5to Examen

Simulador Proedumed 07/06/13 09:27
Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo
Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDO BÁSICAS EN EL
PACIENTE QUIRÚRGICO
CASO CLÍNICO SERIADO

MASCULINO DE 26 AÑOS POSTOPERADO DE APENDICITIS COMPLICADA CON PERITONITIS SECUNDARIA. DURANTE LAS PRIMERAS HORAS DEL POSTOPERATORIO EL
PACIENTE PRESENTA FIEBRE ALTA, ANSIEDAD IMPORTANTE Y DOLOR ABDOMINAL INTENSO. NO SE REFIEREN COMPLICACIONES TRANSQUIRÚRGICAS.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: mascu no de 26 años de edad

Antecedentes: operado de apend c t s comp cada con per ton t s secundar a
Sintomatología: DURANTE LAS PRIMERAS HORAS POSTOPERATORIAS PRESENTA
FIEBRE ALTA ANSIEDAD Y DOLOR ABDOMINAL INTENSO NO SE
REFIERE COMPLICACIONES TRANSQUIRÚRGICAS
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: ----
1 - EL TRASTORNO ACIDO-BASE ESPERADO EN ESTE PACIENTE ES:
ALCALOSIS La a ca os s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que

METABÓLICA una concentrac ón baja de h drógenos c rcu antes y e consecuente aumento de a
concentrac ón de b carbonato e eva e pH de p asma sanguíneo por enc ma de
rango norma (7 35-7 45) 1 En a a ca os s metabó ca se ha a un pH arter a >7 45 y
un b carbonato p asmát co >25 mmo / como a terac ón pr mar a y un aumento de a
pC02 por h povent ac ón compensator a La a ca os s metabó ca se produce a
causa de gananc a neta de [HCO3 ] o de pérd da de ác dos no vo át es (en genera
HC ) procedentes de íqu do extrace u ar La a ca os s metabó ca se man f esta por
pH arter a a to aumento de a [HCO3 ] sér ca y aumento de a PaCO2 a causa de
a h povent ac ón a veo ar compensadora A menudo con eva h poc orem a e
h popotas em a Tamb én podemos encontrar una retenc ón de HCO3 como
mecan smo compensador de una ac dos s resp rator a E trastorno entraña una fase
generadora en a que a pérd da de ác do sue e causar a ca os s y una fase de
"manten m ento" en a que e r ñón es ncapaz de compensar med ante a
e m nac ón de b carbonato (HCO3 ) Los r ñones y os pu mones regu an e estado
ác do/base os r ñones poseen una mpres onante capac dad de e m nar HCO3 y a
pers stenc a de una a ca os s metabó ca representa un fracaso de os r ñones para
e m nar HCO3 de a forma hab tua S a un nd v duo norma se e adm n stra una
carga de b carbonato sód co se produce un a za de pH de corta durac ón ya que e
r ñón es capaz de responder ráp damente e m nando e exceso de b carbonato Así
para que una a ca os s metabó ca se mantenga en e t empo son necesar as dos
cond c ones: 1 Una pérd da cont nua de h drogen ones o ngreso manten do de
bases La pérd da de H+ puede deberse entre otras causas a vóm tos o sondas
nasogástr cas como tamb én a uso exces vo de d urét cos E ngreso exagerado de
bases puede deberse a adm n strac ón terapéut ca de b carbonato o de sustanc as
como actato (so uc ones endovenosas) acetato (d á s s ) y c trato (transfus ones) 2
Una a terac ón en a func ón rena que mp da a excrec ón de b carbonato Ésta
puede deberse a as s gu entes cond c ones:H povo em a: en estos casos pr ma a
reabsorc ón de Na+ ón que se reabsorbe junto con b carbonato S no se corr ge a
h povo em a a a ca os s pers ste a pesar de que haya cesado a pérd da de H+ o e
ngreso de bases Aumento de m nera o-cort co des (a dosterona) como en e
síndrome de Cush ng En estos casos hay retenc ón de Na+ con pérd das
exageradas de H+ y K+ que mp den a e m nac ón de b carbonato En e os es
necesar o correg r a h poka em a o e h pera dosteron smo para norma zar e pH
H poka em a: en estos casos hay una pérd da exagerada de H+ por a or na que
mp de compensar a a ca os s H poc orem a: cuando este an ón d sm nuye de
aumenta e b carbonato para mantener e equ br o soe éctr co Lo nverso tamb én
es c erto y cuando se ret ene b carbonato para compensar una ac dos s resp rator a
e C baja Es mportante tener presente este punto durante a correcc ón de a
ac dos s resp rator a ya que s no se sum n stra C a pac ente ega e momento en
que e b carbonato acumu ado durante a compensac ón no puede segu rse
e m nando ya que debe mantenerse e equ br o soe éctr co Con e o se produce
una a ca os s que nh be a vent ac ón mpos b tando a correcc ón tota de a
ac dos s resp rator aEn cua qu era de estas cond c ones ex ste compensac ón
resp rator a que cons ste en una d sm nuc ón de a vent ac ón a veo ar con aumento
de a PaCO2 y e subs gu ente aumento de protones en sangre a desp azarse e
equ br o de tampón b carbonato provocando una caída de pH que vue ve a rangos
f s o óg cos S n embargo ésta es m tada ya que a h percapn a produce h poxem a
que est mu a a vent ac ón Por esta razón a PaCO2 como compensac ón rara vez
sube de 55 mmHg En e caso de a a ca os s metabó ca habremos de centrarnos en
e aná s s de os datos obten dos acerca de a pres ón arter a de CO2 y e pH Esto
es deb do a que e pH y a re ac ón ác do-base de tampón b carbonato (CO2
actuaría como ác do y b carbonato como base) es muy estrecha s endo os va ores
norma es de 7 35-7 45 para e pH y de 35-45 mmHg para a PCO2 Todas as
var ac ones que sobrepasen esos umbra es nd carán una a ca os s (s e pH es
mayor) o una ac dos s (s e pH es menor) S observamos un aumento de
b carbonato estaremos ante una a ca os s metabó ca S o que se observa es un
descenso de a PCO2 estaremos tamb én ante una a ca os s pero en este caso
resp rator a porque será deb da a h pervent ac ón ( os pu mones son muy ef c entes
e m nando O2) Otras pruebas que med rían e pH y os n ve es de CO2 y
b carbonato en e r ñón serían un aná s s de or na o un aná s s bás co de quím ca
sanguínea Se med rán en re ac ón con e r ñón porque a a ca os s metabó ca es
deb da a a acumu ac ón de b carbonato en e m smo deb do a mú t p es factores
como pueden ser: vóm tos c orod arrea d urét cos f bros s quíst ca síndromes
como e de Cush ng o Bartther etc En e caso de trastornos que con evan a
pérd da de c oro (vóm tos pro ongados d urét cos…) o ngesta nsuf c ente de c oro
estaremos ante una a ca os s h poc orém ca Es deb do a que a pérd da de c oro
t ene como consecuenc a a retenc ón de b carbonato en e r ñón (a ca os s) S por
e contrar o a a ca os s no es deb do a bajos n ve es de c o
ALCALOSIS La a ca os s resp rator a es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que
RESPIRATORIA una mayor frecuenc a de resp rac ón (h pervent ac ón) e eva e pH de p asma
sanguíneo a o cua se e denom na a ca os s Para unos nvest gadores a a ca os s
resp rator a es e d sturb o ác do bás co más preva ente en pac entes ser amente
enfermos m entras que para otros a ac dos s metabó ca sería e trastorno mas
frecuente La a ca os s resp rator a aguda ocurre ráp damente Durante a a ca os s
resp rator a aguda e pac ente p erde e conoc m ento momento en e cua a tasa de
vent ac ón vo verá a a norma dad La a ca os s resp rator a crón ca es una cond c ón
de arga data Por cada reducc ón de 10 mM en a pCO2 en a sangre hay una
correspond ente caída de 5 mM de ones b carbonato La caída de 5 mM de on
b carbonato es un efecto de compensac ón que reduce e efecto de a caída de a
pCO2 en a sangre Ta efecto se denom na compensac ón metabó ca La a ca os s
resp rator a genera mente ocurre cuando bajo e efecto de a gún estímu o que hace
que una persona com ence a h pervent ar E aumento de a resp rac ón produce un
aumento de a resp rac ón a veo ar expu sando as em s ones de CO2 de a
c rcu ac ón Esto a tera a d nám ca de equ br o quím co de d óx do de carbono en
e s stema c rcu ator o y e s stema reacc ona bajo e pr nc p o de Le Chate er Los
ones c rcu antes de h drógeno y b carbonato reacc onan para formar ác do
carbón co (H2CO3) para hacer más CO2 a través de a enz ma anh drasa carbón ca
E resu tado neto de esta reacc ón es a d sm nuc ón de a concentrac ón de ones
h drógeno de a c rcu ac ón y un aumento consecuente de pH Tamb én se ha
notado un aumento compensador en a concentrac ón de ca c o on zado en e
p asma sanguíneo Et o ogía La a ca os s resp rator a puede ser causada
acc denta ente por atrogen a durante una exces va vent ac ón mecán ca Otras
causas nc uyen:Do or Causas Ps qu átr cas: a ans edad a h ster a y e estrés
Causas de s stema nerv oso centra : Acc dente cerebrovascu ar hemorrag a
subaracno dea a men ng t s Uso de med camentos y drogas: doxapram a
asp r na a cafeína y e abuso a café E mudarse a reg ones de gran a t tud sobre e
n ve de mar donde a baja pres ón atmosfér ca est mu a un aumento en a
frecuenc a vent ator a Enfermedades pu monares ta es como neumonía donde a
resp rac ón es regu ada por un est mu o h póx co en vez de os n ve es de CO2 e
determ nante norma de ta regu ac ón F ebre que est mu an e centro resp rator o en
e tronco cerebra embarazo Act v dad sexua que puede nduc r a resp rac ón
exces va deb do a a exc tac ón sexua Cuadro c ín co:Los síntomas de a a ca os s
resp rator a se re ac onan con a d sm nuc ón de os n ve es de d óx do de carbono
arter a es e nc uyen parestes a per fér ca Además a a ca os s produce trastornos
en e ba ance de on ca c o y causar así síntomas de h poca cem a ta es como
tetan a y desmayos s n que se note una d sm nuc ón de os n ve es sér cos de ca c o
tota
ACIDOSIS La ac dos s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base
METABÓLICA caracter zado por un ncremento en a ac déz de p asma sanguíneo y es por o
genera una man festac ón de trastornos metabó cos en e organ smo E dent f car
a enfermedad desencadenante es a c ave para a correcc ón de trastorno La
ac dos s metabó ca puede ser causada por: Aumento en a generac ón de H+ de
or gen endógeno (por ejemp o cetonas) o ác dos exógenos (por ejemp o sa c atos
et eng co metano ) Incapac dad de os r ñones para e excretar h drógeno
produc do por a ngesta de proteínas de a d eta (ac dos s tubu ar rena T po I IV) La
pérd da de b carbonato (HCO3) deb do a a pérd da-a través de r ñón (ac dos s
tubu ar rena t po II) o de tracto gastro ntest na (d arrea) Cuadro c ín co:Los
síntomas de una ac dos s metabó ca no son específ cos y e d agnóst co puede ser
comp cado a menos que e pac ente presente nd cac ones c aras para e muestreo
de gases en sangre arter a Los síntomas nc uyen e do or de pecho pa p tac ones
do or de cabeza a terac ón de estado menta nc uyendo a ans edad severa deb do
a h pox a d sm nuc ón de a agudeza v sua náuseas vóm tos do or abdom na
a terac ón de apet to y pérd da de peso (a argo p azo) deb dad muscu ar y do or
de os huesos Los que están en una s tuac ón de ac dos s metabó ca sue en
presentar a resp rac ón de Kussmau una resp rac ón profunda ráp da asoc ada
con cetoac dos s d abét ca c ás ca Las resp rac ones ráp das y profundas aumentan
a cant dad de d óx do de carbono exha ado o que con eva a una reducc ón de os
n ve es de d óx do de carbono sér co causando a gún grado de compensac ón La
sobre-compensac ón por med o de una a ca os s resp rator a para produc r a ca em a
no ocurre La ac dem a extrema conduce a comp cac ones neuro óg cas y
cardíacas: Neuro óg cas: etargo estupor coma convu s ones Cardíacos: arr tm as
(taqu card a ventr cu ar) d sm nuc ón en a respuesta a a ep nefr na; ambas
conducen a a h potens ón arter a E examen fís co reve a ocas ona mente s gnos de
enfermedad pero por o demás resu ta norma En a ntox cac ón por g co de
et eno se reportan a terac ones en os nerv os cranea es E edema de a ret na
puede ser un s gno de ntox cac ón por metano (a coho metí co) La ac dos s
metabó ca crón ca conduce a a osteoporos s y puede causar fracturas
D agnóst co:Hay tres abordajes para e estud o de equ br o ác do/base: un enfoque
cua tat vo basado en a ecuac ón de Henderson/Hasse bach un enfoque
sem cua tat vos basado en e exceso de bás co y a teoría de « on fuerte»
ACIDOSIS La ac dos s resp rator a es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en a que
RESPIRATORIA a d sm nuc ón en a frecuenc a de as resp rac ones o h povent ac ón provoca una
concentrac ón crec ente de d óx do de carbono en e p asma sanguíneo y a
consecuente d sm nuc ón de pH de a sangre E d óx do de carbono es produc do
constantemente a med da que e cuerpo metabo za energía e cua se acumu ará
en a c rcu ac ón con rap dez s os pu mones no o e m nan adecuadamente La
h povent ac ón a veo ar conduce así a un aumento de a pres ón parc a de CO2
arter a (PaCO2) un trastorno amado h percapn a (e va or norma de a PaCO2 es
de 36-44 mm Hg) E aumento en a PaCO2 a su vez d sm nuye a re ac ón entre e
b carbonato (HCO3 y a PaCO2 con a consecuente d sm nuc ón en a ac dez o pH
sanguíneo La ac dos s resp rator a puede ser aguda o crón ca En a ac dos s
resp rator a aguda a PaCO2 se encuentra e evada por enc ma de ím te super or
de rango de referenc a norma (más de 6 3 kPa o 45 mmHg) con una concom tante
ac dem a (pH < 7 35) En a ac dos s resp rator a crón ca a PaCO2 se encuentra
tamb én e evada por enc ma de ím te super or de rango norma pero pers ste en e
t empo con un pH sanguíneo norma (7 35 a 7 45) o va ores cas norma es grac as a
a compensac ón rena y a n eve es e evados de b carbonato (HCO-3 > 30 mEq/L)
Et o ogía: La ac dos s resp rator a aguda se produce cuando aparece un trastorno
súb to de a vent ac ón y antes de que os r ñones puedan retornar e cuerpo a un
estado de equ br o Este fracaso vent ator o puede ser causado por a depres ón
de centro resp rator o a n ve de s stema nerv oso centra por enfermedad cerebra
o drogas ncapac dad para vent ar adecuadamente deb do a una enfermedad
neuromuscu ar (p ej m asten a grav s esc eros s atera am otróf ca síndrome de
Gu a n-Barré o d strof a muscu ar) u obstrucc ón de as vías resp rator as
re ac onada con a exacerbac ón de asma o a enfermedad pu monar obstruct va
crón ca (EPOC) Por su parte a ac dos s resp rator a crón ca puede ser secundar a a
muchos trastornos nc uyendo a EPOC La h povent ac ón en a EPOC nvo ucra
mú t p es mecan smos nc uyendo a d sm nuc ón en a recept v dad a a h pox a y a
h percapn a una mayor d screpanc a entre a perfus ón y a vent ac ón que conduce
a una mayor vent ac ón con espac o muerto y una d sm nuc ón de a func ón de
d afragma como consecuenc a de a fat ga y a h per nf ac ón Ac dos s resp rator a
crón ca tamb én puede ser secundar a a síndrome de h povent ac ón por obes dad
( amado síndrome de P ckw ck) trastornos neuromuscu ares ta es como a
esc eros s atera am otróf ca y graves defectos vent ator o restr ct vos como se
observaran en a f bros s nterst c a y deform dades torác ca Las enfermedades
pu monares que pr nc pa mente causan anorma dad en e ntercamb o de gas
a veo ar usua mente no causan h povent ac ón pero t enden a causar est mu ac ón
de a vent ac ón e h pocapn a secundar a a a h pox a La h percapn a só o se
produce s se hay una enfermedad grave o fat ga muscu ar resp rator a Respuesta
f s o óg ca: E metabo smo de cuerpo ráp damente genera una gran cant dad de
ác do vo át (H2CO3) y ác do no vo át E metabo smo de as grasas y
carboh dratos conduce a a formac ón de una gran cant dad de CO2 E CO2 se
comb na con agua para formar ác do carbón co (H2CO3) Los pu mones
norma mente excretan a fracc ón vo át a través de a vent ac ón s n acumu ac ón
de ác do en a sangre En s tuac ones norma es a PaCO2 se mant ene dentro de
un rango de 39 a 41 mm Hg Una a terac ón s gn f cat va en a as stenc a resp rator a
que afecte a a e m nac ón de CO2 puede causar un trastorno resp rator o ác do-
base La vent ac ón a veo ar está bajo e contro de os centros resp rator os
centra es que se encuentran en e puente troncoencefá co y e bu bo raquídeo La
vent ac ón es nf uenc ada y regu ada por os qu m oreceptores para a PaCO2
PaO2 y de pH ub cados en e tronco encefá co y en as arter as aorta y carót das
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así como por mpu sos neura es de receptores de est ram ento en e pu món así
como mpu sos de a corteza cerebra E fracaso vent ator o aumenta ráp damente
a PaCO2 En a ac dos s resp rator a aguda a compensac ón se produce en 2
pasos:La respuesta n c a es buffer ng ce u ar que se produce en cuest ón de
m nutos a horas E a macenam ento en búfer ce u ar e eva b carbonato de p asma
(HCO3?) só o geramente aprox madamente 1 mEq/L para cada 10 mm de Hg
aumento PaCO2 E segundo paso es una compensac ón rena que se produce más
de 3 a 5 días Con compensac ón rena se ncrementa a excrec ón rena de ác do
carbón co y se ncrementa a reabsorc ón de b carbonato
Bibliografía: TEXBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 62-64.
2 - EL DESEQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO ESPERADO SE DEBE A:
RETENCIÓN La a ca os s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que

COMPENSATORIA una concentrac ón baja de h drógenos c rcu antes y e consecuente aumento de
DE a concentrac ón de b carbonato La a ca os s metabó ca se produce a causa de
BICARBONATO gananc a neta de [HCO3 ] o de pérd da de ác dos no vo át es (en genera HC )
procedentes de íqu do extrace u ar
RETENCION DE La ac dos s resp rator a es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en a
C02 que a d sm nuc ón en a frecuenc a de as resp rac ones o h povent ac ón
provoca una concentrac ón crec ente de d óx do de carbono en e p asma
sanguíneo y a consecuente d sm nuc ón de pH de a sangre E d óx do de
carbono es produc do constantemente a med da que e cuerpo metabo za
energía e cua se acumu ará en a c rcu ac ón con rap dez s os pu mones no o
e m nan adecuadamente La h povent ac ón a veo ar conduce así a un aumento
de a pres ón parc a de CO2 arter a (PaCO2) un trastorno amado h percapn a
(e va or norma de a PaCO2 es de 36-44 mm Hg) E aumento en a PaCO2 a su
vez d sm nuye a re ac ón entre e b carbonato (HCO3 y a PaCO2 con a
consecuente d sm nuc ón en a ac dez o pH sanguíneo Aumento pr mar o de a
PaCO2 Es e resu tado de h povent ac ón a veo ar con retenc ón secundar a de
CO2
PÉRDIDA DE CO2 La a ca os s resp rator a genera mente ocurre cuando bajo e efecto de a gún
estímu o que hace que una persona com ence a h pervent ar E aumento de a
resp rac ón produce un aumento de a resp rac ón a veo ar expu sando as
em s ones de CO2 de a c rcu ac ón Esto a tera a d nám ca de equ br o quím co
de d óx do de carbono en e s stema c rcu ator o y e s stema reacc ona bajo e
pr nc p o de Le Chate er Los ones c rcu antes de h drógeno y b carbonato
reacc onan para formar ác do carbón co (H2CO3) para hacer más CO2 a través
de a enz ma anh drasa carbón ca de acuerdo a a s gu ente reacc ón:E resu tado
neto de esta reacc ón es a d sm nuc ón de a concentrac ón de ones h drógeno
de a c rcu ac ón y un aumento consecuente de pH
PÉRDIDA DE La ac dos s metabó ca es causada por a pérd da de b carbonato (HCO3) deb do
HCO3 a a pérd da-a través de r ñón (ac dos s tubu ar rena t po II) o de tracto
gastro ntest na (d arrea)
3 - EL DIAGNÓSTICO GASOMÉTRICO SE FUNDAMENTA EN:
PH ALTO Y La a ca os s metabó ca se produce a causa de gananc a neta de [HCO3 ] o de

BICARBONATO pérd da de ác dos no vo át es (en genera HC ) procedentes de íqu do extrace u ar
ALTO En os pac entes con a ca os s metabó ca se man f esta por pH arter a a to aumento
de a [HCO3 ] sér ca y aumento de a PaCO2 a causa de a h povent ac ón a veo ar
compensadora A menudo con eva h poc orem a e h popotas em a Tamb én
podemos encontrar una retenc ón de HCO3 como mecan smo compensador de una
ac dos s resp rator a
PH BAJO Y En os pac entes con ac dos s resp rator a que es e trastornos de equ br o ác do-
CO2 ALTO base en a que a d sm nuc ón en a frecuenc a de as resp rac ones o
h povent ac ón provoca una concentrac ón crec ente de d óx do de carbono en e
p asma sanguíneo y a consecuente d sm nuc ón de pH de a sangre
PH ALTO Y La a ca os s resp rator a genera mente ocurre cuando bajo e efecto de a gún
CO2 BAJO estímu o que hace que una persona com ence a h pervent ar E aumento de a
resp rac ón produce un aumento de a resp rac ón a veo ar expu sando as
em s ones de CO2 de a c rcu ac ón Esto a tera a d nám ca de equ br o quím co de
d óx do de carbono en e s stema c rcu ator o y e s stema reacc ona bajo e pr nc p o
de Le Chate er Los ones c rcu antes de h drógeno y b carbonato reacc onan para
formar ác do carbón co (H2CO3) para hacer más CO2 a través de a enz ma
anh drasa carbón ca de acuerdo a a s gu ente reacc ónE resu tado neto de esta
reacc ón es a d sm nuc ón de a concentrac ón de ones h drógeno de a c rcu ac ón
y un aumento consecuente de pH
PH BAJO Y La ac dos s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base
BICARBONATO caracter zado por un ncremento en a ac déz de p asma sanguíneo y es por o
BAJO genera una man festac ón de trastornos metabó cos en e organ smo La ac dos s
metabó ca puede ser causada por Aumento en a generac ón de H+ de or gen
endógeno (por ejemp o cetonas) o ác dos exógenos (por ejemp o sa c atos
et eng co metano ) Incapac dad de os r ñones para e excretar h drógeno
produc do por a ngesta de proteínas de a d eta (ac dos s tubu ar rena T po I IV) La
pérd da de b carbonato (HCO3) deb do a a pérd da-a través de r ñón (ac dos s
tubu ar rena t po II) o de tracto gastro ntest na (d arrea)
4 - EL TRATAMIENTO INDCIADO EN ESTE CASO CONSISTIRA EN:
CONTROL DE En os pac entes con a ca os s resp rator a su manejo es tratar de correg r a

FIEBRE Y DOLOR causa desencadenante de este desequ br o h droe ectró t co Como en e caso
de nuestro pac ente que se encuentra en sus pr meras horas de operado con
presenc a de do or f ebre angust a o ans edad os cua es son agentes et o og cos
para desencadenar este prob ema Y por o cons gu ente habra que contro ar a
f ebre d sm nu r a temperatura y con esto tamb én va a d sm nu r su angust a
ADMINISTRACIÓN En os pac entes con ac dos s metabo ca su tratam ento debe de n c ar en tratar
DE a et o ogía que desencadeno esta s tuac ón Se es adm n stran b carbonato
BICARBONATO sód co I V : cuando pH < 7 2 ó HCO3< 10 mmo /L Déf c t de HCO3 =0 4 x Kg x
(25 - HCO- actua ) Adm n strar 1/3 de o ca cu ado en 4 horas y segu r según os
contro es Suspender a adm n strac ón de HCO3 cuando pH > 7 2
Comp cac ones: sobrecarga de vo umen h pernatrem a h popotasem a -
Correg r e déf c t de K+ que aparecerá a correg r a ac dos s Cuando e K+ p sea
norma añad r KC en os sueros emp eados s hay d ures s
VENTILACIÓN E tratam ento de os pac entes con ac dos s resp rator a de gua forma hay que
MECÁNICA tratar a cuasa desencadenante Y aquí es muy mportante tener asegurada una
vent ac ón adecuada S presenta nsuf c enc a resp rator a se tendra a neces dad
de Vent ac ón mecán ca s no hay respuesta - E b carbonato está
contra nd cado ya que va a generar más CO2 que no va a poder ser e m nado a
ex st r una h povent ac ón agravando así a ac dos s
CARGA CON De gua manera e tratam ento de a a ca os s metabó ca es tratar a causa
HARTMAN desencadenante Y aquí a mportanc a de manejo es reponer as pérd das y
dejar so uc ones e evadas nc uso s e estado hemod nám co o amer ta pueden
nc uso adm n strar una carga con Hartman s c < 10 mmo /L: tratar con suero
sa no 0 9% hasta reponer e vo umen de LEC - Correg r e déf c t de K+: añad r
KC en os sueros
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Area: CIRUGÍA
Tema: SANGRADO DE TUBO DISGESTIVO ALTO Y BAJO
Subtema: HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

HOMBRE DE 70 AÑOS, HOSPITALIZADO DESDE HACE 24 HORAS POR SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO. AÚN NO HA SIDO POSIBLE IDENTIFICAR EL SITIO DEL
SANGRADO, SIN EMBARGO YA HAN SIDO TRANSFUNDIDO OCHO UNIDADES DE CONCENTRADO GLOBULAR. SE MANTIENE INESTABLE HEMODINAMICAMENTE Y
PERSISTE CON EL SANGRADO.
Edad: masculino de 70 años de edad.

Antecedentes: hospitalizado desde hace 24 hrs.
Sintomatología: sangrado de tubo digestivo bajo, no se ha podido identificar el sitio de
sangrado.hemodinamicamente inestable, aun con sangrado activo.
Exploración: -----
Laboratorio y/o gabinete: -----
5 - AL PACIENTE SE LE DEBE INDICAR EN ESTE MOMENTO:
TRANSFUNDIR CON La finalidad de la transfusión del plasma fresco congelado es para aportar
PLASMA Y factores de la coagulación deficitarios en este caso por la hemorragia severa
CRIOPRECIPITADOS que tiene el paciente y porque ya ha sido trasfundido, al igual necesita de
crioprecipitados, para mejorar las condiciones del paciente y prepararlo para
tratamiento quirúrgico. Este es parte del manejo médico inmediato, no es el
tratamiento definitivo.
PRACTICAR UNA El paciente por los datos mencionados en el caso clínico se considera cursa
COLECTOMÍA con una hemorragia severa y que es la pérdida de grandes volúmenes de
sangre por recto a partir de una lesión localizada en el tracto digestivo bajo.
Se produce una pérdida de al menos un 15% del volumen sanguíneo total del
paciente y se acompaña de inestabilidad hemodinámica. Las principales
causas de sangrado colónico por recto son la diverticulosis y las
malformaciones vasculares. Menos común neoplasias, colitis por radiación,
hemorroides, lesiones intramurales o úlceras colónicas. También puede
producirse como consecuencia de una polipectomía pudiéndose presentar la
hemorragia hasta 14 días después de haber realizado esta técnica. En el
tratamiento inicial es necesario la colocación de una sonda nasogástrica con
aspiración. La ausencia de sangre en la sonda no descarta el tracto digestivo
alto como origen del sangrado aunque la presencia de bilis lo hace muy
improbable. Lo ideal es realizar los estudios de diagnóstico complementarios,
para tratar la causa que originó el sangrado como lo es la endoscopia y la
angiografía. Todos los casos deben de individualizarse y en este caso dado
las condiciones hemodinámicas del paciente, y la persistencia del sangrado y
ya con exámenes prequirúrgicos necesarios y hemoderivados disponibles se
decide la laparotomía exploradora y por lados principales causas de sangrado
de colón (diverticulosis y malformación vascular) se decide la realización de la
colectomía. Dado a que esto incrementa las sobrevivencia.
TRATAMIENTO En este caso se debe de realizar un estudio endoscópico, por lo que el colon
ENDOSCÓPICO más proximal debe ser evaluado por colonoscopia que es necesaria por lo
general para confirmar la presencia y naturaleza de una lesión, y en algunos
casos para realizar terapéutica. La endoscopia digestiva alta se planteará en
aquellos pacientes sintomáticos o con anemia que presentando sangre oculta
en heces no presentan ninguna lesión en la colonoscopia. Lo ideal en los
pacientes con sangrado de tubo digestivo alto y bajo es necesario el estudio
endoscópico para identificar la causa y tener un diagnóstico e implementar un
tratamiento en base a los hallazgos. Pero en este caso el paciente continúa
hemodinámicamente inestable, con sangrado activo, y es de urgencia la
Cirugía.
TRATAMIENTO Con respecto a la angiografía presenta la ventaja de localizar rápidamente el
SELECTIVO POR punto de sangrado y de llevar a cabo el tratamiento mediante infusión o
ANGIOGRAFÍA embolización. La desventaja es la demora en la instauración de la terapia
específica y una mayor agresividad de esta técnica. Suponen también
inconvenientes de la angiografía la necesidad de un experto, el riesgo de
reacciones alérgicas o nefrotoxicidad por contraste. Y en este caso el paciente
continúa hemodinámicamente inestable, con sangrado activo, y es de
urgencia la exploración quirúrgica.
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL APARATO DIGESTIVO. GUTIÉRREZ SAMPERIO, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 2006. PAG. 361.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Tema: TRAUMA DE MIEMBROS
Subtema: ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS

ADOLESCENTE DE 16 AÑOS, HACE UNA SEMANA SUFRIO CONTUSION EN RODILLA IZQUIERDA. ACUDE A URGENCIAS POR DOLOR INTENSO EN RODILLA, CON
INCAPACIDAD AL DOBLARLA. A LA EXPLORACIÓN CON INFLAMACION, CALOR, TUMOR Y DOLOR. NO FIEBRE. BIOMETRIA HEMATICA CON LEUCOCITOS NORMALES,
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR DE 40.
Edad: -
Antecedentes: traumat co
Sintomatología: do or ncapac dad func ona de a rod a
Exploración: nf amac on ca or tumor
Laboratorio y/o gabinete: eucoc tos norma es vsg aumentada
6 - LA URGENCIA EN LA ATENCION DE ESTE PACIENTE ES DEBIDO A QUE ESTE PROCESO PUEDE OCASIONAR:
DESTRUCCIÓN Esta es a mejor opc ón de respuesta y a cont nuac ón se exp ca e por qué: se debe
DEL determ nar e d agnost co más probab e para o que debemos tomar en cuenta os
CARTÍLAGO s gu entes aspectos de caso - antecedente traumát co - evo uc ón de una semana -
aumento de vo umen No se menc onan antecedentes que nos hagan sospechar en
nfecc ón no hay f ebre - eucoc tos norma es (podemos r descartando proceso
nfecc oso) - VSG de 40 esta es a CLAVE de caso La VSG es un reactante de
fase aguda ta como a PCR no son espec f cas pero s cunt tat vas he nd can
procesos nfecc osos tumora es nf amator os o tumora es: En e hombre: 15 En a
mujer: 20 En e n ño: hasta 10 Por o tanto a no ex st r antecedentes de nfecc ón a
d stanc a (resp rator o d gest vo o gen tour nar o) eucoc tos norma es pero VSG
aumentada se deberá sospechar de un proceso nf amator o en este caso por os
antecedentes traumát cos e más adecuado será a hemartros s postraumát ca
CAUSAR Hemartros s Corresponde a a ex stenc a de sangre dentro de a art cu ac ón; as
RIGIDEZ causas son todas pato óg cas pud endo var ar desde as más eves hasta as
ARTICULAR extremadamente graves Ruptura s nov a por traumat smo Fractura ntraart cu ar:
rótu a p at os t b a es cónd os femora es En estos casos a sangre extraída por
punc ón muestra gotas de grasa sobrenadando a superf c e de íqu do hemát co
Extenso desgarro cápsu o- gamentoso con ruptura además de a s nov a En estas
c rcunstanc as e hematoma produc do por e desgarro cápsu o- gamentoso que
puede ser extenso nunda a cav dad art cu ar generando a hemartros s Desgarros
gamentosos de med ana ntens dad que no ogran ruptura s nov a hab tua mente
no se comp can de hemartros s mportantes Ruptura de gamentos cruzados
Tumores de a s nov a Les ones pseudotumora es como a s nov t s v o nodu ar
D scrac as sanguíneas (hemof a) Como comp cac ón en tratam entos
ant coagu antes
LESIÓN DE LA Cabe menc onar que una de os efectos secundar os de a sangre a n ve art cu ar es
PLACA DE que produce daño a tej do cart ag noso y s esta sangre eva ya una semana a
CRECIMIENTO urgenc a no es tanto e do or y d sm nuc ón de a mov dad s no e tratar de ev tar
más daño a a es ón de cartí ago art cu ar de a rod a
METÁSTASIS A cont nuac ón se dan as característ cas de qu do s nov a necesar os para poder
A DISTANCIA determ nar a et o ogía de os camb os en qu do s nov a : E íqu do norma es
nco oro En a artros s es amar ento y en una artr t s sépt ca es cremoso o
gr sáceo La v scos dad de íqu do está en re ac ón a a presenc a de h a uronato; s
a co ocar una gota entre pu gar e índ ce se separan os dedos por más de uno a
var os centímetros y e íqu do se mant ene un do a v scos dad está probab emente
norma E íqu do art cu ar norma y de a artros s t ene una v scos dad norma o a ta
en camb o en os casos de artr t s reumatoídea gotosa o sépt ca está d sm nu do E
coágu o de muc na que se forma a agregar ác do acét co está dado por a cant dad
de proteínas un das a po sacár dos conten das en e íqu do s nov a La formac ón
de este coágu o de muc na será norma en casos de artros s; será fr ab e o pobre en
artr t s reumatoídeas gota y artr t s sépt cas E examen ce u ar de íqu do es de
gran ut dad Cont ene norma mente a rededor de 100 eucoc tos por m ímetro
cúb co Los tubos deben contener ant coagu ante (hepar na o EDTA) para e estud o
ce u ar En os procesos no nf amator os se encuentran a rededor de 1 000 a 2 000
cé u as por m ímetro cúb co; en os procesos nf amator os sobre 10 000 cé u as por
m ímetro cúb co y en as artr t s sépt cas sobre 100 000 por m ímetro cúb co con
predom n o po morfonuc eares De ta modo que e recuento y t po de cé u as
encontradas será un muy buen índ ce de t po de íqu do s nov a or entándonos a un
íqu do s nov a no nf amator o nf amator o o sépt co La concentrac ón prote ca de
íqu do s nov a norma es aprox madamente un 30% menor a a concentrac ón
prote ca de suero Como a permeab dad de a s nov a en os procesos
nf amator os está aumentada tamb én está e conten do de proteínas La g ucosa
de íqu do s nov a en os procesos nfecc osos está d sm nu da a va ores nfer ores
a 50% de va or sanguíneo s endo aún más baja en os procesos sépt cos E
estud o bacter o óg co es nd spensab e y nos conf rmará a et o ogía
nd v dua zando e germen causa E estud o d recto med ante una t nc ón de Gram
nos perm t rá nd v dua zar ráp damente a morfo ogía de germen s n esperar e
cu t vo y será de gran ut dad en aque os casos en que os cu t vos puedan estar
nh b dos por e uso de ant b ót cos prev os E med o de cu t vo hab tua es agar-
sangre pero para e estud o de ne sser a gonorrhea haemoph us (agar choco ate)
u hongos (med o de Sabouraud) o m cobacter as deben ser usados med os de
cu t vos específ cos
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PAG. 460-464.
7 - EL PROCEDIMIENTO QUE PERMITE REALIZAR EL DIAGNOSTICO PRECISO ES:
PUNCIÓN En os casos en os que se t ene duda con respecto a a et o ogía estará nd cada a
ARTICULAR punc ón art cu ar y su cons gu ente estud o La respuesta más adecuada será esta
Es un proced m ento ráp do y con e cua haremos un examen macroscóp co y
m croscóp co cuant y cua tat vo para determ nar e t po de conten do ntraart cu ar
MARCADORES Los marcadores tumora es se re azarían en e caso de sospechar un proceso
TUMORALES onco óg co aunque no sería de ut dad en un serv c o de urgenc as Ya se exp co
porque sospechamos de et o ogía traumát ca y no nfecc osa o tumora por o que
podemos descartar esta opc ón de respuesta
ULTRASONIDO E USG serv ría para determ nar e aumento de qu do ntraaur cu ar pero no para
determ nar as característ cas de msmo por o tanto no sería este a mejor opc ón
para egar a d agnost co
GAMAGRAFÍA A gua que os marcadores tumora es no ser a út para reso ver a urgenc a o para
ÓSEA determ nar e por qué de os síntomas Estaría nd cado en procesos nfecc osos
crón cos o tumora es
8 - EN ESTE PACIENTE EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES:
DESCOMPRESIÓN Esta opc ón estaría nd cada en caso de que e padec m ento fuera agudo ya que
POR PUNCIÓN esto bastaría para so uc onar os síntomas y a d sm nuc ón de a mov dad
Deb do a que e padec m ento eva una semana pueden ex st r camb os en e
cartí ago art cu ar que sería mejor observar os y en determ nado caso tratar os
med ante artroscop a Esto hace que esta no sea a mejora opc ón de respuesta
INMOVILIZAR LA La nmov zac ón de a rod a esta contra nd cada puesto que después de una
RODILLA artrosentes s o de una artroscop a se busca ev tar a contractura art cu ar así
pues s empre se nd cara a mov zac ón temprana de a rod a
LAVADO La artroscop a puede ser d agnost ca y terapéut ca deb do a que a pato ogía
ARTICULAR POR eva una semana de evo uc ón e s stema de rr gac ón succ ón de a artroscop a
ARTROSCOPÍA es e nd cado para hacer un buen barr do de os coágu os de sangre que pueden
egar a afectar e cartí ago art cu ar y de a m sma en a gunos casos se reparan
as es ones art cu ares que pud eran presentarse por o tanto esta es a
respuesta más acertada
TRACCIÓN Y A gua que a nmov zac ón esta opc ón no t ene nada que ver con a
VENDAJE DE LA reso uc ón de a pato ogía puesto que estaría contra nd cada a nmov zac ón de
PIERNA a rod a

Area: CIRUGÍA
Tema: CERVICALGIAS, LUMBALGIAS Y TUMORES
Subtema: OSTEOSARCOMA

MASCULINO DE 19 AÑOS, REFIERE DOLOR EN MUSLO IZQUIERDO INCREMENTANDOSE POR LAS NOCHES. NO HAY RELACION CON LA ACTIVIDAD FISICA Y SE NIEGA
FIEBRE O PÉRDIDA DE PESO. A LA EXPLORACIÓN SE PALPA MASA DURA Y FIJA A PLANOS PROFUNDOS EN TERCIO DISTAL DE FEMUR. LA RADIOGRAFÍA PRESENTA
LESIÓN PENETRANTE EN FEMUR CON DESTRUCCIÓN CORTICAL CON ASPECTO DE "RAYOS SOLARES".
Edad: Edad mas común de osteosarcoma entre os 10 y 20 años

Antecedentes: -
Sintomatología: DOLOR QUE INCREMENTA POR LAS NOCHES
Exploración: Masa dura y f ja a p anos profundos Terc o d sta de fémur Loca zac ón
más frecuente de osteosarcoma
Laboratorio y/o gabinete: RX CON IMAGEN TíPICA DE RAYOS DE SOL
9 - EL DIAGNÓSTICO PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES EL DE:
OSTEOSARCOMA Ya que a s ntomato ogía en e caso de sospecha de tumores es muy parec da

debemos enfocarnos a as característ cas de as mágenes que nos ofrecen e
caso c ín co En este caso a c ave será e aspecto de RAYOS DE SOL E
osteosarcoma es e tumor pr mar o óseo só do más frecuente const tuyendo
aprox madamente un 20% de os sarcomas pr mar os de hueso Cada año se
d agnost can de 400 a 1000 casos nuevos en Estados Un dos o que supone
una nc denc a de 3/1000000 en a pob ac ón genera Es con mucho una
enfermedad de a edad juven ; más de 75% de os casos aparecen en
pac entes menores de 25 años Los casos aparec dos en adu tos corresponden
a sarcomas secundar os esto es sarcomas surg dos como comp cac ón de
enfermedades óseas preex stentes (enfermedad de Paget osteom e t s
crón ca nfartos óseos) o sobre tej dos prev amente rrad ados E osteosarcoma
es a go más frecuente en varones qu zá deb do a a mayor durac ón en e os de
a fase de crec m ento de esque eto comparada con a de as mujeres La
excepc ón a esta tendenc a a const tuye e sarcoma parosta más frecuente en
mujeres y en un grupo de edad geramente super or No se ha observado
pred ecc ón por etn a o raza
QUISTE ÓSEO Los síntomas que con más frecuenc a evan a os pac entes con osteosarcoma
a so c tar atenc ón méd ca son e do or y a apar c ón de una masa pa pab e
ev denc ab e en hasta 1/3 de os pac entes en a pr mera v s ta En n ños más
pequeños a cojera puede ser e ún co síntoma E do or puede evar muchos
meses presente y ser n c a mente confund do con causas más corr entes como
contracturas muscu ares daño por sobrecarga o “do ores de crec m ento” Con
frecuenc a no es hasta que se produce un traumat smo en a extrem dad
afectada y se rea za un estud o rad ográf co cuando se ev denc a a anoma ía
ósea Desafortunadamente s a fractura t ene ugar sobre e hueso deb tado
por a neop as a ( a denom nada “fractura pato óg ca”) a tasa de rec d va oca
tras a c rugía se ncrementa y d sm nuye a expectat va g oba de superv venc a
de pac ente Un a to índ ce de sospecha acompañado de un cu dadoso examen
de a art cu ac ón puede d sm nu r a frecuenc a de estos retrasos d agnóst cos y
os r esgos asoc ados
OSTEOMIELITIS Como sucede con a mayoría de os sarcomas os pac entes hab tua mente no
se s enten n parecen “enfermos” La apar c ón de f ebre ma estado genera u
otros síntomas const tuc ona es no son típ cos de osteosarcoma Los estud os
de aborator o pueden ser de ayuda pero os resu tados no son específ cos de
osteosarcoma La tasa de sed mentac ón os n ve es de proteína C react va
fosfatasa a ca na (ALP) y actato desh drogenasa (LDH) pueden estar e evados
La e evac ón de a LDH se re ac ona con un peor pronóst co pues
presum b emente es nd cat va de tumor con mayor agres v dad b o óg ca
OSTEOCONDROMA En a mayoría de as var antes de osteosarcoma una rad ografía s mp e es
práct camente d agnóst ca Típ camente as es ones se s túan en as metáf s s
(extremos) de os huesos argos más frecuentemente en a rod a dando una
magen t p ca de so rad ante o rayos so ares como o expresan a gunos otros
autores Las es ones son de ím tes ma def n dos acompañadas de
destrucc ón de hueso cort ca y medu ar y muestran os f cac ón en e nter or
de componente de partes b andas Las es ones pueden ser rad o úc das
rad odensas o m xtas depend endo de grado de m nera zac ón de osteo de
Otras moda dades de estud o de magen t enen su pape en a eva uac ón n c a
de una es ón sospechosa de osteosarcoma espec a mente a resonanc a
magnét ca nuc ear (RMN) La RMN ha sust tu do a a tomografía computar zada
(TC) como prueba de e ecc ón en a determ nac ón de a extens ón de
enfermedad oca Aunque a TC deta a mejor a extens ón de a destrucc ón
ósea a MRI t ene a ventaja de proporc onar mágenes ax a es mú t p es un
mayor deta e en a va orac ón de componente de partes b andas y en a
re ac ón de tumor con estructuras neurovascu ares adyacentes Es además
más sens b e a a hora de cuant f car a extens ón de a afectac ón ntramedu ar
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGIA. SCHWARTZ. MC.GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 2031-2152.
10 - LOS HALLAZGOS RADIOLOGICOS PRESENTES EN EL PACIENTE SON SECUNDARIOS A:
INFECCIÓN EN Recordemos que a es ón de a que se está hab ando es ósea y que s b en se

UN SITIO puede nfectar e hueso (osteom e t s) por cont gu dad de tej dos nfectados no es
CERCANO AL común En pr mer ugar no sospechamos de proceso nfecc oso y en segundo
HUESO ugar pasaría mucho t empo para observa datos rad o óg cos compat b es con
magen menc onada
DISPLASIA E p eomorf smo ce u ar se ent ende como e aumento de a var edad de forma y
ÓSEA Y tamaño de as cé u as En este caso as oca zadas a n ve metaf sar o en e hueso
PLEOMORFISMO afectado es ref ejo de este t po de tumores óseos que son formadoras de hueso
CELULAR s endo esta a razón por a cua se van a presentar os camb os rad o óg cos
METAFISIARIO observados típ camente en as es ones tumora es como e osteosarcoma
REMANENTE DE Podemos descartar esta opc ón deb do a que no guarda re ac ón con n nguna de
LA PLACA DE as respuestas anter ores
CRECIMIENTO
DEL CARTÍLAGO
INFECCIÓN QUE En e caso en que se sospeche de una osteom e t s de et o ogía hematógena es
VÍA dec r con antecedentes de nfecc on a d stanc a deberíamos encontrar camb os
HEMATOGENA rad o óg cos secundar os a d cho proceso En e caso no se ref ere f ebre n se
LLEGA A LA ntegra un síndrome nfecc oso deb do a esto podríamos descartar un proceso
ARTICULACIÓN nfecc oso como pr mer dx presunc ona
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGIA. SCHWARTZ. MC.GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 2031-2152.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: OTORRINORALINGOLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL OÍDO
Subtema: HIPOACUSIA

HOMBRE DE 22 AÑOS DE EDAD, JUGADOR DE FUTBOL AMERICANO. POSTERIOR A TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO Y ESTUDIO DE IMAGEN SE ENCUENTRA FRACTURA DE
LA ARTICULACIÓN YUNQUE-ESTRIBO.
Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: fractura de la articulación yunque estribo
11 - LA HIPOACUSIA SECUNDARIA SE EXPLICA PORQUÉ LA FUNCIÓN DEL ESTRIBO CONSISTE EN COMPRIMIR A:
LA PERILINFA A LA PER L NFA SE TRANSM TE POR LA VENTANA OVAL Y NO LA REDONDA

TRAVÉS DE LA
VENTANA
REDONDA
LA ENDOLINFA La rampa media contiene endolinfa la cual es rica en prote nas y contiene sobre
DE LA RAMPA todo Ka La rampa vestibular se relaciona con la ventana oval mediante el
MEDIA A vest bulo y la rampa timpánica limita con la ventana redonda LA RAMPA QUE
TRAVÉS DE LA SE RELAC ONA CON LA VENTANA OVAL ES LA RAMPA VEST BULAR Y NO
VENTANA OVAL LA RAMPA MED A
LA PERILINFA El Martillo a través de su "mango" se halla unido a la membrana timpánica en su
DE LA RAMPA extremo opuesto se une firmemente con el Yunque de manera que siempre que el
VESTIBULAR A Martillo se mueve el Yunque se mueve al un sono El extremo opuesto del Yunque
TRAVES DE LA se articula con el "TALLO DEL ESTR BO" y LA BASE DEL ESTR BO SE APOYA
VENTANA OVAL EN LA ABERTURA DE LA VENTANA OVAL donde los sonidos son transmitidos
al o do interno La articulación del Yunque con el estribo hace que éste último gire
hacia atrás cada vez que el mango del martillo se mueve hacia dentro y hacia
fuera cada vez que el Martillo va hacia fuera lo cual provoca EL
DESPLAZAM ENTO HAC A DENTRO Y HAC A FUERA DE LA BASE DEL
ESTR BO AL N VEL DE LA VENTANA OVAL PRODUC ÉNDOSE EL
MOV M ENTO DEL FLU DO COCLEAR (PER L NFA) Las vibraciones llegan a la
perilinfa de la membrana vestibular a través de la membrana oval para luego ser
transmitidas por toda la cóclea pasando de la cámara superior a la cámara inferior
a través de una abertura llamada helicotrema
LA PERILINFA La rampa vestibular y la rampa timpánica se encuentran llenas de perilinfa ésta es
DE LA RAMPA rica en Na y pobre en prote nas EL ESTR BO COMPR ME A LA PER L NFA DE
TIMPÁNICA LA RAMA VEST BULAR Y NO DE LA T MPÁN CA
DURANTE LA
CONDENSACIÓN
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS. WAY LW. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 7MA. 1995. PAG. 1047.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: OFTALMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES CORNEALES Y DE LA ÓRBITA
Subtema: QUERATITIS

HOMBRE DE 23 AÑOS DE EDAD; DE OFICIO SOLDADOR, POSTERIOR A UN DÍA DE TRABAJO INTENSO, PRESENTA DOLOR OCULAR CON SENSACIÓN DE CUERPO
EXTRAÑO, FOTOFOBIA, DISMINUCIÓN LEVE DE LA AGUDEZA VISUAL Y VISIÓN CON UN HALO. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA UNICAMENTE QUEMOSIS Y
BLEFAROESPASMO LEVE.
Edad: edad product va

Antecedentes: Es muy mportante e antecedente abora de so dador a cons derarse a
expos c ón a a uz u trav o eta
Sintomatología: Es muy mportante a sensac ón de cuerpo extraño y a fotofob a además
de a d sm nuc ón de a agudeza v sua Todo esto nos hab a por
frecuenc a de afectac ón cornea
Exploración: La ntens dad de as quemaduras por uz ega a produc r quemos s y
b efaroespasmo
Laboratorio y/o gabinete: -
12 - CON BASE EN LOS DATOS CLÍNICOS LO MÁS PROBABLE ES, QUE LA PACIENTE PRESENTE UNA LESIÓN EN:
LA RESUMEN QUERATITIS Las Querat t s Las querat t s son procesos nf amator os

ESCLERÓTICA. que afectan a a córnea as querat t s pueden ser superf c a es o profundas
depend endo pr nc pa mente de ugar donde provenga e agente causa desde e
exter or en e pr mer caso o a través de os vasos sanguíneos en e segundo
D versas son as causas capaces de ocas onar una querat t s superf c a as más
frecuentes son os traumat smos por cuerpos extraños (Esqu r as) expos c ón
pro ongada a rad ac ón u trav o eta como sucede en os so dadores esqu adores y
persona que ut zan as camas so ares s n a deb da protecc ón; nfecc ones v ra es
bacter anas etc Las querat t s profundas forman parte de enfermedades genera es
Las pr meras man festac ones de as querat t s son un ntenso do or en e ojo y os
estímu os um nosos se vue ven muy mo estos E do or se ncrementa con e
parpadeo a rozar e borde de párpado con as es ones cornea es muy sens b es
a v ándose a mantener os ojos cerrados
LA CORNEA. Se trata de una queratopatía por uz u trav o eta tamb én denom nada queratopatía
fotoe éctr ca aguda (Ofta mía e éctr ca) se presenta en os so dadores (por e arco
vo ta co) por expos c ón a as rad ac ones u trav o etas o a as ámparas so ares s n
a protecc ón ocu ar adecuada Los síntomas son do or ocu ar moderado sensac ón
de cuerpo extraño ojo rojo fotofob a agr meo v s ón borrosa pero tamb én do or
ocu ar ntenso acompañado de b efarospasmo que ob ga a pac ente a permanecer
cas nmóv y a veces de man festac ones neurovegetat vas (Náuseas vóm tos
etc ) Estos síntomas aparecen después de período de atenc a que es entre 6 y 12
horas desde a expos c ón EXPLORACIÓN CLÍNICA Por o genera os ojos no se
pueden abr r espontáneamente por o que ha de nsta arse una gota de anestés co
tóp co para d sm nu r e b efarospasmo Se observa una querat t s punteada
superf c a (Zona nterpa pebra ) que se t ñe con f uoresceína acompañada a veces
de edema cornea eve m os s b atera que reacc ona evemente y gran h perem a
conjunt va Tamb én puede haber er tema en párpados y en áreas fac a es así
como edema pa pebra DIAGNÓSTICO Med ante ámpara de hend dura y t nc ón
de f uoresceína Buscar cuerpos extraños cornea es y subtarsa es Antecedentes de
emp eo de so dadura ámpara de cuarzo s n gafas adecuadas TRATAMIENTO En
urgenc as ant b ót co tóp co (Gotas o ungüento) c c op éj co a 1 % vendaje
compres vo durante 24 horas y ana gés cos ora es Genera mente curan entre 24 y
48 horas A destapar os ojos comenzar tratam ento ant b ót co tóp co 3 veces a día
durante 4-5 días
LA ÚVEA. ULCERAS CORNEALES Las ú ceras cornea es sue en ser causadas
pr nc pa mente por una nfecc ón por bacter as v rus hongos o amebas Ex sten
además otras causas entre as que se cuentan as es ones provocadas por
rasguños o cuerpos extraños Enfermedad ocu ar a érg ca severa y d versos
trastornos nf amator os DISTROFIAS DE LA CORNEA Las d strof as más
frecuentes sue en ser ep te a es de estroma endote a es o comb nadas Por
ejemp o a córnea guttata d strof a de Fuchs que pueden asoc arse con
enfermedades cómo e g aucoma Otras pueden evar a a ceguera y e tratam ento
en muchos casos es a Queratop ast a penetrante o trasp ante de córnea tota La
d strof a más frecuente es e queratocono EDEMA CORNEAL E edema cornea se
puede produc r por d st ntas causas: Edema cornea produc do por defecto endote a
pr mar o (D strof a de Fuchs d strof a endote a hered tar a congén ta d strof a
po morfa poster or) E edema aparece desde e pr nc p o en e estroma progresa y
es rrevers b e Edema cornea produc do por defecto endote a secundar o a
pato ogías d versas (Inf amac ón trauma c rugía h pox a) Aparece desde e
pr nc p o en e estroma puede ser foca o d fuso agudo o crón co y ser revers b e
cuando a causa desaparece antes de haber causado daño rreparab e Edema
cornea con endote o norma produc do por aumento de a pres ón ntraocu ar
Edema cornea por a terac ón ep te a (Eros ones y traumat smos) E edema
aparece en as capas anter ores de estroma de forma aguda oca zado en a
prox m dad de a es ón ep te a NEOVASCULARIZACIÓN DE LA CORNEA La
cornea es un tej do carente de vasos sanguíneos cuando estos nvaden a cornea
s empre es por causa de a terac ones o pato ogías cornéa es OPACIDAD
CORNEAL La opac dad cornea es un desorden de a cornea; una nfecc ón es ón
o nf amac ón de ojo Son as causas más comunes de opac dad cornea son: •
Def c enc a de a v tam na A • Les ón ocu ar ya sea ocas onada por un go pe o
deb do a un agente quím co • V rus de herpes s mp ex e cua se transm te
fác mente a os ojos • Otras nfecc ones ocu ares nc uyendo a conjunt v t s
Además e uso de entes de contacto por un per odo argo de t empo puede
ncrementar e r esgo de as nfecc ones ocu ares y por o tanto ncrementa su
probab dad de desarro ar opac dad cornea
LA OJO SECO E ojo seco es una enfermedad produc da por a terac ones en a
CONJUNTIVA. secrec ón agr ma Sus síntomas son sequedad ocu ar enrojec m ento p cazón
ardor sensac ón de cuerpo extraño dentro de ojo agr meo y cansanc o ocu ar Las
ágr mas forman una pe ícu a sobre os ojos que os protegen de a rr tac ón y os
mant ene humectados y ubr cados La producc ón de ágr mas d sm nuye
norma mente con a edad Aunque os ojos secos pueden ocurr r en varones y
mujeres a cua qu er edad as mujeres espec a mente después de a menopaus a
son genera mente as más afectadas Los ojos secos pueden tamb én ser asoc ados
con artr t s y acompañarse de sequedad en a boca Las personas afectadas con ojo
seco boca seca y artr t s están afectadas por una enfermedad denom nada
Síndrome de Sjogren Los med camentos pueden tamb én produc r sequedad ocu ar
por reducc ón de a secrec ón agr ma Puesto que estos med camentos son
genera mente necesar os a cond c ón de ojo seco puede ser to erada o tratada con
“ ágr mas art f c a es" o gotas ubr cantes
Bibliografía: OFTALMOLOGÍA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL. ENRIQUE GRAUE. MANUAL MODERNO. 2DA. 2003.

Area: CIRUGÍA
Tema: PANCREATITIS
Subtema: PANCREATITIS AGUDA

FEMENINA DE 39 AÑOS, QUE POSTERIOR HA PERMANECER HOSPITALIZADA POR 3 DÍAS CON DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA DE ORIGEN BILIAR, SE
ENCUENTRA CON DOLOR ABDOMINAL PERSISTENTE, CON INCREMENTO DEL PERÍMETRO ABDOMINAL, SE MANTIENE AFEBRIL Y SIN ICTERICIA. SE SOLICITA BIOMETRÍA
QUE REPORTA LEUCOCITOS DE 18,000/MM3.
Edad: femen na de 39 años

Antecedentes: antecedente de hosp ta zac on por pancreat t s aguda de or gen b ar
Sintomatología: Presenta do or abdom na pers stente
Exploración: euterm ca no cter c a aumento de per metro abdom na
Laboratorio y/o gabinete: cuenta con una b ometría hemát ca con eucoc tos s de 18 000/mm3 No
cuenta con a gun otro estud o de aborator o
13 - EL PROCEDIMIENTO QUE SE DEBERÁ SOLICITAR PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN ESTE MOMENTO ES:
LAVADO Actua mente no se rea za e avado per tonea para egar a d agnóst co de
PERITONEAL Pancreat t s dado a que se cuentan con estud os de gab nete no nvas vos
DIAGNÓSTICO que nos apoyan para rea zar e d agnóst co de Pancreat t s E avado
per tonea se ha egado a ut zar pero como med da terapéut ca para e m nar
tox nas y d versos metabo tos de a cav dad per tonea y reduc r a mín mo su
absorc ón s stém ca
TOMOGRAFÍA En os pac entes que cuentan con un cuadro prev o de pancreat t s o en os
ABDOMINAL pac entes que ya se t ene e d agnóst co de pancreat t s pero su evo uc ón no
es sat sfactor a o a esperada en e transcurso de 2 a 3 días hay que
sospechar de comp cac ones Los ha azgos pos b es nc uyen un páncreas
norma edema pancreát co una masa de tej do per pancreát co y páncreas
nf amado (f emón) acumu ac ones pancreát cas per pancreát cas o ambas de
íqu do (pseudoqu stes) o abscesos Por o que este estud o es o que debe de
rea zárse e a a pac ente dado a un cuadro prev o de pancreat t s y
actua mente con un cuadro de do or abdom na por o que habrá que
descartar e a guna comp cac ón
ULTRASONOGRAFÍA Este estud o nos puede reve ar un páncreas tumefacto edematoso
ABDOMINAL acumu ac ones per pancreát cas de íqu do o pseudoqu stes En cas 20% de
as pancreat t s e examen de páncreas con u trason do no es sat sfactor o
técn camente por gas ntest na que o recubre
RADIOGRAFÍA DE En os a gunos pac entes que cursan con e d agnóst co de pancreat t s
TÓRAX pueden presentar derrames p eura es sobre todo de ado zqu erdo pero no
es e estud o rad o óg co dea para rea zar e d agnóst co de pancreat t s
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. LAWRENCE W. WAY, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 8A. 2003. PAG. 707.
14 - EN ESTE MOMENTO SE DEBE INDICAR:
DEBRIDACIÓN PANCREÁTICA La debr dac ón de a necros s (Necrosectomía) pancreát ca es un

INMEDIATA proced m ento que no debe de rea zarse antes de as 3a semana
y t ene nd cac ones b en prec sas para rea zar e proced m ento
como o son: en a pancreat t s necrót ca nfectada en pancreat t s
necrót ca estér con pers stenc a de do or abdom na s aumenta
e í eo o e pac ente no puede a mentarse Los pac entes con
necros s pancreát ca estér mayor de 50% y con datos de
deter oro c ín co en pac entes con pancreat t s necrót ca estér
con síndrome de respuesta nf amator a s stém ca y pac entes con
pancreat t s necrót ca no nfectada o nfectada que presenta
síndrome compartamenta abdom na
COLANGIOPANCREATOGRAFIA La CPRE está tamb én nd cada en e estud o de a obstrucc ón
RETROGRADA b ar por co édoco t as s que es a causa más frecuente de
ENDOSCOPICA(CPRE) obstrucc ón b ar Está presente en 12-15% de co ec stectomías
La CEPRE t ene uso m tado en e manejo de a pancreat t s
aguda Está nd cado en pac entes con cuadro severo de
Pancreat t s aguda (PAG) deb do a obstrucc ón b ar E r esgo de
a rea zac ón de CPRE con esf nterectomía nc uye e prec p tar
un ep sod o agudo de PAG a pred spos c ón de una nfecc ón
causar hemorrag a o a perforac ón
COLECISTECTOMÍA ABIERTA En pancreat t s aguda eve asoc ada a co e t as s a
URGENTE co ec stectomía aparoscóp ca o c ás ca debe efectuarse cuando
a nf amac ón pancreát ca ha regresado pero de preferenc a en a
m sma hosp ta zac ón En pancreat t s aguda grave a
co ec stectomía debe posponerse (“enfr arse”) e mayor t empo
pos b e s n embargo frente a deter oro c ín co o ev denc a de
comp cac ones oca es debe procederse con a co ec stectomía
La e ecc ón de t po de ntervenc ón aparoscóp ca ab erta o de
una co ec stostomía percutánea en pac entes con a to r esgo
qu rúrg co depende de a eva uac ón nd v dua y a exper enc a
de equ po qu rúrg co
SONDA NASOGÁSTRICA, En os pac entes con un cuadro de pancreat t s e tratam ento
LIQUÍDOS Y ELECTROLITOS, méd co n c a es ayuno co ocac ón de una sonda nasogástr ca
ANTIBIOTICOS ,ANALGÉSICOS (aunque hay artícu os que d f eren de a co ocac ón de a sonda
Y EL APOYO NUTRICIONAL. nasogástr ca pero en nuestros hosp ta es se s gue rea zando y ha
ten do buenos resu tados) Es de suma mportanc a a rest tuc ón
hídr ca ya que pueden secuestrarse grandes cant dades de
vo úmenes en e retroper toneo adyacente a páncreas La
as stenc a nutr c ona es un componente mportante de manejo de
a pancreat t s aguda espec a mente s e pac ente presenta un
déf c t nutr c ona prev o s ha s do somet do a c rugía o s
presenta una comp cac ón nfecc osa E do or es e síntoma más
frecuente de a pancreat t s aguda y su contro es un factor
mportante en e tratam ento Intervenc ones s mp es como a
co ocac ón de una sonda nasogástr ca en presenc a de retenc ón
gástr ca reducen e do or Los ant espasmód cos y os
ana gés cos trad c ona es o su comb nac ón son suf c entes en un
porcentaje no desprec ab e de os casos para un adecuado contro
de do or E uso prof áct co de ant b ót cos reduce os recuentos
bacter anos en tej do pancreát co d sm nuye a tasa de
co on zac ón pancreát ca nfecc ón de a necros s formac ón de
abscesos y morta dad
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL APARATO DIGESTIVO. GUTIÉRREZ SAMPERIO, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 2006. PAG. 452.

Area: CIRUGÍA
Tema: SANGRADO DE TUBO DISGESTIVO ALTO Y BAJO
Subtema: HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR

HOMBRE DE 70 AÑOS CON PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA CON ALIENTO ALCOHÓLICO IMPORTANTE, ES LLEVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PARAMÉDICOS
DE AMBULANCIA AL SER ENCONTRADO TIRADO EN LA CALLE. A SU INGRESO SE ENCUENTRA CON PALIDEZ IMPORTANTE ++++, ESTUPOROSO Y CON LOS SIGUIENTES
SIGNOS VITALES, TA 50/20 MM HG, FC 130 POR MINUTO, FR 30 POR MINUTO, TEMPERATURA 35.6°C. POSTERIOR A LA INFUSIÓN DE 2 LITROS DE CRISTALOIDES SE
LOGRA LA REANIMACIÓN.

Antecedentes: se ref ere pérd da de estado de a erta con a ento a cohó co fué
encontrado t rado en a ca e
Sintomatología: ------
Exploración: pa dez mportante ++++ estuporoso con h potens on arter a de 50/20
mmhg taqu card a de 130xm n fr de 30xm n temperatura de 35 6°c se
ogra rean mar con a adm n strac on de 2 ts de cr sta o des
Laboratorio y/o gabinete: -------
15 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:
CETOACIDOSIS La Cetoac dos s D abét ca (CAD) const tuye todavía una causa mportante de
DIABÉTICA morb dad en pac entes d abét cos ma tratados o nadecuadamente nstru dos La
nc denc a anua varía entre 4-8 ep sod os por cada 1000 pac entes a año y es
causa de 20 a 30% de as formas de presentac ón de una d abetes t po 1 e
n c a mente se caracter za por una producc ón aumentada de cuerpos cetón cos
con e evadas concentrac ones p asmát cas de os ác dos acetoacét cos e
h drox butír co Los Factores prec p tantes de a Cetoac dos s D abét ca son:
Abandono o errores en a adm n strac ón de a Insu na n c o de una D abetes
Juven nfecc ones como as neumonías o de vías resp rator as a tas am gda t s
nfecc ones Ur nar as Co ec st t s y Otras Las causas vascu ares como Infarto de
M ocard o Enfermedad Cerebro Vascu ar Traumat smos graves Estrés Psíqu co y
a gunos fármacos: G ucocort co des d azóx do d fen h danto na etc Se descr be
un típ co do or abdom na d fuso que tamb én t ende a desor entar a med co hac a
un cuadro abdom na agudo pero que muchas veces desaparece a estab zar
c ín camente a pac ente No obstante es mportante descartar pato ogías
abdom na es como a pancreat t s apend c t s y co ec st t s aguda entre otros Los
vóm tos y a po ur a muy frecuentes evan a a desh dratac ón de nd v duo a
extremos ta es que pueden desencadenar h povo em a franca que a su vez
desencadena h potens ón o gur a e nsuf c enc a rena aguda asoc ados a ma
pronóst co en estos sujetos Hoy en día se reconocen como comp cac ones graves
de a CAD a a ac dos s resp rator a e choque a presenc a de arr tm as a
nsuf c enc a card aca a h poca cem a; e pH de ngreso menor de 7 10 e
nsuf c enc a rena aguda y todas as comp cac ones anter ores mp can a to r esgo
de morta dad por o que estos pac entes dea mente deben ser manejados en una
Un dad de Cu dados Intens vos
EVENTO La enfermedad vascu ar cerebra (EVC) es una a terac ón neuro óg ca se
VASCULAR caracter za por su apar c ón brusca genera mente s n av so con síntomas 24 horas
CEREBRAL o más causando secue as y muerte Destaca como a causa más común de
ncapac dad en adu tos y es a qu nta de causa de muerte en nuestro país En
Evento cerebra (EVC) puede ocurr r cuando una arter a se obstruye produc endo
nterrupc ón o pérd da repent na de f ujo sanguíneo cerebra o b en ser e resu tado
de a ruptura de un vaso dando ugar a un derrame Los tres t pos pr nc pa es de
EVC son Trombót cos embó cos y hemorrág cos Los s gnos de a arma de un EVC
son: parestes as en extrem dades super ores e nfer ores pará s s de a cara en
uno o ambos ados de cuerpo y de forma repent na v s ón borrosa ncapac dad
repent na para comun carse cefa ea súb ta Ex sten factores de r esgo para e EVC
como o son: h pertens ón arter a prob emas cardíacos d abetes
h perco estero em a tabaqu smo
INTOXICACIÓN La Intox cac ón Etí ca Aguda (IEA) es e trastorno orgán co más común nduc do por
ETÍLICA a coho y a ntox cac ón aguda más frecuente en nuestro med o La Intox cac ón
Etí ca Aguda (IEA) es un síndrome c ín co produc do por e consumo de beb das
a cohó cas de forma brusca y en cant dad super or a a to eranc a nd v dua de a
persona Depend endo de a cant dad nger da de a coho y de a to eranc a e curso
puede osc ar desde eve des nh b c ón hasta coma depres ón resp rator a y
muerte Afecta a 1 1% de a pob ac ón sobre todo varones entre 19-28 años La
dos s eta 50 es 5 gr / con ngesta aprox mada de a coho de 3 gr/ Kg peso La
morta dad por coma etí co es de 5% En a IEA e r esgo de sufr r TCE y Hematoma
Subdura es más de dob e y está aumentado e de convu s ones ntentos auto ít cos
e ntox cac ones comb nadas E a coho es pr or tar amente un depresor de a
transm s ón nerv osa en e S N C y presenta to eranc a cruzada con otros
ps cótropos depresores de S N C Las a terac ones de S N C son os pr meros
síntomas que aparecen en e pac ente Desde e punto de v sta ps copato óg co o
más re evante son os camb os conductua es que aparecen tras a ngest ón de
a coho En a IEA típ ca s re ac onamos a s ntomato ogía con as concentrac ones
de etano en sangre encontramos d ferentes estad os en una persona que no haya
desarro ado to eranc a a a coho En conjunto os efectos de “pseudoexc tac ón”
sensac ón de eufor a opt m smo aumento de soc ab dad conducta espontánea y
menos autocontro ada y sobreva orac ón persona se asoc an a a terac ones
mportantes de rend m ento ps comotor d sm nuc ón de hab dad ps comotora f na
aumento de t empo de reacc ón a estímu os y pérd da de a capac dad de
concentrac ón Deter oro de a acomodac ón y de a capac dad para segu r objetos
reducc ón de campo v sua y a terac ón de a v s ón per fér ca y en casos severos
con eva mayor depres ón centra con s ntomato ogía más re evante a n ve
ps co óg co y ps comotor torpeza expres va y motora (d sartr a y atax a) pérd da de
ref ejos sopor hasta egar coma depres ón bu bar e nc uso muerte
HEMORRAGIA La hemorrag a d gest va a ta (HDA) se def ne como e sangrado or g nado en e
DIGESTIVA tracto d gest vo super or prox ma mente a ángu o de Tre tz y const tuye a urgenc a
ALTA gastroentero óg ca más mportante Las dos causas más frecuentes son a HDA por
ú cera pépt ca y a secundar a a h pertens ón porta La ú cera pépt ca cont núa
s endo a causa más frecuente de HDA const tuyendo entre e 37-50% de os
casos s endo dos veces más frecuente e sangrado por ú cera duodena que por
ú cera gástr ca La magn tud de sangrado se ha corre ac onado con e tamaño (> 2
cm) y a oca zac ón de a ú cera deb do a a eros ón de grandes vasos
pr nc pa mente as oca zadas en cara poster or de bu bo duodena (arter a
gastroduodena ) y en a porc ón prox ma de a curvatura menor gástr ca (arter a
gástr ca zqu erda) Genera mente se man f esta por sangrado externo e cua puede
ser mas vo en a forma de: hematemes s = vóm to de sangre Puede ser de sangre
fresca o de sangre a terada con apar enc a de posos de café; a hematemes s
nd ca pérd da de por o menos un 25% de vo umen sanguíneo Me ena =
evacuac ón recta de sangre de co or negro E co or negro se debe a su a terac ón y
d gest ón en e tracto gastro ntest na ; hematoquez a = evacuac ón recta de sangre
roja v va E tráns to ntest na ráp do puede resu tar en hematoquez a y no me ena
a pesar de or gen a to de sangrado Es característ ca a nestab dad
hemod nám ca: sensac ón de deb dad a asum r a pos c ón de p es o aun pérd da
de sent do ("desmayo") y caída de su prop a a tura e h potens ón ortostát ca o
cua se acompaña de notor a pa dez Usua mente hay h stor a de me ena En un
sangrado por ú cera duodena e sangrado puede dejar a pac ente
hemod nám camente nestab e (h potens ón taqu card a h poterm a) como en e
caso de pac ente y que a pesar de a rest tuc ón con íqu dos (cr sta o des)
nuevamente man f esta h potens ón arter a o que nos or enta a que e pac ente
seguramente cont nuaba con sangrado act vo
16 - TREINTA MINUTOS DESPUÉS PRESENTA NUEVAMENTE CAÍDA DE LA TENSIÓN ARTERIAL. EN ESTE MOMENTO SE DEBERÁ INDICAR:
LAVADO En os pac entes con sangrado de tubo d gest vo a to e manejo n c a es con a

GÁSTRICO , co ocac ón de sonda nasogástr ca y e avado gástr co La asp rac ón de sangre y
PANENDOSCOPIA coágu os de a cav dad gástr ca perm t rá rea zar a exp orac ón endoscóp ca de
Y TRANSFUSIÓN una forma más segura y ef caz Además a co ocac ón de a sonda nasogástr ca
SANGUÍNEA ayuda a oca zar e or gen de sangrado en aque os pac entes con me enas o
hematoquez a s n hematemés s La presenc a de sangre roja o posos de café
conf rma e or gen a to de sangrado y en determ nados estud os han mostrado
un s gn f cado pronóst co con una tasa de morta dad de 9% s se asp ra posos
de café frente a 18% s e asp rado es sangre roja o b en a presenc a de una
es ón de a to r esgo de sangrado Idea mente en os casos de sangrado act vo o
nestab dad hemod nám ca a endoscop a se debe rea zar nmed atamente tras
a estab zac ón hemod nám ca de pac ente La transfus ón en estos pac entes
es v ta dado a que a pérd da sanguínea es mportante y neces ta a rest tuc ón
con hemoder vados S e pac ente presenta una hemorrag a mas va y choque
h povo ém co debemos va orar a nd cac ón de c rugía urgente con una eventua
endoscop a preoperator a debe de rea zarse de forma precoz dea mente en as
pr meras 12-24 horas ya que se asoc a a una mayor ef cac a d agnóst ca nos
perm te detectar aque os pac entes con es ones de bajo r esgo y que pueden
ser dados de a ta precozmente y en aque os pac entes con es ones de a to
r esgo nos perm te ap car una terap a hemostát ca o que determ na una
reducc ón de a estanc a hosp ta ar a menores requer m entos transfus ona es
d sm nuc ón de a nc denc a de resangrado y c rugía y un aumento de a
superv venc a
LA TERAPIA E manejo de a Cetoac dos s d abét ca requ ere pr nc pa mente de a correcc ón
INICIAL CON de a desh dratac ón de a h perg cem a y de desba ance e ectro ít co Para
LÍQUIDOS E n c ar e manejo es nd spensab e e manejo de: a Líqu dos: La terap a n c a con
INFUSIÓN CON íqu dos va d r g da hac a a expans ón de vo umen ntravascu ar y restaurar a
INSULINA perfus ón rena en os pac entes severamente desh dratados En ausenc a de
comprom so cardíaco se debe n c ar con so uc ón sa na sotón ca a 0 9%
nfund da a una ve oc dad de 15-20 cc/ K o que en e adu to promed o equ va e a
1 a 1 5 tros durante a pr mera hora Autores sug eren a adm n strac ón de 500
m /hora por as s gu entes 2-4 Horas segu das de 250 m /hora por 8 horas mas o
hasta obtener estab dad hemod nám ca para entonces pasar a uso de so uc ón
0 45% (s n dextrosa) A menos que ex sta h poca cem a e tratam ento de
e ecc ón para a Cetoac dos s d abét ca moderada y severa o const tuye a
nsta ac ón de una nfus ón de nsu na cr sta na Aun cuando en adu tos se
recom enda a adm n strac ón prev a de un bo o de nsu na cr sta na endovenoso
de 0 15 un ds/Kg en n ños d cho bo o no es recomendab e A momento de
correg r una eventua h poca cem a se procede preparar una nfus ón cont nua de
nsu na cr sta na y se n c a en ambos grupos de pac entes a una ve oc dad de
0 1 un ds/Kg/h (5-7 un ds/h en adu tos)
CARGA CON En os pac entes con ntox cac ón etí ca e manejo es bás camente conservador
SOLUCIÓN La act tud terapéut ca es mp ementar med das de rean mac ón para estab zar
GLUCOSADA AL as constantes v ta es y mantener equ br o h droe ectro ít co y ác do base por vía
50% parentera Se puede co ocar a pac ente en pos c ón en decúb to atera de
pac ente Se adm n stran so uc ones g ucosadas 20-40 m a 50% dado a
prev enen que aparezca h pog ucem a E Contro de Temperatura corpora
tamb én es mportante por as h poterm as dado a que nfer ores a 31ºC pueden
produc r coma Y obv amente so uc ones ntravenosas a requer m entos a tos
para garant zar buena h dratac ón y porque d uye e etano hasta en un 20%
INTUBACIÓN Y E apoyo de a vía aérea y a vent ac ón as st da se recom endan en pac entes
TOMOGRAFÍA con enfermedad vascu ar cerebra squém ca aguda que presenten un estado de
a erta d sm nu do o d sfunc ón bu bar que ocas one comprom so de a vía aérea
Todos os pac entes con sospecha de enfermedad vascu ar cerebra squém ca
aguda (más de una hora de evo uc ón) deben ser somet dos a estud o de magen
cerebra de nmed ato para saber e or gen o causa de EVC y se recom enda a
rea zac ón de tomografía computada (TAC) para a mayoría de os pac entes en
a fase aguda de a enfermedad vascu ar cerebra squém ca

Area: CIRUGÍA

PACIENTE MASCULINO DE 19 AÑOS DE EDAD RECIBE UNA BALAZO EN LA EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA PRODUCIENDO UNA FRACTURA EN EL FEMUR.
Edad:
Antecedentes: traumatismo por proyectil de arma de fuego
Sintomatología:
Exploración: Comunicación del foco de fractura con el medio exterior
Laboratorio y/o gabinete:
17 - ESTE TIPO DE FRACTURA DEBE SER CONSIDERADA COMO UNA FRACTURA:
INFECTADA Fractura expuesta Es aquélla en la cual el foco de fractura se encuentra directa o

indirectamente comunicado con el exterior de este modo el concepto de fractura
expuesta se identifica con el de herida en la cual uno de sus tejidos el hueso se
encuentra en contacto con el exterior Lleva por lo tanto involucrado todos los hechos
anatómicos y fisiopatológicos propios de una herida lesión de partes blandas (piel
celular músculos vasos nervios y hueso) desvascularización y desvitalización con
riesgo de necrosis de los tejidos incluyendo el hueso y por último contaminación y
riesgo de infección de piel celular y hueso (osteomielitis) que es la complicación más
temida de la fractura expuesta
EXPUESTA Clasificación de Gustillo y Anderson para las fracturas expuestas Grado 1 La herida
es pequeña generalmente puntiforme (menor a 1 cm) con escasa contusión o
deterioro de las partes blandas (piel celular músculos etc ) El traumatismo es de
baja energ a Grado 2 La herida es amplia (mayor a 1 cm) y la exposición de las
partes blandas profundas es evidente pero el daño f sico de ellas es moderado El
traumatismo es de mediana energ a Grado 3 La herida es de gran tamaño en
extensión y profundidad incluye piel celular músculos y con gran frecuencia hay
daño importante de estructuras neuro vasculares Los signos de contusión son
acentuados as como es evidente la desvitalización y desvascularización de las
partes blandas comprometidas La lesión ósea suele ser de gran magnitud Es
frecuente la existencia de cuerpos extraños en la zona expuesta El traumatismo es
de alta energ a Esta ultima se subdivide en 3A cuando suficiente cobertura cutánea
3B falta de cobertura cutanea (pb amerite injerto) 3C presenta afeccion neuro
vascular
CERRADA TRATAM ENTO Corresponde a un procedimiento de suma urgencia no derivable y
que debe realizarse tan pronto el diagnóstico esté hecho en forma completa y el
estado del enfermo lo permita Objetivos Son cuatro los objetivos del tratamiento de la
fractura expuesta y que jerárquicamente son Evitar o prevenir la infección Alinear
los ejes del segmento e idealmente reducirlos en forma estable nmovilizar los
fragmentos Cubrir el hueso con tejidos blandos Suturar la piel se debe hacer sólo
en condiciones óptimas sin tensión
COMPLICADA Por lo tanto la respuesta adecuada a esta pregunta es una fractura expuesta la cual
forma parte de las urgencias verdaderas en ortopedia
Bibliografía: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN URGENCIAS. SANDERS CH. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 1999. PAG. 353.

Area: CIRUGÍA
Tema: ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS, APARATO LAGRIMAL Y LA
CONJUNTIVA
Subtema: CONJUNTIVITIS

MUJER DE 21 AÑOS DE EDAD, QUE REGRESO DE SUS VACACIONES CON UN CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON UNA CONJUNTIVITIS BACTERIANA.
Edad: mujer adulta de 21 años. la principal diferencia con respecto a la edad,

se da en las conjuntivitis del periodo neonatal.
Antecedentes: vacaciones en la playa.
Sintomatología: -
Exploración: Ya diagnóstico de conjuntivitis.
18 - EL PATÓGENO MÁS FRECUENTEMENTE INVOLUCRADO EN ESTE TIPO DE CONJUNTIVITIS A ESTA EDAD ES:
LA CHLAMYDIA La conjuntivitis folicular está caracterizada por la presencia de folículos que se

TRACHOMATIS aprecian con mayor facilidad en conjuntiva tarsal superior y fondo de saco
inferior; se denomina crónica cuando los síntomas persisten por más de tres
semanas. El inicio puede ser agudo o subagudo con un curso insidioso que
puede durar meses o años. Una de las causas es infección por Chlamydia
trachomatis, la cual puede manifestarse como: Tracoma, queratoconjuntivitis
por Chlamydia en el adulto (QCA) o linfogranuloma venéreo. La
queratoconjuntivitis por Chlamydia en el adultoes la manifestación ocular de la
enfermedad venérea,presentándose en 0.3 a 2.0% de los pacientes que la
padecen. En 1987, González Almaraz reportó en México una alta prevalencia,
principalmente en la clase socioeconómica alta. La inoculación ocular se
produce por diseminación desde los genitales a los dedos y al ojo, de los
genitales directamente al ojo y de los genitales por los fomites al ojo. En
pacientes con queratoconjuntivitis por Chlamydia documentada la prevalencia
de enfermedad venérea es de 54% en hombres y de 74% en mujeres,
asociándose en estas últimas a infertilidad. Por eso es importante pensar en la
queratoconjuntivitis por Chlamydia como una enfermedad sistémica que
requiere también terapia sistémica. El periodo de incubación va de dos a 19
días con media de cinco días. Más frecuentemente es unilateral, de comienzo
subagudo con sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia, enrojecimiento
e hinchazón palpebral. A la exploración oftalmológica puede haber
pseudoptosis, inyección ciliar ligera, escasa secreción mucopurulenta, reacción
folicular más intensa en la conjuntiva inferior, queratitis epitelial consistente en
lesiones epiteliales pequeñas que tiñen con fluoresceína y son más frecuentes
en la periferia. Puede haber infiltrados subepiteliales dos a tres semanas del
inicio de la conjuntivitis, micropannus corneal superior y también se ha
asociado a otitis media ipsilateral hasta en 14% de los casos. El curso de la
infección es influenciado por el estado inmunológico del paciente. Sin
tratamiento puede persistir de seis a 18 meses. Debe sospecharse en
pacientes con vida sexual activa y que padezcan conjuntivitis de más de seis
semanas de evolución. El diagnóstico se realiza mediante frotis del epitelio
conjuntival. El cultivo de células de McCoy es el medio diagnóstico definitivo
por su sensibilidad (> 95%); sin embargo, su especificidad no es tan alta (50-
70%) y, aunque se considera el estándar de oro, puede haber muchos falsos
negativos. El frotis también puede ser teñido con Giemsa o Wright o ser
revisado mediante inmunofluorescencia o citología exfoliativa.Las pruebas de
inmunofluorescencia son directas, detectando antígenos de Chlamydia, o
indirectas, identificando anticuerpos antichlamydia; tienen alta especificidad y
sensibilidad (95-99%), cuando la revisión la realiza una persona de experiencia
para evitar falsos negativos. Un método relativamente reciente es la detección
por reacción en cadena de polimerasa (PCR). Tiene también una alta
sensibilidad y especificidad (90- 96%); sin embargo, también es aún un método
de difícil acceso. El tratamiento es con antibióticos, principalmente con
tetraciclinas y macrólidos. Se debe dar también tratamiento a la pareja sexual
del paciente.
LA NEISSERIA Enfermedad infectocontagiosa bacteriana que afecta a membranas mucosas,
GONORRHOEAE producida por el diplococo gram-negativo Neisseria gonorrhoeae (gonococo).
En general se trata de una infección de la uretra (uretritis) o del cuello del útero
(cervicitis) que puede propagarse a las glándulas y órganos vecinos. En otras
ocasiones, la infección local primaria es extragenital, produciendo proctitis,
faringitis o conjuntivitis (oftalmía). Su importancia deriva de la posibilidad de
graves complicaciones, especialmente en la mujer (enfermedad pélvica
inflamatoria, esterilidad, embarazo ectópico), y de producir, en ocasiones,
infección sistémica (infección gonocócica diseminada). El reservorio es
exclusivamente humano y el modo de transmisión el contacto sexual, excepto
en la conjuntivitis gonocócica neonatal (oftalmía) –transmisión intraparto–. La
presencia de algunas cepas de plásmidos cuyo código corresponde a ß-
lactamasas vuelve al gonococo resistente a la penicilina (N. Gonorrhoeae
productora de penicilinasa, NGPP). Cada vez con más frecuencia se observan
resistencias a penicilina, tetraciclina y espectinomicina. Conjuntivitis neonatal
(oftalmía neonatorum): Después de 2 a 5 días del parto, aparece de forma
aguda, profuso exudado mucopurulento conjuntival, en ocasiones con edema
orbital. CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: Aislamiento de
Neisseria gonorrhoeae en una muestra clínica, – Detección de fragmentos
genómicos específicos del agente causal en una muestra clínica. –
Demostración de diplococos intracelulares gram-negativos en exudado uretral
en el varón. MEDIDAS PREVENTIVAS: Medidas generales de fomento de la
salud y de educación sexual. Estrategias favorecedoras del sexo seguro.
Actuaciones específicas en sectores de la población más expuestos al riesgo.
Facilitación del diagnóstico y tratamiento precoz educando a la comunidad
sobre los síntomas de esta enfermedad y su modo de transmisión. Búsqueda
de casos y localización de contactos. Realización de cultivos de material
cervical y rectal en población muy expuesta. Para la oftalmía neonatorum,
instilación de una solución de nitrato de plata al 1%. También son adecuadas
las preparaciones oftálmicas de eritromicina y tetraciclinas. CONTROL DEL
PACIENTE Y DE CONTACTOS: Los enfermos deben evitar las relaciones
sexuales, hasta que los cultivos estén libres de gonococos. Eliminación de los
exudados de las lesiones y de los objetos contaminados por ellos. No es
práctica ninguna medida de aislamiento. Localización de todos los contactos
sexuales para su estudio y tratamiento. Examen serológico para sífilis al inicio
y posteriormente a las 6 semanas de comenzado el tratamiento de la infección
gonocócica. Para la oftalmía neonatorum aislamiento de contactos después de
las primeras 24 horas de la administración del tratamiento. Desinfección
concurrente de exudados de conjuntiva y objetos contaminados por ellos.
Investigación de la madre y sus contactos sexuales. Tanto la conjuntivitis por
Chlamydia como por Neisseria, deberá considerarse principalmente en los
neonatos, al infectarse durante el trabajo de parto.
EL HAEMOPHILUS Inflamación aguda de la conjuntiva debido a una infección bacteriana o viral,
INFLUENZAE una alergia, una irritación. Endémica o epidémica, a veces se asocia al
sarampión o a una rinofaringitis en los niños. La falta de higiene y de un
tratamiento eficaz, pueden favorecer la aparición de sobre infecciones
bacterianas, una queratitis (Cuando la córnea resulta afectada) y finalmente
ceguera. Signos clínicos. – Comunes a todas las conjuntivitis: enrojecimiento
conjuntival, molestia, sensación de tener arena en los ojos, visión normal. –
Según la causa: • Secreciones abundantes, purulentas, párpados y pestañas
pegadas al despertar, infección unilateral al principio; conjuntivitis bacteriana. •
Secreciones acuosas, lagrimeo importante, sin prurito o comezón ocular:
conjuntivitis viral; • Lagrimeo importante, edema de los párpados, prurito o
comezón intenso: conjuntivitis alérgica. – En zonas endémicas, examinar la
parte interna de los párpados en busca de signos característicos de tracoma. –
Sospechar una queratitis ante un dolor intenso, claramente más fuerte que el
que normalmente da la conjuntivitis, asociado a una fotofobia. Poner una gota
de fluoresceína 0,5% para comprobar si hay o no ulceración. – Buscar siempre
la presencia de un cuerpo extraño subconjuntival o en la córnea y sacarlo tras
poner una gota (2 como máximo) de colirio anestésico oxibuprocaína al 0,4%
(Nunca dar el frasco de colirio al paciente). Haemophilus, es considerado en
otros países la etiología más frecuente, sin embargo en México no es
considerado así.
EL En nuestro país Staphylococcus es la bacteria mayormente implicada como
STAPHYLOCOCCUS etiología de la conjuntivitis bacteriana, seguida por Streptococcus, y
AUREUS Haemophilus. Siempre será recomendable, buscar determinar el germen
específico mediante la realización de un frótis o cultivo de la secreción que es
altamente contagiosa. El tratamiento buscará ser lo más específico posible, así
es aconsejable tomar una muestra de la secreción e iniciarlo hasta tener el
resultado del frotis o cultivo si es necesario; sin embargo, en la mayor parte de
las ocasiones, no podemos esperar varios días hasta tener el resultado del
laboratorio, ente el riesgo de que un germen especialmente virulento pueda
dañar irremisiblemente el ojo durante la espera. Por lo anterior se iniciará el
tratamiento con un antibiótico de espectro amplio o una combinación de dos
antibióticos buscando cubrir, tanto a gérmenes grampositivos como
gramnegativos, que se aplicará tópicamente con la frecuencia necesaria para
inhibir a los gérmenes , sugiriendose el empleo de un colirio de neomicina-
polimixina, cloranfenicol o tetraciclina.
Bibliografía: OFTALMOLOGÍA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL. ENRIQUE GRAUE. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 2. 2003. PÁG. 79 A 84.

Area: CIRUGÍA

MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD, SORDOMUDA QUE ES LLEVADA POR CAIDA DE SU ALTURA, PRESENTANDO EDEMA EN HOMBRO DERECHO, LIMITACION A LA FUNCION Y
DOLOR. USTED DIAGNOSTICA LUXACION GLENO-HUMERAL ANTERIOR.
Edad: no hay edad especifica en este tipo de lesiones

Antecedentes: Se deberá tomar en cuenta los movimientos que se realizaron para llegar
al dx de luxación anterior o posterior
Sintomatología: Dolor y disminución de los arcos de movilidad
Exploración: Signo de hombro en charretera (hombrera militar) es decir formando un
ángulo recto
Laboratorio y/o gabinete: Radiograf a ap y lat de hombro será evidente la lesión
19 - USTED INFIERE QUE EL MECANISMO DE ESTA LUXACION ES POR:
ROTACION Luxación posterior Mecanismo de lesión La historia no sugiere compromiso del

INTERNA hombro Muchas tal vez la mayor a de las luxaciones posteriores de hombro se
ADUCCION originan en un status epiléptico Recuperada la conciencia el paciente nota rigidez y
dolor hombro e imposibilidad de elevar el brazo Este s ntoma habitualmente es
ignorado Una rotación interna violenta puede producir una luxación posterior En el
caso de estudio se aclara que el diagnostico es luxación anterior del hombro por lo que
conviene conocer ambos mecanismos de lesión siendo este el mecanismo de lesión
para una luxación posterior de hombro
TRAUMA No se considera al trauma directo como uno de los mecanismos de lesión de una
DIRECTO luxación del hombro sea anterior o posterior por lo que no se deberá considerar esta
una opción de respuesta en el caso planteado
ROTACION Las luxaciones del hombro (articulación glenohumeral) son casi el 50% de todas las
EXTERNA luxaciones de articulación mayor El 95% son de tipo anterior y de estas anteriores el
ABDUCCION 50 70% se presenta en pacientes menores de 30 años Recurrencias de la luxación
sucederán en 50 90% de los pacientes jóvenes menores de 20 años post luxación
inicial La tasa de recurrencia baja agudamente a 12% en pacientes mayores de 30 40
años En luxación anterior la incidencia de lesión neurológica (nervio axilar y nervios
mayores del brazo) reportada es de 5 14% y la incidencia de lesiones óseas sube a
38% En pacientes mayores de 50 años y luxación de hombro es regularmente común
la fractura de troquiter o tuberosidad mayor Si está presente una fractura del troquiter
la tasa de recurrencia reportada será de 4 5% Esta baja en las recidivas
probablemente se deba a la cicatrización en este grupo etario Mecanismo de lesión
Una luxación de hombro generalmente resulta por una combinación de abducción
extensión y rotación externa del hombro por lo tanto es esta la mejor opción de
respuesta
CAIDA Dif cilmente la transmisión de energ a de una ca da sobre la mano llegará hasta el
SOBRE LA hombro aunque no es imposible dicho evento necesitar a de un traumatismo de alta
MANO energ a para provocar esta lesión y una ca da de su propia altura no es suficiente para
provocarla
Bibliografía: SKINNER. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 1999. PAG. 199.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: URGENCIAS
Tema: TRAUMA CRANEOENCÉFALICO
Subtema: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

HOMBRE DE 25 AÑOS DE EDAD QUE DURANTE UN PARTIDO DE FUTBOL RÁPIDO, PRESENTA GOLPE CONTUSO DE SU CABEZA CONTRA LA PARED. DESDE HACE DOS
HORAS EL PACIENTE PRESENTA CEFALEA Y VÓMITOS EN NÚMERO DE 3, MOTIVO POR EL CUAL DECIDEN SUS FAMILIARES LLEVARLO AL SERVICIO DE URGENCIAS.
DURANTE SU EVALUACIÓN ENCUENTRAN AL PACIENTE CON APERTURA OCULAR AL ESTIMULO VERBAL, LOCALIZA EL DOLOR Y SU CONVERSACIÓN ES NETAMENTE
CONFUSA.
Edad: hombre de 25 años de edad

Antecedentes: trauma con una pared durante un juego de futbo o que mp ca un
mecan smo de es ón ntenso
Sintomatología: cefa ea ntensa y vóm to
Exploración: con base en a exp orac ón se ntegra una puntuac ón de 12 de a esca a
de coma de g asgow esta va orac ón nos perm te c as f car e trauma
como moderado
20 - CON BASE EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE, LA PROBABILIDAD DE QUE EL PACIENTE SE DETERIORE NEUROLÓGICAMENTE ES DEL:
1% REPASO TCE LEVE Debe cons derarse a neces dad de una TAC en todos os pac entes con
trauma cerebra que tuv eron pérd da de conc enc a de más de 5 m nutos amnes a cefa ea
grave ECG menor de 15 o un déf c t neuro óg co foca atr bu b e a cerebro La TAC es e
método de magen prefer do S no se cuenta con TAC pueden obtener rad ografías de cráneo
para traumat smo craneoencefá co penetrante o no penetrante S se ha obten do una
rad ografía de cráneo se deben eva uar os s gu entes ha azgo: (1) fracturas nea es o
depr m das de cráneo (2) pos c ón en a ínea med a de a g ándu a p nea (s esta ca c f cada)
(3) n ve es h droaéreos de os senos (4) neumoencéfa o (5) fracturas fac a es y (6) cuerpos
extraños S se observa anoma ía en a TAC o s e pac ente permanece s ntomát co o
neuro óg camente anorma debe ser hosp ta zado y se debe consu tar un neuroc rujano S e
pac ente está as ntomát co tota mente desp erto a erta y neuro óg camente norma puede ser
observado por var as horas reexam nado y s aún permanece norma puede ser dado de a ta
s n pe gro
3% Traumat smo craneoencefá co eve (esca a de coma de G asgow 14-15) Aprox madamente
80% de os pac entes que se presentan a a sa a de urgenc as con traumat smo
craneoencefá co están en esta categoría Estos pac entes están desp ertos pero pueden estar
amnés cos en re ac ón a os eventos en torno a traumat smo Pueden tener una h stor a de
breve pérd da de a conc enc a o cua es usua mente d fíc de conf rmar La presentac ón c ín ca
es frecuentemente empañada por embr aguez o por otras ntox cac ones La mayoría de os
pac entes con traumat smo craneoencefá co eve se recuperan s n nc dentes S n embargo
aprox madamente 3% de e os se deter oran nesperadamente evo uc onando a d sfunc ón
neuro óg ca grave a menos que e deter oro en e estado menta sea d agnost cado en forma
temprana A c as f carse como moderado e traumat smo se descarta esta opc ón de respuesta
10% E pac ente c aramente presenta G asgow de 12 a expensas de 3 puntos por apertura ocu ar a
estímu o verba 5 puntos a oca zar e do or y 4 puntos a observarse una conversac ón
confusa Traumat smo craneoencefá co moderado (esca a de coma de G asgow 9-13)
Aprox madamente 10% de os pac entes con trauma craneoencefá co v stos en a sa a de
urgenc as t enen traumat smo craneoencefá co moderado E os son aún capaces de segu r
órdenes senc as pero hab tua mente están confusos o somno entos y pueden tener déf c t
neuro óg cos foca es ta es como hem pares a Aprox madamente 10 a 20% de estos pac entes
se deter oran y caen en coma A momento de ngreso a urgenc as se obt ene una breve
h stor a y se asegura una estab zac ón card opu monar antes de a eva uac ón neuro óg ca En
todos os pac entes con TCE moderado debe obtenerse una TAC de cráneo y se debe contactar
a un neuroc rujano Todos estos pac entes requ eren adm s ón para observac ón por as
pr meras 12 o 24 horas en una un dad de terap a ntens va o una un dad s m ar con capac dad
de observac ón estr cta por enfermería y reeva uac ón neuro óg ca frecuente Se recom enda
hacer una TAC de segu m ento en 12 o 24 horas s a TAC n c a es anorma o e pac ente
presenta deter oro en su estado neuro óg co
30% Traumat smo craneoencefá co grave (esca a de coma de G asgow 3-8) Los pac entes que han
sufr do un TCE grave son ncapaces de segu r órdenes aun después de a estab zac ón
card opu monar Aunque esta def n c ón nc uye un amp o espectro de daño cerebra dent f ca a
os pac entes que están en un r esgo mayor de sufr r morb dad mportante o de mor r En ta es
pac entes a práct ca de “esperar y ver que pasa” puede ser desastrosa y apresurar e
d agnóst co y e tratam ento es de gran mportanc a No atrase a transferenc a de pac ente para
obtener una TAC En a atenc ón de urgenc a de pac ente con TCE grave deben segu rse as
s gu entes prem sas: 1 Es mper oso que se cons ga ráp damente a estab zac ón
card opu monar en éstos pac entes 2 Asegurar a vía aérea y a vent ac ón con e objet vo de
ev tar e daño cerebra secundar o 3 La h pervent ac ón debe ser ut zada con caute a en
pac entes con daño cerebra severo y so amente cuando se presenta deter oro neuro óg co
agudo 4 La h potens ón genera mente no es deb da a daño encefá co m smo excepto en os
estad os term na es cuando ocurre d sfunc ón de bu bo raquídeo 5 M entras se busca a causa
de a h potens ón a adm n strac ón de vo umen debe n c arse nmed atamente 6 Tan pronto
como e estado card opu monar de pac ente haya s do estab zado se debe rea zar una
eva uac ón neuro óg ca ráp da y d r g da Ésta cons ste pr mord a mente en determ nar a esca a
de coma de G asgow y a respuesta pup ar a a uz 7 Rev s ón secundar a Deben efectuarse
reeva uac ones frecuentes (puntaje de a ECG atera zac ón y reacc ón pu monar) para detectar
precozmente un deter oro neuro óg co Un s gno temprano b en conoc do de hern ac ón de
óbu o tempora (uncus) es a d atac ón de a pup a y pérd da de a respuesta a a uz 8
Después de a norma zac ón hemod nám ca debe obtenerse una TAC de cráneo urgente tan
pronto como sea pos b e 9 E ha azgo cruc a en a TAC es a presenc a de hematoma
ntracraneano contus ones y e desp azam ento de a ínea med a (efecto de masa)
Bibliografía:COMITÉ DE TRAUMA DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS. MANUAL DEL CURSO. PROGRAMA AVANZADO DE APOYO VITAL EN TRAUMA
PARA MÉDICOS. SÉPTIMA EDICIÓN. 2010.

Area: CIRUGÍA
Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD ÁCIDOPÉPTICA

FEMENINA DE 52 AÑOS CON ANTECEDENTE DE CIRUGIA POR CANCER DE ESTÓMAGO HACE 1 AÑO, SIN ACUDIR A CITAS DE CONTROL. ACUDE A CONSULTA PORQUE
DESDE HACE 6 MESES PRESENTA DISNEA PROGRESIVA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA PALIDEZ TEGUMENTARIA, SOPLO PLURIFOCAL, ADEMÁS DE DATOS
COMPATIBLES CON INSUFICIENCIA CARDIACA.
Edad: femen na de 52 años de edad

Antecedentes: antecedente de c rugía por cancer de estómago hace 1 año
Sintomatología: desde hace 6 meses presenta d snea progres va
Exploración: a a exp orac ón fís ca presenta pa dez de tegumentos sop o p ur foca y
datos c ín cos de nsuf c enc a caRDÍACA
Laboratorio y/o gabinete: NO CUENTA EXAMENES DE LABORATORIO NI DE GABINETE
21 - EL CUADRO CLÍNICO DE ESTE PACIENTE ES CONSECUENCIA DE LA DEFICIENCIA DE:
HIERRO E h erro es un m nera mportante no só o para todas as cé u as de cuerpo s no

en espec a para os g óbu os rojos Los g óbu os rojos t enen a hemog ob na
que transporta e oxígeno a os tej dos de organ smo Los n ve es norma es de
h erro son entre 40 y 150 ug/dL (en as mujeres) y entre 50 y 160 ug/dL (en os
hombres) Los n ve es norma es varían según e aborator o La anem a por
def c enc a de h erro se produce cuando hay una fa ta de h erro en e organ smo
o que resu ta pr nc pa mente en una baja concentrac ón de hemog ob na La
causa más común de def c enc a de h erro (o ferropen a) es hemorrag a o pérd da
de sangre por o genera de tracto gastro ntest na Otras causas nc uyen fa ta
de h erro en a d eta o camb os en e organ smo a causa de embarazo Las
causas comunes de hemorrag a en e tracto gastro ntest na nc uyen: cáncer de
co on o recto hemorro des f suras ana es enfermedad nf amator a ntest na
nfecc ón d vertícu os hemorrag a gástr ca etc Las man festac ones c ín cas en
os pac entes con def c enc a de h erro son: cansanc o y deb dad d snea
pa p tac ones o vért go puede haber sangrado pa dez de tegumentos esto
depende de grado de anem a que tenga e pac ente Pueden aparecer petequ as
en as extrem dades nfer ores (a terac ón en a cuenta p aquetar a o en os
t empos de coagu ac ón)
ERITROPOYETINA La er tropoyet na es una hormona s ntet zada en e r ñón que est mu a a
producc ón de er troc tos o g óbu os rojos en a médu a ósea La def c enc a de
er tropoyet na es a causa de a gunos t pos de anem a En caso de anem a es
mportante determ nar su causa para e eg r e tratam ento más adecuado La
Def c enc a de a er tropoyet na puede ser producto de una er tropoyes s
nsuf c ente Los síntomas y s gnos de a anem a se corre ac onan con su
ntens dad y a rap dez de su nstaurac ón Otros factores que pueden nf u r son
a edad de pac ente su estado nutr t vo y a ex stenc a de nsuf c enc a cardíaca
o nsuf c enc a resp rator a prev a Los síntomas que se observan en a anem a
aguda nc uyen: deb dad (asten a) pa p tac ones y fa ta de a re con e esfuerzo
(d snea) Tamb én puede aparecer síntoma card ovascu ar como taqu card a
d snea de esfuerzo marcada ángor c aud cac ón nterm tente En ocas ones se
producen camb os de carácter que se man f estan como rr tab dad des nterés
tr steza y abat m ento En a pérd da súb ta de sangre por hemorrag a aguda
sobre todo s es vo um nosa y se p erde e 40% de vo umen sanguíneo que
equ va e a 2 tros de sangre predom nan os síntomas de nestab dad vascu ar
por h potens ón y aparecen s gnos de choque h povo ém co ta es como
confus ón resp rac ón de Kussmau sudorac ón y taqu card a En a anem a
crón ca de mucho t empo de evo uc ón muchos pac entes se adaptan a a
s tuac ón y s enten muy pocos síntomas a menos que haya un descenso brusco
en sus n ve es de hemog ob na
TIAMINA La v tam na B1 es una v tam na so ub e en agua e nso ub e en a coho Su
absorc ón ocurre en e ntest no de gado (yeyuno í eon) como t am na bre y
como d fosfato de t am na (TDP) a cua es favorec da por a presenc a de
v tam na C y ác do fó co pero nh b da por a presenc a de etano (a coho ) Su
carenc a en e hombre provoca enfermedades como e ber ber y e síndrome de
Korsakoff La t am na juega un pape mportante en e metabo smo de
carboh dratos pr nc pa mente para produc r energía; además de part c par en e
metabo smo de grasas proteínas y ác dos nuc e cos (ADN ARN) Es esenc a
para e crec m ento y desarro o norma y ayuda a mantener e func onam ento
prop o de corazón s stema nerv oso y d gest vo La T am na es so ub e en agua
y a reserva en e cuerpo es baja; concentrándose en e múscu o esque ét co
pr nc pa mente; bajo a forma de TDP (80%) TTP (10%) y e resto como T am na
bre La def c enc a de V tam na B1 o T am na puede ser causada por
ma nutr c ón a coho smo o una d eta r ca en a mentos que son fuente de
T am nasa (factor ant t am na presente en pescados de agua du ce crudos
crustáceos crudos y en beb das como e té café) Los síndromes b en conoc dos
por a def c enc a severa de T am na nc uyen e Ber ber y e Síndrome de
Wern cke-Korsakoff (Ber ber cerebra ) enfermedades tamb én comunes en e
a coho smo crón co Otras def c enc as no muy severas nc uyen prob emas
conductua es a n ve de S stema Nerv oso rr tab dad depres ón fa ta de
memor a y capac dad de concentrac ón fa ta de destreza menta pa p tac ones a
n ve card ovascu ar h pertrof a de corazón Tamb én se ha pensado que
muchas personas con d abetes t enen def c enc a de t am na y que esto puede
estar gado a as comp cac ones de a enfermedad
VITAMINA B12 En os pac entes que por a guna c rcunstanc a requ eren de resecc ón gástr ca ya
sea por padec m entos onco óg cos (como en este caso resecc ón gástr ca por
cáncer) o en c rugía bar átr ca a gua en pac entes con a coho smo crón co o en
a Enfermedad de Crohn requ eren de un sup emento ad c ona de V tam na B
12 Dado a que a def c enc a de V tam na B12 produce anem a (d sm nuc ón de
os g óbu os rojos y éstos sum n stran e oxígeno a os tej dos corpora es E
cuerpo neces ta v tam na B12 para produc r g óbu os rojos En e estómago a
v tam na B12 es berada de a mento por d gest ón pépt ca proceso esenc a
para a absorc ón norma de ésta Una vez beradas de a mento as
coba am nas y sus aná ogos son un das por as coba of nas tamb én amadas
haptocorr nas o proteínas R que son g coproteínas de 66 KD de peso mo ecu ar
con una e evada af n dad de un ón a pH ác do de as secrec ones gástr cas
Estas proteínas R const tuyen un grupo nmuno óg camente re ac onado
compuesto por un po pépt do s mp e var ab e sust tu do con o gosacár dos que
term nan con d ferentes cant dades de ác do s á co Se encuentran en a eche
e p asma a sa va e jugo gástr co y otros f u dos corpora es y se p antea que
son s ntet zadas por os órganos que as secretan y por os fagoc tos pero son
ncapaces de promover a absorc ón ntest na de a v tam na B 12 En e
estómago además se produce a secrec ón por as cé u as par eta es de fundus
y e card as de FI que es una g coproteína termo áb estab e en med o a ca no
y res stente a a d gest ón proteo ít ca que une coba am nas con a ta af n dad
(Ka=1010/mo ) y espec f c dad (no une os aná ogos de a coba am na) Es un
monómero de aprox madamente 45 KD de peso mo ecu ar cod f cado por un gen
en e cromosoma 11 16 compuesto aprox madamente por e 15 % de
carboh dratos y unos 350 res duos am noacíd cos en su porc ón prote ca Cuenta
en su estructura con 2 s t os específ cos de un ón: uno para a coba am na
s tuado cerca de extremo carbox o term na y e segundo para un receptor
específ co ea ub cado cerca de extremo am no term na de a mo écu a En
presenc a de coba am na 2 mo écu as de monómero se comb nan ráp damente

para formar un dímero que une 2 mo écu as de v tam na B12 Cada m gramo de
FI une aprox madamente 30 m g de coba am na y a cant dad de esta proteína
secretada d ar amente es suf c ente para un r de 40 a 80 m g de v tam na B12 Se
pueden presentar síntomas eves os cua es son: D arrea o estreñ m ento fat ga
asten a ad nam a h porex a pa dez de tegumentos prob emas de
concentrac ón puede presentar d snea sobre todo durante e ejerc c o así como
encías sangrantes e nf amac ón de engua En casos donde a def c enc a de
v tam na B12 es mportante (t empo pro ongado s n aporte) puede presentar
a terac ones neuro óg cas Los síntomas neuro óg cos son: Confus ón o camb o
en e estado menta (demenc a) en casos graves depres ón pérd da de
equ br o parestes as en extrem dades nfer ores y super ores Cuando a anem a
es severa pueden presentarse todos os síntomas y s gnos der vados de ésta:
pa dez (con t nte f avín co y sub ctér ca conjunt va ) asten a d snea de esfuerzo
o taqu card a sop os cardíacos etc En estad os avanzados puede haber fa a
cardíaca ( nsuf c enc a cardíaca) y muerte
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY RK. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 729-730.

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA DE CUELLO
Subtema: TRAUMA EN CUELLO

MASCULINO DE 35 AÑOS DE EDAD, LESIONADO CON ARMA DE FUEGO, CON ORIFICIO DE ENTRADA EN CARA LATERAL DE CUELLO, ENTRE EL ÁNGULO DE LA MANDÍBULA
Y EL CARTÍLAGO CRICOIDES SIN ORIFICIO DE SALIDA. A LA EXPLORACIÓN HEMODINAMICAMENTE ESTABLE, PERO HA PRESENTADO HEMATEMESIS EN 3 OCASIONES.
Edad: Masculino de 35 años de edad.

Antecedentes: Lesión por proyectil de arma de fuego en cuello.
Sintomatología: -
Exploración: Lesión mandibular y cartílago cricoides, vía aérea difícil y obligada.
22 - EN CASO DE REQUERIR MANTENER PERMEABLE LA VÍA AÉREA, SE DEBERÁ REALIZAR:
TRAQUEOSTOMÍA. El abordaje de la vía aérea difícil en situación de urgencia, supone un reto

continuo para los médicos que trabajan con pacientes críticos. La técnica de
la traqueostomía percutánea mediante múltiples dilatadores de calibre
progresivo fue descrita por Ciaglia en 1985. Desde entonces se han
desarrollado nuevas variantes de las técnicas percutáneas por dilatación.
Actualmente disponemos de procedimientos más sencillos, rápidos y con
baja tasa de complicaciones, cuando son realizados por personal
experimentado. Éste hecho hace que las técnicas percutáneas actuales
puedan plantearse, en determinadas situaciones, como alternativa a la
cricotiroidotomía en el manejo de la vía aérea difícil en situación de
urgencia, ofreciendo algunas ventajas sobre ésta. Si bien actualmente esta
opción es considerada mejor que la cricotiroidotomía, la última edición del
ATLS, sigue considerando a la cricotiroidotomía el procedimiento de
elección en este tipo de pacientes. Podemos definir la vía aérea difícil como
"Aquella situación clínica en la que un médico entrenado experimenta
dificultades para la ventilación con mascarilla, para la intubación traqueal o
ambas", estimándose una incidencia entre el 1-4% en la población general.
Las dificultades en el manejo de la vía aérea son una causa importante de
morbi-mortalidad. En la práctica diaria podemos encontrarnos con la
dramática situación del paciente que no podemos ventilar (Ni siquiera con
dispositivos supraglóticos tipo mascarilla laríngea, fast-track o combitube) ni
intubar. En el paciente crítico y en el paciente politraumatizado en concreto,
necesitamos frecuentemente acceder a la vía aérea de forma urgente, para
conseguir una ventilación adecuada y proteger de una posible bronco
aspiración. En el paciente no ventilable; no intubable, debemos recurrir a
técnicas alternativas como la ventilación transtraqueal con bolsa
autohinchable o con ventilación jet, que proporcionan un flujo de oxígeno
directamente en tráquea pero que no permiten una ventilación óptima. La
cricotiroidotomía (Quirúrgica o percutánea) es un procedimiento fácil y
rápido, dada la accesibilidad de la membrana cricotiroidea, considerándose
como técnica invasiva de elección en la actualidad. Como inconvenientes
destacan la escasez de personal correctamente entrenado en ésta la
técnica, el pequeño calibre de la cánula, la frecuente imposibilidad de
insertar cánulas con neumotaponamiento, dificultad para la aspiración de
secreciones y alteraciones glóticas y subglóticas, en ocasiones irreversibles.
La traqueotomía quirúrgica es una técnica relativamente compleja que
requiere más tiempo, y es realizada habitualmente por el médico
especialista en Otorrinolaringología, por lo que no es de elección en
situación de emergencia. La traqueostomía percutánea por dilatación
permite la inserción de una cánula de tamaño adecuado, con
neumotaponamiento, que permite una ventilación convencional, tolerando
altas presiones en la vía aérea. Las técnicas percutáneas actuales son
fáciles, rápidas y seguras cuando son efectuadas por clínicos con
experiencia, realizándose a la cabecera del paciente. En este caso, estaría
indicado la realización de una traqueostomía percutánea o normal.
INTUBACIÓN La intubación es el método más eficaz para mantener permeable la vía
OROTRAQUEA. aérea y garantizar la ventilación y oxigenación. Se debe practicar lo más
pronto posible, y para ello se coloca un tubo en la tráquea a través de la
boca (Orotraqueal), o de la nariz (Nasotraqueal), por medio de una pala. La
intubación endotraqueal previene la distensión gástrica y la aspiración
pulmonar, facilita la eliminación de secreciones de la vía aérea y la
administración de fármacos empleados en la reanimación cardiopulmonar.
Indicaciones. 1. Fallo respiratorio agudo. 2. Apnea. 3. Obstrucción de la vía
aérea. 4. Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea. 5. Necesidad de
ventilación mecánica de cualquier causa. Contraindicaciones. 1. Vía
orotraqueal: Quemaduras de la cavidad oral, trauma o lesión facial grave
que impida la apertura de la mandíbula. El paciente presenta un trauma en
cuello que imposibilita tanto la intubación orotraqueal como la nasotraqueal.
Técnica de intubación. 1. Colocar al paciente en posición alineada, con la
cabeza ligeramente extendida y con la mandíbula elevada. Cuanto más
pequeño es el niño, menos se necesita hiperextender. Así, en el recién
nacido la cabeza debe estar en posición neutra. 2. Ante sospecha o
conocimiento de traumatismo o lesión en el cuello, la columna cervical debe
inmovilizarse durante la maniobra. 3. Abriremos la boca e insertaremos la
pala del laringoscopio con la mano izquierda por el lado derecho de la boca,
desplazando la lengua hacia la izquierda. 4. Avanzaremos la pala del
laringoscopio hasta la valécula en caso de pala curva o hasta calzar la
epiglotis, si se usa pala recta). 5. Traccionar verticalmente el mango del
laringoscopio, sin hacer palanca e introducir y visualizar las cuerdas vocales
y el espacio subglótico. 6. Introducir el tubo endotraqueal con la mano
derecha por la comisura labial derecha, hasta pasar las cuerdas vocales 1 ó
2 cm. 7. Debemos comprobar la correcta posición del tubo (Movimiento
torácico simétrico) y fijarlo para evitar su desplazamiento. Si existen dudas
sobre la ubicación del tubo endotraqueal, debemos revisarlo bajo
laringoscopia directa. 8. Fijar el tubo endotraqueal con esparadrapo, cinta o
gasa. Complicaciones. Precoces: a) Traumatismo dental, faríngeo, traqueal
o esofágico. b) Imposible pasar el tubo endotraqueal. c) Inestabilidad
autonómica: Arritmias, alteración de la presión arterial. d) Activación del
reflejo vagal: Apneas, vómitos, laringospasmo, broncospasmo. e) Aspiración
del contenido gástrico. Tardías: a) Obstrucción del tubo endotraqueal. b)
Neumonía por aspiración. c) Infección: otitis, sinusitis. d) Laringitis,
traqueítis. e) Úlceras de presión en la nariz, boca, tráquea. f) Extubación
accidental o no planeada. g) Enfisema subcutáneo. h) Fístula
traqueoesofágica. i) Incapacidad para tragar y hablar. j) Barotrauma. k)
Lesión laríngea o traqueal tras extubación: Granuloma, ulceración, parálisis
de cuerdas, estenosis.
CRICOTIROIDOTOMÍA. La incapacidad de intubar la tráquea es una indicación clara para establecer
una vía aérea quirúrgica. Cuando el edema de la glotis, fractura de la laringe
o hemorragia orofaríngea severa, obstruyen la vía aérea y no puede
colocarse un tubo orotraqueal a través de las cuerdas, debe efectuarse una
vía aérea quirúrgica, como es el caso de nuestro paciente. La
cricotiroidotomía quirúrgica es preferible a la traqueostomía para la mayoría
de los pacientes que requieren una vía aérea quirúrgica de emergencia. Se
realizará con un equipo de cricotiroidotomía, por el método de Seldinger, o
bien por punción en una cánula a través de una aguja o un angiocatéter. Si
no hay equipo de cricotiroidotomía, se emplea un angiocatéter (Fig. 4) de 14
G para niños mayores y de 12 G para niños pequeños, al que se adaptará
una conexión de un tubo endotraqueal de 3-3,512 y ésta a un resucitador
manual, con el que se puede administrar oxígeno al 100%. Complicaciones
a) Hemorragia, si se puncionan los vasos tiroideos. b) Perforación traqueal o
esofágica. c) Colocación incorrecta. d) Enfisema subcutáneo. f)
Descanulación accidental, con el cierre subsiguiente de la vía aérea. g)
Neumotórax y/o neumomediastino. h) Infección. La insuflación continua de
oxígeno puede revertir la hipoxia, pero no evita la acumulación de anhídrido
carbónico; para lograr su eliminación, puede ventilarse al paciente por medio
de uno de los sistemas de ventilación existentes adaptados a la cánula. Si
esto no es posible, la ventilación puede realizarse aplicando a la cánula un
jet intermitente de oxígeno a 1-3 kg/cm2 de presión. La espiración es pasiva
y tiene lugar a través de la laringe; el jet de oxígeno genera una presión
negativa en la tráquea por efecto Venturi. El aire ambiente puede penetrar a
través de la laringe si la obstrucción no es total; en caso de serlo, debe
penetrarse la membrana cricotiroidea con otro catéter por el que tenga lugar
la espiración. en este caso el paciente requeriría de una víia aérea
quirúrgica definitiva. Tendríamos dos posibilidades, la cricotiroidotomía o la
traquesotomía. Se refiere en el caso de lesión del cartílago cricoides, lo que
nos obligaría a realizar la traqueostomía.
INTUBACIÓN Sería el mismo caso que la intubación orotraqueal, estaría contraindicado
NASOTRAQUEAL. ante la presencia del trauma en cuello.
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1A. 2003. PÁG. 1105-1111.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 40 AÑOS DE EDAD, CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO POR CAÍDA DE APROXIMADAMENTE UN METRO DE ALTURA. ES LLEVADA A URGENCIAS. A
LA EXPLORACIÓN CON HEMATOMA EN REGIÓN FRONTOPARIETAL, OJOS CERRADOS QUE AL ESTÍMULO DOLOROSO LOS ABRE, QUEJUMBROSA, CON SONIDOS
INCOMPRENSIBLES Y LAS EXTREMIDADES PRESENTAN FLEXIÓN INVOLUNTARIA.
Edad: mujer de 40 años de edad

Antecedentes: Caída de un metro de a tura aprox madamente
Sintomatología: -
Exploración: Hematoma reg ón frontotempora y a a va orac ón de G asgow se
contab zan 7 puntos Pac ente con deter oro neuro óg co mportante
secundar o a TCE grave
23 - EL MANEJO QUE REQUIERE DE INMEDIATO LA PACIENTE ES:
SOLUCIÓN SALINA Tratam ento de a H potens ón Los objet vos p anteados son mantener a
AL 0.9% Y MANITOL. PAM 90 mmHg y PPC 60 mmHg No ex ste ev denc a conc uyente acerca de
vo umen y compos c ón de os íqu dos emp eados en a rean mac ón La
eva uac ón de vo umen efect vo c rcu ante (VEC) a través de med c ón y
mon tor zac ón de a d ures s horar a (DH) (0 5 a 1 cc/kg/h) y e sod o ur nar o
pueden ayudar a gu ar e vo umen de íqu dos que se adm n stren In c a mente
se adm n stran so uc ones cr sta o des s n embargo a repos c ón agres va
puede empeorar e edema cerebra y conduc r a h pertens ón endocraneana
En os ú t mos años ha surg do ev denc a de a ventaja de uso de man to y de
so uc ones sa nas h pertón cas en a rean mac ón de pac ente Esto se basa
en e benef c o de su efecto expansor a a par de aportar un menor vo umen
de agua bre en comparac ón con as so uc ones sa nas sotón cas (SSI)
aunque estud os exper menta es han ev denc ado que e uso de estas ú t mas
no producen efectos perjud c a es sobre e edema cerebra y a PIC
comparados con so uc ón dextrosa a 5% a cua se asoc ó a aumento de a
morta dad Un estud o a eator o prospect vo no encontró ventajas de uso de
so uc ones sa nas h pertón cas (So uc ón sa na a 1 8%) en comparac ón con
e uso de R nger Lactato (RL) E efecto expansor de man to se debe a
aumento de a vo em a secundar o a desp azam ento de vo umen desde e
compart m ento ntrace u ar a extrace u ar y a efecto notróp co sobre e
m ocard o y es trans tor o (<20 m nutos) La adm n strac ón de dextran a 6%
junto a so uc ones sa nas h pertón cas ncrementan a superv venc a No está
nd cado e uso de a búm na en e pac ente con TEC ya que se ha demostrado
de manera nobjetab e que empeora e pronóst co y aumenta a morta dad de
manera s gn f cat va en estos casos En e caso de no ograr estab zar a PAM
en os n ve es ópt mos e uso de am nas vasoact vas está nd cado s n
embargo carecen de efecto farmaco óg co cuando hay dep ec ón de vo umen
efect vo c rcu ante y ac dos s En an ma es de exper mentac ón e uso de
norep nefr na como med da de rean mac ón produjo e evac ón de a PPC y
mejoró a ox genac ón cerebra s n agravar e edema y a PIC E manejo
hemod nám co y de man to es e segundo objet vo
CRANEOTOMÍA Ind cac ones de Craneotomía y Evacuac ón de Hematomas Intracranea es A
DESCOMPRESIVA. Hematoma Ep dura La presenc a de os s gu entes ha azgos tomográf cos;
se asoc an a e evac ón s gn f cat va de a morta dad s no se procede a
drenaje qu rúrg co Por o que const tuyen una nd cac ón de evacuac ón
nmed ata: 1 Hematoma con un vo umen 30 cc 2 Grosor de hematoma >15
mm 3 Desv ac ón de a ínea med a >5mm 4 Hematoma con oca zac ón
tempora 5 Compres ón de c sternas mesencefá cas B Hematoma
Subdura Ind cac ones de evacuac ón neuroqu rúrg ca: 1 Grosor de
hematoma > 10 mm 2 Desv ac ón de a ínea med a (DLM) > 5 mm 3
D ferenc a entre e grosor de hematoma y a DLM > 5 mm 4 Presenc a de
es ones ntracraneanas con compres ón de c sternas mesencefá cas
asoc adas a hematoma subdura Como puedes ver todas as nd cac ones
requ eren de una tomografía para ser cons deradas Por eso en éste caso no
sería o nd cado en este momento
INTUBACIÓN VALORACIÓN DE LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW Apertura ocu ar •
OROTRAQUEAL E Espontánea 4 • A estímu o verba 3 • A do or 2 • NINGUNA 1 MEJOR
HIPERVENTILACIÓN. RESPUESTA MOTORA • Obedece órdenes 6 • Loca za e do or 5 •
FLEXIÓN NORMAL (ret ro) 4 • F ex ón anorma (decort cac ón) 3 • Extens ón
(descerebrac ón) 2 • N nguna (f ac dez) 1 RESPUESTA VERBAL •
Or entada 5 • Conversac ón confusa 4 • Pa abras naprop adas 3 • SONIDOS
INCOMPRENSIBLES 2 • N nguna 1 La suma corresponde a: APERTURA
OCULAR • AL DOLOR 2 MEJOR RESPUESTA MOTORA • FLEXIÓN
ANORMAL (ret ro) 3 RESPUESTA VERBAL • SONIDOS
INCOMPRENSIBLES 2 La pac ente presenta G asgow de 7 o que a c as f ca
como un TCE grave CLASIFICACIÓN DEL TCE: Se rea za ten endo en
cuenta e n ve de conc enc a med do según a esca a de “G asgow Coma
Sca e” (GCS) La GSC eva úa tres t pos de respuesta de forma ndepend ente:
Ocu ar verba y motora Se cons dera que un pac ente está en coma cuando
a puntuac ón resu tante de a suma de as d st ntas respuestas es nfer or a 9
En func ón de esta esca a d ferenc amos: - TCE eves: GCS 15-14 - TCE
moderados: GCS 13-9 - TCE graves: GCS < 9 Con base en esta
c as f cac ón se estab ece e tratam ento La h poxem a y a h potens ón
resu tan devastadores sobre e pronóst co y a evo uc ón de pac ente Cerca
de 50% de os pac entes con TEC severo presentan a gún grado de
h poxem a durante a atenc ón prehosp ta ar a por o que debe nstaurarse s n
retraso a adm n strac ón de oxígeno sup ementar o y a correcc ón de a
h potens ón a f n de preven r a es ón secundar a Es pr or tar o garant zar a
preservac ón de a vía aérea E pac ente con TEC severo con frecuenc a
presenta obstrucc ón de a vía aérea por asp rac ón e h povent ac ón La
ntubac ón orotraquea está nd cada en e pac ente con TEC severo y es una
med da que se asoc a a a reducc ón de a morta dad Todo pac ente
comatoso debe ntubarse como pr mer proced m ento de atenc ón E manejo
de a vía aérea es e pr mer punto de a as stenc a n c a a pac ente
po traumat zado así como e contro de a co umna cerv ca que debe ser
nmov zada con a ayuda de un co arín que puede sup ementarse con
soportes atera es y f jac ón para e transporte E manejo de a vía aérea y a
ntubac ón endotraquea son as ún cas man obras que han demostrado una
c ara ef cac a en cuanto a a superv venc a de estos pac entes Debe
adm n strarse nmed atamente oxígeno a a concentrac ón más a ta pos b e
Una PO2 baja y en espec a una PCO2 e evada ejercen un potente efecto
vasod atador sobre a c rcu ac ón cerebra y por o tanto aumentan a PIC es
por esto que debemos suponer que a PIC está e evada en todo TCE grave
hasta que se demuestre o contrar o No ex ste acuerdo acerca de cuá es a
vía y a nmov zac ón más segura para a ntubac ón endotraquea en e
pac ente con presunta es ón medu ar cerv ca y vent ac ón espontánea
recomendando a gunos a ntubac ón orotraquea con tracc ón ax a por un
ayudante y otros a ntubac ón nasotraquea s n tracc ón ax a o a
cr cot ro dotomía s no es pos b e a anter or Estas man obras ex gen a
adm n strac ón de sedantes y en ocas ones b oqueantes neuromuscu ares
para ev tar e ncremento de a PIC nduc do por a prop a man obra a tos as
náuseas etc Las sustanc as más ut zadas en a actua dad son e m dazo am
y e etom dato Este ú t mo además reduce a PIC per se y presenta muy
buena to eranc a hemod nám ca
CORTICO A a fecha os estud os no han demostrado n ngún efecto benéf co de os
ESTEROIDES estero des en e contro de a PIC e evada o en mejorar a evo uc ón de
INTRAVENOSOS. pac ente con trauma craneoencefá co grave Por o tanto os estero des no
son recomendab es en e manejo de traumat smo craneoencefá co
Bibliografía: SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PÁG. 137-138, 1614-1621

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA DE TÓRAX
Subtema: NEUMOTÓRAX

FEMENINA DE 32 AÑOS DE EDAD, QUE SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO, RECIBE GOLPE DIRECTO DEL VOLANTE SOBRE EL TÓRAX, PRESENTA BRADICARDIA,
AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS PERIFÉRICAS, ESTERTORES BILATERALES, Y CIANOSIS IMPORTANTE DE FORMA AGUDA.
Edad: mujer de 32 años de edad.

Antecedentes: Trauma directo con el volante de su automóvil. Ante este mecanismo de
lesión, deberás pensar siempre en choque cardiogénico, tamponade,
neumotórax, lesión esternal, etc
Sintomatología: -
Exploración: Bradicardia (Este podría ser un distractor), estertores bilaterales
(Secundario a insuficiencia cardiaca antes llamada izquierda,
actualmente por falla miocárdica) y cianosis importante.
24 - EN BASE AL CUADRO CLÍNICO EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES:
CHOQUE Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión

CARDIOGÉNICO. venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP)
alta y las RVS elevadas. Los estertores bilaterales es el reflejo del incremento de
la PVC y la cianosis es secundaria a la POAP alta, que se presentarán en todos
los casos de choque cardiogénico, independientemente de la etiología. Es
importante que recuerdes que el neumotórax a tensión puede producir estos
mismos efectos fisiopatológicos y asemejar a un choque cardiogénico, sin
embargo en éste caso no se cuentan con datos clínicos que pudieran apoyar esta
posibilidad diagnóstica. Puede producirse una disfunción miocárdica debido a una
contusión miocárdica, tamponade cardiaco, embolia aérea ó raramente un infarto
del miocardio asociado a la lesión del paciente. El traumatismo cardiaco debe
sospecharse cuando el mecanismo de la lesión del tórax es la desaceleración
rápida. Todos los pacientes con traumatismo torácico necesitan monitoreo ECG
constante para detectar arritmias. La enzima CPK en sangre y el isótopo
específico, raramente tiene algún valor diagnóstico en el departamento de
urgencias traumatológicas. El ecocardiograma puede ser útil en el diagnóstico de
tamponade cardiaco o en caso de ruptura valvular, pero a menudo no es práctico
o no está inmediatamente disponible en el departamento de emergencias. El
tamponade cardiaco es comúnmente identificado en el trauma torácico abierto,
pero puede ocurrir como resultado de lesiones traumáticas al tórax. La taquicardia,
ruidos cardiacos apagados y venas yugulares ingurgitadas y dilatadas, sumada a
la hipotensión resistente a la terapia con líquidos, hace pensar en el tamponade
cardiaco.
CHOQUE Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en
HEMORRÁGICO. heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas, o de origen
gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intra-abdominales. La disminución
de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un
shock por disminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran
parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el
shock hemorrágico hay además, un gran trasvase de líquido intersticial hacia el
espacio intravascular, que es importante corregir, como consecuencia de la
hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.
NEUMÓTORAX A Resulta de lesión de la caja torácica o del pulmón que establece un mecanismo
TENSIÓN. valvular de una sola vía, el cual a su vez produce acumulación y atrapamiento del
aire en el espacio pleural, hasta crear una gran presión positiva que causa colapso
total del pulmón y desplazamiento del mediastino con angulación de las cavas y
disminución del retorno venoso; todo esto se manifiesta en inestabilidad
hemodinámica que pone en grave peligro la vida del paciente. Se debe sospechar
en todo paciente con inestabilidad hemodinámica; establecido el neumotórax a
tensión, el paciente presenta ausencia de ruidos respiratorios e hiperesonancia en
el hemitórax afectado y, distensión de las venas del cuello con desplazamiento de
la tráquea. El tratamiento consiste en la descompresión urgente y rápida del
espacio pleural, lo cual se logra con la colocación de una aguja o catéter en el
segundo espacio intercostal sobre la línea medio axilar, a fin de convertir un
neumotórax a tensión en un neumotórax simple, posteriormente se coloca un tubo
de toracostomía a succión o drenaje cerrado.
CHOQUE El traumatismo raquimedular puede producir hipotensión debido a la pérdida del
NEUROGÉNICO. tono simpático. Recuerda que la pérdida del tono simpático produce los efectos
fisiológicos de hipovolemia, y la hipovolemia aumenta los efectos fisiológicos de la
denervación simpática. El cuadro clínico clásico de choque neurogénico es la
hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea. En el choque neurogénico
no se ve una presión disminuida del pulso. Las lesiones intracraneales aisladas no
causan estado de choque, La presencia de choque en un paciente con una lesión
de cráneo hace necesaria la búsqueda de otra causa de choque. Los pacientes
con estado de choque neurogénico conocido o sospechado deben ser tratados
inicialmente como hipovolémicos. El fracaso para restaurar la perfusión orgánica
con la reanimación de líquidos hace pensar que continúa la hemorragia o esta en
estado de choque neurogénico. No existen datos clínicos que apoyen esta
posibilidad diagnóstica.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO
Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL

HOMBRE DE 41 AÑOS DE EDAD, QUE ES ENVIADO DEL CENTRO DE SALUD PARA SU COMPLEMENTACIÓN DIAGNÓSTICA. DURANTE EL INTERROGATORIO REFIERE EL
PACIENTE ANTECEDENTE DE ABSCESOS PERIANALES RECURRENTES Y TRAYECTOS FISTULOSOS ATÍPICOS.
Edad: 41 años
Antecedentes: abscesos perianales recurrentes.
Sintomatología: --
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: --
25 - CON BASE EN ESTOS DATOS DEBERÁ CONSIDERARSE PRINCIPALMENTE LA SIGUIENTE ENFERMEDAD:
ENFERMEDAD La enfermedad diverticular se manifiesta más comunmente por sintomas intestinales

DIVERTICULAR crónicos, estreñimiento, dolor abdominal y distensión postprandial, puede
COLÓNICA presentarse rectorragia y cambios en el hábito intestinal. Cuando uno de los
divertículos se inflama la sintomatología suele ser más florida, con dolor de
intensidad variable en fosa iliaca izquierda e incluso datos de abdomen agudo,
respuesta inflamatoria sistémica variable en relación al grado de complicación que
va desde inflamación local hasta abscesos peridiverticulares a distancia y/o
peritonitis purulenta o fecal. Sin embargo la presencia de abscesos perianales
dificilmente se observa en el contexto de enfermedad diverticular. Cuando el
episodio agudo se ha controlado se pueden presentar complicaciones a largo plazo,
entre ellas el desarrollo de fístulas siendo las más comunes las colovesicales en el
hombre y colovaginales en la mujer, por la interposición del útero entre la vejiga y el
colon sigmoides (más frecuentemente afectado o involucrado). Puede manifestarse
como fìstulas enterocutáneas más raramente y dificilmente el trayecto fistuloso
drena en el espacio perineal.
CÁNCER DE El cáncer de colon es un patología en ascenso, la sintomatología del cáncer de
COLON colon es variada e inespecífica y se encuentra directamente relacionada con la
localización del tumor. Puede manifestarse como sangrado de tubo digestivo bajo
desde hematoquezia hasta rectorragia e inluso melena. La cantidad del sangrado
puede ir desde sangrado microscópico, únicamente detectado por estudios de
extensión hasta sangrado macroscópico. Cuando el tumor se encuentra en el colon
izquierdo la sintomatología es predominantemente obstructiva y puede confundirse
con aquella de la enfermedad diverticular. El cáncer de colon puede manifestarse
por fìstulas colovaginales o colovesicales, sin embargo dicha manifestación es más
común en los caso de enfermedad diverticular.
ENFERMEDAD La sintomatología de la enfermedad de Crohn se puede presentar con una amplia
DE CROHN variedad de síntomas, se considera como tríada clásica dolor abdominal, diarrea y
pérdida de peso, síntomas que pueden presentarse en otras enfermedades. Puede
manifestarse como fiebre, anorexia y aftas orales, comparte muchos síntomas con
la colitis ulcerativa, sin embargo una diferencia característica es que a pesar de no
afectar la región rectal si puede manifestarse por patología anorectal en el 30% de
los casos como fìstula, fisura, absceso y estenosis tal cual se presenta el paciente
de este caso.
COLITIS La sintomatología de la colitis ulcerativa comparte muchas similitudes con la
ULCEROSA enfermedad de Crohn, puede presentar diarrea con moco, generalmente se
CRÓNICA acompaña en la fase aguda de urgencia rectal debido a que suele acompañarse de
INESPECÍFICA proctitis, la rectorragia es frecuente y más abundante que en la enfermedad de
Crohn, puedea haber malestar abdomnal, incluso dolor intenso. Aunque la colitis
ulcerativa cursa casi en el 100% de los casos con proctitis, no cursa con afectación
anal o perianal, dificilmente se asocia con patología a este nivel como absceso
fistula o fisura perianal.
Bibliografía: OPERACIONES ABDOMINALES. MAINGUT. MICHAEL J. ZINNER. PANAMERICANA. EDICIÓN 10. 2000. PAG. 1349-1354.

Area: CIRUGÍA
Tema: COLECISTITIS,COLEDOCOLITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLEDOCOLITIASIS

MUJER DE 28 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE DOLOR CRÓNICO EN CUADRANTE SUPERIOR DERECHO DESDE HACE 3 AÑOS. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR
DESDE HACE 3 DÍAS DOLOR EN REGIÓN SUBCOSTAL DERECHA, ACOMPAÑADO DE ICTERICIA DE CONJUNTIVAS, COLURIA E HIPOCOLIA. A LA EXPLORACIÓN SE
ENCUENTRA FC 90/MIN, FR 25/MIN, TEMPERATURA DE 36.7°C; CONJUNTIVAS Y PIEL CON ICTERICIA, ABDOMEN BLANDO CON DOLOR LEVE A LA PALPACIÓN PROFUNDA
DE HIPOCONDRIO DERECHO, TACTO RECTAL CON SALIDA DE HECES HIPOCÓLICAS.
Edad: femenina adulta joven de 28 años de edad

Antecedentes: presencia de dolor cronico en cuadrante superior derecho desde hace 3
años .
Sintomatología: presenta desde hace 3 días dolor en región subcostal derecha, ictericia
en conjuntivas, coluria e hipocolia.
Exploración: a la exploración física con frecuencia cardiaca de 90 xmin, frecuencia
respiratoria de 25xmin, temperatura de 36.7°c. se corrobora la ictericia
en piel y conjuntivas, abdomen blando con dolor leve a la palpación
profunda en hipocondrio derecho. heces hipoacólicas.
Laboratorio y/o gabinete: no cuenta con examenes de laboratorio y gabinete.
26 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
HEPATITIS VIRAL La Hepatitis Viral es la lesión inflamatoria difusa del hígado producida por
varios agentes etiológicos que clínicamente puede ser asintomática o cursar
con grados variables de insuficiencia hepática. Bioquímicamente presenta en
forma constante, elevación de aminotransferasas. Dentro de las diferentes
causas se encuentran agentes infecciosos, trastornos metabólicos, y agentes
físicos. En cuanto a las manifestaciones clínicas las generales de las hepatitis
virales son: en la primera semana (periodo preictérico de síntomas
prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la
infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado: Síndrome
General: astenia, anorexia y falta de concentración, artralgias, mialgias,
cefaleas, fotofobia, febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39
°C con escalofríos. Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de
Glisson que origina dispepsia. Náuseas, vómitos. Síntomas Respiratorios:
faringitis, tos y coriza. A los 5-7 días: Ictericia. Síntomas de colestasis como
coluria (orina oscura del color de la Coca-Cola), acolia e hipocolia, heces
teñidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la conjuntiva, prurito. Algunas
hepatitis agudas pueden cronificarse, algunos menos frecuentemente pueden
producir falla hepática agudo y otras evolucionan hacia la curación.
COLEDOCOLITIASIS La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en la vía biliar principal. Los
cálculos así impactados pueden ser pequeños o de gran tamaño, únicos o
múltiples y tienden a aparecer en un 6-12% de los pacientes con colelitiasis.
Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos biliares padecen
cálculos en el conducto colédoco, el pequeño conducto que transporta la bilis
desde la vesícula hasta el intestino. Entre los factores de riesgo están los
antecedentes de cálculos biliares. Sin embargo, la coledocolitiasis puede
ocurrir en personas a quienes se les haya extirpado la vesícula biliar. La
coledocoliatiasis puede ser asintomática pero suele presentarse con ictericia,
dolor, colangitis y en algunos casos pancreatitis. El paso de los cálculos al
colédoco generalmente da lugar a un cuadro doloroso intenso similar al
producido por la obstrucción del cístico y puede ir acompañado de ictericia y
coluria.
COLECISTITIS La colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares en 90 a 95% de los
AGUDA casos. La colecistitis acalculosa aguda es un padecimiento que ocurre de
forma típica en enfermos con otras afecciones sistémicas agudas. Alrededor
de 80% de los individuos con colecistitis aguda tiene antecedentes
consistentes con colecistitis crónica. La colecistitis aguda se inicia como un
ataque de cólico biliar pero, en contraste con este último, no remite el dolor; en
realidad, no desaparece y puede persistir por varios días. El paciente tiene
fiebre y se queja de anorexia, náuseas y vómitos y es renuente a moverse, ya
que el proceso inflamatorio afecta al peritoneo parietal. En el examen físico
hay casi siempre hipersensibilidad y defensa en el cuadrante superior derecho.
En ocasiones se palpa una masa, la vesícula biliar y el epiplón adherido;
empero, es posible que la defensa lo impida. Es característico de la colecistitis
aguda un signo de Murphy, es decir, la detención de la Inspiración por la
palpación profunda en el área subcostal derecha. Por lo regular hay
leucocitosis leve a moderada (12 000 a 15 000 células/mm3). Sin embargo,
algunos sujetos pueden tener un recuento de leucocitos normal. Las químicas
séricas hepáticas son normales, pero es posible que haya un aumento leve de
la bilirrubina sérica, menor de 4 mg/ml, junto con un incremento discreto de la
fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa. La ictericia grave sugiere cálculos
en el colédoco u obstrucción de los conductos biliares por inflamación
pericolecística grave secundaria a la impacción de un cálculo en el infundíbulo
de la vesícula biliar que obstruye mecánicamente el conducto biliar (síndrome
de Mirizzi). En individuos adultos de edad mayor y en quienes padecen
diabetes mellitus, la colecistitis aguda puede presentarse en forma sutil y
ocasionar un retraso del diagnóstico. En estos enfermos es más elevada la
incidencia de complicaciones y también tienen una tasa de mortalidad cerca de
10 veces mayor comparada con la de pacientes más jóvenes y sanos.
COLANGITIS La colangitis aguda se produce por la asociación de la presencia de bacterias
en la bilis y un aumento de la presión intrabiliar, generalmente por una
obstrucción. El diagnóstico de colangitis se basa en la asociación de signos y
síntomas de infección con los propios de una obstrucción biliar y ocurre en los
pacientes con coledocolitiasis, estrecheces biliares benignas, estenosis
anastomóticas o tumores biliares. Los pacientes con diagnóstico de colangitis
presentan la triada clásica de Charcot (solo presentes en el 25% de los
pacientes con colangitis) que consiste en fiebre, ictericia y dolor en cuadrante
superior derecho.
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 1200-1218.
27 - PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO DEBERÁ INDICAR:
COLANGIOGRAFÍA El manejo de los pacientes con ictericia obstructiva fue revolucionado por la
ENDOSCÓPICA introducción de este método hace más de 25 años. Desde aquella temprana
RETRÓGRADA comunicación, la instrumentación y la tecnología de este procedimiento han sido
mejoradas y su uso se ha vuelto estándar. La colangiografía retrograda
endoscópica (CRE) es un procedimiento endoscópico y radiológico combinado
que permite la inspección del duodeno y de la región periampular así como la
intubación directa y la visualización radiológica de los conductos biliar y
pancreático. Esta indicada para una modalidad terapéutica, ya que proporciona
acceso a los conductos biliar y pancreático de forma directa. Los procedimientos
que pueden realizarse incluyen la papilotomía, la extracción de cálculos, la
dilatación de una estenosis y la ubicación de En pacientes con anatomía
gastroduodenal conservada el porcentaje de éxito en la canulación del conducto
se aproxima al 98%. Las complicaciones de la CPRE incluyen pancreatitis,
colangitis y hemorragia. La mortalidad ronda el 0,2%.
COLANGIO Es un método muy eficaz para visualizar la vía biliar, incluso para observar
RESONANCIA parénquima hepático y páncreas con conducto pancreático, el inconveniente es
el costo y está reservado para pacientes con diagnóstico dudoso. Al utilizar las
imágenes de resonancia magnética (MRI) con las técnicas y materiales de
contraste más recientes es posible delinear imágenes anatómicas precisas de
los conductos biliares y el conducto pancreático. Tiene una sensibilidad y
especificidad de 95 y 89%, respectivamente, en la detección de la
coledocolitiasis. Cuando se dispone de ella, la MRI con colangiopancreatografía
de resonancia magnética ofrece una prueba no invasiva única para el
diagnóstico de afección de vías biliares y pancreáticas.
TOMOGRAFÍA En los pacientes con sospecha de colangitis se solicita una TAC de abdomen en
COMPUTADA la cual se puede observar la presencia o ausencia de dilatación o masas biliares
o ambas.
ULTRASONIDO La prueba radiológica más útil para el diagnóstico de colecistitis aguda es la
ABDOMINAL ultrasonografía. Tiene una sensibilidad y especificidad de 95%. El estudio
muestra el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y el líquido
pericolecístico. La hipersensibilidad focal sobre la vesícula biliar, cuando se
comprime con la sonda sonográfica (signo de Murphy sonográfico), sugiere
asimismo colecistitis aguda

Area: CIRUGÍA
Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA
Subtema: DESPRENDIMIENTO DE RETINA

MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DIABETES TIPO I, DE 20 AÑOS DE EVOLUCIÓN Y DESDE HACE 5 AÑOS, CON RETINOPATÍA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA. ACTUALMENTE CON DIAGNÓSTICO DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
Edad: mujer adu to de 43 años de edad

Antecedentes: Es muy mportante con d abetes t po I de 20 años de evo uc ón y
ret nopatía d abét ca pro ferat va de 5 años con as comp cac ones
ocu ares que esto mp ca
Sintomatología: -
Exploración: D agnóst co de desprend m ento de ret na
28 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA DE ESTA PACIENTE SERÁ:
ANGIOPÁTICA. OJO E evento pr nc pa y desencadenante de a ret nopatía d abét ca es e

comprom so vascu ar m croang opát co Por esta razón esta tamb én podría ser una
respuesta correcta s n embargo como podrás eer más abajo e proceso
f s opato óg co que da ugar a desprend m ento es tracc ona Repasaremos os
eventos f s opato óg cos que dan ugar a a h stor a natura de esta enfermedad
Camb os prec ín cos: Pasan años más de 10 antes de que a ret na muestre s gnos
c ín cos v s b es uego de com enzo de a d abetes Eso no s gn f ca que os vasos y
a barrera hematorret na no com encen a a terarse Las un ones estrechas entre
cé u as endote a es com enzan a perderse a membrana basa se engrosa por
g cos ac ón no enz mát ca e tráns to cap ar de os eucoc tos se en entece y
d sm nuye e número de per c tos Se p erde a capac dad autorregu ac ón de f ujo
vascu ar Camb os c ín cos por pérd da de a ntegr dad de a barrera: • F trac ón: La
h perg ucem a y sus secue as producen camb os ce u ares que a teran as un ones
estrechas y se forman espac os entre cé u as endote a es que perm ten a
extravasac ón de p asma hac a a ret na Esto genera edema que puede ser
subc ín co por mucho t empo sa vo que nvo ucre a mácu a en cuyo caso ocurre
una d sm nuc ón de a agudeza v sua La f trac ón es d fíc de eva uar con e
ofta moscop o cuando no es muy marcada Para conf rmar a se requ ere un examen
b om croscóp co m nuc oso en a ámpara de hend dura o métodos comp ementar os
como a ret nof uoresce nografía (RFG) o a tomografía de coherenc a ópt ca •
Exudados duros: cuando a barrera esta más deter orada y os espac os
nterce u ares son más amp os pueden extravasarse poproteínas que se
expanden por e tej do ret na ub cándose os íp dos en e borde de a zona
nf trada La nteracc ón entre as poproteínas de exudado conjuntamente con os
fosfo íp dos proven entes de a capa gang onar de a ret na provoca ser as
consecuenc as func ona es Por e o puede ser necesar o detener a f trac ón con
áser espec a mente s e exudado a expand rse amenaza nvo ucrar a fóvea
NEUROPÁTICA. Camb os c ín cos por a terac ón de a pared vascu ar: Cuando a a terac ón
metabó ca pers ste en e t empo se producen camb os más groseros: La pared
vascu ar p erde su arqu tectura os per c tos y astroc tos se reducen en número y se
a teran func ona mente Estas cé u as cump en un mportante pape b oqueando as
formac ones de brotes vascu ares • M croaneur smas: La pared de os vasos se
d st ende en a gunas zonas generando d atac ones aneur smát cas muy pequeñas
• M crohemorrag as: Estos camb os de a pared cap ar evan a rupturas cap ares
que producen hemorrag as puntua es que camb an su aspecto según a
profund dad de a ret na en que se produzcan Así tendremos: Hemorrag as
profundas (Punt formes) y hemorrag as superf c a es (En ama) Camb os c ín cos
por a terac ones c rcu ator as: E deter oro de endote o vascu ar progresa y as
paredes nternas de os vasos son ased adas por eucoc tos y dañadas por
er troc tos ríg dos deb do a a g cos dac ón de sus proteínas de membrana Por una
comb nac ón de estas causas se producen oc us ones o c erres cap ares
probab emente der vados de m crotrombos que dejan áreas de ret na s n rr gac ón
Estas áreas son a pr nc p o pequeñas y uego se pueden extender mp d endo a
c rcu ac ón sanguínea en áreas cada vez más extensas La ret na s n rr gac ón sufre
h pox a e pr nc pa estímu o para as síntes s de factores de crec m ento que
nducen a pro ferac ón de nuevos vasos La h pox a de os tej dos so o puede
ev denc arse c ín camente en caso de verse exudados a godonosos o s e c erre
cap ar es muy cercano A edema de a fóvea y reduce bruscamente a agudeza
v sua
TRAUMÁTICA. Camb os c ín cos por pro ferac ón de vasos neoformados: Cuando un tej do sufre de
h pox a aumenta a síntes s de factores med adores como forma de comun car a
fa ta de oxígeno y a neces dad de obtener mayor f ujo sanguíneo a través de a
d atac ón vascu ar o de a formac ón de nuevos vasos que sup anten a os que no
cump en su func ón En e ojo d abét co este proceso resu ta devastador Los
nuevos vasos est mu ados por a h pox a crecen dentro de a ret na uego en su
superf c e y por ú t mo crecen hac a a cav dad vítrea adh r éndose a a h a o de
poster or T enen una pared vascu ar muy def c ente que produce en forma crec ente
mayor f trac ón mayor edema aumento de f ujo y hemorrag as pequeñas o
mas vas que perm ten a egada de f brob astos a nter or de ojo •
Neovascu ar zac ón: Los neovasos se pueden ver con e ofta moscop o ub cados en
e d sco pap ar o extrad sca por fuera de a pap a Una forma de med r a
ntens dad de a neovascu ar zac ón es estab ecer que superf c e de d sco ocupan
os neovasos cuando supera 1/3 de m smo ex ste r esgo aumentado de progres ón
y de una pérd da severa de a v s ón en os próx mos 2 años Dado que a pap a es
acces b e a a observac ón con un ofta moscop o d recto éste es un s gno que se
debe buscar Una vez empezado e proceso de neovascu ar zac ón hay que tratar
con áser • Rosar o venoso: Es una a terac ón de ca bre de as venas en forma
segmentaría y secuenc a Es un ref ejo de aumento de f ujo y de a pérd da de a
autorregu ac ón de tono vascu ar Es uno de os s gnos más va osos para predec r
a progres ón a una ret nopatía pro ferat va • Anoma ías m crovascu ares
ntrarret na es (IRMA): Son cap ares con recorr do anóma o que están ub cados en
a ret na tortuosos de ca bre rregu ar y d atados que se forman probab emente a
part r de Shunts entre vasos preex stentes y como un esfuerzo por aportar mayor
f ujo sanguíneo • Hemorrag as preret na es: Entre ret na y h a o des poster or t enen
n ve • Hemorrag as vítreas: Es a comp cac ón más frecuente y dramát ca de a
ret nopatía pro ferat va Pueden ser menores y superf c a es o ser mas vas y
ocupar todo e vítreo Pueden reso verse espontáneamente a presenc a de sangre
en e vítreo puede ser e pró ogo a a apar c ón de f bros s y tracc ón ret na
TRACCIONAL. Camb os c ín cos produc dos por f bros s y retracc ón ntravítrea: La presenc a de
sangre en e vítreo con todos sus e ementos formes más a f br na y os med adores
p asmát cos term na con un proceso de c catr zac ón común que dentro de ojo
t ene consecuenc as trág cas E humor vítreo un ge const tu do por d ferentes t pos
de co ágeno se entremezc a y s rve de soporte a os e ementos de a sangre
menc onados y a cabo de días se forma una un dad f brosa que com enza a
retraerse • Desprend m ento de ret na tracc ona : E vítreo esta adher do a a ret na
en forma axa y en a mayor parte de su superf c e pero muy fuertemente en
a gunos sectores como a pap a a mácu a e recorr do de os grandes vasos y en
os 360º de a ret na per fér ca (Base de cuerpo vítreo) A contraerse e vítreo
durante a retracc ón c catr za se desprende pero se mant ene adher do a esos
ugares Luego e proceso de retracc ón cont núa y dado que tanto a pap a como
a ora serrata son mpos b es de desprender e desprend m ento ocurre cas
s empre en e área de a mácu a o que exp ca e porque de a pérd da de v sua

severa Como puedes ver este t po de desprend m ento es e evento f na en a
h stor a natura de pac ente con ret nopatía d abét ca pro ferat va
Bibliografía: OFTALMOLOGÍA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL. ENRIQUE GRAUE. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2DA. 2003. PAG. 218-219.

Area: CIRUGÍA
Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD ÁCIDOPÉPTICA

FEMENINA DE 32 AÑOS DE EDAD, LA CUAL PRESENTA DESDE HACE 1 AÑO APROXIMADAMENTE DOLOR ABDOMINAL DE LEVE INTENSIDAD LOCALIZADO EN EPIGASTRIO ,
PERO EN EL ÚLTIMO MES SE HA INCREMENTADO DE INTENSIDAD POR LO QUE ACUDE AL MEDICO EL CUAL POSTERIOR AL ESTUDIO DE ENDOSCOPIA LE DIAGNOSTICA
UNA ÚLCERA DUODENAL.
Edad: femenina de 32 años de edad.

Antecedentes: refiere la presencia de dolor abdominal de leve intensidad localizado en
el epigastrio.
Sintomatología: La paciente desde hace un mes presenta el dolor abdominal en
epigastrio pero se ha incrementado en intensidad. no refiere alguna otra
sintomatología.
Exploración: ---
Laboratorio y/o gabinete: se realiza una endoscopia la cual reportó ulcera duodenal.
29 - SE HA DEMOSTRADO QUE CON FRECUENCIA ESTA PATOLOGÍA SE ASOCIA A QUE EN EL ESTOMAGO EXISTE UN MAYOR NÚMERO DE CÉLULAS:
PRINCIPALES Las células principales (también llamadas zimogénicas o peptídicas) son un tipo de
células gástricas encargadas de la secreción de pepsinógeno, lipasa gástrica y
quimosina o renina. Las células principales liberan pepsinógeno (zimógeno de la
pepsina) cuando son estimuladas por diversos factores, como la actividad
colinérgica del nervio vago y la condición ácida del estómago. La gastrina y la
secretina también actúan como secretagogos. Las células principales se sitúan en
la base de la glándula oxíntica, las cuales liberan el ácido clorhídrico necesario para
que el pepsinógeno forme pepsina. Se observa que estas células poseen grandes
gránulos basófilos de zimógeno, más prominentes en la región apical y
responsables de la secreción de las enzimas proteolíticas pepsinógeno I y II, en
forma de proenzimas. Observadas por microscopio electrónico, se trata de células
características de síntesis de proteínas, que poseen un extenso retículo
endoplásmico rugoso, un prominente aparato de Golgi y numerosos gránulos
secretores apicales. Las enzimas proteolíticas se activan por el bajo pH luminal y se
inactivan por el pH superior a 6, que existe a la entrada del duodeno.
PARIETALES Las células parietales son un tipo de células ubicadas en la parte superior de las
glándulas oxínticas del estómago. Se encuentran mayoritariamente en el cuerpo
gástrico y más escasamente en el antro gástrico y son las encargadas de la
producción de ácido gástrico y también de factor intrínseco. Cuando las glándulas
oxínticas se atrofian (gastritis crónica atrófica) se produce disminución del ácido
gástrico y del factor intrínseco. Las células parietales tienen en su membrana
basolateral receptores de tres estimulantes: un receptor de la histamina (H-2), un
receptor colinérgico tipo muscarínico (M-3) para la acetilcolina liberada por las
neuronas preganglionares, y un receptor tipo colecistoquinina (CCK-8) para la
gastrina liberada por las células G pilóricas y duodenales. Las células parietales
también tienen receptores en su membrana basolateral para los inhibidores de su
función: somatostatina y prostaglandina.
CALICIFORMES La célula caliciforme es una célula comúnmente hallada en los epitelios del tracto
respiratorio y digestivo, intercalada entre las células cilíndricas del epitelio de
revestimiento correspondiente. Se encuentra notablemente polarizada, con el
núcleo en el polo basal y el REG y los gránulos próximos a secretarse en el polo
apical (región denominada "teca").El nombre "caliciforme" se refiere a la forma de
cáliz que adopta la célula normalmente, debido a la distención de su porción apical.
Ésta se debe a la presencia de los gránulos de secreción acumulados, esperando el
estímulo que gatille su exocitosis. El producto de esta glándula unicelular es el
mucinógeno, precursor de la mucina o mucus, una glucoproteína con gran
capacidad para atraer agua y así mantener "hidratada" y protegida la superficie
sobre la cual se deposita. Las moléculas de mucina forman una red que impide el
acceso de agentes extraños a la superficie epitelial.
EPITELIALES Las células epiteliales son células que pueden tener forma aplanada o cilíndrica y
pueden presentarse en uno o varios estratos. Su Función es revestir exteriormente
el organismo y de recubrir el interior de sus órganos huecos. Se clasifica: 1. según
la forma en escamosas, cuboidales y columnar, 2. según la estratificación en
simple, estratificado y pseudoestratificado y 3. Según la especialización en
queratinizado y ciliado.
Bibliografía: FISIOLOGIA HUMANA. STUAR IRA FOX. MC. GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 1. 2003. PAG. 580.

Area: CIRUGÍA
Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA

MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE AL PRESENTAR CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON OTITIS.
Edad:
Antecedentes: otitis
Sintomatología:
Exploración:
30 - EL SIGUIENTE HALLAZGO ES UN CRITERIO MÉDICO PARA REFERIR A LA PACIENTE AL ESPECIALISTA EN OTORRINOLARINGOLOGÍA:
OTITIS MEDIA La Otitis Media Aguda se define como la presencia sintomática de exudado
CON (generalmente pero no obligadamente purulento) en el o do medio de presencia
OTORREA aguda (24 48 horas) Los s ntomas más caracter sticos son otalgia fiebre e
irritabilidad otorrea y/o alguna de las siguientes alteraciones de la membrana
timpánica inflamación engrosamiento y/o abombamiento opacidad presencia de
bulas depósito de fibrina coloración blanco amarillenta y ausencia de movimiento a
la neumootoscopia EL MANEJO DE LA OT T S MED A AGUDA NO COMPL CADA
ES AMBULATOR O PUEDE Y DEBE OTORGARSE EN EL PR MER N VEL DE
ATENC ÓN
IMPACTACIÓN La otalgia puede estar presente en múltiples procesos otológicos pero también
DEL MOLAR puede estar originada lejos del o do (otalgia no otógena) El 50% de las otalgias
INFERIOR presentes en la cl nica tienen un origen externo al o do Las causas más frecuentes
de dolor referido al o do son las originadas por impactación del molar inferior y las
faringoamigdalitis LA MPACTAC ÓN DEL MOLAR NFER OR PUEDE CAUSAR
MUY FRECUENTEMENTE OTALG A REFLEJA S N QUE PROVOQUE UNA OT T S
PROP AMENTE EN CASO DE SOSPECHARSE EL PAC ENTE DEBE SER
ENV ADO AL MAX LOFAC AL PARA SU VALORAC ÓN
PRESENCIA Se define el acúfeno como la percepción de un sonido sin que exista fuente sonora
DE externa que lo origine La otitis media aguda y otitis serosa pueden presentar
ACUFENOS acúfenos como parte de los s ntomas sin que ésto signifique que existe una
complicación de la enfermedad EN LA PRESENC A DE OT T S CON ACÚFENOS
ES MPORTANTE TRATAR LA ENFERMEDAD NFLAMATOR A DEL O DO S N
DEMORA CON ANT B ÓT COS Y ANT FLAMATOR OS LA PRESENC A DE
VÉRT GO NO SE TRADUCE EN COMPL CAC ÓN DE LA OT T S POR LO QUE
PUEDE SER TRATADO EN EL PR MER N VEL DE ATENC ÓN
PARÁLISIS La PARAL S S FAC AL secundaria a una otitis media es una conocida complicación
FACIAL Y de infecciones agudas y crónicas Su fisiopatolog a es desconocida pero la presión
VÉRTIGO elevada en el o do medio la oste tis la invasión bacteriana y la neurotoxicidad
podr an estar involucradas Esta complicación constituye una emergencia médico
quirúrgica por lo que es de suma importancia su diagnóstico oportuno para iniciar un
tratamiento adecuado El VÉRT GO es un trastorno del sentido del equilibrio que se
caracteriza por una sensación de falta de estabilidad La persona que sufre vértigo
siente que los objetos giran a su alrededor o que ella misma experimenta un
movimiento rotatorio del cuerpo Tiene una etiopatogenia sumamente extensa la
presencia de vértigo como complicación de otitis es una condición urgente que
amerita valoración por el otorrino LA PARAL S S FAC AL Y EL VÉRT GO SON
COMPL CAC ONES MUY SER AS DE LA OT T S Y CONST TUYEN EN MUCHAS
OCAS ONES UNA URGENC A MÉD CO QU RÚRG CA DE AH LA MPORTANC A
DE SER VALORADAS POR EL OTORR NO
Bibliografía:ATENCIÓN PR MARIA. CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y PRÁCTICA CLÍNICA. MARTÍN ZURRO A. ELSEVIER. EDICIÓN 5. 2003. PAG. 1495-
1508.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL FARINGE Y LARINGE
Subtema: PARALISIS DE LAS CUERDAS VOCALES

MUJER DE 38 AÑOS ACUDE A SU CONSULTA REFIRIENDO DISFONÍA PERSISTENTE DE 1 MES DE EVOLUCIÓN, ACOMPAÑADA DE TOS SECA INTENSA. SOLICITA
LARINGOSCOPÍA QUE REPORTA PARÁLISIS DE CUERDA VOCAL DERECHA.
Edad: mujer de 38 años

Antecedentes: d sfonía de un mes de evo uc ón que ref eja de nmed ato un prob ema
aríngeo
Sintomatología: -
Exploración: ar ngoscop á que reporta pará s s de cuerda voca derecha
31 - EL PAR CRANEAL IMPLICADO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE ESTA ALTERACIÓN ES EL:
XII NERVIO HIPOGLOSO: XII PAR ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA Es un nerv o motor Sus f bras
emanan de dos núc eos s tuados en e p so de IV ventrícu o: e núc eo pr nc pa y e accesor o
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN 1 Trof smo y s metría de a engua; fasc cu ac ones: se e ordena
a a persona abr r a boca y se observa a engua y s sus dos m tades son gua es y s métr cas o s
hay atrof a de a guna de sus dos m tades Se observa además a ex stenc a o no de
fasc cu ac ones 2 Pos c ón de a engua: se e ordena a sujeto que saque a engua y se observa
s a punta está en e centro o se desvía hac a un ado Téngase cu dado con as fa sas
desv ac ones de a punta de a engua cuando hay pará s s fac a o cuando fa tan p ezas dentar as
que dan una as metría de or f c o de a abertura de a boca 3 Fuerza muscu ar segmentar a: a
fuerza muscu ar segmentar a de a engua se exp ora ordenándo e a sujeto que pres one con a
engua una de as mej as contra as cua es e exam nador ha co ocado sus dedos o mano por
fuera
XI NERVIO ACCESORIO: XI PAR Anatomía y f s o ogía Este es un nerv o ún camente motor Las
f bras motoras que o const tuyen se or g nan de dos s t os d st ntos: a médu a esp na y a médu a
ob ongada Técn cas de exp orac ón 1 Se nspecc ona a reg ón cerv ca y a nuca en busca de
as metría o f ac dez de os múscu os esternoc e domasto deo y trapec o y de atrof a o
fasc cu ac ones de a guno de e os 2 Se pa pan estos múscu os para comprobar su tono o
f ac dez 3 Se e ordena a sujeto que e eve ambos hombros pon endo e exam nador as manos
sobre e os y opon éndose a mov m ento con e objeto de exp orar a fuerza muscu ar segmentar a
de cada trapec o 4 Se e ordena a sujeto rotar a cabeza opon éndose e exam nador a
mov m ento con una mano apoyada en e mentón de aque y Observando a fuerza muscu ar con
que se pretende rea zar e mov m ento y a contracc ón o no de múscu o esternoc e domasto deo
de ado opuesto 5 Se e ordena a sujeto que f ex one su cabeza sobre e pecho y se opone
res stenc a con una mano en e mentón a ese mov m ento a cabeza se desv ará hac a e ado
para zado
X PARÁLISIS LARÍNGEAS La mportanc a de as pará s s aríngeas rad ca en e hecho de que a
ar nge para cump r sus func ones bás cas (paso de a re en a resp rac ón y hab ar) adopta
pos c ones antagón cas: ab erta para resp rar y cerrada para hab ar (o deg ut r) con o que as
pará s s depend endo de a pos c ón de as cuerdas voca es o de s es un atera o b atera
nterfer rá en d chas func ones Cuando a resp rac ón es ma a a voz es buena y v ceversa
Et o ogía E 10% de as pará s s t enen una causa centra y e 90% per fér ca 1) Les ón centra :
Las es ones supranuc eares (pará s s espást cas b atera es) son excepc ona es Las hem p ejías
no afectan e mov m ento de a cuerda Las es ones nuc eares (n amb guo) son más frecuentes:
pará s s bu bar progres va y po neur t s cranea ; tamb én trombos s de a arter a cerebe osa post-
nf y tumores de tronco Estas es ones además de pará s s aríngea producen pará s s faríngea
y de pa adar Las es ones nfranuc eares y de agujero rasgado poster or son pará s s
comb nadas de os ú t mos pares cranea es produc das por es ones vascu ares tumora es
traumát cas e nfecc osas 2) Les ón per fér ca (extracranea es) Cons deraremos aquí as es ones
de nerv o vago o de a gunas de sus ramas E ado zqu erdo se para za con más frecuenc a
deb do a su trayecto más argo (5 veces más frecuente que e ado derecho) Es d fíc saber con
exact tud e porcentaje de cada t po de causa pero podría ser: - C rugía t ro dea y cerv ca (40
60%) - Tumorac ones torác cas y cerv ca es (5 25%) - Id opát cas (5 20 %) - S stém ca y otras
causas (5 15%) - Traumat smo cerv ca y anestés co (1 5%) Se d scute s en as pará s s
un atera es a causa mayor es a tumora No hay duda de que en a b atera a causa más
frecuente es a secue a qu rúrg ca D agnóst co Cuando a causa no es ev dente a s tuac ón ob ga
a rea zar una nvest gac ón pro ja En as pará s s recurrenc a es en part cu ar de ado zqu erdo
son ob gadas a rad ografía s mp e de tórax y TC torác co En as comb nadas un atera es e
estud o debe d r g rse a a base de cráneo y a a reg ón cerv ca a ta En as asoc adas con
síntomas neuro óg cos son ne ud b es a RMN y e TC cranea y cerv ca En os casos de dudas
respecto a pará s s o f jac ón ar teno dea es ap cab e a EMG Tratam ento Debe r d r g do a
correg r a d sfunc ón voca a asp rac ón a nef cac a de a tos y en e caso de a pará s s b atera
a d snea Puede ser rehab tador o qu rúrg co La d snea y a asp rac ón severa requ eren
tratam ento qu rúrg co nmed ato
IX NERVIO GLOSOFARÍNGEO: IX PAR Anatomía y f s o ogía E nerv o g osofaríngeo es un nerv o
m xto que como e VII par cont ene f bras motoras sens t vas y vegetat vas Técn cas de
exp orac ón 1 Fenómeno de Vernet: a) Se p de a sujeto abr r b en a boca b) Se ordena dec r
“aaaa” m entras usted observa a pared poster or de a far nge Norma mente se produce
contracc ón de a pared poster or de a far nge o que no ocurre cuando e IX par está es onado 2
Ref ejo faríngeo A cont nuac ón toque un ado de a pared poster or de a far nge con un depresor
de madera o ap cador La respuesta norma es a contracc ón nmed ata de a pared poster or de
a far nge con o s n náuseas E IX par ofrece a vía sens t va para este ref ejo y a vía motora es
ofrec da por e X par o vago; por eso e ref ejo faríngeo es compart do por ambos nerv os
Norma mente no es rara a ausenc a b atera de este ref ejo por o que su pérd da so o es
s gn f cat va cuando es un atera 3 Exp orac ón de gusto en e terc o poster or de a engua Se
usa a m sma técn ca descr ta antes para e VII par en os dos terc os anter ores de a engua En
a práct ca d ar a esta exp orac ón no se rea za rut nar amente por o ncómoda que resu ta S se
sospecha a guna a terac ón e méd co espec a zado rea za a exp orac ón ap cando corr ente
ga ván ca de 0 25 ó 0 50 mA (m ampere) en a engua o que debe produc r percepc ón de sabor
ác do S esta percepc ón fa ta nd ca ageus a o que es muy sugest vo de es ón de XI par 4
Exp orac ón de ref ejo de seno carotídeo La pres ón cu dadosa no muy ntensa n pro ongada
sobre e seno carotídeo produce norma mente d sm nuc ón de a frecuenc a de pu so caída de a
pres ón arter a y s e ref ejo es muy ntenso síncope y pérd da de conoc m ento de sujeto Este
ref ejo debe exp orarse cu dadosamente y nunca s n haber o aprend do b en
Bibliografía: OTORRINOLARINGOLOGÍA. CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. LEE. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 7. 2002. PAG. 903-911.

Area: CIRUGÍA
Tema: GLAUCOMA Y ENFERMEDADES DEL NÉRVIO ÓPTICO
Subtema: GLAUCOMA

MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE CON USTED PARA SOLICITAR UNA SEGUNDA OPINIÓN.
Edad: mujer de 45 años de edad

Antecedentes: Antecedente de haber ut zado a gún med camento re ac onado a
g aucoma deberás recordar s empre a os estero des como os
pr nc pa es fármacos asoc ados a esta pato ogía
Sintomatología: -
Exploración: -
32 - ACTUALMENTE CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE GLAUCOMA CON DAÑO DEMOSTRADO AL NERVIO ÓPTICO, SIN EMBARGO REFIERE QUE OTRO
MÉDICO, LE INFORMO QUE MUY PROBABLEMENTE ÉSTE FUE SECUNDARIO A LA ADMINISTRACIÓN DEL SIGUIENTE MEDICAMENTO:
TOMOLOL. E t mo o es un med camento nd cado en e tratam ento de g aucoma E

t mo o es un b oqueante beta no se ect vo por o que actúan sobre os
receptores beta 1 y 2 y su absorc ón s stém ca puede produc r efectos
sobre os receptores bronqu a es y card acos Estos med camentos actúan
med ante a d sm nuc ón de a producc ón de humor acuoso a actuar sobre
os receptores beta de os procesos c ares Se adm n stran de forma tóp ca
una gota cada 12 horas s endo as concentrac ones más emp eadas para
e t mo o e evu ono y e betaxo o a 0 5% y para e carteo o a 2% En
genera están nd cados en cua qu er t po de g aucoma y se sue e ut zar
como fármaco de pr mera e ecc ón s empre que no haya contra nd cac ones
s stém cas Entre os efectos secundar os destacamos a n ve oca
h perem a conjunt va d sconfort escozor etc pero en genera de escasa
mportanc a A n ve genera os efectos secundar os aunque son poco
frecuentes pueden ser de gran trascendenc a: Cr s s de broncoespasmo
brad card a b oqueos cardíacos h potens ón depres ón mpotenc a
empeoram ento de a m asten a grav s etc Las pr nc pa es
contra nd cac ones son a ex stenc a de pato ogía card opu monar en a que
os betab oqueantes estén prescr tos: Insuf c enc a card aca mportante
b oqueos card acos asma EPOC etc y en e os deberemos de
abstenernos de rescr b r os En todo pac ente con pato ogía
card orresp rator a descompensada que esté en tratam ento con
betab oqueantes tóp cos deberemos va orar a mp cac ón de estos
fármacos en a descompensac ón y suspender os s procede deb endo ser
rem t do a ofta mó ogo para que prescr ba otro tratam ento
ant g aucomatoso
ATROPINA. La Atrop na produce aumento de a pres ón ocu ar espec a mente en
pac entes con g aucoma de ángu o estrecho por o que en estos casos
estaría contra nd cada ya que su acc ón m dr át ca hace que e r s se
rep egue hac a e ángu o r d o-cornea obstruyendo e drenaje de humor
acuoso (En un pac ente norma a Atrop na no aumenta a pres ón ocu ar
pero sí puede prec p tar e cuadro de g aucoma en pac entes
pred spuestos) Norma mente este med camento estaría asoc ado a un
evento agudo de ncremento de a pres ón ntraocu ar a d ferenc a de os
estro des que no só o estarían asoc ados a ncremento en a pres ón
ntraocu ar s no a a enfermedad en genera Debes recordar s empre que
esta contra nd cado e uso de atrop na en pac entes con g aucoma
CORTICOESTEROIDES. E aumento de a pres ón ntraocu ar const tuye uno de os efectos adversos
asoc ados a tratam ento con cort coestero des tanto tóp cos como
s stém cos E uso de estero des nyectab es ntraocu ares que en a
actua dad es hab tua para tratar f u dos subret n anos y edema macu ar a
nc denc a de d cha comp cac ón se ha ncrementado E aumento de a
PIO como respuesta a os cort coestero des se ha dado con d versos
métodos de ap cac ón pero e caso más común es a comp cac ón
der vada de a adm n strac ón tóp ca con drogas como a dexametasona o
predn so ona Genera mente a PIO aumenta en c ertos pac entes uego de
var as semanas de tratam ento cont nuo y vue ve a a norma dad con a
suspens ón de d cho tratam ento Se han pod do dent f car a gunos factores
de r esgo en os estud os rea zados hasta e momento Uno de d chos
estud os comprobó que os pac entes con g aucoma sufren un aumento de
a PIO ante a ap cac ón de cort coestero des mayor a a de os pac entes
norma es y dentro de éste grupo e aumento es más s gn f cat vo en
pac entes con escaso f ujo sa ente durante e período de tratam ento La
edad tamb én const tuye un factor de r esgo As m smo se ha nformado
que ex ste mayor r esgo en pac entes con c erto t po de enfermedades de
tej do conect vo d abetes t po I par entes en pr mer grado con g aucoma
pr mar o de ángu o ab erto o m opía e evada Los estero des tóp cos han
demostrado produc r una reacc ón durante un período de semanas tanto
en pac entes norma es como en aque os con g aucoma - Mecan smo Se
cree que os cort coestero des reducen e f ujo sa ente med ante a
nh b c ón de a degradac ón de mater a de matr z extrace u ar en a ma a
trabecu ar o que conduce a a acumu ac ón de d cho mater a dentro de os
cana es de f ujo sa ente Tamb én se ha demostrado que a dexametasona
nh be a fagoc tos s ce u ar dentro de a ma a que s rve para mp ar os
cana es de desechos - Característ cas c ín cas Las característ cas de
g aucoma nduc do por cort coestero des son s m ares a as de (GPAA)
sa vo que estos pac entes t enen además antecedentes de uso s gn f cat vo
de cort coestero des La PIO e evada nduc da como respuesta a os
cort coestero des aumenta e r esgo de daño de a f bra nerv osa de nerv o
ópt co o que conduce a camb os característ cos en e campo v sua y en e
nerv o ópt co que no podrían d st ngu rse de os de (GPAA) Es
espec a mente mportante ev tar su uso en pac entes con g aucoma pre-
ex stente ya que estos pac entes t enen tendenc a a una reacc ón a os
estero des En todos os casos s no se puede ev tar su uso a dos s debe
ser o más baja pos b e y su adm n strac ón de a forma más segura para
m n m zar e r esgo de efectos adversos Los pac entes deben ser
contro ados muy de cerca para dent f car cua qu er camb o que pueda
requer r una mod f cac ón de tratam ento
LATANOPROST. E atanoprost es una prostag and na que es ut zada para e tratam ento
de g aucoma De todas as conoc das só o se emp ea en e g aucoma e
atanoprost a 0 005% (Xa atán R) vía tóp ca ap cado una so a vez a día
por a noche Actúa aumentando a fac dad de sa da de humor acuoso a
través de a vía uveoesc era t ene gran potenc a h potensora y puede
usarse en cua qu er t po de g aucoma excepto en e g aucoma nf amator o
deb endo Además usarse con caute a en g aucomas afáqu cos y
pseudofáqu cos Los efectos adversos son só o a n ve oca y entre e os
están a rr tac ón e h perem a ocu ar h perp gmentac ón de r s (Puede
darse en e 10%) tr comega a de as pestañas y edema macu ar quíst co
espec a mente en afáqu cos y pseudofáqu cos
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON IL, LAZO JS, PARKER KL. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 11TH. 2005. PÁG. 1728.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE LA PROSTATA
Subtema: HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PROSTATA Y PROSTATITIS

UN HOMBRE DE 53 AÑOS QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR RETENCIÓN URINARIA DESDE HACE SEIS HORAS, POSTERIOR A LA INGESTA DE
GRANDES CANTIDADES DE ALCOHOL.
Edad: hombre de 53 años.

Antecedentes: no se refieren antecedentes urológicos. siempre habrá que estar
pendiente de estos ya que pueden modificar la elección del tratamiento.
Sintomatología: datos de retención urinaria de 6 horas de evolución, posterior a la ingesta
de alcohol.
Exploración: -
33 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE ES:
CISTOSTOMÍASUPRAPÚBICA Mediante punción suprapúbica se introduce un catéter en la vejiga

CON VACIAMIENTO distensida a través de hipogastrio utilizando uno de los diversos
GRADUAL modelos de trócar especialmente diseñados al efecto. Esta maniobra
está indicada en aquellos casos en que resulta imposible el sondaje
uretral, así como en politraumatizados con uretrorragia,
traumatismos perineales con uretrorragia, y en prostatitis agudas.
Por el contrario se contraindica en procesos supurativos
hipogástricos, alteraciones de la coagulación o cirugía local reciente.
No es infrecuente que se aplace excesivamente la decisión de
colocar un catéter suprapúbico por entender esta maniobra como
más cruenta. Sin embargo, hay diversos argumentos para su
empleo: – La tolerancia al catéter suprapúbico es muy superior al
uretral, con una rápida aceptación del procedimiento. – La incidencia
de infecciones urinarias es significativamente menor en el catéter
suprapúbico. Las complicaciones mecánicas (obstrucción) son
menos frecuentes que en la sonda vesical. – El costo es similar si se
consideran sondas uretrales de silicona o similares. COMO PUEDES
LEER, LA PRIMERA OPCIÓN O AL NO EXISTIR
CONTRAINDICACIÓN HABITUALMENTE EL TRATAMIENTO DE
PRIMERA ELECCIÓN ES LA COLOCACIÓN DE LA SONDA. EN
ESTE CASO LA EVACUACIÓN RÁPIDA O LENTA ES
DISTRACTOR.
COLOCACIÓN DE SONDA La obstrucción de las vías urinarias es una alteración común dentro
URETRAL Y VACIAMIENTO de la patología urológica. La retención aguda de orina (RAO) es,
GRADUAL junto a la hematuria, la urgencia urológica más frecuente. Se
produce como consecuencia de la obstrucción infravesical que
impide el adecuado vaciado de la vejiga; esta obstrucción puede ser
consecuencia de un obstáculo mecánico (hipertrofia benigna de
próstata, estenosis, válvulas uretrales, etc.) o fruto de alteraciones
funcionales (vejiga neurógena, micción no coordinada, etc.). Es la
causa más frecuente de insuficiencia renal reversible; por ello, cobra
especial importancia su diagnóstico y tratamiento inmediatos.
Diagnóstico El diagnóstico es eminentemente clínico: paciente
agitado y sudoroso con intenso dolor en hipogastrio. La exploración
hipogástrica permite identificar la vejiga distendida, lo que puede ser
difícil en pacientes obesos. En ocasiones es evidente a la simple
inspección y otras sólo a la palpación, la cual provoca dolor y
aumenta considerablemente el deseo miccional. La percusión
hipogástrica es de franca matidez. La Radiografía simple de aparato
urinario permite observar el velamiento hipogástrico producido por la
sobredistensión vesical. Es un buen auxilio cuando la exploración
nos deja dudas diagnósticas. En estos casos, si el medio en que nos
encontremos es adecuado, se puede optar por realizar una ecografía
abdominal que, además, permite hacer el diagnóstico diferencial
entre retención aguda de orina, anuria obstructiva y fracaso renal.
Tratamiento de la retención aguda de orina. El objetivo del
tratamiento de urgencia es evacuar el contenido vesical. Para ello
contamos básicamente con dos técnicas, el sondaje uretral y la
punción suprapúbica. Cuando la retención aguda de orina está
causada por una hipertrofia benigna de próstata, el sondaje vesical
se debe realizar con una sonda de Foley de grueso calibre, 18-20 Fr,
preferentemente con extremo acodado (tipo Tiemann).
CISTOSTOMÍA OJO. En pacientes con prostatitis aguda y retención urinaria, lo ideal
SUPRAPÚBICA Y es realizar una punción suprapúbica, dado el riesgo de diseminar la
VACIAMIENTO INMEDIATO infección al introducir una sonda por vía uretral.
COLOCACIÓN DE SONDA Se debe evitar el vaciado rápido de la vejiga para prevenir la
URETRAL Y VACIAMIENTO aparición, siempre desagradable, de hematuria ex vacuo que es
INMEDIATO consecuencia de la caída brusca de la presión intravesical. Para ello,
tras evacuar 200-250 cc. de orina, se debe pinzar la sonda
aproximadamente durante 10-15 minutos, tras los que volveremos a
evacuar otra cantidad similar. Esta maniobra se repite tantas veces
como sea necesaria hasta el completo vaciado vesical.
Bibliografía: UROLOGÍA GENERAL DE SMITH. EMIL A. TANAGHO. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 13. 2005. PAG. 357-364.

Area: CIRUGÍA

MASCULINO DE 24 AÑOS DE EDAD, SUFRE CAÍDA DE UNA MOTOCICLETA A GRAN VELOCIDAD, ES LLEVADO A URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN CON TA 90/60,
FRECUENCIA CARDIACA 95 POR MINUTO, FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 26 POR MINUTO, TEMPERATURA DE 36.4 °C. CONCIENTE, ORIENTADO, CON DISNEA INTENSA
DE PEQUEÑOS ESFUERZOS, INGURGITACIÓN YUGULAR, ENFISEMA SUBCUTÁNEO EN CARA ANTERIOR DEL TÓRAX QUE SE EXTIENDE AL CUELLO Y ABDOMEN DEL LADO
DERECHO, AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS EN HEMITÓRAX DERECHO E HIPERCLARIDAD A LA PERCUSIÓN.
Edad: Hombre de 24 años de edad

Antecedentes: caída de motoc c eta
Sintomatología: po pne co
Exploración: D snea ntensa de pequeños esfuerzos ngurg tac ón yugu ar enf sema
subcutáneo ausenc a de ru dos resp rator os mas h perc ar dad a a
pa pac ón es gua a neumotórax a tens ón
34 - CON LOS DATOS CLÍNICOS QUE PRESENTA EL PACIENTE, EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES:
NEUMOTÓRAX E traumat smo torác co es todo aque que se produce sobre a caja torác ca
A TENSIÓN. pu mones corazón grandes vasos ntratorac cos y resto de estructuras
med astín cas Const tuye a causa de muerte en e 25% de os traumat smos y
contr buye a e a en e 25 a 50% La morta dad varía entre e 25 y e 30% según
as ser es En nuestro med o as causas más frecuentes son os acc dentes de
tráf co y en segundo ugar as caídas por o que a gran mayoría de os
traumat smos torác cos son cerrados Aprox mac ón n c a como en todo
po traumat zado es pr mord a segu r e protoco o A-B-C S gu endo d cho
protoco o; or enta hac a e trauma torác co a presenc a en a nspecc ón de:
Resp rac ón ráp da y superf c a c anos s vent ac ón as métr ca d stens ón de
venas de cue o (La ngurg tac ón yugu ar y a d soc ac ón e ectromecán ca se
asoc an a traumat smo torác co) Pa pac ón de toda a caja torác ca buscando
zonas de do or crep tac ón enf sema subcutáneo es ones cutáneas
desp azam ento traquea Percus ón y auscu tac ón de ambos campos pu monares
y va orac ón de as metrías Hay que d ferenc ar es ones con comprom so v ta
agudo (Neumotórax a tens ón neumotórax ab erto hemotórax mas vo
taponam ento cardíaco traumat smo de grandes vasos) y as de potenc a
comprom so v ta (Neumotórax y hemotórax s mp e contus ón pu monar vo et
costa rotura de vía aérea traumat smo cardíaco es ones d afragmát cas
fracturas costa es s mp es traumat smo de esófago Neumotórax a tens ón
Produc do por entrada de a re en a cav dad p eura desde e exter or (Neumotórax
ab erto en os traumat smos penetrantes) o desde e nter or En e neumotórax a
tens ón a cant dad de a re es mportante genera mente en re ac ón a mecan smos
va vu ares se produce desp azam ento de as estructuras med astín cas hac a e
ado contra atera con comprom so de ambos pu mones y de retorno venoso
(Insuf c enc a resp rator a aguda y shock) D agnóst co c ín co: No se debe esperar
a a rad o ogía en caso de nestab dad A a exp orac ón hay d stens ón de as
venas de cue o (No s concurre h povo em a) h povent ac ón un atera o b atera
e h peresonanc a a a percus ón de hem tórax afecto Ingurg tac ón yugu ar
ausenc a de murmu o ves cu ar más h perc ar dad es gua a neumotórax a
tens ón
HEMOTÓRAX Hemotórax mas vo Cons ste en a acumu ac ón ráp da de sangre en e espac o
MASIVO. p eura de más de 1500 m Es más frecuente en os traumat smos ab ertos
D agnóst co: S tuac ón de shock e nsuf c enc a resp rator a Exp orac ón:
H povent ac ón mat dez a a percus ón de hem tórax afecto y d stens ón de as
venas de cue o a pesar de a h povo em a Conf rmac ón: Rad ografía de tórax con
aumento de a dens dad de un hem tórax
CONTUSIÓN La contus ón pu monar es a ocupac ón de espac o a veo ar por sangre y restos
PULMONAR. ce u ares ocas onando h poxem a Se produce en a zona de traumat smo o de
forma contra atera con más frecuenc a en pos c ón per fér ca E d agnóst co es
rad o óg co: nf trados pu monares as métr cos s n broncograma aéreo que t enden
a aumentar durante os s gu entes días a traumat smo
TAPONAMIENTO Taponam ento cardíaco Más frecuentemente está asoc ado a traumat smos
CARDIACO. penetrantes Se produce por acumu ó de sangre en e saco per cárd co puede
produc r un shock mecán co con escasa cant dad de sangre acumu ada
D agnóst co: Tr ada de Beck aunque no s empre se cump e (H potens ón tonos
cardíacos apagados e ngurg tac ón yugu ar) tamb én sue e ex st r pu so
paradóg co (Caída de a pres ón s stó ca de 10 mmHg durante a nsp rac ón
Presentan a terac ones de ST y a T en e ECG La conf rmac ón d agnóst ca se
rea za con e Ecocard ograma s a s tuac ón c ín ca o perm te
35 - DE ACUERDO AL DIAGNOSTICO QUE TIENE EL PACIENTE, SE DEBE REALIZAR INMEDIATAMENTE UNA:
PUNCIÓN CON AGUJA Tratam ento de neumotórax a tens ón: Inmed ato a d agnóst co c ín co con
DE GRUESO CALIBRE. nserc ón un catéter de número 14 en e segundo espac o ntercosta ínea
med oc av cu ar de ado afecto para descompr m r a cav dad p eura Se
observará sa da de a re por e m smo y se conf rmará con una rad ografía
de tórax Una vez conf rmado e d agnóst co se co ocará un tubo de tórax
en e 4º-5º espac o ntercosta ínea ax ar med a
INTUBACIÓN Los pac entes con contus ón pu monar deben ser hosp ta zados para
ENDOTRAQUEAL. observac ón cu dadosa y mon torea resp rator a y card ovascu ar S a
contus ón afecta a más de 30% de parénqu ma se maneja en a un dad
de cu dado ntens vo Se n c a sup emento de oxígeno para mantener a
PaO2 >60 mmHg se contro a e do or y se rea za terap a resp rator a
v gorosa Cuando a resp rac ón de pac ente no es adecuada se procede
con ntubac ón orotraquea y vent ac ón mecán ca La ut zac ón de
estero des y de ant b ót cos s gue causando controvers a e ant b ót co
está nd cado cuando se presentan s gnos de nfecc ón La contus ón
pu monar es una pato ogía grave Depend endo de a magn tud t ene una
morta dad que osc a entre e 11% y e 78%
PERICARDIOCENTESIS. Tratam ento: Aporte de vo umen para aumentar a precarga y e gasto
cardíaco m entras se prepara a per card ocentes s La per card ocentes s
se rea za por vía subx fo dea med ante un trócar con mon tor zac ón
e ectrocard ográf ca en pequeñas extracc ones de 10-20 m mejoran de
forma nmed ata a hemod nám ca Hasta en un 25% de os casos no es
pos b e extraer a sangre a estar coagu ada S a s tuac ón c ín ca o
perm te a per card ocentes s se hará con guía ecocard ográf ca Todos os
pac entes con per card ocentes s pos t va requ eren toracotomía ab erta y
rev s ón de corazón
TORACOSTOMÍA CON Tratam ento de hemotórax a tens ón: Repos c ón de vo umen (Cr sta o des
SONDA. co o des ó sangre) y drenaje torác co con tubo torác co de 32 F en e 4º-5º
espac o ntercosta en ínea med a ax ar La toracotomía está nd cada s
se drenan 1500 m de sangre en os pr meros momentos espec a mente s
e pac ente está nestab e o s e r tmo de drenaje es de 200 - 400 m /h en
as pr meras cuatro horas

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA ESOFÁGICA
Subtema: ACALASIA

MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA PREQUIRÚRGICA. LA PACIENTE SÓLO SABE QUE LE VAN A REALIZAR UNA ESOFAGOTOMÍA.
Edad: 33 años
Antecedentes: consulta prequirúrgica para realizar esofagotom a
Sintomatología: no se mencionan
Exploración: no se mencionan
Laboratorio y/o gabinete: no se mencionan
36 - EL PADECIMIENTO QUE CON TODA SEGURIDAD TIENE LA PACIENTE ES:
ESOFAGO El tratamiento inicial es el manejo de la sintomatolog a para disminuir el reflujo

DE gastroesofágico se utilizan algunos procedimientos quirúrgicos que extirpan el tejido
BARRET dañado del esófago si en una biopsia muestra cambios celulares
HERNIA La reducción de la regurgitación del contenido gástrico aliviara la sintomatolog a en la
HIATAL mayor a de los casos se prescriben medicamentos para disminuir la acidez estomacal y
lo que se busca es fortalecer el esf nter esofágico inferior
SINDROME Trastorno auto inmunitario que afecta las glándulas salivales y lagrimales generalmente
DE acompaña a la artritis reumatoide y no requiere tratamiento quirúrgico
SJÖGREEN
ACALASIA Afecta a ambos sexos por igual y se presenta a cualquier edad pero con mayor
frecuencia entre los 30 y 50 años El tratamiento quirúrgico la esofagotom a ofrece
resultados superiores a la dilatación endoscópica Con el avance de las técnicas de
m nima invasión es posible realizar una miotom a por v a laparoscópica (toracoscopia)
con buenos resultados disminuyendo la sintomatolog a y la morbilidad peri operatoria
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA. JAMES N. PASLEY. MC. GROW GILL. EDICIÓN 2A. 2006. PAG. 117.

Area: CIRUGÍA
Subtema: HERNIA INGUINAL Y UMBILICAL

MASCULINO DE 42 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA A URGENCIAS POR PRESENTAR COMPLICACIÓN SECUNDARIA A HERNIA INGUINAL DERECHA.
Edad: masculino de 42 años.

Antecedentes: -------
Sintomatología: Ingresa a urgencias por presentar una hernia inguinal complicada.
Exploración: -------
Laboratorio y/o gabinete: -------
37 - EN LOS PACIENTES CON HERNIA INGUINAL LA COMPLICACIÓN MAS TEMIDA ES:
ENCARCELACIÓN La hernia inguinal incarcerada es una hernia irreductible. Sin embargo, ello no
debe implicar una urgencia quirúrgica, ya que son comunes los estados
crónicos de incarceración por el tamaño del cuello de la hernia en relación con
su contenido o por adherencias al saco herniario. Es éstas la irreductibilidad se
acompaña de un trastorno del tránsito intestinal, con un cierto grado de
obstrucción intestinal, pero sin existir compromiso vascular ni isquemia
intestinal. La incarceración se suele seguir de la estrangulación.El tratamiento
recomendado de una hernia incarcerada es la reparación quirúrgica, pero no es
urgente porque no existe una complicación que ponga en peligro la vida.
ESTRANGULACIÓN La complicación más importante y temida en los pacientes con hernia inguinal
es la estrangulación. Es un estado importante que pone en peligro la vida
porque el contenido de la hernia se torna isquémico e inviable. Las
características clínicas de una obstrucción estrangulada son notables. Además
de que el paciente desarrolla una hernia irreductible y una obstrucción
intestinal, los signos clínicos indican que tuvo lugar una estrangulación. La
hernia está tensa, muy sensible y la piel que la recubre puede tener un tinte
rojizo o azulado. No existen ruidos intestinales dentro de la hernia. El paciente
suele tener leucocitosis con desviación a la izquierda, se encuentra tóxico,
deshidratado y febril. Los gases en sangre arterial muestran acidosis
metabólica.Su tratamiento es quirúrgico de Urgencia, por el peligro de necrosis
(muerte) intestinal y peforacion. Esto ultimo es una complicacion temible de la
hernia complicada, ya que parte de su tratamiento es la reseccion intestinal del
segmento afectado.
TORSIÓN La torsión testicular ocurre por una incompleta fijación testicular. Se presenta a
TESTICULAR cualquier edad, siendo más frecuente en dos períodos: la vida intrauterina
(torsión extravaginal, 5% de los casos) a partir de la semana 28a de gestación y
la pubertad (torsión intravaginal), entre los 8 y los 18 años. Esta torsión es dos
veces más frecuente a izquierda. Entre los factores predisponente están: El
traumatismo (20%), la criptorquidia, los tumores testiculares y el antecedente de
torsión testicular contralateral previa (30% torsión bilateral asincrónica.El
diagnóstico es clínico, y se basa en el inicio brusco, aumento de volumen,
signos inflamatorios locales y reflejo cremasteriano abolido. Si el cuadro es de
larga data y tiene compromiso vascular avanzado, el testículo aparece de
consistencia dura, e indoloro. La ecotomografía testicular, con Doppler color y
los estudios de perfusión nuclear son de utilidad, pero de difícil disponibilidad y
no descartan en un 100% el diagnóstico de torsión testicular.Por las gravísimas
consecuencias, ante la sospecha clínica y para no retardar el tratamiento, la
exploración quirúrgica es obligatoria. Ésta consiste en confirmar el diagnóstico,
reducir la torsión y practicar una fijación testicular bilateral. En el caso de daño
testicular irreversible se realiza la orquidectomía y la fijación testicular
contralateral. El pronóstico depende de la precocidad de la consulta, el grado
de la sospecha diagnóstica y el tratamiento oportuno. El daño vascular aparece
después de 6 horas de iniciada la torsión. En la práctica clínica, sólo el 25% de
los casos de torsión testicular son tratadas a tiempo.
VARICOCELE El Varicocele es la dilatación de las venas del cordón espermático, determinada
por la dilatación de la vena espermática, usualmente en el lado izquierdo (70%
a 75%), seguido en el lado derecho (15% a 20%), o bilateralmente (10%)5. Al
parecer su principal causa es la obstrucción que producen las
valvas,aumentando la presión y causando reflujo venoso; Igualmente el
aumento de la presión y el reflujo venoso sucede con la llegada de la vena
espermática o gonadal izquierda a la vena renal en el lado izquierdo. El
Varicocele esta presente en un 15% de la población y aproximadamente el 40%
de los hombres que presentan infertilidad, tienen algún grado de varicocele. La
incidencia de dolor o malestar asociada al varicocele es del 2% al 10%.El
tratamiento del varicocele implica siempre un procedimiento quirúrgico, por lo
que es necesario precisar las indicaciones de cirugía para un grupo de
pacientes que no consulta por la más importante y significativa patología clínica
descripta en el adulto: la infertilidad. El tratamiento del varicocele implica
siempre un procedimiento quirúrgico, por lo que es necesario precisar las
indicaciones de cirugía para un grupo de pacientes que no consulta por la más
importante y significativa patología clínica descripta en el adulto: la
infertilidad.Es un padecimiento que no requiere Cirugía de Urgencia.

Area: CIRUGÍA
Subtema: VOLVULUS

HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD EL CUAL SERA SOMETIDO A CIRUGÍA DE COLÓN POR DIVERTÍCULOS
Edad: MASCUL NO DE 45 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: sera sometido a cirug a de colon por diverticulos
Sintomatología:
Exploración:
38 - PARA SU PREPARACIÓN EL PACIENTE REQUIERE LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS QUE TENGAN LA SIGUIENTE

CARACTERÍSTICA:
ABSORCIÓN RÁPIDA Y Los medicamentos que tienen una absorción rápida y extensa en el tracto
EXTENSA DEL gastrointestinal son utilizados para el tratamiento de múltiples patolog as
INTESTINO del tubo digestivo donde los agentes causales son E coli salmonella
shigella yersinia klebsiella proteus etc Se utilizan como
descontaminantes intestinales Se utiliza en los pacientes con S ndrome de
ntestino corto para disminuir o prevenir el sobrecrecimiento bacteriano que
se da en estos pacientes
BIOTRANSFORMACIÓN El h gado es el responsable de más del 90 % de la biotransformación de
HEPÁTICA algunos medicamentos que se administran comúnmente a los pacientes
que van a requerir procedimientos quirúrgicos a nivel del colón Se
administran generalmente junto con los medicamentos que tienen m nima
absorción intestinal rara vez se administran solos
MÍNIMA ABSORCIÓN Los medicamentos de elección para la realización de algún procedimiento
INTESTINAL en colón son aquellos que tienen una m nima absorción intestinal dentro
de los cuales el más utilizado es la neomicina La neomicina es un
antibiótico muy activo contra las bacterias enteropatógenas frecuentes en
el tracto gastrointestinal como E Coli Shigella Salmonella Enterobacter y
Proteus Aproximadamente 97% de una dosis oral de neomicina no es
absorbida y es eliminada sin cambios por las heces La escasa cantidad
que se absorbe se excreta por riñón Una ingesta diaria total de 10 g
durante 3 d as alcanza una concentración máxima en sangre inferior a la
requerida para producir una intoxicación sistémica La neomicina puede
administrarse a niños en dosis de 100 mg/kg al d a Su uso durante más de
3 semanas debe evitarse debido a ese bajo porcentaje del fármaco que se
absorbe Sus propiedades absorbentes favorecen la eliminación de toxinas
y otras sustancias irritantes causales de diarrea
AFINIDAD ALTA A LAS Hay antibióticos que se utilizan en Cirug a como lo son los que tienen
PROTEÍNAS afinidad a las prote nas plasmáticas Los antibióticos que se unen
PLASMÁTICAS firmemente a ellas no se eliminan con tanta rapidez como aquellos cuya
afinidad de unión es baja y en consecuencia su vida media es más
prolongada Por consiguiente los antibióticos que se unen de manera firme
a las prote nas no suelen administrarse con tanta frecuencia como los que
tienen unión baja Por lo que se utilizan en estos pacientes pero no de
primera opción
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. HOEKELMAN RA ED. HARCOURT BRACE. EDICIÓN 3. 1998. PAG. 383.

Area: CIRUGÍA

MASCULINO DE 75 AÑOS DE EDAD, DIABETICO E HIPERTENSO, SUFRE CAIDA DE SU PROPIA ALTURA POR LO QUE ES LLEVADO A URGENCIAS. A LA EXPLORACION CON
TENSION ARTERIAL DE 140/90 MMHG, FRECUENCIA CARDIACA DE 110 XMIINUTO, FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 20 POR MINUTO. EXTREMIDAD INFERIOR IZQUIERDA
MAS CORTA QUE LA DERECHA Y CON ROTACION INTERNA.
Edad: adulto mayor de 65 años

Antecedentes: traumatismo de baja energia
Sintomatología: dolor
Exploración: posición de la extremidad afectada en aduccion rotación interna y
acortamiento de la misma
Laboratorio y/o gabinete: radiografias ap y lateral
39 - SE LE REALIZA UNA RX DE PELVIS ANTERO POSTERIOR Y LATERAL IZQUIERDA, DONDE SE OBSERVA UNA FRACTURA DESPLAZADA FEMORAL. EL
TRATAMIENTO MAS ADECUADO SERÍA:
INMOVILIZACIÓN En una fractura femoral (coloquialmente "de cadera") realmente es la fractura del
fémur Puede ser una fractura por fragilidad debido a una ca da o traumatismo
menor en una persona con osteoporosis que debilita sus huesos (adulto mayor)
La mayor a de las fracturas femorales en personas con un hueso normal son
resultado de traumatismos de alta energ a tales como accidentes de tránsito
TRACCIÓN DEL Clasificación Existen muchos subtipos de fracturas que afectan la articulación de
MIEMBRO la cadera Aunque una verdadera fractura de cadera implica la articulación las
PÉLVICO siguientes cuatro fracturas de fémur proximal se conocen comúnmente como
"fracturas de cadera" Las diferencias entre ellos son importantes porque cada uno
recibe un tratamiento diferente Fractura de la cabeza femoral indica la aparición
de una fractura de la cabeza del fémur Esta suele ser el resultado de
traumatismos de alta energ a y a menudo se acompaña con una dislocación de la
articulación de la cadera Fractura de cuello femoral (conocida también como
cuello del fémur fractura subcapital o intracapsulares) denota una fractura al lado
de la cabeza femoral a nivel del cuello entre la cabeza y el trocánter mayor Estas
fracturas tienen una propensión a dañar el suministro de sangre a la cabeza
femoral potencialmente causando necrosis avascular Fractura intertrocantérica
denota una fractura en la que la l nea de rotura ósea está entre el trocánter mayor
y el menor a lo largo de la l nea intertrocantérica Es el tipo más común de
fractura de cadera y el pronóstico de curación ósea es generalmente bueno si el
paciente es saludable Fractura subtrocantérica se localiza en el eje largo del
fémur inmediatamente debajo del trocánter menor y se puede extender hacia la
diáfisis del fémur

REEMPLAZO Tomando en cuenta lo anterior la edad del paciente y la sintomatolog a del
TOTAL DE mismo as como la posición caracter stica que nos esta mencionando el caso
CADERA cl nico debemos sospechar de una fractura del fémur y determinar el sitio exacto
de la misma Debido a la edad del paciente se sospechará también de un estado
óseo deficiente ya que no hubo el antecedente de traumatismo de alta energ a
para ocasionar la fractura por lo tanto la mejor opción de tratamiento en este tipo
de paciente deberá ser el remplazo articular puesto que las otras opciones de
tratamiento para fracturas incluyen clavos para fémur los cuales mas que ayudar a
la reducción y mantenimiento de la misma fractura pueden llegar a ocasionar lisis
del hueso alrededor del implante
FIJACIÓN Los reemplazos de cadera pueden ser parciales o totales dependiendo de las
INTERNA caracter sticas de la fractura si está o no involucrado el trocanter mayor o menor y
si el cotilo se encuentra en buen estado De la decisión de realizar una u otra
remplazo deberá encargarse el cirujano ortopédico
Bibliografía: SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 1685-1686.

Area: CIRUGÍA
Tema: COLECISTITIS,COLEDOCOLITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLEDOCOLITIASIS

MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE MATERNO Y DE UNA HERMANA DE COLESCISTECTOMÍA SECUNDARIAS COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA.
ACTUALMENTE CON SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON COLECISTITIS AGUDA.
Edad: femenina de 33 años de edad

Antecedentes: antecedente de madre y hermana operadas de colecistectom a por
colecistitis crónica litiásica
Sintomatología: presenta sintomatolog a compatible con colecistitis aguda
Exploración:
40 - LA CAUSA MÁS COMÚN DE LA AGUDIZACIÓN DE ESTOS CUADROS ES:
AYUNO El cólico vesicular puede ser desencadenado por el consumo de una comida
PROLONGADO grasosa por comer en abundancia después de un ayuno prolongado o por una
comida normal Esto se presenta más frecuentemente en los pacientes con
colecistitis alitiásica
OBSTRUCCIÓN La inflamación aguda de la ves cula biliar se relaciona con la obstrucción del
DEL CONDUCTO conducto c stico que suele deberse al impacto de un cálculo biliar en el mismo o
CÍSTICO en el infund bulo y es la causa más frecuente de cuadro de colecistitis aguda
TRANSGRESIÓN La transgresión dietética es una causa menos frecuente que provoca un cuadro de
DIETÉTICA colecistitis aguda alitiásica o litiásica éste se presenta sobre todo posterior a la
ingesta excesiva de grasas Aunque hay otros factores que más frecuente
ocasionan estos cuadros
INFECCIÓN Las infecciones bacterianas sistémicas graves son una causa menos frecuente de
BACTERIANA colecistitis alitiásica

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 50 AÑOS DE EDAD, DIABETICA DESDE HACE 15 AÑOS, CON MAL CONTROL DE SU ENFERMEDAD. ACUDE URGENCIAS POR PRESENTAR DOLOR INTENSO
EN EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA ASI COMO LIMITACIÓN DE LA MOVILIDAD DE LA MISMA EXTREMIDAD. GLUCEMIA DE 340 MG/DL. EXAMEN GENERAL DE ORINA CON
PROTEINURIA Y ERITROCITOS 1 A 2 POR CAMPO. LA RADIOGRAFÍA DE LA EXTREMIDAD MUESTRA FISURA EN EL DEDO MEDIO DEL PIE DERECHO Y DESMINERALIZACIÓN
EN HUESOS CIRCUNDANTES.
Edad:
Antecedentes: DM MAL CONTROLADA DATOS DE PATOLOG A RENAL
Sintomatología: DOLOR
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Rx muestra desmineralización y fractura sin antecedentes traumáticos
41 - EN ESTA PACIENTE LA DESMINERALIZACION OSEA ES SECUNDARIA A LA DISMINUCION EN:
VITAMINA En este particular caso hay que hacer un análisis de los antecedentes de la paciente es
A decir estudiar el caso con detenimiento el caso plantea que es una paciente con DM
mal controlada (glucemia de 340 mg/dl) existen ya problemas renales secundarios a esta
DM mal controlada (EGO con proteinuria) y la clave del caso la presencia de una
fractura sin antecedentes traumáticos y desmineralización ósea
VITAMINA Hay que pensar en las causas de una desmineralización ósea El hueso está formado por
B12 una matriz proteica y sales que se depositan sobre ella La desmineralización consiste en
la pérdida de esta sustancia mineral Debida a dos motivos disminución de la matriz
proteica (osteoporosis) déficit de depósito de sales minerales (osteomalacia) En
ocasiones la desmineralización puede ser debida a ambas situaciones (osteoporomalacia)
VITAMINA En la osteomalacia y en el raquitismo que es el nombre de la osteomalacia cuando ocurre
C en los niños o antes de que cierren las placas de crecimiento de los cart lagos epifisiarios
el problema es un defecto en la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto Esta
mineralización insuficiente ocurre en el hueso y en la matriz del cart lago de las placas de
crecimiento Por varias condiciones o causas una persona puede desarrollar raquitismo u
osteomalacia Se ha utilizado una clasificación según la vitamina D en ella una forma de
osteomalacia depende de vitamina D y la otra forma no tiene que ver con la Vit D
VITAMINA V TAM NA D Dependiente ngesta inadecuada de vitamina D Falta de exposición al
D sol (radiación UV) y no formación de vitamina D endógena Mala absorción intestinal de
vitamina D Desórdenes del metabolismo de la Vi D Defectos en los receptores de 1 25
Vi D V TAM NA D ndependiente Defecto tubular renal con hipofosfatemia o con
acidosis Acidosis crónica ntoxicación por aluminio Uso crónico de
anticonvulsivantes NSUF C ENC A RENAL O HEMOD AL S S CRON CA POR LO
TANTO EN ESTA PAC ENTE LA RESPUESTA BUSCADA ES LA DEF C ENC A DE
V TAM NA D DEB DO A PATOLOG A RENAL
Bibliografía: BIOQUÍMICA. DÍAZ ZAGOYA. MC.GRAW-HILL. EDICIÓN 1RA. 2007. PAG. 40.

Area: CIRUGÍA
Tema: GLAUCOMA Y ENFERMEDADES DEL NÉRVIO ÓPTICO
Subtema: GLAUCOMA

HOMBRE DE 60 AÑOS DE EDAD, QUE DURANTE LA VALORACIÓN OFTALMOLÓGICA LE ENCUENTRAN INCREMENTO EN LA PRESIÓN INTRAOCULAR. LOS EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS, NO EVIDENCIAN DAÑO AL NERVIO ÓPTICO.
Edad: Adul o mayor de 60 años de edad fac or de riesgo para glaucoma

Antecedentes: An eceden e de incremen o de la presión in raocular
Sintomatología: Es muy impor an e que consideres que la ausencia de s n omas no
descar a la presencia de glaucoma El incremen o agudo de la presión
in raocular es el que da s n omas
Exploración: El incremen o en la presión in raocular Ojo Es e cri erio ac ualmen e no
es considerado de erminan e para realizar el diagnós ico
42 - A ESTE PACIENTE, USTED LE DEBERÁ RECOMENDAR VALORACIÓN OFTALMOLÓGICA CON LA SIGUIENTE FRECUENCIA:
CADA 3 El glaucoma es una neuropa a óp ica crónica y progresiva que se carac eriza por una
MESES. pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la re ina una excavación y palidez
progresivas de la papila y el desarrollo de unos defec os en el campo visual que evolucionan
de forma carac er s ica Va asociado aunque no en odos los casos a un aumen o de la
presión in raocular (P O)
CADA 6 EP DEM OLOG A La prevalencia del glaucoma es del 1 5 a 2 % en individuos mayores de
MESES. 40 años de edad y mayor aún en mayores de 60 años Es la segunda causa de ceguera
irreversible en el mundo después de la re inopa a diabé ica El glaucoma primario de
ángulo abier o (GPAA) ambién llamado glaucoma crónico simple es el ipo más frecuen e
llegando a represen ar el 60 % de los glaucomas No se relaciona con o ra al eración ocular
el ángulo camerular es á abier o y suele ser bila eral aunque con frecuencia asimé rico La
e iolog a exac a del (GPAA) es desconocida por lo que es udiaremos a con inuación los
fac ores de riesgo de la enfermedad y en re los cuales revis en especial impor ancia los res
primeros 1) Presión in raocular Has a iempos rela ivamen e recien es se consideraba que
el fac or causal de cualquier glaucoma era un aumen o de la P O por encima de los valores
normales Tan impor an e era es e fac or que un cri erio para el diagnós ico de glaucoma era
una P O mayor de 21 mm Hg Ac ualmen e se sabe que si bien un aumen o de la P O es el
fac or de riesgo más impor an e para padecer glaucoma y el único sobre el que podemos
ac uar por el momen o no es un fac or de erminan e exis iendo o ros fac ores implicados en
la génesis y progresión de es a enfermedad 2) An eceden es familiares Se considera un
fac or de riesgo impor an e en el glaucoma cifrándose en un 4 a 16% el riesgo de padecerlo
si el individuo presen a an eceden es familiares de primer grado El ipo de herencia parece
ser mul ifac orial 3) Edad El riesgo de padecer glaucoma se incremen a de forma
considerable a par ir de los 40 años de edad man eniéndose bajo por debajo de es a edad
En individuos de más de 60 años la prevalencia se mul iplica por 7 Por es a razón es
impor an e que dado que la enfermedad cursa de forma o almen e silen e has a es adios
muy evolucionados los individuos mayores de 40 años de edad sean some idos a una
revisión para descar ar es a pa olog a especialmen e aquellos que presen en an eceden es
familiares 4) Sexo no hay acuerdo unánime respec o a es e pun o aunque parece más
frecuen e en hombres 5) Diabe es Los diabé icos suelen ener unas cifras ensionales y
una incidencia de glaucoma mayores que los no diabé icos 6) Miop a Los miopes suelen
ener una presión in raocular más al a que el res o de la población 7) Raza En la raza negra
la prevalencia e incidencia de glaucoma primario de ángulo abier o son mayores la
aparición es más precoz y el curso de la enfermedad más grave que en caucásicos 8)
Pacien es con problemas cardiovasculares y hema ológicos Son especialmen e impor an es
en el glaucoma de baja ensión Podr an exis ir al eraciones en el flujo de la cabeza del
nervio óp ico y ambién es ados de hipercoagulabilidad PATOGEN A En el glaucoma se
produce una pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas y en consecuencia una
excavación progresiva de la papila Hay dos eor as para explicar es os hechos y
probablemen e ambas es én implicadas a) Direc a o mecánica El aumen o de la P O por
encima de los niveles normales va a comprimir las fibras nerviosas en su salida a ravés de
la esclera b) ndirec a o vascular El aumen o de la P O va a dificul ar el flujo sangu neo en
la micro circulación en la cabeza del nervio óp ico y lleva a una isquemia crónica y a rofia de
las fibras nerviosas Los polos superior e inferior de la papila ser an las zonas más
vulnerables y las primeras en dañarse
CADA V G LANC A Y SEGU M ENTO Obje ivo • Daño leve buscar P O me a 20 30% inferior a la
AÑO basal • Daño avanzado buscar P O me a de 40% o más de reducción de la P O basal La
vigilancia deberá ser • Examen normal Revisión cada 2 años • Sospechoso de glaucoma
Anualmen e • Daño leve Cada 6 meses en caso de dif cil con rol • Daño moderado o
severo Cada 3 meses • Pacien es con s ndrome de dispersión pigmen aria evaluación
anual En las visi as de seguimien o se debe realizar • His oria ocular • His oria sis émica •
Efec os locales o sis émicos con los medicamen os • mpac o en la función visual •
Frecuencia y uso apropiado de los medicamen os • Agudeza visual en ambos ojos •
Biomicroscop a con lámpara de hendidura • Toma de P O en c/ojo ndividualizando y
documen ando la P O me a • Seguimien o del daño al nervio óp ico documen ado los
cambios median e fo ograf a cuando sea posible • Man ener los campos visuales es ables
duran e el curso de ra amien o y seguimien o O ros a considerar • Evaluar la gravedad de
la enfermedad para de erminar las pruebas que son más ú iles para cada persona Deben
ser con rolados an o es ruc ural como funcionalmen e • Se debe buscar es ablecer una
correlación en re los cambios funcionales y los cambios es ruc urales en los casos de
sospecha de progresión • En el pacien e con glaucoma de pseudoexfoliación se requiere
es recha vigilancia y erapia agresiva para disminuir la P O debido a su mayor endencia a
presen ar picos de la P O con grandes fluc uaciones de la P O las 24 horas y su rela ivo
peor pronós ico en comparación con pacien es con glaucoma primario de ángulo abier o •
No se recomienda que se irido om a láser en forma ru inaria para pacien es con glaucoma
pigmen ario • Un pacien e sospechoso de glaucoma con cualquier número de fac ores de
riesgo bien es ablecidos debe ser moni orizado por la posibilidad de desarrollo de
glaucoma • Se recomienda la perime ria es ándar au oma izada como prueba es ándar de
campo visual en el diagnós ico y con rol del glaucoma • El es ado del nervio óp ico es
esencial en el manejo del la hiper ensión ocular y el glaucoma debe documen arse el es ado
inicial y su seguimien o con fo ograf a cuan ificación de la cabeza del nervio óp ico y análisis
de capa de fibras nerviosas
CADA CL N CA El glaucoma es una enfermedad silen e y len amen e progresiva que cursa
DOS asin omá ica has a es adios muy evolucionados en los cuales el campo de visión se reduce
AÑOS. de forma an considerable que el enfermo es capaz de omar conciencia de su dé ici Por
ejemplo Al ropezar con obje os Hemos de ener muy en cuen a es e hecho an e muchos
pacien es que acuden a consul a alarmados an e un dolor ocular que en muchas ocasiones
son migrañas y que a ribuyen a un aumen o de la P O Un aumen o de la P O sólo produce
s n omas si ocurre de forma brusca y es de una cuan a considerable como en el glaucoma
agudo por cierre angular presen ando el pacien e disminución de agudeza visual visión de
halos coloreados alrededor de las luces dolor ocular severo hiperemia ciliar edema
corneal midriasis media paral ica y s n omas vege a ivos como nauseas vómi os e c
D AGNÓST CO Dadas las impor an es repercusiones sobre la visión que es a enfermedad

puede ocasionar si se deja evolucionar a es adios avanzados (su evolución na ural es hacia
la ceguera) la irreversibilidad de los daños ana ómicos y funcionales ya producidos y la
posibilidad de ralen izar su evolución e incluso de de ener el curso de la enfermedad con
un ra amien o adecuado hemos de hacer especial hincapié en que es esencial un
diagnós ico precoz Debido a la carencia de s n omas el diagnós ico se realiza habi ualmen e
en el seno de una consul a por o ros s n omas en una revisión ru inaria o bien cuando el
enfermo iene fac ores de riesgo (An eceden es familiares ) y es remi ido al of almólogo
para descar ar glaucoma Por an o el (GPAA) es una enfermedad que deberemos de
sospechar para poder diagnos icar en es adios precoces Los da os de sospecha de
glaucoma son una presión in raocular mayor de 21 mm Hg una papila con excavación
sospechosa y un pacien e con an eceden es familiares En es as res circuns ancias el
pacien e debe de ser es udiado más profundamen e especialmen e si es mayor de 40 años
de edad El diagnós ico del glaucoma pre ende obje ivar el daño ana ómico y funcional en la
capa de fibras nerviosas y en la cabeza del nervio óp ico y se basa en res pun os a)
Al eraciones carac er s icas en el campo visual b) Cambios espec ficos en la papila y la
capa de fibras del nervio óp ico c) De ección de una P O por encima de la normalidad Es e
pun o es impor an e aunque no es condición necesaria como ya dijimos an eriormen e
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO. IMSS-164-09.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/164_GPC_GLAUCOMA_ANG_ABRIERTO/GCP_GLAUCOMA_ANGULO_ABIERTO.PDF

Area: CIRUGÍA
Tema: INFECCIONES OSEAS Y ARTICULAES
Subtema: OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SÉPTICA

ESCOLAR DE 11 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE TRAUMATISMO DIRECTO EN MUSLO DERECHO, HACE 12 HORAS PRESENTA DOLOR AGUDO EN LA ZONA DISTAL DEL
MUSLO MOTIVO POR LO QUE ACUDE A LA CONSULTA. A LA EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 38°C, INFLAMACION EN EL TERCIO INFERIOR DEL MUSLO DERECHO Y
DOLOR A LA MOVILIZACION, LIMITACION FUNCIONAL DE CADERA Y RODILLA. BIOMETRIA HEMATICA CON LEUCOCITOSIS Y LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN
GLOBULAR AUMENTADA. RADIOGRAFÍAS DE FEMUR NORMALES.
Edad: La edad es útil para determinar el agente etiológico mas probable

Antecedentes: -
Sintomatología: DOLOR AGUDO EN LA ZONA DISTAL DEL MUSLO
Exploración: Hipertermia de 38°c Inflamación en el tercio inferior del muslo derecho y
dolor a la movilización, limitación funcional de cadera y rodilla.
Laboratorio y/o gabinete: leucocitosis vsg aumentada (indicativa de proceso inflamatorio,
infeccioso o tumoral)
43 - EL GERMEN PATOGENO MAS PROBABLE DE ESTA PATOLOGIA ES:
STAPHILOCOCUS En este caso debemos tomar en cuenta los datos que nos están proporcionando,
AUREUS es importante hacer notar que el cuadro clínico concuerda y nos hará sospechar
de un proceso infeccioso por lo que debemos pensar en las causas más
probables de infección en este zona, osteomielitis o artritis séptica. Tanto a la
edad escolar como en el adolescente, el agente etiológico mas común que
provoca esta infección es el estafilococo. Tanto para la osteomielitis como la
artritis séptica será el S. aureus. Recuerda, la edad será fundamental para
sospechar sobre otros agentes etiológicos.
ENTEROBACTER En el caso de la osteomielitis la etiología por edad se divide de la siguiente
manera: Neonatos (menores de 4 meses): S. aureus, Enterobacter sp, y
Streptococcus grupo A y grupo B. Lactantes y preescolares (4 m a 4 años): S.
aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, y especies de
Enterobacter. Escolares y adolescentes (de 4-19 años): S. aureus (80%), S.
pyogenes, H. influenzae, y especies de Enterobacter. Adultos: S. aureus y
ocasionalmente Enterobacter o especies del Streptococcus En el caso de la
artritis séptica: El germen causal más frecuente es el estáfilococo aureus en el
70% a 80% de los casos, en segunda frecuencia está el streptococo y gonococo.
Los gérmenes Gram negativos son menos frecuentes (Escherichia Coli,
pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia) pero hay una mayor
incidencia de infecciones articulares por ellos, en los recién nacidos y lactantes,
especialmente cuando cursan con sépsis a gram negativos; lo mismo ocurre en
pacientes de edad avanzada, donde encontramos la mayor parte de las
infecciones urinarias y sistémicas. Entonces partimos de que ambas patologías
infecciosas son causadas en mayor frecuencia por el estafilococo tomando en
cuenta la edad del paciente, por lo tanto con ello podemos descartar el resto de
las opciones que aunque también son agentes causales de infección no son los
más frecuentes en la zona anatómica comentada ni en la edad del paciente y
debido a que la opción de respuesta comentada es S. aureus la patología de que
debemos deducir se trata es de osteomielitis aguda.
ESCHERICHIA Cuadro clínico: La osteomielitis se produce con frecuencia durante la infancia,
COLI con una media de edad de 6 años. Es excepcional en el período neonatal. Se
encuentra preferentemente en las metáfisis más fértiles: cerca de la rodilla, por
debajo del codo. En 30 a 40% de los casos, se observa la aparición de una lesión
menor en los días anteriores a la aparición de la infección. En el caso típico, es
un varón (preferencia 3/1) que se queja de dolor en el extremo de un hueso largo.
El dolor tiene un comienzo súbito, ocasionalmente acompañado de fractura y una
deficiencia funcional de la extremidad afectada. La suave movilización de la
articulación adyacente es posible. El síndrome infeccioso está marcado con una
fiebre superior a 38°, deterioro del estado general, escalofríos y sudoración. En la
fase inicial, los signos locales son inespecíficos. Más adelante en el curso de la
infección, hay un aumento del volumen e inflamación localizada. Por lo general,
no se palpan linfadenopatías. Otros eventos que pueden ser hallados en una
osteomielitis en particular en un contexto febril incluyen: un estado de agitación o
postración; pseudoparalisis de un miembro de un bebé o recién nacido;
convulsiones; cojera.
PSEUDOMONAS Patogenia: generalmente los microorganismos se han diseminado hasta el hueso
AERUGINOSA por vía hematógena, por ejemplo, a través del torrente sanguíneo. También se
esparcen contagiosamente al hueso desde áreas locales de infección, así como
la celulitis o bien por un trauma penetrante, incluyendo causas iatrogénicas como
reemplazos articulares o la fijación interna de fracturas o de canalizaciones
(Endodoncias, Tratamientos de Conducto) de la raíz de los dientes. Una vez que
el hueso está infectado, los leucocitos entran en la zona infectada, y en su intento
de eliminar los organismos infecciosos, liberan enzimas que corroen el hueso. La
pus se extiende por los vasos sanguíneos del hueso, ocluyéndolos y formando
abscesos lo cual priva al hueso del flujo sanguíneo, y se forman en la zona de la
infección áreas de hueso infectado desvitalizado, conocido como secuestro óseo,
que forma la base de una infección crónica. A menudo, el organismo tratará de
crear nuevo hueso alrededor de la zona de necrosis. El nuevo hueso así
resultante recibe el nombre de involucrum. En el examen histológico, estas áreas
de necrosis de los huesos son la base para distinguir entre la osteomielitis aguda
y la osteomielitis crónica. La osteomielitis es un proceso infeccioso que abarca la
totalidad de los huesos y sus componentes, incluida la médula ósea y el
periostio.3 Cuando es crónica puede dar lugar a esclerosis ósea y deformidad.
En los niños, por lo general, se afectan usualmente los huesos largos, mientras
que en los adultos se afectan más comúnmente las vértebras y la pelvis.
Bibliografía: DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PAG. 435-470.
44 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO, EL ESTUDIO DE IMAGEN MAS SENSIBLE EN LA PRIMERA SEMANA ES:
RADIOGRAFÍAS Este caso en particular nos está poniendo a prueba sobre los conocimientos de
SIMPLES las características de las patologías infecciosas por lo tanto debemos ir
descartando las opciones de respuesta tomando en cuenta la frecuencia de
presentación de cada una de ellas es decir: sabemos que en cualquiera de los
dos casos posibles de etiologia (artritis septica o de osteomielitis) los cambios
radiográficos serán sutiles al principio en el caso de la artritis séptica se verán
después de hasta 15 días de evolución y en el caso de la osteomielitis aguda los
cambios radiográficos pueden ser muy sutiles por lo tanto necesitamos de una
examen que de manera precoz nos indique la presencia de dicha infección.
ULTRASONIDO El USG serviría para determinar la presencia de liquido intraarticular. En el caso
no se menciona que la rodilla tenga datos de ocupación intraarticular, por
ejemplo signo del tempano positivo, dato característico de la artritis séptica. La
ausencia de este dato apoyaría más la posibilidad de osteomielitis, patología en
la cual no es de utilidad el USG como estudio de imagen para realizar
diagnóstico.
GAMAGRAFÍA En el caso de las infecciones subagudas del hueso en las que el diagnostico aún
OSEA es dudoso está indicado realizar la gammagrafía ósea. Este es un examen
imagenológico que muestra áreas de aumento o disminución del recambio
(metabolismo) óseo, secundario a cambios en la vascularidad del hueso, y como
ya se menciono anteriormente en la osteomielitis existen aéreas de necrosis
llamadas secuestros las cueles serán captadas adecuadamente por la
gamagrafia ósea.
TOMOGRAFÍA Una gammagrafía ósea implica inyectar intravenosamente material radiactivo
AXIAL (marcador) que generalmente es el tecnesio. La sustancia viaja a través del
COMPUTARIZADA torrente sanguíneo hasta los huesos y órganos. A medida que ésta va
desapareciendo, emite un poco de radiación, la cual es detectada por la
gammacámara que lentamente rastrea el cuerpo. La cámara toma imágenes de
cuánta cantidad de marcador radiactivo se acumula en los huesos. Si una
gammagrafía ósea se lleva a cabo para ver la existencia de infección en el
hueso, las imágenes se tomarán poco después de la inyección del material
radiactivo y de nuevo de 3 a 4 horas después, cuando se ha acumulado en los
huesos. Esto se denomina gammagrafía ósea trifásica. Para evaluar la
enfermedad ósea metastásica, las imágenes se toman únicamente después de 3
a 4 horas de espera. La tomografía no sería tan útil como el gamagrama.
45 - DESPUES DE 36 HRS DE INICIADO LOS ANTIBIOTICOS EL PACIENTE PERSISTE CON MANIFESTACIONES LOCALES Y SISTEMICAS, POR LO QUE SE LE
DEBE REALIZAR LA:
COLOCACION Gracias a que ya se ha conformado el diagnostico de osteomielitis podemos decir

DE SISTEMAS que la colocación de sistemas de irrigación succión no sería el tratamiento más
DE IRRIGACIÓN adecuado y en el determinado caso en que se hubiera llegado al dx de artritis
séptica hoy en día están contraindicados tales sistemas ya que se consideran un
foco de entrada de gérmenes puesto que dejan en contacto la articulación con el
medio externo a través de las cánulas de irrigación succión.
COLOCACION La tracción de las extremidades puede ser cutánea o esquelética y tiene otras
DE TRACCIÓN indicaciones tal es el caso de reducción de fracturas de cadera, estabilización
DE LA PIERNA momentánea de fracturas de fémur o como tratamiento posterior a una luxación de
cadera pero no así para procesos infecciosos.
INMOVILIZACION La inmovilización como ya se menciono anteriormente solo estaría indicada por un
DE LA periodo corto en el caso de sospechar de procesos inflamatorios o
EXTREMIDAD postraumáticos, no en los casos de patología infecciosa.
DESBRIDACION La osteomielitis requiere de una terapia de antibióticos prolongada, llevando de
DEL FOCO semanas a meses. Para este fin, a menudo se coloca una línea intravenosa
ÓSEO central. La osteomielitis también puede requerir el desbridamiento quirúrgico. Los
casos graves pueden conducir a la pérdida de una extremidad. Los antibióticos de
primera línea de elección son generalmente glucopéptidos como la vancomicina,
determinados por la historia del paciente y las diferencias regionales al respecto
de los organismos infecciosos. Se pueden utilizar también rifampicina y
tetraciclinas.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE LA PROSTATA
Subtema: CÁNCER DE PROSTATA

HOMBRE DE 60 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE CÁNCER DE PROSTATA ETAPA III.
Edad: ADULTO DE 60 AÑOS DOS DE CADA TRES PAC ENTES CON

CÁNCER DE PRÓSTATA T ENEN MÁS DE 65 AÑOS AL MOMENTO
DEL D AGNÓST CO
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración: LA ETAPA DEPENDERÁ EN GRAN MED DA DE LOS HALLAZGOS
F S COS AL MOMENTO DEL D AGNÓST CO
Laboratorio y/o gabinete: LA ETAPA SE DETERM NA EN FUNC ÓN DE LA B OPS A N VEL DE
APE Y LOS RESULTADOS DE LOS EXÁMENES DE EXTENS ÓN
46 - ESTE ESTADIO SIGNIFICARÍA QUE LA DISEMINACIÓN DEL CÁNCER DE ESTA PERSONA ES:
LOCAL La etapa (estadio o extensión) de un cáncer es uno de los factores más importantes
para seleccionar las opciones de tratamiento y para predecir el pronóstico de un
hombre La etapa se basa en los resultados de la biopsia de la próstata (incluyendo
la puntuación Gleason) el nivel de APE y cualquier otro examen o prueba que se
realizó para determinar cuán lejos se propagó el cáncer La etapa cl nica consiste en
el mejor estimado del médico en cuanto a la extensión de su enfermedad según los
resultados del examen f sico (incluyendo el examen digital del recto) los análisis de
laboratorio la biopsia de la próstata y cualquier estudio por imágenes que haya
tenido OJO S MPL F CAC ÓN DE LAS ETAPAS ETAPA LOCAL La etapa local
significa que no hay señal de que el cáncer se haya propagado fuera de la próstata
Ésta corresponde a las etapas y del AJCC Alrededor de cuatro de cada cinco
cánceres de próstata se encuentran en esta etapa temprana Etapa En la etapa el
cáncer está restringido únicamente a la próstata etapa A1
REGIONAL OJO S MPL F CAC ÓN DE LAS ETAPAS ETAPA REG ONAL La etapa regional
significa que el cáncer se ha propagado desde la próstata a áreas adyacentes Esto
incluye cánceres que están en etapa y etapa V que no se han propagado a partes
distantes del cuerpo tal como tumores T4 y cánceres que se propagaron a los
ganglios linfáticos adyacentes (N1) Etapa En la etapa el cáncer está más
avanzado pero aún no se ha extendido por fuera de la próstata etapa A2 etapa B1
o etapa B2
DISTANTE OJO S MPL F CAC ÓN DE LAS ETAPAS ETAPA D STANTE La etapa distante
incluye el resto de los cánceres en etapa V y todos los cánceres que se han
propagado a ganglios linfáticos distantes a los huesos o a otros órganos (M1) Etapa
En la etapa el cáncer se ha extendido más allá de la capa externa de la
próstata hasta los tejidos vecinos Se puede encontrar cáncer en las ves culas
etapa C
HEMATÓGENA Supervivencia relativa a 5 años por etapa al momento del diagnóstico Etapa Tasa
Y LINFÁTICA relativa de supervivencia a 5 años Local Casi 100% Regional Casi 100% Distante
29% Etapa V En la etapa V el cáncer ha hecho metástasis en otras partes del
cuerpo como la vejiga el recto los huesos los pulmones o los ganglios linfáticos
cercanos o lejanos de la próstata El cáncer de próstata metastásico suele
extenderse a los huesos El cáncer de próstata en etapa V se puede llamar también
cáncer de próstata en etapa D1 o D2
Bibliografía:UROLOGÍA GENERAL DE SMITH. EMIL A. TANAGHO. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 13. 2005. PAG. 364-
374.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 42 AÑOS DE EDAD, CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO AL CAER DE UNA ESCALERA DE 2 METROS. CON PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA
DURANTE 2 MINUTOS, YA CONCIENTE REFIERE CEFALEA HOLOCRANEANA. Y A LA LLEGADA AL HOSPITAL SE ENCUENTRA CONFUSA, CON PUPILA DERECHA MIDRIÁTICA
Y HEMIPARESIA IZQUIERDA.
Edad: Adulto de 42 años de edad.

Antecedentes: Caída de dos metros de altura.
Sintomatología: Es muy importante la pérdida del estado de alerta de 2 minutos con
recuperación completa y deterioro neurológico posterior con anisocoria.
cuadro clínico típico del hematoma epidural.
Exploración: Datos de focalización neurológica, caracterizados por anisocoria y
hemiparesia.
47 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES:
HEMATOMA SUBDURAL. El hematoma subdural es más frecuente que el epidural, se presenta en

el 20 a 30% de los TEC severos. La causa de HS, difiere con la edad del
paciente. Los accidentes en vehículo automotor constituyen la causa
más común entre los pacientes de 20 a 40 años de edad (56%), y las
caídas accidentales en los mayores de 65 años (56%). El hematoma
subdural, aparece como consecuencia de la ruptura de venas puente
entre la corteza cerebral y senos venosos. La colección subdural se
acumula entre la duramadre y la aracnoides, y dado que esta última no
se adhiere al cráneo en los sitios de sutura, el hematoma se distribuye a
lo largo de la superficie cerebral proporcionándole el aspecto
tomográfico de concavidad interna. Los factores que se asocian a mal
pronóstico y determinan la evolución del paciente, son la desviación de
la línea media, hematoma subdural con un grosor >18mm, la presencia
de contusión cerebral y lesiones extracraneanas que con frecuencia
acompañan al hematoma subdural. La desviación de la línea media
<10mm o la presencia de HS con un grosor <10mm se asocia a 85-90%
de supervivencia. La diferencia negativa (Desviación de la línea media
menor que el grosor del hematoma) menor de -5mm tiene buen
pronostico y se relaciona con una tasa de supervivencia superior al 85%.
El hematoma subdural es la colección de sangre en el espacio subdural.
El hematoma epidural es la colección de sangre entre la tabla interna del
cráneo y la duramadre. El hematoma subdural se puede clasificar por el
tiempo de evolución: Los agudos son los que se presentan en las
primeras 72 horas, los subagudos entre los 4 días y las 3 semanas, y los
crónicos generalmente después de las 3 semanas, hasta tres o cuatro
meses. La mayoría de los hematomas epidurales son agudos. CUADRO
CLÍNICO.- Depende de la rapidez de la formación del hematoma,
además de la lesión sobre la corteza cerebral. Puede presentarse como
pérdida del estado de alerta, así como con datos de hipertensión
intracraneal, además puede haber lesión de nervios craneales, tales
como el tercer nervio con alteración del diámetro pupilar con anisocoria
hasta en un 50% por midriasis del lado de la colección hemática,
papiledema en un 15%, paresia del VI nervio en un 5% de los casos y
hemiparesia en un 50%. En el hematoma epidural los síntomas suelen
ser rápidamente progresivos. ESTUDIOS DE GABINETE.- La tomografía
computarizada es el estándar de oro, la imagen por tomografía de un
hematoma subdural, es una imagen hiperdensa que sigue la convexidad
de la corteza, con desplazamiento de las estructuras de la línea media
hacia el lado opuesto y colapso del sistema ventricular ipsilateral. En los
traumatismos craneales está indicada la placa simple de cráneo para
descubrir los trazos de fractura que sugieran laceración de algún vaso
en el caso de los hematomas epidurales, en la tomografía
computarizada los hematomas epidurales producen una imagen
hiperdensa biconvexa entre el cráneo y el cerebro. La mortalidad en los
hematomas subdurales agudos oscila entre un 50 y un 90% según la
oportunidad de la cirugía. En los hematomas epidurales es de un 20
hasta un 55%, el mejor pronóstico lo tiene el hematoma subdural crónico
o subagudo.
HEMATOMA EPIDURAL. El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del cráneo y la
duramadre, como consecuencia de la ruptura de la arteria y/o la vena
meníngea media y en la fosa posterior por ruptura de los senos
transversos y sigmoideos. La forma del hematoma epidural es
biconvexa, lo cual es debido a que la duramadre se encuentra adosada
a la tabla interna del cráneo a nivel de las suturas óseas, y en
consecuencia, el hematoma queda limitado al espacio entre dos suturas.
Se localiza con mayor frecuencia en la región temporal ó
temporoparietal, predominando en el lado derecho. En 1 a 3% de los
casos el hematoma es bilateral. La incidencia reportada es de 2.5 a 4%,
y es más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida. La
causa más frecuente son los accidentes de vehículo automotor (50%),
seguido de caída accidental (30%) y traumatismo con objeto
contundente (10%). De forma característica, en el 50% de los casos se
acompaña de pérdida inicial de la conciencia, seguido de un periodo de
lucidez mental, y deterioro rápidamente progresivo del estado
neurológico. El coma sin periodo de lucidez mental puede ser la única
forma de presentación entre 20 y 50% de los pacientes. El coma puede
estar ausente en alrededor del 30% de los casos. La anisocoria
(Diferencia en el diámetro pupilar de ambos ojos >1 mm) se presenta en
cerca del 50% de los casos, especialmente cuando la forma de
presentación es el coma. La presencia de lesiones supratentoriales con
efecto de masa provocan el desplazamiento y herniación ipsilateral del
uncus del hipocampo (Localizado en la cara interna del lóbulo temporal)
y del gyrus parahipocampal, sobre la tienda del cerebelo o tentorio y
produce compresión del nervio motor ocular común cuya manifestación
clínica es la midriasis. Si no se evacua el hematoma expansivo se
producirá compresión y descenso de las amígdalas cerebelosas y del
tronco encefálico a través del foramen mágnum, conduciendo a la
muerte del paciente. La anisocoria se asocia a un pronóstico variable
determinado por la relación entre el lado del HE y el de la midriasis.
Cuando la midriasis es ipsilateral al HE es reversible y se asocia a un
curso evolutivo benigno siempre que la evacuación del HE se lleve a
cabo en los primeros 70 minutos. En estos casos hay compresión y
elongación de las fibras pupilares parasimpáticas del nervio motor ocular
común a nivel del hiato tentorial, que revierte al evacuar el hematoma.
La presencia de midriasis contralateral o bilateral es indicador de mal
pronóstico (Mortalidad de 74%), debido a que implica daño
mesencefálico severo e irreversible con afectación de las vías pupilares
centrales. No es raro encontrar lesiones asociadas al hematoma
epidural. Alrededor de la mitad de los pacientes, presenta lesiones
asociadas principalmente hematoma subdural y contusiones
hemorrágicas. El hematoma epidural se observa en la TAC con
morfología de lente biconvexa, con límites bien definidos y,
habitualmente, adyacente a la línea de fractura. El tratamiento es
quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico, si se interviene de forma
precoz. De todos modos el pronóstico variará dependiendo de la
situación del paciente antes de ser operado y de la precocidad de la
evacuación quirúrgica. A mayor gravedad y mayor retraso en la cirugía,
menos posibilidades de supervivencia.
CONTUSIÓN CEREBRAL. Las contusiones cerebrales son relativamente comunes
(Aproximadamente 20 a 30% de las lesiones cerebrales graves); la gran
mayoría de las contusiones ocurren en los lóbulos frontales temporales,
aunque realmente pueden ocurrir en cualquier parte del cerebro. Las
contusiones pueden evolucionar y coalecer en un periodo de horas o
días para formar un hematoma intracerebral que requiera evacuación
quirúrgica inmediata. Esto sucede aproximadamente en 20% de los
pacientes, y la mejor forma de detectarlo es repetir la TAC de cráneo
entre 12 y 24 hrs. después de la TAC inicial. Es la más frecuente tras un
TCE. Más frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas prominentes
(Hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc.), se presenta en la TAC como
una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas intracerebrales, debido a
múltiples lesiones petequiales dispersas en el área lesionada, asociada
con áreas de edema y necrosis tisular. También afecta con cierta
frecuencia a la región parasagital, mientras que rara vez se lesionan las
regiones occipitales y el cerebelo.
HEMORRAGIA Los hematomas intraparenquimatosos, son consecuencia del
INTRAPARENQUIMATOSA movimiento brusco del encéfalo en el interior del cráneo que provoca
contusión cerebral y ruptura de vasos sanguíneos. Generalmente se
localizan en los lóbulos frontal (43 %) y temporal (24%, de estos 50% en
cara lateral, 35% en el área polar y 15% en cara inferior). El hematoma
intraparenquimatoso, puede producir efecto de masa. Con frecuencia, no
es visible en la tomografía inicial, sino después de 24 horas y hasta 10
días posteriores al trauma. El pronóstico es determinado por factores
clínicos (Edad, ECG post reanimación, alteración de los reflejos del tallo
encefálico), tomográficos (Fractura de bóveda craneana, presencia de
lesiones intracraneanas asociadas, magnitud y localización de las
lesiones, volumen de los hematomas, compresión de cisternas
mesencefálicas y severidad del edema), nivel de la PIC, y retrasos en la
detección de la lesión e intervención neuroquirúrgica Los hematomas
localizados en los ganglios básales tienen mal pronóstico (Mortalidad de
60%). El mecanismo de lesión descarta esta posibilidad diagnóstica.
Bibliografía: SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PÁG. 137-138, 1614-1621.

Area: CIRUGÍA

A 65-YEAR-OLD MAN HAS COLICKY ABDOMINAL PAIN IN THE LEFT LOWER QUADRANT, LEUKOCYTOSIS, AND FEVER. HE HAS NOT HAD DIARRHEA OR CONSTIPATION.
Edad: Un hombre de 65 años

Antecedentes:
Sintomatología: padece dolor abdominal con gases excesivos en el cuadrante inferior
izquierdo
Exploración: además presenta leucocitosis y fiebre No ha tenido diarrea ni
estreñimiento
48 - WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST LIKELY DIAGNOSIS?
CARCINOMA OF THE SIGMOID COLON Carcinoma del colon sigmoideo

DIVERTICULITIS Diverticulitis
FAMILIAL ADENOMATOUS POLYPOSIS Poliposis adenomatosa familiar
ULCERATIVE COLITIS Colitis ulcerosa
Bibliografía: -

Area: CIRUGÍA
Tema: QUEMADURAS
Subtema: CUIDADOS DE URGENCIA, CLASIFICACIÓN Y MANEJO

FEMENINA DE 40 AÑOS DE EDAD, AL ESTAR REALIZANDO LA LIMPIEZA EN EL HOGAR, SE LE DERRAMA EN SU MULO Y PIERNA DERECHA UN FRASCO DE LIMPIADOR
PARA DESAGÜE A BASE DE SOSA CÁUSTICA.
Edad: mujer de 40 años de edad.

Antecedentes: Quemadura por producto químico a base de sosa cáustica.
Sintomatología: -
Exploración: Lesiones en muslo y pierna derecha. Quemadura química.
49 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE RECIBIR DE INMEDIATO LA PACIENTE ES:
IRRIGACIÓN SUAVE La gravedad de la lesión dependerá, no sólo de las características físico

CON AGUA. químicas del producto sino también de la duración del contacto y de la
cantidad de producto. El manejo inmediato de estas lesiones, se basará de
entrada en retirar el producto químico de la piel del accidentado. Pautas de
actuación: 1. Proceder al lavado generoso de la piel con agua en abundancia
(Ducha durante 20-30 minutos). Se debe tener especial cuidado con las
salpicaduras que pueden alcanzar el contacto directo de nuestra piel con la
sustancia química. 2. Durante la ducha se ha de proceder a retirar todos los
objetos que estén en contacto directo con la piel: Gafas, ropa, zapatos,
anillos, pulseras, relojes y otras joyas. Existen productos químicos que
reaccionan al contacto con el agua produciendo más calor. Pese a ello,
también en estos casos aplicaremos como tratamiento la ducha de agua
continua, pues la posible reacción inicial se neutralizaría por la abundancia de
agua. Sólo algunas sustancias requieren de tratamientos iniciales distintos. El
médico deberá conocer a priori estas excepciones mediante la búsqueda y
estudio de las fichas de seguridad química, de los productos existentes en la
empresa y susceptibles de producir accidentes. En el caso clínico no se
menciona o especifica la sustancia. En este caso dada la naturaleza de la
quemadura y la extensión aparente, la principal acción que se deberá realizar,
es detener el proceso de la quemadura con el lavado. OJO. La neutralización
de los ácidos se inicia a partir de los 10 minutos de iniciado el lavado, por lo
cual es necesario mantener el lavado continuo por lo menos por 20 minutos.
En el caso de álcalis cáusticos, el lavado inicial se debe prolongar por 30
minutos. Como método empírico se debe mantener la irrigación hasta que la
víctima tenga sensación de alivio, reducción del ardor, prurito o dolor.
CUBRIR CON Repaso al tema de quemaduras químicas. Quemaduras químicas. Se define
APÓSITOS SECOS. como el daño cutáneo agudo provocado por irritación directa, corrosión y/o
calor generado por agentes químicos. Las lesiones estarán en función de: 1.
Concentración del producto. 2. Tipo de reacción que se produzca. 3. Volumen
que se aplique. 4. Duración del contacto con el producto. Las lesiones
causadas por ácido provocan necrosis coagulativa, mientras que los álcalis
provocan necrosis licuefactiva. Junto a esto es importante recordar los efectos
sistémicos de los ácidos y álcalis: 1. Metabólicos: hipocalcemia (Ácido
fluorhídrico y oxálico). 2. Hepatorrenal: (Ácido tánico, pícrico, fórmico y
fósforo). 3. Respiratorio: (Inhalación de vapores de amoniaco).
IRRIGACIÓN CON 1. Quemaduras por ácidos. • Suelen ser dolorosas, pasando desde una leve
NEUTRALIZADORES. lesión eritematosa hasta lesión severa con escara y aspecto de piel curtida. •
El tratamiento de urgencia es retirar a la víctima de la zona de exposición,
lavando con abundante agua la zona afectada (De 1 a 10 minutos). También
podemos utilizar soluciones diluidas con bicarbonato sódico, en caso de
lesiones retirar los esfacelos y desbridar la herida. • Respecto a los principios
generales del tratamiento, no difieren del resto de quemaduras. 2.
Quemaduras por álcalis. • Se producen con mayor frecuencia en el ambiente
doméstico y su mecanismo es deshidratación celular y saponificación de
grasa subcutánea. De inicio presentan menos lesiones que los ácidos pero a
largo plazo son más lesivos. • Clínicamente podemos observar, desde un
eritema a escaras con aspecto más blando que los ácidos y tendencia a la
autolisis. El dolor es más leve si bien puede aumentar cuando penetra el
álcali.
INMEDIATA OJO. La debridación no es inmediata, lo primero debe ser la irrigación. El
DESBRIDACIÓN. tratamiento sería irrigar con abundante agua y durante un período más
prolongado que los ácidos (30- 60 minutos). Desbridar las heridas y el resto
igual que las demás quemaduras.
Bibliografía: MEDICINA DE URGENCIAS. JUDITH E. TINTINALLI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 6. 2006. PÁG. 1465-1472.

Area: CIRUGÍA

MUJER DE 25 AÑOS ES ASALTADA EN EL CAMINO DE SU CASA A SU CENTRO DE TRABAJO SUFRIENDO HERIDA POR ARMA PUNZOCORTANTE QUE LE PERFORÓ LA
PARED TORÁCICA DERECHA LO QUE LE PRODUJO COLAPSO DEL PULMÓN DERECHO.
Edad: MUJER DE 25 AÑOS

Antecedentes: EN EL CAM NO DE SU CASA A SU CENTRO DE TRABAJO
SUFR ENDO HER DA POR ARMA PUNZOCORTANTE QUE LE
PERFORÓ LA PARED TORÁC CA DERECHA
Sintomatología:
Exploración: COLAPSO DEL PULMÓN DERECHO
50 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL COLAPSO PULMONAR SE DEBA A:
AUMENTO DE MANEJO DEL NEUMOTÓRAX En su manejo no se debe hacer una oclusión inicial
LA PRESIÓN total del orificio por el peligro de convertirlo en un neumotórax a tensión más bien se
INTRA- construye una válvula unidireccional de escape de aire Posteriormente se coloca un
ALVEOLAR tubo de toracostom a que se conecta a drenaje cerrado y una vez comprobada su
adecuada posición mediante radiograf a de tórax se procede con el manejo de la
herida si el defecto es grande puede ser necesaria la reconstrucción de la caja
torácica
EQUILIBRIO F S OPATOLOG A Se denomina también lesión aspirante del tórax Se instaura
ENTRE LA cuando en la pared de la caja torácica ocurre un defecto mayor de 2/3 del diámetro de
PRESIÓN la tráquea lo que lleva a igualar las presiones de la pleura y del exterior aboliendo en
PLEURAL Y el tórax la presión negativa necesaria para una ventilación efectiva Se produce
LA EXTERIOR colapso del pulmón y movimiento de vaivén del mediastino todo lo cual conduce a
hipoxemia y shock
AUMENTO DE COLOCAC ÓN DE UN TUBO DE TÓRAX Es la evacuación de aire l quido o ambos
LA PRESIÓN de la cavidad pleural en forma continua a través de un sistema de drenaje cerrado de
NEGATIVA presión negativa permitiendo una adecuada reexpansión pulmonar OBJET VOS •
PLEURAL Restablecer la presión negativa del tórax • Fomentar el intercambio gaseoso
adecuado a través de la expansión pulmonar ND CAC ONES • Neumotórax o
hemotórax • Derrames pleurales recurrentes • Empiema • Quilotórax • Pacientes que
han sido sometidos a una intervención quirúrgica en el tórax
DISMINUCIÓN PUNTOS CLAVES EN LA NSTALAC ÓN DE UN TUBO DE TÓRAX • Este
DE LA procedimiento es llevado a cabo por el médico con la colaboración de la enfermera
TENSIÓN requiere de una técnica estéril • El sitio de inserción var a dependiendo del estado del
SUPERFICIAL paciente y del drenaje requerido • Neumotórax el punto habitual es la pared anterior
ALVEOLAR del tórax en la l nea media clavicular en el segundo o tercer espacio intercostal
porque el aire se eleva hasta la parte superior • Hemotórax el tubo se coloca en la
parte inferior del tórax o l nea media axilar a la altura del cuarto quinto o sexto
espacio intercostal el l quido se deposita en los niveles más bajos del espacio
intrapleural • Cuando se sospecha de empiema tomar muestra de l quido para su
cultivo Las fluctuaciones se detendrán cuando • Se ha reexpandido el pulmón • El
tubo está obstruido por coágulos de sangre o fibrina • Nunca elevar el sistema de
drenaje por arriba del nivel tórax del paciente para evitar reflujo y consecuentemente
una infección
Bibliografía: FISIOLOGÍA. MATTHEW N. LEVY. ELSEVIER-MOSBY. 4TA. 2006. PAG. 374-375.

Area: CIRUGÍA

MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD, MULTIPARA Y QUE ACUDE A LA CONSULTA EXTERNA REFIRIENDO INCONTINENCIA FECAL.
Edad: MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: MUY IMPORTANTE LA MULTIPARIDAD COMO FACTOR DE RIESGO
DE INCONTINENCIA Y ALTERACIÓN ESTÁTICA DE LAS
ESTRUCTURAS PÉLVICAS.
Sintomatología: La incontinencia fecal es la pérdida parcial o total de la capacidad para
controlar voluntariamente la expulsión de gases y materias fecales
Exploración: -
51 - DURANTE LA EXPLORACIÓN USTED EVALÚA EL MÚSCULO ELEVADOR DEL ANO. EL SEGMENTO DE ESTE MÚSCULO, QUE MÁS RELEVANCIA TIENE EN
LA CONTINENCIA FECAL ES EL MÚSCULO:
ELEVADOR REPASO DE LA ANATOMÍA DEL RECTO Y CANAL ANAL. Recto y canal anal
CONJUNTO Comprende los últimos 15 cm del intestino grueso y sirve para almacenar las
heces que llegan desde el sigma. La parte terminal, denominada canal anal,
desempeña un papel fundamental. Constituye los últimos 3-4 cm, zona de alta
presión formada por el esfínter interno por dentro, rodeado por el esfínter externo;
la parte superior de este canal anal, denominada anillo anorrectal, está ocupada
por el puborrectal, parte más medial del músculo elevador del ano. Sus
características más importantes son:
PUBOCOCCÍGEO Esfínter interno (EI). Representa un engrosamiento (entre 0,5 y 1,5 mm) de los 3-4
cm finales de la capa circular de la musculatura rectal; se trata, por tanto, de fibra
muscular lisa. Inervado por el sistema nervioso autónomo, se mantiene de forma
permanente en estado de casi máxima contracción, y es la causa del 70-80% de
la presión de reposo del canal anal (en torno a los 65 mmHg). Desarrolla una
actividad cíclica, en forma de ondas lentas y ultralentas, con una frecuencia entre
15 y 35 ciclos por minuto, variable de unas personas a otras y cuyo significado
exacto no está bien definido. La respuesta a la distensión rectal es la relajación,
fenómeno conocido como reflejo recto anal inhibitorio, que desempeña un
extraordinario papel tanto en la cotinencia como en el desencadenamiento de la
evacución. Por fuera del esfínter anal interno (y por dentro del externo), desciende
un músculo denominado músculo longitudinal conjunto, que se forma a partir del
músculo elevador del ano y que se inserta, por abajo, en la piel perianal.
ILEOCCÍGEO Esfínter externo (EE). Estructura de fibra muscular estriada que, a modo de
cilindro, envuelve al EI. Aunque se considera dividido en 3 partes, superficial,
media y profunda, esta división no es admitida de manera categórica. Mediante el
mantenimiento de una acción tónica constante contribuye con un 20-30% a la
presión de reposo del canal anal. Sin embargo, de él depende la contracción
voluntaria, que puede mantenerse durante un período de 50-60 s y duplica la
presión de reposo (aproximadamente 150 mmHg), lo que representa una acción
fundamental para el mecanismo de la continencia. Está inervado por los nervios
pudendos.
PUBORRECTAL Elevador del ano. Este gran músculo, ancho y delgado, de la parte ventral del
periné es trascendental en el mecanismo de la continencia anal9.
Tradicionalmente, el elevador del ano se ha dividido en 3 partes: músculos
puborrectal, pubococcígeo e ileococcígeo. El músculo puborrectal es el de
MAYOR RELEVANCIA para la continencia, ya que se localiza en la parte más
anteromedial del elevador del ano, tiene forma de “U”, rodea el recto a modo de
un lazo y tira de éste hacia delante. De esta manera, provoca un ángulo agudo
entre el recto y el canal anal, mantenido por su contracción tónica constante.
Inervado directamente por las ramas S3 y S4, el puborrectal, con la porción más
profunda del EE, el músculo longitudinal y la parte adyacente del EI, constituirá el
denominado anillo anorrectal.
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL APARATO DIGESTIVO. GUTIÉRREZ SAMPERIO. EL MANUAL MODERNO. 3A ED. 2006. PAGS. 536-537

Area: CIRUGÍA

HOMBRE DE 53 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICO DESDE HACE 10 AÑOS, CON APEGO REGULAR A SU TRATAMIENTO. SE ENCUENTRA HOSPITALIZADO CON DIAGNÓSTICO DE
ABSCESO PERIANAL.
Edad: 53 años
Antecedentes: diabético absceso perianal
Sintomatología:
Exploración:
52 - LA COMPLICACIÓN MÁS ESPERADA EN ESTE PACIENTE EN CASO DE NO RESPONDER AL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SERÁ:
OSTEOMIELITIS Osteomielitis es la infección del hueso cortical y del hueso medular El absceso
DE CADERA isquiorrectal se sitúa en la región anal entre el recto y el squion y puede causar
una osteomielitis secundaria por extensión de la infección al hueso aunque ésta
corresponde a una complicación poco frecuente
FASCITIS La gangrena de Fournier (GF) es una de las últimas etapas y la más grave de la
NECROTIZANTE llamada sepsis perineal se define como una fascitis necrotizante sinérgica del área
genital que produce trombosis de la microvasculatura subcutánea por una
endarteritis obliterativa secundaria a una diseminación bacteriana que conlleva a
necrosis y gangrena del tejido subyacente Además de ser un proceso infeccioso
en el 75%de los casos hay un estado de inmunosupresión como diabetes mellitus
(asociada en 30%y generalmente con cetoacidosis) malnutrición terapia
esteroidea radioterapia o quimioterapia senilidad alcoholismo falla renal
hemodiálisis vasculitis cirrosis drogadicción promiscuidad y S DA
ARTRITIS La artritis séptica es la reacción inflamatoria de la superficie articular provocada por
SÉPTICA la presencia de diferentes microorganismos En la mayor a de los casos se produce
por diseminación hematógena de bacterias DADO QUE SE PRODUCE EN LA
MAYOR A DE LOS CASOS POR V A HEMATÓGENA ES UNA COMPL CAC ÓN
MUY POCO FRECUENTE DE ABSCESO PER ANAL
FÍSTULA La f stula recto vesical se refiere a los casos que tengan trayecto fistuloso entre la
RECTO vejiga y el recto Las etiolog as más comunes son la diverticulitis enfermedad de
VESICAL Crohn la irradiación la vejiga traumática o carcinomas colorrectales puede
originarse tanto de una lesión inadvertida rectal como de un cierre defectuoso de la
pared rectal ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES COMO CONSECUENC A DE
PROCED M ENTOS QU RÚRG COS DEL APARATO REPRODUCTOR
FEMEN NO POR LO QUE NO ES OPC ÓN EN NUESTRO PAC ENTE
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ´S. F. CHARLES BRUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8. 2005. PAG. 1107.

Area: CIRUGÍA
Subtema: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDO BÁSICAS EN EL
PACIENTE QUIRÚRGICO

HOMBRE DE 48 AÑOS POSTOPERADO DE DIVERTICULITIS DE COLON QUE NO PRESENTA COMPLICACIONES DURANTE EL TRANSOPERATORIO. A SU LLEGADA A PISO EL
LABORATORIO REPORTA HIPOPOTASEMIA DE 3MEQ/L.

Antecedentes: postoperado de d vert cu t s de co ón s n comp cac ones
Sintomatología: ----
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: presenta un potas o de 3meq/
53 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA HIPOKALEMIA ENCONTRADA ES:
OLIGURIA Se def ne o gur a como una d ures s menor de 0 5 m /kg/hora Esta c fra resu ta
POSTOPERATORIA de que un r ñón con capac dad máx ma de concentrar a or na en pac entes con
producc ón norma de productos n trogenados requ ere de 0 2 0 3 m /kg/hora
de d ures s para mantener os n ve es p asmát cos norma es de BUN y
creat n na La c fra dup ca esa cant dad mín ma porque a mayoría de as veces
a func ón rena no está en su capac dad máx ma y puede ser que a producc ón
de productos n trogenados no sea norma Var os eventos que rodean a acto
qu rúrg co t enden a produc r o gur a en forma "norma " en e postoperator o ?E
ayuno preoperator o ocas ona un déf c t n c a de 900 m os que e r ñón
compensa con retenc ón de agua y o gur a ?Durante a c rugía e estrés bera
sustanc as como cateco am nas ren na y ADH que van a provocar o gur a en
forma "norma " ?Durante a c rugía se produce una red str buc ón de vo úmenes
que a tera e vo umen efect vo que ega a r ñón: por un ado hay hemorrag as y
pérd das hac a e tercer espac o y por otro a anestes a d sm nuye e gasto
cardíaco por vasod atac ón de un terr tor o determ nado ?La vent ac ón con
pres ón pos t va que se usa en a anestes a genera tamb én t ende a d sm nu r
e f ujo p asmát co rena y a produc r
ADMINISTRACIÓN La h poka em a es un trastorno de e ectro ítos que habrá que correg rse para
INSUFICIENTE DE ev tar comp cac ones Las causas de a h poka em a son mú t p es se d v den
POTASIO en causas extrarena es y rena es De estas dos en e caso de este pac ente y
por os datos que se ref eren se trata de una causa extrarrena con equ br o
ac do-base(no se menc ona tenga a terac ón) Las causas con estas
característ cas son:Ingesta nadecuada anorex a nerv osa y sudorac ón
exces va Por o cons gu ente podemos deduc r que a causa fué un bajo aporte
de potas o y que requ ere su correcc ón
DESTRUCCIÓN E efecto esperado cuando hay gran destrucc ón de tej do será a presenc a de
TISULAR h perka em a Recuerda que a mayor concentrac ón de potas o es a n ve
ntrace u ar
EFECTO ADVERSO La mayoría de os d urét cos como parte de su mecan smo de acc ón est mu an
DEL DIURÉTICO a pérd da de potas o a través de a or na S n embargo en e caso c ín co no se
ADMINISTRADO menc ona que se hub era ut zado un d urét co n durante e manejo
preoperator o n durante e postoperator o por ta mot vo no puede cons derarse
esta respuesta como una opc ón correcta Recuerda tamb én que hay d urét cos
como a esp rono actona que se nd ca cuando se desea d sm nu r a pérd da de
potas o
Bibliografía: TEXTBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 64-66.
54 - LA COMPLICACIÓN CLÍNICA MÁS PROBABLE SECUNDARIA A LA HIPOKALEMIA EN ESTE PACIENTE ES:
TETANIA La tetan a es un trastorno caracter zado por un aumento de a exc tab dad de os
nerv os espasmos muscu ares do orosos temb ores o contracc ones muscu ares
nterm tentes Los s gnos c ín cos de trastorno cons sten en espasmo carpopeda
en e que as manos y os p es se quedan f jos en una pos c ón determ nada
espasmos fac a es desencadenados por un go pe suave sobre e nerv o fac a y
espasmo de os múscu os de antebrazo cuando se nf a e mangu to de un
esf gmomanómetro (s gno de Chvostek) Sue e precederse de una sensac ón
anorma de horm gueo entumec m ento o adormec m ento de os sent dos o de a
sens b dad genera produc do por una pato ogía en cua qu er sector de as
estructuras de s stema nerv oso centra o per fér co causado por frío o ca or
exces vo h pervent ac ón shock nerv oso o h pox a Estas sensac ones
anorma es se pueden produc r en cua qu er parte de cuerpo pero son más
usua es en as manos p es brazos y p ernas Esta s tuac ón es por o genera
resu tado de n ve es bajos de ca c o en a sangre ETIOLOGÍA - H poca cem a:
Entre sus causas destacan cant dades nadecuadas de ca c o en a d eta;
def c enc a de v tam na D que produce una d sm nuc ón de a absorc ón de ca c o;
d arrea crón ca; vóm tos repet dos de conten do gástr co e h pervent ac ón (forma
h stér ca de resp rac ón exagerada) nsuf c enc a de a secrec ón de ca c o as
g ándu as parat ro des d ures s forzada y pro ongada n c o de tratam ento
enérg co con v tam na D síndrome de ma absorc ón raqu t smo etc Se
cons dera h poca cem a cuando e n ve de ca c o tota es menor de 8 mg/d o e
ca c o ón co es menor de 4 75 mg/d - H pomagnesem a: Tamb én puede
ocas onar por sí so a e s gno de Chvostek - A ca os s: Acompañada a
h poca cem a por h popotasem a - Iatrogén ca: A correg r demas ado
ráp damente a ac dos s crón ca
ILEO Los desequ br os e ectro ít cos part cu armente a h poka em a contr buyen a
í eo para ít co por nterferenc a con os mov m entos ón cos norma es durante as
contracc ones de múscu o soSe ha demostrado una d sm nuc ón de on potas o
tanto en e p asma como en e nter or de os er troc tos en e postoperator o a
parecer deb da a una pérd da exces va por a agres ón qu rúrg ca Esta
concentrac ón de potas o se recuperaba a m smo t empo que o hacía a
mot dad ntest na por o que se e atr buyó a guna responsab dad en a
et opatogen a de IPP15 En a actua dad se acepta que esto pueda nf u r sobre
a pará s s ntest na posqu rúrg ca ya que e potas o es fundamenta para una
buena contract b dad muscu ar4 Prob emas ce u ares de a f bra sa muscu ar
Se ha postu ado a ex stenc a de dos prob emas: 1 Una a terac ón de os nexos
ce u ares que actua mente se sabe que son os soportes anatóm cos de
acop am ento ce u ar S éstos no func onaran as cé u as se despo ar zarían de
manera d scordante y tendríamos mportantes a terac ones probab emente en as
ondas entas de e ectroenterograma 2 E otro prob ema podría ser un
desacop am ento en as re ac ones de a capa muscu ar c rcu ar con a
ong tud na o que evaría a una ausenc a de mov m entos per stá t cos
correctos10 E í eo para ít co se trata med ante asp rac ón nasogástr ca y
adm n strac ón ntravenosa de íqu dos La correcc ón de desequ br o
e ectro ít co en espec a a h poca em a es de espec a mportanc a en e
tratam ento de este transtorno
BRADIARRITMIAS En os pac entes donde hay a terac ón de potas o trae cons go a terac ones a
n ve de r tmo cardíaco Las brad arr tm as son cuando se produce un descenso
de a frecuenc a cardíaca por debajo de 50-60 pm es dec r un r tmo más ento
de adecuado para perm t r que e bombeo de a sangre asegure a correcta
perfus ón y ox genac ón de os tej dos de organ smo En func ón de ugar en e
cua se ha e a a terac ón a brad arr tm a puede ser de d ferentes t pos cosa que
mp ca d ferentes síntomas a terac ones en as pruebas comp ementar as
tratam entos y pronóst cos La d sfunc ón que cause a brad arr tm a puede
ha arse tamb én en e nódu o aur cu oventr cu ar en e haz de H s en sus
ram f cac ones o en a red de Purk nje Cuanto más d sta sea e ugar donde se
encuentre e fa o de a conducc ón peor será e pronóst co y menos as opc ones
de tratam ento La herram enta d agnóst ca pr nc pa y más nmed ata será e
e ectrocard ograma que perm t rá determ nar e r tmo cardíaco y va orar dónde se
ha a a a terac ón de r tmo cardíaco pues en func ón de a ub cac ón de fa o en
e s stema de conducc ón e trazado de e ectrocard ograma será d ferente Para e
estud o de una brad arr tm a se sue e rea zar un Ho ter que cons ste en e
reg stro durante 24 horas de r tmo cardíaco cosa que perm te va orar
a terac ones en momentos en os cua es e pac ente no presente n ngún síntoma
Es espec a mente út para determ nar as a terac ones de nódu o s nusa o de a
conducc ón entre éste y e nódu o aur cu oventr cu ar Otras pruebas d agnóst cas
que pueden so c tarse son un estud o e ectrof s o óg co prueba que perm te
rea zar un trazado de toda a red de conducc ón e éctr ca de corazón y med ante
e uso de fármacos va orar a respuesta de ésta y determ nar dónde puede
ha arse a causa de a brad arr tm a E ecocard ograma perm te va orar defectos
en a contract dad de aurícu as y ventrícu os y determ nar es ones squém cas
que pueden exp car e or gen de a a terac ón de a conducc ón As m smo a
tomografía computador zada por em s ón de fotones nd v dua es (SPECT)
tamb én perm te va orar a capac dad de contracc ón de múscu o
cardíaco Tratam ento:E tratam ento se basa en e restab ec m ento de r tmo
cardíaco norma s empre que sea necesar o y pos b e
TAQUIARRITMIAS Las taqu arr tm as tamb én pueden ser or g nadas por a terac ón en e potas o
Las cua es son a terac ones de r tmo card aco norma que aumenta de
frecuenc a y supera os 100 at dos por m nuto con un comp ejo QRS
ensanchado (super or a 0 12 segundos) E síntoma característ co son as
pa p tac ones: se perc ben una ace erac ón de corazón acompañada por una
sensac ón de ans edad aunque tamb én pueden presentarse otros síntomas
como d f cu tad resp rator a mareos desmayos y un do or agudo en e pecho
otros síntomas que se asoc an a casos más severos de taqu card a son a
deb dad os ahogos y e desvanec m ento La s ntomato ogía es muy var ab e
desde no dar n ngún t po de síntoma hasta dar síntomas muy graves hasta egar
a paro cardíaco Para corroborar e d agnóst co además de cuadro c ín co es
necesar o rea zar e un estud o de a act v dad e éctr ca de corazón med ante una
ser e de pruebas Además se ha de rea zar un nterrogator o deta ado a
pac ente para conocer os factores que pueden causar o desencadenar su
arr tm a E e ectrocard ograma es a prueba más senc a y ef caz para
d agnost car una arr tm a Ex sten otras pruebas más comp ejas que perm ten
conocer a de una forma más deta ada E Ho ter tamb en puede determ nar a
causa de a arr tm a Los estud os e ectrof s o óg cos perm ten obtener un mapa
de s stema de conducc ón e éctr ca de corazón para aver guar e t po de
taqu arr tm a y su pos b e or gen Se pueden adm n strar fármacos para e m nar a
arr tm a o destru r as vías de conducc ón anóma as med ante ondas
e ectromagnét cas Las pruebas de magen como a ecocard ografía e TAC a
RM o e cateter smo perm ten va orar s ex sten es ones estructura es en e
corazón E tratam ento se debe adecuar a cada t po específ co de arr tm a En
a gunas ocas ones no es necesar o n ngún tratam ento Determ nados camb os
en e est o de v da como e m nar sustanc as exc tantes ta es como a cafeína o
e a coho son suf c entes para contro ar a Los fármacos ant arrítm cos perm ten
e contro y tratam ento de gran parte de as arr tm as Se pueden adm n strar por
vía ora o por vía endovenosa y s empre bajo nd cac ón y contro méd co
55 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO DEBERÁ SER CON:
APORTE En os pac entes con h poka em a eve que no presentan a terac ones a n ngun n ve
EXTRA DE se puede rea zar a correc ón por vía ora en este caso e pac ente cursa con sus
POTASIO EN pr meras de un proced m ento qu rúrg co por una d vert cu t s en co ón Este
LA DIETA pac ente se mantendrá en ayuno por una probab e anastomos s(tratam ento en a
d vert cu s) por o que no puede esperar hasta entonces para a correc ón de a
h poka em a Por esta vía su correc ón es más enta
CORPOTASIN S e pac ente t ene n ve es de potas o super ores a 3 0 mEq/ s n camb os
VÍA ORAL mportantes en e e ectrocard ograma es prefer b e e tratam ento ora s a s tuac ón
c ín ca o perm te Se nc uyen mod f cac ones d abét cas con a mentos r cos en
potas o (frutas y vegeta es) y sup ementos ora es (fosfatos y c oruro de potas o)
aunque estos ú t mos sue en produc r rr tac ón gástr ca Una a ternat va son os
d urét cos ahorradores de potas o (esp r no actona o am or da) Estos fármacos no
deben usarse en pac entes con nsuf c enc a rena o d abét cos qu enes
genera mente t enen a terados os mecan smos homeostás cos de potas o
CARGA CON S e potas o es menor de 2 mEq/ y se acompaña de anorma dades en e
POTASIO e ectrocard ograma o comp cac ones neuromuscu ares graves es necesar o
INTRAVENOSO nstaurar tratam ento de emergenc a Se adm n stra c oruro potás co por vía
ntravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentrac ones hasta de 60 mEq/ Esto
requ ere v g anc a e ectrocardográf ca contínua y med c ón de os n ve es sér cos de
potas o cada 4 horas para ev tar a apar c ón de una h perka em a trans tor a con sus
pos b es efectos card otóx cos Una vez superada a s tuac ón de emergenc a debe
cont nuarse una repos c ón más enta
INCREMENTAR S e n ve sér co de potas o es super or de 2 5 mEq/ s n camb os en e
EL APORTE DE e ectrocard ograma se emp ea e c oruro potás co por vía ntravenosa a una tasa de
POTASIO EN 10 mEq/hora y en concentrac ones de 40 mEq/ tro
LAS
SOLUCIONES
DE BASE

Area: CIRUGÍA
Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA
Subtema: RETINOPATÍA DIABÉTICA

MUJER DE 79 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICA DESDE HACE 35 AÑOS. ACUDE A CONSULTA DE CONTROL DONDE USTED REALIZA OFTALMOSCOPIA, ENCONTRANDO LOS
SIGUIENTES HALLAZGOS: PAPILA ÓPTICA DE LÍMITES Y COLORACIÓN NORMAL, Y EXCAVACIÓN PAPILAR CON CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS. RELACIÓN ENTRE EL
CALIBRE ARTERIAL Y VENOSO A/V=3/4 CON PRESENCIA DE NEOVASOS, MÁCULA NORMAL.
Edad: ADULTO MAYOR DE 79 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes: ANTECEDENTE DE DIABETES DE MÁS DE 30 AÑOS.
Sintomatología: -
Exploración: Recuerda la presencia de neoformación de vasos, es igual a retinopatía
diabética proliferativa.
56 - CON BASE EN EL FONDO DE OJO USTED CONSIDERARÁ QUE EL PACIENTE CURSA CON RETINOPATÍA:
DIABÉTICA NO Hasta el 40% de los pacientes con diabetes tipo 2, tienen retinopatía en el
PROLIFERATIVA momento del diagnóstico, y en el 4-8% está amenazada la visión. Los pacientes
MÍNIMA. con las siguientes características deben ser considerados con alto riesgo de
desarrollar retinopatía diabética: • Mal control metabólico. • Antigüedad de la
diabetes (>de 5 años) • Embarazo. • Dislipidemia (LDL >100mg/dl) • Hipertensión
arterial (TA 130/80 mmhg) • Obesidad (IMC 30 kg/m2) • Enfermedad renal
(Depuración creatinina < 60 ml/min.; albuminuria) • Pubertad. Todos los diabéticos
tipo 2, deben tener un examen del fondo de ojo bajo dilatación pupilar, al
momento del diagnóstico, debe ser realizado por un oftalmólogo y debe repetirse
anualmente. La retinopatía diabética no proliferativa mínima, se caracteriza por la
presencia de microaneurismas.
DIABÉTICA NO En la retinopatía diabética, los capilares presentan engrosamiento de la
PROLIFERATIVA membrana basal, microaneurismas, degeneración de los pericitos, falta de
MODERADA. perfusión y obstrucción. También hay aumento de la permeabilidad vascular, con
escapes locales desde los microaneurismas o bien generalizados, que dan origen
a los exudados duros. Puede aparecer edema retiniano más común en el polo
posterior y región de la mácula que es también el sitio donde predominan los
exudados.
DIABÉTICA NO La retinopatía diabética no proliferativa severa, se caracteriza por cualquiera de
PROLIFERATIVA los siguientes hallazgos: • Presenta más de 20 hemorragias retinianas en cada
SEVERA. cuadrante. • Arrosiriamiento venoso en 2 o más cuadrantes. • AMIR en un
cuadrante o más. Se recomienda: • Control metabólico de los niveles de glicemia,
debe educarse al paciente para lograr glicemia en ayunas de <130mg/dl y Hb
glucosilada de < 7.0. • Control de la presión arterial e hipertensión, debe educarse
al paciente para mantener niveles de presión arterial <130/80 mmHg. • Se
recomienda el control de la dislipidemia: existe evidencia de que el control estricto
de los lípidos reduce la severidad de la RD; se deben mantener niveles de lípidos
séricos normales para reducir el riesgo de edema macular (EM) y por tanto de
pérdida visual.
DIABÉTICA La retinopatía diabética proliferativa, se caracteriza por uno o más de los
PROLIFERATIVA. siguientes hallazgos: neovasos, hemorragia vítrea o subhialoidea. OJO. La
fotografía de la retina con frecuencia puede alcanzar una sensibilidad de 80% y es
un método de detección más eficaz que la oftalmoscopia directa, que rara vez
alcanza el 80% de sensibilidad, incluso cuando se lleva a cabo por personal
capacitado. - La biomicroscopía con lámpara de hendidura y oftalmoscopia
indirecta con dilatación pupilar utilizados por personas instruidas puede alcanzar
sensibilidad similar a la fotografía de retina. Los métodos más recomendados son:
La fotografía de retina que actualmente puede realizarse sin necesidad de
midriasis, seguida por oftalmoscopia indirecta y por biomicroscopia con lámpara
de hendidura que requieren de midriasis pupilar, todos estos métodos tienen una
sensibilidad similar en la detección de retinopatía diabética, cuando son realizados
por personal capacitado en el área. El tamizaje para la retinopatía diabética, se
debe realizar por profesionales con experiencia a través de exploración bajo
midriasis o bien mediante la interpretación de fotografía de fondo. La angiografía
con fluoresceína. • No es una prueba de rutina, en el paciente diabético. • No es
necesaria para diagnosticar retinopatía diabética o edema macular clínicamente
significativo.
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA. IMSS-171-09.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/171_GPC_RETINOPATIA_DIABÉTICA/IMSS_171ER.PDF

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL FARINGE Y LARINGE
Subtema: FARINGOAMIGDALITIS AGUDA, CELULITIS Y ABSCESOS
PERIAMIGDALINOS

HOMBRE DE 31 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE POR PRESENTAR CUADRO COMPATIBLE CON FARINGOAMIGADALITIS BACTERIANA. SE REFIERE ALÉRGICO A LA PENICILINA.
Edad: HOMBRE DE 31 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA ALÉRGICO A LA PENICILINA
Sintomatología: -
Exploración: -
57 - EN ESTE CASO SE DEBERÁ INDICAR COMO TRATAMIENTO:
UNA Las tetrac c nas const tuyen una fam a de productos natura es (c ortetrac c na
TETRACICLINA ox tetrac c na tetrac c na y demec oc c na) y sem s ntét cos (metac c na
dox c c na m noc c na mec c na ro tetrac c na y t gec c na) der vados de
d ferentes espec es de Streptomyces spp que actúan nh b endo a síntes s de as
proteínas bacter anas Son agentes bás camente bacter ostát cos con act v dad
frente a una gran var edad de m croorgan smos por o que se han convert do en
ant b ót cos de uso hab tua en seres humanos Dentro de as tetrac c nas
dox c c na es a más ut zada además de a ox tetrac c na tetrac c na y
m noc c na En conjunto as tetrac c nas son n c a mente act vas frente a un
gran espectro de bacter as grampos t vas y gramnegat vas aunque e porcentaje
de cepas res stentes en cada espec e o género bacter ano es muy var ab e
Actua mente hay pocas cepas de Streptococcus pyogenes y Staphy ococcus
aureus res stentes a tetrac c nas en nuestro med o (< 5%) s endo a res stenc a
moderada en S saprophyt cus (5-15%) La res stenc a es tan e evada en S
aga act ae (> 85%) y Enterococcus spp (con excepc ón de t gec c na) que as
hace nadecuadas para e tratam ento La res stenc a en S pneumon ae ha
d sm nu do en os ú t mos años (60-70% de cepas eran res stentes a pr nc p o de
a década de 1980 y e 25-35% son res stentes en a actua dad)
ACTUALMENTE NO SON CONSIDERADAS COMO TRATAMIENTO
ALTERNATIVO EN CASO DE ALERGIA A LA PENICILINA EN
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA SU PRINCIPAL USO ES GINECOLÓGICO
UN MACROLIDO RECUERDA La pen c na es e ant b ót co de e ecc ón D versos estud os apoyan
que a pen c na en d ferentes dos s o vías de adm n strac ón s gue s endo e
ant b ót co de e ecc ón En far ngoam gda t s aguda estreptocóc ca se recom enda
e uso de: • Pen c na compuesta de 1 200 000 UI una ap cac ón cada 12 horas
por dos dos s segu das de 3 dos s de pen c na procaín ca de 800 000 UI cada
12 horas ntramuscu ar En casos de a erg a se recom enda: Er trom c na o
cefa ospor na de pr mera generac ón por 10 días En caso de nto eranc a se debe
cons derar az trom c na a 12mg/Kg /día máx mo 5 días o c ndam c na
c ar trom c na Er trom c na en pac entes a érg cos a a pen c na 10 días En caso
de a erg a a a pen c na ut zar cefa ex na 750 mg C/12 hrs MACROLIDOS
B oquean as enz mas que actúan en a trans ocac ón de a cadena prote ca
nh b endo de esta forma a síntes s de proteína a n ve de as subun dades 50s
de r bosoma bacter ano T enen una mportante prop edad que es a de penetrar
en e nter or de as cé u as fagoc tar as o que es da una exce ente efect v dad
frente a os m croorgan smos ntrace u ares: Chamyd a Mycop asma Leg one a
Mycobacter um Bruce a etc Cons derados pr mar amente como
bacter ostát cos hoy se sabe que pueden presentar efectos bacter c das
depend endo de m croorgan smo as concentrac ones y e t empo de expos c ón
Por a mpermeab dad de a pared de as bacter as gram negat vas estos
compuestos no t enen efect v dad frente a as m smas En a actua dad se
p antea que os macró dos poseen efecto ant nf amator o Var os estud os han
demostrado que os m smos nh ben a producc ón de c toc nas pro nf mator as
Se sabe que a transcr pc ón de os genes de as c toc nas son regu adas a través
de factor de NF-kappa-B por o que se atr buye a prop edad ant nf amator a a a
nh b c ón de este factor EJEMPLO DE MACROLIDOS ERITROMICINA
AZITROMICINA Y CLARITROMICINA PERFECTAMENTE INDICADOS EN
ALERGIA A LA PENICILINA
UNA Las cefa ospor nas nh ben a síntes s de pept dog ucano de a pared de as
CEFALOSPORINA bacter as de a m sma forma como o hacen as pen c nas Ap cac ón
terapéut ca Las cefa ospor nas se ut zan en muchas nfecc ones como fármacos
de segunda e ecc ón En nfecc ones ur nar as por vía ora se ut za e cefac or y
a ceftr axona; por vía parentera se ut za a cefotax ma en men ng t s La
cefurox ma es act vo en S aureus H nf uenzae y enterobacter En casos de
sept cem a se usa cefotax ma o cefurox ma Cuando se presenta s nus t s se usa
cefadrox o Res stenc a a as cefa ospor nas Las enz mas bacter anas ?-
actamasas rompen e an o ?- actám co de a estructura quím ca de fármaco y o
nact van Las cefa ospor nas h dro zadas p erden su act v dad ant bacter ana
A gunas ap cac ones de as cefa ospor nas Gonorrea res stente a pen c na:
cefotax ma ceftr axona S nus t s: cefadrox o Men ng t s: cefotax ma o ceftr axona
Sept cem a: cefurox ma Infecc ón hosp ta ar a: cefep ma Infecc ones por S aureus
y S pyogenes: cefaso na Neumonía por m crob os sens b es Reacc ones
adversas H persens b dad a as cefa ospor nas náuseas vóm to d arrea
anaf ax a broncoespasmo urt car a eos nof a granu oc topen a a terac ón de a
func ón p aquetar a tromboc topen a reacc ón t po D su f ram Las reacc ones
adversas de as cefa ospor nas son muy semejantes a as reacc ones adversas
de as pen c nas ANTERIORMENTE EN PACIENTES ALÉRGICOS A LA
PENICILINA ESTABA CONTRAINDICADO EL USO DE CEFALOSPORINAS
ACTUALMENTE SE CONSIDERÁ A LA CEFALEXINA UNA CEFALOSPORINA
COMO OPCIÓN TERAPÉUTICA EN PACIENTES CON ALÉRGIA A LA
PENICILINA DEJANDO ATRÁS ESA CONTRAINDICACIÓN
UNA QUINOLONA Las qu no onas se agrupan por generac ones tomando en cuenta su época de
apar c ón y su espectro ant bacter ano 1a generac ón Ác do na díx co (ora ) 2a
generac ón C prof oxac no (ora ) 3a generac ón (Levof oxac no) (ora y
parentera ) 4a generac ón Ba of oxac no (ora ) Las qu no onas de pr mera
generac ón son act vas frente a croorgan smos gramnegat vos (E co Proteus
K ebs e a Enterobacter Serrat a C trobacter Sa mone a Sh ge a) con
excepc ón de Pseudomonas spp y otros bac os gramnegat vos no
fermentadores Las qu no onas de segunda generac ón son tamb én act vas
frente a bacter as gramnegat vas pero además t enen buena act v dad contra
Pseudomonas spp y a gunos m croorgan smos grampos t vos como S aureus
S ep derm d s ( nc uyendo met c na res stentes) M catarrha s ( nc uyendo os
productores de pen c nasas) m cobacter as y a gunos patógenos atíp cos Las
de tercera y cuarta generac ón mant enen buena act v dad frente a gramnegat vos
y m cobacter as pero presentan mejor act v dad frente a grampos t vos
(Streptococos pyogenes y neumococo pen c na sens b e y pen c na res stente)
anaerob os y patógenos atíp cos Mecan smos de acc ón Las qu no onas nh ben
a síntes s bacter ana de DNA s endo su b anco a topo somerasa II Esta
nh b c ón enz mát ca produce e efecto bacter c da de as qu no onas Además se
ha determ nado que nh ben a a topo somerasa IV bacter ana encargada de
separar a parte rep cada de DNA Aunque e b oqueo de esta ú t ma t ene
mayor mportanc a en as bacter as grampos t vas y no tanto en as
gramnegat vas NO ESTÁN INDICADAS COMO TRATAMIENTO ALTERNATIVO
EN EL MANEJO DE PACIENTES CON FARINGITIS Y ALERGIA A LA
PAENICILINA
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON IL, LAZO JS, PARKER KL. MC.GRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 1186.

Area: CIRUGÍA
Subtema: OTITIS EXTERNA

MUJER DE 18 AÑOS, QUE PRESENTA DESDE HACE 2 DÍAS OTALGIA, PRURITO OTICO Y OTORREA EN OÍDO DERECHO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CONDUCTO
AUDITIVO EXTERNO CON EDEMA Y ERITEMA DE SUS PAREDES, SECRECIÓN BLANQUECINA Y DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DEL TRAGO.
Edad: -
Antecedentes: 2 DÍAS DE OTALGIA
Sintomatología: PRURITO ÓTICO OTORREA
Exploración: EDEMA Y ERITEMA DE CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
SECRECIÓN BLANQUESINA DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DE
TRAGO
58 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE EN ESTE CASO ES:
OTITIS La Ot t s Externa Necrot zante es una ot t s externa que ocurre en un terreno

NECROTIZANTE espec a pred sponente como d abetes nmunodepres ón y en os anc anos E
germen responsab e de e a es a Pseudoma Aerug nosa La evo uc ón es muy
grave n c a mente está m tada a conducto aud t vo externo pero progresa
ráp damente a reg ones vec nas nc uyendo parót da y estructuras óseas S n e
tratam ento decuado puede egar a base de cráneo con r esgo de men ng t s
trombof eb t s y abcesos cerebra es Puede presentarse nc uso pará s s fac a
const tuyendo este un s gno de ma pronóst co LA PRINCIPAL CONDICIONANTE
DE ÉSTE TIPO DE OTITIS ES EL ANTECEDENTE DE INMUNOSUPRESIÓN EL
CUAL NO ESTÁ DESCRITO EN NUESTRO PACIENTE Y LA DESCARTA COMO
OPCIÓN RECUERDA QUE EN SUS INICIOS PUEDE PRESENTAR LOS
MISMOS SÍNTOMAS QUE UNA OTITIS EXTERNA AGUDA
OTITIS MEDIA La ot t s med a es a nfecc ón v ra o bacter ana de oído med o caracter zada por a
CRÓNICA presenc a de íqu do en d cha cav dad y genera mente secundar a a una nfecc ón
de as vías resp rator as super ores La ot t s med a crón ca se d ferenc a de a
aguda porque pers ste por más de 3 meses LA PACIENTE INICIA SU
PADECIMIENTO ACTUAL HACE 2 SEMANAS POR LO QUE NO PUEDE
CONSIDERARSE BAJO NINGUNA CIRCUNSTANCIA UNA OTITIS CRÓNICA
OTITIS MEDIA La Ot t s Med a Aguda se def ne como a presenc a s ntomát ca de exudado
AGUDA (genera mente pero no ob gadamente puru ento) en e oído med o de presenc a
aguda (24-48 horas) Los síntomas más característ cos son: ota g a f ebre e
rr tab dad otorrea; y/o a guna de as s gu entes a terac ones de a membrana
t mpán ca: nf amac ón engrosam ento y/o abombam ento opac dad presenc a de
bu as depós to de f br na co orac ón b anco amar enta y ausenc a de mov m ento
a a neumootoscop a EFECTIVAMENTE LA PACIENTE PRESENTA UN
PROCESO AGUDO SIN EMBARGO NO DEBES OLVIDAR QUE LA
CARACTERÍSTICA PRINCIPAL DE LA OTITIS MEDIA SON LOS CAMBIOS DE LA
MEMBRANA TIMPÁNICA LOS CUALES NO FORMAN PARTE DE LOS SIGNOS
CLÍNICOS DE NUESTRA PACIENTE
OTITIS La ot t s externa aguda es a nf amac ón d fusa de cana aud t vo externo que
EXTERNA puede nvo ucrar e pabe ón aur cu ar o a membrana t mpán ca ocas onada por
una nfecc ón secundar a a a ruptura de a barrera mecán ca que proporc ona e
cerumen en presenc a de aumento de a temperatura y humedad Se caracter za
por e n c o ráp do de a s ntomato ogía(genera mente menos de 48 horas) Los
síntomas de nf amac ón de conducto aud t vo son: ota g a severa con rrad ac ón
témporomand bu ar y craneofac a (puede ocurr r tamb én do or aur cu ar ntenso a
a más eve man pu ac ón de a zona o durante a mast cac ón) prur to ót co
p en tud ót ca do or mand bu ar y d sm nuc ón aud t va Los s gnos que se
encuentran a a exp orac ón son: h persens b dad de trago pabe ón aur cu ar o
ambos (s gno de trago pos t vo); er tema y edema d fuso de conducto aud t vo
otorrea (puede o no estar presente) er tema de membrana t mpán ca ce u t s de
pabe ón aur cu ar y p e adyacente así como nfaden t s reg ona EL SIGNO DE
TRAGO POSITIVO LOS CAMBIOS INFLAMATORIOS EN EL CONDUCTO
AUDITIVO Y LA PRESENCIA DE OTORREA SON SIGNOS CLAROS QUE
FUNDAMENTA EL DIAGNÓSTICO DE OTITIS EXTERNA EN NUESTRA
PACIENTE
Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1RA. 2004. PAG. 659-665.
59 - ADEMÁS DE LIMPIAR EL MEATO AUDITIVO EXTERNO SE DEBERÁ INDICAR:
DEBRIDACIÓN Y La ceftr axona se ut za como una med da de extrema excepc ón en os casos

CETRIAXONA de ot t s med a aguda que no mejora con med camentos de pr mera
INTRAVENOSA (amox c na) y segunda ínea (amox c na/c avu anato cefa ospor nas 2a
generac ón c oranfen co ) LA CEFTRIAXONA ES UN MEDICAMENTO QUE
SE UTILIZA EN OTITIS MEDIA CUANDO LOS ESQUEMAS PRIMARIOS HAN
FALLADO RECUERDA QUE ES IGUALMENTE ÚTIL JUNTO CON LA
DEBRIDACIÓN EN OTITIS NECROTIZANTE NO ESTÁ INDICADA EN OTITIS
EXTERNA YA QUE EL MANEJO DE ÉSTA ES LOCAL
AMOXICILINA MÁS Como a ternat va de tratam ento frente a una fa a de m smo def n da como a
CLAVULANATO, ausenc a de mejoría c ín ca de síntomas y s gnos (ota g a f ebre
VASOCONTRICTOR rr tab dad otorrea o s gnos otoscóp cos) uego de tres días de tratam ento o e
Y re n c o de síntomas y s gnos dentro de os pr meros s ete días de tratam ento
ANTIHISTAMÍNICO en un pac ente que exper mentó una mejoría c ín ca se propone e uso de
Amox c na con nh b dores de B- actamasas o cefa ospor nas de segunda
generac ón y c oranfen co como ú t ma opc ón LA AMOXICILINA CON
CLAVULANATO ES EL MANEJO DE SEGUNDA LÍNEA CUANDO HAY UN
FRACASO EN EL MANEJO CON AMOXICILINA SIMPLE EN OTITIS MEDIA
AGUDA AL NO TENER LA PACIENTE ANTECEDENTE DE MANEJO PREVIO
Y OTITIS EXTERNA NO ESTÁ INDICADA ESTA TERAPÉUTICA
CIRPOFLOXACINA E tratam ento de atenc ón pr mar a de a OTITIS AGUDA EXTERNA son as
Y ESTROIDE gotas ót cas que comb nan estero de o ant b ót co con ác do acét co son más
TÓPICO efect vas que as que t enen ún camente ác do acét co Los estero des
comb nados con ác do acét co o a comb nac ón de estero des con ant b ót cos
son gua mente efect vos LOS ANTISÉPTICOS ESTEROIDES Y
ANTIBIÓTICOS TÓPICOS SON EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA
OTITIS EXTERNA AGUDA DEBIDO A LA GRAN SEGURIDAD Y EFICACIA
DEMOSTRADA EN DIVERSOS ESTUDIOS
AMOXICILINA Y E tratam ento de e ecc ón en todos os casos de ot t s es a ana ges a s endo
ANALGÉSICO suf c ente en a mayoría de os casos buprofeno o paracetamo En caso de que
e do or sea severo está nd cado e dextropropox feno En e caso de ot t s
med a aguda a amox c na es e tratam ento de e ecc ón en cua qu er grupo de
edad EL MANEJO DE AMOXICILINA CON ANÁLGESICO CORRESPONDE
AL INDICADO PARA LA OTITIS MEDIA AGUDA DIAGNÓSTICO QUE NO
COINCIDE CON NUESTRA PACIENTE
Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1RA. 2004. PAG. 659-665.

Area: CIRUGÍA

MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD QUE ES LLEVADA AL SERVICIO DE URGENCIAS POSTERIOR A TRAUMA EN CRÁNEO. DURANTE SU VALORACIÓN NEUROLÓGICA USTED LA
CLASIFICA CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO MODERADO.
Edad: mujer de 23 años

Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración: se clasifica el trauma craneoencefálico como moderado
60 - TODOS LOS PACIENTES CON ESTE GRADO DE TRAUMA TENDRÁN EN COMÚN:
QUE DEBEN SER El ATLS menciona que todos estos pacientes requieren admisión para
INGRESADOS A observación por las primeras 12 o 24 horas en una unidad de terapia
UNA UNIDAD DE intensiva o una unidad similar con capacidad de observación estricta por
CUIDADOS enfermer a y reevaluación neurológica frecuente Como puedes ver se da la
INTENSIVOS PARA alternativa aún que lo ideal es tenerlo s en un área de terapia intensiva
SU VIGILANCIA
LA PRESENCIA DEAproximadamente 10% de los pacientes con trauma craneoencefálico vistos
HEMIPARESIAS en la sala de urgencias tienen traumatismo craneoencefálico moderado Ellos
DURANTE LA son aún capaces de seguir órdenes sencillas pero habitualmente están
EXPLORACIÓN confusos o somnolientos y pueden tener déficit neurológicos focales tales
NEUROLÓGICA como hemiparesia Aproximadamente 10 a 20% de estos pacientes se
deterioran y caen en coma En ningún caso el 100% de los pacientes con éste
grado de trauma presenta hemiparesias
TENER GLASGOW La escala de coma de Glasgow (ECG) se usa como una medida cl nica
MENOR DE 15 objetiva de trauma cerebral Los pacientes que abren los ojos
espontáneamente obedecen ordenes y están orientados tienen un puntaje de
15 mientras que pacientes que están flácidos no abren los ojos ni hablan
tienen un puntaje m nimo de 3 puntos Una ECG con puntaje de 8 o menos se
ha convertido en la definición generalmente aceptada de coma o lesión
cerebral grave LOS PAC ENTE CON TRAUMA CEREBRAL Y PUNTAJE DE
ECG DE 9 A 13 SON CATEGOR ZADOS COMO MODERADOS y aquellos
con un puntaje de ECG de 14 a 15 son designados como leves Como puedes
ver el TCE moderado no incluye los 14 puntos
QUE DEBERÁ Al momento del ingreso a urgencias se obtiene una breve historia y se
COMPLEMENTARSE asegura una estabilización cardiopulmonar antes de la evaluación neurológica
SIEMPRE SU EN TODOS LOS PAC ENTES CON TCE MODERADO DEBE OBTENERSE
EVALUACIÓN CON UNA TAC DE CRÁNEO y se debe contactar a un neurocirujano Se
TAC DE CRÁNEO recomienda hacer una TAC de seguimiento en 12 o 24 horas si la TAC inicial
es anormal o el paciente presenta deterioro en su estado neurológico
Bibliografía:COMITÉ DE TRAUMA DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS. MANUAL DEL CURSO. PROGRAMA AVANZADO DE APOYO VITAL EN TRAUMA
PARA MÉDICOS. SÉPTIMA EDICIÓN. 2010.

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Simulador Proedumed 07/06/13 09:27

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: mascu no de 26 años de edad

1 - EL TRASTORNO ACIDO-BASE ESPERADO EN ESTE PACIENTE ES:

ALCALOSIS La a ca os s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que

2 - EL DESEQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO ESPERADO SE DEBE A:

RETENCIÓN La a ca os s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que

3 - EL DIAGNÓSTICO GASOMÉTRICO SE FUNDAMENTA EN:

PH ALTO Y La a ca os s metabó ca se produce a causa de gananc a neta de [HCO3 ] o de

4 - EL TRATAMIENTO INDCIADO EN ESTE CASO CONSISTIRA EN:

CONTROL DE En os pac entes con a ca os s resp rator a su manejo es tratar de correg r a

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: masculino de 70 años de edad.

5 - AL PACIENTE SE LE DEBE INDICAR EN ESTE MOMENTO:

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

7 - EL PROCEDIMIENTO QUE PERMITE REALIZAR EL DIAGNOSTICO PRECISO ES:

8 - EN ESTE PACIENTE EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES:

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Edad mas común de osteosarcoma entre os 10 y 20 años

9 - EL DIAGNÓSTICO PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES EL DE:

OSTEOSARCOMA Ya que a s ntomato ogía en e caso de sospecha de tumores es muy parec da

10 - LOS HALLAZGOS RADIOLOGICOS PRESENTES EN EL PACIENTE SON SECUNDARIOS A:

INFECCIÓN EN Recordemos que a es ón de a que se está hab ando es ósea y que s b en se

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

11 - LA HIPOACUSIA SECUNDARIA SE EXPLICA PORQUÉ LA FUNCIÓN DEL ESTRIBO CONSISTE EN COMPRIMIR A:

LA PERILINFA A LA PER L NFA SE TRANSM TE POR LA VENTANA OVAL Y NO LA REDONDA

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: edad product va

LA RESUMEN QUERATITIS Las Querat t s Las querat t s son procesos nf amator os

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: femen na de 39 años

14 - EN ESTE MOMENTO SE DEBE INDICAR:

DEBRIDACIÓN PANCREÁTICA La debr dac ón de a necros s (Necrosectomía) pancreát ca es un

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: mascu no de 70 años de edad

15 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:

LAVADO En os pac entes con sangrado de tubo d gest vo a to e manejo n c a es con a

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico