CLASE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO:

El dolor torácico se define como una sensación álgida localizada en la zona situada entre el
diafragma y la fosa supraclavicular. Puede ser derecha o izquierda.

*signo de Levine  el paciente tiene una mano en el tórax.

 Concepto de agudo.
 Identificación de trastornos potencialmente graves y diferenciación de la
enfermedad.
 Síntomas en regiones adyacentes.
 Percepción del dolor
*preguntar todo en el selector de demanda, saber cuando empezó el dolor, porque, que
estaba haciendo, tuvo alguna cirugía, tratamiento antes o al comienzo de los síntomas,
etc.

Epidemiología:

 SCA es la causa más importante por incidencia y letalidad.

– 15-30% de los pacientes en U. Coronaria tiene IAM.
– 3-5% no diagnosticado.

 TEP. 7/100.000 hbs.

 Disección Aortica.
– Incidencia: 0.5 – 3/100.000 hbs,/ año.
– Mortalidad > 90% no diagnosticado.

Fisiopatología:

El dolor está asociado a las fibras aferentes somáticas.

 Fibras de la pleura parietal y de la dermis niveles específicos, disponiéndose de

forma dermatomérica.
 Fibras aferentes de vísceras torácicas comparten la entrada del ganglio torácico
dorsal, radiación ídem pero en misma raíz dorsal  confunde ubicación en el SNC.
 Segmentos dorsales traslapan tres niveles por superior e inferior (mandíbula-
epigastrio).
*Se debe tomar enzimas cardíacas frente a dolor torácico, ya que es muy fácil confundirlo
con otras causas que no son IAM.

Evaluación / Estabilización:

 Debo intervenir inmediatamente?

  Qué tiene este paciente que puede comprometer su vida?
 Dolor, signos vitales anormales y disnea (preguntar si le duele nuevamente)
 Anamnesis minuciosa y controlar EVA
 ABC

*El tiempo de inicio del dolor es muy importante, ya que las patologías coronarias son
tiempo dependiente.

*oxigenoterapia sólo de ser necesaria, y su administración debe ir de menos a más, ya que

el O2 es vasoconstrictor y puede dañar aún más la perfusión cardíaca.
*
*ECG  todo paciente con dolor torácico debería ser tomado un ECG.

Exámenes diagnósticos:

 Monitoreo ECG continuo:

–  Para aumentar la baja sensibilidad.
–  ECG cada 20’’.
–  Registra cambios del ST.
–  Sin estudios que muestren mejor resultados en Urgencia.

 Radiografía de Tórax.
–  TEP.
–  Disección Aórtica.
–  Neumotórax.
–  Neumonía
–  Ruptura Esofágica.

 AngioTAC de Tórax.  mejor resultado

– Triple rule out.
  AngioTA Coronario.
 Calcio en coronarias.
 S 92% E 94%a  estenosis/oclusión alto grado.

 CK-MB:
- Se incrementa a las 4 a 8 hrs.
- Peak 12 a 24 hrs.
- 14 a 42% del músculo cardíaco.
- S precoz: 36-48%.
- S medición seriada 3hrs de ingreso: 90%.
*no es específica

 Troponinas:
- cTnI > E. ( discusión según estudio con cTnT)
- Desde 2 horas, con peak a las 6 a 12 hrs, manteniéndose por 7 a 10 días.
- Medición única: S 39% E 93%.
- Medición seriada: S 90-100% E 83-96%.
- I. Renal Cronica cTnT > cTnI  peor Resultado.
*es la más acertada para saber si el dolor torácico es de origen cardíaco.
PREGUNTA DE PRUEBA.

 Mioglobina:
- Liberación precoz.
- Dobla 2 hrs, peak 4 hrs, manteniéndose 24 hrs.
- S mejor que CK-MB y cTn, E peor.
- Marcador de riesgo precoz.
- Disminuye E en trauma e IRC.
*no es muy específica, disminuye en trauma y en ERC.

 ProBNP.

 Dímero-D.

SINDROME CORONARIO AGUDO

*Genera dolor retroesternal, el musculo está siendo infartado, por insuficiencia de las
arterias coronarias, que genera metabolismo anaerobio.

Evaluación:

- Factores de riesgo coronarios

- En presencia de síntomas, tiene bajo poder predictivo
- Escaso valor en Urgencias
- La falta de FR no disminuye el riesgo cardíaco para el alta de urgencias

 Examen físico:
- Poco útil para determinar causa. *ECG es el que va a dirigir el diagnóstico.
- Signos y síntomas de I. cardiaca crónica tienen baja concordancia entre exámenes.
- Rol de los sistema nervioso vegetativo

 Presentaciones atípicas (IAM silente):

- 22-40% IAM c/SDST no reconocidos clínicamente.
- Mujeres y 3a edad.
- Peor pronóstico.
- Respuesta a tratamiento no sirve para confirmar o descartar diagnóstico.

 Disección Aortica:
- HTA crónica + > 70 a.
- Dolor súbito intenso lacerante, variación pulso y PA (>20mmHg), RxTx con
mediastino ensanchado.
- Factores de riego: HTA; alteración de la válvula bicúspide, cirugía cardíaca previa,
particularmente reemplazo de la válvula aortica; coartación de la aorta; Sindrome
de marfan; Sindrome de Ehler-Danlos; Síndrome de Turner; tercer trimestre de
embarazo; abuso de cocaína (vaso espasmos); Trauma.

 TEP:
- Subdiagnosticado.
- Varios Scores de predicción.
- Disfunción de Ventriculo Derecho y Hemodinámia inestable
TEP alto riesgo.
*se diagnostica con Dímero D y enzimas cardíacas.

 Neumotórax:
- Espontaneo, trauma, procedimientos.
- Neumotórax a tensión raro no asociado a trauma.

 Mediastinitis:
- Menos frecuente.
 - Infecciones dentales, perforación esofágica, iatrogénica -
- Hamman Crunch. (signo neumomediastino)  Presencia de aire en los interticios
mediastínicos. Síntoma principal es el dolor torácico subesternal, que en ocasiones
puede ser intenso. El examen físico puede mostrar enfisema subcutáneo, en
general en la escotadura supraesternal, junto con un ruido de chasquido o crujido
sincrónico con el latido cardíaco; este ruido se ausculta mejor sobre el corazón
cuando el paciente está en posición de decúbito lateral izquierdo (signo de
Hamman).
-
- Mortalidad: 14-42%.

 Taponamiento Cardiaco:
- Triada de Beck: ingurgitación yugular, hipotensión, ruidos cardiacos lentos y
débiles.

Perlas para mejorar los resultados de los pacientes:

- No excluir el diagnóstico de isquemia cardíaca aguda o infarto de miocardio

basado en la ausencia de dolor, especialmente al evaluar la diabéticos, adultos
mayores y mujeres.
- Nunca usar debilidad de la pared torácica reproducible, para excluir el diagnóstico
de Infarto agudo de miocardio.
- Cuando el ECG muestra LBBB o VPR, examine muy de cerca en búsqueda de signos
inapropiadamente grande, elevación discordante del segmento ST, elevación
concordante del segmento ST, o depresión concordante del segmento ST (en las
derivaciones precordiales derechas) – esto puede ser indicativo de IAM.
- Nunca use la respuesta a los antiácidos como prueba de diagnóstico para distinguir
dolor cardíaco v/s dolor gástrico.
- Nunca debería ser utilizado un solo ECG normal o un solo set de enzimas cardíacas
para descartar isquemia cardíaca aguda.
- Dolor torácico pleurítico debería impulsar la consideración diagnóstica de Edema
Pulmonar como también de pericarditis aguda.
- Inversión de la onda T precordial en pacientes con dolor torácico debería impulsar
consideración no sólo de isquemia cardíaca aguda sino también de Edema
pulmonar Agudo.

¿Qué hacer con estos pacientes?

- Mantención de acceso venoso

- vigilancia estricta y monitorización indispensable del paciente

- Control de signos vitales seriados énfasis

 - Vigilancia de estado mental del paciente

- Rol Educativo fundamental al paciente y su familia

- Velar por un entorno adecuado al paciente

- Disminuir ansiedad del paciente

- Cuidados de oxigenoterapia de ser necesarios no a todos!!!

- Manejo del dolor

- Gestionar pruebas diagnosticas y de apoyo clínico

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

 Se define como cualquier sensación o molestia

en la región del tórax, entre el diafragma y la base del cuello y de instauración
rápida.
 Representa entre el 5% y el 20% de las consultas de urgencia.
 En Estados Unidos cerca de 5 millones de personas consultan anualmente al
servicio de urgencias por dolor torácico.
 De este grupo solo el 15% al 20% son SCA.
 Mucho de estos pacientes se hospitalizan pero un gran grupo también son dados
de alta erróneamente y la mortalidad para este grupo representa entre un 6% a un
8%.

• LO IMPORTANTE ES SABER IDENTIFICAR EN FORMA RAPIDA Y CERTERA EL DOLOR

TORACICO DE TIPO CORONARIO QUE DEBE HOSPITALIZARSE, DEL DOLOR TORACICO QUE
SE PUEDE MANEJAR EN FORMA AMBULATORIA Y QUE NO DEBE HOSPITALIZARSE EN
FORMA INNECESARIA

*Cuando consulta por infarto, generalmente comenzó hace poco, tiene bastantes
comorbilidades y refiere dolor opresivo en el tórax equivalente a que un elefante
estuviera sobre él.
*Si tiene dolor retroesternal es ESI2 y si tiene sintomatología de shock es ESI1.

SCA  Es una afección relacionada con desbalance entre el suministro y las necesidades
de oxigeno del músculo cardíaco ocasionado por una disminución en el flujo sanguíneo
coronario.
Es una afección aguda de los vasos coronarios que genera isquemia.
Es una afección provocada por una reducción repentina o un bloqueo de la irrigación
sanguínea al corazón.
Existen 3 entidades importantes:
o Angina inestable
o IAM Sin elevación del ST
o IAM Con elevación del ST

*Pregunta en práctica por el ciclo de Krebs. Si hay obstrucción y no llega suficiente O2 al

músculo cardíaco, se pasa a respiración anaerobia. se forma ácido láctico y además
poca cantidad de ATP.  las bombas de los canales no van a cumplir función, permitiendo
el intercambio de potasio-calcio. Comienza la apoptosis celular, se irrita y duele. Estudiar
respiración celular para práctica.
*En el ECG se ve que porción de arterias coronarias está afectada.
*Los AINES producen vasocontricción (en estudio) por lo tanto no es conveniente
administrar en IAM

¿Qué pasa con las células miocárdicas?

o Alteración metabólica
o Alteración funcional
o Alteración eléctrica

Angina Inestable:

 Angina de reposo
 De comienzo reciente
 Creciente
 Puede ser post infarto.

- Se presenta con dolor retroesternal típico.

- De intensidad variable
- Puede estar asociados a síntomas neurovegetativos leves
- Con mas de 20 minutos de duración
- En el EKG sin signos de necrosis aguda, pero si de isquemia generalmente
infradesnivel del ST
- Enzimas cardiacas dentro de rangos normales

IAM
• Injuria miocárdica es cuando las troponinas presentan una elevación o baja sobre el
percentil 99 asociado a alguna de las siguientes características:
 Síntomas
 Cambios de isquemia en el EKG
 Onda Q patológicas
 Imágenes sugerentes a isquemia (ecocardiograma)
 Trombos ( angiografía o autopsia)
*Infra  no se tromboliza.

- SI EN EL ELECTROCARDIOGRAMA SE OBSERVAN DERIVADAS CON INFRADESNIVEL

DEL ST Y SUPRADESNIVEL DEL ST EL MANEJO SIMPRE SERA COMO UN IAM CON
ELEVACION DEL ST

MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR:

- Anamnesis (papel de enfermería es fundamental)

-Examen Físico (Poco especifico)
-Toma de un EKG en los primeros 10 minutos (Ingresan de manera inmediata)
- Toma de marcadores cardiacos.
*ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
El EKG tiene una especificidad de un 97% y una sensibilidad 28%

¿Y QUÉ PODEMOS ENCONTRAR?

*PREGUNTA DE PRÁCTICA: EL ECG ESTÁ BIEN TOMADO SI EL AVR ES NEGATIVO.
*Derivaciones contiguas  V1- V3- AVF  cara inferior del corazón.
V1 – V2 – V3 - V4  infarto de pared anteroseptal (V1 y V2 septal) (V3 y V4 anterior)
Enfermedad de multivaso AVR
Infarto anterolateral superior  V3 – V4 – AVL – V1

Estratificación del riesgo:

- ALTO Y MEDIANO RIESGO :

- BAJO RIESGO:

ENZIMAS CARDIACAS
CLINICA + EKG

*Las CK-MB pueden indicar si el paciente se está reinfartando de nuevo.

ALGORITMO MINSAL:

*importante verificar que el paciente cumpla los criterios para fibrinólisis.

TRATAMIENTO ANGINA INESTABLE:

IAM SIN ELEVACION ST

 ASPIRINA: 325 mg 500 mg
 MORFINA O FENTANYL
 NITROGLICERINA: Se utilizan en caso de que el paciente tenga molestias
precordiales persistentes, hipertensión o signos de falla cardíaca, siempre y
cuando no haya signos de compromiso hemodinámico ni uso previo de inhibidores
d e la fosfodiesterasa (ej.- disfunción eréctil, hipertensión pulmonar).
*ojo con la hipotensión. No administrar, ya que se va a hipotensar más.

IAM CON ELEVACIÓN DEL ST:

 Síntomas típicos dolor retroesternal opresivo irradiado a brazo izquierdo y

mandíbula.
 Se asocian frecuentemente a síntomas neurovegetativos como nauseas y vómitos.
  Existen síntomas que se les llama equivalentes anginosos como la disnea.
¿QUÉ HACEMOS?

- Reperfusión.

Fibrinolisis:

Este procedimiento consiste en la administración de fármacos endovenosos, como

streptoquinasa, alteplase, reteplase, tenecteplase, con el propósito de lisar el coágulo y
restaurar el flujo coronario.

ESTREPTOQUINASA: *se ha demostrado que aumenta la mortalidad. Ya no se utiliza.

-Preparación de una infusión de 1500000 UI en 100 cc de SF a infundir 30 y 60 min.
-Mantener 2 vías venosas periféricas .
-Mantener preparada infusión de volumen
-Mantener control de signos vitales
-Premédica por posibles reacciones anafilácticas
-Mayores de 75 años utilizar dosis de 75000

ACTILYSE: Acteplase  se utiliza más en ACV

-Presentación en caja con 2 frascos viales con liofilizado de mg c/u
-Dosis inicial de 15 mg en bolo, luego 50mg en 30min y 35 mg en 60 min
-Si el paciente pesa menos de 65 kilos la dosis se ajusta por peso.

TENECTEPLASE:
Angioplastía Primaria:

Angioplastia primaria v/s Fibrinolisis

• DEPENDE DEL TIEMPO DE EVOLUCION DEL INFARTO Y DE LOS RECURSOS DISPONIBLES

TIEMPO CONTACTO - BALON tiempo entre el primer contacto con un servicio de urgencia
y la desobstrucción de la arteria ocluida, a través de la insuflación de un balón

MENOR 2HORAS

DIAGNÓSTICO:

Electrocardiograma:

- Examen de apoyo fundamental en el diagnostico y en la estratificación de los

pacientes.
- Debe realizarse en un plazo no mayor a 30 min desde el momento de la consulta.
- Permite diferenciar los pacientes que cursan con SDST del resto que se presenta
con IDST, alteraciones de la onda T o con trazados normales.
- El IDST > 1mm (0,1 mV) se asocia con un 11% de mortalidad o IAM no fatal a 1 año.
- Si el IDST es > 2mm la mortalidad se incrementa 6 veces.
- Un EKG normal no excluye un SCA, en varios estudios cerca de un 5% de los
pacientes con EKG normales, dados de alta desde un servicio de urgencia, eran
portadores de un cuadro coronario ,IAM o Angina inestable.
Exámenes:

- Las pruebas de laboratorio tienen un rol fundamental en el diagnóstico y el

pronostico de los cuadros coronarios. Son:

- Creatin quinasa (CK total) y su fracción MB (CKMB). Permiten documentar la

necrosis miocardica, y por tanto, ante un SCA, diferenciar un infarto agudo del
miocardio (con marcadores de necrosis (+)) de una angina inestable que no los
presenta.
- Las troponinas (T, I), que han ido desplazando los clásicos creatinquinasa dada que
son mas cardioespecíficos y se mantienen elevados por 7 a 14 días con lo que
permiten pesquisar los cuadros sub agudos.

Estratificación del riesgo:

Se catalogan como de alto, mediano o bajo riesgo según variables clínicas a considerar.

Alto riesgo
- Edad : mayor de 75 años.
- Dolor en reposo prolongado (>20 mins).
- Angina de reposo con cambios dinámicos del ST.
- Bloqueos de rama nuevos.
- Taquicardia ventricular sostenida.
- Edema pulmonar agudo, nuevo soplo de insuficiencia mitral (isquémica),
Hipotensión, Bradicardia, Taquicardia, tercer tono, estertores pulmonares.
- Elevación de marcadores cardiacos.

Riesgo moderado
- Los que no presentan criterios de alto riesgo y al menos una de las siguientes:
Infarto previo, ACV previo, Enfermedad arterial oclusiva de extremidades
inferiores, cirugía de revascularización aortocoronaria o usuario de AAS.
- Presenta angina prolongada en reposo (>20 mins), actualmente resuelta, angina de
reposo <20 mins que se alivia con reposo o NTG s/l.
- Edad > 70 años.
- Inversión de la onda T, ondas Q patológicas.

Riesgo bajo:
- Cuando no presenta características de riesgo alto ni intermedio.

Tratamiento:

Frente a un cuadro coronario agudo se debe iniciar, una vez descartado el SDST una serie
de medidas terapéuticas que podemos clasificar en generales y especificas.
Medidas Generales
 Hospitalizar en Unidad Coronaria o Tratamieto Intermedio a los pacientes de alto o
mediano riesgo.
 Reposo absoluto (NO se puede levantar al baño)
 Alivio del dolor: morfina 2-3 mg ev, repetir en 5 mins si es necesario. (pasar lento
para que el paciente no se maree)
 Oxigenoterapia O2 por naricera, 2-3 litros por min

La ultima revisión de la Sociedad Europea de Cardiología plantea 4 categorías de

tratamiento:
o Agentes anti isquémicos
o Agentes anti coagulantes
o Agentes anti plaquetarios
o Revascularización coronaria

A. Agentes anti isquémicos: Disminuyen el consumo de oxigeno miocárdico al

disminuir la FC, la PA o disminuyen el consumo de oxigeno miocárdico al disminuir
la FC, la PA o inducir vasodilatación con lo cual disminuyen el área miocárdica
amenazada. (si está taquicárdico, pero se va a infartar)
Betabloqueadores: Disminuyen el consumo de O2 al disminuir la frecuencia
cardiaca y la PA. Se indican en forma oral, llevando la Fc en reposo a 50-60 lpm. (si
tenemos paciente con FC de 60lpm, NO administrar betabloqueadores, ya que
puede entrar en paro)
Nitroglicerina: Droga de elección en la fase aguda del tratamiento, dado el alivio
rápido de la isquemia. Es venodilatador, y dilata las arterias coronarias mejorando
circulación colateral. Se utiliza su forma endovenosa, titulando la dosis según los
síntomas hasta la desaparición del dolor evitando la hipotensión.
Su uso prolongado induce tolerancia.
Bloqueadores de Calcio: Vasodilatadores, algunos de los cuales tienen efecto
bradicardizante al actuar sobre la conducción aurículo ventricular.

B. Anticoagulantes: Fármacos de primera elección en los cuadros coronarios agudos,

inhiben la actividad y la generación de trombina con lo que se disminuyen los
eventos trombóticos. En combinación con la terapia antiagregante plaquetaria ha
demostrado disminuir la tasa de IAM y muerte en pacientes portadores de angina
inestable y cambios ECG o troponinas (+).
-Heparina no fraccionada (HNF): Actúa indirectamente a través de la Antitrombina
III. Se usa en infusión iv continua y requiere ajustes frecuentes de su función según
TTPK (llevarlo a 1,5-2,5 su valor basal).  se prepara en Bic: 25.000U en 250ml
suero y cada 6 horas tomar TTPK.
-Heparina de bajo peso molecular (EJEMPLO CLEXANE; FRAGMIN ): Actúan
inhibiendo el factor Xa y en menor medida inactivan directamente la trombina.
 Son de uso sub cutáneo por lo que su manejo es mas fácil que la heparina no
fraccionada y no requiere control de laboratorio.

La duración del tratamiento con Heparinas en angina inestable e infarto sin elevación del
ST debe ser de 48 a 72 hrs.
Pregunta de prueba: Si tiene paciente con HBPM (fragmin), usted debe controlar TTPK de
acuerdo a normograma de heparina? FALSO

C. Antiagregantes plaquetarios:
- Acido Acetil Salicilico (AspirinaR), es el fármaco de elección. Inhibe la agregación
plaquetaria. Ha demostrado una reduccion de un 22%muerte cardiovascular,
infarto o accidente cerebrovascular Se debe iniciar apenas se diagnostica un
síndrome coronario agudo en una dosis de 160-325 mg a masticar y luego
mantener una dosis entre 80 – 325 mg a permanencia. (en hospital de Coquimbo
se le dejan 300mg a masticar y después al día siguiente dosis de 100mg vía oral
c/24hrs.)
- Clopidogrel (PlavixR) Inhibidor de la agregación plaquetaria inducida por ADP. Ha
demostrado ser útil en todo síndrome coronario Se administra en una dosis de
carga de 300 mg y luego 75 mg al día como dosis de mantención.

La terapia trombolítica no esta indicada en los pacientes con IAM SSDT dado que no ha
demostrado ventajas respecto a la terapia standard y aumentan el riesgo de infarto.

D. Revascularización coronaria:
- Es necesario el estudio del árbol coronario, para establecer las necesidades y
posibilidades de reperfusión.
- Hay dos estrategias de tratamiento en los pacientes con SCA:
Estrategia invasiva inicial o temprana en que los pacientes son sometidos a estudio
invasivo percutáneo (coronariografia) precozmente.
Alternativa invasiva selectiva o guiada por la isquemia, en que se realiza
coronariografia ante el fracaso de la terapia médica o la demostración de isquemia
con estudio no invasivo.( ECOCARDIOGRAMA).

- Según las recomendaciones de la ACC/AHA la estrategia invasiva precoz esta

indicada en:
- Paciente catalogado de alto riesgo.
- Pacientes con angina refractaria o con inestabilidad eléctrica.
- La estrategia precoz tiene la ventaja de conocer rápidamente la anatomía
coronaria, descartar a los pacientes sin lesiones coronarias significativas o con
lesiones mínimas identificar a los pacientes con lesiones complejas que requeriran
reperfusión percutánea (angioplastia con/sin stent) o cirugía (puentes
aortocoronarios).
Durante la hospitalización se debe insistir en la educación, referido al control de los
factores de riesgo. El cese del habito de fumar, mantener hábitos de vida saludables, la
adhesividad a la terapia y los controles.

Las estatinas son drogas hipolipemiantes que han demostrado un rol en la estabilización
de la placa dado su efecto antiinflamatorio independiente de los niveles de colesterol. Es
por esto que se debe indicar precozmente en los cuadros coronarios y a dosis altas
(Atorvastatina 80 mg al día), la meta en el seguimiento es mantener un colesterol LDL bajo
70 mg/dl.  Se administra en la noche, ya que el colesterol se sintetiza en mayor cantidad
por la noche. Además puede producir rigidez muscular.

La estrategia guiada por la isquemia requiere una valoración de la función de bomba

(ecocardiograma) y test de provocación de isquemia (ecocardiograma stress con
dobutamida, ergometria o cintigramas de perfusion miocardica).

La reperfusión coronaria se practica con técnica percutánea expandiendo la zona

comprometida con un balón (angioplastia con balón) e instalando con frecuencia una
protesis endovascular (stent) que puede ser simple o cubierto con drogas (que tienden a
controlar la reestenosis).

Las lesiones de tronco común, las enfermedades de tres vasos coronarios pueden requerir
vascularizacion quirúrgica con la instalación de puentes aortocoronarios.

Los pacientes de bajo riesgo, no requieren estudio invasivo para su manejo, y luego de un
periodo de observación pueden ser dados de alta para evaluación no invasiva.
(Ecocardiograma, test de provocación de isquemia).

Manejo post alta:

 Los pacientes dados de alta deben mantener la terapia antiplaquetaria indicada,

AspirinaR, Clopidogrel, betabloqueo y estatinas. La adición de Inhibidores de la
enzima convertidora se hace necesario en aquellos con deterioro de la función
ventricular, pacientes con mayor riesgo como diabéticos o hipertensos.
 Es necesario educar a los pacientes respecto a su patología, el modo de controlar
los distintos factores de riesgo, como reconocer los síntomas para una consulta
precoz y la importancia del control y seguimiento.

IAM CON SDST

Los cambios característicos que apoyan el diagnóstico incluyen: elevación del segmento ST
en 0.2 mv o más en las derivaciones V2-V3, 0.1 mv o más en las otras derivaciones, o
aparición de nuevo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI)
La medición seriada de marcadores bioquímicos representativos de la necrosis
miocárdica en evolución, como troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb (CK-
Mb), son de utilidad para confirmar fehacientemente la presencia del daño tisular. Pero,
requieren de un mínimo de tiempo en horas para que su elevación sea perceptible, y
también demandan tiempo para su procesamiento, por lo que NO deben retardar el inicio
del tratamiento de reperfusión.

Las troponinas son el marcador más sensible y específico, elevándose a las 6 horas del
inicio del IAM y permaneciendo así por 7 a 14 días. La CK total es más inespecífica, ya que
se encuentra ampliamente distribuida por el organismo, en cambio CK-Mb se detecta en
bajas concentraciones en tejidos extracardíacos. Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio
de IAM, llegan al máximo a las 20 horas y se normalizan a las 36 hrs.

Recomendaciones:

• Un electrocardiograma de 12 derivaciones debe ser realizado precozmente en todo

paciente con sospecha de IAM, idealmente en los primeros 10 minutos de su llegada al
servicio de urgencia.
• El electrocardiograma debe ser interpretado por un médico entrenado. No se
recomienda utilizar los informes automatizados.

• En el paciente con sospecha de IAM, se realizan exámenes de marcadores bioquímicos

como parte del manejo inicial, sin embargo, esto NO debe retrasar el inicio de la terapia
de reperfusión, ya que la determinación de sus valores no cambia la decisión terapéutica.

• En los procesos de diagnóstico y confirmación del IAM el TIEMPO constituye el factor

determinante para el pronóstico.

Tratamiento:

Las siguientes condiciones deben mantenerse como mínimo las primeras 24 horas:

1. Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para reanimación.

-Éstos, deben ubicarse cerca del paciente.
-El lugar para asistir a un paciente con IAM con SDST, debe contar con equipamiento y
personal entrenado en reanimación cardiopulmonar (RCP).

2. Monitorización
-Monitorización ECG continua, para la detección de arritmias y desviaciones del segmento
ST.
-Monitorización no invasiva de la presión arterial.
-3 vías venosas periféricas permeables.
-Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
-Restricción de la alimentación las primeras 12 horas.  para que el Gasto Cardíaco no se
redirija y disminuya la perfusión coronaria.
-Oxigenoterapia para mantener saturación de oxigeno > 90%. No sobre oxigenar.

Para el manejo del dolor:

- Nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de
hipotensión (PAS > 100 mmHg).
- Opiáceos como cloruro de morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar un
total de 10-15mg, en ausencia de hipotensión (PAS > 100 mmHg).
- En caso de ansiedad persistente, considerar benzodiazepinas.
- Uso de antieméticos en caso necesario. Ondasentron es el mejor.

Reperfusión:

La reperfusión es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de

evolución del IAM, con el propósito de recuperar tejido viable. Puede realizarse en forma
farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastía o cirugía).

Existen los siguientes procedimientos:

o Reperfusión farmacológica: Fibrinolisis

o Reperfusión mecánica:
o Angioplastía coronaria percutánea (ACP).
o Cirugía de by-pass coronario de urgencia, en casos seleccionados.

Fibrinolisis:

Este procedimiento consiste en la administración de fármacos endovenosos, como

estreptoquinasa(en deshuso), con el propósito de lisar el coágulo y restaurar el flujo
coronario. Se realiza en pacientes con IAM con SDST de hasta 12 horas de evolución. Su
mayor utilidad ha sido demostrada al ser administrado antes de 3 horas. Con este método
se logra la permeabilidad del vaso ocluido entre 30% y 50%.

Riesgos de la fibrinolisis:

o Hemorragia, especialmente grave es la hemorragia intracraneal. Este riesgo ocurre

entre un 0,9-1% de los pacientes tratados y se concentra en el primer día.
o Arritmias ventriculares.
 o Hipotensión, que se resuelve habitualmente con volumen
o Reacciones alérgicas.

Contraindicaciones absolutas de la fibrinólisis:

Contraindicaciones relativas de la fibrinólisis:

Requisitos para realizar fibrinólisis:

o ECG/tele-electrocardiograma
o Monitor-desfibrilador
o Carro de paro
o Médico y/o enfermera que supervise al paciente monitorizado.

Criterios de Reperfusión: SE PREGUNTA MUCHO EN PRUEBA Y EN PRÁCTICA.

o Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis, se evalúan los

criterios de reperfusión:
1. Desaparición o disminución del dolor
2. Descenso del supradesnivel del segmento ST
3. Alza precoz de enzimas miocárdicas
4. Arritmias de reperfusión.
5. El signo de mayor valor pronóstico para la definición y manejo post reperfusión es
el descenso del segmento ST mayor al 50%, idealmente más del 70%.
Selección de terapia de reperfusión:

o Fibrinolisis se prefiere si:

- Presentación precoz. Dentro de las primeras 3 horas de inicio de los síntomas en:
Hospital sin disponibilidad de angioplastía
Y Tiempo de traslado prolongado para realizar ACP > 90 minutos.

Angioplastía se prefiere si:

• Presentación de síntomas mayor o igual a 12 horas, en hospital que cumpla los
requisitos para realizar ACP.
 Shock cardiogénico.
 Killip 3.
 Fibrinolisis está contraindicada.
Aplicación del Proceso de Enfermería:

Valoración
 Descripción del dolor: Frecuencia, localización, duración, intensidad, radiación,
factores precipitantes.
 Síntomas asociados como diaforesis,síncope, nauseas, vómitos, palpitaciones o
dificultad respiratoria.
 Antecedentes médicos familiares.
 Cambios en presión arterial, frecuencia cardíaca, ritmo y ECG.
 Revisar resultados de exámenes de laboratorio como enzimas cardíacas, ELP, gases
sanguíneos, hemograma, pruebas de coagulación, lípidos.

DIAGNÓSTICOS
 Dolor r/c acumulación del acido láctico secundario a disminución de la perfusión
coronaria manifestado por eva , facie dolorosa , levine positivo .
 Ansiedad r/c miedo a la muerte.
 Falta de conocimientos r/c el proceso patológico, tratamientos y métodos para
evitar complicaciones.
 Riesgo de disminución del gasto cardíaco r/c isquemia miocárdica.

INTERVENCIONES
o Mantener reposo absoluto.
o Posición semifowler.
o Administración de oxígeno según requerimientos
o Realizar examen físico.
o Utilizar escala de EVA para determinar intensidad del dolor.
o Monitorizar signos vitales.
o Administrar medicamentos prescritos.
o Tomar ECG de 12 derivaciones, d2 largo y derivaciones a derecha y exámenes de
laboratorio seriados.
o Realizar educación en relación a su patología, tratamientos , y complicaciones.