CARDIOLOGIA

Dr. Marcelo Zorrilla Molina 2° Parcial 5to Tema

DEFINICIÓN:
 La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es una zoonosis producida por el
parasito protozoario Trypanosoma cruzi.
 De un 10 a 30% aproximadamente provocan una cardiopatía chagasica o megacolon chagasico,
que son las afecciones a nivel crónico que se pueden llegar a ver con estas enfermedades.

HISTORIA:
 El nombre deriva del apellido de su descubridor Carlos Chagas (brasilero)
 Descubrió el parasito en 1909 en Brasil se podría decir de manera accidental porque el mismo se
inoculo o espero a que la vinchuca le pique para que él pueda ver en el mismo el desarrollo y el
proceso fisiopatológico que causa este bichito y la enfermedad que es el chagas.
 1er vector se lo conoce como panstrogylus megistus
 Descubrió que la fase crónica causaba lesiones en el miocardio
 1913 se desarrolló la reacción de fijación de complemento. (Guerreiro y Macahado)
 1914 se vio que el xenodiagnostico era un método utilizado para poder describir y descubrir la
enfermedad de los px que estaban con chagas (Brumpt).
 1950 1er programa nacional de control en Brasil y Argentina.
 Se descubre el signo de Romaña. También en 1950

ETIOLOGÍA:
✓ Tripanosoma cruzi (protozoo) es el vector conocido en nuestro medio por
el nombre de vinchuca, en otros lugares lo llaman chinche.
✓ Reduviidae (vinchuca)
 Pertenece a la familia Trypanosomatidae
 Tiene una organela en la mitocondria que es el cinetoplasto (DNA).
 Esta especie circula entre reservorios animales, humanos y vectores intradomiciliarios.

Fisiopatogenia o
medio de contagio
que tiene este
insecto:

1penetran por el
sitio de la picadura
o por alguna lesión
a nivel de la piel o
en la conjuntiva
ocular de este
modo se puede
llegar a presentar
el famoso signo de
Romaña

3 cuadro clínico
depende de la
ubicación donde
llegan ya este tipo
de parásitos, sobre
todo a nivel cardiaco, digestivo y neurológico.

Anita Montes 1
CARDIOLOGIA
Dr. Marcelo Zorrilla Molina 2° Parcial 5to Tema
Tripomastigote:
Amastigote:

son los
lugares
que va a Reservorios de base
afectar

1 2
1 Se pueden determinar fácilmente los
tripomastigotes

2 a nivel de una placa anatomopatológica

podemos ver el miocardio infectado llegamos
a ver como lunarsitos negros

VIAS DE TRANSMISION:
❖ Vectorial:
Existe contaminación de piel y mucosas con heces de triatominos infectados
que al picar defecan sobre el huésped dejando tripomastigotes metacíclicos,
estos ingresan a través de úlceras en la piel. O por lesiones – heridas
Por el contacto con conjuntivas oculares o por la penetración de la proboscis
del insecto en el momento de la picadura.
Era la más frecuente, debemos tener en cuenta y acordarnos siempre que al picar la vinchuca en
ese momento defeca, ¿cuándo nosotros nos infectamos con el parasito? Es por la picadura que
vamos a tener a nivel de la piel, vamos a llegar a rascarnos por el instinto humano y llegamos a
meternos todos esos huevitos que están en las heces de la vinchuca por la herida que ah generado
la picadura, entonces prácticamente nosotros somos los que nos infectamos por este medio.
❖ Transfusional:
La transmisión transfusional ocurre por la presencia de tripomastigotes vivos e infectantes
en la sangre de donantes provenientes de zonas endémicas. Antes era de los contagios
más frecuentes porque no había la prueba de los px que iban a ser donantes de sangre,
directamente se los aceptaba en laboratorio se les sacaba el tipo de sangre que tenían y
empezaban a transfundir, ahora cualquier px que vaya a ser donante de sangre se hace una serie de
pruebas hepatitis, VIH y dentro de estas esta la prueba de Chagas
❖ Vertical:
 Por el paso del parásito a través de la placenta hacia el feto. Es una vía directa
por el tema de la sangre que la madre va a dar al feto.
 También están la transmisión accidental por punción u otro tipo de contacto con
material contaminado con el T. cruzi esto sucede sobre todo en
laboratorios, así como la transmisión mediante la leche materna,
Ósea que los parásitos están en la leche materna y pasan
directamente hacia él bebe.
❖ Oral
Hace no más de 10años atrás o menos se descubrió y demostró que existe ya esta
transmisión, antes se creía que esto no podía darse, pero obviamente este es un
1% de la transmisión que puede presentar el parasito.
 Se da por el consumo de alimentos, bebidas que han sido contaminados con heces de
triatominos infectados. Esto es algo bastante raro, pero esta dentro de los medios de contagio.

Anita Montes 2
CARDIOLOGIA
Dr. Marcelo Zorrilla Molina 2° Parcial 5to Tema
PATOLOGIA Y PATOGENIA
A. Fase aguda:
Los amastigotes se reproducen dentro de las células, especialmente: macrófagos, fibroblastos,
células de schwann, miocitos lisos, estriados y luego lo destruyen. Esto es parte de la fase aguda
cuando el parasito empieza con la invasión.
 La lesión inflamatoria, localizada en la puerta de entrada es visible como CHANCRO de
INOCULACIÓN se lo llama CHAGOMA.
 En esta fase es bastante raro Las muertes ocurren principalmente por:
MIOCARDITIS por inflamación y destrucción de los miocitos
Meningoencefalitis pueden afectar a nivel cerebral, esto sobre todo en los niños.
B. Fase de latencia:
Va desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los 1ros síntomas de la fase crónica. Va a
haber una Disminucion de la parasitemia por la respuesta inmune que el cuerpo tiene ante la
enfermedad. Duración media es 10 años. Esta es la fase determinante para ver si el px está (se
entrecorto ☹)

C. Fase crónica:
Reducida parasitemia y lesiones típicas en el corazón o tubo digestivo. Que puede ser de 10 –
30años que el px ha presentado parasitemia se puede complicar con cuadros crónicos sobre todo a
nivel del tubo digestivo y corazón
En la CARDIOPATIA CHAGASICA (lo común) existe
dilatación principalmente en la cavidad derecha y con
frecuencia trombosis mural endocárdica.
Hay una intensa multiplicación de parásitos en las fibras
musculares del corazón, originando miocarditis con
desintegración de fibra miocárdica y liberación de Ag y
sustancias toxicas.
Hay producción de autoanticuerpos contra el endocardio, vasos sanguíneos e
intersticio del musculo estriado.
 En la fase crónica de la cardiopatía es frecuente la muerte súbita que se debe
evidentemente a una fibrilación ventricular, incluso sin haber desarrollado ICC, en
estos casos el corazón puede estar pequeño, normal o ligeramente crecido, con
ligera hipertrofia ventricular, con aneurisma de la punta ventricular por necrosis
conocido como LESION APICAL característico de la enfermedad de Chagas en este
tipo de px. Una de las características a nivel clínico y ecocardiográfico sobre todo
que tendremos porque antes esto solo se descubría cuando el px ya fallecía en la autopsia.
 Existe miocarditis muy discreta inflamación de todo el miocardio, la parte externa.
 Cuando la forma crónica es progresiva aparece ICC, se encuentra
cardiomegalia acentuada, hipertrofia ventricular y dilatación de todas las
cavidades especialmente el lado derecho.
 Miocarditis va a afectar sobre todo a nivel del Sistema de conducción,
principalmente la rama derecha del haz de his también esta alterada con
fibrosis e infiltrado linfocitario. Entonces esta miocarditis es preponderante
en los px con miocardiopatía chagasica por el hecho que el Chagas
produce absolutamente todas las arritmias que puedan haber.
Esta es una de las enfermedades que puede producir absolutamente cualquier tipo de arritmia
desde los bloqueos más simples A – V hasta llevarte a la muerte súbita por producirte una
fibrilación ventricular

PATOGENIA
✓ Alteraciones microvasculares.

Anita Montes 3
CARDIOLOGIA
Dr. Marcelo Zorrilla Molina 2° Parcial 5to Tema
✓ Se localiza en región postero inferior y apical del corazón, el nódulo sinusal y sistema de conducción
(afectando la contractibilidad del corazón en general).
✓ Miocarditis pueden producir tendencia a
aneurismas.
✓ Gran potencial arritmogenico.
Mapa endémico de todos los agentes y
enfermedades que habitualmente tenemos en Bolivia,
Chagas (cuadrados morados) que prácticamente está
tomando toda Bolivia. Para nosotros esta enfermedad
sigue siendo una pandemia no solo en Bolivia si no a
nivel sudamericano. (ver ultima hoja)

Se ha determinado a nivel mundial 14millones de px

infectados con Chagas de los cuales 5millones se
encuentran en Bolivia. Somos como 11millones,
prácticamente un poco menos de la mitad de los
bolivianos están infectados con la parasitosis, es un problema
endémico que lo seguimos manejando como la malaria, fiebre
reumática, una serie de patologías a las que se debe prestar
más atención porque son prevalentes en nuestro medio

Podemos ver que en México la contaminación por la

enfermedad de Chagas también es bastante importante, en
lugares como Venezuela, Colombia, Ecuador, Perú, Brasil,
Chile, Argentina sobre todo en el norte. En toda Bolivia existe
la enfermedad no hay un departamento que se salve.

CLINICA
A. Fase aguda
 Generalmente pasa desapercibida (solo se logra detectar en un 2%) como toda enfermedad en
un proceso infeccioso son bastante aislados los síntomas no los determinan mucho.
 Síndrome febril, mialgias, cefalea, anorexia, diarrea, vómitos Lo que cualquier tipo de infección
intestinal, respiratoria nos podría dar.
 Hepato – esplenomegalia
 Edema generalizado
 Anemia discreta
 Chagoma de inoculación si es que lo tuviera
tendríamos prácticamente el diagnostico
 Complejo oftalmo – ganglionar (signo de Romaña): edema bipalpebral uni o
bilateral
 Afectación de ganglios pre auriculares, parotidianos, submaxilares
No son realmente síntomas o signos que nos lleven a pensar que el px tiene Chagas, hay que estar
muy atento en px que vienen de zonas mayormente endémicas (CBBA – Sucre – Tarija) la fase aguda
se la encuentra sobre todo en niños, que tengamos este antecedente de zona endémica se puede
pensar de manera clínica de que el px podria estar cursando con cuadro de Chagas.

“Signo de Romaña” como si le hubiera dado un golpe de boxeo

ahí en el ojo, se ve la inflamación a nivel bipalpebral llega incluso a
cerrarse el ojo, y a su lado es el famoso “Chagoma de inoculación”,
el lugar donde la vinchuca a picado y a dejado el parasito, se
presenta como un alo más rojizo – intenso a nivel periférico.

Anita Montes 4
CARDIOLOGIA
Dr. Marcelo Zorrilla Molina 2° Parcial 5to Tema
 Miocarditis aguda (30 % de los casos, generalmente en etapas tempranas de la vida y en
inmunodepresión)
 Meningo encefalitis
B. Fase indeterminada o de latencia
 Sin sintomatología ni signos físicos
 Sin cambios electrocardiográficos ni cambios a los rayos x
 30% es un aprox. de los px en están en esta fase, de los cuales (40–60%) de individuos tendrán
daño cardiaco, digestivo o neurológico
 70 a 80% de estos individuos evolucionan de forma favorable y benigna, vale decir que un px
que tiene la enfermedad de Chagas, que tenga el parasito, pero pasar fácilmente la fase de
latencia asintomático y sin ningún problema e incluso no llegar a la fase crónica presentando
posteriormente cuadros de cardiomegalia o megacolon, entonces los px pueden estar
infectados, pero no desarrollar la enfermedad
 Actualmente esta fase esta erradicada y se usa el término “ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRONICA SIN CARDIOPATIA”
C. Fase crónica (aparece 20 – 30 años después de la infección) ósea después de la picadura de la
vinchuca, para que recién se manifieste la enfermedad.
 Las manifestaciones clínicas dependen de la extensión de la lesión a nivel del corazón.
 La miocarditis crónica es la forma más frecuente de cardiopatía en Chagas crónico
 Cursa con miocardiopatía dilatada
 Evoluciona a insuficiencia cardiaca congestiva (que va a presentar obviamente signo
sintomatología de ICC)
 Formación de trombos murales a nivel del miocardio y estos pueden llegar a ser causante de
AVC o embolia pulmonar
En la fase crónica tenemos pacientes con:
 Palpitaciones
 Mareos
 Diarrea por cuadros a nivel digestivo
 Dolor precordial Índice
 Sincope normal Fracción
 Edema llega a de
 Arritmias y alteraciones de la conducción ventricular 0.50 eyección
 Cardiomegalia si la afección es plenamente cardiaca
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Aneurisma apical

GRADOS DE INFECCION
→ La OMS utiliza la siguiente clasificación para
evaluar la gravedad de la infección chagásica.
(esto hablando de la parte cardiaca)
<

FISIOPATOLOGIA
A. Fase aguda
▪ Dada por la acción toxica del parasito y presencia de pseudoquistes constituidos por el parasito
dentro de la fibra miocárdica, cuya ruptura conlleva una respuesta inflamatoria.

Anita Montes 5
CARDIOLOGIA
Dr. Marcelo Zorrilla Molina 2° Parcial 5to Tema
C. Fase crónica:
▪ La respuesta inmunológica descontrolada y el constante daño directo del parásito producen,
daño microvascular, en los miocardiocitos y tejido nervioso, que terminan causando trastornos
del ritmo, zonas de fibrosis y dilataciones cardíacas.
▪ Liberación de sustancias antigénicas, que al entrar en contacto con los linfocitos producen
inflamación y causan daño a tejidos subyacentes
▪ MIMETISMO CON EL HUESPED: El parasito expresa antígenos similares a los componentes del
huésped, los cuales desencadenan efectos autoinmunes
▪ Presencia de autoanticuerpos EVI: anticuerpos capaces de reaccionar con las células no
infectadas del endocardio, contra estructuras vasculares y el intersticio del musculo del corazón.
Estos son los procesos fisiopatológicos que el parasito empieza a desencadenar cuando ya se lo tenga
bastante tiempo en el organismo.

DIAGNOSTICO
❖ Diagnóstico de laboratorio
A. Fase aguda:
→ Exámenes en fresco. Lo vimos en la primerea laminilla con un poco
de sangre se coloca algunos reactivos, donde vamos a ver
fácilmente los tripomastigotes, esto cuando tenemos la seguridad
de que cualquier persona haya sido infectada por el parasito.
→ Gota gruesa.
→ Extendidos coloreados
→ Biopsia. Para encontrar el parasito
→ Cultivos
→ PCR
→ Xenodiagnostico
C. Fase crónica:
→ Pruebas serológicas
→ ELISA para Chagas, que es lo que más utilizamos actualmente, nos
describe fácilmente si el px está positivo o negativo esto es
importante, “hacer siempre por lo menos dos pruebas” en px que
han estado en zonas endémicas, sin clínica simplemente para
confirmar el cuadro diagnostico;(sin clínica pero que nos digan eh
vivido en Tarija mucho tiempo y eh visto vinchuca – entonces se realiza esta prueba)
- Si es que la 1°da (+) se confirma con la 2°
- Si es que en la 1°da (-) lo que se pide es que después de 6 meses o 1 año vuelva a
hacerse el examen de Elisa para ver si este le sigue dando (-) o (+); si es que da (+) el px
tiene Chagas y si da (-) evidentemente el px no tiene Chagas.
Esto se hace porque como vivimos en una zona endémica hay mucha gente que viene de
(Cbba -Tarija – Chuquisaca) que nos dicen mi papa, mi abuelito, hermano ha tenido Chagas y
ellos quieren descartar o confirmar que tengan el cuadro, porque como vimos en la parte
clínica es prácticamente asintomático, entonces se confirma mediante esta prueba.
Ahora si el px da (+) o (-) la prueba es plenamente estadística porque como habíamos
mencionado el px puede que tenga el parasito, que tenga Chagas, pero no desarrolla la
enfermedad y no pasa absolutamente nada o puede ser que el px tenga Chagas y en un
corto o largo tiempo pueda desarrollar Cardiopatía chagasica o megacolon. Entonces estas
pruebas nos sirven mas que todo de forma estadística.
→ IFI (inmunofluorescencia indirecta)
→ Hematoaglutinación indirecta

Anita Montes 6
CARDIOLOGIA
Dr. Marcelo Zorrilla Molina 2° Parcial 5to Tema
❖ Diagnostico imagenológico
➢ Rx de tórax:
→ Baja sensibilidad
→ Evidencia de cardiomegalia factor predictivo de riesgo de
muerte súbita. en px ya diagnosticados con Chagas.

Las imágenes para saber como se saca el

índice cardiaco, trazamos una línea imaginaria
a nivel del eje, A=desde el lado (DER) del
corazón la parte más amplia hasta este eje B=
igual desde la parte más amplia del lado (IZQ)
Normal <0.5
hasta el eje, C= desde la extremidad de la Cardiomegalia Grado I: 0.51 – 0.55
punta del diafragma (de punta a punta) Cardiomegalia Grado II: 0.56 – 6
Cardiomegalia Grado III: 0.61 – 0.65
Y aquí vemos que el índice cardiaco esta Cardiomegalia Grado IV: >0.65
bastante aumentado posiblemente siempre
pensar que el px tenga una cardiomegalia por Chagas.
➢ Ecocardiografía:
▪ Útil para valorar la función ventricular. Lo que conocemos como ¿fenosi?
▪ Se observa:
• Alteraciones segmentarias de la contractibilidad miocárdica. Si ese corazón esta
contrayendo y dilatando de buena manera.
• Aneurismas en el ápex del ventrículo izquierdo. Antes solo mediante autopsias.
• Miocardiopatía dilatada
• Dilatación y disfunción del ventrículo derecho.

Esto es más o menos lo que vemos en un ecocardiograma,

tenemos que imaginar ver el corazón de esta manera en este
corte sagital y se traslada la imagen en el ecocardiograma
para nosotros darnos cuenta de que es de lo que estamos
hablando cuando hacemos un estudio ecocardiográfico.
Este es un ecocardiograma de
4camaras, donde habíamos
indicado que siempre “en el
ecocardiograma se ve al
revés” donde tendrían que
estar las aurículas están los
ventrículos y viceversa. Lo que esta imagen nos muestra es el famoso
aneurisma apical del ventrículo izquierdo, nosotros no tendríamos que
ver esta zona de esta manera si no como en la imagen de al lado, pero
aquí se ve un abultamiento y la zona es mayormente hipodensa.

❖ Electrocardiograma:
A. Fase aguda: podemos llegar a ver
▪ Taquicardia sinusal ose FC>100lpm
▪ Prolongación del intervalo P-R
▪ Prolongación del intervalo Q-T
▪ Cambios en la onda T
▪ Bajo voltaje del complejo QRS
Son datos prácticamente insipientes en cuanto al cuadro
agudo pero que podemos llegar a ver si somos acuciosos.

Anita Montes 7
CARDIOLOGIA
Dr. Marcelo Zorrilla Molina 2° Parcial 5to Tema

▪ Bloqueos auriculo ventriculares

aquí llegamos aver los bloqueos
que ya conocemos, los A -V con
intervalo P – R que ya lo vimos, o
los bloqueos A – V de segundo
grado

C. Fase crónica: se pone mas interesante

por el hecho de que vamos a encontrar todas las arritmias habidas y por haber.
▪ Bloqueo completo de rama derecha aislado, no es patognomónico de la enfermedad de
Chagas, pero en un px que presenta la enfermedad nos guía más al diagnóstico que puede
estar o no asociado a hemibloqueo anterior de rama izquierda
▪ Extrasístoles ventriculares, aisladas o repetitivas
▪ Alteración primaria de la repolarización ventricular, que pueda simular cardiopatía isquémica
▪ Zonas eléctricamente inactivas (ondas Q anómalas)
▪ Bloqueos auriculoventriculares (2° o 3° grado) I
▪ Bajo voltaje del QRS

I Extrasístoles ventriculares, complejos QRS II

completamente aberrantes agrandados
diferentes.
II Bloqueo de rama derecha RR prima en V1 y
V2, sobre todo, con V5 y V6 con los complejos
QRS aumentados arriba de 0.11seg, porque
ya hablamos del bloqueo de rama derecha
completo e incompleto y dijimos que el
completo es cuando el complejo QRS es >0.11 es decir a partir
del 0.12 hablamos de bloqueo de rama derecha completo III

III Esta imagen nos muestra un hemibloqueo anterior izquierdo,

habíamos dicho que la rama izq se divide en dos: una anterior izq.
Y una posterior izq, entonces cuando se bloquea la rama anterior
izquierda vemos el eje desviado por encima de los -30° eso nos
habla de hemibloqueo fasicular anterior izquierdo
▪ Otras alteraciones menos frecuentes:
• Bloqueo de rama izquierda
• Disfunción sinusal
• Taquiarrtimia supraventricular (particularmente fibrilación auricular)
Vemos un ECG de fibrilación ventricular que
puede llegar a provocar la muerte súbita, es una
de las peores arritmias que hay, es la arritmia con
la que todos vamos a llegar a terminar en nuestros
últimos 5 – 10 – 15 o 30segundos que tengamos
de vida.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
❖ Aguda: Traumatismo, infección bacteriana, miasis, trombosis
❖ Crónica: valvulopatías, cardiopatía isquémica, fiebre reumática, hipertensión pulmonar por
problemas trombóticos que presenta a nivel del miocardio llegar al pulmón y produciendo
tromboembolias pulmonares.

Anita Montes 8
CARDIOLOGIA
Dr. Marcelo Zorrilla Molina 2° Parcial 5to Tema
TRATAMIENTO
Existen 2medicamentos, pero ya se ha visto en estos dos últimos años que este tipo de medicación
solamente se prescriben en px en fase aguda, px en fase de latencia posiblemente puedan tener algún
efecto, pero ya en px en fase crónica son completamente inservibles no tiene ningún efecto, no causan
ningún tipo de beneficio al contrario son medicamentos bastante fuertes que pueden causar una serie
de reacciones adversas que el px no va aceptar ni permitir.
❖ BENZNIDAZOL (Comprimidos de 100 mg)
 Adultos: Se emplea una dosis de 5-10 mg/kg/día, repartida en dos o tres
tomas durante el día, durante 60 días (aprox. 2meses de tx)
 Adultos con peso superior a 60 Kg se debe calcular la dosis total indicada y
extender el tiempo de tratamiento más allá de los 60 días
 Niños: Mejor tolerancia al medicamento se da la dosis de hasta 10
mg/kg/día.
 La dosis máxima que se recomienda son 300 mg por día.
Reacciones adversas:
- Alteraciones gastrointestinales como náusea, vómito, anorexia y diarrea, dermatitis
- La dermatitis y la agranulocitosis, la neuritis ocurre al final del tratamiento que se puede
acompañar de ageusia. Estos causan que el px deje de tomar la medicación, se puede complicar
con intoxicación hepática, es un medicamento complicado para dar al px.
❖ NIFURTIMOX (Comprimidos de 120mg)
 En adultos se emplea una dosis de 5-8 mg/kg/día, con las mismas
instrucciones utilizadas en el benzonidazol, tanto para adultos como para niños
 Las reacciones adversas son mayores con respecto al benzonidazol.
 Puede presentar anorexia, pérdida de peso significativa y la posibilidad de
disturbios o complicaciones psíquicos. No son medicamentos nada fáciles de
administrar.
Son medicamentos que los podemos utilizar en fase aguda y en fase de latencia posiblemente de
acuerdo al cuadro clínico que el px presente, pero en la fase crónica NO tiene ningún tipo de efecto.

❖ MANEJO DE LA FORMA CARDIACA

 Busca reducir los síntomas y mejorar calidad de vida, así como retardar la evolución de la
remodelación ventricular que levemente influye en la miocardiopatía chagasica dilatada y
disminución de la función ventricular.
 ICC: obviamente estos px entran por este cuadro de las miocardiopatías dilatadas entonces hay
que utilizar como en cualquier px dieta hiposódica, restricción hídrica rigurosa, actividad física,
diuréticos principalmente para controlar la retención hídrica.
❖ TRATAMIENTO DISFUNCION VENTRICULAR DE IC
 Los bloqueadores beta y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
medicamentos que dijimos que son pilares del tx en cualquier IC, son los fármacos
recomendados en los pacientes con disfunción ventricular moderada o grave a pesar de no
haber evidencias científicas de su beneficio, pero se puede utilizar porque ya se ha visto que
evita el remodelado cardiaco, la amiodarona se utiliza en estos pacientes debido a la presencia
de arritmias complejas
 Amiodarona: 600 mg/día, 8-10 días
 Carvedilol: Inicial: con dosis muy bajas 3,125 mg/12 h durante 2 semSi es bien tolerada,
aumentar a intervalos de 2 sem a 6,25 mg/12 h, siguiendo con 12,5 mg/12 h hasta alcanzar 25
mg/12 h esto ya depende de cómo vayamos manejando constatando la parte clínica del px.
 Contraindicado: Broncoespasmo, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.

Anita Montes 9
CARDIOLOGIA
Dr. Marcelo Zorrilla Molina 2° Parcial 5to Tema
 Enalapril: 2,5 mg, aumentar gradualmente (2 a 4 sem) hasta mantenimiento: 20 mg, en 1 ó 2
tomas. No es solo para px hipertensos si no para evitar el remodelado ventricular
 ARA-II: En pacientes intolerantes al IECA
 Espironolactona: para evitar el …. y también lo usamos como diurético 25 mg/día asociada a
tto.convencional. En caso necesario, si se tolera la dosis de 25 mg/día, se puede incrementar a
50 mg/día; si no se tolera la dosis inicial.

IMPORTANTE
 La cardiopatía chagásica crónica presenta una elevada frecuencia de bradiarritmias (bloqueos
de todo tipo, auriculoventriculares, incluso disfunción sinusal). Por este motivo, fármacos como
los digitálicos (digoxina), los bloqueadores beta (carvedilol), algunos antagonistas de los canales
de calcio y la amiodarona deben utilizarse con precaución, iniciando el tratamiento con dosis
bajas. También tenemos que tener en cuenta que estos son medicamentos que los utilizamos en
px con IC pero que pueden crear algún daño a nivel de complicaciones de las arritmias que el
px pueda tener, entonces a estos px hay que manejarlos con “pinzas” hay que determinar bien la
parte clínica, buen estudio ecocardiográfico, buenos ECG, controles permanentes para poder
llevar un mejor tx para el px
 Los pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria pueden valorarse como candidatos a
trasplante cardíaco px con bradiarritmias – arritmias – cardiomegalia – clínica de IC, son px
candidatos a trasplante mas no se podría hacer. A pesar de que se ha descrito algún caso de
reactivación de la enfermedad de Chagas, las series publicadas muestran resultados
satisfactorios y una mayor supervivencia en estos pacientes comparados con los pacientes con
cardiopatía
 No existe indicación para la cardiomioplastia o la cirugía reconstructiva en esta patología. Esto a
nivel Latinoamérica, ósea en Bolivia ni soñarlo todavía

MANEJO Y PREVENCION DEL TROMBOEMBOLISMO

 La prevención del tromboembolismo en el paciente con cardiopatía chagásica mediante
anticoagulantes debe guiarse con las recomendaciones clínicas habituales: pacientes con
fibrilación auricular, episodios embólicos sobre todo AVC previos y/o existencia de trombos
murales.
 El tx puede iniciarse con Enoxaparina: 150 UI/kg/24 h (1,5 mg/kg/24 h) es una heparina de bajo
peso molecular que se la puede colocar por vía subcutánea, pero se puede iniciar igual con
dosis bajas de antiagregantes plaquetarios como la aspirina, el clopridogrel, llegando a utilizar
incluso la Warfarina en casos necesarios.

Anita Montes 10