Anestesiología y Medicina de Cuidados Críticos

Critical Care Medicine (CCM) se desarrolló como una especialidad casi simultáneamente en Europa y
América del Norte, pero ha seguido modelos muy diferentes en lo que respecta a la participación de los
anestesiólogos. La primera unidad de cuidados intensivos (UCI) en Europa puede haber sido situado en
Dinamarca en la década de 1950, y al mismo tiempo el primer médico de cuidados críticos, o
"intensivistas", bien podría haber sido un Anestesiología anesthesiologist.1 siguió desempeñando un
papel decisivo en la el desarrollo de CCM en la mayor parte de Europa, Australia, Nueva Zelanda, Japón y
otros países, y constituyen la mayoría de los intensivistas en muchos
P.1445countries de todo el mundo de hoy. En el norte de América del anestesiólogos fueron también
esenciales para el desarrollo de CCM como una especialidad. Sin embargo, a diferencia de otros países,
los anestesiólogos en los Estados Unidos han desempeñado un papel cada vez menor en la especialidad,
y hoy en día constituyen una pequeña minoría de los intensivistas workforce.2
Aunque se ha sugerido que la UCI por primera vez en América del Norte se estableció en la Universidad
Johns Hopkins en 1923 para atender a los pacientes neuroquirúrgicos postoperatorio, no fue hasta
finales de 1950 y comienzos de 1960 que los verdaderos UCI multidisciplinarios comenzaron a aparecer.
Las fuerzas que impulsan el desarrollo de la UCI incluidos los avances en las técnicas quirúrgicas, las
epidemias de polio que dieron lugar a la insuficiencia respiratoria generalizada, y más tarde, el
reconocimiento del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Anestesiólogos desempeñado un
papel natural en la evolución de la UCI, dada su familiaridad con la reanimación quirúrgica y ventilación
mecánica. Desde el principio, sin embargo, el concepto de los intensivistas no existía, y los pacientes
fueron manejados a menudo por su médico de atención primaria (ya sea cirujano o internista) y las
enfermeras, con una consulta formal o informal, a cargo de especialistas, incluyendo anestesiólogos.
En la década de 1960, el programa MCP primer entrenamiento se estableció en la Universidad de
Pittsburgh, bajo la dirección de un anestesiólogo, Peter Safar. En este punto, el concepto de intensivista
nació, tal como se define por el Dr. Safar, las cualidades y cualificaciones de tal individuo debe incluir la
curiosidad, la reflexión, un alto nivel de motivación, orientación a la acción de formación, la diplomacia y
científica. A finales de 1960, un grupo entre ellos el Dr. Safar y el anestesiólogo otra, Ake Grenvik, jugó
un papel decisivo en la inauguración de la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM). Los
anestesiólogos que trabajan a través de SCCM jugaron un papel decisivo en el desarrollo del proceso de
certificación del consejo de CCM, y en 1986 el primer examen de certificación MCP fue administrado por
la Junta Americana de Anesthesiology.3 Desde la década de 1960 hasta que los anestesiólogos
presentes, numerosos han hecho importantes contribuciones al desarrollo de la la especialidad, para
cuidados críticos relacionados con la investigación, y mejoras en el cuidado de los pacientes críticos. Sin
embargo, a partir de 2007 cerca de 1.200 anestesiólogos se había completado el proceso de certificación
en CCM en los Estados Unidos, 4 y anestesiólogos representaban sólo alrededor del 5% de la práctica de
intensivistas (comunicación personal 2004, la Junta Americana de Anestesiología).
Anestesiología y Cuidados Críticos Medicina: El futuro
Aunque parece cierto que los anestesiólogos seguirá desempeñando un papel importante en CCM en
todo el mundo, en la anestesiología Estados Unidos se encuentra actualmente en una encrucijada en
cuanto a su continua participación en el MCP. Hay varias fuerzas que dan forma a la evolución de la
especialidad de CCM en su conjunto, y la contribución que los anestesiólogos se hacen a esta evolución:
(1) creciente evidencia de que los intensivistas aumentar la calidad de la atención y mejorar los
resultados, (2) empresas / factores económicos, mediante el cual los empleadores, aseguradoras y
hospitales reconocen los ahorros de costes asociados con los intensivistas en la UCI, como lo demuestra
la iniciativa de Leapfrog (más detalle en la siguiente sección, y (3), el envejecimiento de la población y la
creciente demanda de servicios de cuidados críticos que se traducirá en un déficit de intensivistas a
partir de 2007 que crecerán a un déficit> 20% en el año 2020, dados los niveles actuales de formación
(Tabla 56-1) .2
Teniendo en cuenta estas observaciones, es claro que las oportunidades de carreras en CCM será
ampliamente disponible en los próximos años. Anestesiología como especialidad parece ideal para
ayudar a satisfacer la creciente demanda de los intensivistas. Los anestesiólogos son de base
hospitalaria, tenga una sólida formación fundamental en la fisiología, la farmacología, los
procedimientos invasivos, y control, y tienen excelentes modelos históricos y concurrente para el
anestesiólogo como intensivista. Sin embargo, los incentivos económicos y estilo de vida recientemente
han disuadido a los alumnos de anestesiología de perseguir la formación continua y la carrera
profesional en CCM. Los servicios de cuidados críticos no se reembolsan a tasas acordes con la anestesia
quirúrgica, y la práctica de cuidados críticos se percibe como más precisa de tiempo y la carga de trabajo
es más impredecible que una sala de operaciones basado en la práctica. Sin embargo, estos factores
pueden cambiar en los próximos años, como reembolso por la anestesia quirúrgica y los servicios de
cuidados críticos igualar y las limitaciones del estilo de vida asociados a los cuidados críticos son
moderados, por creativas estrategias de organización, incluyendo el uso de personal no especializado y
otros mecanismos para reducir el "24 -7 "carga de trabajo. Por último, el aumento de los requisitos de
formación de residencia de anestesiología para incluir a los 4 meses de cuidados intensivos puede
imbuir a los alumnos con un mayor interés en CCM como una opción profesional.
Tabla 56-1 Leapfrog Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) de personal médico (IPS) estándar
Los hospitales que cumplen el estándar IPS funcionará para adultos y / o unidades de cuidados
intensivos pediátricos que son administrados o co-gestionado por el intensivistas que:
Están presentes durante las horas del día y brindar atención clínica exclusivamente en la UCI y,
En otras ocasiones puede, por lo menos 95% del tiempo, devolver las páginas en la UCI en 5 minutos y
arreglos para que un no médico-FCCS certifieda efector para llegar a pacientes de la UCI en 5 minutos.
Apoyo aFundamental de Cuidados Críticos (curso de capacitación para preparar nonintensivists para
gestionar las primeras 24 horas de la enfermedad crítica, patrocinado por la Sociedad de Medicina
Intensiva).
Desde http://www.leapfroggroup.org/about_us/leapfrog-factsheet.
Como se dijo anteriormente, la anestesiología en los Estados Unidos está en una encrucijada, con la
imaginación adecuada, atención, apoyo y formación, la especialidad puede reafirmarse como líder en el
ámbito de la CCM. La alternativa es que el porcentaje de anestesiólogos que participan en CCM seguirá
disminuyendo y anestesiología llegará a ser poco más que una nota histórica en este campo.
Critical Care Medicine: A sistemas y el enfoque basado en la evidencia
Cuidados intensivos abarca todas las disciplinas de la medicina. Es claramente más allá del alcance de un
solo capítulo para proporcionar una cobertura detallada de todos los aspectos de la enfermedad crítica,
incluyendo la fisiología, fisiopatología y tratamiento de la enfermedad. Además, muchos de los
problemas de cuidados críticos se encuentran con frecuencia por los anestesiólogos que ejercen
exclusivamente en la sala de operaciones, y se tratan en detalle en otras partes de este texto. Por lo
tanto, este capítulo se centrará en temas que son relativamente único en la UCI, en los enfoques
terapéuticos, y en las prácticas para las que existe una fuerte evidencia, sobre todo cuando con el apoyo
de los ensayos controlados aleatorios. En su caso, el nivel de los regímenes de tratamiento de la
evidencia de apoyo se clasifican de acuerdo a la metodología comúnmente aceptada (tabla 56-2) 0.5
P.1446Table 56-2 Prueba Evaluación de terapias médicas
NIVELES DE EVIDENCIA
Ensayos aleatorios más amplios, con claros resultados, bajo riesgo de falsos positivos (alfa) de error o
error de falsos negativos (beta)
Pequeños ensayos aleatorios con resultados inciertos; de moderado a alto riesgo de falsos positivos
(alfa) y / o falsos negativos (beta) de error
Los controles no aleatorizados, contemporáneas
Los controles no aleatorizados, históricos y opinión de expertos
Las series de casos, estudios no controlados, y la opinión de expertos
GRADOS DE RECOMENDACIÓN BASADOS EN EXPERTO CONSENSUSa
Con el apoyo de dos o más estudios de nivel I
Con el apoyo de un solo nivel que estudio
Con el apoyo de estudios de nivel II
Con el apoyo de estudios de nivel III
Con el apoyo de estudios de nivel IV o V
aLos grados asignados en este capítulo se toman directamente de las declaraciones de la conferencia de
consenso. Sin embargo, los sistemas de clasificación de consenso no son consistentes entre
conferencias. La escala de calificaciones anterior es que es objetiva y ampliamente utilizado, pero puede
que no refleja directamente los criterios utilizados para determinar las calificaciones individuales aquí
presentados.
Adaptado de Sackett DL: Las reglas de evidencia y las recomendaciones clínicas sobre el uso de agentes
antitrombóticos. Pecho de 1989; 95: 2S.
Proceso de Atención en la Unidad de Cuidados Intensivos
El método por el cual se presta la asistencia puede afectar los resultados tanto o más que las
intervenciones específicas empleadas. Por ejemplo, los modelos de atención del parto que reducen los
errores y fomentar la utilización de pruebas basadas en las prácticas puede tener un profundo efecto en
los resultados, además de reducir los costos. Un solo evento adverso en la UCI puede costar tanto como
$ 4.000, y aumentar la duración de la estancia por 1 día.6 Datos adicionales sugieren que la
implementación de prácticas basadas en la evidencia en la UCI no es coherente, y que la aplicación más
uniforme podría ahorrar hasta un aproximadamente 200.000 vidas al año en el States.7 Unidos
A medida que avanza en la terapéutica médica y quirúrgica han aumentado la complejidad de la
atención a una población cada vez más el envejecimiento y la enfermedad de los pacientes, se ha
convertido cada vez más claro que la participación de los intensivistas en el manejo de los enfermos
graves es deseable. Varios estudios han sugerido que la mortalidad y otros criterios de valoración
intermedios tales como la duración de la estancia en UCI se puede reducir cuando "alta intensidad" los
modelos de dotación de personal médico que la gestión del mandato o gestión conjunta por
intensivistas son used.8 Estos estudios, que se resumen en un meta-análisis por Pronovost et al.8 y
respaldada por dos estudios de cohortes, 9,10 han provocado un replanteamiento del modelo de
dotación de personal idóneo para unidades de cuidados intensivos en los Estados Unidos, especialmente
entre la comunidad empresarial.
El Business Roundtable, una asociación nacional de directores ejecutivos de compañías Fortune 500,
formaron el Leapfrog Group en 1999. El Leapfrog Group es una coalición de más de 150 compradores y
proveedores de beneficios de cuidado de la salud, incluyendo grandes empresas como General Motors,
Motorola y Merck, y las aseguradoras como Aetna. El objetivo declarado de la Leapfrog Group es
mejorar la atención de la salud, en particular mediante la reducción de las muertes debidas a errores
médicos. Para lograr esta misión, el grupo formuló la iniciativa de Leapfrog, que incluye una serie de
"normas de seguridad" que los proveedores de cuidado de la salud (principalmente hospitales) deben
esforzarse por conseguir para que puedan brindar atención a los empleados del Grupo Leapfrog.
Impulsada por los datos que asocian con mejores resultados en los intensivistas, la Iniciativa de Leapfrog
incluyó un médico de la UCI estándar de dotación de personal que promueve la participación continua
de los intensivistas en el cuidado de los pacientes críticos (Tabla 56-1) 0.11 Menos del 10% de los
hospitales se reunió esta norma antes de su publicación, y una encuesta reciente sugiere que ha habido
poca mejoría en el cumplimiento, ya then.12, 13 barreras notificadas a la implementación de la Iniciativa
de Leapfrog son la falta de directores de la UCI, el costo, la pérdida de control y continuidad en la
atención al paciente, y pérdida de income.13 Sin embargo, de acuerdo con estimaciones recientes,
habrá un considerable ahorro de costes como consecuencia de la implementación de la Iniciativa de
Leapfrog. Con suerte, esto proporcionará un nuevo impulso a la adopción generalizada de estos
practices.14
Además de mejorar la dotación de personal en la UCI, otras intervenciones sencillas en el proceso de
atención se ha demostrado para mejorar los resultados. Estos incluyen esfuerzos para reducir los errores
de omisión por las listas que utilizan, 15 y por hacer explícitas las metas diarias de atención durante el
rounds.16 Tales esfuerzos incurrir poco o ningún costo, puede incurrir en importantes beneficios, pero
se ve muy infrautilizado en los Estados Unidos en la actualidad.
Neurológica y neuroquirúrgica Cuidado Crítico
Neuromonitorización
Varios dispositivos de neuromonitorización son útiles en la UCI para la evaluación de los procesos
fisiopatológicos y el ajuste de la terapia (ver capítulo 39). La siguiente discusión se limitará a Doppler
transcraneal, la oxigenación del tejido cerebral, y microdiálisis. Otros monitores neurológicos se discuten
en otra parte.
Doppler transcraneal
Doppler transcraneal (DTC ecografía) medidas decir, pico sistólica y diastólica final velocidades de flujo,
e indirectamente a las estimaciones del flujo sanguíneo cerebral (FSC). TCD puede ser utilizado como
una herramienta para identificar el vasoespasmo en pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) o
lesiones cerebrales traumáticas (TBI). A pesar de alguna limitación técnica, debido a la calidad de la
ventana de hueso y el hecho de que el incremento de velocidad debe ser interpretado en el contexto de
vasoespasmo o patrones de flujo hiperdinámicas, TCD mantiene un dispositivo de vigilancia valiosa para
seguir las tendencias en el tiempo. En los pacientes con lesión cerebral traumática, las velocidades de
flujo están deprimidos, y deterioro de la autorregulación y la reactividad vascular son comunes. En estos
pacientes, el seguimiento de la División de Cooperación Técnica y la saturación de oxígeno venoso
yugular (SjO2) (ver discusión más adelante) pueden ser utilizados para definir la presión óptima de
perfusión cerebral (PPC) level.17 pacientes con HSA tienen un alto riesgo de vasoespasmo cerebral, y la
serie TCD puede monitorear los cambios en las velocidades de la sangre de detección de presencia de
patrones de flujo isquémicos (véase más adelante).
Oxigenación tisular cerebral
El tejido cerebral de presión de oxígeno (Pbro2) las mediciones se realizan mediante la introducción de
una pequeña, sensible al oxígeno catéter en el tejido cerebral. El dispositivo controla una zona muy local
del tejido cerebral, y esta técnica se utiliza cada vez más para la evaluación de la oxigenación cerebral
(normales Pbro2 valores: 25 a 30 mm Hg) .18 El control puede llevarse a cabo en partes relativamente
no dañadas del cerebro o, de preferencia , en la región de penumbra of un intracerebrales lesion.19
Diversos estudios han demostrado que un aumento de la presión intracraneal (PIC) y una disminución
en la oxigenación del CPP o arterial, y la hiperventilación puede dar lugar a Pbro2 disminuido. Esta
modalidad de monitoreo es útil en la detección de la hipoxia cerebral intraoperatoria durante los
episodios de hyperventilation.20 en pacientes con episodios isquémicos TBI, definidos como Pbro2 <10
mm Hg durante más de 15 minutos en la primera semana después de la lesión se encuentra asociado
con trastornos neurológicos desfavorables resultado, y un Pbro2 = 0 mm Hg, que no responde a un reto
de oxígeno, es compatible con el cerebro death.21 Un Pbro2 de ≤ 15 mm Hg debe ser considerada como
un umbral para iniciar el tratamiento (nivel de evidencia III) .22 CPP> 60 mmHg ha sido identificado
como el factor más importante para determinar la oxigenación suficiente tejido cerebral. Los estudios
han demostrado una mejoría en Pbro2 después de la transfusión de glóbulos rojos, de 23 años en coma
barbitúrico, de 24 años y después de la descompresión hemicraniectomy.25 Sin embargo, sólo un
estudio ha demostrado un efecto favorable en los resultados con el uso de Pbro2 monitoring.26
Microdiálisis
Microdiálisis utiliza una sonda como un interfaz con el cerebro para controlar continuamente la química
de un pequeño volumen focal del espacio extracelular cerebral. Este método utiliza internamente
perfundidos sondas membrana semipermeable, que permiten neuroquímicos sustancias solubles en
agua que se recoge fuera del cerebro para su posterior análisis. Las sustancias que pueden ser medidos
incluyen: (1) relacionadas con la energía metabolitos como el lactato, el piruvato, glucosa, adenosina, la
xantina, (2) neurotransmisores: el glutamato, aspartato, γ-aminobutírico, (3) marcadores de daño tisular
y la inflamación: glicerol, electrolitos y citocinas, y (4) sustancias exógenas como drugs.27 Esta
modalidad de control por lo tanto proporciona información sobre el estado bioenergético del cerebro. El
aumento de lactato, la glucosa disminuye, y una proporción elevada de lactato / la glucosa indican
acelera la glucólisis anaeróbica. Este patrón metabólico ocurre comúnmente con isquemia cerebral o
hipoxia, y aumento de la glicolisis en esta situación se asocia con un mal resultado. Extracelulares
aminoácidos excitatorios como el glutamato puede proporcionar un marcador de lesiones cerebrales
secundarias, como se indica por la elevación durante períodos de hipoxia y la hipertensión intracraneal.
Sin embargo, el metabolismo puede ser alterado sin cambios de la oxigenación cerebral, y no se pueden
correlacionar con la PIC alta o baja CPP.28 Además, la falta de equilibrio con el espacio extracelular,
puede introducir un error de muestreo. Catéteres de microdiálisis se deben colocar en el tejido en
situación de riesgo en pacientes con HSA, en la región frontal derecha en pacientes con lesión cerebral
traumática no focal, mientras que en los pacientes con catéter central una lesión debe ser colocado en
la penumbra y un segundo puesto en el tejido sano. 29
Diagnóstico y tratamiento de los tipos más comunes de la insuficiencia neurológica
Lesión Cerebral Traumática
TBI es la causa principal de muerte por traumatismo cerrado, con una incidencia de aproximadamente el
10 por 100.000 por año. El veinte por ciento de las muertes ocurren en pacientes entre las edades de 5 y
45 años. TBI es la principal causa de muerte en este grupo de edad. Los predictores más potentes de la
mala evolución de la lesión cerebral traumática son la edad> 55 años, la reactividad pupilar pobre, una
baja posterior a la reanimación Glasgow Coma Scale (GCS) Resultado, hipotensión, hipoxia, y un
pronóstico desfavorable intracraneal según lo establecido por la tomografía computarizada (TC).
Además, la hiperglucemia temprana (> 200 mg / dl) es un predictor independiente y fiable de un
resultado desfavorable.
Los GCS (véase el capítulo 36) es la medida más ampliamente utilizada clínica de gravedad de las
lesiones en pacientes con lesión cerebral traumática. Las ventajas de esta escala es que proporciona un
método objetivo de medición de la conciencia, que tiene una alta fiabilidad intra y entre evaluadores a
través de los observadores con una amplia variedad de experiencia, y tiene una excelente correlación
con el resultado. Sin embargo, el GCS es inconmensurable hasta en un 25 a un 45% de los pacientes al
ingreso, y es inexacto cuando sólo la puntuación parcial se utiliza, por ejemplo en pacientes con
intubación endotraqueal, cuya respuesta no verbal puede ser evaluada. TBI califica como grave cuando
la GCS es ≤ 8 después de la reanimación cardiopulmonar. El valor predictivo de la GCS al ingreso es
alrededor del 69% para la evolución neurológica buena y 76% para un resultado desfavorable. Después
de 7 días estas cifras aproximadas del 80% para tanto favorables como desfavorables outcome.30
El examen de los alumnos puede predecir el resultado neurológico. Cuando ambas pupilas están
dilatadas y no reaccionan, la probabilidad de que los pobres resultados neurológicos o la muerte es tan
alto como 90 a 95%. Cuando ambas pupilas son reactivas, la probabilidad de pobres resultados
neurológicos es de aproximadamente 30 a 40%, mientras que la probabilidad de buen resultado es de
50 a 70%.
La hipotensión es un fuerte predictor de mal pronóstico en TCE. Chesnut et al.31 informaron de que
existía un riesgo 15 veces mayor de mortalidad en pacientes con hipotensión precoz y un aumento de 11
veces en la mortalidad en pacientes con hipotensión tarde.
Las imágenes radiológicas es importante en el diagnóstico y en la evaluación del pronóstico de los
pacientes con lesión cerebral traumática. Sobre la base de la tomografía computarizada, TBI se pueden
clasificar de acuerdo a la gravedad de la lesión intracraneal, de la siguiente manera: lesión difusa I (sin
patología visible intracraneal), lesiones difusas II (cisternas están presentes con desplazamiento de línea
media 0 a 5 mm, sin alta o lesión densidad mixta> 25 ml), difusa lesión III (hinchazón; cisternas están
comprimidas o ausentes con desplazamiento de línea media 0 a 5 mm; sin lesión de alta densidad o
mixta> 25 ml), difusa lesión IV (desplazamiento; desplazamiento de línea media> 5 mm; ninguna de alta
densidad o mixto lesión> 25 ml), lesión evacuado masa (cualquier lesión quirúrgicamente evacuado), y la
lesión nonevacuated masa (lesión de alta densidad o mixta> 25 ml; no quirúrgicamente evacuado). La
clasificación de TC de la LCT se correlaciona con la evolución neurológica, con lesión difusa que tiene una
tasa de 38% de desfavorable (muerte, incapacidad vegetativo o grave) los resultados, aumentando a una
tasa de 94% en los pacientes con una lesión difusa grado IV. Además, hay que señalar que
aproximadamente un tercio a un medio de los pacientes no muestran ninguna lesión en la admisión y
desarrollar nuevas lesiones secundariamente, que está asociada con resultados sustancialmente peor
neurológica.
El objetivo de la reanimación en los tipos traumáticas y de otro tipo de lesión cerebral es prevenir
insulto permanente cerebral después de una lesión primaria que ya ha ocurrido. La extensión de la
lesión cerebral primario se determina generalmente por el mecanismo del trauma, la causa, y la
duración de la isquemia cerebral. Un insulto primario se asocia a menudo con la hipertensión
intracraneal y la hipotensión sistémica, dando lugar a disminución de la perfusión cerebral y la isquemia
cerebral. Hipoxemia concomitante agrava la hipoxia cerebral, especialmente en la presencia de
hipertermia, lo que aumenta la demanda metabólica del cerebro. El efecto combinado de estos factores
conduce a la lesión cerebral secundaria se caracteriza por la excitotoxicidad, estrés oxidativo y la
inflamación. La isquemia cerebral puede ser resultado del evento secundario más importante que afecta
a los resultados luego de una lesión cerebral. Prevención de la lesión secundaria es el principal objetivo
de los esfuerzos de resucitación.
Traumatizado áreas de la autorregulación cerebral alterada manifiesta, con mayor dependencia de la
CBF en la presión de perfusión, y la alteración de la barrera sangre-cerebro. Si las lesiones ocupantes de
espacio o el edema está presente, lo que contribuirá al cumplimiento del cerebro reducido, lo que lleva
a un aumento de la PIC y el consiguiente efecto perjudicial sobre la CBF. La razón para intentar optimizar
CPP surge del hecho de que las regiones cerebrales que rodean la lesión primaria puede estar cerca del
umbral isquémico.
P.1448Therefore, los objetivos de neuroresuscitation están orientados a la restauración de la CBF por el
mantenimiento de una adecuada CPP, la reducción de la PIC, la evacuación de las lesiones ocupantes de
espacio, la iniciación de los tratamientos para la protección cerebral, y la evitación de la hipoxia
Tabla 56-3 de Cuidados Intensivos Unidad de Gestión de los pacientes con traumatismo
craneoencefálico grave
Los principios básicos se aplica a todos los pacientes, en el supuesto inicial de la elevación quirúrgica
Jefe de gestión de 30 a 45 ° uno
CPP 50-70
Euvolemia, vasopresores, según sea necesario
PIC <20 mmHg
Solución salina Manitol, hipertónica
LCR de drenaje
SaO2 ≥ 95%, PaCO2 35-40 mmHg
La temperatura ≤ 37 ° C
La glucosa <180 mg / dlb
La sedación y la analgesia
La nutrición enteral precoz
Incautación, úlcera de estrés, y profilaxis de la TVP
La hipertensión intracraneal refractaria.
Considere la posibilidad de una o todas de estas intervenciones, dependiendo de las circunstancias
individuales Optimizado hiperventilación con SjO2 y / o monitoreo Pbro2
Coma barbitúrico
La hipotermia leve terapéutica (33-35 ° C)
Craniectomía descompresiva
CPP, la presión de perfusión cerebral, la PIC, la presión intracraneal, LCR, líquido cefalorraquídeo TVP,
trombosis venosa profunda.
aUnless contraindicado por la lesión de la columna, inestabilidad hemodinámica o de otra manera.
bConsider intensiva de control (glucosa <110 mg / dL) 0.147
Desafortunadamente, el tratamiento en la UCI de la LCT se ve obstaculizada por la falta de ensayos
rigurosos, aleatorios controlados que demuestren los beneficios, o falta de ella, para muchas de las
estrategias de gestión utilizados en la actualidad. Por lo tanto, el tratamiento se basa principalmente en
principios fisiopatológicos y ensayos no controlados (nivel de evidencia III o menos). Una pauta general
para la gestión de los pacientes con TCE grave aparece en el cuadro 56-3. Los principios básicos de la
gestión de la lesión cerebral traumática aguda incluyen osmoterapia (véase el capítulo 36), sedación,
hiperventilación, hipotermia, los corticosteroides, anticonvulsivos y la profilaxis.
La sedación de los pacientes con daño neurológico por lo general se debe lograr a corto sedante de
acción para permitir una evaluación neurológica frecuente de examination.32 Aunque ningún estudio ha
investigado el efecto de la sedación en los resultados, una práctica común es proporcionar a la sedación
con propofol o benzodiacepinas en los pacientes después de TBI. Ambos agentes tienen efectos
favorables sobre el balance de oxígeno cerebral, aunque el propofol es más potente en este sentido. Los
efectos indeseables de sedantes incluyen una reducción en la presión de perfusión cerebral debido a la
depresión hemodinámica, o en el caso de ketamina, un aumento de CBF acompañado por un aumento
simultáneo en el PCI.
Propofol penetra rápidamente en el sistema nervioso central (SNC) y cuenta con la cinética de
eliminación rápida. A pesar de la inducción de hipotensión sistémica, el propofol disminuye el
metabolismo cerebral, resultando en una disminución acoplado en CBF con la consiguiente disminución
de la PIC. El favorable perfil farmacológico y neurofisiológicos de propofol ha llevado a su uso
generalizado en el cuidado de neurointensiva, y altas dosis de propofol se ha defendido como un
sustituto de los barbitúricos en pacientes con hipertensión intracraneal refractaria. Sin embargo, la
prolongada (> 24 horas), en dosis altas (> 80 mg / kg / min) la administración de propofol se ha asociado
con la acidosis láctica, insuficiencia cardiaca y la muerte ("síndrome de la infusión de propofol") en niños
y adultos con TBI.33 Por lo tanto, el uso de altas dosis de propofol para controlar la hipertensión
intracraneal refractaria no es recomendable, y los barbitúricos, se debe considerar si la PIC no se
controla con dosis moderadas de propofol.
Los mecanismos por los cuales barbitúricos ejercen su efecto protector cerebral parecen estar mediados
por una reducción de la PIC a través de la alteración en el tono vascular, reducción de la tasa metabólica
cerebral, y la inhibición de la peroxidación de los radicales libres. Aunque los barbitúricos son efectivos
para reducir la PIC, su uso rutinario en la LCT no aparece beneficiosa, y puede redundar en un exceso de
mortalidad en pacientes con lesión cerebral difusa (nivel de evidencia II) .34,35 Este efecto puede, en
parte, se refieren a la profunda efectos cardiovasculares depresores de los barbitúricos. Sobre la base de
un pequeño ensayo aleatorizado, los barbitúricos parecen reducir la mortalidad en pacientes con
refractario de alta ICP (nivel de evidencia II) .36 Por lo tanto, altas dosis de barbitúricos puede ser
considerado en pacientes hemodinámicamente estables TEC grave con hipertensión intracraneal
refractaria a la máxima médica y ICP-quirúrgica la terapia de reducción. En algunos pacientes, los
barbitúricos pueden inducir hipoxia cerebral mediante la reducción de la CBF en exceso del
metabolismo, y por lo tanto SjO2 de monitoreo debe ser considerado durante el tratamiento con
barbitúricos.
Aunque el bloqueo neuromuscular puede resultar en una caída de la PIC, el uso rutinario de bloqueo
neuromuscular no se recomienda ya que su uso se ha asociado a una mayor unidad de cuidados
intensivos por supuesto, una mayor incidencia de neumonía, y una tendencia hacia la sepsis más
frecuentes, sin ninguna mejora en el resultado.
La hiperventilación reduce de forma efectiva la PIC mediante la reducción de la CBF. Sin embargo, el
papel que debe jugar la hiperventilación en el manejo de rutina de la LCT no está claro. En primer lugar,
esto se relaciona con la preocupación de que la hiperventilación puede dar lugar a la crítica de bajo FSC,
lo que resulta en un empeoramiento ischemia.37 cerebrales en pequeños ensayos aleatorios, la
hiperventilación profiláctica no ha demostrado ser beneficioso en TBI.38 Por el contrario, se ha
propuesto que "optimizado hiperventilación "en la presencia de" perfusión de lujo "(exceso CBF) puede
aumentar el metabolismo global de oxígeno cerebral y ayudar a normalizar la extracción mundial de la
glucosa cerebral. Cruz39 informó de que una estrategia de hiperventilación optimizada resultó en una
reducción de la mortalidad en comparación con la gestión de CPP en los pacientes control concurrentes,
aunque esto no fue un ensayo aleatorio (nivel de evidencia III). En base a
Pruebas P.1449the disponible, hiperventilación prolongada o profiláctico debe ser evitado después de
un TCE grave, sobre todo en las primeras 24 horas después de la lesión. La hiperventilación puede ser
necesaria por períodos breves para reducir la hipertensión intracraneal refractaria a la sedación, la
terapia osmótica y el drenaje del líquido cefalorraquídeo, y debe estar guiada por SjO2 y / o Pbro2.22 un
amplio descenso en cualquiera de estos valores sugiere un efecto perjudicial de la hiperventilación, y
que debería reducirse o suprimirse.
Experimentalmente, la hipotermia causa una reducción en el metabolismo cerebral al disminuir todas
las funciones celulares, tanto en relación con la actividad neuronal eléctrica y los responsables de la
integridad celular. Además, la hipotermia leve se ha demostrado que disminuye la liberación de
sustratos asociados con lesión de los tejidos tales como glutamato y aspartato. Un meta-análisis de ocho
ensayos aleatorios del uso de la hipotermia leve (33 a 35 ° C) en pacientes con lesión cerebral
traumática, y que incluye 748 pacientes, se indica que a pesar de una mejora marginal en los pobres
resultados neurológicos, no hubo mortalidad y la ventaja estaba allí un mayor riesgo de pneumonia.40
Por lo tanto, no hay pruebas suficientes para proporcionar recomendaciones para el uso de la
hipotermia moderada en pacientes con lesión cerebral traumática. En los pacientes con hipotermia TBI,
terapéutica suave debe ser diferenciada de la hipotermia espontánea, que de hecho conlleva un mal
pronóstico y se caracteriza por índices metabólicos marcadamente anormal del cerebro. Por otro lado,
recalentamiento inmediata de los pacientes con TBI hipotermia espontánea pueden agravar outcome.41
El uso de corticosteroides para reducir la lesión inflamatoria postraumática en la LCT se ha defendido
durante 30 años o más, pero sin evidencia convincente de beneficio. Sin embargo, un gran estudio
prospectivo y aleatorizado en el año 2004 confirmó que los corticosteroides en este entorno son
perjudiciales. Este estudio CRASH al azar a más de 10.000 pacientes con lesión cerebral traumática
aguda de recibir altas dosis de metilprednisolona o un placebo, durante 48 horas después del ingreso
hospitalario. La metilprednisolona se asoció con la administración de un aumento de aproximadamente
el 20% en el riesgo relativo de muerte a las 2 semanas en toda la cohorte, y el detrimento fue evidente
en todos los subgrupos divididos por la gravedad y el tipo de lesión (nivel de evidencia I) .42 Así, los
corticoides a dosis altas no debe ser administrado como terapia para aguda TBI.22
Estudios previos en animales han demostrado un efecto neuroprotector del sulfato de magnesio, al
limitar el alcance de la lesión cerebral secundaria. Sin embargo, un reciente ensayo controlado aleatorio
de aproximadamente 500 pacientes con TCE ciegamente asignados a recibir altas dosis de magnesio por
vía intravenosa continua o placebo dentro de las 8 horas de la lesión con una duración de 5 días, no se
observó una mejora en la neurológico de 6 meses y la función cognitiva en pacientes que reciben el
fármaco activo, e incluso podría tener un efecto negativo en el tratamiento de TBI.43
Anticonvulsivo la profilaxis no se recomienda para prevenir las convulsiones postraumáticas tardías. Los
anticonvulsivos pueden ser usados para prevenir las convulsiones postraumáticas tempranas dentro de
7 días después de un traumatismo craneal. Sin embargo, la evidencia no indica que la prevención de las
crisis convulsivas tempranas mejora el resultado después de TBI.44
Por último, cabe señalar que el uso de la albúmina como la terapia de reemplazo de líquidos en
pacientes con TCE se ha asociado con aumento de la mortalidad en un análisis de subgrupos de una
solución salina ensayo controlado aleatorio comparando y albumin.45
Hemorragia subaracnoidea
La incidencia de hemorragia subaracnoidea varía de 7,5 a 12,1 casos por 100.000 habitantes. HSA es más
comúnmente causada por la ruptura de un aneurisma intracraneal. Otras causas de hemorragia
subaracnoidea incluyen trauma, disección de la arteria vertebral y carotídea, malformaciones
arteriovenosas durales y espinales, los aneurismas micóticos, enfermedad de células falciformes, el
abuso de la cocaína, alteraciones de la coagulación, y la apoplejía pituitaria. HSA se asocia con una
considerable morbilidad y mortalidad, con sólo un tercio de los pacientes que sufren de hemorragia
subaracnoidea ser sobrevivientes funcionales. Las principales causas de la muerte y la discapacidad son
el efecto directo de la hemorragia inicial, el vasoespasmo cerebral, y el resangrado. El informe del
Estudio Cooperativo de los aneurismas intracraneales y SAH estima que el 33% de los pacientes se
mueren antes de recibir atención médica. Otro 27% o bien iba a morir durante la hospitalización o
convertirse en una discapacidad grave, dejando sólo un 30% de sobrevivir sin mayores disability.46, 47
La gravedad de la hemorragia inicial es el factor determinante más importante de los resultados HSA.
En el momento de la rotura del aneurisma, hay una reducción importante en la CBF debido a un
aumento de la PIC hacia arteriales diastólica. La persistencia de un patrón de no flujo está asociado con
vasoespasmo aguda e inflamación de los astrocitos perivasculares, células neuronales, y el endotelio
capilar. Después de la HSA, lesión en el hipotálamo posterior puede estimular la liberación de
noradrenalina (NA) de la médula suprarrenal y nervios eferentes simpáticos cardíacos. La liberación de
NE se ha asociado con cambios isquémicos en el subendocardio (neurogénica miocardio aturdido),
arritmias cardíacas, y edema pulmonar.
En los sobrevivientes de la hemorragia inicial, se ha hecho hincapié en el aneurisma de la primera
fijación, ya sea con cirugía o neurorradiología intervencionista (enrollado). Aproximadamente del 10 al
23% de los aneurismas sin garantía resangrado en las primeras 2 semanas, la mayoría dentro de los
primeros 6 a 12 horas después de la hemorragia inicial, y el resangrado se asocia con la mortalidad se
aproxima al 80%. La oclusión del aneurisma temprana reduce sustancialmente el riesgo de esta
complicación. Con la mejora de la gestión operativa, las complicaciones tardías se han convertido en
cada vez más importantes causas de muerte y discapacidad.
Vasoespasmo cerebral después de la HSA, que consta de estrechamiento de las arterias intracerebrales,
se identifica con la angiografía en el 60% de los pacientes, y se correlaciona con la cantidad y la
ubicación de la sangre subaracnoidea. Una reducción del FSC asociadas con estrechamiento del vaso es
el máximo responsable de la aparición de retraso en los déficits neurológicos isquémicos (DINDS). DINDS
ocurrir en aproximadamente un tercio de los pacientes que sufren de HSA. En una revisión sistemática
de la literatura, Dorsch48 encontró una tasa de mortalidad global del 31% (frente al 17% en pacientes
sin vasoespasmo), los déficit permanentes en un 35%, y el buen resultado en el 34% de los pacientes
que desarrollaron vasoespasmo sintomático. DINDS típicamente se presentan como una alteración de la
conciencia y / o transitorios déficit neurológicos focales que rara vez ocurren dentro de los primeros 3
días después de la ruptura del aneurisma, por lo general en el pico de 7 a 10 días, y resolver más de 10 a
14 días. Si es grave, vasoespasmo puede resultar en un infarto cerebral y déficit neurológicos
persistentes, que contribuyen a una considerable morbilidad a largo plazo.
TCD ha sido utilizada para identificar y cuantificar vasoespasmo cerebral sobre la base de que los perfiles
de velocidad aumentará a medida que el diámetro de las disminuciones de los buques. Los cambios en
las velocidades medidas en el tiempo puede ser más fiable que los valores absolutos en la predicción de
vasoespasmo sintomático. Velocidades> 200 cm / s se han asociado con un alto riesgo de infarto, pero
hay una pobre correlación entre las velocidades de TCD y los hallazgos angiográficos, especialmente
para la circulación posterior.
El calcio bloqueador de los canales nimodipina (60 mg por vía oral cada 4 horas durante 21 días) es
reconocida como la profilaxis efectiva para el vasoespasmo cerebral y la mejora en el resultado
neurológico (reducción del infarto cerebral y un peor pronóstico) y la mortalidad por vasoespasmo
cerebral en pacientes con hemorragia subaracnoidea (nivel I de evidencia) .49 A pesar de los estudios
angiográficos no demuestran una diferencia en la frecuencia de vasoespasmo en comparación con un
grupo tratado con placebo, los beneficios de la nimodipina se han atribuido a un efecto citoprotector en
relación con la menor disponibilidad de calcio intracelular y la mejora del flujo microvascular garantía .
No hay otras terapias farmacológicas, con la excepción de las estatinas, han demostrado ser eficaces
para prevenir o tratar el vasoespasmo cerebral en los ensayos clínicos. Un estudio piloto de la
simvastatina (80 mg) 50 y un ensayo de fase II de la pravastatina (40 mg) 51 durante 2 semanas después
de la HSA demostrado mejorar los resultados a través de una mejora de vasoespasmo relacionado con
retraso
Déficit P.1450ischemic. El ensayo en fase II sugieren una reducción en la ocurrencia y duración de
vasoespasmo severo, de 51 años y una reducción en los resultados desfavorables a los 6 meses de
seguimiento con pravastatina en comparación con el placebo.52 Aunque es muy prometedor, más
grandes estudios de fase III son necesarios para confirmar los beneficios de las estatinas y la dosis
óptima y la duración de la administración.
Hipervolemia / hipertensión y hemodilución ("triple H"), la terapia es uno de los pilares del tratamiento
para la isquemia cerebral asociados con la HSA-vasoespasmo inducido a pesar de la falta de evidencia de
su efectividad, sobre todo por su profiláctica use.53 La razón de esta terapia es que la hipovolemia está
presente debido a la pérdida de sangre, y también inducido por la disfunción hipotalámica y la secreción
de los péptidos natriuréticos. La expansión de volumen tanto, se considera beneficioso para optimizar el
perfil hemodinámico del paciente. La justificación de la hipertensión se deriva de la idea de que una
pérdida de la autorregulación cerebral asociada con los resultados de vasoespasmo en función de la
presión CBF. Finalmente, hemodilución es una consecuencia de la terapia hipervolémica y se piensa para
optimizar las propiedades reológicas de la sangre y por lo tanto mejorar el flujo microcirculatorio. No
hay consenso con respecto a los objetivos de la terapia y no está claro qué componente de este
tratamiento es necesario o suficiente para tratar el vasoespasmo. Las complicaciones más comunes del
tratamiento son el edema pulmonar y la isquemia miocárdica. Debido a la barrera sangre-cerebro puede
ser interrumpido, el agravamiento del edema vasogénico o infarto hemorrágico también ha sido
described.54
La neurorradiología intervencionista con el uso de la angioplastia con balón puede revertir o mejorar
inducidos por vasoespasmo, déficits neurológicos. Los pacientes tratados dentro de los 6 a 12 horas
después de la aparición de los síntomas isquémicos tienen mejores resultados que aquellos que
recibieron la intervención tardía. Los riesgos de la angioplastia incluyen la disección de la íntima, la
rotura del recipiente, la isquemia y el infarto.
La hidrocefalia es otra causa de disfunción neurológica después de la HSA, que se produce en el 25% de
los pacientes que sobreviven a la hemorragia. La presencia de sangre en el sistema ventricular obstruye
el drenaje ventricular y los sitios de absorción de líquido cefalorraquídeo (vellosidades subaracnoideas).
Drenaje ventricular suele tener éxito en la mejora de los síntomas neurológicos debido a la hidrocefalia.
Una minoría de pacientes que requieren una derivación ventrículo-peritoneal permanente. Las
convulsiones se producen en el 13% de los pacientes con HSA y son más comunes en los pacientes con
un déficit neurológico, por lo que la terapia anticonvulsiva profiláctica se recomienda.
Una complicación relativamente común después de la HSA (10 a 34%) es la hiponatremia. La
hiponatremia generalmente se desarrolla durante varios días después de la hemorragia y se atribuye a
dos causas principales: (1) un síndrome de secreción inadecuada de vasopresina, que se asocia con
euvolemia o hipervolemia leve, y un exceso de agua libre, o (2) cerebral "pérdida de sal ", que se
caracteriza por el agotamiento de sodio y agua. La diferenciación de estas dos entidades puede ser
difícil, pero en teoría es importante, ya que el síndrome de secreción inadecuada de la hormona se trata
mediante la restricción de agua libre y pierde sal cerebral con expansión de volumen y la administración
de sodio. Por lo tanto, la evaluación del estado del volumen intravascular, junto con la fracción de sodio
excretado es un componente clave a la hora de decidir sobre el régimen de tratamiento de la
hiponatremia asociada con hemorragia subaracnoidea. Otras complicaciones médicas de la HSA son la
neumonía, edema pulmonar agudo y lesión pulmonar aguda, sepsis, hemorragia gastrointestinal (GI),
trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.
Accidente cerebrovascular isquémico agudo
Aunque la evidencia indica que la incidencia de accidente cerebrovascular ha disminuido en los últimos
30 años, accidente cerebrovascular sigue siendo una de las principales causas de discapacidad y muerte
en los Estados Unidos. Más de la mitad de los accidentes cerebrovasculares se pueden atribuir a un
mecanismo trombótico o la oclusión local debido a la aterosclerosis o cardioembolism.55 otras causas
principales de los accidentes cerebrovasculares son la embolia, infarto lacunar, el infarto cerebeloso, y la
hemorragia. Las causas inusuales de accidente cerebrovascular, tales como disección de la arteria
carótida o la endocarditis infecciosa debe ser considerada en pacientes jóvenes sin factores de riesgo
aparentes. Los ataques isquémicos transitorios pueden preceder derrame cerebral y por lo tanto debe
ser considerado como una señal de advertencia. El pronóstico de pacientes con accidente
cerebrovascular varía dependiendo del tamaño de la lesión. En los pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo, la duración del coma parece ser el predictor más importante de los
resultados y la efectividad terapéutica.
Lisis del coágulo y la rápida restauración de la circulación se han propuesto como medidas para limitar el
alcance de la lesión cerebral y mejorar el resultado después del accidente cerebrovascular. De acuerdo
con las pautas de la Asociación Americana del Corazón, la trombólisis sistémica utilizando alteplasa
intravenosa (rt-PA) a una dosis de 0,9 mg / kg de peso corporal (dosis máxima, 90 mg) con 10% de la
dosis administrada como un bolo y el resto infusión de 1 hora debe ser un plazo de 3 horas de inicio de
los síntomas (nivel de evidencia I) .56 La terapia trombolítica se ha demostrado que tanto recanalizar la
arteria carótida y las arterias vertebrobasilar en 21 a 93% de los casos, cuando un plazo de 3 horas
después del inicio de los síntomas y para reducir la mortalidad de 24 horas y de 3 meses la evolución
neurológica o funcional, pero no. Un estudio controlado por placebo proporcionó evidencia de un
beneficio sostenido a 1 año a partir de la trombolisis sistémica en pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo. La tasa global de recurrencia de ACV fue del 6,6% y la tasa de ataque
isquémico transitorio 3,3% a 1 año. Regional o local, la administración intraarterial de un agente
trombolítico dentro de las 6 horas de inicio de los síntomas mostró una tasa de recanalización de alta,
pero una posible limitación al uso del comercio intra-arterial, el tratamiento es el tiempo necesario para
movilizar a un equipo para realizar una angiografía (nivel de evidencia II ). Los ensayos que investigan el
uso de trombolíticos intravenosos en las 6 horas después de la aparición de los síntomas no observó un
beneficio de la trombolisis, pero apoyan el beneficio conocido de tratamiento dentro de las primeras 3
horas del comienzo del ataque. Incluso dentro de la ventana 3-hora de los beneficios de r-TPA parecen
ser mayor cuanto más pronto el tratamiento es started.57
No hay evidencia de que la trombolisis intraarterial es superior o inferior a la administración
intravenosa. Estreptoquinasa intravenosa no está indicado para el tratamiento del ictus isquémico (nivel
de evidencia I).
Las preocupaciones persisten en relación con la seguridad del rt-PA tratamiento para el accidente
cerebrovascular isquémico agudo, sobre todo en relación con la hemorragia. La tasa de hemorragia
intracerebral sintomática ha sido informado de que alrededor de un 5 a un 6%, y es mayor que en
pacientes que reciben tratamiento trombolítico para el tratamiento de la isquemia miocárdica (nivel de
evidencia I) .58 Los pacientes que recibieron rt-PA sistémica no deben recibir aspirina, heparina,
warfarina, ticlopidina, u otros fármacos antitrombóticos y antiplaquetarios agregar-dentro de las 24
horas de tratamiento (nivel de evidencia I).
La heparina no fraccionada (HNF) y de bajo peso molecular (HBPM) no se ha demostrado para prevenir
la progresión o reducir la tasa de recurrencia del accidente cerebrovascular cuando se administra dentro
de las 48 horas del evento agudo, por lo que su uso no está recomendado (nivel de evidencia I ). En
general, la heparina sólo se recomienda para la profilaxis secundaria temprana en pacientes con
sospecha de embolia cardíaca. La aspirina (160 a 325 mg / día) ha demostrado reducir el riesgo de
accidente cerebrovascular isquémico recurrente temprano cuando se administra dentro de las 48 horas
del inicio del accidente cerebrovascular, pero aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular
hemorrágico. El uso rutinario de aspirina en dosis bajas ha sido recomendado como prevención
secundaria después de las primeras semanas. La frecuencia de trombosis venosa profunda en el ictus
agudo se reduce por los anticoagulantes, especialmente HBPM, pero no por los agentes
antiplaquetarios. Sin embargo, no está claro si la frecuencia de pulmonar
P.1451embolism también se reduce.
La mayoría de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo presentan con hipertensión
arterial severa. Si se excluye una hemorragia intracerebral, el tratamiento de la hipertensión debe ser
retrasado ya que la reducción de la presión de perfusión cerebral podría comprometer la viabilidad que
rodea a la isquemia (penumbra isquémica). Sin embargo, la hipertensión grave (presión arterial
sistólica> 220 mm Hg o presión arterial media de> 130 mm Hg o diastólica> 120 mm Hg) debe ser
controlado debido al mayor riesgo de transformación hemorrágica en pacientes anticoagulados o
después de la trombólisis. Aunque no hay evidencia de un nivel óptimo de la presión arterial, hay un
consenso general de que la presión sistólica no debe descender por debajo de 150 mmHg a 160. Si el
evento es acompañado por aumento de la PIC por edema cerebral, los principios de tratamiento de la
elevación de la PIC previamente discutido con respecto a la lesión cerebral de manera similar se aplican.
Edema cerebral citotóxico por lo general ocurre 24 a 96 horas después del accidente cerebrovascular
isquémico agudo, y osmoterapia constituye la base de la reducción de la PIC. Los esteroides no tienen
ningún valor en el tratamiento del ictus isquémico. Debido a que la hiperglucemia se asocia con un peor
pronóstico en el ictus isquémico, el control estricto de la glucosa ha sido recomendada. Sin embargo, un
ensayo aleatorio de glucosa-potasio y la infusión de insulina no pudo demostrar un beneficio en la
mortalidad a 90 días a partir de la orientación normoglycemia.59
El espacio que ocupa la arteria cerebral media (maligno síndrome de la arteria cerebral media) y los
infartos cerebelosos tienen una alta tasa de mortalidad y, en casos seleccionados en los que los signos
de hipertensión intracraneal intratable presentes, la cirugía descompresiva o hemicraniectomía de la
fosa posterior, respectivamente, podrían ser potencialmente de ahorro y mejorar outcome.60 cirugía
parece ser menos beneficiosa en pacientes con afasia, en pacientes mayores de 50 años, y en pacientes
sometidos a cirugía tardía (más de 24 horas después de la presentación).
Daño cerebral por anoxia
Lesión cerebral anóxica con mayor frecuencia se produce como consecuencia de un paro cardíaco. De
los pacientes que sobreviven a un paro cardiaco, en el hospital La mortalidad oscila entre
aproximadamente 50 a 90%, y un alto porcentaje de los sobrevivientes sufren una lesión cerebral con
una importante discapacidad a largo plazo. La fisiopatología de la lesión cerebral por anoxia es
multifactorial e incluye la liberación de neurotransmisores excitatorios, la acumulación de calcio
intracelular, y el oxígeno la generación de radicales libres. Desafortunadamente, las terapias
farmacológicas dirigidas a varias de estas vías, incluyendo barbitúricos, benzodiacepinas, corticoides,
antagonistas del calcio, y secuestradores de radicales libres, no han logrado mejorar el resultado de una
lesión cerebral por anoxia.
Una literatura experimental sólidas que apoyen el papel de la hipotermia leve terapéutica en la lesión
cerebral anóxica. Dos ensayos prospectivos y aleatorizados de hipotermia leve (temperatura de 32 a 34 °
C) en los sobrevivientes de la fibrilación ventricular fuera del hospital, han proporcionado algo de aliento
para los sobrevivientes de arrest.61 cardiaca, 62 hipotermia se asoció con un aumento relativo en el
resultado neurológico favorable (discapacidad moderada o menos) de 40 a 50%, y en un estudio
también se asoció con una humedad relativa de 6 meses de reducción de la mortalidad en
aproximadamente un 25% (nivel de evidencia II) .61 Por lo tanto, la hipotermia terapéutica leve deben
ser aplicados de manera rutinaria a los sobrevivientes en estado de coma de la detención fuera de un
hospital cardiaco por fibrilación ventricular, sino que también debe ser considerado en otros escenarios,
como la detención en el hospital cardíaca y paro cardíaco por asistolia y actividad eléctrica sin pulso. La
hipotermia también se recomienda en la actualidad en la encefalopatía hipóxica neonatal. Los estudios
están investigando la eficacia de la inducción de hipotermia prehospitalaria en el fuera de un hospital
cardiaco arrest.63
Aspectos cardiovasculares y hemodinámicos de Cuidados Críticos
Principios de Supervisión y Reanimación
Los estados de choque se asoció con un deterioro de la entrega adecuada de oxígeno que resulta en
disminución de la perfusión tisular e hipoxia tisular. Es importante destacar que la monitorización
hemodinámica global no puede reflejar la perfusión regional, o el estado energético del tejido periférico.
De vez en cuando, a pesar de aumento del gasto cardíaco y la entrega de oxígeno, los tejidos periféricos
sufren de hipoxia, debido a la mala distribución del flujo sanguíneo, y el desacoplamiento entre el
suministro de oxígeno y la utilización de oxígeno de la disfunción mitocondrial y la insuficiencia
energética.
La monitorización invasiva en los estados de choque proporciona información sobre el estado
circulatorio, la perfusión de órganos, los tejidos de la microcirculación y el estado metabólico celular del
paciente críticamente enfermo. Rangos de control hemodinámico de la simple vigilancia del
electrocardiograma y oximetría de pulso, para la medición continua de la presión arterial a través de un
catéter arterial, al control de presiones de llenado cardíaco con catéter venoso central o de la arteria
pulmonar, a la ecocardiografía. Varios dispositivos de monitoreo experimental de detección de las
condiciones microambientales en el nivel de los tejidos están bajo investigación continua.
Monitorización hemodinámica funcional
Catéter de Arteria Pulmonar
El catéter de arteria pulmonar (CAP) mide los índices hemodinámicos como la presión venosa central
(PVC), presión arterial pulmonar y la presión de oclusión (PAOP), el gasto cardiaco (método de
termodilución), las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, y la saturación de oxígeno venoso
mixto (SvO2), y proporciona datos de las variables que se derivan de oxigenación (la entrega de oxígeno
[DO2], el consumo [VO 2], y la extracción [IEO2]). La información proporcionada por el PAC puede
ayudar en la diferenciación de circulación cardiogénico y no cardiogénico e insuficiencia respiratoria, y
ayudar a líquidos guía, inotrópicos y vasopresores.
A pesar de los beneficios teóricos de la PAC, hay pocos datos que apoyen un efecto positivo sobre la
mortalidad o de otras variables de resultados sustantivos. En un análisis retrospectivo de las
puntuaciones de propensión, Connors et al. sugirió que el uso de la PAC dentro de las 24 horas
siguientes a la admisión en la UCI se asocia con mayor mortalidad de longitud, de los costos del cuidado
de la salud y la estancia postoperatoria en 65 quienes patients.64 Vieillard-Baron y sugirió que el
cateterismo cardiaco derecho puede estar asociada con una mayor mortalidad, pero después del ajuste
para el uso de vasopresores no hubo aumento de la mortalidad asociada con el uso de la CAP. Como
consecuencia de estos estudios ponen en duda los beneficios de la PAC, la frecuencia de uso de la PAC
ha disminuido considerablemente en el manejo de pacientes con shock cardiogénico y en otra unidad de
cuidados intensivos settings.66 Un ensayo controlado aleatorizado con pacientes de la asignación de
shock, SDRA, o tanto, para recibir un PAC, o no, no encontró diferencias en la mortalidad, las fallas de
órganos y sistemas, soporte renal, y el uso de agentes vasoactivos entre los dos groups.67 Del mismo
modo, no hay ningún beneficio a la terapia dirigida por el PAC en el tratamiento estándar en ancianos,
pacientes de alto riesgo quirúrgico que requieren intensiva care.68 Más recientemente, un estudio
llevado a cabo en una gran cohorte de aproximadamente 1.000 pacientes con SDRA asignados a recibir
la PAC, o catéter venoso central guiado por la terapia no se encontró ninguna de supervivencia o las
diferencias entre el funcionamiento de un órgano dos grupos, pero el doble de complicaciones
relacionadas con el catéter (la mayoría de las arritmias) en el PAC-controlados patients.69 Estos
resultados, combinados con los de estudios anteriores, no apoyan el uso rutinario de la PAC para la
gestión de la lesión pulmonar aguda o séptico choque.
P.1452Some, o todos, de los siguientes factores pueden ser responsables de la falta observada de los
beneficios asociados con el uso de carbón activado en polvo: (1) del dispositivo o las complicaciones
relacionadas con el procedimiento, (2) datos inexactos, (3) suposiciones fundamentalmente erróneas
sobre el significado de los datos medidos, (4) decisiones inadecuadas como resultado de una mala
interpretación de los datos, y (5) los efectos nocivos de los bien intencionados terapias. Como un
ejemplo de factor de 3, hay evidencia creciente de que una vía venosa central y presiones de la AP no
predicen la respuesta hemodinámica a la administración de líquidos por vía intravenosa en sujetos
normales o en pacientes con shock.70, de 71 años como un ejemplo de factor 5, la capacidad de
aumentar DO2 con la reposición de líquidos y la terapia inotrópica en pacientes con shock séptico
identifica a un mejor pronóstico. Esta observación dio lugar a una estrategia terapéutica conocida como
la reanimación suprafisiológica a los puntos finales definidos (índice cardíaco> 4,5 l / min, DO2> 600
mL/m2/min, y el VO 2> 170 mL/m2/min) en pacientes con / séptico y quirúrgica relacionada con el
trauma shock. Sin embargo, un gran estudio aleatorizado, prospectivo encontró que este enfoque se
asoció con una mayor mortalidad en pacientes con séptica shock.72 Como resultado, la reanimación
suprafisiológica en general ha caído en desgracia, a pesar de que todavía se utiliza en algunos centros.
Sin embargo, este ejemplo muestra cómo la información derivada de la PAC puede llevar a daño al
paciente, a pesar de las mejores intenciones.
En resumen, aunque el PAC sigue siendo una herramienta de uso común en CCM, la evidencia en apoyo
de su beneficio es escasa. Una conferencia de consenso de 1997 sobre el uso de la PAC llegó a la
conclusión de que el catéter debe ser utilizado sólo cuando los métodos no invasivos no están
disponibles para proporcionar la información required.73 El PAC puede ser más útil como una
herramienta para permitir la interpretación de la relación entre el gasto cardíaco y la demanda
periférica de oxígeno y para dirigir la terapia en consecuencia, más que como una medida del estado de
volumen intravascular. Claramente, se necesita más investigación para establecer la utilidad, en su caso,
de la PAC en los pacientes críticamente enfermos.
Una alternativa algo menos invasivo y menos costoso para la colocación de un PAC para la medición de
la SvO2 es para medir la saturación venosa central de oxígeno (ScvO 2) a través de un catéter venoso
central de fibra óptica
Shock Séptico
El choque séptico es una forma de shock distributivo asociado con la activación de la respuesta
inflamatoria sistémica, y se caracteriza generalmente por un alto gasto cardiaco, baja resistencia
vascular sistémica, hipotensión, y la redistribución del flujo sanguíneo regional, resultando en
hipoperfusión tisular. Shock distributivo también puede estar asociada a pancreatitis, quemaduras,
insuficiencia hepática fulminante, múltiples lesiones traumáticas, el síndrome del shock tóxico, anafilaxis
y reacciones anafilactoides y reacciones a medicamentos o toxinas, como las picaduras de insectos,
reacciones transfusionales y la intoxicación por metales pesados. En los pacientes con infecciones
sistémicas, la respuesta fisiológica puede ser montado en un continuo que va desde un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y shock séptico (tabla 56-4). El perfil
hemodinámico del shock séptico es influenciado por varios inducidos por la sepsis cambios fisiológicos,
incluyendo la hipovolemia y la vasodilatación, además de depresión cardíaca. La sepsis se asocia con una
disminución global de la contractilidad cardíaca, y las mediciones ecocardiográficas del tamaño del
ventrículo izquierdo demuestran la incapacidad del ventrículo para dilatar en el séptica patients.81
En la endotoxemia y sepsis, las necesidades metabólicas se incrementan y la capacidad de los tejidos
para extraer y utilizar oxígeno puede ser alterada. Así, una acidosis metabólica puede estar presente a
pesar de los niveles normales de transporte de oxígeno. Una disminución en la capacidad celular de
extracción de O2 puede ser consecuencia de factores ajenos a la hipoperfusión, como el daño celular
directo por las toxinas y / o mediadores o la mala distribución del flujo sanguíneo. El impacto de la
alteración de la perfusión en función de los órganos depende de la susceptibilidad individual a la hipoxia.
La mucosa intestinal es especialmente vulnerable a la isquemia. El tracto gastrointestinal ha sido
implicado como el "motor" del síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y "la reanimación
esplácnica" se ha defendido como un objetivo central en pacientes con shock séptico. PH intramucoso
PCO2 y el seguimiento se ha propuesto como una técnica para evaluar el estado metabólico esplácnica.
Tabla 56-4 Definiciones de sepsis y el fracaso de órganos
La evidencia clínica de infección
Infección: fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos o la invasión de tejido normalmente estéril por dichos organismos.
Bacteriemia: La presencia de bacterias viables en la sangre.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta inflamatoria sistémica a una variedad
de graves insultos clínicos. La respuesta se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones:
La temperatura central <36 ° C o> 38 ° C
Taquicardia> 90 lat / min
Taquipnea> 20 respiraciones / min, mientras respira espontáneamente, o de la PaCO 2 <4,3 kPa
Recuento de leucocitos> 12.000 células/mm3, <4000 células/mm3, o> 10% formas inmaduras
Sepsis: La respuesta sistémica a la infección. Esta respuesta sistémica se manifiesta por tres o más de las
condiciones descritas anteriormente (RIE) y presentado evidencia clínica o microbiológica de la
infección.
La sepsis grave: sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. Anormalidades
hipoperfusión y perfusión pueden incluir, pero no se limitan a, acidosis láctica, oliguria o una alteración
aguda del estado mental.
El shock séptico: sepsis con hipotensión a pesar de la reanimación con líquidos adecuados, junto con la
presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir, pero no se limitan a, acidosis láctica,
oliguria o una alteración aguda del estado mental. Los pacientes que están tomando inotrópico o
vasopresores pueden no ser hipotensor en el momento que las anormalidades de perfusión se miden.
La sepsis inducida por la hipotensión: Una presión arterial sistólica <90 mm Hg o una reducción de> 40
mmHg respecto al valor basal en ausencia de otras causas de hipotensión.
El síndrome de disfunción orgánica múltiple: La presencia de varias funciones de los órganos alterados
en un paciente gravemente enfermo de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse sin
intervención.
De American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Conferencia de Consenso de Medicina:
Las definiciones de sepsis y la insuficiencia de órganos y pautas para el uso de terapias innovadoras en la
sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864, con permiso.
A pesar de hipoperfusión es la causa principal de la acidosis láctica en la sepsis, los diversos grados de
alteraciones metabólicas intermedias pueden contribuir a la producción de lactato mayor independiente
de la perfusión. Normalmente, el lactato se elimina por la actividad metabólica del hígado a través del
ciclo de Cori. Posteriormente, con el desarrollo de insuficiencia hepática de perfusión este órgano puede
llegar a un productor de lactato red. Además,
Aumento P.1454the en la tasa de metabolismo de la glucosa también puede producirse debido a la
inhibición de la enzima limitante de paso, piruvato deshidrogenasa, piruvato para entrar en el ciclo de
Krebs. Un aumento en la proporción relativa de inactivo a los resultados de enzima activa en la
acumulación de piruvato y la producción de lactato.
MODS se refiere a la presencia de función orgánica alterada en un paciente gravemente enfermo de tal
manera que la homeostasis no puede mantenerse sin intervention.82 La fisiopatología exacta de mods
no es aún completamente comprendido, a pesar de las alteraciones en la hemodinámica sistémica y la
perfusión de órganos y tejidos, causando la microcirculación en el tejido hipoxia jugar un papel en la
iniciación y el mantenimiento del síndrome. MODS representa para la mayoría de las muertes en la UCI.
A pesar de la insuficiencia de órganos sólo se califica un evento dicotómica que está presente o ausente,
la disfunción de órganos representa un continuo de trastornos fisiológicos. Diferentes puntuaciones de
gravedad se han propuesto para cuantificar el rango de severidad de MODS.83 Un sistema de
puntuación asigna valores cada vez más altas basadas en marcadores de enfermedades respiratorias
cada vez mayor, renal, hepática, cardiovascular, hematológico, y trastornos del SNC.
Sobre la base de la causa, MODS puede ser clasificado como primario o secundario. MODS primaria es el
resultado de una lesión bien definida en la que una disfunción orgánica primaria ocurre más temprano y
pueden ser directamente atribuibles a la misma ofensa. (Por ejemplo, estándares debido a contusión
pulmonar). MODS secundarias representa una respuesta del huésped anormal (por ejemplo, SDRA en
pacientes con sepsis) y es el resultado de una respuesta inflamatoria sistémica iniciada por un insulto
primario implica otro sistema de órganos.
Manejo clínico de la insuficiencia de choque / Circulatorio Basado en los parámetros hemodinámicos
La base del tratamiento de la inestabilidad hemodinámica es la corrección de la hipotensión y la
restauración del flujo sanguíneo regional con la expansión del volumen intravascular y vasopresores y /
o inotrópicos. Adecuación de la perfusión regional se suele evaluar mediante la evaluación de los índices
de la función del órgano, incluyendo isquemia miocárdica, disfunción renal (producción de orina y
pruebas de función renal), los niveles de lactato arterial como indicador del metabolismo anaeróbico,
trastornos del SNC, como se indica por el sensorio anormal, y del parénquima hepático lesiones por las
pruebas de función hepática. Sin embargo, estas evaluaciones funcionales de la perfusión de los órganos
satisfactoria no puede permitir rápidos ajustes en la terapia en comparación con un control más directo
de la perfusión continua global y / o regional. Por lo tanto, los puntos adicionales al final del tratamiento
consiste en la presión arterial media y DO2, o algún sustituto de esta última (o SvO2 ScvO2).
Recomendaciones actualizadas de la Surviving Sepsis Campaign, una iniciativa internacional destinada a
mejorar los resultados en pacientes con sepsis grave, proponer una serie de intervenciones (paquetes)
para guiar el manejo de los pacientes con shock séptico (tabla 56-5) .84
Tabla 56-5 Sobreviviendo a la Sepsis Campaign: Guía para el manejo de pacientes con sepsis grave o
shock séptico
Inicio de la reanimación temprana dirigida por metas durante las primeras 6 horas después de la
aparición de la sepsis
Los cultivos de sangre para los organismos causantes de identidad antes de iniciar la terapia con
antibióticos, y los estudios por imágenes realizado con prontitud a identificar la fuente potencial de
infección
La administración de empíricos antibióticos de amplio espectro dentro de 1 hora del diagnóstico, y la
reevaluación de la terapia adecuada de la disponibilidad de los resultados de microbiología
Control de la fuente de infección
La administración de cristaloides o coloides como opción para la reanimación con líquidos
La exposición a fluidos adecuados para alcanzar las presiones de llenado, y la reducción de la tasa de
fluidos con la creciente presión de llenado y ninguna mejoría en la perfusión tisular
El uso de la norepinefrina o la dopamina como tratamiento de primera línea de vasopresores para un
objetivo de presión arterial media ≥ 65 mm Hg
El uso de la vasopresina en tasa fija como un complemento a las catecolaminas
El uso de la dopamina baja para la protección renal no se recomienda
La consideración por la dobutamina en estados de bajo gasto cardiaco a pesar de la reanimación con
líquidos
Orientación de los valores supranormales de transporte de oxígeno no se recomienda
El estrés dosis de la terapia con esteroides para el shock séptico si la presión arterial es poco sensible a
líquidos y vasopresores
El uso de la proteína C activada recombinante en pacientes de alto riesgo de muerte
Apuntar a una hemoglobina de 9.7 g / dl en ausencia de hipoperfusión tisular, enfermedad arterial
coronaria, o una hemorragia aguda
El uso apropiado de plasma fresco congelado y plaquetas
El uso de bajo volumen de las mareas, la limitación de la presión meseta inspiratoria, y la aplicación de
por lo menos una cantidad mínima de espiratoria final positiva presión para los pacientes ALI
Elevación de la cabecera de la cama a una posición semisentada menos que esté contraindicado
Evitar el uso rutinario de catéter de arteria pulmonar en pacientes con LPA
Utilizar una estrategia de líquido conservador para los pacientes con LPA que no están en estado de
shock
El uso de protocolos de destete de la ventilación y la sedación / analgesia, sedación con interrupciones
diarias si se usa sedación por infusión continua
Evitar el bloqueo neuromuscular
Control de la glucosa, apuntando a los niveles de glucosa en sangre <150 mg / dL
Equivalencia de veno-venosa hemofiltración y hemodiálisis intermitente
El uso de bicarbonato a pH arterial correcta por encima de 7,15, no se recomienda
El uso de la trombosis venosa profunda y la profilaxis de úlcera de estrés con bloqueadores H2 o
inhibidores de la bomba de protones, se recomienda
Consideración de la limitación de la vida de soporte técnico cuando sea apropiado

ALI, lesión pulmonar aguda.

Adaptado de Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al: Campaña de Sobrevivir a la Sepsis: Guías
internacionales para el manejo de la sepsis grave y shock séptico: 2008. Crit Care Med 2008; 36: 296.
Management de la hipotensión con la terapia de reemplazo de fluidos
La expansión del volumen intravascular es la primera línea de tratamiento en todas las formas de shock.
Los indicadores clínicos de la respuesta a un desafío de líquidos (fluidoterapia bolo de 250 a 1.000 ml de
cristaloides más de 5 a 15 minutos) son la frecuencia cardiaca, presión arterial y la producción de orina,
así como medidas invasiva adquiridos, incluyendo PVC, PAOP, la presión sistólica y de pulso variación, y
el gasto cardíaco. Un aumento del gasto cardíaco después de la expansión de volumen desenmascara un
estado hipovolémico absoluta o relativa (dependencia de la precarga). La falta de cambio o una
disminución en la expansión del volumen cardiaco siguiente resultado sugiere una condición
normovolémica, la sobrecarga de volumen, o insuficiencia cardiaca.
La elección de cristaloides versus coloides para la expansión de volumen se ha debatido durante
décadas, sin clara resolution.85, 86 Un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego comparó el
efecto de la reanimación con líquidos con albúmina o solución salina en la mortalidad en la UCI
patients.87 El estudio indicaron que el uso de solución salina al 4% de albúmina o normal para la
reanimación con líquidos dio lugar a resultados similares a los 28 días (nivel de evidencia II). Otro
estudio aleatorizado en 537 pacientes con sepsis grave en comparación con la reposición de volumen en
comparación con hetastarch lactato de Ringer. Aunque no hubo diferencias en la mortalidad entre los
grupos, los pacientes aleatorizados para recibir hetastarch tenían un mayor riesgo de insuficiencia renal
y la necesidad de reemplazo renal therapy.88
Manejo del shock con vasopresores o inotrópicos
Si los pacientes permanecen persistentemente hipotensor a pesar de la expansión de volumen y los
marcadores de precarga adecuada, el uso de vasopresores se indica. Los agentes farmacológicos
incluyen los agonistas adrenérgicos con efectos inotrópicos y vasoconstrictores (NE, dopamina,
dobutamina, adrenalina y la fenilefrina), y otros vasoconstrictores que son la vasopresina y nítrico
sintasa de óxido.
La norepinefrina
NE aumenta la presión arterial sistémica, con efectos variables sobre el gasto cardíaco y la frecuencia
cardíaca. Este efecto es mediado principalmente por la α-y β-agonismo del receptor adrenérgico. Los
estudios que comparan los efectos hemodinámicos y esplácnica de NE con la dopamina en pacientes
con sepsis indican que la NE mejora la perfusión de los órganos por un aumento en la resistencia
vascular sistémica y el consumo de oxígeno acompañada de una disminución en los niveles de lactato,
mientras que la dopamina actúa en gran medida mediante el aumento de la función cardíaca, con una
efecto desfavorable en el suministro de oxígeno y el consumo relationship.89, 90
Una preocupación que la NE puede comprometer la perfusión renal ha llevado a algunas dudas de usar
este medicamento, sin embargo, la mayoría de la evidencia disponible sugiere que la NE mejora la
función renal en volumen resucitados, los pacientes hipotensos con shock séptico. Vale la pena señalar
que la combinación de dosis excesivamente altas de NE con inadecuada expansión efectiva del volumen
plasmático puede reducir la perfusión de los órganos y debe ser evitado.
En resumen, siempre y cuando la terapia adecuada reposición de líquidos, NE restaura la presión de
perfusión, mejora la función del órgano, y corrige la isquemia esplácnica en pacientes hipotensos.
Debido a su favorable perfil hemodinámico, NE es el fármaco de primera elección en el tratamiento de
séptico shock.89, 90 Además, en la única grande, la evaluación prospectiva de la terapia vasopresora
para el shock séptico, NE administración se asoció con una reducción de la mortalidad en comparación
con la dopamina o la adrenalina, aunque esto no fue un ensayo aleatorio o ciego (nivel de evidencia
III) .91
La dopamina
La dopamina aumenta la presión arterial media al aumentar el gasto cardíaco y, por lo menos, la
resistencia vascular sistémica. La dopamina no tiene efectos dopaminérgicos selectivos sobre el flujo
sanguíneo renal, pero no mejora la producción de orina, ya sea mediante la mejora de la hemodinámica
en general, un efecto diurético directo, o por la disminución de la liberación de la hormona antidiurética
a través de barorreceptores responses.89 Además, un ensayo aleatorizado de gran tamaño y un meta-
análisis comparando una dosis baja de dopamina con placebo en los pacientes críticos no encontraron
diferencias en cualquiera de las pruebas de función renal o la supervivencia, y el uso de bajas dosis de
dopamina, no se recomienda (nivel de evidencia II) .92 Además, la dopamina puede tener efectos
perjudiciales sobre la circulación esplácnica. Marik y Mohedin90 mostraron que la dopamina aumentó el
consumo de oxígeno esplácnico, que no fue compensada por un aumento en el aporte de oxígeno y por
lo tanto resultó en una deuda de oxígeno, y sugirió que la dopamina podría redistribuir el flujo dentro de
la pared intestinal y en última instancia, reducir el flujo sanguíneo de la mucosa. Por último, la respuesta
a la activación del receptor de dopamina por la administración es altamente impredecible en cualquier
dosis de dopamina. En los pacientes con shock séptico, incluso a bajas dosis de dopamina tienen efectos
inotrópicos y consistentes, a pesar de un aumento de transporte de oxígeno, la dopamina puede afectar
negativamente a la perfusión de la mucosa gástrica.
La dobutamina
La dobutamina es un agonista β1 y β2 del receptor-que demuestra inotrópico potente y efectos
cronotrópicos y vasodilatación periférica leve, con el efecto final de la entrega de oxígeno y el consumo
cada vez mayor. La dobutamina es el fármaco de elección en pacientes con insuficiencia circulatoria
debido principalmente a la falla de la bomba cardíaca (shock cardiogénico). Sin embargo, la dobutamina
no debe ser utilizado como terapia de primera línea solo cuando la hipotensión está presente. En
pacientes con shock séptico, dobutamina puede ser útil en la presencia de deterioro de la contractilidad
cardíaca con la consiguiente gasto cardíaco insuficiente y el suministro de oxígeno. Varios estudios
muestran que la dobutamina solo o añadido a regímenes estándar de vasopresores incrementa tanto el
suministro de oxígeno y el consumo en séptica patients.93 séptica y las personas mayores en los
pacientes con shock séptico, la combinación de NE más dobutamina produjo un aumento de la perfusión
de la mucosa gástrica en comparación con NE alone.94 Otros estudios que compararon los efectos de la
NE más dobutamina versus epinefrina o dopamina sola sugiere un mejor equilibrio entre el aporte de
oxígeno y el consumo con la terapia de combinación.
A pesar de estos beneficios fisiológicos de la dobutamina en el shock séptico, los efectos perjudiciales se
han observado cuando la terapia se orienta a la producción supranormal cardíaco, DO2 y VO2 en
pacientes críticamente enfermos, como se previously.72 Con base en este y otros estudios, el uso de
estrategias agresivas, como de alta dosis de dobutamina para impulsar el índice cardíaco por encima de
un nivel predefinido suprafisiológica no se recomienda como terapia de rutina en el paciente
críticamente enfermo (grado de recomendación A). En contraste, un ensayo clínico de terapia temprana
dirigida por metas durante las primeras 6 horas de shock séptico para mantener la saturación de
oxihemoglobina venosa central, (ScvO2) de ≥ 70% con reposición de volumen, transfusión de
concentrados de glóbulos rojos a un hematocrito del 30% y, aunque no suficiente, con dobutamina
hasta 20 mg / kg / min, demostró una reducción absoluta del 16% en 28 días la mortalidad en
comparación con la terapia estándar (nivel de evidencia II) .75 No está claro si los beneficios observados
de principios dirigida a una meta terapia fueron a causa de la iniciación temprana del tratamiento, el
logro de los puntos objetivo final, o elementos específicos de tratamiento (por ejemplo, transfusión de
sangre o dobutamina). Sin embargo, este enfoque temprano de incrementar el suministro de oxígeno en
pacientes con shock séptico por focalización un indicador de la relación de oferta / demanda es
sustancialmente diferente de la reanimación suprafisiológica en poblaciones generales de UCI
anteriormente descritos.
En resumen, el tratamiento con dobutamina es la primera línea de tratamiento en pacientes con shock y
disminución de la contractilidad cardíaca y el rendimiento. En los pacientes con shock séptico, la
dobutamina puede ser útil como agente de segunda línea, después de la reanimación con líquidos
adecuados y si la introducción de vasopresores no se ha restaurado un nivel suficiente de suministro de
oxígeno, que se refleja por un ScvO2 de> 70% (que se aproxima a una saturación de oxígeno venoso
mixto , SvoO2, de> 65%) y el aclaramiento de lactato mayor. Sin embargo, los datos corroboran aún más
son necesarios para determinar los verdaderos beneficios
P.1456of principios de optimización de la entrega de oxígeno. Orientación niveles supranormales de
transporte de oxígeno y el consumo no es recomendable
La epinefrina
La epinefrina aumenta el índice cardíaco por aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíaca, y
también aumenta la resistencia vascular sistémica. La respuesta a incrementos de dosis graduales de la
adrenalina en las variables hemodinámicas confirma que este fármaco es un agente inotrópico fuerte,
incluso en pacientes con shock séptico, y el aumento de la presión arterial media, gasto cardíaco, DO2 y
VO2. La epinefrina también aumenta el VO2 través de la activación de las vías metabólicas.
En los pacientes con shock séptico, la epinefrina puede reducir la perfusión esplácnica a pesar del
aumento global de hemodinámica y el oxígeno transport.95, 96 Además, la terapia de la epinefrina
aumenta constantemente los niveles plasmáticos de lactato en el shock séptico. Si esto refleja una
disminución de la perfusión de órganos vitales con el resultado de un metabolismo anaeróbico, el
aumento de la producción como consecuencia de un efecto termogénico en el músculo esquelético, o
reducción del aclaramiento queda por definir. Sin embargo, el tratamiento en el mejor de epinefrina
trae ningún beneficio adicional a la terapia de catecolaminas otro en el tratamiento de pacientes con
shock séptico.
La vasopresina
La vasopresina es un vasoconstrictor potente cuando se administra en dosis bajas para pacientes en
shock, particularmente aquellos con shock distributivo debido a una falla hepática o sepsis, o con
insuficiencia circulatoria tras cardiopulmonar bypass.97 Esto puede estar en parte relacionada con una
deficiencia relativa de vasopresina en estos ajustes. La vasopresina también puede ser útil en la
reanimación de un paro cardíaco, sobre todo si por asistolia, y se ofrece como una opción en el
algoritmo de ACL actuales para el tratamiento de la fibrilación ventricular (nivel de evidencia II) .98
La administración de vasopresina en el shock por lo general se traduce en la presión arterial sistémica
aumentado dramáticamente, con ningún efecto o una leve disminución del gasto cardíaco, poco cambio
en la frecuencia cardíaca, y ningún efecto sobre la resistencia vascular pulmonar. A pesar de la
vasopresina tiene el potencial de reducir el flujo sanguíneo mesentérico y renal, no parece hacerlo
cuando se administra en una dosis baja durante vasodilatador shock.99, 100 Además, la vasopresina y
sus análogos han sido demostración para mejorar la producción de orina en el síndrome hepatorrenal, el
apoyo a un efecto positivo de la vasopresina en el flujo sanguíneo renal en los estados vasodilatador.
Pequeños ensayos clínicos de la vasopresina o análogos de la vasopresina (terlipresina) han demostrado
de forma consistente un efecto ahorrador de catecolaminas vasopressin.101, 102
Los datos preliminares de un ensayo aleatorio de más de 700 pacientes que comparó la NE a solas con
non plus vasopresina (ensayo Vasst) a 0,03 U / min no mostró diferencias en la mortalidad, a pesar de
algunos posibles beneficios se observaron en los pacientes que recibieron dosis de NE <15 μg/min.84 En
base a estos datos, la Surviving Sepsis Campaign sugiere que la vasopresina en la dosis de 0,03 U / min
se puede añadir a NE con la expectativa de que el efecto sobre la presión arterial será similar a la
producida por NE. Los expertos también proponen que la epinefrina debe ser el agente alternativa de
primera elección en el shock séptico que es poco sensible a NE o la dopamina.
Consideraciones adicionales de tratamiento para pacientes gravemente enfermos con shock séptico
La proteína C activada
Las manifestaciones clínicas o subclínicas de la coagulación intravascular diseminada y la coagulopatía
de consumo (aumento de los dímeros D, disminución de la proteína C, trombocitopenia y aumento del
tiempo de protrombina) están presentes en prácticamente todos los pacientes con shock séptico. La
activación de la proteína C se piensa que es un mecanismo importante para la modulación de la
coagulopatía de consumo inducido por la sepsis. La proteína C activada funciona como un agente
antitrombótico mediante la inactivación de los factores Va y VIIIa. La proteína C activada también facilita
la lisis del coágulo mediante la inhibición del activador del plasminógeno 1. En pacientes con sepsis,
citoquinas inflamatorias (factor de necrosis tumoral α, interleucina-1β) regular a la baja de dos
componentes principales del complejo de activación de la proteína C, trombomodulina y la proteína de
las células endoteliales del receptor de la proteína C dando lugar a disminución de la activación C.
Además, la proteína C activada inhibe la generación de citoquinas inflamatorias de los monocitos y
reduce la expresión de receptores de adhesión y mediadores inflamatorios del endotelio. La razón para
la sustitución de la proteína C activada se refiere a sus propiedades anticoagulantes y profibrinolíticas,
que interrumpen la coagulopatía de consumo y son particularmente eficaces en la prevención de la
trombosis microvascular. Drotrecogina-alfa, un ser humano la proteína C activada recombinante,
administrado por vía intravenosa durante 96 horas a razón de 24 mg / kg / h para los pacientes con
sepsis grave, ha sido investigado en un amplio ensayo aleatorizado trial.103 El estudio mostró un 6,1%
28 absoluta días de reducción de la mortalidad (30,8 vs 24,7%). Dado el riesgo de sangrado inducida por
drogas, la proteína C activada sólo está aprobado en pacientes con sepsis severa y alto riesgo de muerte
según lo indicado por una puntuación APACHE II> 25 (nivel de evidencia II).
Los corticosteroides
A pesar de altas dosis de corticosteroides para el tratamiento del shock séptico son de ningún beneficio,
dosis más bajas, del orden de hidrocortisona 200 a 300 mg / día, puede reducir la dependencia de
vasopresores y acelerar la resolución de un choque, pero no otorgan una tasa de mortalidad beneficio
(nivel de evidencia I) .104,105 Una prueba de estimulación con cosintropina antes de iniciar la terapia
con esteroides no se considera necesario para identificar pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa
como los efectos de los corticosteroides son similares independientemente de los resultados de la
prueba. Este tema se discute en profundidad en la sección de Endocrinología de este capítulo.
Tratamiento de la Infección
La identificación de la fuente de la infección, control de código fuente, y el inicio temprano de la terapia
antibiótica apropiada son prioridades fundamentales, además de soporte hemodinámico. Cultivos
apropiados siempre debe ser obtenido antes de la terapia antimicrobiana se inicia. Por lo menos dos
cultivos de sangre (uno elaborado de forma percutánea y de la trazada a través de un dispositivo de
acceso vascular) y las vías respiratorias, orina, líquido cefalorraquídeo, y las heridas o la recolección del
líquido se debe obtener (grado de recomendación D). Los estudios de diagnóstico se debe realizar con
prontitud para ayudar en la identificación de la fuente de infección y el microorganismo causal,
especialmente para los susceptibles de medidas de control de código fuente (por ejemplo, drenaje de
abscesos, recomendación grado E) focos. El tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse tan pronto
como sea posible, dentro de 1 hora del reconocimiento de la sepsis, después de la recolección de cultivo
apropiado (nivel de evidencia II). El tratamiento empírico inicial debe ser lo suficientemente amplia e
incluir uno o más fármacos que tienen actividad contra los patógenos probables y que penetran en el
supuesto lugar de la infección. Después de las pruebas de sensibilidad antibiótica está disponible, la
restricción del número de antibióticos y reducir el espectro de tratamiento antimicrobiano es apropiado.
Para una discusión más detallada y los sitios específicos de infección, por favor refiérase a las
"infecciones nosocomiales".
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por una alteración en el intercambio gaseoso pulmonar o
un desequilibrio entre el trabajo de la respiración y la capacidad de los músculos respiratorios, y suele ir
acompañada de hipoxemia y / o hipercapnia. De hecho, en algunos casos la insuficiencia respiratoria
puede ser causada por "no respiratorias" cuestiones, por ejemplo, coma, que da como resultado la
incapacidad para proteger las vías respiratorias. Insuficiencia respiratoria aguda es un fenómeno
relativamente común; dependiendo del tipo de UCI, la mayoría de los pacientes pueden ser ventilado
mecánicamente en cualquier momento dado, y prácticamente todos los pacientes gravemente
enfermos son mecánicamente
P.1457ventilated por alguna parte de su estancia en la UCI. Baste decir que el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria aguda es principalmente de apoyo y por lo general requiere de oxígeno
suplementario, y la ventilación mecánica a menudo con o sin intubación las vías respiratorias. Terapia
respiratoria aguda generalmente se resuelve cuando la condición de inicio es tratada adecuadamente.
Los apartados siguientes se explican los principios básicos de la ventilación mecánica, algunos de los
tipos más difíciles de la insuficiencia respiratoria, y los posibles enfoques terapéuticos para la
insuficiencia respiratoria.
Principios de la ventilación mecánica
La ventilación mecánica en la UCI se proporciona mediante la aplicación de presión positiva a la vía
aérea; comúnmente un volumen preestablecido de marea (control de volumen) o la presión inspiratoria
(control de presión) y la frecuencia se proporcionan, y cualquier respiración del paciente que lo hace por
encima de esta ventilación minuto conjunto está bien apoyado (ventilación mandatoria continua) o no
(la ventilación mandatoria intermitente). Sin embargo, más allá de este nivel más simple ventiladores de
la UCI se han convertido en cada vez más potentes y complejas, y son de alta capacidad de flujo, los
sistemas basados en microprocesadores que ofrecen múltiples modos de ventilación y de control por
ordenador compatible o de control. Así, los modos ventilatorios utilizados en la actualidad incluyen la
ventilación de presión de soporte, ventilación apoyo volumen, la presión regulada control de volumen,
la ventilación de alta frecuencia, la ventilación proporcional asistida, y la ventilación vías respiratorias
presión de liberación. En realidad, a pesar de fuertes sesgos regionales, locales e individuales, hay poca
evidencia para sugerir que el modo de ventilación mecánica contribuye de manera significativa a
cualquier medida de resultado importante, y la elección del modo en este punto es en gran medida de la
preferencia clínico. Por lo tanto, esta discusión no voy a detenerme en los modos específicos de
ventilación.
La ventilación mecánica se ha considerado tradicionalmente la terapia de apoyo que se aplica hasta que
la causa iniciadora de la insuficiencia respiratoria mejora lo suficiente de tal manera que el paciente
pueda respirar sin ayuda. Sin embargo, la ventilación mecánica puede ser perjudicial en ciertos
entornos. Tradicionalmente, los volúmenes corrientes de 10 a 15 ml / kg han sido sistemáticamente
utilizada para ventilar a los pacientes en la UCI. El uso de tales volúmenes suprafisiológicas de marea
(volúmenes corrientes normales de descanso son de 5 a 7 ml / kg) evolucionaron a partir de la
observación de que el uso de volúmenes de menor tamaño se asocia con el desarrollo de atelectasias e
hipoxemia en los pacientes anestesiados en el quirófano. Sin embargo, en ciertos pacientes, grandes
volúmenes corrientes puede resultar en alteraciones cardiovasculares, barotrauma, inducida por el
ventilador (o asociada a la ventilación; VALI) lesión pulmonar y el exceso de mortalidad, como se discute
más adelante.
De presión positiva los resultados de ventilación en aumento de la presión intratorácica, lo que reduce
el retorno venoso, y en vez se traduce en reducción del gasto cardíaco y la presión arterial. Además, la
ventilación con presión positiva puede dar lugar a la sobredistensión alveolar y ruptura alveolar, que se
manifiesta como neumotórax y neumomediastino (barotrauma). Ambos efectos se amplifican en los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (asma y EPOC). En estos pacientes, la limitación
del flujo espiratorio lleva a atrapar el aire y el desarrollo de la intrínseca positiva al final de la espiración,
o auto-PEEP. Atrapamiento de aire en los resultados de la sobredistensión alveolar y aumenta el riesgo
de barotrauma, y la auto-PEEP pueden contribuir sustancialmente al aumento de la presión intratorácica
y la depresión cardiovascular. La auto-PEEP no puede ser detectado sin sostener la exhalación de un
intervalo prolongado (pausa espiratorio) con válvulas de ventilación tanto de inspiración y expiración
cerrados, por lo que la auto-PEEP no se puede apreciar a menos buscado activamente.
El desarrollo de atrapamiento aéreo y de auto-PEEP conduce a una significativa morbilidad y mortalidad
en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por lo tanto, la estrategia ventilatoria en
estos pacientes debe centrarse en la prolongación del tiempo espiratorio mediante la limitación de la
ventilación minuto con volúmenes corrientes bajos (≤ 6 a 8 ml / kg) y un bajo índice (de 8 a 12
respiraciones por minuto), y por la reducción de la tiempo inspiratorio del ciclo respiratorio. Ventilación
minuto baja se asocia a menudo con hipercapnia y acidosis respiratoria (hipercapnia permisiva), sin
embargo, esto no parece ser perjudicial, y los beneficios de la reducción de atrapamiento de aire y auto-
PEEP superan con creces cualquier posible perjuicio. Con el fin de disminuir el tiempo inspiratorio, la
tasa de flujo inspiratorio debe aumentar, y esto se traduce en una mayor presión vía aérea pico. Sin
embargo, la mayor parte del pico de presión se disipa en el tubo endotraqueal y las vías respiratorias
grandes, y lo más importante, las presiones de las vías respiratorias final de la espiración, estáticas o
meseta, y la media caerá con el tiempo espiratorio mayor. Con el fin de lograr estos objetivos, la
sedación profunda a menudo se requiere, y el bloqueo neuromuscular rara vez se debe utilizar. La
adopción de este tipo de estrategia ventilatoria en los años 1980 y 1990 se asoció con una reducción
drástica de la mortalidad por asma aguda, severa e insuficiencia respiratoria, de hasta el 23% a <5%
(nivel de evidencia IV) 0.106
En contraste con el barotrauma, la ventilación inducida por la lesión pulmonar o VALI se refiere a
lesiones microscópicas en el pulmón debido a la distensión y la reapertura cíclica de los alvéolos. VALI ha
sido bien demostrado en numerosos modelos experimentales, y es histológicamente similares a las
características que se observan en la lesión pulmonar aguda de otras causas, con daño alveolar difuso y
el aumento microvascular permeability.107 Además, Vali se asocia con la liberación sistémica de
mediadores inflamatorios que puede contribuir al fallo múltiple de órganos. Clínicamente, los pacientes
considerados en riesgo de VALI son aquellos con volúmenes pulmonares anormalmente bajos
recruitable, en particular aquellos con lesión pulmonar aguda (LPA) y el SDRA. Por lo tanto, una
"protectora del pulmón" estrategia ventilatoria con la ventilación con volumen corriente bajo ha
demostrado salvar vidas cuando se aplica a los pacientes con LPA / SDRA (véase más adelante).
En resumen, aunque los volúmenes corrientes de 10 a 12 ml / kg puede estar indicada para algunos
pacientes, en la mayoría de los casos un volumen inicial de corriente de 8 ml / kg es probablemente
adecuada, y los volúmenes tan bajos como 4 ml / kg puede ser apropiado en algunos casos. Además,
debido a los volúmenes pulmonares se correlacionan con la altura en vez de peso, la selección de
volumen corriente se debe basar en predicho, o el peso corporal ideal, en lugar de peso real para evitar
la sobredistensión pulmonar.
A pesar de la ventilación mecánica en general, implica la intubación las vías respiratorias, la ventilación
no invasiva con presión positiva (NPPV) o CPAP pueden ser entregados a través de una máscara bien
sellado nasal o máscara facial completa. La VMNI se aplica utilizando ya sea estándar ventiladores de la
UCI (usualmente la presión de soporte, o los modos de control de presión, con o sin PEEP) o ventiladores
especialmente diseñados que ofrecen CPAP o presión de aire positiva de dos niveles. Estos ventiladores
no invasivos dedicados generar un flujo de gas de alta, puede alternar entre una alta presión inspiratoria
y espiratoria una presión más baja, y puede detectar y responder al esfuerzo inspiratorio del paciente.
Originalmente desarrollado para ventilación domiciliaria en pacientes con apnea obstructiva del sueño e
insuficiencia respiratoria crónica, los nuevos modelos están orientados para su uso en la UCI e
incorporar el seguimiento de paquetes que permiten la evaluación de la entrega de volúmenes
corrientes y los patrones respiratorios. Sin embargo, no hay evidencia de que el tipo de ventilador
utilizado para la VMNI afecta a la evolución del paciente, y la elección de los equipos generalmente se
basa en la disponibilidad y la familiaridad.
La VMNI en comparación con el tratamiento estándar ha sido asociado con mejores resultados en una
variedad de causas de insuficiencia respiratoria, incluyendo edema pulmonar cardiogénico, EPOC, y Ali
en los pacientes inmunodeprimidos (nivel de evidencia II) .108,109 Mejores resultados son evitar la
intubación endotraqueal, una reducción de las complicaciones asociadas con la intubación incluyendo
neumonía asociada al ventilador, y la reducción de la mortalidad. Sin embargo, la VMNI no está exenta
de riesgo, y se ha asociado con una mayor tasa de infarto de miocardio en pacientes con edema
pulmonar cardiogénico y el aumento de la mortalidad en pacientes con insuficiencia respiratoria
después de extubation.110, 111 Por lo tanto, la VMNI es la mejor
P.1458and de forma más segura cuando se utilizan características de la paciente son ideales, incluyendo
un paciente despierto y cooperativo (con la excepción de obnubilación rápidamente reversible debido a
la alta PCO 2), un bajo riesgo de regurgitación y aspiración del contenido gástrico, y una alta
probabilidad que el proceso de dando lugar a la insuficiencia respiratoria es rápidamente reversible. La
investigación adicional incluyendo más grandes, los ensayos aleatorios de la VMNI, es necesario definir
mejor los subgrupos de pacientes que se beneficiarán de este enfoque.
El destete de la ventilación mecánica es mejor llamarla la liberación o la separación de la ventilación,
como el destete implica que la ventilación debe ser retirado gradualmente para permitir que los
músculos respiratorios y la adaptación del paciente al proceso. En realidad, la separación de la
ventilación mecánica es más una función de la resolución de la causa de la insuficiencia respiratoria, en
lugar de la técnica utilizada para retirar el apoyo ventilatorio. Esto es apoyado por un estudio que
muestra que los ensayos diarios de la ventilación no asistida ("T-pieza ensayos") dio lugar a una
separación más rápida de la ventilación que otros enfoques más graduales, ventilación mandatoria
intermitente, en especial el destete (nivel de evidencia I) .112 Además, por lo que los llamados
parámetros de destete son predictores inadecuados del éxito o el fracaso de la retirada del soporte
ventilatorio y añadir poco a la gestión de rutina. Por lo tanto, el proceso de separación de la ventilación
mecánica es acelerada cuando las vías respiratorias impulsadas por la terapia se utilizan protocolos que
se centran en la evaluación diaria de la capacidad de respirar sin ayuda, en el supuesto mejoramiento
del proceso de incitación, la oxigenación adecuada y la estabilidad hemodinámica (grado de
recomendación A) 0.113 Una vez que el paciente pueda respirar cómodamente por 30 a 120 minutos sin
apoyo, la tráquea puede ser extubado, en el supuesto de que no hay otros factores que impiden tales
como alteraciones respiratorias y coma.
Lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio agudo
LPA y el SDRA son síndromes de insuficiencia aguda, respiratoria hipoxémica marcada patológicamente
por daño alveolar difuso, con la permeabilidad pulmonar que resulta creciente y difusa SDRA alveolares
edema.114 puede ocurrir como resultado de una lesión directa a los pulmones (por ejemplo, la
aspiración o neumonía) o en asociación con la infección extrapulmonar (sepsis) o lesión (traumatismo
por ejemplo, múltiples). SDRA y daño alveolar difuso se asocian con una infiltración de células
inflamatorias de los pulmones, el aumento de los marcadores sistémicos de la inflamación y la
progresión a través de las fases exudativas, fibroproliferativa, y fibrosis de la lesión durante días o
semanas.
A fin de estandarizar mejor la definición de SDRA para fines de investigación epidemiológica y, en 1994,
un conjunto americano-europeo de conferencias propuesto criterios para la caracterización de SDRA de
acuerdo a la gravedad de intercambio de gases abnormality.115 A pesar de cierta controversia, estos
criterios han sido generalmente aceptados (tabla 56-6) 0,114 Así, ALI es idéntico al SDRA en todos los
aspectos, excepto para la relación de la PaO2 a FIO2 (P / F) en el momento del diagnóstico. La
justificación para la caracterización de LPA / SDRA el intercambio gaseoso de acuerdo a anormalidad era
que esto podría permitir la identificación de pacientes con riesgo más bajo y más alto de muerte. Sin
embargo, esto no parece ser el caso, como la evidencia sugiere que la relación P / F no es un factor de
riesgo para la mortalidad en el SDRA, y la mortalidad en SDRA y ALI parecen ser similar.116
LPA / SDRA es altamente prevalente en la población en la UCI. Un estudio prospectivo, multicéntrico, de
las UCI en Francia, encontró que los pacientes con LPA / SDRA representaron aproximadamente el 9% de
los pacientes de la UCI y aproximadamente el 40% de los pacientes con failure.117 respiratoria
hipoxémica de los factores predisponentes, la sepsis conlleva el mayor riesgo (aproximadamente el
30% ) y es la causa más común de la LPA / SDRA. La mortalidad asociada con SDRA ha disminuido
sustancialmente en los últimos 20 años, y actualmente se encuentra en el rango de 30 a 40% en general.
Sin embargo, la mortalidad SDRA varía mucho con la población de pacientes estudiados, por ejemplo, la
mortalidad SDRA en pacientes con trauma está en el intervalo 10 a 15%, mientras que la mortalidad en
los pacientes médicos ICU es tan alta como 60%. Por otra parte, los pacientes con SDRA siguen
muriendo principalmente a causa de enfermedades asociadas (por ejemplo, sepsis, fallo múltiple de
órganos), y es raro morir de hipoxemia per se.
Tabla 56-6 criterios de consenso para el diagnóstico de la lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA)
Causa identificable
La aparición aguda
Hypoxemiaa
Opacidades difusas, radiográficos bilaterales
PAOP ≤ 18 años, o sin evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda

PAOP, la presión pulmonar y la presión oclusión de la arteria oclusión.

AALI: relación PaO2/FiO2 ≤ 300; SDRA: relación PaO2/FiO2 ≤ 200.
Adaptado de Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al: Informe de la Conferencia de Consenso
Americana-Europea sobre SDRA: Definiciones, mecanismos, resultados relevantes y la coordinación de
ensayos clínicos. El Comité de Consenso. De Cuidados Intensivos Med 1994; 20: 225.
Clínicamente, el SDRA y ALI, se caracterizan por la reducción de estática torácica (pulmones y la pared
torácica) el cumplimiento y la alteración grave del intercambio de gases, incluyendo la derivación
intrapulmonar alta y la fracción de espacio muerto. Estos mecanismos y las anormalidades del
intercambio de gases crear un desafío en términos de optimización de la ventilación mecánica, como el
mantenimiento de una oxigenación adecuada y la eliminación de CO2 son un problema. Además,
aunque la relación P / F no parece predecir la mortalidad, la fracción de alto espacio muerto hace, y
puede reflejar el grado de injury.118 vascular pulmonar La hipertensión pulmonar se desarrolla como el
síndrome progresa, y puede complicar el manejo hemodinámico.
A pesar de LPA / SDRA parece ser un proceso difuso por radiografía de tórax, opacificación pulmonar es
sorprendentemente heterogénea cuando el pulmón se forma la imagen por TC. Las áreas de
opacificación densa con frecuencia se limita a la porción posterior, dependiente del pulmón, dejando un
pequeño, relativamente normal, el volumen reclutable disponible para la ventilación. Este bajo volumen
pulmonar reclutable que se ha denominado el pulmón bebé, y tiene implicaciones importantes para el
manejo ventilatorio en el SDRA, como se later.107
El tratamiento de la LPA / SDRA es en gran medida de apoyo, e incluye un tratamiento agresivo de los
eventos que incitan, la evitación de complicaciones, y la ventilación mecánica. En lo que respecta a este
último, es fundamental que los volúmenes corrientes estáticas y las presiones de ventilación se reducen
al mínimo a fin de evitar mayores lesiones en el pulmón se mantiene relativamente ileso (VALI). Un gran
estudio prospectivo, aleatorizado, se encontró que una estrategia que utilizan volúmenes corrientes de
≤ 6 ml / kg y se mantiene estática (meseta) de presión de la vía aérea a menos de 30 cm de H2O resultó
en una reducción de la mortalidad relativa de 22% en comparación con un grupo control con ventilación
volúmenes corrientes de 12 ml / kg (nivel de evidencia I) .119 Este enfoque se corroboró en un trial.120
similar, más pequeño Esta es la única intervención que ha sido inequívocamente demostrado reducir la
mortalidad en pacientes con SDRA.
Debido a que el SDRA se caracteriza por la alta shunt intrapulmonar, hipoxemia es relativamente
resistente a la terapia de oxígeno. Por lo tanto, las estrategias para reclutar pulmón colapsado son
necesarios. Esto es más comúnmente logra mediante el uso de PEEP. El equilibrio óptimo entre la PEEP y
FiO2 se ha debatido durante mucho tiempo, pero en este momento no hay pruebas sólidas para
favorecer ya sea un "PEEP alta, baja FiO2" frente a un "mínimo de PEEP, FiO2 alta" estrategia (nivel de
evidencia II) 0.121 Otros maniobras para promover la contratación de pulmón incluyen el uso
intermitente de alto nivel de presión espiratoria final
P.1459or "suspiro" respiración, la ventilación controlada por presión, ventilación relación inversa
(tiempo inspiratorio prolongado), posición vertical, y la ventilación de alta frecuencia. Posición en
decúbito prono se ha estudiado en tres ensayos controlados aleatorios de pacientes con SDRA y ALI,
aunque ninguno de estos ensayos se encontró una reducción significativa de la mortalidad con la
posición en decúbito prono, el más reciente de los tres indica que la mortalidad puede reducirse con una
mayor duración de la posición en decúbito prono. 122.123.124 Además, aunque cada una de las
intervenciones anteriores se ha asociado temporalmente con la mejoría de la oxigenación, no se ha
demostrado de manera convincente para dar lugar a diferencias en los resultados significativos en
comparación con los métodos estándar (nivel II y III de evidencia).
El óxido nítrico inhalado también de forma variable y transitoriamente mejora la oxigenación en la LPA /
SDRA, mejorando el flujo de sangre a los alveolos ventilados. Sin embargo, varios ensayos prospectivos
aleatorios no han podido demostrar ningún correspondientes beneficios a largo plazo los resultados
asociados con la administración de óxido nítrico inhalado en pacientes con LPA / SDRA (nivel de
evidencia I) .125,126 óxido nítrico inhalado aún puede ser útil como "rescate" de la terapia en
determinados pacientes con hipoxemia refractaria grave, a pesar de sus beneficios en este entorno no
han sido rigurosamente probados.
Dado que LPA / SDRA se caracteriza por edema pulmonar permeabilidad alta, es intuitivo que la
administración de fluidos excesivos ser evitado. Para llevar esto un paso más allá, un ensayo controlado
aleatorio encontró que una estrategia de manejo de los líquidos conservadores que hacía hincapié en la
diuresis resultó en una mejor oxigenación, más días libres de ventilación mecánica, y no días en la UCI,
pero no hubo diferencia significativa en la mortalidad en comparación con el manejo de fluidos liberal
(nivel de evidencia I) .127 Otras intervenciones prometedoras para facilitar la reducción de agua de
pulmón en la LPA y el SDRA incluyen la co-administración de albúmina con furosemida, 128 y la
administración de beta-agonistas inhalados de promover el transporte de sodio a través del epitelio
alveolar (nivel de evidencia II) 0.129 Varias terapias se han probado en un esfuerzo para detener las
fases inflamatorias y proliferativas de lesiones, con un éxito desigual. La administración de corticoides
temprano en el curso del SDRA es de ningún beneficio o incluso perjudicial. Sin embargo, la
administración durante la fase de fibroproliferativa (día 3 en adelante) se ha asociado con la reducción
de la mortalidad en un ensayo aleatorio pequeño y más pequeño de series de casos y la cohorte de
pacientes studies.130 A gran estudio aleatorizado entre los días 7 y 28 de la aparición de SDRA a la
metilprednisolona frente a placebo 0.131 Aunque no hubo diferencia en la mortalidad a 28 días en la
intención de tratar el análisis, los pacientes con SDRA entre 7 y 14 días de duración parecían
beneficiarse, mientras que aquellos con SDRA de más de 14 días parecía sufrir daño. Por otra parte, el
grupo que recibió metilprednisolona tuvieron más días libres de ventilación mecánica y los días libres de
los golpes en el día 28, además de mejorar la oxigenación y la distensibilidad del sistema respiratorio. Así
pues, parece que los pacientes con SDRA pueden beneficiarse del tratamiento con corticosteroides
dentro de una ventana de tiempo limitado, pero el estudio adicional es necesaria antes de las
conclusiones fuertes se pueden extraer.
Insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda (IRA) se informó de que se produzca en el 1,5 al 24% de los pacientes
críticos. Por desgracia, la incidencia real es difícil de precisar debido a la variabilidad en poblaciones de
pacientes y el uso de múltiples criterios de diagnóstico. En 2004 un grupo de consenso propuesto
criterios estándar para el diagnóstico de riesgo renal, las lesiones y el fracaso, que han sido
posteriormente validado en varios studies.132, 133 Estos criterios se espera que mejore la capacidad de
identificar, estudiar y tratar la insuficiencia renal en la UCI 0.133
A pesar de estas advertencias sobre el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, la incidencia parece ser
bastante estable en los últimos 20 years.134 Por otra parte, la mortalidad intrahospitalaria de la IRA que
requieren diálisis se ha mantenido aproximadamente el 60% de casi un 5 decades.134, 135 Esto es
desalentador si se considera reducción de la mortalidad asociada a insuficiencia de otros órganos
durante el mismo intervalo de tiempo. Las razones de la falta de mejora en los resultados no son claros,
pero probablemente incluyen medios insensibles para la identificación de los pacientes con insuficiencia
renal incipiente, y la falta de medidas preventivas eficaces y medidas terapéuticas.
En la UCI, insuficiencia renal aguda se produce por causas pre-renales y lesión tubular (necrosis tubular
aguda) en la mayoría cases.134 La evaluación inicial de la IRA deben centrarse en identificar fácilmente
las causas corregibles, por lo que la concentración de sodio en la orina y la excreción fraccional de sodio
puede ayudar a identificar la azotemia prerrenal , análisis de orina puede identificar glomerulonefritis
posible o nefritis intersticial, y la ecografía se puede descartar fuentes de posrenal u obstructiva de IRA
(Tabla 56-7). En los pacientes que han recibido azotemia diuréticos, la excreción fraccional de urea
P.1460may ser más sensible que la fracción de excreción de sodio en la detección de un prerrenal
cause.136
Tabla 56-7 Análisis de orina, química de orina, y la osmolaridad en la insuficiencia renal aguda
Hipovolemia aguda necrosis tubular aguda Nefritis Intersticial OBSTRUCCIÓN GLOMERULONEFRITIS
Los sedimentos de Bland generales de color café leucocitos granulares yesos, eosinófilos, cilindros
celulares glóbulos rojos, glóbulos rojos arroja Bland o con sangre
Ninguno de proteínas o de bajo ninguno o bajo mínimos, pero pueden ser ↑ con AINE Mayor,> 100 mg /
dL baja Na + en orina, mEq / La <20> 30> 30 <20 <20 (aguda)
<40 (días)
Osmolaridad urinaria, mOsm / kg> 400 <350 <350> 400 <350
EFNa +,% b <1> 1 Varía <1 <1 (aguda)
> 1 (días)
Glóbulos blancos, glóbulos blancos, glóbulos rojos, glóbulos rojos, los AINE, fármacos anti-inflamatorios
sin esteroides.
aEl sensibilidad y especificidad de sodio en la orina de <20 en la diferenciación de azotemia prerrenal de
la necrosis tubular aguda es del 90% y 82%, respectivamente.
bFENa +: La excreción fraccional de sodio es la orina al plasma (U / P) de sodio dividido por U / P de
creatinina x 100. La sensibilidad y especificidad de la fracción de excreción de sodio de <1% en la
diferenciación de azotemia prerrenal de la necrosis tubular aguda es del 96% y 95%, respectivamente.
En incipiente y establecida la IRA, cuidado de apoyo es la regla, con el foco en el mantenimiento de
euvolemia, la evitación de toxinas renales, el ajuste de dosis de la medicación y el seguimiento de los
electrolitos y el estado ácido-base. Enfoques farmacológicos para la prevención y el tratamiento de la
IRA han sido uniformemente decepcionantes, que incluyen dosis baja dopamine92 (nivel de evidencia
II), anaritida (péptido natriurético auricular recombinante, nivel de evidencia I), y los diuréticos. Un gran
estudio de cohortes sugieren que la administración de diuréticos en los principios de insuficiencia renal
aguda puede llevar a una mayor mortalidad, aunque esto no fue corroborado en un estudio de cohorte
segundos (nivel de evidencia III) .137,138 Sin embargo, los diuréticos debe administrarse con precaución
en los principios de insuficiencia renal aguda y en respuesta a definir problemas fisiológicos como la
hipervolemia o hiperpotasemia hasta el mayor nivel de evidencia que demuestra los beneficios y la
seguridad es available.139 En el ámbito específico de la nefropatía inducida por contraste, la
administración profiláctica de N-acetil cisteína y bicarbonato de sodio, particularmente en combinación,
en pacientes con pre- existe enfermedad renal parece ser de beneficio en la prevención de la nefropatía
y la mejora de otros outcomes.140, 141
A pesar de la hemodiálisis (la terapia de reemplazo renal, TSR) suele considerarse como una medida de
apoyo en la IRA, el reciente interés se ha centrado en el potencial de TSR para mejorar la recuperación
renal y reducir la mortalidad. Investigaciones sobre el Tribunal de Revisión en la UCI se ha centrado en el
tipo y la intensidad o la dosis de diálisis, el tiempo de inicio de TSR también es de interés, pero no ha
sido rigurosamente estudiado en este contexto.
La intensidad del TSR se determina por tanto la frecuencia del tratamiento y el grado de aclaramiento
soluto por hora. Aumento de la intensidad de la diálisis mejora el pronóstico en pacientes con
enfermedad renal en etapa terminal, y estudios recientes sugieren beneficios similares en la IRA. Diálisis
diaria ha sido asociada con disminución de la mortalidad y una recuperación más rápida de la función
renal en comparación con la diálisis en días alternos en la IRA (nivel de evidencia II) .142 Asimismo,
aumentó la depuración continua durante el TSR (CRRT) también se asocia con reducción de la
mortalidad (nivel de evidencia I) 0.143
CRRT (incluyendo la hemofiltración veno-venosa continua y hemodiálisis) siempre ha sido conocida
como una técnica útil cuando la inestabilidad hemodinámica está presente, a diferencia de la
hemodiálisis intermitente, la eliminación de solutos efectiva es posible con TCRR en presencia de
hipotensión arterial. Teniendo en cuenta estas consideraciones relativas a la dosis de diálisis, el uso
rutinario de TCRR con el fin de aumentar la intensidad de la diálisis en la IRA ha sido propuesto como un
medio para mejorar los resultados. A pesar de esta ventaja teórica de CRRT, varios estudios, incluyendo
una relativamente grande, multicéntrico, aleatorizado no encontró beneficio en la supervivencia de
CRRT en comparación con el intermitente hemodialysis.144 Así, el peso de la evidencia apoya un
aumento de la intensidad de la diálisis, ya sea utilizando la hemodiálisis diaria normal, CRRT, o la
hemodiálisis diaria prolongada ("la diálisis lenta"), pero no es compatible con una técnica sobre otra.
Aspectos endocrinos de Medicina de Cuidados Críticos
Gestión de la glucosa en la enfermedad crítica
La hiperglucemia se encuentra comúnmente en los pacientes críticamente enfermos, y se produce tanto
en diabéticos y no diabéticos. La hiperglucemia produce principalmente debido a la producción de
glucosa y el aumento de resistencia a la insulina causada por mediadores inflamatorios y hormonales
que se liberan en respuesta a una lesión. La hiperglucemia también se puede agravar por diversas
intervenciones terapéuticas y de apoyo, incluyendo el uso de corticosteroides y la nutrición parenteral
total. A pesar de los riesgos de la hiperglucemia en los pacientes con diabetes que son propensos a la
cetosis han sido apreciados, la creciente evidencia sugiere que la hiperglucemia es perjudicial para los
pacientes en estado crítico en un sentido más amplio. La hiperglucemia se asocia con un mayor riesgo
de infección postoperatoria (la herida y de otro tipo) y un peor pronóstico en pacientes con derrame
cerebral o traumático injury.145 Además, el nivel de glucosa en la sangre es un factor de riesgo para la
mortalidad en los pacientes diabéticos ingresados por infarto agudo infarction.146
El control estricto de la glucemia en pacientes críticamente enfermos se ha defendido como el
consiguiente beneficio de resultado. Esto se basa fundamentalmente en las pruebas de un único ensayo,
aleatorizado en pacientes quirúrgicos que se encuentran que la terapia intensiva de insulina (glucosa
objetivo de <110 mg / dl) redujo la mortalidad en la UCI en aproximadamente un 50% en comparación
con la terapia más convencional (glucosa objetivo <215) 0.147 El beneficio fue más pronunciado en
pacientes que estaban en la UCI durante más de 5 días. Terapia intensiva con insulina reduce la
insuficiencia orgánica múltiple, infección del torrente sanguíneo, la necesidad de diálisis, y la incidencia
de polineuropatía. Sin embargo, un estudio posterior por los mismos investigadores médicos en
pacientes de la UCI no encontró beneficio en la mortalidad a la terapia intensiva de insulina en el
analysis.148 la intención de tratar un nuevo juicio importante en los pacientes con sepsis se terminó
antes de tiempo por un exceso de riesgo de la hipoglucemia en el glucémico estricto grupo de control. El
estudio fue incapaz de detectar cualquier diferencia de mortalidad, sin embargo, este resultado debe
interpretarse con cautela debido a la terminación prematura de prueba para la seguridad concerns.88
Estos datos, combinados con los resultados negativos de otros estudios, han disminuido el entusiasmo
por la terapia intensiva de insulina con el ala control de la glucemia en la UCI en este momento.
Función suprarrenal en la enfermedad crítica
La respuesta de estrés a las lesiones incluye un aumento en los niveles de cortisol sérico en la mayor
parte en estado crítico patients.149 Sin embargo, la insuficiencia suprarrenal también puede ocurrir en
pacientes en estado crítico por varias razones, incluyendo la inhibición de la estimulación suprarrenal o
la síntesis de corticosteroides por las drogas o las citoquinas, y una lesión directa o infección de la
glándula pituitaria o adrenal glands.150 Por lo tanto, la insuficiencia suprarrenal se ha informado que
producen con mayor frecuencia en pacientes críticamente enfermos con traumatismos, quemaduras,
sepsis, y otras condiciones en comparación con la población general.
El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal en la enfermedad crítica es compleja por las limitaciones de
las pruebas de uso general de la función suprarrenal. El cortisol es elevada a las proteínas y las proteínas
séricas, incluyendo la albúmina, son comúnmente deprimido en pacientes críticamente enfermos. Un
estudio encontró que aunque el total de los niveles de cortisol en suero son bajos en los pacientes
críticos con hipoproteinemia, niveles de cortisol libre son elevated.151 Esto sugiere que los informes
anteriores que utilizaron total de los niveles de cortisol sérico en los pacientes críticos pueden haber
sobreestimado la incidencia de la insuficiencia suprarrenal. Sin embargo, hasta los ensayos libres de
cortisol son más ampliamente disponible, el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal en la enfermedad
crítica debe basarse en la sospecha clínica y los niveles totales de cortisol.
Además de la insuficiencia suprarrenal absoluta (cortisol basal baja y pobre respuesta a la
administración de corticotropina / estimulación) una condición de insuficiencia suprarrenal relativa
(definida como un aumento de cortisol sérico de ≤ 9 g / dl en respuesta a la corticotropina
independiente del nivel de cortisol basal) Se ha descrito en pacientes con shock séptico y con otras
enfermedades. Por lo tanto, bajo los niveles normales de cortisol basal, niveles altos de cortisol basal, y
una mala respuesta a la corticotropina son los indicadores de mayor mortality.152, 153
A pesar de altas dosis de corticosteroides para el tratamiento del shock séptico son de ningún beneficio,
la evidencia sugiere que las dosis bajas, del orden de hidrocortisona 200 a 300 mg / día, puede reducir la
dependencia de vasopresores y acortar la duración del shock, pero no aparecen para conferir un
beneficio en la mortalidad (evidencia de nivel II) .104,105 Un estudio aleatorio de 499 pacientes no
encontró ninguna
P.1461mortality beneficio de la administración de corticosteroides en pacientes con shock séptico,
incluso en aquellos pacientes con suprarrenal relativa insufficiency.105 Por lo tanto, la administración de
corticosteroides en pacientes con shock séptico o con insuficiencia suprarrenal relativa, no se
recomienda en la falta de pruebas más convincentes.
Función de la tiroides en la enfermedad crítica
Las medidas de la función tiroidea, incluyendo niveles de tirotropina (TSH), T3 y T4 están alterados en la
mayoría de los pacientes críticos. La depresión de la T3 se produce pocas horas después de una lesión o
enfermedad, y pueden persistir durante semanas. Los niveles de TSH puede ser normal al principio, pero
caen a niveles inapropiadamente bajos como progresa la enfermedad. Los niveles de T4 también suelen
ser bajos, pero puede ser normal o alto. Los bajos niveles de hormonas puede ocurrir por una variedad
de razones, incluyendo la unión y el metabolismo alterado temprano en el curso de la enfermedad y la
depresión de la función neuroendocrina, con cursos más prolongados. Además, ciertos medicamentos,
en particular, la dopamina, pueden deprimir la función tiroidea a través de centrales mechanisms.154
Los niveles bajos de hormonas tiroideas, en especial para el T3, se correlacionan con la severidad de la
enfermedad y se asocian con un mayor riesgo de death.149
Es motivo de controversia en cuanto a si las anomalías observadas en las hormonas tiroideas
representan una respuesta adecuada a la enfermedad o el hipotiroidismo, cierto, por lo que el síndrome
eutiroideo enfermo o términos enfermedad no tiroidea se ha acuñado para describir las anormalidades
de la función tiroidea en la crítica illness.155 Por otra parte, no es claro si el reemplazo de las hormonas
tiroideas es indicado o beneficioso en la enfermedad crítica. La administración de T3 a los donantes de
órganos con muerte cerebral parece mejorar la estabilidad hemodinámica (nivel de evidencia IV),
aunque los ensayos aleatorios encontró un beneficio mínimo o nulo a la administración de T3 o T4 en
pacientes sometidos a bypass cardiopulmonar y cirugía cardiaca (nivel de evidencia II) 0,156 grande,
aleatorizado ensayos prospectivos son necesarios para definir el papel de la suplementación de rutina
con la hormona tiroidea en la enfermedad no tiroidea.
Es importante destacar que el hipotiroidismo verdad puede estar presente en el paciente críticamente
enfermo, sobre todo en la población geriátrica, y deben ser considerados en la cara de shock refractario,
insuficiencia suprarrenal, coma sin explicación, y la insuficiencia prolongada, respiratoria inexplicable. Es
cierto hipotiroidismo se caracteriza por una elevación de la TSH (normalmente> 25 mU / L) en la cara de
un nivel de T4 baja.
Función somatotrópico en la enfermedad crítica
Hormona del crecimiento (GH), los niveles son bajos en la enfermedad crítica prolongada, y se ha
conjeturado que las deficiencias del crecimiento GH y del factor-1 similar a la insulina contribuyen al
desgaste muscular aguda se ve en illness.149 Sin embargo, aunque los ensayos pequeños han
descubierto que la administración de GH puede atenuar el catabolismo muscular en la enfermedad
crítica, un gran ensayo aleatorio prospectivo encontró que la administración de grandes dosis de GH a
pacientes en estado crítico dado lugar a una mayor mortalidad (nivel de evidencia I) .157 Por lo tanto, la
administración de GH durante la enfermedad crítica no puede ser defendido en este momento, a pesar
de una mayor exploración de los beneficios de dosis más pequeñas de GH puede estar justificada.
La anemia y la terapia de transfusión en las enfermedades críticas
La mayoría de los pacientes ingresados en la UCI sufren de anemia en algún momento de su estadía en
el hospital, y más de un tercio de ellos reciben transfusiones blood.158, 159 Es importante destacar que,
tanto la anemia (hemoglobina [Hb] <9 g / dl) y la cantidad de sangre transfundida se asociaron
independientemente con mortality.158, 159 Sin embargo, esta asociación no denota causa y efecto, en
particular para la anemia, que puede ser simplemente un marcador de la gravedad de la enfermedad.
La causa de la anemia en la enfermedad crítica es multifactorial y se relaciona con la pérdida de sangre
de la lesión primaria o enfermedad, la pérdida de sangre iatrogénica debido a la extracción de sangre a
diario, y deficiencies.160 nutricional Teniendo en cuenta que aproximadamente el 13% de los pacientes
ingresados en la UCI puede tener hierro, ácido fólico, o deficiencias de vitamina B12, estos parámetros
deberán ser controlados antes de la transfusión de sangre.
Tratamiento de la anemia en la enfermedad crítica es la fuente de considerable debate. En los sujetos
no acentuadas, la anemia grave (Hb ≤ 5 g / dl) es sorprendentemente bien tolerado debido a las
compensaciones fisiológicas que mantienen el suministro de oxígeno y la extracción. Sin embargo, hace
tiempo que se supone que los pacientes críticamente enfermos tienen mecanismos compensatorios
menos eficientes y la reserva fisiológica reducida, y por lo tanto requieren una mayor concentración de
Hb que los individuos no estresados. Históricamente, esto se ha traducido a un umbral de transfusión a
una concentración de Hb de aproximadamente 10 g / dl. Sin embargo, un gran estudio aleatorizado,
prospectivo, o las necesidades de transfusión en pacientes críticamente enfermos adultos (el estudio
TRICC) encontraron que la mortalidad a 30 días no se vio afectada cuando un umbral de transfusión
restrictiva (Hb <7 g / dL) se utilizó (nivel de evidencia II) .161 Un estudio similar en pacientes pediátricos
no encontró diferencias de mortalidad entre las estrategias de transfusión restrictivos y liberales, lo que
sugiere que una estrategia restrictiva es seguro en crítico children.162 Estos datos sugieren fuertemente
que la transfusión de rutina de pacientes críticamente enfermos no es necesario y puede ser perjudicial
a menos que la concentración de Hb es inferior a 7 g / dl. Desafortunadamente, a pesar del estudio
TRICC, existe una heterogeneidad considerable en los umbrales de transfusión en las UCI, tanto en el
States158 Unidos y en Canada.163
Hay varias posibles razones para la persistencia de un umbral de transfusión de alta en la UCI. Aunque el
estudio incluyó TRICC un amplio espectro de pacientes en estado crítico, algunos grupos fueron
excluidos (sangrado activo) o insuficientemente representados (neurológicas o lesiones
neuroquirúrgicas). Además, aunque un análisis retrospectivo de los datos TRICC sugerido que los
pacientes con enfermedad coronaria no se benefició de más de transfusión liberal, a menos que tenía
angina inestable o infarto agudo de miocardio, sigue estando preocupado por la tolerancia para la
anemia en este grupo de pacientes. Por último, la Hb es un determinante importante de la entrega de
oxígeno (DO2), y la transfusión es un componente integral de las dirigidas a objetivos estrategias
terapéuticas que tienen como objetivo optimizar el DO2 en estado de shock a principios states.75 En
ausencia de estas posibles exclusiones (sangrado activo, agudo neurológico restricción de la lesión,
isquemia miocárdica activa, o la resucitación inicial de shock séptico) de la transfusión de sangre a un
umbral de <7,0 g / dL se debe considerar el nivel de atención y como un potencial de ahorro de la vida.
Prevención de la anemia en la enfermedad crítica es una alternativa atractiva a la transfusión. Un
método sencillo y, potencialmente, de ahorro de costes es reducir el volumen y la frecuencia de las
extracciones de sangre en la UCI. Como se señaló anteriormente, la pérdida de sangre iatrogénica es un
factor importante en el desarrollo de la anemia de enfermedad crítica. Otro enfoque potencial es la
administración de eritropoyetina recombinante y hierro. Un estudio encontró que la administración de
eritropoyetina recombinante a pacientes en estado crítico el día 3 de estancia en UCI y todas las
semanas a partir de entonces redujo significativamente los requerimientos de transfusión, sin afectar a
la mortalidad y otras variables de resultado (nivel de evidencia I) .164 Sin embargo, un estudio posterior
con un mínimo recomendado umbral de transfusión no encontró ninguna reducción en la transfusión de
sangre en asociación con la administración de eritropoyetina (nivel de evidencia I) .165 Curiosamente,
hubo una reducción de la mortalidad en los pacientes de trauma que recibieron eritropoyetina en
comparación con el placebo. Esto puede reflejar efectos nonerythropoietic de este agente, dada la falta
de efecto sobre la transfusión de sangre. Dado el alto costo de la eritropoyetina, que no es una
alternativa rentable en este momento para su uso general en cuidados intensivos.
P.1462Nutrition en el paciente crítico
Crítica de la enfermedad puede conducir a estados hipermetabólicos, y si el soporte nutricional es
insuficiente o tardía, los pacientes están en riesgo inmediato de la desnutrición. El mal estado
nutricional se asocia con mayor mortalidad y morbilidad. Por lo tanto, la nutrición adecuada es un
aspecto importante de la atención crítica y un soporte nutricional adecuado debe considerarse como un
nivel de atención, el American College of Chest Physicians recomienda que la ingesta calórica diaria se
basa en el peso corporal del paciente ideal (25 kcal / kg o 27,5 kcal / kg en la presencia de síndrome de
respuesta inflamatoria), de los cuales debe ser 15 a 20% representado por proteínas (1,5 a 2 g / kg / día).
Los requisitos de los pacientes metabólicos debe establecerse al inicio del ingreso en la UCI y la
tolerancia de alimentación enteral evaluados sin demora (a menos de 24 horas del ingreso). Un ensayo
aleatorio pequeño indicó que la nutrición enteral precoz (ES) iniciado dentro de 4.4 horas después de la
admisión en la UCI dio lugar a la disfunción de órganos a menos de la alimentación tardía (36,5 horas del
ingreso, nivel de evidencia II) 0.166 intolerancia a la alimentación debido al alto volumen gástrico
residual puede ser mejorado mediante la administración de agentes procinéticos gástricos, y
posicionando el postpyloric tubo. Sin embargo, una revisión sistemática que comparó la alimentación
gástrica versus postpyloric no sugieren un beneficio clínico de la alimentación por sonda postpyloric lo
que respecta a la neumonía, la estancia en UCI, y mortality.167 Hay alguna sugerencia de que la
alimentación enteral intermitente en comparación con un régimen de alimentación continua es más
propensos a permitir alcanzar el objetivo de calorías enteral earlier.168
La mayoría de los estudios clínicos que evalúan la nutrición parenteral (NP) no demostró ningún efecto
favorable en los resultados (nivel de evidencia II). La evidencia sugiere que ES se asocia con menor
riesgo de infección y que PN se asocia con mayores tasas de complicaciones y muerte. Los estudios en
animales muestran que la endotoxina inducida por isquemia puede prevenirse a principios de ES, ES y
añadir a la PN tiene efectos favorables sobre la translocación bacteriana y el balance de nitrógeno, con
independencia de la energía total y el consumo de proteínas. Por lo tanto, ES es preferible a la PN
cuando sea posible, debido a su menor costo y con menos frecuencia complications.169 Aunque no es
rigurosamente investigado, PN es preferible a la ausencia de nutrición en los pacientes que no pueden
tolerar la alimentación enteral. Sin embargo, no está claro cuánto tiempo de retraso en el inicio de PN es
aceptable, en el supuesto de que ES está contraindicado o no se toleran pesar de los intentos vigorosos.
En general, las estrategias para optimizar la entrega de la norma (a partir de la tasa objetivo, el uso de
un protocolo de alimentación con un umbral más alto de los volúmenes de residuos gástricos, el uso de
agentes de movilidad, y el uso de la alimentación del intestino delgado) y minimizar los riesgos de la
norma (la elevación de la cabecera de la cama) debe ser considerada. No hay estudios que demuestren
un beneficio del uso de suplementos de la NP en pacientes que no toleran adecuada EN.169 Se ha
dedicado mayor atención a PN adicional para los pacientes que, a pesar de todos los intentos, siguen
siendo incapaces de tolerar una adecuada ES por más de 3 a 5 days.170 estrategias que maximicen el
beneficio y minimizar los riesgos de neuropatía periférica (dosis hipocalórica, los lípidos retenidos, y el
uso de la terapia intensiva de insulina para lograr el control glucémico) debe ser considerado. Sin
embargo, se necesitan estudios para confirmar que los beneficios de la nutrición temprana agresiva
superan a los riesgos inherentes a la administración de la PN.
Las complicaciones asociadas con la alimentación enteral incluyen la aspiración de alimentación gástrica,
diarrea y desequilibrio hidroelectrolítico. Para prevenir la aspiración con la alimentación gástrica, la
cabecera de la cama del paciente debe elevarse de 30 a 45 grados durante la alimentación, el acceso
yeyunal se puede considerar en los pacientes con aspiración recurrente la alimentación por sonda. La
diarrea es una complicación común en la alimentación enteral asociada con muchas causas posibles,
incluyendo los medicamentos (antibióticos o productos que contengan sorbitol), alteración de la flora
bacteriana (Clostridium difficile), la composición de las fórmulas (incluyendo la osmolaridad), la tasa de
la infusión, hipoalbuminemia, la contaminación bacteriana de la vía enteral fluido, y condiciones
relacionadas del paciente. Para prevenir o reducir la diarrea todas las posibles etiologías deben ser
considerados y corregidos. El intercambio de una fórmula polimérica con fibra con una dieta elemental
más caro de aminoácidos puede mejorar la tolerancia a la alimentación. Entre las formulaciones
especiales, inmunonutrición ha planteado la hipótesis de influir en la morbilidad infecciosa y la
mortalidad en pacientes críticamente enfermos a través de un efecto beneficioso sobre la función
inmunológica gastrointestinal. El uso de probióticos viables podría proporcionar una mejora en la
actividad inmunológica, medida por los niveles plasmáticos de inmunoglobulina G y A.171 formulaciones
enterales específicos, particularmente aquellos con altas concentraciones de aminoácidos de cadena
ramificada (isoleucina, leucina, valina), arginina, glutamina, nucleótidos, o de ácidos grasos omega-3 los
ácidos grasos, se han sugerido para mejorar la mortalidad y disminuir las complicaciones infecciosas en
el cáncer de quemadura y postoperatorio patients.172 La guía canadiense de práctica clínica para el
soporte nutricional en pacientes críticamente enfermos, sin embargo, se desaconseja el uso de la
arginina que contiene products.173 Una fórmula enriquecida con glutamina se debe considerar para los
pacientes con quemaduras graves y traumas, y se asocia con reducción de la infección. Un meta-análisis
indica que las dietas que aumentan la inmunidad puede ser beneficioso para pacientes quirúrgicos
electivos, pero no tienen ningún beneficio demostrado y puede ser perjudicial en pacientes críticamente
enfermos (nivel de evidencia II) .174 uso de los productos con aceites de pescado, aceites de borraja,
antioxidantes, y el informe ser considerada en pacientes con SDRA. Un meta-análisis sugiere que la
administración de micronutrientes antioxidantes suplementarios (selenio, zinc, vitaminas A, C y E) se
asocia con un aumento survival.175
La sedación del paciente crítico
Pacientes en estado crítico a menudo están profundamente sedado, en parte debido a la preocupación
por la comodidad del paciente, sino también por los beneficios potenciales que ofrece una reducción en
la respuesta simpática a la lesión. Además, las complicaciones asociadas con undersedation incluyen
asincronía ventilador, lesiones en el paciente, agitación, ansiedad, estrés trastornos y, posiblemente, la
extubación no planificada.
Varios estudios han atemperado el entusiasmo por la sedación profunda en la UCI. En un estudio
prospectivo de cohorte, Kollef et al.176 observaron que los pacientes que recibieron infusiones
continuas de sedantes tenían casi el doble de la duración de la ventilación mecánica en comparación con
pacientes que no recibieron sedación intravenosa continua (nivel de evidencia III). Por otra parte, la
aplicación de protocolos de sedación impulsadas por una enfermera-que desalientan el uso de
infusiones continuas se ha demostrado para reducir la duración de la ventilación mecánica, la duración
de la estancia en UCI, y la necesidad de traqueotomía (nivel de evidencia I) 0.177 En un ensayo aleatorio
de los pacientes críticamente enfermos que reciben continuas infusiones de fármacos sedantes y
analgésicos, la interrupción diaria de estas infusiones es eficaz en la reducción de la duración de la
ventilación mecánica y la estancia en UCI (nivel de evidencia I) .178 Más allá de una mayor duración de
la ventilación mecánica, otras complicaciones están asociadas con sedación excesiva, como la depresión
excesiva cardiovascular y respiratoria, y infection.179
La profundidad de la sedación también puede desempeñar un papel en resultados a largo plazo después
del alta de la UCI y el hospital. Los pacientes ingresados en la UCI están en riesgo de desarrollar síntomas
de los trastornos de estrés postraumático y de experimentar recuerdos de alucinaciones. El grado de UCI
retirada es una función del grado de sedación. Hechos recuerdo UCI se ha asociado con más de vigilia
durante la ventilación mecánica, mientras que el recuerdo de la memoria delirante durante la
enfermedad crítica se asoció con trastornos por estrés postraumático, 181 symptoms.180
Aproximadamente dos tercios de los pacientes ingresados en la UCI tener amnesia para todo el curso en
la UCI y en dosis altas es sedante asociado con la falta de recall. Kress et al.183 un seguimiento a largo
plazo efectos psicológicos en los sujetos que fueron incluidos en un ensayo de interrupción de sedantes
todos los días. A pesar de la pérdida de seguimiento fue despreciable, con un diseño de carácter
exploratorio, el estudio sugiere que la interrupción diaria de la sedación podría haber sido de protección
para el desarrollo posterior de trastornos de estrés postraumático, o al menos no se han traducido en
resultados adversos psicológicos (nivel III pruebas). Varios factores como la variabilidad interindividual,
cambios en el tiempo, la gravedad de la enfermedad, la intensidad de los estímulos dolorosos, las
interacciones medicamentosas, y disfunción de órganos, influir en las necesidades de analgésicos y
sedantes de los pacientes ingresados en la UCI. Por lo tanto, es importante para valorar medicamentos
de acuerdo a los objetivos terapéuticos establecidos y volver a evaluar los requisitos de la sedación con
frecuencia. Varias escalas disponibles para evaluar los niveles de sedación en el tiempo. Los más
utilizados son la escala de sedación de Ramsay, la escala de sedación-agitación, y la escala de Richmond
de agitación y sedación. Las características comunes a todas estas escalas son la clasificación de la
sedación en diferentes profundidades y el subsidio de los indicadores de agitación. No hay evidencia de
que una escala es superior a otro en este momento, a pesar de la agitación-sedación de Richmond
escala es la que ha sido más rigurosa y validado de manera prospectiva para la confiabilidad y
validity.184 una escala de dos dimensiones permite la distinción entre la excitación (ojo actividad de
respuesta) y muscular, y podría ser más sensible para diferenciar la sedación depths.185
La confusión y la agitación son comunes en los pacientes de la UCI y podría tener consecuencias
desfavorables sobre la evolución del paciente. Los pacientes que experimentan la agitación se ha
informado que tienen una mayor incidencia de complicaciones mayores, mayor ingreso a los centros de
rehabilitación, y el aumento de duración de la estancia del hospital. La agitación es también un factor
predictivo de mortalidad. La agitación debe ser distinguida de delirio, que es relativamente común en
pacientes de UCI e igualmente asociado con una mayor duración de la estancia, la morbilidad y
mortality.186 delirio puede ser difícil de diagnosticar en pacientes de UCI como las características de
delirio, como el estado alterado de conciencia , son compartidos con algunos trastornos típicos de los
pacientes ingresados en la UCI. Las características distintivas de delirio incluyen inicio agudo y curso
fluctuante, falta de atención, pensamiento desorganizado, y el nivel de conciencia alterado. Un delirio
en la UCI de diagnóstico de la escala (la escala CAM-ICU) se ha propuesto y es un instrumento válido
para el diagnóstico de delirio en el ICU.187
No farmacológico y medios farmacológicos se pueden utilizar para proporcionar comodidad y seguridad
a los pacientes de UCI. Los primeros incluyen la comunicación, la reorientación frecuente, el
mantenimiento de un ciclo día-noche, reducción de ruido, y la sincronía asegurar la ventilación. Los
agentes farmacológicos incluyen hipnóticos, opiáceos, ansiolíticos y antipsicóticos. Los hipnóticos más
comúnmente utilizados son el propofol, midazolam y lorazepam; cada uno de estos medicamentos tiene
sus ventajas particulares, pero no hay datos suficientes en este momento para sugerir una diferencia en
los resultados relevantes de los pacientes entre ellos. Un estudio prospectivo, aleatorizado, no ciego, se
comparó una infusión continua de lorazepam, midazolam, propofol y midazolam en el trauma
patients.188 que parecía ser la droga más valorable, con la incidencia más baja de más y undersedation.
El lorazepam fue la opción más rentable para la sedación a pesar de la observación de que la sedación se
produjo dos veces más a menudo con lorazepam que con propofol o midazolam. Un meta-análisis de 27
ensayos aleatorios que compararon el propofol versus midazolam sugirió que la extubación traqueal
ocurrió antes con el uso de propofol en pacientes que recibían ventilación mecánica por una duración de
menos de 36 hours.189 Sin embargo, no se encontraron diferencias con respecto a la longitud de la UCI
de la estancia o la mortalidad. Mayores niveles de triglicéridos hipotensión y elevado se observaron con
el uso de propofol. Desde entonces, un ensayo clínico aleatorizado, abierto encontró que la infusión
continua de propofol se asoció con una menor duración de la ventilación mecánica y la estancia en UCI
en comparación con el lorazepam intermitente administration.190 efectos adversos únicos con
hipnóticos-ansiolíticos medicamentos incluyen una acidosis hiperosmolar causado por la mezcla con
diluyente lorazepam (propilenglicol), y el potencialmente letal "síndrome de la infusión de propofol"
(discutido anteriormente) .33 Ambas complicaciones se pueden evitar reduciendo al mínimo la dosis
administrada del agente correspondiente.
La dexmedetomidina, un agente único sedante que es un agonista de los receptores α2-adrenérgico,
proporciona sedación sin inducir el coma, tiene cierto efecto analgésico, y tiene poco efecto sobre el
impulso respiratorio. La dexmedetomidina se ha utilizado eficazmente como agente único o en
combinación con otros fármacos en pacientes de la UCI. Sin embargo, la dexmedetomidina es costoso,
que está actualmente aprobada por la Food and Drug Administration para su uso sólo hasta 24 horas, y
no hay pruebas suficientes para recomendar su uso rutinario en el actual time.191 A juicio de
prolongados (> 5 días) administración de dexmedetomidina en comparación con el lorazepam a cabo en
pacientes en estado crítico indicó que los pacientes que recibieron dexmedetomidina tuvo un menor
número de días que experimentan coma o delirio y eran más propensos a estar en el nivel objetivo de
sedation.192 Sin embargo, el estudio no pudo detectar ninguna diferencia en el duración de la
ventilación mecánica o la duración de la estancia en la UCI.
La morfina y fentanilo son los opioides más comúnmente utilizados para proporcionar analgesia en la
UCI. La morfina debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal debido a los metabolitos activos que
se acumulan en la presencia de la eliminación renal.
El delirio en la UCI es comúnmente tratado con agentes antipsicóticos como el haloperidol, olanzapina,
quetiapina y risperidona. Sin embargo, ninguno de estos agentes ha demostrado ser eficaz para el
tratamiento del delirio en la UCI-asociada en un estudio aleatorizado, controlado con placebo, y no está
claro que los agentes más nuevos, aunque más caros, son más eficaces que el haloperidol.
El bloqueo neuromuscular puede ser en ocasiones se indica en pacientes de UCI con insuficiencia
respiratoria severa lesión cerebral traumática o, pero el uso rutinario no se recomienda debido a la
preocupación de que esta práctica puede predisponer a la enfermedad grave polineuropatía y miopatía
(ver "Adquisición de Enfermedades Neuromusculares en la enfermedad crítica"), y debido a un mayor
riesgo de neumonía nosocomial en pacientes tratados con estos agentes.
En resumen, la sedación y analgesia debe ser proporcionada en la población UCI para asegurar la
comodidad y seguridad del paciente. En el establecimiento de algoritmos de tratamiento, la analgesia
debe tener prioridad sobre la sedación. La titulación y evaluación de la analgesia y sedación debe ser
una parte integral de vigilancia UCI de modo que sobre-y undersedation puede ser evitado. El
establecimiento de protocolos de sedación guiadas enfermera-e interrupción diaria de sedación ha
demostrado ser eficaz en la reducción de la longitud de la ventilación mecánica y estancia en UCI.
Las complicaciones en la Unidad de Cuidados Intensivos: Detección, Prevención y Terapia
Las infecciones nosocomiales
Las infecciones nosocomiales son una fuente importante de morbilidad y mortalidad en pacientes
críticamente enfermos. En cierto nivel, las infecciones nosocomiales son inevitables y se producen
debido a la naturaleza de los cuidados intensivos: pacientes críticamente enfermos con alteración de las
defensas del huésped, sino que requieren los dispositivos invasivos (por ejemplo, tubos endotraqueales,
catéteres intravasculares) para el apoyo, seguimiento y tratamiento que proporcionan los portales de
entrada de organismos infecciosos, y que reciben terapias que aumentan el riesgo de infección
(glucocorticoides, PN). Por otro lado, muchas infecciones nosocomiales son prevenibles, con
relativamente simple interventions.193 Este 4became financieramente más relevante en los Estados
Unidos en 2008, cuando el Centro para Servicios de Medicare y Medicaid dejó de reembolsar a los
hospitales por complicaciones prevenibles, uno de los cuales incluye relacionada con el catéter infección
del tracto urinario.
Existen varios tipos y fuentes de las infecciones son relativamente único a la atención de la UCI y se debe
incluir en el diagnóstico diferencial de signos sugestivos de infección por surgir. Estas infecciones
incluyen sinusitis, neumonía asociada a ventilación mecánica, catéter intravascular bacteriemia
asociada, asociada al catéter infección del tracto urinario y la infección fúngica invasiva.
Sinusitis
La sinusitis radiográfica es común en pacientes críticamente enfermos con mora en los tubos nasales y
orales. La sinusitis asociada a la intubación nasal confiere un riesgo mayor que con la intubación oral,
que se produce en aproximadamente el 95% y el 25% de los pacientes con tubos nasales y orales
después de 1 semana de intubación, respectively.194 Aproximadamente el 10% de la sinusitis se
diagnostica radiológicamente infectados según lo determinado por cultivos cuantitativos, aunque la
incidencia puede ser mucho mayor. La sinusitis bacteriana fue responsable de 16% de las fiebres de
origen desconocido en una cirugía ICU.195 Los organismos cultivados a partir de los senos representan a
aquellos que son responsables de otras infecciones nosocomiales, en particular la neumonía asociada a
ventilación mecánica (NAVM), especies de estafilococos, entéricas bacterias Gram-negativas , y
nonlactose fermentación bacilos Gram-negativos tales como Pseudomonas y Acinetobacter. La sinusitis
bacteriana puede predisponer al desarrollo de la NAVM, posiblemente debido a la microaspiración de
secreciones infectadas.
Prevención de la sinusitis debe centrarse en los esfuerzos para mejorar el drenaje del seno, incluyendo
la posición semisentada y la evitación de los tubos nasales. La sinusitis bacteriana debe ser considerada
en pacientes con fiebre de origen desconocido y leucocitosis. Si la sinusitis radiográfica está
documentado, los tubos nasales deben ser eliminados, y la irrigación nasal y la administración a corto
plazo de los descongestionantes nasales deben ser considerados. Si el paciente está gravemente
enfermo, la cobertura antibiótica de amplio espectro debe ser considerado. Si estas maniobras no
resultan en la resolución de los signos y síntomas de infección en 2 a 3 días, y en ausencia de infección
en otra parte, la consulta otorrinolaringológica y el examen de los procedimientos de drenaje de los
senos debe llevarse a cabo.
Neumonía asociada al ventilador
La intubación endotraqueal y ventilación mecánica aumenta el riesgo de neumonía nosocomial, de ahí el
término neumonía asociada al ventilador, o NAV. La probabilidad de desarrollar NAV aumenta con la
duración de la ventilación mecánica, aunque el riesgo incremental puede disminuir con el tiempo de un
máximo de 3% por día en la primera semana de intubación / ventilación, de 1% por día, después de 15
días en la UCI. 196 La incidencia de NAVM citado depende de los criterios utilizados para diagnosticar la
neumonía (técnica clínica, frente al invasor). Como veremos más adelante, los criterios clínicos
tradicionales es probable que tanto insensible y no específica, y puede conducir a una incidencia
falsamente alta o baja de VAP.197 Teniendo en cuenta esta advertencia, los estudios que, exclusiva o
principalmente se basaban en técnicas invasivas para el diagnóstico de VAP sugieren una incidencia>
15% a 1 semana de estancia en UCI y> 20% a las 2 weeks.196
Aunque la mortalidad en pacientes con rangos de VAP entre 30 y 70%, la mortalidad atribuible, el
número de pacientes que mueren a causa de NAVM en lugar de con VAP, es más difícil de identificar.
Esto puede ser debido a diferencias en el tipo de la UCI, los factores del paciente, técnicas de
diagnóstico a través de estudios, o diferencias en la virulencia de los patógenos causantes. Por lo tanto,
algunos investigadores han sido incapaces de encontrar ninguna mortalidad atribuible a la NAV,
mientras que otros han sugerido una mortalidad atribuible> 40% 0.198 VAP puede ser categorizado
como "inicio temprano", que ocurre en las primeras 48 a 72 horas de intubación / ventilación, o "inicio
tardío", que ocurre después. VAP de inicio temprano y generalmente es causada por organismos tales
como Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus sensible a meticilina
y otros antibióticos relativamente sensibles a la flora oral que ingresan a la tráquea en la época de la
intubación. VAP de inicio tardío se asocia con organismos más virulentos y resistentes a los antibióticos
como la meticilina-resistente Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter. En
general, los organismos de inicio temprano se asocia con la mortalidad atribuible a cero o baja, mientras
que los organismos de aparición tardía, en particular Pseudomonas y Acinetobacter, se asocia con una
elevada mortality.198
Hay una serie de intervenciones que pueden reducir la incidencia de NAV, algunas de las cuales son
relativamente simples y de bajo costo, y otros de los cuales son más costosos y / o asociado con algunos
riesgos. Las intervenciones más simples y menos costosos, pero muy eficaces son lavarse las manos
estricta entre los pacientes, y la posición semisentada del paciente (altura de la cabeza a los 30 grados o
más respecto a la horizontal, el nivel de evidencia II). Estas prácticas deberían aplicarse rigurosamente
en todas las unidades de cuidados intensivos (sentado que la posición semisentada no es posible en
todos los pacientes).
Un tema algo más controvertido involucra el uso de profilaxis para prevenir la hemorragia digestiva.
Como se mencionó anteriormente, la supresión de ácido, las terapias se han asociado con un mayor
riesgo de NAV, ya que permiten el crecimiento excesivo de bacterias en el estómago. Además, el riesgo
de sangrado gastrointestinal significativa es muy baja en la UCI, incluso en pacientes de alto riesgo
(aquellos con coagulopatía o con ventilación mecánica). Así, la terapia profiláctica IG debe ser reservada
para estos pacientes de alto riesgo, y sucralfato debe ser considerada como un agente alternativo para
supresores de ácido regímenes a pesar de su eficacia potencialmente reducido.
Intervenciones un poco más caro para reducir la VAP que puede ser útil en algunos pacientes incluyen la
aspiración subglótica y oscilante beds.199 aspiración subglótica intermitente utilizando especialmente
diseñados para los tubos traqueales ha demostrado reducir la incidencia de NAVM en varios pequeños
estudios (nivel de evidencia II). Sin embargo, estos tubos son más caros que los convencionales de tubos
traqueales, y su costo-efectividad no ha sido establecida, sobre todo si su uso está establecido en todos
los pacientes intubados. Camas oscilantes han demostrado reducir la incidencia de NAVM en las
poblaciones quirúrgicas y los pacientes con lesión neurológica (nivel de evidencia II). Sin embargo, estas
camas son muy costosos y no se puede recomendar para la rutina use.199 Teniendo en cuenta que la
colonización gástrica y orofaríngea por microorganismos resistentes parece ser un factor de riesgo para
el desarrollo de la NAVM, la intervención para "descontaminar" estos sitios han sido investigados. La
descontaminación digestiva selectiva (SDD) por lo general implica la aplicación de una mezcla de agentes
antimicrobianos no absorbibles, tales como la polimixina, anfotericina, y un aminoglucósido, en forma
de pasta para cubrir la orofaringe, y como un elixir aplica por vía oral ya través de una sonda
nasogástrica para descontaminar el GI tracto, con o sin la administración concomitante de antibióticos
sistémicos. SDD reduce la incidencia de NAV, y se ha asociado con la reducción de la mortalidad variable
en algunos estudios (nivel de evidencia II). SDD también se asocia con el desarrollo de resistencia a los
antibióticos, y la preocupación por el impacto a largo plazo de la resistencia ha limitado la adopción
generalizada de SDD.199 Sin embargo, más limitada de descontaminación oral con clorhexidina parece
reducir las tasas de NAVM sin dar lugar a resistencia a los antibióticos en exceso. 200
Un enfoque adicional e importante para reducir la mortalidad global por la VAP implica el
perfeccionamiento del proceso de diagnóstico y la limitación de la terapia con antibióticos para evitar el
desarrollo de resistencia a los antibióticos. Como se mencionó anteriormente, una estrategia de
diagnóstico no invasivo es probable que más exacta que los tradicionales criterios clínicos para el
diagnóstico de la NAVM. Estrategias invasivas implican típicamente colección de especímenes bronquial
alveolar con Cepillos P.1465lavage o protegida y, a continuación cuantificar el crecimiento bacteriano en
el laboratorio. Por lo tanto, la VAP se diagnostica sólo cuando las bacterias se ven dentro de las células al
microscopio broncoalveolar, o cuando el crecimiento de bacterias superior a determinados umbrales (≥
104 UFC / mL para el lavado broncoalveolar y ≥ 103 UFC / ml para las muestras con cepillo protegido).
Las muestras han sido típicamente obtenido broncoscópicamente, aunque los nuevos datos sugieren
que las muestras obtenidas por aspiración directa a través del tubo traqueal son comparables a los
especímenes broncoscópicas. La cuantificación del crecimiento bacteriano, en lugar de la "invasión" de
la técnica, es más importante (nivel de evidencia II) .201 El complemento importante a este método de
diagnóstico es que, aunque los antibióticos se puede iniciar en el momento de los criterios clínicos de
neumonía que se cumplan y cuantitativos culturas se envían, son detenidos, si los valores de umbral
para VAP no se alcanzan.
Un estudio de las estrategias invasivas versus no invasivo para diagnosticar y tratar VAP encontró que la
estrategia invasiva resultó en una reducción de la mortalidad a los 14 días y una tendencia hacia la
reducción de la mortalidad a los 28 días (nivel de evidencia II) .197 Además, la estrategia invasiva se
asoció con órgano de menos de múltiples fallos y la reducción del uso de antibióticos.
Sorprendentemente, la estrategia invasiva no dio lugar a una reducción en la incidencia de aparición de
bacterias resistentes, aunque la incidencia de crecimiento de Candida se redujo. Otro estudio no
confirma los beneficios encontrados en el estudio anterior y también tenía varios metodológica
weaknesses.202 De este modo, los datos favorecen el uso de una estrategia invasiva para el diagnóstico
de VAP, cuando y si es posible.
Es evidente que la demora en el tratamiento de las infecciones nosocomiales, incluyendo VAP, se asocia
con mayor mortalidad. Por lo tanto, el tratamiento no debe retrasarse en espera de la evaluación de
diagnóstico, sino que el tratamiento debe iniciarse después de las muestras de cultivo se envían si la
sospecha clínica de NAVM es alta. Los antibióticos pueden entonces ser estrechado en el espectro o
suspenderse en función de los resultados de los cultivos cuantitativos después de 48 a 72 horas. Este
enfoque se conoce como "de-escalada de la terapia" y está diseñado tanto para asegurar un tratamiento
adecuado con antibióticos en la delantera, pero evite el uso excesivo de antibióticos en el largo run.198
selección de antibióticos debe basarse en el crecimiento del hospital y patrones de resistencia
bacteriana. En general, los pacientes con inicio temprano VAP, los antibióticos pueden ser relativamente
estrecho en el espectro y se limita a un solo agente, por inicio tardío VAP, más amplio espectro de
antibióticos se debe iniciar e incluyen agentes a partir de dos diferentes clases dirigidas hacia resistente
a bacterias Gram-negativas organismos y, en muchos casos un agente dirigido contra la meticilina-
resistente Staphylococcus aureus (Tabla 56-8).
La duración óptima del tratamiento con antibióticos para la NAVM no está bien definida. Una de tamaño
moderado, ensayo prospectivo, aleatorizado, se encontró que 8 días de tratamiento antibiótico fue
similar para el tratamiento de la NAVM en términos de mortalidad y las infecciones recurrentes, y dio
lugar a más libres de antibióticos día (nivel de evidencia II) .203 Sin embargo, los pacientes que tenían
VAP causada por la fermentación de nonlactose bacilos gramnegativos (incluyendo Pseudomonas)
tuvieron una tasa de infección más alta de recidiva si recibían una inicial de 8 días de duración de la
terapia. No está claro si los cursos intermedios de la terapia se habría evitado la recurrencia de
infección. Por lo tanto, es razonable elegir un curso de 8 días de tratamiento para muchos pacientes con
NAVM, sin embargo, si hay una inadecuada respuesta clínica temprana o la infección con nonlactose
fermentación de bacilos Gram-negativos, un curso más largo debe tener en cuenta.
Intravascular bacteriemia asociada a catéter
Intravascular del catéter asociada a bacteriemia como estrictamente definido por el Centro para el
Control de Enfermedades (CDC) incluye los siguientes criterios: (1) sospecha clínica de infección asociada
al catéter (incluyendo baja probabilidad de infección en otra parte), además, (2) cultura positiva de la
extracción de sangre del catéter o de un segmento de catéter más, (3) coincidente hemocultivo positivo
extraído de otro sitio, preferiblemente por venotomía directa o punción arterial. Dada esta definición
estricta, la incidencia de la bacteriemia asociada a catéter es <5% en la mayoría de los estudios. Sin
embargo, la incidencia de la bacteriemia
P.1466is afectada por varios factores, incluyendo las condiciones y la técnica de inserción, el tipo y la
ubicación del catéter, y la duración de la cateterización, y pueden variar ampliamente. La mortalidad
atribuible del catéter asociado bacteriemia es de aproximadamente 11%, que es mucho menor que la de
bacteriemia primaria o bacteriemia asociada con otro sitio de infection.204
Tabla 56-8 tratamiento empírico de la neumonía asociada al ventilador
ANTIBIÓTICOS organismos comunes
VAP de inicio temprano
Entéricos gramnegativos
Escherichia coli
Enterobacter las especies
Proteus especies
Klebsiella especies
Haemophilus influenzae
El Staphylococcus aureus sensible a meticilina (SARM)
Streptococcus pneumoniae
β-Lactam/β-lactamase combinación inhibidor, o cefalosporinas de segunda generación, o
fluoroquinolona
De aparición tardía o severa de aparición temprana VAP
Por encima, y además:
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter sp
Resistente a la meticilina Staphylococcus aureus
combinación β-Lactam/β-lactamase inhibidor, o tercera o cuarta generación de cefalosporinas, o una
fluoroquinolona más un aminoglucósido, o en segundo lugar, el agente estructuralmente relacionada
con la actividad antipseudomónica además, vancomicina o linezolida
VAP, neumonía asociada al ventilador.
probabilidad de FIA del SARM es alto.
Infección del catéter es más probable cuando la colocación se produce en condiciones de emergencia, y
se reduce por el uso de una técnica aséptica estricta con las precauciones de barrera completas. Esto
incluye el lavado preinserción mano, vestido completo y guantes, y el uso de una barrera drape.205
grandes Además, limpieza de la piel con clorhexidina es más eficaz que otros agentes. La atención a
estas prácticas puede reducir drásticamente la infección relacionada con el catéter (nivel de evidencia
I) .206,207 Estas intervenciones simples deben ser considerados como los estándares de atención y son
recomendados por el CDC.
Relacionada con el catéter infección y aumento de bacteriemia con la duración de la cateterización, en
particular para las duraciones de más de 2 días. Sin embargo, la sustitución del catéter de rutina en 3 ó 7
días no reduce la incidencia de la infección, y los resultados en el aumento de las complicaciones
mecánicas. Por lo tanto, el intercambio de catéteres guía rutina no es recomendable.
Los catéteres recubiertos con cualquiera de los antisépticos (clorhexidina y la sulfadiazina de plata) o
antibióticos (rifampicina y minociclina) reducir la colonización bacteriana de los catéteres pero no se han
mostrado de manera consistente para reducir la bacteriemia o de otro tipo a los antimicrobianos
morbidities.208 recubiertos con catéteres son relativamente caros y tiene su costo-efectividad no han
sido suficientemente definidos como para recomendar su uso generalizado. Por lo tanto, los CDC
recomiendan el uso de antimicrobianos en pacientes con catéteres recubiertos cuando la duración
prevista de la cateterización será de 5 días, sobre todo si la tasa local de infección asociada al catéter es
high.209 En última instancia, un componente clave de las estrategias para reducir el catéter
relacionados con la infección es limitar la duración de la inserción. La continua necesidad de cateterismo
venoso central debe ser revisada daily.206, 207
Relacionada con el catéter infección es la inserción dependiente del sitio, el aumento de la frecuencia de
la subclavia a la yugular interna a los sitios de la vena femoral, respectivamente. Por lo tanto, la
subclavia se debe utilizar cuando sea posible, si la duración del cateterismo se prevé que sea de más de
2 days.205 La infección parece ser menos probable arterial que los catéteres venosos.
Relacionada con el catéter trombosis venosa ocurre comúnmente y se asocia con un mayor riesgo de
infección. Rutina de lavado de los puertos del catéter con heparina reduce la incidencia de la trombosis
y la infección (nivel de evidencia II) 0.205
Los organismos generalmente responsables de la bacteriemia relacionada con el catéter incluyen
Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus, entéricas bacterias Gram-negativas, Pseudomonas
aeruginosa y Acinetobacter, enterococos y especies de vez en cuando. Tenga en cuenta que a pesar de
estafilococos coagulasa-negativos son comúnmente aislados de cultivos de sangre en la UCI, es probable
responsable de la infección ocurre en una minoría de cases.210 Cuando relacionada con el catéter se
confirma la bacteriemia, el catéter infractor debe ser removido y continuaron los antibióticos adecuados
para el un mínimo de 7 días; cursos más largos deben ser considerados para bacteriemia por S. aureus,
dada la predilección por este organismo para causar endocarditis. Sospecha de infecciones asociadas al
catéter se puede abordar mediante el envío de las culturas de selección establecidos a través del catéter
y de un sitio periférico, el intercambio de guía del catéter con la cultura del segmento intracutánea y la
punta también puede ser considerado. Una fuerte sospecha de bacteriemia relacionada con el catéter
debe dar lugar a la ins-titución de la cobertura antibiótica de amplio espectro, incluyendo la cobertura
para las especies de estafilococos resistentes a la meticilina y nonlactose fermentación bacilos Gram-
negativos hasta que la cultura retorno resultados, con la consiguiente de-escalada de la terapia. Similar
a VAP, a principios de la cobertura antibiótica adecuada de catéter relacionados con bacteriemia es
probable que reduzca la mortalidad, aunque esto no se ha estudiado sistemáticamente.
Infección del Tracto Urinario
El tracto urinario es la segunda fuente más común de infección en la UCI, con las infecciones que
ocurren en hasta un tercio de los pacientes. La incidencia de infección del tracto urinario (ITU) aumenta
con la duración de la vejiga catheterization.193, 211 Los organismos responsables son similares a los
causantes de infecciones nosocomiales otros, e incluyen especies de estafilococos, enterococos
intestinales y las bacterias Gram-negativas, y nonlactose fermentación de bacterias Gram-negativas tales
como Pseudomonas. Bacteriuria se asocia con bacteriemia aproximadamente 5% del tiempo. Al igual
que otras infecciones adquiridas en la UCI, UTI se asocia con mayor mortalidad, aunque la mortalidad
atribuible no está claro.
Prevención de la UCI adquirida en la UTI incluye el lavado cuidadoso de las manos, el uso de una técnica
aséptica durante la inserción del catéter, y la minimización de la duración de la cateterización. El uso de
sondas recubiertas con aleación de plata y recubierto con antibióticos, también puede reducir la
incidencia de infección del tracto urinario, aunque la evidencia es insuficiente en este momento para
recomendar a su general use.212
Infecciones fúngicas invasivas
La infección fúngica invasora en pacientes no neutropénicos es causada por especies de Candida en la
mayoría de los casos, es cada vez más común en la población de la UCI, y representa del 5 al 10% de
todas las infecciones del torrente sanguíneo en el ICU.204, 213 Además, aunque la infección por hongos
no se suele asociar con neumonía en una población general de la UCI, los estudios sugieren que el
Aspergillus puede ser una causa común de la NAVM en pacientes con diversos grados de excepción de
neutropenia immunosuppression.214, los factores de riesgo para la infección por Candida torrente
sanguíneo con la presencia de catéteres venosos centrales, la uremia y diálisis dependiente de la
insuficiencia renal, y la administración de la PN, múltiples antibióticos de amplio espectro, y los
esteroides. Además, la colonización de varios sitios de La cándida es un factor de riesgo para el
desarrollo de fungemia.215 La mortalidad atribuible a la infección por Candida corriente de la sangre es
alto, cerca del 40% y la mortalidad parece ser mucho mayor en pacientes de UCI médicas versus
quirúrgicas. Infección invasiva por Candida también se asocia con una mayor duración de la ventilación
mecánica y cuidados intensivos y la duración de la estancia hospitalaria.
Además de la simple infección torrente sanguíneo, las especies de Candida se asocian con la infección
del tracto urinario, peritonitis postoperatoria, y difundido infección sanguínea. Candida se cultivaron con
frecuencia de la orina de pacientes cateterizados, y candiduria está asociada con el desarrollo de la
infección del torrente sanguíneo. Es cierto Candida peritonitis es también difícil de separar de la
contaminación de las muestras de cultivo, pero teniendo en cuenta que la mortalidad asociada con
peritonitis por Candida es de aproximadamente 50%, el tratamiento se justifica si se presentan signos
clínicos sugieren una infección. Diseminada infección sanguínea puede causar endocarditis
endoftalmitis, hepática, y los abscesos pulmonares. Es probable que se produzca cuando el tratamiento
inicial de la candidemia se retrasa y se asocia con una alta mortalidad. Por último, a pesar de Candida
frecuentemente se cultiva a partir de cultivos de esputo, la neumonía por Candida verdad es poco
probable. Sin embargo, la colonización de esputo es un factor de riesgo para la infección del torrente
sanguíneo.
Prevención de la infección invasiva por Candida consiste en evitar los factores de riesgo, incluyendo la
limitación de la cateterización intravascular, PN, y la administración de antibióticos. El tratamiento
profiláctico con fluconazol es eficaz para reducir el riesgo de infección por Candida invasora en pacientes
de alto riesgo, pero esta estrategia se ha estudiado más ampliamente en la población neutropénica.
Fluconazol profiláctico parece aumentar la incidencia de la infección invasiva con especies más
resistentes, tales como C. glabrata y krusei, por lo que el tratamiento profiláctico debe reservarse sólo
para el más alto riesgo patients.Candida crece lentamente en medio de la sangre la cultura y la infección
invasiva puede ser indolente, por lo que el diagnóstico de la candidiasis invasiva difícil. Por lo tanto, un
alto nivel de sospecha de infección invasiva por Candida en pacientes críticos es necesario, sobre todo
en pacientes con múltiples factores de riesgo, incluyendo la colonización de múltiples sitios.

El estrés ulceración y hemorragia gastrointestinal

Desglose de la mucosa gástrica con gastritis y úlceras resultantes ("úlcera de estrés") puede conducir a la
hemorragia digestiva en la UCI. Sangrado gastrointestinal clínicamente importante es que lo que se
traduce en inestabilidad hemodinámica y / o un descenso brusco del hematocrito que se traduce en una
transfusión de sangre. La incidencia de la clínicamente significativa relacionada con el estrés sangrado
gastrointestinal es <5% en pacientes de alto riesgo, y <1% para los de bajo riesgo patients.217 Los
principales factores de riesgo relacionados con el estrés sangrado gastrointestinal son la ventilación
mecánica y coagulopatía, los factores de riesgo secundarios incluyen insuficiencia renal, lesiones
térmicas, y posiblemente lesión en la cabeza, aunque estos dos últimos factores no han sido
recientemente evaluated.217, 218.219 ES puede proteger contra la significativa GI bleeding.219
Los agentes utilizados para prevenir la úlcera de estrés y la hemorragia digestiva son los métodos para
suprimir la producción de ácido (bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones) y agentes
citoprotectores (sucralfato). Sin embargo, el agente de elección y si cualquier profilaxis es beneficioso o
indicado-es algo controvertido por las siguientes razones: (1) Aunque ranitidina ha demostrado ser más
eficaz que el sucralfato en la prevención de la hemorragia gastrointestinal clínicamente significativo en
pacientes de alto riesgo en un gran ensayo aleatorizado prospectivo (nivel de evidencia I), la incidencia
de hemorragia con ambos agentes fue muy baja (1,7 frente a 3,8%) .220 Además, un meta-análisis
sugiere que ni la ranitidina, ni sucralfato es superior al placebo en la reducción clínicamente importante
bleeding.221 (2) la supresión ácida puede favorecer la colonización gástrica con flora intestinal, que a su
vez puede aumentar el riesgo de neumonía nosocomial. Varios ensayos aleatorios pequeños, sugiere
una mayor incidencia de VAP, cuando se comparó con ranitidina sucralfato, y en el gran ensayo
mencionado aquí, hubo una tendencia hacia la VAP mayor en el grupo de ranitidina (nivel de evidencia
II) .3 Al parecer, la profilaxis de úlcera de estrés se usa más de lo necesario, a menudo se administra a
pacientes de bajo riesgo, y resulta en un coste total que puede ser mayor que el beneficio. Por lo tanto,
a pesar de la profilaxis de la úlcera de estrés, sobre todo con ranitidina, se utiliza comúnmente en los
pacientes críticos, la utilidad de esta intervención es claro.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP) son muy eficaces para suprimir la producción de ácido
gástrico y se ha demostrado ser tan eficaz como la ranitidina y cimetidina a reducir la úlcera de estrés
relacionados con el sangrado en la UCI. Además, los IBP puede ser más eficaz que la ranitidina en la
prevención de recidiva hemorrágica por úlcera de estrés (nivel de evidencia II) .222 Sin embargo, los IBP
no se puede recomendar para uso rutinario como agentes profilácticos, debido a la escasez de datos y
las consideraciones de costos. Además, los IBP tienen el potencial de aumentar el riesgo de NAV, por su
efectiva supresión de la secreción de ácido gástrico.
Tromboembolismo venoso
El tromboembolismo venoso (TEV) ocurre frecuentemente en pacientes en estado crítico, con una
incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) de 10 a 30% y de la embolia pulmonar (EP) de 1,5 a 5%.
Sin embargo, la incidencia varía mucho dependiendo del diseño del estudio, las pruebas utilizadas para
detectar TVP, y la población de pacientes estudiada. Prácticamente todos los pacientes críticamente
enfermos tienen uno o más factores de riesgo de TEV, factores de riesgo se pueden agrupar de acuerdo
a su importancia como se ha descrito por Anderson y Spencer223 (Tabla 56-9). Determinación del riesgo
de TEV es importante ya que le ayudará en la elección de la terapia profiláctica y en la determinación del
grado de sospecha de TEV en pacientes individuales.
Además P.1468In de TVP clásica extremidad inferior, trombosis venosa profunda de la extremidad
superior se produce con mayor frecuencia en la población en la UCI. Esto está directamente relacionado
con el uso de catéteres venosos centrales en los sitios yugulares subclavias e interna. TVP de las
extremidades superiores puede dar lugar a la educación física en hasta dos tercios de los casos, con
muertes ocasionales. La trombosis relacionada con el catéter también se asocia con mayor riesgo de
infección asociada a catéter y bacteriemia. Por último, la TVP de la extremidad superior se asocia con
una considerable morbilidad a largo plazo, particularmente en relación con syndrome.224
postrombótico
Tabla 56-9 Factores de riesgo de tromboembolismo venoso
Importantes factores de riesgo (odds ratio:> 10)
Fractura (cadera o pierna)
Reemplazo de cadera o de rodilla
Trauma mayor
Lesión de la médula espinal
Factores de riesgo moderado (odds ratio 2-9)
La artroscopia de rodilla
Venosos centrales líneas
Quimioterapia
Cardíaca congestiva o insuficiencia respiratoria
Terapia de reemplazo hormonal
Malignidad
La terapia de anticonceptivos orales
Ataque de parálisis
El embarazo / parto
Tromboembolismo venoso anterior
La trombofilia
Factores débiles de riesgo (odds ratio <2)
El reposo en cama> 3 días
La inmovilidad debido a la sesión (por ejemplo, el coche prolongada o viajes en avión)
Aumento de la edad
Cirugía laparoscópica (por ejemplo, la colecistectomía)
Obesidad
Embarazo / antes del parto
Varices
La literatura que apoya las medidas profilácticas para prevenir el TEV en la población de la UCI es
relativamente pobre, y marcada por los estudios pequeños y heterogéneos. Además, los estudios que
apoyan la profilaxis del TEV en la UCI en general, muestran diferencias sólo en los puntos finales
intermedios, tales como TVP asintomática, sin diferencias en la incidencia de PE o la muerte. Esto es
particularmente cierto para la profilaxis del TEV en pacientes con lesión traumática, y hace
recomendaciones basadas en la evidencia para la profilaxis difícil. Por último, los riesgos de la profilaxis
de TEV, incluyendo trombocitopenia inducida por heparina y sangrado, deben ser sopesados al
considerar la profilaxis en la población de la UCI. Sin embargo, es generalmente aceptado que pacientes
de alto riesgo sin contraindicaciones deben recibir profilaxis con HBPM, y que los pacientes con bajo a
moderado riesgo deben recibir una dosis baja de HNF (Tabla 56-9). Los pacientes con contraindicaciones
para la HBPM o HNF probablemente deberían recibir profilaxis con dispositivos mecánicos (dispositivos
de serie de compresión), aunque no existe evidencia convincente que sugiera que son eficaces en la UCI
population.225 fondaparinux no se ha estudiado en pacientes críticamente enfermos, y no hay
evidencia para apoyar la colocación preventiva de filtros de vena cava en el paciente crítico. Para reducir
el catéter venoso central asociada a la trombosis y la infección, las puntas de catéter se coloca en la
vena cava superior y los catéteres se deben lavar con una solución diluida de heparina (nivel de
evidencia II). El uso de heparina de catéteres también pueden reducir la trombosis local. Es importante
destacar que se debe reconocer que la incidencia de TEV en pacientes que reciben profilaxis
farmacológica sigue siendo sustancial, que oscila entre 5 y 30% dependiendo de la terapia y la población
estudiada.
Dada la alta incidencia de TVP asintomática en pacientes en estado crítico, un alto índice de sospecha de
TEV se debe mantener en la UCI. Sin embargo, a pesar de la alta incidencia de trombosis venosa
profunda, los estudios de detección de rutina para la TVP, no parecen mejorar los resultados clínicos en
la UCI. Por lo tanto, debe ser considerado TEV en pacientes en estado crítico en la cara de los hallazgos
relativamente inespecíficos, como la taquicardia inexplicada, taquipnea, fiebre, edema de las
extremidades asimétricas, y las anormalidades del intercambio de gases, incluyendo la ventilación de
alta el espacio muerto. Compresión de la ecografía Doppler es la prueba más utilizada para el
diagnóstico de trombosis venosa profunda, y tiene buen valor predictivo positivo y negativo en
comparación con el contraste venography226; helicoidal de la TC de tórax ha suplantado a los
radionucleidos de ventilación-perfusión de exploración como la prueba principal para el diagnóstico de
PE.227, 228 TC También se puede ampliar para incluir a las extremidades para el diagnóstico de
trombosis venosa profunda. Sin embargo, la ventilación-perfusión de exploración y / o angiografía
pulmonar puede tener utilidad en determinadas circunstancias, incluso en presencia de insuficiencia
renal (preocupaciones acerca de la nefrotoxicidad inducida por contraste) o resultados equívocos en la
TC. Además, la angiografía pulmonar puede ser la prueba de elección cuando la probabilidad de EP es
alta y la anticoagulación está contraindicada, lo que exige la colocación inmediata de un filtro en la vena
cava. Aunque los bajos niveles de dímero D tiene un alto valor predictivo negativo para descartar la
enfermedad tromboembólica venosa en pacientes ambulatorios, esta prueba parece tener menos
utilidad en la UCI a causa de la frecuente aparición de altos niveles en estado crítico patients.229
La base del tratamiento de TEV es la heparina, que debe iniciarse antes de los estudios confirmatorios si
la sospecha clínica es alta. HBPM puede ser superior a la HNF en la eficacia con tasas comparables de
sangrado para el tratamiento del tromboembolismo venoso (nivel de evidencia II); la elección del
fármaco debe basarse en las circunstancias clínicas y la disponibilidad. La ventaja de HNF en la población
ICU es su titratability y reversibilidad rápida, que puede ser deseable en pacientes de alto riesgo de
hemorragia. En los pacientes con EP e inestabilidad hemodinámica, el tratamiento trombolítico debe ser
considerada si no está contraindicado. Aunque los datos que apoyan la terapia trombolítica para el
tratamiento de la EP son limitados, los pacientes con TEP masiva, y / o descargas son susceptibles de
beneficiarse de la trombolisis, pacientes con signos más sutiles de inestabilidad, como la dilatación del
ventrículo derecho, también puede benefit.230
Para los pacientes que tienen contraindicaciones para la anticoagulación o que tienen EP recurrente a
pesar de anticoagulación, filtros de vena cava puede ser colocado en la vena cava superior o vena cava
inferior, dependiendo de la ubicación TVP. En última instancia, habida cuenta de las complicaciones
trombóticas a largo plazo asociados con estos dispositivos, los pacientes con filtros de vena cava deben
ser anticoagulados cuando ya no sea contraindicado. Otra opción interesante es colocar un filtro de
vena cava recuperable y eliminar de una vez la anticoagulación puede ser started.230 El plazo para la
eliminación segura varía con el tipo de filtro, ya que pueden quedarse permanentemente si es
necesario.
Adquiridas Enfermedades Neuromusculares en la enfermedad crítica
Alteraciones neuromusculares en desarrollo como consecuencia de una enfermedad crítica se puede
encontrar en la mayoría de los pacientes en la UCI durante una semana o más. El espectro de la
enfermedad varía de atrapamiento del nervio aislado con dolor focal o debilidad, al desuso atrofia
muscular con debilidad leve, a la miopatía grave y / o neuropatía grave asociada con la debilidad,
prolongado. Aunque varios estudios han tratado de distinguir de los síndromes miopáticos neuropático,
dando como resultado una lista increíble de acrónimos asociados, es probable que hay una considerable
superposición entre los dos en términos de factores de riesgo, la presentación y prognosis.231
Los estudios prospectivos han mostrado que del 25 al 36% de los pacientes que reciben cuidados
intensivos son débiles por la evaluación clínica, estudios de electrodiagnóstico (conducción nerviosa y
electromiografía) sugieren que las anormalidades neuromusculares están presentes en el 42 y el 47% de
los pacientes en la UCI durante 7 días o más, y en el 68 al 100% de los pacientes con sepsis o el síndrome
de respuesta inflamatoria. Además de la sepsis, los factores fuertemente asociados con el desarrollo de
la UCI adquirida anormalidades neuromusculares incluyen la duración de la enfermedad y la
hiperglucemia. Aunque la administración de corticosteroides y neuromuscular bloqueo de drogas
también se han asociado a la UCI-adquiridos anormalidades neuromusculares, estos agentes no siempre
aparecen como factores de riesgo, y su papel definitivo en la patogénesis de este problema es aún
undefined.232
UCI-adquiridos anormalidades neuromusculares pueden dar lugar a debilidad severa con cuadriparesia
flácida que dura semanas o meses, y es probable que prolongue la duración de la ventilación mecánica,
estancia en UCI y hospitalización, y proporcionar un impedimento significativo a largo plazo la
recuperación funcional de la enfermedad crítica. 233.234 Además, la debilidad adquirida en la UCI
puede ser un importante contribuyente a la UCI y la mortalidad hospitalaria.
Prevención de trastornos neuromusculares adquiridos en los centros de la UCI en la evitación o
minimización de los factores de riesgo que contribuyen, incluyendo altas dosis de esteroides, el bloqueo
neuromuscular prolongado, y la hiperglucemia. En lo que respecta a esta última, la única intervención
comprobada de forma prospectiva para la prevención de la polineuropatía como se define en los
estudios electrofisiológicos es un control glucémico estricto uso de la terapia intensiva de insulina
(glucosa objetivo de <110 mg / dL) .147,235 Además, lavarse las manos y los procedimientos rigurosos
de control de infecciones, la posición semisentada, la técnica aséptica y cuidado de una barrera de
protección para el centro
La colocación del catéter P.1469venous, y la ventilación de protección pulmonar probablemente se
traducirá en una reducción en la incidencia y las ramificaciones de la UCI-adquiridos anormalidades
neuromusculares.
El diagnóstico de la UCI-adquiridos anormalidades neuromusculares debe ser entretenido en todos los
pacientes críticamente enfermos con debilidad sin explicación, los estudios de electrodiagnóstico puede
ayudar a confirmar el diagnóstico y descartar otras causas, potencialmente tratables de debilidad tales
como el síndrome de Guillain-Barré. La biopsia muscular es confirmatoria en los casos de miopatía, pero
no se garantiza fuera de los entornos de investigación. Desafortunadamente, no hay tratamiento para la
UCI adquiridas en anormalidades neuromusculares ha sido identificado, la evitación de los agentes que
posiblemente contribuyen y terapia física agresiva están garantizados. La planificación del alta debe
incluir la necesidad potencial de largo plazo, de enfermería y de rehabilitación