospi s

trombólisis y la flebografía se consideran como próximas i

intervenciones. Si se realiza una flebografía, es importante que talizados para una enfermedad aguda y para aquellos pacientes
el paciente se someta a una flebografía posicional con el brazo después del alta
en abducción de 120 grados para confirmar la compresión de
s

la vena subclavia extrínseca en la salida torácica una vez que

se haya limpiado el trombo de la vena. Debido a que una que tienen un mayor riesgo de TEV debido a la disminución de la
costilla cervical puede ser la causa de dicha obstrucción, se c
debe obtener una radiografía de tórax para descartar su
presencia (aunque su incidencia es bastante baja). En última a
instancia, es necesaria la descompresión de la salida torácica p
con resección de la primera costilla (y la costilla cervical, si está
presente) para prevenir la TVP recurrente. a

Tratamiento ci
Terapia estándar para la tromboembolia venosa El tratamiento d
tradicional de la TEV es la anticoagulación sistémica, que
reduce el riesgo de EP, la extensión de la trombosis y la a
recurrencia del trombo. Debido a que la tasa de recurrencia de d
TEV es mayor si la anticoagulación no es terapéutica en las
primeras 24 horas, se debe iniciar la anticoagulación inmediata. p
Para PE, esto generalmente significa anticoagulación seguida a
de pruebas. Para la TVP, debido a que las imágenes dúplex se
obtienen rápidamente, por lo general las pruebas preceden a la r
anticoagulación. La TVP recurrente todavía puede ocurrir en
a
hasta un tercio de los pacientes durante un período de 8 años,
b

incluso con la terapia anticoagulante adecuada.

metro

mover sin un alto riesgo de sangrado. También ha recibido dos

La primera línea de terapia en el tratamiento moderno de O

TEV son los ACOD. Actualmente, cuatro DOAC están

indicaciones pediátricas: (1) el tratamiento de TEV y reducción
aprobados por el Departamento de Alimentos y h

Administración de Medicamentos (FDA) para el tratamiento T

en el riesgo de TEV recurrente en pacientes desde el nacimiento

de la TVP y uno para la profilaxis de la TEV. Estos incluyen
rivaroxabán (Xarelto) y apixaban (Eliquis) como hasta los más jóvenes
monoterapia oral (ambos requieren un período de dosis de s

carga seguido de una dosis más baja) y dabigatrán mayores de 18 años después de al menos 5 días de administración
(Pradaxa) y edoxabán (Savaysa), que requieren un puente parenteral inicial en

de HBPM, y betrixabán (Bevyxxa)2 para la profilaxis. Como O

alternativa, se administra LMWH o heparina no fraccionada tratamiento anticoagulante y (2) tromboprofilaxis en niños
durante 5 días, durante los cuales se inicia la norte

anticoagulación oral con antagonistas de la vitamina K

Es

(warfarina) y se interrumpe la LMWH tan pronto como la niños de 2 años o más con cardiopatía congénita que EN

anticoagulación es terapéutica. Con warfarina, se se han sometido a un procedimiento de Fontan. Apixabán es

recomienda que la razón normalizada internacional sea ac
terapéutica durante 2 días consecutivos antes de suspender tu
la heparina o la HBPM. al
Los nuevos anticoagulantes orales se prefieren a la m
warfarina (grado 2B) para el TEV agudo y sin cáncer. El en
dabigatrán se dirige al factor II activado (factor IIa), mientras te
que el rivaroxabán, el apixabán y el edoxabán se dirigen al 16
factor X activado (factor Xa). El etexilato de dabigatrán está 9
aprobado por la FDA para la prevención de accidentes Aprobado por la FDA para la prevención de complicaciones
cerebrovasculares y embolización sistémica en pacientes de la fibrilación auricular no valvular, para la profilaxis de la
con fibrilación auricular no valvular y para el tratamiento y la TVP después de una cirugía de reemplazo de cadera o
reducción de la TVP y la EP en pacientes que han sido rodilla, para el tratamiento de la TVP/PE y para la reducción
tratados con un anticoagulante parenteral durante 5 a 10 del riesgo de recurrencia de la TVP/PE. El edoxabán ha
días. Está aprobado para la profilaxis de la TVP después sido aprobado para la prevención del accidente
del reemplazo de cadera. El etexilato de dabigatrán también cerebrovascular y la embolia sistémica fuera del SNC en
 pacientes con fibrilación auricular no valvular y para el trombina, más inhibición del factor Xa y propiedades
tratamiento de la TVP y la EP en pacientes que han sido antiinflamatorias. En comparación con la heparina no
tratados con un anticoagulante parenteral durante 5 a 10 fraccionada estándar, la HBPM tiene una biodisponibilidad
días. betrixabán2 está indicado para la profilaxis de TEV en significativamente mejorada, menos unión a células
pacientes adultos hospitalizados por una enfermedad endoteliales y unión a proteínas, y un perfil farmacocinético
médica aguda que están en riesgo de sufrir complicaciones mejorado. La vida media de la HBPM es independiente de
tromboembólicas debido a la movilidad restringida y otros la dosis. La HBPM se administra en función del peso.
factores de riesgo. Cuando se requiere un puente La warfarina (Coumadin), cuando se usa, debe iniciarse
anticoagulante, la HBPM es el estándar para el tratamiento después de que la heparinización sea terapéutica para
inicial. Se prefiere la HBPM porque se administra por vía prevenir la piel inducida por warfarina.
subcutánea, no requiere vigilancia (excepto en ciertas
circunstancias, como insuficiencia renal u obesidad 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
mórbida) y se asocia con un potencial hemorrágico menor. 2
No disponible en los Estados Unidos.
Además, la LMWH demuestra menos inhibición directa de la

TABLA 1Escenarios de casos de tratamiento y prevención de la trombosis venosaPUNTO DE DECISIÓN DE GESTIÓN INICIAL
TRATAMIENTO PRIMARIO (3-6 MESES) PREVENCIÓN SECUNDARIA CASO MANEJO INICIAL TRATAMIENTO
PRIMARIO PREVENCIÓN SECUNDARIA
TVP provocada de la pierna un hombre de 61 años por lo al día durante 7 días o día durante 3 meses o
derecha después de un viaje demás sano rivaroxabán 15 mg al día rivaroxabán 20 mg al día
prolongado en automóvil en Apixabán 10 mg dos veces durante 21 días durante 3 meses
Apixabán 5 mg dos veces al Ninguno
prostata Apixabán 5 mg dos veces al día Apixabán
Apixabán 10 mg dos veces al día durante 7 5 mg dos veces al día
días
PE en ma de 79 añosnortecon cancer de
Heparina intravenosa Antagonista de la vitamina K (warfarina)
Ninguno (secundario al riesgo de hemorragia con ESRD)
PulmonarEsmboli en un hombre de 48 años con ESRD
Apixabán 10 mg dos veces al día durante 3 meses o rivaroxabán 20 rivaroxabán 10 mg al día o dosis
TVP no provocada en un durante 7 días o rivaroxabán 15 mg al día durante un mínimo de 3 bajas de aspirina
50-año-varón anciano con factor V mg al día durante 21 días a 6 meses
Leiden Apixabán 5 mg dos veces al día Apixabán 2,5 mg dos veces al día,
terapéutico; para HBPM, la warfarina se no fue inferior a la HBPM dalteparina (Frag
administra después de administrar una dosis min) sin aumento del riesgo de hemorragia
adecuada de HBPM basada en el peso y mayor para el tratamiento de la TEV asociada
permitir que circule. La warfarina provoca la al cáncer.
inhibición de las proteínas C y S antes que los Con complicaciones trombóticas significativas
factores II, IX y X, lo que provoca una con COVID-19, hay muchos estudios en curso
hipercoagulabilidad paradójica al inicio del que evalúan el tratamiento anticoagulante en
tratamiento. El objetivo de la dosificación de estos pacientes, para tratar no solo la
warfarina es una relación normalizada macrotrombosis diagnosticada sino también la
internacional entre 2,0 y 3,0. microtrombosis con la intención de mejorar la
Fondaparinux (Arixtra) también está aprobado mortalidad. Se debe usar heparina en dosis
metro para el tratamiento de TEV. Es un terapéuticas (se prefiere HBPM) para
Es
pentasacárido sintético que tiene una pacientes que tienen un dímero D por encima
secuencia de antitrombina idéntica a la
t

s del nivel superior normal, requieren oxígeno

y
heparina y se dirige al factor Xa. de bajo flujo y no tienen un mayor riesgo de
Fondaparinux también ha sido aprobado para sangrado (recuento de plaquetas <50 x 109/L,
S

a
la profilaxis de trombosis en pacientes con hemoglobina <8 g/dL, necesidad de
yo
reemplazo total de cadera, reemplazo total de medicación antiplaquetaria doble, sangrado
rodilla y fractura de cadera; en profilaxis
en

C conocido en los últimos 30 días, antecedentes

s
extendida en pacientes con fractura de conocidos de trastorno hemorrágico o un
a

en
cadera; y en pacientes sometidos a cirugía trastorno hemorrágico adquirido activo o
O abdominal. Se administra por vía subcutánea hereditario).
y tiene una vida media de 17 horas. La
i

d Se debe usar heparina en dosis profiláctica

r dosificación se basa en el peso corporal. No para aquellos pacientes que están recibiendo
a

C
exhibe unión endotelial o proteica y no el nivel de atención de la unidad de cuidados
produce trombocitopenia. Sin embargo, no intensivos. No se recomienda la heparina en
I
hay ningún antídoto fácilmente disponible. dosis intermedias o terapéuticas en estos
I

I
Para el tratamiento de TEV, fondaparinux se pacientes. Varios ensayos aleatorios han
encontró igual a HBPM para TVP, y para PE, demostrado que la anticoagulación
se encontró igual a heparina estándar. terapéutica no disminuye la mortalidad en
170 Aunque la HBPM ha sido el tratamiento de
LICITACIÓN,Dos veces al día;TVP,trombosis venosa estos pacientes, pero puede tener un mayor
profunda;ESRD,enfermedad renal en etapa terminal. referencia histórico para el tratamiento de la riesgo de eventos hemorrágicos.
TEV asociada al cáncer, el edoxabán
DOACS1 y rivaroxabán1 se han encontrado Duración del tratamiento
necrosis. Para la heparina no fraccionada efectivos pero con un mayor riesgo de La duración recomendada de la
estándar, esto requiere un tiempo de sangrado que las HBPM. Un estudio reciente anticoagulación después de un primer
tromboplastina parcial activada (TTPa) encontró que apixabán1 a la dosis terapéutica episodio de TEV provocada es de 3 meses
para ambos proximales (grado 1B terapia extendida por más de 3 meses aquellos pacientes con una neoplasia maligna
(evidencia grado 2B), siempre que el paciente no GI y bajo riesgo de sangrado. Ahora se
2
No disponible en los Estados Unidos. tenga un riesgo bajo o moderado de recomienda la terapia prolongada con ACOD
sangrado. Pacientes con alto riesgo de en dosis bajas cuando la relación
sangrado riesgo-beneficio favorece la continuación del
ing debe ser tratado durante 3 meses (grado tratamiento. El rivaroxabán extendido mostró
evidencia) y trombos distales (si son 1B) y reevaluado. Las herramientas una disminución significativa en el TEV
sintomáticos, evidencia de grado 2C) (tabla adicionales que pueden ayudar en la toma de recurrente sin un aumento significativo en el
1). Después de un segundo episodio de TEV, decisiones para continuar o suspender la sangrado mayor en comparación con la
la recomendación habitual es la anticoagulación incluyen factores de riesgo de aspirina durante 6 a 12 meses adicionales de
anticoagulación oral prolongada trombosis, carga de trombo residual y terapia después de la terapia inicial. También
indefinidamente (grado 1B), a menos que el activación del sistema de coagulación. La se ha encontrado que apixabán como
paciente tenga un alto riesgo de sangrado puntuación HERDOO2 tratamiento prolongado de la TEV proporciona
(dos o más factores de riesgo, grado 2B) o el (https://www.mdcalc.com/herdoo2-regla protección a largo plazo contra la TEV
paciente sea muy joven en el momento de la suspender- anticoagulación- no provocada- recurrente. Después del tratamiento inicial, se
presentación. La recurrencia de TEV aumenta vte) se ha sugerido como una forma de compararon 12 meses adicionales de terapia
con factor V Leiden homocigoto y mutación de identificar a las mujeres con bajo riesgo de con apixabán con placebo. Hubo una
protrombina 20210A, deficiencia de proteína TEV recurrente en las que se puede disminución significativa en la tasa de TEV sin
C o proteína S, deficiencia de antitrombina, suspender la anticoagulación. Además, hay un aumento en el riesgo de hemorragia. En
anticuerpos antifosfolípidos y cáncer hasta evidencia creciente de que en ciertas pacientes que no pueden continuar con
que se resuelve. En estas situaciones, circunstancias, como el cáncer activo, el uso DOAC después de la terapia inicial para TEV
generalmente se recomienda la de HBPM es superior a la HBPM convertida y que no tienen una contraindicación, se debe
anticoagulación oral a largo plazo. Sin en warfarina para el tratamiento a largo plazo, administrar aspirina para prevenir la trombosis
embargo, el factor V Leiden heterocigoto y la al menos durante los primeros 3 a 6 meses recurrente. El puente ha sido un tema
protrombina 20210A no conllevan el mismo (evidencia de grado 2C). Ahora hay evidencia complicado cuando los pacientes en
riesgo que sus homólogos homocigotos, y la de que el rivaroxabán y el apixabán pueden anticoagulación crónica con antagonistas de
duración de la anticoagulación oral se acorta ser tan efectivos como la HBPM en pacientes la vitamina K (con vidas medias largas de 5 a
para estas afecciones. con cáncer, con la conveniencia de un 7 días) deben someterse a un procedimiento
En cuanto a la TVP no provocada, en medicamento oral. Sin embargo, debido a un quirúrgico y la anticoagulación debe
aquellos con bajo riesgo hemorrágico, la riesgo levemente mayor de hemorragia GI, lossuspenderse y reiniciarse. Sin embargo, en
duración recomendada del tratamiento es la DOAC deben restringirse a baja a
pacientes de riesgo moderado, el puente no se asocia con una el monitoreo de laboratorio. Un anticuerpo monoclonal
disminución de los eventos trombóticos pero con un mayor idarucizumab (Praxbind) para la reversión de dabigatrán y una
riesgo de hemorragia. De hecho, el puente solo está indicado proteína del Factor Xa humana recombinante modificada y
actualmente en aquellos pacientes con fibrilación auricular y un exanet alfa (Andexxa) para la reversión de los inhibidores del
ictus reciente, fibrilación auricular y un CHADS elevado.2 Factor Xa han sido aprobados por la FDA; sin embargo, el
puntuación (5-6), un TEV reciente en los últimos 3 meses y costo puede limitar su uso. aripazina5 (un inhibidor del factor
válvulas cardíacas mecánicas, especialmente válvulas mitrales. Xa) está en desarrollo para neutralizar
La disponibilidad de DOAC, con vidas medias cortas, ha ción de apixabán, rivaroxabán, edoxabán y dabigatrán. La
reducido drásticamente la necesidad de puentes basados ​en trombocitopenia inducida por heparina (TIH) ocurre en 0,6% a
HBPM. En la mayoría de las circunstancias, los DOAC deben 30% de los pacientes. Aunque históricamente las tasas de
mantenerse solo durante 1 día para procedimientos menores y morbilidad y mortalidad han sido altas, se ha encontrado que el
2 días para procedimientos mayores y se pueden reiniciar tan diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado han
pronto como se sienta seguro desde la perspectiva quirúrgica o disminuido estas tasas. La HIT generalmente comienza de 3 a
del procedimiento. 14 días después de comenzar con la heparina no fraccionada,
aunque puede ocurrir antes si el paciente ha estado expuesto a
Complicaciones la heparina en el pasado. Un anticuerpo dependiente de
El sangrado es la complicación más común de la heparina se une a las plaquetas, las activa con la liberación de
anticoagulación. Los factores de riesgo de sangrado durante la micropartículas procoagulantes, lo que provoca un aumento de
anticoagulación incluyen edad > 65 años, sangrado previo, la trombocitopenia y provoca trombosis tanto arterial como
cáncer, insuficiencia renal o hepática, trombocitopenia, venosa. Tanto la heparina no fraccionada bovina como porcina
accidente cerebrovascular previo, diabetes, anemia, y la HBPM se han asociado con HIT, aunque la incidencia y la
tratamiento antiplaquetario concurrente, control anticoagulante gravedad de la trombosis son menores con la HBPM. Incluso
deficiente, cirugía reciente, caídas frecuentes, abuso de las exposiciones pequeñas a la heparina, como el
alcohol, y el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos. recubrimiento de heparina en los catéteres permanentes,
La presencia de factores de riesgo cero (riesgo bajo) confiere pueden causar el síndrome. El diagnóstico debe sospecharse
un riesgo absoluto de hemorragia mayor del 0,8% anual. Los con una caída del 50% o más en el recuento de plaquetas,
pacientes con un factor de riesgo tienen un riesgo del 1,6 % cuando el recuento de plaquetas cae por debajo de 100 000/μl
por año, y los que tienen dos o más tienen un riesgo del 6,5 % o cuando ocurre trombosis durante la terapia con heparina o
o más por año. Con la heparina estándar, se produce sangrado HBPM. El ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas detecta
durante los primeros 5 días en aproximadamente el 10 % de el anticuerpo antiheparina en el plasma. Esta prueba es muy
los pacientes. La warfarina se asocia con una tasa de sangrado sensible pero poco específica. El ensayo de liberación de
mayor de 1% a 2% por año. Incluso con el nuevo DOACS, el serotonina se usa como una prueba de confirmación que es
sangrado (mayor más menor) puede ocurrir en 5% a 10% de más específica pero menos sensible que la prueba del ensayo
los casos, aunque el riesgo de sangrado intracerebral parece inmunoabsorbente ligado a enzimas.
ser menor que con warfarina. Un estudio reciente del mundo Cuando se hace el diagnóstico, se debe suspender la heparina.
real de pacientes con fibrilación auricular no valvular sugirió No se debe administrar anticoagulantes orales hasta que se
que las tasas de sangrado pueden ser diferentes entre los haya establecido un anticoagulante alternativo adecuado y
DOAC, con rangos entre el 11 % y el 16 %. Los problemas hasta que el recuento de plaquetas se haya normalizado.
específicos de los DOAC incluyen la dificultad de revertir de Debido a que las HBPM muestran una alta reactividad cruzada
manera confiable sus efectos anticoagulantes y la dificultad con
 con los anticuerpos contra la heparina estándar, no pueden e
sustituirse por la heparina estándar en pacientes con TIH. Los
agentes que han sido aprobados por la FDA como alternativas n
incluyen el directo t
e
1
No aprobado por la FDA para esta indicación. , b

inhibidor de trombina argatroban. Fondaparinux (Arixtra)1 metro

también se ha encontrado eficaz para el tratamiento de HIT aumenta el contacto prolongado del trombo con la pared de la vena
O

en la mayoría de los casos, pero no está aprobado por la r

FDA para esta indicación. daño. El trombo inicia una respuesta inflamatoria en el h

Tratamientos no farmacológicos pared de la vena que puede provocar fibrosis de la pared de la vena
Los síntomas de hinchazón y fatiga en las piernas pueden y disfunción valvular
controlarse después de la TVP mediante el uso de medias s

de compresión. Además, caminar con buena compresión no

ción Cuanto más tiempo esté un trombo en contacto con una válvula
aumenta el riesgo de EP, mientras que disminuye
de vena,
significativamente la incidencia y la gravedad del SPT. Un en

ensayo aleatorizado multicéntrico reciente sugirió que las O

medias no previenen el desarrollo de SPT después de una más posibilidades de que la válvula ya no funcione. norte

primera TVP proximal y, por esa razón, las pautas más Es

recientes de la ACCP sugieren no usar medias de La trombectomía venosa ha demostrado ser superior a la
compresión para prevenir el SPT (evidencia de grado 2B).
Debe recordarse que el uso de compresión fuerte y la a
deambulación temprana después del tratamiento de la TVP n
pueden reducir significativamente los síntomas de dolor e
inflamación resultantes de la TVP, incluso si no se previene ti
el desarrollo del SPT, y un nuevo estudio sugiere que c
ciertos marcadores indirectos para PTS puede disminuirse
mediante la aplicación de compresión inmediata, y también o
redujo la obstrucción venosa residual, que se correlacionó a
con PTS. Por lo tanto, la historia sobre el uso de medias de
compresión para prevenir el SPT aún está evolucionando. g
u
Terapias agresivas para la tromboembolia venosa Los
objetivos del tratamiento de la TVP son prevenir la l
extensión o recurrencia de la TVP, prevenir la EP y a
minimizar las secuelas tardías de la trombosis, es decir, la
insuficiencia venosa crónica. Los anticoagulantes estándar c
logran los dos primeros objetivos pero no el tercero. El PTS i
(insuficiencia venosa relacionada con trombosis venosa)
ocurre hasta en un 30% a 50% de los pacientes después de ó
TVP y en un porcentaje aún mayor de pacientes con TVP a n
nivel iliofemoral. Se ha planteado la hipótesis de que la EN

reapertura de la vena aliviará la hipertensión venosa o más de 6 meses a 10 años según lo medido por la permeabilidad
evitará el SPT. Esto se conoce como la “vena abierta s
ve
i
no
hipótesis." La siguiente evidencia sugiere una mayor agresividad sa
s

O
y1
71
Las terapias para la trombosis extensa están indicadas:
prevención del reflujo venoso. La trombólisis dirigida por
e catéter se ha utilizado en muchos estudios no aleatorizados
y, en ensayos aleatorizados pequeños, fue más eficaz que
x la terapia estándar. La calidad de vida mejoró con la
p extracción del trombo y los resultados parecen optimizarse
aún más al combinar la trombólisis dirigida por catéter con
e dispositivos mecánicos. Estos dispositivos incluyen, entre
ri otros, el catéter reolítico Angiojet, el catéter acelerado por
ultrasonido EKOS y los nuevos dispositivos de extracción
m de mayor calibre (Penum bra y angiovac). Con estos
dispositivos, la trombólisis se acelera, la cantidad de agente
e
trombolítico disminuye y, por lo tanto, disminuye el
n sangrado. Además, se ha demostrado que el uso de stents
venosos para la obstrucción venosa ilíaca disminuye la
t incidencia de SPT, disminuye la insuficiencia venosa crónica
a y mejora la calidad de vida específica de la enfermedad a
los 1, 6 y 24 meses después del tratamiento.
l Para dilucidar más completamente el papel de la terapia
m agresiva en la trombosis venosa iliofemoral proximal, el
ensayo ATTRACT asignó al azar a 692 pacientes con TVP
 aguda proximal a anticoagulación sola o anticoagulación que no responden apropiadamente a un curso de
más trombólisis farmacomecánica. Este estudio encontró anticoagulación. Este resultado también sugiere que es
que una terapia más agresiva no disminuyó la incidencia de necesario abordar otros factores para prevenir el SPT
SPT pero resultó en más sangrado mayor. La severidad del además de abrir la vena trombosada.
SPT fue disminuida por la trombólisis fármaco-mecánica, lo
que sugiere que se debe ofrecer una terapia más agresiva a 5
Medicamento en investigación en los Estados Unidos.
los pacientes con trombosis venosa iliofemoral significativa,
torácicos y/o vasculares. La eficacia de estos Vasc Endovasc Surg24(3):209–214, 2002.
Freund Y, Cachanado M, Aubry A: Efecto de los criterios de
equipos para el tratamiento de la EP es un exclusión de embolia pulmonar en eventos
área de investigación activa. tromboembólicos posteriores entre pacientes de bajo
riesgo del departamento de emergencias: el ensayo clínico
Filtros de Cava de Vena Inferior aleatorizado PROPER,J Am Med Assoc319(6):559–566,
2018.
Las indicaciones tradicionales para el uso de Gross PL, Weitz JI: Nuevos anticoagulantes para el
filtros IVC incluyen el fracaso de la tratamiento del tromboembolismo venoso,Arterioescler
anticoagulación, una contraindicación para la Thromb Vasc Biol28:380–386, 2008.
anticoagulación o una complicación de la Grosse SD, Nelson RE, Nyarko KA, Richardson LC,
Raskob GE: La carga económica de la tromboembolia
anticoagulación. La protección frente a PE es venosa incidente en los Estados Unidos: una revisión de
superior al 95 % si se utilizan filtros los costos de atención médica atribuibles estimados,Res
permanentes de alambre en forma de cono ende trombo137:3–10, 2016.
la IVC. Con el éxito de estos filtros, las Guyatt GH, Akl EA, Crother M: Resumen ejecutivo: terapia
antitrombótica y prevención de la trombosis: guías de
indicaciones se han ampliado a la presencia práctica clínica basadas en la evidencia del American
de colas de trombos que flotan libremente, College of Chest Physicians, ed 9,Pecho141:7S–47S,
uso profiláctico cuando el riesgo de 2012.
anticoagulación es excesivo, cuando se cree Heit JA, Spencer FA, White RH: La epidemiología del
tromboembolismo venoso,J Tromb Trombólisis41:3–14,
que el riesgo de EP es alto y para permitir el 2016.
uso de anestesia epidural perioperatoria. . LosHeit JA, Ashrani AA, Crusan DJ, McBane RD, Petterson
filtros IVC no se recomiendan como TM, Bailey KR: Motivos de la incidencia persistente de
tromboembolismo venoso,Trombo Hemost117:390–400,
tratamiento de primera línea en pacientes 2017.
tratados con anticoagulantes. Hull RD, Pineo GF, Brant R: Terapia domiciliaria de la
Los filtros IVC pueden ser permanentes o trombosis venosa con HBPM a largo plazo versus atención
recuperables. Si se deja un filtro recuperable, habitual: satisfacción del paciente y síndrome
postrombótico,Soy J Med122:762–769, 2009.
se convierte en un filtro permanente; el Kahn SR, Shapiro S, Wells PS: Medias de compresión para
destino a largo plazo de estos filtros aún no prevenir el síndrome postrombótico: un ensayo
se ha definido adecuadamente en la literatura.aleatorizado controlado con placebo,Lanceta383:880–888,
2014. Kahn SR, Julian JA, Kearon C: Calidad de vida
metro
Por lo tanto, se deben realizar grandes después del catéter farmacomecánico
Es esfuerzos para eliminar los filtros IVC trombólisis dirigida para la trombosis venosa profunda
t

s
recuperables cuando finaliza el período de proximal,Trastorno linfático venoso J Vasc Surg8:8–23,
y riesgo. La mayoría de los filtros se colocan en 2020.
Kearon C, Akl EA, Comerota AJ: Terapia antitrombótica y
S
la ubicación infrarrenal de la VCI. Sin enfermedad de TEV. Terapia antitrombótica y prevención
r
embargo, pueden colocarse en posición de la trombosis: Directrices de práctica clínica basadas en
a

yo suprarrenal o en la vena cava superior. la evidencia del American College of Chest Physicians, ed
9,Pecho141 (suplemento): e419S–e494S, 2012.
en

C
Las indicaciones para la colocación Kearon C, Aki EA, Ornelas J: Terapia antitrombótica para la
s suprarrenal incluyen trombos elevados, enfermedad de TEV: guía para el tórax e informe del panel
a
embarazo o mujeres en edad fértil, o falla de expertos,Pecho149:315–352, 2016.
en

previa del dispositivo lleno de trombos. Knepper J, Horne D, Obi A, Wakefield TW: Una
O
actualización sistemática sobre el estado de los
i
Aunque algunos han sugerido que la sepsis anticoagulantes novedosos y un manual básico sobre
es una contraindicación para el uso de filtros, reversión y puente,Trastorno linfático venoso J Vasc
d

a
no se ha encontrado que la sepsis sea una Surg1:418–426, 2013. 26.
contraindicación porque el material atrapado Kucher N: trombosis venosa profunda de la extremidad
C

superior,N Inglés J Med364:861–869, 2011.

I
se puede esterilizar con antibióticos Merli G, Spyropoulos AC, Caprini JA: Uso de
I intravenosos. Los filtros se pueden insertar anticoagulantes orales emergentes en la práctica clínica:
guiados por rayos X o utilizando técnicas de traducir los resultados de los ensayos clínicos a las
I

poblaciones de pacientes ortopédicos y de cirugía

ultrasonido, ya sea ultrasonido externo o general.ann surg250:219–228, 2009.
172 ultrasonido intravascular. Morillo R, Jimenez D, Aibar MA: Manejo de TVP y
Para la EP, existe evidencia de que la tendencias de resultados, 2001 a 2014,Pecho150:374–383,
trombólisis está indicada cuando hay Referencias 2016.
Mismetti P, Laporte S, Pellerin O: Efecto de un filtro de
compromiso hemodinámico por la embolia. Es Ahmed Z, Hassan S, Salzman GA: Nuevos anticoagulantes vena cava inferior recuperable más anticoagulación frente
controvertido si la trombólisis debe usarse en orales para la tromboembolia venosa con especial énfasis
a anticoagulación sola sobre el riesgo de embolia pulmonar
en el riesgo de complicaciones hemorrágicas y agentes de
situaciones en las que no hay compromiso reversión.Curr droga Ther11:3–20, 2016.
recurrente: un ensayo clínico aleatorizado,J Am Med
hemodinámico, pero hay evidencia de Assoc313:1627–1635, 2015.
Amin EE, Bistervels IM, Meijer K: Incidencia reducida de
Neglen P, Hollis KC, Olivier J: Colocación de stent en el
disfunción del corazón derecho o hay oclusión venosa y síndrome postrombótico después de la
flujo de salida venoso en la enfermedad venosa crónica:
compresión inmediata para la trombosis venosa
biomarcadores positivos. Para la EP, los profunda,Sangre132:2298–2304, 2018.
resultado a largo plazo relacionado con el stent, resultado
equipos de respuesta a la EP (PERT, por sus investigadores de ATTACC; Investigadores de ACTIV-4a; clínico y hemodinámico.J Vasc Cirugía46:979–990, 2007.
Palareti G, Cosmi B, Legnani C: prueba de dímero D para
siglas en inglés) se han vuelto comunes y REMAP Investigators, et al: anticoagulación terapéutica
determinar la duración de la terapia anticoagulante,N Inglés
permiten que un grupo multidisciplinario de con heparina en pacientes no críticos con COVID-19,N Ing
J Med355:1780–1789, 2006.
J Med385(9):790–802, 2021.
proveedores trate la EP de manera rápida y Bruinstroop E, Klok FA, Van De Ree MA: Los niveles Piazza G, Campia U, Hurwitz S, et al: Registro de
coordinada. Estos equipos incluyen (por complicaciones tromboembólicas arteriales y venosas en
elevados de dímero D predicen la recurrencia en pacientes
pacientes con COVID-19,J Am Coll Cardiol76(18):2060–
ejemplo) médicos no invasivos, médicos de con tromboembolismo venoso idiopático: un metanálisis,J 2072, 2020.
urgencias, farmacéuticos clínicos, Thromb Haemost7:611–618, 2009.
REMAP-CAP; Investigadores de ACTIV-4a; investigadores
Elsharawy M, Elzayat E: Primeros resultados de la
especialistas en procedimientos trombólisis frente a la anticoagulación en la trombosis
de ATTACC; et al: anticoagulación terapéutica con heparina
endovasculares y cirujanos cardíacos, en pacientes críticos con Covid-19,N Ing J
venosa ofemoral ili. Un ensayo clínico aleatorizado,Eur J
Med385(9):777–789, 2021.
Righini M, Ebadi HR, Gal GL: Diagnóstico de embolia 2006. Tepper PG, Mardekian J, Masseria C, et al. PloS Uno venosa profunda,N Inglés J Med377:2240–2252, 2017.
pulmonar aguda,J Thromb Haemost15:1251–1261, 2017. 13(11)e0205989.https://doi. Weitz JI, Jaffer IH, Fredenburgh JC: Avances recientes en
Schulman S: Avances en el manejo del tromboembolismo org/10.1371/journal.pone.0205989. el tratamiento de la
venoso,Best Pract Res Clin Haematol25:361–377, 2012. Turpie AG, Bauer KA, Eriksson BI: Fondaparinux versus tromboembolismo en la era de los anticoagulantes orales
Schulman S, Kearon C, Kakkar AK: Dabigatrán versus enoxaparina para la prevención del tromboembolismo directos,resolución F10006:985, 2017.
warfarina en el tratamiento del tromboembolismo venoso venoso en cirugía ortopédica mayor: un metanálisis de 4 Wells PS, Anderson DR, Rodger M: Evaluación del dímero
agudo.N Inglés J Med361(24):2342–2352, 2009. Stein PD, estudios aleatorizados doble ciego,Arch Intern D en el diagnóstico de sospecha de trombosis venosa
Fowler SE, Goodman LR: tomografía computarizada Med162(16):1833–1840, 2002. profunda.N Inglés J Med349(13):1227–1235, 2003.
multidetector para Vedantham S, Goldhaber SZ, Julian JA: trombólisis
embolia pulmonar,N Inglés J Med354(22):2317–2327, farmacomecánica dirigida por catéter para la trombosis

4 Sistema digestivo
Epidemiología
La incidencia anual de pancreatitis aguda es probablemente de
unos 50 casos por 100 000 habitantes en los Estados Unidos.
Aproximadamente 3000 de estos casos son lo suficientemente
graves como para provocar la muerte. Los estudios en todo el
PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA mundo han mostrado una incidencia creciente pero variable de
Método de pancreatitis aguda, incluidos grandes aumentos en la
George Van Buren II, MD; y William E. Fisher, MD incidencia en poblaciones pediátricas.

Factores de riesgo
La enfermedad de cálculos del tracto biliar representa del 70%
DIAGNÓSTICO ACTUAL al 80% de los casos de pancreatitis aguda. El alcoholismo
representa otro 10%, y
el 10% al 20% restante se debe a una enfermedad
La pancreatitis aguda generalmente es causada por cálculos
idiopática oa una variedad de causas iatrogénicas y
biliares y la pancreatitis crónica generalmente es causada por el
abuso de alcohol.
misceláneas que incluyen traumatismos, endoscopia,
฀•฀ cirugía, fármacos, herencia, infecciones y toxinas. Los
฀Otras฀causas฀menos฀comunes฀de฀pancreatitis฀aguda฀y฀crónica฀se฀con medicamentos parecen causar menos del 5% de todos los
sideran฀sólo฀cuando฀los฀cálculos฀y฀el฀alcohol฀se฀descartan฀definitivam casos de pancreatitis aguda. Los fármacos más
ente. fuertemente asociados con el trastorno son azatioprina
El cáncer de páncreas y la pancreatitis crónica a veces pueden (Imuran), 6-mercaptopurina (Purinet
ser difíciles de distinguir. hol), didanosina (Videx), ácido valproico (Depakote),
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
mesalamina (Asacol). Es difícil determinar si la droga es
responsable. El consumo de tabaco también se ha
relacionado fuertemente con la pancreatitis. El metanálisis
ha demostrado que fumar cigarrillos está asociado con el
TERAPIA ACTUAL desarrollo de pancreatitis aguda en una forma de respuesta
฀•฀ ฀Ha habido una tendencia reciente hacia la terapia médica a la dosis.
conservadora para la pancreatitis aguda y crónica, reservando
la cirugía para pacientes seleccionados. Fisiopatología
฀•฀ ฀En฀la฀pancreatitis฀aguda, La pancreatitis comienza con la activación de zimógenos digestivos
฀trate฀de฀evitar฀la฀necrosectomía฀excepto฀en฀el฀contexto฀de฀necrosis฀infe dentro de las células acinares, que provocan lesiones en las células
ctada฀con฀falla฀de฀órgano.
acinares. Los zimógenos digestivos se co-localizan con la hidrolasa
฀•฀ ฀Seudoquistes฀asintomáticos฀generalmente฀pueden฀observarse.
lisosomal y se produce la activación del tripsinógeno catalizada por
Los pseudoquistes sintomáticos persistentes a menudo pueden
tratarse mediante endoscopia.
catepsina-B, lo que da como resultado lesión y necrosis de las
฀•฀ ฀La฀terapia฀médica฀para฀la฀pancreatitis฀crónica฀incluye฀control฀del฀dolor, células acinares. Esto desencadena eventos inflamatorios de células
฀nutrición, acinares con la secreción de mediadores inflamatorios. Los estudios
฀control฀de฀la฀diabetes฀y฀el฀cese฀de฀el฀beber฀alcohol฀y฀el฀tabaquismo. sugieren que la gravedad final de la pancreatitis resultante puede
฀•฀ estar determinada por los eventos que ocurren después de la lesión
El฀tratamiento฀quirúrgico฀de฀la฀pancreatitis฀crónica฀favorece฀actualm de las células acinares. Estos incluyen el reclutamiento y la
ente฀una฀estricta฀selección฀de฀pacientes฀y฀la฀consideración฀de฀diferen activación de células inflamatorias, así como la generación y
tes฀técnicas฀quirúrgicas. liberación de citocinas, especies reactivas de oxígeno y otros
mediadores químicos de la inflamación, que en última instancia
conducen a la isquemia y la necrosis. La mortalidad temprana en la
Pancreatitis aguda pancreatitis aguda grave está causada por un síndrome de
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del respuesta inflamatoria sistémica con falla multiorgánica. Si el
páncreas que se asocia con poca o ninguna fibrosis de la paciente sobrevive este crítico período temprano, una complicación
glándula. Puede iniciarse por varios factores, incluidos cálculos séptica causada por translocado bacte173
biliares, alcohol, traumatismos e infecciones, y en algunos ria, en su mayoría microbios gramnegativos del intestino,
casos es hereditario (Caja 1). Muy a menudo, los pacientes con conduce a la necrosis pancreática infectada. Las muertes
pancreatitis aguda desarrollan complicaciones adicionales tardías son causadas por necrosis infectada, lo que lleva a
como sepsis, shock e insuficiencia respiratoria y renal, lo que un shock séptico y falla multiorgánica.
resulta en una morbilidad y mortalidad considerables.
 dolor intenso, generalmente después de una comida
Prevención abundante. El dolor generalmente es epigástrico, pero
Los cálculos biliares están presentes en alrededor del 15% puede ocurrir en cualquier parte del abdomen o en la parte
al ​20% de los pacientes mayores de 60 años, pero solo una inferior del tórax. Se ha descrito que penetra hasta la
fracción se vuelve sintomática. Aunque la pancreatitis por espalda y puede aliviarse cuando el paciente se inclina
cálculos biliares rara vez puede ser el primer síntoma de hacia adelante. Precede al inicio de las náuseas y los
cálculos biliares, la mayoría de los pacientes tienen vómitos, y las arcadas a menudo continúan después de que
síntomas de colecistitis antes de desarrollar pancreatitis. el estómago se ha vaciado. El vómito no alivia el dolor, que
Por lo tanto, es importante hacer una derivación temprana y es más intenso en la pancreatitis necrosante que en la
rápida. edematosa. En el examen, el paciente puede mostrar
ral de pacientes con colelitiasis sintomática para taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia. La
colecistectomía laparoscópica para prevenir complicaciones temperatura suele estar ligeramente elevada en la
potencialmente mortales como la pancreatitis aguda. pancreatitis no complicada. Sobre la región epigástrica se
pueden observar protecciones voluntarias e involuntarias.
Manifestaciones clínicas Los ruidos intestinales están disminuidos o ausentes.
Todos los episodios de pancreatitis aguda comienzan con normalmente no hay
sulindac (Clinoril), tetraciclina, limitaciones metodológicas y no se pueden
trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim), ácido adaptar fácilmente para la cuantificación en
valproico (Depakote) estudios de laboratorio de emergencia.
Tumor Debido a que los niveles séricos de lipasa
Infección (parasitaria y viral) permanecen elevados durante más tiempo
idiopático que la amilasa total o pancreática, es el
CPRE,Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. indicador sérico de niveles elevados.
probabilidad máxima de la enfermedad.
El examen de ultrasonido abdominal es la
mejor manera de confirmar la presencia de
masas palpables. El abdomen puede estar cálculos biliares en la sospecha de
distendido con líquido intraperitoneal. Puede pancreatitis biliar. También puede detectar
haber derrame pleural, particularmente en el dilataciones ductales extrapancreáticas y
lado izquierdo. Con el aumento de la revelar edema pancreático, tumefacción y
gravedad de la enfermedad, la pérdida de acumulaciones de líquido peripancreático. Sin
líquido intravascular puede convertirse en una embargo, en alrededor del 20% de los
amenaza para la vida como resultado del pacientes, el examen de ultrasonido no
secuestro de líquido edematoso en el proporciona resultados satisfactorios debido a
retroperitoneo. La hemoconcentración da la presencia de gas intestinal, que puede
como resultado un hematocrito elevado. Sin oscurecer la imagen ecográfica del páncreas.
embargo, también puede haber sangrado en Una tomografía computarizada del páncreas
el retroperitoneo o en la cavidad peritoneal. se usa más comúnmente para diagnosticar la
En algunos pacientes (alrededor del 1%), la pancreatitis nasal. La tomografía
sangre de la pancreatitis necrosante puede computarizada se usa para distinguir las
diseccionar los tejidos blandos y manifestarse formas más leves (no necróticas) de la
como una coloración azulada alrededor del enfermedad de la pancreatitis necrosante o
ombligo (signo de Cullen) o en los flancos infectada más grave, en pacientes cuya
(signo de Grey Turner). La pérdida grave de presentación clínica hace sospechar una
líquidos puede provocar azotemia prerrenal, enfermedad avanzada.Figuras 1 y 2). Se
metro
con niveles elevados de nitrógeno ureico en recomienda la tomografía computarizada del
Es
sangre y creatinina. También puede haber abdomen y la pelvis con el protocolo
t

s
hiperglucemia, hipoalbuminemia e pancreático cuando no está limitada por la
y hipocalcemia suficientes en algunos casos insuficiencia renal: una tomografía
S
para producir tetania. computarizada trifásica delgada de múltiples
Es
cortes con una fase arterial, venosa y
en

i
Diagnóstico retardada junto con vistas sagitales y
t

s
La definición de pancreatitis aguda se basa coronales; sin contraste oral, en su lugar
Es
en el cumplimiento de dos de tres de los beber 1000 cc de agua para opacificar el
gramo

i
siguientes criterios: clínicos (dolor en la parte estómago. La exploración evalúa el grado de
D
superior del abdomen), de laboratorio necrosis pancreática, las colecciones de
(amilasa o lipasa sérica > 3 veces el límite líquido peripancreático y las estructuras
superior de lo normal) y/o de imagen vasculares circundantes. Esta exploración
(tomografía computarizada). CT], imágenes trifásica también puede ayudar a detectar
EN

por resonancia magnética [MRI], lesiones masivas subyacentes.

174
ultrasonografía). Aunque la amilasa sérica
suele estar elevada en la pancreatitis aguda,
no existe una correlación significativa entre la
magnitud de la elevación de la amilasa sérica
CAJA 1Causas comunes de pancreatitis aguda y la gravedad de la pancreatitis. También se
Alcoholismo han evaluado otras enzimas pancreáticas
Hereditario para mejorar la precisión diagnóstica de las
Hipertrigliceridemia mediciones séricas. La especificidad de estos
Trauma (incluyendo iatrogenia: CPRE o cirugía) marcadores oscila entre el 77 % y el 96 %,
Fármacos: azatioprina (Imuran), furosemida, siendo la lipasa la más alta. Las mediciones
mercaptopurina (Purinethol), opiáceos, pentamidina de muchas enzimas digestivas tienen
(Pentam), esteroides, sulfasalazina (Azulfidine),
 puede ocurrir como resultado de condiciones
que no involucran pancreatitis. Las otras
afecciones del abdomen superior que pueden
confundirse con la pancreatitis aguda son la
úlcera péptica perforada y la colecistitis aguda
y, en ocasiones, una obstrucción gangrenosa
del intestino delgado. Debido a que estas
condiciones a menudo tienen un desenlace
fatal sin cirugía, la intervención urgente está
indicada en el pequeño número de casos en
los que persiste la duda. Se debe considerar
un tumor en un paciente no alcohólico con
pancreatitis aguda que no tiene enfermedad
demostrable del tracto biliar.
Aproximadamente del 1% al 2% de los
pacientes con pancreatitis aguda tienen
carcinoma pancreático y un episodio de
pancreatitis aguda puede ser la primera
manifestación clínica de un tumor
Figura 1Tomografía computarizada que confirma periampular.
pancreatitis edematosa aguda.
Figura 2Tomografía computarizada que confirma
pancreatitis enfisematosa necrotizante aguda. Tratamiento
La gravedad de la pancreatitis aguda cubre
un amplio espectro de enfermedades, que
La colangiopancreatografía por resonancia van desde la leve y autolimitada hasta la
magnética (CPRM) también es valiosa para variedad necrotizante potencialmente mortal.
evaluar el conducto pancreático y el árbol Algunos casos son tan leves que pueden
biliar. Esto a menudo puede revelar una tratarse en un entorno ambulatorio. Sin
interrupción del conducto pancreático. embargo, la mayoría de los casos requieren
hospitalización para observación y estudio
Diagnóstico diferencial diagnóstico. Un enfoque conservador
El diagnóstico clínico de pancreatitis es de
exclusión. La hiperamia lasemia también
LDH en suero>350 UI/L
A las 48 horas
CAJA 2฀ ฀Tratamiento฀de฀PancreatitisAguda Calcio (calcio sérico) <2,0 mmol/L (<8,0 mg/dL)
Evaluación de la gravedad Caída de hematocrito> 10%
Reanimación con líquidos y oxigenación Oxígeno (hipoxemia) Po2<60 mm Hg)
Alimentación nasoyeyunal temprana BUN aumentó en≥1,8 mmol/L (≥5 mg/dL) después de la
Evitar antibióticos profilácticos (reservar la terapia con hidratación con líquidos por vía intravenosa
antibióticos para infecciones específicas) Déficit de base (exceso de base negativo) >4 mEq/L
Evitar o posponer la necrosectomía si es posible Secuestro฀de฀fluidos฀>6฀L
Opciones para la necrosectomía
AST, Aspartato aminotransferasa;BIEN, nitrógeno ureico en sangre.
• Abordaje anterior abierto con lavado cerrado
฀ •฀ ฀Abordaje anterior abierto con taponamiento y reintervención ฀
•฀ ฀Abordaje retroperitoneal abierto
฀ •฀ ฀Abordaje฀anterior฀laparoscópico฀con฀lavado฀cerrado ฀ •฀ se ha recomendado en el tratamiento de la pancreatitis aguda
฀Desbridamiento retroperitoneal asistido por video (Caja 2). La gravedad se evalúa con resultados de imágenes y
parámetros clínicos y se cuantifica con puntajes como los
criterios de Ranson (Caja 3), la clasificación de Atlanta y la
puntuación APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation). La pancreatitis aguda grave se define por la
disfunción orgánica asociada. La clasificación de Atlanta
CAJA 3Criterios de Ranson La notificación se basa en una conferencia de consenso
Hay 11 signos de Ranson. Cinco de los signos se evalúan cuando
internacional celebrada en Atlanta en 1992 y ha sido
el paciente es admitido en el hospital, y los seis restantes son actualizada. APACHE II fue diseñado para medir la gravedad
evaluado a las 48 h del ingreso. Se suman los signos para llegar a de la enfermedad en pacientes adultos ingresados ​en unidades
una puntuación: de cuidados intensivos. Aunque no es específico de la
฀•฀ ฀Si฀la฀puntuación฀<3,฀es poco probable que se produzca una pancreatitis pancreatitis, APACHE II se puede utilizar en un esfuerzo por
grave. diferenciar a los pacientes con pancreatitis aguda leve de los
฀•฀ ฀Si฀la฀puntuación฀≥3, pancreatitis grave probable. graves. Las puntuaciones de APACHE II de 8 puntos o más se
o correlacionan con una tasa de mortalidad del 11% al 18%.
฀•฀ ฀Score฀0–2:฀2%฀mortalidad Una vez confirmado el diagnóstico, los pacientes con
฀•฀ ฀Puntaje฀3–4:฀15%฀mortalidad enfermedad grave deben ser trasladados a la unidad de
฀•฀ ฀Puntaje฀5–6:฀40%฀mortalidad cuidados intensivos para observación y máximo apoyo. Es
฀•฀ ฀Score฀7–8:฀100%฀mortalidad esencial una reanimación adecuada con líquidos que optimice
la perfusión y la oxigenación de los órganos. El uso de
en la admisión
Edad en años > 55 años
antibióticos intravenosos profilácticos en los estadios iniciales
de la pancreatitis aguda grave no ha demostrado ser útil. Dos
Recuento de glóbulos blancos > 16.000 células/mm3
estudios controlados aleatorios no lograron mostrar ningún
Glucosa en sangre > 11 mmol/L (> 200 mg/dL)
beneficio de los antibióticos. Los antibióticos profilácticos no
Suero฀AST฀>250฀IU/L
 disminuyeron la incidencia de d
necrosis pancreática infectada o menor mortalidad. Los o d

datos de estos ensayos bien diseñados refutan los datos

anteriores de estudios menos rigurosos que sugerían que consideración para la terapia antibiótica hasta que la inflamación
los antibióticos profilácticos eran útiles. Se requieren aguda norte

estudios adicionales, pero existe una preocupación a

creciente de que el uso prolongado de antibióticos potentes respuesta ha disminuido, si es posible, con la vista de que la cirugía
podría dar lugar a una mayor prevalencia de infecciones que
fúngicas y posiblemente a un aumento de la mortalidad. Es

Actualmente, la terapia con antibióticos debe reservarse

para el tratamiento de infecciones específicas, como se aplaza durante varias semanas se logra más fácilmente con
en

cultivos positivos de sangre, esputo y orina o cultivos C

percutáneos u operativos de tejido necrótico. una intervención. Los pacientes que sufren de necrosis infectada
Los ensayos clínicos aleatorizados también han demostrado
c
un beneficio de la alimentación nasoyeyunal temprana en
comparación con la nutrición parenteral total. La o
descompresión gástrica con una sonda nasogástrica se usa n
selectivamente en pacientes con íleo severo y vómitos, pero A

no es necesaria en la mayoría de los casos. Sigue sin tener signos clínicos de sepsis u otras complicaciones
existiendo un debate sobre el manejo nutricional óptimo en sis
la mayoría de los pacientes con pancreatitis. Ha habido una té
tendencia hacia la alimentación entérica oral en los casos mi
menos graves. ca
En la pancreatitis biliar, la vesícula biliar debe extirparse con s1
el tiempo o se producirá una pancreatitis aguda recurrente 75
en el 30% al 60% de los casos. El momento de la podría no necesitar una necrosectomía quirúrgica inmediata.
colecistectomía depende de la gravedad de la pancreatitis. Una alternativa no quirúrgica para el tratamiento de la
Por lo general, la colecistectomía laparoscópica se realiza necrosis infectada es el drenaje percutáneo con catéter.
durante el ingreso índice tan pronto como se resuelve el Esto se considera una medida temporal para permitir la
ataque de pancreatitis aguda. En casos más severos, el cho estabilización del paciente de modo que se pueda realizar
la lecistectomía se retrasa ya menudo se combina con una necrosectomía quirúrgica más segura en un momento
intervenciones para las complicaciones tardías de la pancreatitis posterior. Se requieren múltiples drenajes grandes, y los
aguda. En casos con comorbilidad severa, la esfinterotomía pacientes con frecuencia se someten a una nueva TC y
endoscópica se ha considerado como una alternativa a la revisión de los drenajes. Las recomendaciones actuales son
colecistectomía. Sin embargo, si el paciente tiene una colección posponer la cirugía el mayor tiempo posible, generalmente
líquida posinflamatoria, se pueden introducir bacterias más allá de la segunda o tercera semana de la enfermedad
i
s

durante la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), o más tarde, cuando el tejido necrótico se puede distinguir
i
t
fácilmente del páncreas viable y se puede realizar el
desbridamiento sin pérdida de sangre importante. Cuando
t

y la esfinterotomía debe retrasarse. ase realiza cirugía, la necrosectomía digital preservadora de

Es
tejido es la técnica habitual en lugar de una resección
Actualmente, no hay papel para la laparotomía temprana de rutina y r quirúrgica clásica del páncreas (figura 3).
La necrosectomía se puede realizar mediante un abordaje
C

necrosectomía o resección en el contexto de necrotización aguda anterior abierto con lavado cerrado o dejando el abdomen
norte

abierto y taponado. El empaque se reemplaza a intervalos

a

pancreatitis Si el páncreas necrótico se infecta y el de 24 a 72 horas. Algunas veces es útil un abordaje

PAG
retroperitoneal lateral izquierdo. Los enfoques más nuevos
son el desbridamiento retroperitoneal asistido por video
C

el paciente no responde al tratamiento conservador, entonces (VARD). Este procedimiento es una combinación de drenaje
necrosec percutáneo y abordaje retroperitoneal lateral abierto.
i

También se ha descrito un abordaje laparoscópico anterior

norte

la tomía puede estar justificada. Los pacientes con necrosis que imita el abordaje anterior abierto utilizando puertos
infectada rara vez son laparoscópicos. La necrosectomía quirúrgica está indicada
en pacientes con sepsis causada por necrosis infectada y
O

en pacientes seleccionados con necrosis estéril extendida

manejo conservador sin eventual intervención quirúrgica.
que causa disfunción orgánica sistémica grave y sepsis sin
h

foco séptico.
C

Sin embargo, incluso en el contexto de necrosis infectada, ha En algunos casos, el proceso inflamatorio agudo puede
h conducir a la erosión de los vasos retroperitoneales y se
produce una hemorragia aguda. Esta complicación
a emergente aguda se trata mejor con tratamiento inmediato
b
i
 movimiento hacia el drenaje entérico de todas dolor o pérdida permanente de la función, o
las colecciones necróticas (incluso cuando ambos.
están infectadas) cuando es técnicamente
factible. Esto puede iniciarse a través de un
abordaje endoscópico o quirúrgico.

Supervisión
A pesar de un enfoque quirúrgico
conservador, la insuficiencia endocrina y
exocrina se desarrolla en hasta la mitad de
los pacientes y está determinada por la
extensión de la necrosis pancreática. Por lo
tanto, los pacientes deben ser monitoreados
con mediciones de glucosa en sangre,
estabilización del peso corporal y nutrición
adecuada.

Complicaciones
La complicación más común después del
manejo exitoso de la pancreatitis aguda es un
A
seudoquiste. El término “pseudoquiste” se usa
actualmente para categorizar ampliamente la
mayoría de las acumulaciones de líquido
pancreático y peripancreático (incluida la
necrosis pancreática amurallada [WOPN] y la
acumulación aguda de líquido
peripancreático). El Grupo de Trabajo de
Clasificación de Pancreatitis Aguda propuso
recientemente una clasificación de Atlanta
metro
revisada que se refiere a las colecciones
Es dentro de las 4 semanas del inicio de los
t

s
síntomas como colecciones de líquido
y peripancreático agudo (APFC) o colecciones
S
de líquido pancreático posnecrótico (PNPFC),
Es
dependiendo de la ausencia o presencia de
en

i líquido pancreático/peripancreático. necrosis,

t

s
respectivamente. Después de 4 semanas del
Es inicio de los síntomas, las colecciones
gramo

i
persistentes con paredes discretas se
D
denominan seudoquiste o WOPN,
nuevamente dependiendo de la ausencia o
EN
presencia de necrosis, respectivamente.
I
Además, estas colecciones se clasifican
además como estériles o infectadas y se ha B
176 abolido el término “absceso pancreático”.
El manejo de los pseudoquistes ha seguido
una tendencia mínimamente invasiva. La
mayoría de los seudoquistes se resuelven
espontáneamente, incluso más allá de las 6
semanas, por lo que generalmente se
observan seudoquistes asintomáticos (70%
de los seudoquistes se resolverán sin
intervención). La cistogastrostomía
endoscópica es el método de elección para
los seudoquistes predominantemente líquidos
sintomáticos cuando hay una necrosis
mínima. Si hay restos necróticos significativos
o un seudoquiste predominantemente sólido,
se prefiere el drenaje quirúrgico con
cistogastrostomía laparoscópica.Figura 5).
Esto también se puede realizar con la técnica
abierta tradicional. La cistoyeyunostomía
(laparoscópica o abierta) se usa en casos en
figura 3Material necrótico desbridado del los que el sitio del seudoquiste impide el
retroperitoneo en un caso de pancreatitis aguda drenaje hacia la cara posterior del estómago.
necrosante.
Pancreatitis crónica Figura 4Pancreatitis aguda necrosante. (A) Erosión
en la arteria esplénica como se ve en la tomografía
angiografía para determinar el sitio exacto del La pancreatitis crónica es una enfermedad computarizada. (B) Erosión en la arteria esplénica
sangrado y, a menudo, se puede tratar con fibroinflamatoria crónica del páncreas como se ve en el angiograma. (C) Esta
embolización en lugar de cirugía (Figura 4). caracterizada por cambios morfológicos complicación de la pancreatitis aguda se trata mejor
Aunque antes estaba mal visto, ha habido un irreversibles que típicamente se asocian con con embolización angiográfica.
 es; el riesgo general de por vida de pancreatitis entre los
bebedores empedernidos es del 2% al 5%. La duración del
consumo de alcohol está definitivamente asociada con el
desarrollo de enfermedad pancreática. El inicio de la
enfermedad ocurre típicamente entre las edades de 35 y 40
años, después de los 16
a 20 años de consumo excesivo de alcohol. Los episodios
recurrentes de pancreatitis aguda suelen ir seguidos de
síntomas crónicos después de 4 o 5 años. En la mayoría de
los casos, la pancreatitis crónica ya se ha desarrollado y la
presentación clínica aguda representa un brote superpuesto
a la pancreatitis crónica.
El consumo de tabaco también se ha relacionado
fuertemente con la pancreatitis. El metanálisis ha
demostrado que tanto los fumadores actuales como los que
alguna vez fumaron tenían un mayor riesgo de desarrollar
pancreatitis en comparación con los que nunca habían
fumado. Esta relación causal se verificó por el riesgo
reducido o eliminado después de dejar de fumar. En
comparación con los fumadores actuales, el riesgo de
pancreatitis disminuyó para los ex fumadores.

Fisiopatología
Los episodios múltiples (o un curso prolongado) de lesión
pancreática que finalmente conducen a una enfermedad
crónica son ampliamente aceptados como la secuencia
fisiopatológica. Abundantes datos indican que la
pancreatitis aguda puede progresar a pancreatitis aguda
recurrente y luego a pancreatitis crónica en una enfermedad
continua. La mayoría investiga
Los autores creen que los metabolitos del alcohol, como el
acetaldehído, combinados con la lesión oxidante, provocan
una lesión parenquimatosa local que se dirige
preferentemente al páncreas en personas predispuestas.
Los episodios repetidos o graves de lesión inducida por
toxinas activan una cascada de citoquinas, que a su vez
Figura 5Tomografía computarizada que muestra seudoquistes de inducen a las células estrelladas pancreáticas a producir
predominio líquido (A) y de predominio sólido (B). El primero se puede colágeno y causar fibrosis.
tratar con cistogastrostomía endoscópica, y el segundo se trata mejor La forma más común de pancreatitis crónica es el tipo calcificante,
con cistogastrostomía laparoscópica. que se caracteriza por el desarrollo de cálculos intraductales; el
agente causal predominante es el alcohol. funcional progresiva i
s

el deterioro puede desarrollarse a partir del conducto pancreático

Epidemiología principal dilatado.
Los estudios de población sugieren una prevalencia de
t

pancreatitis crónica que oscila entre 5 y 27 personas por 100 t

Además agrandamiento inflamatorio de la cabeza del páncreas

000 habitantes, con una variación geográfica considerable. Los
a

Es

datos de la autopsia son difíciles de interpretar porque una puede causar complicaciones locales como estenosis del páncreas
serie de cambios asociados con la pancreatitis crónica, como
r

fibrosis, ectasia del conducto y atrofia acinar, también están o conducto biliar, obstrucción duodenal o compresión de retropan
presentes en pacientes ancianos asintomáticos. Las norte

diferencias en los criterios de diagnóstico, la nutrición regional, a

el consumo de alcohol y el acceso médico explican las vasos creativos. PAG

variaciones en la frecuencia del diagnóstico. C

nosis, pero la incidencia global de la enfermedad ha Se cree que el dolor causado por la pancreatitis crónica se debe
aumentado progresivamente desde la década de 1960. La norte
i

pancreatitis crónica en los Estados Unidos actualmente resulta

en más de 120 000 visitas ambulatorias y más de 50 000 al aumento de la presión en los conductos y el tejido pancreáticos,
hospitalizaciones por año. “paren O

Factores de riesgo hipertensión quimal” por obstrucción del conducto pancreático.

El consumo de alcohol y el abuso de alcohol se asocian con nuevo h

pancreatitis crónica hasta en un 70% de los casos. Otras C

causas importantes incluyen enfermedades tropicales

(nutricionales) e idiopáticas, así como causas hereditarias. También se cree que la inflamación oral y perineural es importante. d

norte

Existe una relación lineal entre expo en la patogénesis del dolor en la pancreatitis crónica. neuropéptidos
seguro al alcohol y al desarrollo de pancreatitis crónica. La
a

incidencia es más alta en los bebedores empedernidos (15 liberados de las neuronas entéricas y aferentes y sus funciones
tragos/día o 150 g/día). Se requiere el consumo prolongado de
Es

alcohol (de cuatro a cinco tragos diarios durante un período de las interacciones con las células inflamatorias podrían desempeñar
más de 5 años) para la pancreatitis asociada al alcohol. un papel clave. en
 C
la anorexia es el síntoma asociado más común. Los
A
pacientes con dolor continuo pueden tener una
Prevención complicación de pancreatitis crónica, como una masa
177 inflamatoria, un quiste o incluso cáncer de páncreas. Otros
Debido a que el alcohol es la causa de la mayoría de los pacientes tienen ataques intermitentes de dolor con
casos de pancreatitis crónica, se recomienda suspender el síntomas similares a los de la pancreatitis aguda de leve a
consumo de alcohol para prevenir la progresión a moderada. El dolor a veces es intenso y dura muchas horas
pancreatitis crónica. Desafortunadamente, la mayoría de los o varios días.
pacientes no pueden recuperarse del alcoholismo y las A medida que avanza la pancreatitis crónica, comienzan a
recaídas son comunes. aparecer insuficiencias endocrinas y exocrinas. Los
pacientes describen heces voluminosas, con mal olor,
Manifestaciones clínicas sueltas (pero no acuosas) que pueden ser pálidas y flotar
Los síntomas de la pancreatitis crónica pueden ser en la superficie del agua del inodoro. Los pacientes a
idénticos a los de la pancreatitis aguda, típicamente dolor menudo describen una apariencia grasosa o aceitosa de las
epigástrico medio que penetra hasta la espalda. Los heces o describen una "mancha de aceite" en la superficie
pacientes con dolor pancreático crónico normalmente del agua. En la esteatorrea grave, a menudo se informa una
flexionan el abdomen y se sientan o se acuestan con las materia fecal naranja y aceitosa. A medida que aumenta la
caderas flexionadas, o se acuestan de lado en posición deficiencia exocrina, los síntomas de esteatorrea suelen ir
fetal. A diferencia del dolor por cálculos ureterales o el acompañados de pérdida de peso. Los pacientes pueden
cólico biliar, el dolor hace que el paciente se quede quieto. describir un buen apetito a pesar de la pérdida de peso, o
Las náuseas o los vómitos pueden acompañar al dolor, pero pueden tener
diagnóstico es más difícil. Se han
desarrollado varios sistemas de clasificación.
La clasificación de Cam Bridge utiliza pruebas
de imagen como CPRE, tomografía
computarizada y ultrasonido para clasificar la
gravedad. El sistema de Mayo Clinic se basa
en resultados funcionales y de imágenes. Las
pruebas de función pancreática incluyen la
prueba de secretina-ceruleína, prueba de
Lundh, excreción fecal de
enzimas pancreáticas y cuantificación de
grasa fecal. La pancreatitis crónica se puede
clasificar como calcificante (litogénica),
obstructiva, inflamatoria, autoinmune, tropical
(nutricional), hereditaria o idiopática.
Recientemente, la pancreatitis autoinmune y
hereditaria se ha entendido mejor y se ha
Figura 6Tomografía computarizada de un paciente diagnosticado más que antes. La pancreatitis
con pancreatitis autoinmune y una masa
autoinmune se asocia con fibrosis, un
inflamatoria en la cabeza del páncreas. El
diagnóstico preoperatorio no siempre es posible,
infiltrado de células mononucleares (linfocitos,
pero se debe evitar la cirugía porque esta células plasmáticas o eosinófilos) y un título
enfermedad a menudo responde a la terapia con aumentado de uno o más autoanticuerpos.
esteroides. Suele estar asociado a enfermedades
autoinmunes como el síndrome de Sjögren.
Aumento de los niveles séricos de β-globulina
disminución de la ingesta de alimentos debido o inmunoglobulina (Ig)G4 a menudo están
al dolor abdominal. La combinación de presentes, sin embargo, la pancreatitis
disminución de la ingesta de alimentos y autoinmune puede presentarse sin estos
malabsorción de nutrientes por lo general marcadores. Esta enfermedad puede
metro
resulta en una pérdida de peso crónica. Como confundirse con pancreatitis crónica, con una
Es resultado, muchos pacientes con pancreatitis masa inflamatoria en la cabeza del páncreas
crónica grave están por debajo del peso
t

s sospechosa de cáncer de páncreas (Figura

y
corporal ideal. Por lo general, las células de 6). El diagnóstico es importante porque la
S
los islotes se salvan al principio del proceso terapia con esteroides tiene un éxito uniforme
Es
de la enfermedad a pesar de estar sur en la mejora de la enfermedad, incluida
redondeado por la fibrosis, pero finalmente lascualquier compresión del conducto biliar
en

células beta secretoras de insulina también se asociada.

t

Es
destruyen, lo que conduce gradualmente a la La pancreatitis hereditaria ocurre por primera
gramo

i
diabetes. vez en la adolescencia con dolor abdominal;
D
los pacientes desarrollan una disfunción
Diagnóstico pancreática progresiva y el riesgo de cáncer
EN
El diagnóstico de pancreatitis crónica aumenta considerablemente. La enfermedad
I
depende de la presentación clínica, un sigue un patrón de herencia autosómico
número limitado de mediciones indirectas que dominante con penetrancia del 80% y
178 se correlacionan con la función pancreática y expresión variable. Un análisis mutacional
estudios de imágenes seleccionados. El reciente ha revelado una mutación sin sentido
diagnóstico suele ser sencillo en estadios que resulta en una sustitución de Arg por His
tardíos de la enfermedad por la presencia de en la posición 117 del gen del tripsinógeno
alteraciones estructurales y funcionales del catiónico, oPRSS1,uno de los sitios primarios
páncreas. Al principio de la enfermedad, el para la proteólisis de la tripsina. Esta
mutación evita que la tripsina sea inactivada Deben excluirse otras causas de dolor por lo que la presencia de esteatorrea puede
por sí misma o por otras proteasas, y da abdominal superior, como úlcera péptica, ser el primer signo funcional de insuficiencia
como resultado una actividad proteolítica enfermedad de las vías biliares, enfermedad pancreática. A medida que la función exocrina
persistente e incontrolada y una vascular mesentérica o malignidad. La del páncreas se deteriora aún más, la
autodestrucción dentro del páncreas. principal dificultad en el diagnóstico diferencialsecreción de bicarbonato
Similarmente,PSTI, de la pancreatitis crónica es distinguirla del comido en el duodeno se reduce, lo que
adenocarcinoma ductal pancreático. La provoca acidificación duodenal y perjudica
pancreatitis crónica puede parecerse mucho aún más la absorción de nutrientes. La
CAJA 4฀ ฀Tratamiento฀de฀Pancreatitis฀crónica al cáncer de páncreas, tanto clínica como diabetes franca se observa inicialmente en
morfológicamente. Además, la pancreatitis alrededor del 20% de los pacientes con
Sustitución de enzimas pancreáticas
Nutrición y suplementos vitamínicos adecuados
crónica es un factor de riesgo para el pancreatitis crónica, y se puede detectar
Control de azúcar en la sangre
desarrollo de cáncer de páncreas. Aunque en alteración del metabolismo de la glucosa
Analgésicos narcóticos de acción prolongada en las
muestras de resección pancreática este hasta en el 70% de los pacientes.
dosis efectivas más bajas Interrupción del consumo problema puede resolverse finalmente, El tratamiento médico del dolor crónico o
de alcohol y tabaco distinguir estas dos enfermedades antes de la recurrente en la pancreatitis crónica requiere
Endoterapia (colocación de stent en el conducto operación en muestras de biopsias pequeñas el uso de analgésicos, el cese del consumo
pancreático y extracción de cálculos) Cirugía (con aguja) es un desafío formidable para el de alcohol, la terapia con enzimas orales y la
preservadora del parénquima (Frey, Beger) en patólogo. Por lo tanto, especialmente en el terapia con stent endoscópico. La
pacientes cuidadosamente seleccionados contexto de una masa inflamatoria en la administración de enzimas pancreáticas (p.
cabeza del páncreas, es importante ej., Pancrease MT, Pancrelipase, Creon) sirve
considerar el cáncer de páncreas y la para revertir los efectos de la insuficiencia
también conocido comoESPINA1,se ha derivación quirúrgica. El estudio de estos pancreática exocrina y también podría reducir
encontrado que tiene un papel en la pacientes debe incluir una tomografía o aliviar el dolor.1 experimentado por los
pancreatitis hereditaria y algunos casos de computarizada de protocolo pancreático, una pacientes. Los procedimientos
pancreatitis crónica esporádica.SPINK1inhibe CPRM y una ecografía endoscópica para intervencionistas para bloquear la conducción
específicamente la acción de la tripsina evaluar el parénquima y los conductos del nerviosa aferente visceral o para tratar las
mediante el bloqueo competitivo del sitio páncreas. obstrucciones del conducto pancreático
activo de la enzima. principal también son un complemento del
Es probable que se descubra que muchas de Tratamiento tratamiento médico. Se ha enseñado que el
las formas "idiopáticas" de pancreatitis La terapia para la pancreatitis crónica tiene dolor de la pancreatitis crónica disminuye a
crónica, así como algunos pacientes con las como objetivo controlar la disfunción digestiva medida que aumenta la duración de la
formas más comunes de la enfermedad, asociada y aliviar el dolor (Caja 4). Es enfermedad, la llamada fase de agotamiento,
tienen un vínculo o una predisposición importante abordar primero la malabsorción, en la que se produce insuficiencia endocrina y
genética. la pérdida de peso y la diabetes. Cuando la exocrina y el dolor disminuye.
capacidad exocrina pancreática cae por
Diagnóstico diferencial debajo del 10% de lo normal, se desarrollan
Hay varias condiciones clínicas de las que es diarrea y esteatorrea. La deficiencia de lipasa 1No aprobado por la FDA para esta indicación
necesario distinguir la pancreatitis crónica. tiende a manifestarse antes que la de tripsina,
Sin embargo, estudios recientes han cuestionado este retrasarse mediante la descompresión quirúrgica del conducto
concepto, demostrando dolor continuo en pacientes con pancreático principal dilatado. Además, el agrandamiento
pancreatitis crónica a pesar de la enfermedad de larga data y la inflamatorio de la cabeza pancreática puede causar
insuficiencia pancreática. El cese del abuso de alcohol, si es complicaciones locales que requieren tratamiento adicional,
posible, hace que el dolor se detenga en aproximadamente la como estenosis del conducto pancreático o biliar, obstrucción
mitad de los pacientes. duodenal o compresión de los vasos retropancreáticos. La
El alivio del dolor generalmente requiere el uso de cirugía puede ser superior al tratamiento conservador o
narcóticos, pero estos deben titularse para lograr el alivio del endoscópico en cuanto al alivio del dolor y la preservación de
dolor con la dosis efectiva más baja. La adicción a los opiáceos la función pancreática y la calidad de vida. Las resecciones
es común, y el uso de analgésicos de acción prolongada pancreáticas mayores por pancreatitis crónica tienen una tasa
mediante parches transdérmicos junto con agentes orales para significativa de complicaciones, tanto tempranas como tardías.
las exacerbaciones del dolor reduce ligeramente los efectos A los pacientes con enfermedad de los grandes conductos que
sedantes de los narcóticos orales en dosis altas. La neurólisis pueden recuperar su nutrición, que trabajan, que no beben
del plexo celíaco ha sido una forma efectiva de tratamiento alcohol y que tienen una estructura familiar de apoyo les va
analgésico en pacientes con carcinoma de páncreas. Sin mejor con las terapias quirúrgicas. Si no se selecciona
embargo, su uso en la pancreatitis crónica ha sido cuidadosamente a los pacientes para la edad de drenaje o para
desalentador, con cerca de la mitad de los pacientes los procedimientos de resección, se obtienen resultados
obteniendo un beneficio que dura 6 meses o menos. decepcionantes. Se ha demostrado que el tratamiento
La colocación de stent en el conducto pancreático se utiliza quirúrgico de los cálculos y la estenosis del conducto
para el tratamiento de la estenosis del conducto pancreático pancreático es superior al tratamiento endoscópico en ensayos
proximal, la descompresión de una fuga en el conducto clínicos aleatorios. Beger introdujo la resección de la cabeza
pancreático y el drenaje de seudoquistes pancreáticos que del páncreas con preservación del duodeno (DPPHR) a
pueden cateterizarse a través del conducto pancreático principios de la década de 1980. Más adelante en la década,
principal. Los cálculos del conducto pancreático también se Frey y Smith describieron la resección local de la cabeza
pueden extirpar por vía endoscópica. La terapia con stent en la pancreática con pancreaticoyeyunostomía longitudinal, que
pancreatitis crónica definitivamente juega un papel y puede incluía la excavación de la cabeza pancreática incluyendo las
ayudar a seleccionar pacientes para una terapia quirúrgica estructuras ductales en continuidad con una ductotomía larga
exitosa. Sin embargo, la duración del éxito con la terapia de del conducto dorsal. Esta operación es básicamente un híbrido
stent para la pancreatitis crónica es probablemente menor que de los procedimientos de Beger y Puestow (modificación de
con la terapia quirúrgica. Partington-Rochelle) y es más popular en los Estados Unidos
Ha habido un debate importante a lo largo de los años sobre (Figuras 7 y 8).
el papel y el tipo de tratamiento quirúrgico en la pancreatitis Estudios prospectivos aleatorizados previos compararon los
crónica. El deterioro funcional progresivo del páncreas puede procedimientos de Whipple, Beger y Frey para la pancreatitis
crónica. Los pacientes que se sometieron a un procedimiento
de Beger tuvieron una estancia hospitalaria más corta, mayor
aumento de peso, menos diabetes posoperatoria y menos exo
disfunción crine que los pacientes estándar de Whipple durante
un seguimiento de 3 a 5 años. El control del dolor fue similar
entre los dos procedimientos. En un estudio que comparó el
Whipple con preservación del píloro con el procedimiento de
Frey, hubo una tasa de complicaciones postoperatorias más
baja asociada con el procedimiento de Frey (19 %) en
comparación con el grupo de Whipple con preservación del
píloro (53 %), y la calidad global de - Los puntajes de vida
fueron mejores (71% vs. 43%, respectivamente). Ambas
operaciones fueron igualmente efectivas para controlar el dolor
durante un seguimiento de 2 años. Se ha demostrado que los
tiempos de operación, la pérdida de sangre intraoperatoria y
los requisitos de transfusión disminuyen con los procedimientos
de Frey y Beger en comparación con el procedimiento de
Whipple. En el seguimiento a largo plazo (>8 años), no hubo
diferencias entre los procedimientos de Beger y Frey en el
alivio del dolor, la insuficiencia pancreática, la calidad de vida y
la mortalidad tardía. En comparación con el procedimiento de
Whipple, los procedimientos de Beger y Frey pueden producir
una menor incidencia de complicaciones inmediatas y diabetes,
pero no diferencias significativas en el alivio del dolor. A pesar
de

Es

norte

PAG

norte

O
 r
los procedimientos de resección como los de drenaje
ofrecen opciones viables de tratamiento, la selección de
h

pacientes se vuelve fundamental para garantizar que haya

una mejoría clínica después de la operación.
d

norte

a Los refinamientos recientes en los métodos de recolección y

Es
conservación de los islotes pancreáticos y la
t
estandarización de los métodos por los cuales los islotes se
infunden en el circuito venoso portal para el injerto
en

Figura 7Tomografía computarizada de un paciente con calcificación crónica C intrahepático han mejorado el éxito y reavivado el interés en
A
el autotrasplante de islotes para la pancreatitis crónica. La
pancreatitis y un conducto pancreático masivamente dilatado. (A) Vista axial capacidad de recuperar una cantidad suficiente de islotes
con cabeza de páncreas calcificada. (B) Vista axial con conducto pancreático de una glándula esclerótica depende del grado de
dilatado.179
enfermedad presente, por lo que la selección de pacientes
como candidatos para el trasplante autólogo de islotes es
estos procedimientos pancreáticos limitados tienen una tasa importante. A medida que aumenta el éxito con el
inicial más baja de disfunción endocrina, el riesgo a largo autotrasplante, los pacientes con nonob
plazo de diabetes está más relacionado con la progresión la pancreatitis esclerótica constructiva se puede considerar
de la enfermedad subyacente que con los efectos de la para la resección y el autotrasplante de islotes más
operación. temprano en su curso, porque la fibrosis en etapa terminal
Un reciente ensayo multicéntrico, aleatorizado, controlado y es un mal augurio para el éxito del trasplante. La selección
doble ciego comparó la DPPHR con la de pacientes y la experiencia del cirujano juegan un papel
duodenopancreatectomía parcial con un criterio principal de muy importante en los resultados del autotrasplante.
valoración de la calidad de vida dentro de los 24 meses
posteriores a la cirugía. Los resultados mostraron que la
DPPHR no fue superior a la pancreatoduodenectomía ALGRAWANY
parcial en términos del criterio principal de valoración, la
calidad de vida posoperatoria a largo plazo. Dado que tanto

180

Figura 8(A) Se abre el conducto pancreático para

revelar un stent del conducto pancreático colocado
antes de la operación. (B) Los cálculos residuales
A extraídos del conducto pancreático. (C) En el
procedimiento de Frey, se extrae la cabeza del
páncreas además de una ductotomía pancreática
longitudinal. El pan
creas se drena con una rama de yeyuno en Y de
Roux.

Supervisión
La pancreatitis crónica es, por supuesto, una
metro enfermedad crónica, por lo que la
Es B monitorización continua y la terapia de
mantenimiento son esenciales después de
t

y
una exacerbación aguda de la pancreatitis
crónica. El control del dolor, la nutrición
S

Es
adecuada y el abandono del consumo de
alcohol y tabaco deben mantenerse como
en

pacientes ambulatorios. El médico también

t

Es
debe estar atento al desarrollo de
gramo

i
complicaciones comunes. Se debe considerar
D un examen físico anual y CT o MRI en esta
población para evaluar la progresión de la
EN
enfermedad.
I

Complicaciones
Los seudoquistes en el contexto de la cirugía, 2ª edición, Malden, MA, 2008, Blackwell ฀la฀gravedad฀y฀otros฀factores฀de฀riesgo)
Publishing. ฀ •฀ ฀Terapia empírica
pancreatitis crónica tienen menos Cunha EF, Rocha Mde S, Pereira FP, et al: Walled-off
probabilidades de resolverse sin intervención. pancreatic necrosis y otros conceptos actuales en la ฀ •฀ ฀Adultos
A menudo, el conducto pancreático y evaluación radiológica de la pancreatitis aguda,Sujetadores ฀ •฀ ฀Fluoroquinolonas
conducto biliar están comprimidos y es Radiol47(3):165–175, 2014. • Ciprofloxacina (Cipro) 500 mg PO dos veces al día
Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE, et al: Tratamiento durante 3 a 7 días
posible que sea necesario tratar la antibiótico temprano para la pancreatitis necrotizante
compresión al mismo tiempo que el aguda grave: un estudio aleatorizado, doble ciego, ฀ •฀ ฀Levofloxacino฀(Levaquin)1500 mg PO cuatro veces
seudoquiste. Sigue siendo apropiada una controlado con placebo,ann surg245:674–683, 2007. al día durante 3 a 5 días
tendencia hacia el tratamiento mínimamente Diener MK, Hüttner FJ, Kieser M, et al: ฀ •฀ ฀Niños
Pancreatoduodenectomía parcial versus resección de la 1
invasivo, prefiriéndose el drenaje endoscópico cabeza del páncreas con preservación del duodeno en la ฀ •฀ ฀Azitromicina฀(Zithromax) 5–12 mg/kg VO cuatro
a la cistogastrostomía laparoscópica, a menospancreatitis crónica: el ensayo multicéntrico, aleatorizado, veces al día durante 3–5 días
que se requieran procedimientos adicionales. controlado, doble ciego ChroPac,y ฀ •฀ ฀Es dificil
La resección de un seudoquiste a veces está pintar390(10099):1027–1037, 9 de septiembre de
2017.https://doi.org/10.1016/S0140- 6736(17)31960- 8.
฀ •฀ ฀Metronidazol฀(Flagyl)1500 mg PO cada 8 horas
indicada para quistes ubicados en la cola del Fisher WE, Anderson DK, Bell RH, et al: Pancreas. En durante 10 a 14 días
páncreas, o cuando una interrupción del Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, et al:Principios de • Vancomicina (Vancocin) 125 mg PO cada 6 horas
conducto pancreático medio ha resultado en cirugía de Schwartz, ed. 9, Nueva York, 2010, McGraw-Hill, durante 10 días
págs. 1167–1243. ฀•฀ ฀Medicamentos฀antidiarreicos฀
un seudoquiste ubicado distalmente. La Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM: pancreatitis aguda,N
pancreatectomía distal para la extirpación de Inglés J Med375(20):1972– 1981, 17 de noviembre de (si฀no฀contraindicaciones฀como฀fiebre฀o฀hematoquecia)
un seudoquiste, con o sin esplenectomía, 2016. ฀ •฀ ฀Loperamide฀(Imodium)
puede ser un procedimiento desafiante en el Impacto del tabaquismo en el riesgo de pancreatitis: ฀Inicial฀4฀mg฀PO฀seguidos฀de฀2฀mg฀PO฀con฀cada฀heces
revisión sistemática y metanálisis. Isenmann R, Runzi M, sueltas.฀Max฀16฀mg฀por฀día
contexto de una pancreatitis previa. Debe Kron M, et al: tratamiento antibiótico profiláctico en
considerarse un procedimiento de drenaje ฀•฀ ฀Probióticos2
pacientes con pancreatitis aguda grave predicha: un
interno del conducto comunicante, o del ensayo doble ciego controlado con 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
propio seudoquiste, cuando se contempla la placebo,Gastroenterología126:997–1004, 2004.
2
Grupo de Trabajo IAP/APA Pancreatitis Aguda Directrices: No disponible en los Estados Unidos.
resección distal. IAP/QUÉbasado en evidenciapautaspara el manejo de
La ascitis pancreática es el resultado de una agudospancreatitis,Pancreatología13(4 Suplemento
rotura del conducto pancreático con 2):e1–15, julio-agosto de La diarrea aguda en los Estados Unidos es
2013.https://doi.org/10.1016/j.pan.2013.07.063.
extravasación de líquido pancreático que no Ye X, Lu G, Huai J, Ding J:Más uno10(4):e0124075, 16 de uno de los diagnósticos más comunes en la
queda secuestrado como un seudoquiste sino abril de 2015,https://doi. práctica general. La diarrea aguda puede
que drena libremente en la cavidad peritoneal.org/10.1371/journal.pone.0124075. eCollection 2015. tener una definición funcional de un mayor
Ocasionalmente, el líquido pancreático se Zaheer A, Singh VK, Qureshi RO, Fishman EK: La número de heces sueltas de lo normal que
clasificación revisada de Atlanta para la pancreatitis aguda:
desplaza superiormente hacia el tórax, lo que actualizaciones en la terminología y las pautas de duran menos de 14 días. Si el episodio dura
provoca un derrame pleural pancreático. imágenes,Imágenes del abdomen38(1):125–136, 2013. más de 14 días, se denomina diarrea
Ambas complicaciones se observan con más DIARREA AGUDA persistente. Si el episodio dura más de 30
frecuencia en pacientes con pancreatitis días, se considera diarrea crónica. Estos
crónica que después de pancreatitis aguda. Método de episodios pueden estar acompañados de
Tate de León, MD náuseas, vómitos, calambres abdominales,
La paracentesis o toracocentesis revela
líquido no infectado con un nivel de proteína otros síntomas sistémicos y desnutrición. La
superior a 25 g/L y un nivel de amilasa muy mayoría de los casos de diarrea aguda son
elevado. La paracentesis es fundamental para autolimitados y no necesitan intervención
diferenciar la ascitis pancreática de la DIAGNÓSTICO ACTUAL médica.
hepática. Muy a menudo, estos casos son causados
Historia ​por agentes infecciosos como virus, bacterias
La CPRE es más útil para delinear la
฀•฀ ฀Inicio,฀duración฀y฀frecuencia฀de฀diarrea
ubicación de la fuga del conducto pancreático Síntomas relacionados (fiebre, dolor abdominal, o parásitos. La infección a menudo se
y aclarar la anatomía del conducto transmite a través de alimentos o agua
náuseas, vómitos, sangre en las heces)
pancreático subyacente. Se puede considerar ฀•฀ ฀Medicamentos actuales, potable contaminados o de persona a
la colocación de un stent en el conducto persona. Los patógenos que causan diarrea
฀incluyendo฀uso฀reciente฀de฀antibióticos ฀•฀
pancreático en el momento de la CPRE. La ฀Contactos฀enfermos฀o฀hospitalizaciones฀recientes generalmente se transmiten por vía fecal-oral.
paracentesis y la terapia antisecretora con el ฀•฀ ฀Viajes al extranjero recientes El principal factor de riesgo para esta
acetato de octreótido, análogo de la ฀•฀ transmisión es la mala higiene de manos.
somatostatina, junto con el reposo intestinal y ฀Exposición฀a฀fuentes฀de฀agua฀contaminadas฀o฀carnes฀y฀m Otros factores de riesgo incluyen la
la nutrición parenteral, tienen éxito en más de ariscos฀poco cocidos preparación inadecuada de los alimentos, la
la mitad de los pacientes. La reaposición de ฀•฀ ฀Estado inmunológico refrigeración inadecuada de los alimentos y la
las superficies serosas para facilitar el cierre Examen físico exposición a estafas.
de la fuga se considera parte del tratamiento, ฀•฀ ฀Estado de hidratación agua contaminada.
y esto se logra mediante una paracentesis La investigación minuciosa de un paciente
฀•฀ ฀Examen฀abdominal
completa. Para los derrames pleurales, un con diarrea aguda debe incluir una historia
período de drenaje con tubo torácico puede Prueba de laboratorio clínica detallada, un examen físico y pruebas
facilitar el cierre de la fístula interna. La Diarrea secretora aguda: normalmente no es de laboratorio cuando estén indicadas.Cajas
terapia quirúrgica se reserva para aquellos necesaria 1y2). La diarrea aguda se puede clasificar en
que no responden al tratamiento médico. Diarrea sanguinolenta aguda: hemograma dos subtipos: diarrea secretora e inflamatoria.
completo, cultivo de heces, considerar análisis de diarrea toria. Determinar el subtipo de diarrea
óvulos y parásitos yClostridium difficileevaluación es útil para sugerir la etiología y por lo tanto el
Referencias
Grupo de Trabajo de Clasificación de Pancreatitis Aguda: manejo de la diarrea.
Revisión de la Clasificación de Atlanta de Pancreatitis
La diarrea secretora es un deterioro de la
Aguda. Disponible
en:http://www.pancreasclub.com/resources/ absorción de electrolitos que conduce a una
AtlantaClassification.pdf. [consultado el 25.08.14]. diarrea abundante y acuosa que contiene
Beger HG, Matsuno S, Cameron JL:Enfermedades del poca o ninguna sangre o leucocitos. Estos
páncreas: tratamiento quirúrgico actual, Berlín, 2008,
TERAPIA ACTUAL
Springer Verlag. •
฀ ฀ T
฀ erapia sintomática episodios pueden durar desde unas pocas
Beger HG, Warshaw AL, Buchler MW y otros:El páncreas: ฀•฀ ฀Rehidratación:฀enteral฀versus฀parenteral horas hasta días. La principal preocupación
un libro de texto integrado de ciencia básica, medicina y ฀•฀ ฀Antibióticos฀(dependiendo฀de฀la฀duración, es la deshidratación y la pérdida de peso si no
se continúa con la ingesta oral. Los signos
clínicos de deshidratación severa incluyen
letargo o pérdida del conocimiento, ojos secos
o hundidos, boca seca, disminución de la
turgencia de la piel y antecedentes de ingesta
deficiente o nula de líquidos.
La diarrea inflamatoria es sanguinolenta,
generalmente tiene leucocitos y produce
menos volumen. Las causas más comunes
sonSalmonela,Campylobacter,Shigela,Escheri
chia coliO157:H7, yEnt ameba hystolytica.
Las principales preocupaciones relacionadas
con la diarrea inflamatoria son el daño
intestinal, la sepsis y la desnutrición. Se
recomiendan cultivos de heces y evaluación
de óvulos y parásitos.
Las medidas preventivas pueden ayudar a
reducir la propagación de agentes
infecciosos. La higiene adecuada de las
manos con agua y jabón, especialmente
después de la exposición a heces o personas
con diarrea aguda, puede ayudar.

CAJA 1Historia Clínica de Diarrea Infecciosa

Aguda
฀•฀ ฀Descripción de la diarrea metro

฀ •฀ ฀Duración Es

฀ •฀ ฀Frecuencia t

฀ •฀ ฀Presencia฀de฀sangre,฀pus,฀en฀heces a y

฀ •฀ ฀Síntomas฀de฀fiebre,฀tenesmo,฀deshidratación Es S

฀ •฀ ฀Pérdida de peso
h

r Es

฀•฀ ฀Otros฀síntomas฀gastrointestinales r en

i
a

฀ •฀ ฀Anorexia i t

฀ •฀ ฀ Calambres D

Es

฀ •฀ ฀Emesis Es gramo

฀ •฀ ฀ Náuseas
t

en D

฀•฀ ฀Episodios฀anteriores฀con฀síntomas฀similares C

฀•฀ ฀Exposición฀reciente฀a฀antibióticos A

EN

฀•฀ ฀Exposición a otros medicamentos I

฀ •฀ ฀Anticolinérgicos 181
฀ •฀ ฀Agentes฀antimotilidad
182
฀ •฀ ฀Aspirina฀(ASA)
฀ •฀ ฀Inhibidores de la bomba de protones
฀•฀ ฀Historia dietética reciente
฀ •฀ ฀Mariscos CAJA 2Examen físico para detectar diarrea
฀ •฀ ฀Carne poco cocida฀(pollo) infecciosa aguda
฀ •฀ ฀Agua insalubre
฀ •฀ ฀Contactos con animales o reptiles
฀•฀ ฀Signos฀vitales
฀•฀ ฀Historial de viaje ฀•฀ ฀Presión฀sanguínea฀(buscar฀cambios฀posturales)
฀ •฀ ฀Viajes a áreas endémicas o epidémicas ฀•฀ ฀Frecuencia Cardíaca฀(buscar฀cambios฀posturales)
฀•฀ ฀Historial฀sexual ฀•฀ ฀Frecuencia฀respiratoria
฀•฀ ฀Historial de vacunación ฀•฀ ฀Temperatura
฀•฀ ฀Contacto฀con฀instituciones,฀p.ej.,฀hospitales, ฀•฀ ฀Cambios de peso (particularmente útil para
฀residencias฀de฀ancianos,฀centros฀de฀cuidado฀diurno evaluar los efectos de la rehidratación)
฀•฀ ฀Trabajo฀ ฀•฀ ฀Examen฀cardiovascular
฀•฀ ฀Estado inmunológico ฀ •฀ ฀Estado฀del฀volumen
฀ •฀ ฀Presencia฀del฀VIH ฀•฀ ฀Examen฀respiratorio
฀ •฀ ฀Presencia฀de฀otros฀congénitos฀o฀adquiridos฀ ฀•฀ ฀Descartar฀hiperventilación฀
inmunodeficiencias (alcalosis฀respiratoria฀compensatoria฀de฀acidosis฀meta
bólica฀resultante฀de฀deshidratación฀y฀pérdida฀de฀bicarbo
nato)
฀•฀ ฀Examen฀abdominal
฀•฀ ฀Ternura฀focal
฀•฀ ฀Custodia
฀•฀ ฀Hepatoesplenomegalia
฀•฀ ฀Considerar un examen rectal฀ (buscar heces con
sangre) ฀•฀ ฀Disminución de la turgencia de la piel
฀•฀ ฀Linfoadenopatía bacterias se analizan a continuación. Hasta la
฀•฀ ฀Erupciones fecha, no se ha determinado la estrategia E. coli
óptima para la obtención de cultivos de heces.E. colison un grupo grande y versátil de
sostenido Por lo tanto, es razonable tratar al patógenos que pueden causar enfermedades
limitar la propagación de la infección. Las generalizadas y afectar múltiples sistemas de
precauciones de barrera son un complemento paciente sintomáticamente 2
No disponible en los órganos.E. colies una parte de la flora normal
eficaz cuando se trata de la posibilidad de del tracto digestivo humano y animal. CiertoE.
exposición a las heces en un entorno Estados Unidos. coliLas cepas pueden causar diarrea aguda.
hospitalario. Para los niños, se ha demostrado Las cepas patógenas incluyen
que las vacunas son efectivas para reducir las durante varios días antes de obtener un enterotoxigénicosE. coli(ETEC),
infecciones por rotavirus. Además, es cultivo de heces para casos leves a enteropatógenoE. coli, enteroagregativoE.
imperativo separar las áreas de cambio de moderados porque la mayoría de los casos decoli, enteroinvasivoE. coli, difusamente
pañales de las áreas de preparación de diarrea son autolimitados. El médico debe adherenteE. coliy enterohemorrágicoE.
alimentos. Se recomienda una higienización tener en cuenta las comorbilidades coli(ECEH también puede denominarse
adecuada con un limpiador a base de lejía. La individuales, el estado inmunitario, la productor de toxina Shiga).E. colio productora
manipulación y el almacenamiento adecuados presencia de diarrea grave o con sangre, la de verocitotoxinaE. coli). Las dos cepas más
de los alimentos, junto con la purificación del enfermedad inflamatoria intestinal subyacente comunes y notorias son ETEC y EHEC. ETEC
agua, son medios importantes para ayudar a y la ocupación (manipuladores de alimentos, es una de las principales causas de la diarrea
prevenir la propagación de agentes empleo en guarderías, etc.) como posibles del viajero y la diarrea en los niños de los
infecciosos. Probióticos están encontrando indicaciones para la evaluación de las heces. países en desarrollo. EHEC ha llevado a
2

un hogar en la prevención y el tratamiento de brotes de diarrea de alto perfil como resultado

la diarrea. Los estudios iniciales han sugerido bacterias de carnes contaminadas.
que los probióticos son útiles para reducir la Campylobacter ETEC es un tipo deE. colique produce toxinas
diarrea asociada a los antibióticos. Campylobacteres una causa común de que estimulan a los intestinos a secretar un
Actualmente, se necesitan más estudios para diarrea en los Estados Unidos. El patógeno a exceso de líquido, produciendo así diarrea.
confirmar su utilidad. Los antibióticos menudo se transmite por el consumo de ETEC produce dos toxinas diferentes: toxina
profilácticos generalmente solo se reservan carnes y aves poco cocidas. Los síntomas termoestable y toxina termolábil. Ambos tipos
para una posible exposición a la diarrea del pueden presentarse de 2 a 5 días después de de toxinas producen enfermedades similares.
viajero. la exposición y durar hasta 1 semana. El Contami
paciente presenta diarrea (posiblemente con La comida y el agua natadas son la fuente
Epidemiología sangre), dolor abdominal, náuseas, vómitos y habitual de infección. Aunque se necesita un
En todo el mundo, la diarrea aguda todavía fiebre. Se necesitan cultivos de heces para un cultivo de heces para el diagnóstico definitivo,
representa una morbilidad y mortalidad diagnóstico definitivo. La prevención incluye las infecciones por ETEC generalmente se
significativas. Las poblaciones muy jóvenes, cocinar completamente todos los productos diagnostican en función de los antecedentes y
muy ancianas y con inmunocompromiso son cárnicos, una buena higiene de las manos y los síntomas clínicos. Los síntomas
las más afectadas. La diarrea infecciosa los utensilios antes de preparar los alimentos generalmente aparecen después de 1 a 2
aguda es más frecuente en los países en y evitar la leche sin pasteurizar. El tratamiento días después de la exposición y pueden durar
desarrollo y entre los viajeros a países en para gravesCampylobacterdiarrea incluye de 5 a 7 días. La mayoría de los casos de
1
desarrollo. La diarrea es la segunda causa de azitromicina (Zithromax) y ciprofloxacina diarrea por ETEC se tratan sintomáticamente
muerte a nivel mundial en niños menores de 5 (Cipro), aunque la resistencia a las con una rehidratación adecuada únicamente.
años. La Organización Mundial de la Salud fluoroquinolonas está aumentando. Se Las sales de rehidratación oral se pueden
estima que en todo el mundo hay más de requieren pruebas de susceptibilidad usar y comprar sin receta para ayudar a
1.700 millones de casos de diarrea aguda antimicrobiana para la resistencia específica. abordar las pérdidas de electrolitos. Tanto los
cada año y le atribuye 760.000 muertes al Los cultivos de heces positivos deben compuestos de bismuto (p. ej., Pepto-Bismol)
año. La mayoría de estas muertes son de informarse al departamento de salud como los agentes antimotilidad (p. ej.,
niños menores de 5 años que viven en países local.CampylobacterLas infecciones se han loperamida [Imodium]) pueden ayudar a
en desarrollo. En los Estados Unidos, la relacionado tanto con la artritis reumatoide reducir la gravedad de los síntomas; ambos
diarrea infecciosa transmitida por los como con el síndrome de Guillain-Barré. pueden prolongar el tiempo que tarda el
alimentos es responsable de cuerpo en eliminar la toxina. Los antibióticos
aproximadamente 325 000 hospitalizaciones yClostridium difficile se reservan para enfermedades moderadas a
5000 muertes cada año. Es dificiles el organismo de la colitis asociada graves. Los antibióticos efectivos más
a antibióticos. Los antibióticos interrumpen la comunes.
Etiología y Tratamiento flora normal del tracto gastrointestinal, lo que
1
Por lo general, no se encuentra la causa a su vez brinda una ventana de oportunidad No aprobado por la FDA para esta indicación.
precisa de la diarrea aguda. Las causas paraEs dificilpara producir toxinas y florecer. incluyen fluoroquinolonas. Los antibióticos
pueden ser tanto infecciosas como no Los antibióticos más frecuentemente pueden acortar la duración de los síntomas,
infecciosas. Las causas no infecciosas implicados son la clindamicina (Cleocin), las pero por lo general no son necesarios.
pueden incluir medicamentos, alergias fluoroquinolonas y los antibióticos EHEC es una cepa deE. colique produce una
alimentarias y otras enfermedades betalactámicos.C difícilse trata con toxina Shiga. La toxina actúa sobre el
gastrointestinales. En general, la investigaciónmetronidazol oral1 (Flagyl 500 mg PO cada 8 endotelio vascular de pequeños vasos de
clínica de diarrea infecciosa aguda h durante 10 a 14 días) y vancomicina múltiples sistemas de órganos. La toxina
rhea es más útil para identificar las (Vancocin 125 mg PO cada 6 h durante 10 provoca la ruptura y hemorragia del endotelio.
consecuencias de la diarrea, como la días). El diagnóstico se confirma con la Cuando la toxina afecta el endotelio vascular
deshidratación, que para revelar la etiología reacción en cadena de la polimerasa (PCR), del tracto digestivo, provoca diarrea
precisa. La mayoría de los casos de diarrea inmunoensayo enzimático o cultivo anaerobio. sanguinolenta. El patógeno a menudo invade
son probablemente virales, como lo indican La endoscopia y la biopsia también se puedenel riñón y los pulmones. Secuelas de EHEC
los resultados negativos del cultivo de heces obtener si existe una alta sospecha clínica infec
en la mayoría de los estudios. Los casos deEs dificilcon resultados de laboratorio ción incluyen diarrea hemorrágica, síndrome
severos de diarrea tienden a ser el resultado negativos o si el paciente no respondió al urémico hemolítico y púrpura
de una infección bacteriana. Los patógenos tratamiento antibiótico. trombocitopénica trombótica.E. coliO157 es la
más comunes para la diarrea inducida por cepa más común de EHEC. La infección se
transmite por vía oral-fecal, que incluye el meses de edad, lo que da lugar a un espectro rehidratación oral con soluciones electrolíticas
consumo de alimentos contaminados, leche y de enfermedad que va desde excreción isotónicas. Si es posible, se prefiere la
quesos no pasteurizados y agua insalubre. asintomática hasta gastroenteritis grave. La hidratación oral a los líquidos intravenosos.
Una buena higiene de manos es vacunación ha jugado un papel importante en Los líquidos intravenosos son más caros y
imprescindible. Los síntomas generalmente la disminución de los casos de infecciones pormenos prácticos que la rehidratación oral. La
aparecen de 3 a 4 días después de la rotavirus. Organización Mundial de la Salud tiene una
exposición y pueden durar hasta 10 días. Los El norovirus (es decir, el virus Norwalk) es solución de rehidratación oral (SRO) de baja
cultivos de heces positivos deben informarse responsable de muchos brotes de alto perfil osmolaridad, que es muy eficaz para reducir
al departamento de salud local. El tratamiento en guarderías, cruceros y hospitales. El el volumen de las heces y la necesidad de
de apoyo, incluida la rehidratación, es la norovirus se puede transmitir fácilmente de cambiar a la terapia intravenosa en los niños.
piedra angular del tratamiento. Los persona a persona, por contacto con Varias SRO efectivas también están
antibióticos están contraindicados debido a la superficies contaminadas o por exposición a disponibles sin receta, incluidas Pedialyte y
evidencia de una mayor liberación de toxina alimentos o agua contaminados. Los Rehydralyte. Los líquidos intravenosos,
Shiga y, por lo tanto, un mayor riesgo de síntomas se presentan de 1 a 3 días después incluida la solución salina normal y la solución
síndrome urémico hemolítico. de la exposición. Los síntomas incluyen de Ringer lactato, están indicados en caso de
fiebre, vómitos explosivos y diarrea. Las deshidratación grave o en pacientes que no
Salmonela pruebas de PCR pueden confirmar el pueden tolerar la deshidratación.
Salmonelaes la causa más común de diarrea diagnóstico, pero generalmente no son reducir la ingesta de líquidos por vía oral.
transmitida por los alimentos en los Estados necesarias a menos que parezca haber un Los agentes antimicrobianos tienen un papel
Unidos. Se asocia con la ingestión de aves de brote. secundario en el tratamiento de la diarrea
corral, huevos y productos lácteos aguda. Dado que la mayoría de los casos de
infectados.Salmonelatambién puede Parásito diarrea son leves, autolimitados y causados
transmitirse de mascotas, especialmente Entamoeba histolytica,criptosporidio,Giardia, ​por patógenos no bacterianos, los antibióticos
reptiles. Se requieren cultivos de heces para yCiclosporaspp. son las infecciones deben usarse con moderación. El tratamiento
el diagnóstico definitivo. Las fluoroquinolonas parasitarias o protozoarias más comunes que antibiótico debe usarse en infecciones
siguen siendo el antibiótico de elección, causar diarrea. Las infecciones por protozoos bacterianas invasivas, diarrea del viajero o en
aunque las sensibilidades guiarán el uso de son aún menos comunes. Por lo general, no pacientes con inmunosupresión. Los
antibióticos. es rentable evaluar la presencia de óvulos y antibióticos empíricos pueden ser apropiados
parásitos a menos que existan indicaciones como se describió anteriormente
Shigela específicas, como antecedentes de paraCampylobacteroEs dificilinfecciones
Shigelaes el patógeno que causa la disentería inmunodeficiencia, exposición a guarderías o Los medicamentos antidiarreicos pueden ser
y es una de las principales causas de antecedentes de exposición a agua útiles para ayudar a aliviar los síntomas en
morbilidad en los países en desarrollo. La contaminada. Se necesitan múltiples pacientes sin otras contraindicaciones, como
disentería generalmente se presenta como muestras de heces si existe la preocupación fiebre o diarrea sanguinolenta. La loperamida
fiebre alta, calambres abdominales y diarrea de una infección parasitaria como resultado (Imodium inicial 4 mg PO seguido de 2 mg PO
sanguinolenta. Los cultivos de heces positivos de una posible excreción intermitente.E con cada deposición blanda, máximo 16 mg
generalmente justifican el tratamiento con histolíticapuede causar disentería amebiana y por día) disminuye el peristaltismo intestinal y
fluoroquinolonas. provocar diarrea sanguinolenta. La facilita la absorción intestinal. El bismuto
microscopía, las pruebas de antígenos y la (Pepto-Bismol) es menos efectivo. El bismuto
Vibrión serología son todas las pruebas posibles para produce efectos antisecretores y
Vibrio cóleraes endémica de los países en el diagnóstico. Las infecciones parasitarias antimicrobianos en el tracto gastrointestinal.
desarrollo. Los síntomas generalmente se generalmente se tratan con metronidazol
presentan de 1 a 3 días después de la (Flagyl), tinidazol (Tindamax 2 g PO cuatro
exposición. Los síntomas generalmente veces al día durante 1 a 3 días) o albendazol1 1No aprobado por la FDA para esta indicación.
incluyen diarrea acuosa profusa (heces de (Albenza 400 mg PO cuatro veces al día
agua de arroz), calambres abdominales y durante 5 días).
Referencias
vómitos. La fiebre es poco frecuente. La Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades:
División de Enfermedades Ambientales, Transmitidas por
rehidratación con el reemplazo apropiado de Diarrea del viajero los Alimentos y el Agua (DFWED). Disponible
electrolitos es primordial. Los antibióticos La diarrea del viajero es común en personas en:http://www.cdc.gov/ncezid/dfwed/a-z.html. Actualizado
pueden ser un complemento de la de países desarrollados que viajan a países en abril de 2013.
rehidratación e incluyen fluoroquinolonas y Fontaine O, Griffin P, Henao O, et al: Diarrea aguda. En
en desarrollo. Los episodios pueden ser Heymann DL, editor:El control del manual de
tetraciclinas a 500 mg VO cada 8 h durante 3 causados ​por bacterias, virus y parásitos. El enfermedades transmisibles, ed. 19, Washington, DC,
días. patógeno más común esE. coli(ETEC). Los 2008, Asociación Estadounidense de Salud Pública, págs.
179–194.
viajeros deben elegir cuidadosamente sus Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, et al: Pautas
Yersinia fuentes de alimentos y agua. Es útil purificar prácticas para el manejo de la diarrea infecciosa,Clin Infect
Yersinia enterocolíticalas infecciones son el agua y evitar los alimentos preparados con Dis32:331–351, 2001.
menos comunes. Los síntomas incluyen agua contaminada. Los síntomas prolongados Singh SK: Diarrea. En Andreoli TE, Benjamin IJ, Griggs
diarrea, fiebre, dolor abdominal y vómitos. Se u otros, como fiebre o heces con sangre, RC, Wing EJ, editores:Cecil Fundamentos de Medicina,
edición 8, Filadelfia, PA, 2010, Saunders, págs. 396–400.
necesitan cultivos de heces para confirmar el deben investigarse más a fondo. Theilman NM, Guerrant RL: Práctica clínica. Diarrea
diagnóstico. infecciosa aguda,N Inglés J Med350:38–47, 2004.
Organización Mundial de la Salud: Enfermedad diarreica.
Tratamiento Disponible
virus El reemplazo de líquidos y electrolitos son las en:http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/Actu
Es probable que los patógenos virales sean terapias más importantes para la diarrea alizado en mayo de 2017.
responsables de la mayoría de las aguda. La vía de administración depende de
gastroenteritis en los Estados Unidos. Dada la la gravedad de la deshidratación. Para los
naturaleza transitoria y los síntomas casos leves de diarrea en un individuo
característicos, no se suele obtener la normalmente sano, la ingesta oral adecuada
especificidad del virus exacto. Las etiologías de jugos, sopas y agua infundida con
virales más comunes suelen ser adenovirus, electrolitos puede ser suficiente. Para la
rotavirus, norovirus y astrovirus. El rotavirus deshidratación severa, se pueden necesitar
tiende a afectar a lactantes y niños de 3 a 36 líquidos intravenosos o terapia de
 TERAPIA ACTUAL
Los β-bloqueadores no selectivos y la ligadura con
banda endoscópica son tratamientos efectivos de
primera línea en la profilaxis primaria de las várices
esofágicas.
฀•฀
฀El฀manejo฀de฀la฀hemorragia฀variceal฀aguda฀consiste฀en฀u
na฀reanimación฀pronta฀y฀la฀corrección฀de฀anomalías฀de฀la฀
coagulación,
฀seguida฀de฀tratamiento฀endoscópico฀y฀farmacológico฀co
n฀ agentes vasoactivos. La profilaxis con antibióticos
se administra para disminuir el riesgo de infección y
de resangrado. La derivación portosistémica
intrahepática transyugular (TIPS) está reservada
para Sangrado refractario, incontrolado y agudo por
várices.
฀•฀
฀Estrategias฀para฀la฀profilaxis฀secundaria฀del฀sangrado฀d
e฀varices฀incluyen฀ligadura฀endoscópica฀con฀banda,
฀terapia฀farmacológica฀con฀bloqueadores฀β-฀no-
selectivos฀con฀o฀sin฀nitratos,฀ TIPS y derivaciones
quirúrgicas.
Se desconoce el coste-efectividad comparativo de
las estrategias de profilaxis secundaria, pero se
debe tener en cuenta el coste del tratamiento fallido
(p. ej., nueva hemorragia, revisión de la derivación)
y el de las complicaciones relacionadas con el
metro

Es
tratamiento (p. ej., encefalopatía, estenosis
t
esofágica).
s

a
y

Es
S

r Es
Epidemiología
El sangrado de las várices esofágicas es una
r
en

a i

i t

s
complicación importante de la hipertensión
portal, por lo general en el contexto de la
D

Es

Es

t
gramo

i
cirrosis hepática, y representa del 10 al 30%
en D
de todos los casos de hemorragia digestiva
C
alta. Más que cualquier otra causa de
A

EN
sangrado gastrointestinal, esta complicación
I
resulta en una morbilidad y mortalidad
183 considerables, hospitalización prolongada
184 ización y aumento de los costos de afiliados.
VÁRICES ESOFÁGICAS El sangrado por várices se desarrolla en el
25% al ​35% de los pacientes con cirrosis y
SANGRANTES representa hasta el 90% de los episodios de
Método de sangrado gastrointestinal superior en estos
Cecilio M. Azar, MD; y Ala I. Sharara, MD pacientes. Alrededor del 10% al 30% de estos
episodios son fatales y hasta el 70% de los
sobrevivientes vuelven a sangrar después de
una hemorragia varicosa índice. Seguir
En tales eventos, la supervivencia de 1 año
DIAGNÓSTICO ACTUAL
es del 34% al 80%, siendo inversamente
Se recomienda el cribado endoscópico de varices
proporcional a la gravedad de la enfermedad
esofágicas en pacientes con cirrosis hepática.
hepática subyacente. El tratamiento de
Los predictores no invasivos de la presencia de
várices grandes, como la esplenomegalia y la
pacientes con várices esofágicas incluye la
trombocitopenia, tienen una precisión limitada. Una prevención del episodio de sangrado inicial
combinación de hallazgos clínicos y endoscópicos, (profilaxis primaria), el control de la
incluida la clase de Child-Pugh, el tamaño de las hemorragia activa por várices y la prevención
várices y la presencia de marcas rojas en la del sangrado recurrente después de un primer
columna. se correlaciona con el riesgo de primer episodio (profilaxis secundaria). Los datos
sangrado en pacientes con cirrosis. sobre el manejo óptimo de las várices
฀•฀ gástricas son mucho más limitados y este
฀La฀medición฀del฀gradiente฀de฀presión฀venosa฀hepática฀pu tema no se trata en este artículo.
ede฀ser฀el฀mejor฀indicador฀del฀riesgo฀y฀la฀gravedad฀de฀san
grado฀en฀pacientes฀con฀várices. Es una prueba Fisiopatología
invasiva y no está ampliamente disponible ni se usa La enfermedad hepática crónica que conduce
de forma rutinaria en la práctica. a la cirrosis es la causa más común de
hipertensión portal. El nivel de mayor
resistencia a del cual no se forman várices. Este gradiente hipertensión portal y las várices, pero esta
el flujo varía con el nivel de la brecha de presión es necesario pero no suficiente modalidad aún no se ha introducido en la
circulatoria y se puede dividir en prehepático, para el desarrollo de várices práctica clínica. La combinación de un valor
hepático o sinusoidal y poshepático. En la gastroesofágicas. de elastografía por debajo de 20 kPa junto
cirrosis, varios sistemas de órganos están con un recuento de plaquetas por encima de
involucrados en la fisiopatología de la Diagnóstico 150.000 casi excluye la presencia de várices
hipertensión portal. A nivel del lecho vascular El consenso actual establece que todo esofágicas que requieren tratamiento. La
esplácnico hay una marcada vasodilatación y paciente con cirrosis hepática debe videocápsula endoscópica es una nueva
un aumento de la angiogénesis, lo que lleva a someterse a una endoscopia digestiva alta modalidad introducida para visualizar el
un aumento del flujo sanguíneo portal y a la para detectar várices gastroesofágicas. El esófago; permite la identificación correcta de
formación de circulación colateral, como objetivo principal detrás de la detección de várices en el 80% de los casos, pero puede
várices gastroesofágicas, junto con una várices gastroesofágicas es identificar a los tener poca precisión para identificar la
disminución de la respuesta a los pacientes que requieren tratamiento presencia de gastropatía hipertensiva y
vasoconstrictores. A nivel circulatorio profiláctico o vigilancia adicional. Las várices várices gástricas.
sistémico, hay aumento del gasto cardíaco, esofágicas están presentes en el 52% de los No todas las várices esofágicas sangran; la
disminución de la resistencia vascular e pacientes examinados y son más prevalentes hemorragia ocurre en sólo el 30% al 35% de
hipervolemia. Este síndrome hipercinético en la enfermedad más avanzada (43% para los pacientes con cirrosis. La ruptura de las
conduce a una hipovolemia efectiva, con el Child-Pugh clase A versus 72% en várices está directamente relacionada con
consiguiente aumento de la fac vasoactiva. Child-Pugh clase B o C). Por otro lado, las factores físicos como el radio, el grosor y las
tores para mantener una presión arterial várices gástricas están presentes hasta en el propiedades elásticas del vaso, además de la
normal. Las várices representan colaterales 33 % de los pacientes con hipertensión portal, presión y la tensión intravariceal e
portosistémicas derivadas de la dilatación de con tasas de progresión para las várices intraluminal. Hallazgos endoscópicos que pre
canales vasculares embrionarios esofágicas y gástricas de várices pequeñas, Los pronósticos de un mayor riesgo de
preexistentes, como los que se encuentran medianas y grandes del 10 % al 15 % por hemorragia incluyen un mayor tamaño de las
entre las venas coronaria y gástrica corta y año. Varios procedimientos invasivos y no várices y la presencia de signos endoscópicos
las venas intercostales, esofágicas y ácigos. invasivos ayudan a detectar la hipertensión rojos (descritos como marcas rojas en la
En el esófago distal, sobre un área que se portal y pueden, con precisión variable, columna) en la pared de las várices, lo que
extiende de 2 a 5 cm desde la unión predecir la presencia de várices indica dilatación de las venas intraepiteliales y
gastroesofágica, las venas se encuentran gastroesofágicas. Desafortunadamente, subepiteliales superficiales. Se encontró que
más superficialmente en la lámina propia que ninguno es lo suficientemente sensible como una combinación de hallazgos clínicos y
en la submucosa. Esto da como resultado un para reemplazar la endoscopia. Un endoscópicos, incluida la clase de
apoyo reducido de los tejidos circundantes metaanálisis reciente mostró que la Child-Pugh, el tamaño de las várices y la
debido a la ubicación intraluminal elastografía transitoria puede ser una presencia o ausencia de marcas rojas en la
predominante de estas várices y podría herramienta de detección útil para la columna, se correlacionó altamente con el
explicar la predilección por el sangrado en detección de fibrosis hepática significativa e riesgo de primer sangrado en pacientes con
este sitio. La apertura y dilatación de las hipertensión portal asociada, pero no es útil cirrosis. Los parámetros hemodinámicos
colaterales portosistémicas parece depender para predecir la presencia o el tamaño de las examinados como predictores de sangrado
de un gradiente de presión portal umbral várices esofágicas. Ensayos más pequeños incluyen GPVH, flujo sanguíneo ácigoto y
(medido como gradiente de presión venosa han evaluado la utilidad de la elastografía por medición directa de la presión intravariceal.
hepática [HVPG]) de 12 mm Hg, por debajo RM del bazo y el hígado para evaluar la

TABLA 1Resumen del tratamiento de las várices ALTERNATIVA

COMENTARIOS DE LA TERAPIA
esofágicasPRIMERA LINEA
COMENTARIOS DE LA TERAPIA
antibiótica técnicamente viable
Primario
profilaxis* CONSEJOS CONSEJOS se
utiliza mejor después del
La combinación de ligadura fracaso de la terapia de
con bandas y bloqueadores primera línea o como
β ± nitratos puede ser más puente
Taponamiento con globo o eficaz que cualquiera de
Sangrado activo por várices SEMS (auto al trasplante en pacientes
2 ellos por separado. con enfermedad hepática
somatostatina, stent metálico expandible) No se recomiendan los avanzada
octreótido Se desconoce la eficacia de
1
nitratos solos Los pacientes
(sandostatina), los bloqueadores β profilaxis secundaria con enfermedad hepática Cirugía de derivación La
vapreotida (Sanvar),5 combinados y la ligadura o terlipresina avanzada a menudo son cirugía de derivación se
En cirrosis avanzada, la con banda (Glipresina)2 intolerantes a los reserva para pacientes
mejor terapia no está clara No se recomienda TIPS ni bloqueadores β seleccionados con
(probablemente ligadura escleroterapia para la cirrosis compensada en
con banda) profilaxis primaria TIPS TIPS se reserva para quien
El trasplante debe ser másTerapia endoscópica el sangrado temprano TIPS falla o no es factible
El taponamiento está refractario o recurrente,
considerado para estos indicado principalmente
pacientes pero
como una medida temporal también debe tenerse en
si falla el tratamiento de β-Bloqueadores ± nitratoso cuenta cuando
Los vasoconstrictores primera línea. Ligadura de banda GPVH basal > 20 mm Hg
deben continuarse durante escleroterapia endoscópica
≥2 días después de la Cirugía de derivación La
terapia endoscópica cirugía se reserva para
La ligadura con banda es pacientes con enfermedad
superior a hepática compensada
Debe iniciarse profilaxis en quien TIPS falla o no es
 Es

EN

yo

Abreviaturas:GPVH = gradiente de presión venoso hepático; TIPS = derivación portosistémica intrahepática transyugular.
a

1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
Es

gramo

2
No disponible en los Estados Unidos.
a

5
Medicamento en investigación en los Estados Unidos.
h

pag

*Después de la documentación de varices, la hemorragia por varices ocurre en 25% a 30% de los pacientes a los 2 años. Los β-bloqueadores reducen el riesgo a 15%–18%, y
l
o
s
β
-
b
l
o
q
u
e
a
d
o
r
e
s
c
o
m
b
i
n
a
d
o
s O

más los nitratos reducen el riesgo a 7,5%–10%.

Y

gramo

norte

Es

El HVPG, calculado por el gradiente de la presión de la vena

hepática enclavada y libre (valor normal, 5 mm Hg), se usa con Tratamiento
mayor frecuencia y proporciona una medición confiable de la Profilaxis Primaria
presión portal en pacientes con cirrosis. El grado de elevación La evolución natural de las várices gastroesofágicas sin
de HVPG puede ser el mejor indi tratamiento se caracteriza por un aumento de tamaño de
factor de riesgo de hemorragia, gravedad de la hemorragia y várices pequeñas a grandes, que eventualmente se rompen y
supervivencia. Un aumento de la presión en un paciente con sangran. La tasa de progresión varía del 5% al ​30% por año.
várices conocidas aumenta el riesgo de hemorragia, y el grado Se estima que la incidencia de sangrado por várices esofágicas
de elevación de la presión portal tiene una relación inversa con pequeñas es del 4 % por año y llega al 15 % por año para
el pronóstico después de que se ha producido la hemorragia. várices medianas y grandes. En un ensayo aleatorizado y
En general, sin embargo, una relación lineal entre el grado de controlado, el β-bloqueador no selectivo timolol (Blocadren)1 no
hipertensión portal y el riesgo de hemorragia por várices o de logró reducir el desarrollo de várices o sangrado de várices en
No existe formación de várices, por lo que esta técnica no se pacientes sin várices. Los eventos adversos fueron más
puede utilizar de forma rutinaria para identificar pacientes comunes en el grupo de timolol. Por lo tanto, no se recomienda
individuales con alto riesgo de hemorragia. iniciar β-bloqueantes
en pacientes que aún no tienen várices esofágicas. Con base
 en estudios prospectivos de pacientes cirróticos con várices es ideal, pero las reducciones sustanciales del HVPG (es
identificadas en la endoscopia y de grupos no tratados en decir, >20 %) también son clínicamente significativas.
ensayos controlados aleatorios, el riesgo de hemorragia por Los bloqueadores β ejercen su efecto beneficioso sobre la
várices esofágicas se estimó en 25% a 35% a 1 año. terapia presión venosa portal al disminuir el flujo sanguíneo
para primaria esplácnico y, en consecuencia, el flujo sanguíneo ácigoto y
colateral gastroesofágico. La eficacia de los bloqueadores β
1
No aprobado por la FDA para esta indicación. para la profilaxis primaria contra el sangrado por várices se
profilaxis contra el sangrado de varices (prevención de una primera ha demostrado en varios ensayos controlados. Los
variceal) metaanálisis han revelado una reducción del 40 % al 50 %
Es

yo
en el sangrado y una tendencia hacia una mejor
supervivencia. La tasa de respuesta global estimada es del
ceal sangrado) se resume entabla 1. B 49 %, con tasas de hemorragia del 6 % en los
respondedores y del 32 % en los que no responden, con un
número necesario a tratar (NNT) de 10.
185
Los bloqueadores β no selectivos, como el propranolol
Terapia farmacológica
El objetivo general de la terapia farmacológica para el (Inderal)1 y nadolol (Corgard),1 son preferidos debido al
sangrado de várices es reducir la presión portal y, en doble beneficio de β1- y β2- bloqueo de receptores. En
consecuencia, la presión intravariceal. Se han utilizado ausencia de determinación de HVPG, los bloqueadores β
fármacos que reducen el flujo venoso portocolateral se titulan para lograr una reducción de la frecuencia
(vasoconstrictores) o la resistencia vascular intrahepática cardíaca en reposo a 55 latidos/min o 25 % de la línea de
(vasodilatadores) e incluyen bloqueadores β, nitratos,2- base. Generalmente se administra propranolol
bloqueadores adrenérgicos, espironolactona (Aldactone),
pentoxifilina (Trental),1 molsidomina (Corvaton),2 y 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
simvastatina (Zocor).1 Debido a que las várices no sangran 2
No disponible en los Estados Unidos.
con un HVPG inferior a 12 mm Hg, la reducción a este nivel
es necesario interrumpir el tratamiento en
estos pacientes con reducción/interrupción de
186
la dosis por presión arterial sistólica <90 mm
como una preparación de acción prolongada y
Hg.
titulada a una dosis máxima de 320 mg/día.
Además de los bloqueadores β, se han
Nadolol se inicia con 80 mg diarios hasta una
dosis diaria máxima de 240 mg. Carvedilol investigado varios vasodilatadores en
1 pacientes con hipertensión portal y en
(Coreg) se inicia con 6,25 mg al día y se
modelos animales de hipertensión portal, en
aumenta, si se tolera, a 12,5 mg/día. El particular el mononitrato de isosorbida
carvedilol es superior al propranolol para
(Imdur).1 Cabe señalar que cada vez hay más
reducir la hipertensión portal, aunque los
datos disponibles no permiten una pruebas de que el uso de bloqueadores β
comparación satisfactoria de los eventos puede ser perjudicial en pacientes con cirrosis
adversos. Los efectos reductores de la hepática descompensada, ascitis refractaria y
presión portal de los bloqueadores β no son disfunción circulatoria grave (presión arterial
predecibles; la reducción resultante en la sistólica de 90 mm Hg, sodio sérico <30 meq/
frecuencia cardíaca o la medida fl o hepatorrenal). síndrome). El mecanismo
exacto de acción de los nitratos no está claro,
ment de los niveles de drogas en sangre no
pero se cree que está mediado principalmente
son buenos indicadores de la respuesta a la
por la reducción de la resistencia
terapia. Por ejemplo, la presión venosa portal
intrahepática y posiblemente por la
se reduce en alrededor del 60 % al 70 % de
vasoconstricción arterial esplácnica inducida
los pacientes que reciben tratamiento con
en respuesta a la acumulación venosa y la
propranolol, pero solo del 10 % al 30 % de
vasodilatación en otros lechos vasculares
estos pacientes muestran una respuesta
regionales. La monoterapia con nitratos es
sustancial (es decir, una reducción >20 %).
ineficaz en la profilaxis primaria y puede tener
Además, aproximadamente entre el 20 % y el
efectos perjudiciales, especialmente en
25 % de los pacientes no presentan una
pacientes cirróticos con ascitis, y no debe
disminución medible de la presión portal a
utilizarse.
pesar de aumentar la dosis de propranolol.
Sin embargo, se ha demostrado que la
Los betabloqueantes no selectivos (NSBB)
metro
son efectivos para prevenir la hemorragia adición de mononitrato de isosorbida a los
varicosa inicial y recurrente tanto en pacientesbloqueadores β produce una mayor reducción
Es

con ascitis como sin ella. NSBB de la presión portal en humanos. En un

y
ensayo controlado aleatorizado que involucró
la reducción inducida de la presión portal se
a 42 pacientes con cirrosis y várices
S

asocia con una reducción de la progresión de

Es
esofágicas, se documentó una reducción de
en
la cirrosis e incluso de la muerte.
i
más del 20 % en GPVH en solo el 10 % en el
La ascitis refractaria y la peritonitis bacteriana
grupo de propranolol en comparación con el
t

espontánea (SBP) no son contraindicaciones 50 % en el grupo de terapia combinada. En

s

Es

gramo absolutas para NSBB como se pensaba pacientes con cirrosis Child-Pugh clase A y B,
anteriormente. Sin embargo, las dosis altas se ha demostrado la adición de mononitrato
i

de NSBB (con la consiguiente disminución de de isosorbida al nadolol, de forma aleatoria.

la presión arterial media) deben usarse con
ensayo personalizado, para dar como
precaución porque pueden asociarse con
EN

resultado una reducción adicional de más del

I

resultados nocivos. Por lo tanto, cuidadoso

50 % en la tasa de hemorragia por várices en
dos
comparación con la monoterapia con nadolol en pacientes de alto riesgo que no han para las terapias inmediatas y posteriores.
(12 % frente a 29 %). Sin embargo, un gran sangrado, y se debe proporcionar EBL a Los pasos inmediatos en el manejo del
estudio doble ciego controlado con placebo pacientes con contraindicaciones o sangrado varicoso agudo incluyen:
posterior no pudo confirmar estos resultados. intolerancia a los bloqueadores β. Las pautas reanimación con volumen, prevención de
Con base en la evidencia existente, la recientes del Colegio Estadounidense de complicaciones, asegurar la hemostasia e
combinación de β-bloqueantes e isosor Gastroenterología (ACG) y la Asociación iniciar medidas para prevenir el resangrado
bide no se recomienda en la profilaxis Estadounidense para el Estudio de temprano y tardío.
primaria. Enfermedades del Hígado (AASLD) Usando un análisis basado en MELD, la
recomiendan el uso de bloqueadores β en mortalidad general a las 6 semanas se estima
Terapia endoscópica pacientes de bajo riesgo que tienen várices en 16 % (5 %–20 %), y las tasas de
Las terapias endoscópicas juegan un papel medianas a grandes, pero sugieren tanto EBL mortalidad empeoran con la enfermedad más
destacado en el tratamiento de las várices como bloqueadores β para pacientes de alto avanzada. Las tasas de recurrencia son de
esofágicas. La ligadura endoscópica con riesgo como tratamiento de primera línea. La hasta el 60 % en 1 o 2 años si no se trata, y
banda (LEB) es el procedimiento endoscópico profilaxis primaria óptima en pacientes con las tasas de mortalidad alcanzan el 33 %.
de elección en el manejo de las várices cirrosis descompensada sigue sin estar clara Los pacientes con hemorragia por várices y
esofágicas. A partir de 2010, 16 ensayos y podría decirse que es un trasplante hepático ascitis tienen mayor riesgo de infecciones
controlados aleatorios compararon EBL con acelerado. La combinación de terapia bacterianas, en particular peritonitis
bloqueadores β en la prevención primaria del farmacológica más endoscópica se ha bacteriana espontánea. Este riesgo parece
sangrado por várices. Estos estudios investigado en estos pacientes con resultados aumentar en el contexto de una hemorragia
presentaban una heterogeneidad significativa contradictorios. En un estudio, EBL más no controlada o como resultado de una
y un gran número se publicó en forma de β-bloqueadores no ofrecieron ningún bacteriemia transitoria después de la
resumen. Dos metanálisis de estos ensayos beneficio en términos de prevención del escleroterapia endoscópica o la ligadura de
mostraron una ligera ventaja de la EBL sobre primer sangrado en comparación con EBL várices. Corto
los bloqueadores β en términos de prevención solo. En un estudio más reciente, la terapia Se ha demostrado que los antibióticos
primaria del sangrado por várices, pero no combinada redujo significativamente la sistémicos a término (p. ej., cefalosporinas de
hubo diferencias en la mortalidad. Una aparición del primer episodio de hemorragia tercera generación o fluoroquinolonas durante
revisión reciente del sistema de base de datospor várices y mejoró la supervivencia 4 a 10 días) disminuyen el riesgo de
Cochrane encontró un efecto beneficioso de relacionada con la hemorragia en un grupo de infecciones bacterianas y reducen el
la ligadura con bandas en comparación con pacientes cirróticos con várices esofágicas de resangrado, así como la mortalidad en
los bloqueadores β en la prevención primaria alto riesgo que esperaban un trasplante de pacientes cirróticos con hemorragia
del sangrado gastrointestinal superior en hígado. gastrointestinal.
pacientes adultos con várices esofágicas. Una Se debe utilizar una estrategia de transfusión
vez más, no hubo diferencia en la mortalidad. Manejo de la hemorragia varicosa aguda restrictiva, con el objetivo de una hemoglobina
Los bloqueadores β son más baratos y mucho La hemorragia por várices suele ser un de 7 a 8 g/dl para evitar la sobreexpansión de
más fáciles de administrar, pero están evento clínico agudo caracterizado por una volumen y la perpetuación del sangrado. No
asociados con problemas de incumplimiento y rápida pérdida de sangre gastrointestinal que se ha evaluado adecuadamente el papel de la
una mayor incidencia de eventos adversos (p. se manifiesta como hematemesis (que puede transfusión de plaquetas o la administración
ej., hipotensión, impotencia, insomnio) que la ser masiva), con o sin melena o de plasma fresco congelado.
EBL. Sin embargo, la mayoría de estos hematoquecia. La inestabilidad hemodinámicapriatamente De hecho, la administración
efectos secundarios son fáciles de manejar y (taquicardia, hipotensión) es frecuente. rutinaria de plasma fresco congelado en
ninguno requiere hospitalización ni resulta en Aunque el sangrado por várices es común en pacientes con hemorragia activa por várices
mortalidad directa. Por otro lado, los eventos pacientes con cirrosis que presentan puede ser perjudicial debido a la expansión
adversos relacionados con la EBL, como el hemorragia gastrointestinal superior aguda, de volumen resultante y debe
sangrado de las úlceras relacionadas con la se deben considerar otras causas de desaconsejarse. La hipofibrinogenemia debe
banda, aunque son poco frecuentes, son más sangrado, como enfermedad ulcerosa. El tratarse con crioprecipitado con el objetivo de
significativos, a menudo requieren inicio urgente de la terapia farmacológica niveles >100 mg/dl. El uso de factor VII de
hospitalización y transfusión de sangre, y rara empírica con agentes vasoactivos está coagulación activado recombinante (rFVIIa
vez se pueden asociar con la muerte. indicado en situaciones en las que es
[Novoseven]),1 que corrige
Según la conferencia de consenso de probable la hemorragia por várices.
Baveno, los bloqueadores β no selectivos Posteriormente, el examen endoscópico
deben considerarse como primera opción directo es fundamental para establecer un 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
para prevenir el primer sangrado por várices diagnóstico preciso y proporcionar la base
tiempo de protrombina en pacientes cirróticos, se evaluó en y sin recurrencia del sangrado.
dos ensayos controlados aleatorios. El primer ensayo mostró,
en un análisis post hoc, que la administración de rFVIIa podría Terapia farmacológica
mejorar significativamente los resultados de la terapia La terapia farmacológica se puede administrar temprano, no
convencional en pacientes con insuficiencia hepática moderada requiere experiencia técnica especial y, por lo tanto, es una
y avanzada (Child-Pugh B y C) sin aumentar la incidencia de opción deseable de primera línea para el manejo de la
eventos adversos. Un ensayo más reciente probó rVIIa en hemorragia aguda por várices. Para conseguir este efecto se
pacientes con sangrado activo en la endoscopia y con una han utilizado fármacos que reducen el flujo venoso
puntuación de Child-Pugh de 8 puntos o más. Este ensayo no portocolateral (vasoconstrictores) o la resistencia vascular
logró mostrar un beneficio de rVIIa en términos de disminución intrahepática (vasodilatadores) o ambos. Los vasoconstrictores
del riesgo de falla a los 5 días, pero sí mostró una mejoría en la funcionan al disminuir el flujo arterial esplácnico, y los
mortalidad a las 6 semanas. En un pequeño estudio vasodilatadores se usan en combinación con los
prospectivo que involucró a pacientes cirróticos con hemorragia vasoconstrictores para reducir sus efectos secundarios
aguda por varices y nueva trombosis de la vena porta sistémicos, pero también pueden ejercer un efecto beneficioso
identificada por realce intratrombótico positivo en ecografía de adicional sobre la resistencia intrahepática (vertabla 1).
contraste, se demostró que el uso de heparina de bajo peso 1
Vasopresina y Terlipresina.Vasopresina (Pitressin) es un
molecular después de lograr la hemostasia mediante ligadura agente vasoconstrictor no selectivo que provoca una reducción
con banda es seguro, bien tolerado y efectivo, con del flujo sanguíneo esplácnico y, por lo tanto, una reducción de
recanalización completa de la vena porta dentro de 2 a 11 días la presión portal. Vasopresina, que se asocia con
complicaciones vasculares graves de caucho. Cuando se aplica correctamente, el
ha sido reemplazada en gran medida por otros taponamiento con balón logra lograr una hemostasia
vasoconstrictores, como su análogo sintético, la triglicillisina inmediata en casi todos los casos. Sin embargo, el
vasopresina (terlipresina [glipresina]).2 La terlipresina tiene resangrado temprano después de la descompresión con
menos efectos secundarios y una vida media biológica más globo es alto. Las complicaciones del taponamiento con
larga, lo que permite su uso como inyección intravenosa en globo incluyen perforación o ruptura esofágica, aspiración y
bolo. asfixia por obstrucción de las vías respiratorias superiores.
ción (2 mg cada 4 horas durante las primeras 24 horas, luego 1 Por lo general, no se recomienda el taponamiento con balón
mg cada 4 horas durante las siguientes 24 a 48 horas). Se ha o el uso de SEMS y debe reservarse en gran medida para
demostrado que la terlipresina en numerosos ensayos el rescate de casos de hemorragia no controlada por
controlados con placebo controla el sangrado en métodos farmacológicos y endoscópicos y como un puente
aproximadamente el 80% de los casos y es la única terapia temporal a una terapia más definitiva. Recientemente se ha
farmacológica comprobada, a partir de 2010, para reducir la demostrado que los stents metálicos autoexpansibles
mortalidad por hemorragia aguda por várices. En pacientes con (SEMS) son efectivos para controlar el sangrado severo.
hemorragia por várices esofágicas, se demostró que un ciclo
de terlipresina de 24 horas es tan eficaz como un ciclo de 72 Shunt portosistémico intrahepático transyugular
horas cuando se usa como tratamiento complementario para la El tratamiento con una derivación portosistémica intrahepática
ligadura exitosa de várices con banda. La terlipresina no está transyugular (TIPS) consiste en la colocación vascular de un metal
disponible actualmente en los Estados Unidos. expandible s

2
Somatostatina, octreotida y vapreotida.somatostatina, un stent a través de un tracto creado entre una vena hepática y una
arteria principal
péptido natural y sus análogos, octreotide (Sand ostatin)1 y Es

vapreotida (Sanvar),1 detener la hemorragia por várices en

C

hasta el 80% de los pacientes y generalmente se consideran rama intrahepática del sistema portal. CONSEJOS puede ser con
equivalentes a la vasopresina (Pitressin), la terlipresina2 éxito r

(Glipresina), y terapia endoscópica para el control del sangrado a

agudo de varices. Su mecanismo de acción preciso no está realizado en 90% a 100% de los pacientes, lo que resulta en
claro, pero podría resultar de un efecto sobre la liberación de hemodinámico
péptidos vasoactivos o de la reducción de la hiperemia
EN

posprandial. La somatostatina se usa como una infusión

yo

intravenosa continua de 250 μg/hora después de una inyección cambios similares a un porto de lado a lado parcialmente
en bolo de 250 μg. Octreotide se usa como una infusión descompresivo a

continua de 50 μg/hora y no requiere una inyección en bolo. Es

Los efectos secundarios son menores e incluyen hiperglucemia derivación caval evitando la morbilidad y la mortalidad asociadas
y calambres abdominales leves. La adición de octreotida o
gramo

vapreotida a la escleroterapia endoscópica o la colocación de

ted con un procedimiento quirúrgico mayor. Según el estadounidense
bandas mejora el control del sangrado y reduce los requisitos h

de transfusión, sin cambios en la mortalidad general. Por lo pag

tanto, se recomienda una infusión continua de octreotida o Práctica de la Asociación para el Estudio de las Enfermedades del
vapreotida durante 2 a 5 días después de la terapia Hígado (AASLD) O

endoscópica de emergencia. s

Directrices, las indicaciones para TIPS son: (1) como terapia de

endoscopia rescate para Y

La escleroterapia endoscópica detiene la hemorragia por

varices en el 80% al 90% de los casos. Sus inconvenientes Hemorragia varicosa aguda refractaria a tratamientos médicos y
incluyen un riesgo significativo de complicaciones locales que endoscópicos.
incluyen ulceración, hemorragia, estenosis y perforación. Se gramo

norte

han informado complicaciones sistémicas raras que incluyen i

bacteriemia con endocarditis, formación de abscesos intervención; (2) hemorragia varicosa recurrente a pesar de d

esplénicos o cerebrales y Es

y tratamiento endoscópico; y (3) una indicación emergente es

2
No disponible en los Estados Unidos. temprana Es

trombosis de la vena porta. Los ensayos aleatorios en yo

pacientes con hemorragia aguda por várices han TIPS dentro de las 24 a 72 horas de la hemorragia aguda por
demostrado que la EBL es esencialmente equivalente a la v
escleroterapia endoscópica para lograr la hemostasia inicial
con menos complicaciones. Estos incluyen ulceraciones á
superficiales, malestar torácico transitorio y, en raras ri
ocasiones, formación de estenosis. Infusión de eritromicina
antes de la endoscopia1 Se ha demostrado que en c
pacientes con hemorragia aguda por várices mejora e
significativamente la visibilidad endoscópica y acorta la
duración del procedimiento. s
e
Taponamiento con balón/SEMS
El uso de la sonda de Sengstaken-Blakemore o de n
Minnesota para la hemostasia de la hemorragia por várices u
se basa en el principio de la aplicación de presión directa
sobre la várice sangrante mediante un balón inflable n
(esofágico o gástrico) colocado en una sonda nasogástrica B

seleccionar pacientes (p. ej., aquellos con GPVH basal >20 mm Hg).
 El pacientes que no pueden recibir una derivación debido a
18 una trombosis venosa esplácnica. Independientemente de
7 la técnica quirúrgica elegida, la morbilidad es alta y la
la vena gástrica izquierda se emboliza con frecuencia mortalidad a los 30 días de la cirugía de urgencia se
(emboloterapia) durante la creación de TIPS. Se ha aproxima al 80% en algunas series. Comprensiblemente, el
demostrado que TIPS es eficaz en el tratamiento del trasplante hepático de rescate no es una opción práctica en
sangrado varicoso agudo refractario e incontrolado. Los pacientes con hemorragia por várices no controlada.
pacientes con enfermedad hepática avanzada y falla
multiorgánica en el momento del TIPS tienen una Profilaxis secundaria
mortalidad a los 30 días cercana al 100%. La hemorragia varicosa reaparece en aproximadamente dos
tercios de los pacientes, más comúnmente dentro de las
Cirugía primeras 6 semanas después del episodio inicial. Los
Por lo general, se considera la cirugía en el contexto de pacientes con enfermedad hepática avanzada (puntaje
hemorragia continua o resangrado temprano recurrente, no MELD [modelo para enfermedad hepática en etapa
controlado por endoscopia repetida o terapia farmacológica terminal] ≥18) tienen un mayor riesgo de hemorragia
continua, y cuando TIPS no está disponible o no es temprana y muerte. El resangrado temprano (dentro de los
técnicamente factible. Las opciones quirúrgicas incluyen primeros 5 días) es
derivación portosistémica o transección esofágica con
grapas sola o con desvascularización esofagogástrica y 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
esplenectomía (procedimiento de Sugiura). Los
procedimientos de desvascularización pueden ser útiles en
mejor connorte- inyección de 2-
Control cianoacrilato de butilo1
o por medios no endoscópicos como reducido por el uso adyuvante de
1 5
b-Bloqueadores TIPS. Por otra parte, la EBL es muy eficaz octreotide o vapreotida —y posiblemente
para obliterar las várices esofágicas y se terlipresina y somatostatina2—después
2

considera el tratamiento endoscópico de del control endoscópico o farmacológico

b-Bloqueadores
elección para la profilaxis secundaria. inicial de la hemorragia.
+ nitratos
Los enfoques de modalidad combinada, La gravedad de la hipertensión portal se
que generalmente incluyen un tratamiento correlaciona estrechamente con la
ES endoscópico y farmacológico, son gravedad y el riesgo de nuevas
fisiopatológicamente atractivos y pueden hemorragias, así como con la probabilidad
ser más efectivos que la terapia única. actuarial de supervivencia después de un
LBE
Dos ensayos aleatorizados y controlados episodio índice. En una cohorte de
han demostrado que agregar pacientes que presentaban hemorragia
CONSEJOS β-bloqueadores a la EBL reduce el riesgo por varices, aquellos con un GPVH inicial
de nuevas hemorragias y recurrencia de superior a 20 mm Hg tuvieron una
várices, lo que sugiere mortalidad al año del 64 % en
Cirugía de derivación comparación con el 20 % de los pacientes
con elevaciones menores de la presión
LBE + portal. Dado el alto riesgo de hemorragia
b-Bloqueadores recurrente y su morbilidad y mortalidad
asociadas, las estrategias dirigidas a la
0 prevención deben instituirse rápidamente
50 100 después del episodio índice. Por lo tanto,
eventos y supervivencia similar. En la elección de la terapia preventiva debe
metro

Es

comparación con la escleroterapia o la t

tener en cuenta la eficacia de la terapia,
ligadura con banda endoscópica, la los efectos secundarios del tratamiento
s

terapia médica combinada es superior S seleccionado, la supervivencia esperada

para reducir el riesgo de hemorragia Es
del paciente y el costo total. Las
recurrente en pacientes con hemorragia en

i
estrategias preventivas incluyen métodos
por várices esofágicas, principalmente en t farmacológicos, endoscópicos y
pacientes con Child quirúrgicos y se enumeran entabla 1. La
s

Es

Cirrosis clase A y B de Pugh. En gramo efectividad relativa de estas estrategias se

particular, en pacientes que muestran una muestra enFigura 1.
i

respuesta hemodinámica significativa a la

terapia (definida como una reducción en el Terapia farmacológica
gradiente de presión venoso hepático a < La reducción de la presión portal en más
EN

12 mm Hg o > 20 % del valor inicial), el del 20 % del valor inicial

riesgo de hemorragia recurrente y de farmacológicamente da como resultado
188
muerte se reduce significativamente. . una reducción en la probabilidad
Figura 1Efectividad relativa de las terapias
disponibles para prevenir el sangrado varicoso
acumulada de hemorragia recurrente del
endoscopia recurrente. Las estimaciones que se muestran 28 % al año, 39 % a los 2 años y 66 % a
La terapia endoscópica se ha establecido se basan en los datos acumulativos disponibles los 3 años al 4 %. 9% y 9%,
durante la última década como un pilar en la literatura para el sangrado recurrente a 1 respectivamente. Aunque sería ideal
terapéutico para prevenir el resangrado de año.Abreviaciones:LBE = ligadura endoscópica ajustar el tratamiento médico en función
las várices esofágicas. Las várices con banda; ES = escleroterapia endoscópica; de la medición de la presión portal, es
gástricas, sin embargo, no se tratan de TIPS = derivación portosistémica intrahepática posible que la determinación del GPVH no
manera efectiva con escleroterapia o transyugular. esté fácilmente disponible y el tratamiento
ligadura. Los pacientes con hemorragia debe ajustarse utilizando parámetros
varicosa gástrica recurrente se tratan clínicos empíricos. Varios ensayos
 controlados aleatorios, incluido un farmacológico (bloqueadores beta más trasplante de hígado.
metanálisis, han demostrado que los isosorbida) puede ser la mejor opción para La TIPS, con stents desnudos, se
bloqueadores β previenen el resangrado y prevenir comparó con derivaciones quirúrgicas en
prolongan la supervivencia. La adición de ing resangrado pero necesita más dos estudios (derivación portocava con
mononitrato de isosor bide1 a los estudios para su confirmación. Las injerto en H de 8 mm en uno y derivación
β-bloqueadores parece aumentar el efecto estatinas mejoran la generación hepática esplenorrenal distal en el segundo).
protector de los β-bloqueadores solos de NO y la disfunción endotelial hepática Aunque el primer estudio mostró una tasa
para prevenir la hemorragia varicosa en modelos experimentales de cirrosis y de nuevas hemorragias significativamente
recurrente, pero no ofrece ninguna ventaja también pueden reducir la fibrosis más baja en el grupo quirúrgico, el
en la supervivencia y reduce la capacidad hepática. Los ensayos aleatorios segundo y más grande ensayo no
de tolerancia de la terapia. Un ensayo controlados con placebo encontraron que encontró diferencias en las tasas de
controlado aleatorizado reciente mostró la simvastatina1 disminuyó HVPG y mejoró nuevas hemorragias, encefalopatía
que carvedilol1 es tan eficaz como la la perfusión hepática y tuvo un efecto hepática o mortalidad, pero encontró una
1 aditivo en pacientes tratados con NSBB, y diferencia significativa.
combinación de nadolol (Corgard) más
mostró un beneficio de supervivencia en tasa de reintervención significativamente
mononitrato de isorsorbide-5 en la
pacientes con etapas tempranas de mayor en el grupo TIPS. Sin embargo, las
prevención del resangrado de várices
cirrosis y sangrado por várices. tasas de obstrucción y reintervención
gastroesofágicas, con menos reacciones
disminuyeron notablemente con el uso
adversas graves
Shunt portosistémico intrahepático reciente de stents recubiertos de
transyugularLa derivación transyugular es politetrafluoroetileno (PTFE). Según estos
1
No aprobado por la FDA para esta indicación. más eficaz que la terapia endoscópica datos, los TIPS que utilizan stents
2
No disponible en los Estados Unidos. para prevenir el resangrado de las várices, recubiertos de PTFE representan
5
Medicamento en investigación en los Estados pero no ofrece ningún beneficio para la envía la mejor terapia de rescate para los
Unidos. supervivencia. El riesgo acumulativo de fracasos del tratamiento médico y
lo que sugiere que si se usa EBL, debe resangrado después de la colocación de endoscópico. Además de la TIPS, la
usarse en asociación con bloqueadores β. TIPS es del 8% al 18% en 1 año. Sin obliteración transvenosa retrógrada con
Un ensayo aleatorizado y controlado ha embargo, la contrapartida es que la TIPS balón ocluido (BRTO, por sus siglas en
evaluado si la EBL podría mejorar la se asocia con una mayor incidencia de inglés) se reserva principalmente para la
eficacia de la administración combinada encefalopatía hepática clínicamente prevención de hemorragias recurrentes y
de nadolol1 más isosorbida.1 En este significativa (se observó encefalopatía se ha incluido recientemente en las guías
estudio, se demostró que agregar ligadura portosistémica nueva o empeorada en prácticas de la AASLD. Por lo general, se
con banda al nadolol más isosorbida era aproximadamente el 25% de los pacientes utiliza en pacientes con alto riesgo de
superior al nadolol más isosorbida solo en después de la TIPS). La enfermedad TIPS, como aquellos con MELD elevado
la prevención del resangrado de las hepática avanzada es el principal (>18), insuficiencia cardíaca derecha o
várices, pero no hubo diferencias determinante del mal resultado después encefalopatía hepática.
significativas en la mortalidad. La de TIPS. En consecuencia, en pacientes
combinación del mejor tratamiento con enfermedad hepática avanzada, TIPS 1No aprobado por la FDA para esta indicación.
endoscópico (EBL) y el mejor tratamiento se utiliza mejor como un puente para el
Cirugía Hay áreas en las que el manejo es controvertido y no
La cirugía de derivación portosistémica es el medio más eficaz estandarizado. Por ejemplo, con la experiencia adecuada, la
para reducir la presión portal. Aunque son eficaces para profilaxis secundaria con derivaciones quirúrgicas o TIPS
erradicar las várices y prevenir el resangrado, las derivaciones puede ser más eficaz que la terapia médica o endoscópica en
portocava no selectivas se asocian con una incidencia pacientes de clase A de Child-Pugh. Por otro lado, los
significativa de encefalopatía hepática, trombosis de la vena pacientes con cirrosis avanzada a menudo son intolerantes a
porta y, en ocasiones, insuficiencia hepática. Las derivaciones los bloqueadores β, y mucho menos en combinación con
comúnmente utilizadas incluyen la derivación esplenorrenal nitratos, y por lo tanto, el uso de terapia combinada sigue
distal y la derivación de interposición de diámetro bajo siendo controvertido en tales pacientes. Podría decirse que el
(mesocava o portocava). Las tasas de sangrado recurrente son tratamiento preferido para tales pacientes es TIPS como
del orden del 10%, y el mayor riesgo de sangrado ocurre en el puente hacia un trasplante de hígado temprano.
primer mes después de la cirugía. Los procedimientos de Por lo tanto, al elegir un plan de tratamiento específico, el
desvascularización (es decir, transección esofágica y médico debe tener en cuenta los costos directos de la
desvascularización gastroesofágica) generalmente se utilización de la atención médica, así como la eficacia y la
consideran en pacientes que no pueden recibir derivaciones morbilidad de la terapia. El tratamiento elegido debe adaptarse
debido a una trombosis venosa esplácnica y deben ser al estado clínico del paciente y, al mismo tiempo, tener en
realizados solo por cirujanos experimentados. La terapia cuenta la posibilidad de que la enfermedad hepática del
quirúrgica ha sido reemplazada en gran medida por TIPS. paciente progrese y, por lo tanto, requiera un trasplante. La
rentabilidad de las diversas modalidades de tratamiento debe
Rentabilidad de las terapias disponibles tener en cuenta el costo del tratamiento fallido (p. ej., nueva
Los datos que examinan el costo del sangrado por várices y la hemorragia, revisión de la derivación) y el de las
rentabilidad de las terapias de uso común son limitados. El complicaciones relacionadas con el tratamiento (p. ej.,
costo del tratamiento de un episodio de sangrado por várices encefalopatía, estenosis esofágica).
se ha estimado entre $15,000 y $40,000. La rentabilidad de los
métodos de diagnóstico utilizados para guiar la terapia no está Resumen
clara. Por ejemplo, la determinación de HVPG, que puede La hemorragia por várices esofágicas es una complicación
predecir con precisión la respuesta farmacológica a la terapia, común y devastadora de la hipertensión portal y es una de las
es un complemento atractivo, aunque invasivo, en el manejo de principales causas de morbilidad y mortalidad en pacientes con
pacientes con hemorragia por várices, pero su cirrosis. Debido a que los resultados clínicos son malos una
costo-efectividad sigue siendo cuestionable. Además, la vez que ha ocurrido el sangrado por várices, se debe
endoscopia de detección para detectar varices grandes, considerar la profilaxis primaria con bloqueadores β o EBL.
aunque se recomienda, no ha demostrado ser rentable. considerado en pacientes de alto riesgo. El tratamiento de la
hemorragia aguda por várices tiene como objetivo la t
reanimación con un volumen juicioso y asegurar la hemostasia o
con agentes farmacológicos y técnicas endoscópicas, así como l
la prevención de complicaciones, como las infecciones, o
mediante el uso de antibióticos profilácticos. Tanto NSBB como g
EVL son opciones terapéuticas eficaces para la profilaxis
í
primaria del sangrado. Los NSBB tienen efectos beneficiosos
adicionales sobre el curso natural de la enfermedad. EVL es el a
a

tratamiento de elección para pacientes con contraindicación o h

65(01):310–335, 2017.
intolerancia a NSBB. En pacientes con várices de pequeño pag

tamaño, la BBNS es la opción de tratamiento de primera línea. Gluud LL, Krag A: Ligadura con bandas versus bloqueadores beta para la prevención
En pacientes con cirrosis avanzada descompensada primaria en
O

(hipotensión arterial, hiponatremia, disfunción renal), el BBNS s

várices esofágicas en adultos,Revisión del sistema de la base de datos

debe utilizarse con precaución y la EVL puede ser una Cochrane8:CD004544, 2012.
alternativa. Y

Un alto riesgo de resangrado después de un episodio índice Laine L, Cook D: Ligadura endoscópica comparada con escleroterapia para el
obliga a instaurar estrategias preventivas. La terapia médica tr
guiada por presión en cuña puede ser el modo preferido de at
profilaxis secundaria en pacientes con cirrosis Child Pugh a
clase A o B, pero es invasivo y no está ampliamente m
disponible. Los pacientes con alto riesgo de resangrado, ie
incluidos aquellos con enfermedad hepática nt
descompensada o avanzada, deben ser considerados para o
TIPS seguido de trasplante de hígado cuando corresponda. d
El tratamiento con una combinación de métodos es atractivo e gr

desde el punto de vista fisiopatológico, pero la elección de Sangrado por várices esofágicas. Un metanálisis,Ann Intern Med123:280–287, 1995.
amo

la terapia debe adaptarse en última instancia a la condición norte

clínica, los factores de riesgo y el pronóstico del paciente, Lo GH, Chen WC, Wang HM, Yu HC: Ensayo aleatorizado y controlado de carvedilol
teniendo en cuenta las cuestiones de la relación d

riesgo-beneficio, el cumplimiento y el costo.

Es

versus nadolol más mononitrato de isosorbida para la prevención del resangrado de las
várices
Es

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a
 colelitiasis; sin embargo, tiene una utilidad rápida de peso, inanición, nutrición parenteral
significativamente menor para la coledocolitiasis. total, cirugía bariátrica, diabetes mellitus e
฀•฀ hipertrigliceridemia.
฀Para฀pacientes฀de฀riesgo฀intermedio฀con฀sospecha฀de฀co
ledocolitiasis฀, Manifestaciones clínicas
฀examen฀del฀conducto฀colédoco฀con฀colangiopancreato La presentación sintomática típica de la
grafía฀por฀resonancia฀magnética฀(MRCP)
enfermedad de cálculos biliares es el cólico
฀o฀ultrasonografía endoscópica (EUS) está
garantizado.
biliar. Se describe como un dolor intenso
localizado en el epigastrio medio o, con
menor frecuencia, en el cuadrante superior
derecho, que comienza y cesa abruptamente.
El dolor suele ser constante, ocurre de 1 a 2
horas después de una comida y puede estar
TERAPIA ACTUAL localizado o irradiarse a la espalda o al
El tratamiento de elección para la colelitiasis hombro derecho. A menudo, el inicio del dolor
sintomática es la colecistectomía laparoscópica. La se produce durante el sueño. Naú
colecistectomía laparoscópica electiva solo debe el mareo y los vómitos suelen acompañar al
realizarse en caso de cólico biliar verdadero. dolor biliar y, como ocurre con la mayoría de
Síntomas vagos como hinchazón, dispepsia y dolor las entidades quirúrgicas, el dolor suele
abdominal atípico no se relacionan comúnmente preceder al inicio de estos síntomas. El cólico
con la enfermedad de cálculos biliares y, por lo biliar también puede manifestarse como dolor
tanto, no son una indicación de torácico y en ocasiones se confunde con
฀extirpación฀de฀vesícula biliar.
angina cardíaca. Los episodios prolongados
La colecistectomía laparoscópica generalmente
de dolor localizado en el cuadrante superior
debe realizarse dentro de las 72 horas posteriores a
la presentación de la colecistitis aguda en los
derecho a menudo anuncian colecistitis en
candidatos quirúrgicos apropiados. lugar de cólico biliar. Una historia clínica que
Se recomienda la colecistectomía laparoscópica en contenga las características cardinales del
pacientes embarazadas con colelitiasis sintomática cólico biliar conlleva una alta precisión
y colecistitis aguda. segundo o principios del tercer diagnóstica.
trimestre.
Diagnóstico
metro

Es ฀•฀
t

s
฀Lospacientes฀que฀deberían฀realizarse฀CPRE฀preoperat La ecografía transabdominal es la prueba de
y oria฀por฀coledocolitiasis฀incluyen aquellos con imagen inicial preferida para la colelitiasis. La
S
estratificación de alto riesgo y aquellos sensibilidad para detectar la presencia de
Es
considerados de riesgo intermedio en quienes es cálculos biliares dentro de la luz de la vesícula
en común El cálculo del conducto biliar se identifica en biliar en la ecografía es del 97 %.
i

t la CPRM o en la ecografía endoscópica.

s

Es Lodo biliar
gramo
El lodo biliar a menudo se diagnostica en la
colelitiasis
i

D
ecografía transabdominal. Aparece como
Epidemiología ecos sin sombra de baja amplitud que se
La enfermedad de cálculos biliares es común superponen en las porciones dependientes de
en las poblaciones occidentales y afecta del la vesícula biliar. El curso clínico del barro
EN

10% al 15% de los adultos. Se estima que 6,3 biliar varía de un paciente a otro. Algunos
190
millones de hombres y 14,2 millones de pacientes permanecen libres de síntomas y
mujeres en los Estados Unidos tienen otros desarrollan un cólico biliar evidente. Una
ENFERMEDAD BILIAR cálculos biliares. Aunque la gran mayoría de fracción de pacientes demuestra resolución
CALCULOSA los pacientes permanecen asintomáticos a lo del lodo biliar en imágenes repetidas. El lodo
Método de
largo de su vida, aproximadamente un tercio biliar sintomático debe tratarse igual que la
Zachary L. Smith, DO; y Mick S. Meiselman, MD
desarrolla síntomas o complicaciones. colelitiasis. De manera similar, los pacientes
con barro biliar asintomático deben manejarse
Fisiopatología de manera expectante.
Los cálculos biliares se pueden clasificar
según su composición. De los pacientes con Tratamiento
DIAGNÓSTICO ACTUAL enfermedad de cálculos biliares en el mundo En pacientes con colelitiasis sintomática, el
El cólico biliar verdadero se caracteriza por el inicio occidental, del 80% al 90% tienen cálculos de tratamiento debe estar dirigido al control del
brusco y el cese del cuadrante medio epigástrico colesterol o cálculos con predominio de dolor agudo y la prevención de episodios
grave o, con menor frecuencia, superior derecho. colesterol (cálculos mixtos). Los cálculos recurrentes. En pacientes sin
dolor. biliares de pigmento representan el 5% al contraindicaciones, la colecistectomía es la
El dolor suele comenzar de 1 a 2 horas después de
​10% restante. Los pacientes con trastornos opción preferida para el tratamiento de la
comer y puede localizarse o irradiarse a la espalda,
hemolíticos son propensos a la formación de colelitiasis sintomática no complicada. Esto se
el hombro derecho o el tórax. ฀•฀
฀La฀aparición฀del฀cólico฀biliar฀comúnmente฀ocurre฀durant
cálculos pigmentarios y, por lo tanto, la realiza preferentemente por laparoscopia, que
e฀el฀sueño. Las náuseas y los vómitos suelen seguir correspondencia con trastornos como la ofrece menores tasas de complicaciones y
al inicio del dolor. ฀•฀ ฀Elevaciones฀de฀bilirrubina total y anemia de células falciformes, la esferocitosis dolor postoperatorio junto con mejores
conjugada,฀ALP฀y฀GGT฀ hereditaria y el síndrome de Gilbert es alta. resultados estéticos en comparación con la
con฀elevaciones฀modestas฀en฀AST฀y฀ALT฀apoyan฀un฀diag Factores de riesgo colecistectomía abierta.
nóstico฀sospechoso฀de฀coledocolitiasis. Los factores de riesgo para la enfermedad de Debido a la alta incidencia de colelitiasis, se
• Un perfil bioquímico sérico normal tiene un valor cálculos biliares incluyen sexo femenino, edaddebe identificar el verdadero cólico biliar antes
predictivo negativo del 97 % para descartar mayor de 40 años, ascendencia blanca, de tomar la decisión de proceder con la
coledocolitiasis. La ultrasonografía transabdominal latinoamericana y nativa americana, colecistectomía laparoscópica. Los síntomas
es una prueba útil y rentable para el diagnóstico de antecedentes familiares, obesidad, pérdida vagos, como distensión abdominal o dolor
abdominal atípico, no son típicos de la superiores a 1000 U/L, aunque son raros en magnética (CPRM), colangiopancreatografía
enfermedad de cálculos biliares y, por lo la enfermedad de cálculos biliares, no deben retrógrada endoscópica (CPRE) y
tanto, a menudo persisten después de la disuadir al médico de un diagnóstico de ultrasonografía endoscópica (EUS). La CPRM
cirugía. En los casos de colelitiasis coledocolitiasis. La bioquímica sérica tiene una sensibilidad diagnóstica del 85% al
asintomática no complicada, no se proporciona la mayor utilidad para descartar ​92% para detectar coledocolitiasis y, aunque
recomienda la colecistectomía electiva a cálculos en el conducto biliar común. Un perfil es útil para ayudar a determinar qué
menos que el paciente sea diabético o esté bioquímico normal tiene un valor predictivo pacientes de riesgo intermedio se
siendo sometido a una operación como una negativo del 97%. Los predictores clínicos beneficiarían de la CPRE preoperatoria, a
cirugía de bypass gástrico, después de lo cual para evaluar la probabilidad de menudo se pasan por alto cálculos pequeños
existe un mayor riesgo de formación de coledocolitiasis en pacientes con colelitiasis y distales del colédoco.
cálculos biliares. sintomática se enumeran enCaja 1. La USE y la CPRE son técnicas mínimamente
Hay un papel muy limitado para el manejo invasivas útiles en el diagnóstico y tratamiento
médico de la enfermedad de cálculos biliares. Diagnóstico de la coledocolitiasis. Debido a la proximidad
El tratamiento no quirúrgico de la colelitiasis Hay una variedad de modalidades disponibles del conducto biliar extrahepático al duodeno
sintomática implica la disolución de la bilis conpara diagnosticar la coledocolitosis. Quizás la proximal, la USE proporciona una alta
ácido ursodesoxicólico (Actigall). El uso de la prueba menos costosa y más ampliamente sensibilidad (89%–94%) para detectar
terapia médica está limitado debido a la poca disponible es la ecografía transabdominal. cálculos en el conducto biliar común y es
eficacia y las altas tasas de recurrencia y, por Aunque la sensibilidad para la litiasis colérica especialmente útil para detectar cálculos de
lo tanto, debe reservarse solo en raras es bastante alta con la ecografía menos de 5 mm de diámetro. La CPRE
ocasiones para candidatos no quirúrgicos. transabdominal, identificando cálculos en el proporciona una sensibilidad diagnóstica
La analgesia es un complemento importante colédoco (Figura 1) Es más dificil. Los similar; sin embargo, la CPRE ofrece
en el tratamiento de la colelitiasis sintomática. estudios prospectivos han informado capacidad terapéutica. Debido al riesgo
En pacientes con síntomas graves que sensibilidades que oscilan entre el 22 % y el razonablemente alto de complicaciones que
requieren analgésicos narcóticos, se prefiere 55 % para detectar cálculos en el conducto incluyen pancreatitis (1,3%–15,1%), infección
la meperidina (Demerol) a la morfina porque biliar común; sin embargo, en nuestra (0,6%–5,0%), hemorragia gastrointestinal
tiene menos efecto sobre el esfínter de Oddi. experiencia clínica la sensibilidad es mucho (0,3%–2,0%) y perforación (0,1%–1,1%), la
Los medicamentos antiinflamatorios no menor. Otros indicadores indirectos de CPRE como se debe reservar una modalidad
esteroideos (AINE) son otro pilar de la terapia.coledocolitiasis, como la dilatación del inicial para pacientes que tienen una alta
El ketorolaco administrado por vía parenteral colédoco (sensibilidad del 77 % al 88 %), probabilidad de coledocolitiasis antes de la
(Toradol) es quizás el agente más utilizado pueden proporcionar pistas diagnósticas prueba y, en particular, para aquellos con
para el cólico biliar en el entorno de cuidados adicionales. En base a las altas tasas de complicaciones como colangitis aguda o
intensivos. Los estudios han demostrado que falsos negativos para los cálculos y la pancreatitis grave.
los AINE son beneficiosos en el dilatación del conducto biliar común, una La investigación ha evaluado el uso de la
tratamiento del dolor debido a cálculos ecografía transabdominal negativa no puede CPRE guiada por ecografía con el objetivo de
biliares, y al menos un estudio ha sugerido descartar la coledocolitiasis. La tomografía evitar la canulación innecesaria de la vía biliar
que la administración temprana de AINE computarizada tiene una mayor sensibilidad. y reservar su uso únicamente con fines
podría disminuir la progresión a colecistitis terapéuticos. Una revisión sistemática de
aguda. 2009 mostró que, en comparación con la
CPRE sola, el uso de la USE evitó la
Complicaciones CPRE innecesaria en el 67,1 % de los
Las complicaciones que potencialmente CAJA 1Estrategia para asignar el riesgo de pacientes en los que no se identificó ningún
pueden surgir de la colelitiasis incluyen coledocolitiasis en pacientes con colelitiasis cálculo en el colédoco. A medida que más
colecistitis aguda, colangitis, pancreatitis, sintomática, basada en predictores clínicos gastroenterólogos se capaciten en esta
ictericia obstructiva y, en raras ocasiones, íleo modalidad, la CPRE guiada por USE podría
biliar. Predictores de coledocolitiasis resultar la modalidad diagnóstica preferida en
Alto riesgo pacientes de riesgo intermedio para el
coledocolitiasis 1. Cálculo del conducto biliar común en ecografía, diagnóstico y tratamiento inicial de la
La coledocolitiasis a menudo se manifiesta tomografía computarizada o resonancia magnética coledocolitiasis.
concomitantemente con la litiasis biliar 2. Bilirrubina total > 4 mg/dlyConducto biliar común
dilatado 3. Colangitis ascendente
sintomática y es un hallazgo en el 5% al ​10% Tratamiento
de los pacientes sometidos a colecistectomía Riesgo Intermedio Los pacientes con coledocolitiasis deben
laparoscópica por colelitiasis sintomática. El 1. Otra química hepática anormal (p. ej., bilirrubina recibir tratamiento para evitar síntomas
estudio de sospecha de coledocolitiasis total 1-8-3,9 mg/dl, AST elevada, ALT, fosfatasa recurrentes y el desarrollo de complicaciones.
combina la historia, el examen físico, los alcalina) Los cálculos se pueden extraer del conducto
datos de laboratorio y varias modalidades de ฀2.฀฀Edad฀>55฀años biliar común mediante CPRE o
imágenes. Si la historia clínica y el examen 3. Conducto biliar común dilatado en imágenes colecistectomía laparoscópica con
físico son sugestivos, el médico debe obtener Riesgo bajo exploración del conducto biliar. Los estudios
pruebas bioquímicas hepáticas séricas que Ninguno de los anteriores está presente han mostrado eficacias similares sin
incluyan alanina aminotransferasa (ALT), diferencias significativas en la morbilidad o
aspartato aminotransferasa (AST), bilirrubina Del Comité de Normas de Práctica de ASGE Buxbaum JL, mortalidad; sin embargo, la experiencia clínica
total y fraccionada, fosfato alcalino. Abbas SM, Sultan S, et al. Guía ASGE sobre el papel de la varía ampliamente con el abordaje
phatase (ALP), y γ-glutamil transpetidasa endoscopia en la evaluación y manejo de la laparoscópico. En última instancia, se debe
coledocolitiasis. Gastrointestinal Endosc.
(GGT). El patrón típico de bioquímica sérica 2019;89(6):1075–1105.e15. realizar una colecistectomía para prevenir la
es de colestasis. Una hiperbilirrubinemia para la coledocolitiasis que la ecografía recurrencia en los candidatos quirúrgicos. En
conjugada junto con niveles altos de GGT y transabdominal. Los niveles de radiación y el pacientes sometidos a colecistectomía
ALP se observan a menudo en el marco de costo han limitado su uso como herramienta laparoscópica por sospecha de
una elevación moderada de las de diagnóstico de primera línea. Tres coledocolitiasis, el manejo perioperatorio
transaminasas. La ALP suele estar elevada modalidades no quirúrgicas ofrecen una difiere según la estratificación de riesgo del
sin proporción con las transaminasas; sin visualización real del conducto biliar común paciente (verCaja 1). Los pacientes de alto
embargo, se han descrito niveles extremos de con sensibilidades comparables: riesgo deben
AST y ALT. Los niveles de transaminasas colangiopancreatografía por resonancia
 una infección bacteriana complicada. El
síndrome se caracteriza por fiebre, ictericia y
191
dolor abdominal, también conocido como
tríada de Charcot. Los pacientes que
desarrollan hipotensión y cambios en el
estado mental (pentad de Reynold) tienen un
peor pronóstico. Los pacientes ancianos a
menudo no muestran los signos clásicos de la
colangitis aguda, pero pueden desarrollar un
síndrome similar a la sepsis tardía, del cual la
hipotensión es la característica más
pronunciada. Las altas presiones biliares
promueven la translocación de bacterias
desde la circulación portal hacia el árbol biliar.
El organismo bacteriano más común que se
observa en la colangitis aguda esEscherichia
coli(25%-50%), seguido deKlebsiella,
Enterobacter,yenterococoespecies.
El tratamiento de la colangitis aguda debe
centrarse en la terapia antimicrobiana y el
drenaje biliar. Los regímenes antibióticos
Figura 1Un gran cálculo biliar en el conducto biliar
empíricos deben proporcionar una actividad
común (CBD) con dilatación proximal del CBD. La
sonda de ultrasonido endoscópico se visualiza en la
adecuada contra los organismos anaerobios y
parte superior de la imagen, y una gran sombra en gramnegativos. Los regímenes comunes
forma de cono se proyecta distal al cálculo biliar. incluyen monoterapia con ampi
cilina y sulbactam (Unasyn) o pipercilina y
tazobactam (Zosyn) o terapia combinada con
una fluoroquinolona más metronidazol
(Flagyl).
Los pacientes sin hipotensión o cambios en el
estado mental suelen mostrar una mejoría
inicial después de la administración de
metro
antibióticos empíricos y, por lo tanto, el
drenaje biliar puede realizarse sin urgencia.
Es

s
En pacientes que muestran signos de sepsis
o infección grave, se justifica el drenaje biliar
y

de emergencia mediante CPRE. Los

pacientes que no son candidatos para la
Es

en

t
CPRE pueden someterse a un drenaje biliar
s
transhepático percutáneo como alternativa.
Es

Colecistitis aguda
gramo

D
La colecistitis aguda es un síndrome definido
por dolor en el cuadrante superior derecho,
EN

I
fiebre y leucocitosis en el contexto de
inflamación de la vesícula biliar. Las náuseas
y los vómitos a menudo ocurren como
192 síntomas concurrentes. Los pacientes suelen
proceda directamente a la CPRE antes de la tener un signo de Murphy positivo en el
cirugía para intentar la extracción del cálculo. examen físico, que se define como un cese
En pacientes de riesgo intermedio se debe abrupto de la inspiración en la palpación
realizar una CPRM o USE preoperatoria y, si profunda de la fosa de la vesícula biliar, justo
los resultados son positivos, se debe realizar debajo del borde del hígado.
una CPRE al paciente como paso previo a la Aproximadamente el 95% de los pacientes
cirugía. para sus
Es

s con colecistitis aguda tienen cálculos biliares.

a coledocolitiasis esperada en pacientes de En estos casos, se cree que la colecistitis se
Es

s
bajo riesgo, la cirugía debe realizarse sin precipita por la obstrucción del conducto
i
imágenes adicionales del colédoco. cístico y por la irritación local de la pared de la
vesícula biliar. A la inflamación local le sigue
D

r
Complicaciones la liberación de prostaglandinas
a Las dos complicaciones adversas más proinflamatorias. Súper
comunes de la coledocolitosis son la la infección bacteriana impuesta puede o no
i

yo

pancreatitis por cálculos biliares y la colangitis complicar la colecistitis aguda. Al igual que
i

aguda. La pancreatitis por cálculos biliares se ocurre con la colangitis, las principales
desarrolla en 3% a 7% de los pacientes con bacterias responsables de las infecciones
s

en

O cálculos biliares y es la causa más común de durante la colecistitis aguda sonE.

pancreatitis aguda en los Estados Unidos. El coliyKlebsiella,
yo

en

C diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis Enterobacter,yenterococoespecies.

aguda se analiza en un capítulo aparte.
yo

C La colangitis aguda es causada por la Diagnóstico

obstrucción y la estasis del tracto biliar con El diagnóstico de colecistitis aguda a menudo
se puede hacer solo con el examen físico. El menos de la mitad de todos los episodios, los
hallazgo de laboratorio más común en la antibióticos empíricos se administran
colecistitis aguda es la leucocitosis. También comúnmente a pacientes con colecistitis
se pueden ver elevaciones leves en AST y aguda. Los regímenes de antibióticos
ALT. Las elevaciones de bilirrubina y ALP son apropiados son los mismos que se usan en el
típicas de la obstrucción biliar y no se contexto de la colangitis aguda (ver la
observan con frecuencia en la colecistitis discusión de las complicaciones de la
aguda. Estas anomalías, si están presentes, coledocolitiasis).
deben despertar la sospecha de otras En pacientes que son candidatos quirúrgicos
afecciones, como coledocolitiasis, colangitis o adecuados, la colecistectomía debe realizarse
síndrome de Mirizzi. El síndrome de Mirizzi es dentro de las 72 horas posteriores a la
una causa rara de ictericia obstructiva presentación inicial. Numerosos ensayos
característica prospectivos y una revisión de la base de
terizado por un cálculo del conducto cístico datos Cochrane han evaluado la
impactado que causa efecto de masa y colecistectomía temprana versus tardía (6 a
compresión del conducto biliar común o del 12 semanas). Existe un consenso abrumador
conducto hepático común. El estudio de de que la cirugía temprana no conlleva un
imagen inicial de elección para la colecistitis aumento de las complicaciones o la
aguda es la ecografía transabdominal. morbilidad perioperatoria y se asocia con
Hallazgos sugestivos de colecistitis estancias hospitalarias más cortas. Además,
incluyen colelitiasis, líquido pericolecístico la colecistectomía laparoscópica temprana
(Figura 2), y un signo sonográfico de Murphy elimina el riesgo de episodios recurrentes de
(figura 3). El engrosamiento de la pared de la colecistitis aguda.
vesícula biliar respalda el diagnóstico de
colecistitis aguda, pero es un hallazgo Colesistitis aguda alitiásica
inespecífico. La ecografía transabdominal Se estima que del 5% al ​10% de los casos de
tiene una sensibilidad del 88% para el colecistitis aguda se desarrollan sin la
diagnóstico de colecistitis aguda. presencia de cálculos biliares. La colecistitis
Colescintigrafía hepatobiliar (escaneo HIDA) alitiásica aguda a menudo se observa en el
(Figura 4) se recomienda si persiste la contexto de una enfermedad médica grave,
sospecha de colecistitis tras una ecografía una cirugía complicada, un traumatismo Figura 2Tomografía
transabdominal negativa. Por lo general, la cerrado grave y lesiones por quemaduras. computarizada (TC) que demuestra colecistitis
CPRM y la tomografía computarizada no son Otras condiciones aguda. Elflecha de contornoindica cálculos biliares
dentro de la luz de la vesícula biliar. Los dosflechas
necesarias para el diagnóstico, aunque la También se han implicado como factores de continuasDestacar engrosamiento mural de la
tomografía computarizada puede ser útil si se riesgo enfermedades como la diabetes pared de la vesícula biliar y pequeñas cantidades
sospechan complicaciones de la colecistitis, mellitus, la vasculitis, el SIDA y la insuficienciade líquido pericolecístico. Imagen cortesía de
como la perforación. cardíaca congestiva. La colecistitis acal agudaRichard M. Gore, MD, Departamento de Radiología,
conlleva riesgos importantes de gangrena Sistema de Salud de la Universidad de NorthShore,
Tratamiento (50%) y Evanston, IL.
El tratamiento de la colecistitis aguda implica
atención de apoyo, analgesia, antibióticos y
cirugía o drenaje percutáneo de la vesícula
biliar. Si el tratamiento se retrasa o es
inadecuado, pueden producirse numerosas
complicaciones potenciales. Estos incluyen
enfisema tous o colecistitis gangrenosa y
perforación de la vesícula biliar. Todos los
pacientes con colecistitis aguda deben
ingresar en el hospital y recibir atención de
apoyo, incluidos líquidos intravenosos. Los
AINE y los analgésicos opioides se usan
típicamente para controlar el dolor.
Aunque las etiologías bacterianas complican
 gramo

Figura 4Escaneo con ácido iminodiacético hepatobiliar (HIDA) que demuestra

figura 3Colecistitis aguda: ecografía. Vesícula bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias.
biliar(gramo)está distendido, con engrosamiento El diagnóstico es difícil. Los pacientes a
mural(punta de flecha)y una piedra en el cuello de perforación (10%) y la mortalidad oscila entre menudo están gravemente enfermos y no
la vesicula(flecha).El signo de Murphy ecográfico el 30% y el 50%. Numerosos organismos se pueden provocar sus síntomas. La ecografía
positivo estaba presente. han asociado con la colecistitis aguda
transabdominal es la mejor modalidad para
acalculosa, incluyendo infecciones
evaluar la colecistitis aguda acalculosa en el
paciente crítico debido a su disponibilidad, sintomática recurrente, la colecistectomía s

costo y facilidad de realización. Ácido laparoscópica sigue siendo el tratamiento de en

iminodiacético hepatobiliar (HIDA) y com elección. El segundo y principios del tercer O

yo

La tomografía computarizada (TC) puede trimestre son los mejores momentos para en

desempeñar un papel en la colecistitis aguda realizar la colecistectomía debido a la C

yo

acalculosa difícil de diagnosticar y debe facilidad y menor tasa de complicaciones. El a

considerarse si la ecografía no es diagnóstica.tratamiento no quirúrgico de los cálculos C

Mientras que pueden ocurrir resultados de biliares es limitado durante el embarazo. Por
prueba falsos positivos, una exploración HIDA lo general, se evitan los AINE al final del 193
normal tiene un alto valor predictivo negativo. embarazo debido al riesgo de cierre
valor en la evaluación de la colecistitis aguda prematuro del conducto arterioso,
alitiásica. Debido a la alta tasa de gangrena y especialmente después de las 30 a 32
perforación, se debe realizar una semanas de gestación.
colecistectomía temprana en pacientes Después de la apendicitis, la colecistitis
candidatos a cirugía. En pacientes demasiado aguda es la segunda emergencia quirúrgica
enfermos para someterse a cirugía, se debe no obstétrica más común durante el
considerar el drenaje biliar con embarazo. Al igual que con las pacientes no
colecistostomía percutánea. embarazadas, las mujeres embarazadas con
colecistitis aguda deben tratarse con
Colecistitis gangrenosa, colecistitis colecistectomía además del tratamiento
enfisematosa y perforación de la médico. Se ha encontrado que la cirugía
vesícula biliar temprana para pacientes embarazadas con
La colecistitis gangrenosa se observa con colecistitis aguda disminuye las tasas de
mayor frecuencia en pacientes de edad recaída y los reingresos hospitalarios. No se
avanzada y diabéticos junto con pacientes han encontrado diferencias en la morbilidad y
que demoran en buscar tratamiento médico mortalidad materna o fetal en pacientes
para sus síntomas. Es la complicación más tratadas de forma conservadora versus
común de la colecistitis aguda y conlleva una quirúrgica por colecistitis aguda durante el
alta mortalidad. La colecistitis por enfisema embarazo.
tous es causada por bacterias formadoras de
gas que infectan la vesícula biliar.E. Referencias
coliyClostridiumlas especies son las más Abboud PA, Malet PF, Berlin JA, et al: Predictores de
cálculos en el conducto biliar común antes de la
comúnmente implicadas. El gas en la vesícula colecistectomía: un metaanálisis, 1998;Gastrointestinal
biliar se puede ver en las imágenes, en Endosc44:450–455, 1996. Akriviadis EA, Hatzigavriel M,
particular en la tomografía computarizada o Kapnias D, et al: Tratamiento del cólico biliar con
en la resonancia magnética nuclear (RMN). diclofenaco: un estudio aleatorizado, doble ciego,
controlado con placebo,gastroenterología113:225–231,
Los pacientes con colecistitis gangrenosa o 1997.
enfisematosa tienen un riesgo elevado de Comité de Normas de Práctica de la ASGE, Buxbaum JL,
perforación de la vesícula biliar. Los Abbas fehmi SM, Sultan S, et al: Guía de la ASGE sobre el
papel de la endoscopia en la evaluación y el manejo de lametro

antibióticos empíricos tempranos y la coledocolitiasis,Gastrointestinal Es

colecistectomía son cruciales en el manejo de Endosc89(6):1075–1105.e15, 2019. t

estas complicaciones para minimizar la Barie PS, Eachempati SR: Colecistitis aguda y

mortalidad y prevenir la perforación de la alitiásica,Gastroenterol Clin North Am39:344–357, 2010. S

Dhupar R, Smaldone GM, Hamad GG: ¿Hay algún

vesícula biliar, una condición que conlleva unabeneficio en retrasar la colecistectomía para la enfermedad
Es

tasa de mortalidad del 42% al 60%. de la vesícula biliar sintomática durante el

en

embarazo?Cirugía Endoscópica24:108–112, 2010. t

Enfermedad de la vesícula biliar en el Everhart JE, Khare M, Hill M, Maurer KR: Prevalencia y
s

diferencias étnicas en la enfermedad de la vesícula biliar

Es

embarazo en los Estados Unidos,Gastroenterología117:632–639,

gramo

El embarazo es un factor de riesgo importante 1999. Freitas ML, Bell RL, Duffy AJ: Choledocholithiasis: D

para la formación de cálculos biliares de Evolving standards for diagno sis and
management,Gastroenterol J Mundial12:3162–3167, 2006.
colesterol. Debido a los cambios anatómicos Gore RM, Thakrar KH, Newmark GM, et al: Imágenes de la EN

secundarios al útero grávido, el cólico biliar vesícula biliar,Gastroenterol Clin North Am39:265–267, I

puede ser difícil de diferenciar de otras 2010.

Gurusamy KS, Samraj K: Colecistectomía laparoscópica
causas de dolor abdominal. Las pacientes temprana versus tardía para la colecistitis aguda.Revisión 194
embarazadas a menudo tienen cálculos del sistema de la base de datos Cochrane18: CD005440. DIARREA CRÓNICA
biliares en la ecografía transabdominal y, por Papi C, Catarci M, Ambrosio D, et al: Momento de la
lo tanto, una historia clínica y un examen colecistectomía para la colecistitis calculosa aguda: un Método de
metanálisis,Am J Gastroenterol9:147–155, 2004.
físico detallados Andrés de León, MD
colecistitis aguda. Hay falta de llenado de la
vesícula biliar.(flecha de contorno),con isótopo
observado en el estómago y el duodeno(flechas
sólidas).Imagen cortesía de Richard M. Gore, MD,
Departamento de Radiología, Sistema de Salud de
Es DIAGNÓSTICO ACTUAL
s

la Universidad North Shore, Evanston, IL. a

Historia
฀•฀ ฀Duración,฀frecuencia฀y฀tiempo
Es

Se necesitan exámenes para diagnosticar el i

฀•฀ ฀Presencia฀de฀fiebre/sangre
dolor abdominal de un paciente como biliar. D

฀•฀ ฀Ingesta de alimentos/medicamentos

Los pacientes con otros síntomas, como y
฀•฀ ฀Historial de viaje
hinchazón o dispepsia, deben ser evaluados
r

Examen físico
a

para otras etiologías. i

฀•฀ ฀Examen gastrointestinal

yo

En pacientes embarazadas con colelitiasis i

B
฀•฀ ฀Estado de hidratación sugiere que la diarrea crónica puede afectar deClostidrium difficiley otras infecciones
฀•฀ ฀Examen฀rectal฀digital entre el 1% y el 5% de la población. bacterianas.
฀•฀ ฀Otros sistemas:฀endocrino,฀oftalmológico,฀piel
Clasificación basada en la etiología Trastornos Orgánicos
Pruebas
Esclarecer la causa exacta de la diarrea Los trastornos orgánicos que conducen a la
฀•฀ ฀Análisis de sangre oculta en heces
crónica puede ser muy difícil, ya que hay diarrea crónica son condiciones que se
฀•฀ ฀Heces฀para฀óvulos/parásitos,฀Clostridium difficiley
otras bacterias antígeno en heces para varios cientos de condiciones que pueden asocian con anomalías estructurales,
cryptosporidium, giardia estar relacionadas. La consideración de fisiológicas o bioquímicas. Las características
฀•฀ ฀Electrolitos฀fecales฀(Na,฀K,฀Osm) síntomas comórbidos y pistas de alarma como sangrado gastrointestinal
฀•฀ ฀Leucocitos fecales epidemiológicas puede ayudar a construir un (GI), fiebre, pérdida de peso significativa,
฀•฀ ฀Tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG) diagnóstico diferencial. La diarrea crónica se ocurrencia después de los 50 años de edad y
฀•฀ ฀Conteo completo de sangre (CBC) puede evaluar en base a dos etiologías: antecedentes familiares positivos de cáncer
฀•฀ ฀Otros:฀panel฀de฀hierro฀(celiaquía),฀TSH฀ funcional y orgánica. La categoría de diarrea colorrectal o enfermedad inflamatoria
(hipertiroidismo),฀pruebas฀de฀función฀hepática฀(LFT) crónica funcional incluye condiciones en las intestinal (EII) son más probables en
฀•฀ ฀colonoscopia฀con฀biopsia que el dolor abdominal acompaña a la diarrea trastornos orgánicos.
(p. ej., síndrome del intestino irritable) y
cuando el dolor abdominal está ausente. Los Trastornos orgánicos: grasa/malabsorción
trastornos orgánicos son condiciones que La diarrea por malabsorción es, como su
están asociadas con anomalías fisiológicas, nombre lo indica, secundaria a una mala
TERAPIA ACTUAL estructurales o bioquímicas. Los trastornos absorción a lo largo del intestino. Esto puede
฀•฀ ฀Atención฀de฀apoyo฀y฀rehidratación,฀si฀es necesario orgánicos son más probables en adultos con deberse a anomalías estructurales (bypass
฀•฀ características de alarma como sangrado gástrico, síndrome del intestino corto,
฀Prueba฀de฀suspensión฀de฀posibles฀medicamentos/alim gastrointestinal (GI), fiebre o pérdida de peso celiaquía, insuficiencia pancreática),
entos฀delictivos฀(lactosa,฀gluten,฀sorbitol) significativa. anomalías estructurales relacionadas con
฀•฀ ฀Modificación฀dietética฀con฀mayor฀ingesta฀de฀fibras฀ vascu
(dietética฀o฀suplementos) Trastornos funcionales compromiso lar (isquemia mesentérica), o
฀•฀
La diarrea funcional se caracteriza por diarrea falta de enzimas que ayudan en la digestión
฀Terapia฀específica฀según฀la฀indicación฀del฀cultivo฀y฀susce
crónica o recurrente que no se explica por (p. ej., intolerancia a la lactosa). La absorción
ptibilidades฀o฀biopsia
anomalías estructurales o bioquímicas. Las alterada también puede ocurrir secundaria a
฀•฀ ฀Ensayo฀de฀terapia฀empírica฀con฀antibióticos
causas pueden incluir factores fisiológicos infecciones tales comoTropheryma
฀•฀ ฀Ensayo฀empírico฀de฀probióticos1(evidencia limitada
(crecimiento excesivo de bacterias en el whipplei(Enfermedad de Whipple),Giardia,
de eficacia en adultos sanos con diarrea crónica)
intestino delgado), factores psicológicos sobrecrecimiento bacteriano del intestino
1 (estrés y ansiedad) y factores dietéticos delgado y esprúe tropical. Los medicamentos
No aprobado por la FDA para esta indicación.
(malabsorción de carbohidratos). Los como los antibióticos aminoglucósidos, el
pacientes con diarrea funcional no deben orlistat (Xenical, Alli), los suplementos para la
cumplir los criterios del síndrome del intestino tiroides, la acarbosa (Precose) y la ticlopidina
irritable (SII) según los criterios de Roma IV. (Ticlid) también pueden causar diarrea por
La diarrea crónica se ha definido Los pacientes con diarrea funcional pueden malabsorción.
tradicionalmente en función de la tener dolor abdominal y/o distensión
consistencia, el volumen y la frecuencia de lasabdominal, pero a diferencia del SII, estos no Trastornos Orgánicos: Inflamatorios
deposiciones. Sin embargo, estudios son síntomas predominantes. La inflamación que conduce a la diarrea a
recientes han encontrado que existe una menudo se debe a procesos autoinmunes,
variabilidad considerable en la definición Trastornos funcionales: síndrome del intestino infecciosos o neoplásicos oa la exposición a
cuando se usan estos marcadores. Por lo irritableMúltiples investigaciones han la radiación.
tanto, la Asociación Gastroenterológica mostrado datos contradictorios y no se ha Se cree que los procesos autoinmunes
Estadounidense ha publicado una declaración encontrado ninguna anomalía que sea desempeñan un papel importante en la
de consenso que sugiere que la diarrea específica de este trastorno. El enfoque enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que a
crónica debe definirse como una disminución tradicional se ha centrado en las alteraciones menudo se manifiesta como enfermedad de
en la consistencia fecal que dura 4 o más de la motilidad gastrointestinal y en la Crohn o colitis ulcerosa. La colitis
semanas. hipersensibilidad visceral; sin embargo, microscópica también puede tener hallazgos
estudios más recientes han considerado el de laboratorio que sugieran un trastorno
Epidemiología papel de la inflamación, las alteraciones en la autoinmune subyacente. Infecciones
La diarrea crónica es una causa común de flora fecal y el sobrecrecimiento bacteriano comoClostridium difficile, Mycobacterium
mortalidad en los países en desarrollo, así como posibles causas. El papel de la tuberculosis, Yersinia, Campylobacter,
como la segunda causa principal de sensibilidad a los alimentos también se está Giardia, Cryptospordium, Amebae,
mortalidad general en niños de 1 a 59 meses considerando como una posible causa. Los Strongyloides, el citomegalovirus y el virus del
de edad. La prevalencia en la población criterios de Roma ayudan a proporcionar un herpes simple pueden provocar diarrea con
general de los países desarrollados y el marco para el diagnóstico del SII y enfatizan inflamación intestinal asociada. El cáncer de
impacto económico de la diarrea crónica no el dolor. Cuando no se cumplen estos colon (adenocarcinoma velloso) y el linfoma
han sido bien establecidos. Esto podría estar criterios, se deben considerar y evaluar otras también pueden causar diarrea inflamatoria.
relacionado con la naturaleza variable de los etiologías. Los criterios de Roma enfatizan el
estudios que se han realizado con respecto a dolor abdominal crónico que se alivia con la Trastornos orgánicos: poscolecistectomía
la definición, las características de la defecación y se asocia con un cambio en la En ausencia de vesícula biliar, los ácidos
población y el diseño general del estudio. El frecuencia o consistencia de las heces. El biliares drenan directa y más continuamente
estudio Carga de enfermedad de la estrés psicológico también parece hacia el intestino delgado. Este aumento
Asociación Estadounidense de correlacionarse con el diagnóstico de SII. Los puede superar la porción terminal de la
Gastroenterología estima que los costos pacientes con SII pueden experimentar capacidad de absorción del íleon. Luego, se
directos de la diarrea crónica son de $524 hábitos intestinales alterados con predominio permite que los ácidos biliares aumentados
millones por año y los costos indirectos son de diarrea vs estreñimiento o alternando entre lleguen al colon, lo que provoca diarrea
de al menos $136 millones los dos (tipo mixto). El SII también puede ser (diarrea colereica).
por año. Un metanálisis de estudios actuales posinfeccioso, después de la recuperación
 hospitalizado. Si se sospecha que el abuso debacteriana o por protozoos, puede justificarse
Manifestaciones clínicas medicamentos es una causa posible, se una prueba empírica de vancomicina
Historia.La investigación minuciosa de un puede justificar una prueba de laxante en (Vancocin), ciprofloxacina (Cipro) o
paciente que se queja de síntomas similares aheces (es decir, prueba de fenolftaleína en metronidazol (Flagyl). Si hay preocupación
la diarrea siempre debe incluir un historial heces). Las pruebas de diagnóstico pueden por una posible medicación (tabla 1) o la
médico detallado. Una comprensión clara de incluir una copia de colonoscopia con biopsia. relación de los alimentos con la diarrea,
los síntomas del paciente es vital: no todas puede ser razonable una prueba de
las quejas pueden definirse realmente como Tratamiento interrupción de la sustancia o el alimento
diarrea, sino que pueden ser síntomas La causa exacta de la diarrea crónica puede nocivo. La eficacia de los probióticos7 se ve
relacionados con una interacción entre la resultar difícil de determinar, y es posible que favorable; sin embargo, faltan grandes
incontinencia fecal y la retención de heces. Es se justifiquen ensayos de tratamiento. estudios de intervención e investigaciones
esencial contar con un historial detallado de Tratamiento específico epidemiológicas de los efectos probióticos a
viajes, ingesta de alimentos y uso de largo plazo en adultos sanos. En este
medicamentos. Esto puede ayudar a dirigir el momento, se ha encontrado que los
estudio inicial y las pruebas de diagnóstico. TABLA 1Medicamentos comúnmente probióticos son eficaces en el tratamiento de
La frecuencia, el volumen, la consistencia y el asociados con la diarreaMedicamentos la diarrea aguda, la prevención de la diarrea
momento de las heces pueden ayudar en la antiarrítmicos asociada a antibióticos y la prevención de la
categorización; sin embargo, ya no son los diarrea del viajero. La modificación de la dieta
– Digoxina
que definen la condición, como se señaló sigue siendo un punto de partida importante
– Quinidina
anteriormente. Si se considera el diagnóstico para el tratamiento, con una mayor ingesta de
de síndrome del intestino irritable (SII), el uso Medicamentos antibióticos agentes formadores de volumen como la
de los criterios de Roma IV será beneficioso. – Aminoglucósidos fibra. El tratamiento de trastornos específicos
Examen físico.El examen físico es muy – Macrólidos como la enfermedad de Crohn y la colitis
importante para el estudio y diagnóstico de la ulcerosa se analizan en otros capítulos.
diarrea crónica. Los hallazgos oftalmológicos Medicamentos antihipertensivos
como la epiescleritis o la exoftalmía pueden – Inhibidores de la ECA
estar relacionados con la EII; los hallazgos - Bloqueadores beta
7
cutáneos, como la dermatitis herpetiforme, Disponible como suplemento dietético.
Medicamentos antiinflamatorios
pueden estar relacionados con la enfermedad
celíaca (observada en 15% a 25% de los – 5-aminosalicilatos
pacientes con enfermedad celíaca). La – Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
linfadenopatía prominente y la pérdida de (AINE)
peso pueden sugerir una posible infección o Medicamentos antirretrovirales(muchos)
malignidad. Un examen abdominal minucioso
Medicamentos quimioterapéuticos(muchos)
debe incluir la evaluación de ruidos
intestinales (hipermotilidad), cicatrices en la Medicamentos dermatológicos
piel (causa quirúrgica de la diarrea),
– Isotretinoína (en ocasiones provoca diarrea)
sensibilidad (infección/inflamación) y masas
(neoplasia) y debe ser seguido por un Medicamentos endocrinos
examen rectal digital con análisis de heces. – Inhibidores de la alfa-glucosidasa (causan
análisis de sangre oculta. La anoscopia diarrea en ≥20% de los pacientes) – Biguanidas
también se puede usar para detectar (causan diarrea en ≥20% de los pacientes)
ulceraciones o impactación fecal, dado que la - Hormonas tiroideas
filtración alrededor de las heces impactadas
Medicamentos gastrointestinales
puede crear un cuadro similar a la diarrea.
– Medicamentos reductores de ácido
Pruebas para el diagnóstico • H2- bloqueador de receptores
Las pruebas séricas para la diarrea crónica • Inhibidores de la bomba de protones
deben incluir un conteo sanguíneo completo – Medicamentos antiácidos (que contienen
(CBC), electrolitos séricos, pruebas de magnesio)
función hepática, albúmina sérica, hormona Medicamentos para el sistema nervioso
estimulante de la tiroides y tasa de parasimpático
sedimentación de eritrocitos. Se debe realizar
un panel de hierro si está indicado según los – Agonistas colinérgicos
resultados del CBC. La prueba de anticuerpos Medicamentos psiquiátricos
séricos contra la transglutaminasa tisular
- Inhibidores selectivos de la recaptación de
puede ser útil si los síntomas sugieren serotonina
celiaquía. La evaluación de las heces puede
incluir análisis de sangre oculta en heces, Medicamentos respiratorios
leucocitos fecales, óvulos y parásitos en – Derivado de xantina (Teofilina) a

heces, cultivo de heces Es

(incluyendoSalmonela,Shigela, Datos de Schiller LR, Sellin JH. Enfermedad h

gastrointestinal y hepática de Sleisenger y Fordtran:

yCampylobacter), y antígeno en heces
r

fisiopatología/diagnóstico/manejo. 9.ª edición, Filadelfia, r

paraGiardia. Pruebas de heces 2010, Elsevier; y Soriano M, Vaziri H. Gastroenterología

a

paracriptosporidiodebe ser considerado, clínica, Diarrea: Avances diagnósticos y terapéuticos, D

especialmente en los inmunocomprometidos. Nueva York, 2010, Humana Press, Springer. C

El pH de las heces y los electrolitos pueden i

ser útiles, especialmente cuando el paciente

norte

es intolerante a la lactosa. Pruebas de heces r

paraEs dificildebe realizarse si el paciente ha depende del diagnóstico específico. Si existe h

usado antibióticos recientemente o ha estado preocupación acerca de una posible infección

C
 Humana Press, Springer. ha disminuido el consumo de alcohol.
Thomas PD, Forbes A, Green J, et al: Directrices para la
También se ha observado una tendencia
investigación de la diarrea crónica, 2.ª edición,Intestino52
195
(Suplemento 5):v1–v15, 2003. similar en América del Norte; sin embargo, las
hospitalizaciones por hepatitis alcohólica
Whitehead WE, Borrud L, Goode PS, et al: Incontinencia
fecal en adultos estadounidenses: epidemiología y factor
aguda han aumentado en el pasado reciente
de riesgo,Gastroenterología137:512–517, 2009, e2.
en los Estados Unidos. Por el contrario, se ha
Organización Mundial de la Salud. Niños: Reduciendo la
mortalidad, Hoja Informativa #178, Disponible observado un aumento significativo de la
mortalidad relacionada con la cirrosis en
enhttp://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs178/en/(con
sultado el 17 de octubre de 2013). algunos países de Europa del Este con un
mayor consumo de alcohol. Además, la
erradicación del virus de la hepatitis C (VHC)
CIRROSIS se asocia con una reducción de la disfunción
Método de hepática,
Andrés F. Carrión, MD; y Paul Martin, MD la mortalidad relacionada y por todas las
causas, y las complicaciones de la cirrosis,
como el carcinoma hepatocelular (HCC) y la
El términocirrosises un neologismo derivado hipertensión portal. El impacto de los agentes
del griegohizo rhósque describe la coloración antivirales de acción directa altamente
amarillenta del hígado durante las etapas efectivos contra el VHC en la epidemiología
avanzadas de la enfermedad hepática de la cirrosis y sus complicaciones ha
crónica, y el sufijoconsejo estudiantil,que resultado en
denota una condición específica en la
terminología médica. Morfológicamente, la
cirrosis refleja las consecuencias de la TABLA 1฀ ฀Etiologías฀de฀CirrosisEJEMPLOS DE
actividad necroinflamatoria hepática crónica ETIOLOGÍA
con un proceso de reparación incompleto y
desorganizado que da como resultado Hepatitis B infecciosa
nódulos regenerativos y fibrosis extensa que
reemplaza el parénquima hepático normal con
alteración de la fisiología hepática normal. La
cirrosis puede resultar de cualquier etiología
de enfermedad hepática crónica (Tabla 1). La Hepatitis C
metro activación de las células estrelladas hepáticas Hepatitis D
Es
en miofibroblastos y el depósito de matriz son
t
Autoinmune y colestasis Hepatitis autoinmune
s
pasos clave en la patogenia de la cirrosis. Atresia biliar
y

S
Epidemiología Colangitis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Es
La prevalencia de la cirrosis varía
cirrosis biliar secundaria
significativamente en diferentes regiones del colangitis esclerosante secundaria
en

s
mundo y está directamente influenciada por la
Es epidemiología de las enfermedades hepáticas Toxinas Alcohol
gramo

i
crónicas individuales que conducen a la
D fibrosis hepática progresiva. La prevalencia
mundial estimada de cirrosis es del 4,5 % al
EN
9,5 %; sin embargo, esta estimación
I
probablemente subestima la magnitud real de
la carga de la enfermedad, ya que una
196 proporción considerable de personas
Referencias asintomáticas siguen sin ser diagnosticadas.
De Vrese M, Marteau PR: Probióticos y prebióticos: efectos Del mismo modo, es difícil obtener
sobre la diarrea,j nutr137:8035–8115, 2007. estimaciones precisas de la mortalidad
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Soriano M, Waziri H:Gastroenterología Clínica, Diarrea:
Avances Diagnósticos y Terapéuticos, Nueva York, 2010,
(principalmente mediterráneos) a medida que
 la gran mayoría de las personas con cirrosis
son asintomáticas y pueden mostrar solo
hallazgos clínicos sutiles. Los indicios de la
presencia de cirrosis pueden incluir niveles
elevados de aminotransferasas séricas y/o
o bilirrubina, albúmina disminuida y
prolongación del tiempo de protrombina.
Aproximadamente del 10% al 17% de las
personas con elevación inexplicable de
aminotransferasas tienen cirrosis no
diagnosticada. La trombocitopenia en
ausencia de una explicación hematológica
primaria es otro indicio de la presencia de
cirrosis y refleja principalmente
hiperesplenismo debido a hipertensión portal,
pero también disminución de la producción de
trombopoyetina, un factor de crecimiento y
desarrollo plaquetario sintetizado por el
hígado. Un recuento de plaquetas por debajo
de 160 × 10/μL proporciona la mayor
precisión diagnóstica para la cirrosis entre los
análisis de sangre de rutina (sensibilidad 74
%, especificidad 88 %, razón de probabilidad
Beneficio- Síndrome de Chiari positiva 6,3, razón de probabilidad negativa
Síndrome de obstrucción sinusoidal 0,29). La trombocitopenia también es un
Sarcoidosis granulomatosa componente de los sistemas de puntuación
Tuberculosis no invasivos que predicen la fibrosis, como el
Sífilis AST (aspartato aminotransferasa) respecto al
Criptogénico Enfermedad del hígado graso índice de relación plaquetaria (APRI) y la
asociada con el metabolismo no reconocida, fibrosis-4 (FIB-4).
infecciones o El examen físico puede revelar una
drogas disminución del tamaño del hígado por
percusión y un borde hepático firme a la
palpación. La megalia del espleno se sugiere
por matidez a la percusión en el cuadrante
una disminución en las listas de trasplantes abdominal superior izquierdo o una punta
de hígado para el VHC. Por el contrario, la palpable del bazo. Los signos cutáneos de
creciente prevalencia de la enfermedad del cirrosis incluyen eritema palmar, araña nevi,
hígado graso asociado al metabolismo telangiectasia facial, disminución del vello
(MAFLD, por sus siglas en inglés), antes torácico y/o axilar, inversión del patrón normal
conocida como enfermedad del hígado graso de vello púbico masculino, uñas de Terry
no alcohólico, se refleja en su prominencia (apariencia de uñas en “vidrio esmerilado” con
actual como causa de cirrosis. Se anticipa ausencia de lúnula) y uñas de Muehrcke
que MAFLD se convertirá en la causa más (bandas transversales emparejadas, blancas,
frecuente de enfermedad hepática crónica y separadas por el color normal). Las uñas en
cirrosis a mediados y la segunda mitad de palillo de tambor también pueden estar
este siglo. presentes en individuos con cirrosis,
particularmente en aquellos
Hallazgos clínicos
En ausencia de descompensación hepática,

TABLA 2Etapas de la cirrosis basadas en complicaciones clínicas y probabilidades de resultado a 1 añoPROBABILIDAD DE

AVANZAR AL SIGUIENTE
COMPLICACIONES DE LA ETAPA DE LA CIRROSIS DE AMICO MORTALIDAD ETAPA 1- AÑO7% 1%
Etapa 1 compensada (–) várices (–) ascitis
6,6% 3,4%
Etapa 2 (+) várices
(–) ascitis
7,6% 20%
Etapa 3 descompensada (+) ascitis (+) várices
Etapa 4 (+) hemorragia varicosa – 57%
(+) ascitis

De D'Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L: Historia natural e indicadores pronósticos de supervivencia en cirrosis: una revisión sistemática de 118 estudios.J Hepatol44:217–231, 2006.
TABLA 3Clasificación de
Child-Turcotte-Pugh
100

DE LABORATORIO
CRITERIOS CLÍNICOS Y PUNTOS 123
 )

80 %

Albúmina (g/dl) >3,5 2,8–3,5 <2,8

(

yo

a
60
en

Ascitis Ninguna Leve sensible) refractario) hora

norte

a moderada Severo en
O

40
r

(diurético (diurético en

Bilirrubina (mg/dL) metro

<2 2–3 >3 3

2) 20
Encefalopatía Ninguna De
leve a moderada (grado 1 o Grave (grado 3 o 4)
0 10 20 30 40 50 supervivencia a los 3 meses.
De Carrión AF, Martín P. En:
Tiempo de protrombina
Prolongación en segundos
Internacional normalizado Puntuación MELD
relación O

<4 i
h r

<1.7
s
capitulo 97, página 1538. r

Sleisenger y Elsevier; 2021.

4–6
C

Figura 1Relación entre el

1.7–2.3 Fordtran'Enfermedades
modelo de enfermedad como compensado o
>6 gastrointestinales y hepáticas,
hepática en etapa terminal s
descompensado es simple
>2.3 11ª ed.,
(MELD) puntuación y
0 y reproducible y197
con síndrome hepatopulmonar. La contractura de Dupuytren es hipoalbuminemia. Caracterización de la cirrosis
relativamente común en la cirrosis relacionada con el alcohol, ofrece información pronóstica útil para la práctica clínica (Tabla
pero su patogénesis no se conoce bien. El eritema palmar 2). Modelos pronósticos más precisos como el Child Turcotte
debido a la alteración del metabolismo de las hormonas Pugh (Tabla 3) y el Model for End-Stage Liver Disease (MELD)
sexuales es más evidente en las eminencias tenar e hipotenar también son ampliamente utilizados, siendo este último
y, por lo general, respeta la porción central de la palma. Puede considerado el predictor más preciso de mortalidad a corto
detectarse hipogonadismo en ambos sexos y ginecomastia y plazo para individuos con cirrosis y sirviendo como base para el
atrofia testicular en los hombres, lo que refleja una alteración actual sistema de asignación de órganos en trasplante hepático
del metabolismo de las hormonas sexuales (aumento de la en Estados Unidos y otros lugares (calculadora disponible
producción de androstenediona, mayor aromatización a estrona enhttps://optn.transplant-
y mayor conversión a estradiol). Los efectos catabólicos de la .hrsa.gov/resources/allocation-calculators/meld-calculator/). La
cirrosis avanzada a menudo dan como resultado una modificación más reciente de la puntuación MELD resultó en la
sarcopenia marcada, que afecta negativamente la calidad de inclusión del sodio sérico en la fórmula: MELD-Na. La
vida y la supervivencia y también se asocia con peores incorporación del sodio sérico en la fórmula MELD aumenta su
resultados después del trasplante de hígado. precisión pronóstica en pacientes con puntuaciones
Varios métodos no invasivos para la evaluación de la fibrosis relativamente bajas e hiponatremia.
hepática ahora se usan ampliamente en la práctica clínica para La etiología específica de la cirrosis puede ayudar a
la estadificación de la fibrosis hepática y el diagnóstico de la determinar su pronóstico. Por ejemplo, la viremia persistente en
cirrosis. Estos incluyen elastografía transitoria controlada por individuos con infección crónica por VHB o VHC está implicada
vibración (Fibroscan), impulso de fuerza de radiación acústica en el desarrollo de cirrosis descompensada. La terapia antiviral
(ARFI), elastografía de cuantificación de puntos y ondas de efectiva puede abortar la progresión de la hepatitis viral crónica
corte, y elastografía de resonancia magnética. a cirrosis y descompensación.
Aunque la cirrosis per se no es una indicación para el
Historia natural de la cirrosis y modelos trasplante de hígado, es importante identificar a las personas
pronósticosLa cirrosis puede clasificarse en términos con cirrosis que deben ser consideradas para el trasplante de
generales en dos fases clínicas distintas, independientemente hígado. El desarrollo de una complicación índice de cirrosis,
de la etiología: compensada y descompensada. La cirrosis como hemorragia por várices gastroesofágicas, ascitis o
compensada implica la ausencia de complicaciones índice encefalopatía hepática, es una indicación para derivar a un
como ictericia, ascitis, encefalopatía hepática o hemorragia por paciente para trasplante de hígado e iniciar una evaluación
várices gastroesofágicas. Por el contrario, la descompensación previa al trasplante. La puntuación MELD proporciona un
hepática indica una fase avanzada de la enfermedad, pronóstico objetivo y reproducible de la supervivencia a corto
rápidamente progresiva y caracterizada por el desarrollo de plazo sin trasplante de hígado (Figura 1), y los datos de un
una o más complicaciones y disminución de la función estudio fundamental mostraron que el trasplante de hígado
hepatocelular con prolongación del tiempo de protrombina e está asociado

TABLA 4Recomendaciones para la profilaxis primaria de la hemorragia varicosa esofágicaTAMAÑO DE LAS VARICES RIESGO DE
HEMORRAGIA INTERVALO DE VIGILANCIA PROFILAXIS PRIMARIA
Sin várices CTP clase A EGD cada 2 años si hay lesión hepática en curso (es decir,
Ninguno
obesidad o abuso de alcohol) o cada 3 años si
la lesión hepática está inactiva (es decir, la erradicación viral
o abstinencia de alcohol)
 CTP clase B/C EGD anual Ninguno
Pequeñas várices esofágicas CTP clase A EGD anualmente si no es necesario repetir la EGD; si no hay BB, repetir EGD para
hay lesión hepática en curso (es decir, obesidad o abuso de EVL cada 2 a 8 semanas
alcohol) o cada 2 años si el hígado hasta la erradicación de las várices, luego una vez en 3-6
la lesión está inactiva (es decir, erradicación viral o meses, y regularmente cada 6-12 meses
abstinencia de alcohol) Se puede usar BB
CTP clase B/C EGD anual; si se usan BB, repetir EGD

BB recomendado

Se recomienda BB o EVL
innecesario
Várices esofágicas grandes CTP clase A/B/C Si se utilizan BB,

CAMA Y DESAYUNO,Betabloqueante;CTP,Niño-Turcotte-Pugh;EGD,esofagogastroduodenoscopia;EVL,Ligadura endoscópica de várices.

Clase de Child-Turcotte-Pugh obtenida sumando puntos para cada variable.
Clase A: 5 a 6 puntos (cirrosis compensada); clase B: 7 a 9 puntos (cirrosis descompensada); clase C: 10 a 15 puntos (cirrosis descompensada)
฀Clasificación฀de฀Várices฀Gastroesofágicas฀y฀Gástricas y
Recomendaciones฀para฀Primarias
con una supervivencia mejorada en individuos con Profilaxis
puntuaciones MELD superiores a 17. PRIMARIO
Complicaciones mayores de la cirrosis
Hipertensión portal

TABLA 5฀
Aunque la hipertensión portal puede con trombocitopenia en un paciente con TIPO DE VARICES CARACTERÍSTICAS
inferirse por indicios como esplenomegalia cirrosis,metro
PROFILAXIS
Es La hipertensión portal no puede hipertensión portal prehepática o lo largo de la curvatura mayor hacia el
se define por un gradiente de ocurrir típicamente cuando el poshepática. La trombosis de la fondo gástrico
presión venosa hepática (GPVH) HVPG es 10 vena porta es una causa várices gástricas
mayor mm Hg o más, en qué umbral frecuente de hipertensión portal localizado en el
prehepática. Miocardiopatía
t

s várices gastroesofágicas fondo de ojo

EN
constrictiva
de 5 mm Hg. Este gradiente se I

y se produce ascitis. Várices gastroesofágicas tipo 1

calcula restando el mea (GOV1) várices gástricas
Desafortunadamente, no se
y

S
localizado en el
dispone de una medición precisa cueva
presión de la vena hepática libre no invasiva de la presión portal, lo Similar a las várices esofágicas
asegurada de la vena hepática Várices gastroesofágicas tipo 2
que limita su uso en la rutina.198 (GOV2)
encajada
Es
práctica clínica ya que requiere el
en
paso de un catéter transyugular.
presión (una medida que refleja la El aumento de la resistencia Se puede usar BB,
presión venosa portal por Várices gástricas aisladas tipo 1 aunque los datos no son tan sólidos
i intrahepática al flujo venoso (IGV1) como para
t
portal, agravado por el aumento
s
varices esofágicas
utilizando el mismo principio del flujo sanguíneo esplácnico en
la cirrosis, conduce a la Várices gástricas aisladas tipo 2
hemodinámico que el pulmonar hipertensión portal. Además de la (IGV2) Si es de alto riesgo,
en cuña cirrosis, que es la causa más considerar BB o
Es
CAMA Y DESAYUNO,Betabloqueante.
gramo
común de hipertensión portal en Extensión de cianoacrilato
presión capilar para evaluar la várices esofágicas a lo largo del inyección
los países occidentales (la
presión de la aurícula izquierda). esquistosomiasis hepática es la menor Sin datos, considere BB si es de alto
Clínicamente significativo
i
principal causa en áreas donde curvatura en el cardias gástrico riesgo
D esta infección es común), otros Extensión de las várices esofágicas a
trastornos pueden provocar
hidrotórax hepático, síndrome hepatopulmonar, hipertensión
portopulmonar y síndrome hepatorrenal.

la pericarditis tiva, el síndrome de Budd-Chiari y las Hemorragia por varices gastroesofágicas

membranas de la vena cava inferior pueden provocar La hipertensión portal conduce a la formación de múltiples
hipertensión portal poshepática. La ascitis y la hemorragia por colaterales portosistémicas, incluidas las várices
várices gastroesofágicas son las dos complicaciones más gastroesofágicas. La formación de várices gastroesofágicas
frecuentes de la hipertensión portal en la cirrosis. Las generalmente ocurre cuando el HVPG es de 10 mm Hg o más,
complicaciones menos comunes pero clínicamente y el riesgo de hemorragia por várices aumenta una vez que el
significativas incluyen gastropatía hipertensiva portal, HVPG es mayor de 12 mm Hg. Las várices gastroesofágicas
están presentes en aproximadamente el 50% de los pacientes ajustarse a la dosis máxima tolerada (frecuencia cardíaca en
con cirrosis y son más comunes en pacientes con reposo de 55 a 60 latidos/min o una disminución del 25 %
descompensación hepática (clase C de Child-Turcotte-Pugh). desde el inicio) y la EVL debe repetirse con frecuencia (cada 2
La hemorragia por várices es la complicación más dramática de semanas más o menos) hasta que se complete la varice.
la cirrosis y ocurre a una tasa del 5% al ​15% por año. Los obliteración. La recurrencia de várices esofágicas puede ocurrir
factores de riesgo para la hemorragia por várices incluyen después de EVL; por lo tanto, se recomienda vigilancia EGD:
tamaño de várices más grande, más avanzado primero EGD realizado de 3 a 6 meses después de la
obliteración de las várices y luego a intervalos de 6 a 12
descompensación hepática y presencia de signos vasculares meses.
de “cerro rojo” durante la evaluación endoscópica. Las várices Las várices gástricas se clasifican según su relación con las
esofágicas se clasifican según su tamaño en pequeñas (≤5 várices esofágicas y su ubicación (Tabla 5).
mm) o grandes (>5 mm). La hemorragia aguda por várices ocurre a una tasa anual del
Se recomienda la detección de várices gastroesofágicas con 5% al ​15% y se asocia con una alta mortalidad (al menos 20% al
duodenoscopia esofagogastro (EGD) cuando se sospecha año).
cirrosis. Las estrategias de manejo para pacientes con várices
esofágicas que no han sangrado previamente (profilaxis TABLA
primaria) se resumen enTabla 4.
El tratamiento de várices esofágicas que han sangrado 6Características del Líquido Ascítico y Diagnóstico
previamente (profilaxis secundaria) incluye una combinación de Diferencial
un bloqueador beta no selectivo con ligadura endoscópica de
várices (EVL). La dosis del bloqueador beta no selectivo debe BIOQUÍMICO
6 semanas). La reanimación con algunas precauciones LÍQUIDO CONSEJOS SOBRE EL
adecuada es crucial en la adicionales. Pacientes con APARIENCIA ANÁLISIS DE FLUIDOS
hemorragia aguda por várices varices DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
hemorragia tienen un alto riesgo de excesivamente agresiva del volumen por cirrosis
aspiración y se debe realizar una sanguíneo, ya que puede provocar un WBC <500 células/μL, PMN <250
intubación endotraqueal para proteger las aumento de la presión venosa portal. células/μL, SAAG ≥1.1
vías respiratorias antes de la endoscopia. Ascitis trasudativa clara no complicada
Debe evitarse una expansión
Un nivel de hemoglobina objetivo de entre 7 y 9 g/dL es
Turbio/nublado Infección PMN ≥250 células/μL
apropiado. Las pautas actuales recomiendan no corregir el
inter
índice nacional normalizado (INR) espectro (es decir, ceftriaxona hemoperitoneo
mediante el uso de plasma fresco intravenosa [Rocephin]1) reducen las Ascitis quilosa lechosa por obstrucción
congelado o factor VIIa recombinante, ya infecciones bacterianas, el riesgo de o trauma de
que esto no ha mostrado un beneficio nuevas hemorragias y la mortalidad. vasos linfáticos
claro en individuos con hemorragia aguda Administración de fármacos vasoactivos o conducto torácico
por várices. No hay datos para apoyar o como octreotida (Sandostatin)1 o RBC >10,000
recomendar contra la transfusión de 5 células/μL
terlipresina (Lucass)
plaquetas en este escenario clínico. Sangrienta paracentesis traumática,
Antibióticos profilácticos de amplio Triglicéridos >200 md/dL
La ascitis denota una acumulación patológica de líquido en la
cavidad peritoneal (>25 ml) y es la complicación más frecuente
de la cirrosis. Se requiere hipertensión portal para el desarrollo
da como resultado mayores tasas de control endoscópico de ascitis cirrótica, ya que las personas con GPVH inferior a 12
inicial del sangrado, menor mortalidad a los 7 días y menores mm Hg no desarrollan esta complicación. Es importante
necesidades de transfusión. Se recomienda EGD dentro de las destacar que la hipertensión sinusoidal parece ser un requisito
12 horas y EVL es el tratamiento endoscópico de elección para para el desarrollo de la ascitis, ya que la hipertensión portal
el manejo de las várices esofágicas. El taponamiento con balón prehepática
(es decir, tubos Sengstaken Blakemore, Minnesota o la tensión no siempre resulta en el desarrollo de esta
Linton-Nachlas) o la colocación de stents esofágicos son complicación. Otros mecanismos relevantes incluyen la
terapias de rescate efectivas cuando la hemorragia por várices vasodilatación esplácnica y sus consecuencias, como la
no se puede controlar con la terapia endoscópica estándar. El retención de sodio mediada por el humor y la disminución de la
papel de la derivación portosistémica intrahepática transyugular excreción de agua libre por los riñones, la hipoproteína emia y
(TIPS, por sus siglas en inglés) se ha expandido de una la reducción de la presión oncótica, y la interrupción del
intervención de rescate para individuos con hemorragia sistema linfático normal.
varicosa recurrente después de EVL a una intervención
drenaje fático en el hígado debido a una fibrosis extensa. La
temprana "preventiva" en individuos cuidadosamente
ascitis puede demostrarse mediante examen físico cuando su
seleccionados con alto riesgo de fracaso del tratamiento (clase
volumen es mayor de 1 500 ml, aunque la ecografía puede
B o Child-Turcotte Pugh). C pero con puntuaciones MELD ≤13)
detectar tan solo 100 ml. Los signos clínicos incluyen matidez
después de EVL, en cuyo caso parece ser superior al
en el flanco a la percusión, matidez cambiante y, si la cantidad
betabloqueante más EVL. Los pacientes que sobreviven a un
de ascitis presente es grande, demostración de una onda
episodio de hemorragia por várices deben recibir profilaxis
fluida. Una paracentesis diagnóstica es obligatoria en los
secundaria con una combinación de un bloqueador beta no
siguientes contextos: ascitis de nueva aparición, cambio en el
selectivo y EVL repetida hasta que se logre la obliteración
estado clínico que incluye la hospitalización de un paciente con
completa de las várices. La inyección de cianoacrilato, la TIPS
ascitis previamente diagnosticada y sugerencia de peritonitis
o la obliteración transvenosa ocluida con balón (BRTO) son los
bacteriana espontánea (SBP). Están indicadas las siguientes
tratamientos de elección para el manejo de la hemorragia por
pruebas en el líquido: recuento de leucocitos con fórmula
várices gástricas.
diferencial (tubo de tapa violeta o lavanda con ácido
ascitis etilendiaminotetraacético [EDTA]), cultivo (en dos frascos de
hemocultivo inoculados al lado de la cama), proteína total y
albúmina (tubo de tapa roja). ). La aparición del líquido ascítico 9
puede proporcionar pistas clínicas importantes (Tabla 6). La de los pacientes, y normalmente se necesita una natriuresis
albúmina de suero a ascitis mejorada para proporcionar un control adecuado de la
ascitis. La combinación de diuréticos que funcionan en
1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
diferentes sitios de la nefrona es más eficaz que el uso de
5 un solo agente. La aldosterona se regula positivamente en
Medicamento en investigación en los Estados Unidos.
la cirrosis debido a la disminución del volumen sanguíneo
PMN,células polimorfonucleares;SIERRA,gradiente de albúmina de suero a arterial efectivo y al consiguiente aumento de la actividad de
ascitis;WBC,leucocito. la renina y la angiotensina, lo que da como resultado una
mayor retención renal de sodio y agua libre. La
espironolactona (Aldactone) inhibe competitivamente el
(SAAG), obtenido restando el valor de la albúmina del intercambio de sodio-potasio dependiente de aldosterona
líquido ascítico del valor de la albúmina sérica, ayuda a en el túbulo contorneado distal del riñón y los conductos
distinguir entre la ascitis transudativa y la exudativa. Un colectores. La dosis inicial recomendada de espironolactona
gradiente de 1,1 g/dl o mayor confirma que la hipertensión para pacientes con ascitis debida a hipertensión portal es
portal es la etiología de la ascitis, mientras que un valor de 100 mg por vía oral al día. Administración
inferior a 1,1 g/dl sugiere etiologías distintas de la istración de un diurético que actúa en el asa, como
hipertensión portal. El número absoluto de furosemida (Lasix)1 Se recomienda además de la
polimorfonucleares espironolactona, ya que potencia la natriuresis. La dosis
(PMN) en el líquido ascítico es una pista importante para la PBE. Es inicial recomendada de furosemida es de 40 mg por vía oral
poco probable que la ascitis cirrótica se resuelva sin una al día. Se deben realizar aumentos adicionales en las dosis
intervención terapéutica específica. El tratamiento de la ascitis se de diuréticos manteniendo esta relación 100:40 hasta una
centra en la restricción de sodio más que en la restricción de agua dosis máxima de 400 mg por vía oral al día de
libre; la ingesta dietética total de sodio debe ser inferior a 2000 mg espironolactona y 160 mg por vía oral al día de furo semida,
(88 mmol) por día y el cumplimiento de esta intervención puede ya que previene la hipopotasemia o la hiperpotasemia. La
documentarse mediante un control función renal y los electrolitos deben controlarse
s

toring concentraciones urinarias de sodio. Un sodio a potasio periódicamente, especialmente después de modificar la
dosis. La ginecomastia sensible es un efecto secundario
i

desagradable de la espironolactona, y algunos pacientes

relación de concentración mayor que 1 en una muestra de orina
pueden necesitar suspenderla, en cuyo caso amilorida
aleatoria
(Midamor)1 (10 a 20 mg por vía oral al día). Pueden ocurrir
O

dos resultados en pacientes con ascitis que no se controlan

h

se correlaciona bien con una excreción de sodio en 24 horas adecuadamente con diuréticos: (1) ascitis refractaria a las
superior a 78 dosis máximas de diuréticos y restricción de sodio, que
r

típicamente recurre rápidamente después de una

r

mmol/día e implica el cumplimiento de la restricción de sodio. paracentesis de gran volumen (LVP)

N
1
e No aprobado por la FDA para esta indicación.
y (2) incapacidad para aumentar las dosis de diuréticos debido a
v hipotensión sintomática o deterioro de la función renal, como lo
a demuestra el aumento de los niveles de creatinina sérica.
LVP repetida con eliminación de más de 5 L de líquido ascítico
d
TABLA
a 7Peritonitis
bacteriana
C

Sin embargo, la restricción dietética de sodio es eficaz en sólo el

espontánea y
10
condiciones asociadas según las características del
%
líquido ascítico
19
embargo, la mortalidad enfermedad hepática POLIMOR CULTIVO
por sesión es una
dentro de los 6 meses es subyacente. CONTEO DE CÉLULAS ANTIBIÓTICOS
intervención segura y RECOMENDADOS
eficaz para tratar la del 20% una vez que FONUCLEARES
ascitis refractaria; sin esto se desarrolla, lo que ENTIDAD CLÍNICA
refleja la gravedad de la RESULTADOS DE
facilidad, y por lo tanto los La restricción dietética continuación de ≥250 células/μL Positivo, único
pacientes deben ser continua de sodio es Bacteriano espontáneo organismo
referidos para evaluación necesaria para evitar LVP peritonitis Sí
para trasplante de hígado. demasiado frecuentes, y la
adversas. La expansión del volumen
de plasma para pacientes sometidos a Neutrocítico con cultivo negativo
los diuréticos deben evaluarse caso ascitis
LVP está respaldada por las pautas
por caso, teniendo en cuenta los
actuales y respaldada por datos que ≥250 células/μL Negativo Sí
beneficios potenciales y las reacciones
demuestran una reducción
con albúmina a una dosis de la hipertensión portal y mínimamente invasiva en la
6 a 8 g/L de líquido ascítico ofrece una alternativa que se utiliza un stent
disfunción circulatoria extraído durante o atractiva para mejorar la endovascular para crear una
posparacentesis y mejora de inmediatamente después de ascitis refractaria en derivación portocava
la supervivencia. El volumen la LVP. pacientes seleccionados. intrahepática y ha
plasmático debe expandirse La inserción de TIPS corrige TIPS es una técnica reemplazado a las
 derivaciones quirúrgicas. La LVP repetido. Evaluación de <250 células/μL Positivo, único organismos
supervivencia libre de Bacteriascitis no neutrocíticas organismo sí Sí
trasplante es superior con monomicrobianas
<250 células/μL Positivo,
TIPS en comparación con Bacterias polimicrobianas múltiple
LVP (que puede aumentar el riesgo de compuestos nitrogenados. especies reactivas
síndrome hepatorrenal en el contexto de PBE) y prostaglandinas, modulando así la
es obligatoria para el diagnóstico de PBE y respuesta inflamatoria. Las guías actuales
debe realizarse antes de la administración de recomiendan un enfoque selectivo para la
la terapia con antibióticos. Los frascos de administración de albúmina intravenosa a
hemocultivos aerobios y anaerobios deben pacientes con PBE. Específicamente, esta
inocularse al lado de la cama para evitar la terapia debe reservarse para personas de alto
contaminación y aumentar el rendimiento riesgo, como aquellas con creatinina sérica
diagnóstico. El diagnóstico de SBP está superior a 1 mg/dl, nitrógeno ureico en sangre
respaldado por la presencia de 250 PMN/μL o superior a 30 ml/dl o bilirrubina sérica total
metro
más en el líquido ascítico sin una fuente obvia superior a 4 mg/dl. La dosis recomendada de
Es
de infección. Con base en el recuento de albúmina es de 1,5 g/kg de peso corporal
PMN y el análisis microbiológico del líquido dentro de las 6 horas de establecer el
t

y
ascítico, cuatro escenarios clínicos resumidos diagnóstico de PBE y una segunda dosis de 1
enTabla 7puede encontrarse. g/kg el día 3.
S

Es

en
El tratamiento de la PBE se centra en la Después de un episodio de PBE, la
i
administración de antibióticos empíricos de recurrencia ocurre en el 69% de los individuos
amplio espectro con actividad bactericida dentro de 1 año; por lo tanto, está indicada la
t

Es
frente a las posibles bacterias infectantes. Las profilaxis secundaria y las pautas actuales
cefalosporinas de tercera generación como la recomiendan el uso a largo plazo de
gramo

D cefotaxima (Claforan) 2 g por vía intravenosa norfloxacina (Noroxin)1 400 mg por vía oral
cada 8 horas o la ceftriaxona (Rocephin) 2 g dos veces al día o trimetoprim/sulfametoxazol
EN por vía intravenosa al día ofrecen una (Bactrim DS)1 una tableta de doble
I
cobertura antimicrobiana adecuada y son los concentración por vía oral al día. Los factores
agentes iniciales de elección para el de riesgo para la PBE recurrente incluyen una
200 tratamiento de la PBE. Para los pacientes concentración total de proteínas en el líquido
Se recomiendan las funciones cardíacas alérgicos a los betalactámicos, las alternativas ascítico inferior a 1 g/dl y hemorragia por
sistólica y diastólica antes de la TIPS, ya que incluyen fluoroquinolonas como levofloxacina várices gastroesofágicas. La profilaxis
se producen cambios hemodinámicos (Levaquin),1 aunque este agente exhibe una antibiótica recomendada para pacientes
significativos después de la creación de la menor penetración en el líquido ascítico en hospitalizados con hemorragia por várices
derivación portosistémica que pueden comparación con una cefalosporina de tercera gastroesofágicas incluye ceftriaxona1 1 g por
provocar insuficiencia cardíaca posterior a la generación.
TIPS en personas con disfunción sistólica o Las guías actuales no recomiendan realizar vía intravenosa al día; una vez que el paciente
diastólica subyacente. sea capaz de tolerar los antibióticos orales, se
de forma rutinaria una paracentesis de
La puntuación MELD es un modelo de puede cambiar a trimetoprima/sulfametoxazol1
seguimiento en pacientes con una
pronóstico que se desarrolló inicialmente para presentación inicial típica de PBE y cuando la una tableta de doble concentración por vía
evaluar el riesgo de muerte después de la terapia con antibióticos produce una rápida oral al día, ciprofloxacina (Cipro)1 500 mg por
colocación de TIPS, y los datos demuestran mejoría clínica. Sin embargo, la paracentesis vía oral al día, o norfloxacina1 400 mg por vía
que los pacientes con una puntuación MELD repetida puede estar indicada para oral dos veces al día durante un total de 7
superior a 18 tienen un alto riesgo de muerte; documentar la esterilidad del líquido ascítico y días de terapia con antibióticos. Es importante
por lo tanto, los TIPS deben evitarse en esta la reducción en el recuento de PMN. señalar que algunos datos sugieren un mayor
población. El TIPS produce encefalopatía riesgo de PBE en pacientes con cirrosis y
hepática en una gran proporción de pacientes, 1No aprobado por la FDA para esta indicación. ascitis que toman inhibidores de la bomba de
pero la terapia farmacológica generalmente protones; por lo tanto, debe evitarse el uso
proporciona un tratamiento adecuado para en pacientes con una respuesta lenta o innecesario de estos agentes. El mecanismo
esta complicación. ausente a la terapia antibiótica o en aquellos exacto por el cual la supresión de ácido
con microorganismos atípicos en los aumenta el riesgo de PBE en la cirrosis no
Peritonitis bacteriana espontánea resultados del cultivo inicial. La expansión del está claro, pero el sobrecrecimiento
La cirrosis y la hipertensión portal se asocian volumen plasmático con albúmina es un bacteriano intestinal, el aumento de la
con una permeabilidad intestinal anormal que complemento importante de la terapia con permeabilidad intestinal y la alteración de la
conduce a una translocación bacteriana que antibióticos en pacientes con PBE, ya que respuesta inmunitaria intestinal pueden
produce PBE. Los microorganismos más disminuye la incidencia de lesión renal aguda desempeñar funciones importantes.
comúnmente aislados responsables de la y reduce la mortalidad. Los efectos
PBE sonEscherichia coli(43%),Klebsiella fisiológicos de la infusión intravenosa de
Síndrome hepatorrenal
pneumoniae(11%),steotococos albúmina incluyen aumento de la presión
oncótica con la consiguiente expansión del La ominosa importancia del deterioro de la
neumonia(9%), otras especies de
estreptococos volumen sanguíneo arterial efectivo, así como función renal como predictor de mortalidad en
pacientes con cirrosis se refleja en la inclusión
(19%),enterobacterias(4%),Estafilococo(3%) y su capacidad para unirse a una amplia gama
del nivel de creatinina sérica en la puntuación
organismos misceláneos según la región del de ligandos endógenos y exógenos, incluidos
MELD. La disfunción renal se encuentra
mundo (10%). Una paracentesis diagnóstica los lipopolisacáridos bacterianos, las especies
reactivas del oxígeno, el óxido nítrico y otros comúnmente en pacientes con cirrosis,
de pequeño volumen (30-60 ml) en lugar de
particularmente en aquellos con descompensación
hepática. Algunos estudios informaron lesión renal aguda
(IRA) en aproximadamente el 20 % de los pacientes
hospitalizados con cirrosis. El diagnostico diferencial TABLA 8Criterios de West Haven para la clasificación
de la encefalopatía hepática
 CONCIENCIA
de AKI en pacientes con comunes como necrosis HALLAZGOS
tubular aguda y CALIFICACIÓN INTELECTO Y NEUROLÓGICOS
cirrosis es amplia e COMPORTAMIENTO
incluye etiologías nefrotoxicidad, pero NIVEL DE
deben considerarse las glomerulopatías específicas asociadas
0 Normal Normal Examen normal,
con HBV y HCV (es decir, glomerulonefritis membranosa y anormal
membranoproliferativa). Además, la esteatohepatitis no neurosiquiátrico
alcohólica se caracteriza por una alta prevalencia de diabetes pruebas
mellitus tipo 2 e hipertensión sistémica; por lo tanto, los
pacientes tienen un mayor riesgo de
nefropatías diabéticas e AKI que ocurre en pacientes insuficiencia hepática aguda. Es
hipertensivas. El síndrome con cirrosis e hipertensión importante destacar que HRS capacidad de atención
hepatorrenal (HRS) es una de portal, pero también se ha Deterioro de suma o resta, asterixis
1 Leve falta de conciencia
varias causas potenciales de reconocido en pacientes con leve
Acortado
una disminución de la perfusión renal 2 Letargo Desorientación leve a moderada,
es un diagnóstico de exclusión, y se con la consiguiente reducción de la tasa inadecuado
deben considerar otras etiologías de de filtración glomerular y la excreción comportamiento
LRA. La fisiopatología del SHR incluye renal. Asterixis severa, dificultad para hablar
vasodilatación esplácnica que provoca
Hay dos tipos distintos de HRS caracteriza por un rápido desorientación, inexplicable
según la agudeza y la deterioro de la función renal. comportamiento
ción de sodio (típicamente <10 gravedad de la disfunción 3 Somnolencia pero excitable Clono,
renal. HRS- AKI, anteriormente Severo hiperreflexia,
mEq/L).
conocido como HRS tipo I, se rigidez muscular
plasmático lograda con la infusión de albúmina intravenosa. El
ción con al menos un aumento del doble en la creatinina sérica uso de norepinefrina se reserva para pacientes en estado
a un nivel superior a 2,5 mg/dL y a menudo se precipita por crítico con HRS AKI. Terlipresina no tiene licencia para su uso
PBE, hepatitis alcohólica aguda o hemorragia gastrointestinal. en los Estados Unidos. La combinación del octreótido, análogo
Los criterios para el diagnóstico de HRS-AKI incluyen: (1) de la somatostatina1 junto con la midodrina oral y la infusión de
cirrosis con ascitis; (2) diagnóstico albúmina intravenosa parece tener efectos beneficiosos según
nosis de LRA según los criterios del Club Internacional de los resultados de ensayos clínicos pequeños y actualmente se
Ascitis (ICA) - LRA (aumento de la creatinina sérica de ≥0,3 recomienda en los Estados Unidos para pacientes no críticos
mg/dl en 48 horas, o aumento de la creatinina sérica de ≥1,5 con HRS-AKI. Los datos de un metanálisis respaldan la
veces el valor inicial en 7 días); (3) ausencia de shock; (4) eficacia de la terapia vasoconstrictora (terlipresina, octreotida +
ninguna mejora sostenida
mejora de la función renal (creatinina sérica <1,5 mg/dL) 1
No aprobado por la FDA para esta indicación.
después de al menos 2 días de abstinencia de diuréticos y 5
Medicamento en investigación en los Estados Unidos.
expansión de volumen con albúmina a 1 g/kg/día hasta 100
4 Coma Coma Postura de descerebración
g/día; (5) ninguna exposición actual o reciente a agentes
nefrotóxicos; y (6) ausencia de enfermedad renal
parenquimatosa definida por proteinuria <0,5 g/día, sin
microhema midodrina o norepinefrina) en combinación con albúmina intravenosa
turia (<50 hematíes/campo de gran aumento) y ecografía renal para reducir la mortalidad a corto plazo en pacientes con SHR tipo I.
normal. SHR: la enfermedad renal crónica (ERC), El ensayo clínico aleatorizado más grande hasta la fecha que evaluó
anteriormente conocida como SHR de tipo II, es más indolente terlipressin en combinación con albúmina versus placebo más
y se asocia con una insuficiencia renal menos grave, lo que albúmina no mostró diferencias en la reversión de HRS-AKI, pero el
generalmente provoca ascitis resistente a los diuréticos. El grupo de terlipresina tuvo una mejoría mayor en la función renal. La
pronóstico también difiere significativamente para ambos tipos terapia de reemplazo renal puede ser necesaria para los pacientes
de SHR, con una mediana de supervivencia en ausencia de con HRS que no responden a la terapia farmacológica en espera de
trasplante hepáticoa un trasplante de hígado; sin embargo, la mortalidad es
siendo 2 semanas para HRS- AKI y 6 meses para HRS- CKD. extremadamente alta y los episodios hipotensivos ocurren
La interrupción de todos los diuréticos y agentes nefrotóxicos comúnmente durante la hemodiálisis. Después del trasplante
es fundamental en pacientes con HRS. Expansión del volumen hepático, la función renal mejora en aproximadamente el 60 % de
plasmático con administración de albúmina intravenosa1 Se los pacientes. s

recomienda a dosis de 1 g/kg de peso corporal (hasta un con HRS. i

máximo de 100 g/día) para aumentar la perfusión renal. El HRS s

se caracteriza por proteinuria ausente o mínima (<500 mg/día) O

y sedimento urinario normal que refleja la ausencia de

enfermedad renal intrínseca. También se recomienda la Encefalopatía hepática r

ecografía renal, ya que proporciona una buena evaluación de r

los cambios parenquimatosos crónicos que pueden sugerir la La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome clínico de C

presencia de una enfermedad renal subyacente crónica y

descarta con precisión la nefropatía obstructiva. Los pacientes deterioro neuropsiquiátrico de gravedad variable. hay estafa201
con HRS requieren una mejoría en la función hepática o un continúa la controversia sobre su patogenia exacta, pero las
trasplante de hígado para recuperar la función renal. La toxinas derivadas del intestino, incluido el amoníaco, están
farmacoterapia se puede utilizar como puente para el claramente implicadas. Las características de HE pueden
trasplante hepático. Con base en la fisiopatología de HRS-AKI, ser subclínicas (encubiertas) o clínicamente evidentes
la vasoconstricción con agonistas alfa-adrenérgicos (es decir, (abiertas) e incluyen una amplia gama de signos y síntomas
midodrine [ProAmatine]1 o ni epinefrina [Levophed]1) o neuropsiquiátricos. La prevalencia de HE varía según el
5 subtipo clínico y la gravedad de la enfermedad hepática,
análogos de vasopresina (es decir, terlipresina [Lucassin] ) es
con tasas de prevalencia acumuladas de hasta el 80 % para
la terapia de elección junto con la expansión del volumen
 HE encubierta y del 30 % al 40 % para HE manifiesta en Se necesitan pruebas especializadas para establecer un
pacientes con cirrosis. Aunque los criterios de West Haven diagnóstico de HE encubierta. El puntaje HE psicométrico
se utilizan ampliamente para clasificar la gravedad de la EH se considera el estándar de oro, pero las evaluaciones
(Tabla 8), las guías actuales recomiendan usar tres ejes adicionales incluyen la prueba de conexión numérica,
adicionales para clasificar la EH en función de la etiología, pruebas computarizadas como la prueba de control
el curso temporal y la presencia o ausencia de un factor inhibitorio, la prueba cognitiva
precipitante (Tabla 9). batería de investigación de fármacos y
La HE encubierta se considera preclínica y abarca HE electroencefalograma. Estas pruebas, sin embargo, no son
mínima (características de HE que solo se diagnostican aplicables en la práctica clínica habitual y suelen requerir la
mediante pruebas neuropsiquiátricas especializadas) y HE consulta con un especialista. Se ha desarrollado y validado
de grado 1 según los criterios de West Haven. Por el una aplicación para teléfonos inteligentes que evalúa la
contrario, la EH manifiesta se caracteriza por hallazgos velocidad psicomotora y el estado de alerta cognitivo como
clínicos de EH que van desde cambios sutiles en la una herramienta de detección en el punto de atención para
orientación y presencia de asterixis hasta coma hepático HE encubierta: EncephalApp Stroop.
(grados 2 a 4 según los criterios de West Haven).

TABLA 9Clasificación de la encefalopatía hepática basada en cuatro ejes diferentesTIPO DE HEPATICA

ENCEFALOPATÍACALIFICACIÓN CURSO DE TIEMPO ESPONTÁNEO/PRECIPITADO
A (insuficiencia hepática aguda) MHE Encubierta Episódica (un episodio en 6 meses) Espontánea: no se descubre ningún factor
desencadenante
B (bypass portosistémico) 1 Recurrente encubierta (más de un episodio en 6 meses)
2 Manifiesto Persistente (sin regreso a la línea de base normal) Precipitado por uno o más factores
específicos
C (cirrosis) 3 manifiesta
4 abierto

De Patidar KR, Bajaj JS: Encefalopatía hepática encubierta y manifiesta: diagnóstico y manejo.Clin Gastroenterol Hepatol13:2048–2061, 2015.
sangre carecen de sensibilidad y especificidad usar además de lactu losa para la prevención
y se correlacionan mal con la gravedad de la de episodios recurrentes de EH. Los datos de
encefalopatía. Además, un nivel de amoníaco los ensayos clínicos muestran reducciones
normal no excluye la presencia de HE, y los marcadas en la hospitalización relacionada
niveles de amoníaco venoso están con la EH y mejoras significativas en la
influenciados por varios otros factores, calidad de vida relacionada con la salud en
incluida la técnica de flebotomía y el manejo pacientes tratados con una combinación de
de la muestra de sangre. Los esfuerzos deben lactulosa y rifaximina sin un aumento en la
dirigirse a identificar los posibles factores tasa de eventos adversos.
desencadenantes de la EH, como el La eficacia y seguridad de otras terapias
cumplimiento del tratamiento de la EH, los farmacológicas como los probióticos,7
nuevos medicamentos, la hemorragia aminoácidos de cadena ramificada7, L-ornitina
gastrointestinal, la LRA, los desequilibrios
electrolíticos y las infecciones. L-aspartato (LOLA),7 eliminadores de
El manejo de la EH encubierta y manifiesta se amoníaco y otros laxantes (es decir,
1
metro
centra en el uso de disacáridos no absorbibles polietilenglicol [MiraLax] ) necesita ser más
Es y antibióticos. La lactulosa (enulosa) es el con
t

s
disacárido no absorbible más utilizado. confirmada por ensayos clínicos. Debido a las
y
Aunque el mecanismo exacto responsable de preocupaciones sobre la ototoxicidad y la
S
su eficacia terapéutica aún no está claro, la nefrotoxicidad, ya no se usa la neomicina.
Es
microbiota del colon degrada este agente a La creación de una derivación portosistémica
ácidos orgánicos de cadena corta, lo que (ahora generalmente con TIPS) para el
en

s
resulta en la acidificación de la luz intestinal y tratamiento de las complicaciones de la
Es una mayor conversión de amoníaco hipertensión portal se asocia con una
gramo

i
absorbible en amonio no absorbible. La dosis incidencia del 13% al 36% de EH manifiesta.
D inicial de lactulosa depende de la acu La cuidadosa selección de pacientes antes de
la gravedad de la EH, pero debe ajustarse la inserción de TIPS y la terapia médica con
EN
para lograr de dos a cuatro deposiciones disacáridos no absorbibles con o sin
I
blandas por día. Para pacientes que no rifaximina adicional siguen siendo la terapia
pueden tolerar la administración oral (es decir, estándar; sin embargo, a pesar del
202 alto riesgo de aspiración o coma), la lactulosa cumplimiento, aproximadamente del 3 % al 7
El diagnóstico de EH manifiesta es clínico y se puede administrar como un enema (300 ml % de los pacientes tienen EH manifiesta
está respaldado por la presencia de un amplio de solución de lactulosa 10 g/15 ml en 700 ml recurrente o persistente después de la TIPS.
espectro de déficits neurológicos globales. La de solución salina o agua). Los efectos Para estos pacientes, se deben considerar
EH grave, grados 3 y 4 según los criterios de catárticos de la no técnicas endovasculares dirigidas a disminuir
West Haven, debe llamar la atención sobre la los disacáridos absorbibles pueden provocar el tamaño del shunt.
protección de las vías respiratorias y debe diarrea profusa, deshidratación e
considerarse la intubación endotraqueal. hipernatremia. La rifaximina (Xifaxan) es un 1No aprobado por la FDA para esta indicación.
No hay marcadores de laboratorio que se antibiótico de amplio espectro con actividad 7Disponible como suplemento dietético.
puedan usar con precisión para diagnosticar contra las bacterias entéricas grampositivas, El trasplante de hígado ofrece una terapia
la EH manifiesta. Los niveles de amoníaco en gramnegativas y anaerobias que se puede definitiva para pacientes con enfermedad
hepática en etapa terminal, lo que da como crónica por VHB y su potencial oncogénico. sin necesidad de una biopsia hepática
resultado la restauración de la función Las regiones del mundo con una incidencia mediante modalidades de imágenes
sintética hepática y la resolución de las intermedia a alta de esta neoplasia maligna transversales multifásicas mejoradas con
complicaciones asociadas con la hipertensión (más de 3 casos por 100 000 personas por contraste, como la tomografía computarizada
portal. Sin embargo, las deficiencias año) incluyen Asia, África subsahariana y (TC) o la resonancia magnética nuclear
cognitivas residuales pueden persistir Europa occidental. América del Norte y del (RMN), basadas en patrones específicos de
después del trasplante de hígado, lo que Sur generalmente se han considerado realce de contraste del tumor en relación con
repercute negativamente en la calidad de vida regiones de baja incidencia; sin embargo, el tumor. parénquima hepático. Las
relacionada con la salud. durante las últimas dos décadas ha habido un características diagnósticas clave del CHC en
aumento constante en la incidencia de HCC, la TC o la RM son el aumento del contraste
Carcinoma hepatocelular particularmente en los Estados Unidos. del tumor durante la fase arterial temprana y
El carcinoma hepatocelular (HCC) es la Las pautas actuales respaldan la el "lavado" del contraste del tumor durante las
neoplasia maligna hepática primaria más implementación de estrategias de vigilancia fases venosa portal y tardía. Las
común en adultos, actualmente representa el para el diagnóstico temprano de CHC en características adicionales incluyen la
quinto cáncer más común y la segunda causa personas con riesgo de esta neoplasia presencia de una cápsula y un intervalo de
principal de muerte relacionada con el cáncer maligna y recomiendan el uso de ecografía crecimiento de la lesión cuando se utilizan
en todo el mundo. La epidemiología del CHC cada 6 meses como modalidad de vigilancia estudios de imagen previos para comparar. La
varía significativamente según la región y el primaria. Las poblaciones en riesgo de CHC biopsia del tumor conlleva un pequeño riesgo
origen étnico. La mayoría de los pacientes que se benefician de la vigilancia incluyen de siembra del tumor en el trayecto de la
con HCC en las poblaciones occidentales individuos con cirrosis de cualquier etiología, aguja de biopsia (aproximadamente 3 %) y
(95%) tienen cirrosis subyacente (predomi hombres asiáticos con VHB crónico mayores rara vez se requiere para diagnosticar CHC
mente debido a la infección crónica por el de 40 años, mujeres asiáticas con VHB debido a la alta precisión de la TC y la RM. El
VHC, la enfermedad hepática relacionada con crónico mayores de 50 años, pacientes con uso de alfafetoproteína sérica (AFP) ha sido
el alcohol y la esteatohepatitis no alcohólica), VHB crónico y antecedentes familiares de controvertido para la vigilancia de rutina
lo que limita la aplicabilidad de la resección CHC, africanos/norteamericanos. debido a su baja sensibilidad y poca
quirúrgica (ver más adelante) como terapia pueden las poblaciones de raza negra con especificidad; sin embargo, los datos de un
curativa. Por el contrario, solo el 60 % de los VHB crónico y las personas con colangitis metanálisis reciente sugieren que la adición
pacientes con CHC en las poblaciones biliar primaria en estadio 4. de AFP a la ecografía aumenta la sensibilidad
orientales tienen cirrosis, lo que refleja en El CHC se puede diagnosticar con precisión de la detección de CHC. Si no estaba
gran medida la alta prevalencia de la infección disponible previamente, una vez al

Figura 2Barcelona
Clinic Liver Cancer (BCLC) sistema de estadificación para el carcinoma hepatocelular (HCC).CLT,Trasplante de hígado cadavérico;LDL,trasplante de
hígado de donante vivo;TÚ,sobrevivencia promedio;COMO,inyección percutánea de etanol;Hora del Pacífico,estado de
desempeño;radiofrecuencia,ablación por radiofrecuencia;FILTRAR,Quimioembolización transarterial. De las Pautas de práctica clínica de EASL-EORTC:
Manejo del carcinoma hepatocelular,J Hepatol s

56(4):908–943, 2012.
i

i
se identifica una lesión hepática focal en los estudios de segunda línea. Los agentes de primera línea incluyen
imagen, se debe obtener AFP como una herramienta de sorafenib (Nexavar), nivolumab (Opdivo) más pem
diagnóstico adicional. Los niveles de AFP superiores a 200 brolizumab (Keytruda), lenvatinib (Lenvima) y bevacizumab
ng/mL son altamente específicos para CHC, y el seguimiento (Avastin) más atezolizumab (Tecentriq), cabozantinib
longitudinal de los niveles séricos permite evaluar la respuesta (Cabom etyx) y ramucirumab (Cyramza). Las terapias de
a las intervenciones terapéuticas. Los marcadores serológicos segunda línea incluyen nivolumab (Opdivo), ya sea como
adicionales para HCC incluyen la isoforma L3 de AFP (AFP-L3) monoterapia o en combinación con ipilimumab (Yervoy),
y des-gamma carboxi protrombina (DCP); sin embargo, aún se pembrolizumab (Keytruda), regorafenib (Sti varga),
requiere una mayor validación de estas pruebas para la cabozantinib (Cabometyx) y ramucirumab (Cyramza). Las
vigilancia de personas en riesgo de CHC. reacciones adversas, la tolerabilidad y los posibles
El sistema de estadificación de Barcelona Clinic Liver Cancer beneficios deben sopesarse e individualizarse
(BCLC) se puede utilizar para categorizar a los pacientes con cuidadosamente de acuerdo con el estado general de salud
CHC y ayudar en las decisiones terapéuticas (Figura 2). La y el rendimiento, así como con la gravedad de la disfunción
resección quirúrgica de HCC se reserva para pacientes con hepática. El beneficio de supervivencia de estos agentes es
una sola lesión y sin evidencia de cirrosis o hipertensión portal. modesto.
Las terapias locorregionales incluyen ablación por
radiofrecuencia, inyección percutánea de etanol, Hipertensión portopulmonar
quimioembolización transarterial, radioembolización y ablación La hipertensión de la arteria pulmonar en un paciente con
por microondas. Estas modalidades generalmente se usan hipertensión portal establecida es indicativa de hipertensión
para pacientes con etapas tempranas e intermedias (etapas portopulmonar (PPHTN), pero deben excluirse otras
BCLC A y B, respectivamente). El trasplante hepático es un etiologías de hipertensión pulmonar antes de establecer
tratamiento eficaz para pacientes con cirrosis y CHC dentro de este diagnóstico. La prevalencia de PPHTN varía según la
los llamados criterios de Milán: una lesión única de hasta 5 cm gravedad de la enfermedad hepática y se ha informado en
o no más de tres lesiones siendo la mayor menor de 3 cm, y en el 0,7 % de los pacientes con cirrosis, pero puede llegar al
ausencia de vena porta invasión o enfermedad metastásica. El 12,5 % en pacientes sometidos a evaluación para un
trasplante de hígado para CHC dentro de estos límites da trasplante de hígado.
como resultado una supervivencia a largo plazo equivalente a
la observada en pacientes con cirrosis pero sin CHC. Según la
política actual de asignación de órganos en los Estados
Unidos, los pacientes con HCC dentro de los criterios de Milán
se incluyen en la lista para trasplante de hígado con su
puntuación MELD biológica (calculada mediante la fórmula
MELD y sin puntos de excepción) durante 6 meses, después
de lo cual acumulan MELD automáticamente. puntos de
excepción y la puntuación aumenta a 28, con incrementos del
10% a partir de entonces cada 3 meses hasta alcanzar la
puntuación máxima de 34. Los puntos de excepción MELD se
otorgan a los pacientes
con CHC de 2 cm o más en un esfuerzo por equilibrar el riesgo de
m
u
e
rt
e
C

que no está adecuadamente representado por el grado de

dis
fu
nci
on
es
he
pá
tic
as
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3
función. Para los pacientes con CHC en lista de trasplante
hepático, se recomienda el uso de terapias locorregionales
para prevenir la progresión del tumor que puede dar lugar a
la deserción de la lista de espera. Además, se recomienda
la vigilancia activa para evaluar la recurrencia o progresión
del tumor, el desarrollo de nuevas lesiones y la enfermedad
metastásica mientras se espera el trasplante de hígado.
La cantidad de tratamientos sistémicos autorizados para su
uso en pacientes con HCC se ha expandido
significativamente en los últimos años, con múltiples
opciones ahora disponibles para la terapia de primera y