Máster Propio en Nutrición Pediátrica 4ª edición

TFM

TITULO: NUTRICION EN NIÑOS CON TRASTORNO DEL

ESPECTRO AUTISTA.REVISION DE LA EFICACIA DE
LA INTERVENCION NUTRICIONAL

NOMBRE: ELENA YAGÜE GARDE

1
 INDICE

• RESUMEN ………………………………………………………… 3
• TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA : CONCEPTO……4
• ALIMENTACION Y TEA…………………………………………..9
• CARACTERISTICAS NUTRICIONALES EN TEA…………….12
• INTERVENCION NUTRICIONAL EN TEA……………………..18
• CONCLUSIONES………………………………………………….25
• BIBLIOGRAFIA……………………………………………………26

2
NUTRICION EN NIÑOS CON TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA
REVISION DE LA EFICACIA DE LA INTERVENCION NUTRICIONAL

RESUMEN

El trastorno del Espectro Autista (TEA) está englobado en lo que se denominan

trastornos del Neurodesarrollo. En el ciclo vital de la infancia vemos como este
diagnóstico va a tener un importante impacto en el desempeño ocupacional de
los niños. Una de las áreas de desempeño que suele presentar disfunción es el
Autocuidado y dentro de este, la Alimentación. Un alto porcentaje de niños con
Autismo presentan problemas en la alimentación dando lugar a una gran
variedad de conductas y sintomatología que hace que esta actividad no se
desarrolle con normalidad: observamos rechazo de alimentos nuevos en su
dieta, dificultad en la realización de una correcta transición de texturas o
presentación severa de hiperselectividad. En muchas ocasiones vemos como la
base de estos problemas es sensorial, encontrándonos que estos niños no
procesan bien los inputs sensoriales en el SNC (sobre todo a nivel visual y táctil)
dando lugar a inadecuadas destrezas motoras a nivel orofacial y a disfunciones
sensoriales provocando sobre todo problemas de modulación (hiperespuesta,
hiporespuesta) que van a impactar en la alimentación de forma severa.

En otras ocasiones los estudios demuestran alteraciones a nivel nutricional

asociadas al diagnóstico que van a impactar en la alimentación.

Objetivo: Realizar una revisión bibliográfica sobre el impacto de algunas

intervenciones nutricionales actuales en niños con diagnóstico TEA.

Metodología. Se ha realizado una búsqueda bibliográfica utilizando los motores

de búsqueda Pubmed y Google Académico.

Palabras clave. Autismo, Nutrición, Dietoterapia

3
 TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA: CONCEPTO

Dentro del Trastorno del Espectro Autista se engloba un conjunto heterogéneo

de alteraciones del neurodesarrollo.

Las primeras descripciones sobre lo que actualmente denominamos Trastorno

del Espectro Autista corresponden a las publicaciones de Kanner en 1943 y
Asperger en 1944.

Estas publicaciones contribuyen a conceptualizar el autismo en la actualidad. Sin

embargo, podemos encontrar referencias escritas anteriores a estos dos
autores. Ejemplos son los escritos en el siglo XVI de Johannes Mathesius donde
relata la historia de un niño de 12 años severamente autista o en el siglo XVIII
se describe el conocido caso del niño salvaje Víctor, estudiado por el doctor Jean
Itard.

Kanner incorpora el término Autismo al significado actual definiendo el autismo

de manera sistemática. Aporta a la ciencia la idea implícita de que la función
social es muy importante en la vida de relación del ser humano y que esta puede
verse comprometida. Con esta premisa comienza a contribuir a la
conceptualización del autismo definiéndolo como un trastorno biológico cuya
alteración esencial consiste en una perturbación innata del control afectivo.

Estableció criterios que definían el Autismo para no llegar a confundir los

diagnósticos con otros trastornos: aislamiento profundo para el contacto con las
personas, deseo obsesivo de preservar la identidad, relaciones intensas con los
objetos, conservación de una fisonomía inteligente y pensativa y una alteración
de la comunicación verbal (Kanner,1943).

Los trabajos y publicaciones de Leo Kanner han servido como base para
conceptualizar el termino autismo en los actuales manuales diagnósticos
universales como el DSM V.

Otro autor que aporto significado al concepto de autismo fue Asperger. En 1944
sin conocer los trabajos de Kanner publicó observaciones muy parecidas a éste
utilizando el término autismo para describir los patrones conductuales de 4

4
pacientes con el siguiente cuadro clínico: falta de empatía, ingenuidad, poca
habilidad para hacer amigos, lenguaje pedante o repetitivo, pobre comunicación
no verbal, interés desmesurado por ciertos temas y torpeza motora
(Asperger,1944).La traducción de estas publicaciones por Wing en 1981 hace
que aparezca el termino síndrome de Asperger.

En años posteriores para homogenizar la conceptualización de los trastornos

mentales de manera universal se crean los manuales diagnósticos como
Diagnostics and Statistics Manual of Mental Disorders (DSM).

Es en la publicación del DSM III cuando se incorpora el autismo como categoría

diagnóstica especifica contemplándose como una entidad única denominada
Autismo Infantil y a su vez se estableciéndose los criterios diagnósticos
(APA,1980).

En el DSM III-R se sustituye el termino Autismo Infantil por Trastorno Autista

(APA,1987).

En 1994 y 2000 se publica el DSM IV Y DSM IV(TR) definiéndose 5 categorías

de autismo: Trastorno Autista, Trastorno de Asperger, Trastorno de Rett,
Trastorno Desintegrativo Infantil y Trastorno del Desarrollo Generalizado no
especifico.
También se reducen de 16 a 6 los criterios diagnósticos dando importancia a lo
que se conoce como triada del autismo: déficit en el reconocimiento social,
comunicación social y comprensión social (APA,1994; APA,2000).
En la publicación de DSM V (APA,2013) vuelven a darse cambios en la
conceptualización y criterios diagnósticos. Desaparece la clasificación de
Trastornos Generalizados del Desarrollo y en su lugar aparece la categoría de
Trastorno del Espectro Autista, englobando el Trastorno Autista, Trastorno de
Asperger, Trastorno desintegrativo infantil y Trastorno General del Desarrollo no
especificado, desapareciendo el Trastorno de Rett dentro del TEA.
En lo referente a los criterios diagnósticos se valoran dos criterios sintomáticos:

1.Alteraciones persistentes en la comunicación e interacción social.

2.Patrón de comportamientos, intereses o actividades restringidos y repetitivos.

5
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DSMV (APA ,2014)
A. Déficits persistentes en comunicación social e interacción social a lo
largo de múltiples contextos, según se manifiestan en los siguientes síntomas,
actuales o pasados:

1. Déficits en reciprocidad socio-emocional; rango de comportamientos

que, por ejemplo, van desde mostrar acercamientos sociales inusuales y
problemas para mantener el flujo de ida y vuelta normal de las
conversaciones; a una disposición reducida por compartir intereses,
emociones y afecto; a un fallo para iniciar la interacción social o responder
a ella.

2. Déficits en conductas comunicativas no verbales usadas en la

interacción social; rango de comportamientos que, por ejemplo, van desde
mostrar dificultad para integrar conductas comunicativas verbales y no
verbales; a anomalías en el contacto visual y el lenguaje corporal o déficits
en la comprensión y uso de gestos; a una falta total de expresividad
emocional o de comunicación no verbal.

3. Déficits para desarrollar, mantener y comprender relaciones; rango de

comportamientos que van, por ejemplo, desde dificultades para ajustar el
comportamiento para encajar en diferentes contextos sociales; a
dificultades para compartir juegos de ficción o hacer amigos; hasta una
ausencia aparente de interés en la gente.

Especificar la severidad actual:
La severidad se basa en la alteración

social y comunicativa y en la presencia de patrones de comportamientos
repetitivos y restringidos

B. Patrones repetitivos y restringidos de conductas, actividades e

intereses, que se manifiestan en, al menos dos de los siguientes síntomas,
actuales o pasados:

1. Movimientos motores, uso de objetos o habla estereotipados o

repetitivos (ej., movimientos motores estereotipados simples, alinear

6
 objetos, dar vueltas a objetos, ecolalia, frases idiosincrásicas).

2. Insistencia en la igualdad, adherencia inflexible a rutinas o patrones de

comportamiento verbal y no verbal ritualizado (ej., malestar extremo ante
pequeños cambios, dificultades con las transiciones, patrones de
pensamiento rígidos, rituales para saludar, necesidad de seguir siempre
el mismo camino o comer siempre lo mismo).

3. Intereses altamente restringidos, obsesivos, que son anormales por su

intensidad o su foco (ej., apego excesivo o preocupación excesiva con
objetos inusuales, intereses excesivamente circunscritos o
perseverantes).

4. Hiper o hiporeactividad sensorial o interés inusual en aspectos

sensoriales del entorno (ej., indiferencia aparente al dolor/temperatura,
respuesta adversa a sonidos o texturas específicas, oler o tocar objetos
en exceso, fascinación por las luces u objetos que giran).

Especificar la severidad actual:
La severidad se basa en la alteración social y

comunicativa y en la presencia de patrones de comportamientos repetitivos y
restringidos.

C. Los síntomas deben estar presentes en el período de desarrollo

temprano (aunque pueden no manifestarse plenamente hasta que las
demandas del entorno excedan las capacidades del niño, o pueden verse
enmascaradas en momentos posteriores de la vida por habilidades aprendidas).

D. Los síntomas causan alteraciones clínicamente significativas a nivel

social, ocupacional o en otras áreas importantes del funcionamiento
actual.

E. Estas alteraciones no se explican mejor por la presencia de una

discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o un retraso
global del desarrollo. La discapacidad intelectual y el trastorno del espectro de
autismo con frecuencia coocurren; para hacer un diagnóstico de comorbilidad de
trastorno del espectro de autismo y discapacidad intelectual, la comunicación

7
social debe estar por debajo de lo esperado en función del nivel general de
desarrollo.

Nota: Los individuos con un diagnóstico DSM-IV bien establecido de trastorno

autista, síndrome de Asperger o trastorno generalizado del desarrollo no
especificado, deben recibir el diagnóstico de trastorno del espectro de autismo.
Los individuos que tienen marcados déficits en comunicación social, pero cuyos
síntomas no cumplen los criterios para el trastorno de espectro de autismo,
deberán ser evaluados para el trastorno de comunicación social (pragmática).

Especificar si:

• Se acompaña o no de discapacidad intelectual.

• Se acompaña o no de un trastorno del lenguaje.
• Se asocia con una condición médica o genética o con un factor ambiental
conocido (Nota de codificación: use un código adicional para identificar la
condición médica o genética).
• Se asocia con otro trastorno del neurodesarrollo, mental o del
comportamiento (Nota de codificación: use otro(s) código(s) adicional(es)
para identificar el trastorno del neurodesarrollo, mental o del
comportamiento asociado).
• Con catatonia (hacer referencia a los criterios de catatonia asociada con
otro trastorno mental) (Nota de codificación: use el código adicional
293.89 [F06.1] catatonia asociada con trastorno del espectro de autismo
para indicar la presencia de catatonia comórbida.

8
 ALIMENTACION Y TEA

Alimentarse: Es el proceso de interacción entre el niño y su madre en el cual se

asegura un equilibrio nutricional y se procesan experiencias sensoriales y
emocionales que apoyan el desarrollo de las habilidades físicas, cognitivas y
afectivas. Es a través de este proceso de interacción que se le presenta al niño
el que le permite participar exitosamente en una variedad de ocupaciones (Imms,
2001).

Este proceso tan básico para el desarrollo y evolución de los niños muy
frecuentemente se ve afectado en los niños con diagnóstico de TEA.

Los niños con TEA presentan normalmente un desarrollo más tardío en la

adquisición de los hitos de desarrollo en la alimentación. Suelen incorporar de
forma más tardía los sólidos a su dieta observándose problemas en la
masticación, así como hiperselectividad rechazando alimentos en función del
color, forma, temperatura y sabor (Ahearn, Castine y Nault ,2001).

Si realizamos una revisión bibliográfica encontramos varias publicaciones que

hablan sobre los problemas de alimentación en los niños con TEA intentando
determinar cuál es la causa de estas dificultades .La mayoría de los autores
coinciden en que cuando no hay una causa orgánica subyacente podemos
encontrar una variabilidad de factores que van desde problemas conductuales,
problemas de vínculo con el cuidador principal o disfunciones sensoriales que
impactan de forma negativa en el desarrollo de la actividad de comer.

Leo Kanner ya hablaba de los problemas de alimentación cuando comenzó a

describir el Autismo. Hacía referencia a una serie de comportamientos
desadaptativos en la actividad de alimentación en 6 de los 11 casos estudiados
(Kanner ,1943).

En estudios más recientes se sugiere que hay una mayor prevalencia de

problemas de alimentación en niños con discapacidades del desarrollo que en
niños desarrollo típico con tasas de hasta 74% (Burklow, Phelps, Shultz,
McConnell y Rudolph ,1998); (Field, Garland y Williams ,2003).

9
Los niños con Trastorno del Espectro Autista (TEA) demuestran hábitos
específicos relacionados con la alimentación (Schreck, Williams y Smith ,2004).
Según información de los padres y cuidadores, los niños con TEA suelen preferir
los mismos alimentos, con una fuerte tendencia a comer alimentos del mismo
color, en un envase específico, y pueden negarse a comer alimentos nuevos o
que tengan una determinada textura (Ahearn et al ,2001).

Después de examinar a niños con TEA en su clínica, Wing determinó que el 67%
de los 230 niños demostraban comportamientos maladaptativos en relación a la
alimentación y a la elección de los alimentos, lo que influía a la hora de las
comidas (Wing,2001).

Uno de los trabajos más completos hasta el momento estima que entre 46% y el
89% de los niños con TEA tienen problemas significativos con la alimentación
sin identificarse en la mayoría de los casos problemas orgánicos (Ledford y Gast,
2006).

Se realizó un estudio que comparaba niños con TEA y niños con desarrollo típico
confirmando que la elección de alimentos de los primeros es más limitada.
(Twachtman-Reilly, Amaral y Zebrowski ,2008).

En otro estudio se realizó una comparativa entre 58 niños con desarrollo típico y
53 niños con diagnóstico de TEA entre 3 y 11 años. Las conclusiones del estudio
demuestran que los niños autistas demuestran un mayor rechazo alimentario con
una tasa del 41.7% frente al 18.9% de los niños con desarrollo típico. Los niños
con TEA consumían un promedio de 19 alimentos durante un periodo de tres
días frente al 22.5 consumidos por sus compañeros (Bandini,2010).

Otras de los posibles causan a las que hacen referencia numerosos autores son
de base conductual. Según Schwarz (2003) la mayoría de estos problemas en
niños con TEA pueden clasificarse como trastornos alimentarios conductuales,
incluyendo comportamientos aversivos al comer (rechazo alimentario, asfixia,
amordazamiento y expulsión sin base médica).

Cuando no hay causa médica conocida la mayoría de los autores han sugerido
varias razones para la prevalencia de problemas de alimentación en niños con

10
TEA, incluyendo una concentración en el detalle, perseverancia, impulsividad,
miedo a la novedad, deficiencias sensoriales, déficit de cumplimiento social e
intolerancia biológica a los alimentos (Cumine, Leach y Stevenson,2000).

La ansiedad de los padres, el refuerzo de patrones negativos de alimentación y

las dificultades de comunicación se han sugerido como reforzadores sociales
adicionales que contribuyen al mantenimiento de comportamientos de
alimentación desadaptativos en esta población, (Shaw, García, Thorn, Farley y
Flanagan, 2003). Según Aheam et al (2001) la alimentación selectiva en niños
con TEA era una manifestación de sus intereses y actividades restringidos.

Se ha informado que la prevalencia estimada de problemas de alimentación en

niños con autismo es tan alta como 90% (Kodak y Piazza, 2008), con cerca de
70% de los niños descritos como comedores selectivos (Twatchman-Reilly et al,
2008).

De hecho, algunos autores han sugerido que la presencia de dificultades de

alimentación en la infancia puede ser un signo temprano del autismo (Keen
,2008).

En 2010 se realizaron análisis descriptivos para 25 niños (3 con autismo) que

mostraron un rechazo severo a los alimentos o la selectividad. Los resultados de
los cálculos de probabilidad condicional de las consecuencias entregadas por
los padres (escape, atención, elementos tangibles) para el rechazo de los
alimentos sugirieron que las consecuencias más frecuentes eran la fuga
(terminación de comidas) y la atención (Borrero, Woods, Masler y Lesser,2010).

Una de las causas que se barajan son las disfunciones sensoriales pudiendo
causar aversión para algunas texturas o sabores.

Estas disfunciones sensoriales pueden complicar la hora de comer en relación

con los alimentos que escogen o insisten en comer un sabor o texturas
específicos, así como en su capacidad para sostener un utensilio o mantener
una posición erguida en su silla (Bodison, Hurtubise, Hsu y Surfus ,2010);
(Ernsperger y Stegen-Hanson ,2004).

Hay autores que encuentran mayor sensibilidad gustativa y olfatoria en niños con

11
TEA (Schreck et al,2006).

CARACTERISTICAS NUTRICIONALES DE LOS NIÑOS CON TEA

Los niños y adolescentes afectos de trastorno autista presentan más

alteraciones en el desarrollo del área alimentaria que sus hermanos sanos. Las
alteraciones encontradas no se corresponden con una mayor frecuencia de
trastornos gastrointestinales ni alergias. Conocer las alteraciones del área
alimentaria en niños y adolescentes con TEA puede ser de interés, en la medida
que permitirá diseñar intervenciones específicas y corregir alteraciones
nutricionales que pudieran asociarse, al mismo tiempo que mejoraría la atención
integral a estos pacientes (Atienza,2012).

A. ALTA PREVALENCIA DE OBESIDAD Y SOBREPESO.

Hay estudios que demuestran como las personas con TEA tienen una
prevalencia de obesidad mucho más alta que aquellas sin TEA. Curtin et al.
(2010) informaron que la prevalencia de obesidad en niños con TEA fue de
28,8% mayor en comparación de los niños sin TEA. Phillips et al. (2014) sugieren
que los patrones de comportamiento dietético pueden predisponer a los niños
con TEA a un riesgo mayor de obesidad.
Existen diversos factores de riesgo de Obesidad asociados al diagnóstico de
TEA (Kamal ,2019):

Factores relacionados con la obesidad en TEA

• Hiperselectividad e inflexibilidad mental

La rigidez conductual es una característica de muchas psicopatologías, incluido

el autismo. En la dificultad de la transición entre actividades, entornos o incluso
aspectos internos de la misma tarea, la rigidez del comportamiento a menudo
refleja los déficits en la autorregulación. La primera categoría de alimentación
desordenada se refiere a este tipo de comportamiento en el contexto de la

12
comida y el consumo. Los comportamientos en el espectro del autismo que
entran en esta categoría incluyen antojos hacia determinados alimentos,
rechazos de grupos de alimentos, y, en particular, una dieta limitada. En este
último grupo, tanto la selección de alimentos específicos como una dependencia
excesiva en grupos de alimentos (por ejemplo, carbohidratos refinados) pueden
ser predominantes (Cermak SA,2010)

Aversiones a texturas, colores, marcas…son indicadores de adaptación o

rechazo de alimentos y podrían estar relacionado con la obesidad. Ejemplos de
dietas basadas en colores amarillos por ejemplo como las patatas fritas hacen
que estas dietas sean habitualmente muy hipercalóricos favoreciendo la
obesidad.
Un componente central de la selectividad alimentaria es la neofobia
alimentaria(FN), la propensión a negarse a probar alimentos desconocidos. Ello
limita la variedad de la dieta con un impacto adverso sobre todo en el consumo
de ciertos grupos de alimentos como frutas y verduras. Existe evidencia a través
de diversos estudios que la FN impacta sobre el ICM y es un factor que posible
aumente la probabilidad de padecer Obesidad (Cole N,2017).

• Disfunciones Procesamiento Sensorial:

Revisando la literatura nos encontramos con estudios donde hablan de la

disfunción sensorial como uno de los posibles factores desencadenante de los
problemas de alimentación en niños con TEA.
Las tasas reportadas de comportamiento atípico relacionado con las
experiencias sensoriales son muy altas en niños con TEA. En comparación con
los controles por sexo y edad las personas con autismo de 3 a 56 años exhibieron
un procesamiento sensorial oral atípico caracterizado por mayor búsqueda de
sensaciones a nivel oral o, por el contrario, defensivilidad oral lo que provocaba
rechazar ciertas texturas y gustos y comer solo una variedad de alimentos (Kern,
J.K,2006)

La literatura sobre la intervención para los problemas de alimentación reconoce

la contribución del procesamiento sensorial a la alimentación y sugiere que debe
tenerse en cuenta (Toomey, 2007; Piette, 2006 y Ernsperger, 2004). En

13
consecuencia, se ha incluido en la Clasificación de Diagnóstico de Salud Mental
y Trastornos del Desarrollo de la Infancia y la Primera Infancia: Edición Revisada
(DC: 0-3R) una categoría denominada "Aversión Alimentaria Sensorial”
(Emnde,2005), y existía una propuesta para incluir un diagnóstico de "Trastorno
por ingestión de alimentos / restrictivos", en el DSM-V para las personas que
aceptan sólo una dieta limitada con respecto a las características sensoriales
(APA ,2011).

• Actividad Física

Diversos estudios correlacionan el nivel de actividad física, así como las

destrezas motoras de los niños con TEA con el ICM y una mayor prevalencia de
Obesidad.
Un tercio de los niños con obesidad remitidos a centros especializados de
Nutrición tienen un trastorno desarrollo neurológico (incluido diagnostico TEA)
que incluye destrezas motoras alteradas, y estos problemas pueden deteriorar
el estado de peso y el ICM. Por ello se evidencia poca adherencia a la
intervención en las unidades de Alimentación. La futura terapia contra la
obesidad en niños con TEA podría beneficiarse al incorporar un tratamiento
multidisciplinar sobre los indicadores de desarrollo neurológico (Wentz.E ,2017).

Estudios demuestran que existe una correlación entre la competencia motriz

(fina y gruesa) con el ICM y el conocimiento nutricional en TEA. Para ello se
midieron las destrezas motoras con el ABC –MOVEMENT 2 (Batería motora
utilizada en la disciplina de Terapia Ocupacional) obteniendo resultados que
muestran retrasos motores significativos en un 82% de la muestra. Los datos del
percentil ICM para la edad sugieren que el 20% muestran obesidad, el 17%
sobrepeso y el 12% bajo peso (Ting.L,2019).

Los niños con TEA experimentan más barreras a la actividad física que la
población general debido a discapacidades físicas y de desarrollo.

Como consecuencia, es más probable que sean sedentarios, lo que resulta en

un menor gasto de energía
y exceso de peso creciente. Por lo tanto, los niños
con TEA pueden enfrentarse a mayores desafíos para combatir el sobrepeso y

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la obesidad que los niños sin discapacidades debido a su limitado
actividad

física y patrones nutricionales necesarios para promover la salud y el bienestar.

Estos resultados sugieren que el conocimiento nutricional y la competencia

motora pueden ser factores clave que influyen en el ICM de los niños con TEA.

Todos estos factores van a impactar en una mayor prevalencia de obesidad en

esta población.

Identificando
Los posibles factores que contribuyen al aumento de las tasas de

obesidad en niños con TEA es el primer paso para prevención. La actividad física
y la nutrición juegan un papel importante en la obesidad infantil según
el
definición de obesidad (es decir, exceso de tejido adiposo debido a la ingesta
de energía frente a la producción de energía).

La Terapia Ocupacional tiene un papel importante en la evaluación e

intervención sobre las destrezas motoras y Procesamiento Sensorial en los niños
con TEA lo que podía implicar un apoyo en las unidades de Alimentación para a
la intervención de la Obesidad.

B. DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

En las últimas décadas diversos estudios ponen de relevancia deficiencias

nutricionales en niños con diagnóstico TEA.

Cornish et al analizaron el perfil de ingesta de macro y micronutrientes en niños

con TEA observando que el 53% presentaban una ingesta baja de Vitamina C,
hierro, vitamina D, niacina, riboflavina, vitamina B6, calcio y Zinc.

Ho y Eaves recogieron la ingesta dietética niños con TEA mediante recordatorios

dietéticos de 72 h de niños con TEA y encontraron que el 33% tenía una ingesta
baja de calcio y solo el 7,5% cumplieron las recomendaciones de la IDR
canadienses para los valores de ingesta nutricional.

Bandini et al., encontraron ingestas insuficientes de algunos nutrientes como

vitaminas A, C, B6, B12, D, E, o K, o folato, fósforo, fibra, zinc, calcio, o hierro.

15
Levy et al. evaluaron los resultados de recordatorios dietéticos de en 72h de
niños con autismo. La ingesta nutricional se comparó́ con las normas IDR para
calorías, proteínas, carbohidratos y grasas. Los valores medios para las calorías,
los carbohidratos y las grasas fueron normales, sin embargo, el valor medio de
las proteínas era mucho más alto que la dosis diaria recomendada.

Shearer et al. mediante recordatorio dietético de 72h encontraron que los niños
con autismo tenían ingestas significativamente más bajas de calcio y riboflavina
y comieron menos alimentos del grupo de alimentos lácteos que los niños con
desarrollo normal.

Herndon et al. en 2009 compararon la ingesta de macro y micronutrientes de

46 niños con TEA y 31 niños con desarrollo normal, pudieron concluir que los
niños con TEA consumían menos calcio y menos lácteos que los niños con
desarrollo típico.

Diversos estudios en niños con autismo han observado que presentan niveles
bajos de ácidos grasos omega-3 en sangre, en comparación con niños que no
padecen esta patología, generando la idea de que los suplementos de ácidos
grasos omega-3 pueden conducir a una mejora en el comportamiento. (Politi.,
Cena., Emanuele., 2011).

La mayoría de los estudios sugieren que los niños con TEA podrían estar en
riesgo de sufrir inadecuaciones nutricionales que pueden pasar por alto en
controles antropométricos, pudiendo tener un efecto a medio o largo plazo
negativo en el crecimiento y desarrollo.

C.SISTEMA GASTROINTESTINAL

Uno de los principales problemas que se observan en los pacientes autistas, y

sobre todo en los niños, es la gran variedad de anomalías gastrointestinales que
presentan. Entre ellas se incluyen: malabsorción, mala digestión, crecimiento
excesivo de microbios (hongos, bacterias y virus) y permeabilidad intestinal
anormal, que pueden causar síntomas como: estreñimiento crónico, diarrea,
dolor abdominal crónico, esofagitis por reflujo, gastritis crónica y duodenitis.

16
En la población con autismo se ha observado una prevalencia de patología
gastrointestinal en un 50 a 80% de los pacientes frente a un 30% de la población
con desarrollo típico (Adam JB,2011)

Dentro las anomalías gastrointestinales comentadas, es importante tener

especialmente en cuenta las alteraciones en la microflora gastrointestinal de
estos individuos, ya que es un problema muy común. En ella se ha encontrado
la proliferación de bacterias anormales gramnegativas aeróbicas que producen
endotoxinas, como Staphylococcus aureus y Escherichia coli (Rakel.D ,2009).

A pesar de que las causas de estos problemas gastrointestinales siguen sin estar
claras pueden atribuirse a una asociación con bacterias intestinales.
Concretamente, en los pacientes con TEA se han valorado numerosas hipótesis
de posibles alteraciones en la absorción y permeabilidad intestinal, que
resultarían en la absorción inadecuada de determinados nutrientes. Problemas
como la inflamación intestinal, anomalías en la flora o en la mucosa intestinal
pueden producir esas alteraciones de permeabilidad/absorción (Buie.T,2010).

Diversos estudios sobre la microbiota gastrointestinal en los individuos con TEA,

que han permitido demostrar pruebas consistentes de las alteraciones de ésta
(disbiosis) en dichos individuos en comparación con los controles (Finegold.
SM,2010).

En un reciente estudio donde se analizan muestras de heces para el estudio de

la MGIA en niños con diagnóstico TEA se demuestra la presencia de disbidosis
(16,13%) Grado I, (22,58%) Grado II, (61,29%) Grado III. Los principales agentes
causales de disbiosis fueron Klebsiella spp., Proteus mirabilis , Streptococcus
sp, , Serratia marcensces , Candida spp. Campylobacter coli.

Todos ellos presentaban manifestaciones gastrointestinales: 25,80% dolor

abdominal, 16,13% diarrea y 38.7% estreñimiento. Trastornos del
neurodesarrollo: 50% aleteos, 34% autoagresión, 61% berrinches, insomnio un
34.3% (Xiomara M,2015).

Por otro lado, problemas conductuales derivados del TEA pueden tener una
repercusión gastrointestinal, entre ellos la conducta de pica y la selectividad

17
alimentaria. Estos niños tienen un riesgo cinco veces mayor de desarrollar
problemas alimentarios que los niños normotípicos. La conducta de pica, una de
las conductas autolesivas más prevalentes en estos sujetos puede presentar
repercusiones gastrointestinales, provocando perforaciones intestinales
(Costacurta M.,2014)

En un estudio realizado en 2012 por Maenner et al. encontraron una asociación

entre los niños con TEA que presentaban problemas gastrointestinales y una alta
prevalencia de rechazo alimentario, con una mayor predilección por alimentos
procesados y mayor rechazo por frutas y verduras.

INTERVENCION NUTRICIONAL EN NIÑOS CON TEA

Las intervenciones dietéticas se han utilizado como un enfoque eficaz para tratar
trastornos del neurodesarrollo (Millward.C,2008).
Se ha comprobado que reducir el consumo de determinados productos está
asociado a una disminución en la incidencia de numerosos desórdenes
relacionados con síntomas gastrointestinales (Kawicka A,2013).

A.DIETAS CETOGENICAS

Se trata de una dieta basada en una alta proporción de grasas (90% de la

energía), y baja en proteínas y carbohidratos (resto de la energía) utilizada para
el tratamiento de niños con epilepsia refractaria. La dieta debe llevarse a cabo
durante 2-3 años tras un período inicial de ayuno, cuando la concentración de
cetona en orina alcanza los niveles requeridos. Durante la dieta, el cuerpo se
encuentra en un estado de cetosis en el que se producen cambios metabólicos
debido al uso de la glucosa (Kawicka A ,2013)

Las dietas cetogenicas actúan a través de una combinación de mecanismos que

están vinculados a efectos de las cetonas y la restricción de glucosa, y a las
interacciones con receptores, canales y enzimas metabólicas. El ácido
decanoico, un componente del triglicérido de cadena media, contribuye al control

18
de las convulsiones a través de la inhibición directa del receptor de AMPA.La
deshidrogenasa reduce las convulsiones mediante la inhibición de una vía
metabólica. Se diseñan con una proporción especifica de grasas frente a
carbohidratos y proteínas (índice cetogenico) que suele ser de 4 a 1.

Actualmente hay diversos estudios que avalan la intervención con dietas

cetogénicas en los síndromes epilépticos infantiles refractarios incluyendo
pacientes con TEA considerándose uno de los tratamientos más eficaces en el
complejo epilepsia-autismo.

Un 5-40% de niños con TEA desarrollan cuadros de epilepsia durante su

evolución y esta asociación es más frecuente cuando hay discapacidad
intelectual.

Aunque generalmente se controlan bien con medicación, hasta un 20-30% de

estas epilepsias son refractarias al tratamiento farmacológico. En esta población,
la dieta cetogénica (DC) puede ser una terapia alternativa altamente eficaz y
debe considerarse seriamente (Garcia.JJ,2016).

Los TEA y la epilepsia se asocian con frecuencia como expresión de etiologías

y mecanismos psicopatológicos comunes en relación con un desequilibrio entre
excitación e inhibición neuronales.

En general, el 50-60% de los pacientes tratados con DC experimentan al menos

un 50% de reducción en la frecuencia de sus crisis, y quedan libres de crisis
hasta un 15-20% (Caraballo.R,2011). Los ensayos aleatorizados controlados
con placebo, los estudios prospectivos y los trabajos de metaanálisis encuentran
que la DC es una terapia eficaz y segura para el tratamiento de la epilepsia
refractaria pediátrica.

Los ensayos aleatorizados controlados con placebo, los estudios propectivos y

los trabajos de metaanálisis encuentran demuestran que el 50-60% de los
pacientes tratados con DC experimentan la menos un 50% de reducción en la
frecuencia de sus crisis y quedan libres de crisis al menos un 15-18%.

Se ha considerado especialmente el efecto beneficioso de la DC sobre las

alteraciones del metabolismo mitocondrial de los pacientes autistas. Los estudios

19
del metabolismo de membrana celular, la peroxidación de lípidos, la producción
de agentes desintoxicantes como el glutatión y la génesis de agentes
antioxidantes naturales frente a radicales libres sugieren que existe una
alteración del estrés oxidativo en los niños autistas (Napoli E,2014).

Se observa un aumento de los marcadores de peroxidación de lípidos, descenso

de proteínas séricas antioxidantes, descenso de las cifras séricas del
antioxidante glutatión, alteración de los fosfolípidos de membrana y alteración de
las enzimas antioxidantes (Stafstrom CE,2012)

Todo ello provocaría un aumento del estrés oxidativo y una alteración del
metabolismo de los lípidos de la membrana, respuesta inmunoinflamatoria
anómala y alteración del equilibrio entre los mecanismos excitatorios y
supresores de la actividad neuronal.

Se ha demostrado la utilidad de la DC en diversos modelos etiológicos del

complejo autismo-epilepsia, incluyendo esclerosis tuberosa con alteración de la
vía m-TOR, de ciencia de piruvato- deshidrogenasa (PDH), trastornos de la
biogénesis mitocondrial, defectos de complejos de la cadena respiratoria
mitocondrial, de ciencias del transportador de la glucosa tipo 1 (GLUT1) y
diversas alteraciones de los receptores o del metabolismo del ácido gamma
aminobutírico y del glutamato.

Un estudio de 2003 sugiere que la dieta cetogénica debería aliviar los síntomas
del TEA, tras estudiar los efectos de ésta al cabo de 6 meses en 30 niños con
autismo entre 4 y 10 años. Se observaron resultados positivos en cuanto a
habilidades sociales y de comunicación en 18 casos, mientras que se observaron
síntomas característicos del autismo en niños que no estaban siguiendo la dieta.
En este caso, no aparecieron complicaciones, como bajo peso o deficiencia de
selenio, por lo que se sugirió esta dieta como terapia para el tratamiento de los
síntomas del autismo (Kawicka.A,2013).

Además, se han encontrado resultados en relación a la mejoría de aspectos

cognitivos y conductuales evidenciándose cambios en el nivel de alerta, lenguaje
y funciones sociales. Estos efectos neuropsicológicos positivos tienen relación
con un origen multimodal y se relaciona con la menor frecuencia de crisis, efecto

20
positivo neuroprotector de la dieta cetogenica y disminución de los factores
concominantes.

En el trabajo del grupo de Evangeliou et al, publicado en el año 2003, se evaluó

la eficacia de la DC en 30 pacientes autistas utilizando durante seis meses el
modelo de DC de John Radcli e, que emplea MCT como fuente de cetosis. El
40% de los niños tratados no toleró o no cumplimentó correctamente la dieta. El
60% restante mostró mejorías evolutivas en la puntuación de la Childhood
Autism Rating Scale, y destacaron los cambios positivos en capacidad de
aprendizaje global, nivel de atención sostenida e interacción social recíproca.
Dos de los 30 niños tratados presentaron mejorías muy significativas en la escala
(> 12 puntos), ocho tuvieron cambios moderados (8-12 puntos) y otros ocho
evidenciaron cambios leves (2-8 puntos). Es destacable en este estudio que los
beneficios cognitivos y conductuales persistieron incluso después de retirar la
dieta.

B.SUPLEMENTOS DIETÉTICOS

Los suplementos utilizados en el tratamiento del autismo no deben provocar o

agravar los síntomas de dicho trastorno y deben administrarse después de la
recuperación de una mala digestión y disbiosis intestinal que se está tratando
con una terapia nutricional adecuada. De hecho, algunos suplementos como
ácidos grasos omega- 3, probióticos, vitamina B6 con magnesio, otras vitaminas
(C, A, D, B12), ácido fólico, hierro y bioelemenos han demostrado que mejoran
algunos síntomas del autismo (Kawicka.A, 2013).

• Ácidos grasos omega-3

Un déficit o insuficiencia de ácidos grasos omega-3 puede afectar al desarrollo

normal del sistema nervioso en niños, dando lugar a pérdida de la concentración,

hiperactividad, dislexia, dispraxia y TEA. (Kawicka,2013)

Es frecuente que niños autistas presenten niveles de ácidos grasos omega-3

disminuidos, razón por la cual éstos se utilizan como complementos nutricionales
en el tratamiento del autismo, mejorando su capacidad lingüística, lectura,
pronunciación y habilidades matemáticas (Rakel.D,2009).

21
La suplementación con ácidos grasos omega-3 en autismo se ha utilizado con
frecuencia como una terapia complementaria, que brinda beneficio en los
síntomas propios de este trastorno, así́ como mejoría en las habilidades de
lenguaje y aprendizaje (Bent., Bertoglio., Ashwood., Bostrom., Hendren., 2011).

Estudios como el de Bent y cols (2011) utilizaron la suplementación de omega-3

en una dosis de 1.3 g/día, no mostrando resultados estadísticamente
significativos, pero si una disminución en la hiperactividad en el grupo con la
suplementación en comparación con el grupo placebo.

En un estudio de revisión donde evaluaron la eficacia de la suplementación con

ácidos grasos omega-3 en autismo se encontró una mejora significativa en los
síntomas conductuales. Amminger y cols (2007) reporto que el efecto de la
suplementación con omega-3 era superior al placebo reduciendo la
hiperactividad y mejorando el lenguaje. Lo cual tanto en el estudio de Bent como
el de Ammingen con nuestro estudio tiene una similitud.

La dosis de ácidos grasos omega-3 no está establecida, pero se conoce que una
dosis demasiado elevada puede desencadenar hiperactividad en algunos niños.
Por esta razón, el tratamiento se inicia a dosis bajas y se van aumentando
progresivamente.

En un estudio realizado por Serrato et al.donde correlacionaron la intervención

en dietas restrictivas libres de gluten y caseína con el aporte de omega 3
obtuvieron resultados que demuestran que no hay evidencia estadísticamente
significativa de mejoría en el comportamiento de niños con Trastorno del
Espectro Autista al llevar una dieta sin gluten y sin caseína, sin embargo, cuando
se utiliza la suplementación con ácidos grasos omega-3 se observa un impacto
positivo en su comportamiento.

Por lo que la suplementación con ácidos grasos omega 3 puede considerarse

como una terapia nutricional efectiva para mejorar el comportamiento
característico de los niños con TEA.

22
• Probióticos

La microflora intestinal anormal y el aumento de permeabilidad intestinal

característico de los autistas no puede tratarse con antibióticos, pues dicho
tratamiento solo da lugar a cambios transitorios de la microflora intestinal. Esto
puede llevar a pensar que el uso persistente de probióticos podría garantizar una
microflora intestinal normal (Rakel.D,2009)

La investigación sobre probióticos ha demostrado su eficacia en una amplia

variedad de problemas de salud, incluidos los síntomas gastrointestinales
(frecuentes en individuos con TEA) y, además, han demostrado actividad para
influir en el sistema inmunitario del huésped. Por estas razones, se puede
considerar útil el uso de probióticos como tratamiento en niños con TEA
(Critchfield JW,2011)

Para comprobar la eficacia del uso de probióticos en niños con TEA, Tomova et
al y Shaaban et al administraron una combinación de bacterias compuestas por
Lactobacillus, Bifidobacterias y Streptococcus durante 4 meses y por
Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus y Bifidobacterias longum
durante 3 meses respectivamente. Ambos estudios recogieron muestras fecales
de los niños para la extracción del ADN e identificación por técnicas genómicas
de las bacterias existentes. Tras la administración de las respectivas
combinaciones y el análisis de las heces al final del tratamiento, en ambos
estudios aumentó la cantidad de bacterias beneficiosas en las heces de los niños
con TEA, con independencia del tiempo de tratamiento y de la edad de los
participantes en los estudios. En concreto aumentaron los Bacteroidetes y
también los Lactobacillus.

C.DIETA LIBRE DE GLUTEN Y CASEÍNA (LGLC)

Se ha considerado que la eliminación en la dieta tanto del gluten como de la

caseína, es una intervención eficaz para que los niños puedan mejorar sus
síntomas característicos obteniendo resultados interesantes en cuanto a la
disminución de la hiperactividad, los berrinches y los problemas GI (Elder
JH,2006); además de aumentar el lenguaje, la atención, la maduración cerebral,

23
la interacción social, el aprendizaje, el contacto visual, el funcionamiento
cognitivo y las habilidades comunicativas en los individuos con autismo.

Diversas investigaciones han señalado la posible relación existente entre el

consumo de leche de vaca y cereales con gluten, con una serie de trastornos
como las alergias, las intolerancias alimenticias y los efectos opiáceos de estos
alimentos; pudiendo provocar deficiencias alimentarias y algunos síntomas
conductuales en niños dentro del espectro autista.

Reichelt et al. en 1991 describieron niveles de opioides elevados en el líquido

cefalorraquídeo en niños con autismo. En 1990, Shatock et al. evidenciaron un
incremento en la excreción de péptidos de bajo peso molecular en la orina de
niños autistas. Reichelt y cols . lanzaron la hipótesis en la que los péptidos del
gluten y la caseína a través de una actividad opioide excesiva, serían los
responsables de la fisiopatología y la psicología del autismo. Knisvberg et al. en
2002, argumentan que una dieta adecuada facilitará el aprendizaje, conducta
social, funcionamiento cognitivo y las habilidades comunicativas en los
individuos con autismo.

D.DIETA DE CARBOHIDRATOS ESPECÍFICOS (SCD)

Fue la primera dieta descrita e introducida como uno de los posibles métodos
para el tratamiento del autismo. Aunque inicialmente fue utilizada en pacientes
con enteropatía inflamatoria, enfermedad celiaca y otros problemas intestinales,
posteriormente ha sido utilizada en pacientes autistas.

El principal objetivo de esta dieta es reestablecer la función normal del intestino

y prevenir el desarrollo de microorgarnismo patógenos en éste. Para ello, elimina
casi todos los carbohidratos y azúcares (excepto los monosacáridos) de la dieta,
y se basa en el consumo de carne, huevo, queso natural, yogurt casero,
verduras, frutas frescas, frutos secos y legumbres. Se obtienen al igual que en
la dieta LGLC resultados positivos, pero la dieta de carbohidratos específicos es
incluso más estricta que ésta. El problema que presenta es que no existen
pruebas específicas de su eficacia en el tratamiento del autismo(Kawicka.A
,2013).

24
 CONCLUSIONES

La revisión realizada nos aporta por un lado una visión amplia sobre aquellas
alteraciones a nivel nutricional que presentan los niños con TEA y por otro lado
obtenemos resultados sobre la eficacia de algunas de las dietas más utilizadas
actualmente en el trastorno como terapia complementaria.

Como Terapeuta Ocupacional especializada en Pediatría los datos obtenidos me

permiten hacer una correlación entre la nutrición y los factores sensoriomotores
afectados en dicho diagnóstico.

Una de las consecuencias que se producen en los niños con TEA es un aumento
de la permeabilidad del intestino, lo cual está relacionado con una selectividad,
sensibilidad, rechazo de alimentos y alergias alimentarias que condicionan la
alimentación de los individuos con TEA. Esto da lugar a deficiencias nutricionales
asociadas a los comportamientos característicos del trastorno.

Por otro lado, los estudios determinan la eficacia de la dietoterapia y su impacto

en mejorar aquellas alteraciones nutricionales asociadas al diagnóstico, así
como su influencia en los signos más cognitivos y conductuales.

Entre los tratamientos dietéticos propuestos destacan el seguimiento de la dieta

libre de gluten y caseína, dieta de carbohidratos específicos, dieta cetogénica o
el uso de suplementos dietéticos, como los ácidos grasos omega-3 y los

probióticos. 


Por todos los datos obtenidos es importante tener una visión holística a la hora
de implementar una intervención nutricional y terapéutica cuando existen
dificultades en la alimentación de los niños con TEA contando con un equipo
transdiciplinar donde pudiera incluirse la figura del Terapeuta Ocupacional para
trabajar sobre los aspectos sensoriomotores apoyando la intervención de los
especialistas de la Unidad de Nutrición y Dietética.

25
 BIBLIOGRAFÍA

1. Adams JB, Johansen LJ, Powell LD, Quig D, Rubin RA. Gastrointestinal flora
and gastrointestinal status in children with autism--comparisons to typical
children and correlation with autism severity. BMC Gastroenterol 2011 Mar
16;11:22-230X-11- 22.
2. Ahearn, W. H., Castine, T., Nault, K., & Green, G. (2001). An assessment of
food acceptance in children with autism or pervasive developmental disorder
not otherwise specified. Journal of Autism and Developmental Disorders,
31(5), 505-511.
3. American Psychiatric Association (1952). Diagnóstic and Statistical Manual of
Mental Disorders. Washington, DC.
4. American Psychiatric Association (1968). Diagnóstic and Statistical Manual of
Mental Disorders, 2nd Edition. Washington, DC.
5. American Psychiatric Association (1980). Diagnóstic and Statistical Manual of
Mental Disorders, 3rd Edition. Washington, DC
6. American Psychiatric Association (1980). Diagnóstic and Statistical Manual of
Mental Disorders, 3rd Edition. Washington, DC
7. American Psychiatric Association (1987). Diagnóstic and Statistical Manual of
Mental Disorders, 3rd Edition. Revised.Washington, DC
8. American Psychiatric Association (2000). Diagnóstic and Statistical Manual of
Mental Disorders, 4th Edition. Revised.Washington, DC
9. American Psychiatric Association. (2014). Guía de consulta de los criterios
diagnósticos del DSM-5®: Spanish Edition of the Desk Reference to the
Diagnostic Criteria From DSM-5®. American Psychiatric Pub.
10. Artigas-Pallarés, J. (2011). ¿Sabemos qué es un trastorno? Perspectivas del
DSM 5. Rev Neurol, 52(Supl 1), S59-S69.
11. Artigas-Pallarès, J., & Paula, I. (2012). El autismo 70 años después de Leo
Kanner y Hans Asperger. Revista de la Asociación Española de
Neuropsiquiatría, 32(115), 567-587.
12. Asperger, H. (1944). Die „Autistischen Psychopathen” im
Kindesalter. European Archives of Psychiatry and Clinical
Neuroscience, 117(1), 76-136.
13. Attwood, T. (2006). Autism, access and inclusion on the front line:
Confessions of an autism anorak. Jessica Kingsley Publishers.
14. Ayres, A. J. (1972). Sensory integration and learning disorders. Los Angles:

26
 Western Psychological Services
15. Buie T, Campbell DB, Fuchs GJ,3rd, Furuta GT, Levy J, Vandewater J, et al.
Evaluation, diagnosis, and treatment of gastrointestinal disorders in
individuals with ASDs: a consensus report. Pediatrics 2010 Jan;125 Suppl
1:S1-18

16. Caraballo R, Vaccarezza M, Cersósimo R, Ríos V, Soraru A, Arroyo H, et al.

Long-term follow-up of the ketogenic diet for refractory epilepsy: multicenter
Argentinean experience in 216 pediatric patients. Seizure 2011; 20: 640-5. 


17. Cermak SA, Curtin C, Bandini LG. Food selectivity and sensory sensitivity in
children with autism spectrum disorders. J Am Diet Assoc. 2010;110(2):238-
246.

18. Cole NC, An R, Lee S, Donovan SM. Correlatos de la alimentación selectiva
y la neofobia alimentaria en niños pequeños: una revisión sistemática y
metaanálisis. Nutr Rev.2017; 75: 516-532
19. Cornish E. A balanced approach towards healthy eating in autism. J Hum Nutr
Diet 1998;11:501-509.
20. Costacurta M, DiRenzo L, Sicuro L, Gratteri S, De Lorenzo A, Docimo R.
Dental caries and childhood obesity: analysis of food intakes, lifestyle. Eur J
Paediatr Dent 2014 Dec;15(4):343-348.
21. Dhaliwal KK, Orsso CE, Richard C, Haqq AM, Zwaigenbaum L. Risk Factors
for Unhealthy Weight Gain and Obesity among Children with Autism
Spectrum Disorder. Int J Mol Sci. 2019;20(13):3285. Published 2019 Jul 4.
doi:10.3390/ijms20133285
22. Elder JH, Shankar M, Shuster J, et al. The gluten-free, casein-free diet in
autism results of a preliminary double blind clinical trial. J Autism Dev Disord.
2006; 36: 413-420.
23. Evangeliou A, Vlachonikolis I, Mihailidou H, Spilioti M, Skarpalezou A,
Makaronas N, y col. Aplicación de una dieta cetogénica en niños con
autismo. comportamiento tic: estudio piloto. J Child Neurol (2003)
24. Herbert MR, Buckley JA. Autismo y terapia dietética: reporte de caso y
revisión de la literatura. J Child Neurol (2013)
25. Finegold SM, Dowd SE, Gontcharova V, Liu C, Henley KE, Wolcott RD, et al.
Estudio de pirosecuenciación de la microflora fecal de niños autistas y de
control. Anaerobio. 2010 .16: 444-53
26. Infante M, Sears B, Rizzo AM, et al. Omega-3 PUFAs and vitamin D co-
supplementation as a safe-effective therapeutic approach for core symptoms
of autism spectrum disorder: case report and literature review [published
online ahead of print, 2018 Dec 13]. Nutr Neurosci. 2018;1-12.
doi:10.1080/1028415X.2018.1557385

27
27. Iguera C Miguel. Tratamientos Biológicos del Autismo y Dietas de
Eliminación. Rev. chil. pediatr.2010Jun; 81( 3 ): 204-214.
28. Kamal Nor N, Ghozali AH, Ismail J. Prevalence of Overweight and Obesity
Among Children and Adolescents With Autism Spectrum Disorder and
Associated Risk Factors. Front Pediatr. 2019;7:38. Published 2019 Feb 20.
doi:10.3389/fped.2019.00038
29. Kawicka A, Regulska-llow B. How nutritional status, diet and dietary
supplements can affect autism. A review. Rocz Panstw ZaklHig. [Internet]
2013 [citado 24 Mar 2019]: 64 (1): 1-12.
30. Kern, J.K.; Trivedi, M.H.; Garver, C.R.; Grannemann, B.D.; AndrewA.A.;
Savla, J.S.; Johnson, D.G.; Mehta, J.A.; Schroeder, J.L. The pattern of
sensory processing abnormalities in autism. Autism 2006, 10, 480–494 

31. Liu Q, Chen MX, Sun L, et al. Rational use of mesenchymal stem cells in the
treatment of autism spectrum disorders. World J Stem Cells. 2019;11(2):55-
72. doi:10.4252/wjsc.v11.i2.55
32. Millward C, Ferriter M, Calver SJ, Connell-Jones GG. Dietas sin gluten y
caseína para autistas trastorno del espectro Base de datos Cochrane
Syst. Rev. 2008; (2)
33. Napoli E, Dueñas N, Giulivi C. Potential therapeutic use of the ketogenic diet
in autism spectrum disorders. Front Pediatr 2014; 2: 69. 

34. Sathe N, Andrews JC, McPheeters ML, Warren ZE. Nutritional and Dietary
Interventions for Autism Spectrum Disorder: A Systematic
Review. Pediatrics. 2017;139(6):e20170346. doi:10.1542/peds.2017-0346
35. Shaaban SY, El-Asheer OM, El-Senousy WM, El-Feki HSA, El Gendy YG,
Mehanna NS, et al. The role of probiotics in children with autism spectrum
disorder: A prospective, open-label study. Nutr Neurosci [Internet].
2017;21(9):676-81.
36. Serrato SKA, Bazaldúa LV, Garza SG, et al. Intervención nutricional con
omega 3 en un grupo de pacientes con diagnóstico de Trastorno del Espectro
Autista (TEA). Rev Salud Publica Nutr. 2018;17(4):27-33.
37. Spilioti M, Evangeliou AE, Tramma D, eodoridou Z, Metaxas S, Michailidi E,
et al. Evidence for treatable inborn errors of metabolism in a cohort of 187
Greek patients with autism spectrum disorder (ASD). Front Hum Neurosci
2013; 7: 858.
38. Stafstrom CE, Rho JM. e ketogenic diet as a treatment paradigm for diverse
neurological disorders. Front Pharmacol 2012; 3: 59.

39. Tomova A, Husarova V, Lakatosova S, Bakos J, Vlkova B, Babinska K, etal.

Gastrointestinal microbiota in children with autism in Slovakia. Physiol Behav
[Internet]. 2015;138:179-87.
40. Wentz E, Björk A, Dahlgren J. Neurodevelopmental disorders are highly over-
represented in children with obesity: A cross-sectional study. Obesity (Silver
Spring). 2017;25(1):178-184. doi:10.1002/oby.21693
41. Xiomara Moreno, Giancarlo Santamaria, Roger Sánchez, Beatriz De La
Torre, Fátima Garcés, Celsy Hernández, Clara Martínez, Ana Márquez,

28
 Karolina López. Microbiota gastrointestinal aeróbica en niños con trastorno
del espectro autista. Estudio preliminar. Revista GEN (Gastroenterología
Nacional) 2015;69:(2):36-44 Sociedad Venezolana de Gastroenterología,
Cara- cas, Venezuela. ISSN 0016-3503.


29