Enfermedades Neoplasicas

1.
ENFERMEDADES NEOPLASICAS
Una neoplasia o tumor es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede al de los tejidos
normales, que está descoordinada respecto de estos y que persiste después de cesar los estímulos
que causaron el cambio.
Pueden afectar a cualquier órgano o tejido del organismo.
Las neoplasias malignas (cáncer) son la segunda causa de muerte, detrás de las enfermedades
cardiovasculares.
1.1. ESTRUCTURA DE LAS NEOPLASIAS
Parénquima, formado por células neoplásicas. Determina el comportamiento biológico y el nombre

de la neoplasia.
Estroma, que es tejido no tumoral cuya formación ha sido inducida por el propio tumor. Sus
funciones son la irrigación y el mantenimiento del crecimiento de las células parenquimatosas.
Algunos tumores malignos se acompañan de un gran crecimiento de estroma, rico en tejido

conjuntivo y pobre en células, se denomina desmoplasia.
Según el grado de unión entre estas estructuras:
• Tumores histioides. El parénquima y el estroma están íntimamente mezclados, el tumor se

percibe como si fuera un solo tejido.
• Tumores organoides. El parénquima y el estroma están claramente separados.
Según las células que formen el parénquima:
• Tumores sencillos. un solo tipo de células.
• Tumores mixtos. más de un tipo de células.
El factor más importante que se debe establecer ante una neoplasia es si es benigna o maligna.
• Neoplasias o tumores benignos. Están localizados, no pueden migrar y se pueden extirpar

quirúrgicamente.
• Neoplasias o tumores malignos, o cáncer. Pueden invadir otras estructuras y extenderse por
el organismo.
La distinción entre tumor benigno y maligno es la principal tarea del anatomopatólogo. Para ello, se
basa en cuatro aspectos:
• Anaplasia. Es la falta de diferenciación (grado en el que las células neoplásicas se parecen a

las células normales de las que proceden) de las células que forman el tumor y es un
marcador de malignidad.
El grado de diferenciación de las células que forman el tumor es distinto en tumores benignos y
malignos:
Tumores benignos. Sus células neoplásicas están diferenciadas y se parecen tanto a la célula normal
que es imposible reconocerlas como tumorales al microscopio, además, las mitosis que aparecen son
escasas y normales.
Tumores malignos. Contienen células diferenciadas y células no diferenciadas. Las células

anaplásicas presentan además variaciones en forma y tamaño y una morfología nuclear anormal.
• velocidad de crecimiento. corresponde al nivel de diferenciación: a menor diferenciación,

mayor velocidad de crecimiento. Por ello los tumores malignos crecen más deprisa que los
benignos.
• Invasión local En los tumores benignos crecen masas que permanecen localizadas en su lugar
de origen y no tienen la capacidad de infiltrar, invadir o metastatizar. Como crecen
lentamente, se puede desarrollar una cápsula fibrosa de tejido conjuntivo procedente del
tejido sano que los envuelve y facilita la resección quirúrgica.
Los tumores malignos, en cambio, infiltran, invaden y destruyen el tejido que los rodea.
• Metástasis, proceso de propagación de un foco canceroso a un órgano o tejido distinto de

aquel en que se inició. El nuevo foco tumoral se forma a partir de células cancerígenas
procedentes del tumor inicial. Todos los tumores malignos pueden metastatizar.
DIAPOSITIVA 17 CUADRO DE TUMORES
 NEOPLASIAS MALIGNAS
O Contienen vasos sanguíneos anormales, crean nuevos vasos para la irrigación del tumor.
O Existe poca adherencia celular, lo cual facilita la diseminación de las células cancerígenas.
O Hay poca matriz extracelular. Las células tumorales producen enzimas proteolíticas (proteasas) que
degradan la matriz extracelular; esto favorece la expansión y diseminación del tumor.
O Migración celular, por esta poca adherencia y poca matriz extracelular, viajan por los vasos con
facilidad , estableciéndose como tumores secundarios en otras partes del cuerpo.
1. ¿CÓMO SE CONVIERTE UNA CÉLULA NORMAL EN UNA CÉLULA CANCERÍGENA?
1.La aparición de un daño genético no letal, una mutación en una célula puede darse en cuatro tipos
de genes reguladores:
-Genes promotores del crecimiento (protooncogenes).
-Genes supresores tumorales, que son inhibidores del crecimiento.
-Genes reguladores de la apoptosis o muerte celular programada.
-Genes reparadores del ADN.
2.La expansión clonal de la célula mutada. A partir de aquí, prolifera la población de células
neoplásicas y se forma el estroma, con vasos y estructuras de soporte para permitir el crecimiento
del tumor.
Cuando toda la población de células neoplásicas procede de una única célula que sufrió un cambio
genético, se llaman neoplasias clonales.
Un cáncer resulta de la acumulación de muchas mutaciones, y que una sola difícilmente progresará
hasta formar un tumor grave.
Se han descubierto muchos genes cuyas mutaciones se han asociado a los distintos procesos
cancerígenos.
• Autosuficiencia en las señales de crecimiento. Los cánceres crecen sin necesidad de

estímulos externos (factores de crecimiento), debido a la presencia de oncoproteínas, que se
comportan como factores de crecimiento. Las oncoproteínas se sintetizan a partir de
oncogenes, que aparecen por mutación de los protooncogenes.
• Insensibilidad a las señales de inhibición del crecimiento. Las células cancerígenas no

responden ante las proteínas procedentes de genes supresores tumorales.
• Evasión de la apoptosis. Cada tipo celular tiene su propio ciclo vital. Las células cancerosas
pueden alargar este ciclo y evitar la muerte celular en el momento que correspondería
(apoptosis) por la activación de proteínas inhibidoras de la apoptosis.
Esto hace que células programadas para morir se mantengan activas y se puedan seguir
multiplicando.
HOJA 28
• Potencial replicativo ilimitado.
• Angiogenia.
• Capacidad invasiva y metastásica.
• Defectos en la reparación del ADN
EJERCICIO PRACTICO
INDICAA QUE CLASIFICACION TEDNRIA
 UN TUMOR GARNDE CON CELULAS MODERADAMENTE DIFERENCIADAS, DISEMINADO

FUERA DEL ORGANO Y QUE HA INVADIDIO LOS GANGLIOS VECINOS, PERO NO HA LLEGADO A
MAS PARTES
G2T3N2M0
 + MAS DISEMINACION A OTRO ORGANO
G2T3N1M1
 UN TUMOR PEQUEÑO LOCALIZADO CON CELULAS BIEN DIFERENCIADAS, SIN INVASION DE

GANGLIOS
G1T1N0M0
 UN TUMOR MUY GRANDE CON CELULAS SIN DIFERENCIAR, QUE SE HA DISEMINADO A
AGANGLIOS DISTANTES DEL TUMOR PRIMARIO (LEJOS) Y HA LLEGADO A UN PAR DE
ORGANOS DIFERENTES DEL DE ORIGEN.
G4T4N3M1
 INDETERMINACION DE UN TUMOR GX
 TUMOR DE TAMAÑO MEDIADNO, CON CELULAS BIEN DIFERENCIADAS, SIN PODER
DETERMINAR LA DISEMINACION A GANGLIO U ORGANOS.
G1T2NXMX

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1.

Pueden afectar a cualquier órgano o tejido del organismo.

1.1. ESTRUCTURA DE LAS NEOPLASIAS

Parénquima, formado por células neoplásicas. Determina el comportamiento biológico y el nombre

Algunos tumores malignos se acompañan de un gran crecimiento de estroma, rico en tejido

Según el grado de unión entre estas estructuras:

• Tumores histioides. El parénquima y el estroma están íntimamente mezclados, el tumor se

• Tumores organoides. El parénquima y el estroma están claramente separados.

Según las células que formen el parénquima:

• Tumores sencillos. un solo tipo de células.

• Tumores mixtos. más de un tipo de células.

• Neoplasias o tumores benignos. Están localizados, no pueden migrar y se pueden extirpar

• Anaplasia. Es la falta de diferenciación (grado en el que las células neoplásicas se parecen a

Tumores malignos. Contienen células diferenciadas y células no diferenciadas. Las células

• velocidad de crecimiento. corresponde al nivel de diferenciación: a menor diferenciación,

• Metástasis, proceso de propagación de un foco canceroso a un órgano o tejido distinto de

DIAPOSITIVA 17 CUADRO DE TUMORES

1. ¿CÓMO SE CONVIERTE UNA CÉLULA NORMAL EN UNA CÉLULA CANCERÍGENA?

-Genes promotores del crecimiento (protooncogenes).

-Genes supresores tumorales, que son inhibidores del crecimiento.

-Genes reguladores de la apoptosis o muerte celular programada.

-Genes reparadores del ADN.

• Autosuficiencia en las señales de crecimiento. Los cánceres crecen sin necesidad de

• Insensibilidad a las señales de inhibición del crecimiento. Las células cancerígenas no

• Potencial replicativo ilimitado.

• Capacidad invasiva y metastásica.

• Defectos en la reparación del ADN

INDICAA QUE CLASIFICACION TEDNRIA

 UN TUMOR GARNDE CON CELULAS MODERADAMENTE DIFERENCIADAS, DISEMINADO

 UN TUMOR PEQUEÑO LOCALIZADO CON CELULAS BIEN DIFERENCIADAS, SIN INVASION DE

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