INDICE

INTRODUCCION

JUSTIFICACION

OBJETIVOS

FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIA

MARCO TEORICO

INTRODUCCION

Asfixia Neonatal Es la ausencia de respiracin efectiva al momento del nacimiento con grados variables de acidosis, hipoxemia e hipercapnia. Durante la asfixia se produce un redistribucin de la circulacin sistmica, aumenta la perfusin hacia el cerebro, corazn, glndulas adrenales y disminuye hacia el pulmn, riones e intestino. La tolerancia de la asfixia depender de su capacidad de mantener una adecuada perfusin que a su vez depende en gran medida de las reservas de glucgeno en el miocardio.

JUSTIFICACION

El presente trabajo est realizado para comprender y conocer las diferentes situaciones de la asfixia neonatal

Las situaciones de riesgo familiar y social influyen de manera excepcional en la salud y el desarrollo del nio. Aspectos actuales sobre cmo mejorar la salud. Pueden conllevar un incremento de la morbilidad y que muchos nios que sobreviven a enfermedades graves desde el periodo neonatal pueden padecer enfermedades crnicas y diversos grados y tipos de discapacidades y la mayora de ellos llegan a la vida adulta.

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL Determinar los factores de riesgo asociados a la aparicin de asfixia neonatal en el servicio de pediatra y cunero patolgico del HGR N 72

OBJETIVOS ESPECFICOS 1. Conocer los factores de riesgo progestacionales ms frecuentes en asfixia perinatal severa en el servicio de labor y parto del HGR N 72

2. Identificar los factores de riesgo prenatales asociados a asfixia neonatal en el servicio de cunero patolgico del HGR N 72

3. Identificar principales factores de riesgo intraparto en asfixia neonatal severa en el servicio de labor y parto del HGR N 72

4. Reconocer factores de riesgo neonatales asociados a asfixia neonatal severa en el servicio de labor y parto del HGR N72

5. Conocer la incidencia de mortalidad en neonatos que presentaron asfixia neonatal severa en el servicio de labor y parto del HGR N 72

FISIOPATOLOGIA

La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiologa respiratoria y circulatoria. stas son semejantes en el feto y el recin nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recin nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilizacin energtica tisular y al mayor contenido de glicgeno del msculo cardaco; esto les permite mantener la funcin cardaca por perodos mas prolongados que el adulto. La hipoxia produce una sucesin de eventos: 1. Perodo inicial de respiraciones profundas (boqueo) 2. Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular est conservado. En este momento la respiracin puede reiniciarse en la mayora de los casos con estmulos tctiles y administracin de O2. Si la asfixia contina se produce: 3. Perodo de respiraciones profundas y jadeantes

4. Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensin y ausencia de tono y reflejos. En este periodo en RN responde a estmulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente ventilacin asistida con oxigeno. Hay disminucin y redistribucin del dbito cardaco privilegindose el flujo hacia cerebro, corazn , suprarrenales y placenta (feto), en detrimento del flujo hacia los pulmones, riones, intestino y msculo esqueltico ("Diving reflex".) La resistencia vascular pulmonar y la presin de la arteria pulmonar aumentan manteniendo en el recin nacido un patrn de circulacin fetal que dificulta mas la oxigenacin del nio con ventilacin asistida.

ETIOLOGIA

La gran mayora de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el perodo neonatal. (Volpe). La asfixia intrauterina se expresa clnicamente al nacer como una depresin cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente agravar esta patologa. Otras causas que pueden presentarse como una depresin cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congnitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto. Las causas obsttricas que ms frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las siguientes: |Factores preparto |Hipertensin con toxemia gravdica |Anemia o iso-inmunizacin |Hemorragia aguda |Infeccin materna |Diabetes |Rotura Prematura de membranas |Gestacin post-trmino |Factores intraparto |Distocia de presentacin |Actividad fetal disminuida |Frecuencia cardaca fetal anormal |Meconio en lquido amnitico |Hipertona uterina |Prolapso de cordn |Circulares irreductibles | | | | | | | |

ANATOMA, FISIOLOGA DEL APARATO RESPIRATORIO

ANATOMA DEL APARATO RESPIRATORIO. Para llegar a los pulmones el aire atmosfrico sigue un largo conducto que se conoce con el nombre de tractus respiratorio o vas areas; constituida por: VA RESPIRATORIA ALTA: 1. Fosas nasales. 2. Faringe. VA RESPIRATORIA BAJA:

3. Laringe. 4. Trquea. 5. Bronquios y sus ramificaciones. 6. Pulmones. [pic] 1. FOSAS NASALES Es la parte inicial del aparato respiratorio, en ella el aire inspirado antes de ponerse en contacto con el delicado tejido de los pulmones debe ser purificado de partculas de polvo, calentado y humidificado. Las paredes de la cavidad junto con el septo y las 3 conchas, estn tapizadas por la mucosa. La mucosa de la nariz contiene una serie de dispositivos para la elaboracin del aire inspirado. PRIMERO: Est cubierta de un epitelio vibrtil cuyos cilios constituyen un verdadero tapiz en el que se sedimenta el polvo y gracias a la vibracin de los cilios en direccin a las coanas, el polvo sedimentados es expulsado al exterior. SEGUNDO: La membrana contiene glndulas mucosas, cuya secrecin envuelve las partculas de polvo facilitando su expulsin y humedecimiento del aire. TERCERO: El tejido submucoso es muy rico en capilares venosos, los cuales en la concha inferior y en el borde inferior de la concha media constituyen plexos muy densos, cuya misin es el calentamiento y la regulacin de la columna de aire que pasa a travs de la nariz. Estos dispositivos descritos estn destinados a la elaboracin mecnica del aire, por lo que se denomina REGIN RESPIRATORIA. En la parte superior de la cavidad nasal a nivel de la concha superior, existe un dispositivo para el control del aire inspirado, formando el rgano del olfato y por eso esta parte interna de la nariz se denomina REGIN OLFATORIA; en ella se encuentran las terminaciones nerviosas perifricas del nervio olfatorio, las clulas olfatorias que constituyen el receptor del analizador olfatorio. [pic] 2. FARINGE Es la parte del tubo digestivo y de las vas respiratorias que forma el eslabn entre las cavidades nasal y bucal por un lado, y el esfago y la laringe por otro. Se extiende desde la base del crneo hasta el nivel de las VI - VII vrtebras cervicales.

Esta dividida en 3 partes: 1. Porcin nasal o rinofaringe. 2. Porcin oral u orofaringe. 3. Porcin larngea o laringofaringe. PORCION NASAL: Desde el punto de vista funcional, es estrictamente respiratorio; a diferencia de las otras porciones sus paredes no se deprimen, ya que son inmviles. La pared anterior est ocupada por las coanas. Est tapizada por una membrana mucosa rica en estructuras linfticas que sirve de mecanismo de defensa contra la infeccin.

PORCION ORAL: Es la parte media de la faringe. Tiene funcin mixta, ya que en ella se cruzan las vas respiratorias y digestivas. Cobra importancia desde el punto de vista respiratorio ya que puede ser ocluida por la lengua o secreciones, provocando asfixia. PORCION LARINGEA: Segmento inferior de la faringe, situado por detrs de la laringe, extendindose desde la entrada a esta ltima hasta la entrada al esfago. Excepto durante la deglucin, las paredes anterior y posterior de este segmento, estn aplicadas una a la otra, separadandose nicamente para el paso de los alimentos. [pic]

3. LARINGE: Es un rgano impar, situado en la regin del cuello a nivel de las IV, V y VI vrtebras cervicales. Por detrs de la laringe se encuentra la faringe, con la que se comunica directamente a travs del orificio de entrada en la laringe, el ADITO DE LA LARINGE, por debajo contina con la trquea. Esta constituido por una armazn de cartlagos articulados entre s y unidos por msculos y membranas. Los principales cartlagos son 5: Tiroide. Epiglotis. Aritenoideos (2). A la entrada de la laringe se encuentra un espacio limitado que recibe el nombre de GLOTIS. Cerrando la glotis se encuentra un cartlago en forma de lengeta que recibe el nombre de EPIGLOTIS y que evita el paso de lquidos y alimentos al aparato respiratorio durante la deglucin y el vmito, si permanece abierto se produce la bronco aspiracin. La laringe en su interior presenta un estrechamiento, producido por 4 repliegues, dos a cada lado, denominndose cuerdas vocales superiores e inferiores, encargadas de la fonacin. [pic] 4. TRAQUEA: Es la prolongacin de la laringe que se inicia a nivel del borde inferior de la VI vrtebra cervical y termina a nivel del borde superior de la V vrtebra torcica, donde se bifurca, en el mediastino, en los dos bronquios. Aproximadamente la mitad de la trquea se encuentra en el cuello mientras que el resto es intratorcico. Consta de 16 a 20 anillos cartilaginosos incompletos (cartlagos traqueales) unidos entre s por un ligamento fibroso denominndose ligamentos anulares. La pared membranosa posterior de la trquea es aplanada y contiene fascculos de tejido muscular liso de direccin transversal y longitudinal que aseguran los movimientos activos de la trquea durante la respiracin, tos, etc. La mucosa est tapizada por un epitelio vibrtil o cilios (excepto en los pliegues vocales y regin de la cara posterior de la epiglotis) que se encuentra en movimiento constante para hacer ascender o expulsar las secreciones o cuerpos extraos que puedan penetrar en las vas areas. El movimiento ciliar es capaz de movilizar grandes cantidades de material pero no lo puede realizar sin una cubierta de mucus. Si la secrecin de mucus es insuficiente por el uso de atropina o el paciente respira gases secos, el movimiento ciliar se detiene. Un Ph < 6.4 o > de 8.0 lo suprime.

[pic] 5.BRONQUIOS Y SUS RAMIFICACIONES: A nivel de la IV vrtebra torcica la trquea se divide en los bronquios principales, derecho e izquierdo. El lugar de la divisin de la trquea en dos bronquios recibe el nombre de bifurcacin traqueal. La parte interna del lugar de la bifurcacin presenta un saliente semilunar penetrante en la trquea, la CARINA TRAQUEAL. Los bronquios se dirigen asimtricamente hacia los lados, el bronquio derecho es ms corto (3 cm), pero ms ancho y se aleja de la trquea casi en ngulo obtuso, el bronquio izquierdo es ms largo (4 5 cm), ms estrecho y ms horizontal. Lo que explica que los cuerpos extraos, tubos endotraqueales y sondas de aspiracin tiendan a ubicarse ms frecuentemente en el bronquio principal derecho. En los nios menores de 3 aos el ngulo que forman los dos bronquios principales en la Carina, es igual en ambos lados. El nmero de cartlagos del bronquio derecho es de 6 a 8 y el bronquio izquierdo de 9 a 12. Los cartlagos se unen entre s mediante los ligamentos anulares traqueales. Al llegar los bronquios a los pulmones, penetran en ellos por el HILIO PULMONAR, acompaado de vasos sanguneos, linfticos y nervios, iniciando su ramificacin. El bronquio derecho se divide en 3 ramas ( superior, media e inferior), mientras que el izquierdo se divide en 2 ramas (superior e inferior). En el interior de los pulmones cada una de estas ramas se divide en bronquios de menos calibre, dando lugar a los llamados BRONQUIOLOS, que se subdividen progresivamente en BRONQUIOLOS de 1ero, 2do y 3er orden, finalizando en el bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, sacos alveolares y atrios. A medida de la ramificacin de los bronquios va cambiando la estructura de sus paredes. Las primeras 11 generaciones tienen cartlagos como soporte principal de su pared, mientras que las generaciones siguientes carecen de el. [pic] 6.PULMONES: El pulmn es un rgano par, rodeado por la pleura. El espacio que queda entre ambos recesos pleurales, se denomina MEDIASTINO, ocupado por rganos importantes como el corazn, el timo y los grandes vasos. Por otra parte el DIAFRAGMA es un msculo que separa a los pulmones de los rganos abdominales. Cada pulmn tiene forma de un semicono irregular con una base dirigida hacia abajo y un pice o vrtice redondeado que por delante rebasa en 3 - 4 cm el nivel de la I costilla o en 2 - 3 cm el nivel de la clavcula, alcanzando por detrs el nivel de la VII vrtebra cervical. En el pice de los pulmones se observa un pequeo surco (surco subclavicular), como resultado de la presin de la arteria subclavia que pasa por ese lugar. En el pulmn se distinguen 3 caras: Cara diafragmtica. Cara costal.

 Cara media (se encuentra el hilio del pulmn a travs del cual penetra los bronquios y la arteria pulmonar, as como los nervios y salen las dos venas pulmonares y los vasos linfticos, constituyendo en su conjunto la raz del pulmn). [pic] El pulmn derecho es ms ancho que el izquierdo, pero un poco ms corto y el pulmn izquierdo, en la porcin inferior del borde anterior, presenta la incisura cardiaca. Los pulmones se componen de lbulos; el derecho tiene 3 (superior, medio e inferior) y el izquierdo tiene 2 (superior e inferior).Cada lbulo pulmonar recibe una de las ramas bronquiales que se dividen en segmentos, los que a su vez estn constituidos por infinidad de LOBULILLOS PULMONARES. A cada lobulillo pulmonar va a para un bronquiolo, que se divide en varias ramas y despus de mltiples ramificaciones, termina en cavidades llamadas ALVEOLOS PULMONARES. Los alvolos constituyen la unidad terminal de la va area y su funcin fundamental es el intercambio gaseoso. Tiene forma redondeada y su dimetro vara en la profundidad de la respiracin. Los alvolos se comunican entre s por intermedio de aberturas de 10 a 15 micras de dimetro en la pared alveolar que recibe el nombre de POROS DE KOHN y que tienen como funcin permitir una buena distribucin de los gases entre los alvolos, as como prevenir su colapso por oclusin de la va area pulmonar. [pic] Existen otras comunicaciones tubulares entre los bronquiolos distales y los alvolos vecinos a el, que son los CANALES DE LAMBERT. Su papel en la ventilacin colateral es importante tanto en la salud como en la enfermedad. Existen diferentes caractersticas anatmicas que deben ser recordadas: El vrtice pulmonar derecho se encuentra ms alto que el izquierdo, al encontrarse el hgado debajo del pulmn derecho. En el lado derecho la arteria subclavia se encuentra por delante del vrtice, mientras que en el izquierdo su porcin es ms medial. El pulmn derecho es ms corto y ancho que el izquierdo. El parnquima pulmonar carece de inervacin sensitiva, por lo que muchos procesos pulmonares resultan silentes. PLEURA: Representa una tnica serosa, brillante y lisa. Como toda serosa, posee 2 membranas, una que se adhiere ntimamente al pulmn (pleura visceral) y otra que reviste el interior de la cavidad torcica (pleura parietal). Entre ambas se forma una fisura (la cavidad pleural), ocupada por una pequea cantidad de lquido pleural que acta como lubricante y permite el deslizamiento de ambas hojas pleurales. La pleura visceral carece de inervacin sensitiva mientras que la parietal si posee inervacin sensitiva, esto hace que los procesos que afectan a la pleura parietal sean extremadamente dolorosos. La pleura parietal se divide en 3: pleura costal, pleura diafragmtica y mediastnica. [pic]

FISIOLOGA PULMONAR La funcin principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxgeno necesario para el metabolismo celular, as como eliminar el dixido de carbono producido como consecuencia de ese mismo metabolismo. El Aparato Respiratorio pone a disposicin de la circulacin pulmonar el oxgeno procedente de la atmsfera, y es el Aparato Circulatorio el que se encarga de su transporte (la mayor parte unido a la hemoglobina y una pequea parte disuelto en el plasma) a todos los tejidos donde lo cede, recogiendo el dixido de carbono para transportarlo a los pulmones donde stos se encargarn de su expulsin al exterior. El proceso de la respiracin puede dividirse en cuatro etapas mecnicas principales: 1. VENTILACIN PULMONAR: significa entrada y salida de aire entre la atmsfera y los alvolos pulmonares. 2. PERFUSIN PULMONAR: permite la difusin del oxgeno y dixido de carbono entre alvolos y sangre. 3. TRANSPORTE: de oxgeno y dixido de carbono en la sangre y lquidos corporales a las clulas y viceversa, debe realizarse con un gasto mnimo de energa. REGULACIN DE LA VENTILACIN VENTILACIN PULMONAR. Se denomina Ventilacin pulmonar a la cantidad de aire que entra o sale del pulmn cada minuto. Si conocemos la cantidad de aire que entra en el pulmn en cada respiracin (a esto se le denomina Volumen Corriente) y lo multiplicamos por la frecuencia respiratoria, tendremos el volumen / minuto. Volumen minuto = Volumen corriente x Frecuencia respiratoria PRESIONES NORMALES DE OXIGENO EN EL AIRE ATMOSFRICO La presin se mide en varias unidades como: cm de agua, kilopascales, mmHg. Si se toma como referencia el cm de agua, esto significa: La presin que ejerce el agua en un cilindro que tiene un cm de alto sobre una superficie de un cm cuadrado = 1 cm de H2O. La equivalencia en kilopascales (kpa) o mmHg es: 1 cm de H2O = 0.1 Kpa. 1 cm de H2O = 0.73 mmHg. La presin atmosfrica, tambin denominada presin baromtrica (PB), oscila alrededor de 760 mmHg a nivel del mar. El aire atmosfrico se compone de una mezcla de gases, los ms importantes, el Oxgeno y el Nitrgeno. Si sumamos las presiones parciales de todos los gases que forman el aire, obtendramos la presin baromtrica, es decir: PB = PO2 + PN2 + P otros gases

Si conocemos la concentracin de un gas en el aire atmosfrico, podemos conocer fcilmente a la presin en que se encuentra dicho gas en el aire. Como ejemplo vamos a suponer que la concentracin de Oxgeno es del 21%. La Fraccin de O2 (FO2) = 21% = 21/100 = 0,21 (por cada unidad de aire, 0,21 parte corresponde al O2) POR LO TANTO: PO2 = PB x FO2 PO2 = 760 mmHg x 0,21 = 159,6 mmHg Si el resto del aire fuese Nitrgeno (N2), la fraccin de este gas representara el 79%. As tendramos: PN2 = PB x FN2 PN2 = 760 mmHg x 0,79 = 600,4 mmHg Si tenemos en cuenta que el aire atmosfrico est formado cuantitativamente por Oxgeno y Nitrgeno (el resto se encuentra en proporciones tan pequeas que lo despreciamos), obtendramos. PO2 + PN2 = PB 159,6 mmHg + 600,4 mmHg. = 760 mmHg Conforme nos elevamos del nivel del mar (por ejemplo la subida a una montaa), la presin baromtrica va disminuyendo, y consecuentemente la presin de los diferentes gases que conforman el aire, entre ellos el O2. Recordemos que el O2 pasa de los alvolos a los capilares pulmonares, y que el CO2 se traslada en sentido opuesto simplemente mediante el fenmeno fsico de la difusin. El gas se dirige desde la regin donde se encuentra ms concentrado a otra de concentracin ms baja. Cuando la presin del O2 en los alvolos desciende hasta cierto valor, la sangre no podr enriquecerse lo bastante de O2 como para satisfacer las necesidades del organismo, y con ello la demanda de O2 del cerebro no estar suficientemente cubierta, con lo que aparece el llamado " Mal de montaa ", con estados nauseosos, cefalalgia e ideas delirantes. A los 11.000 metros de altura la presin del aire es tan baja que aun si se respirase oxgeno puro, no se podra obtener la suficiente presin de oxgeno y por tanto disminuira el aporte del mismo a los capilares de forma tal que sera insuficiente para las demandas del organismo. Es por esta causa que los aviones que se elevan sobre los 11.000 metros, van provistos de dispositivos que impulsan el aire al interior de la cabina de forma que se alcance una presin equivalente a la del nivel del mar, o sea 760 mmHg y es por esta misma causa que los enfermos respiratorios no deben vivir en lugares montaosos, donde est disminuida la presin atmosfrica. El aire entra en el pulmn durante la inspiracin, y esto es posible porque se crea dentro de los alvolos una presin inferior a la presin baromtrica, y el aire como gas que es, se desplaza de las zonas de mayor presin hacia las zonas de menor presin. Durante la espiracin, el aire sale del pulmn porque se crea en este caso una presin superior a la atmosfrica gracias a la elasticidad pulmonar. De todo el aire que entra en los pulmones en cada respiracin, solo una parte llega a los alvolos. Si consideramos un Volumen Corriente (Vc) de 500 cc en una persona sana, aproximadamente 350 ml llegarn a los alvolos y 150 ml se quedarn ocupando las vas. areas.

DISTRIBUCION DE LA VENTILACION PULMONAR: La ventilacin alveolar tambin sufre irregularidades en su distribucin en las distintas zonas del pulmn debido a la accin de la gravedad, por lo que el mayor peso del rgano recae sobre sus porciones basales, condicionando una disminucin de la presin negativa intrapleural a ese nivel, lo que provoca el hecho que en reposo, los alvolos de la zona basal del pulmn estn reducidos de tamao. No obstante, durante la inspiracin, estos reciben mayor aereacin debido a las caractersticas especiales de la dinmica respiratoria, pero de todas formas las diferencias son ms evidentes en relacin a la perfusin.

DISTRIBUCIN DE LA PERFUSIN PULMONAR: Como en condiciones normales el ventrculo derecho solo necesita bajas presiones para expulsar un gran volumen de sangre a corta distancia, la distribucin de la misma no es uniforme y esa irregularidad est relacionada con la posicin del sujeto, el volumen minuto del ventrculo derecho y la resistencia que pueden ofrecer los vasos en determinadas reas del pulmn. Los factores hidrostticos juegan un papel importante y as, cuando el individuo est en posicin erecta, las presiones en los vrtices pulmonares sern menores, es decir, que la perfusin aqu est disminuida; sin embargo, en las zonas medias ( a nivel de los hilios pulmonares) la sangre llega a los capilares con la misma presin que tiene la arteria pulmonar, mientras que en las bases ocurre un fenmeno inverso a las zonas apicales, pues las presiones de la arteria pulmonar, se ve potencializada por la accin de la gravedad y sus efectos se suman, es decir, que la perfusin en la parte baja del pulmn est aumentada.

RELACIN VENTILACIN - PERFUSIN NORMAL (VA/Q): Ya hemos visto la forma en que llega el aire a los pulmones con el fin de que los alvolos estn bien ventilados pero no basta con esto, es necesario que el parnquima pulmonar disfrute de una buena perfusin para lograr una buena oxigenacin de los tejidos. As pues es necesario que los alvolos bien ventilados dispongan de una buena perfusin, y los alvolos bien perfundidos dispongan de una buena ventilacin. A esto se le denomina relacin ventilacin-perfusin normal. Si no existiera diferencia entre ventilacin alveolar (VA) y perfusin (Q), es decir, si todos los alvolos fueran equitativamente ventilados y perfundidos, el intercambio de gases sera igual a 1, pero las alteraciones que se sealarn modificarn este resultado. Si tenemos en cuenta que en el individuo en posicin erecta los alvolos apicales se encuentran a unos 10 cm por encima del hilio pulmonar, sabremos que en ellas la presin media (PM) de la sangre ser 10 cm de H2O menor que la PM de la arteria pulmonar, pues ser la presin consumida en su ascenso vertical hacia el vrtice pulmonar, es decir, que si a nivel de la arteria pulmonar la PM es de 20 cm de H2O (aproximadamente 15 mmHg), a nivel del capilar apical la PM ser de 10 cm de H2O, sin embargo aunque el riego sanguneo en esta zona es menor, estos alvolos son precisamente de mayor tamao (ms ventilados que perfundidos), lo que condiciona que una parte del aire alveolar no entre en contacto con el capilar pulmonar, crendose un incremento del espacio muerto fisiolgico, aqu la VA/Q ser >1.

A nivel de la zona media del pulmn, la situacin es diferente, donde se logra un equilibrio perfecto de VA/Q pues en ella el intercambio gaseoso es normal (los alvolos son tambin ventilados como perfundidos) y la relacin VA/Q =1. Y a nivel de los segmentos basales, por haber un mayor aporte de sangre y por efecto de la gravedad, las presiones sanguneas aumentan en unos 10 cm de H2O por encima de la presin media de la arteria pulmonar, es decir que en estos segmentos la perfusin es mayor y las presiones de la sangre a nivel capilar podr alcanzar unos 30 cm de H2O y aunque los alvolos son ms ventilados que en el resto del pulmn, no son aereados en correspondencia con el aumento de la perfusin (son menos ventilados que perfundidos), por tanto la relacin VA/Q ser 7.11 4. Ausencia de sntomas. La conducta en estos casos es control de signos vitales por 4-6 hrs y si se mantiene asintomtico se enva con su con su madre. Moderada A las condiciones anteriores se agrega: * Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11 (en ausencia de sntomas). En estos casos los nios deben observarse por al menos 12 a 24 horas. Si hay compromiso del sensorio se debe hospitalizar. Deben postergarse la alimentacin hasta que se estabilice la parte cardiovascular, se restablezca el reflejo de succin y se ausculten ruidos intestinales. Grave Se considera grave cuando el Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen manifestaciones clnicas de asfixia (aspiracin de meconio encefalopata hipxica isqumica, etc.) Estos nios requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados Intensivos ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos especficos de acuerdo a los rganos afectados. Algunos de ellos presenta convulsiones precozmente y requieren que precozmente se le administre una dosis inicial de fenobarbital de 20mg/kg ev lento. Exmenes complementarios: Ecografa cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs de vida y luego semanal hasta la 3 semana. TAC. a las 72 h y 3 semana de vida. EEG Examen neurolgico precoz y en el momento del alta. Isoenzimas cerebrales y cardacas. Pruebas de coagulacin, electrolitos, calcemia, nitrgeno ureico, gases arteriales Hemograma. Tratamiento: a. General: 1. Mantener la funcin cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilacin Mecnica. 2. Mantener la presin arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusin cerebral.

3. 4. 5. b. 0. 1. 2. 3.

Corregir la acidosis metablica e hipoglucemia. Corregir la hipovolemia y/o anemia. Uso de anticonvulsivantes. Especifico: ( son terapias experimentales) Hipotermia general y selectiva del crneo Removedores de radicales libres ( Allopurinol) Bloqueadores del calcio. Antagonistas de aminocidos excitatorios (glutamina)

Pronstico El pronstico de la Asfixia Perinatal es difcil de precisar. Slo el seguimiento a largo plazo permite asegurar normalidad psicomotora. Factores de mal pronstico son: Encefalopatas Hipxica grado II y III de Sarnat. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorrespiratoria. EEG y ECO cerebral anormales. Examen neurolgico anormal en el momento del alta. Las secuelas ms caractersticas son la parlisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y dficit perceptuales

Diagnostico de la EHI Dado que la EHI neonatal es una de las principales causas previsibles de morbi-mortalidad neonatal, se han desarrollado numerosas exploraciones complementarias, con el objetivo de tener informacin pronostica y diagnostica. Marcadores neurognicos En recin nacidos con hipoxia intrauterina se ha demostrado elevacin en sangre de cordn umbilical de adrenalina y noradrenalina, con disminucin de la dopamina, por inhibicin de la tiroxin-hidroxilasa Marcadores hormonales En neonatos hipxicos y acidticos se han descrito elevaciones de vasopresina, aldosterona, cortisolACTH, pptido natriurtico y beta-endorfinas en sangre de cordn umbilical. La elevacin de la concentracin de eritropoyetina en sangre de cordn, se ha utilizado como mtodo diagnostico tanto en la hipoxia aguda como crnica y como marcador predictivo de la disfuncin cerebral postasfctica. Indicadores de deplecin energtica Tal y como se coment anteriormente, en condiciones de anaerobiosis, se activan vas metablicas de emergencia para generar ATP. Esto trae como consecuencia un incremento de lactato en sangre de cordn y LCR, aunque no correlacionado con el pronostico neurolgico. Adems, en situaciones de

hipoxia prolongada, la concentracin de ATP sigue descendiendo, acumulndose ADM y AMO, que se metabolizan hacia adenosina, por lo que la concentracin de sta en el espacio extracelular se incrementa, detectndose en sangre de cordn umbilical. Por ltimo, se ha comprobado que las oxipurinas (hipoxantina y xantina), productos finales de la degradacin del ATP previos a la formacin de cido rico, se elevan proporcionalmente al grado de enfermedad hipxico-isqumica Neurotransmisores txicos Consecuencia de la inactivacin de las bombas de transporte inico ATP-dependientes, la homeostasis inica sufre profundas alteraciones, responsables en gran medida del edema cerebral y/o de los fenmenos ltimos relacionados con la muerte neuronal, tal y como se ha comentado. Marcadores del "fenmeno no reflujo" Tras la hiperemia reactiva por vasodilatacin de la circulacin cerebral, el flujo sanguneo cerebral desciende hasta un 20-40% de los valores normales. Este fenmeno de "no reflujo" tiene lugar a pesar de una presin de perfusin cerebral adecuada y no depende de la formacin de trombos o edema cerebral. En su patogenia se han involucrado la accin del factor activador de plaquetas, el predominio de los prostanoides vasoconstrictores sobre los vasodilatadores,la accin tnica del ion Ca++ sobre la musculatura lisa de las arteriolas cerebrales y la lesin endotelial producida por los radicales libres oxignicos. La isquemia secundaria o retardada condiciona la progresin de la lesin cerebral postasfctica, puesto que acontece cuando las clulas del rea de penumbra isqumica tienen incrementadas sus demandas metablicas. Sin embargo los estudios sobre flujo sanguneo cerebral en RN humanos asfcticos son contradictorios Marcadores de lesin y necrosis celular El marcador ideal lesin necrosis debera ser especifico de las clulas cerebrales, aparecer en la fase aguda y estar ausente en los individuos sanos. La isoenzima BB de la creatinfosfoquinasa (CPK-BB) y la enolasa neuronal especfica, son los marcadores que mas se aproximan a estos requisitos. La CPK es un enzima citoplasmtica con tres isoenzimas. En las clulas del SNC el 95% de la actividad CPK corresponde a la fraccin CPK-BB, exclusiva de astrocitos y neuronas. En RN a termino con asfixia grave y afectacin cerebral se ha encontrado un aumento de actividad serica de la CPK-BB; se ha demostrado que este aumento tiene valor predictivo de muerte, pero no de secuelas neurologicas , aunque la elevacin de los valores de CPK-BB en LCR y sangre a las 48-72 horas de vida se acompaa de mayor posibilidad de secuelas neurolgicas. El segundo marcador de lesin neuronal, la enolasa neuronal especifica (ENE), corresponde al dmero gamma-gamma, cuya actividad se detecta exclusivamente en neuronas y clulas neuroendocrinas. En RN asfcticos graves se han encontrado concentraciones altas de ENE en LCR a las 12 y 72 horas de vida. En RN con asfixia moderada y grave tambin se ha demostrado una elevacin de cido ascrbico, debido a su liberacin desde las neuronas lesionadas, ricas en l. Marcadores de reparacin cerebral A partir de las 48-72 horas del episodio asfctico, y coincidiendo con la mejora del cuadro clnico, se ha observado en el cerebro en desarrollo una marcada induccin de factores trficos, como el Transforming Growth Factor Beta-I y el Insulin-like Growth Factor I. Estos factores trficos endgenos podran tener utilidad teraputica tras la asfixia. Valoracin electroencefalogrfica

La valoracin seriada de los estudios EEG de los RN asfcticos es de gran valor pronostico. La utilidad aumenta cuando podemos comparar evolutivamente los registros realizados cuando mas florida es la clnica neurolgica, con estudios posteriores del mismo paciente. Un trazado EEG con signos de inmadurez o normal, se asocia con buen pronostico. Por el contrario, los trazados de bajo voltaje as como los que presentan "brotes de supresin", predicen secuelas neurolgicas. La paricin de brotes epilpticos de escasa duracin se asocia con mal pronostico neurolgico global. Valoracin de potenciales evocados La presencia de potenciales auditivos anormales en el recin nacido asfctico no predicen un desarrollo neurolgico anormal, aunque la presencia de las alteraciones en las latencias de las ondas I, III y V, as como el aumento del tiempo de conduccin central, se asocia con dficits neurolgicos. La alteracin de los potenciales evocados visuales tiene utilidad pronostica en los recin nacidos asfcticos, con una sensibilidad del 89% y una especificidad y valor predictivo del 100%. Tambin los potenciales evocados somatosensoriales son muy tiles para predecir el desarrollo neurolgico y su normalidad garantiza un buen pronostico neurolgico. Ecografa transfontanelar En los recin nacidos a termino con lesin cerebral hipxico-isqumica, la ecografa precoz es til para detectar el edema cerebral. En los primeros das de vida, un aumento generalizado de la ecogenicidad que oculta los surcos y fisuras, la prdida de contornos anatmicos normales, la eliminacin notable de las pulsaciones de los vasos cerebrales y los ventrculos comprimidos en hendiduras, son signos que confirman el edema cerebral. Las ecografas seriadas y repetidas varios das despus pueden mostrar ecodensidades difusas que son reflejo de la necrosis neuronal. Las areas de infarto pueden detectarse por aumento de la densidad ecografica en la zona afectada; mas tarde aparecen mltiples quistes en la sustancia blanca, ventriculomegalia o atrofia cerebral 127. La limitacin mas importante de la ecografa en el RN asfctico es la incapacidad para diferenciar las lesiones hemorrgicas de las no hemorrgicas y la dificultad para visualizar las zonas mas perifricas de la corteza cerebral, espacio subaracnoideo y fosa posterior.128 No obstante, en manos expertas y con ecgrafos de alta resolucin, la ecografa cerebral es de gran valor en el RN asfctico y la presencia de anomalas parenquimatosas y/o de los ganglios basales, se correlaciona con mal pronostico neurolgico. Tomografia axial computadorizada (TAC) De mayor resolucin que la ecografa, la presencia de hipodensidad difusa o en reas mltiples se correlaciona con secuelas neurolgicas severas.129 Resonancia magntica (RM) Ms sensible que la ecografa y el TAC en la deteccin de lesiones neurolgicas, es el estudio neurorradiolgico de eleccin en el RN con encefalopata hipxico-isqumica.130 La RM precoz y a corto plazo tiene un gran valor pronostico, de manera que el tipo de lesin se correlaciona con la gravedad de la afectacin neurolgica. Otros estudios como la Tomografia de Emisin de Positrones (PET), la Tomografa de Emisin de Fotones (SPECT) y la Ecografa Doppler de la circulacin cerebral, ofrecen informacin sobre la disfuncin cerebral causada por la asfixia, reflejando de manera mas exacta la extensin de la lesin. No obstante, necesitan estudios prospectivos para determinar su valor pronostico.

TRATAMIENTO La realizacin de una reanimacin adecuada en el RN asfctico es primera y mas importante medida para normalizar el transporte de oxgeno y nutrientes al cerebro. El transporte adecuado de oxgeno al cerebro y el resto de los rganos implica mantener en rango normal, las cifras de hemoglobina, la saturacin de la Hb y el gasto cardaco. Es importante mantener constante el flujo sanguneo cerebral, evitando oscilaciones en la presin arterial, presin venosa central, pH, PaO2 y PCO2. Durante la hipoxia-isquemia el nico substrato energtico para el cerebro es la glucosa. Por ello es importante mantener una alta concentracin de glucosa en plasma (75-100 mg/dl), corazn y cerebro, al tiempo que se corrige la acidosis (ventilacin mecnica y bicarbonato sdico) y se normaliza el transporte de oxgeno. Para evitar el edema cerebral es obligado evitar un balance hdrico positivo, con objeto de evitar un aumento en el contenido de agua cerebral. En casos en los que se demuestre un aumento de la presin intracraneal, sta se puede reducir con medidas antiedema (uso de manitol y diurticos) e hiperventilacin, si bien no hay evidencias que estas medidas mejoren el pronstico a largo plazo. Con frecuencia los RN con encefalopata hipxico-isqumica grave presentan convulsiones en los primeros das de la vida, que muchas veces son difciles de controlar. Su tratamiento siempre est indicado para disminuir el riesgo de complicaciones asociadas (apnea, hipoxemia, hipercapnia, hipertensin arterial) y la depleccin cerebral de glucosa, secundaria al consumo aumentado del substrato, circunstancias que pueden interferir con la autorregulacin de la circulacin cerebral y empeorar las lesiones existentes. El frmaco de eleccin es el fenobarbital, a la dosis de 15-20 mg/kg administrado i.v. en 10-15 minutos; si no existe respuesta, deben administrarse 5-10 mg/kg i.v. cada 20-30 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg/kg o lograr niveles de 40 mg/L. Si no existe respuesta al fenobarbital, debe aadirse difenilhidantona (dos dosis de 10 mg/kg, i.v., en un intervalo de 20 minutos). Si tampoco se consigue el control de las convulsiones se aadir una benzodiacepina i.v. (diacepan: 0.3 mg/kg, que se puede repetir o seguirse de perfusin a 0.3-1 mg/kg/hora; midazolan: 0.3-0.5 mg/kg seguido de perfusin a 0.1-0.3 mg/kg/hora; loracepan: 0.05-0.1 mg/kg, que se puede repetir si es necesario).

CUIDADOS DE ENFERMERA

Vigilancia de Distrss respiratorio (Test de Silverman).

Vigilancia continua de respiracin, FC, TA, saturacin de O2.

Realizar los controles gasomtricos prescritos.

Asegurar y mantener la permeabilidad area.

Oxigenoterapia segn necesidad.

En caso de necesitar ventilacin mecnica:

 Administracin venosa para correccin electroltica y acidosis metablica.

Control de glucemias c/8h.

Control de diuresis horaria.

Mnima manipulacin (agrupar todas las actividades para evitar complicaciones).

Posicin ligeramente elevada.

En caso de drenaje torcico: sujecin de tubos. Precaucin en aseo diario.

Anotacin de todos de los registros del recin nacido.

Observacin de posibles signos de alteracin neurolgica.

Aplicacin de los tratamientos anticonvulsivantes.

Potenciar la interrelacin madre-padre precozmente.

Informar al padre familiares de los cuidados administrados.

Orientar sobre la lactancia materna y la existencia de lactarios hospitalarios.

CONCLUSIONES

De las variables sociodemogrficas estudiadas nicamente la edad igual o mayor a 35 aos presento asociacin significativamente con la ocurrencia de asfixia perinatal (OR = 4.75). las otras variables (ocupacin procedencia, escolaridad) no presentaron valores significativos para su asociacin a asfixia perinatal severa. De los factores de riesgo antecedentes gineco-obsttricos (gestas, paridad,

cesrea, aborto, legrado) la aplicacin de pruebas estadsticas da valores no significativos para la ocurrencia de asfixia (valor P > 0.05). Se determin que la existencia de menos de cinco CPN o su ausencia no aument la probabilidad de ocurrencia del evento asfctico (OR = 1.86, IC = 0.94 3.70). La historia de patologas mdicas u obsttricas en embarazos anteriores contribuyen a la ocurrencia de asfixia perinatal severa con asociacin estadstica significativa (OR = 3.48, IC = 1.55 7.8, P = 0.004), cobra particular importancia la alta frecuencia de APP, SHG, Diabetes. La historia de patologas mdicas u obsttricas en el embarazo actual contribuyen a la ocurrencia de asfixia perinatal severa con asociacin estadstica significativa (OR = 2.13, IC = 1.2 5.55, P = 0.0001). Importante mencionar la alta frecuencia de SHG, RPM en el estudio. La edad gestacional fetal en semanas y por Capurro menor de 36 semanas o mayor de 42 semanas se asocia tanto clnica como estadsticamente a la aparicin de asfixia perinatal severa ( P = < 0.05, O.R 18.93 y 27.7, para ambas edades gestacionales respectivamente). La forma de inicio del TDP y la duracin del expulsivo no tiene relacin con la ocurrencia de asfixia perinatal severa en el estudio (P = > 0.05). La duracin del TDP entre dos y once horas diminuye en un 28% la probabilidad de ocurrencia de asfixia perinatal severa. La presencia de factores de riesgo intraparto aumenta de forma significativa la posibilidad de ocurrencia de asfixia perinatal severa (P = 0.000). De particular importancia la existencia de SAM, doble circular de cordn , presentacin plvica, SFA y rotura precoz de membranas. El peso fetal menor 2,500 gramos, mayor o igual de 4,000 gramos, tienen asociacin con la ocurrencia de asfixia perinatal severa ( P =0.000;OR = 6.08 y10.95 para ambos pesos respectivamente).

BIBLIOGRAFAS 1- Avils Snchez, Molina Flix et al. Asfixia neonatal hospital Fernando Vlez Piz Managua primer semestre 1986-1988 (monografa para optar al ttulo de Mdico y Cirujano) UNAN Managua 1986-1988.

2- Benavides de la Garza Luis y cols. Protocolo de asfixia perinatal consenso Multihospitalario , Mxico 2001.

3- Biswas A. Et al. Towards improved perinatal care, Perinatal Audit Singapore Annual of Medicine 24(2): 211-217 March 1995.

4- Botella Llusi Jos. El Sndrome del distrss respiratorio neonatal revisado. Acta Obstetricia - Ginecolgca. Facultad de Medicina de la Universidad Complutense. Madrid. Vol. 11. Nmero 5. Octubre 1998. Pg. 259-266 .

5- Brenes Mara Luisa; Umaa Jasmina. Comportamiento y manejo de asfixia neonatal, Hospital G. Garca Laviana Rivas Febrero 1993-1994. Tesis (monografa para optar al ttulo de Mdico y Cirujano) Rivas UNAN Managua 1993-1994.

6- C. Lambrou Nicholas MD. The John Hopkins. Ginecologa y Obstetricia. MARBAN Libros .Edicin en espaol Madrid Espaa 2001.

7- Cabero Roura Lluis. Normas para manejo del embarazo con riesgo elevado obsttrico cap. 23.Editorial MASSON S.A Barcelona Espaa.Reimpresin ao 2000.

8- Clavero Nuez J.A. Las lesiones cerebrales obsttricas hace cincuenta aos y hoy. Acta ginecolgica, Vol. LVII, 2000. Pg. 9-12.

9- Compendium of selectec publication obstetrics and ginecology. OCOG YEAR 2001

10-Dildy Gari A. Cnicas de Ginecologa y obstetricia Temas actuales. Monitoreo fetal preparto e intraparto. Vol. 4 1999.

GLOSARIO SDR: sindrome del recien nacido ACOG: American college of obstetricians and gynecologist AGO: Antecedentes gineco obsttricos APP: Amenaza de parto pretrmino AT: Alteraciones transitorias (FCF) ATP: Adenosn trifosfato AU: Arteria Umbilical CI: Intervalo de confianza CPN: Control prenatal CST: Test de estrs por contraccin o prueba de esfuerzo de la oxitocina. DMS: Dficit de mltiples sistemas. DNI: Dficit neuronal en el periodo neonatal inmediato. DPPNI: Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. EAB: Equilibrio cido base EVA: Estimulacin vibroacstica FCF: Frecuencia cardiaca feta MALF: Malformacines congnita NST: Non estrs test PBS, BPS: Perfl biofsico P Leve: Preeclampsia leve P Severa: Preeclampsia severa RCIU: Retardo de crecimiento intrauterino RN: Recin nacido RNT: Recin nacido de trmino RNPR: Recin nacido pretrmino RNP: Recin nacido postrmino SAM: Sndrome de aspiracin de meconio SFA: Sufrimiento fetal agudo SNC: Sistema nervioso central VAS: Estimulacin vibro acstica VPD: Variedad de posicin distcica

VPP: Ventilacin a presin positiva.