Sueño

EL SUEÑO
EL SUEÑO
Es una necesidad básica. Permite que descansen el cuerpo y
la mente. El cuerpo recupera energía, enlentece sus funciones
y disminuyen la presión arterial, la temperatura, el pulso y la
frecuencia respiratoria.
El sueño reduce el estrés, la tensión y la ansiedad,

refrescanso y renovando a la persona.
Tras un sueño reparador se recupera la energía y se despeja

la mente, con lo que se piensa y siente mejor.
Fisiología del sueño
 En una persona normal adulta joven, el promedio de sueño es de 8 horas
diarias con 16 horas de vigilia.
 El sueño está compuesto por 2 fases o estados fisiológicos:
1) Sueño sin movimiento oculares rápidos (NREM)

2) Sueño con movimiento ocular rápido (REM)
El sueño
El sueño oscila entre la etapa 1 (sueño ligero) a la etapa 4 (sueño profundo) y puede
clasificarse como sueño REM o sueño N/REM.
El sueño REM se caracteriza por una intensa actividad cerebral que da lugar a pequeñas y
aumento en la frecuencia cardíaca y la presión arterial. La respiración es irregular y poco
profunda, los ojos se mueven rápidamente de un lado a otro y las extremidades se quedan
temporalmente paralizadas.
REGULACIÓN DEL
SUEÑO
INTRODUCCIÓN
No existe un único centro de control del sueño, sino un número
reducido de sistemas o centros interconectados ubicados
principalmente en el tronco encefálico que se activan e inhiben
mutuamente.
Serotonina
Noradrenalina
Dopamina
Acetilcolina
Adenosina
Histamina
Melatonina
Serotonina
 Síntesis y liberación de serotonina dependen de la disponibilidad de aminoácidos
precursores del L-triptófano que reduce la latencia de sueño y los despertares
nocturnos.
 La administración o ingesta del L-triptófano (hipnótico natural) induce al sueño.
 La deficiencia de L-triptófano se asocia a una reducción del sueño MOR. No se

utiliza a nivel clínico, porque se le relacionó con el síndrome de mialgia
eosinofílica.
 Evitar la síntesis de serotonina o la destrucción del núcleo del rafe dorsal del
tronco encefálico reduce el tiempo de sueño.
Noradrenalina
 En un estado de activación intervienen dos áreas cerebrales, cada una
con un neurotransmisor propio:
 Locus coeruleus
 Sustancia negra.
 Las neuronas que contienen Noradrenalina, cuyos cuerpos celulares

se localizan en el locus coeruleus, están muy activas durante la vigilia,
pero se encuentran silentes durante el sueño REM.
 Las lesiones en esta área producen hipersomnia.
 En seres humanos, la estimulación eléctrica del locus coeruleus, altera

profundamente todos los parámetros del sueño.
Dopamina
 Centro implicado en la coordinación motora y tono muscular postural.
 Las anfetaminas son estimulantes que aumentan la vigilia y disminuyen el

NMOR.
 Los niveles de dopamina son altos durante la vigilia y el recambio disminuye

en la transición del estado de despierto a dormido.
 Las sustancias que incrementan la dopamina cerebral producen activación y

vigilia.
 Los bloqueadores de la dopamina como la pimocida y las fenotiacidas,

tienden a incrementar el tiempo de sueño.
Acetilcolina:
Implicada en la producción del REM.
Un grupo de neuronas colinérgicas en la formación reticular de la
protuberancia se encargan del inicio y mantenimiento del NREM.
Las alteraciones en la actividad colinérgica central se asocian a

cambios de sueño observados en el Trastorno Depresivo Mayor, que
muestran anormalidades importantes en los patrones del REM, entre
ellas:
Acortamiento de latencia REM (60 min o menos).
Aumento del % de sueño REM.
Desplazamiento de la distribución de este estado desde la segunda
hasta la primera mitad de la noche.
Acetilcolina:
Administración de un agonista muscarínico (arecolina) da lugar al rápido
inicio del sueño REM.
Las sustancias que reducen el sueño REM, como los antidepresivos,

producen efectos beneficiosos sobre la depresión.
Los pacientes con Demencia tipo Alzheimer presentan alteraciones en

el sueño caracterizadas por una reducción del REM y de ondas lentas.
Adenosina:
Nucleósido de purina que tiene efectos sedantes e inhibitorios sobre la
actividad neuronal.
La cafeína disminuye el sueño por el bloqueo del receptor de adenosina.
Aumenta el sueño REM y NREM.
Aún no se identifica el papel de la adenosina en la vigilia, pues los receptores

de adenosina A1 tras la privación de NREM estaban elevados, sin embargo los
niveles de adenosina a las 48 horas de abstinencia no estaban altos.
Histamina:
 Su papel en el ciclo vigilia-sueño se identificó en base a observaciones
farmacológicas en el mantenimiento de la vigilia y del efecto sedante de los
antagonistas de los receptores H1 (en los humanos producen somnolencia).
 Acortan la latencia del sueño.
 No modifican significativamente el sueño nocturno, por ello es un

componente frecuente en los inductores al sueño.
 Principal problema: crea una tolerancia rápida al efecto hipnótico.
 Los medicamentos que actúan sobre los receptores H2 no parecen tener

efecto sobre la vigilia, pero aumentan la cantidad de sueño delta.
Localizaciones neuroanatómicas del sueño y la
vigilia
Sistema del despertar o estado de vigilia (estructuras
anatómicas que nos mantienen despiertos):
 Tallo cerebral
Estimulación de la
corteza cerebral
 Sistema activador reticular ascendente (SARA)
 Región del hipotálamo posterior

Mantenimiento del
estado de vigilia
 Tálamo a través de los núcleos talámicos no específicos y
de la línea media.
vigilia
Núcleo del rafé (NR) en el mesencéfalo con sus neuronas ricas

en serotonina.
Locus ceruleus (LC) con la liberación de noradrenalina.
Núcleo basal de Meynert (NB) con la acetilcolina.
Núcleo supraquiasmático (NSQ) marcapaso regulador del ciclo

sueño-vigilia.
vigilia
Núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo el cual contiene

histamina.
Neuronas dopaminérgicas de la substancia nigra.
Área ventro tegmental (VT).
Núcleos tegmentales ventro-lateral (TLD).
Pedúnculo-pontino (TPP).
Localizaciones neuroanatómicas del sueño y la vigilia
GENERALIDADES
Alteraciones del patrón del sueño durante las fases del ciclo
menstrual.
Siestas presentan grandes diferencias entre sí en cuanto a sus

proporciones de sueño REM y NREM.
Persona que duerma normalmente por la noche, una siesta por

la mañana o al mediodía incluye una gran proporción del sueño
REM, mientras que una siesta realizada por la tarde o al
anochecer tiene mucho menos sueño REM.
FASES DEL SUEÑO
Compuesto por 4 fases
Funciones fisiológicas más bajas que durante la vigilia.

Etapas del sueño
El sueño no es uniforme; se organiza en dos etapas:
◦ Sueño no-MOR.
◦ Sueño MOR.
Sueño no-MOR
(sueño de ondas lentas)
Representa el 75-80% del tiempo de sueño en el adulto.
Los músculos se relajan.
La actividad somática está presente.
El sujeto promedio efectúa un ajuste postural cada 20 minutos y
algunos lo hacen cada 5 minutos.
Sueño no-MOR
(sueño de ondas lentas)
Predomina la actividad parasimpática (la frecuencia cardiaca y la
presión arterial disminuyen, mientras la actividad gastrointestinal
aumenta).
La fase IV es la mas difícil de interrumpir
Sueño no-MOR
Estadio I
◦ 3 a 8% del tiempo de sueño.

◦ Disminución del tono muscular y la frecuencia
cardiaca
◦ Respiración pausada.
◦ Movimientos oculares lentos.
Sueño no-MOR
Estadio II
Es el estadio más abundante de toda la noche.
Ocupa entre 45 y 55% del sueño total en el adulto sano.
Sueño no-MOR
Estadios III y IV
Denominados sueño lento.
Ocupa del 15 al 20% del tiempo total de sueño.
La fase IV es la mas difícil de interrumpir.
Sueño MOR
(Sueño activo)
Se distingue por el movimiento rápido de los ojos.
Pérdida del tono muscular en todo el cuerpo.
Sólo los músculos esqueléticos que controlan los móv.
de los ojos, los del oído medio y de la respiración están
activos.
Sueño MOR
(Sueño activo)
• Se pierde la capacidad para regular la temperatura
corporal, por lo que cambia de acuerdo con la
temperatura ambiente.
• Existe miosis.
• La mayor parte de los movimientos del ojo son lentos y
circulares, combinados con discretos movimientos
rápidos
Sueño MOR
(Sueño activo)
Se incrementa en esta etapa el umbral del despertar por
estímulos externos (mas difícil despertar al sujeto).
Es frecuente que ocurran despertares espontáneos.
Cuando se es despertado en esta etapa, se recuerda haber estado
soñando.
ETAPAS DEL SUEÑO
Sueño No-REM ó No MOR Sueño REM ó MOR
(No Rapid eye movements = estado – S) (Rapid eye movements = estado – D)
Sueño ortodoxo, tranquilo, lento Fase Onírica / de ensoñaciones
*ESTADIO 1 - Elevada Actividad cerebral
Fase transicional entre la vigilia completa y el - “” Frecuencia cardiaca
su eñ o - “” Presión arterial
-Dura de 30 seg. A 7 min. - “” Frecuencia respiratoria
-Baja reactividad a estímulos. - Si se despierta el individuo en esta fase: recuerda los
-Bajo voltaje sueños.
*ESTADIO 2 -El sueño REM se intercala con el NREM a intervalos
Primer estado genuino del sueño de 90 m i n.
-Ocupa casi la mitad de todo el tiempo transcurrido durante el ºRestablecimiento cerebral y para el crecimiento
sueño
ºMantenimiento de la memoria
-Voltaje bajo
ºCreatividad
-Puente hacia el sueño profundo de los estadios 3 y 4
*ESTADIO 3 y 4 ºEquilibrio emocional
Sueño lento sincrónico ó Delta ºSexualidad
- Disminuye Frecuencia cardiaca ºDisposición de ánimo
- “” Presión arterial ºCrecimiento psicológico y desarrollo de la
- “” Frecuencia respiratoria personalidad.
- “” Difícil el despertar
-Músculos se relajan
-Baja actividad cerebral
Sueño reparador
ºInvierten y restablecen procesos bioquímicos y fisiológicos
ºAumenta la secreción de Hormona de crecimiento
(adolescencia).
DIFERENCIAS ENTRE EL SUEÑO NO MOR Y SUEÑO MOR
Parámetro Sueño No-MOR Sueño MOR

Electrooculografia No hay movimientos oculares Hay movimientos
rápidos. oculares rápidos.
Electro miografía Relajación parcial.
Atonía de músculos .
Presión arterial Disminuida Variable
Frecuencia cardiaca Disminuida Variable
Gasto cardiaco Disminuida Disminuida
Metabolismo cerebral de Disminuido Aumentado
la glucosa
Temperatura corporal Disminuida Se pierde la
termorregulación
Frecuencia respiratoria Disminuida Variable
Actividad mental Vivencias no organizadas Vivencias organizadas
(Ensoñaciones)
NANDA
Para ayudar a las personas con los trastornos del sueño, los profesionales de
enfermería necesitan conocimientos científicos sobre el sueño. La North
American Nursing Diagnosis Association (NANDA, 2007) reconoce el
trastorno en el patrón de sueño como una alteración en el patrón de sueño
habitual de un individuo y la vigilia que causa malestar o interfiere con el
estilo de vida deseado. Las características definitorias según los criterios de la
NANDA incluyen las siguientes:
Quejas sobre difi cultad para conciliar el sueño (latencia de sueño
mayor de 30 minutos)
Despertarse demasiado temprano por la mañana
Tres o más despertares por noche
Cambios en la conducta y el funcionamiento, incluyendo letargia,
apatía e irritabilidad
Reducción en la capacidad para funcionar

Insatisfacción con el sueño y no sentirse bien descansado
Presencia de factores asociados como:
Malestar/dolor físico
Malestar psicológico
Problemas de higiene del sueño
Factores ambientales

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El sueño reduce el estrés, la tensión y la ansiedad,

Tras un sueño reparador se recupera la energía y se despeja

 El sueño está compuesto por 2 fases o estados fisiológicos:

1) Sueño sin movimiento oculares rápidos (NREM)

 La administración o ingesta del L-triptófano (hipnótico natural) induce al sueño.

 La deficiencia de L-triptófano se asocia a una reducción del sueño MOR. No se

 Las neuronas que contienen Noradrenalina, cuyos cuerpos celulares

 Las lesiones en esta área producen hipersomnia.

 En seres humanos, la estimulación eléctrica del locus coeruleus, altera

 Las anfetaminas son estimulantes que aumentan la vigilia y disminuyen el

 Los niveles de dopamina son altos durante la vigilia y el recambio disminuye

 Las sustancias que incrementan la dopamina cerebral producen activación y

 Los bloqueadores de la dopamina como la pimocida y las fenotiacidas,

Las alteraciones en la actividad colinérgica central se asocian a

Las sustancias que reducen el sueño REM, como los antidepresivos,

Los pacientes con Demencia tipo Alzheimer presentan alteraciones en

La cafeína disminuye el sueño por el bloqueo del receptor de adenosina.

Aumenta el sueño REM y NREM.

Aún no se identifica el papel de la adenosina en la vigilia, pues los receptores

 Acortan la latencia del sueño.

 No modifican significativamente el sueño nocturno, por ello es un

 Principal problema: crea una tolerancia rápida al efecto hipnótico.

 Los medicamentos que actúan sobre los receptores H2 no parecen tener

 Región del hipotálamo posterior

Núcleo del rafé (NR) en el mesencéfalo con sus neuronas ricas

Locus ceruleus (LC) con la liberación de noradrenalina.

Núcleo basal de Meynert (NB) con la acetilcolina.

Núcleo supraquiasmático (NSQ) marcapaso regulador del ciclo

Núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo el cual contiene

Neuronas dopaminérgicas de la substancia nigra.

Área ventro tegmental (VT).

Núcleos tegmentales ventro-lateral (TLD).

Siestas presentan grandes diferencias entre sí en cuanto a sus

Persona que duerma normalmente por la noche, una siesta por

Funciones fisiológicas más bajas que durante la vigilia.

◦ 3 a 8% del tiempo de sueño.

Parámetro Sueño No-MOR Sueño MOR

Despertarse demasiado temprano por la mañana

Tres o más despertares por noche

Cambios en la conducta y el funcionamiento, incluyendo letargia,

Reducción en la capacidad para funcionar

Presencia de factores asociados como:

Problemas de higiene del sueño

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