(material cedido por profesionales del CNI Posadas)

INTOXICACION POR CIANURO

Introducción
Cianuro es un término general que describe un grupo de químicos donde el carbono y el
nitrógeno se combinan para formar compuestos (CN−), pudiendo encontrarse en forma
gaseosa, líquida (cianuro de hidrógeno) o sólida, o combinados con sales (sodio, calcio o
potasio), metales (cobalto, zinc, oro y mercurio), halógenos (cloruro, fluoruro yoduro y
bromuro), etc. Son sustancias altamente reactivas y tóxicas. Se utilizan en el procesamiento
industrial del oro (extracción de metales y refinamiento), laboratorios químicos (El acetonitrilo
se usa en análisis de cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC)), manufactura de
plásticos (acrilonitrilo y propionitrilo), pinturas, pegamentos, solventes, esmaltes y removedores
de uñas esculpidas (acetonitrilo), papel de alta resistencia, herbicidas, plaguicidas y fertilizantes
(cianamida de hidrógeno).. También se usa como arma química o como sustancia homicida
(sales de cianuro), por su rápida acción letal. El nitropusiato libera cianuro cuando se expone a
la luz y a través de su metabolismo. Además, existen más de 2500 plantas que pueden
contener cianuro (amigdalina y algunos otros glicósidos cianogénigos), incluyendo las
almendras, duraznos, cerezas, castaña de las indias, yuca. Otra fuente importante son los
incendios, debido a que la combustión de lana, seda, poliuretano o vinilo puede liberar cianuro
e inducir toxicidad fatal por vía inhalatoria.
Es uno de los tóxicos de más rápida acción y se asocia a una alta mortalidad.

Farmacocinética
El cianuro presenta un olor característico descripto como “almendras amargas”, el 40% de la
población no puede sentir dicho olor. Presenta rápida absorción por cualquier vía, se concentra
en los glóbulos rojos, tiene una unión a proteínas de 60% y un volumen de distribución de 0.5
L/kg, es metabolizado en el hígado por la enzima rodanasa (sulfurtransferasa) a un metabolito
inactivo conocido como tiocianato que presenta excreción renal. El tiempo de vida media para
la conversión de cianuro a tiocianato de una dosis no letal en humanos es de 20 a 60 minutos.
El cianuro de hidrógeno también puede convertirse en un compuesto no tóxico mediante su
combinación con hidroxicobalamina (vitamina B12a), produciendo cianocobalamina (vitamina
B12).

Mecanismo de toxicidad
El cianuro es un químico asfixiante, generando hipoxia celular. Actúa como inhibidor enzimático
no específico (ácido succínico deshidrogenasa, superóxido dismutasa, anhidrasa carbónica,
citocromo oxidasa, entre otras). La interacción con la citocromo oxidasa es la más estudiada y
de mayor importancia toxicológica, ya que es esencial para la fosforilación oxidativa y la
producción de energía por la vía aerobia. La inhibición de esta enzima produce disfunción
mitocondrial, alterando la cadena de transporte de electrones y la producción de energía (ATP),
aumentando la producción de ácido láctico por la activación secundaria de la vía anaeróbica.

Dosis letal:
Ingestión de 200 mg de cianuro de sodio o cianuro de potasio
Exposición a 150-200 ppm de cianuro de hidrógeno gaseoso (HCN)

Manifestaciones clínicas
Cuando es inhalado, el cianuro gaseoso produce síntomas en segundos y la muerte en
minutos; cuando es ingerido, los síntomas aparecen en minutos y la muerte en horas.

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Algunos frutos, que contienen amigdalina, también contienen emulsina, una enzima capaz de
hidrolizar la amigdalina para liberar cianuro de hidrógeno, asociándose con inicio tardío de los
síntomas de intoxicación.
Inicialmente la intoxicación se manifiesta por síntomas que reflejan hipoxia tisular, incluyendo
náuseas, vómito, cefalea, taquipnea, ansiedad, agitación, confusión, letargo, convulsiones,
coloración rojo cereza de la piel y del fondo de ojo (por aumento de la saturación de
hemoglobina en sangre venosa), y coma con midriasis hasta llegar a paro cardio-respiratorio.
En el sistema cardiovascular puede haber inicialmente hipertensión y taquicardia que
posteriormente evolucionan a bradicardia e hipotensión, edema pulmonar cardiogénico y
arritmias. En el sistema respiratorio inicialmente hay presencia de disnea, taquipnea que
posteriormente evoluciona a depresión respiratoria.

El acetonitrilo se absorbe fácilmente por vía inhalatoria, cutánea y gastrointestinal. Se

metaboliza en el hígado en el sistema citocromo P450 a cianuro. Este metabolismo explica el
retraso en la toxicidad después de la exposición. Los síntomas de intoxicación aparecen 2 a 13
horas después de la exposición.

En caso de sobrevida el paciente puede presentar secuelas neurológicas similares a las

presentadas por la intoxicación con monoxido de carbono.

Diagnóstico
Debe sospecharse frente a un paciente quien, sin antecedentes previos, presenta pérdida
súbita de la conciencia, colapso cardiovascular, acidosis láctica y la gran proximidad entre la
saturación de oxigeno venoso y arterial.

Métodos complementarios
ESPECIFICOS: Los niveles de cianuro o tiocianato no se encuentran disponible en nuestro
medio.

NO ESPECIFICOS: Se recomienda solicitar:

 Electrocardiograma
 Ionograma completo
 Creatinina
 BUN
 Función Hepática
 Glucemia
 Gasometría arterial y venosa simultánea
 Acido láctico

Diagnósticos diferenciales
Intoxicación con otros gases asfixiantes: monóxido de carbono, ácido sulfhídrico, asfixiantes
simples (butano, propano, metano).

Tratamiento
Soporte vital (ABCD)
Administración de oxígeno al 100%.

HIDROXOCOBALAMINA

De elección según la bibliografía internacional, no disponible en Argentina a nivel hospitalario.

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En caso de intoxicación mixta cianuro-monóxido de carbono es el tratamiento de preferencia.
Forma cianocobalamina: metabolito no tóxico, soluble en agua con eliminación renal.

La hidroxocobalamina es de color rojo brillante y causa decoloración de la piel, la orina y el

suero. También puede interferir con muchas pruebas basadas en colorimetría.

ADULTO: 5 g (dos viales de 2.5 g, cada uno reconstituido con 100 ml de solución salina estéril
al 0.9%) como una infusión IV durante 15 minutos. Para la intoxicación grave, se puede infundir
una segunda dosis de 5 g por vía intravenosa durante 15 minutos a 2 horas, dependiendo de la
condición del paciente.

PEDIÁTRICO: Experiencia limitada; Se ha utilizado una dosis de 70 mg / kg en pacientes

pediátricos.

KIT DE ANTíDOTO DE CIANURO (conocido como KIT DE LILLY o CIANO KIT)

Nitrito de amilo a 2% (no utilizado en la actualidad)

(ampollas/perla de 0,2 ml)
Colocar una perla de nitrito de amilo en una gasa, cubrir nariz y boca a manera de mascarilla,
se debe inhalar durante aproximadamente 30 segundos. Se busca generar una
metahemoglobinemia del 5%.

Nitrito de sodio al 3%
(frasco de 50 ml)
Se administra una vez colocada la vía periférica. Se busca generar una metahemoglobinemia
de 20 a 30%.
La dosis en adultos es de 300 mg por vía intravenosa (10 ml) infundido en 5 minutos. En niños
0.2 ml/kg (6 mg / kg) IV a una velocidad de 2.5 a 5 ml / min, sin exceder los 10 ml (300 mg).

Al generar metahemoglobina se desplaza al cianuro de la citocromo oxidasa y se genera

cianometahemoglobina lo que puede provocar cefalea, mayor hipotensión y disminución de la
capacidad de transporte de oxígeno.

Tiosulfato de sodio (hiposulfito de sodio) al 25%

(frasco por 50 mL)
Administrar 12.5 g (50 ml) intravenosos a razón de 5 ml/min. En niños la dosis es 1 ml / kg de
(250 mg / kg), sin exceder la dosis total de 50 ml (12,5 g). Esto aporta grupos sulfuros para
formar tiocianatos o sulfocianatos que se eliminan por orina.

Si el paciente llega en la primera hora de la intoxicación por vía oral realizar lavado gástrico con
solución salina y descartar el contenido rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del
personal de salud. Si se realizó lavado gástrico, suministrar carbón activado y catártico
osmótico.
Ante inestabilidad hemodinámica iniciar soporte inotrópico con dopamina o norepinefrina.
En caso de acidosis metabólica grave se debe iniciar infusión con bicarbonato de sodio.

Se deben controlar los niveles de metahemoglobinemia a los 30 – 60 minutos de iniciado el

tratamiento. Si el valor de metahemoglobina es superior al 30% debería revertirse con azul de
metileno.
Azul de metileno: viales (frascos) de 10 mg / 1 ml (solución al 1%)
Dosis inicial en adulto o niño: 1 mg / kg IV durante 5 a 30 minutos; Se puede administrar una
dosis repetida de hasta 1 mg / kg 1 hora después de la primera dosis si los niveles de
metahemoglobina permanecen por encima del 30% o si los signos y síntomas persisten.
Considerar otros diagnósticos si no se ha observado mejoría después de varias dosis. Se
puede administrar azul de metileno mediante infusión intraósea pero no debe administrarse en
forma subcutánea o intratecal. Neonatos: dosis: 0.3 a 1 mg / kg.

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Los pacientes con insuficiencia renal pueden necesitar diálisis para eliminar el tiocianato.

INTOXICACION POR ACIDO SULFHIDRICO

Introducción
El ácido sulfhídrico (SH2) o sulfuro de hidrógeno es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante,
inflamable y es más denso que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar
donde sea liberado. Tiene un característico olor a huevo podrido que solo es posible detectar a
bajas concentraciones.
Concentraciones elevadas (superiores a 150 ppm) provocan parálisis del nervio olfatorio.

Fuentes
• Descomposición de materia orgánica rica en azufre de cloacas
• Pozos ciegos
• Fosas sépticas
• Minas
• Alcantarillas
• Tanques atmosféricos

Toxicocinética
Absorción: por vía inhalatoria casi de forma exclusiva, efectuando a este nivel su efecto
irritante.
Distribución: Se une a la hemoglobina y forma sulfohemoglobina.
Metabolismo: Se oxida a sulfato en hígado, formando tiosulfato.
Excreción: vía respiratoria.
La vida media de la sulfohemoglobina es de 2 horas a 24ºC.

Mecanismo de acción
A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre mucosas.
Al unirse con la citocromo-oxidasa, la inhibe y bloquea la cadena de transporte de electrones
para la respiración celular.
Además se une a la hemoglobina formando el complejo sulfohemoglobina no apta para el
transporte de oxígeno.

Manifestaciones clínicas

Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente puede presentar tos, disnea,
hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar. La apnea es un signo de gravedad.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son cefalea, mareos, agitación, somnolencia,
síncope, coma, signos de foco neurológico, convulsiones, opistótonos.
Secundariamente a la hipoxia producida pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales
como taquicardia, bradicardia, arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión.
A nivel cutáneo además de cianosis pueden aparecer áreas eritematosas.
Otros síntomas son náuseas y vómitos por efecto irritativo sobre la mucosa gastrointestinal,
queratoconjuntivitis,lagrimeo,fotofobia, alteraciones de la visión.
La muerte se genera por paro cardiorrespiratorio.

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Métodos complementarios
LABORATORIO

Metahemoglobinemia
Sulfohemoglobinemia
Estado ácido-base, pudiendo encontrarse acidosis metabólica

ECG: taquicardia, bradicardia o arritmias.

Radiografía de tórax: edema pulmonar.
Sedimento urinario: proteinuria, hematuria.

Diagnóstico
Sospecha a partir de presentación clínica y el antecedente de exposición laboral, cualquier
persona que se encuentre inconsciente, en un espacio cerrado/confinado con (o sin) olor a
huevo podrido. Produce oscurecimiento de joyas o monedas de plata.

Diagnósticos diferenciales
Intoxicación con monóxido de carbono y cianuro.

Tratamiento
Retirar al paciente del ambiente contaminado, manteniendo siempre la seguridad del personal
dedicado al rescate.
ABC. Proteger la vía aérea y administrar oxigeno al 100%.

Nitrito de sodio: Adulto: 300 mg de nitrito de sodio al 3% (10 ml de una solución al 3%)
administrado durante 2.5 a 5 minutos, niños: 0,12 a 0,33 ml / kg.
El sulfuro de hidrógeno tiene mayor afinidad por la metahemoglobina que por la citocromo
oxidasa. Estudios en animales sugieren que inducir la metahemoglobinemia reduce la toxicidad
del sulfuro de hidrógeno.
Podría realizarse tratamiento con oxígeno hiperbárico.
La terapia con oxígeno hiperbárico y con nitritos solo debe reservarse para pacientes graves
que no responden a medidas de sostén tradicionales.