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Zamarrón PROPEDÉUTICA Consolidación, atelectasia y nódulo pulmonar

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TEMA 12 - CONSOLIDACIÓ N,
ATELECTASIA Y NÓ DULO PULMONAR
SÍNDROME DE CONSOLIDACIÓ N ALVEOLAR
Se conoce como SÍNDROME DE CONSOLIDACIÓN ALVEOLAR al grupo de enfermedades que
tiene en común el hecho de que los espacios alveolares, normalmente ocupados por aire, son
reemplazados por diferentes sustancias:
 Exudado inflamatorio (neumonías).
 Edema pulmonar
o por aumento de la presión hidrostática capilar (insuficiencia cardíaca izquierda)
o por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar (distrés respiratorio del adulto).
En este caso rico en proteínas.
 Tejido neoplásico (carcinoma bronquiolo alveolar)
La consolidación es un hallazgo de base fundamentalmente radiológica, en el que aumenta la
densidad del pulmón. Esto se manifiesta:
 En aspectos funcionales respiratorios.
 En la historia clínica.
 En el examen físico.
 En los exámenes radiográficos.

Fisiopatología: función pulmonar

Se trata de una insuficiencia ventilatoria de tipo restrictivo, ya que al estar ocupados los
alveolos, el pulmón pierde sus propiedades elásticas y su movilidad está limitada, por lo que
disminuye la capacidad vital y el resto de los volúmenes pulmonares. Se trata de un pulmón que
capta menos litros por minuto por lo tanto para alcanzar al volumen normal necesario se deben hacer
más inspiraciones.
Existe por tanto una hiperventilación compensatoria. Taquipnea, aumenta la frecuencia respiratoria.
Y por ella aumenta el trabajo respiratorio y el paciente puede llegar a tener signos de fatiga muscular.
No obstante, si el relleno alveolar es muy extenso puede producirse hipoventilación alveolar de forma
paradójica.
Para que la relación ventilación/perfusión sea buena debe estar en torno a 1 en condiciones
normales. En realidad esto no es homogéneo: el ápice está más ventilado que perfundido y la base
más perfundida que ventilada. Cuando existe una consolidación, la sangre que pasa por el
alvéolo ocupado sale de él sin oxigenar, es decir, la zona con ocupación alveolar está perfundida
pero no ventilada, y se produce una alteración de la ventilación/perfusión conocida como efecto
shunt, que aumenta el gradiente alveolo-capilar. Si hay un gran número de alveolos afectados el
paciente va a estar en insuficiencia respiratoria. Y como consecuencia de esto va a haber una
disminución del volumen alveolar; es decir, la PCO2 no va a estar alta porque se está eliminando CO2
por la taquipnea. En estos pacientes la PCO2 va a estar normal o incluso baja. El paciente no tiene
oxigenación en la sangre y por lo tanto el gradiente alveoloarterial va a estar aumentado. El gradiente
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alveolo arterial es la diferencia de oxígeno que hay entre alveolos y la sangre. Esto es importante
porque en el derrame pleural este gradiente está normal.
Tenemos alveolos no ventilados pero sí perfundidos.

El efecto shunt puede demostrarse empíricamente calculando la diferencia alvéolo arterial de

oxígeno, que es la diferencia entre la presión de oxígeno en el alveolo (PAO2) y en la sangre arterial
Pa O2.

PAO2=FiO2 x (PB-PH2O)- PaCO2/R

D (A-a) O2= 2,5 (0,21 X edad)
 PAO2: media de presión oxígeno alveolar
 FiO2: concentración fraccional de oxígeno en gas inspirado (21% respirando aire ambiente)
 PB: presión barométrica
 PH2O: presión barométrica del agua (47 mmHg)
 PaCO2: presión arterial de dióxido de carbono (~ presión alveolar)
 R: índice de intercambio respiratorio o cociente respiratorio (0,8)
 D(A-‐a) O2: diferencia alvéolo-‐arterial de oxígeno.
La presión arterial ya te la da la gasometría y la presión alveolar (la que llega del aire al paciente) va a
depender de la cantidad de O2 que respiramos (21%) por la presión barométrica menos la presión del
agua que es 47 menos la presión arterial de CO2 partido por el cociente respiratorio que es 0’8 (es un
número fijo).
En estos pacientes la diferencia entre la p alveolar y la presión arterial es mayor de 20. Esto también nos
indica que hay una alteración de la relación ventilación-perfusión ya que es un valor alto.
El gradiente alvéolo-‐capilar debe ser <20, lo que indica que hay una funcionalidad correcta del
intercambio gaseoso. En el shunt, este gradiente alvéolo-‐capilar se ve aumentado, porque la
oxigenación es pobre, el O2 no llega a los alvéolos ocupados. Se produce una alteración en la difusión
de los gases con disminución de la superficie de intercambio
Todos estos cambios aumentan el trabajo respiratorio y producen hipoxemia, disnea y cianosis. Si la
condensación es considerable, se puede llegar a retener CO2, porque el CO2 difunde mucho mejor
que el oxígeno entre los tejidos, y por ello una enfermedad siempre es más grave cuando el CO2
arterial está aumentado que cuando el O2 está disminuido. Esto sería en la fase más avanzada de la
enfermedad.
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Manifestaciones clínicas
Dependerán fundamentalmente del grado de afectación:
 El aumento del trabajo respiratorio origina:
o Disnea
o Hipoxia
o Cianosis
 Si además retiene CO2, hay también hipercapnia
 Según la causa, se acompaña de:
o Fiebre (neumonía)
o Dolor torácico (neumonía, fallo cardíaco)
o Tos
o Expectoración
o Hemoptisis
o Otras manifestaciones

Exploración
 INSPECCIÓN: Al estar el pulmón ocupado, disminuye la expansión torácica del lado afecto.
Refleja taquipnea.
 PALPACIÓN: Aumento de las vibraciones vocales, ya que el parénquima carnificado
transmite mejor la onda. Esto nos permite saber que no hay derrame pleural (porque se
caracteriza por disminución de las vibraciones, sino consolidación).
 PERCUSIÓN: Sonido mate, ya que el aire alveolar es sustituido por líquido.
 AUSCULTACIÓN: Disminución del murmullo vesicular conservado, porque ni entra ni sale
aire del alvéolo.
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
Se aprecia que el alvéolo (densidad aire) ha sido
sustituido por líquido (densidad agua). Al estar la luz
bronquial permeable (con aire) y rodeada con una capa
condensada (agua), se hace visible, originando la
llamada imagen de broncograma aéreo (una línea negra
rodeada de blanco). En el derrame pleural veíamos
homogeneidad en la densidad agua (todo blanco), sin
embargo aquí vemos que no es homogéneo porque no
todos los alveolos se van a ocupar por líquido
(alveolograma). Algunos broncos van a permanecer con aire y eso es lo que se llama el
broncograma aéreo.

Causas
NEUMONÍA
La causa más frecuente de consolidación es la neumonía, inflamación
producida por microorganismos que va a afectar a la porción distal de
los bronquiolos terminales.
La neumonía no es una enfermedad única, sino un grupo de
infecciones específicas, cada una de las cuales tiene una epidemiología,
patogenia, presentación clínica, evolución y tratamiento diferentes. Pero
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todas cursan con condensación pulmonar. Imagen de condensación que

va a ocupar un lóbulo o un segmento.
HISTOLÓGICAMENTE, se observa una reacción inflamatoria con acumulación de exudado
intraalveolar y presencia de leucocitos polimorfonucleares en los bronquios y alvéolos adyacentes.
Este líquido, que llena los alvéolos, se muestra con la densidad del agua en la radiografía de tórax,
signo característico de consolidación pulmonar. Al final son los leucocitos junto con el edema los que
producen la condensación. En la condensación la imagen no va a ser homogénea también porque los
gérmenes se pueden acumular más en una zona que en otra.
Presenta tres fases evolutivas:

FALLO CARDÍACO
Cuando la condensación se debe a un fallo
cardiogénico, es habitual que haya imagen de
condensación alveolar acompañada de derrame pleural.

SÍNDROME DE DISTRÉ S RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

En el caso del SDRA la consolidación es bilateral. Aumenta la permeabilidad capilar, por lo que se
produce un exudado rico en proteínas y neutrófilos, con inactivación del surfactante y colapso de
los alvéolos, provocando edema pulmonar no cardiogénico (lesión aguda de la membrana alvéolo-‐
capilar que produce extravasación de líquido). Y se produce una consoliación de ese edema.
Causas más comunes de SDRA:
 Neumonia (34%)
 Sepsis (27%)
 Aspiracion, devolver y aspirar una parte del contenido
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(15%)
 Trauma (11%)
o Contusión pulmonar
o Múltiples fracturas

CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR
También puede pasar que los espacios alveolares estén ocupados por material neoplásico. Representa
el 1 -‐ 9% de todos los Ca. Pulmonares, con frecuencia igual en ambos sexos y diseminación y
metástasis tardía. Tiene su origen en una mezcla de células bronquiolares secretoras mucina,
células claras y neumocitos tipo II
Macroscópicamente: nódulo único periférico o nódulos difusos que a
veces confluyen y dan aspecto similar a neumonía crónica.
Histológicamente: carcinoma papilar bien diferenciado con
células cilíndricas-‐cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y
producen mucina.
Se distingue de la neumonía porque su evolución es más lenta
(a un paciente con neumonía le haces una placa hoy y mañana si
se la repites va a ser diferente, si es un carcinoma no va a variar
tanto). La consolidación se mantiene tras meses de evolución y no
hay fiebre. No tiene tampoco dolor torácico. La neumonía además
mejora con antibióticos.

ATELECTASIA
Etimológicamente, ATELECTASIA significa “sin expansión”, “expansión imperfecta”. Es una situación en la
que el volumen del pulmón disminuye debido a la pérdida de aire en sus alvéolos, cuyas paredes se
colapsan. Y desaparece el contenido aéreo de los mismos. Vamos a ver una opacidad en el pulmón pero
por falta de “ aireación”.

Etiopatogenia: causas
 OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL:
La renovación del aire alveolar queda bloqueada por algún obstáculo que obstruye
completamente la vía aérea :
o Dentro de la luz bronquial (secreciones, cuerpos extraños aspirados, etcétera).
o En la pared (edema o tumor, o masas fuera de ella).
o Extraparietal (masas que comprimen, adenopatías, etc.).
La pérdida de volumen desplaza estructuras para ocupar el espacio que queda libre
tirando del mediastino hacia el lado enfermo: hacia el lado afecto tráquea, diafragma
elevado, espacios intercostales disminuídos. Además va a haber una disminución de los
espacios intercostales. En este caso no hay broncograma aéreo ni alveolograma. También
puede haber un desplazamiento del diafragama.
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El aire atrapado va desapareciendo gracias a varios mecanismos:

o La obstrucción va a actuar como una válvula. Permite que el aire que queda en la zona
salga hacia fuera, pero no que entre aire nuevo.
o A través de los poros interalveolares de Khon, que comunican los alvéolos no
ventilados con otros que sí lo están, por los que escapa el gas.
o A través de los canales bronquio-‐alveolares de Lambert, que funcionan de igual manera.
o Por difusión de los gases desde los alvéolos no ventilados a los vecinos que sí lo están.

 COMPRESIÓN
No hay obstrucción, hay una compresión del pulmón por una estructura externa. Si el
neumotórax (aire) o el derrame pleural (líquido) en el espacio pleural comprimen el
parénquima pulmonar vecino, favorece su vaciamiento y el colapso de sus paredes. En el
neumotórax el aire acumulado en la plaura comprime el pulmón y forma una atelectasia.

 ALTERACIÓN DEL SURFACTANTE: ATELECTASIA ADHESIVA

El surfactante es una sustancia proteica con propiedades tensoactivas sintetizada por los
neumocitos tipo II, cuya misión es mantener abiertos los alvéolos. Si se altera, las paredes
alveolares se colapsan, se adhieren y se vacía el aire que contienen.
Aparece en:
o Síndrome de distrés respiratorio agudo
o Síndrome de la membrana hialina del lactante (inmadurez pulmonar)
o Disminución de la perfusión alveolar (embolia pulmonar)
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Tipos de atelectasia
La atelectasia puede afectar a todo el pulmón, o a un lóbulo, un segmento o parte de ellos.
 Son características las que aparecen en las bases del pulmón cuando éstas se movilizan poco,
están comprimidas o acumulan secreciones. Así sucede en casos de ascitis, cirugía abdominal,
etc.
 Se habla entonces de atelectasias laminares o colapsos lineales, que son bien visibles en las
radiografías de tórax.

Fisiopatología
Presenta la misma fisiopatología que la consolidación
pulmonar.
 Se trata de una insuficiencia ventilatoria restrictiva, ya que tiene disminuida su elasticidad,
existe rigidez y se restringe la movilidad. La espirometría demuestra una disminución
manifiesta de la capacidad vital.
 También produce un trastorno del cociente VA/Q, de tipo SHUNT. La gasometría revela una
hipoxemia no corregible con el aumento de la FiO2 por la presencia del shunt.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas van a depender de su tamaño, pero en general cursan con:
 Disnea en relación con el aumento del trabajo respiratorio
 Cianosis por la hipoxemia
 Fiebre si se infectan
 A veces también hay dolor sobre la zona afecta
Realmente la clínica no va a depender de la atelectasia sino de la enfermedad de base que la cause.
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Exploración física
 INSPECCIÓN: Disminución de la expansión inspiratoria, por ser menos distensible la región
pulmonar colapsada.
 PALPACIÓN: Abolición de las vibraciones vocales, ya que su transmisión está interrumpida
por la obstrucción bronquial. Es posible apreciar una desviación del latido de la punta
cardíaca hacia el pulmón afectado, en el contexto del desplazamiento global del mediastino.
 PERCUSIÓN: Al perderse el contenido gaseoso alveolar, se detecta matidez.
 AUSCULTACIÓN: Abolición del murmullo vesicular, como consecuencia de la detención del
flujo aéreo en el bronqui obstruido.
 En la gasometría vamos a ver un patrón restricitvo.
 EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA: RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: La falta de aire alveolar en la
zona
atelectásica se traduce por una hiperdensidad radiológica, sin broncograma aéreo.
o El pulmón afectado ocupa menos volumen y la trama broncovascular está agrupada y
reforzada, apareciendo una imagen de densidad en ocasiones de forma triangular,
con el vértice hacia la periferia.
o La retracción pulmonar determina una disminución de volumen del hemitórax
afectado, la reducción de los espacios intercostales, la disposición vertical de las
costillas, una elevación del hemidiafragma y la desviación del mediastino (tráquea,
corazón, etc.) hacia el lado enfermo.

NÓ DULO PULMONAR
Se define NÓDULO PULMONAR SOLITARIO como una opacidad intrapulmonar, circular, bien definida,
rodeada por pulmón ventilado, que mide < 3cm (si es mayor se denomina MASA PULMONAR). Se trata
siempre por tanto de un hallazgo radiológico.
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Causas
Muchas veces es un hallazgo casual. Diferenciamos varios tipos de nódulos según su etiología:
 CONGÉNITA: Quiste broncogénico
 TRAUMÁTICA: Hematoma, traumatismo torácico y acumulación de la sangre en un punto
determinado que es el nódulo.
 INFECCIOSA:
o Tuberculosis (1º)
o Hongos
o Hidatidosis (quiste hidatídico)
o Neumonía organizada
 NEOPLÁSICA (las más frecuentes):
o Carcinoma broncogénico (2º) Más frecuente.
o Carcinoide
o Hamartoma
o Metástasis
o Linfoma
 MISCELÁNEA:
o Granulomatosis de Wegener
o AR
o Amiloidosis
o Atelectasia redonda
De estos:
 El 56% son NÓDULOS BENIGNOS, de los cuales el 40% son granulomas (infecciones que el
paciente ha tenido y de las que ha quedado una cicatriz granulomatosa).
Otras lesiones benignas son: nódulos reumatoideos, infartos, aneurismas pulmonar y
granulomatosis de Wegener
 El otro 44% serán MALIGNOS, de los cuales el 75% son carcinomas broncogénicos, y el 25%
metástasis.

Para orientarnos en su etiología, y caracterizar el nódulo discerniendo si es benigno o maligno,

debemos realizar:
 HISTORIA CLÍNICA y EXPLORACIÓN FÍSICA: edad (cuanto más mayor sea más posibilidades de
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que sea neoplásico, a partir de los 45 años aumenta esa posibilidad), fumador, tumor
primario extrapulmonar conocido, pérdida de peso (neoplasia).
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX y TAC
o Tamaño: < 5% de los nódulos pulmonares
benignos son mayores de 3 cm de tamaño
(con excepción del quiste hidatídico). Cuanto
más grande más posibilidad de que sea
maligno. Pwero también pueden ser
pequeños por ser a fase inicial de un tumor
maligno.

o Márgenes:
 Lobulaciones y espiculaciones sugieren suelen
malignidad ser
benigna
 Un borde bien definido no es concluyente s.
o Calcificación:
 Generalmente sugiere una etiología benigna. Suelen asociarse a
granulomas. Si se encuentran en una disposición central también
 Calcificación periférica, irregular y grosera puede, sin embargo, ocurrir en
procesos malignos, como parte del proceso (por necrosis o elaboración
intrínseca) o cuando el tumor engloba una calcificación prexistente.
 Densidad:
 Calcio: típica calcificación benigna
 Palomitas de maíz, periférica, típica de granuloma
o
chondrohamartoma
 Grasa: típica de hamartoma, con densidad en TAC (0-‐80 HU).

o Patrón de crecimiento:
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Nódulo que se resuelve de forma espontánea.

o Lesiones satélites: La presencia de lesiones satélite generalmente sugiere benignidad,

aunque ocasionalmente pueden aparecer en lesiones malignas. Esto ocurre cuando el
tumor surge en el lecho de una infección prexistente, antigua o reciente (adenoca.
Bronquiolo-‐alveolar, tumor de cicatriz).

Si aparece un nódulo dudoso en pacientes jóvenes es necesario hacer un seguimiento para ver como cambia.
Pero en pacientes mayores dado que esto les puede causar ansiedad y preocupación se recomienda hacer
una punción del nódulo.

BENIGNO MALIGNO
Edad <48 >48
Diámetro del nódulo <1.5 >1.5
Fumador No Si
Borde nodular Tipo 1 (liso) Tipo 3 (irregular)
Tiempo >500 días 30-‐400 días
de
Calcificación Benigna Patrón indeterminado
PAAF No específica Células sospechosas

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PULMÓN

DERRAME PLEURAL CONDENSACIÓN ATELECTASIA NEUMOTÓRAX

PULMONAR
Inspecció Disminución de la Disminución de la Disminución de la Disminución de la
n expansión expansión torácica expansión expansión
torácica torácica
Disminución o Aumento de la torácica
Disminución de la torácica
abolición de la transmisión de las transmisión de las
Palpación Abolición de las
transmisión de las vibraciones vocales vibraciones
vibraciones vocales
vibraciones vocales vocales
Percusión Sonido mate Sonido mate Sonido mate Hipertimpanismo
Auscultación Disminución o Disminución del Disminución del Abolición del
abolición del murmullo vesicular murmullo vesicular murmullo vesicular
murmullo vesicular
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Función Restrictiva Restrictiva Restrictiva Restrictiva

pulmonar
Intercambio Hipoventilación Shunt Shunt Hipoventilación
gaseoso

Rx
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