Urgencias oncológicas:

Son un grupo de complicaciones agudas en el curso evolutivo del cáncer, ya sea en relación con
el cáncer como tal o con su terapia, estas aumentan el riesgo de morbilidad y mortalidad
asociadas a la patología de base.

Para diagnosticarlas se requiere:

- Alto nivel de sospecha, ya que los pacientes llegan con cuadros muy inespecíficos.

- Evaluación diligente, no retrasar la atención de estos pacientes solo por el antecedente del
cáncer porque empeora su pronóstico.

- Tratamiento con criterio de emergencia.

Es importante lograr el reconocimiento precoz para poder DISMINUIR las morbilidades, secuelas y
muerte, sin desconocer la reducción de costos asociado a la prevención de estos efectos.

Clasificación según etiología:

Clasificación según órganos/sistemas involucrados:

● Emergencias Cardiovasculares: Síndrome de VCS, taponamiento cardiaco.

● Emergencias Metabólicas: Hipercalcemia, lisis tumoral.

● Emergencias Neurológicas: Compresión medular, hipertensión endocraneana.

● Hematológicas: Neutropenia febril, trombocitopenias, hiperviscosidad.

● Otras: Crisis de dolor CATASTRÓFICO, extravasación de drogas antineoplásicas, TVP/TEP,

hemorragias asociadas a tto, fracturas patológicas, obstrucción de VA.

Alumnos: Miriam Espinoza y Esteban Verdugo.

Interacción médico-paciente/familia/cuidador:

No olvidar agregar a la evaluación las siguientes preguntas para adquirir información relevante:

● Quién toma las decisiones en el caso: paciente, familiar, cuidador.

● Tipo de cáncer que sufre (probado o presunto).

● Tiempo desde el diagnóstico y momento de la descompensación.

● Los ttos antineoplásicos o de soporte previos.

● Posibles alternativas y ttos futuros.

● PRONÓSTICO ONCOLÓGICO y PRONÓSTICO MÉDICO LEGAL.

● Exámenes recientes.

● Medicación que recibe.

Emergencias cardiovasculares:

Derrame pericárdico:

Pequeña cantidad de fluido es frecuente

asintomática (soporta una cantidad de 20 ml aprox.).
La presencia de un derrame pericárdico clínicamente
importante se correlaciona con un cuadro clínico más
florido y un mal pronóstico.

Este aumento del líquido pericárdico puede ser por:

- Implantes tumorales presentes.

- Por el cuadro inflamatorio global que va a
generar un aumento en la permeabilidad
vascular

- Por el factor de crecimiento del endotelio que va a estar aumentado en muchos de los
cánceres.

El pericardio es un tejido no elástico por lo tanto lo que se comprime al haber más líquido es el
corazón, afectando primeramente el retorno venoso dando como resultado una disminución del
llenado en diástole (disminución de la precarga) y por ende un menor volumen de eyección,
globalmente una disminución del gasto cardiaco.

Alumnos: Miriam Espinoza y Esteban Verdugo.

Si esto llega a un punto tal donde hay una compresión mayor de las cavidades cardiacas va a
haber un compromiso hemodinámico más significativo, sobrepasando todos los niveles de
compensación inicial. El taponamiento cardiaco es la compresión de las cavidades cardiacas,
hemodinámicamente significativa, por la acumulación de líquido pericárdico, que sobrepasa los
niveles de compensación fisiológicos. Esta situación produce la activación de los mecanismos del
sistema simpático y también la activación del eje renina-angiotensina.

Presentación clínica:

● Asintomático.
● Disnea progresiva (93%).

● Dolor torácico (63%).

● Tos (30-43%).

Examen físico:
● Taquicardia.

● Ruidos cardiacos disminuidos.

● Yugulares distendidas.

● Edema EEII.

● Hepatomegalia.

Signos de repercusión hemodinámica (taponamiento):

● Taquicardia.

● Hipotensión.

● Cianosis periférica.

● Vasoconstricción.

● Edema.

● Triada de Beck: yugulares ingurgitadas, ruidos cardiacos disminuidos, hipotensión.

Exámenes complementarios:
- Alteraciones ECG (Alternancia eléctrica: Alternancia de complejos QRS grandes y
pequeños es patognomónico).

- Rxtx (signo del botellón de agua/derrame pleural).

- TAC.

Alumnos: Miriam Espinoza y Esteban Verdugo.

 - Ecocardiograma (Gold standard).

Tratamiento:

Punción y drenaje bajo eco o pericardiectomía subxifoidea.

Síndrome de vena cava superior:

Existe compresión /obstrucción mecánica del flujo

de la VCS por estructuras rígidas, recordar que todo
el componente venoso tiene paredes más delgadas
que son fácilmente colapsables.

La causa más frecuente es el CÁNCER:

● Pulmonar (52-81%).

● Linfomas (2-9%).

● Tumores del lado derecho.

● Otras no neoplásicas (TBC, catéter venoso).

La compresión se asocia a fenómenos trombóticos
in situ.

Patogenia:

- Pared venosa delgada.

- Compresión → disminución del retorno venoso.

- Congestión circulatoria: Cabeza, cuello y EESS.

Clínica:
● El 60% de los pacientes va a debutar con este síndrome (sin diagnóstico de cáncer
conocido).
● Disnea (66%).

● Edema facial (82%) y de EESS (68%).

● Tos, disfagia y disfonía (por edema y por compresión tumoral de los nervios laríngeos
recurrentes).
● Cefalea, mareos, confusión y síncope (congestión cerebral).

Examen físico:

● Plétora con edema en esclavina (cara, cuello, EESS).

● Cianosis y edema empeoran con el decúbito.

Estudio:

- TAC con contraste para buscar la causa de la compresión.

Tratamiento:

Si hay compromiso neurológico o estridor laríngeo el tto es de emergencia.

EL resto permite el estudio histológico de la compresión

Pronóstico generalmente sombrío sin tratamiento de la etiología.

Alumnos: Miriam Espinoza y Esteban Verdugo.
Dependerá de la etiología, pero el tto general es:

- Paciente sentado con O2 y uso de diuréticos.

- Uso de Stent si es posible.

Emergencias metabólicas:

Hipercalcemia:

Presente en hasta un 30% de los enfermos con cáncer, es más frecuente en el cáncer de mama,
pulmón y mieloma múltiple.

La presencia de hipercalcemia tiene un significado pronóstico (sólo un 10-30% están vivos un año
después).

Destrucción local del hueso: por AUMENTO de la actividad

de los osteoclastos y liberación de citoquinas TNF, IL1, IL 6
de manera paracrina que también aumentan la actividad
osteoclástica. Cuando hay OSTEOLISIS importante siempre:
mieloma múltiple o tumores sólidos como mama y pulmón.

Humoral: por presencia de PTHrP que es una

sustancia secretada por los tumorales y análoga
a la PTH (concordancia en los 13 primeros
aminoácidos), con acción similar, produciendo
aumento de la reabsorción ósea del calcio y
aumento de la absorción a nivel del túbulo distal.
La acción de PTHrP promueve la expresión de
ligando de receptor activador del factor nuclear
kappa b (RANKL) en el hueso. El ligando RANKL
contribuye a la hipercalcemia uniéndose a
RANK en la superficie de los precursores de
osteoclastos activándolos.

Calcitriol: Produce hipercalcemia, este mecanismo es diagnosticado en presencia de

hipercalcemia con persistencia de niveles elevados de Vit D, es más frecuente en linfomas NH.

Presentación clínica:

● Inespecíficos:

- Fatiga.

- Neurológicos: letargia y confusión.

- Digestivos: Náuseas, anorexia y constipación.

Alumnos: Miriam Espinoza y Esteban Verdugo.

 - Poliuria, polidipsia y aparición de hipovolemia (deterioro agudo de función renal).

Diagnóstico:

Medición de calcio iónico o calcio total en sangre (corregir con albúmina).

Calcio sérico(mg/dl) + 0.8 x (albúmina normal (mg/dl) – albúmina del paciente (mg/dl).
El 40% del calcio viaja en la sangre unido a albúmina, el 50% es calcio ionizado y el otro 10% está
unido a otros iones complejos, si la albúmina baja existirá mayor calcio libre.

Otra indicación es la supresión de PTH a causa de la presencia de PTHrP.

Tratamiento:

● Tratamiento activo:
- Lo más importante en la reducción de la calcemia es hidratar al px, por lo que la
forma más rápida de iniciar una disminución en la calcemia es aportar fluidos,
específicamente solución salina usada según lo que el paciente pueda tolerar.
- Diuréticos de ASA: Estos promueven la calciuria, por lo que pueden ser usados con
precaución, ya que provocará una gran pérdida de volumen (líquido).

- Bifosfonatos: Los bifosfonatos impiden la acción reabsortiva de los osteoclastos,

teniendo un peak de acción al 3 o 4 días, ejemplos de estos son el pamidronato,
zoledronato o ibandronato.
- Corticoides: Prednisona 60mg/día.

Síndrome de Lisis tumoral:

Este síndrome puede ocurrir de manera

espontánea o tras 3-5 días después de iniciado
el tratamiento con quimioterapia, es más
frecuente en tumores hematológicos como
linfomas, leucemia y en tumores sólidos de alto
grado mitótico (se dividen más rápido) como los
sarcomas, tumores germinales, neuroblastomas
o carcinomas de células pequeñas, este se
produce una destrucción de la célula tumoral, y
cuando existe una gran carga de tumor el cual
hace una apoptosis masiva va a provocar una
masiva salida de los componentes del
intracelular al extracelular, principalmente iones;

● Hiperuricemia: Por catabolismo del ADN, ya que la destrucción masiva del tumor va a liberar
al extracelular una cantidad masiva de ácidos nucleicos, la cual producto del metabolismo
de las purinas generará aumento del ácido úrico, que en un contexto de un pH más ácido
va a pasar a formar cristales que pueden quedar atrapados en los túbulos renales pudiendo
por acumulación llegar a la falla renal.

● Hiperkalemia: Por liberación desde citosol, este puede generar arritmias potencialmente
mortales.

● Hipofosfatemia: Por catabolismo tanto proteico como del ADN, este aumento del fósforo
inducirá la formación de cristales de fosfato cálcico, los cuales se pueden cristalizar a nivel
renal generando obstrucción de los túbulos renales pudiendo conllevar a un daño renal
mayor, de manera secundaria esta hiperfosfatemia provocará hipocalcemia secundaria.

Alumnos: Miriam Espinoza y Esteban Verdugo.

 ● Citoquinas: Existirá una gran liberación de citoquinas las cuales pueden provocar
hipotensión y/o inflamación por aumento de la permeabilidad vascular lo que va a terminar
contribuyendo a la insuficiencia renal.

Presentación clínica:

● Bastante variable, puede ir desde un paciente asintomático con alteración de sus

exámenes de laboratorio, hasta un paciente en riesgo vital por las arritmias o el fallo renal.
● Sintomatología: Bastante inespecífica por lo que se debe tener una alta sospecha.

● Control de exámenes: ac. úrico, fosfemia, kalemia, LDH, calcio, cuando el paciente posee
tumores sólidos de gran tamaño, y estar atentos a cualquier cambio.

Tratamiento:

● Principalmente Prevención, en pacientes con tumores de gran carga;

○ Hidratación agresiva: aumentando el débito urinario.

○ Alopurinol de 300 a 900 mg/día iniciar 2-3 días previo a una sesión de QMT.
● Cuando ya tenemos una enfermedad en curso vamos a hidratar al paciente y suministrar
alopurinol, el resto dependerá de las alteraciones que presente;

○ Hiperfosfatemia: Quelantes de fósforo.

○ Hiperkalemia: Beta 2 agonistas, insulina, dextrosa hipertónica, gluconato de calcio.

○ En casos más graves se puede realizar diálisis (dependerá de las condiciones del px).

Emergencias neurológicas:

Compresión medular:

20% de los pacientes con cáncer debutan con una compresión medular.
Es frecuente en los cánceres que hacen metástasis hacía vértebras o huesos como el Ca. de
mama, pulmón, próstata o mieloma múltiple que agrupan más del 70% de los casos.

Se desarrolla a diferentes niveles:

● Torácico: 60-78% de los casos, siendo a la vez el peor a causa de la estrechez entre el canal
vertebral y la médula.

● Lumbar: 16-33%.
● Cervical: 4-15%.

● Más del 50% de los pacientes presentará un compromiso multisegmentario.

Al igual que casos anteriores posee un significado pronóstico.

El pronóstico neurológico dependerá del STATUS NEUROLÓGICO al momento del diagnóstico e

intervención, siendo mucho peor cuando existe parálisis, disfunción autonómica y trastornos
esfinterianos. Que presente más de 24 hrs. de evolución desde el diagnóstico hasta la intervención
también empeora el pronóstico.

Patogenia:
● Presenta un efecto mecánico de compresión epidural, ya que a causa del crecimiento del
tumor o de la fractura vertebral se producirá una compresión mecánica que causa
Alumnos: Miriam Espinoza y Esteban Verdugo.
 daño directo, pero adicionalmente presentará un retardo en el drenaje venoso (en verdad
de los vasos sanguíneos, pero primero se afecta el retorno venoso) produciendo una
reacción inflamatoria y aumento de sustancias como el factor de crecimiento endotelial
(VEGF).
● A causa del aumento de la inflamación y del VEGF se producirá un edema medular
vasogénico.
● Todo esto provocará un aumento en la presión tisular afectando al flujo arteriolar lo que
conlleva a una mayor isquemia.

Presentación:
● 80% en pacientes con un Ca. conocido y un 20% como debut de un Ca.

● 95% de los px. presentará dolor y un 75% presentará debilidad con compromiso motor.

● Se puede agregar trastornos de sensibilidad, alteración de la marcha, disfunción

autonómica (incontinencia vesical y anal) esto hablará de un compromiso mayor.

● Desde L2 hacía abajo se conoce como Síndrome de cauda equina, se refiere a la

compresión del cono medular y se identifica debilidad distal, parestesias e hipoestesias en
silla de montar, alteración de la marcha y afección esfinteriana.

Diagnóstico:

● RNM: S 94% y E 97%.

● TAC.

Tratamiento:
● Generalmente con orientación paliativa.
● Cuando existe déficit neurológico se deben iniciar corticoides (Dexametasona) en dosis
altas.
● Radioterapia es el pilar fundamental.

● Cirugía: En casos de inestabilidad, síntomas en rápida progresión o post RT, siempre que se
pueda lo primero va a ser estabilizar la columna e iniciar RT.

Hipertensión endocraneana:

Se va a producir por tumores primarios encefálicos o por metástasis, un 25% de los pacientes con
Ca. va a tener metástasis y lo que generan metástasis en cerebro son Ca. de pulmón, mama y
melanoma (principalmente).

Patogenia:
● Metástasis: Principalmente por vía hematógena provocando que la mayoría sean
supratentoriales 90%.

● Van a provocar efecto de masas, ya que es un tumor que crece en un lugar no expansible,
adicionalmente generará edema y entre ambos provocan una obstrucción al flujo del LCR,
aumento el edema vasogénico a causa del cuadro inflamatorio (aumenta permeabilidad
de los vasos sanguíneos) con aumento de la presión hidrostática que conlleva finalmente a
una herniación al tratar de liberar la presión generada.

Presentación clínica:

● Cefalea progresiva en un 50%, aumenta tanto en intensidad como en frecuencia.

Alumnos: Miriam Espinoza y Esteban Verdugo.
 ● Focalidad neurológica.

● Vómitos-Náuseas, sensación de mareo.

● Convulsiones (principalmente en casos de metástasis al cerebro).

Diagnóstico:

● TAC o RNM (algunos pacientes no van a tolerar la RNM).

Tratamiento:
● Depende del EP (Status performance del px.) del control de la enfermedad y el tipo
histológico del Ca.

● En caso de HT endocraneana: Iniciar corticoides, anticonvulsivantes en caso de crisis

epilépticas.
● Cirugía y/o RT, dependiendo del tumor al que nos enfrentemos, en algunos casos QMT en
casos de tumores muy quimiosensibles como los linfomas.

Emergencias hematológicas:

Neutropenia febril:

Como su nombre lo dice corresponderá a una baja en el recuento de leucocitos con fiebre,
teniendo los siguientes criterios;
● Un RAN (recuento absoluto de neutrófilos) menor a 500/cc.

● Fiebre determinada como un peak único sobre 38,3 o una temperatura mayor 38,0
sostenido por más de 1 hora.
Los neutrófilos son el determinante crítico de infección por lo que normalmente mantenemos una
reserva a nivel de la médula ósea que al momento de dar QMT de igual manera se ve afectada,
por lo que al momento de la QMT uno sabe que el RAN cae, presentando su mayor caída entre
los días 9 y 12 post tratamiento, provocando que:
● Si el px presenta fiebre antes de los 9 días serán cuadros más graves, ya que el RAN seguirá
cayendo.

● Si el px presenta fiebre después de los 12 días el cuadro será menos grave ya que el RAN
comenzará a subir o va en ascenso.
Los agentes etiológicos más frecuentes serán Grams negativos como la E. coli, K. pneumoniae y P.
Aeruginosa.
Diagnóstico:

● Fiebre + examen que demuestre neutropenia.

● Buscar foco, ya sea respiratorio, urinario, cutáneo, etc.

Exámenes:

● Hemograma: Para ver el RAN.

● Pancultivo del paciente: Hemocultivo, urocultivo, etc.

● Rx de Tx.
Vamos a dividir a los px en 2 grupos, y su manejo será distinto:
Alumnos: Miriam Espinoza y Esteban Verdugo.
Px de bajo riesgo:

● Serán aquellos que presenten los sgt criterios:

○ Neoplasia sólida (Ca. de pulmón, riñón, próstata, ginecológico, etc.)

○ Menor a 60 años.

○ PMN mayores a 100 (pero menores de 500).

○ Duración menor de 7-10 días.

○ Sin sepsis, mucositis ni foco.

● Tratamiento:

○ Hospitalizar.

○ Tto VO con ciprofloxacino + amoxicilina/Ac. clavulánico.

○ Según evolución + exámenes (cultivos + exámenes de sangre) se puede dar de alta

al cabo de 48 hrs.
Px de Alto Riesgo:

● Serán aquellos que presenten los sgt criterios:

○ Neoplasia hematológica (linfoma o leucemia).

○ Mayor a 60 años.
○ PMN (polimorfonucleares) menor a 100.

○ Duración de más de 10 días.

○ Inestable.

○ Sepsis, mucositis o con foco.

● Tratamiento:

○ Hospitalizar.

○ Ciprofloxacino + amoxicilina/Ac. Clavulánico + cobertura antiPseudomonas.

○ Cobertura antiPseudomonas en monoterapia con cefepime, ceftazidima o un
carbapenémico.
○ Cobertura antiPseudomonas en bi terapia: Aminoglucósido (amikacina) +
betalactámico.

○ Reevaluar a las 48 hrs, si se sospecha una infección intrahospitalaria o un S. aureus

agregar vancomicina.
○ Fiebre por más de 5 días a pesar de tto con ATB sospechar de una infección por
hongos.

Alumnos: Miriam Espinoza y Esteban Verdugo.