ASPECTOS HISTÓRICOS DE LA ENFERMEDAD

El neurólogo alemán Alois Alzheimer,

identificó el primer caso de lo que se
conoce como la enfermedad de
Alzheimer, en una mujer de cincuenta
(50) años de edad.
 El investigador hizo
seguimiento de su paciente
Auguste Deter hasta su
muerte en 1906,
posteriormente publicó los
descubrimientos que hizo al
examinar post-mortem su
cerebro.
La paciente, de 51 años presentaba
extraños patrones de comportamiento
que incluían, entre otros, pérdida de
memoria a corto plazo.
Lo que Alzheimer y Nissl (junto con
otros dos médicos italianos)
encontraron en el cerebro de la señora
Deter fue un número disminuido de
neuronas en el córtex cerebral, junto
con cúmulos de proteínas, unos ovillos
o filamentos neurofibrilares en el
citoplasma de las neuronas.

1910 la enfermedad de alzheimer es

introducida en el manual de
psiquiatria.
 ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?
Es la causa más común de demencia. Afecta principalmente a
los adultos de 60 años o más y su desarrollo es inexorable e
irreversible.
 ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?
El Alzheimer roba a la persona, la capacidad de razonar,
aprender y comunicarse. La enfermedad cambia la personalidad
de la gente y deteriora el juicio. Al final destruye la capacidad del
individuo para realizar tareas simples y de rutina e incluso para
cuidarse a sí mismo.
 Ciclo evolutivo de la enfermedad

I Fase: Pre clínica, deterioro cognitivo leve

II Fase: Leve deterioro evidente

III Fase: Moderada deterioro cognitivo y funcional

IV Fase: Grave pérdida de funciones superiores

 Senilidad: Demencia:
La palabra Senil viene del Implica una disminución
latín Senilis, que significa en las capacidades
“Anciano”, el diccionario intelectuales y sociales,
define Senil como alguien siendo más grave que lo
que presenta pérdida de que ocurre con el
sus facultades mentales envejecimiento.
asociadas a la vejez.
El cerebro funcional
 Movimientos Finos Movimiento
Planeamiento Voluntario
Solución de problemas
Atención
Comportamiento
Visión
Formación del
habla
Equilibrio
Coordinación

Memoria Interpretación
Aprendizaje del lenguaje
 ¿Cómo afecta al cerebro la
enfermedad de Alzheimer?
Se distinguen tres etapas en la evolución de la enfermedad:
Amnésica:
Se caracteriza por fallas en la memoria reciente con problemas para
almacenar nueva información, desorientación espacial, olvido de
palabras en el lenguaje espontáneo, dificultades en el cálculo y
cambios frecuentes en el estado de ánimo, incluso depresión.
Confusional:
Hay un decremento de las funciones intelectuales, se agudiza la
anomia, el lenguaje es francamente parafásico, hay cambios en la
comprensión y se conserva la capacidad de repetir.
Demencial:
Los pacientes presentan un grave deterioro intelectual y
comportamental. El lenguaje expresivo se reduce hasta constituir un
cuadro de semi mutismo o mutismo, con tendencia a la ecolalia.
 ¿Cómo progresa la enfermedad de
Alzheimer?

El avance del Alzheimer a la

derecha está indicando el notorio
encogimiento del hipocampo y
por las cavidades cerebrales
interiores que se han agrandado
y están llenas de líquido
cefalorraquídeo.
La enfermedad de Alzheimer afecta al cerebro destruyendo a
su componente básico, la neurona. La pérdida de neuronas
ocurre primero en el hipocampo; es decir el tablero central de
control del sistema de memoria.

El hipocampo es un componente clave del sistema de

memoria, por lo general se ve afectado al iniciarse la
enfermedad.
El hipocampo, el Alzheimer se extiende a los lóbulos frontal,
parietal y temporal de la corteza cerebral. Además del
hipocampo, la enfermedad ataca otras partes del sistema
límbico, incluida la amígdala.
Áreas afectadas
de la corteza
cerebral
Dado que el sistema límbico es
la parte del cerebro que influye
en los instintos, impulsos y
emociones.

Esta área puede explicar el

comportamiento agresivo y
paranoia que se ve con
frecuencia en la gente con
Alzheimer.
 Núcleo basal de
Meynert
Esta zona es rica en el
neurotransmisor acetilcolina.

La acetilcolina es importante
para la formación y
recuperación de la memoria.

Al existir un daño en el
núcleo basal, causa una
caída drástica en los niveles
de acetilcolina.
Pérdida de neurotransmisores asociada con
la enfermedad de Alzheimer
Neurotransmisores Función primaria

Acetilcolina Atención, aprendizaje y memoria

Dopamina Movimiento físico

Glutamato Aprendizaje y memoria de largo

plazo

Norepinefrina Respuesta emocional

Serotonina Estado de ánimo y ansiedad

Placas y haces:

Dos características distintivas del Alzheimer son las placas

amiloides y las haces neurofibrilares. Los investigadores
creen que el número inusualmente alto de estos depósitos
proteicos puede tener un papel en la destrucción de
neuronas cerebrales.
Placas amiloides:
Se cree que estas estructuras
se forman en una etapa
temprana del proceso de la
enfermedad, antes de que las
neuronas empiezan a morir y
los síntomas de la memoria y
demencia se vuelven obvios.
 Proteína precursora de La PPA es recortada en el
amiloide exterior de la membrana
La proteína precursora de amiloide celular por tres enzimas:
(PPA) se aloja en el interior y parte alfa-secretasa, beta-secretasa
en el exterior de la membrana de la y gamma-secretasa.
neurona.

Procesado anormal de la PPA

Corte de Corte de la
Procesado normal de la PPA gamma-secretasa beta-secretasa
Corte de gamma- Corte de la
secretasa alfa-secretasa

Cuando la beta y gamma-secretasa cortan la PPA, es frecuente

que produzcan fragmentos largos llamados beta-amiloide 42.
Este último no se disuelve con facilidad y se acumula en el
cerebro para formar placas.
Cuando alfa y gamma-secretasa cortan la PPA,
los fragmentos resultantes parecen disolverse
con mayor facilidad dentro del cerebro.
La mancha irregular y oscura es un material denso
en el centro de la placa amiloide. La coloración que
rodea dicho centro indica inflamación.
Haces neurofibrilares:
Neurofibrilar se refiere a los filamentos diminutos o las
fibras en el interior de las neuronas.

Se forman cuando los hilos de la proteína tau comienzan

a torcerse.

Proteína Tau: Ayuda a sostener la estructura de la

neurona. Al carecer del sosten necesario, la estructura de
célula colapsa.
La masa oscura es la
estructura colapsada de una
neurona, la proteína Tau
dentro de la célula se torció,
desbaratando la estructura
celular.
 CIE 10
Trastorno neurocognitivo mayor probable debido a la enfermedad de
Alzheimer, con alteración del comportamiento, se codifica en primer
lugar:
Enfermedad de Alzheimer 331.0 (G30.9)
Trastorno neurocognitivo mayor debido a la enfermedad de Alzheimer
294.11 (F02.81).
Trastorno neurocognitivo mayor probable debido a la enfermedad
de Alzheimer sin alteración del comportamiento , se codifica
primero:

Enfermedad de Alzheimer 331.0 (G30.9)

Trastorno neurocognitivo mayor debido a una enfermedad de
Alzheimer , sin alteración del comportamiento 294.10 (F02.80)
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido
a la enfermedad de Alzheimer:
Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo
mayor o leve. Presenta un inicio insidioso y una progresión
gradual del trastorno en uno o más dominios cognitivos
(En el trastorno neurocognitivo mayor tiene que estar
afectados por lo menos dos dominios). Se cumplen los
criterios de la enfermedad de Alzheimer probable o
posible, como sigue:
Para el trastorno neurocognitivo mayor:

Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si

aparece algo de lo siguiente; en caso contrario, debe
diagnosticarse La enfermedad de Alzheimer posible.

1). Evidencia de una mutación genética causante de la

enfermedad de Alzheimer en los antecedentes familiares o
en pruebas genéticas.
2). Aparecen los tres siguientes:
a).Evidencias claras b). Declive progresivo, c). Sin evidencias de una
de un declive de la gradual y constante de la etiología mixta (es decir,
memoria y capacidad cognitiva sin ausencia de cualquier otra
aprendizaje. mesetas prolongadas. enfermedad
neurodegenerativa o
cerebrovascular, otra
enfermedad neurológica,
mental o sistémica, o
cualquier otra afección con
probabilidades de contribuir
al declive cognitivo).
Para un trastorno cognitivo leve:

Se diagnostica enfermedad de Alzheimer posible si no se

detecta ninguna evidencia de mutación genética causante
de la enfermedad Alzheimer mediante una prueba
genética o en los antecedentes familiares.

Se diagnostica la enfermedad Alzheimer probable si se

detecta una evidencia de mutación genética causante de
la enfermedad Alzheimer mediante una prueba genética o
en los antecedentes familiares.
1). Evidencias claras de 2). Declive progresivo, 3). Sin evidencias de una
declive de la memoria y el gradual y constante de la etiología mixta (Es decir
aprendizaje. capacidad cognitiva sin ausencia de cualquier
mesetas prolongadas. otra enfermedad
neurodegenerativa o
cerebrovascular, otra
enfermedad neurológica o
sistémica, o cualquier otra
afección con
probabilidades de
contribuir al declive
cognitivo).
D). La alteración no se explica mejor por una enfermedad
cerebrovascular, otra enfermedad neurodegenerativa, los
efectos de una sustancia o algún otro trastorno mental,
neurológico o sistémico.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La demencia afecta a nivel mundial a unos 47 millones de personas,
de las cuales alrededor del 60% viven en países de ingresos bajos y
medios. Cada año se registran 9,9 millones de nuevos casos.
Se calcula que entre un 5% y un 8% de la población general de 60
años o más sufre demencia en un determinado momento.
La enfermedad de Alzheimer, que es la causa de demencia más
común, acapara entre un 60% y un 70% de los casos.
En Colombia aproximadamente 6 de cada 10 personas mayores de
80 años pueden sufrir esta patología.
El estudio realizado por los expertos de la Icesi estima que para
2020, por lo menos 342.956 personas mayores de 60 años tendrán
algún tipo de demencia, 258.498 de ellos tendrán enfermedad de
Alzheimer, siendo la población femenina la más afectada.
ASPECTOS CLÍNICOS
Sintomas Signos
MEMORIA: Escasa retención de la CONDUCTA: Depresión , Ansiedad y
nueva información. Sueño
LENGUAJE: Anomia y pérdida ligera NEUROLÓGICA: Reflejos frontales
de la fluidez. involuntarios, síntomas
VISOESPACIAL: Pérdida de objetos y extrapiramidales y trastornos no
dificultad a la hora de conducir. específicos al caminar.
MEMORIA: A largo y corto plazo.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS PSICOFÁRMACOS

Tipos de inhibidores de la colinesterasa:

Los inhibidores de la colinesterasa disponibles son:

Donepezil, rivastigmina y galantamina.

Donepezil
Aprobado por la DFA en 1996, es el inhibidor de la colinesterasa
que se prescribe con mayor frecuencia. Se toma vía oral una
vez al día.

El médico puede prescribir una dosis inicial de 5 miligramos

(mg) y luego aumentarla a 10 (mg) si el paciente tolera bien el
medicamento.

Efectos secundarios: Náuseas vómito, diarrea, calambres

musculares, fatiga, pérdida de peso
Rivastigmina
La acción de este fármaco es similar a la del donepezil. No
obstante la rivastigmina se toma dos veces al día y se presenta
en cápsula o líquido. La dosis puede ir de 6 (mg) a 12 (mg) al
día.

Se ha demostrado que dosis mayores de este medicamento son

más efectivas que las bajas, pero también pueden provocar
efectos secundarios más severos: Náuseas, vómito, diarrea,
pérdida de peso, indigestión, debilidad muscular.
Galantamina
Este es el inhibidor de la colinesterasa más reciente en el
mercado. Mejora la cognición y la conducta. Viene en forma de
tableta, y la dosis se aumenta de manera paulatina, en general
hasta no más de 12 (mg) dos veces al día.

Sus efectos secundarios son leves, similares a los del donepezil:

Malestar estomacal, vómitos, diarrea, pérdida del apetito, dolor
de estómago, pirosis (acidez estomacal), pérdida de peso,
cansancio extremo, mareos, palidez, cefalea (dolor de cabeza),
temblor incontrolable en una parte de su cuerpo.
GRACIAS