Tema 5. Síncope y Mareo FINAL

Dr.
Araujo PROPEDÉUTICA Síncope y Mareo 1
TEMA 5 - SÍNCOPE Y MAREO

SÍNCOPE
Concepto
Pérdida de conciencia de aparición brusca, de corta duración (segundos o minutos), asociada a pérdida del
tono muscular total y con recuperación espontánea sin necesidad de intervención externa.
La mejor manera para acelerar la recuperación del paciente, es levantarlo boca abajo por los tobillos, pero si
no tenemos la fuerza necesaria basta con levantarle las piernas en decúbito supino.
Etiopatogenia
SÍNCOPE CARDIOGÉ NICO
Consiste en un FALLO DE LA BOMBA CARDÍACA (SÍNCOPE HIPOSISTÓLICO). El corazón no es capaz de
bombear la sangre suficiente para mantener la perfusión cerebral.
Puede tener varias causas, como: Mixoma auricular, Miocardiopatía hipertrófica.
Puede ser:
 OBSTRUCTIVO: Obstrucción del tracto de salida del VE. Algo impide que la sangre salga hacia las
carótidas.
o Cavidades izquierdas:
 Valvulopatías:
 Estenosis aórtica (EAo)
 Estenosis mitral (EM)
 Prolapso mitral
 Mixoma auricular (tumor benigno en el corazón)
 Disección aórtica
 Alteración de función de válvulas protésicas
o Cavidades derechas:
 TEP (Tromboembolismo pulmonar) (aunque no es típico)
 Taponamiento cardíaco (tendría que ser muy grave)
 HTA primaria
 Embolia pulmonar
 Cardiopatía congénita
 ARRÍTMICO: (SÍNDROME DE ADAMS-STOKES)

o Bloqueo aurículo-ventricular
o Bradiarritmias: Baja frecuencia cardíaca disminuye el gasto cardíaco
o Taquiarritmias: Alta frecuencia cardíaca disminuye sobretodo la diástole, no dejando que se
llenen de todo los ventrículos y expulsando menos sangre en la sístole. (disminución del
gasto cardíaco)
o Relacionados con marcapasos que funciona mal. (la pila se gasta o funciona mal el
cable)Entra en bradiarritmia.
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SÍNCOPE NO CARDIOGÉ NICO

 CIRCULATORIO: SÍNCOPE HIPODIASTÓLICO
o Hipovolemia
o Hipotensión ortostática: (FALLO DE LA PRECARGA:↓Precarga (cant. de sangre que llega al
corazón) → ↓Gasto cardíaco) El seno carotídeo no responde correctamente a los cambios
de presión que se producen al cambiar de postura, de estar sentado o acostado a la
bipedestación, y no se activa el arco barorreflejo. El sistema simpático no se activa y por lo
tanto no se corrige esta bajada de presión, de forma que no llega suficiente sangre al
cerebro.
o Reflejos anormales: (FALLO DE LA PRECARGA) Un estímulo vagal produce vasodilatación
sistémica, por lo que también↓Precarga y con ella el GC.
Vasovagal (es el más típico), tusígeno, miccional, defecatorio, síndrome del seno carotídeo.
 NEUROLÓGICO:
o SÍNCOPE VASCULAR CEREBRAL (AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS CEREBRALES):
 Isquemia vértebro-basilar: Hemorragia cerebral o ictus isquémico
 Síndrome do roubo da subclavia (congénito o adquirido): Estenosis en el inicio de
una arteria subclavia (Disminuye la presión a este nivel). Al levantar el brazo, la
obstrucción se hace completa, pero como el brazo necesita sangre, esta llegará en
sentido retrógrado por la arteria vertebral, procedente de la arteria vertebral
contralateral (contactan a través de la basilar) por lo que se produce una
hipoperfusión cerebral del territorio vertebro-basilar (isquemia vértebro-basilar). La
causa más frecuente es la arterioesclerosis.
o CRISIS COMICIAL (epiléptica)
OJO: DROPS ATTACKS: Pérdida del tono muscular sin pérdida de conciencia por isquemia aislada del
tronco cerebral. Por lo tanto, no son un síncope.
 PSICÓGENO:
o Hiperventilación (PC02) Persona ansiosa, que respira muy rápidamente y produce lavada
de ácido carbónico (alcalosis respiratoria).
o Conversión: Histeria en la que los pacientes sufren síncopes sin sustrato orgánico
demostrado.
o
 ALTERACIONES METABÓLICAS O TÓXICAS:
o Hipoxia sistémica (anemia muy severa (hemoglobinas por debajo de 5), inhalación de gases
inertes, ambiente pobre en oxígeno…)
o Hipoglucemia, alcohol (confusión), drogas.
Patogenia
 CAÍDA BRUSCA DE LA OXIGENACIÓN CEREBRAL:
o HIPOXIA SISTÉMICA:
 CO, gases inertes
 Sofocación/ahogamiento
 Anemia grave.
o HIPOPERFUSIÓN SANGUÍNEA CEREBRAL

 Disminución del gasto cardíaco (alteración cardíaca primaria)
 Hipotensión brusca
 Alteración vascular cerebral
 Hipovolemia
 EXCEPTO: Hipoglucemia, fármacos psicótropos, crisis comiciales, trastornos psicógenos
¡Ojo!: Drops Attaks: se derrumba el paciente (pérdida del tono muscular) pero no pierde la
conciencia por isquemia aislada del tronco cerebral.
Síndrome del robo de la subclavia:

Las arterias vertebrales dan lugar a la arteria basilar que aporta sangre a la fosa posterior. Si hay
obstrucción o estenosis al nivel de las subclavias, hay diferencia de presión a ese nivel y en vez de
subir la sangre al cerebro va al brazo por diferencia de presiones; esto da lugar a una pérdida de
conocimiento. Este síndrome se debe a ateroesclerosis o congénita o tumores que compriman esa
zona.
Clínica
1. PRÓDROMOS: PRESÍNCOPE
 Malestar general
 Debilidad
 Confusión
 Oscurecimiento/borrosidad visual
 Acúfenos (pitidos)
 Sensación de pérdida inminente de conciencia
2. PÉRDIDA BRUSCA DE LA CONCIENCIA con:

 Palidez, sudoración, hipotonía, hipotensión, pulso feble
 A veces: movimientos clónicos (levantar el tronco manteniendo apoyados la nuca y los
talones)
 Raro: relajación de esfínteres
3. RECUPERACIÓN DE LA CONCIENCIA: total y rápida
Síncope vasovagal
 MECANISMO: tono adrenérgico que genera una respuesta paradógica que activa el sistema
parasimpático produciendo bradicardia e hipotensión.
 Factores desencadenantes
o Muy frecuente en gente joven
o Ambiente caluroso, bipedestación, estrés (el dolor es un tipo de estrés, también la
hipoglucemia produce estrés), etc
o Solamente en posición erecta o sentado (por ejemplo durante una extracción de sangre).
Nunca se produce si estamos sentados.
 Síntomas:
o Vegetativos previos: Sofoco, nauseas, vómitos, bostezos, midriase, diaforese, malestar
abdominal, hiperpnea.
o Durante la pérdida de conciencia: Palidez, hipotensión, bradicardia, pulso feble
Síncope ortostático
 MECANISMO: Alteración del arco barorreflejo al pasar de decúbito a bipedestación. El sistema
simpático no se activa y por lo tanto no se corrige esta bajada de presión, de forma que no llega
suficiente sangre al cerebro.
 Factores desencadenantes: Causas: Alteración del arco baroreflejo

o Insuficiencia autonómica: diabetes, alcoholismo, enf. Neurológicas.
o Hipovolemia: hemorragia, deshidratación, Adisson.
o Fármacos: antihipertensivos.
Evaluación clínica
 IMPRESCINDIBLE: EKG + PA Al hacer un electro podemos adelantarnos a posibles problemas
posteriores.
 HISTORIA CLÍNICA CON EXPLORACIÓN FÍSICA:

o S. vasovagal: nunca en decúbito, excepcional durante esfuerzo o bruscamente (si un
paciente está en el gimnasio o un partido no va a ser un síncope vasovagal, durante el
ejercicio la pérdida de conocimiento brusca es grave).
o Crisis comicial: Es raro sin movimientos anormales o que no exista estado post-crítico
(recuperación incompleta, conscientes pero no completamente alerta).
o AIT (ataque isquémico transitorio, tipo “ictus” (ictus pequeño)): Es raro sin focalidad
neurológica.
o En decubito: Cardiogénico, crisis comicial, hipoglucemia (rara fuera del contexto del tto. de
diabetes), psicógeno.
o Ejercicio: Cardiogénico (alto riesgo).
o Brusco: arritmia, neurolóxico, ortostático.
o Crisis conversiva (facticia).
 TIRA DE GLUCEMIA
 ES MUY IMPORTANTE IDENTIFICAR LOS SÍNCOPES DE ALTO RIESGO

o Características indicativas
 Presentación abrupta, sin aviso.
 Decúbito.
 Esfuerzo, ejercicio físico.
 De duración prolongada (+3 min).
 Asociados a dolor torácica, disnea o cefalea, soplos de estenosis valvulares 
Taponamiento cardíaco, cardiopatía obstructiva grave, TEP.
 Pulsos asimétricos  Disección aórtica
 EKG  Enf. coronaria, arritmia grave
 Déficit neurológico, meningismo o cuadro confusional  Hemorragia
subaracnoidea, ACV (accidente cerebrovascular), crisis comicial secundaria a proceso
estructural neurológico, enfermedad coronaria, disección aórtica, taponamiento
cardíaco, cardiopatía obstructiva grava o arritmias graves, TEP.
MAREO Y VÉ RTIGO
Concepto
MAREO: Sensación subjetiva de inestabilidad y malestar general, pero sin pérdida de conciencia. Las
manifestaciones clínicas coinciden con las del pre-síncope (malestar general, debilidad, confusión, visión
borrosa, nauseas…) e incluyen la sensación de inestabilidad, intolerancia al movimento, desequilibrio,
sensación de aboyar (flotar) o sensación de inclinación.
VÉRTIGO: Ilusión o falsa percepción por la cual una persona cree que los objetos que la rodean o ella misma
están sometidos a un movimiento de rotación u oscilación.
Se suele diferenciar el vértigo, que es un subtipo de mareo, causado por la entrada asimétrica del sistema
vestibular, de otros tipos de mareo. Esta dicotomía es útil porque el verdadero vértigo es a menudo debido a
enfermedades del oído interno, mientras que otros síntomas de mareo pueden ser debidos a trastornos del
SNC, enfermedades cardiovasculares o sistémicas.
Vértigo: síndrome vestibular

El VÉRTIGO es consecuencia de que los impulsos
que llegan a la corteza a través del sistema
vestibular de ambos lados no son, como en
condiciones normales, complementarios y, por lo
tanto, no pueden ser integrados armónicamente
entre sí y con los procedentes de otros sistemas
sensitivo-sensoriales (cinestesia y vista). Afectación
del laberinto, rama vestibular del VIII par craneal o
de los núcleos vestibulares.
La sensación de giro ese produce hacia el lado sano, en el que los núcleos vestibulares no reciben la
inhibición procedente de los del lado enfermo.
Esto da lugar a un SÍNDROME VESTIBULAR, que consiste en:
 Nistagmus: movimientos sacádicos (rápidos) con los ojos
 Trastornos del equilibrio
 Trastornos de la marcha
Puede ser:
 PERIFÉRICO: Afectación del laberinto o nervio vestibular.
 CENTRAL: Afectación de los núcleos vestibulares y sus conexiones.
Etiología
 PERIFÉRICO:
o Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB): Detritus de carbonato cálcico en el canal
vestibular posterior.
 Causa vómitos, dificultades para la marcha…
 Es lo que ocurre en los viajes en barco o coche
o Neuronite vestibular: Inflamación vírica del VIII par
o Enfermidade de Menière: Hiperpresión del conducto endolinfático.
 Ataques de vértigo frecuentes acompañados de hipoacusia, acúfenos o cofosis

(sordera)
 CENTRAL:
o Vasculares (infartos, hemorragias)
o Tumorales
o Enfermedades desmielinizantes
PERIFÉRICO CENTRAL
LUGAR DE AFECTACIÓN Laberinto o nervio vestibular Núcleos vestibulares y sus
conexiones
DURACIÓN Breve Prolongada
NISTAGMUS Unidireccional Uni/bidireccional
Horizontal Horizontal/vertical/rotatorio
EQUILIBRIO Inestabilidad unidireccional Inestabilidad generalizada
MARCHA Incómoda pero posible Incapacidad para la marcha
OTRAS MANIFESTACIONES Auditivas Troncoencefálicas

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 ARRÍTMICO: (SÍNDROME DE ADAMS-STOKES)

SÍNCOPE NO CARDIOGÉ NICO

o HIPOPERFUSIÓN SANGUÍNEA CEREBRAL

Síndrome del robo de la subclavia:

2. PÉRDIDA BRUSCA DE LA CONCIENCIA con:

3. RECUPERACIÓN DE LA CONCIENCIA: total y rápida

 Factores desencadenantes: Causas: Alteración del arco baroreflejo

 HISTORIA CLÍNICA CON EXPLORACIÓN FÍSICA:

 ES MUY IMPORTANTE IDENTIFICAR LOS SÍNCOPES DE ALTO RIESGO

Vértigo: síndrome vestibular

 Ataques de vértigo frecuentes acompañados de hipoacusia, acúfenos o cofosis

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