Taller 2 patología

Apendicitis
Anatomía

● en la base del ciego, cerca de la válvula ileocecal, donde convergen todas las tenias
(puede tener diferentes posiciones con respecto al ciego: retrocecal, subcecal,
preileal, postileal y posiciones pélvicas
● el apéndice está irrigado por la rama apendicular (la cual atraviesa el mesoapéndice)
de la arteria ileobicecoapendiculocólica (te extraño anato)
● los divertículos son bolsas que se pueden formar en el revestimiento del tracto
digestivo (o sea literal se forma una bolsa en el colon). Hay dos tipos de divertículos:
el divertículo verdadero, que es el apéndice, el cual contiene todas las capas de la
pared del colon: mucosa, submucosa, muscularis (longitudinal y circular) y cubierta
serosa. El otro tipo son las que se presentan en la enfermedad diverticular adquirida,
que consiste en una protuberancia de algunas capas de la pared entér

● en la mucosa y submucosa del

apéndice hay linfocitos T y B (esto es una pista para diferenciarlo el ciego). Estos
linfocitos van a formar una pulpa linfoide (reactive lymphoid follicle) que actúa como
parte del sistema linfoide entérico, y libera IgA
HIPERPLASIA FOLICULAR LINFOIDE EN APÉNDICE

● los folículos linfoides aumentan su

número
● esto puede obstruir el apéndice y
lleva a apendicitis
ATROFIA TEJIDO LINFOIDE
● ESTO ES UN GANGLIO LINFÁTICO
● pero tiene atrofia del tejido linfoide, que
también se menciona
● se ve tanto disminución de linfocitos, y de
tamaño y cantidad de folículos
● podemos ASUMIR que en apéndice se vería
disminución de cantidad y tamaño de la pulpa linfo

Epidemiología

● Incidencia apendicitis aguda: aprox 100 por 100.000 personas al año. Mas en niños
entre 10-19 años y más en hombres. La incidencia ha disminuído. Distribución
geográfica demuestra menor incidencia al tener ventajas socioeconómicas (ingresos
y educación secundaria)
● Incidencia apendicitis perforante: aprox 29 por 100.00o personas al año. La
incidencia ha aumentado
Patogénesis

● Evolución de la enfermedad: inflamación en la pared del apéndice → isquemia

localizada → perforación → desarrollo de absceso contenido o peritonitis
generalizada
● Causa primaria: obstrucción del apéndice (por fecalitos, cálculos, hiperplasia linfoide,
procesos infecciosos y tumores benignos o malignos)
● Evolución cuando hay obstrucción: obstrucción (lumen lleno de moco) → aumento
de la presión luminal y intramural → trombosis → oclusión de vasos en la pared del
apéndice(por lo que hay estasis, es decir, se acumula la sangre y líquido linfoide en
el apéndice y se obstruye el lúmen) → isquemia → necrosis → el apéndice entra en
riesgo de perforarse … si se perfora → absceso localizado → peritonitis difusa
● Dolor: el apéndice se engrosa (estasis) y se estimulan las fibras nerviosas T8 a T10
generando Dolor abdominal central (por el NC10) o dolor abdominal periumbilical
GENERALIZADO. Se empieza a LOCALIZAR cuando la inflamación involucra el
peritoneo
● Causas de la obstrucción luminal:
○ niños: hiperplasia folicular linfoide
○ mayores: fibrosis, fecalito o neoplasia (carcinoide, adenocarcinoma o
mucocele)
○ áreas endémicas: parásitos
● Microorganismos en apendicitis gangrenosa y perforada: Escherichia coli,
Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis y Pseudomonas. Estas se propagan en un
 exudado neutrofílico, es decir, entran los neutrófilos y hacen una reacción
fibropurulenta en la superficie serosa

Aspectos clínicos

Manifestación clínica
● dolor en el cuadrante inferior derecho, anorexia, nausea y vómito (recordar: primero
el dolor es difuso, y luego por la inflamación es que se localiza en el cuadrante
mencionado)
● características atípicas: indigestión, flatulencia, irregularidad intestinal, diarrea y
malestar generalizado
● el tipo de dolor también depende de la posición del apéndice con respeto al ciego
○ apéndice anterior → dolor localizado en el cuadrante inferior
○ apéndice retrocecal → dolor abdominal difuso
○ apéndice en la pelvis → singo positivo de McBurney, disuria, tenesmo y
diarrea

Exámen físico
● fiebre de 38.8°C
● como la inflamación ya implica contacto con el peritoneo, que se manifiesta como
sensibilidad localizada en el cuadrante inferior derecho
● en las mujeres se puede confundir con masa adnexal (los tejidos del útero forman un
bulto)
● signos físicos
○ McBurney
○ Rovsing (sensibilidad indirecta) → dolor cuadrante inferior derecho a la
palpación del cuadrante inferior izquierdo
○ Signo del psoas → apéndice retrocecal
○ Signo del obturador INTERNO → apéndice pélvico

Hallazgos de laboratorio
● Leucocitosis (WBC >10,000). También depende del tipo de apendicitis
○ apendicitis aguda → 14,500±7300 cells/microL
○ apendicitis gangrenosa → 17,100±3900 cells/microL
○ apendicitis perforada → 17,900±2100 cells/microL
● Bilirrubina >1.0 mg/dL, pero no es un examen tan específico
 Imágenes diagnósticas
● en tomografía
○ diámetro apendicular aumentado >6 mm con una luz ocluida
○ engrosamiento de la pared apendicular (>2 mm)
○ engrosamiento de la pared apendicular (>2 mm)
○ engrosamiento de la pared apendicular
○ apendicolito (en aproximadamente el 25% de los pacientes)
● ultrasonido → diámetro apendicular >6 mm
● MRI → agrandamiento apéndice lleno de líquido (>7 mm de diámetro) se considera
anormal
Diagnósticos diferenciales
Cualquier infección o inflamación en el cuadrante inferior derecho se puede confundir con
apendicitis

Diferencial Imágen

Apéndice perforado destrucción de las mucosas

- las primeras 24 llevan a inflamación y necrosis
pero no perforación
- perforación: formación de absceso y peritonitis
difusa (entre 24 y 48 horas)
- T por encima de 39.4°C
- WBC > 15,000
- Imágen diagnóstica: colección de fluido en el
cuadrante inferior

Diverticulitis cecal
- se necesita CT para diagnóstico

Divertículo de Meckel
- remanente congénito del conducto
onfalomesentérico
- localizado en el INTESTINO DELGADO, pero
igual se incluye en el diferencial porque el SI
puede migrar hacia el cuadrante
Ileítis aguda (yersiniosis)
- por infección bacteriana genera diarrea aguda
- en cirugía → inflamación visible alrededor del
apéndice y el íleon terminal e inflamación del
meso y el íleon terminal

Enfermedad de Crohn

Absceso tubo-ovárico
- masa inflamatoria en alguna región del tracto
reproductor femenino
- mujeres en edad reproductiva
- por infección del tracto genital superior. dolor
abdominal agudo, fiebre, escalofríos y flujo
vaginal.

Enfermedad inflamatoria pélvica

- dolor abdominal bajo que empeora durante el
coito o con movimientos bruscos, o después
de la menstruación
- en examen pélvico, se encuentra secreción
endocervical purulenta y/o movimiento cervical
agudo y sensibilidad anexial con el examen
bimanual es fuertemente sugestivo de EPI

Ruptura de quiste ovárico

- mujeres en edad reproductiva, aparición
súbita de dolor abdominal bajo unilateral
- dolor pronunciado en el cuadrante porque el
colon rectosigmoide protege al ovario
 - sangrado vaginal durante coito por
disminución de secreción de hormonas
ováricas
- la sangre se filtra al ovario, estirando la
corteza ovárica y eso es lo que causa dolor
- líquido seroso o mucinoso se libera al
romperse el quiste

Mittelschmerz
- dolor a mitad de ciclo en una mujer ovulatoria
por el aumento normal del tamaño del folículo
justo antes de la menstruación
- el folículo ovocitario roto libera líquido o
sangre, que puede irritar el revestimiento de la
pared abdominal, generando dolor

Torsión del ovario: es la torsión del ovario sobre sus

ejes ligamentosos, lo que resulta en la obstrucción del
suministro de sangre, sus síntomas son: dolor
abdominal de inicio repentino, asociado con náuseas,
mareos o vómitos.

Endometriosis: La endometriosis se define como la

presencia de glándulas endometriales y estroma en
sitios extrauterinos. Estos implantes endometriales
ectópicos generalmente se ubican en la pelvis, pero
pueden ocurrir en casi cualquier parte del cuerpo

Los síntomas comunes de la endometriosis incluyen

dolor pélvico (que suele ser crónico y, a menudo, más
intenso durante la menstruación o la ovulación),
dismenorrea, dispareunia profunda y sangrado
menstrual anormal.

El síndrome de hiperestimulación ovárica es una

complicación iatrogénica de la terapia de inducción de
la ovulación y puede estar acompañada o confundirse
con la ruptura de un quiste. Los hallazgos clínicos
incluyen hinchazón, náuseas, vómitos, diarrea,
letargo, dificultad para respirar y rápido aumento de
peso.

Embarazo ectópico: El embarazo ectópico tiene

síntomas clínicos y características ecográficas
similares a las de un quiste ovárico roto. En este caso
se da porque la implantación ocurre en la ampolla y
no en el útero, como se supone que debe ser.

Endometritis aguda : la endometritis aguda ocurre

después de un parto obstétrico o, en raras ocasiones,
después de un procedimiento uterino invasivo. El
diagnóstico se basa en gran medida en la presencia
de fiebre, aparición gradual de sensibilidad uterina,
secreción uterina fétida y leucocitosis en un entorno
de riesgo

cólico renal:el dolor es el síntoma más común y

varía desde un dolor leve y apenas perceptible hasta
un malestar tan intenso

Torsión testicular: la torsión testicular es una

emergencia urológica que es más común en recién
nacidos y niños prepuberales, aunque puede ocurrir a
cualquier edad.

Epididimitis: la epididimitis ocurre con más

frecuencia entre los adolescentes tardíos, pero
también ocurre en niños más pequeños que niegan la
actividad sexual y es la causa más común de dolor
escrotal en adultos en el entorno ambulatorio.
Resumen 2-apendicitis
Generalidades

-El apéndice vermiforme lo encontramos en la base del ciego, cerca de la válvula ileocecal

-La pared apendicular contiene las capas mucosa, submucosa, muscular y la cubierta
serosa

-el suministro otorgado al apéndice está dado por la arteria apendicular rama de la arteria
ileocecal

La unión del apéndice a la base del ciego es constante. Sin embargo, la punta de este
puede migrar a diferentes posiciones como: retrocecal, subcecal, preileal, postileal y pélvica.

La presencia de células B y T en la mucosa y submucosa de la lámina propia hace que el

apéndice sea histológicamente distinto al ciego

Epidemiología:

-La incidencia de apendicitis aguda es aproximadamente entre 100-100.000 años persona

La apendicitis es más frecuente entre la segunda y tercera década. La incidencia es más

alta entre niños de 10-19 años y más baja en niños <9 años

-la incidencia de apendicitis aguda perforada es de aproximadamente 29 por 100.00 años

persona

-Los casos de apendicitis aguda perforada se presenta con mucha más frecuencia en
hombres que en mujeres
Patogenia

-La inflamación inicial de la pared apendicular es seguida por isquemia localizada y

desarrollo de un absceso contenido o peritonitis generalizada

- Cabe resaltar también que la obstrucción apendicular se ha propuesto como la primera

causa de apendicitis
-La obstrucción apendicular puede ser causada por fecalitos, cálculos, hiperplasia linfoide,
procesos infecciosos y tumores benignos o malignos.

-Su proceso de patogenia se da a través de la obstrucción que conduce a un aumento de la

presión luminal e intramural, lo que produce trombosis y oclusión de los pequeños vasos de
la pared apendicular

-La obstrucción luminal en jóvenes se da más debido a la hiperplasia folicular linfoide, en

contraste en pacientes mayores es más probable que se relaciones con fibrosis, fecalitos o
neoplasia

-El sobrecimiento bacteriano ocurre dentro del apéndice enfermo, los organismos aeróbicos
son los que predominan al principio

-Existen varios organismo implicados en apendicitis gangrenosa y perforada; escherichia

coli,peptostreptococcus, bacteroides fragilis y pseudomonas.

-Luego de que ocurre esto las bacterias intraluminales invaden la pared apendicular y
propagan aún más un exudado de neutrófilo, la entrada de estos polimorfonucleares
provoca una reacción fibrinopurulenta en la superficie serosa, que irrita el peritoneo parietal.

-Durante las primeras 24 horas se desarrollan síntomas, aproximadamente el 90% de los

pacientes desarrollan inflamación quizás necrosis del apéndice, pero no perforación.

-El tipo de obstrucción puede ser un indicador de perforación de un apéndice, cuando se

trata de fecalitos, estos son más frecuentes, pero los cálculos gracias a su rigidez podría
permitir la perforación

Manifestaciones clínicas

-dolor abdominal agudo en el cuadrante inferior derecho, anorexia, náuseas y vómitos

-indigestión

-flatulencia

-Diarrea

-Malestar generalizada

-Es posible que los pacientes con un apéndice retrocecal no muestran sensibilidad
localizada marcada en el cuadrante inferior derecho, ya que el apéndice no entra en
contacto con el peritoneo parietal anterior
Signos físicos:

-Sensibilidad del punto de McBurney

-Signo de Rovsing
-Signo del psoas
-Signo del obturador

Pancreatitis: condición inflamatoria del páncreas

Asociado con:
● Dolor abdominal
● Niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre
○ Amilasa: para carbohidratos
○ Lipasa: para lípidos
○ Tripsina y quimotripsina: proteínas

Epidemiología

4.5 a 35% por 100.000 habitantes

El riesgo incrementa con: obesidad y cálculos biliares. Fumar puede ser un riesgo de
pancreatitis no asociada a cálculos biliares
La mortalidad está asociada con:
● Síndrome sistémico de respuesta inflamatoria y falla organica: periodo de 1 a 2
semanas
● Sepsis: después de dos semanas
Porcentaje de mortalidad
● 3% pancreatitis edematosa intersticial: aumento del tamaño del páncreas
● 17% pancreatitis necrotizante
NOTA: la pancreatitis aguda se divide en 2, que son las que están ahí. La intersticial
es la más común y es como un edema del páncreas. Y la otra es por necrosis
pancreática, por eso el nombre xd

Etiología

CÁLCULOS BILIARES
es lo más común
40 a 70% de los casos.
Aunque esta sea la causa más común de pancreatitis, solo 7% de los pacientes con
cálculos biliares desarrollan pancreatitis (pocos)
Mecanismo incierto. Pero hay dos factores que pueden iniciar el evento
● Reflujo de la bilis al conducto pancreático por la obstrucción de la ampolla durante el
pasaje de los cálculos biliares
● O la obstrucción de la ampolla por el el paso de piedras
Solución: hacer una colecistectomía (extraer la vesícula) o limpiar el ducto biliar común de
las piedras para que no haya recurrencia.
Riesgo: mayor en hombres. Los cálculos pequeños crean un mayor riesgo que los grandes.
Incidencia: Mayor en mujeres porque tienen una mayor prevalencia de cálculos biliares
Causas más frecuentes

ALCOHOL
25 a 35%
El desorden crónico del uso de alcohol causa pancreatitis crónica porque este incrementa la
síntesis de enzimas por las células acinares pancreáticas para sintetizar las enzimas
lisosomales y pancreáticas (se cree que son responsables de la pancreatitis aguda o la
hipersensibilización de los acinos a la colecistoquinina). Lo que no mencioné es porque no
está claro
Debate de si es posible que la pancreatitis crónica vaya subyacente a la aguda. Es que,
antes se creía que el alcohol causaba pancreatitis crónica y que los pacientes que tenían
desorden por uso de alcohol que iban a clínica con signos de pancreatitis aguda tenían
subyacente pancreatitis crónica, pero después se demostró que la pancreatitis no siempre
progresa a crónica en todos los pacientes. Conclusión es posible que el uso de alcohol
pueda tener una pancreatitis aguda alcohol-inducida no progresiva (no sé si se traduce en
ese orden pero x)
También hay una asociación de fumar con pancreatitis crónica, tanto por sí sola como con el
alcohol. Entonces, fumar tabaco incrementa el riesgo de pancreatitis (crónica o aguda o
juntas)
HYPERTRIGLYCERIDEMIA
Concentraciones séricas de triglicéridos arriba de 1000 mg/dL
1 a 14% de los casos
Puede ser un desorden de lipoproteinas tanto genetico como adquirido y ambos se asocian
con pancreatitis inducida por hipertrigleceridemia
Causas adquiridas
● Obesidad
● Diabetes
● Hipotiroidismo
● Embarazo
● Medicamentos

COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA

Técnica en la cual se pasa un endoscopio con una cámara en su extremo a través del
esófago y el estómago hasta el duodeno con el fin de poder observar allí la entrada del
conducto biliar común.
Puede producir pancreatitis:
● 5% por diagnostico
● 5% por tratamiento terapeutico
● 25% por estudios manometricos de esfinter de Oddi
Factores de riesgo:
● Falta de experiencia con ERCP
● Disfunción del esfinter de Oddi
● Dificultad en la canulación

FACTORES GENETICOS
Presentación: Pancreatitis aguda recurrente o pancreatitis infantil sin causa conocida que
progresa a pancreatitis cronica
Mutaciones
● PRSS1: codifica para tripsinogeno → Pancreatitis hereditaria
● CFTR: pancreatitis hereditaria
● SPINK1: actua como un modificador de la enfermedad
● CTRC: pancreatitis asociada o no a fibrosis quistica

MEDICACIÓN
Raro
Mortalmente bajo
Puede ser por:
● Reacciones inmunológicas
● Efecto tóxico
● Acumulación de metabolito (puede presentarse meses después. ej: ácido valproico)
● Isquemia
● Trombosis intravascular
● Incrementa viscosidad del jugo pancreático
Las drogas que inducen pancreatitis aguda se clasifican del I-IV siendo I y II las que tienen
mayor potencial para inducir la patología
INJURIA DEL DUCTO PANCREÁTICO
Un trauma penetrante o uno desafilado puede dañar el páncreas y causar la ruptura aguda
del ducto y ascitis pancreática (acumulación de líquido pancreático en la cavidad
peritoneal).
También puede ocluir el conducto pancreatico principal causando pancreatitis obstructiva

Causas poco frecuentes

“LODO BILIAR” Y MICROTILIASIS

El lodo biliar es una suspensión viscosa en la vesicula que contiene pequeñas piedras. A
veces muestra cristales de colesterol o gránulos de bilirrubinato de calcio
Riesgo: Pacientes con colestasis (flujo de bilis del hígado se hace más lento o se detiene por
completo) o con obstrucción distal del ducto biliar
Se debe sospechar esto si no hay otra etiologia

OBSTRUCCIÓN BILIAR
Condiciones que pueden causar obstrucción de la ampolla y están relacionadas con
pancreatitis aguda:
● Ascaridiasis biliar: es por un parasito
● Diverticulo periampular
● Tumores periampuliares

La pancreatitis autoinmune es rara

Sintomas:
● Pérdida de peso
● Ictericia
● Alargamiento del páncreas (esto se puede ver en una imagen)

HIPERCALCEMIA
Baja incidencia
Depositos de calcio en el ducto pancreatico.
Activación por calcio del tripsinogeno en el parénquima pancreatico
Infecciones y toxinas
● Por virus como hepatitis B
● Bacterias como salmonella
● Fungi
● Parásitos

No hay suficiente información al respecto.

enfermedades vasculares
● Isquemia pancreática

Anormalidades anatómicas
● Quistes biliares que obstruyen la salida de las enzimas
● páncreas anular
Pruebas

Evaluaciones de laboratorio
Niveles séricos de proteinas pancreática: lipasa y amilasa se encuentran 3x más de lo
normal.

Niveles séricos de triglicéridos: se caracteriza por una hipertrigliceridemia de

>1000 mg/dL en la dieta normal del paciente, NO EN AYUNO.

Niveles séricos de calcio: no se sabe con certeza como la hipercalcemia produce

pancreatitis, pero es una causa poco común.

Test bioquímico de hígado: se mide alanine aminotransferase [ALT] o aspartate

aminotransferase [AST]. Una concentración de 150 international units/L indica la presencia
de pancreatitis por cálculos.

Ultrasonido abdominal
Permite evaluar presencia de colecistitis y coledocolitiasis, se hace en pacientes sin una
etiología clara.

Ultrasonografía endoscópica
Para pacientes con un único o recurrentes episodios sin etiología. Se buscan defectos
anatómicos, cáncer, indicios del inicio de pancreatitis crónica, etc.

ANATOMIA E HISTOLOGIA
Anatomía, fisiología e histologia del páncreas
● Ubicado en el epigastrio
● Tiene una cápsula de colágeno con ceptos que crean lóbulos
● Lóbulos compuesto por parénquima lleno de:
○ Células acinares: células columnares/piramidales simples que crean los
productos EXOCRINOS del páncreas (enzimas digestivas). Las enzimas se
secretan como zimógenos
○ Islotes de Langerhans: crea productos ENDOCRINOS compuesto por células
■ Beta → insulina
■ Alpha → glucagón
■ Delta → somatostatina
NOTA: células alpha en el centro del islote, beta en la periferia, delta regadas
uniformemente.

○ Conductos
■ Ductos intercalares: células cúbicas simples
■ Intralobulares: células cúbicas estratificadas
■ Interlobulares: con epitelio columnar simple o estratificado
■ conducto pancreático principal
■ conducto pancreático común (se une con el colédoco)
 p

Histología pancreatitis aguda

Se puede ver edema y necrosis

Supongo que por los puntitos que se alcanzan a ver. Deben ser células inflamatorias
Histología pancreatitis intersticial

Ahí se ve infiltración de células mononucleares

Histología pancreatitis necrotizante
Se ve como ella dijo en clases como con migas de pan por encima o muchos puntitos

Anatomía del paso de bilis

El hígado produce la bilis, que fluye por el conducto hepático común y el
conducto cístico hasta la vesícula biliar, donde se almacena. Durante el proceso
de digestión de los alimentos, la vesícula biliar libera bilis que fluye por el conducto
colédoco, atraviesa el páncreas, y llega hasta el intestino delgado.
I GET SMASHED

Idiopatico
En el 30% de los casos los pacientes con pancreatitis grave no tienen etiología definida.

Gallblader

Ethanol

Trauma

Steroides

Mumps virus

Autoinmune diseases

Scorpion sting

Hipergliceredemia e hipercalcemia

Endoscopias

Drugs
Mnemotecnia “Drugs Causing a Violent Abdominal Distress”
Drogas, Corticoesteroides, ácido Valproico, Azatioprina, Diuréticos