Resumen Prenatal

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PRENATAL

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Br Nicole Abuhazi, Zalime Abdallah y Laura Apostol
Temario
1- Embarazo de alto riesgo Pág. 3-5
2- Prematuridad, amenaza y trabajo de parto prematuro Pág. 6-17
3- Hipoperfusión Pág. 19- 25
4- Embarazo cronológicamente prolongado Pág. 26-33
5- RCIU Pág. 34-42
6- Isoinmunización RH y ABO Pág. 43-49
7- Oligo y Polihidramnios Pág. 50-55
8- Distocias Pág. 56-74
9- Sobredistención Pág. 75- 83

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Br Nicole Abuhazi, Zalime Abdallah y Laura Apostol
EMBARAZO DE ALTO RIESGO
Embarazo de alto riesgo. El embarazo de alto riesgo es aquel embarazo donde la madre o el feto
tienen el riesgo de enfermar, morir o padecer secuelas antes o después del embarazo.

Riesgo: Es la probabilidad que tiene una persona o grupo de personas de sufrir un daño.

Factor de riesgo: son las características o atributos biológicos, sociales, culturales, ambientales y
económicos que aumentan la probabilidad de morbi-mortalidad marterno-fetal

Por lo que el riesgo obstétrico alto es un aumento en la probabilidad de sufrir daños a la salud
de la madre y el feto

Cuantificación del riesgo

•Riesgo Absoluto: Mide la incidencia del daño en la población total.

•Riesgo Relativo: Compara la frecuencia con que ocurre el daño entre los que tienen el factor
de riesgo y los que no lo tienen.

OBJETIVOS

• Prevención:Es la eliminación de un factor de riesgo asociado con una enfermedad para


reducir su incidencia.
• Diagnóstico:
1. Aumenta la probabilidad de que se presente una enfermedad
2. A través de las pruebas diagnósticas que tienen un VPP más elevado, en
pacientes con mayor prevalencia de enfermedad.
3. Mejora la eficiencia de los programas de cribaje.

CARACTERISTICAS DEL CONTROL PRENATAL

PRECOZ/PERIÓDICO/COMPLETO/EXTENSO

Precoz. La primera visita debe realizarse temprano, durante el primer trimestre si es posible.
Periódico. La frecuencia puede variar según el riesgo de la embarazada.
• 1 mensual hasta las 28 semanas (6 consultas).
• 2 mensual hasta las 36 semanas (4 consultas).
• 1 cada 8 días hasta el término del embarazo o hasta las 41 semanas+3 días de gestación
Completo. Debe tener los contenidos mínimos que se proponen.
Amplia cobertura. Debe atender a la mayor cantidad de población posible

1. Detectar las enfermedades preexistentes y sus complicaciones durante el embarazo


2. Vigilar el crecimiento y vitalidad fetal
3. Fomentar la detección de los defectos al nacimiento
4. Fomentar la atención del parto institucional
5. Orientar la anticoncepción post-parto
6. Embarazo saludable para obtener una madre y RN sanos
7. Embarazo de alto riesgo

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El embarazo de alto riesgo es aquel en el cual se tiene certeza o probabilidad de aparición
de daños a la salud.

Embarazo de bajo riesgo : Riesgo 0. No ha sido posible identificar un factor de riesgo. No


significa ausencia de riesgo.

Embarazo de alto riesgo: Condición durante el embarazo que afecta negativamente la salud
materna y fetal. Tiene uno o más factores de riesgo

Embarazo alto riesgo I Embarazo alto riesgo II Embarazo alto riesgo III
Implica la existencia de algún factor de
Antecedente patológico obstétrico, Patología actual obstétrica, materna
riesgo epidemiológico y o
materno y/o fetal que pudiese y/o fetal que se asocia a algún riesgo
socioeconómico asociarse algún riesgo en el en el embarazo actual
embarazo actual
✓ Edad : < 16 años o > 35 años ✓ Enfermedades endocrinas ARO III A
✓ Amenorrea no confiable ✓ Complicación obstétrica previa ✓HTADE: HTAc, Preeclampsia,
✓ Talla menor a 1.56 cm y peso ✓ Sospecha de Malformaciones Eclampsia
menor a 45kg ✓ Riesgo de RCIU ✓Retardo Crecimiento Intrauterino
✓ Período intergenésico < 1 año ✓ Polihidramnios ✓Diabetes Pregestacional
o mayor a 5años ✓ Embarazo cronológicamente ✓Isoinmunización RH
✓ Riesgo Laboral prolongado (ECP) ✓Incompetencia ístmico-cervical
✓ Condiciones socioeconómicas ✓ Distocias del parto ✓Malformación fetal confirmada
bajas ✓ Infecciones Maternas ✓Ruptura prematura de membranas
✓ Riesgo de ITUS ✓ Feto macrosómico (RPM)
✓ Anomalías pélvicas ✓ Pretérmino o BPN ✓TORCH / VIH
✓ Bacteriuria asintomática ✓ Abortos previos ✓Anemia
✓ Analfabetismo ✓ RPM, preeclampsia y eclampsia ✓Tumores
✓ Tabaco, OH previa ✓Anomalía pélvica o uterina
✓ Desempleo familiar ✓ Retardo mental ✓Amenaza de Parto Pretérmino
✓ Control prenatal tardío ✓ Tx obstétrico previo (APP)
✓ Paridad mayor a IV ✓ Cirugía uterina previa Se clasifica como ARO III B:
Antecedente de muerte perinatal

Factores de riesgo sociodemográficos.


• Las edades extremas de la vida reproductiva se acompañan de un peor resultado
perinatal. El embarazo en la adolescencia se asocia con mayor frecuencia a problemas
médicos y nacimientos pretérmino. Son particularmente sensibles a deficiencias
nutricionales, anemia, infección por VIH y otras enfermedades de transmisión sexual.
Además, tienen una mayor frecuencia de hipertensión inducida por el embarazo. Y
también el inicio del control de la gestación se retrasa, el 40% de las gestantes inician
su control en el segundo trimestre y además son menos constantes. Edad materna < o
igual a 18 años. En el otro extremo, la edad avanzada materna es un factor en continuo
crecimiento. Tiene mayor frecuencia de abortos espontaneo, gestaciones ectópicas,
anomalías cromosómicas, gestaciones gemelares, útero miomatoso, diabetes,
hipertensión gestación gemelar. En relación con el trabajo de parto, son mas frecuentes
las desproporciones pélvico-cefalicas, las metrorragias de la segunda parte de la
gestación, la presencia de placenta previa, cesárea y bajo peso al nacimiento

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• IMC: Obesidad >29 o delgadez < 19. El problema principal es el exceso de peso ya que
condiciona una mayor frecuencia de problemas médicos y obstétricos (infecciones
urinarias, hemorragia postparto)
• Tabaquismo: más de 10 cigarros al día, tienen una mayor proporción de recién nacidos
con bajo eso, además de tener una puntuación menor en el APGAR y mayor morbilidad
neurológica a largo plazo.
• Alcoholismo: las gestantes con etilismo crónico tienen un riesgo incrementado de
abortos espontáneos y mayor frecuencia de anomalías congénitas
• Drogadicción: el consumo de drogas se relaciona con aumento de la morbimortalidad
perinatal a expensas de una mayor frecuencia de anomalías congénitas, partos
pretérminos, bajo peso al nacer y desprendimiento de la placenta.
• Riesgo laboral: carga objetos pesados, trabaja en estaciones de gasolina, trabajo como
chofer de transporte público.

Conducta

En embarazo de alto riesgo I y II hago consulta de bajo riesgo hasta la semana 28 que es cuando
refiero a consulta de alto riesgo, que esta última se realiza en hospital tipo 4.

Nivel I. Se efectúan actividades de:


• Medicina preventiva, educación para la lactancia y nutrición materna.
• Vigilancia del embarazo a través de los controles prenatales
• Control temprano y adecuado de las enfermedades prevalentes de la infancia.
• Se aplica en: Centros de Salud urbanos y rurales con camas que tienen atención
del parto y atención inmediata del recién nacido.
• Se lleva a cabo por Médicos Generales, Médicos Integrales, Ginecobstetras y
Pediatras.
▪ Atención de embarazo y parto de bajo riesgo.
▪ Embarazos >36 sem EG y/o RN con pesos>2,300g.
▪ Reanimación del RN.
▪ Conjuntivitis, Onfalitis, Ictericia leve, Dermatosis leve.

Nivel II. Evaluación y manejo intermedio. Sus objetivos:


• Confirmar o rechazar el diagnostico de riesgo efectuado en el 1º nivel.
• Efectuar el control prenatal
• Derivarlas al 3º nivel de atención en el momento oportuno.
• Se desarrolla en hospitales generales con todos los servicios médicosquirúrgicos.
• Especialidades básicas: pediatría, gineco-obstetricia, medicina interna y cirugía.
• Atienden a pacientes de alto riesgo enviadas desde el nivel primario.
• Cumplen funciones a nivel de cuidados intermedios: prevención, diagnóstico, y
tratamiento.

Nivel III. Manejo de gestante con condiciones de alto riesgo: requieren hospitalización
para su diagnóstico y tratamiento. Efectuar técnicas de evaluación fetal invasivas y no
invasivas. Asistir el parto de embarazadas.

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PREMATURIDAD
- Aborto : < 21 semanas + 6 días o <500gr
▪ Periodo abortivo precoz: hasta 12 semanas + 6 días
▪ Periodo abortivo tardío: 13 semanas hasta 21 semanas + 6 días

- Pretérmino: 22 – 36 + 6 días
Clasificación prematuridad según
▪ No viable: 22 – 27 + 6 días
edad gestacional
▪ Viable : 28 – 36 + 6 días
Extremo : menor 28 semanas
- “A termino”: 37 – 41 + 6 días (no a término Severo: 28-31 semanas
con feto maduro ) Moderado: 32-33 semanas
Tardío: hasta 36+6días
▪ Temprano: 37 – 38 + 6 d
▪ Completo: 39 – 40 + 6 d
▪ Tardío: 41 – 41 + 6 d
- Postérmino : >42 semanas

PREMATURIDAD : Parto que ocurre después de la semana 22 y antes de las 37 semanas de


gestación (entre los 154 y 258 días) (FIGO-OMS). O menor de 25cm y menor de 500gr (tiene
valor, pero solo la EG es la utilizada para prematuridad)

• Rn de bajo peso: Si el peso al nacer es menor a 2500g.


• Rn pretérmino: Todo RN cuyo nacimiento ocurrió después de las 22 semanas y antes
de las 37 semanas.
• Mayor a 37 semanas: Embarazo no a término con feto maduro.

Amenaza de parto prematuro (APP): se define como el inicio de contracciones uterinas


regulares, dilatación y borramiento del cérvix entre las semanas 23 y 36+ 6días de gestación.

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La principal diferencia de APP Y TPP es la duración de minutos u horas de las
contracciones, y que la APP hay acortamiento y permeabilidad y el TPP hay
borramiento y dilatación

Ojo: En la madre las complicaciones son APP Y TPP en los fetos es la prematuridad

Muerte infantil : Muerte entre los 28 días y el año de vida

FACTORES DE RIESGO:

✓ Maternos:
o nivel socioeconómico,
o raza distinta a la blanca,
o edades extremas,
o drogas, tabaco y desnutrición.
o Contaminación ambiental.
o Baja estatura y bajo peso (menos
55kg en la semana 20 de gestación)
✓ Obstétricos:
o partos pretérmino previo,
o hemorragias o abortos anteriores.
✓ Uterinos:
o Sobredistensión uterina (hay aumento de las fibras y por ende de la
contracción),
o Anomalías congénitas (útero bicorne y unicorne),
o Miomas,
o Traumatismos e incompetencia ístmico-cervical.
✓ Fetales:
o Malformación,
o Gemelaridad,
o Hidrops,
o Sufrimiento fetal,
o RCIU(restricción de crecimiento intrauterino),
o Feto muerto ,
o Varones.
✓ Infecciones: ITU(bacteriuria asintomática, cistitis, pielonefritis) + vaginosis; clamidia,
gonococo, estreptococo. (Las bacterias producen enzimas e inducen la liberación de
citocinas y proceso proinflamatorio, lo cual estimula el aumento de prostaglandinas)
✓ Ovulares: líquido amniótico, RPM, corioamnionitis, Infección intraamniótica subclínica
✓ Medicas: diabetes, preeclampsia, hipertiroidismo, inmunológicas (LES), cardiopatías,
nefropatías, neoplasias, etc.

La etiología es desconocida en 30-50% de los partos pretérmino, y generalmente


es multifactorial.

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ETIOLOGIA

Preexistentes:

o Clase social baja


o Analfabetismo o escolaridad insuficiente
o Madre soltera
o Edades menores de 18 y mayor de 35 años
o Largas jornadas laborales
o Estrés psíquico
o Nulíparas o gran multíparas
o Partos anteriores con PP o PEG
o Intervalos intergenésicos cortos (menos de 1 año)
o Anomalías uterinas o cirugías previas en útero y cuello
o Raza
o Pérdida gestacional antes de los seis meses
o Causas inmunológicas: lupus eritematoso sistémico
o Factores uterinos:
▪ Anomalías congénitas: útero bicorne. (anomalías
derivadas del desarrollo o la fusión incompleta de
los conductos de Müller)
▪ Anomalías adquiridas: Leiomiomas uterinos

Instaladas en el embarazo:

o Embarazo múltiple
o HTA
o Proteinuria
o Acortamiento del cérvix < 2,5 cm
o Cervico-vaginitis ; ITU y Otras infecciones
o Hemorragias de la 2da mitad del embarazo
o Hidramnios
o RPM : Por adherencia al polo inferior uterino o por alteraciones estructurales que las
hacen débiles ante el aumento de la presión intrauterina.
o Corioamnionitis
o Tabaquismo, drogas ilícitas
o Iatrogenias
o RCIU
o Defecto de placentación: placenta previa o desprendimiento prematuro de placenta
o Deficiencias maternas: alimenticias (vitaminas A, B, C y D; proteínas y minerales
como hierro y calcio), fatiga laboral.
o Disendocrinia gravídica: causada por distrofia o insuficiencia placentaria

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PREVENCIÓN

• Control prenatal óptimo, periódico y de inicio precoz


• Detección de riesgo: Identificación de factores
o Modificar hábitos nutricionales
o Eliminar hábitos nocivos para el embarazo
o Tratamiento de patologías (infecciones, anemia)
o Exploración cervical
o Control de patologías crónicas (hipertensión arterial)
o Cerclaje cervical (en incompetencia ístmico-cervicales)
• Otras medidas
o Reducir el ejercicio físico e incluso aconsejar reposo o modificar las
condiciones del trabajo.
o Reducción de la actividad sexual
• En el programa de prevención del parto pretérmino tiene gran importancia la
concienciación y educación de los médicos y demás personal sanitario, los métodos
para medir dicho riesgo y las medidas elementales que se deben aplicar para la
prevención de este.

MORBIMORTALIDAD PERINATAL: El parto pretérmino representa el 75% de todas


las causas de morbimortalidad neonatal en fetos sin anomalías congénitas
➢ Enfermedad de la membrana hialina
➢ Hemorragia intracraneana
➢ Leucomalacia paraventricular ➢ Trastornos hidroelectrolíticos:
➢ Enterocolitis necrotizante hipoglicemia, hipocalcemia
➢ Ictericia neonatal ➢ Parálisis cerebral
➢ Anemia del prematuro ➢ Convulsiones
➢ Ceguera
➢ Displasia broncopulmonar
➢ Sordera
➢ Persistencia del conducto arterioso
➢ Retardo psicomotor y mental
➢ Trastornos del aprendizaje

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FISIOPATOLOGIA DE LA PREMATURIDAD

Asociado a 4 procesos

a) Activación del eje hipotálamo-pituitariaadrenal materno o


fetal.
b) Inflamación decidual y amniocoriónica.
c) Hemorragia decidual.
d) Distensión uterina patológica: embarazos múltiples y
polihidramnios.

Los procesos mencionados generalmente ocurren


simultáneamente; sin embargo, cada uno tiene una característica
única bioquímica. Estos procesos convergen en una vía final común
en donde se produce liberación de mediadores bioquímicos,
aumento de proteasas y uterotoninas de membranas fetales y
decidua. Por consiguiente, se produce el inicio de las contracciones
uterinas con modificaciones del cérvix, con o sin RPM, y finalmente
se desencadena el parto prematuro.

Situaciones de estrés de la embarazada o el feto-- Estimulan la


maduración del eje hipófisis-suprarrenal fetal con posterior
liberación de cortisol e incremento del factor liberador de
corticotropina, se estimula la síntesis de Prostaglandina E2. Si hay
una isquemia útero placentaria, se activa la expresión de
mediadores como endotelina, peróxidos lipídicos y
radicales libres de oxigeno que desencadenan
producción de prostaglandinas y posterior liberación
hipofisiaria de oxitocina.

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Signos Premonitorio de Trabajo de Parto
DIAGNÓSTICO:
Pretérmino
Indicadores clínicos
Dolores de tipo menstrual (continuos o cólicos) por
-Contracciones uterinas: debe tenerse en encima del pubis
cuenta la posibilidad de parto pretérmino en
todas las mujeres que presenten síntomas de Dolor en la región lumbar (continuo o no)
hiperactividad uterina, al menos cuatro
contracciones en 20 minutos, u ocho en 60 Sensación de presión en la pelvis
minutos, antes de la semana 37ª, las cuales se Dolor abdominal con o sin diarrea
pueden manifestar como contracciones
dolorosas o indoloras, presión pélvica, dolor Aumento de la cantidad o cambio de las
lumbar, sangrado vaginal, entre otras. Sin características del flujo vaginal (acuoso, mucoso,
embargo, los signos y síntomas son poco espeso o claro)
específicos, ya que es normal que las
gestantes presenten contracciones durante Perdida de líquido a través de la vagina
su embarazo y estas, al ser indoloras, pueden Hemorragia vaginal
confundirse con las de Braxton Hicks,
diferenciándose únicamente por su Contracciones uterinas cada 10 minutos o menos, en
persistencia. principio poco dolorosas

“Se considera que las contracciones asociadas al APP tienen una duración ˃30seg, son dolorosas,
palpables y se contabilizan 4 en 20min”

Pueden existir otros síntomas, como: sangrado vaginal (debido a las modificaciones cervicales)
y dolor (usualmente discontinuo).

-Modificación cervical: cambios que tienen lugar en el cérvix y se pueden objetivar mediante el
tacto vaginal. Se ha asociado con el parto prematuro la existencia de una dilatación cervical >
2 cm y/o un borramiento > 80%. La exploración clínica del cérvix es subjetiva e inexacta, por lo
cual tiene una reproducibilidad limitada entre los examinadores. Por este motivo se recomienda
no utilizar el examen clínico del cérvix de manera rutinaria para evaluar pacientes con riesgo de
amenaza de parto prétermino.

Permite valorar los parámetros definidos


por el test de Bishop (≥6.). Las
características que se deben valorar son:
cambio de posición del cérvix (suele ser
posterior), consistencia, borramiento,
dilatación y altura de la presentación.

Actualmente se realiza la medición


mediante ecografía vaginal del cérvix
uterino para valorar las modificaciones
cervicales.

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Indicadores bioquímicos

- Fibronectina fetal. Tiene una sensibilidad del 73%. Se realizará entre las semanas 24-34 de
edad gestacional en pacientes con riesgo de parto pretérmino. La fibronectina es un signo
indirecto y una proteína extracelular que se encuentra en las membranas, decidua y líquido
amniótico, con una función adhesiva entre el feto en desarrollo y la superficie interna del
útero (interfase coriodecidual). Tras la implantación del saco gestacional aparece
fibronectina en las secreciones cervicovaginales. Puede encontrarse normalmente en ellas
antes de la semana 20ª-22ª y al final del embarazo. Su presencia entre las semanas 24ª y 34ª
es poco frecuente, y puede indicar separación de las membranas fetales de la decidua. Un
valor mayor a 50 ng/ml representa un riesgo incrementado de amenaza de parto
pretérmino.
- Interleucinas y detección de la infección cervicovaginal por ureaplasma: sensibilidad baja. El
valor de estos hallazgos para el diagnóstico de la APP es limitado.
- Ecografía transvaginal y Longitud cervical: Se realizará entre la semana 20 y 34 de gestación,
si es posible como complemento del examen cervical, si la contractibilidad no es franca o las
modificaciones cervicales son dudosas. Una longitud cervical < 25 mm se asocia con un riesgo
relativo de parto prematuro de 4,8. El mayor valor predictivo positivo se obtiene con una
longitud cervical inferior a 18 mm y el mejor valor predictivo negativo con una longitud
superior a 30 mm. Por lo tanto, una longitud cervical de 25 mm en presencia de contracciones
con las características mencionadas anteriormente es diagnóstico de APP. Si la longitud
cervical es mayor, la probabilidad de APP es muy baja independientemente de la frecuencia
de contracciones

CONDUCTA:

Amenaza de parto pretérmino (APP)

Valoración inicial Una vez que se diagnostica la APP se deben valorar los siguientes aspectos:
1. Estado del cuello uterino: se distinguen dos fases:
- Primera fase (fase prodrómica): cuello con acortamiento ˂70% y permeable ˂2 dedos.
- Segunda fase (fase activa): cuello acortado ˃80% y permeable.
Si el cérvix ˃30mm se considera que no está modificado, si es ˂25mm se considera anormal y si es
˂15mm se considera que el riesgo de parto pretérmino es muy elevado.
2. Contracciones uterinas: con una frecuencia de 4 cada 20min o más.
3. Edad gestacional: Pretérmino
- 23-24 semanas: menor probabilidad de supervivencia fetal. extremo o no
- 23-28 semanas: al prolongar la gestación se incrementa la supervivencia neonatal. viable
-34-36 semanas: escaso beneficio al prolongar la gestación.
4. Rotura prematura de membranas: riesgo de infección que conlleva.
5. Estado de la gestante: patología asociada.
6. Estado del feto: bienestar fetal.

Utilizo de primera línea en Venezuela Nifedipina (5 días) y el betamimético de segunda línea

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Fase prodrómica : Hago 1 o 2
1- Ingresar, poner en observación, reposo y control + Administrar inductores de la maduración
pulmonar fetal. (se indica cuando hay APP en los próximos 7 días entre la semana 24 hasta la
semana 34+6 días )
Exploración genital en el momento de ingreso y a continuación practicar un registro
cardiotocográfico externo, durante 30 minutos, con lo que se puede cuantificar el índice
tocolítico de Baumgarten que si esta mayor o igual a 3 debo iniciar tratamiento.

Índice Tocolítico de Baumgarten


Factor 0 1 2 3 4
Actividad Uterina irregular Regular - -
Ruptura Membranas - - Alta sospecha - Baja
Hemorragia - Escasa/Moderada Severa - -
Dilatación Cervical - 1 2 3 4

2 - Control ambulatorio de la paciente - Medición ecográfica de la longitud cervical: 2


valoraciones en un período corto de tiempo para descartar posible evolución de modificaciones
cervicales. + Test de fibronectina.

Fase activa:
1. Hospitalizar +dieta absoluta (si inicia TPP no vomitar, por si se complica y hay que
ingresar a Qx, si va a cesárea)+ reposo en decúbito lateral izquierdo
2. Tomar 2 vías periféricas:
• 500cc solución dextrosa al 5%+2
ampollas de uteroinhibidor Indicaciones del Tratamiento de la Amenaza de Parto
(fenoterol) a razón de 10-14 gotas Pretérmino
x min. Controlar TA, DU y FCF, Se supone que el feto no tiene madurez pulmonar
signos y síntomas sistémicos. El feto está sano
Mantener la IV por 12h después de Hay posibilidades de éxito
conseguir la uteroinhibición + No existen contraindicaciones medicas ni obstétricas
iniciar la VO 30 min antes de
detener la uteroinhibicion.
• Ojo con contraindicación de betamimeticos y de la indometacina
• Via permeable
3. Inductor de madurez pulmonar: betametasona 12mg IM STAT(dexametasona y
bromexina) y repetir a las 24h (embarazo entre 24-34+6días debido a que los
neumocitos tipo II ya produjeron suficiente surfactante)
4. Laboratorios
5. Evaluación perinatológica para confirmar EG, salud y madurez fetales
6. Control de signos vitales
7. Control de DU y FCF hasta la resolución definitiva
8. Interrupción del embarazo dependiendo de los resultados de la evaluación
perinatológica y de la respuesta al tratamiento. Interrumpo si hay estrés fetal, riesgo
materno, óbito o malformaciones genéticas.

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Contraindicaciones del Tratamiento de la Amenaza de Parto Pretérmino
Fetales
• Muerte intrauterina
• Malformación fetal incompatible con la vida
• Deterioro del grado de bienestar fetal o situaciones en las que se puede deteriorar
• Maduración Pulmonar fetal suficiente
Obstétricas
• Absolutas
o Preclampsia grave-eclampsia
o Abruptio placentae(desprendimiento de placenta)
o Corioamnionitis
o Placenta previa con hemorragia
o Trabajo de parto avanzado (dilatación ≥5cm y bolsa de las aguas prominente)
• Relativas
o Rotura Prematura de membranas
o Infección Urinaria No tratada
Maternas
• Afección medica que contraindique la prolongación del embarazo
• Contraindicaciones propias de cada fármaco

Evolución
• Si hay mejoríaMantenimiento
Al mejorar el cuadro clínico se indica:
• Reposo
• Beta miméticos VO
• Laboratorio Control
• Evaluación Perinatal
• Tratamiento de infecciones u otras patologías concomitantes
• Alta médica al 5to-7mo día si se comprueba la salud materna

Si no hay mejoríaTrabajo de parto pretérmino

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Fármacos Uteroinhibidores:
Se sabe que es efectiva para retrasar el parto por 48 horas, no es de utilidad si se pretende llevar
el embarazo hasta la semana 37, por lo que la uteroinhibición no reduce sustancialmente
desenlaces adversos como el síndrome de dificultad respiratoria
y la muerte del prematuro.
No hay uterolítico de elección sino uterolítico indicado, aquel que se
encuentre disponible y con el que se tenga experiencia en el manejo,
siempre y cuando no exista ninguna contraindicación materna o fetal
para su uso.

La uteroinhibición se recomienda entre las semanas 24 hasta la


34 y se contraindican cuando la prolongación de la gestación no
es una opción segura. No se recomienda la combinación de
agentes uteroinhibidores con la pretensión de potenciar sus
efectos o lograr mayor eficacia. Tampoco hay esquemas que
avalen el uso de estos medicamentos en forma ambulatoria.

Contraindicaciones

• Muerte fetal.
• Anomalía fetal letal.
• Preeclampsia severa o eclampsia.
• Estado fetal no tranquilizante.
• Infección intraamniótica.
• Sangrado materno asociado a inestabilidad hemodinámica de la madre.
• Contraindicación materna o fetal para su uso.

o Semana 24 a 32

o Indometacina: AINE Inhibidor no selectivo de la ciclooxigenasa inhibidor de la síntesis de


prostaglandinas.
o Presentación y dosis: Supositorios de 100 mg y tabletas de 50 mg. Se administra un bolo rectal u
oral de 100 mg y se continúa mantenimiento con 25 mg cada 4-6 horas, solo se debe administrar
por un periodo máximo de 48 horas y nunca por encima de la semana 32.
o Efectos adversos maternos: Epigastralgia, náuseas, vómito, hemorragia del tracto digestivo
superior.
o Efectos adversos fetales: Oligohidramnios, cierre prematuro del conducto arterioso fetal cuando
se prolonga su uso por más de 48 horas.
o Contraindicaciones: Enfermedad ácido-péptica materna, enfermedad renal materna,
enfermedad hepática materna, disfunción plaquetaria y asma.
o Es el fármaco de elección en las pacientes que cursan con polihidramnios. Se puede usar Nifedipina
como primera línea de elección, en caso de inefectividad se debe pasar a considerar la Terbutalina.

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o Semana 32 a 34

o Nifedipina: calcio antagonista. Bloquea el ingreso de los iones de calcio a la célula y promueve
su salida con la consecuente inhibición de la fosforilación de la miosina- quinasa lo que conlleva
a relajación del músculo.
o Presentación y dosis: Tabletas de 10 o 30 mg para administración oral. Se administra
una dosis de carga de 20 mg cada 20 minutos por una hora y luego 10-20 mg cada 6-8
horas. No se debe usar la vía sublingual (genera una hipotensión extrema que conlleva a
una hipoperfusión placentaria y muerte fetal)
o Efectos adversos maternos: Cefalea, hipotensión, rubicundez, náuseas, mareos.
o Efectos adversos fetales: Hasta el momento no se han reportado.
o Contraindicaciones: Hipotensión en pacientes con cardiopatías dependientes del gasto
cardiaco. Se debe suspender a la semana 34.
o Terbutalina: Agonista beta 2 que incrementa la adenil ciclasas intracelular y causa relajación
miometrial. Debido a su perfil de seguridad limitado, nunca ha sido considerado un fármaco de
primera línea.
o Dosis: 0,25 mg subcutáneos cada 30 minutos por 4 dosis, seguir con 0,25 mg cada 4 horas
hasta lograr control de las contracciones por más de 24 horas. Menos recomendable es la
infusión continua de 2,5-5 microgramos/min con incrementos cada 30 minutos de 2,5
microgramos hasta llegar a un máximo de 25 microgramos/min.
o Efectos adversos maternos: Hipotensión, taquicardia, palpitaciones y temblor. Se
discute si el edema pulmonar puede ser desencadenado por este fármaco en una
paciente sin otros factores que favorezcan directamente su aparición como la
preeclampsia, la infección o la inflamación.
o Efectos adversos fetales: La hipoglicemia neonatal es el efecto más deletéreo de estos
fármacos en el recién nacido.
o Contraindicaciones: Pacientes con diabetes mal controlada, pacientes con
hipertiroidismo pobremente controlado, con alguna afección cardiaca dependiente del
gasto y con sangrado que amenace la estabilidad hemodinámica de la paciente. También
se desaconseja su uso en gestaciones múltiples.
Esteroides
Se recomienda el uso de corticosteroides para pacientes entre la semana 24 y 34 +6 con inminencia
de parto pretérmino en los próximos 7 días. Esta recomendación soportada por todas las sociedades
científicas del área ha logrado impactar favorablemente desenlaces adversos importantes
relacionados con la prematuridad como lo son el síndrome de dificultad respiratoria tanto en su
incidencia como en su severidad y la muerte del recién nacido. Los esquemas apropiados son:
• Betametasona 12 mg intramuscular y repetir en 24 horas.
• Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4 dosis.
Existe clara evidencia en la no utilización de dosis repetidas de esteroides como se hacía en el pasado
debido a los efectos adversos sobre el neurodesarrollo, incluida la parálisis cerebral; ahora aparece
el concepto de la dosis de rescate que debe seguir las siguientes consideraciones:
• Edad gestacional menor de 34 semanas.
• Riesgo inminente de parto en los próximos 7 días.
• La última dosis de esteroides haya sido recibida más de 14 días al evento actual.
También se debe diferenciar de la dosis repetida que algunas sociedades la recomiendan bajo las
siguientes condiciones:
• Primer ciclo de esteroides a la semana 28 o menos y más de 14 días del evento actual.
• Inminencia de parto en los próximos 7 días.

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Sulfato de magnesio
No tiene ningún papel de uteroinhibición. Su efecto neuroprotector está claramente demostrado,
ya que ha logrado disminuir tanto el número como la gravedad de la parálisis cerebral.
Para tal efecto se debe administrar este fármaco ante la inminencia de parto en las próximas 6 horas
o parto programado en las próximas 24 horas, solo por un periodo máximo de 24 horas y cualquier
periodo mínimo, pero ojalá mayor de 4 horas y siempre por debajo de la semana 32.
Se debe iniciar con un bolo de 4-6 gramos en 30 minutos seguido de una infusión de 1-2 gramos/
hora. Si pasadas 12 horas de la infusión no ha sucedido el parto, se debe reevaluar el escenario clínico
y definir su continuidad o no.
Se debe monitorizar la frecuencia cardiaca, respiratoria y la presión arterial.
Los signos de intoxicación por Sulfato de Magnesio son: Hipotensión como una disminución mayor
de 15 mm de la presión diastólica basal, frecuencia respiratoria por debajo de 12 respiraciones por
minuto, ausencia de reflejos y diuresis menor de 100 cc en 4 horas.
El fármaco que contrarresta estos efectos es el Gluconato de Calcio

Penicilina Cristalina:
Es el medicamento que se debe administrar si
existe indicación de acuerdo con los protocolos
para la prevención de Estreptococo del grupo B
(SGB):
• Ruptura prematura de membranas
ovulares (RPMO) mayor a 16 horas.
• Trabajo de parto pretérmino y
cultivo perineal positivo para SGB o
estatus desconocido.
• Fiebre intraparto.
El esquema clásico es un bolo de inicio de
5.000.000 UI seguido de 2.500.000 UI cada 4
horas. En caso de alergia a la penicilina se
recomienda usar Clindamicina 900 mg
intravenosa (IV) cada 8 horas. En caso de
resistencia a la Clindamicina se recomienda
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas

Se puede utilizar para madurez pulmonar Bromexina por 5 dias IM o en Jarabe


cada 8 horas.

Dexametasona como madurador en px con HELLP

Si no tengo nada para solucionar doy antiespasmódico (es alfo, mejor que
nada)

Ojo: No realizo amniorrexis, esto permite proteger al feto de infecciones, tx


obstétrico (cefálico con hemorragia IC), protejo de prolapso de cordón.

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Trabajo de Parto pretérmino (TPP)

Clínicamente se caracteriza por: Frecuencia: 2 a 5 contracciones en 10 minutos Intensidad: 25-50


mmHg Duración clínica: 70 segundos
- Primigestas: Cuello borrado 100% Dilatación: 2-3 cms
- Multíparas: Cuello borrado 60-80% Dilatación: 3-4 cms
ASISTENCIA
1. Hospitalizar
2. Vía periférica permeable
3. Hidratación parenteral
4. Control de signos vitales, FCF, DU, AU
5. Examen clínico Obstétrico
6. Evaluar salud materna
7. Evaluar salud fetal
Se debe individualizar cada caso para decidir la vía más expedita para el parto
- Disponibilidad de unidad de cuidados intensivos neonatal y neonatólogo y/o pediatra
- Evitar oxitócicos
- Antibioticoterapia (riesgo o certeza de infección)
- Evitar tactos repetidos
- Mantener integridad de las membranas ovulares:
- Evita la infección
- Protege la cabeza fetal de traumatismos
- Evita el prolapso de cordón
-Evita el modelaje excesivo de la cabeza fetal
- Favorece la dilatación cervical
ASISTENCIA DEL EXPULSIVO
1. Amniorrexis dirigida tardia
2. Anestesia pudenda para relajar la pelvis y prevenir TX obstétrico
3. Episiotomía amplia , para ampliar la pelvis y evitar Tx obstétrico
4. Fórceps de desprendimiento
5. Alumbramiento no dirigido, porque la placenta sale por bloques o se quedan segmentos de ella
por lo que se hace, revisión manual, revisión instrumental y luego legrado
6. Pinzamiento oportuno de cordón
7. Revisión exhaustiva de cordón, placenta y membranas
8. Episiorrafia por planos
9. Revisión manual endouterina bajo anestesia y/o legrado uterino postparto
10. Revisión instrumental del canal blando del parto
ASISTENCIA DEL RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO
1. Debe disponerse de un pediatra o neonatólogo
2. Evitar pérdidas de calor :
- Secado inmediato del RN
- Colocarlo en mesa de calor radiante (36,5ºC)
3. Limpiar vías aéreas mediante aspiración
4. Profilaxis oftálmica con Gentamicina
5. Aplicación de Vitamina K (1mg IM STAT)
6. Si hay contaminación o líquido amniótico fétido: Limpiar con compresas tibias, secando
inmediatamente

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HIPOPERFUSIÓN

Cuando hablamos de hipoperfusión fetal, nos referimos a aquel desequilibrio o alteración de la


homeostasis fetal, que puede ser ocasionada por diversos mecanismos.

Anteriormente, se englobaban todas estas alteraciones con el término de “sufrimiento fetal”


pero con el pasar del tiempo y por su gran variabilidad, el término fue cambiado a “pérdida de
la homeostasis fetal”.

Puede definirse como un estado caracterizado por una alteración del intercambio metabólico
materno-fetal, que produce como consecuencia: hipoxemia, acidosis, hipercapnia y finalmente
hipoxia y daño celular fetal, estados que dan origen a lesiones fetales de gravedad variable.

Cuando hay alteraciones de ese intercambio metabólico, las consecuencias principales en el feto
son:

- Hipoxemia: Disminución del contenido de O2 en la sangre.


- Hipoxia: Disminución del contenido de O2 en los tejidos.
- Acidosis: Aumento en la concentración de H+ en los tejidos.
- Hipercapnia: Aumento del contenido de CO2 en sangre.
- Daño celular fetal:
• Lesión en SNC → Apgar bajo.
• Lesión en pulmón → SDR.
• Lesión en corazón → Muerte.

CLASIFICACIÓN
A su vez, lo podemos subdividir en:

➢ Agudo: Instaurado durante el trabajo de parto, caracterizado principalmente por una


insuficiencia placentaria de tipo respiratoria. Se va a presentar de dos formas:
- Forma leve o moderada: Hipoxia.
- Forma grave: Asfixia, parálisis cerebral, muerte fetal y/o neonatal.

➢ Crónico: Instalado durante el embarazo, caracterizado por una insuficiencia placentaria


de tipo nutricional. Provoca trastornos en el desarrollo fetal. Se va a presentar de dos
formas:
- Forma leve o moderada: RCIU.
- Forma grave: Óbito fetal.

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ETIOLOGÍA
*También tenemos: Nudo verdadero del cordón umbilical,
el cual se diferencia del nudo falso (porque este es
realmente un engrosamiento de la gelatina de Wharton,
no es un nudo como tal y por eso no ocasiona e daño).

FISIOPATOLOGÍA
Recordemos que el correcto intercambio gaseoso en el
feto depende de la normalidad de la función placentaria.

Para explicar la fisiopatología de una forma ordenada, la vamos a dividir en:

1- Alteración del medio interno

Al interrumpirse este intercambio feto-materno se produce en el feto un ↑ de la PCO2 y una ↓


de la PO2, es decir, observamos hipoxia e hipercapnia, esto se traduce en acidosis respiratoria.

Esta hipoxia va a alterar el metabolismo de la glucosa, que es la fuente de la que el feto obtiene
la mayor parte de la energía necesaria para su desarrollo.

La glucosa normalmente se degrada por vía anaeróbica hasta ácido pirúvico, y este en presencia
de oxígeno, es decir de forma aeróbica se metaboliza por el ciclo de Krebs, generando de esta
forma energía y agua.

¿Qué pasa en las situaciones de hipoxia?

Se activa el metabolismo anaeróbico, ese acido pirúvico se transformará en ácido láctico y la


cantidad de energía obtenida por esta vía será mucho menor. Además, el feto tendrá primero
una acidosis respiratoria como se mencionó anteriormente, pero ahora tendrá una acidosis
metabólica por ese ácido láctico y demás ácidos que no están siendo drenados a través de la
placenta.

*¿Por qué se dice que el líquido amniótico meconial es sinónimo de sufrimiento fetal?

Pues resulta que la misma hipoxia ocasiona contracciones intestinales en el feto produciendo
de esta forma la expulsión de meconio.

2- Reacción fetal:

Cuando existe una reducción crónica del intercambio fetomaterno, el feto responde con un
aumento del tono simpático, que produce taquicardia y vasoconstricción de todos sus
parénquimas, excepto cerebro, corazón y placenta donde existe vasodilatación, gracias a esto
y a la taquicardia se mantiene el flujo a estos órganos vitales.

Es por este mecanismo que en algunos casos, por ejemplo en la preeclampsia, los fetos
pueden vivir días e incluso semanas.

Existe además un mecanismo agudo, y es cuando por ejemplo un asa de cordón se comprime
durante la contracción, aquí existirá estimulación vagal que tiene como finalidad economizar
el glucógeno del miocardio y va a existir una caída brusca de la FCF → “Dips”.

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3- Lesión fetal

Cuando existen alteraciones de la homeostasia se produce lesión y muerte celular, y


dependiendo del número de células comprometidas se van a producir en el feto lesiones de
distinta magnitud.

• Lesión reversible: Aquí solo se afecta la función de las células y al reestablecerse la


circulación, todo vuelve a la normalidad.
• Lesión irreversible: Cuando se logra producir la muerte celular dejará secuelas para toda
la vida, tal es el caso de algunas lesiones cerebrales donde el niño quedará por ejemplo
con un déficit motor.
• Muerte fetal o neonatal: Cuando la interrupción es intensa y duradera se producen
daños de tal magnitud que ocasionan la muerte del bebé, bien sea intraútero o en las
horas siguientes al nacimiento.

¿Cómo podemos identificar un embarazo con riesgo de hipoperfusión?

Con los factores de riesgo:

✓ Edad materna superior a 35 o inferior a 20.


✓ Primiparidad o gran multiparidad.
✓ Hábitos nocivos: Alcohol, drogas, tabaquismo.
✓ Trabajo físico intenso o con productos tóxicos.
✓ Esterilidad o infertilidad previas.
✓ Antecedentes obstétricos de feto muerto, prematuridad, peso fetal anormal o
malformaciones.
✓ Enfermedad coincidente con el embarazo (HTA, Diabetes, cardiopatía, infecciones…).
✓ Proceso exclusivo del embarazo: Amenaza de parto prematuro, rotura prematura de
membranas, crecimiento intrauterino retardado, embarazo cronológicamente
prolongado, Isoinmunización Rh, hemorragias, gemelaridad, oligohidramnios o
polihidramnios.

DIAGNÓSTICO
1- Clínica

Movimientos fetales: La madre percibe los movimientos fetales durante el día o la noche, de
acuerdo al ciclo de sueño fetal y la alimentación materna.

*Para ser considerado test de movimientos fetales, debe ser realizado luego de un estímulo, que
en este caso sería luego de ingerir glucosa.

2- Paraclínicos
✓ Test de movimientos fetales: Se realiza a partir de las 30-32 semanas de gestación. La madre
debe percibir los movimientos fetales, puede estar sentada o en decúbito lateral izquierdo,
30 minutos después de una comida rica en glucosa.
Resultado normal: Debería percibir 14 o más movimientos en una hora.

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✓ Test de reactividad fetal
º (no estresante): Se realiza después de las 28sem. Aquí se asociarán
los movimientos fetales con la aceleración de la FCF. Se realiza con la madre sentada o en
decúbito lateral izquierdo y colocando un tococardiógrafo para registrar la FCF cuando la
madre perciba el movimiento.

Esta reacción del feto o reactividad, indica que la función fetal autonómica está intacta, y la
pérdida de la misma está asociada a depresión del sistema nervioso central como la que
ocurre en los casos de acidosis fetal o sueño fetal.

*Cardiotocografía o Tocodinamometría: Es un método de evaluación fetal que registra


simultáneamente la FCF, los movimientos fetales y las contracciones uterinas.

Interpretación: Se han utilizado varios criterios para su interpretación; sin embargo, la definición
recomendada por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (2016) requiere:

2 o más aceleraciones que alcancen 15 o más lpm, cada una de 15 segundos o más y que
todas ocurran dentro de los 20 minutos de haber comenzado la prueba.

También se recomienda que se acepten las aceleraciones con o sin movimientos fetales, y que
se realice un seguimiento de 40 minutos o más para explicar los ciclos del sueño fetal antes de
concluir que la reactividad fetal es insuficiente.

El intervalo de realización de esta prueba debe considerarse en función de la situación de riesgo,


clásicamente se ha definido que el intervalo de realización en situaciones de alto riesgo no debe
ser superior a 7 días; se recomienda repetir la prueba con un intervalo de 7 días en gestaciones
normales, cada 24 horas en embarazos prolongados y 2 veces por semana en RCIU, diabetes
mellitus y trastornos hipertensivos del embarazo, otros realizan pruebas sin estrés diariamente
o incluso con mayor frecuencia, como cuando hay un caso de preeclampsia grave alejada del
término.

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En presencia de un “Monitoreo Fetal No Estresante” no reactivo se deben investigar otros
parámetros de bienestar fetal antes de tomar una conducta adecuada. Hay que tener en cuenta
que la mayoría de los resultados no reactivos se deben a sueño fetal en un feto sano y que será
necesario utilizar la EVA, realizar un PBF o un MFE.

✓ EVA (Estimulación Vibroacústica


º Fetal): Prueba de estimulación acústica sin estrés, utilizada
para disminuir el tiempo del TRF o en TRF no reactivos. Se coloca un estimulador acústico
(laringe artificial) en el abdomen de la madre sobre la cabeza fetal y se aplica un estímulo
de 1 a 2 segundos (80 Hz). Esto puede repetirse hasta tres veces hasta por 3 segundos
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2016). Una respuesta positiva se
define como:

La aparición rápida de una aceleración después de la estimulación. Generalmente, la


respuesta de aceleración de la FCF a la EVA es inmediata.

✓ Test de reactividad
º fetal (estresante):
Se basa en la evidencia de que el flujo sanguíneo uteroplacentario decrece durante la
contracción uterina e incluso cesa, (la presión miometrial excede la presión de colapso de los
vasos que atraviesan el músculo uterino, esto reduce finalmente el flujo de sangre al espacio
intervelloso) lo cual deteriora aún más la oxigenación, provoca un estrés hipóxico que un feto
sano puede tolerar, pero si existe una patología uteroplacentaria, éstos provocan
desaceleraciones tardías del ritmo cardiaco fetal.

Esta prueba tiene como finalidad detectar las situaciones de insuficiencia placentaria subclínica
mediante la inducción de una situación de estrés controlado como es la provocación de
contracciones uterinas.
Técnica: Se realiza a partir de la semana 30 de gestación (28-32 sem) con la paciente en posición
semisentada o algo lateralizada a la izquierda. Se registra la FCF con un transductor de
ultrasonido y las contracciones uterinas con un tocodinamómetro externo, ambos aplicados al
abdomen materno. Las técnicas actuales más comunes para la inducción temporal de
contracciones uterinas son la estimulación del pezón y la administración IV de oxitocina.

*Si ocurren contracciones uterinas espontáneas durante el trazado y éstas cumplen con los
requerimientos de la prueba en duración y número de contracciones (3 contracciones en 10
minutos), no es necesario inducirlas e igualmente se interpreta como un MFE. Si son menores a
3 en 10 minutos se inducirá con administración EV diluida a una velocidad de 0.5 mU/min y se
duplica cada 20 minutos hasta que se establece un patrón de contracción satisfactorio (3 en 10
min).

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Interpretación:
• Negativa (-): cuando no existen desaceleraciones variables.
• Positiva (+): cuando hay aparición de desaceleraciones tardías en más del 50% de las
contracciones inducidas o espontáneas.
• Sospechosa: cuando hay aparición de desaceleraciones tardías en forma intermitente o
aparición de desaceleraciones variables severas.
• Insatisfactoria: cuando hay menos de tres contracciones en 10 minutos o un trazado no
interpretable.

✓ Perfil hemodinámico Velocimetría Doppler: Útil para medir el flujo sanguíneo tanto en el
feto como en la circulación útero-placentaria. Evalúa:
• Art. uterina → Madre.
• Conducto venoso.
• Art. cerebral media. Feto *Si esta alterado hay que
• Vena umbilical. interrumpir el embarazo.

La velocidad del flujo sanguíneo medida por ultrasonido Doppler es un método rápido y no
invasivo utilizado para la evaluación del bienestar fetal, ha permitido la evaluación de los
patrones de flujo y velocidad en una serie de arterias fetales y placentarias.

Se han establecido correlaciones entre el patrón de algunos flujos, resistencias y velocidades


sanguíneas con el pronóstico fetal. Constituye actualmente una herramienta imprescindible
para el control de los embarazos de alto riesgo.

✓ Perfil biofísico:
º Se basa en la evaluación ecográfica de cinco variables biofísicas fetales como
medios más precisos que un elemento único para evaluar la salud fetal:
• Aceleración cardíaca fetal (Evaluación del MFNE).
• Movimientos fetales: se observan como movimientos del tronco y las extremidades,
juntos o separados.
• Respiración: se observan como movimientos de la pared torácica y del abdomen.
• Tono fetal: se observa por la flexión y extensión de los miembros y la abertura o
cierre del puño fetal.
• Volumen de líquido amniótico: se mide con el índice de líquido amniótico (ILA) o por
la medida del máximo bolsillo vertical.
A las variables normales se les asigna un puntaje de 2 y a las anormales un puntaje de 0. Por
tanto, el puntaje más alto posible para un feto normal es 10.

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*Los medicamentos maternos como narcóticos y sedantes
pueden reducir significativamente el puntaje. Los puntajes
de las pruebas biofísicas son más altos si se realizan por la
noche (mayor actividad fetal).

*Pendiente con oligohidramnios, porque es la tumba del


feto.

Tratamiento
1- Corregir la causa.
2- Medidas ambulatorias y profilaxis:
- Mejorar posición matera → Colocar en decúbito lateral izquierdo para disminuir la
compresión aorto-cava y mejorar de esta forma el aporte de sangre a la placenta.
- Hidratación oral para aumentar el volumen plasmático y con ello la presión
hidrostática en el espacio intervelloso placentario.
3- Manejo hospitalario:
- Administración de O2 materno: la colocación de una máscara facial con
oxígeno eleva la PO2 tanto en la madre como en el feto.
- Hidratación EV con solución 0.9% o Ringer lactato.
- Suspensión de oxitócicos.
- Considerar interrupción del embarazo de acuerdo a condiciones obstétricas.

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EMBARAZO CRONOLOGICAMENTE PROLONGADO

Se le conoce con otros nombres como: postérmino, posmaduro o posdatismo.


Gestación a término: aquella que comprende de las semanas 37 a 42 de gestación contando
desde el primer día de la última regla (entre 259 y 249 días).

Embarazo prolongado o gestación cronológicamente prolongada: aquel que excede las 42


semanas o 294 días de gestación o 14 días después de su fecha probable de parto (FPP). FIGO,
ACOG, WHO. (Ocurre 10% de las gestaciones)

Esta condición se ha asociado a un incremento en la morbi-mortalidad perinatal (síndrome de


aspiración meconial, oligohidramnios, macrosomía, distocia de hombros, acidosis neonatal, bajo
Apgar…) así como a un incremento también en la morbilidad materna (parto instrumentado,
desgarros en canal del parto…). (“late term”).

FISIOLOGÍA DEL TRABAJO DE PARTO:

El parto se produce cuando el útero es capaz de provocar acortamiento y dilatación del cuello
uterino a través de contracciones eficaces.

Se produce porque hay:

- Maduración definitiva del feto al final del embarazo: Hay activación del eje hipofiso-
suprarrenal fetal, con intervención de la CRH (hormona liberadora de corticotropina)
placentaria y producción de cortisol fetal. Hay Producción hormona adrenocorticotropa
(ACTH) con estimulación del cortisol y precursores de los estrógenos.
- Desequilibrio estrógeno progesterona con predominio del primero
- Ambiente hormonal estimula la síntesis de prostaglandinas (inicio contracciones)
- Aumento de receptores miometriales de oxitocina

Hormonas:

Las hormonas que interfieren en la dinámica uterina son: Estrógenos, progesterona, oxitocina y
prostaglandina.

Estrógeno: Producido por el ovario,

• Aumenta el potencial de membrana y la


conductividad muscular,
• Aumenta el calcio intracelular
• Induce la formación de receptores alfa-
adrenérgicos.
• Estimula la formación de Gap-Junctions
• Favorece la contracción uterina

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Progesterona: Prepara al útero para la implantación y contribuye al mantenimiento del
embarazo evitando la contracción del útero.
• Disminuye potencial de membrana e impide propagación del impulso contráctil
• Disminuye el calcio intracelular, haciendo bloqueo
uterino
• Inhibe la formación de Gap- Junctions
• Disminuye la fosforilación de la cadena ligera de Reflejo de FERGUNSON:
miosina
• Incrementa receptores beta adrenérgicos Compresión de la presentación
• Favorece la relajación uterina sobre el cuello uterino que
Oxitocina: Sintetizada en núcleo supraóptico y paraventricular desencadena un impulso que viaja
del hipotálamo y almacenada en la neurohipófisis para su por la médula espinal, llega al
posterior liberación. hipotálamo y luego a hipófisis
Genera las contracciones uterinas, favorece el transporte activo posterior para liberar oxitocina
de calcio al interior de la célula e induce la formación de los
complejos calcio-calmodulina.
Prostaglandinas : Aumenta la permeabilidad de la membrana celular al calcio, mantiene
contracciones uterinas y aumenta la producción de oxitocina.
Cortisol : Inhibe la proliferación celular, por eso su nivel el bajo al inicio del embarazo, estimula
la producción de oxitocina y es precursor del estrógeno.

FACTORES DE RIESGO

• Edad materna avanzada La etiología no está bien


• Nulíparas o multíparas, definida y sigue en estudio, es
• Antecedentes de ECP, claro que el error más común
• Malformaciones fetales, como causa de embarazo
• Pacientes con índice de masa corporal ˃25 o aumento prolongado es la falla en la
excesivo del peso durante gestación (El mecanismo es determinación de la fecha del
incierto: el tejido graso es hormonalmente activo, el embarazo por parte de la
status metabólico está alterado y hay pobre actividad paciente
contráctil. Pareciera que si se corrige este factor de
riesgo en forma preconcepcional, se reduciría el riesgo
de presentar un embarazo prolongado en la gestación
posterior. )
• Hipotiroidismo materno.
• Feto masculino (asociada a deficiencia de sulfatasa placentaria)
• Deficiencia de sulfatasa placentaria( La iniciación del trabajo de parto, es proporcionada
por deficiencia recesiva de la sulfatasa esteroide placentaria ligada al cromosoma X. Esta
deficiencia enzimática cromosómica, lleva a una baja anormal en la producción de
estrógenos en el feto masculino afectado, con una subsecuente prolongación del
embarazo)

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FISIOPATOLOGÍA de la ETIOLOGIA

Etiología fetal: Demora en la maduración cerebral (defecto intrínseco, biológico), déficit o


ausencia del sistema hipotálamo hipofisario (anencefalia o agenesia hipofisiaria con disminución
de la adrenocorticotropina ), déficit o ausencia del sistema adrenal (hipoplasia congénita de las
glándulas suprarrenal).

Etiología placentaria: Déficit de la sulfatasa placentaria (nivel bajo de estrógenos y disminución


de la maduración cervical).

Etiología de las membranas: La decidua es rica en prostaglandinas (PGF2alfa). El amnios es rico


en prostaglandinas (E2). El corion por el contrario cataboliza las prostaglandinas por medio de
la 15 hidroxi prostaglandin deshidrogenasa. El desbalance con disminución de las
prostaglandinas y de la maduración cervical, determina que el embarazo se prolongue.

Etiología miometrial: El miometrio es inhibido por la progesterona y el AMP cíclico y estimulado


por el calcio, las prostaglandinas y la oxitocina. La inmunoglobulina A inhibe a la fosfolipasa A2
altera la producción de prostaglandinas y la maduración cervical.

Etiología cervical: Danforth (1947) describe al cérvix formado por colágeno y no músculo liso.
Fibras de colágeno formadas por cadenas de proteoglicanos que contienen glicosaminoglicanos,
siendo el más abundante el condroitín y su epímero el dermatán sulfato que le brindan
consistencia rígida al cérvix. Uldbjerd y col. (1983) definen los cambios durante el embarazo con
aumento de las colagenasas y neutrófilo elastasas cuya fuente principal son los fibroblastos
cervicales y neutrófilos que hidratan y destruyen las fibras de colágeno. Las prostaglandinas
estimulan la actividad de las colagenasas y contribuyen a la maduración cervical. La interleucina
IL 8 (mediador de la cadena inflamatoria) activa a los neutrófilos y se liberan colagenasas para
la maduración cervical.

CAMBIOS EN EL EMBARAZO En el embarazo cronológicamente prolongado ocurre una


serie de cambios en el líquido amniótico y la placenta.

• Oligohidramnios: Se considera que existe oligohidramnios cuando el volumen de líquido


amniótico es de 300ml. Se plantea que el mecanismo por el cual ocurre el oligohidramnios en el
embarazo cronológicamente prolongado se da por la asociación que hay entre la disfunción
ventricular fetal y la disminución del volumen de líquido amniótico. Esta disfunción trae como
consecuencia una disminución de la perfusión renal y, por tanto, disminución de la producción
de orina.

La disminución de volumen de líquido amniótico tiene un impacto sobre la frecuencia de los


movimientos fetales, lo cual constituye un signo potencial de riesgo fetal. Además, a menor
cantidad de líquido amniótico existe mayor probabilidad de compresión del cordón umbilical
que afecta los patrones de frecuencia cardíaca fetal con una relación inversa entre dicho
volumen y las desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. El patrón más frecuente en el
embarazo cronológicamente prolongado es la desaceleración variable y prolongada.

• Placenta postérmino: la placenta postérmino muestra una disminución del diámetro y de la


longitud de las vellosidades coriónicas, necrosis fibrinoide y ateromatosis acelerada de los vasos
coriales y deciduales. Estos cambios pueden ser simultáneos o preceder a la aparición de infartos
hemorrágicos, sobre los cuales se deposita calcio y se forman los llamados “infartos blancos”.

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• Síndrome de postmadurez: El 45% de los fetos siguen creciendo después de la fecha esperada
de parto (embarazo posfechado). En promedio los fetos aumentan 200g de peso semanales
después de la semana 40, y la incidencia de fetos macrosómicos es del 10% en la semana 40 y
del 43% en la semana 43, lo que se asocia a parto obstruido y a trauma obstétrico.
Consta de las tres etapas clínicas de Clifford y se caracteriza por cambios cutáneos, pérdida del
tejido celular subcutáneo y de la masa muscular por tinción meconial.

- Etapa I: se caracteriza por piel arrugada, que se desprende fácilmente, pero que
no está teñida por meconio. El cuerpo es largo y delgado.
- Etapa II: donde además de los cambios antes mencionados, hay un mayor grado
de disfunción placentaria que ocasiona sufrimiento fetal y aparición de
meconio, con tinción de la piel, membranas y cordón umbilical.
- Etapa III: indica disfunción placentaria avanzada y el feto y la placenta presentan
una tinción amarillenta, producto de la exposición prolongada al meconio
durante varios días antes del nacimiento.

COMPLICACIONES:

Muerte fetal (óbito)


Se ha evidenciado un incremento significativo de
la mortalidad fetal a partir de la semana 41 de
gestación con relación directa a la edad
gestacional y a la presencia de RCIU y la edad
materna.
Macrosomía fetal
La posibilidad de fetos macrosómicos (peso
mayor a 4.000 gramos) es tres veces mayor en
embarazos prolongados, se sospecha por la
medida de la altura uterina y por el resultado de
la ecografía, y se confirma con el peso al
momento del nacimiento.
En fetos macrosómicos se presenta, con mayor
frecuencia, parto obstruido (distocia de
hombros, lesiones neurológicas fetales), desgarros perineales y sangrado posparto.

Aspiración de meconio
El líquido meconiado se presenta en el 25% de los casos de embarazo prolongado. La aspiración
de meconio es una complicación grave en el neonato

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PREVENCIÓN:
El cálculo de la edad gestacional por FUM o ecografía temprana reduce la incidencia de
embarazo prolongado y es considerada la única estrategia en la prevención de las
complicaciones asociadas a este diagnóstico.
La inducción del parto es la intervención que se ha propuesto para evitar los embarazos
prolongados.
En la literatura actual hay suficiente evidencia que respalda el parto electivo en estos casos y la
tendencia general es a tener un parto electivo entre las semanas 41-42 y así disminuir las
complicaciones del embarazo prolongado.
La maniobra de Hamilton se ha utilizado en la prevención del embarazo prolongado, y consiste
en despegar las membranas amnióticas 2cms alrededor del orificio cervical, lo que aumenta la
liberación de prostaglandinas en la zona despegada, desencadena cambios locales que
contribuyen a la maduración del cérvix y la aparición de contracciones y disminuye la incidencia
de embarazo prolongado. La maniobra de Hamilton sólo se puede realizar en presencia de un
cérvix dilatado.

Maniobra de Hamilton: Decolación de las membranas a partir de las 38 semanas disminuye la


incidencia de ECP. Se debe ofrecer a pacientes en su visita prenatal.
Mediante un tacto vaginal se produce la separación de las membranas ovulares del cérvix y del
segmento tanto como es posible, generando un giro de 360°. Esto produce liberación de
prostaglandinas endógenas que genera reblandecimiento del cérvix y mayor respuesta a la
oxitocina durante el trabajo de parto, generando una disminución del período de latencia al
parto y disminución del uso de oxitocina. Esta maniobra requiere cierta dilatación, y en caso de
que el cérvix se encuentre cerrado puede realizarse masaje del cuello uterino. Puede presentar
algunos riesgos teóricos como corioamnionitis, RPM, sangrado en casos de placentas previas o
bajas no diagnosticadas o dolor durante el procedimiento; pero sin esto generar aumento de la
morbimortalidad materna ni fetal. Presenta mejor respuesta en pacientes nulíparas con Score
de Bishop desfavorable. Pero su respuesta es incierta, por lo que no se recomienda como
método de inducción cuando se requiere una respuesta rápida.

DIAGNÓSTICO:

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Br Nicole Abuhazi, Zalime Abdallah y Laura Apostol
MANEJO (según colombo)

1° Diagnóstico, por:
FUR
C.F.:
Percepción de movimientos fetales (a partir de las 20 sem en primigestas, a partir de 16-18
semanas en multíparas)
FTF ¿Tratamiento de fertilidad?
ECO en el I y II trimestre
2° ¿Es un ECP?
Sí: MANEJO y CONDUCTA No: Continuo control prenatal

4° Conducta: Interrupción del embarazo 3° Manejo


Evaluación perinatológica:
Todo bien: Inducción del TDP DCO- DSM- DSF
Uno de los anteriores alterado: Cesárea D. Condiciones obstétricas (DCO):
Estática fetal, cuello, AU.
Resumen: Determinarlo con el índice de Bishop
1. Hospitalizar Determinar Salud materna (DSM)
2. Interrupción del embarazo Determinar Salud fetal (DSF)

Escala índice o test de Bishop: Es una puntuación que valora el cuello uterino en el trabajo de
parto y ayuda a predecir si será requerida inducción del parto.
• En la madre estima la madurez del cuello uterino
• En el feto estima el grado de encajamiento

Cada componente se le asigna una puntuación de 0 a 2 o 0 a 3. La puntuación más alta posible


es 13. Una puntuación de 6 o menos sugiere que es poco probable que el trabajo de parto pueda
empezar sin inducción. Una puntuación de 9 o más indica que el trabajo de parto probablemente
comenzará de forma espontánea. La puntuación de un Bishop baja indica que la inducción es
poco probable que tenga éxito. Algunas fuentes indican que sólo una puntuación de 8 o mayor
es fiable de predicción de una inducción exitosa. >6pts cuello favorable <6pts cuello no
favorable.

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Br Nicole Abuhazi, Zalime Abdallah y Laura Apostol
MANEJO (según paper):

Evaluación de la paciente con embarazo prolongado

Estimación de la edad gestacional.


Se debe establecer si la FUM es confiable o no. Se debe hacer el cálculo de la edad gestacional
con todas las ecografías, dándole mayor valor a las ecografías tempranas (primer trimestre con
la longitud cráneo caudal evaluada). De esta forma es posible encontrar pacientes con cálculos
erróneos de la edad gestacional y descartar el diagnóstico para tranquilizar a la paciente.
Si se confirma el diagnóstico se Hospitaliza a la paciente para:
Determinar la madurez del cuello uterino.
Se debe evaluar la madurez del cuello uterino mediante la escala de Bishop. Un puntaje menor
de 6 indica cuello desfavorable y que la inducción tendrá malos resultados.

Realizar una Ecografía Obstétrica.


La ecografía al final del embarazo no es útil para determinar la edad gestacional. La ecografía se
realiza para:
- Determinar el volumen de líquido amniótico mediante la medición del Índice de Líquido
Amniótico (ILA)
- Determinar el peso fetal.
- Buscar anomalías fetales, en especial defectos del tubo neural.

Vigilar el Bienestar Fetal.


La vigilancia del bienestar fetal se debe realizar con monitoria y perfil biofísico con énfasis en el
volumen de líquido amniótico
La realización de doppler feto-placentario tiene utilidad cuando hay sospecha de retardo de
crecimiento intrauterino.

MANEJO EN SEMANA 41 O MAYOR.


- Confirmar la edad gestacional
- Hospitalizar.
- Monitoria con stress.
- Medición del ILA.
- Valoración del Bishop.
- Buscar alteraciones del crecimiento fetal mediante altura uterina y confirmarlas por ecografía.
- Descartar malformaciones fetales por ecografía, especialmente del tubo neural.

Dependiendo de los resultados se puede realizar: Maduración cervical y posterior inducción.


Pruebas de Bienestar normales, con cérvix desfavorable y sin alteraciones del crecimiento fetal.

Indicaciones de Inducción.
- Monitoria Negativa e ILA normal, con cérvix favorable.
- Retardo de crecimiento intrauterino con pruebas de Bienestar normales y cérvix favorable.
- Malformaciones fetales.

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Br Nicole Abuhazi, Zalime Abdallah y Laura Apostol
Indicaciones de Cesárea.
- Monitoria Positiva.
- ILA menor que 5 cm, con cérvix desfavorable.
- Peso fetal estimado mayor de 4000 gramos.
- Retardo de Crecimiento intrauterino, con cérvix desfavorable.
- Inducción fallida durante dos días en un cérvix previamente madurado.
- Presencia de meconio espeso.

MANEJO INTRAPARTO.
- Monitoria intraparto.
- Amniotomía temprana en busca de meconio espeso.
- Amnioinfusión transcervical para diluir el meconio espeso.
- Sospechar la distocia de hombros y hacer manejo preventivo con maniobra de Mc. Roberts.
- Manejo preventivo del sangrado postparto con el uso del alumbramiento activo y la vigilancia
estrecha durante la primera hora postparto.

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RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Crecimiento Normal: Consta de 3 fases

• La fase inicial de hiperplasia se presenta en las primeras 16 semanas y se caracteriza por


un incremento rápido del número de células: 5 g/día a las 15 semanas
• La segunda fase, que se extiende hasta las 32 semanas, comprende
hiperplasia e hipertrofia celular: 15 a 20 g/día a
las 24 semanas
• Después de las 32 semanas, el crecimiento fetal
En las primeras etapas de la vida fetal,
es mediante hipertrofia celular y durante esta fase
el factor determinante principal es el
tiene lugar la mayor parte del depósito de grasa y
glucógeno en el feto: 30 a 35 g/día a las 34 genoma fetal, pero en una etapa más
semanas. avanzada del embarazo, las influencias
ambientales, nutricionales y
La hiperglucemia produce macrosomía, en tanto
hormonales cada vez asumen más
que la hipoglucemia se ha asociado a la restricción
importancia.
del crecimiento del feto

Restricción de Crecimiento:
Disminución patológica del ritmo del crecimiento fetal (usandizaga).

La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es una situación que provoca un peso neonatal
por debajo del percentil 10 para la edad gestacional. No obstante, cuando se habla de fetos con
peso por debajo del percentil 10 se pueden diferenciar dos subgrupos:

• Fetos normales sin patología del crecimiento: ocurre en 2/3 de los casos, y simplemente son
“constitucionalmente pequeños”.

• Fetos con una patología del crecimiento: ocurre en 1/3 de los casos y éstos tienen mayor
riesgo de morbimortalidad perinatal, así como posibles repercusiones neonatales, en la infancia
y en la vida adulta (hipertensión arterial, coronariopatías, etc…).(SEGO)

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Br Nicole Abuhazi, Zalime Abdallah y Laura Apostol
ETIOLOGIA
El crecimiento fetal depende de factores maternos, uteroplacentarios y fetales. La
identificación de los factores responsables de la alteración del crecimiento intrauterino es de
sumo interés, ya que puede ser muy útil a la hora de establecer el pronóstico perinatal y de
aconsejar el tipo de asistencia que debe prestarse durante la gestación. Hay tres grandes grupos
de causas en relación con la alteración del crecimiento fetal:

- maternas, uteroplacentarias y fetales

Maternas: patologías médicas, fármacos y tóxicos, desnutrición, ambiental.

- Ambiental: Contaminación ambiental e hipoxia por vivir en zonas altas sobre el nivel del
mar.
- Desnutrición: Madre con aumento de 6kg en toda la gestación, madre con bajo peso al
momento de quedar embaraza (menor a 45kg). La falta de aumento de peso en el
segundo trimestre guarda relación sobre todo con una disminución del peso al nacer. la
insuficiencia metabólica nutritiva fetal secundaria a la malnutrición materna, puede
traducirse en una disminución del peso fetal. Se asocia a déficit nutritivo importante,
bajo nivel de vida, anemia, hiperinsulinismo materno (hipoglucemias basales o
postprandiales) y ganancia ponderal escasa. (Sego)
- Alcohol, drogas y tabaquismo(pesan 100-300gr menos): la nicotina actúa produciendo
una vasoconstricción de los vasos uteroplacentarios, después una lesión en su pared, y
por último, una acción directa sobre el desarrollo celular, ya que se sabe que en las
mujeres fumadoras están disminuidos los niveles de vitamina Bh, de vitamina C, de
folatos y de otras sustancias que son esenciales para el crecimiento celular. Entre los
fármacos están los antineoplásicos, propanolol y fenitoína. El RCIU es simétrico
- Patologías cardiovasculares: En algunas enfermedades hay déficit en la oxigenación de
la madre; tal es el caso de algunas cardiopatías y neumopatías, en las que la disminución
de la presión parcial de oxígeno hace que el feto viva en una hipoxia relativa que sería
la causa de su retraso de crecimiento. En otros casos, se trata de madres hipertensas o
con vasculopatías, en las que el mecanismo causal actuaría a través de la reducción del
flujo uteroplacentario que suelen padecer estas mujeres
- Patologías metabólicas: la diabetes, el retraso de crecimiento se puede producir, bien a
través del inadecuado aporte nutricional al feto, o bien mediante la alteración vascular
que muchas de estas enfermedades producen, con la consiguiente disminución del flujo
uteroplacentario.

Uteroplacentario: insuficiencia placentaria, trastornos genéticos, malformaciones congénitas,


trastornos infecciosos y gestaciones múltiples.

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Fetoplacentario:

- Insuficiencia placentaria: existe una alteración en


la función de intercambio cuando el feto precisa
de la capacidad de reserva de la placenta y Fisiopatología de los mecanismos de
generalmente los signos de RCIU se manifiestan adaptación fetal en insuficiencia placentaria
después de la semana 26. Es causado por • Disminución del crecimiento, del tamaño
preeclampsia y en algunos RCIU catalogados del hígado y ausencia de expulsión de
como idiopáticos, donde se produce una meconio sin afectación hemodinámica
invasión trofoblástica anormal que produce un • Si la insuficiencia placentaria progresa el
área de intercambio deficiente y conlleva a una feto realiza una redistribución
resistencia al flujo elevada que se puede medir hemodinámica para que llegue sangre bien
mediante el estudio Doppler fetal (arteria oxigenada del ductus venoso a órganos
umbilical) y materno (arteria uterina). diana críticos como el cerebro, el corazón,
las glándulas adrenales y la placenta. Por
- Trastornos genéticos: en 5-20% de los casos,
otra parte, disminuye la perfusión en los
prácticamente todas las alteraciones genéticas
riñones, intestinos y extremidades.
se asocian a RCIU. Generalmente causado por
•Posteriormente se produce
cromosomopatías, entre las cuales las más oligohidramnios como signo de
frecuentes son la trisomía 21, 13, 18 y el hipoperfusión renal por mecanismo
síndrome de Turner (45X0). El RCIU es de inicio adaptativo fetal a la hipoxia crónica
precoz y severo. Si el RCIU se asocia a • Si la noxa persiste, la alta resistencia
polihidramnios, se sugiere la existencia de una placentaria produce una función
alteración genética con o sin malformación respiratoria ineficaz exigiendo elevados
morfológica. El diagnóstico se confirma cambios hemodinámicos.
mediante estudio cromosómico fetal. • Si los cambios hemodinámicos son
superados, llevan al feto a una insuficiencia
- Malformaciones congénitas:
cardíaca, disminuirán los movimientos
o Alteraciones del tubo neural:
fetales y posteriormente alteraciones en la
anencefalia, espina bífida, hidrocefalia. frecuencia cardíaca fetal.
o Alteraciones del sistema esquelético: • Finalmente, muerte intrauterina
osteogénesis imperfecta,
condrodistrofias, acondroplasias.
o Alteraciones renales: agenesia renal, uropatía obstructiva, displasia
multiquística bilateral.
o Síndromes genéticos malformativos: Lange, Bloom, VACTER.
- Trastornos infecciosos: en 5-10% de los casos, es de origen precoz, severo y simétrico.
La etiología más frecuente es el ciromegalovirus. Entre otras causas se encuentran:
rubéola, herpes, sífilis y toxoplasma.
- Gestaciones múltiples: es importante determinar la corionicidad en el primer trimestre
del embarazo. La trasfusión feto-fetal puede provocar un RCIU severo de inicio precoz.
En casos de embarazos bicoriales, la causa de RCIU es similar a la de gestaciones simples.
- Multíparas: Existe una fibrosis del miometrio por cicatrización del sitio de implantación
a repetición, esto hace que la placenta busque su mejor sitio de implantación (aumenta
riesgo de placenta previa) y también por el bajo flujo de la misma fibrosis exista una
hipoperfusión con disfunción placentaria

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Clasificación
• Según el momento de la instauración:
- Precoz (˂28 semanas)
- Tardío (˃28 semanas)
• Según las proporciones corporales fetales: Hay dos tipos de retraso de crecimiento: el
«intrínseco», y el que depende de factores «extrínsecos». El primero corresponde a los fetos
con malformaciones graves pero cuya placenta tiene un volumen y un número de células
normales. El segundo grupo, CIR extrínseco, incluye fetos pequeños, pero sin anomalías
estructurales, con placenta pequeña y una disminución considerable del número de células y se
divide en:
- Tipo I o simétrico IA (hereditario); IB (cromosomopatías, embriopatías infecciosas o
tóxicas, etc.)
Es de inicio precoz (˂28 semanas), se produce en la etapa embrionaria, cuando el crecimiento
fetoplacentario es predominantemente hiperplásico y supone el 10% del peso al nacer.
Morfológicamente son armónicos y simétricos, tróficamente son hipoplásicos, presentando
afectación del peso, talla y perímetro craneal. Existen dos subtipos:
• Tipo IA: es de tipo hereditario, son
recién nacidos normales en todos los aspectos, solo
que constitucionalmente son pequeños.
• Tipo IB: debido a
cromosomopatías, embriopatías infecciosas
o tóxicas, etc. Estos recién nacidos
presentan riesgo de malformaciones.
- Tipo II o asimétrico
RCIU tipo II Es de inicio tardío (˃28 semanas), se produce en el tercer trimestre, cuando el
crecimiento fetoplacentario en la etapa fetal es sobre todo hipertrófico y supone el 90% del peso
al nacer. Morfológicamente son disarmónicos y asimétricos, tróficamente tienen un aspecto
distrófico y desnutrido, presentando afectación sólo del peso. La causa suele ser una
insuficiencia vascular uteroplacentaria.

DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico clínico: Clínicamente, el control del crecimiento fetal se establece mediante simples
mediciones seriadas del perímetro abdominal y de la altura del útero.
Diagnostico bioquímico: No es de gran importancia, pero se evalúan, el
estradiol, el estetrol, el pregnandiol, la progesterona y, sobre todo el
estriol (E3). Entre las proteínas fueron objeto de atención la hCG, la
Una única ecografía puede situar a
SP1 y el lactógeno placentario (hPL).
un feto por debajo del percentil
Diagnóstico ecográfico: El despistaje de RCIU debe hacerse
10, pero no lo diferencia de un
mediante ecografías seriadas con un intervalo de tiempo de al
feto “constitucionalmente”
menos 2 semanas, requiriendo el uso de curvas de desarrollo fetal
pequeño, con una curva de
intrauterino que muestren la velocidad de crecimiento. Se debe crecimiento normal, de aquellos
realizar antes de la 12va semana para un adecuado calculo de EG. que han detenido su crecimiento.
La ecografía es, sin lugar a duda, el método más eficaz para
diagnosticar el CIR. Dicho diagnóstico se basa en el estudio de las
características de la placenta, cantidad de líquido amniótico, determinación
de la edad de gestación y peso fetal, control biométrico del crecimiento y
fluxometría uteroplacentaria y fetal.

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-Placenta:
✓ Tipo I: placenta con parénquima homogéneo a los ultrasonidos en la que no se
visualizan ni la placa basal ni la corial;
✓ Tipo II: con parénquima heterogéneo sin visualizarse la placa basal ni la corial;
✓ Tipo III: placenta en la que se distinguen la placa basal y la corial, a partir de las
cuales salen unos tabiques que no llegan a confluir;
✓ Tipo IV, placenta con parénquima dividido por tabiques que, partiendo de
ambas placas, confluyen delimitando los cotiledones
Cuando se observa una placenta de tipo IV o III antes de las 34 semanas, hay que
sospechar un CIR y debe realizarse una exploración completa del feto.

- Volumen de Liquido Amniótico:


- Diagnóstico de la edad gestacional: Más importante. Al conocer la EG podemos estar
seguros que el diagnóstico es el correcto, ya que puedo tener un RCIU que sea falsa
porque la EG este calculada por encima de lo real, arrojando percentil bajo a un feto
sano.
- Altura uterina: Es el dato más útil. Tiene una sensibilidad del 27% y una especificidad del
88% en casos de RCIU.
- Biometría fetal: consiste en diámetro biparietal, circunferencia abdominal, longitud de
fémur y peso estimado. - La circunferencia abdominal es el parámetro ecográfico más
preciso para el diagnóstico antenatal de RCIU.
- Estimación del peso fetal: el cálculo del peso estimado fetal por ecografía requiere tres
pasos, la correcta asignación de un feto a su edad gestacional, la estimación del peso a
partir de la biometría fetal y el cálculo del percentil de peso en el que se encuentra el
feto. (merlo) Tiene una sensibilidad de 33-89% y una especificidad de 53-90%. Se calcula
mediante fórmulas que toman en cuenta la circunferencia abdominal, diámetro
biparietal y longitud femoral. (SEGO)
- Medición de la cantidad de líquido amniótico: un índice de líquido amniótico disminuido
puede ser un buen predictor de disfunción placentaria (merlo) existen dos sistemas para
valorar la cantidad del líquido amniótico.
o El índice de líquido amniótico (ILA): Se considera oligohidramnios leve con un
ILA entre 5-8cm y severo cuando es un ILA ˂5cm. - y la medición de la mayor
bolsa de líquido: se considera oligohidramnios cuando mide ≤2cm.

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Ecografía Doppler:

Sirve para hacer seguimiento y detectar los cambios hemodinámicos del RCIU y de esa forma se
útil como guía para el manejo perinatal de estos fetos. Se considera que los RCIU tipo II son los
que presentan un Doppler umbilical alterado.

• Cambios hemodinámicos en el RCIU. Los cambios fetales secundarios a la insuficiencia


placentaria se dividen en precoces y tardíos.

- Cambios precoces: Aumento progresivo de la resistencia vascular placentaria

Redistribución vascular: La hipoxemia fetal induce a una redistribución a través del ductus
venoso a órganos diana críticos.

Hallazgo Doppler:

- Aumento de índice de pulsatilidad en arteria umbilical (disminución de la fase diastólica


de la onda.
- Disminución del índice de pulsatilidad debido a vasodilatación en onda Doppler de la
arteria cerebral media y de las arterias carótidas
- Descenso en el índice cerebro placentario (más útil por debajo de la semana 34) Índice
entre la arteria cerebral media y la aorta torácica descendente (más útil en el 3er
trimestre)
- Ausencia de flujo diastólico o flujo reverso diastólico en el istmo aórtico (marcador
temprano de redistribución)

- Cambios Tardíos: Presentan un mayor deterioro metabólico

Cambio hemodinámico:

- Cuando se instaura se produce una insuficiencia cardíaca y falla el sistema de


autorregulación de los órganos
- Fallo cardíaco junto con la alta postcarga eleva la presión venosa central
- Propagación de las alteraciones a través del sistema venoso
- Al continuar el fallo cardíaco se produce acidosis fetal y lesiones irreversibles

Hallazgo Doppler:

- Se evidencian en la onda de la arteria umbilical: Flujo de la columna de sangre que sale


del corazón no es constante, estando ausente durante el período diastólico del ciclo
cardíaco e incluso pudiendo llegar a ser reverso
- Aumento de los índices en las venas precordiales y el seno cerebral transverso
- Onda patológica en el ductus venoso: aumento del pico sistólico y flujo reverso durante
la fase de contracción atrial
- Disminución de la velocidad de la columna de sangre al final de la diástole en la vena
umbilical (etapa preterminal)

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Ip: índice de pulsatilidad

- Diagnóstico neonatal La certeza del diagnóstico de RCIU se obtiene mediante el peso y


la estimación de la edad gestacional por el examen clínico del recién nacido.
• La fórmula que determina el índice ponderal es: peso (en gramos) x 100/talla3 (cm)
(SEGO)

Valoración del estado fetal (bienestar fetal):

• Ecografía
• Estudio Doppler
• Detección ecográfica de malformaciones y/o cromosomopatías mediante cariotipo fetal
• Monitorización no estresante
• Perfil biofísico
• Test fetal integrado

Dx diferenciales: oligohidramnios, situación transversa, error en EG, pequeños para EG, óbito
feta
Profilaxis:
Se debe conseguir que la mujer, antes de quedar embarazada, mejore sus condiciones físicas,
nutricionales y psíquicas, abandone los hábitos tóxicos que influyen negativamente sobre el
crecimiento fetal, y se diagnostiquen y traten correctamente todas aquellas afecciones que
están relacionadas con el CIR, se habrá dado un paso importante en la prevención de esta
patología. El siguiente eslabón de la cadena preventiva es la identificación precoz de las
gestantes con riesgo de CIR fetal. De aquí que en la primera consulta prenatal sea necesario
detectar la presencia de los factores de riesgo que se han descrito anteriormente.
El diagnóstico y tratamiento precoz de todas aquellas enfermedades maternas que pueden
influir negativamente sobre el crecimiento fetal será otra de las medidas eficaces para disminuir
la incidencia de CIR y para mejorar su pronóstico.

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Br Nicole Abuhazi, Zalime Abdallah y Laura Apostol
TRATAMIENTO/ CONDUCTA:
1. Realizar un diagnóstico lo más precoz posible, así como clasificar el tipo de CIR
2. Tratar de descubrir la causa del CIR y aplicar, si es factible, un tratamiento etiológico.
3. Aplicar medidas terapéuticas inespecíficas.
4. Evaluar el estado del feto y su grado de madurez.
5.Establecer la oportunidad o no de interrumpir el embarazo y valorar el método más apropiado.
6. Prestar una asistencia intra y neonatal correcta.
En realidad, en los casos en los que el CIR está ya instaurado, se puede hacer poco
desde el punto de vista terapéutico. (aunque existen una serie de medidas inespecíficas).
- Disminución de la actividad física de la gestante, con reposo en decúbito lateral
izquierdo, ya que así se mejora la perfusión uteroplacentaria;
- Limitación de la actividad, el consumo de energía en la embarazada desciende, con lo
que se beneficia el feto
- Tratamiento de patología materna, ej: Ácido acetilsalicílico para caso de sospecha de
Hipoperfusión. (75-162 mg/d al acostarse)
- Administración de suplementos (L-carnitina, omega 3, arginina, vitamina)
- Maduración pulmonar con corticoides: entre semanas 24 hasta 34+ 6 días
- No se ha demostrado beneficio de: ferroterapia, suplemento con folatos, suplementos
calóricos, uso de fármacos bloqueantes de los canales de calcio o betamiméticos ni la
oxigenoterapia materna.
- Finalizar la gestación en el momento más adecuado: La mejor medida terapéutica en el
tratamiento del RCIU es la finalización de la gestación en el momento más adecuado,
contraponiendo los riesgos a los que está sometido el feto:
o Dejarlo en un ambiente intrauterino hostil: donde se involucran patologías
como el oligohidramnios, la insuficiencia placentaria y otros.
o Y su prematuridad propiamente dicha: donde interviene la inmadurez de sus
órganos y sistemas, especialmente el respiratorio. Por lo tanto, no existe un
protocolo rígido en éste sentido, ya que se toman en cuenta muchos factores:
▪ edad gestacional, severidad del RCIU, existencia o no de compromiso
hemodinámico fetal, resultados de las pruebas de bienestar fetal,
disponibilidad de una unidad de cuidados intensivos neonatales y la
voluntad de los padres
Indicaciones para finalizar el embarazo
1. RCIU severo (peso fetal ˂2 DE) en gestación ≥37semanas
2. Ausencia de crecimiento fetal en 3 semanas (valorado por la circunferencia abdominal,
diámetro biparietal o peso fetal).
3. Doppler o perfil biofísico patológicos.
4. Oligohidramnios en gestación ≥36 semanas.
5. ILA ˂5.
6. Cardiotocografía patológica o persistentemente anormal.
7. Ausencia de flujo diastólico de la arteria umbilical en gestación ≥34 semanas.
8. Ausencia de flujo diastólico acompañada de oligohidramnios.
9. Doppler venoso alterado: aumento de resistencia del ductus venoso o señal venosa
umbilical pulsátil.

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EMBARAZO PRETERMINO
No Alterado: Alterado:

1. Ambulatorio 1. Hospitalizar
2. Dieta hiperproteica normosódica 2. Omitir VO + reposo DLI
3. Reposo DLI + mucho liquido 3. HP
4. HP: 500cc dextrosa al 5% a 28 gotas x´ 4. Valorar ringer lactato
5. Betametasona 12mg IM STAT repetir a las 24h 5. Betametasona
6. Omega 3 500mg c/12horas VO 6. Laboratorios de preop
7. Evaluación perinatológica
7. Arginina 500 mg c/ 12 VO
8. L-carnitina 10cc c/ 8 VO A las 24horas
9. Laboratorios de preoperatorio
1. Control SV
10. Evaluación perinatológica 2. Control AU, TA, DU, FCF
11. Control SV 3. Control diuresis
12. Control AU, TA, DU, FCF 4. TMF diario

Para mas info de conducta según perfil biofísico e ILA ver el Polam pag 56.
Embarazo a término no alterado: hago todo igual al pretérmino alterado menos la
betametasona y el ringer y valorando las condiciones obstétricas para parto natural
Embarazo a término alterado: Igual al anterior con oxigeno y preparando cesárea

MANEJO EN CONDICIONES ESPECÍFICAS:

- Rciu tipo ia: Tratamiento conservador


- Feto (24-34s): Maduración pulmonar
- Amenaza de parto pretermino : Mismo tratamiento de APP

El tipo de parto, la interrupción etc, siempre va de la mano con el bienestar de la


madre, del feto y las condiciones obstétricas (como en todas las demás patologías)

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ISOINMUNIZACIÓN RH EN EL EMBARAZO
Enfermedad Hemolítica Perinatal

Enfermedad que pueden desarrollar embarazadas RhD-negativas cuyos fetos son RhD-Positivos.
Mediada por una respuesta inmunológica donde la madre del feto desarrolla anticuerpos Anti-
RhD, poniendo en riesgo al feto de desarrollar la enfermedad o anemia hemolítica de RN, la cual
posee una elevada morbimortalidad.

La incompatibilidad Rh: Alusión a dos individuos con factor Rh diferente

Sistema Rh:

La nomenclatura estándar para clasificar el tipo sanguíneo de un individuo es la ABO en conjunto


con loa grupos Rh + o -, esta última sirve para diferenciar los grupos sanguíneos que presentan
el antígeno D en sus GR. Una persona RhD negativo puede formar los anticuerpos D si es
expuesto a los Antígenos D de un Rh +

El factor Rh es una mucoproteína específica que recubre los hematíes, tiene propiedad
antigénica y se han descrito más de 50 antígenos (D, C, c, E, e) siendo el “D” el que posee mayor
capacidad antigénica, estos antígenos se disponen en pares de alelos por lo que los individuos
pueden ser homocigotos (DD, cc) u heterocigotos (Dc, De) y se heredan siguiendo las leyes de
Mendel, sus combinaciones son diversas pero siempre que posea el antígeno D se considerará
Rh positivo, cuando el individuo es homocigoto dd se considera Rh negativo.

Fisiopatología:

Sensibilización: Ocurre cuando un individuo Rh-Negativo se expone al Ag-D desencadenando la


producción de Ac Anti-D. Puede generarse mediante transfusiones sanguíneas, embarazo, parto
y procedimientos obstétricos (Biopsia corial, amniocentesis, cordoncentesis, DPP y abortos) Se
caracteriza por:

Producción de Ac después de semanas, en los embarazos se prolonga por meses


después del mismo.
Después de la sensibilización los Ac Anti-D pueden ↓ sus niveles, pero al estar en
presencia de los Ag-D se reactivará la respuesta inmunológica (pacientes competentes
inmunológicamente).
La forma primaria de la respuesta inmunológica es mediada por IgM y en la secundaria
por IgG; estas últimas son lo suficientemente pequeñas como para atravesar la
placenta.

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Br Nicole Abuhazi, Zalime Abdallah y Laura Apostol
Esa respuesta primaria depende no solo del volumen sanguíneo fetal al cual la madre es
expuesta, también lo hará de la frecuencia, de la coexistencia de incompatibilidad ABO
y de la capacidad de la respuesta inmunológica por parte de la madre; madres
con SIDA, inmunosuprimidas, CA pueden no desarrollar la
Isoinmunización.
NOTA: Pequeñas cantidades de GR
fetales acceden a la circulación materna
en casi todos los embarazos, la
frecuencia y el volumen del sangrado
materno-fetal puede aumentar con el
progreso de la EG llegando a su punto
máximo durante el parto.

Traumatismos abdominales, embarazos


ectópicos, muerte fetal, gestación
múltiple, placenta previa, hemorragias
anteparto pueden aumentar el
intercambio sanguíneo materno-fetal.

Consecuencias de la Isoinmunización Materna:

1. Enfermedad Hemolítica Perinatal:


Se da por consecuencia del hemólisis fetal, su gravedad varía desde un cuadro
autolimitado, que incluso pueda pasar desapercibido, a causar muerte fetal.

La respuesta inmunitaria primaria es débil ya que es mediada por IgM de alto peso
molecular, lo que les impide atravesar la placenta, las IgG tardan más en aparecer,
incluso 6 meses posterior al parto, es por ello que es muy raro que en la primera
gestación se desarrolle la enfermedad hemolítica perinatal.

En el segundo embarazo la madre ya se encuentra sensibilizada es por ello que al estar


expuesta a pequeñas cantidades de GR Fetales (0.1 ml) se genera una rápida respuesta
mediada por IgG, que atraviesan con facilidad la barrera placentaria y generan la
destrucción progresiva de los hematíes fetales.
No hay una activación del complemento sobre los GR, por lo que la hemólisis no es
intravascular, la destrucción es mediada por el sistema reticuloendotelial, en el bazo
principalmente. El feto trata de compensar la anemia produciendo más hematíes los
cuales pasan en sus formas inmaduras a la circulación. Esta hiperproducción se realiza
en la médula ósea y en los tejidos hematopoyéticos extramedulares; fundamentalmente
en el hígado y en el bazo. Los tejidos eritropoyéticos y fibroblástico reemplazan el
parénquima hepático normal y producen hepatomegalia.

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Esto último conlleva un compromiso circulatorio importante que origina una
hipertensión portal derivada de la compresión parenquimatosa vascular, seguida de
ascitis. A la vez, tiene lugar una alteración de la actividad metabólica hepática, con
disminución de los factores de la coagulación y de la síntesis de proteínas →
hipoalbuminemia. La presión venosa umbilical elevada, secundaria a la hipertensión
portal, disminuye la perfusión placentaria, provocando edema y agrandamiento
placentario. La difusión placentaria comprometida de aminoácidos, combinada con la
síntesis proteica disminuida por un hígado fetal anormal, produce hipoproteinemia
fetal severa.
La hipoproteinemia + HTP → Ascitis, los derrames pericárdicos y pleurales y del edema
que, en casos graves, conduce a una anasarca generalizada (hidropesía).
La anemia progresiva produce una hipoxia tisular fetal, la cual lesiona la pared capilar,
facilitando la extravasación de líquidos y proteínas, favoreciendo, aún más, la aparición
de edemas generalizados. Finalmente, esta condición de hydrops generalizado + hipoxia
+ acidosis → muerte fetal o neonatal.

2. Hydrops Fetalis/Hidropesía: Se caracteriza por la presencia ≥ 2 de los siguientes signos:


ascitis/anasarca + derrame pericárdico + derrame pleural, hay palidez extrema y
hepatoesplenomegalia. En la EHRN ocurre cuando el déficit de Hb ≤ 7 g/dL del VN para
la EG (Hto ≤ 15% y Hb ≤ 5g/dL).
Se diagnóstica intraútero mediante ecografía. Los RN tienes aspecto de “Buda” por el
edema generalizado
3. Trombocitopenia y Neutropenia: Los valores disminuyen a medida que se acentúa la
anemia y la hidropesía, sin embargo, no se ha evidenciado una trombocitopenia severa
que requiera transfusión plaquetaria. Se puede asociar el desplazamiento de producción
de la serie blanca por el aumento exagerado de producción de GR.

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Clínica:

Los hallazgos en el neonato corresponderán al grado evolutivo de la enfermedad:

Anemia Hemolítica: Es el cuadro clínico más frecuente, se


observa en un 40-45%. Curso benigno e incluso puede ser
inadvertido, con leve disminución de la Hb y cifras de bilirrubina
indirecta que no exceden los 16 mg/100 mL
Ictericia Grave del RN: Aparición de un tinte ictérico a las pocas
horas del nacimiento, junto con hepatoesplenomegalia y cifras
de BLRN indirecta elevadas, puede llegar a asociarse Kernícterus.
Hidropesía: Es la forma menos frecuente pero la más grave,
elevada mortalidad.

Diagnóstico:

Consulta Prenatal: Es de vital importancia conocer el grupo sanguíneo de la madre y el padre


del feto, en caso de que el padre sea Rh-Positivo y la madre Rh-Negativo hay riesgo de
Isoinmunización, la siguiente conducta tomar en estos casos es investigar si la madre se
encuentra sensibilizada al Ag-D, realizando una anamnesis completa y detallada con
respecto a los antecedentes obstétricos (abortos, muertes intrauterinas u otros fetos
previamente afectado por EHRN). Los antecedentes hematológicos también poseen gran
importancia (hemoterapias o transfusiones previas)

Diagnóstico de la Sensibilización: Se realiza mediante la prueba de Coombs Indirecto; la cual


se fundamenta en una suspensión de GR Rh+ que se unen al suero problema (Muestra
Materna con GR Rh-) y se incuban a 37ºC, se le añade suero de conejo con antiglobulina
humana y si hay aglutinación de GR se considera positiva, existen Ac Anti-D.

Si el Test da positivo se procede a identificar el antígeno responsable mediante la titulación


del Test de Coombs en diluciones sucesivas o con el uso de medios enzimáticos como el
ELAT (Enzime-Like Antiglobulin Technique) que posee mayor sensibilidad y por ende mayor
valor diagnóstico.

Si el Coombs Indirecto es positivo y < 1/16 + ELAT < 0.5 - 0.8 mcg/ml →
Isoinmunización leve/moderada.
Si el Coombs Indirecto es positivo y > 1/16 + ELAT 0.8 - 4 mcg/ml → Isoinmunización
grave
ELAT > 4 mcg/ml → Isoinmunización Severa

Las determinaciones de Ac se deben repetir a la 20-24-28 semanas


Si se realiza la profilaxis en la semana 28 ya no se requieren más determinaciones. En caso contrario,
se deben volver a realizar en las semanas 32 y 36.
En caso de presentar Ac Anti-D antes de la semana 20 de gestación se debe considerar sensibilización
previa de la madre.

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Evaluación del Estado Fetal: Se realiza mediante varios procedimientos:

1. Ecografía: Mediante una exploración básica se puede evaluar el estado general del feto,
identificando la EG, biometría y el perfil biofísico del feto, además se buscan signos
relacionados con la EHRN.
Signos Ecográficos Directos Sugestivos de Afectación Fetal: Cardiomegalia,
doble halo cefálico, derrame pericárdico o pleural, hepatoesplenomegalia,
ascitis, hidrocele, anasarca generalizada.
Signos Ecográficos Indirectos de Afectación Fetal: Hidramnios, ↑ grosor
placentario (> 4cm) y el ↑ diámetro de la vena umbilical.
El número de ecografías control se debe valorar en función de cada caso, el
seguimiento debe realizarse mínimo cada 21-30 días.

2. Amniocentesis: Se debe realizar una medición de la BLRN indirecta en el líquido


amniótico. Sólo se requieren 10 ml de líquido amniótico para realizar el estudio, con el
cual se puede medir:
La densidad óptica: Se mide con un espectrofotómetro en un rango que va
desde 300-350 a los 600-700 milimicrones (mμ) de longitud de onda, en
intervalos de 10 mμ entre cada lectura.
Este resultado se traslada a la “gráfica de Liley” para
relacionarse a la semana de gestación y con el grado de
severidad de la Isoinmunización.
Las zonas I, II y III corresponden a desde la no afectación
hasta afectación grave:
Zona A (I): Fetos usualmente no afectados, nacen con valores
de Hb ≥ 12g/ 100 μ/g.
Zona B (II): Posibilidad lesión fetal grave, le Hb fetal se
encuentra en 8-12/μ/g.
Zona C (III): Valores de Hb ≤ 8-12/μ/g. Aquí hay un elevado
riesgo de mortalidad fetal en un lapso de 7-10 días, requiere
transfusión sanguínea o interrupción del embarazo.

3. Funiculocentesis: Es la técnica más fiable para el diagnóstico exacto de la situación fetal.


Permite establecer con precisión el estado hematológico del feto → Niveles exactos de
Hb Fetal, recuento de reticulocitos, grupo sanguíneo fetal, coombs directo + Perfil
bioquímico del Feto → Equilibrio Acido-Base.
Según la cantidad de Hb de la Vena Umbilical:
- Normal: Hb → ≥ 11 gr/dL
- Afectación Moderada: Hb → 8-11 gr/dL
- Gravemente Afectado: Hb→ < 8 gr/dL + Hto < 30%

4. Registro Cadiotocográfico (RCTG): Es una prueba complementaria que detecta el estado


de salud fetal, debe realizarse periódicamente; permite estudiar la variabilidad latido a
latido, desaceleraciones tardías y patrones sinusoidales (todos son signos de afectación
fetal grave).

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Conducta Obstétrica:

Afectación Leve: Con tasas de aglutininas muy bajas (test de Coombs por debajo de 1/16) o
con una bilirrubina fetal situada en la zona baja de los parámetros de Liley, la conducta será
expectante. Es posible incluso que el feto sea Rh-negativo. Se procederá a la realización de
controles sistemáticos ecográficos y de bienestar fetal.
Afectación Moderada: Depende del grado de madurez fetal. Si es > 37 semanas de
gestación, la finalización del embarazo es la conducta más adecuada. Antes de las 37
semanas de gestación se lleva un control ecográfico semanal y amniocentesis cada 2
semanas.
Afectación Grave: Finalización del embarazo, mediante la inducción del trabajo de parto o
cesárea, siempre y cuando exista la maduración pulmonar, sino es así, se puede administrar
corticoides para inducir la maduración pulmonar. El tratamiento de elección es la
transfusión intrauterina bajo control ecográfico de sangre O Rh negativo o del mismo grupo
que la del feto, a partir de la semana 26 y repetir cada 15 días, hasta que el feto alcance la
madurez suficiente. La transfusión se realiza en los vasos umbilicales, casi siempre en la
vena, y la cantidad dependerá de la edad de gestación y el grado de anemia.
Afectación Muy Grave: En donde la transfusión sanguínea no es una opción, existe un
tratamiento que consiste en administrar a la madre gammaglobulina, la cual actúa
disminuyendo la síntesis de anticuerpos, bloqueando el paso transplacentario de
anticuerpos anti-D y bloqueando a los receptores de los macrófagos, ayudando de esta
manera a una disminución de la hemólisis. Otro método, la plasmaféresis, para eliminar los
anticuerpos maternos. Otra opción es la inseminación artificial con un espermatozoide Rh
negativo.

Diagnóstico y Tratamiento:

El recién nacido con supuesta o conocida enfermedad hemolítica, debe pasar inmediatamente
a manos del pediatra, el cual evaluará el estado físico. En ocasiones el grado de afectación
aparenta ser mínimo, por lo que se acude a determinar a través de la sangre umbilical:
Tipeaje Sanguíneo
Test de Coombs directo. Si es positivo, se debe determinar el valor de → Hb,
Hto y BLRNi.

Según la gravedad del cuadro clínico:

Casos Leves: El tratamiento puede bastar con fototerapia.


Casos Graves: Debe acudirse a la exanguinotransfusión.
La gammaglobulina inyectada intravenosa, evita y reduce el número de
Exanguinotransfusiones.

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Profilaxis: Permite evitar la sensibilización de la madre al antígeno D y se realiza mediante la
inyección intramuscular de inmunoglobulina o gammaglobulina anti-D, comercialmente se
encuentra como RhoGAM - Rho(D) immune globulin. Esta se aplica bajo las siguientes
circunstancias:

• Después del parto, antes de las 72 horas, en toda madre Rh- negativo con Coombs
Indirecto negativo, y cuyo hijo sea Rh-positivo con Coombs directo negativo.
• Madres Rh-negativo no sensibilizadas, cuyo hijo nazca muerto, y no pueda saberse su
Rh.
• La dosis utilizada es de 300 mcg IM, que cubre hasta 30 ml de hemorragia fetomaterna,
siendo efectiva en el 99% de los casos.
• Si la inmunoglobulina anti-D no se administra dentro de las primeras 72 horas tras el
parto, la inmunoglobulina se debe administrar tan pronto como sea posible, antes de
los 28 días postparto.
• Durante el embarazo se utiliza la profilaxis a las 28 semanas de gestación en toda
primigesta Rh negativa no sensibilizada y cuando el Rh fetal es positivo o se desconoce.
Dosis de 300 mcg IM.
• Tras un aborto espontáneo o provocado, un embarazo ectópico o un embarazo molar
en una paciente no sensibilizada antes de las 12 semanas, se aplica una dosis mínima
de 120 mcg IM. En el caso de que sea después de las 12 semanas de gestación, se aplica
una dosis de 300 mcg.
• También les debe administrar a las gestantes Rh negativas no sensibilizadas tras la
realización de una amniocentesis, cordocentesis o biopsia corial. Las dosis de 300 mcg
IM, en el caso de que la biopsia corial se realice antes de las 12 semanas la dosis
recomendable será de 120 mgr IM.

Incompatibilidad ABO:
• madre A - feto B
• Madre B - feto A
Las incompatibilidades de grupo que pueden darse en el embarazo son:
• Madre O - feto A o B

En la práctica solamente se da enfermedad hemolítica perinatal cuando la madre es O y el hijo


A o B. Esto es así porque los individuos A y B producen anticuerpos anti-B o anti-A mediado por
IgM, las cuales por su elevado peso molecular no pueden cruzar la barrera placentaria, mientras
que los individuos del grupo O producen también Ac-IgG que si atraviesan la barrera placentaria
y pueden producir hemólisis.

A diferencia de lo que sucede con la incompatibilidad Rh, la enfermedad suele aparecer en el


primer embarazo. Pero es excepcional que una hemólisis importante se produzca durante la
vida intrauterina, por lo que el cuadro aparece durante el período neonatal, el cual puede ir
desde una ligera anemia a una ictericia intensa. Puede desarrollarse un kernícterus en los casos
donde no se trate adecuadamente la hiperbilirrubinemia.

El control específico durante la gestación no es necesario por la escasa afectación fetal; por lo
cual las titulaciones de Ac anti-A y anti-B no tienen valor, pero, si debe estudiarse en el momento
del parto la sangre del cordón y si la madre es del grupo O controlar la evolución del recién
nacido. Aunque el cuadro neonatal puede llegar a ser importante, la mayoría de los casos se
resuelven con fototerapia; es raro tener que recurrir a una Exanguinotransfusión.

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Oligohidramnios
Volumen de líquido amniótico <500cc entre las semanas 32-36. Sin embargo, Phelan y cols
consideran que existe oligohidramnios por debajo de 5cm.

*Usandizaga dice menor a 300cc.

Etiología
Cuando estamos frente a la presencia de
oligohidramnios, dependiendo del trimestre donde se
presente, podemos sospechar de diversas patologías,
por ejemplo:

- Si es en el 1er T → Podemos sospechar de


alguna malformación fetal reno-uretero-vesical.
- Si es en el 3er T → Podemos pensar en
crecimiento uterino retardado o hipoxia fetal crónica.

Otras causas de oligohidramnios:

- RPM (sobre todo si es antes de la semana 26).


- Embarazo cronológicamente prolongado.
- Tratamiento del hidramnios con indometacina.

¿Cómo la hipoxia fetal crónica puede ocasionar


oligohidramnios?

Hipoxia fetal crónica → Redistribución hemodinámica


fetal → Reducción del flujo renal fetal → Disminución de la diuresis fetal → Oligohidramnios.

Es importante mencionar también aquellas anomalías


congénitas asociadas a la presencia de
oligohidramnios:

La presencia de oligohidramnios hace referencia a


un mal pronóstico fetal, debido a que un volumen
adecuado de L.A es indispensable para el correcto
desarrollo somático del feto.

De las consecuencias más notables de la presencia


de oligohidamnios tenemos la hipoplasia
pulmonar y la compresión del cordón umbilical.
Además, se pueden presentar también anomalías
posturales por compresión de las distintas partes
fetales.

Existe también la tétrata de oligohidramnios, que era lo que antes se conocía como
síndrome de Potter: Fascie típica aplanada, pie zambo, RIC e hipoplasia pulmonar.

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*Cabe destacar que estas anomalías no son consideradas malformaciones, sino
deformaciones.

Aquí podemos ver otras anomalías causadas por oligohidramnios:

Anomalías fetales por oligohidramnios

Edad de gestación Macizo craneofacial Extremidades Otros defectos anejos ovulares

3 semanas - Anencefalia - Brida placentocraneal


- Distorsión facial
- Defecto ocular
- Encéfalo-meningocele
5 semanas - Labio hendido - Reducción de las - Defectos en la pared torácica y
- Atresia de coanas extremidades abdominal
- Polidactilia
- Sindactilia
≥ 7 semanas - Paladar hendido - Bandas amnióticas - Cordón corto
- Defecto de la aurícula - Amputaciones - Onfalocele
- Craneoestenosis - Otros defectos
Diagnóstico

✓ Clínica: Movimientos fetales disminuidos, síntomas asociados a la causa.


✓ Exploración física: Altura uterina menor a la esperada.
✓ Ecografía → El método más utilizado.
✓ Perfil biofísico.

Índice de líquido amniótico (índice de Phelan): es el método semi-cuantitativo


comúnmente más usado para calcular el volumen de líquido amniótico el cual suma las
mediciones de los bolsillos mayores en los cuatro cuadrantes que se divide el abdomen
materno

El oligohidramnios se ha definido en forma clásica como un valor del


ILA menor de 5 cm (definición estándar) y menor de 8 cm (definición
alternativa). El uso de esta prueba ha sido considerado ideal, sin
importar la causa del oligohidramnios, debido a que un valor menor
o igual a 5 cm se ha asociado con aumento de la morbilidad
neonatal.

Índice de Phelan

Valor Clasificación
<2 Anhidramnios
<5 Oligohidramnios
5-8 Límite inferior normal bajo
8-18 Normalidad ecográfica
18-25 Límite superior normal alto
>25 Polihidramnios
>32 Polihidramnios severo

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Tratamiento

1. Corregir la causa.
2. Reposo en decúbito lateral izquierdo.
3. Hidratación: Ingerir abundantes líquidos (4lts aprox).
4. Blufomedil 300-600mg VO c/8hrs ó pentoxifilina 400 mg VO c/12hrs.
5. Amnioinfusión: Con 250 cc de suero fisiológico para aumentar el volumen y así
evitar la compresión fetal. Puede ser una alternativa cuando la tinción de
meconio es gruesa y hay desaceleraciones variables recurrentes. Sin embargo,
se han realizado diversos estudios que apuntan a que esta técnica realmente no
aporta beneficios considerables.

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Polihidramnios
Volumen de líquido amniótico superior a 2lts.

El método mayormente utilizado para detectar la presencia de Polihidramnios es el


índice de líquido amniótico de Phelan:

Para obtenerlo se divide la cavidad uterina en 4 sectores o cuadrantes. Se mide el


diámetro vertical de la bolsa amniótica mayor identificada en cada cuadrante y la suma
de las cifras constituye el índice de líquido amniótico, y se dice que existe
Polihidramnios cuando la cifra es mayor a 22cm.

Clasificación

• Leve: ILA entre 25-29cm/ CMV 8cm- 12cm


• Moderado: ILA 30-34cm/ CMV 12-16cm
• Severa: ILA >35cm/ CMV >16cm
• *CMV: Columna máxima vertical.

Etiología

✓ Idiopática → Incluso se han visto


casos de Polihidramnios en embarazos consecutivos.
✓ Diabetes materna → Posiblemente por hiperglicemia fetal con poliuria fetal.
✓ Malformaciones fetales → Mayormente aquellas que cursan con impedimento
de la deglución (atresia esofágica) o las alteraciones del SNC (anencefalia) en la
cual se estimulan centros cerebrales que a su vez estimulan la diuresis, o espina
bífida que origina un aumento de trasudado por irritación meníngea.
✓ Enfermedad hemolítica perinatal, en los casos de hidropesía fetal.
✓ Embarazo múltiple, sobre todo univitelino.

Patogenia

✓ La participación de las acuaporinas, proteínas de la membrana celular como


conductos de agua, ha recibido atención recientemente. Algunas de estas
proteínas transmembrana se expresan en las membranas fetales y posiblemente
aseguren la homeostasia del líquido amniótico. En algunos estudios realizados
se ha encontrado incrementada la expresión de acuaporina en embarazos
complicados por Polihidramnios.
✓ Alteraciones en la deglución del L.A, como mencionamos anteriormente en la
atresia esofágica.
✓ En caso de anencefalia y espina bífida, la mayor trasudación de líquido desde las
meninges expuestas hacia la cavidad amniótica puede originar polihidramnios,
pero también se ha propuesto la relación con estimulación de centros

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cefalorraquídeos, dando como resultado una falta de efecto antidiurético, a causa
de la alteración en la secreción arginina-vasopresina (hormona antidiurética).
✓ Síndrome de transfusión intergemelar: en el
embarazo gemelar monocigoto, se ha propuesto la
hipótesis de que un feto usurpa la mayor parte de
la circulación común de ambos gemelos y presenta
hipertrofia cardiaca, que a su vez genera aumento
del gasto urinario. Identificaron dilatación de los
túbulos renales, aumento de volumen de la vejiga
y mayor gasto urinario en el gemelo receptor en el
periodo neonatal temprano. Esto sugiere mayor
producción de orina fetal como causa del
polihidramnios.

Clínica

Podemos dividirlo:

➢ Agudo: Se inicia de forma brusca y el rápido aumento del volumen del L.A
provoca en la embarazada un cuadro compresivo:
- Dolor fuerte
- Imposibilidad de estar acostada
- Taquicardia
- Cianosis
- Disnea
➢ Crónico: Se inicia después de las 30 semanas de gestación y se tolera mejor por
la paciente. Síntomas frecuentes:
- Náuseas Complicaciones del hidramnios:
- Vómitos
- Disnea - Parto pretérmino
- Edema en miembros inferiores - Anomalías de la estática fetal
- Aumento de las várices. - Prolapso funicular
- Habitualmente termina en parto - Desprendimiento prematuro de
pretérmino. la placenta
- También es frecuente observar la piel tensa y - Hemorragia postparto
brillante, altura uterina mayor a la esperada - Elevada morbimortalidad
para la edad gestacional, dificultad para perinatal
palpar el feto y dificultad para auscultar FCF.

*El polihidramnios vinculado con hidropesía fetal es susceptible de generar el síndrome


del espejo, por el cual el estado materno simula al del feto porque aparece edema y
proteinuria y, con frecuencia, preeclampsia.

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Diagnóstico

• Clínica y exploración física.


• Ecografía.

Tratamiento

- Si estamos frente a polihidramnios agudo a veces no hay más remedio que


romper las membranas por vía vaginal.
- En polihidramnios crónicos hay que recurrir al tratamiento cuando existan
síntomas maternos o amenaza de parto prematuro, en este caso se debe recurrir
a la amniocentesis para extraer cierta cantidad de líquido, sin embargo puede
producirse en poco tiempo un retorno al volumen inicial del líquido amniótico.
Para evitarlo usamos:
- Indometacina: 25mg VO cada 6 horas.

La indometacina altera la producción de líquidos por el pulmón o aumenta su


absorción, aminora la producción fetal de orina e incrementa el movimiento de
líquido a través de las membranas fetales, disminuye el filtrado glomerular, la diuresis
fetal y, secundariamente, el volumen de líquido amniótico.

*Entre los inconvenientes pueden citarse la posibilidad de un cierre prematuro del


conducto arterioso, cuya permeabilidad depende de las prostaglandinas, por lo que
el tratamiento no debe prolongarse más allá de las 34 semanas de gestación. Otro
peligro es que se produzca una disminución excesiva de líquido, que daría lugar a un
oligohidramnios. Es por esto que es aconsejable el estudio ecográfico 2 veces por
semana para evaluar el líquido amniótico, y de llegar a producirse oligohidramnios
debe interrumpirse inmediatamente el tratamiento.

¿Cómo se realiza la amniocentesis?

✓ Se inserta un catéter de plástico que cubre estrechamente una aguja de


calibre 18, a través de la pared abdominal con anestesia local en el saco
amniótico.
✓ La aguja se retira y se conecta un equipo de transfusión al mandril del catéter.
✓ El extremo opuesto del tubo se hace drenar en un cilindro graduado, el cual
se coloca a nivel del piso.
✓ El flujo del líquido amniótico se controla con la llave del tubo de drenaje.
✓ Después que se recolectan 1 500 a 2 000 ml, el útero por lo general ha
disminuido lo suficiente de volumen para poder retirar el catéter del saco
amniótico.
✓ Al mismo tiempo, el alivio materno es notorio y el riesgo de desprendimiento
placentario por la descompresión es leve.

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DISTOCIAS
Introducción: Parto Normal

Naturalmente el parto es desencadenado por las contracciones uterinas efectivas (en


intensidad, frecuencia y duración)
Contracciones efectivas:
- Acmé: 30-50mmhg de intensidad (50mmhg al final tdp)
- 3-5 contracciones en 10minutos (5 al final tdp)
- Duración de 20-25 segundos hasta 50 al final del Tdp – lo que se aprecia ya que
la contracción en su ascenso y descenso dura 200seg
Con 80 UM (Montevideo, relación de frecuencia e intensidad) ya hay borramiento y
dilatación cervical. Aumento de 90 a 250UM en el parto franco.

Cuello maduro: No está en trabajo de parto


- Cuello corto (2cm)
- Permeable a 1 dedo
- Blando
- Central

Considero TDP:
- Primigestas: 3 o mas contracciones efectivas en 10 minutos, cuello borrado con
3cm o más de dilatación
- Multíparas: Borra y dilata cuello al mismo tiempo. 3 cm o más de dilatación
Desencadenamiento del tdp
- Segmento uterino superior : Contracción que no se relaja completamente y
permite el descenso del feto
- Segmento uterino inferior : Fibras se estiran con cada contracción del
segmento superior y permanecen fijan con una longitud mayor sin recobrar su
longitud original.

Curso del Parto :


- Primer periodo: Borramiento y dilatación del cuello uterino
- Segundo Periodo : Periodo expulsivo
- Tercer periodo : Periodo alumbramiento

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Segundo periodo- expulsivo
Dilatación completa de 10cm hasta la expulsión del feto. Dura hasta
60minutos en primíparas y 30 minutos en multíparas.

- Contracciones de 5 en 10 minutos
- Abombamiento del periné que entre abre la vulva
- Dilatación del ano
- Coronamiento : momento en que la cabeza del feto ha distendido el periné entre 6-
8cm

Mecanismo de trabajo de parto : combinación de movimientos simultáneos y coordinados, que


realiza el feto pasivamente, durante su
progresión por el canal de parto hasta su
salida al exterior.

Presentación cefálica: (Como se está el


feto en relación con el estrecho superior
de la pelvis)

- Vértice o flexión máxima


- Bregma , I grado deflexión
- Frente, II grado deflexión – Occipito mentoniana
- Cara – Submento-frontal

Variedad de posición: Relación que existe entre un punto de referencia de la presentación y


un punto de referencia de la pelvis materna.

- Pelvis : Sinfisis del pubis, eminencia ileopectinea, punto medio de la línea innominada,
sincondrosis sacroilíaca, promontorio del sacro
- Cabeza: Fontanela posterior (vertice), F.anterior (bregma), glabela (frente), mentón
(cara)

Dependiendo de su relación existe: OS, OIIP, OIIT, OIIA, OP, OIDA, OIDT, OIDP

Diámetros de las angustias: Llamados así por ser los más pequeños:

- Estrecho superior de la pelvis : Conjugado obstétrico (mide 10.5cm)


- Estrecho medio: Biciatico, biespinoso o transverso (mide 10.5cm)
- Estrecho inferior: Bisquiatico o bituberoso (mide 10.5cm)

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Utilizando como ejemplo la más común que es la presentación de vértice (OIIA)

Hay una acomodación del feto (forma cilíndrica) con las partes blandas y óseas del canal de
parto. Se da en 3 tiempos : Mecanismo de entrada (acomodación y encaje), mecanismo de pasaje
(ubicado en la excavación, consta de rotación interna y desprendimiento de cabeza), Mecanismo
de salida (rotación externa y desprendimiento total), haciendo un total de 6 tiempos.

1- Orientación/ acomodación del polo cefálico al estrecho superior

Al inicio el feto se encuentra por encima del estrecho superior en una actitud indiferente ya que
se encuentra el diámetro occipitofrontal, haciendo que el occipital y el frontal están
equidistantes de la línea innominada.

El feto se flexiona y se orienta.

En la flexión(reducción de los diámetros), cuando el feto es sorprendido por las contracciones


uterinas están pasan a través de la columna vertebral del feto y van a llegar hasta el agujero
occipital, en ese punto la contracción se va a conseguir con los llamados brazos de palanca , que
es uno posterior corto que inicia en el orificio occipital hasta el occipital y el segundo que va
desde el agujero hasta el mentón atravesando todo el macizo facial, siendo este mas largo.
Cuando llega la señal el mas corto no ofrece oposición y se flexiona, cambiando de un diámetro
occipitofrontal de 12cm al suboccipitofrontal que es un diámetro mas pequeño que mide 10.5 y
de esta manera la presentación que en un principio se va a encontrar el diámetro
anteroposterior de la cabeza (subOF) totalmente equidistante con el transverso útil de la pelvis,
se orienta.

Orientación: Finalidad hacer coincidir el diámetro mayor de la presentación con el diámetro


mayor de la pelvis. Se consigue con el diámetro oblicuo izquierdo(por ser el de mayor medida
12.5cm)- OIIA. Coloca su diámetro anteroposterior (SOF) con el diámetro oblicuo derecho o
izquierdo siendo la posición transversa la mas inusual. Los hombros en diámetro oblicuo
opuesto. El punto de referencia es la fontanela posterior. Esa fontanela se va a acercar cada vez
al centro de la pelvis siendo cada vez más fácil su palpación en el tacto vaginal.

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2- Encaje y descenso : III plano

En este momento esta flexionado, pero no en su flexión máxima, a medida que va


descendiendo el se va flexionando más, hasta llegar al punto donde llega al codo de la pelvis y
ahí alcanza la flexión máxima, ofreciendo el diámetro suboccipitobregmático que mide 9.5cm,
la presentación comienza a descender de manera sinclitica o asinclitica.

Impulsado por las contracciones uterinas desciende por diversos grados de sinclitismo (ambos
parietales al mismo tiempo, equidistantes del sacro y del pubis) y asinclitismo(posterior: parietal
posterior es el que baja con sutura sagital más anterior o anterior: desciende primero el parietal
anterior dejando la sutura sagital posterior. Siendo el posterior la más comun), hasta llegar a un
punto donde la presentación esta encajada , en este punto ya no puede devolverse. Se
encuentra encajada cuando el
diámetro biparietal en conjunto
con la circunferencia SubOcB se
encuentran o sobrepasan el plano
de angustia o el diámetro
promontoretropubico, una vez que
lo sobrepasa el plano que tenemos
inmediatamente posterior es el
segundo plano de Hodge la
circunferencia y el vértice está en el
3er plano de Hodge. En este punto
la presentación se encuentra
encajada en el codo de la pelvis.

3- Rotación interna (acomodación del polo cefálico al estrecho inferior) : IV plano

Se encaja en las espinas ciáticas por movimiento de rotación de 45°, colocando el occipucio
directamente en relación con el pubis, es decir el diámetro SubOcB(AP) se va a poner
directamente equidistante con el diámetro AP de la pelvis materna. Este movimiento se explica
mediante la ley de Sellheim, esta ley básicamente lo que nos explica es que el feto se comporta
como un cilindro, que tiene movilidad variable en cada una de sus partes y que va a pasar a
través de un cilindro (pelvis materna) fijo, pero que cambia de dirección, es decir, tiene un codo,
entonces la ley refiere que el cilindro móvil tiene un punto donde va a ser mas fácil flexionar o
extenderse, este punto se le denomina facillimum de flexión que es la nuca, motivo por el cual
el feto para franquear o atravesar el cilindro va a acomodar la nuca en el codo o en la zona donde
cambia de dirección la pelvis para poder atravesarla. El pubis va a servir de punto de ancla para
que posteriormente ocurra el próximo tiempo.

En multíparas o cuando existe hiperactividad uterina la rotación interna suele efectuarse


precozmente, en el II o III plano de Hodge. En las variedades posteriores transitorias, rotan
hacia adelante y se colocan en una variedad anterior. La rotación puede ser en arco largo (135º)
o en arco corto (45º). La rotación en arco largo está dirigida hacia el pubis y en arco corto hacia
el sacro.

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La rotación en arco largo se realiza de la siguiente manera: los primeros 45º grados pasan de
posterior a transversa, se acompañan de la rotación interna de los hombros que venían
orientados en el diámetro oblicuo pasan a orientarse en el diámetro anteroposterior de la pelvis,
la sutura sagital se orienta en el diámetro transverso. Los siguientes 45º grados pasa de
transversa a anterior, también acompañada de la rotación interna de los hombros. La sutura
sagital se orienta en el diámetro oblicuo del mismo lado. Los últimos 45º grados se realiza por
torsión del cuello y pasa a occipito-púbica o directa.

La rotación en arco corto solamente gira 45º hacia el sacro y lo hace por torsión del cuello, los
hombros no la acompañan en esta rotación- Ocurre en la OIIA.

En este momento ya la presentación está profundamente encajada y ya no se palpan los


parietales solo el vértice.

Al final queda subcoccix-subpubico de 8.5cm – Occipitopubica

4- Desprendimiento de la cabeza : Necesita rechazar el cóccix, usando la nuca como punto de


palanca.

Coronamiento- La cabeza sigue impulsada por las contracciones uterinas, se hiperflexiona

Una vez que coloca el occipicio en contacto con el pubis, este sirve de punto de ancla para que
la cabeza realice el movimiento de extensión, una vez que extiende la cabeza y está anclado el
occipucio al pubis, vamos a tener que el feto va a tener la suficiente fuerza para realizar la
retropulsión del coxis, y vamos a aumentar el diámetro Subcocigeo- subpubeano de 8.5 a 9cm
con la retropulsión del cóccix lo lleva hasta 11 – 11.5 motivo por el cual va a poder atravesarla y
vamos a observar que va también a producir un estiramiento y ensanchamiento de las partes
blandas musculo aponeuróticas del periné. Entonces este punto de anclaje nos va a permitir no
solamente retro pulsar el cóccix sino también extender lo que es ese plano
musculoaponeurotico que es el periné para que la cabeza pueda salir y ocurra el
desprendimiento.

Una vez que la cabeza comienza a salir va a aparecer a través de la vulva el bregma, la frente, la
cara, y en último lugar el mentón y de esta manera se desprende la cabeza. Sale primero la
circunferencia suboccipito-bregmatica posteriormente va a salir la circunferencia suboccipito-
frontal y por último la suboccipito-mentoneana.

5- Restitución y Rotación externa

La cabeza realiza un giro de 45º en sentido inverso al que efectuó durante la rotación interna,
regresando así a su posición inicial, en el caso de OIIA rota hacia la izquierda. Los hombros en
uno de los diámetros oblicuos de la pelvis giran para acomodarse en el diámetro anteroposterior
en un ángulo de 45º. Se están acomodando en el estrecho inferior colocándose AP a la pelvis
materna.

6- Salida de hombros (desprendimiento total ):

El parto de hombros y la expulsión del resto del cuerpo es el mismo mecanismo para las
variedades anteriores. Se encaja el hombro anterior, sale el posterior y luego el anterior.

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Distocias
Cefálicas
La gran mayoría de los fetos a término vienen en posición cefálica, de esos
aproximadamente un 5% viene en una presentación cefálica anómala, entre esas están
la transversa, de cara, de frente y occipucio posterior. La prevalencia de las
presentaciones de cara y de frente son sumamente bajas comparadas con otras
presentaciones anómalas.
Durante el parto el feto suele acomodarse de forma cefálica en una presentación
occipital anterior, donde el cuello se flexiona acercando el mentón al pecho para
presentar un diámetro relativamente pequeño → Diámetro Suboccipito-Bregmático (9.5
cm) para facilitar el paso del feto a través del canal del parto, incluso a través de los
ángulos más estrechos de la pelvis como es el diámetro anteroposterior. En las
presentaciones de cara y frente el cuello se encuentra extendido aumentando el
diámetro cefálico y dificultando el paso del feto por el canal de parto

Factores de Riesgo:

• Anencefalia • Multiparidad: En estas pacientes hay una ↓ tono


• Hidrocefalia severa + cefalomegalia muscular de la pared abdominal lo que propicia la
• Tumoraciones anteriores en cuello variación anterior con una extensión de la columna
• Polihidramnios cervical del feto, aumentando la probabilidad de
• Cesáreas previas presentaciones de cara o frente
• Pelvis platipeloides • Pacientes de Raza Negra: Estas pacientes tienen pelvis
• RNPreT / RN BPN: Por el pequeño con dimensiones más anchas y tienen mayor
tamaño es más fácil que nazcan con incidencia de RNPreT
extensión parcial o completa del • Cordones cefálicos múltiples
cuello, sin embargo, su asociación es • Desproporción cefalopelvica
baja.
Presentación de Cara:

La cabeza del feto se encuentra hiperextendida por lo que el occipucio


entra en contacto con el dorso del feto y el mentón es la parte que se
presenta al canal del parto. Se presenta su diámetro más grande; desde
el mentón hasta la frente (bregma), la cual choca contra la sínfisis púbica
materna, esta variación impide la flexión suficiente de la cabeza para
pasar por el conducto del parto.

Diagnóstico: Se realiza a través del tacto vaginal, por palpación de las


características faciales, en algunos casos puede confundirse con una
presentación podálica pélvica al confundir el ano con la boca y las
tuberosidades isquiáticas con las prominencias malares, las fontanelas no
se pueden palpar generalmente.
El 60% de estas presentaciones son mentonianas anteriores, 26% mentonianas
posteriores y un 15% mentonianas transversas.

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Manejo del Trabajo de Parto

Monitoreo de la FCF: Debe ser monitoreado constantemente, un deterioro severo


de la FCF se presenta en el 29%, y un 13% nace con un APGAR menor a 5. Estas
presentaciones tienen alta mortalidad
La asistencia con fórceps sólo debe ser realizada por expertos familiarizados con la
técnica para evitar el daño materno fetal innecesario.

Según la variación de la presentación:


- Mentoniana Anterior: En esta variación el
mentón/barbilla debe pasar por debajo de la
sínfisis materna. Para que esto ocurra se debe
extender aún más el cuello de lo que ya está,
una vez que la barbilla supere la sínfisis se
facilita el descenso y rotación del neonato, un
75% de estos fetos nace por parto vaginal.
- Mentoniana Posterior: En estos casos el cuello
fetal está en su máxima extensión por lo que no
se puede hiperextender más para ayudar al
mentón a superar la sínfisis púbica, es por ello
que en estos casos es imposible que el
nacimiento se dé por parto vaginal, a menos
que ocurra una rotación espontánea del feto,
este suceso puede ocurrir en fetos muy
Mecanismo de parto de presentación
pequeños o en madres con pelvis grandes,
mentoposterior con rotación anterior
poco frecuente.

En los casos donde no ocurrar esta rotación expontánea (en la mayoria) se debe
indicar cesárea, estas decisiones deben ser tomadas de forma individualizada y
dependiendo de las caracteristicas fisicas y dimensionales del feto y de la madre.
Por consenso general se refiere que el parto vaginal debe estar
contraindicado en estos casos por la poca probabilidad de que ocurra una
rotación espontánea que permita la salida del feto.
Antes se usaban ciertas técnicas manuales para asistir este tipo de partos,
pero se asocian a muertes maternas por ruptura uterina y daños al
neonato condicionantes para su vida extrauterina como traumas en la
columna cervical o asfixia perinatal.

- Mentoniana Transversa: Es similar a la asistencia de las mentonianas


posteriores, hay poca bibliografía.

Atención del Neonato Posterior al Parto Vaginal: Estos neonatos suelen presentar en el
momento del nacimiento edema facial, equimosis, caput prominente; todos estos
signos generalmente tienen resolución en las primeras 24-48 horas de vida. Se debe
tener a la mano equipo y pediatras para asistir el posible compromiso respiratorio
(intubación endotraqueal) y realizar RCP neonatal, ese compromiso respiratorio se
puede atribuir a traumatismo + edema laríngeo y traqueal. También se puede presentar
daños en la columna cervical.
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Presentación de Frente:

La superficie fetal que se presenta ante el canal del parto se extiende


desde la fontanela anterior hasta la frente (borde orbitario) sin incluir la
boca y el mentón. Por lo cual la cabeza fetal se encuentra en una posición
intermedia entre la flexión total (flexión) y la extensión (cara).

Diagnóstico: Se realiza a través del tacto vaginal, por palpación de las


características faciales, se pueden distinguir las orbitas, tabique nasal, no
hay palpación de boca ni mentón, el ultrasonido puede servir como
método diagnóstico de confirmación y para esclarecer el tipo de distocia
en caso de que el tacto vaginal no sea claro.
Se considera un estado de transición; el 50% de estas presentaciones
suele rotar espontáneamente y pasan a ser presentaciones de cara o de
vértice (occipital).
El diámetro que se presenta ante el estrecho superior es el occipitomentoniano (13.5
cm)

Manejo del Trabajo de Parto

Si la presentación no rota, el parto dependerá de la relación entre las dimensiones


de la pelvis y del feto. Por ello es necesario realizar una evaluación de la capacidad
de la pelvis, siempre será más recomendable en estos casos proceder mediante
cesárea.
En caso de que el feto sea lo suficientemente pequeño o la pelvis lo suficiente mente
ancha, se toma una actitud expectante y se valora la progresión del parto.
En estos casos la progresión del parto es lenta a pesar de existir buena
actividad contráctil uterina.
Como la cabeza se encuentra en una actitud de flexión parcial, la resistencia
de la pelvis puede causar la deflexión o flexión completa para permitir el
parto, si la presentación de frente persiste solo se puede proceder cuando
verdaderamente → la pelvis sea amplia + buena actividad contráctil uterina
+ feto pequeño
Si se produce en cualquier momento una detención secundaria de la
dilatación o una prolongación de la misma → ↑ Posibilidad de
desproporción → CESÁREA
Su complicación más frecuente es la misma desproporción feto-pélvica y en la
mayoría de estos casos no se produce el encajamiento de la presentación
Antiguamente existían varías maniobras que “ayudaban” a transformar el
grado de deflexión de la presentación a una actitud más eutócica: Maniobra
de Schatz, de Pinard, de Thorn y de Lachapelle (controversiales)
5% Mortalidad Materna y 30% de Mortalidad Infantil
(Compresión/hemorragias cerebrales, trastornos de la circulación)
Aplastamiento de la cara y retropulsión del mentón + tumor
serosanguínolento → Cabeza Triangular.

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Trabajo de Parto:

Acomodación al Estrecho Superior: La presentación se orienta haciendo


coincidir el diámetro occipitomentoniano (13.5 cm) con el transverso de la pelvis
(12 cm), por ello se deben reducir los diámetros para que la presentación pueda
descender → Esto lo logra gracias a la compresión directa de sus partes y
moldeaje (alargamiento de los diámetros occipitofrontal y frontomentoniano =
ayuda a ↓ diámetro occipitomentoniano) o como ocurre en algunos casos ocurra
una flexión a una presentación de occipucio o extensión a una de cara. Sin este
moldeamiento es imposible, es por ello que mientras más grande es el feto
mayor dificultad para realizarlo y por ende para nacer.
La eventualidad más frecuente que la presentación se transforme a una
de cara o de vértice.
El caput succedaneum se forma sobre la frente y puede ser tan amplio
que imposibilite su palpación por tacto; la frente es prominente y
ancha, el diámetro occipitomentoniano está disminuido
Descenso y Anclaje: Lento y dificultoso, desciende por presión y sin
modificaciones de la actitud; el menton y el occipital van a la misma altura y la
frente en forma de cuña.
Este puede no efectuarse y la cabeza quedar enclavada, sin progresar
→ Alto riesgo para la madre por ruptura uterina y para el feto por
sufrimiento fetal y ↑% de Muerte.
Rotación Interna: La presentación debe rotar para confrontar la base de la nariz
con el subpubis, siguiendo las mismas reglas que presiden una rotación normal,
con el fin de permitir la acomodación de la presentación al diámetro
coccixsubpubiano o subpubicosacro → Anteroposterior del estrecho inferior
Puede ser insuficiente o inadecuada (se realiza hacia el lado contrario)
colocando la cabeza en contacto con una rama isquiopubiana o en la
concavidad sacra, bloqueando la progresión.
Desprendimiento: Una vez que la base de la nariz esta inferior al pubis, tomada
como un punto de apoyo, la cabeza efectúa un movimiento de flexión y aparecen
en el perineo las parietales y el occipucio, luego se extienden hasta que la cara
se desprende por detrás del arco púbico → Primero se flexiona y luego se
deflexiona para desprender la cara
Puede llegar a producirse un desprendimiento en diámetro oblicuo o
con la cara hacia atrás.

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Podálico
Posición anómala en la que el polo pelviano (nalgas) o los miembros inferiores del feto
se encuentra en dirección directa con el estrecho superior de la pelvis materna, mientras
que el polo cefálico se encuentra en el fondo uterino.
Además, en cuanto a la presentación también hay variaciones, ya que generalmente el
feto mantiene los muslos y rodillas flexionadas, pero en la posición de nalgas esto va a
varias, pudiendo estar las rodillas no flexionadas y las piernas quedar extendidas por
delante del tronco, incluso puede estar una pierna flexionada y la otra extendida.
*Es normal que el feto este en presentación de nalgas solo hasta la semana 32.

Tipos de presentaciones

➢ Presentación de nalgas pura:


- Es la más frecuente, 60-65% de los casos.
- Muslos flexionados sobre el abdomen.
- Rodillas extendidas con las piernas situadas a lo largo
del tronco.
- Pies a nivel de la cabeza.
- Las nalgas ocupan todo el estrecho superior de la pelvis
materna y son determinantes en la dilatación cervical.
➢ Presentación de nalgas y pies completa:
-
Se observa en el 5% de los casos.
-
El feto tiene los muslos flexionados sobre el abdomen y las
piernas sobre los muslos, generalmente entrecruzadas.
- Las nalgas son también la parte más caudal, con lo que mantienen
las características que se dan en la variedad de nalgas pura.
➢ Presentación de nalgas y pies incompleta:
- Se observa en el 25-35% de los casos con mayor
frecuencia en prematuros.
- Hay flexión de una o ambas rodillas pero la parte
más caudal no son las nalgas si no una o ambas
extremidades inferiores que bajan algo más y que
al no ocupar todo el estrecho superior actúan
como una cuña de dilatación deficiente.

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Variedades de posición:

• Sacropubiana
• Sacroilíaca izq anterior
• Sacroilíaca izq transversa
• Sacroilíaca izq posterior
• Sacro-sacra
• Sacroilíaca derecha posterior
• Sacroilíaca derecha
transversa
• Sacroilíaca derecha anterior

Etiología
Maternos Fetales Ovulares
• Anomalías uterinas: Útero • Prematuridad • Placenta previa o
tabicado, bicorne o unicorne. • Gestación múltiple inserción baja de
• Tumores uterinos (miomas) • Macrosomía placenta.
o pelvianos. • Anomalías fetales: • Oligo o Polihidramnios
• Pelvis estrecha o con - SNC: Hidrocefalia, • Cordón umbilical corto.
deformidades. anencefalia, espina bífida. • Circulante de cordón.
• Desproporción feto-pélvica. - Genitourinarias: Riñón
• Multiparidad con relajación poliquístico, sx de Potter.
de la musculatura lisa - Gastrointestinales:
abdominal y uterina. Onfalocele
• Nuliparidad con hipertonía - Cromosomopatías:
uterina. Trisomía 21, 18 y 13
- Dificultad para la movilidad
fetal.
Diagnóstico
Anamnesis:
- Opresión en epigastrio (por la cabeza fetal), en el hipogastrio presentará
escasas molestias compresivas.
1. Examen físico → Inspección, maniobras de Leopold, tacto vaginal (durante el
parto).
Maniobras de Leopold:
- 1era maniobra → Cabeza fetal en el fondo uterino.
- 2da maniobra → Se palpa el surco existente entre la cabeza y el tronco,
mientras que el dorso fetal se continúa hacia la pelvis como una
superficie regular y dura.
- 3era y 4ta maniobra → Se comprueba que, en relación con la pelvis
materna, se encuentra un polo blando, irregular, más o menos
voluminoso según la variedad de presentación, y que no pelotea.

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Auscultación: FCF por encima del ombligo materno.
Tacto vaginal: Se deben buscar referencias que ayudarán a identificar el tipo de
presentación:
✓ Orificio anal en el surco interglúteo, en cuyo extremo opuesto se
encuentran los genitales, a los lados las prominencias óseas de las
tuberosidades isquiáticas, la punta del coxis y la cresta sacrocoxígea, y
por último los pies, que se deben diferenciar de las manos en casos de
procidencia de miembros.
*En los pies hay prominencias óseas (maléolos y talón) que no se encuentran
en las manos, y la disposición de los dedos es diferente.
*Cuando el parto se prolonga las nalgas se edematizan lo que puede hacer
confundirlas con la cara. Para diferenciarlas se introduce el dedo para saber
si es ano (tiene tono) o boca, y por la presencia o no de meconio.
2. Ecografía → Resulta imprescindible porque no solo diagnostica la presentación,
sino que además evidencia la actitud de la cabeza fetal, ya que su deflexión es
indicación de cesárea.

Trabajo de parto
Condiciones favorables para el parto normal
1. Multiparidad: partos anteriores en presentación pelviana con feto de más de 3 000
g o partos en
2. presentación cefálica con fetos de más de 3 500 g.
3. Edad gestacional de 37 a 40 semanas.
4. Peso probable estimado: entre 2 000 y 3 500 g.
5. Pelvis ginecoide.
6. Cuello maduro: blando, borrado y dilatación de 3 cm o más.
7. Presentación fija, de II plano en adelante, al inicio.
8. Variedad de nalgas pura con buena actitud de la cabeza y de los miembros
superiores.
9. Inicio espontáneo del trabajo de parto.
10. Bolsa de las aguas íntegras.
11. Posibilidad de efectuar la vigilancia electrónica de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) y
de la contractilidad uterina.
12. Personal médico entrenado y trabajo en equipo.

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Algunos autores hacen referencia a que en partos podálicos el periodo de dilatación es
más prolongado que en las presentaciones cefálicas, y por ello existirá una dinámica
uterina deficiente, rotura prematura de membranas y menor fuerza dilatadora porque
no hay polo fetal que la induzca.

Parto espontáneo

• Vigilar dinámica uterina y FCF (15-20


min)
• Control de dilatación cervical
• Preservar la integridad de las
membranas
• Amniotomía si aún las membranas están
integras.
• Episiotomía oblicua derecha

Diferenciación:

Mecanismo de trabajo de parto


Se describe la expulsión del polo podálico, cintura escapular y cabeza. Se divide en 10
tiempos:
1. Acomodación y Orientación al Estrecho superior
Diámetro que se presenta al estrecho superior de la pelvis: Bitrocantéreo (8,5cm)
✓ Lo primero que va a producirse es la reducción de los diámetros mediante
compresión de todas las partes fetales, una fuerte compresión de los
muslos sobre el abdomen y de las piernas sobre los muslos, con lo cual se
reduce el diámetro sacropretibial (12cm) y el diámetro bitrocantéreo
(8,5cm) se convierte en el guiador del parto para atravesar el estrecho
superior.
✓ Luego, el diámetro bitrocantéreo se orienta en uno de los diámetros
oblicuos de la pelvis. Tras una ligera rotación del dorso fetal hacia la pared
anterior de la madre, el diámetro bitrocantereo se sitúa en relación con
un diámetro oblicuo. La inclinación uterina, con su torsión habitual y las
resistencias que encuentra, hace que el diámetro bitrocantéreo se
oriente para coincidir con el diámetro oblicuo derecho de la pelvis con
mayor frecuencia.

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Br Nicole Abuhazi, Zalime Abdallah y Laura Apostol
✓ Las nalgas fetales, con el surco interglúteo, se ofrecen por lo general en
forma sinclítica. Para diagnosticar esta orientación se realiza
comprobando la correspondencia del surco interglúteo con el diámetro
oblicuo perpendicular al de acomodación.

2. Encaje y descenso

✓ Por efecto de las contracciones uterinas, el polo pelviano se encaja


siguiendo el eje del estrecho superior y manteniendo el diámetro
bitrocantéreo paralelo al oblicuo de la pelvis.
✓ Se dice que esta encajado cuando se encuentra en el III plano de Hodge.
✓ Las nalgas descienden por la excavación pelviana con el diámetro
bitrocantereo ocupando un diámetro oblicuo y el dorso hacia adelante
(es decir en posición sacroiliaca izquierda anterior o sacroiliaca derecha
anterior). Generalmente la nalga posterior esta algo más descendida que
la anterior (asinclitismo posterior), pero la nalga anterior va alcanzando
la misma altura que la posterior conforme se verifica el encajamiento.
✓ Como consecuencia del encaje y descenso: La presentación ha
descendido desde el estrecho superior hasta la excavación, llegando al
codo del canal del parto, en el mismo diámetro oblicuo inicial.
*Mecanismo lento en la variedad completa, mecanismo más precoz y menos laborioso
en la variedad incompleta.

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3. Acomodación al estrecho superior, rotación interna

✓ Al llegar al codo del canal del parto, la


presentación rota 45° hasta colocar la nalga
anterior en contacto con el pubis. El
diámetro bitrocantéreo se sitúa en relación
con el diámetro anteroposterior del estrecho
inferior.
✓ La rotación interna se produce porque para
atravesar la curvatura del canal de parto la
presentación debe colocar su facilimum de
flexión (flexión lateral de la columna lumbar)
en el sentido de dicha curvatura. Como
consecuencia de la rotación interna: El
diámetro bitrocantéreo es puesto en relación
con el diámetro anteroposterior del estrecho
inferior.
✓ Para hacer el diagnóstico de este tercer
tiempo se realiza comprobando el surco
interglúteo en el diámetro transverso,
mientras que el diámetro bitrocantéreo se
encuentra en el diámetro anteroposterior del
estrecho inferior de la pelvis.

4. Desprendimiento

✓ La nalga anterior se ubica debajo del pubis y se apoya


✓ La nalga posterior, mediante flexión lateral del tronco, rechaza hacia
atrás el coxis y distiende el periné como pasos previos a su salida.
✓ Una vez que las dos nalgas están fuera de la vulva, si la presentación es
completa, las extremidades inferiores se desprenden simultáneamente,
pero en la variedad incompleta el desprendimiento es más dificultoso por
la posición extendida de las piernas a lo largo del tronco que obstaculizan
la incurvación lateral.

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5. Acomodación de los hombros al estrecho superior

✓ Los hombros se ponen en contacto con el estrecho superior


acomodándose a él por los mismos
principios que los demás segmentos
fetales: reducción y orientación.
- Reducción: El diámetro biacromial (12cm)
se reduce a 9cm por simple compresión de
las partes blandas.
- Orientación: el diámetro biacromial se
orienta en el mismo diámetro oblicuo
materno que eligió primitivamente el
diámetro bitrocantéreo.
*Siempre tendrá tendencia a acomodarse con el dorso hacia adelante.
6. Encaje y descenso de los hombros

✓ El encaje de los hombros se produce


cuando el diámetro biacromial atraviesa el
conjugado obstétrico, siempre siguiendo el
mismo diámetro oblicuo pélvico inicial.
✓ Una vez encajados, los hombros continúan
su descenso, mientras que el abdomen y la
parte inferior del tórax se desprenden.

7. Acomodación de los hombros al estrecho inferior. Rotación interna.


Acomodación cefálica al estreso superior.

✓ Cuando los hombros llegan a la parte inferior de la excavación pelviana,


realizan una rotación de 45° para orientar el diámetro biacromial en el
diámetro anteroposterior del estrecho inferior (subsacrosubpubiano).
✓ Al mismo tiempo, el polo cefálico se acomoda
al estrecho superior, reduciendo sus
diámetros por un movimiento de flexión,
acercando el mentón al esternón y
orientando el diámetro suboccipitofrontal en
el oblicuo opuesto al utilizado por los
segmentos que lo precedieron (bitrocantéreo
y biacromial).

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Br Nicole Abuhazi, Zalime Abdallah y Laura Apostol
8. Desprendimiento de los hombros. Descenso y encaje cefálico
✓ Mientras que el hombro anterior se fija debajo
del pubis, el posterior recorre la excavación del
sacro, atravesando el cóccix y periné, para
desprenderse por la horquilla vulvar. A
continuación lo hace el anterior.
✓ Concomitantemente al desprendimiento de los
hombros, el polo cefálico efectúa su encaje y
prosigue su descenso en la excavación en el
mismo sentido oblicuo en que se introdujo.

9. Acomodación cefálica al estrecho inferior

✓ El polo cefálico llega al estrecho inferior y se produce una ligera


deflexión de la cabeza. Por el camino más
corto, el occipital rota hacia delante,
situándose detrás de la sínfisis púbica y la cara
ocupa la excavación sacra, de este modo
queda relacionándose con el diámetro
subsacrosubpubiano.
✓ La rotación cefálica interna corresponde a un
movimiento de rotación externa de los
hombros, que se ubican de modo transversal.

10. Desprendimiento cefálico

✓ Mientras que la columna cervical (facilimum de


flexión) se coloca por debajo del pubis
haciendo hipomoclion, la cabeza fetal se
flexiona y progresa, expulsando a través de la
horquilla vulvar el mentón, la boca, la nariz, la
frente y, por último, el occipital.

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Br Nicole Abuhazi, Zalime Abdallah y Laura Apostol
Distocias mecánicas:

➢ Procidencia o descenso de un solo pie: si es el anterior no se altera el mecanismo


del parto pero si es el posterior debe producirse un giro de 180 grados para que se
convierta en anterior, pues la flexión lateral del tronco es mucho más fácil por el lado
de la pierna descendida. En cualquier caso se considera perjudicial

➢ Distocia de hombros: uno o ambos brazos se elevan junto a la cabeza fetal impidiendo
que esta se encaje. La causa más frecuente es la tracción intempestiva del cuerpo fetal
por parte del asistente para lograr el encajamiento de los hombros. El pronóstico es
desfavorable, suele fracturarse la clavícula o el humero.

*Si el sacro está orientado en un principio hacia atrás y los hombros al acomodarse no
corrigen la posición dorsoposterior, puede suceder que la cabeza en el suelo de la pelvis
rote a mentopubiana. Esto es una grave complicación ya que si el mentón choca con la
sínfisis tendría que hacer una gran deflexión para poder lograr la salida.

➢ Distocia de cabeza última: la cabeza queda retenida al no lograr encajarse, es una


gran causa de morbimotalidad perinatal.

Maniobras para la extracción de miembros inferiores:

✓ Maniobra de Pinard- Mantel: Consiste en presionar sobre la fosa


poplítea del miembro inferior encajado para lograr la flexión de la pierna y
tomar el respectivo pie para su descenso.

Maniobras para la extracción de hombros y miembros superiores


✓ Maniobra de Pajot: Para descender el brazo se introduce el índice y
el pulgar de la mano homónima (del operador) del brazo que se
requiere descender. El pulgar se coloca en la axila fetal y el índice se
apoya a lo largo del húmero, se tracciona hacia abajo y el brazo se
desliza sobre la cara del feto. Complicación: fractura de húmero.
✓ Maniobra de Rojas-Lovset: una vez que esta fuera la escapula se
hace describir al feto una rotación de 180 grados hasta lograr que el
hombro posterior se transforme en anterior y se desprenda bajo el
pubis, a continuación una rotación en sentido contrario logra el desprendimiento
del otro hombro también bajo el pubis, el dorso del feto
siempre debe quedar orientado hacia adelante.

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✓ Maniobra de Bracht: una vez realizada el asa de cordón, se
aguarda hasta que salga el ángulo inferior de la escapula por la
horquilla vulvar. Entonces se toma al feto por el polo pelviano con
ambas manos manteniendo los muslos flexionados sobre el
tronco y se dirige este hacia el abdomen de la madre al tiempo
que un ayudante hace expresión sobre el fondo uterino.

Maniobras para la extracción de la cabeza


✓ Maniobra de Mauriceau: Se coloca al feto cabalgando sobre el antebrazo
izquierdo del obstetra que introduce los dedos índice y medio de la misma mano
en la boca del feto. Los dedos índice y medio de la mano derecha enganchan los
hombros del feto. Los dedos introducidos en
la boca apoyados en las arcadas del maxilar
inferior para no lesionar las partes blandas,
flexionan la cabeza y la hacen rotar
suavemente hasta que el suboccipucio se
coloca bajo el pubis.

Elevando todo el feto con ayuda de la


presión ejercida a través de las paredes
abdominales por un ayudante, se consigue
la extracción total de la cabeza Maniobra de Müller: se tira fuertemente el feto
hacia abajo, hasta que el hombro anterior aparece bajo la sínfisis y después
hacia arriba hasta que el hombro posterior resbala sobre el periné,
desprendidos los hombros los brazos salen con facilidad con la ayuda de
pequeños movimientos.

Otras:
✓ Maniobra de Müller: se tira fuertemente el feto hacia abajo, hasta que el
hombro anterior aparece bajo la sínfisis y después hacia arriba hasta que el
hombro posterior resbala sobre el periné, desprendidos los hombros los brazos
salen con facilidad con la ayuda de pequeños movimientos.

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SOBREDISTENSIÓN
Embarazo múltiple, macrosómico, polihidramnios

FETO MACROSÓMICO: producto de la gestación con un peso superior de 4kg,


puede ser constitucional o simétrica (es grande y ya) o metabólica o asimétrica (por problemas
metabólicos).
No hay definiciones precisas de la macrosomía en las que coincidan todos los expertos.
En el peso fetal debemos distinguir dos aspectos diferentes:
- Feto grande para la edad gestacional (GEG): Peso fetal estimado (PFE) superior al
percentil 97 para una edad gestacional determinada (dos desviaciones estándar por
encima de la media).
- Macrosoma: Neonato con peso al nacer superior a los 4000 g., sea cual sea la edad
gestacional.
Los signos y síntomas dependerán de la causa y el factor de riesgo, se presentará con aumento
de los movimientos fetales, AU, con FCF fácilmente audible, con un cuello con maduración
temprana y fácil palpación del feto con las maniobras de Leopold

Factores de Riesgo:
Diferenciamos entre factores de riesgo constitucionales (presentes antes de la gestación) y
gestacionales (aparecen durante la gestación).
A. Constitucionales
- Hijo previo >4000g
- IMC materno pregestacional (obesidad y sobrepeso)
- Multiparidad (>4)
- Etnia (raza africana o latina)
- Peso de nacimiento materno >4000g
- Edad materna menor a 17 años
- Diabetes previa
- Obesidad paterna
B. Gestacionales
- Aumento excesivo de peso durante el embarazo de más de 16kg
- Sexo masculino
- Gestación cronológicamente prolongada
- Diabetes gestacional

Prevención primaria:
Se recomendará a todas las gestantes una dieta equilibrada, actividad física regular y se realizará
una correcta anamnesis con el objetivo de:
- Detectar precozmente los factores de riesgo.
- En pacientes diabéticas, conseguir un control glicémico óptimo.
- En caso de obesidad, disminución de peso pregestacional.
- En pacientes con peso normal: evitar un excesivo aumento de peso durante la gestación

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DIAGNÓSTICO:
La estimación ecográfica del peso fetal requiere 3 pasos:
- Una correcta asignación de la edad gestacional del feto.
- La estimación del peso fetal a partir de las biometrías fetales
- La circunferencia abdominal (CA) es el parámetro más importante para predecir el riesgo de
macrosomía, ya que es el que tiene más impacto en la estimación del peso fetal estimado.
- Estimación del percentil de peso ajustado por edad gestacional, PFE, sexo fetal y número de
fetos.
Consideraciones para Macrosomía:
- < 37 semanas: el diagnóstico de feto GEG se realizará cuando se observe un PFE superior
al percentil 97 en dos controles ecográficos consecutivos separados por 3-4 semanas.
- > 37 semanas: únicamente será necesario un control ecográfico con PFE>p97 para hacer
el diagnóstico de feto GEG.
Un caso particular serán las pacientes con diabetes pregestacional o gestacional,
en las cuales con un sólo control ecográfico con PFE>p97 ya será suficiente para
considerar el feto como GEG y por lo tanto iniciar los controles correspondientes.

Seguimiento obstétrico:
Control de peso materno + despistaje de diabetes.
- GEG asociado de diabetes gestacional o pregestacional:
Control ecográfico cada 3-4 semanas valorando el PFE y el bienestar fetal incluyendo valoración
de líquido amniótico (la aparición de polihidramnios sería indicativo de mal control glicémico),
movimientos fetales e índice de pulsatilidad de la arteria cerebral media (IP-ACM), que es el
parámetro Doppler que mejor puede detectar la hipoxia fetal que puede presentarse en estos
fetos.
- GEG aislado: No requerirá seguimiento adicional. Se programará una ecografía de control de
peso a las 38-39 sg para valorar finalización.

FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN
En los fetos GEG se programará ecografía de control de crecimiento entre las 38-39 semanas:
- En caso de PFE >4500 g, en pacientes diabéticas, o PFE >5000 g, en pacientes no diabéticas, se
finalizará gestación mediante cesárea electiva a partir de la semana 39. (la diferencia de peso en
la indicación se fundamente en que el feto GEG de la paciente diabética se caracteriza por un
crecimiento asimétrico de la circunferencia abdominal, con exceso de acúmulo de músculo y
grasa en el abdomen fetal y el área escapular, aumentando el riesgo de distocia de hombros
comparados con los fetos de madre no diabética)
- En caso de PFE >4000g (corresponde al p97 a las 39 sg) se propondrá la finalización de la
gestación a partir de las 39 semanas con el objetivo de disminuir la incidencia de complicaciones
maternas y fetales durante el parto. Se programará como inducción de alto riesgo de
hiperestimulación uterina.

El alumbramiento es normal con puerperio inmediato normal.

En intraparto se hace episiotomía amplia y protección de periné.

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COMPLICACIONES GEG
Las complicaciones de los fetos grandes para la edad gestacional se pueden resumir en:
a) Maternas:
- Parto instrumentado
- Cesárea
- Lesiones perineales
- Hemorragia postparto
- Rotura uterina
- Hiper o hipo dinamia, traumatismo, distocias y fracturas (intraparto)

b) Fetales:
- Distocia de hombros: Es la principal complicación.
Como complicaciones secundarias encontramos: lesión del plexo braquial y fracturas.

c) Neonatales:
- Hipoglicemia: al detenerse el aporte de
glucosa por la placenta.
- Policitemia: por el incremento de
producción de eritropoyetina como
resultado de la hipoxia causada por el
incremento de la demanda oxidativa
asociada a hiperglicemia e hiperinsulinemia.
- Hiperbilirrubinemia: secundaria a
policitemia.
- Asfixia perinatal: más marcado en hijos de
madres diabéticas, por el incremento de la utilización de oxígeno intrauterino por la
hiperglicemia y la hiperinsulinemia.
- Mayor frecuencia de ingresos y estancia más prolongada en UCI neonatal.
- Mortalidad neonatal.

d) Infancia y posterior: (en hijos de madres diabéticas)


- Obesidad
- Intolerancia a la glucosa
- Síndrome metabólico
- Remodelación cardíaca

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EMBARAZO MÚLTIPLE

Presencia simultánea de dos o más embriones/fetos, en la cavidad uterina. Es un


proceso frecuente y está sujeto a complicaciones, tanto durante el embarazo como en
el parto, que puede influir de manera negativa en el pronóstico perinatal y materno.

Etiología
- Factores hereditarios: antecedentes de embarazos múltiples en la familia
aumentan la probabilidad. Materna > Paterna.
- Raza: > negra, < asiáticos.
- Edad Materna: > entre los 30 y 39 años.
- Paridad: > multíparas.
- Peso y talla: peso elevado, talla alta.
- Fármacos: inductores ovulación, FSH, GnRH.
- Inseminación in vitro.
Clasificación

La gestación múltiple de origen natural se produce fundamentalmente por una de estas


tres vías:
➢ Por la división única o múltiple de un solo huevo, fecundado por un único
espermatozoide (poliembrionia).
➢ Por la fecundación de dos o más óvulos de la misma ovulación por otros tantos
espermatozoides (poliovulación).
➢ Por la combinación de ambos procesos.

- Si el embarazo múltiple proviene de un solo óvulo → Univitelinos (monocigotos).


- Si el embarazo múltiple proviene de dos óvulos → Bivitelinos.
- Si el embarazo múltiple proviene de tres óvulos → Trivitelino…

*Los óvulos pueden proceder de un solo ovario o de ambos.


 Univitelinos (monocigotos) 30% de los embarazos:
- Fecundación de un solo óvulo por un solo espermatozoide,
pero ocurre la división del mismo, generando dos embriones.
- Igual sexo
- Iguales rasgos físicos, igual grupo sanguíneo.
- Igual estructura genética
- Comportamiento similar
- Su frecuencia no está influenciada por la herencia de los
padres, paridad y/ o edad de la madre.
- Es más frecuente la presencia de abortos, malformaciones y partos
prematuros.

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Los univitelinos admiten varias posibilidades, dependiendo del
momento de la escisión del huevo:

✓ Biamniótico – Bicorial:
- Se genera cuando la división del huevo tiene
lugar muy precozmente, en el estadio de
mórula, antes de las 72 horas de vida del huevo.
- Cuando aún no se han diferenciado ni el corion ni el
amnios.
- Esta variedad de gemelos monocigóticos representa
aproximadamente un tercio de todos ellos.
✓ Biamniótico – Monocorial:
- Se produce cuando la división ocurre una
vez diferenciado el corion y antes de la
diferenciación del amnios, es decir entre el
4º y el 8º día después de la fecundación.
- Aproximadamente las dos terceras partes
de los gemelos monocigóticos son de esta
variedad.
✓ Monoamniótico – Monocorial:
- Poco frecuente.
- La división del huevo tiene lugar
posiblemente entre el 9º y 13º día después
de la fecundación cuando naturalmente ya
se han diferenciado tanto el corion como el
amnios.

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✓ Polivitelinos (policigotos) 70% de los embarazos:
- Fecundación de dos o más óvulos, de un
mismo folículo o folículos diferentes, por dos
o más espermatozoide, en un mismo ciclo
menstrual.
- Igual o diferente sexo.
- Fenotipo diferente.
- Diferente estructura genética.

Diagnóstico

 Anamnesis
- Antecedentes (de embarazos múltiples en la familia).
- Exacerbación síntomas del embarazo debido a un aumento exagerado de
la HCG.
- Percepción mayor de movimientos fetales, lumbalgias, sensación de
peso, puede haber presencia de hemorroides, micciones frecuentes y
edemas en las piernas, vulva y región suprapúbica, también varices en
miembros inferiores.

*El incremento de peso y la dificultad en el retorno venoso pueden explicar


el desarrollo de una preeclampsia en el tercer trimestre con aparición de
hipertensión, edemas y proteinuria.
✓ Al examen físico se pueden encontrar algunas características útiles:
ganancia ponderal aumentada, altura uterina (>4cm) no acorde a la edad
gestacional, palpación de múltiples partes fetales, contorno o peloteo de
más de un feto, auscultación de dos o más focos fetales.

 Primer trimestre → Ecografía es bastante útil, se pueden visualizar dos o más


vesículas coriónicas en la cavidad uterina, sobre todo si se emplea la ecografía
transvaginal.

Además, se puede comprobar si existen una o más bolsas amnióticas, el tipo de


placentación, la variedad de presentación, el desarrollo, el sexo, entre otros…
La visualización ecográfica minuciosa del grosor del tabique de separación de las dos
bolsas amnióticas, y de su configuración a nivel de la placa corial placentaria, puede
informar si el embarazo es monocorial o bicorial. El tabique que separa a los gemelos
monocoriales es más “fino” (dos capas de amnios) que el que separa a los bicoriales
(cuatro capas, dos membranas amnióticas).
*Gemelos concordantes (desarrollo idéntico), gemelos discordantes (cuando por su
biometría se estima una diferencia de peso entre uno y otro superior al 25%

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Complicaciones

Maternas Obstétricas
 Náuseas y vómitos.  Abortos
 Estreñimiento  RPM
 Várices  Partos prematuros
 Edemas  Hemorragias
 Anemia  Hidramnios
 Preeclampsia  Malformaciones
 Dolores de espalda  CIR
 Dificultad de movimientos.  RN de bajo peso
 Mortalidad perinatal

Consecuencias de la discordancia de flujo entre gemelos:

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Tratamiento

Cuidados prenatales

- Control prenatal de alto riesgo.


- Vigilancia de la presión arterial.
- Control adecuado del peso.
- Prolongar el embarazo por más de las 35 semanas.
- Reposo en cama dos o tres horas al día y en decúbito lateral izquierdo.
- Si se presenta una APP administrar uteroinhibidores e inductores de maduración
pulmonar.
- Evaluación del crecimiento de fetos.
- Prevención de partos pre-términos e incompetencia ístmico-cervical.
- Determinación de vía del parto más conveniente.
- Evaluación de la salud fetal practicando ecografías mensuales a partir de las 20-
24 semanas y registros cardiotocográficos semanales a partir de las 32 semanas.

Atención del parto

- Evitar la administración de fármacos analgésicos y anestésicos y aplicar con


mucho cuidado los oxitócicos.
- No está contraindicada la utilización de anestesia epidural.
- No son infrecuentes los casos de prolapso del cordón y anomalías o dificultades
en el encajamiento.
- Tanto el período de dilatación como el expulsivo pueden alargarse. La actividad
contráctil uterina, debido a la hiperdistensión miometrial, no suele ser ni muy
intensa ni muy regular, lo que hace que la dilatación sea más lenta de lo
habitual.

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Decisión de parto o cesárea:
Parto:
✓ Si ambas presentaciones son cefálicas.
✓ Primer gemelo en presentación cefálica y segundo en situación
transversa o podálica. En estos casos depende de varios factores: Si no
hay factores de riesgo, embarazo de 34 semanas, dos bolsas amnióticas
y experiencia del médico, la vía vaginal es la recomendada.

Cesárea:
✓ Embarazos ente las 27 y 34 semanas aunque ambas presentaciones sean
cefálicas, es indicativo de cesárea.
✓ Si la presentación del primer feto no es cefálica.

• Expulsivo
- Episiotomía amplia o hasta bilateral
- Pinzamiento precoz del cordón
- 2º feto nace entre 15 – 30 minutos posteriores al 1º feto.
- Debe ser atendido por personal capacitado y contar con la presencia
de neonatólogos, anestesiólogos y disponibilidad de quirófanos.
• Alumbramiento
- Revisión de placenta(s) y membranas.
- Revisión endouterina y del Canal blando del parto.
*Después del alumbramiento, se debe procurar una buena retracción uterina,
simplemente con masaje sobre el fondo o con medicación oxitócica ya que se pueden
producir intensas hemorragia por atonía.

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