Angina Estable e Inestable

CORONARIA
ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES

DE MEDICINA- ASCOFAME -
ENFERMEDAD
• PROYECTO ISS - ASCOFAME •
GUIAS DE PRACTICA CLINICA

BASADAS EN LA EVIDENCIA
ENFERMEDAD CORONARIA
PROYECTO ISS - ASCOFAME
ANGINA ESTABLE E INESTABLE

Dr. Juan José Arango E.
Dr. Miguel Nassif
Dr. José Vicente Narvaez
Dra. Mónica Rentería
Dr. Luis Felipe Rivas
AUTORES DE LA GUIA
Dr. Juan José Arango E.

Cardiólogo Intervencionista
Jefe de la Unidad Cardiovascular y el
Laboratorio de Cateterismo Cardíaco
Fundación Valle del Lili, Cali
Profesor de la Universidad del Valle.
Coordinador Guía de Práctica Clínica
Dr. Miguel Nassif

Cardiólogo Clínico
Instituto de Seguros Sociales, Cali
Dr. José Vicente Narvaez

Cardiólogo Intervencionista
Clínica de los Remedios, Cali
Dra. Mónica Rentería

Cirujano Cardiovascular
Clínica de Occidente, Cali
Dr. Luis Felipe Rivas

Cirujano Cardiovascular
Jefe de Cirugía
Fundación Valle del Lili, Cali
COORDINACION Y ASESORIA
Dr. Héctor Raúl Echavarría
Decano Facultad de Ciencias de la Salud
Universidad del Valle
Decano Coordinador
Dr. Gabriel Gregoratos

Universidad de California,
Davis, Estados Unidos
Asesor Internacional
11
INDICE
AUTORES DE LA GUIA ................................... 11
COORDINACION Y ASESORIA ............................. 11
INDICE ................................................ 12
PRIMERA PARTE ........................................ 17
CARACTERIZACION ...................................... 17
1. MARCO TEORICO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA ........ 17
1.1. Introducción .................................... 17
1.2. Epidemiología ................................... 17
1.3. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos
18
1.4. Mecanismos de ulceración y ruptura de las placas
ateromatosas ......................................... 20
1.5. Oclusión vascular .............................. 22
2. ANGINA ESTABLE .................................... 22
2.1. Epidemiología ................................... 22
2.2. Fisiopatología .................................. 22
2.3. Manifestaciones clínicas ....................... 23
3. ANGINA INESTABLE .................................. 24
3.1. Epidemiología ................................... 24
3.2. Fisiopatología .................................. 24
3.4. Pronóstico ...................................... 26
3.5. Angina variante o de Prinzmetal ............... 26
3.5.1. Fisiopatología ................................ 26
3.5.2. Manifestaciones clínicas ..................... 26
4. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ...................... 27
4.1. Epidemiología ................................... 27
4.2. Fisiopatología .................................. 27
4.4. Complicaciones .................................. 28
4.4.1. Falla cardíaca izquierda ..................... 28
4.4.2. Regurgitación mitral aguda .................. 28
4.4.3. Ruptura de pared libre ....................... 28
12
4.4.4. Ruptura septal ................................ 28
4.4.5. Expansión del infarto ........................ 29
4.4.6. Remodelación ventricular ..................... 29
4.4.7. Trombos intracavitarios ...................... 29
4.4.8. Pericarditis y síndrome de Dressler ......... 29
4.4.9. Bradicardia sinusal y bloqueo
aurículoventricular .................................. 29
4.4.10 Bloqueo de rama del haz ...................... 29
4.4.11. Arritmias .................................... 29
4.5. Pronóstico ...................................... 30
SEGUNDA PARTE ........................................ 31
GUIAS DE PRACTICA CLINICA ........................... 31
1. ANGINA CARDIACA ESTABLE .......................... 31
1.1. Definición ...................................... 31
1.2. Diagnóstico clínico ............................ 31
1.2.1. Historia clínica ............................. 31
1.3. Diagnóstico paraclínico ........................ 32
1.3.1. Exámenes de rutina. .......................... 32
1.3.1.1. Pruebas bioquímicas ........................ 32
1.3.1.1.1. Perfil lipídico, glicemia en ayunas. ... 32
1.3.1.2. Electrocardiograma ......................... 32
1.3.1.3. Radiografía de tórax ....................... 33
1.3.2. Exámenes especializados ...................... 33
1.3.2.1. Electrocardiograma de esfuerzo (prueba de
esfuerzo) ............................................. 33
1.3.2.2. Imágenes de medicina nuclear .............. 34
1.3.2.3. Ecocardiograma ............................. 35
1.3.2.4. Monitoreo Holter ........................... 36
1.3.2.5. Angiografía coronaria ...................... 36
1.4. Tratamiento ..................................... 37
1.4.1. Identificación y tratamiento de las enfermedades
básicas asociadas que pueden precipitar la angina . 37
1.4.2. Reducción de los factores de riesgo coronario37
1.4.2.1. Hipertensión arterial ...................... 37
1.4.2.2. Tabaquismo .................................. 37
13
1.4.2.3. Dislipidemia ................................ 38
1.4.2.4. Menopausia .................................. 38
1.4.3. Medidas no farmacológicas que conducen a cambios
en el estilo de vida ...................... 38
1.4.3.1. Ejercicio ................................... 38
1.4.3.2. Dieta ....................................... 38
1.4.4. Manejo farmacológico ......................... 38
1.4.4.1. Nitratos .................................... 38
1.4.4.2. Betabloqueadores ........................... 39
1.4.4.3. Calcioantagonistas ......................... 39
1.4.4.4. Acido acetilsalicílico ..................... 39
1.4.4.5. Warfarina sódica ........................... 39
1.4.5. Revascularización percutánea o quirúrgica .. 40
1.4.5.1. Revascularización percutánea (Angioplastia
coronaria y/o dispositivos de segunda generación) . 40
1.4.5.2. Revascularización quirúrgica (25) ......... 42
2. ANGINA CARDIACA INESTABLE ........................ 42
2.1. Introducción .................................... 42
2.2. Objetivos del cuidado clínico ................. 44
2.3. Evaluación inicial y tratamiento .............. 44
2.3.1. Evaluación inicial ........................... 44
2.3.1.1. Recomendaciones ............................ 47
2.3.2. Tratamiento inicial .......................... 47
2.3.2.1.1. Acido acetilsalicílico .................. 48
2.3.2.1.2. Nitroglicerina intravenosa .............. 48
2.3.2.1.3. Betabloqueantes .......................... 49
2.3.2.1.4. Heparina .................................. 49
2.3.2.1.5. Bloqueadores de canales de calcio....... 49
2.3.2.1.6. Morfina ................................... 49
2.3.2.1.7. Oxígeno ................................... 49
2.4. Manejo del paciente ambulatorio ............... 50
2.4.1. Recomendaciones .............................. 50
2.4.1.1. Medidas generales .......................... 50
2.4.1.2. Tratamiento médico ambulatorio ............ 50
14
2.4.1.2.1. Aspirina .................................. 50
2.4.1.2.2. Nitratos .................................. 51
2.4.1.2.3. Betabloqueantes .......................... 51
2.4.1.2.4. Bloqueantes de canales de calcio ........ 51
2.5. Manejo médico intensivo ........................ 51
2.5.1.1. Medidas generales iniciales ............... 52
2.5.1.2. Nitroglicerina intravenosa ................ 52
2.5.1.3. Betabloqueantes ............................ 53
2.5.1.4. Bloqueantes de canales de calcio .......... 53
2.5.1.5. Heparina .................................... 53
2.5.1.6. Acido acetilsalicílico ..................... 53
2.5.2. Monitoreo de la terapia médica .............. 53
2.5.2.1. Suspensión de la terapia intravenosa ..... 54
2.5.3. Reevaluación de los síntomas persistentes .. 54
2.5.4. Tratamiento de la isquemia severa, refractaria a
tratamiento médico agresivo inicial ..... 55
2.5.4.1.1. Cateterismo cardíaco ..................... 55
2.5.4.1.2. Balón de contrapulsación intraaórtico .. 55
2.6. Selección de terapia por seguir en pacientes
estabilizados ........................................ 56
2.6.1. Continuación de la terapia médica no intensiva56
2.7. Manejo médico no intensivo ..................... 57
2.7.1.1. Medidas generales .......................... 58
2.7.2. Pruebas no invasivas ......................... 58
2.7.2.1.1. Prueba de esfuerzo convencional ......... 59
2.7.2.1.2. Pruebas de perfusión miocárdica con
radioisótopos y ecocardiografía ..................... 59
2.7.3. Cateterismo cardíaco y revascularización
miocárdica ............................................ 60
2.7.3.1. Indicaciones para cateterismo cardíaco ... 60
2.7.3.2. Recomendaciones para cateterismo cardíaco 60
15
PRIMERA PARTE
CARACTERIZACION
1. MARCO TEORICO DE LA
ENFERMEDAD CORONARIA
1.1. Introducción
Es indudable que las enfermedades cardiovasculares constituyen una
de las primeras causas de morbimortalidad en el hemisferio occidental, a
pesar de los continuos avances en su diagnóstico y tratamiento.
Asímismo, no obstante la implementación de agresivas campañas
educativas tendientes a modificar el estilo de vida, con el fin de controlar
algunos de los factores de riesgo asociados al desarrollo de los trastornos
isquémicos coronarios, éstos suelen afectar en buena parte de los hombres
mayores de treinta años y un alto porcentaje a mujeres después de la
menopausia.
1.2. Epidemiología
En Estados Unidos de Norteamérica 25% de la población sufre de
hipertensión arterial sistémica; de ellos, cerca de 10% posee alguna
enfermedad cardíaca y 40% de todas las muertes, cada año, está relacionado
con enfermedad cardiovascular. Es más, los estimativos actuales indican
que cerca de 11 millones de estadounidenses padecen algún tipo de
enfermedad isquémica del miocardio.
Estos datos hablan de la necesidad imperiosa de identificar, en forma
temprana, los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad y así
instaurar las medidas preventivas correspondientes, con el fin de disminuir
los altos costos que esta condición presupone en términos de incapacidad
laboral, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación. El costo estimado para
el tratamiento de la enfermedad coronaria es de alrededor de 117 billones
de dólares al año.
Sin embargo, en las pasadas tres décadas se ha observado una franca e
importante reducción en las consecuencias de la enfermedad isquémica
cardíaca; se presume que los factores involucrados en dicha reducción sean,
por una parte, el control de ciertas condiciones de riesgo como el sobrepeso,
el tabaquismo, la hipertensión y la hiperlipidemia, y por otra, el refinamiento
de los métodos de diagnóstico, tratamiento y de rehabilitación física y
ocupacional.
La isquemia del miocardio suele ser secundaria a la obstrucción de las
arterias coronarias por placas ateromatosas, las cuales son consecuencia
del depósito anormal de lípidos en la íntima vascular favorecida por los
factores de riesgo que ya analizaremos. El fenómeno conduce a disfunción
endotelial y en general de toda la pared arterial, cuyo corolario es un estado
clínico de bajo flujo coronario, agudo o crónico.
17
La enfermedad coronaria puede expresarse de diversas maneras, desde
una condición crónica de cardiomiopatía isquémica hasta llegar a cuadros
dramáticos como la muerte súbita (en enfermedad coronaria, entre 50% a
80% de las muertes son súbitas).
1.3. Fisiopatología de los síndromes

coronarios agudos
La ateroesclerosis es una entidad inflamatoria crónica que comienza a
gestarse desde etapas tempranas de la vida; es así como la estría grasa
(hallazgo frecuente en las arterias de todos los adolescentes y precursora
de la placa de ateroma), tiene varias fases bien conocidas, que comprende
el transporte y retención de lipoproteínas, la modificación de éstas, la
adherencia de los monocitos y su migración hacia el espacio subendotelial,
y por último, la diferenciación de los mismos y la formación de células
espumosas (figura 1).
Lipoproteínas
LDL
Transporte
de lipoproteínas
Monocitos
Oxidación de
Endotelio lipoproteínas
Migración de
monocitos
Músculo liso
Placa de • Formación de células espumosas

ateroma
• Proliferación de músculo liso
Figura1.
Esquema que ilustra las secuencia de eventos que conducen a la formación de una placa de
ateroma.
El transporte de lipoproteínas es un fenómeno demostrado hasta la

saciedad, que depende, sobre todo, de las concentraciones sanguíneas de
estas moléculas. Dichas lipoproteínas son de varias clases; sin embargo, las
más implicadas en la fisiopatogénesis de la aterosclerosis son las
18
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de densidad
intermedia (IDL).
De otra parte, en el proceso de retención de lipoproteínas, las LDL
(lipoproteínas de baja densidad) son rápidamente transportadas a través
del endotelio intacto y atrapadas en una red tridimensional secretada por
muchas de las células que componen la pared arterial, dentro de las cuales
se cuentan los fibroblastos, los miocitos y la propia célula intimal.
La modificación de lipoproteínas se refiere a su oxidación por parte de
sustancias secretadas por la pared vascular. Además, dichas células crean
un microambiente que excluye a sus componentes de los diferentes
antioxidantes naturales enzimáticos y vitamínicos, produciéndose un exceso
de LDL rica en ApoB oxidada. La adherencia de monocitos y la formación
de la célula espumosa ocurren como resultado, en primer lugar de la acción
de moléculas de adhesión tipo V-CAM1, expresadas en la pared arterial.
Una vez en el subendotelio, los monocitos son activados y forman
macrófagos cuyo inmenso poder oxidativo contribuye a la modificación
de las lipoproteínas de baja densidad. En virtud al cambio estructural de la
fracción proteínica de tales moléculas, éstas no son identificadas por parte
del receptor hepático normal de LDL y se favorece su captación por parte
del receptor barredor de lipoproteínas oxidadas, presente sólo en el
macrófago.
Este fenómeno no es regulado mediante el mecanismo de “down
regulation”, como ocurre en condiciones normales por la concentración
intracelular de colesterol, sino que conlleva la acumulación reiterada y sin
freno de lipoproteínas de baja densidad oxidadas en el citosol celular. De
este modo se originan las células espumosas (figura 2).
Fracción Macrófago
Colesterol proteínica
Esteres de
colesterol
Lipoproteína Cambio
Oxidación Acumulación
estructural
Célula espumosa
Figura 2.
Formación de las células espumosas. La oxidación de las lipoproteínas de baja densidad es
un evento esencial, ya que introduce cambios en la estructura de estas moléculas, de
manera que se acumulan en el interior de los macrófagos.
Las LDL oxidadas son potentes inductoras de moléculas inflamatorias y

modifican la adherencia, la activación y el ataque del monocito involucrado
en la lesión ateromatosa, a la vez que disminuyen la expresión de otras
moléculas como ELAM1, que en condiciones usuales media la adherencia
de polimorfonucleares neutrófilos.
En la regulación del incremento de la adhesión intervienen otras
sustancias, entre ellas MCP-1 (proteína quimioatrayente de monocitos),
19
M-CSF (factor estimulante de colonias monocito-macrófago), quimocinas
como GRO-r-C y P-selectina, la cual puede liberarse por acción de las LDL
altamente oxidadas.
El papel de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) es también crucial,
ya que estas contribuyen de una manera especial en la función del efecto
antioxidante de las LDL, cuando tienen alto contenido de Apo A-1. En
situaciones como el estrés quirúrgico o la enfermedad coronaria aguda,
esta porción proteínica es remplazada por amiloide A, disminuyendo la
capacidad protectora de tales moléculas.
Los fenómenos que se suceden posteriormente son menos entendidos;
sin embargo, se ha podido demostrar cómo las células endoteliales
interactúan con los macrófagos subintimales mediante una proteína con
función Gap, llamada conexina 43. Como fruto de esta interacción se
presenta una migración fibroblástica significativa, con el subsecuente
incremento en la síntesis de matriz colágena. Además, se produce la
transformación fenotípica de las células musculares lisas y aparecen
alteraciones de la fibrinolisis, como resultado de la acción de factores de
crecimiento de músculo liso y del factor de crecimiento quimioatrayente
derivado de plaquetas (PDGF), producidos por los macrófagos.
Las LDL altamente oxidadas pueden empeorar, a su vez, los fenómenos
de reparación de las placas que se ulceran y fomentan la destrucción de
los centros de dichas lesiones ateromatosas, conduciendo a la apoptosis
de los macrófagos y a la fagocitosis de las células musculares lisas.
En los estudios histológicos y endoscópicos se ha visto cómo la placa se
desarrolla primero hacia la adventicia, hasta un punto crítico en el cual
comienza a crecer hacia la luz obstruyendo el lumen arterial. La placa
aumenta de tamaño gracias a la continua migración de monocitos y células
musculares lisas, la producción de matriz intercelular por éstas y la
acumulación de lípidos en el centro de la lesión (figura 3).
Adventicia
Endotelio
Figura 3.
La placa aterosclerótica se desarrolla hacia la adventicia, en las etapas iniciales, pero luego,
a medida que aumenta de tamaño, comienza a extenderse hacia el lumen arterial.
1.4. Mecanismos de ulceración y ruptura de

las placas ateromatosas
El sitio de fragmentación se caracteriza, según estudios histopatológicos,
por un intenso fenómeno inflamatorio. Se sabe bien que tanto los factores
20
mecánicos como los de la propia placa intervienen en este proceso. Las
características mecánicas de la placa son debidas a la calcificación de dicha
lesión y es precisamente en la interfase tejido inflamatorio-tejido calcificado
donde ocurren la fisuración y el rompimiento.
Las células involucradas en la calcificación poseen características que
recuerdan los pericitos y son llamadas «células vasculares calcificantes»,
que aparecen en escena gracias a la inducción de un grupo de genes (los
mismos involucrados en la formación de hueso) por parte de moléculas
como el factor de crecimiento tisular ß y oxisterol (abundante en el
microambiente de la placa ateromatosa).
La célula muscular lisa es la encargada de organizar la matriz extracelular
que protege el centro lipoideo de la placa. El FCTß (factor de crecimiento
transformante ß) y el FPDG aumentan la síntesis de colágeno I y III. Por el
contrario, interferón g (producido en los linfocitos T) disminuye la
proliferación de los miocitos y activa la apoptosis de los macrófagos.
En el proceso de ruptura de la placa participan, también, metalopro-
teinasas de la matriz celular como colagenasa, elastasa y estromelinasa.
Otros elementos contribuyentes a la ruptura son: la disminución de la
respuesta de vasodilatación; la presencia de enzimas de la cascada de la
Agregación
plaquetaria
Músculo liso
Centro Ruptura
lipoideo
FCTβ
INFγ
Macrófago
Linfocitos T
colagenasas
Metaloproteasas elastasa
estromelinasa
Figura 4.
Mecanismos que intervienen en el proceso de ruptura de la placa aterosclerótica. Otros
fenómenos involucrados incluyen la disminución de la respuesta vasodilatadora, la
presencia de enzimas de la cascada de la coagulación y los fenómenos relacionados con la
neovascularización de la placa.
21
coagulación como plasmina y la neovascularización de la placa, fenómeno
que la hace proclive a las hemorragias internas del subendotelio (figura
4).
1.5. Oclusión vascular

Las LDL oxidadas son las moléculas más implicadas, ya que inducen a
los macrófagos y al mismo endotelio a sintetizar cantidades anormalmente
altas de factor tisular y de inhibidores del activador tisular del plasminógeno.
De otra parte, promueven la síntesis de endotelina al inhibir la expresión
de la sintetasa de óxido nítrico, haciendo que predomine un estado de
hipercoagulabilidad y vasoconstricción.
Estas condiciones, sumadas a una eventual ruptura de la placa, dan inicio
a toda una serie de mecanismos de trombosis y fibrinolisis local, imbalance
que determinará la recanalización del vaso (Síndrome coronario agudo no
letal) o su oclusión completa (IAM o muerte súbita).
Las plaquetas, corpúsculos fundamentales de la agregación, adhesión y
formación del tapón hemostático, deben interactuar entre sí, por medio
de una serie de moléculas, como las glicoproteínas IIb/IIIa, a6-ß1, Ia/IIa y
Ic/IIa y la batería de sustancias procoagulantes y vasoconstrictoras
contenidas en sus gránulos
2. ANGINA ESTABLE
Se define como la molestia torácica de características anginosas causada
por isquemia miocárdica inducida por el ejercicio y asociado con un
disturbio de la función miocárdica, sin llegar a presentar necrosis.
2.1. Epidemiología
La incidencia varía con la edad, el sexo, las comorbilidades y el grupo
étnico. En pacientes entre los 31 y los 70 años es del orden de 0,83 por mil
habitantes (1,13 en hombres y 0,53 en mujeres). La mortalidad anual llega
a ser de 1,6% a 3,3%.
2.2. Fisiopatología
El principal hallazgo observable en estudio de necropsias es la
aterosclerosis epicárdica severa. Cerca de 84% de los pacientes tienen una
obstrucción de una arteria principal que compromete 75% o más del
diámetro interno del vaso. El flujo coronario en una zona de estenosis
depende fundamentalmente de la presión aórtica y de las resistencias de la
propia estenosis y del vaso distal a la obstrucción.
Se ha documentado que ocurre una limitación de la reserva de flujo
coronario cuando la estenosis supera 60%, explicando la sintomatología
anginosa de ciertos pacientes con estrecheces hasta hace poco consideradas
no significativas.
Por otro lado, es importante comprender el comportamiento de la
vasculatura en presencia de estenosis excéntricas, donde una porción de
la pared mantiene capacidad vasomotora, sugiriendo que la oclusión y el
evento isquémico pueden corresponder más a un efecto de tono mural
que a un proceso de ruptura de la placa y trombosis in situ.
22
Criterios diagnósticos de angina estable
según Patterson y Morowitz
1. Aparición con el ejercicio.
2. Duración breve (2 a 15 minutos) El episodio típico de ordinario

comienza gradualmente y alcanza su máxima intensidad en unos
minutos, antes de desaparecer.
3. Cede con el reposo o la ingesta de nitritos.
4. Se localiza subesternalmente.
5. Se propaga a la mandíbula, cuello o miembro superior izquierdo.
6. Ausencia de otras causas de dolor.
Los dolores se pueden clasificar de la siguiente manera:

Dolor Tipo I: Angina típica (criterios 1 a 3 positivos).
Tipo II. Dolor atípico (dos criterios positivos o sólo del 4 al 6).
Tipo III: Dolor no anginoso (sólo un criterio positivo).
Tabla 1.
2.3. Manifestaciones clínicas

Patterson y Morowitz señalaron unos criterios que en general cumplen
las características anotadas para considerar el dolor torácico como “típico”
o sugestivo de enfermedad coronaria isquémica (tabla 1).
La presentación de esta enfermedad otras veces suele darse con los
llamados “equivalentes anginosos”, los cuales son síntomas diferentes a la
angina pero atribuibles a isquemia cardíaca, como son la disnea, la fatiga,
los eructos frecuentes, etcétera, fenómenos apreciados más comúnmente
en ancianos.
El examen físico puede ser totalmente normal; sin embargo, siempre
hay que buscar datos que le indiquen al clínico la probabilidad de
enfermedad coronaria, tales como obesidad, hipertensión, cataratas
prematuras, arco senil y xantelasmas, estrías abdominales, índices como el
de cintura/cadera, insuficiencia arterial periférica, etcétera. Aunque es poco
frecuente, el pliegue auricular, cuando se presenta, tiene un alto valor
marcador de isquemia cardíaca crónica.
Los desencadenantes del dolor pueden ser diferentes al estrés físico,
como por ejemplo el esfuerzo emocional, la hipoglicemia, la fiebre, la
tirotoxicosis, etcétera. En los pacientes con una probabilidad baja de
enfermedad coronaria con un dolor atípico torácico, los estudios se guían
de acuerdo al número y la importancia de los factores de riesgo particulares.
23
3. ANGINA INESTABLE
La enfermedad coronaria representa una gama de manifestaciones
clínicas que van desde la isquemia silente y la angina estable, hasta el infarto
agudo del miocardio (IAM), pasando por la angina inestable y el infarto no
transmural. La angina inestable es el centro de este cortejo de síndromes
coronarios y su definición apropiada depende de la presencia de ciertas
características, consideradas patognomónicas (tabla 2).
Criterios diagnósticos de angina inestable

a) Angina acelerada, en cuanto que el paciente ha notado un cambio en
el comportamiento de un síntoma crónico en lo referente a la
intensidad, duración y desencadenamiento de la isquemia.
b) Angina de reciente aparición, la cual es inducida por un mínimo de
ejercicio.
c) Angina en reposo.
d) Angina post IAM.
Tabla 2.
3.1. Epidemiología
En Estados Unidos de Norteamérica se ha informado un número de
651.000 egresos hospitalarios al año con esta entidad, consumiendo
alrededor de 3,1 millones de días hospital/año. De ese grupo de pacientes,
12% presentará cada año un IAM, con una mortalidad acumulada anual de
9% a 12%.
Hay diferencias en las lesiones que se observan en la angina inestable y
el IAM. El tamaño del trombo parece ser más pequeño en la angina
inestable, al igual que se observa un revestimiento fibroso en la primera.
Sin embargo, los fenómenos de formación de la placa, ulceración y
trombosis son los mismos que los revisados en la fisiopatología de los
síndromes coronarios agudos.
Los estudios de autopsias en angina inestable muestran una más severa
y extensa obstrucción que en otros pacientes con enfermedad coronaria.
Tales estudios también han demostrado que cerca de 70% de los
especímenes de segmentos arteriales disecados con un significativo
estrechamiento, tienen un lumen arterial residual excéntrico, dado por una
placa de ateroma fisurada y trombosada.
Por otro lado, en este caso habrá o una lisis espontánea del trombo o el
desarrollo de múltiples y eficientes colaterales, previniéndose de esta
manera la necrosis. En tales pacientes hay un incremento en la
concentración sérica del antígeno relacionado con fibrina y dímero D,
activador del plasminógeno e inhibidor del activador del plasminógeno
tisular y fibrinopéptido A.
24
Estos cambios no ocurren en pacientes con angina crónica y sugieren la
existencia de un síndrome de hipercoagulabilidad sistémico. Es decir, en la
angina inestable la formación del trombo se asocia a un estado
hipercoagulable en combinación con una disminución de la actividad
fibrinolítica.

El dolor torácico en la angina inestable es similar en calidad al de la
angina estable, aunque a menudo es más intenso. Puede durar hasta 30
minutos y ocasionalmente despierta al paciente. Varias claves deben alertar
al clínico sobre los cambios en el patrón de la angina y así estar prestos a
reconocer una angina inestable. Estas incluyen una abrupta disminución
de la capacidad de ejercicio que provoca la isquemia o un incremento en
la frecuencia, duración o intensidad del síntoma doloroso.
En el examen físico es posible encontrar ruidos cardíacos anormales, un
impulso apexiano disquinético (lo que sugiere una disfunción sistólica
ventricular) y soplos de reciente aparición, datos que, sin embargo, carecen
de sensibilidad. De acuerdo con la severidad del dolor, las circunstancias
clínicas asociadas y la intensidad de la terapia instaurada, es posible clasificar
la angina inestable en tres clases bien definidas (tabla 3).
Clasificación de Braunwald de la angina inestable

A. Desarrollada en condiciones extracardíacas que intensifican la isquemia (angina
secundaria).
B. Desarrollada en ausencia de condiciones extracardíacas que intensifiquen la
isquemia (angina primaria).
C. Se desarrolla dentro de las dos semanas siguientes a un IAM (angina postinfarto).
I. Inicio reciente o angina acelerada sin dolor de reposo.

II. Angina de reposo en el último mes, pero no dentro de las últimas 48 horas.
III. Angina de reposo en las últimas 48 horas.
1. Sin tratamiento apropiado antianginoso.

2. Tratamiento oral antianginoso a dosis usuales, único o en combinación.
3. Tratamiento a dosis máxima de las tres clases de medicamentos antianginosos
(anticálcicos, nitratos y ß-bloqueadores). Se incluye el tratamiento endovenoso con
nitroglicerina.
Tomado de Braunwald E. Circulation 80: 410, 1989.
Tabla 3.
25
El término «angina de reciente aparición» se refiere a una instauración
menor de dos meses y la llamada «angina acelerada» es aquella que
aumenta en intensidad, duración o aparece ante menores esfuerzos cada
vez, pero sin dolor de reposo por lo menos en el mismo lapso. Las anginas
secundarias pueden desarrollarse en el contexto de las siguientes
situaciones: anemia, fiebre, infecciones, hipotensión, hipertensión no
controlada, taquiarritmias, estrés emocional, tirotoxicosis e hipoxemia
secundaria a falla respiratoria.
3.4. Pronóstico
Mientras alrededor de la mitad de pacientes con infarto agudo del
miocardio (IAM) reportan prodromos de angina inestable, tan solo una
minoría de pacientes con angina inestable desarrollan IAM, por lo menos
tempranamente. La mortalidad hospitalaria por esta entidad es del orden
de 1,5% al ingreso, mientras la mortalidad acumulada a un año es de
9,2%. El riesgo de muerte súbita es de 2% en el momento de presentación
y un inadecuado manejo conduce a la angina refractaria que puede darse
hasta en un 23% de los casos.
3.5. Angina variante o de Prinzmetal

Desde 1959, se definió como un inusual cuadro de dolor torácico
secundario a isquemia miocárdica, caracterizado por ocurrir casi
exclusivamente en el reposo. El episodio no suele ser desencadenado por
el ejercicio o estrés emocional y se acompaña de cambios característicos
en el segmento ST del ECG. El cuadro, ahora más conocido como «angina
variable», se asocia a IAM y severas arritmias cardíacas, incluyendo
taquicardia y fibrilación ventricular, así como también a muerte súbita.
3.5.1. Fisiopatología
Este síndrome se debe a espasmo coronario, lo cual causa una
transitoria, abrupta y marcada reducción en el diámetro de un vaso
epicárdico, motivo de la isquemia. El área de reducción en los radios
arteriales es usualmente pequeña o focal e involucra toda la circunferencia
de la pared vascular.
Los sitios de espasmo coronario pueden localizarse preferencialmente
en zonas adyacentes a las placas de ateroma, lo que ha suscitado múltiples
hipótesis sobre la participación de moléculas como los mitógenos
vasoconstrictores, leucotrienos y serotonina.
Técnicas de medicina nuclear han demostrado denervación simpática
regional miocárdica que parece ser la base fundamental de este síndrome
coronario. Por otra parte, el consumo de cigarrillo ha sido demostrado
como uno de los factores de riesgo y agravación de esta entidad.
3.5.2. Manifestaciones clínicas

Por lo general afecta a pacientes jóvenes sin los clásicos factores de
riesgo coronario. El dolor es casi siempre intenso y puede acompañarse
de eventos sincopales. El ataque doloroso suele darse entre la media noche
y las 8 de la mañana. La supervivencia a cinco años es excelente (89% a
97%).
26
4. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
4.1. Epidemiología
El infarto agudo del miocardio (IAM) sigue siendo la primera causa de
muerte en el grupo de edad comprendido entre los 40 y 65 años, en las
sociedades occidentales. Sólo en Estados Unidos de Norteamérica se
observan más de 1’500.000 casos por año (algo así como un paciente con
IAM cada 20 segundos) con una mortalidad anual de 300.000 casos.
Aunque la mortalidad total ha declinado en alrededor de 30% durante
la última década, el desenlace es fatal en un tercio de los pacientes. La
mortalidad hospitalaria antes de 1960 oscilaba entre 20% y 30%; en los
años 70 y comienzos de la década de los ochenta (la llamada “era
pretrombolítica”), la mortalidad ya era de 18% y en la actualidad (en plena
“era trombolítica”) oscila entre 10% a 15%.
El infarto del ventrículo derecho refleja, por lo común, la oclusión de la
coronaria derecha proximal a las ramas marginales, o la oclusión de la
circunfleja izquierda en pacientes con una coronaria izquierda dominante.
El compromiso exclusivo de esta cavidad en un IAM es raro y ocurre sólo
en 3% de los casos. En el evento coronario agudo no sólo interviene la
extensión de la isquemia sino también los efectos sobre el pericardio y la
interacción entre los dos ventrículos.
Para diagnosticar tales infartos es preciso mantener un alto grado de
sospecha, especialmente en todos aquellos casos de IAM de cara inferior.
Su confirmación se basa en los hallazgos característicos en el electrocar-
diograma (ECG) en las derivaciones precordiales derechas y las imágenes
diagnósticas que serán discutidas más adelante.

En casi la mitad de los pacientes la causa desencadenante y los síntomas
prodrómicos son identificables. La historia natural de la enfermedad es
difícil de establecer por cuanto se dan una serie de circunstancias que
oscurecen los análisis, a saber: la ocurrencia de IAM silentes; el hecho de
que un número importante de casos no calculados se presenta como muerte
súbita y la variedad de métodos diagnósticos de los cuales se dispone hoy
en día.
Hasta 20% de los casos se presentan como un dolor atípico,
especialmente en el grupo de edad más avanzado y en los diabéticos. En
un porcentaje similar (30%), el evento se reconoce en retrospectiva por
una embolización periférica de trombos murales, el desarrollo de ICC, la
regurgitación mitral de reciente aparición o el síncope y la muerte súbita
secundarios a arritmias.
El dolor anginoso hace suponer la presencia de necrosis; se caracteriza
por ser opresivo, retroesternal, propagado a mandíbula, hemicuello
izquierdo, hombro, cara anterointerna del miembro superior izquierdo,
espalda y, en algunas ocasiones, a muñeca derecha. Dura más de 30 minutos
y hasta varias horas y cede parcialmente a la administración de nitritos; se
27
suele acompañar de síntomas vasovagales como palidez, temblor, angor
animi (o temor intenso a morir), disnea y diaforesis, con o sin vómito y
diarrea; este último cortejo de síntomas es más aparente cuando está
afectada la cara inferior del corazón.
El infarto del ventrículo derecho se caracteriza porque suele cursar con
una importante ingurgitación yugular, hipotensión, signo venoso de
Kussmaul positivo y un tercer ruido cardíaco o un soplo de reciente aparición
sugestivo de regurgitación tricuspídea.
La clasificación de Killip está diseñada para los infartos de ventrículo
izquierdo y tiene importancia pronóstica y terapéutica; un IAM Killip I se
caracteriza por no presentar signos de falla y su mortalidad es de 6%,
aproximadamente. Un Killip II cursa con la aparición de síntomas leves de
falla cardíaca y su mortalidad asciende a 17%; un Killip III significa que
hay edema pulmonar asociado y su mortalidad es de 38% y un Killip IV se
caracteriza por choque cardiogénico y tiene una letalidad de 81%, en
promedio. Al examen físico pueden encontrarse otras manifestaciones
importantes relacionadas con las complicaciones del IAM, como soplos
cardíacos y falla ventricular aguda.
4.4. Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes, observadas en el infarto agudo del
miocardio se pueden clasificar en mecánicas y eléctricas. El ecocardiograma
y el electrocardiograma son las herramientas paraclínicas más socorridas
para su diagnóstico.
4.4.1. Falla cardíaca izquierda

La desarrolla hasta 27% de los pacientes con IAM, aunque por supuesto
hay diferencias respecto a la localización y el tipo del infarto. El choque
con campos pulmonares limpios es otra inusual presentación del IAM de
ventrículo derecho. El desarrollo de falla cardíaca izquierda es un factor
ominoso para el pronóstico a corto y mediano plazo.
4.4.2. Regurgitación mitral aguda

Se debe a la disfunción del músculo papilar posteromedial con suplencia
de la arteria descendente posterior. Se caracteriza por choque, edema
pulmonar y soplo. Su incidencia es de 4% y ocurre entre los días dos y
siete de evolución, siendo más común en IAM de cara inferior.
4.4.3. Ruptura de pared libre

Es responsable de 10% de las muertes en el IAM. Lo más común es el
compromiso de la pared lateral y ocurre entre el primer y el tercer día
posteriores al episodio inicial, con una incidencia de 1 a 3% en los pacientes
hospitalizados. Un 90% de los casos, de todas formas, se da en las primeras
dos semanas. La clínica es la de una disociación electromecánica.
4.4.4. Ruptura septal

Contribuye con 5% de la mortalidad por IAM. El tratamiento es
igualmente quirúrgico con una mortalidad elevada llegando a 92% al año,
si no es abordado apropiadamente. La sospecha se hace por la concurrencia
28
de deterioro clínico y la aparición de un soplo nuevo sistodiastólico y
pancardíaco más o menos intenso. Alrededor de 95% de los supervivientes
persisten con disfunción ventricular izquierda de leve a moderada.
4.4.5. Expansión del infarto

Se refiere al adelgazamiento y dilatación de la zona infartada, que puede
evolucionar hacia la formación de un aneurisma o un foco arritmogénico.
4.4.6. Remodelación ventricular

Son los cambios regionales en el sitio afectado de la pared ventricular,
con pérdida del funcionamiento miocárdico.
4.4.7. Trombos intracavitarios

Tienen lugar en 10% a 40% de los casos de IAM de cara anterior y
pueden ser origen de émbolos sistémicos, en particular hacia el sistema
nervioso central.
4.4.8. Pericarditis y síndrome de Dressler

La pericarditis post IAM ocurre en las primeras dos semanas de evolución,
mientras que el síndrome de Dressler ocurre desde la segunda semana hasta
el tercer mes y el mecanismo de base es autoinmunitario.
4.4.9. Bradicardia sinusal y bloqueo

aurículoventricular
Se presentan más como una complicación del tratamiento médico y su
aparición oscila entre un 4% a 16% de los casos. La bradicardia sinusal
suele aparecer más en los IAM de cara inferior. El bloqueo aurículoventricular
de primer grado se presenta en 4% a 13% de los casos, mientras que los
bloqueos de II y III grado ocurren entre 3 y 10% de las veces. El desarrollo
de bloqueo de tercer grado (bloqueo aurículoventricular completo) aumenta
casi tres veces el riesgo de muerte.
4.4.10 Bloqueo de rama del haz

El más frecuentemente visto es el HAS (Hemibloqueo izquierdo
anterosuperior), que ocurre en 5% de los casos y se asocia a buen
pronóstico. El bloqueo completo de rama es generalmente derecho y se
expresa en el 10 a 15% de los casos.
4.4.11. Arritmias
La taquicardia sinusal es la arritmia más frecuentemente vista (25% de
los casos) y puede ser un marcador de mal pronóstico. Las taquiarritmias
ventriculares son la mayoría de las veces la traducción de isquemia residual,
disbalance en el sistema nervioso autónomo o trastornos hidroelectrolíticos.
Si aparecen tardíamente (luego de las primeras 48 a 72 horas) son
marcadoras de mal pronóstico, ya que indican disfunción ventricular
izquierda.
De estas arritmias la más frecuente es el ritmo idioventricular, que
cuando es acelerado se constituye en una señal de reperfusión. Menos
frecuente es la taquicardia ventricular que se manifiesta hasta en 10% de
29
los pacientes con IAM y la fibrilación ventricular que lo hace en 8% de los
casos.
4.5. Pronóstico
Los pacientes con infarto miocárdico agudo no Q tienen dos a cuatro
veces más incidencia de estenosis residual severa o una colateralización
prominente. Luego de 6 a 12 meses, la mortalidad acumulada excede la
de los pacientes con IAM Q. Los factores pronósticos en el contexto de
este tipo de infarto son la localización extensa anterior, la persistencia de
la depresión en el ST, el desarrollo de depresión del ST con angina y la
incapacidad para realizar una prueba de esfuerzo de bajo nivel.
Los pacientes con IAM de cara posterior generalmente tienen una
evolución mejor con una tasa de mortalidad de 6%, pero si a ello se agrega
el compromiso del ventrículo derecho, la letalidad sube a 31%.
La mortalidad total en el primer mes llega a 50%; casi la mitad de ésta
se produce durante las primeras dos horas. Los factores de riesgo que
predicen la supervivencia durante una hospitalización son: la edad, la
historia médica previa, el tamaño del IAM, el sitio del IAM, las constantes
vitales al ingreso, el desarrollo de falla cardíaca durante la hospitalización
y la extensión de la isquemia residual.
Cuando el paciente egresa es muy importante determinar el riesgo, el
cual queda enmarcado en las siguientes características:
1. Alto riesgo: definido por la presencia de insuficiencia cardíaca

congestiva, función ventricular izquierda deprimida, persistencia o
temprana reaparición de angina en reposo o con mínimo ejercicio,
arritmias recurrentes, incapacidad de realizar una prueba de esfuerzo
submáxima.
2. Riesgo intermedio: se presenta sobre todo en personas mayores de 55
años, que tienen insuficiencia cardíaca transitoria, antecedente de IAM
y factores de riesgo como HTA o diabetes.
3. Bajo riesgo: Comprende a aquellos sujetos menores de 55 años, sin
IAM previos y que no desarrollan insuficiencia cardíaca ni isquemia
residual.
30
SEGUNDA PARTE
GUIAS DE PRACTICA CLINICA
1. ANGINA CARDIACA ESTABLE

1.1. Definición
La angina cardÍaca estable se caracteriza por un dolor precordial o
adyacente a las áreas del tórax causado por isquemia miocárdica,
desencadenado por el ejercicio que se asocia con alteraciones de la función
cardíaca sin necrosis del músculo.
Adicionalmente a la localización típica retroesternal con irradiación al
brazo izquierdo o al brazo derecho, puede manifestarse en forma atípica,
con dolor en la mandíbula o el epigastrio.
Existen síntomas que representan angina, diferentes del dolor precordial
típico tales como dificultad para respirar (disnea), fatiga, mareos y pérdidas
de la consciencia que se conoce como angina equivalentes.
El proceso de aterogénesis involucra muchos factores desencadenantes
que han sido comúnmente denominados factores de riesgo coronario y
que incluyen predisposición genética, hipertensión arterial sistémica,
diabetes mellitus, factores dietéticos, hiperlipidemias, sedentarismo,
trastornos metabólicos hormonales tales como hipertiroidismo o síndromes
post menopausia, circunstancias que deben investigarse y tratarse en forma
independiente para contrarrestar la progresión de la enfermedad en el
tiempo.
1.2. Diagnóstico clínico

1.2.1. Historia clínica
Una historia clínica cuidadosa es la clave para efectuar un diagnóstico
correcto y es particularmente importante elaborarla en forma adecuada
para evitar la necesidad de practicar exámenes médicos costosos
(Recomendación grado A).
La determinación de las características del dolor, su duración, los factores
que lo precipitan y su asociación con otros síntomas, generalmente
conducen al diagnóstico correcto.
El episodio típico de dolor comienza generalmente en forma gradual,
incrementándose hasta alcanzar un pico máximo en severidad por algunos
segundos el cual cede con el reposo o el uso de nitroglicerina; este último
hecho es un arma diagnóstica que permite diferenciarlo de otros síntomas
confusos.
El examen físico ha sido de poca utilidad en enfermos con coronariopatía
y angina estable, pues en la gran mayoría de las veces es normal. Hay que
recordar que el examen físico no debe ser dirigido únicamente al sistema
cardiovascular y que debe ponerse particular atención para detectar la
presencia de enfermedades concomitantes y los factores de riesgo que
31
puedan ejercer un impacto mayor en el pronóstico y en los riesgos y
expectativas de los procedimientos de revascularización.
El xantelasma sugiere un incremento en los niveles de triglicéridos, los
cambios arteriolares de la retina son comunes en pacientes diabéticos o
hipertensos. El incremento de la presión arterial puede precipitar o causar
la angina; la alteración de los pulsos periféricos puede sugerir enfermedad
vascular periférica que se asocia con mucha frecuencia a la enfermedad
coronaria (1).
1.3. Diagnóstico paraclínico

1.3.1. Exámenes de rutina.
1.3.1.1. Pruebas bioquímicas
1.3.1.1.1. Perfil lipídico, glicemia en ayunas.
En pacientes especialmente jóvenes, con angina crónica estable, pueden
existir alteraciones metabólicas concomitantes que son factores de riesgo
para el desarrollo y la progresión de la enfermedad coronaria; por lo tanto
es importante descartar hiperlipidemias y otras dislipidemias al igual que
intolerancia a los carbohidratos (Recomendación grado A) (2).
1.3.1.2. Electrocardiograma
A pesar de las limitaciones básicas el electrocardiograma ha evolucionado
hasta convertirse en un arma diagnóstica muy útil para expresar el
comportamiento eléctrico del corazón. En el caso de la enfermedad
coronaria funciona como un marcador independiente y en ocasiones es el
único indicador del proceso patológico y una guía frecuente para la terapia
(Recomendación grado A) (4).
Los cambios iniciales de la onda T indican normalmente el proceso de
repolarización, y en el paciente isquémico la duración y la recuperación
del área afectada se prolongan ocasionando alteraciones en el segmento
ST y en la orientación de la onda T.
Aunque el electrocardiograma es normal en aproximadamente 50% de
los pacientes con angina estable crónica, la mayor contribución de este
examen redunda en el diagnóstico del infarto del miocardio, tanto agudo
como antiguo; la sensibilidad del E.C.G. en presencia de infarto agudo del
miocardio es del orden de 95% a 96% (5).
La presencia de bloqueo de rama izquierda o hemibloqueos pueden
sugerir enfermedad cardíaca, inclusive angina estable con un compromiso
significativo de la función ventricular, al igual que la hipertrofia ventricular
izquierda puede denotar la presencia de hipertensión arterial, estenosis
aórtica o cardiomiopatía hipertrófica en pacientes con enfermedad
coronaria.
Sin embargo, estos cambios son inespecíficos y en estudios tales como
el de Framingham (5), pueden existir un 7% a 8 % de pacientes con
anormalidades del ST y de la Onda T, sin que exista E. C.; por lo tanto este
único examen no proporciona información suficiente en más de la mitad
de los pacientes para corroborar el diagnóstico.
32
1.3.1.3. Radiografía de tórax
El estudio radiográfico del tórax es usualmente normal en pacientes
con angina crónica estable, en especial si no hay antecedentes de infarto
cardíaco previo, o anormalidades del electrocardiograma (Recomendación
grado B) (3).
La presencia de cardiomegalia sugiere una enfemedad coronaria severa
o alteraciones adicionales tales como hipertensión arterial o enfermedad
valvular concomitante.
Pueden detectarse calcificaciones del árbol coronario o de la aorta
ascendente como datos indicativos de coronariopatía no sospechada. Su
papel como examen diagnóstico se limita a detectar otras condiciones que
pueden alterar o complicar el curso y el tratamiento de la enfermedad
coronaria tales como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, infecciones
pulmonares o tumores neoplásicos.
1.3.2. Exámenes especializados

1.3.2.1. Electrocardiograma de esfuerzo (prueba de
esfuerzo)
La prueba de esfuerzo es un procedimiento importantísimo en el
diagnóstico y el pronóstico durante la evaluación de pacientes con
enfermedad isquémica cardíaca (Recomendación grado A).
Es relativamente simple y poco costosa. Se considera particularmente
útil en pacientes con dolor precordial cuyo E.C.G. es normal y en quienes
se sospecha la presencia de enfermedad coronaria, siempre y cuando sean
capaces de lograr un adecuado esfuerzo (6).
Este examen tiene poca validez en detectar E. C. en población de bajo
riesgo y por lo tanto no debe ser efectuado en forma rutinaria para este
propósito (7)
La variable más utilizada para la detección de E. C. en pacientes con
compromiso de dos o más vasos, es el desnivel del segmento ST durante el
período de ejercicio y su recuperación (8).
Cuando existe un desnivel mayor de 1 mm y se asocia a dolor precordial,
el valor predictivo alcanza 90%. Si por el contrario, sólo se presenta el
desnivel sin dolor, dicho valor se reduce a un 70%.
La prueba de esfuerzo convencional tiene particular validez como un
método para evaluar pronóstico y respuesta a tratamientos previamente
efectuados (cirugía o angioplastia) o para evaluar la reserva cardíaca y el
riesgo de infarto transoperatorio en pacientes con enfermedad coronaria
que deben ser sometidos a cirugía mayor no cardíaca, más que para el
diagnóstico mismo de enfermedad coronaria (Recomendación grado B) (8).
Existe una limitación en la sensibilidad de este examen, que no permite
una adecuada interpretación en un sinnúmero de pacientes que son
incapaces de lograr un nivel de ejercicio máximo (85% o más), debido a
fatiga, calambres, dificultad respiratoria, enfermedad vascular periférica,
efecto de drogas (el digital, los betabloqueadores y los calcioantagonistas),
circunstancia por la que no es factible descartar la presencia de
coronariopatía ante un examen sin cambios significativos pero incompleto
(Recomendación grado D).
33
Este examen no tiene ninguna validez en pacientes con bloqueo
completo de rama izquierda o con hipertrofia ventricular izquierda con
patrón de sobrecarga, en los cuales no es posible valorar ningún cambio
electrocardiográfico adicional por la aberrancia de la morfología del electro
(Recomendación grado E) (8). La sensibilidad global de este examen es
de 75% y su especificidad es de 77% en enfermedad coronaria; por lo
tanto un resultado negativo no excluye su diagnóstico; sin embargo es
muy poco probable que un paciente tenga un resultado negativo y posea
una enfermedad severa de los tres vasos o del tronco coronario izquierdo
(9).
De este modo, en pacientes con diagnósticos negativos o indeter-
minados de enfermedad coronaria mediante la prueba de esfuerzo, es
necesario practicar otra serie de estudios farmacológicos de estrés o
angiográficos para descartar enfermedad coronaria (8).
1.3.2.2. Imágenes de medicina nuclear

La medicina nuclear ha jugado un papel primordial en el diagnóstico
y en la estratificación del riesgo de pacientes con enfermedad coronaria.
La mayor experiencia acumulada en imágenes de perfusión miocárdica,
se ha efectuado utilizando el Talio 201, pero más recientemente, la
disponibilidad de un nuevo marcador Tecnesio 99 M Sestamibi ha
demostrado que puede utilizarse con la misma precisión y a un menor
costo en el diagnóstico de enfermedad coronaria (10,11).
La perfusión miocárdica puede usarse en forma planar o tomográfica
(spect) . Las imágenes tomográficas son preferibles a las planares pues
localizan el territorio vascular comprometido; sin embargo, el spect es
más costoso y algunos pacientes no toleran los cambios bruscos de
posición necesarios para efectuar el examen, en cuyo caso puede utilizarse
la técnica planar.
Este examen está indicado principalmente en pacientes con
enfermedad coronaria y angina estable que no son capaces de desarrollar
ejercicio físico por limitaciones ortopédicas, neurológicas, o enfermedad
cardiovascular periférica, en quienes no se puede efectuar una prueba de
esfuerzo convencional, y por lo tanto se utilizan drogas vasodilatadoras
(dipiridamol, adenosina o dolbutamina) que inducen varios modos de
estrés y permiten evaluar el patrón de heterogenicidad del flujo
miocárdico, evaluando la distribución de un marcador en los lechos
irrigados por arterias normales o con enfermedad obstructiva. También
está indicada en pacientes obesos y en pacientes con bloqueo completo
de rama izquierda (Recomendación grado A).
La prueba de esfuerzo combinada con medicina nuclear efectuada en
la banda sinfin o en bicicleta estática, ha demostrado proporcionar ciertas
ventajas sobre el ejercicio físico convencional en relación con algunos
parámetros fisiológicos y una correlación más aproximada de la
distribución anatómica de la lesión, teniendo particular validez como un
método para evaluar pronóstico y respuesta a tratamientos previamente
efectuados (cirugía o angioplastia), o para evaluar la reserva cardíaca y el
riesgo de infarto transoperatorio en pacientes con enfermedad coronaria
que deben ser sometidos a cirugía mayor no cardíaca, más que para el
34
diagnóstico mismo de enfermedad coronaria (Recomendación grado B)
(11).
La sensibilidad y la especificidad de estos exámenes en caso de
enfermedad de los vasos coronarios son del 83 y del 88% respectivamente,
y aunque su papel en determinar pronóstico y capacidad funcional es
importante, vale la pena recalcar que este es un examen costoso y por lo
tanto si similar información puede obtenerse por otro medio diagnóstico
menos oneroso, no es recomendable efectuarlo como método diagnóstico
de elección.
Este estudio no debe ser utilizado para detectar enfermedad coronaria
en pacientes de bajo riesgo (Recomendación grado C).
1.3.2.3. Ecocardiograma
El ecocardiograma bidimensional es útil en la valoración de pacientes
con enfermedad coronaria mediante la evaluación global y regional de la
función ventricular izquierda tanto en ausencia como en presencia de
isquemia.
Es un examen sencillo, seguro y poco costoso. La adición de
medicamentos que desencadenan estrés farmacológico durante la
evaluación ecocardiográfica (ecocardiograma de estrés) permite en 85%
de los pacientes detectar anormalidades de la pared ventricular
desencadenadas por el ejercicio, con una exactitud similar a la demostrada
con la medicina nuclear (10).
Existen dos alternativas para inducir estrés miocárdico: la estimulación
con marcapasos transesofágico y la infusión de drogas vasoactivas
(dipiridamol, adenosina o dobutamina ).
En pacientes con pobre ventana transtorácica puede emplearse el
ecocardiograma transesofágico para obviar las dificultades de imagen.
En la actualidad, todos los estudios comparativos entre medicina
nuclear y ecocardiograma de estrés no han demostrado ninguna ventaja
especial atribuible a uno u otro examen. Sin embargo, esta última técnica
es menos costosa y no requiere de la infraestructura necesaria en medicina
nuclear, circunstancia que permite efectuar los exámenes al lado del
paciente sin necesidad de transportarlo. Es un examen de corta duración
y permite obtener los resultados en forma inmediata.
Está indicado en pacientes con historia de broncoespasmo o asma
bronquial, estenosis carotídea o pacientes que no toleran que se les retire
preparaciones con teofilina o con evidencia de hipersensibilidad a
dipiridamol, como método diagnóstico para detectar enfermedad
coronaria y para la evaluación del riesgo coronario preoperatorio en
pacientes que van a ser sometidos a cirugía no cardíaca (Recomendación
grado A) (8).
En presencia de enfermedad coronaria y sospecha de enfermedad
valvular, el ecocardiograma de estrés es preferible a cualquier otro método
no invasivo, pues puede proporcionar información invaluable acerca de
la disfunción valvular que no puede observarse con los otros estudios.
El eco de estrés con dobutamina no debe ser utilizado en pacientes
con historia de arritmias serias, hipertensión o hipotensión severas
(Recomendación grado E).
35
1.3.2.4. Monitoreo Holter
Su papel preponderante radica en la detección de arritmias malignas
El uso de la prueba de Holter para detectar enfermedad coronaria y la
presencia de riesgo preoperatorio en pacientes que requieren cirugía mayor
no cardíaca, tiene un bajo valor predictivo en detectar cambios del
segmento ST (25%). Por lo tanto no parece ser una buena arma diagnóstica
como único examen en la detección de enfermedad coronaria (Recomen-
dación grado D).
1.3.2.5. Angiografía coronaria
El examen clínico y las técnicas no invasivas descritas anteriormente,
son de gran valor para establecer el diagnóstico de enfermedad coronaria
y son indispensables para obtener una visión global de la situación del
paciente; sin embargo, el diagnóstico definitivo de la enfermedad coronaria
y la evaluación precisa de la severidad del compromiso anatómico, así como
los efectos sobre la función cardíaca, sólo se logra mediante el cateterismo
cardíaco con arteriografía coronaria y ventriculograma izquierdo (13).
La angiografía coronaria no sólo se practica para identificar la oclusión
de las arterias, sino que define si éstas pueden ser susceptibles de
revascularización, bien sea mediante angioplastia o mediante cirugía.
La primera indicación para angiografía coronaria es establecer la
presencia o no de enfermedad coronaria, definir las opciones terapéuticas
y determinar el pronóstico. Se recomienda también en pacientes con historia
de angina estable refractaria a tratamiento médico, así como en sujetos
con historia de angina y prueba de esfuerzo positiva de alto riesgo (desnivel
mayor de 2 mm del segmento ST, hipotensión, arritmia maligna), o con
perfusión miocárdica por medicina nuclear con múltiples defectos de
perfusión (14).
Otras indicaciones primarias comprenden pacientes con angina de pecho
estable, con intolerancia al tratamiento médico por efectos colaterales;.
pacientes después de resucitación de paro cardíaco o taquicardia ventricular
sostenida en ausencia de infarto agudo del miocardio; antes de cirugía
mayor no cardíaca en presencia de síntomas anginosos, o historia de
enfermedad coronaria previa, o infarto de miocardio (Recomendación grado
A).
Otras indicaciones menos significativas incluyen la presencia de angina
postinfarto del miocardio con función ventricular normal y evidencia de
isquemia por algún método no invasivo; también a aquellos pacientes con
sospecha de angina, cuyo riesgo no se puede estratificar por otros
mecanismos por ser incapaces de efectuar esfuerzos físicos (amputación,
artritis, deformidad de las extremidades y enfermedad vascular periférica)
y en presencia de exámenes no invasivos negativos con síntomas severos
que sugieren enfermedad coronaria, como método diagnóstico de exclusión
(Recomendación grado B).
La presencia de fiebre inexplicable e infección de origen desconocido,
anemia severa (hemoglobina menor de 8 gramos %), trastornos
hidroelectrolíticos severos, sangrado activo, crisis hipertensiva, toxicidad
digitálica, alergia a medios de contraste y accidente cerebrovascular en
36
curso, son contraindicaciones relativas, pues son factores de alto riesgo
para complicaciones postcateterismo (Recomendación grado D) (15).
1.4. Tratamiento
Existen cinco aspectos básicos en el manejo global del paciente con
enfermedad coronaria y angina crónica estable:
1. Identificación y tratamiento de las enfermedades básicas asociadas, que

pueden precipitar la angina.
2. Reducción de los factores de riesgo coronario.
3. Medidas no farmacológicas que conducen a cambios en el estilo de vida.
4. Manejo farmacológico.
5. Revascularización percutánea o quirúrgica.
1.4.1. Identificación y tratamiento de las

enfermedades básicas asociadas que pueden
precipitar la angina
Existe un sinnúmero de condiciones médicas que pueden incrementar
las demandas cardíacas de oxígeno o reducir el aporte de oxígeno en
pacientes con angina de pecho estable, que exacerban o inestabilizan su
condición de angina. Estas incluyen anemia, obesidad marcada, fiebre,
tirotoxicosis, infecciones y taquicardia. Así mismo, debe evitarse el uso de
drogas tales como el isoproterenol, las anfetaminas, la cocaína, ya que
éstas además de aumentar el consumo de oxígeno, pueden causar espasmo
coronario e infarto miocárdico.
La identificación y el tratamiento de estas condiciones son críticas en el
manejo del paciente con angina crónica estable.
1.4.2. Reducción de los factores de riesgo

coronario
1.4.2.1. Hipertensión arterial
La asociación epidemiológica entre hipertensión arterial y enfermedad
coronaria está bien establecida. La hipertensión arterial incrementa las
demandas de oxigeno al corazón e intensifica la isquemia en pacientes
con obstrucción coronaria. La reducción en la presión arterial muestra una
disminución estadística significativa de 16% de eventos coronarios y
mortalidad en pacientes con tratamiento farmacológico (16).
1.4.2.2. Tabaquismo
Es uno de los factores de riesgo más poderosos para el desarrollo de
enfermedad coronaria, en todos los grupos de edades. El cigarrillo puede
ser el responsable de que los síntomas anginosos se agraven, no sólo por
incrementar las demandas de oxígeno cardíaco y reducir el flujo coronario
por aumento del tono de las arterias, sino que adicionalmente el tabaco
parece interferir con la eficacia de las drogas antianginosas.
Parar de fumar es uno de los tratamientos más efectivos y la opción
más barata en la prevención de la progresión de la enfermedad coronaria,
tanto en vasos nativos como en injertos coronarios (17).
37
1.4.2.3. Dislipidemia
La disminución de los niveles de colesterol mediante las dietas y las
drogas ha mostrado reducir la incidencia de coronariopatía en estudios de
prevención primaria.
En pacientes con enfermedad coronaria establecida, la terapia
farmacológica de reducción de lípidos ha demostrado una disminución
significativa de la progresión de la enfermedad y de los eventos
cardiovasculares.
El programa nacional americano para la reducción del colesterol,
recomienda terapia farmacológica en todos los pacientes con enfermedad
coronaria establecida, cirugía cardíaca, antecedentes de infarto agudo del
miocardio o enfermedad arteriosclerótica extracardíaca, pretendiendo
disminuir los niveles de LDL por debajo de 100 mg % (18).
1.4.2.4. Menopausia
Estudios epidemiológicos han demostrado una situación favorable que
protege a las pacientes premenopáusicas de desarrollar enfermedad
coronaria. Después de la menopausia se produce un incremento significativo
del colesterol total, de la fracción LDL y de los triglicéridos con una
reducción significativa de la fracción HDL, circunstancia que se asocia
claramente al desarrollo de coronariopatía.
Numerosos estudios randomizados sugieren que la terapia hormonal
estrogénica en pacientes postmenopáusicas posee un efecto favorable,
disminuyendo el riesgo de enfermedades cardiovasculares (19).
1.4.3. Medidas no farmacológicas que conducen a

cambios en el estilo de vida
1.4.3.1. Ejercicio
Algunos estudios en pacientes con enfermedad coronaria conocida han
demostrado efectos benéficos de los programas de entrenamiento de
ejercicio prolongado en el desempeño del corazón, incrementando su
tolerancia al esfuerzo, mejorando la calidad de vida y disminuyendo la
isquemia inducida por estrés (Recomendación grado A) (20).
1.4.3.2. Dieta
Dietas vegetarianas con altos contenidos en frutas, cereales y fibras han
demostrado ser eficaces en la prevención de enfermedad coronaria y en la
reducción de placas arterioescleróticas obstructivas a mediano y largo plazo
1.4.4. Manejo farmacológico

1.4.4.1. Nitratos
Los nitratos causan dilatación de las estenosis de los vasos epicárdicos
en lesiones excéntricas, mediante relajación del músculo liso de la pared
coronaria no enferma. Asímismo, contrarrestan el espasmo y la disminución
del flujo coronario de reserva ocasionado por disfunción endotelial
38
Disminuyen la precarga por aumento de la capacidad venosa,
circunstancia que conlleva a una disminución significativa del consumo
con incremento del aporte de oxígeno.
Nitroglicerina sublingual es la droga de elección para el manejo de la
angina aguda y para la prevención de la misma.
Dinitrato de isosorbide es también una droga efectiva y es empleada
eficazmente en el control de la angina de pecho (22).
1.4.4.2. Betabloqueadores
Estos agentes constituyen una de las piedras angulares del tratamiento
de la enfermedad coronaria. Son adicionalmente efectivos en el tratamiento
de la hipertensión arterial y de las arritmias cardíacas.
Su mecanismo de acción básicamente consiste en la disminución del
consumo de oxígeno mediante la disminución de la frecuencia cardíaca,
aumentando el componente diastólico del ciclo cardíaco, incrementando
así el flujo coronario.
Tienen efecto vasodilatador durante el ejercicio y por lo tanto son
beneficiosos en reducir el consumo miocárdico de oxígeno en cualquier
actividad que curse con incremento de la actividad simpática. Esta
combinación de acciones los hace extremadamente útiles en el manejo de
la angina crónica estable, tanto cuando se administran solos o acompañados
con otras drogas antianginosas (Recomendación grado A) (22).
Han demostrado reducir la mortalidad cuando se emplean solos o en
combinación con otros agentes, en los pacientes que han sufrido infarto
agudo del miocardio.
1.4.4.3. Calcioantagonistas
Son un grupo heterogéneo de medicamentos que inhiben el movimiento
del calcio iónico a través de los canales lentos, en el músculo cardíaco y en
el músculo liso. Reducen la demanda de oxígeno con incremento del aporte
mediante un efecto depresor en los marcapasos y en el sistema de
conducción cardíaco y mediante vasodilatación del músculo liso de las
arterias coronarias, ejerciendo un efecto inotrópico negativo.
Actúan en forma rápida y se eliminan en general en forma lenta, por lo
cual son drogas ideales para el manejo de la angina crónica estable
1.4.4.4. Acido acetilsalicílico

La reducción de la agregación plaquetaria ocasionada con ácido
acetilsalicílico (ASA) reduce el riesgo de infarto cardíaco en pacientes con
enfermedad coronaria y angina crónica estable (Recomendación grado A).
Metaanálisis en los que se han incluido más de 300 estudios, confirman
el efecto profiláctico benéfico de la aspirina, tanto en hombres como en
mujeres con angina de pecho, protegiéndolos de desarrollar infarto del
miocardio o accidentes cerebrovasculares (23).
1.4.4.5. Warfarina sódica
Ha demostrado efecto benéfico en el postinfarto inmediato. Sin
embargo, no hay datos que concluyan que su uso crónico en pacientes
39
con angina estable sea benéfico comparado con el riesgo de accidentes
hemorrágicos. Por lo tanto no se recomienda (Recomendación grado C).
1.4.5. Revascularización percutánea o quirúrgica

La revascularización coronaria percutánea o quirúrgica está indicada
para tratar aquellos pacientes cuyos síntomas anginosos no responden al
manejo médico convencional o para un grupo de enfermos en quienes
este tipo de procedimientos mejoran sus expectativas de vida.
El desarrollo de las técnicas de angioplastia transluminal coronaria
percutánea ha evolucionado en forma sorprendente, con la inclusión de
una gran cantidad de innovaciones tecnológicas que incluyen la aplicación
de stents, la aterectomía, los láser, etcétera.
De otro lado, la cirugía cardíaca continúa progresando, con la aparición
de nuevos métodos de revascularización y de protección miocárdica, que
incluyen la toracotomía mínimamente invasiva, la revascularización
transmiocárdica con láser, los soportes ventriculares, etcétera. En este orden
de ideas, el comité comprende cómo en la actualidad el tratamiento de la
enfermedad coronaria tiene un espectro muy amplio de posibilidades y
recomienda que expertos en el tema manejen este tipo de enfermos para
ofrecer un tipo de revascularización “dirigido a la lesión”, procurando
siempre proporcionar al enfermo un tratamiento eficaz, seguro y duradero.
Las siguientes son las recomendaciones generales para la revascula-
rización de los pacientes con enfermedad coronaria crónica estable.
1.4.5.1. Revascularización percutánea (Angioplastia

coronaria y/o dispositivos de segunda generación)
Recomendación grado A (24)
Enfermedad de un vaso
Paciente asintomático o levemente sintomático
- Pacientes con isquemia severa demostrada por un test de esfuerzo.

- Pacientes resucitados de un paro cardíaco o de una arritmia ventricular
sostenida, en ausencia de infarto agudo.
- Pacientes que requieren cirugía no cardíaca, si hay angina o evidencia
objetiva de isquemia.
- En todos los casos, el paciente posee una lesión significativa en una
arteria epicárdica mayor, con un área grande de miocardio en riesgo.
Recomendación grado B
Pacientes con isquemia demostrada por un test de esfuerzo, con una

lesión en una arteria epicárdica, con un área moderada de miocardio en
riesgo.
Clase D
- Pacientes con una pequeña área de miocardio en riesgo.
- Pacientes sin isquemia demostrada durante el ejercicio.
40
- Pacientes con lesiones menores del 60%, asintomáticos y sin isquemia
inducible.
En Algunos pacientes con indicación clase B, se convierten en clase A,

si su actividad implica la seguridad de otras personas (pilotos, controladores
aéreos, choferes de servicio público, etcétera).
Paciente sintomático (clase funcional II a IV) en tratamiento médico.
Clase A
- Pacientes con isquemia demostrada por un test de esfuerzo, con una
lesión en una arteria epicárdica, con un área moderada de miocardio
en riesgo.
- Pacientes que no toleran el tratamiento médico por sus efectos
colaterales.
Clase B
- Pacientes con lesiones angiográficas tipo B o C, en los que se calcula
que la probabilidad de éxito primario con la intervención es baja. En
este subgrupo de pacientes, los dispositivos de segunda generación
pueden tener un papel importante, al mejorar la probabilidad de éxito
primario.
- Pacientes moderadamente sintomáticos, que prefieren el tratamiento
intervencionista al tratamiento médico convencional.
Clase D
- Pacientes con muy baja probabilidad de éxito primario, a pesar de la
existencia de dispositivos de segunda generación.
- Pacientes sin evidencia objetiva de isquemia, durante una prueba de
esfuerzo con un costo energético >= a 12 Mets.
Enfermedad coronaria plurivascular

Paciente asintomático o levemente sintomático
Grado A
- Pacientes con isquemia severa demostrada por un test de esfuerzo.
- Pacientes resucitados de un paro cardíaco o de una arritmia ventricular
sostenida, en ausencia de infarto agudo.
- Pacientes que requieren cirugía no cardíaca, si hay angina o evidencia
objetiva de isquemia.
- En todos los casos, el paciente posee una lesión significativa en una
arteria epicárdica mayor, cuyo tratamiento resultaría en revascularización
casi completa, pues las lesiones adicionales corresponden a vasos
pequeños o a un área de miocardio ya no viable.
Grado B
Pacientes con lesiones significativas en dos o más arterias epicárdicas
mayores que subtienden áreas moderadas de miocardio en riesgo.
41
Grado C
- Pacientes con un área pequeña de miocardio en riesgo.
- Pacientes con riesgo inaceptablemente alto de movilidad o mortalidad.
Pacientes sintomáticos
Grado A
Pacientes con lesiones significativas en dos o más arterias epicárdicas
mayores, que subtienden áreas moderadas de miocardio en riesgo, con
angina demostrada durante una prueba de esfuerzo o con dolor precordial
que no cede al manejo médico, o cuando existe intolerancia a los
medicamentos.
Grado B.
- Pacientes con lesiones significativas en dos o más arterias epicárdicas
mayores, que subtienden áreas moderadas de miocardio en riesgo, en
quienes no se demuestra isquemia miocárdica durante la prueba de
esfuerzo.
- Pacientes con angina incapacitante, pobres candidatos quirúrgicos y
que no responden a manejo médico.
Grado D
Pacientes cuyas lesiones angiográficas tienen una probabilidad baja de
éxito primario utilizando las técnicas de cardiología intervencionista
disponibles y con áreas grandes de miocardio en riesgo.
1.4.5.2. Revascularización quirúrgica (25)
Recomendación
En la tabla 4 se resumen las recomendaciones para el tratamiento

quirúrgico de la enfermedad coronaria. Las letras mayúsculas indican el
grado de recomendación (A, B, C, D, E) y los números anexos se refieren a:
1. Compromiso proximal de la descendente anterior y del tronco

circunflejo.
2. Compromiso proximal de la descendente anterior.
2. ANGINA CARDIACA INESTABLE

2.1. Introducción
La angina inestable se define como un síndrome clínico transitorio, que
varía sus lÍmites, entre la angina crónica estable y el infarto agudo de
miocardio, en su mayoría correspondiente a pacientes con enfermedad
coronaria.
La angina inestable se caracteriza por ser un proceso que implica la
ruptura de una placa ateroesclerótica, lo cual desencadena una cascada de
42
DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA
Enf. Coronaria Ninguna Leve Moderada Severa
(FE>20%)
Pacientes asintomáticos
1. Ausencia o leve isquemia miocárdica durante el test de esfuerzo
Tronco izquierdo A A A A
3 vasos B1 B1 A A
2 vasos D2 D2 B B
1 vaso D2 D2 D2 D2
2. Isquemia moderada o severa durante la prueba de esfuerzo

3 vasos B2 B2 A A
2 vasos B2 B2 B2 B2
1 vaso D2 D2 B2 B2
Pacientes con angina crónica estable clase I o II

1. Ausencia o leve isquemia miocárdica durante el test de esfuerzo
3 vasos B2 B2 A A
2 vasos B2 B2 B2 B2
1 vaso D2 D2 B2 B2
2. Isquemia moderada o severa durante la prueba de esfuerzo

3 vasos A A A A
2 vasos B2 B2 B2 B2
1 vaso D2 D2 B2 B2
Pacientes con angina crónica estable CF III o IV, independiente de la severidad
de la isquemia durante la prueba de esfuerzo.
3 vasos A A A A
2 vasos B2 B2 B2 B2
1 vaso B2 B2 B2 B2
Tabla 4.
43
eventos fisiopatológicos que llevan a la formación de trombo intracoronario
y a la oclusión parcial o total del vaso, comprometiendo la irrigación de la
zona miocárdica relacionada (26-27).
El propósito de estas guías es proporcionar recomendaciones basadas
en la evidencia, para el diagnóstico y tratamiento de la angina inestable,
en sus diversas formas de presentación clínica.
2.2. Objetivos del cuidado clínico

El objetivo primordial en el cuidado del paciente con el cuadro clínico
de angina inestable es evitar la progresión al infarto agudo de miocardio y
disminuir la mortalidad por angina inestable. Para cumplir los anteriores
objetivos se deben seguir los siguientes lineamientos.
2.3. Evaluación inicial y tratamiento

2.3.1. Evaluación inicial
El diagnóstico de angina depende de una historia clínica cuidadosa, del
examen físico y el análisis del electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.
Sin embargo, la evaluación inicial de pacientes con síntomas consistentes
PROBABILIDAD DE ENFERMEDAD CORONARIA

EN PACIENTES CON SINTOMAS DE ANGINA INESTABLE (31)
ALTA MEDIA BAJA
Cualquiera de las siguientes Ausencia de alta probabilidad y Ausencia de alta o media
características presentes: cualquiera de las siguientes probabilidad, pero puede:
características:
Historia de EC Angina típica: hombre < 60 o Dolor precordial, probable no

mujer < 70 años anginoso
Angina típica, hombre < 60 o Angina probable: hombre < 60 o Un factor de riesgo, no
mujer < 70 años mujer < 70 años diabetes
Cambios del EKG o Angina no probable en diabético Onda T plana o con inversión
hemodinámicos con el dolor o en no diabético con 2 o más < 1 mm. En derivación con R
factores de riesgo dominante
Angina variante Enfermedad vascular EKG normal

extracardíaca
Elevación o depresión Del Depresión de onda T de 0.5 a 1.0

ST>= 1 mm. mm.
En derivación con R dominante
Inversión marcada y
simétrica
de la onda T en varias
derivaciones precordiales
Tabla 5.
44
RIESGO A CORTO PLAZO DE MUERTE O INFARTO NO FATAL
EN PACIENTES CON SINTOMAS SUGESTIVOS DE
ANGINA INESTABLE (31)
ALTO RIESGO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO
Al menos una de estas Ninguna de alto riesgo, pero sí Ninguna de riesgo alto o intermedio,
características presente: alguna de las siguientes pero alguna de:
características:
Mayor de 20 minutos Angina resuelta pero no baja Aumento de la frecuencia o

probabilidad de EAC probabilidad de EACseveridad de
episodios
Edema pulmonar Angor de reposo > 20 minutos o Angor provocado a un bajo

mejoría con reposo o nitroglicerina umbral
Angor con soplo mitral Angor con soplo mitral nuevo o Angor de reciente comienzo
nuevo o aumentado aumentadode la onda T (2 semanas a 2 meses)
Angor de reposo con cambios Angina nocturna ECG normal o sin nuevos
dinámicos de ST> 1 mm. cambios
Angina con S3 o estertores Angor III o IV de reciente comienzo

pero no baja probabilidad
de EAC
Angina con hipotensión Ondas Q o depresión del segmento

ST> 1 mm. En varias derivaciones
Edad > 65 años
Tabla 6.
en dolor precordial debe realizarse personalmente por el médico y, de

elección, en una institución de cuidado médico.
El ECG provee información crucial en el diagnóstico de angina inestable
y deben tomarse registros al ingreso del paciente y durante los episodios
de dolor precordial y después de su desaparición (28).
La toma de enzimas séricas seriadas (con intervalos de seis a ocho horas)
durante las primeras 24 horas pueden ayudar a confirmar o descartar el
diagnóstico de infarto agudo del miocardio (29). Las más utilizadas son la
creatin-fosfokinasa (CPK) total y su fracción específica de músculo cardíaco
(CPK-MB), y la troponina T que además de ser marcadores de daño
miocárdico,sus niveles se han relacionado con el pronóstico de evolución
clínica (30).
En pacientes con síntomas sugestivos de angina inestable hay dos
componentes importantes complementarios e iguales a la valoración inicial:
1. Valoración de la posibilidad de tener enfermedad de las arterias

coronarias: La tabla 5 ayuda a definir la probabilidad de tener
enfermedad coronaria en pacientes que consultan con cuadro de angina
inestable.
45
2. Valoración del riesgo de evolución desfavorable. La tabla 6 permite
evaluar el riesgo a corto plazo de muerte o infarto no fatal en pacientes
que se presentan con síntomas sugestivos de angina inestable.
Una vez valorados los parámetros anteriores, el paciente puede ser

asignado a una de los cuatro diagnósticos siguientes:
a. No evidencia de enfermedad coronaria

b. Angina estable
c. Infarto agudo de miocardio (IAM)
d. Angina inestable.
Una vez incluido el paciente en el grupo con diagnóstico de angina

inestable y estimada la probabilidad de enfermedad coronaria y el riesgo
de muerte o infarto de miocardio se debe asignar a una de las categorías
DIAGNOSTICO Y ESTRATIFICACION
DE RIESGO
Historia inicial y EKG
Probabilidad de Riesgo de muerte

enfermedad coronaria o infarto
Alta Alto
Media Medio
Baja Salida de la guía Bajo
Manejo ambulatorio
Manejo médico no intensivo
Manejo médico intensivo
No
Elegible para perfusión
Si
Salida de la guía
Figura 5.
Algoritmo de manejo, según la estratificación del riesgo de muerte o infarto no fatal.
46
de la clasificación propuesta por el Dr. E. Braunwald (32).
A continuación se debe realizar una estratificación del riesgo de muerte
o infarto no fatal del paciente, para definir la forma de manejo por seguir,
según se ilustra en la figura 5.
2.3.1.1. Recomendaciones
Grado A.
- Historia clínica completa, enfatizando en los antecedentes cardiológicos.
- Examen físico completo, enfatizando en el examen cardiovascular.
- ECG en los 10 minutos siguientes al ingreso al servicio de urgencias.
- Toma de nuevos ECG si el paciente presenta nuevos episodios de dolor
una vez controlados sus síntomas de ingreso.
- Toma de muestra para enzimas cardíacas (CPK total, CPK-MB,
troponina).
- Definir la probabilidad de que el paciente tenga enfermedad coronaria.
- Clasificar la forma de presentación del cuadro de angina inestable, según
la clasificación propuesta por E. Braunwald (tabla 3 de caracterización
de la enfermedad).
- Debe hacerse una estratificación del riesgo de muerte e infarto no fatal.
Grado B.
-Tomar Rayos X de tórax, PA y lateral.
-Monitoría electrocardiográfica continua.
2.3.2. Tratamiento inicial

El tratamiento inicial de todo paciente con diagnóstico clínico de angina
inestable dependerá de la severidad de los síntomas, del estado
hemodinámico y de la historia de medicación previa, y será individualizado.
El tratamiento farmacológico que debe ser tenido en cuenta en esta
etapa inicial incluye las siguientes medicaciones: aspirina, heparina (33),
nitratos (34), betabloqueadores (35), bloqueadores de canales de calcio
(36-37) y morfina.
Las dosis y la intensidad del tratamiento farmacológico dependerá de
la severidad de los síntomas y se puede modificar dependiendo de la
evolución clínica del paciente. Dicho tratamiento se debe iniciar en el
servicio de urgencias y no aplazarse hasta la hospitalización. Las dosis y
esquemas de administración de estas medicaciones se muestran en la tabla
7.
La terapia con oxígeno está recomendado, principalmente, en pacientes
con cianosis, dificultad respiratoria o clasificados de alto riesgo. La monitoría
de oxigenación arterial con pulso-oxímetros o determinación de gases
arteriales está justificada en estos pacientes.
Para pacientes clasificados como de riesgo intermedio o alto está
recomendado la monitoría electrocardiográfica continua, para detección
de isquemia y/o arritmias.
La terapia trombolítica no está indicada en pacientes cuando no haya
evidencia de elevación aguda del segmento ST o en pacientes que tengan
bloqueo de rama izquierda en ECG de 12 derivaciones (38).
47
DROGAS COMUNMENTE USADAS EN EL MANEJO
MEDICO INTENSIVO DE PACIENTE CON ANGINA
Medicación Condición clínica Evitar en Dosis
Acido acetilsalicílico Angina inestable • Hipersensibilidad 160 a 324 mg/día

• Sangrado activo
• Riesgo de sangrado severo
Heparina Angina inestable en categoría • Sangrado activo 80 UI/kg bolo inicial continuar
alto riesgo • Riesgo de sangrado severo infusión a 18 UI/kg/h; control con
• ACV reciente PTT
• Trombocitopenia por heparina
Nitratos Síntomas que no alivian con 3 • Hipotensión 5-10 mcg/min, titulado entre 75-
tabl. sublinguales + 100 mgg/m
betabloqueadores
Betabloqueador Angina inestable • PR>0.24 seg. Metoprolol 5 mg IV/dosis repetir

• Bloqueo AV 2-3º grado c/5m hasta 15 mg. Continuar VO
• FC<60 por minuto 50 mg c/6h
• Choque
• ICC
• EPOC
• TA<90 mmHg
Antagonistas de calcio Pacientes con síntomas no • Edema pulmonar Depende del agente específico
controlados o angina variante • ICC
• No usar nifedipina de acción
corta
Morfina Síntomas después de 3 isordil • Hipotensión 2-5 mg IV por dosis

sublingual o síntomas • Depresión respiratoria
recurrentes con terapia • Confusión
Tabla 7.
2.3.2.1.1. Acido acetilsalicílico
Grado A
- Iniciar dosis de 160 a 324 mg/día, a todos los pacientes que no tengan
contraindicación, y continuar indefinidamente.
Grado B
- Dar otro agente antiplaquetario, si aspirina está contraindicada, como
ticlopidina a dosis de 250 mg dos veces por día.
Grado E
- Alergia a la aspirina, sangrado activo y riesgo de sangrado severo.
2.3.2.1.2. Nitroglicerina intravenosa
Grado A
- Durante las primeras 24 horas, en pacientes que no mejoran con nitritos
sublinguales, en hipertensos o con angina persistente.
Grado B.
- Continuar por 24-48 horas en pacientes con angina persistente.
48
Grado C
- Uso por mas de 48 horas en pacientes con angina persistente.
Grado E
- Paciente con hipotensión (T.A sistólica < 90 mmHg).
2.3.2.1.3. Betabloqueantes
Grado A
- Todo paciente con diagnóstico de angina inestable y sin contrain-
dicaciones.
Grado D
- Pacientes con historia de asma, enfermedad arterial periférica y/o
diabetes insulino dependiente.
Grado E
- Pacientes con tensión arterial sistólica < 90 mmHg, Choque, bloqueo
AV de 2º y 3º grado, bradicardia severa (F.C < 6o por minuto),
insuficiencia cardíaca congestiva.
2.3.2.1.4. Heparina
Grado A
- Pacientes con diagnóstico de angina inestable y categoría de alto
riesgo.
Grado B
- Pacientes con riesgo moderado
Grado E
- Sangrado activo o pacientes con riesgo de sangrado activo, accidente
vascular cerebral reciente.
2.3.2.1.5. Bloqueadores de canales de calcio
Grado A
- Pacientes que no mejoran con nitratos ni betabloqueantes.
- Pacientes con angina variante.
Grado B
- Pacientes con contraindicación a los betabloqueantes.
Grado E
- Pacientes con choque, insuficiencia cardíaca.
- No utilizar nifedipina de acción corta.
2.3.2.1.6. Morfina
Grado A
- A todo paciente con angina, que no se alivia con la aplicación de
nitritos sublinguales (> 3 tabletas).
Grado E
- Hipotensión.
- Depresión respiratoria.
- Confusión.
2.3.2.1.7. Oxígeno
Grado A
- Pacientes con signos de congestión pulmonar.
- Pacientes con saturación de oxígeno < de 90%.
49
Grado C
- Administración rutinaria, a pacientes sin complicaciones, durante las
primeras tres horas del ingreso.
2.4. Manejo del paciente ambulatorio

Un subgrupo de pacientes con angina inestable se podría manejar en
forma ambulatoria (39). Estos son pacientes que han experimentado
síntomas de reciente aparición o empeoramiento de los síntomas, pero
que no son severos ni prolongados y que no se han presentado en reposo,
al menos en las últimas dos semanas. Debe realizarse una posterior
evaluación, al menos a las 72 horas siguientes.
Se debe investigar exhaustivamente en la historia clínica factores
desencadenantes o agravantes de su cuadro anginoso, como son, falta de
adhesión a la terapia médica, incremento en la actividad física, aumento
de niveles de estrés psicológico y enfermedades concomitantes (por
ejemplo, hipertensión arterial no controlada, hipertiroidismo, anemia ,
enfermedades valvulares).
El seguimiento en el control del paciente debe incluir, al menos, nuevo
electrocardiograma, toma de signos vitales y examen físico exhaustivo y
exámenes de laboratorio complementarios, según lo amerite (cuadro
hemático, enzimas cardíacas, etcétera)
2.4.1. Recomendaciones
2.4.1.1. Medidas generales
Grado A
-Nueva evaluación del paciente (historia clínica y examen
físico) al menos 72 horas después de su egreso.
-Nuevo ECG
Los pacientes diagnosticados con cuadro de angina inestable deben
iniciar terapia con aspirina a dosis entre 80 a 324 mg/día a menos que
haya contraindicaciones para su uso. En caso contrario, se puede medicar
con ticlopidina 250 mg dos veces al día.
En paciente recién diagnosticados se debe iniciar tratamiento con
nitratos sublinguales, según necesidad, seguidos por betabloqueadores
orales o nitratos de larga acción.
En pacientes en terapia previa, se deben revisar las dosis de medicación
y ajustarlas de acuerdo a las necesidades y tolerancia.
2.4.1.2. Tratamiento médico ambulatorio
2.4.1.2.1. Aspirina
Grado A
Dar a todos los pacientes que no tengan contraindicación, a
dosis de 80 a 324 mg/día.
Grado B
A pacientes con contraindicación a ASA, administrar
ticlopidina a dosis de 250 mg dos veces al día.
50
Grado E
- Pacientes con alergia a la aspirina, sangrado activo o riesgo de sangrado
severo.
2.4.1.2.2. Nitratos
Grado A
- Se recomienda nitratos orales o tópicos, de acción larga a todos los
pacientes, si no existe intolerancia.
- Los nitratos tópicos de acción prolongada se deben suspender por
períodos de seis a ocho horas diariamente.
- Instruir al paciente sobre el uso adecuado de nitratos sublinguales
Grado E
- Intolerancia por efectos colaterales.
2.4.1.2.3. Betabloqueantes
Grado A
- A todos los pacientes diagnosticados, que no tengan contraindicación
para su uso.
Grado D
- Pacientes con historia previa de asma bronquial o EPOC, enfermedad
arterial periférica severa, diabetes mellitus insulinodependiente.
Grado E.
- Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
- Pacientes con bradicardia (F.C. < 60).
2.4.1.2.4. Bloqueantes de canales de calcio
Grado A
- Pacientes con contraindicación para uso de
betabloqueantes.
- Persistencia de angina a pesar de tratamiento previo con nitratos y
betabloqueantes.
- Angina variante
Grado E
- Pacientes con insuficiencia cardíaca.
- Pacientes con bradicardia (F.C.< 60x), principalmente, para uso de
verapamilo y diltiazem.
- No usar nifedipina de acción corta
2.5. Manejo médico intensivo

El manejo médico intensivo en paciente con riesgo moderado o alto
de muerte o infarto del miocardio, se debe iniciar inmediatamente, en la
sala de emergencias. Se debe canalizar una vena periférica y simultá-
neamente elaborar una breve historia clínica cardiovascular, prestar examen
físico y electrocardiograma.
Seguidamente instituir terapia con nitritos intravenosos, ácido
acetilsalicílico, heparina intravenosa y betabloqueantes, hasta llevar la
frecuencia cardíaca promedio entre 50 a 60 latidos por minuto.
Los antagonistas de canales del calcio se deben considerar en el
subgrupo de pacientes que tengan hipertensión arterial significativa
51
(presión sistolica > 150 mm Hg). y/o pacientes con angina refractaria a
betabloqueadores o en aquellos con angina variante o vasoespástica (40).
Aquellos pacientes en los cuales se lograron los objetivos hemodi-
námicos propuestos y persistan con angina, se deben considerar como
refractarios a la terapia médica y deben ir a cateterización cardíaca urgente
(41).
Aunque en teoría es deseable administrar terapia médica por 24 horas
antes de declarar falla a dicho tratamiento médico, tal conducta puede
ser inapropiada o peligrosa si se aplica indistintamente en todos los casos.
Se debe asignar a pacientes de alto riesgo, aquellos que tengan uno o
más episodios isquémicos recurrentes, severos, prolongados (>20minutos),
particularmente cuando se acompañen de edema agudo de pulmón,
aparición o empeoramiento de soplo de regurgitación mitral, hipotensión
o nuevos cambios de la onda T o del segmento ST y llevarlos rápidamente
a cateterismo cardíaco.
Pacientes con episodios isquémicos menos severos, más cortos sin
cambios hemodinámicos ni del ECG, pueden ser asignados a una categoría
de bajo riesgo y continuar en terapia médica
2.5.1.1. Medidas generales iniciales
Grado A
- Monitoría electrocardiográfica continua, en derivaciones que permitan
evaluar los cambios de isquemia y el ritmo cardíaco.
- Reposo en cama con facilidades necesarias para adecuada comodidad,
en pacientes estables hemodinámicamente y con síntomas anginosos
controlados.
- Canalización de vena periférica.
- Atención cuidadosa a la presencia y control del dolor precordial.
- Toma de ECG de 12 derivaciones en el momento que el paciente
presente dolor precordial.
Grado B
- Oxígeno suplementario.
Grado C
- Uso rutinario de ansiolíticos.
- Uso rutinario de laxantes
Grado E
Reposo prolongado en cama (más de 24 horas) en pacientes
estables, sin complicaciones.
2.5.1.2. Nitroglicerina intravenosa
Grado A
- Administración rutinaria durante las primeras 24 a 48 horas.
Grado B
- Continuar por más de 24 horas, en pacientes que tienen angina
persistente.
Grado C
- Continuar por mas de 48 horas, en pacientes con angina persistente.
52
Grado E
- En pacientes con hipotensión, con presión sistólica <90 mmHg.
2.5.1.3. Betabloqueantes
Grado A
- A todos los pacientes que no tengan contraindicación para su uso.
Grado D
- Pacientes con asma, enfermedad arterial periférica y/o diabetes mellitus
insulino dependiente.
Grado E
- Pacientes con choque, bloqueo aurículoventricular de 2º o 3º grado,
falla cardíaca severa o bradicardia (F.C.<60 por minuto).
2.5.1.4. Bloqueantes de canales de calcio

Grado A
- Pacientes con angina, que no mejoran, con nitratos endovenosos y
betabloqueantes.
- Pacientes con hipertensión arterial severa (presión sistólica > 150 mmHg).
- Pacientes con angina variante o vasoespástica.
Grado B
- Pacientes con contraindicación a los betabloqueantes.
Grado E
- Choque, insuficiencia cardíaca congestiva, bradicardia (F.C.<60 por
minuto) para el uso de verapamilo y diltiazem.
- No usar nifedipina de acción corta
2.5.1.5. Heparina
Grado A
- A todos los pacientes con angina inestable de alto riesgo, al menos por
48 a 72 horas.
Grado B
- Pacientes clasificados de moderado riesgo, por 48 a 72 horas.
Grado E
- Pacientes con sangrado activo, alto riesgo de sangrado, o accidente
vascular cerebral reciente.
2.5.1.6. Acido acetilsalicílico
Grado A
- A todos los pacientes que no tengan contraindicación para su uso, a
dosis de 80 a 324 mg/ día.
Grado B
Dar otro agente antiplaquetario, si la aspirina está
contraindicada. Se sugiere ticlopidina a dosis de 250 mg
dos veces al día.
Grado E
- Pacientes con alergia, sangrado activo y alto riesgo de sangrado.
2.5.2. Monitoreo de la terapia médica

Mientras el paciente permanezca en terapia médica intensiva debe tener
una monitoría adecuada de las siguientes medicaciones:
53
1. Heparina: Se debe tomar una muestra para tiempo de tromboplastina
parcial (aPTT), seis horas después de iniciada la terapia con heparina IV.
o después de cualquier cambio de dosis, hasta que se alcance un nivel
terapéutico de 1.5 a 2.0 veces el tiempo control, durante al menos dos
mediciones consecutivas. Posteriormente, se debe controlar con aPTT
cada 24 horas, una vez el rango terapéutico se alcance.
Igualmente, se debe tomar una nueva muestra para aPTT si las condiciones
clínicas del paciente cambian significativamente (por ejemplo, si
presenta isquemia recurrente, sangrado o hipotensión).
En caso de presentarse sangrado clínicamente significativo, síntomas
anginosos recurrentes o inestabilidad hemodinámicase debe realizar una
determinación de hemoglobina/hematocrito y plaquetas . Controles de
hemoglobina/hematocrito se deben realizar al menos durante los
primeros tres días después de iniciar terapia con heparina. Igual control
se debe realizar con las plaquetas, ante el riesgo de trombocitopenia
inducida por heparina.
2. Betabloqueadores: Durante su uso, se debe vigilar la frecuencia cardíaca
y la presión arterial. El objetivo para betabloquear a un paciente es
llevarlo a frecuencias cardíacas entre 50-60 latidos por minuto. Debe
mantenerse bajo monitoría electrocardiográfica continua. Debe vigilarse
la aparición de falla cardíaca y broncoespasmo.
2.5.2.1. Suspensión de la terapia intravenosa

La heparina se debe descontinuar después de tres a cinco días. La terapia
con betabloqueadores, inicialmente intravenosos, se debe cambiar a terapia
oral, y el fármaco a administrar debe seleccionarse de acuerdo con la
experiencia, confianza y conocimiento del agente, que tenga el médico
tratante.
Cambio a la terapia oral o tópica, de los nitratos intravenosos debe
realizarse cuando el paciente ha estado libre de síntomas anginosos, al
menos por 24 horas. La tolerancia a los nitratos, generalmente se presenta
solo, después de 24 horas de uso continuo y la respuesta puede ser
aumentada, incrementado la dosis, cambiando a una forma de terapia oral
o tópica y dejando un período libre de nitratos de seis a ocho horas.
2.5.3. Reevaluación de los síntomas persistentes

La mayoría de los pacientes con angina inestable se estabilizan y tienen
mejoría de sus síntomas anginosos después de 30 minutos de terapia médica
agresiva y pueden ser admitidos a una unidad de cuidado Intensivo o
cuidado intermedio.
Si no hay mejoría de los síntomas con la terapia inicial, se deben
reconsiderar otras posibilidades diagnósticas como causa de dolor torácico,
que incluyen:
Infarto de miocardio en evolución
Disección aórtica
Embolismo pulmonar
Neumotórax
Ruptura esofágica
Ruptura o isquemia de órgano intraabdominal.
54
2.5.4. Tratamiento de la isquemia severa,
refractaria a tratamiento médico agresivo inicial
Los pacientes con diagnóstico de angina inestable, en una segunda
evaluación, que no responden a tratamiento médico inicial en los primeros
30 minutos están en riesgo aumentado para tener un infarto agudo de
miocardio o muerte cardíaca.
Las principales complicaciones isquémicas observadas en pacientes con
angina inestable recurrente son el edema pulmonar de origen isquémico,
aparición o empeoramiento de insuficiencia valvular mitral, choque
cardiogénico, arritmia ventricular maligna y bloqueo atrioventricular
avanzado.
En estos casos se debe instituir terapia adjunta necesaria, como monitoría
de presión de la arteria pulmonar, terapia inotrópica para el choque, terapia
antiarrítmica para arritmias ventriculares malignas o taquiarritmia
supraventricular o inserción de marcapaso transitorio para bloqueo
atrioventricular de alto grado o sintomático.
En las condiciones anteriores, el clínico debe considerar llevar de
emergencia el paciente al laboratorio de cateterización cardíaca, para
diagnóstico angiográfico y valorar necesidad y posibilidades de tratamiento
invasivo.
La colocación de un balón de contrapulsación aórtico se debe realizar
en pacientes que no consiguen estabilizar su cuadro anginoso o tienen
inestabilidad hemodinámica, para mejorar sus condiciones, antes de ser
llevados a cateterización cardíaca o la sala de operaciones (42). Las
excepciones a esta recomendación incluyen pacientes con insuficiencia
valvular aórtica significativa, enfermedad vascular periférica severa o
enfermedad aorto-ilíaca severa conocida, incluyendo aneurisma aórtico
(43).
2.5.4.1.1. Cateterismo cardíaco
Grado A
- Todo paciente que sea potencial candidato para revascularización
coronaria.
Grado E
- Pacientes que no sean candidatos potenciales para revascularización
coronaria.
2.5.4.1.2. Balón de contrapulsación intraaórtico
Grado A
- Pacientes con choque o inestabilidad hemodinámica, como una medida
previa a cateterismo cardíaco y revascularización coronaria.
- Insuficiencia mitral aguda severa como terapia de estabilización para
ser llevado a cateterismo cardíaco y cirugía.
- Arritmia ventricular intratable, recurrente con inestabilidad hemodi-
námica.
Grado E
- Insuficiencia valvular aórtica significativa.
55
- Enfermedad vascular periférica severa.
- Enfermedad aortoilíaca severa conocida, incluyendo aneurisma aórtico.
En el paciente que no se logra estabilizar después de la colocación del

balón de contrapulsación aórtica, se debe hacer una reevaluación del
diagnóstico de enfermedad cardíaca isquémica aguda y considerar
cateterismo cardíaco de emergencia.
En centros de atención que no tengan laboratorio de cateterismo
cardíaco, el paciente con angina inestable severa, refractaria a terapia
médica inicial, debe intentar estabilizarse (por ejemplo, inotrópicos,
antiarrítmicos, marcapaso, balón de contrapulsación) y ser remitido a un
centro con capacidad de realizar cateterismo cardíaco y revascularización
coronaria.
2.6. Selección de terapia por seguir en

pacientes estabilizados
Para pacientes que han sido estabilizados después del tratamiento
médico inicial, se proponen dos estrategias por seguir:
1. Invasiva temprana: Se realizará cateterismo cardíaco a todos los

pacientes hospitalizados con angina inestable y sin contraindicaciones,
en las primeras 48 horas de presentación de los síntomas.
2. Conservadora temprana: Si no hay contraindicación, se llevará a
cateterismo cardíaco el paciente hospitalizado con angina inestable que
tenga uno o más de los siguientes factores de riesgo:
- Revascularización previa
- Insuficiencia cardíaca asociada
- Función ventricular izquierda deprimida por estudios no invasivos
(fracción de eyección <50%).
- Arritmia ventricular maligna
- Persistencia o recurrencia de dolor anginoso
- Estudios funcionales que indiquen alto riesgo (perfusión miocárdica con
radioisótopos).
Todos los otros pacientes reciben manejo médico y solamente son
llevados a cateterismo cardíaco, cuando falla el tratamiento médico inicial.
Los pacientes que prefieren continuar manejo médico intensivo o que
no son candidatos para revascularización deben recibir cuidados al nivel
determinado por el grado de actividad de su enfermedad.
2.6.1. Continuación de la terapia médica no

intensiva
La mayoría de los pacientes con angina inestable se estabilizan y
controlan sus síntomas anginosos con manejo médico intensivo adecuado.
El paciente se puede trasladar a manejo médico no intensivo cuando:
- Se encuentra hemodinámicamente estable (incluyendo falla cardíaca

congestiva no descompensada) por 24 horas.
56
- Sin evidencia de angina o isquemia por más de 24 horas.
Una vez se han cumplido las anteriores condiciones se debe:
- Pasar la terapia parenteral a terapia no parenteral.
- Revalorar el uso continuado de heparina; descontinuar en pacientes
seleccionados (con angina o isquemia secundarias) y continuar por dos
a cinco días en los otros pacientes.
- Continuar ASA a dosis entre 80 a 324 mg/día
- Tomar muestras para enzimas cardíacas (CK total y CK-MB) cada seis a
ocho horas, durante las primeras 24 horas después del ingreso.
- Niveles séricos de dehidrogenasa láctica (LDH) pueden ser usados en
detectar daños cardíacos en pacientes que ingresan 24 a 72 horas
después de iniciar los síntomas.
- Niveles séricos de Troponina T se pueden seguir desde las primeras horas,
hasta varios días, después de la iniciación de los síntomas pues son
marcadores de alto riesgo, para muerte cardíaca intrahospitalaria.
- ECG de 12 derivaciones 24 horas después del ingreso o antes, si el
paciente tiene síntomas recurrentes o cambios en el estado clínico.
- Obtener una radiografía del tórax en los pacientes estables, en las
primeras 48 horas después del ingreso. En pacientes inestables
hemodinámicamente, se debe tomar una radiografía del tórax
inicialmente y repetir según sea necesario.
- Valorar la función ventricular izquierda de reposo, en pacientes que no
van a cateterismo cardíaco temprano, pero que han tenido infarto de
miocardio previo o tienen cardiomegalia por examen físico o radiografía
del tórax.
(Esta valoración se puede realizar por ecocardiografía bidimensional o
por ventriculografía con radioisótopos).
2.7. Manejo médico no intensivo

Pacientes con angina inestable considerados como de riesgo moderado,
pueden ser ingresados a unidad de cuidado intermedio, con monitoría,
hasta que el diagnóstico de infarto agudo de miocardio sea descartado y
que los síntomas del pacientes sean adecuadamente controlados. Luego,
estos pacientes entran a la fase de manejo no intensivo.
Otros pacientes de moderado a más bajo riesgo, pueden ser admitidos
a una unidad de hospitalización convencional con capacidad de telemetría
y continuando con una fase de manejo no intensivo.
Pacientes con angina inestable de alto riesgo, deben permanecer en
fase de cuidado intensivo al menos uno o más días, hasta estabilizar su
cuadro y seguir posteriormente, a una fase de cuidado no intensivo.
Una vez se llega a la fase de tratamiento no intensivo, el paciente
continuará hospitalizado; si se requiere optimizar el tratamiento médico,
evaluar la posibilidad de isquemia recurrente o complicaciones isquémicas,
y para estratificar el riesgo y decidir la necesidad de cateterismo cardíaco y
posterior revascularización. El monitoreo electrocardiográfico en esta fase
se puede descontinuar.
En caso de recurrencia del dolor anginoso, se debe tomar nuevo ECG y
avisar al personal médico encargado. Se debe revaluar la terapia médica
57
recibida y reajustar las dosis de medicación, según tolerancia. Si el paciente
presenta dolor anginoso de duración mayor de 20 minutos con evidencia
en el ECG de isquemia, que no responde a nitroglicerina sublingual, debe
retornar a la fase de protocolo de manejo médico intensivo. Si hay
respuesta a la terapia sublingual no necesita retornarse al manejo médico
intensivo.
Se reiniciará la actividad física en forma progresiva, bajo control del
equipo de salud de la institución hasta volver a su actividad diaria habitual.
Se debe advertir al paciente y a su familia sobre la modificación de sus
factores de riesgo, y en lo posible, continuar en un programa bajo control
del equipo de salud. La mayoría de los pacientes alcanzaran esta fase y
serán referidos en uno o dos días, ya sea para pruebas funcionales no
invasivas o para cateterismo cardíaco.
2.7.1.1. Medidas generales
Grado A
- Retirar vía endovenosa.
- Descontinuar monitoría electrocardiográfica continua.
- Reajustar dosis de medicación, según necesidad y tolerancia.
- Hacer estratificación de riesgo, mediante pruebas de detección de
isquemia miocárdica, para pacientes de bajo riesgo.
Grado B
- Iniciar actividad física progresiva, vigilada por el equipo de salud.
- Iniciar modificación de factores de riesgo.
Grado C
Uso de ansiolíticos de rutina.
Grado E
Reposo prolongado en cama (más de 24 horas).
2.7.2. Pruebas no invasivas

El objetivo de las pruebas no invasivas en un paciente con angina que
se ha logrado estabilizar, es estimar el pronóstico, especialmente para los
próximos tres a seis meses, para decidir pruebas adicionales o cambios en
la terapia médica y dar información y seguridad al paciente para retornar
a su actividad usual.
A menos que haya una contraindicación, se debe realizar en pacientes
de bajo riesgo que van a ser manejados ambulatoriamente, una prueba
de esfuerzo convencional o farmacológica, en las 72 horas siguientes a su
estabilización. En pacientes de riesgo bajo o intermedio, manejados
hospitalariamente, se debe realizar la prueba de esfuerzo convencional o
farmacológica, a menos que esté indicado realizar cateterismo cardíaco
(44).
La selección del tipo de prueba por realizar se debe basar en el ECG de
reposo, la capacidad del paciente para realizar ejercicio y la experiencia
tecnológica local.
De preferencia, se debe realizar la prueba de esfuerzo en banda, en
pacientes con ECG normal, que no reciben terapia con digitálicos.
58
Las pruebas con modalidad de imágenes (medicina nuclear, ecocar-
diografía, etcétera) están indicadas en pacientes con depresiones del
segmento ST (> 1mm), cambios del ST secundarios a digoxina, hipertrofia
ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, preexcitación, déficit en
la conducción intraventricular, pacientes con limitaciones físicas. Los
resultados de las pruebas de esfuerzo convencionales, tienen implicaciones
pronósticas que se pueden detallar en la tabla 8 .
IMPLICACIONES DE LOS RESULTADOS DE

PRUEBAS DIAGNOSTICAS NO INVASIVAS
Pronóstico Implicaciones Tratamiento
Mortalidad anual Bajo riesgo Manejo médico.
Promedio < 1%/a No referir a cateterismo
Mortalidad anual Riesgo intermedio Referir a pruebas adicionales,

Promedio 2-3%/a ya sea cateterismo cardíaco o
estudios de imágenes
Mortalidad anual Alto riesgo Referir a cateterismo cardíaco,

Promedio >4%/a con prontitud
Tabla 8.
2.7.2.1.1. Prueba de esfuerzo convencional
Grado A
- Paciente de bajo riesgo, sin síntomas de angina, por más de 72 horas.
Grado D
- Pacientes con alteraciones de base, en el ECG, como bloqueo completo
de rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda o que estén tomando
digital.
Grado E
- Pacientes de alto riesgo.
- Imposibilidad física para realizar ejercicio.
- Insuficiencia cardíaca descompensada
2.7.2.1.2. Pruebas de perfusión miocárdica con radioisótopos
y ecocardiografía con estrés farmacológico
Grado A.
- Pacientes de bajo riesgo, sin síntomas de angina por más de 72 horas.
- Pacientes que no pueden realizar actividad física, por enfermedades
concomitantes o incapacidades físicas.
59
Grado B
- Pacientes con alteraciones de base en el ECG.
Grado D
- Pobre ventana ecocardiográfica (sólo para ecocardiografía de estrés).
Grado E
- Paciente de alto riesgo.
2.7.3. Cateterismo cardíaco y revascularización

miocárdica
2.7.3.1. Indicaciones para cateterismo cardíaco
El objetivo es dar información estructural detallada, para definir
pronóstico y seleccionar la estrategia de manejo a largo plazo. Sirve de
ayuda para escoger entre manejo médico, procedimiento de cardiología
intervencionista (angioplastia, stent, etcétera) o cirugía de puentes
coronarios, en pacientes con factores de riesgo para futuros eventos
coronarios agudos.
Los pacientes que son llevados a cateterismo cardíaco incluyen aquellos
manejados con estrategia “invasiva temprana” o estrategia “conservadora
temprana”, o aquellos que no responden a tratamiento médico inicial,
pacientes con historia previa de infarto de miocardio, cirugía de
revascularización coronaria o angioplastia coronaria, pacientes con alto
riesgo basado en resultados de pruebas diagnósticas no invasivas, y
pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda. No
deben ser llevados a cateterismo cardíaco, pacientes con contraindicaciones
para revascularización por enfermedades severas asociadas o que no deseen
considerar terapias agresivas en su manejo (45).
2.7.3.2. Recomendaciones para cateterismo cardíaco

Grado A
- Pacientes con falla en estabilización con tratamiento médico.
- Pacientes de alto riesgo, estratificados por pruebas no invasivas.
- Pacientes con falla cardíaca, inestabilidad hemodinámica o disfunción
ventricular izquierda.
Grado B
- Estrategia invasiva temprana.
- Estrategia conservadora temprana
Grado E
- Pacientes que no son candidatos potenciales para revascularización.
- Negativa del paciente para estrategias o procedimientos invasivos.
2.7.3.3. Indicaciones de revascularización miocárdica

Deben ser referidos para cirugía los pacientes con enfermedad del tronco
de la coronaria izquierda mayor de 50% o enfermedad coronaria severa
de tres vasos significativa (>70%) con función ventricular deprimida
(fracción de eyección <50%).
Igualmente, se deben referir a cirugía pacientes con enfermedad
coronaria severa de dos vasos que incluya estenosis subtotal severa (>95%)
de la arteria descendente anterior y función ventricular deprimida (46).
60
Se debe considerar pronta revascularización, en pacientes con
enfermedad significativa que tienen falla para estabilizarse con la terapia
médica, angina y/o isquemia recurrente en reposo o con bajo nivel de
actividad; isquemia y/o angina acompañados de síntomas de insuficiencia
cardíaca congestiva, un galope por S3, aparición o empeoramiento de
insuficiencia valvular mitral o cambios definidos en el ECG.
2.7.3.4. Recomendaciones para revascularización

miocárdica
Grado A
- Enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda > 50%.
- Enfermedad coronaria severa de 3 vasos significativa, con función
ventricular deprimida (Fracción de eyección < 50%).
- Enfermedad coronaria severa de dos vasos, con estenosis severa (> 95)
de la arteria descendente anterior proximal y función ventricular
deprimida.
Grado B
Enfermedad coronaria severa de tres vasos, con buena función
ventricular.
Grado E.
- Paciente que rechaza manejo quirúrgico.
- Cuando el índice de mortalidad quirúrgica esperada iguala o excede el
índice de mortalidad con tratamiento médico adecuado.
2.7.4. Angioplastia coronaria

Grado A
- Lesión de uno o dos vasos, con características susceptibles de
angioplastia.
- Estabilización del cuadro de angina, tratada con heparina, al menos
tres días previo a realizar angioplastia (47).
Grado B
- Angioplastia de lesión culpable de la angina, en presencia de enfermedad
coronaria severa de tres vasos, como puente a cirugía.
Grado D
- Paciente con enfermedad de uno o dos vasos, sin terapia de
estabilización previa.
Grado E
- Enfermedad coronaria severa de tres vasos, sin lesión culpable definida.
- Negativa del paciente.
2.8. Estancia hospitalaria y cuidados

posthospitalización
La estancia hospitalaria dependerá del tiempo que se lleve en estabilizar
los síntomas del paciente de los resultados de las pruebas diagnosticas
invasivas y no invasivas y si se define una terapia específica de
revascularización (Angioplastia 1-2 días y revascularización quirúrgica de
5-7 días).
61
Pacientes de bajo riesgo, que se dejan en terapia médica, pueden ser
dados de alta uno a dos días después de la prueba diagnóstica que ayudó
a definir dicha conducta; los pacientes de alto riesgo pueden requerir una
hospitalización más prolongada.
Se debe recomendar al paciente la suspensión del tabaco, hacer ejercicio
diario y dieta adecuada. La reiniciación de la actividad sexual del paciente
debe ser a las dos semanas para pacientes de bajo riesgo y a las cuatro
semanas para pacientes sometidos a revascularización coronaria quirúrgica.
Se deben dar recomendaciones sobre las actividades físicas que el
paciente no debe realizar (tales como levantar objetos pesados) y definir el
tiempo en que debe retornar a sus actividades laborales.
El paciente debe continuar en tratamiento con aspirina a dosis de 80-
324 mg/día indefinidamente, si no hay contraindicaciones, y continuar las
medicaciones necesarias para el control de sus síntomas (betabloqueadores,
nitratos etcétera).
Es importante continuar la terapia dirigida al control de los factores de
riesgo (hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes mellitus) asociados
que influyen en el control de síntomas y pronóstico de la enfermedad
coronaria.
Los sujetos de bajo riesgo deben ser reevaluados ambulatoriamente, en
dos a seis semanas y los pacientes revascularizados o de alto riesgo deben
ser evaluados al cabo de una o dos semanas.
Se deben dar recomendaciones al paciente sobre el manejo de la
reaparición de síntomas anginosos, el uso de los nitratos sublinguales y las
señales de alarma para consultar en forma urgente.
62
BIBLIOGRAFIA
PRIMERA PARTE
Selwyn AP, Kinlay S, Creager M, Libby P, Ganz P. Cell dysfunction in atherosclerosis and
the ischemic manifestations of coronary artery disease. American Journal of Cardiology,
1997; 79: 17-23.
Vaughan DE. The renin-angiotensin system and fibrinolysis American Journal of Cardiology,
1997; 79: 12-16.
Ferrari R. Angiotensin converting enzyme inhibitor-calcium antagonist combination: an
alliance for cardioprotection? Journal of Hypertension, 1997; 15: 109-117.
Julius S. Coronary disease in hypertension: a new mosaic. Journal of Hypertension, 1997;
15: 3-10.
Futterman LG, Lemberg L. Endothelium: the key to medical management of coronary artery
disease. American Journal of Critical Care, 1997; 6: 159-167.
Hillis WS. The continuing debate: conservative or interventional therapy for unstable coronary
artery disease. American Journal of Cardiology, 1997; 80: 51E-54E.
Kristensen SD, Ravn HB, Falk E. Insights into the pathophysiology of unstable coronary
artery disease. American Journal of Cardiology, 1997; 80: 5E-9E.
Diaz MN, Frei B, Vita JA, Keaney JF. Antioxidants and atherosclerotic heart disease. New
England Journal of Medicine, 1997; 337: 408-416.
Syvanne M, Taskinen MR. Lipids and lipoproteins as coronary risk factors in non-insulin-
dependent diabetes mellitus. Lancet, 1997; 350: 20-23.
Abrams J. Role of endothelial dysfunction in coronary artery disease. American Journal of
Cardiology, 1997; 79: 2-9.
Grundy SM. Cholesterol and coronary heart disease. The 21st century. Archives of Internal
Medicine, 1997; 157: 1.177-1.184.
Ebrahim S, Smith GD. Systematic review of randomised controlled trials of multiple risk
factorinterventions for preventing coronary heart disease. British Medical Journal, 1997;
314: 1.666-1.674.
LaRosa JC. Triglycerides and coronary risk in women and the elderly. Archives of Internal
Medicine, 1997; 157: 961-968.
Crea F, Biasucci LM, Buffon A, et al. A Role of inflammation in the pathogenesis of unstable
coronary artery disease. American Journal of Cardiology, 1997; 80: 10-16.
Haffner SM, Miettinen H. Insulin resistance implications for type II diabetes mellitus and
coronaryheart disease. American Journal of Medicine, 1997;103: 152-162.
Theroux P. Angiograghic and clinical progression in unstable angina. Circulation, 1995; 91:
2.295-2.298.
Cheriex EC, de Swart H, Dijkman LW, et al. Myocardial rupture after myocardial infarction is
related to the perfusion status of the infarct-related coronary artery. American Heart Journal,
1995; 129: 644-650.
Libby P. Molecular basis of the acute coronary syndromes. Circulation, 1995; 91: 2.844-
2.850.
63
Liberthson RR. Sudden death from cardiac causes in children and young adults. New England
Journal of Medicine, 1999; 334: 1.039-1.044.
Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. New England Journal of Medicine, 1994;
330: 1.211-1.216.
Gordstein F, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Postmenopausal estrogen and progestin use
and the risk of cardiovascular disease. New England Journal of Medicine, 1996; 335: 453-
461.
Heenekens CH, Albert CM, Godfried SL, et al. Adjunctive drug therapy of acute myocardial
infarction. Evidence from clinical trials. New England Journal of Medicine, 1996; 335: 1.660-
1.665.
Jollis JG, Delong ER, Peterson DE, et al. Outcome of acute myocardial infarction according
to the specialty of the admitting physician. New England Journal of Medicine, 1996; 335:
1.880-1.887
SEGUNDA PARTE
1. Gersh BJ, Rihal CS, Rock TW and Ballard DJ. Evaluation and management of patients with
both peripheral and coronary artery disease. Journal of the American College of Cardiology,
1994; 18: 903.
2. Hamm CW, Ravkilde J, Gerhardt W et al. The prognostic value of serum troponin T in unstable
angina. New England Journal of Medicine, 1992; 327: 146.
3. Pearson M, and Leyton C. Value of the chest radiograph before cardiac cateterization in
adults. British Heart Journal, 1994; 72: 505.
4. Fye W B. A history of the origen, evolution, and impact of electrocardiography. American

Journal of Cardiology, 1994; 73: 937.
5. Blanke H, Cohen M, Schlueter GV, et al. Electrocardiographic and coronary arteriographic
correlations during acute myocardial infarction. American Journal of Cardiology , 1984; 54:
249.
6. Wilson RF Marcus ML, Christensen BV, et al. Accuracy of exercise electrocardiography in
detecting physiologically significant coronary arterial lesions. Circulation, 1991; 83: 412.
7. Bogaty P, Dagenais GR, Cantin B, et al. Prognosis in patients with a strongly positive exercise
American Journal of Cardiology, 1989; 64: 1.284.
8. Eagle K, Bruce H, Bernard R, et al. ACC Task force report. Journal of the American College
of Cardiology, 1996; 27: 910.
9. Coughan L, Krone R J, Keller A, et al. Utility of lead V.4R in exercise testing for detection of
coronary artery disease. American Journal of Cardiology , 1989; 64: 938.
10. Ritchie JL, Bateman TM, Bonow RO, et al. ACC task force report use of cardiac radionuclide
imaging. Journal of the American College of Cardiology, 1995; 25: 521..
11. Marwic TH, Nemec JJ, Pashkow FJ et al. Accuracy and limitations of exercise
echocardiography. American Journal of Cardiology , 1995; 75: 104.
12. Roger VL, Pellikka PA, Oh JK et al. Identification of multivessel coronary artery disease.
Journal of the American College of Cardiology, 1994; 24: 109.
13. Bogaty P, Breker SJ, White SE, et al. Comparison of coranary angiographic findings in acute
and chronic first presentation of isquemic hard disease. Circulation, 1993; 87: 1.938.
14. Fletcher GF, Baraday G, Froelitcher VF, et al. Exercise standars: A statement for healthcare
professional from the AHA. Circulation, 1995; 91: 580.
64
15. Pepine CJ, Allen HD, Bachore TM, et al. ACCAHA guide lines for cardiac catheterization
and cardial catheterization laboratories ACC - AHA task force on cardiac catheterization.
Journal of the American College of Cardiology,1989; 18: 1149.
16. Hebert P R, Moser M, Mayer J, et al. Recent evidence on drug therapy of mild to moderate
hipertension and decrease risk of CHD. Annals of Internal Medicine, 1993; 153: 578.
17. Alfred EN, Bleecker ER, Chateman BR, et al. Short term effects of carbon monoxide
exposure on the exercise performance of subjects with CAD. New England Journal of
Medicine, 1989; 321: 1426.
18. Adams K.F, Koch G, Chattererjee B, et al. Accute elevation of blood carboxihemoglobine to
6% impairs exercise performance and aggravate IHD. Journal of the American College of
Cardiology,1988; 12: 900
19. Manolio T A, Furberge C B, Shemanski L , et al. Associatons of postmenopausal estrogen
use with cardiovascular disease and its risk factors in all the women. Circulation,1993; 88:
2.163.
20. Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, et al. Various intensities of leisure time physical
activity in patients with coronary artery disease. Journal of the American College of
Cardiology,1993;. 22: 468.
21. Parker JO, Amies MH, Hawkinson RW, et al. Intermittent transdermal nitroglycerine therapy
in angina pectoris. Circulation, 1995; 41: 1.368.
22. Stefano S, Ardissino D , Kenneth E, et al. Combination therapy with metoprolol and nifedipine
vs monotherapy in patients with stable angina pectoris.Journal of the American College of
Cardiology,1996; 27: 311.
23. SAPAT Group. Double blind trial of aspirin in primary prevention of myocardial infarction in
patients with stable chronic angina pectoris. Lancet, 1992; 340: 1.421.
24. Ryan J, Bauman W, Kennedy J. et al. Guidelines for Percutaneus transluminal coronary
angioplasty. ACC/AHA Task force report. Journal of the American College of Cardiology,
1993; 22: 2.033-2.054.
25. Kirklin JW, Akins CW, Blackstone EH et al. Guidelines and Indications for coronary artery
bypass graft surgery. ACC/AHA Task force Report. Journal of the American College of
Cardiology,1991; 17: 543-589.
26. Mizuno et als. Angioscopic evaluation of coronary –artery thrombi in acute coronary
syndromes. New England Journal of Medicine, 1992; 326:287-291
27. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro J. The Pathogenesis of coronary artery disease
and the acute coronary sindromes. New England Journal of Medicine, 1992; 326: 242-250.
28. Lewin RF, Sclarovsky S, Rosemberg I, Strasberg B, et al. Positivization of T wave with or
without ST segment elevation in patient with unstable angina: Angiographic findings and
in-hospital prognosis. European Heart Journal, 1987; 8:31-37.
29. Armstrong PW, Chiong MA, Parker JO. The spectrum of unstable angina: Prognostic role of
serun creatine kinase determination. American Journal of Cardiology ,1982; 49: 1.849-
1.852
30. Hamm CW, Ravkilde J,Gerhardt W, Jorgensen P, et al. The prognostic value of serun troponin
T in unstable angina. New England Journal of Medicine, 1992; 327: 146-150.
31. Braunwald E, Jones R, Mark D, Brown J, Brown l, et al. Diagnosing and managing unstable
angina. Circulation, 1994; 90: 613-622.
32. Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation, 1989; 80: 410-414.
33. Theroux P, Ouimet H, McCans J, et al. Aspirin, heparin or both to treat acute unstable
angina. New England Journal of Medicine, 1988; 319: 1.105-1.111.
65
34. Conti CR. Nitrate therapy for ischaemic heart disease European Heart Journal , 1985; 6: 3-
11
35. Singh BN, Nademanee K. Beta-adrenergic blockade in unstable angina pectoris (Editorial).
American Journal of Cardiology, 1986; 57: 992-994.
36. Packer M. Drug therapy.Com,bined beta-adrenergic and calcium entry blockade in angina
pectoris. New England Journal of Medicine, 1989; 320: 709-718.
37. Lubsen J, Tijssen JGP. Eficaccy of nifedipine an d metoprolol in the early treatment of unstable
angina in the coronary care unit: findings from de Holland InterUniversity Nifedipine/
Metoprolol Trial (HINT) American Journal of Cardiology , 1987; 60: 18A-25A
38. Williams D, Toplo E, Califf R, Roberts R,et al. Intravenous Recombinant Tissue-Type
plaminogen activator in patiens with unstable angina pectoris. Results of a placebo-controlled,
randomized trial. Circulation, 1990; 82: 376-383.
39. Pryor DB, Shaw L, McCants CB. et al. Value of he history and Physical in identifying patients
at increased risk for coronary artery disease. Annals of Internal Medicine, 1993; 118: 81-90.
40. Hill JA, Feldman RL, Pepine CJ, Conti CR. Randomized double-blind comparison of nifedipine
and isosorbide dinitrate in patients with coronary artery spasm. American Journal of
Cardiology, 1982; 49: 431-438.
41. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Asociation Task Force on
Assesment of diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Subcommittee on
coronary angiography). Guidelines for coronary angiography. Journal of the American College
of Cardiology, 1987; 10: 935-950
42. Weintraub RM, Voukydis PC, Aroesty JM, Cohen SI, Ford P, Kurland GF, LaRaia PT, Morkin
E, Paulin S. Treatment o preinfarction angina with intra-aortic ballon counterpulsation and
surgery. American Journal of Cardiology ,1974; 34:809-814.
43. Kantrowitz A, Wasfie T, Freed PS, Rubenfire M, Wajszczuk W, Schork MA. Intra-aortic ballon
pumping 1976 through 1982: Analisys of complications in 733 patients. American Journal of
Cardiology , 1986; 57: 976-983.
44. Granger CB, Califf RM, Armstrong PW et al. Non invasive testing in done only in low risk
patients with unstable angina and non Q-wave myocardial infarction: results from GUSTO.
Journal of the American College of Cardiology, 1996; 27: 181
45. Walder LA, Schaller F. Diagnostic cardiac catheterizacion. When is it appropriate?
Postgraduate Medicine,1995; 97: 1.128-1.133.
46. Luchi RJ, Scott SM, Deupree RH. Comparison of medical and surgical treatment for unstable
angina pectoris:Results of a Veterans Administration Cooperative Study. New England Journal
of Medicine, 1987; 316: 977-984.
47. Myler R, Shaw R, Stertzer S, Bashour T, Ryan C, Hecht H, Cumberland D. Unstable angina
and coronary angioplasty. Circulation,1990; 82 (suppl>II):88-95.
66

Angina Estable e Inestable

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Angina Estable e Inestable

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Angina Estable e Inestable

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CORONARIA

ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES

• PROYECTO ISS - ASCOFAME •

GUIAS DE PRACTICA CLINICA

ANGINA ESTABLE E INESTABLE

Dr. Juan José Arango E.

Dr. Miguel Nassif

Dr. José Vicente Narvaez

Dra. Mónica Rentería

Dr. Luis Felipe Rivas

Dr. Gabriel Gregoratos

1.3. Fisiopatología de los síndromes

Placa de • Formación de células espumosas

El transporte de lipoproteínas es un fenómeno demostrado hasta la

Las LDL oxidadas son potentes inductoras de moléculas inflamatorias y

1.4. Mecanismos de ulceración y ruptura de

1.5. Oclusión vascular

2. Duración breve (2 a 15 minutos) El episodio típico de ordinario

3. Cede con el reposo o la ingesta de nitritos.

5. Se propaga a la mandíbula, cuello o miembro superior izquierdo.

6. Ausencia de otras causas de dolor.

Los dolores se pueden clasificar de la siguiente manera:

2.3. Manifestaciones clínicas

Criterios diagnósticos de angina inestable

3.3. Manifestaciones clínicas

Clasificación de Braunwald de la angina inestable

I. Inicio reciente o angina acelerada sin dolor de reposo.

1. Sin tratamiento apropiado antianginoso.

3.5. Angina variante o de Prinzmetal

3.5.2. Manifestaciones clínicas

4.3. Manifestaciones clínicas

4.4.1. Falla cardíaca izquierda

4.4.2. Regurgitación mitral aguda

4.4.3. Ruptura de pared libre

4.4.4. Ruptura septal

4.4.5. Expansión del infarto

4.4.6. Remodelación ventricular

4.4.7. Trombos intracavitarios

4.4.8. Pericarditis y síndrome de Dressler

4.4.9. Bradicardia sinusal y bloqueo

4.4.10 Bloqueo de rama del haz

1. Alto riesgo: definido por la presencia de insuficiencia cardíaca

1. ANGINA CARDIACA ESTABLE

1.2. Diagnóstico clínico

1.3. Diagnóstico paraclínico

1.3.2. Exámenes especializados

1.3.2.2. Imágenes de medicina nuclear

1. Identificación y tratamiento de las enfermedades básicas asociadas, que

1.4.1. Identificación y tratamiento de las

1.4.2. Reducción de los factores de riesgo

1.4.3. Medidas no farmacológicas que conducen a

1.4.4. Manejo farmacológico

1.4.4.4. Acido acetilsalicílico

1.4.5. Revascularización percutánea o quirúrgica

1.4.5.1. Revascularización percutánea (Angioplastia

Recomendación grado A (24)

- Pacientes con isquemia severa demostrada por un test de esfuerzo.

Pacientes con isquemia demostrada por un test de esfuerzo, con una