VALVULOPATÍAS CARDIACAS

 Etiología: FIEBRE REUMATICA -> 1. MITRAL (Estenosis Mitral) 2. ÁORTICA (Insuficiencia Aórtica) 3. TRICUSPIDEA (Estenosis Tricuspidea) // Soplo Graham Steell: Insuf. Pulm
 LA INSUFIENCIA AÓRTICA SE ASOCIA CON ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, ANEURISMA DISECANTE DE LA Ao, SÍFILIS TERCIARIA, ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES.
 La clínica aparece según la velocidad de instauración del daño valvular:
- INSTAURACIÓN AGUDA: TTO QX!!!!
(*) Disección de Aorta / Endocarditis / Enf. Marfán --> Insuficiencia Aórtica Aguda (*) IMA (Ruptura de músculos papilares) --> Insuficiencia Mitral Aguda
- INSTAURACIÓN CRÓNICA: DESENCADENA MEC. COMPENSATORIOS HASTA QUE EN ETAPAS AVANZADAS PRODUCE FALLA CARDIACA. TTO. FARMACOLÓGICO --------> TTO. QX
 Dentro de la clínica:
- INSUFICIENCIA CARDIACA: IZQ/DER (ESTENOSIS MITRAL), IZQ (ESTENOSIS AÓRTICA) - ARRITMIAS: FA (ESTENOSIS MITRAL - INSUFICIENCIA MITRAL)
- EMBOLIAS: ESTENOSIS MITRAL - MUERTE SÚBITA: TPSV -> FV --> MUERTE
 MÉTODO DX DE ELECCIÓN PARA TODAS LAS VALVULOPATÍAS: ECOCARDIOGRAMA. Sin embargo: Insuf. Mitral -> Ventriculografía / Insuf. Aórtica: Aortografía
GENERALIDADES CLÍNICA EXPLORACIÓN DIAGNÓSTIO TRATAMIENTO
2 VALVAS: ≤ 4cm (Normal) ASINTOMÁTICA --> SÍNTOMAS (20 a)  FÍSICA ECOCARDIOGRAMA:  MÉDICO
EM Severa: <1cm SÍNTOMA CARDINAL: DISNEA - SOPLO MESOTELEDIASTÓLICO (DE Engrosamiento de los - Profilaxis de embolismo
AI DILATADA / VI INTACTO (congestión pulmonar: 4 VP se RETUMBO DIASTÓLICO): cuanto + largo, velos con fusión de - Restricción Na: < precarga
FIBRE REUMÁTICA ES LA engruesan y congestionan por es EM GRAVE. Se escucha mejor en ápex las comisuras, - DIURÉTICOS: < PRECARGA
CAUSA + FCTE (niño, inicia aumento de presiones en AI, regresa - CHASQUIDO DE APERTURA: cuanto + dilatación AI. - Β BLOQUEADORES:
con insuficiencia, pasan 20 hacia arteriolas y arterias cercano está del 2R, EM GRAVE. BRADICARDIA: da + tiempo
años y estenosis). pulmonares: HTP) - REFUERZO PRESISTÓLICO (no hay: FA) para que el VI se llene. OJO!!!
Valvulopatía que causa con + HEMOPTISIS (ruptura de arterias - 1R AUMENTADO / DISMINUIDO (EM Taquicardia: acorta la diástole,
ESTENOSIS frecuencia FA CRÓNICA. bronquiales) SEVERA) - 2R AUMENTADO (si hay HTP) aumenta la gradiente, empeora
MITRAL FE BAJA EMBOLISMOS SISTÉMICOS: SNC  EKG hemodinamia y síntomas)
(dilatación AI -> FA) - VI NORMAL - CRECIMIENTO VD  QUIRÚRGICO
DOLOR TORÁCICO (< llenado - CRECIMIENTO AI: Onda P Digeminada VALVULOPLASTÍA
ventricular, < irrigación al miocardio). (crece en ancho) PERCUTÁEA /
- CRECIMIENTO AD: Onda P Picuda COMISUROTOMÍA/ PRÓTESIS
FASCIE MITRAL (CHAPOSA) (crece en altura)
DISFONÍA (dilatación AI, su aumento  RX TÓRAX (*) TROMBOS EN AI,
de tamaño, irrita al nervio laríngeo). - CRECIMIENTO AI + SIGNOS DE FIBROCALCIFICACIÓN INTENSA O
IGY, HEPATOMEGALIA, EDEMA DE CONGESTIÓN PULMONAR. INSUF. MITRAL SIGNIFICATIVA
MM. II (Falla cardiaca derecha: VD y ASOCIADA, CONTRAINDICAN
- Crecimiento de cavidades derechas en
VALVULOPLASTÍA. SE PREFIERE LA
AD sufren por la HTP... > PRECARGA) casos avanzados.
PRÓTESIS.
INSUF. ÓRGANOS PERIFÉRICOS (GC

CARDIO 1
 disminuido).
3 VALVAS: ≤ 3cm (Normal) ASINTOMÁTICA (muchos años)  FÍSICA EAo SEVERA ECOCARDIOGRAMA:  MÉDICO
EM Severa: <1cm - SOPLO SISTÓLICO CRESCENDO Y Engrosamiento de los - TTO. DE ICC: IECA, ARA II
ETIOLOGÍA: SÍNTOMAS: TRIADA CLÁSICA DIMINUENDO (Foco Aórtico, irradiado a velos, calcificación, - Restricción Na
- Forma Supra y Subvalvular: 1. ANGINA DE ESFUERZO las carótidas) jet eyectivo y HVI. - Diuréticos (dosis bajas)
Congénito (Disminución del aporte sanguíneo: - PULSO PARVUS ET TARDUS (PULSO - EVITAR: EJERCICIO INTENSO Y
- FORMA VALVULAR: + FCTE Hipertrofia VI -> compresión de las ARTERIAL CAROTÍDEO ANÁCROTO) CATETERISMO Β BLOQUEADORES
* <70a: Degeneración de coronarias). - CLICK DE APERTURA (DE EYECCIÓN) CARDIACO: EM - CONTRAINDICADO:
válvula congénita bicúspide 2. SÍNCOPE DE ESFUERZO (GC bajo: - 2R DISMINUIDO Y DESDOBLADO (se SEVERA VASODILATADORES (hTA,
ESTENOSIS * <70a: DEGENERACIÓN DE < irrigación a otros órganos: SNC) cierra primero la válvula pulmonar) disminuyen en exceso el GC)
AÓRTICA LA VÁLVULA NORMAL 3. DISNEA DE ESFUERZO (etapa
(Valvulopatía (proceso similar a avanzada, congestión pulmonar por  EKG  QUIRÚRGICO
más frecuente) aterosclerosis). elevación de presiones en VI). - HIPERTROFIA DE VI (HVI) PRÓTESIS (DE ELECCIÓN)
HIPERTROFIA DEL VI (luego, Síntoma de peor pronóstico. - EAo SEVERA con síntomas
dilatación).  RX TÓRAX - EAo SEVERA asintomático +
COMPLICACIÓN + FCTE: PERFIL CARACTERÍSTICO DEL PCTE. - DILATACIÓN AORTA ASCENDENTE FE < 50%
ENDOCARDITIS INFECCIOSA. CON ESTENOSIS Ao DEGENERATIVA - CRECIMIENTO DEL VI (*) EAo SEVERA asintomática:
Tb, embolias sistémicas (si SENIL ES UNA PERSONA ANCIANA - CALCIFICACIÓN VALVULAR AÓRTICA posponer.
hay FA) Y SINDROME DE CON FR ATEROSCLERÓTICOS.
HEYDE: Estenosis Ao + EN FASE FINAL: FALLA CARDIACA
hemorragia digestiva por DERECHA.
angiodisplasia de colon. MUERTE SUBITA ES FCTE.

Valvulopatía que causa ASINTOMÁTICO (IM LEVE)  FÍSICA ECOCARDIOGRAMA:  MÉDICO

mayor dilatación AI. - SOPLO HOLOSISTÓLICO DESCRECENTE insuficiente - Restricción Na: < precarga
INSUFICIENCIA SÍNTOMAS: (Foco Mitral, irradiado a la axila) coaptación de las - DIURÉTICOS: < PRECARGA
MITRAL VI eyecta hacia la Ao y AI  BAJO GC (debilidad muscular, - 1R DISMINUIDO valvas. - IECA: IM CRÓNICA (Disfx.
(2da (dilatación). A > diámetro agotamiento, pérdida de peso): IM - 2R AUMENTADO Y DESDOBLADO (se ventricular y no candidato Qx)
valvulopatía insuficiente, > volumen de CRÓNICA. La dilatación en AI evita cierra primero la Aórtica, HTP) - IECA, B BLOQ, ESPIRO,
más frecuente) regurgitación. Este volumen elevaciones importantes de presión - 3R (Volumen de regurgitación alto: IM RESINCRONIZAR: IM asociada a
volverá a entrar al VI, auricular y en territorio venoso Grave) disfux. ventricular, luego Qx)
provocando sobrecarga pulmonar.  EKG - Profilaxis de embolismo (FA)
crónica -> Dilatación del VI.  CONGESTIÓN PULMONAR - IM CRÓNICA: Crec. de cavidades
(disnea, ortopnea, EAP): IM AGUDA. izquierdas, incluso derechas si hay HTP.

CARDIO 1
 La AI tiene baja distensibilidad, la
ETIOLOGÍA: presión auricular se eleva  RX TÓRAX * IM Aguda Grave:
IINSUF. MITRAL ORGÁNICA rápidamente y se transmite de - IM CRÓNICA: Crecimiento AI y VI Vasodilatadores: reducir pre
DEGENERATIVA (PROLAPSO manera retrógrada. Son tardíos en - IM AGUDA GRAVE: Silueta normal + carga y post carga (nitratos),
DE LA VM): + FCTE IM Crónica. signos de edema pulmonar. Diuréticos, Inotropos.
* Insuf. Mitral Aguda Grave:
- Endocarditis Infecciosa En casos de larga evolución con HTP,  QUIRÚRGICO
- Isquemia Miocárdica Grave los síntomas de falla derecha son SE PREFIERE QX
(SICA y Rotura papilar) menos fctes. que en la EM. Embolias, CONSERVADORA A PRÓTESIS.
- Rotura de cuerdas hemoptisis y FA son < habituales. EN TODOS LOS CASOS DE IM
tendinosas (Prolapso Mitral) AGUDA GRAVE.
- Traumatismo (Iatrogenia)

La sangre durante la diástole ASINTOMÁTICOS (por muchos años)  FÍSICA ECOCARDIOGRAMA - IA AGUDA: NITRATOS +
regurgita desde la Ao hacia el SÍNTOMAS (dilatación y disfunción - SOPLO AUSTIN FLINT (Foco Mitral, IAo Incompleta DIURÉTICOS + INOTROPOS + QX
VI -> GC bajo y aumento de sistólica del VI). Grave) La sangre que regresa de la Ao al coaptación de las - IA CRÓNICA + SÍNTOMAS: QX
volumen y presión en VI. - SÍNTOMA QUE MARCA EL VI choca contra el velo anterior de la valvas aórticas en - IA CRÓNICA + NO SÍNTOMAS:
IA CRÓNICA: DILATACIÓN VI DETERIORO DE LA FX CARDIACA: VM, la cual no deja ingresar fácil el flujo diástole. EVALUAR LA DILATACIÓN DE LA
(SE ADAPTA), así la precarga DISNEA DE ESFUERZO (Congestión de la AI hacia el VI = Estenosis Mitral Fx. Ao ASCENDENTE Y FE.
aumenta (Ley de Starling) y pulmonar), luego progresa en - PULSO CELER
INSUFICENCIA se mantiene el GC hasta reposo, ortopnea y crisis de disnea - 2R DISMINUIDO - IA SEVERA + NO SÍNTOMAS +
AÓRTICA etapas avanzadas. Pero la paroxística nocturna. - SOPLO MESOSISTÓLICO POR NO DISFX, NO DILATACIÓN VI:
sobrecarga del VI terminará - DOLOR TORÁCICO HIPERAFLUJO CONTROL CLÍNICO Y
por deteriorar su fx, GC bajo. - 3R / 4R (pocos fctes) ECOGRÁFICO. NO QX.
SÍNTOMAS DE BAJO GASTO  EKG - IA SEVERA + SÍNTOMAS: QX
ETIOLOGÍA: ANTERÓGRADO (fatiga, debilidad - IA CRÓNICA: Crecimiento VI, desviación
- CAUSA + FCTE: VÁLVULA muscular) Y HTP CON FALLA del eje a la izq y QRS ancho.
BICÚSPIDE Y ENF. AORTA DERECHA (CONGESTIÓN VENOSA - IA AGUDA: cambios en ST y onda T
ASCENDENTE. SISTÉMICA) EN FASES AVANZADAS.  RX TÓRAX
- INSUF. AÓRTICA AGUDA: - IA CRÓNICA: Cardiomegalia a expensas
ENDOCARDITIS INFECCIOSA * EJERCICIO MODERADO ES de la dilatación del VI.
- INSUF. AÓRTICA CRÓNICA: TOLERABLE (La taquicardia acorta el - IA AGUDA: signos de congestión
FIIEBRE REUMÁTICA tiempo diastólico). pulmonar con escasa dilatación del VI.

CARDIO 1
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

 CAUSAS: EL MECANISMO + FCTE DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ES LA PRESENCIA DE ATEROESCLEROSIS (PLACAS DE ATEROMAS)

MENOR APORTE DE OXÍGENO MAYOR DEMANDA
CIRCULACIÓN CORONARIA ALTERADA OTRAS CAUSAS CARDIACAS EXTRACARDIACAS
- ATEROESCLEROSIS CORONARIA (95% CAUSA - ANEMIA SEVERA - MIOCARDIOPATÍA - HIPERTIROIDISMO
+ FCTE DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA) - CARBOXIHEMOGLOBI HIPERTRÓFICA - SEPSIS
- ESPASMO CORONARIO (consumo de cocaína) NA - ESTENOSIS AÓRTICA
- ALTERACIONES EN LA MICROCIRCULACIÓN - HIPOXIA SEVERA SEVERA
(DM) - TAQUIARRITMIAS
- EMBOLISMOS CORONARIOS - CARDIOPATÍA
- MALFORMACIONES CONGÉNITAS HIPERTENSIVA

 LA OBSTRUCCIÓN CORONARIA: AL 70% --> ISQUEMIA AL EJERCICIO AL 90% ISQUEMIA AL REPOSO

 FR CONTROLABLES:
 TABAQUISMO Otros: Homocisteína, Fibrinógeno, Resitencia a la
 DM insulina, Aumento de la PAI-1, Leptina y Resistina;
 HTA Disminución de la Adiponectina, Aumento de PCR.
 OBESIDAD
 HIPERLIPIDEMIA

 PLACAS DE ATEROMAS:
ESTABLES INESTABLES
o NO SE ROMPEN o SE ROMPEN
o OBSTRUCCIÓN DEL LUMEN CORONARIO LENTAMENTE PROGRESIVA. o ACCIDENTE DE PLACA (DE RECIENTE FORMACIÓN): RUPTURA Y TROMBOSIS SOBRE LA PLACA -> OCLUSIÓN
O SUB-OCLUSIÓN AGUDA DE LA ARTERIA. AL FRACTURARSE LA PLACA, SE EXPONE EL COLÁGENO
SUBENDOTELIAL Y SE ACTIVA:
CÁPSULA FIBROSA GRUESA. 1ERA LÍNEA DE HEMOSTASIA: 2DA LÍNEA DE HEMOSTASIA:
LIGERA OBSTRUCCIÓN AL FLUJO. ''TROMBO DE PLAQUETAS'' ''TROMBO + FIBRINA''

CARDIO 1
 (OCLUSIÓN PARCIAL) (OCLUSIÓN TOTAL)
ANGINA ESTABLE SINDROME CORONARIO AGUDO (SICA)
(CARDIOPATÍA CORONARIA CRÓNICA) ST NO ELEVADO ST ELEVADO
 ANGINA DE PECHO / ANGINA DE ESFUERZO: ANGINA INESTABLE IMA Q (70 - 90%)
- NO SE INCREMENTA EN FRECUENCIA O SEVERIDAD. ES PREDESCIBLE. 95%
IMA NO Q IMA NO Q
- SE PRESENTA AL EXCEDER EL ESFUERZO COTIDIANO. 10 - 30%
IMA Q (5%) ANGINA INESTABLE
- CEDE AL REPOSO EN MENOS DE 15'.
- CEDE CON VASODILATADORES SUBLING. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO:
 SE MANTIENEN POR ≥ 2 MESES. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS FIBRINOLÍTICOS Y ANGIODISPLASIA
 CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD (CCS):
- GRADO I: ANGINA A ESFUERZOS SEVEROS SICA
- GRADO II: ANGINA A ESFUERZOS MODERADOS - DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA CAUSADA POR DESEQUILIBRIO ENTRE EL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO Y LOS
- GRADO III: ANGINA A LEVES ESFUERZOS. REQUERIMIENTOS MIOCÁRDICOS, DETERMINADOS POR ALTERACIONES EN LA CIRCULACIÓN CORONARIA
- GRADO IV: ANGINA SIEMPRE QUE REALIZA UNA ACTIVIDAD (Angina AGUDAMENTE.
al reposo eventual). - SINDROME: ANGINA INESTABLE, IMA NO Q, IMA Q, MUERTE SÚBITA.
 EKG: NORMAL (≥ 50%) = FX DE VI NORMAL CON PRONÓSTICO - ASINTOMÁTICO (25%): mujeres, ancianos y diabéticos.
FAVORABLE, PERO NO EXCLUYE EVENTO CORONARIO.
- AL ESFUERZO: DEPRESIÓN DEL ST - DIAGNÓSTICO: CLÍNICO --> DOLOR ANGINOSO AGUDO (SÚBITO, PRECORDIAL, OPRESIVO, MUY INTENSO,
 CON EKG NORMAL ES NECESARIO ESTRATIFICAR AL PACIENTE Y VER NO CALMA CON NITRATOS/REPOSO, MÁS DE 30', IRRADIA CUELLO O BRAZO IZQUIERDO)... IMPORTANTE!!!!
LA MAGNITUD DEL DAÑO: 1. CLÍNICO: SUFICIENTE PARA EL DX DE SICA --> ANGINA ´´SÚBITA´´
- ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO NO INVASIVA:
2. EKG: LE DA NOMBRE AL SICA --> ST ELEVADO ó ST NO ELEVADO. FUNDAMENTAL PARA INICAR EL TTO.
* FE < 35% (ECOCARDIO) * PRUEBA DE ESFUERZO (ERGOMETRÍA)
* DEFECTO DE PERFUSIÓN, MOTILIDAD ALTERADA (> 2 SEGMENTOS) 3. ENZIMAS CARDIACAS: DEFINE ANGINA INESTABLE (NORMALES) DE UN INFARTO (Q ó NO Q: ELEVADAS).
* EXTENSA ISQUEMIA (DOBU - STRESS)
(*) GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA CON TALIO: ANGINA INESTABLE:
MIOCARDIO ATURDIDO (ISQUEMIA AGUDA) - DOLOR ANGINOSO SÚBITO X DISMINUCIÓN DE FLUJO CORONARIO (RUPTURA DE PLACA ATEROESCLERÓTICA).
MIOCARDIO HIBERNADO (ISQUEMIA CRÓNICA).
- ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO INVASIVA:
EN EL RESPOSO DURA > 20'.
* ANGIOGRAFÍA CORONARIA: A todos los de alto riesgo no invasivo.
Identifica a quiénes la revascularización podrían mejorar sobrevida. - FORMA CLÍNICA DE UN SICA ST NO ELEVADO.
- NO SE ELEVAN LAS ENZIMAS CARDIACAS.
- PUEDE APARECER DE NOVO O COMPLICACIÓN DE CARDIOPATÍA CORONARIA CRÓNICA (ANGINA ESTABLE).
- PUEDE PRESENTARSE COMO: ANGINA DE REPOSO, DE RECIENTE INICIO (caminaba siempre y de pronto
aparece la angina), PROGRESIVA (caminaba siempre 3 cdras, ahora sólo 1), POST IMA. * PRINZMETAL (Angina en
reposo - noche. No por ruptura de placa, sino por vasoespasmo coronario segmentario; Hombres jóvenes;

CARDIO 1
 ST elevado transitorio y Tto. Diltiazen ó Nitratos).

 TRATAMIENTO: ANGINA ESTABLE:

> MEJORAN SOBREVIDA: > MEJORAN CALIDAD DE VIDA (SINTOMAS) > REVASCULARIZACIÓN CORONARIA:
- ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS - NITRATOS Y CALCIO ANTAGONISTAS - PERCUTÁNEA (ACTP)
- ESTATINAS - QUIRÚRGICA (BY PASS)
- B BLOQUEADORES (Antiginosos)
- IECAs

ASPIRINA B BLOQUEADORES NITRATOS CALCIO ANTAGONISTAS REVASCULARIZACIÓN

DOSIS DOSIS: 75 - 160mg. CARDIOSELECTIVOS: ATENOLOL, ISORBIDE SUBLINGUAL: 5mg NO DIHIDROPIRIDÍNICOS: DILTIAZEM, - PERCUTÁNEA (ACTP):
ALTERNATIVA: Clopidogrel METOPROLOL, BISOPROLOL VERAPAMILO 1 ó 2 vasos obstruidos:
EFECTO - CRONO / INOTROPISMO (-) - AUMENTAN EL ÓXIDO NÍTRICO - INOTROPISMO (-) * DILATACIÓN CON
MECANIS ANTITROMBÓTICO: - REDUCEN CONSUMO (VENODILATADORES PULMONARES) - CRONOTROPISMO (-) SOBRE LA BALÓN
MO DE INHIBE MIOCÁRDICO DE O2 - REDUCCIÓN DE PRE Y POST CONDUCCIÓN DEL NODO AV * COLOCACIÓN DE
ACCIÓN IRREVERSIBLEMENTE la - ANTIISQUÉMICOS, CARGA, Y DEL ESPASMO - RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO: STENT (Dura + tiempo)
COX y síntesis de ANTIANGINOSOS, CORONARIO. SISTÉMICO, CORONARIO Y CEREBRAL.
TROBOXANO A2 ANTIARRITMICOS, ANTIHTA, ICC - REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO - QUIRÚRGICA (BY
CORONARIO. PASS): ≥ 3 vasos
OBSERVA CONTRAINDICADO: INDICADO: obstruidos ó Tronco de
CIONES - ICC GRAVE - DIABETES - B BLOQ CONTRAINDICADOS la Coronaria Izquierda
MELLITUS - ANGINA DE PRINZMETAL
- SD. DEL SENO ENFERMO - ENF. VASCULAR PERIF. SEVERA
- BLOQUEO AV 2° Y 3° - BRONCOESPASMO/EPOC
- VASCULOPATÍA PERIFÉRICA - FENÓMENO DE RAYNAUD
NO USARLOS JUNTO CON B BLOQ

CARDIO 1
 SICA (SINDROME CORONARIO AGUDO)
ST NO ELEVADO ST ELEVADO

ANGINA INESTABLE IMA NO Q IMA Q

1. TERAPIA ANTIISQUÉMICA PRECOZ PREPARO AL PACIENTE...
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS (AAS: 100mg + CLOPIDOGREL: 75mg) ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS (AAS + CLOPIDOGREL)/ TIROFIBAN (anti IIb-IIIa)
B BLOQ, NITRATOS, IECAs, NO CALCIO ANTAGONISTAS EN ETAPAS INICIALES
ANTICOAGULANTES (HBPM: ENOXAPARINA)
B BLOQ, IECAs
NITRATOS (antianginoso) TERAPIA DE REPERFUSIÓN INMEDIATA (< 12HRS)
CALCIO ANTAGONISTAS A. FIBRINOLÍTICOS:
2. EVALUAR RIESGO DE MAYOR ISQUEMIA: - STREPTOQUINASA (primeras 3 hrs): proteína producida por la bacteria
Ergometría, Ecocardiograma, Ganmagrafía de perfusión isquémica. Streptococcus pyogenes que se combina con el proactivador del plasminógeno y
3. SI EL RIESGO ES ALTO: PROGRAMAR CATETERISMO Y REPERFUSIÓN. cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina.
Estos pacientes reciben previo: Tirofiban (anti IIb-IIIa) - TENECTEPLASE: activador tisular del plaminógeno
B. REVASCULARIZACIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA: (mejor que A)
- Dilatación con balón - STENT (es mejor)
C. CIRUGÍA (Arteria Mamaria Izquierda / Vena Safena Interna)

SI HAY SHOCK CARDIOGÉNICO: BALÓN DE CONTRAPULSIÓN INTRAÓRTICO

IMPORTANTE!!! TROMBOLISIS: FIBRINOLÍTICOS!!!!

CRITERIOS ES EXITOSA CUANDO... COMPLICACIONES CONTRAINDICACIONES
- ELEVACIÓN DEL ST > 1mm EN ≥ - DESAPARICIÓN DE LA ANGINA - HIPOTENSIÓN ABSOLUTAS RELATIVAS
2 DERIVADAS CONTINUAS CON - SUPRADESNIVEL DEL ST Y - ARRITMIAS - HEMORRAGIA INTERNA ACTIVA - HTA no controlada (180/110)
UN TIEMPO DE INICIO ≤ 12 HRS. POSTERIOR NORMALIZACIÓN. - HEMORRAGIAS (Gingivales, (excepto menstruación) - INR > 2-3 ó diátesis hemorrágica
- BLOQUEO COMPLETO DE RAMA - CPK MB: SÚBITA ELEVACIÓN Y hematomas en MM.II, - SOSPECHA DE DISECCIÓN AÓRTICA - Qx mayor (< 2ss)
IZQUIERDA NUEVO E HISTORIA POSTERIOR NORMALIZACIÓN hematuria, hemoptisis) - ACV HEMORRÁGICO - Embarazo
SUGERENTE DE IMA. - RITMO IDEOVENTRICULAR - Otras: aneurisma Ao, - TEC RECIENTE O HEMORRAGIA - Úlcera péptica activa
- EDAD < 75 AÑOS ASCELERADO (RIVA) flushing, naúseas y vómitos. INTRACRANEAL
- ANGIOGRAFÍA

CARDIO 1
 IMA
DEFINICIÓN SUBENDOCÁRDICA SUBEPICÁRDICA
Pérdida del O2 miocárdico secundaria a una El vector de repolarización sigue la dirección El vector de repolarización está invertido (de adentro
ISQUEMIA perfusión inadecuada, lo que condiciona un habitual (de afuera hacia dentro) pero está hacia afuera).
DISBALANCE ENTRE EL APORTE Y LA DEMANDA enlentecida.
DE O2 (desarrollo de vasos colaterales). ONDA T ALTA Y PICUDA ONDA T INVERTIDA
Es un grado de alteración miocárdica más Compromete las capas más internas y Compromete todo el espesor de la pared
LESIÓN acentuada, pero aún REVERSIBLE. vulnerables del miocardio. ventricular ó el subepicardio. Derivará a un infarto.
INFRADESNIVEL DEL ST SUPRADESNIVEL DEL ST (ST ELEVADO)
Es el mayor grado de lesión miocárdica y - IMA Subendocárdico incipiente: disminución de voltaje del QRS
NECROSIS conduce a la destrucción anatómica, y por - IMA de 1/3 interno: qR - IMA de 2/3 internos: Qr - IMA transmural: QS
tanto, eléctrica de una zona del miocardio. (Q se hace más grande hacia abajo y R disminuye progresivamente. Mientras más Q, más necrosis)

 EKG: TENER EN CUENTA LA LOCALIZACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO

LOCALIZACIÓN DERIVACIONE IRRIGACIÓN CORONARIA DERECHA: DESCENDENTE POSTERIOR (85% DOMINANCIA DERECHA) - MARGINAL DERECHA
S (NODO SINSUSAL - NODO AV) AURÍCULA DERECHA / VENTRÍCULO DERECHO / VENTRÍCULO IZQUIERDO: CARA INFERIOR
CARA INFERIOR II, III, aVF CORONARIA DERECHA CORONARIA IZQUIERDA: DESCENDENTE ANTERIOR - CIRCUNFLEJA
CARA SEPTAL V1, V2 AURÍCULA IZQUIERDA / VENTRÍCULO IZQUIERDO: CARA ANTERIOR, SEPTAL, LATERAL - CARA POSTERIOR
* Recordar que VD/VI son irrigados en diástole. Después de ellos, la sangre retorna a la AD a través del Seno Coronario
CARA ANTERIOR V3, V4 DESCENDENTE
CARA LATERAL V5, V6 - I, aVL ANTERIOR
CARA POSTERIOR CIRCUNFLEJA

 ENZIMAS CARDIACAS
ENZIMA INICIO (HRS) PICO MÁX (HRS) NORMALIZA (DÍAS)
MIOGLOBINA 1-2 4-6 1
TROPONINA 3-6 12 - 24 7 - 10 LAS TROPONINAS SON MÁS SENSIBLES Y ESPECÍFICAS!!!
CPK - MB 4-6 12 - 36 3-4

TRATAMIENTO M (MORFINA) O (OXÍGENO) N (NITROGLICERINA) A (ASPIRINA)

CARDIO 1
- MORFINA (2-4mg c/ 5-10'): Dolor muy intenso. Venodilatador: < precarga - < dolor - NITROGLICERIA (ISORBIDE SL): Dolor no muy intenso. Antes, hTA?
- OXÍGENO (4L/min): Si Sat O2 < 90% - ASPIRINA (160-325mg): Evita mayor agregación plaquetaria.

CARDIO 1