Rev Esp Cardiol.

2023;76(1):47–57

Artı́culo de revisión

Evaluación de las presiones de llenado y la sobrecarga de volumen en la

insuficiencia cardiaca: una visión actualizada
Rafael de la Espriellaa,^, Marta Cobob,^, Enrique Santasa, Frederik H. Verbruggec,d, Marat Fudime,
Nicolas Girerdf, Gema Miñanaa, José Luis Górrizg,h, Antoni Bayés-Genı́si,j,k y Julio Núñeza,h,k,*
a
Servicio de Cardiologı´a, Hospital Clı́nico Universitario de Valencia, INCLIVA, Valencia, España
b
Servicio de Cardiologı´a, Hospital Puerta de Hierro, Majadahonda, Madrid, España
c
Centre for Cardiovascular Diseases, University Hospital Brussels, Jette, Bélgica
d
Faculty of Medicine and Pharmacy, Vrije Universiteit Brussel, Brussels, Bélgica
e
Division of Cardiology, Department of Medicine, Duke University, and Duke Clinical Research Institute, Durham, North Carolina, Estados Unidos
f
Université de Lorraine, Centre d’Investigation Clinique-Plurithématique Inserm CIC-P 1433, Inserm U1116, CHRU Nancy Brabois, F-CRIN INI-CRCT (Cardiovascular and Renal Clinical
Trialists), Nancy, Francia
g
Servicio de Nefrologı´a, Hospital Clı´nico Universitario de Valencia, INCLIVA, Valencia, España
h
Departamento de Medicina, Universitat de Valencia, Valencia, España
i
Institut del Cor, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, España
j
Departamento de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España
k
Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), España

Historia del artı´culo: RESUMEN

Recibido el 10 de junio de 2022
Aceptado el 19 de julio de 2022 La congestión desempeña un papel fundamental en la patogénesis, la presentación y el pronóstico de la
On-line el 14 de octubre de 2022
insuficiencia cardiaca y es un objetivo terapéutico importante. Sin embargo, su gravedad y su
distribución por órganos y compartimentos varı́an mucho entre los pacientes, lo que ilustra la
Palabras clave: complejidad de este fenómeno. Aunque los sı́ntomas y signos clı́nicos son útiles para evaluar la
Congestión
congestión y controlar el estado del volumen en un paciente individual, tienen poca sensibilidad y no
Biomarcadores
permiten fenotipificar la congestión. Esto conduce a la incertidumbre diagnóstica y dificulta la toma de
POCUS
Medicina de precisión decisiones terapéuticas. En este artı́culo se ofrece una visión general actualizada de los biomarcadores
circulantes, las modalidades de imagen (es decir, la ecografı́a cardiaca y extracardiaca) y las técnicas
invasivas que podrı́an ayudar a los clı́nicos a identificar los diferentes perfiles de congestión y guiar la
estrategia de tratamiento para esta población diversa de pacientes de alto riesgo con insuficiencia
cardiaca.
C 2022 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Assessment of filling pressures and fluid overload in heart failure:

an updated perspective

ABSTRACT

Keywords: Congestion plays a major role in the pathogenesis, presentation, and prognosis of heart failure and is an
Congestion important therapeutic target. However, its severity and organ and compartment distribution vary
Biomarkers widely among patients, illustrating the complexity of this phenomenon. Although clinical symptoms and
POCUS
signs are useful to assess congestion and manage volume status in individual patients, they have limited
Precision medicine
sensitivity and do not allow identification of congestion phenotype. This leads to diagnostic uncertainty
and hampers therapeutic decision-making. The present article provides an updated overview of
circulating biomarkers, imaging modalities (ie, cardiac and extracardiac ultrasound), and invasive
techniques that might help clinicians to identify different congestion profiles and guide the management
strategy in this diverse population of high-risk patients with heart failure.
C 2022 Sociedad Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.


* Autor para correspondencia.

Correo electrónicos: [email protected], [email protected] (J. Núñez).
@rdelaespriella
^
Los dos autores han contribuido por igual a este artı́culo.

https://doi.org/10.1016/j.recesp.2022.08.001
0300-8932/ C 2022 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
48 R. de la Espriella et al. / Rev Esp Cardiol. 2023;76(1):47–57

las presiones intracardiacas y la medición directa de la volemia

Abreviaturas circulante o el cambio de peso, lo que contradice el concepto de que
la retención de sodio y agua son los únicos impulsores de los
CVP: central venous pressure aumentos de la presión de llenado3,9–11.
HF: heart failure
RAP: right atrial pressure
Congestión de tejidos/hipervolemia

INTRODUCCIÓN La retención de lı́quidos conduce a un aumento progresivo y

sostenido de las presiones hidrostáticas en el compartimento
Tradicionalmente, la congestión en la insuficiencia cardiaca (IC) vascular. Junto con otros factores, como la permeabilidad vascular
se ha considerado un concepto hemodinámico, definido como el y las fuerzas de Starling entre el plasma y el intersticio, una parte
aumento de las presiones de llenado centrales que con frecuencia de la hipervolemia se desplaza hacia el compartimento intersticial
provocan o son la consecuencia de la acumulación de lı́quidos en debido a la filtración capilar neta12. A causa del notable aumento de
los compartimentos intra y extravascular1,2. Sin embargo, la la función linfática13, el lı́quido intersticial se drena inicialmente de
congestión no es sinónimo de hipervolemia, ya que el aumento de manera eficiente, sin acumulación de lı́quidos. Sin embargo,
la presión intracardiaca no siempre se asocia con la expansión total cuando el flujo linfático alcanza una meseta, la tasa de trasudado
de la volemia y viceversa3. desde los capilares hacia el intersticio excede la capacidad linfática
La congestión y la acumulación de lı́quidos en la IC son el y los lı́quidos comienzan a acumularse en el espacio intersticial14.
resultado de distintos mecanismos e interacciones complejas. La Varios mecanismos pueden provocar la desregulación linfática en
disfunción cardiaca provoca un aumento de la presión retrógrada y pacientes con IC. Entre ellos, la disminución del drenaje linfático
la redistribución del volumen. Además, conduce a la activación debido a una elevación de la presión venosa central (PVC), la
neurohormonal para mantener un volumen circulatorio efectivo y alteración de la integridad y la distensibilidad de los vasos
una presión de perfusión de órganos adecuada4. Estas respuestas linfáticos, la disfunción de la válvula linfática, la alteración de la
biológicas causan avidez de sodio y agua por parte de los riñones, lo linfodinámica renal y la inadaptación de la linfangiogénesis
cual agrava y perpetúa la hipervolemia. Aunque la expansión total contribuyen a la acumulación de lı́quido intersticial15. Es
de la volemia se ha considerado clásicamente una afección importante destacar que el intersticio comprende una red de
homogénea, simple y pasiva, la evidencia actual respalda el papel glucosaminoglucanos (GAG), colágeno y fibras de elastina que
de la acumulación de lı́quidos como un proceso complejo, intentan mantener la estructura intersticial y actúan como
heterogéneo y dinámico que modifica el curso natural de los amortiguadores, ya que la mayorı́a de las moléculas del agua y
sı́ndromes de IC5,6. los cationes, como el sodio en el espacio intersticial, se unen a estos
GAG14. Sin embargo, la saturación de GAG a largo plazo y el
aumento de la permeabilidad debido a diversas afecciones, como
FENOTIPOS DE CONGESTIÓN diabetes o inflamación, alterarán la integridad de esta red y
provocarán la congestión tisular.
La interacción compleja, heterogénea y dinámica entre los
compartimentos de los lı́quidos intersticial e intravascular es una
de las principales razones que explican la amplia variabilidad de la EVALUACIÓN DE LA CONGESTIÓN INTRAVASCULAR
distribución y gravedad de la congestión/acumulación de lı́quidos
entre los pacientes con IC. Evaluación invasiva

La congestión o el aumento de las presiones de llenado de los

Congestión intravascular ventrı́culos derecho e izquierdo es una caracterı́stica distintiva de
la IC descompensada16. El cateterismo cardiaco derecho es el
El aumento de las presiones de llenado centrales es una método más preciso para evaluar la elevación de las presiones de
caracterı́stica esencial de la mayorı́a de las descompensaciones de llenado cardiaco midiendo directamente la presión de la aurı́cula
la IC1. Aunque esta elevación de las presiones de llenado se ha derecha (PAD) y la presión de enclavamiento arterial pulmonar. Las
considerado clásicamente una consecuencia de la expansión total altas presiones de llenado constantes generalmente preceden a las
de la volemia y la incapacidad del corazón deteriorado de alojar y hospitalizaciones por IC y se ha sugerido el implante de
distribuir la volemia central, los cambios en la función de la dispositivos con sensores de presión en la arteria pulmonar (que
capacidad venosa sistémica y pulmonar también desempeñan un controlan las presiones de la arteria pulmonar) para reducir las
papel fundamental y no reconocido en la regulación de la hospitalizaciones por IC17. Aunque se considera el método de
hemodinámica central. referencia para diagnosticar la congestión intravascular18, el uso
El sistema venoso puede almacenar grandes cantidades de habitual de la evaluación invasiva es limitado debido a su
lı́quidos (aproximadamente, el 70% de la volemia total), princi- complejidad técnica, coste elevado y disponibilidad. Además, la
palmente distribuido en la vasculatura esplácnica de baja utilidad clı́nica de los tratamientos guiados por la presión debe
resistencia y alta capacidad (que almacena hasta el 20-30% de la evaluarse más ampliamente. Por ejemplo, en el contexto de la
volemia total, sin estrés). Sin embargo, este sistema de «reservorio enfermedad aguda, la adición del cateterismo de la arteria
venoso» contiene grandes cantidades de receptores adrenérgicos pulmonar para guiar el tratamiento descongestivo no afectó a la
a1 y a2, lo que los convierte en altamente sensibles a la mortalidad general y a la hospitalización en el estudio ESCAPE19.
estimulación por parte del sistema nervioso simpático7. Por tanto, De manera similar a las mediciones invasivas de presión de
el deterioro de la capacidad de almacenamiento o el aumento del llenado cardiaco, el estado y la composición de la volemia también
tono simpático pueden provocar un cambio de volumen casi se pueden cuantificar con el analizador de la volemia (AV)
instantáneo de los vasos esplácnicos a la circulación central, lo que aprobado clı́nicamente (BVA100TM, Daxor Corporation, EE. UU.),
conduce a aumentos en la precarga sin cambios en la volemia que utiliza como método de referencia la técnica de dilución del
total8. Varios estudios han establecido una mala correlación entre indicador con un marcador de albúmina marcada con yodo-131
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para ofrecer una medición cuantitativa de la volemia total, el Indicadores ecocardiográficos de la IC del lado derecho. Los
volumen plasmático y el volumen eritrocı́tico20. Curiosamente, los marcadores indirectos de la función del ventrı́culo derecho (VD),
datos preliminares sugieren una desconexión entre las presiones como el desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspı́deo
intracardiacas y la medición directa de la volemia circulante (TAPSE) o la relación entre el TAPSE y la presión sistólica de la
utilizando esta tecnologı́a3,10, y destaca el concepto de que la arteria pulmonar como un marcador global no invasivo del
congestión es el producto de una interacción distinta entre la acoplamiento arterial pulmonar con el VD, están fuertemente
presión y el volumen cardiovasculares. asociados con el pronóstico29,30. La RT funcional es la consecuencia
final del desacoplamiento arterial pulmonar del VD, la hiperten-
sión pulmonar o la disfunción del VD que conduce a la
Sı́ntomas y signos
hipervolemia, la congestión sistémica y un deterioro adicional
del VD31. Hay 2 puntos importantes respecto a los parámetros
Presión venosa yugular
ecocardiográficos del lado derecho en la IC. En primer lugar, la
interacción entre ellos mejora la estratificación del riesgo. Los
El aumento de la presión venosa yugular se considera uno de los
pacientes con desacoplamiento arterial pulmonar del VD y RT
signos fı́sicos más valiosos que indican un aumento de las
importante corren mayor riesgo de eventos después de un episodio
presiones de llenado centrales21. Sin embargo, su estimación
de descompensación de la IC y están asociados con caracterı́sticas
precisa es difı́cil y hay una variabilidad interobservadores
de congestión sistémica grave32,33. En segundo lugar, parece que el
considerable22. Como consecuencia, la precisión notificada de la
valor predictivo y el impacto clı́nico de estos parámetros son
estimación de la PVC de las venas yugulares varı́a entre el 43 y el
mayores en pacientes con IC y FEVI conservada que en aquellos con
79%23.
FEVI reducida33. En la FEVI conservada, la disfunción cardiaca
derecha-hipertensión pulmonar es un fenotipo establecido que se
Ortopnea y clinodisnea caracteriza por congestión sistémica grave y un mal pronóstico que
comúnmente supera las caracterı́sticas de la disfunción cardiaca
La posición supina aumenta la circulación sanguı́nea venosa izquierda. En cambio, en la FEVI reducida, la disfunción cardiaca
desde las extremidades inferiores y los reservorios venosos, lo que derecha puede ser un marcador indirecto de IC avanzada.
puede aumentar el retorno venoso y elevar las presiones venosas y Evaluación de la congestión extracardiaca con ecografı´a a pie de
capilares pulmonares, y favorecer el agravamiento de los sı́ntomas cama
de disnea en posición supina. Además, el empeoramiento de la El diagrama de presión-volumen de una vena muestra que la
disnea al inclinarse hacia adelante se asocia con un aumento de la distensibilidad es extremadamente alta en el rango de presión baja
PAD, la presión de enclavamiento arterial pulmonar y otras (figura 2). En otras palabras, las venas sin estrés pueden admitir
caracterı́sticas de congestión intravascular24. volúmenes sanguı́neos relativamente grandes con una pequeña
intensificación de presión (reservorios sanguı́neos funcionales).
Sin embargo, la dilatación adicional del radio de la vena debido a la
Tercer ruido cardiaco
hipervolemia y las alteraciones del tono venoso por estimulación
del músculo liso (vasoconstricción mediada simpáticamente)
El tercer ruido cardiaco es el resultado del llenado rápido del
finalmente alcanzará los lı́mites superiores de la capacidad venosa
ventrı́culo izquierdo (VI) diastólico y la brusca desaceleración de la
sistémica (capacidad amortiguadora máxima), lo que provocará un
circulación sanguı́nea auriculoventricular. Cuanto mayor sea el
rápido aumento de las presiones venosas y la tensión de la pared
flujo de llenado transmitral y más pronunciado el llenado rápido,
(venas estresadas) sin un aumento adicional del área luminal de la
mayor será la desaceleración del llenado del VI y más probable será
vena (dilatación máxima) (figura 2). Sin embargo, el estudio de los
que se genere un tercer ruido cardiaco25. Por consiguiente, el tercer
componentes fisiológicos del sistema venoso de los seres humanos
ruido cardiaco es un marcador indirecto del llenado diastólico
es invasivo y un reto técnico, lo que limita su aplicabilidad clı́nica.
restrictivo y, por tanto, del aumento de las presiones de llenado del
Por tanto, hay un mayor interés en la búsqueda de alternativas no
VI. Muestra una alta especificidad, pero baja sensibilidad y también
invasivas para estimar la capacidad venosa.
requiere experiencia clı́nica.
La ecografı́a a pie de cama ha surgido recientemente como un
instrumento diagnóstico prometedor junto a la cabecera del
Evaluación ecográfica enfermo para evaluar la congestión extracardiaca de órganos/
vascular y controlar el tratamiento descongestivo. La ecografı́a a
Ecocardiografı´a pie de cama es una prueba limitada, centrada y en tiempo real que
consiste en la evaluación centrada en los vasos centrales (vena
cava inferior [VCI] y vena yugular), el compartimento abdominal
Presiones de llenado del lado izquierdo. La American Society of (venas hepática, porta y renal) y los pulmones para detectar
Echocardiography y la European Society of Cardiovascular Imaging hallazgos ecográficos que puedan ayudar al médico a controlar
han elaborado un algoritmo paso a paso para calcular las presiones indirectamente la volemia venosa, la capacidad venosa y la
de llenado, especialmente la presión auricular izquierda. Estos congestión pulmonar. En el material adicional se presenta una
algoritmos integran las velocidades de entrada de onda pulsada descripción detallada sobre cómo se debe hacer una ecografı́a a pie
mitral, la velocidad anular mitral (e’), la relación E/e’, la velocidad de cama.
máxima del chorro de regurgitación tricuspı́dea (RT) y el ı́ndice de
volumen máximo de la aurı́cula izquierda (figura 1)26. Este
algoritmo ha demostrado una precisión general del 87% en las Vasos centrales
estimaciones de las presiones del VI, con un beneficio progresivo
cuando se combina con la evaluación clı́nica27. Sin embargo,
aunque este algoritmo funciona mejor al estimar las presiones de Vena cava inferior. La VCI es un vaso de conducto grande muy
llenado del VI en individuos con IC y fracción de eyección del VI distensible que transfiere sangre de los órganos que se encuentran
(FEVI) reducida, todavı́a se asocia con el pronóstico en aquellos por debajo del diafragma al lado derecho del corazón. Básicamente,
individuos con fracción de eyección del VI conservada28. la VCI es una prolongación anatómica de la aurı́cula derecha (AD).
50 R. de la Espriella et al. / Rev Esp Cardiol. 2023;76(1):47–57

Figura 1. Evaluación no invasiva de la presión de llenado cardiaco. La presión de llenado ventricular izquierdo elevada se define como una proporción E/A  2, o si E/
A es < 2, al menos 2 de los 3 parámetros mostrados deben estar por encima de los valores de corte. Los marcadores indirectos de la función del ventrı́culo derecho
(VD), como el TAPSE y la relación TAPSE/presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP), y la gravedad de la regurgitación tricuspı́dea son marcadores no invasivos
del aumento de las presiones de llenado del lado derecho. AI, aurı́cula izquierda; E/A, velocidad diastólica temprana mitral/proporción de velocidad diastólica
auricular; E/e0 , velocidad diastólica temprana mitral/proporción de velocidad e0 diastólica temprana media; PAD, presión de la aurı́cula izquierda; RT, regurgitación
tricuspı́dea.

proporción puede disminuir < 2 en casos de congestión grave)

(figura 3) y predice peores resultados, independientemente de los
valores de los péptidos natriuréticos41,42.

Compartimento abdominal

Venas hepáticas. Las venas hepáticas (VH) drenan en la AD a través

de la VCI. Por tanto, los patrones de flujo de las VH se correlacionan
estrechamente con los cambios de presión en la AD (de manera
análoga al trazado del pulso venoso yugular) (figura 4). La forma de
onda normal de las VH es trifásica con 4 componentes: una onda A
retrógrada (sı́stole auricular), una onda S anterógrada (sı́stole
ventricular), una onda V de transición (onda de transición de
llenado auricular excesivo) y una onda D anterógrada (diástole
ventricular) 34.
Figura 2. Distensibilidad del sistema venoso. A presiones transmurales bajas, Hay un predominio sistólico en el flujo de las VH en individuos
la distensibilidad aparente es extremadamente alta cuando la vena se vuelve con presiones de la AD bajas o normales; en cambio, este
completamente redondeada (lı́nea continua). Sin embargo, a presiones predominio sistólico se pierde cuando aumenta la PAD20. En
transmurales no fisiológicamente altas, la distensibilidad es bastante baja pacientes con disfunción del VD o RT hemodinámicamente
(lı́nea discontinua).
importante, hay una inversión de la proporción de onda S a = onda
D (S< D) o, incluso, una onda S retrógrada como consecuencia de la
Ası́ pues, cuando la PAD aumenta, transfiere sangre retrógrada- regurgitación de la sangre en la AD y la incapacidad del ventrı́culo
mente a la VCI y modifica su tamaño y colapsabilidad. deteriorado para desplazar el anillo tricuspı́deo hacia la punta del
Aunque varios estudios han demostrado una correlación corazón. Sin embargo, aunque la RT y la disfunción del VD
moderada entre el diámetro de la VCI y su colapsabilidad con la comúnmente coexisten, la onda S no se vuelve retrógrada en
PAD34,35, estos parámetros producen resultados más precisos ausencia de RT grave. Por tanto, se debe realizar una ecografı́a
cuando se usan para discriminar entre PVC normales y bajas detallada si la señal Doppler de las VH muestra una onda S
(diámetro de la VCI< 2,1 cm y colapso >50%) y PVC elevadas retrógrada43.
(diámetro de la VCI> 2,1 cm con < 50% de colapso)34. En otras
palabras, las dimensiones y la colapsabilidad de la VCI pueden Vena porta. Las alteraciones del flujo venoso porta se han propuesto
detectar una PAD elevada, pero no son lo suficientemente precisas como marcador de congestión venosa y disfunción del VD44–47.
para estimar los valores de la PAD. Además, aunque los cambios en Dada su presión de perfusión relativamente baja (aproximada-
el diámetro y la colapsabilidad de la VCI han demostrado ser útiles mente, 10 mmHg), la entrada del flujo porta es muy sensible a las
para controlar la respuesta diurética36,37 y estratificar el riesgo38,39, elevaciones de las presiones de salida (anterógradas) del lado
se necesitan más estudios para establecer si un enfoque guiado por derecho del corazón. Por tanto, cuando se eleva la PAD (como en la
la VCI es más efectivo que la atención habitual en la IC aguda IC del lado derecho) y se alcanza la capacidad máxima de
(ICA)40. amortiguación de la VCI, las variaciones de presión en la AD
durante el ciclo cardiaco se transmiten al sistema porta, con lo que
Ecografı´a de la vena yugular interna. El diámetro de la vena yugular aumenta la pulsatilidad del flujo porta (ı́ndice de pulsatilidad de la
interna (VYI) en individuos sanos y pacientes euvolémicos es porta [IPP] >30%) (figura 5). De manera similar, las reducciones de
pequeño (0,10-0,15cm), pero aumenta varias veces durante la la capacidad venosa esplácnica a causa de la activación simpática
maniobra de Valsalva (generalmente hasta 1 cm). En pacientes también pueden contribuir a las alteraciones del flujo de entrada
con PAD elevada o congestión intravascular, el diámetro de la VYI portal como consecuencia del cambio de volumen (autotransfu-
aumenta en reposo, lo que genera una reducción de la proporción sión) de los vasos del reservorio esplácnico. Curiosamente, los
de VYI. Se considera anormal una proporción de la VJI< 4 (la hallazgos preliminares sugieren que el IPP es muy dinámico y
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Figura 3. Evaluación de la vena yugular interna. Una proporción de vena yugular interna < 4 se considera anómala. La proporción puede disminuir < 2 en casos de
congestión grave.

Figura 4. La forma de onda normal de la vena hepática refleja los cambios en la PVC. ECG, trazado del electrocardiograma; PVC, presión venosa central; VH, vena
hepática.

mejora considerablemente con los diuréticos48. Aunque se medida alternativa que indica una PVC elevada. Sin embargo,
necesitan más estudios para confirmar la utilidad de la evaluación puesto que los riñones son órganos encapsulados, la circulación
del flujo venoso portal mediante ecografı́a Doppler en la IC, venosa renal no depende exclusivamente de la PVC, sino también
prevemos que podrı́a aportar información valiosa a los protocolos de factores extrı́nsecos que pueden ejercer compresión extrarrenal
actualmente establecidos como la VCI y la ecografı́a pulmonar (EP). (p. ej., ascitis, edema visceral, congestión de la circulación
esplácnica). Además, el FVIM podrı́a verse interrumpido debido
Ecografı´a venosa renal. La elevación de la PVC y la presión a las reducciones mediadas simpáticamente de las capacidades
intraabdominal se transmiten retrógradamente y ocasionan un venosas sistémica e intrarrenal, independientemente de otros
aumento de la presión hidrostática intersticial y tubular en el riñón parámetros que indiquen un aumento de las presiones de llenado
encapsulado. Recientemente, las técnicas ecográficas para evaluar cardiaco. De hecho, un elevado número de pacientes admitidos con
la circulación sanguı́nea renal han demostrado la utilidad de la ICA presentan patrones de FVIM discontinuo en el momento del
evaluación mediante Doppler de onda pulsada para identificar la ingreso52, lo que se correlaciona claramente con los resultados
congestión renal49,50. En condiciones normales, las venas intra- clı́nicos, independientemente de los factores de pronóstico
rrenales presentan un flujo continuo independiente de la función convencionales, como la PVC51,53. Curiosamente, los datos
renal. Sin embargo, las venas intrarrenales se vuelven menos preliminares sugieren que los patrones de FVIM son dinámicos y
distensibles cuando aumenta la PVC y amortiguan el flujo continuo pueden cambiar con el tratamiento descongestivo52,54, lo que
con un patrón discontinuo. Los aumentos adicionales de la PVC abrirı́a una nueva vı́a para la ecografı́a venosa renal como marcador
pueden conducir, en última instancia, a una fase de flujo único en potencial para el diagnóstico y la orientación del tratamiento. Sin
diástole (patrón de flujo venoso intrarrenal monofásico [FVIM]), en embargo, se necesitan más estudios para dilucidar si una estrategia
que la circulación venosa renal puede depender exclusivamente terapéutica basada en el patrón de FVIM junto con otros hallazgos
del llenado del VD51 (figura 6). relacionados con la congestión venosa derivados de la ecocardio-
Dada la asociación entre el FVIM y las PVC, algunos pueden grafı́a Doppler se asocia con mejores resultados clı́nicos en
sostener que un patrón de FVIM alterado es simplemente una pacientes con IC.
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Figura 5. Índice de pulsatilidad de la porta. Forma de onda normal de la vena porta y alteraciones con congestión venosa.

Figura 6. Flujo venoso intrarrenal normal y alteraciones con congestión venosa y aumento de la presión intraabdominal. PVC, presión venosa central.

Biomarcadores circulantes congestión necesariamente55. Del mismo modo, otros factores,

como la edad, el ı́ndice de masa corporal y la función renal influyen
Péptidos natriuréticos considerablemente en los niveles plasmáticos de los péptidos
natriuréticos (PN)55. Por tanto, es fundamental tener en cuenta
Los péptidos natriuréticos cerebrales (BNP) y los propéptidos estos factores al interpretar los niveles de los PN.
natriuréticos cerebrales aminoterminales (NT-proBNP) son marca- En general, las mayores reducciones de los niveles de PN a lo
dores útiles para el diagnóstico y la estratificación del riesgo de los largo del tiempo identifican a los pacientes con mejor pronóstico.
sı́ndromes de IC55,56. Ambos son reconocidos marcadores indirectos Por ejemplo, en la ICA se ha establecido una disminución de más
del aumento de las presiones de llenado izquierdo y de la presión de del 30% en los PN como punto de corte para identificar la mejorı́a
enclavamiento arterial pulmonar en pacientes con IC55,57. Sin clı́nica y hemodinámica55. Sin embargo, aunque existe una relación
embargo, su utilidad para evaluar y clasificar la acumulación de clara entre las presiones de llenado cardiaco y el pronóstico, los
lı́quidos y la congestión tisular es limitada. Por ejemplo, la isquemia cambios en los PN pueden mostrar solo una relación débil o
y la fibrilación auricular están asociadas con un aumento de la moderada con los marcadores indirectos de la descongestión en la
tensión de la pared ventricular sin estar relacionadas con la ICA14.
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Figura 7. Ecografı́a pulmonar mediante el método de la división del tórax en 8 zonas.

ST2 soluble compartimento intravascular e intersticial, y la reducción de la

reserva linfática.
El factor 2 de supresión de la tumorogenicidad (ST2) soluble es
un miembro de la superfamilia de receptores tipo Toll/interleucina
158. La forma circulante soluble (sST2) ha demostrado ser un Signos y sı́ntomas
marcador valioso para la estratificación del riesgo en la IC aguda o
crónica59,60. Como marcador de congestión, sST2 se correlaciona Congestión tisular sistémica
claramente con los indicadores ecocardiográficos de IC61 del lado
derecho y las presiones de enclavamiento venoso central y Las ascitis y el edema periférico generalmente indican
pulmonar medidas invasivamente62. Más recientemente, sST2 acumulación de lı́quido intersticial/del tercer espacio. El edema
también se ha identificado como un marcador indirecto de la periférico ofrece un alto grado de especificidad en el diagnóstico de
resistencia diurética63. Los mecanismos que se encuentran detrás la congestión tisular. Sin embargo, su sensibilidad es baja18 ya que
de la regulación al alza de sST2 en la ICA al parecer están otras comorbilidades, como la insuficiencia venosa, la insuficiencia
relacionados con la liberación periférica de citocinas proinflama- renal y la hipoalbuminemia, también pueden contribuir a su
torias por parte de las células endoteliales vasculares activadas y presencia. Del mismo modo, los derrames serosos también se
los pulmones en respuesta a la congestión hemodinámica y la encuentran en otras afecciones, aparte de la IC.
inflamación64,65. Sin embargo, se necesitan más estudios para
evaluar el papel exacto de este biomarcador como marcador Congestión del tejido pulmonar
indirecto de la congestión y la utilidad de la evaluación en serie
para controlar y guiar la descongestión. Las principales manifestaciones de la congestión del tejido
pulmonar son los estertores y el derrame pleural. Sin embargo, su
CD146 precisión discriminatoria al estimar la congestión en la IC es
limitada y su ausencia no excluye la congestión pulmonar en
Un grupo de diferenciación 146 (CD146) es una glucoproteı́na pacientes con IC71.
expresada en células endoteliales, células de músculo liso y
pericitos en todo el árbol vascular66. Esta proteı́na interactúa con
Evaluación ecográfica
varios ligandos y media las funciones pleiotrópicas en la
homeostasis de los vasos66. D146 se sobreexpresa en los sı́ndromes
Ecografı´a pulmonar
de ICA y se asocia con inflamación, lesión vascular y disfunción
endotelial67,68.
La EP es un método cuantitativo, sencillo y rápido para
Se han notificado niveles más altos de CD146 en pacientes con
identificar y cuantificar el lı́quido pulmonar extravascular. En un
ICA y marcadores clı́nicos indirectos de la congestión69. Un estudio
pulmón oxigenado en condiciones normales, la lı́nea pleural (lı́nea
de estrés venoso periférico realizado inflando un manguito de
A) será la única estructura que se puede visualizar con EP. Las lı́neas
presión sobre las venas del antebrazo provocó un aumento rápido y
A se visualizan como lı́neas hiperecogénicas, delgadas y horizon-
pronunciado en la circulación de CD146 en el brazo congestio-
tales que se mueven con la respiración debido al deslizamiento de
nado70. Estos datos sugieren que CD146 podrı́a ser potencialmente
la pleura visceral y parietal durante el ciclo respiratorio. En
un biomarcador fiable de la congestión venosa. Sin embargo, la
pacientes en que se sospecha o se ha confirmado la IC, el aumento
evidencia que respalda la asociación de este biomarcador con otros
del agua pulmonar extravascular y el engrosamiento de los
parámetros de congestión y su utilidad clı́nica para caracterizar el
tabiques interlobulillares debido al edema crean artefactos de
perfil de congestión es limitada.
reverberación vertical conocidos como «lı́neas B» (figura 7). Cuando
estas lı́neas B son numerosas, se fusionan y forman zonas
confluyentes, que identifican zonas de edema alveolar (figura 7).
EVALUACIÓN DE LA CONGESTIÓN TISULAR La EP ya se utiliza ampliamente para el diagnóstico y el pronóstico
en diferentes contextos de IC72–74. Además, parece que el número y
La sobrecarga de volumen suele ser un fenómeno más gradual la ubicación de las lı́neas B son dinámicos y cambian rápidamente
resultante de la avidez de sodio y agua en el túbulo renal, un después del tratamiento descongestivo, lo que las convierte en un
desequilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica del marcador atractivo para controlar la descongestión pulmonar.
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No obstante, deben tenerse en cuenta algunas advertencias asignados aleatoriamente a cuidados básicos frente al tratamiento
cuando se usan la EP en la práctica clı́nica diaria. En primer lugar, guiado por CA125. En el grupo CA125, el ajuste ascendente o
las lı́neas B son solo una expresión de la pérdida de oxigenación descendente de los diuréticos fue más frecuente, lo que se tradujo
pulmonar. Por consiguiente, la EP no distingue entre la naturaleza en una reducción de las hospitalizaciones por IC a 1 año82.
del lı́quido (trasudado o exudado), la causa del engrosamiento del Para interpretar correctamente los niveles de CA125 en la IC, se
tabique interlobulillar (fibrosis o edema) o el mecanismo deben destacar algunos aspectos. En primer lugar, hay un intervalo
responsable de la trasudación del lı́quido desde el vaso hasta el de tiempo entre el inicio de la congestión y la regulación al alza y
intersticio (aumento de la presión hidrostática o de la permea- liberación de CA125 (efecto retardado). Por consiguiente, es más
bilidad vascular). Por tanto, la EP siempre debe interpretarse en el probable que los pacientes con hipervolemia de larga duración
contexto clı́nico adecuado y además de otros marcadores clı́nicos y presenten niveles plasmáticos de CA125 circulante elevados. Por
bioquı́micos. En segundo lugar, los valores de corte óptimos para la ejemplo, en pacientes con un inicio más agudo (de minutos a
estratificación del riesgo en diferentes contextos clı́nicos deben horas), aquellos con redistribución predominantemente intravas-
definirse en estudios prospectivos mayores. Por último, aunque cular quizá no mostrarán ninguna regulación al alza de CA12576. En
hay pequeños estudios controlados que sugieren la utilidad clı́nica segundo lugar, CA125 tiene una semivida de circulación prolon-
del tratamiento de guı́a75, se necesitan ensayos aleatorizados gada (7-12 dı́as)76. Por tanto, la evaluación en serie de CA125 para
mayores para demostrar que el tratamiento guiado por EP es controlar la descongestión se debe hacer en las primeras semanas y
seguro, mejora los sı́ntomas y la calidad de vida, y los resultados a no durante los primeros dı́as de descompensación76.
largo plazo.
Adrenomedulina bioactiva
Biomarcadores circulantes
Se cree que la adrenomedulina (ADM) mantiene la integridad
vascular y la función de barrera de permeabilidad84. En la IC, la
Antı´geno carbohidrato 125
evidencia actual indica la utilidad de la forma bioactiva de la ADM
(bio-ADM) como indicador de la congestión y la acumulación de
El antı́geno carbohidrato 125 (CA125) es una glucoproteı́na de
lı́quidos85. Por ejemplo, la bio-ADM se asocia con certeza con la
alto peso molecular codificada por el gen MUC16 en los seres
gravedad de la puntuación de congestión clı́nica en pacientes con
humanos76. Se expresa en la superficie de las células serosas como
ICA86. Además, en pacientes con IC y FEVI reducida avanzada y
una proteı́na unida a membrana y se libera a la circulación en una
estable, la bio-ADM se correlacionó claramente con marcadores
forma soluble76. Este biomarcador se utiliza ampliamente para
indirectos de presiones intravasculares altas (presión de enclava-
controlar los cánceres de ovario76. Sin embargo, CA125 también se
miento capilar pulmonar, PAD media y NT-proBNP)87. Del mismo
regula al alza en otros cánceres y afecciones benignas relacionadas
modo, otros estudios indicaron que la bio-ADM también se
con la expansión del volumen76. Se desconoce el desencadenante
correlaciona con otros marcadores indirectos de la congestión
exacto de la regulación al alza de CA125. Sin embargo, se sugiere
tisular (CA125 o edema)86,88. Por tanto, se sugiere que la bio-ADM
que los principales podrı́an ser la activación de las células
puede reflejar la evaluación integrada de los tipos de congestión
mesoteliales en respuesta a la presión hidrostática elevada, el
vascular y tisular como un marcador de la permeabilidad vascular.
estrés mecánico y los estı́mulos inflamatorios76. La evidencia
Curiosamente, en pacientes con signos clı́nicos de congestión
acumulada respalda la asociación entre los niveles de CA125
residual 7 dı́as después del ingreso hospitalario, los niveles de bio-
circulante y los parámetros de congestión e hipervolemia,
ADM fueron altos antes de iniciar el tratamiento y continuaron
especialmente los indicadores de congestión tisular/derrames
elevados durante esta primera semana de hospitalización89. Sin
serosos76. Por ejemplo, en un gran estudio con pacientes con ICA, la
embargo, el papel de este biomarcador para controlar y guiar el
existencia de derrame pleural, la gravedad de la RT y el edema
tratamiento diurético requiere una evaluación más detenida y
periférico fueron factores que guardaban una relación muy
profunda.
estrecha con los niveles de CA12577. Además, pequeños estudios
recientes también respaldan la asociación de esta glucoproteı́na
con la congestión venosa renal y las presiones intraabdominales
elevadas en pacientes con ICA78,79. CÓMO INTEGRAR ESTAS TÉCNICAS: UN ENFOQUE PRÁCTICO
Este biomarcador tiene algunas propiedades notables. En MULTIPARAMÉTRICO
primer lugar, los cambios en el CA125 guardan una relación
muy estrecha con la gravedad de la enfermedad y los resultados Pasar de la evaluación clı́nica tradicional a un enfoque más
clı́nicos, especialmente durante las primeras semanas después de integral y multiparamétrico (figura 8) puede permitirnos perfilar
un episodio de empeoramiento de la IC (fase de transición)76,80. Un mejor la gravedad y distribución de la congestión. Además, la
estudio longitudinal de 946 pacientes consecutivos dados de alta integración de técnicas de imagen y biomarcadores circulantes
por ICA mostró que la trayectoria a largo plazo representada por las junto con la historia clı́nica y la exploración fı́sica puede mejorar la
medidas repetidas de CA125 predijo la mortalidad a largo plazo precisión diagnóstica del estado de congestión, revelando el
(bajo riesgo cuando el biomarcador descendı́a y alto riesgo cuando fenotipo de congestión predominante. Por tanto, proponemos un
permanecı́a elevado o aumentaba durante el seguimiento)81. En enfoque integrador utilizando PN, CA125 y bio-ADM como
segundo lugar, los niveles de CA125 circulante no se modifican biomarcadores circulantes y la EP y la ecografı́a venosa como
sustancialmente por la edad, función renal, etiologı́a isquémica, técnicas de imagen (figura 9A). Los pacientes pueden clasificarse
fibrilación auricular o fracción de eyección del VI76. Estas según su distribución regional (es decir, pulmonar y sistémica) y
propiedades ventajosas sugieren una utilidad clı́nica en toda la compartimental (es decir, intravascular y tisular) de la congestión.
variedad de pacientes con IC y en el control de la evolución de la Por ejemplo, imaginamos 2 situaciones extremas. Por una parte, los
enfermedad. Además, 2 pequeños ensayos clı́nicos aleatorizados pacientes con IC del lado derecho pueden tener un inicio clı́nico
muestran el potencial de este biomarcador para guiar el más gradual, con una distribución de la congestión sistémica
tratamiento diurético en pacientes con un episodio reciente de predominante, con niveles plasmáticos elevados de CA125 y bio-
empeoramiento de la IC82,83. En CHANCE-HF, 380 pacientes con ADM como marcadores indirectos de congestión tisular y evidencia
una descompensación reciente de la IC y CA125 35 U/ml fueron ecográfica de capacidad venosa reducida (es decir, VCI dilatada,
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Figura 8. Figura central. Enfoque multiparamétrico e integrador para el diagnóstico de la congestión.

Figura 9. A: distribución regional y compartimental bidimensional (2 D) de la congestión mediante exploración fı́sica, biomarcadores circulantes y técnicas de
imagen. B: el gráfico tiene 3 ejes, que hacen referencia a niveles crecientes de congestión pulmonar y congestión sistémica, por lo que se reconocen los diferentes
pasos de la distribución compartimental (congestión intravascular y tisular). Esta representación es, en realidad, la versión tridimensional (3 D) del gráfico 2 D
presentado en el panel A. Este enfoque conceptual 3 D proporciona coordenadas de congestión, categorizando ası́ todas las dimensiones de la congestión a la vez. En
el ejemplo que se presenta en este caso, el paciente tiene predominantemente congestión sistémica (puntuación de 7/10), pero también una cantidad moderada de
congestión pulmonar (puntuación de 5/10). En el eje de ordenadas, puede observarse que el paciente tiene congestión intravascular y está en transición hacia la
congestión tisular. Bio-ADM, forma bioactiva de la adrenomedulina; CA125, antı́geno carbohidrato 125; VCI, vena cava inferior; VI, ventrı́culo izquierdo; EP,
ecografı́a pulmonar; NT-proBNP, propéptido natriurético cerebral aminoterminal; PEAP, presión de enclavamiento de la arteria pulmonar; IPP, ı́ndice de
pulsatilidad de la porta; POCUS, ecografı́a a pie de cama.

ı́ndice de pulsatilidad portal >30% y flujo venoso intrarrenal CONCLUSIONES

discontinuo). Por otra parte, aquellos con una IC predominante-
mente del lado izquierdo pueden tener una presentación clı́nica La evaluación precisa de la congestión continúa siendo un reto
más aguda con congestión pulmonar evaluada por EP, niveles en la práctica clı́nica diaria. La evaluación clı́nica tradicional tiene
plasmáticos de PN más altos y E/e’ 15 como marcadores limitaciones e inconvenientes fundamentales. Un enfoque multi-
indirectos del aumento de las presiones de llenado del lado paramétrico que incluya técnicas de imagen generalmente
izquierdo y parámetros de CA125, bio-ADM y ecografı́a venosa disponibles y biomarcadores circulantes puede mejorar su
normales o ligeramente anómalos. Entremedio, encontraremos caracterización y optimizar los tratamientos extenuantes.
varios grados de superposición que también pueden cambiar con el
tiempo (figura 9B). La identificación del fenotipo de congestión
predominante y los cambios a lo largo del tiempo por este enfoque
FINANCIACIÓN
multiparamétrico pueden permitir: a) la detección temprana de la
congestión subclı́nica; b) un control más preciso del estado de
Este trabajo contó con el apoyo del Instituto de Salud Carlos III y
congestión, y c) una mejor toma de decisiones sobre el tratamiento
los fondos del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (16/11/
que conduzca a un contexto de medicina de mayor precisión.
00420 y 16/11/00403).
Respecto a las implicaciones terapéuticas, proponemos que los
pacientes con congestión predominantemente intravascular pue-
dan beneficiarse más de la modulación del tono vascular que de
estrategias descongestivas agresivas. En cambio, aquellos con CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORES
congestión tisular o sobrecarga de volumen predominante pueden
reunir las condiciones para un enfoque diurético más intensivo Todos los autores cumplen con cada una de las siguientes
mientras se mantiene el relleno vascular. Se justifican más estudios caracterı́sticas definidas por el Comité Internacional de Editores de
para probar estos últimos supuestos. Revistas Médicas en los criterios de autorı́a de artı́culos cientı́ficos:
56 R. de la Espriella et al. / Rev Esp Cardiol. 2023;76(1):47–57

– Contribuciones sustanciales a la idea o diseño de la obra; o la 14. Boorsma EM, Ter Maaten JM, Damman K, et al. Congestion in heart failure: a
contemporary look at physiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Cardiol.
obtención, análisis o interpretación de los datos para la obra. 2020;17:641–655.
– Redacción de la obra o revisión crı́tica de un importante 15. Fudim M, Salah HM, Sathananthan J, et al. Lymphatic Dysregulation in Patients
contenido intelectual. With Heart Failure: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2021;78:
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Se puede consultar material adicional a este artı́culo en su 27. Andersen OS, Smiseth OA, Dokainish H, et al. Estimating Left Ventricular Filling
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